Aspecte Medico Legale Privind Moartea Subita Prin Afectiuni

PARTEA I PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

TANATOGENEZA ȘI RAPORTUL DE CAUZALITATE

În linii mari, se consideră că există o cauzalitate primară și o cauzalitate secundară.

A. Raportul de cauzalitate primară se stabilește atunci când între traumatism și moarte există fie o legătură directă, moartea fiind în acest sens urmarea necondiționată a traumatismului, fie atunci când traumatismul determină moartea în anumite condiții.

1. Leziunile directe și necondiționat mortale sunt acele leziuni ce provoacă moartea sigur și in orice condiții; între traumatism și moarte se poate stabili un raport de cauzalitate primar și necondiționat (exemplu: decapitarea, zdrobirea craniului și/sau a trunchiului, dezmembrarea).

2. Pentru a se putea stabili un raport de cauzalitate primară condiționată este necesară dovedirea concomitent cu leziunile traumatice a unei stări morbide individuale preexistente traumatismului sau a unor condiții exteme speciale. În aceste cazuri, se consideră în general ,că în absența acestor condiții, traumatismul nu ar fi dus prin el însuși la moarte, deoarece el nu are o intensitate capabilă să ducă în mod necondiționat la moarte.

Uneori, acest traumatism poate fi chiar minor (de exemplu un pumn aplicat în regiune a ficatului poate duce la ruperea unui chist hidatic, sau o mică lovitura poate determina în cazul aterosclerozei o ruptură a unui vas cerebral, frigul poate determina o evoluție gravă a unor leziuni traumatice).

Cazurile în care se discută stabilirea din punct medico-legal a unui raport de cauzalitate primar condiționat ridică probleme dificile și care se cer rezolvate cu multă atenție și competență.

De concluziile acestor expertize depinde în bună măsură rezolvarea judicioasă, în instanță, a unor cazuri care pot duce la condamnarea sau absolvirea de pedeapsă a unor persoane.

B. În ceea ce privește cauzalitatea secundară se consideră că aceasta se stabilește în cazul in care, după un traumatism, nemortal prin el însuși, își fac apariția complicațiile.

În aceste cazuri, cauza imediată a morții este complicația care a apărut după traumatismul suferit, astfel încât se rupe legătura directă dintre cauzalitate și moarte (exemplu: un traumatism oarecare, nemortal, care obligă bolnavul să rămână imobilizat timp îndelungat la pat, poate avea drept complicație bronhopneumonia, a cărei evoluție să ducă la moarte).

Se consideră în general drept cauze secundare de moarte infecțiile, insuficiențele renale post-traumatice, tromboemboliile post-traumatice etc. Toate aceste aspecte ale raportului de cauzalitate trebuie cântărite în cadrul expertizelor medico-legale, fiindcă de aceasta va depinde opinia pe care o va forma judecătorul în ceea ce privește vinovăția agresorului și, în ultimă instanță, sentinta. Așadar, se cere o deosebită prudență și competență medicului legist în aprecierea rolului factorului traumatic în procesul tanatogenerator, în condițiile unor afecțiuni preexistente, a unor condiții externe sau interne deosebite sau, în cazul apariției după traumatism, a complicațiilor. În încheiere, precizăm că în operarea și practica de cercetare a expertizei, cu toate aceste categorii și concepte, unii autori consideră fiind necesară următoarea caracterizare:

Prin legătură de cauzalitate se înțelege o activitate de analizare între diferitele categorii de factori determinanți și discriminarea acestora.

Prin raport de cauzalitate înțelegem o comparare a valorii diferitelor categorii de factori din realizarea prejudiciului, în vederea ierarhizării acestora.

Prin proces de cauzalitate (cauzativ sau factitiv) înțelegem sinteza și particularitatea datelor ce rezultă din categoriile mai sus menționate și care ar fi mai corect exprimată prin noțiunea de determinism, în teoria și practica medico legală.

CAPITOLUL II

MOARTEA SUBITĂ: DEFINIȚIE, GENERALITĂȚI.

Moartea subită este definită de majoritatea autorilor ca moartea care apare rapid, în stare de sănătate aparentă, determinată de un fond organic, bine constituit (MORARU, 1968; SCRIPCARU 1995).

Definiția veche a morții subite se referea la încetarea neprevăzută a vieții unor persoane, fără suferințe anterioare și fără tulburări serioase până în acel moment.

Mai recent, Societatea Internațională de Cardiologie a definit Moartea subită ca moartea care survine instantaneu sau la maxim 24 ore de la apariția unor simptome sau semne acute alarmante (S.U.U.D. = Sudden Unespected, Unexplained Death). În ultimele două decenii, s-a acceptat ideea încetării bruște a vieții fără o cauză imediată capabilă să o explice și s-a insistat asupra timpului în care poate surveni decesul.

Astfel, după MYERBURG (1970), moartea subită este definită ca o moarte naturală care apare brutal sau până la o oră după primele simptome, la o persoană cunoscută sau nu ca prezentând vreo boală la care moartea apare neașteptat. În această definiție se pune accent pe elemente ca moartea naturală, neașteptată, rapidă.

În unul din rapoartele recente ale O.M.S. (1985) privind moartea subită de origine cardiacă, se fac câteva precizări și anume că moartea subită cardiacă poate fi declanșată prin mecanisme numeroase și nici o definiție nu poate fi general valabilă, aplicabilă la orice situație.

Majoritatea definițiilor privind moartea subită acceptă noțiunea de moarte naturală, neașteptată; diferențe importante apar însă în ceea ce privește timpul scurs de la declanșarea simptomelor și până la oprirea cordului.

Astfel, autori ca GOLDSTElN (1982), PACKER (1985) și LECLERCQ și colab. (1986), consideră că evenimentele ce apar în cursul morții subite nu trebuie să depășească o oră de la declanșarea primelor semne de suferință. Alți autori fixează acest interval la două ore, iar alții la 12 ore. Cei mai mulți prelungesc acest interval la 24 de ore, așa cum rezultă din rapoartele O.M.S.

Acceptarea intervalului de 24 ore de la declanșarea suferinței permit ca unele cazuri de moarte subită să fie diferențiate în ceea ce privește originea simptomelor. Astfel, moartea subită consecință a cardiopatiei ischemice apare în interval de o oră, pe când moartea subită cardiacă care apare în interval de 24 ore este consecința unui infarct miocardic acut (I.M.A.), fapt ce se evidențiază prin leziunile morfopatologice instituite și bine delimitate.

Din punct de vedere medico-legal, școala românească (MORARU, 1968) a propus trei tablouri morfopatologice ce pot fi întâlnite în moartea subită:

1. Leziuni organice grave ca: hemoragia cerebrală, ramolismentul ischemic cerebral, infarctul de miocard, rupturi anevrismale, boala trombotică pulmonară și cardiacă, miocardite, encefalite, meningite în forme grave, tumori maligne, pneumopatii, pancreatita hemoragică.

2. Leziuni cronice la nivelul viscerelor cu importanță vitală în biologia organismului ca: ateroscleroza sistemică, miocardoscleroza cicatricială post infarct, sclerolipomatoza miocardică, scleroze renale, pulmonare etc; leziuni care limitează capacitatea de adaptare a organismului la solicitări prea intense (stres, frig, oboseală, efort fizic), favorizând decompensarea bruscă a unor funcții de bază ce au ca efect apariția stopului cardiac sau a unor aritmii maligne. În cazul acestor leziuni cronice, se impune un diagnostic diferențial riguros pentru a nu se ascunde o moarte violentă în special prin intoxicații, de unde rezultă necesitatea solicitării examenului toxicologic în caz de suspiciuni.

3. Leziuni nespecifice care constau din staza generalizată, sufuziuni sanguine și edem la nivelul mucoaselor și seroaselor pot fi întâlnite în șoc anafilactic, viroze, dar și în unele morți violente: intoxicații, electrocutări, asfixii. Datele morfopatologice fiind insuficiente pentru argumentarea cauzei de deces se impune efectuarea unor examene complementare de laborator (histopatologic, toxicologic, bacteriologic etc)

După Simonin (citat de DRUGESCU, 1995), mai sunt încă două categorii de moarte subită și anume:

moartea subită funcțională esențială, în care tabloul morfopatologic se caracterizează prin "autopsie albă" (nu există nici un fel de leziuni macro sau microscopice), substratul lezional fiind biochimic sau imunologic.

moartea subită prin inhibiție este descrisă la indivizi sănătoși, dar la care cu puțin timp înaintea sucombării se reține un traumatism minor la nivelul zonelor reflexogene, fără leziuni macro sau microscopice (sinus carotidian, plex celiac, puncție pleurală, dilatație bruscă de col uterin, regiunea scrotală). Dintre bolile cronice cardio-vasculare care pot sta la originea unei morți subite se citează: miocardosclerozele sechelare post infarct, miocardozele din bolile metabolice (cardiopatia diabetică, uremică, alcoolică), lipomatoza cardiacă, colagenoze miocardice, endocarditele acutizate, cardiopatiile congenitale, anevrismele vasculare (congenitale sau degenerative), trombozele și emboliile.

Moartea subită poate să rezulte din insuficiența oricărui organ al organismului, practic poate fi inclusă toată patologia.

După Gh. Scripcaru, moartea subită se produce cel mai frecvent prin boli cardiace (50 – 80%), apoi boli pulmonare (23%), boli ale sistemului nervos central (18%) și numai 19% prin restul organelor.

CAPITOLUL III

MOARTEA SUBITĂ PRIN AFECȚIUNI CARDIO-VASCULARE

Definirea morții subite ca un deces neașteptat este valabilă numai pentru cei cu cardiopatie coronariană, la care decesul este prima manifestare a suferinței complet asimptomatice.

Decesul subit este de așteptat la un cardiopat cu o hipertensiune arterială evoluată și complicată, la un coronarian cu angină instabilă sau care a avut un infarct miocardic, la un bolnav cu valvulopatie aortică stenozantă sau cu o cardiopatie hipertrofică.

În fața unei morți subite, trebuie să se aprecieze dacă aceasta este de cauză cardiovasculară, posibil cardiovasculară sau de cauză necardiacă. Este bine cunoscut faptul că cele mai multe decese subite sunt de natură cardiovasculară și în special survin ca urmare a unei suferințe coronariene de natură aterosclerotică: angor, infarct miocardic acut, infarct miocardic în antecedente, anomalii vasculare coronariene etc.

Apariția morții subite in plină sănătate aparentă reprezintă circa 14 % din totalul deceselor, constituind astfel o problemă de sănătate publică, fapt ce impune depistarea factorilor de risc și a unor măsuri profilactice. La adult, moartea subită de natură cardiovasculară deține 60-80% din totalul cauzelor de moarte subită. Studii făcute la Framingham de KANNEL și SCRATZKIN au demonstrat importanța cardiopatiei ischemice ca boală de fond în riscul morții subite cardiace la toate grupele de vârstă. Procentul morții subite la coronarieni crește cu vârsta la ambele sexe.

Studii de anatomie patologică au evidențiat leziuni severe la cel puțin o arteră coronariană la cei decedați subit pe fond de cardiopatie ischemică. Morfopatologic, în afara aterosclerozei coronariene, nu se găsesc alte cauze plauzibile de moarte.

Un studiu efectuat la Cleveland, demonstrează că moartea subită este prezentă de 10 ori mai mult la bolnavi la care stenoza coronariană este mai mare de 50% la cel puțin una din arterele coronariene majore.

Rezultă că riscul de moarte subită se corelează cu severitatea leziunilor coronariene și disfuncția consecutivă a ventriculului stâng. Adesea în explicarea tanatogenezei se recurge la concepte funcționale.

Studiul morții subite în epoca biologiei moleculare din medicina de astăzi impune examinări imunologice, biochimice, histoenzimologice, morfopatologice de finețe în vederea depistării tulburărilor funcționale tanatogeneratoare ce stau la baza unor alterări tisulare neevidențiabile cu mijloacele obișnuite de investigație. Știut fiind că moartea subită cu cea mai mare frecvență este cea consecutivă unei suferințe coronariene de natură aterosclerotică, vom încerca descifrarea mecanismelor și a factorilor de risc cu potențial crescut, implicate în determinarea morții subite.

Cei mai mulți autori, pe baza înregistrării continue E.K.G. (după metodanregistrării continue E.K.G. (după metoda Holter), consideră că moartea subită de natură cardio-vasculară este în marea majoritate a cazurilor consecința fibrilației ventriculare și în mai puține cazuri a stopului cardiac, a asistoliei.

Fibrilația ventriculară este determinată de o ischemie miocardică acută, cum se întâmplă în cursul anginei pectorale, mai ales în angina instabilă și îndeosebi în infarctul miocardic acut.

Fibrilația ventriculară poate să apară și în caz de cicatrice post-infarct miocardic sau anevrism al ventricului stâng post-infarct. În aceste cazuri, tulburarea de ritm este urmare a unor stimuli repetati, extraventriculari, dar mai ales a unei tahicardii ventriculare persistente cu tendința la accelerare continuă.

Fibrilația ventricu1ară este prezentă și în alte situații critice ce permit declanșarea unei aritmii maligne, ca bradicardia asociată cu hipotensiunea arterială.

Aritmiile maligne se pot produce și în cadrul spasmelor coronariene din crizele de angor. Spasmul coronarian, prin ischemia miocardică generată, este responsabil de apariția unor fenomene bioelectrice instabile la limita dintre zona ischemică și cea sănătoasă, care declanșează fibrilații ventriculare rapid mortale. Spasmul coronarian ce apare în special la persoane cu ateroscleroză coronariană avansată (57% din lumen și prezentă pe trei trunchiuri coronare), mai rar la cei cu coronare indemne, joacă un rol deosebit în geneza tahicardiei ventriculare și a fibrilației consecutive.

În generarea fibrilației ventriculare se atribuie, în ultimul timp, un rol deosebit dezechilibrelor electrolitice în cardiopatiile complicate de insuficiență cardiacă și tratate de obicei cu glucozizi digitalici și diuretice (ANTON și POPESCU).

Hipopotasemia exercită un efect aritmogen direct ca și excesul de catecolamine circulante, situație cunoscută în insuficiența cardiacă cronică. La aceste mecanisme cunoscute, se adaugă constatările recente privind interferarea sărurilor de potasiu – medicamente antiaritmice, interferare ce face ca medicamentele antiaritmice să devină ele însele aritmogene.

Un rol deosebit revine sistemului nervos autonom în determinarea fibrilației ventriculare, mecanismul cel mai frecvent și aproape dominant în producerea morții subite. Hiperactivitatea simpatică se însoțește de hipercatecolemie ca în șoc – colapsul cardiovascular, în insuficiențele cardiace sau cardiopatia ischemică.

Excesul de catecolamine circulante determină leziuni miocardice, prin mecanisme neuro-hormonale ce instituie dezechilibre între sistemele vasoconstrictoare și cele vasodilatatoare.

În final, hiperactivitatea simpatică determina fibrilație ventriculară. Nivelul crescut al catecolaminelor poate determina fibrilație ventriculară în cursul anginei pectorale, a infarctului miocardic sau a insuficienței cardiace congestive.

Sistemul renină – angiotensină exercită o potențare a efectelor sistemului nervos simpatic pe lângă deperdiția k+ și Mg+ concomitentă cu o creștere a colesterolului, toate în final având un efect aritmogen.

Stările anoxice au mare influență asupra parasimpaticului, determinând bradicardie și hipotensiune, în final instalându-se stopul cardiac, sau determină focare ectopice generatoare de fibrilație ventriculară.

Slăbirea activității baroreflexe sau deteriorarea acesteia crește mortalitatea prin infarct miocardic, tot prin generarea unei fibrilații ventriculare. Anoxia miocardică este generatoare de aritmii cu potențial malign (tahicardia și fibrilația ventriculară). Același efect il au si microtrombii plachetari.

În ceea ce privește rolul factorilor de risc în apariția și dezvoltarea unei cardiopatii ischemice, aceștia diferă de la o populație la alta, în funcție de poziția geografică, climă, starea economică, rasă, sex și patrimoniu ereditar.

Rolul determinant îl are factorul genetic, care dă caracter familial unor boli considerate ca factori de risc ai cardiopatiei ischemice: hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, obezitatea, hiperlipemiile. Mai studiate sunt concentrația crescută a colesterolului plasmatic, presiunea sanguină crescută, fumatul, nivelul crescut al unor factori de coagulare și a fibrinogenului.

Pe studii făcute în S.U.A. s-a arătat că din 1960 a scăzut rata mortalității prin boli de inimă la toate categoriile de vârstă. La data respectivă, S.U.A. se afla pe locul doi în lume după Finlanda, în privința mortalității prin boli ischemice.

Scăderea mortalității în 1980 se asociază cu creșterea numărului de persoane tratate pentru hipertensiunea arterială și colesterolul sanguin crescut. La acești factori predictivi se pot adăuga sedentarismul, obezitatea, fumatul, stresul, efortul fizic excesiv, deteriorarea activității baroreflexe sub influența factorilor de mediu, factori psihosociali și influența factorilor circadieni.

Fumatul "aduce" infarctul cu 20 de ani mai devreme prin creșterea coagulabilității sanguine, eliberarea de catecolamine și mobilizarea acizilor grași.

Conflictele psihice, excesul de competitivitate, excesul în activitatea profesională, scăderea capacității de relaxare după efort, excesul sentimentelor de culpă constituie un grup important de factori psiho-sociali.

Se incriminează și gradul de duritate al apei ce induce o hipercalcemie care, pe fondul hipoxiei miocardice și a excesului de catecolamine, poate crește excitabilitatea miocardului.

Valoarea factorilor de risc este cu atât mai mare cu cât influența lor începe precoce în viața individului și acționează cumulativ.

Dintre factorii stresanți se citează influența negativă la persoanele cu cardiopatie ischemica a conducerii unui vehicul mecanizat, așa-numita "moarte la volan" a cardio-vascularilor (a se vedea prezentarea de caz de la partea specială).

Stresul determină o hiperactivitate simpatică cu posibilitatea producerii fibrilației ventriculare prin descărcare masivă de catecolamine care agravează și întreține ischemia miocardică răspunzătoare de aritmiile majore consecutive.

Un alt factor psiho-social îl reprezintă tipul comportamental denumit tip A descris de FRIEDMAN, caracterizat prin "acțiune – emoție" preocupat de îndeplinirea țelurilor în cât mai scurt timp posibil. Acest tip comportamental are risc crescut pentru cardiopatia ischemica și moarte subită.

LOWN formulează trei condiții de apariție a aritmiilor maligne: cardiopatia ischemică, stări de mare tensiune psihică ( determinate de dificultățile vieții zilnice) sau depresii declanșate de alte activități psihice.

În ce privește cardiopatia hipertrofică, din datele statistice rezultă că 50-90% din bolnavii cu această afecțiune mor subit prin tahicardie ventriculară neglijată, sub 35 ani. Sportivii pot muri prin cardiopatie hipertrofică, cea mai frecventă cauză cunoscută la acest grup socio-economic. Referitor la moartea subită și variațiile circadiene, pe studii recente s-a observat că un număr mare de morți subite se întâlnește devreme, în primele ore ale dimineții. S-a emis ipoteza că variațiile circadiene pot favoriza agregarea plachetelor, producând obstrucții coronariene la care se asociază și activitatea unor substanțe vasoconstrictoare coronariene. Consumul de alcool precipită decompensarea cardiacă sau vasculară.

Alcoolul crește consumul de oxigen al fibrei miocardice. La hipertensivi, consumul de alcool precipită un accident vascular cerebral. Alcoolul poate produce cardiomiopatia etilică manifestată prin aritmii și astenie neurocirculatorie. La cei cu cardiopatie ischemică consumul de alcool agravează instabilitatea electrică a miocardului.

Mesele copioase, prin modificările de poziție ale diafragmului, produc extrasistole și agravează irigația coronariană.

Efortul fizic mare produce hemoragii subintimale și exces de catecolamine cu riscul de apariție a microtrombozelor. Infarctul, de regula, se produce la sfârșitul efortului.

Modificările circulatorii consecutive efortului sexual, sunt greu de suportat de cardiaci, hipertensivi, aterosclerotici.

S-a observat că traumatismele precordiale, corpii străini laringieni, pătrunderea apei în laringe, șocurile electrice, compresiunea laringiană pot duce la asistolii datorita excitației vagale puternice, blocului atrioventricular, în care centrul idioventricular nu mai intră în acțiune.

Influența factorilor cosmici și meteorologiei a fost urmărită și de cercetătorii români, care remarcă efectele negative ale unor furtuni magnetice intense, mai ales la persoane aflate într-o stare de relativ dezechilibru neuro-vegetativ. De asemenea, scăderea sau creșterea bruscă a temperaturi mediului și scăderea presiunii atmosferice au influențe negative asupra bolnavilor cardiovasculari (infarcte de miocard, tulburări de ritm severe și moarte subită).

Boala coronariană aterosclerotică se întâlnește cu o frecvență din ce în ce mai mare la persoanele sub 50 de ani. La acestea, infarctul de miocard și moartea subită apar la circa 1/3 -1/2 din cazuri ca primul și ultimul accident coronarian, se pare cauzat de lipsa unei circulații colaterale miocardice. La cei trecuți de șapte decenii se consideră că frecvența morții subite este mai redusă ca urmare a instituirii circulației colaterale miocardice și extracardiace (anastomoze cu arterele pericardice și mediastinale) care poate compensa o ischemie miocardică acută.

Prin studii experimentale, s-a încercat reproducerea ischemiei miocardice (ligatura unui ram coronar mare). După câteva minute de la ligatură, se opresc contracțiile peretelui muscular afectat. La circa 12 ore, apare o arie de necroză de coagulare (infarct), consecutiv acesteia.

Modificările biochimice apar la câteva secunde, urmare a scăderii presiunii oxigenului care afectează respirația mitocondrială până la oprire. În lipsa oxigenului intră în acțiune glicoliza anaerobă a glicogenului, care devine unica sursă de fosfați macroergici, și această sursă este limitată, concentrația de ATP intracelular scade constant, ajungând la zero după 40-60 de minute.

La acestea se adaugă inhibiția miozin-ATP-azei dată de ionii de H+ care duce la oprirea contracției musculare.

În timpul ischemiei, este inhibată oxidarea acizilor grași în mitocondrii și se acumulează acetil-CoA, acetil carnitina și chiar acizi grași, în special citoplasma miocitelor. Această acumulare inhibă metabolismul intracelular și rupe membranele celulare ducând la leziuni ireversibile.

Modificările biochimice se însoțesc de modificări ultrastructurale. Prin scăderea granulelor de glicogen, se realizează o condensare a cromatinei la periferia nucleului mitocondriile se umflă și crestele mitocondriale se rup, apar depozite amorfe, granulare și vacuole în sarcoplasmă.

MORFOPATOLOGIA ATEROSCLEROZEI ȘI A INFARCTULUI DE MIOCARD

Din punct de vedere morfologic, procesul de ateroscleroză constitue în majoritatea cazurilor substratul lezional al modificărilor vasculare coronariene din cardiopatia ischemică.

Pentru înțelegerea corectă a acestor modificări, este necesară o revedere a structurii peretelui arterial și o descriere a leziunilor aterosclerotice elementare.

Astfel orice arteră este formata din trei tunici: intima, media și adventicea. Arterele musculare și elastice au intima groasă de 100-130 microni reprezentând 1/6 din grosimea peretelui.

Structural, intima este alcătuită din stratul endotelial, așezat pe o membrană bazală susținută de o matrice conjunctivă alcătuită din elastină și colagen, cu rare celule musculare netede și monocelulare provenite din circulație.

Media este alcătuită din structuri de celule musculare netede, despărțite prin lame de țesut elastic. Limita spre intimă și adventice este marcată de cele două limitante elastice, internă și externă.

În spațiul interstițial dintre celulele musculare netede se găsesc cantități variabile de elastină, colagen și glicozaminoglicani, secretate de acestea.

Adventicea formată din structură elastică și colagenică, care are drept celulă predominantă fibroblastul, este suportul mecanic al mediei și asigură nutriția treimii externe a peretelui vascular prim vasa-vasorum, drenajul limfatic și inervația arterei.

Ateroscleroza afectează vasele de calibru mare, respectiv de tip muscular și elastic. Pe arterele de calibru mediu leziunile au mai ales caracter protruziv, pe cele mari, cum este aorta, leziunile au caracter dilatativ, anevrismal. S-a observat o distribuție preferențială a aterosclerozei în arborele arterial.

De exemplu, aorta abdominală este localizarea preferențială, arterele coronariene par cele mai afectate în zona primilor 5-6 cm de la emergență, pe când arterele renale par protejate, cu excepția ostiilor.

Modificările din peretele arterial au loc mai întâi la nivelul intimei arterelor de calibru mediu și mare. Pătrunderea unor substanțe plasmatice ca și a unor celule sanguine în artere depinde de alterarea celulelor endoteliale și de formarea unor substanțe în intimă, care atrag celulele sanguine și celulele musculare netede din medie să migreze în intimă.

Celulele musculare netede pot fi observate în îngroșările intimale care apar în timpul dezvoltării și care se găsesc în toate arterele umane ca îngroșări excentrice la bifurcații cât și concentrice în afara bifurcațiilor.

Leziunile de ateroscleroză variază de la prezența unui strat lipidic la plăci gelatinoase, plăci fibroase și leziuni complicate, care pot obstrua parțial sau complet lumenul arterelor.

Striurile lipidice pot fi observate la orice vârstă în arborele arterial. S-au observat la copii mici, chiar la nou-născuți, în funcție de dieta și felul de viață, frecvența lor crescând la cei ce consumă cantități mari de lapte și grăsimi naturale.

Prin metode imunohistochimice și cu ajutorul anticorpilor monoclonali, s-a stabilit că striurile lipidice sunt formate din macrofage provenite din monocite care au pătruns în intimă, luând aspect spumos prin încărcare cu lipide, sub formă de picături agregate, în special din colesterol esterificat.

Striurile lipidice mai dezvoltate conțin, pe lângă macrofage lipidice, și celule musculare netede cu grăsimi cu același aspect spumos.

Unele striuri lipidice regresează, altele se transformă în plăci fibroase, iar o parte rămân nemodificate toata viața.

Plăcile gelatinoase, tot o leziune aterosclerotică incipientă, conțin cantități mari de matrice extracelulară bogată în glicoproteine ce include macrofage și celule musculare netede. Nu se cunoaște legătura dintre acest tip de leziune, striul lipidic și plăcile fibroase.

Leziunile complicate sunt probabil plăci fibroase alterate prin calcifiere, ce evoluează spre ulcerare, hemoragii secundare în placă și tromboze.

Studiul cu anticorpi monoclonali a relevat că fiecare leziune are trei zone:

spre lumen prezintă un manșon fibros dens format din benzi groase de matrix extracelular bogat în celule musculare netede și câteva macrofage, mărginite de endoteliu;

sub aceasta zonă se găsesc celule musculare netede și macrofage, fiecare putând conține lipide;

ultima zona este formată dintr-un strat bogat în macrofage pline cu lipide, ce iau aspect spumos, în special la indivizii cu hiper-colesterolemie. Macrofagele pot fi însoțite de limfocitele T.

La baza plăcilor fibroase pot să apară numeroase celule musculare netede înconjurate de o matrice extracelulară bogată. Această dispoziție nu se întâlnește întotdeauna în toate plăcile. Când plăcile se calcifică, procesul este însoțit de necroză.

Infarctul reprezintă zone relativ mari de necroză de coagulare limitate la teritoriul unui ram mare de arteră coronară. Astfel, blocarea ramurei descendente anterioare a coronarei stângi, cunoscută și sub numele de artera morții subite, va realiza necroza peretelui anterior al ventriculului stâng și 2/3 anterioare din septul intraventricular. Infarctizarea peretelui posterior al ventriculului stâng este datorată ocluziei arterei coronare drepte.

Ocluzia unui ram coronar se poate realiza prin: aterom voluminos simplu sau ulcerat, hemoragie subintimală sau tromboză (tromb plachetar).

Morfologic, infarctul de miocard se constitue la circa 5-6 ore după obstrucție.

La aproximativ 15 ore, zona de infarct apare ca o zonă palidă edemațiată, iar la 1-2 zile, zona centrală devine gălbuie și periferia roșietică (zona de demarcație hermatoleucocitară); la trei zile teritoriul ischemic capătă o culoare brună, după o săptămână începe organizarea fibroasă, iar la 6 săptămâni apare cicatricea.

Necroza miocardică poate fi identificată macroscopic prin tehnici histochimice care evidențiază prezența enzimelor respiratorii intracelulare, cum ar fi succindehidrogenaza.

Secțiuni transversale nefixate, așa cum se obțin la autopsie, se introduc într-o soluție de nitro-blan-tetrazolin (NBT) și succinat de sodiu în exces (substrat). Se incubează la 37oC timp de 7-8 minute. În zonele care nu sunt necrozate, dehidrogenazele intracelulare mediază donarea de H+ către NBT solubil, de culoare galbenă. Colorantul precipită sub formă insolubilă de formazan de culoare albastră-purpurie. Ariile necrotice apar necolorate, datorită lipsei enzimelor.

Redarea leziunilor histopatologice după OLSEN se prezintă astfel:

modificările nucleare (carioliza, picnoza) devin vizibile după 6 ore, ating maximum în a 2-a, a 3-a zi și se sting la 7-10 zile;

edemul apare la 4 – 6 ore și este maxim la 36 – 48 ore;

necroza – la 5 ore este vizibilă eozinofilia citoplasmei;

polimorfonuclearele – apar la 6 ore, sunt vizibile in proporție maximă la 48 ore și dispar in a 14-a zi;

materialul bazofil extracelular este vizibil din a 4-a zi și dispare a 14-a zi;

macrofagele sunt vizibile în a 4-a zi, ating maximum in a 6-a săptămână și pot persista câteva luni;

limfocitele mici se observă din a 4-a zi, ating maximum la 3 săptămâni și dispar după câteva luni;

eozinofilele apar în a 7-a, a 8-a zi, sunt maxime în a 12-a zi și se mențin până la 6-8 săptămâni;

fibroblaslele apar din a 4-a zi, sunt maxime între a 10-a zi – 3săptămâni, dispar după 6 săptămâni;

fibrele de colagen apar din a 9-a zi și rămân permanent; se aranjează paralel cu musculatura adiacentă și epicardul din a 4-a săptămână;

vase de neoformație apar din a 3-a – a 4-a zi, sunt numeroase până la 6 săptămâni și persistă câteva luni. Dacă vasele intramiocardice și stroma țesutului conjunctiv au fost necrozate, procesul de distrugere și înlocuire este incetinit, fibrele musculare necrozate pot persista săptămâni sau chiar luni, înlocuirea întregii zone durează foarte mult.

Complicațiile infarctului extins sunt: ruptura de miocard spre exterior, ruptura septului intraventricular, ruptura mușchiului papilar, mai târziu anevrismul ventricular.

Ruptura miocardică externă asociată cu hemoragie in sacul pericardic și tamponament cardiac reprezintă 10-20 % din cauzele de moarte subită, apărând mai frecvent la femeile bătrâne. Ruptura septului poate realiza defecte pe arii de 1- 3 cm pătrați. La început, acest defect are marginile neregulate. Pe măsura supraviețuirii, marginile devin netede.

Ruptura mușchiului papilar este frecventă. Într-un număr restrâns de cazuri, o parte a mușchiului poate fi smulsă și împinsă către orificiul mitral. Atrofia post ischemică a mușchiului papilar poate fi asociată cu insuficiența mitrală.

Anevrismele ventriculare constau dintr-o dilatație convexă de perete ventricular, formată în principal din țesut de colagen. Ele se asociază cu insuficiența cardiacă sau tromboza murală (parietală), cu posibilitatea de embolizare sistemică.

Când suprafața anevrismală este acoperită la interior de material trombotic, este posibilă depunerea calcară. Cercetările efectuate de C.VELICAN și D.VELICAN pe un număr apreciabil de cazuri dintr-o populație neselecționată, au arătat cu ajutorul microscopiei optice că, până la vârsta de 5 ani, sunt prezente doar aspecte de creștere și remodelare a arterelor coronare. Aceste aspecte constau în îngroșarea intimei și restructurarea limitantei elastice interne.

La grupa de vârstă de 6-10 ani, au observat la 2% din cazuri prezența, în plăcile fibro-musculare din zona de bifurcație a trunchiului comun al coronarei stângi, primelor focare de necroză intimală. La grupa de vârsta 11-15 ani (forma pediatrică a aterosclerozei), plăcile fibromusculare apar cu o frecvență de 4% și cu aceeași localizare topografica. Ele nu conțin lipide sau au un conținut foarte redus și nu predomină în lumen. Plăcile fibromusculare apar din alterarea pereților intimali care pierd fibrele elastice.

În perioada adolescenței, plăcile aterosclerotice încep să apară și în segmentele proximale ale arterelor coronare; au dimensiuni mici, sub 1 mm, nu proemină în lumen, sunt detectabile numai microscopic și, în plus, apare infiltrația plasmatică, cu aspect mucoid, care degradează structurile fibrilare preexistente. Se mai decelează microscopic și alte aspecte lezionale, ca focare de necroză intimală sau încorporări de microtrombi.

În general, la adolescenți, se decelează plăci aterosclerotice de tip fibromuscular și mucoid, focare de necroză intimală, microtrombi, alterări severe ale limitantei elastice interne și un grad avansat de îngroșare intimală difuză.

Începând din al treilea deceniu al vieții, examenul macroscopic devine eficient în detectarea plăcilor aterosclerotice. Plăcile mucoide se încarcă cu numeroase celule cu conținut lipidic. Macroscopic, cele mai multe din aceste plăci sunt considerate striuri, numai microscopic este evident aspectul de placă aterosclerotică.

În deceniul al patrulea încep să fie evidențiate macroscopic mai ales cu lupa, focare mari de necroză în intima îngroșată, precum și microtrombi în diferite stadii de încorporare intimală.

Din deceniul al cincilea al vieții se poate aprecia macroscopic suprafața intimei care constitue lăcașul plăcilor aterosclerotice. Prin același studiu, autorii mai sus menționați au atras atenția asupra leziunilor de distribuție ale arterelor coronare, existând peste 15 derivații minore de la paternul de ramificație. Unele din aceste variante sunt intens aterogene.

PARTEA A II-A CERCETĂRI PERSONALE

CAPITOLUL I

STUDIU STATISTIC COMPARATIV AL DECESELOR SURVENITE PRIN AFECTIUNI CARDIO-VASCULARE ÎN JUDEȚUL DOLJ, PE PERIOADA 2000 – 2004

Material și metodă

S-au folosit drept surse de evidență primară rapoartele de autopsie medico legală aflate în arhiva Institutului de Medicină Legala Craiova. Studiul s-a efectuat pe o perioada de 5 ani (2000 – 2004).

Pentru fiecare caz, s-a întocmit o fișă individuală tip, care a cuprins următoarele date:

numărul de înregistrare al raportului de autopsie

numele și prenumele persoanei decedate

sexul

vârsta

domiciliul

data decesului

data autopsiei

diagnosticul anatomopatologic macroscopic

rezultatul examenului toxicologic (alcoolemia)

diagnosticul histopatologic

Datele de mai sus au fost centralizate în tabele și prelucrate statistic, după cum urmează.

Rezultate și discuții

Tabelul nr. 1.

Repartitia pe sexe a cazurilor de deces prin afectiuni cardio-vasculare

Cazurile de moarte subită prin afecțiuni cardio-vasculare au cunoscut o creștere numerică relativ constantă, de la valori scăzute în primii ani ai intervalului studiat (73 cazuri în 2000 și 72 cazuri în 2001), la valoarea maxă de 130 cazuri, înregistrată în 2003.

Din punct de vedere al repartiției după sex, se remarcă în mod constant și evident preponderența cazurilor de sex bărbătesc, cea mai evidentă discrepanță semnalându-se în anul 2002 ( când s-au înregistrat 76 de decedați de sex bărbătesc față de numai 19 de sex femeiesc – tabelul 1 și graficul 1).

Graficul nr. 1:

Repartitia pe sexe a cazurilor de deces prin afectiuni cardiovasculare

Tabelul nr. 2

Repartiția după mediul de proveniență

Repartiția după mediul de proveniență relevă predominanța cazurilor provenite din mediul urban: raportul dintre mediul rural și urban se menține subunitar în perioda 2000 – 2003, dar se inversează în ultimul an al intervalului studiat, de la 26/47 în 2000 la 56/45 în 2004 (tabelul 2 și graficul 2)

Graficul nr. 2:

Repartiția după mediul de proveniență

Tabelul nr. 3.

Repartiția pe grupe de vârstă a cazurilor de deces prin afecțiuni cardio-vasculare

Grupele de vârstă cele mai afectate au fost în mod constant cele din a doua jumătate a duratei medie de viață, respectiv cele de peste 40 ani, cu un maxim în decada 51-60 ani (valoarea maximă de 31 cazuri în 2003, când, totuși, a fost depășită cu un caz de decada 41-50; valoarea minimă de 17 cazuri în 2000); cazurile de vârstă tânără au fost rare, practic sporadice (valoarea minimă = 0 cazuri pentru decada 0-20 ani în 2001 și 2004 valoarea maximă de 3 cazuri pentru decada 21-30 ani în 2001 și 2002), conform tabelului 3 și graficului 3.

Graficul nr. 3:

Repartiția pe grupe de vârstă a cazurilor de deces prin afecțiuni cardio-vasculare

Tabelul nr. 4

Repartiția după luna calendaristică a decesului prin afecțiuni cardiovasculare

Repartiția multianuală a deceselor în funcție de luna calendaristică în care au survenit nu este relevantă statistic: deși se conturează o frecvență mai crescută în lunile reci ale anului, mai ales în ultimii trei ani studiați, valoarea maximă este atinsă, în mod surprinzător, în luna iulie 2003 (15 cazuri), în timp ce valoarea minimă este, de asemeni surprinzător, atinsă în noiembrie 2004 (2 cazuri), conform tabelului 4 și graficului 4.

Graficul nr. 4:

Repartiția după luna calendaristică a decesului prin afecțiuni cardio – vasculare

Tabelul nr. 5

Repartitia după gradul alcoolemiei și sex a cazurilor de deces prin afecțiuni cardio-vasculare

Intoxicația alcoolică a fost absentă în majoritatea cazurilor (valoarea maximă de 36 cazuri pentru bărbați și de 15 cazuri pentru femei, în 2003); destul de numeroase cazuri prezentau valori relativ scăzute ale alcoolemiei (sub 1,5 g ‰), mai ales în ultimii ani studiați; totuși, se remarcă și cazuri cu valori crescute ale alcoolemiei, destul de rare la bărbați (din nou mai ales în ultimii ani studiați) în timp ce la femei cazurile de acest tip sunt sporadice (tabelul 5 și graficele 5 a și b). De precizat că la valori foarte mari ale alcoolemiei (de peste 3,5 g ‰) este luată în considerație moartea violentă, prin intoxicație alcoolică, chiar dacă este favorizată de afecțiuni cardio-vasculare preexistente; aceste cazuri nu constituie obiectul studiului de față.

Graficul nr. 5a:

Repartiția după gradul alcoolemiei a cazurilor de sex bărbătesc

Graficul nr. 5b:

Repartiția după gradul alcoolemiei a cazurilor de sex femeiesc

Tabelul nr.6

Repartiția cazurilor de deces prin afecțiuni cardio-vasculare după diagnosticul anatomopatologic

Unde:

DG = diagnosticul anatomopatologic macroscopic

HP = diagnosticul histopatologic

C = confirmat histopatologic

NC = neconfirmat histopatologic

IM = infarct miocardic

MS = miocardoscleroza

AAC = ateroscleroză aortocoronariană

VP = valvulopatii

AACV = alte afecțiuni cardio-vascu1are

În lipsa unei conduite unitare în formularea diagnosticului de deces și a stabilirii cauzei medicale a morții, este greu de urmărit statistic evoluția multianuală a deceselor în funcție de principalele afecțiuni cardio-vasculare. Totuși, se semnalează preponderența afecțiunilor miocardice, exprimate prin diagnostice histopatologice de infarct de miocard și miocardoscleroză, mai frecvente în ultimii ani studiați: pentru infarctul de miocard, valoarea maximă de 49 cazuri în 2003, față de numai 9 cazuri confirmate histopatologic în 2000; pentru miocardoscleroză, valoarea maximă de 19 cazuri în 2004 față de numai 7 cazuri confirmate histopatologic în 1997. Ateroscleroza aorto-coronariană este frecvent întâlnită, dar mai ales ca afecțiune asociată sau cauză inițială a decesului, urmată de infarct miocardic drept cauză intermediară.

Remarcabilă este tendința de scădere a cazurilor de neconcordanță a diagnosticului anatomopatologic macroscopic cu cel histopatologic, pe fondul îmbunătățirii calității expertizei medico-legale, conform tabelului nr. 6 și graficului nr.6.

Graficul nr.6

Repartiția cazurilor de deces prin afecțiuni cardio-vasculare după diagnosticul anatomopatologic

a. Confirmat histopatologic

b. Neconfirmat histopatologic

CAPITOLUL II

PREZENTARE DE CAZ

(deces prin accident de circulație, ca urmare a

unui infarct de miocard survenit în timpul

conducerii autovehicului)

Date de anchetă

Numitul F.G., de sex bărbătesc, în vârstă de 44 ani, căsătorit, de profesie ofițer, cu domiciliul în municipiul Craiova, a decedat în dimineața zilei de 11.08.2002 într-un accident de circulație.

Constatări la autopsie

A. Examenul extern al cadavrului:

Cadavrul este al unei persoane de sex bărbătesc, în vârstă de 44 ani, cu țesutul musculo-adipos bine reprezentat.

1. Semnele morții reale: lividități de culoare violacee-palidă, dispuse pe părțile dorsale ale trunchiului și membrelor, aflate în stadiul de imbibiție; rigiditate cadaverică prezentă, generalizata, semne de exteriorizare a putrefacției nu prezintă.

2. Semne de violentă:

pe frunte, median, multiple echimoze roșii violacee, de forme și mărimi diferite, cea mai mare de 1/1 cm, cea mai mică de 0,5/0,5cm;

pe obrazul stâng, echimoză roșie violacee palidă, de 4/2 cm, centrată de o excoriație de 1/0,5 cm, acoperită de o crustă bruna;

pe fața laterală dreaptă a toracelui, excoriație orizontală, acoperită de crustă brun-roșcată, palidă, de 4/0,5 cm;

în regiunea pectorală stângă, echimoză violacee-palidă, de 6/4 cm;

pe fața laterală stângă a toracelui, în 1/3 mijlocie, multiple excoriații de forme și mărimi diferite, cea mai mare de 1/1 cm, cea mai mica de 0,5/0,5 cm;

în regiunea lombară, median, excoriație orizontală, acoperită cu crustă brun-roșcată, palidă, de 6/0,5 cm;

pe genunchiul drept, anterior, lateral și median, multiple plăgi, unele cu margini drepte și unghiuri ascuțite, fund în "V", altele cu margini neregulate, discret infiltrate, fundul plăgilor fiind reprezentat de planul musculo-tendinos subiacent tegumentelor, de 7/3 cm;

pe genunchiul stâng și în 1/3 superioară a gambei stângi, multiple plăgi de forme și mărimi diferite, cu margini neregulate, cu reacție vitală minimă, fundul plăgilor fiind reprezentat de planul musculo-tendinos subiacent tegumentelor, cea mai mare de 2/0,5 cm, cea mai mică de l/1 cm;

3. Semne diverse: cianoza intensă a patului unghial.

B. Examenul intern al cadavrului:

1. Capul: Țesuturile moi pericraniene – multiple infiltrate hemoragice, cel mai mare de 2/2 cm, cel mai mic de 1/1 cm, corespunzător echimozelor frontale.

Oasele craniului integre, pe secțiune de 0,7-0,9 cm grosime pe linia de fierăstruie.

Dura mater integră, alb-sidefie, sinusul longitudinal superior gol.

Leptomeningele: pe suprafața emisferei cerebrale stângi aspect hemoragic ce nu dispare la spălare cu apa, întins la nivelul lobului parietal și temporal stâng.

Vasele de la baza creierului prezintă traiect discret sinuos, pereți parțial opacifiați, ușor indurați.

Suprafața creierului: circumvoluții aplatizate, șanțuri șterse.

Creier: substanța cenușie roz-cenușie, umedă; substanța albă, în ambii lobi frontali, prezintă numeroase puncte hemoragice ce nu dispar la spălare cu apa și radere.

Ventriculii conțin lichid cefalo-rahidian clar, în cantitate moderată; plexuri coroide violacee palide, moi, umede.

Gura: buzele discret cianotice, integre, limba prezintă mucoasa cenușie, lumenul gol.

2. Gâtul: părțile moi integre, de aspect normal.

Faringele: mucoasa roșiatică, lumen gol.

Tiroida: pe suprafață și secțiune de culoare roșietică palidă.

Esofagul: mucoasa cenușie, pliuri păstrate.

Căile respiratorii superioare: mucoasa cenușie, lumen gol.

3. Toracele: peretele osos și muscular: la nivelul musculaturii toracelui anterior, infiltrat hemoragic dispus sub forma unui arc de cerc, începând de la manubriul sternal spre dreapta și în jos, terminându-se la nivelul coastei a X-a pe linia axilară anterioară, lat de 4 cm, lung de 25 cm. Fractura completă a manubriului, cu infiltrate hemoragice perifocale. Fractura arcurilor costale drepte II -X pe linia medioclaviculară, cu infiltrate hemoragice perifocale. Fractura arcurilor costale stângi II-IX pe linia axilară anterioară, cu infiltrate hemoragice perifocale minime, infiltrat hemoragic în grăsimea retrosternală, de 8/4 cm.

Cavitățile pleurale conțin 2800 ml sânge lichid, de culoare roșcat-negricioasă.

Pleurele prezintă rupturi ale pleurei parietale, corespunzătoare focarelor de fracturi costale.

Plămânii: smulgere din hil a pediculului pulmonar drept; pe suprafață și secțiune rozați-cenușii-palizi.

Pericardul fibros și seros, la nivelul atriului drept, prezintă o ruptură aproximativ circulară, cu margini neregulate, zdrențuite, cu discrete infiltrate hemoragice, de 4/3 cm.

Cordul: dimensiuni 10/8/4 cm, cavitățile cordului goale; endocardul elastic, transparent, neted lucios; miocardul: la nivelul atriului drept se constată o ruptură cu margini franjurate, neregulate, discret infiltrate, de formă aproximativ ovalară, de 5/4 cm. Miocardul ventricular stâng, pe secțiune castaniu-palid, măsurând 3,2 cm, iar cel drept, 1,5 cm. În grosimea miocardului ventricular stâng, către vârful inimii, o zonă cenușiu-albicioasă, relativ bine determinată de restul miocardului de 2/1, 5/1 cm, cu elasticitate pierdută. Către baza ventriculului stâng, antero-lateral, o zonă de 2/2 cm, cu caracter ușor hemoragic, bine delimitată de țesutul miocardic înconjurător.

Vasele mari: intima gălbuie, multe depozite cenușii-gălbui izolate și confluente, de consistență dură.

Coronarele prezintă un traiect sinuos, cu pereții indurați, îngroșați, se secționează greu, lumenul mult diminuat; coronarele secționate transversal prezintă lumenul semilunar către vârful cordului.

4. Abdomenul: peritoneul integru, fără infiltrate hemoragice. Cavitatea peritoneală conține puțin lichid sero-citrin.

Mezenterul este larg și mobil.

Stomacul prezintă mucoasa cenușie, plicaturată; lumen gol.

Intestinele prezintă mucoasa alb-rozată, plicele transversale prezente, cu lumen cu conținut corespunzător segmentului.

Ficatul: capsula netedă, lucioasă, transparentă; pe suprafață și secțiune brun-roșcat palid; se scurge sânge în cantitate redusă.

Pancreasul: pe suprafață și secțiune roz-gălbui palid.

Splina: capsulă lucioasă, netedă, transparentă, pe secțiune violacee palidă, cu puncte fine albicioase.

Suprarenalele: corticala galben-portocalie; medulara palid-roșietică.

Rinichii: capsula lucioasă, netedă, transparentă, ușor decolabilă; pe suprafață roșii-brun palizi; pe secțiune, corticala roșie-gălbui palidă, medulara roșie palidă.

Organele genitale exteme și interne normal conformate și dezvoltate.

5. Scheletul: Fractură completă a manubriului sternal, cu infiltrate hemoragice perifocale. Fractura arcurilor costale drepte II-X pe linia medioclaviculară, cu infiltrate hemoragice perifocale. Fractura arcurilor costale stângi II-IX pe linia axilară anterioară, cu infiltrate hemoragice perifocale minime.

Diagnostic anatomo-patologic macroscopic

Excoriații, plăgi tăiate, plăgi contuze.

Fractura manubriului sternal și a coastelor II-X pe partea dreaptă și II-IX pe partea stângă.

Smulgerea pediculului pulmonar din hilul drept.

Ruptura atriului drept.

Hemotorax.

Infarct miocardic recent și vechi.

Ateromatoză aorto-coronariană.

Examene complementare solicitate

1. Buletin de analiză toxicologică alcoolemie: absent alcoolul etilic.

2. Examen histopatologic: cord: miocard cu structurile contractile șterse, edem, fibroză și lipomatoza interstițiala, cu disocierea și, uneori, fragmentarea fibrelor miocardice; artere coronare cu intima îngroșată neuniform, cu endoteliul întrerupt și tromboze parietale; stază și microtromboze arteriolare (vezi fig. 1-9). Diagnostic: Miocardoscleroză. Infarcte miocardice în stadii evolutive diferite. Ateroscleroză coronariană.

Figura nr. 1: Aortă-hemoragie în placă de aterom și calcificări Colorație H.E., ob.20

Figura nr. 2: Miocard: infiltrat hemoragic + lipomatoză Colorație H.E., ob.10

Figura nr. 3: Miocard-leziuni distrofice, infiltrat inflamator Colorație H.E. ob.20

Figura nr. 4: Infarct miocardic acut Colorație H.E., ob.10

Concluzii

1. Moartea numitului F.G., în vârstă de 44 ani, a fost violentă.

2. Ea s-a datorat hemoragiei interne, urmare a rupturii de atriu drept, pe fondul unui infarct de miocard, urmarea unei ateromaze aorto-coronariene.

3. Leziunile de violență s-au produs prin lovire cu / și de corpuri dure, înțepare tăiere și comprimarea toracelui între două planuri de rezistență, în condițiile accidentului de trafic rutier suferit la data de 11.08.2002

4. În sângele recoltat la autopsie, nu s-a constatat prezența alcoolului etilic.

CAPITOLUL III

CONCLUZII

1. Contrar tendinței generale de scădere a incidenței deceselor prin boli cardiovasculare manifestate pe plan mondial, în lotul studiat de noi (morți subite înregistrate în județul Dolj, în intervalul 2000-2004) tendința este de creștere evidentă.

2. Sexul bărbătesc este cel mai afectat; pe lângă factorii de risc unanim recunoscuti, intervenind și gradul mai mare de circulație, afecțiunile cardiovasculare cu evoluție supraacută surprinzându-i, uneori, departe de domiciliu.

3. Același fenomen ar putea explica și preponderența cazurilor provenite din mediul urban; tendința manifestată în ultimul an studiat (2004) de inversare a raportului în favoarea celor provenite din mediul rural, dacă se va confirma în anii următori, poate fi pusă și pe seama mutațiilor socio-economice survenite în România, în ultimii ani.

4. Studiul confirmă datele clasice din literatura de specialitate privitoare la grupele de vârstă cele mai afectate: ele au fost în mod constant cele situate în a doua jumătate a duratei medie de viața, respectiv cele de peste 40 ani; fiind foarte rare, cazurile cu vârste mai mici merită să fie studiate individual din punct de vedere științific, tocmai datorită caracterului lor deosebit.

5. Repartiția pe luni calendaristice nu este relevantă statistic: tendinței de creștere a incidenței în lunile reci ale anului i se opune, uneori, un vârf statistic în lunile caniculare; ambele aspecte fiind totuși în concordanță cu prezența factorilor de risc cunoscuți.

6. Deși cazurile de deces survenit pe fondul intoxicației etilice au fost relativ rare, din nou se constată prevalența celor de sex bărbătesc, mai ales la valori mari ale alcoolemiei, aspect ce trebuie integrat factorilor de risc mai sus mentionati în lucrare.

7. Dintre afecțiunile cauzatoare de deces, cele mai frecvente au fost miocardopatiile ischemice, pe fondul sclerozei arteriale sistemice, conform dictonului "vârsta omului este vârsta arterelor sale".

8. În vederea urmăririi statistice a fenomenului, se impune stabilirea unei conduite unitare în formularea diagnosticului de deces și a stabilirii cauzei medicale a morții.

9. Gradul de confirmare histopatologică a diagnosticului macroscopic și chiar clinic s-a îmbunătățit simțitor în ultimii ani, ceea ce denotă o creștere a calității profesionale a actului medical implicat.

10. Tocmai din acest motiv, se impune sporirea dotării cu mijloace de investigație moderne atât a unităților medicale cu profil clinic, cât și a serviciilor de anatomie patologică și medico-legale.

BIBLIOGRAFIE

1. AMBROSION1 E; BACCHELLI S; BORGHI C 1996 Oct – L'integrazione delle opzioni terapeutiche e i candidati al trattamento: ABC del postinfarto. Ann Ital Med Int.; 11 Suppl 2: 132S-138S.

2. ANTON M; POPESCU P – 1989 – Moartea subită (de cauză cardiacă) a 25-a consfătuire anuală de cardiologie, Mamaia.

3. AUMONT MC; COHEN SOLAL A; HIMBERT D; STEG PG; PAILLOLE C – 1992 ian – Mort subite dans l'insuffisance cardiaque. Analyse et prevention. Presse Med. 4-11; 2 1(1): 33-8

4. BURKE L – 1990 – Alteration in cardiac function. In: Patho-physiology PORTH CM (edit.) J.B. Lippincott Cmp. Phyladelphia, p: 331-402

5. CLELAND JG, ERHARDT L; MURRAY G; HALL AS; BALL SG 1997 Jan – Effect of ramipril on morbidity and mode of death among survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. A report from the AIRE Study Investigators. Comment in: Eur Heart J; 18(1 ): 3-4

6. COBBE SM; PYE MP – 1992 May-Jun – Approaches to experimental arrhythmias in heart failure. Tlierapie. 47(3): 181-6

7. COSIN AGUILAR J BAYES DE LUNA A; NAVARRO LOPEZ F; NAVARRO LIMA A 1996 act Muerte subita eu insuficiencia cardiaca (MUSIC). Rev Esp Cardiol. 49(10): 732-40

8. DEKKER JM; SCHOUTEN EG; KLOOTWIJK P; POOL J; KROMHOUT D ST – 1995 May – segment and T wave characteristics as indicators of coronary heart disease risk: the Zutphen Study J Am con Cardiol. 25(6): 1321-6

9. DRUGESCU N. – 1995 – Moartea subită. În: BELIȘ V.(red.) Tratat de medicină legala. Ed. Medicală, București, p: 237-250

10. GORGELS AP; VOS MA; SMEETS JL; WELLENS ID – 1992 act. Ventricular arrhythmias in heart failure. Am J Cardiol. 70(10): 37C-43C\

11. GEORGESCU L; TUDOSE N; POTENCZ E Morfopatologie. Ed. Didactică și Pedagogică, București, p: 191-231

12. GHERASIM L; CINTEZĂ M – 1985 – Fiziopatologia circulației coronariene. In: TEODORESCU EXARCU (red.) Fiziologia și fiziopatologia circulației. VoI. II. Ed. Medicală, București, p: 1081-1161

13. GRIMM M; GRIMM G; ZUCKERMANN A; WIESELTHALER G; FEUERSTEIN M; DANESCHV AR H; SCHMIEDINGER H; SCHREINER W; WOLNER E; LAUFER G – 1995 Apr. – 1321-6 ICD therapy in survivors of sudden cardiac death awaiting heart transplantation. Ann Thorac Surg. 59(4): 916-20

14. KALISKA C; KMEC P – 1996 Aug. .. Autonomie nervous system tests in the classification of patients at risk for sudden cardiac death. Bratisl Lek Listy. 97(8): 473-8

15. KENDALL MJ; LYNCH KP; HJALMARSON A; KJEKSHUS J – 1995 sep 1 – Betablockers and sudden cardiac death. Ann Intern Med. 123(5): 358-67

16. KROBER SM; WERNER HD; KAISERLING E – 1993 Jul – Ruptur einer Echinokokkuszyste im Herzseptum als Ursache des plotzlichen Herztods. Pathologe. 14(4): 223-6

17. MAGE DT; DONNER EM A – 1995 Nov – genetic hypothesis for cause of death during the 1952 London Fog. Med Hypothheses. 45(5): 481-5

18. MONSUEZ JJ; PAPON BJ; LACHURIE ML; PASSERON J – 1995 Mar .. Sudden cardiac death in heart failure: the role of abnormal repolarization. Circulation. 15; 91(6): 1899-900

19. MOSER DK; STEVENSON WG; WOO MA; STEVENSON LW – 1994 act. – Timing of sudden death in patients with heart failure – see comments- J Am con Cardiol. 24(4): 963..7

20. PAMBUCCIAN G – 1980 – Morfopatologia aparatului cardiovascular. În: MORARU 1. (red.) Anatomie patologică voI. II, Ed. Medicală, București, p: 5-78

21. PAUL T; LUHMER 1; TRAPPE HJ; KLEIN H; FIEGUTH HG; BRAUER C; SCHARPWINKEL U; KALLFELZ HC – 1993 Aug. – Der automatische implantierbare Kardioverter-Defibrillator zur Verhutung des plotzlichen Herztodes bei Kindern und JugendIichen. Z Kardiol. 82(8): 466-73

22. RAMPP T; VON ESSEN R 30 – 1995 Joo 20 – Jahre Mitralklappenprolaps: was ist gebhieben? Fortschr Med. 113(17): 257-62

23. SASA Y AMA S – 1993 May .. prognosis of heart failure aud factors influencing mortality. Nippon Rinsho.51(5): 1379-92

24. SCRJPCARU G – 1971 – Aspecte anatomopatologice particulare ale morții subite. Med. Leg. și Crimin. 3: 169-77

25. SCRIPCARU G; TERBANCEA M – 1978 – Patologie medico-legală. Ed. Didactică și Pedagogic_ București, p:75-119

26. SHAPER AG; WANNAMETHEE C; MACFARLANE PW; WALKER M – 1993 Jui – Heart rate, ischaemic heart disease, and sudden cardiac death in middle-aged British men. Br Heart J. 70(1): 49-5Ș

27. SHIGETA A; TAKATSU A; FUKUI K – 1993 – Cardiopathological analysis of sudden unexpected noctumal death syndrome in Japanese young males. the 13-th Meeting of IAFS, Dusseldorf

28. SVAREZ P; FERNANDEZ L; SANCHO M – 1993 – Pathologic changes of the cardiac conduction tissue in sudden unexpected death. The 13-th Meeting of IAFS, Dusseldorf.

29. TOMASELLI GF; BEUCKFLMANN DJ; CALKINS HG; BERGER RD; KESSLER PD; LAWRENCE JH; KASS D; FELDMAN AM; MARBAN E – 1994 Nov. – Sudden cardiac death in heart failure. The Tale of abnormal repolarization Circulation. 90(5): 2534-9

30. VELICAN C; VELICAN D – 1981 – Etiopatogenia aterosclerozei, Ed. Medicală, București.

31. Woo MA – 1993 Dec – Sudden cardiac death in patients with heart failure. Crit Care Nurs Clin North Am. 5(4): 609-17

32. YASUO K; SUZUKI S; HOSOKAI H; TAMURA S A – 1994 Ian. case-control study on the risk factors of sudden death. An analysis of 44 cases in a company by health care records. Sangyo Igaku. 36(1): 16-23