Aspecte medico-legale privind moartea subita din infarctul miocardic Coordonator științific Prof. Dr. Cristian CURCĂ Absolvent Denis Sabrina Elena… [310681]

[anonimizat]-legale privind moartea subita din infarctul miocardic

Coordonator științific

Prof. Dr. Cristian CURCĂ

Absolvent: [anonimizat]

2016

CUPRINS

Introducerea…………………………………………………………………………….5

I . [anonimizat]-[anonimizat]. [anonimizat]. Căpățȋ[anonimizat]. [anonimizat]. Dr.[anonimizat]-[anonimizat] a ajutat la realizarea acestei lucrări.

Introducere

Capitol I –[anonimizat]

I.1.[anonimizat] o persoana aflată in plina stare de sănatate aparenta sau la care patologia cunoscută nu lasa sa se întrevada un deces apropiat.[1]

1)Sindroame tanatogeneratoare neviolente(carte lp)

[anonimizat] o [anonimizat].

Sindroamele tanatogeneratoare sunt legate de trepiedul vieții: [anonimizat].[anonimizat] a condus la instalarea decesului.Prin analiza cauzelor tanatogeneratoare si condițiilor/imprejurarilor in care s-a produs, se poate preciza felul morții (violentă sau neviolentă).

[anonimizat],cunoștiințe solide de morfopatologie si fiziopatologie si o investigație științifica riguroasă.

In morțile neviolente sindroamele tanatogeneratoare sunt in general grupate pe aparate și sisteme.

[anonimizat]; [anonimizat].

2) [anonimizat]-Clasificare morfopatologica (carte lp)

Este o [anonimizat] , tanatogenerator prin el insusi sau complicațiile sale.Decesul survenit in plină stare de sănatate aparenta reprezintă aproximativ 50% [anonimizat] 60-80% fiind de natura cardiovasculară.[2][2]

In ceea ce priveste moartea subită trebuie apreciat dacă aceasta este de cauză cardiovasculară (moarte subită cardiacă) posibil cardiovasculară sau de cauza necardiacă.

[anonimizat]:

-evidentă

-[anonimizat]

-neevidentiabilă si nedeductibilă

Clasificarea morfopatologică a mortii subite.

1. moartea subită organică cu leziuni evidente si evolutie rapid mortală(infarct miocardic)

2. moartea subită organică fară leziuni caracteristice pentru o anumită boală(staza,peteșii,[anonimizat].)

3. moartea subită functională cu stare patologică preexistentă

4. moartea subită functională prin inhibitie

5. moartea subită functională esentială(“necropsia alba”)

V.Belis apreciază ca in moartea subită se pot întalni urmatoarele aspecte necroptice:

1. moartea subită cu leziuni organice incompatibile cu viata(infarct miocardic acut)

2. moartea subită cu leziuni organice morfologice cronice

3. moartea subită cu un tablou anatomopatologic nespecific pentru o anumită boala

3) Moartea subită cardiacă(articol)

Moartea subită cardiacă reprezintă”moartea naturala datorată cauzelor cardiace, anuntată de pierderea bruscă a starii de constientă in decurs de o ora de la debutul simptomatologiei acute; boala de cord pre-existenta poate fi cunoscută dar momentul si modul decesului sunt neașteptate.”[3][3]

In ceea ce privește prezentarea clinică a morții subite,este adesea utilizată ca inlocuitor al mecanismului de producere.

Natura non-traumatică a evenimentului si decesul survenit neasteptat si instantaneu reprezintă conceptele fundamentale ce stau la baza definiției morții subite.Termenului “moarte subită cardiacă” i-a fost adaugat cuvântul “cardiacă” pentru a limita cauzele de moarte subită la afecțiunile cardiace.Există o subclasificare care face distincția intre moarte subită de origine “coronariană” si cea “non coronariană”.[4-5][4-5] Un aspect particular îl reprezintă decesele survenite fară martori precum decedatul in pat.Deși este dificil de apreciat ultimul moment din viața pacientului sau durata simptomatologiei premergătoare decesului,multi autori au opinat eronat pentru clasificarea unor astfel de decese ca moarte subita cardiaca.

Patologie

Studiile efectuate la pacienți neselectați sugerează ca aproximativ 2/3 din aceste decese se datorează suferințelor cardiace.

Cele mai importante cauze pentru producerea acestor decese sunt boala cardiaca ischemică și complicațiile acesteia.[5,6][6]

Precizia certificării bolii cardiace ischemice ca și cauză a deceselor extra-spital a fost evaluată prin revizuirea autopsiilor si expertiza medicală.[7][7]

Conform studiilor,probabilitatea descoperirii unei leziuni coronariene acute(plaga rupta sau tromboza) variază in limite mari si crește odată cu durata simptomatologiei prodromale.[6,8][8]

Epidemiologie

Moartea subită cardiacă determinată de boala coronariană reprezinta cea mai importantă și neegalată cauză de deces din populația adultă.Ritmul cel mai frecvent prezent la pacienții aduși cu colaps cardiovascular brusc instalat este fibrilația ventriculară(75-80% din cazuri).

Incidența morții subite cardiace este intre 0,36 si 1,28 la 1000 de locuitori valabilă pentru victimele examinate sau resuscitate in unitațile medicale.[9-12][9-12]

In afara spitalului incidența morții subite cardiace variază in funcție de varstă,sex si prezenta sau absenta antecedentelor de boală cardiovasculară.Au fost raportate cifre de pana la 8 la 1000 pe an la barbații cu varste cuprinse intre 60 si 69 de ani cu antecedente cardiovasculare.[13][13]

Un studiu populational, in Maastricht,a analizat toate cazurile de stop cardiac survenite la victime intre 20 si 75 de ani,incidenta totală anuală a morții subite cardiace fiind de 1 la 1000 pe an ; 21% din totalul deceselor la barbați au fost subite si neașteptate,iar 14,5% la femei.Din cazurile apărute in extra-spital s-au produs la domiciliu optzeci de procente,iar pe stradă sau spații publice 15%.Cazurile de moarte subită cardiacă ce s-au produs fara martori au reprezentat 40% din total.

O mare parte a populației vestice are o prevalență înaltă a bolii cardiace ischemice la indivizii de varstă medie.Deoarece boala cardiaca ischemică este de cele mai multe ori asimptomatică sau nediagnosticată,in populatie va exista o proportie nestiută de indivizi cu boală cardiacă ischemică.

[17,18][14] Diverse studii epidemiologice au aratat si o prevalentă înaltă a infractului miocardic nediagnosticat in comunitate.

Prin screening-ul pentru factorii de risc ai bolii cardiace ischemice pot fi identificați si cei asimptomatici sau nediagnosticați inca.

Factorii de risc

In țarile industrializate studiile populaționale au demonstrat ca factorii de risc pentru moartea subită cardiacă sunt aproximativ aceeași cu cei pentru boala cardiaca ischemică,precum-vârsta inaintată,sexul masculin,istoricul familial de boală cardiacă ischemică,nivelul crescut al LDL-colesterolului,diabetul zaharat,fumatul,hipertensiunea.[19,22][15.16]

Hipertensiunea si hipertrofia de ventricul stâng

Hipertensiunea arterială reprezintă un factor de risc pentru boala cardiacă ischemică,si are un rol neobișnuit de mare in cresterea riscului de moarte subită cardiacă.

Hipertrofia ventriculară stangă reprezintă principalul mecanism prin care hipertensiunea arterială predispune la moarte subită cardiacă.

Hipertrofia ventriculară stangă poate fi determinată de: varsta, obezitate, talie, intoleranță la glucoză [28][17] si factorii genetici.Semnele electrocardiografice de HVS precum creșterea amplitudinii voltajului si anomalii ale repolarizarii se asociaza cu o mortalitate de 33 % la barbați si 21 % la femei. Studii recente au arătat ca masa crescuta a ventriculului stang,evaluată ecocardiografic conduce la o crestere a riscului de moarte subita cardiacă.

Efectul reducerii tensiunii arteriale asupra incidenței mortii subite cardiace a fost dificil de estimat corect in urma studiilor randomizate controlate deoarece acestea au fost de cele mai multe ori de mică amploare sau au fost realizate asupra unei populații cu risc insuficient de mare pentru moarte subită cardiacă.

Chiar si după corectarea valorilor tensionale obținute sub tratament,hipertensivii tratați prezintă un risc mai mare de moarte subită cardiacă decat cei netratați.

Lipidele

Corelațiile epidemiologice dintre nivelul crescut al LDL-colesterolului și riscul pentru toate manifestările bolii cardiace ischemice,inclusiv moartea subită cardiacă sunt demonstrate cu precizie.

Utilizarea hipolipemiantelor in preventia primară a bolii cardiace ischemice nu pot indica o reducere semnificativă a acesteia deoarece nu au studiat specific moartea subită cardiacă si nu au suficientă putere statistică.[33,34][18.19]

Dieta

Consumul crescut de grasimi saturate si un consum scăzut de grasimi polinesaturate se asociază cu un risc crescut de boală cardiacă ischemică si indirect cu moarte subită cardiacă,conform unor studii epidemiologice.[35][20]

Activitatea fizică

Asocierea dintre activitatea fizică intensă si moartea subită cardiacă este unanim recunoscută dar mecanismele acesteia sunt neelucidate.

Consumul de alcool

Există o corelație între consumul de alcool și riscul de moarte subită cardiacă.Consumul excesiv de alcool crește riscul de moarte subită cardiacă.[20,40][21] La alcoolici,această asociere poate sa fie explicată de obiectivarea prelungirii intervalului QT.

Frecvența cardiacă si variabilitatea frecvenței cardiace

Frecvența cardiacă crescută a fost raportată ca factor de risc independent pentru moartea subită cardiacă.[20,22,22-24][22,23,24-25]

Atat la indivizii cu afectiune cardiacă diagnosticată,cat si la cei fara o afecțiune cardiacă diagnosticata,a fost observata asocierea dintre frecvența cardiacă crescuta si moartea subită cardiacă,fiind independentă de nivelul de activitate fizică și de indexul masei corporale.[25,43][25,26] Mecanismul acestei asocieri este necunoscut dar se poate datora tonusului parasimpatic redus.

Fumatul

Fumatul de țigarete reprezintă un factor de risc independent pentru infarctul miocardic ca și pentru moartea subită cardiacă.[20] Această observație se aplică și pentru indivizii fară boală cardiacă ischemică diagnosticată,la care fumatul reprezintă mai mult un factor de risc pe termen lung decat de termen scurt.

Cauze și date clinice in moartea subită cardiacă in infarctul miocardic

In cazul pacienților cu ocluzie acută trombotică a unui ram coronarian major,in absenta unui infarct miocardic vechi,oprirea cardiacă se datorează cel mai frecvent fibrilației ventriculare,dar poate fi cauzată si de blocuri cardiace sau asistolă.Desi evenimentul terminal determinant al morții subite cardiace după infarctul miocardic este de obicei o aritmie cardiacă,aceasta poate fi datorată unui nou episod ischemic,sau altui infarct in prezența unui miocard cicatriceal sau combinației acestor factori.

Contribuția relativă a fiecărui mecanism poate fi indirect estimată prin:studii anatomopatologice la victimele morții subite cardiace,din datele epidemiologice ale pacienților incluși in studii clinice după un infarct miocardic acut si monitorizarea Holter la pacienții care mor subit in timpul inregistrării.

Prevenirea morții subite cardiace după infarct miocardic si in insuficienta cardiacă

Medicamente fară propietăți electrofiziologice

Cațiva agenți fară efecte directe sau numai cu efecte indirecte pe substratul electrofiziologic cardiac s-au dovedit eficiente pentru ameliorarea evoluției clinice dupa infarct miocardic sau cu insuficiență cardiacă congestivă.[112][27]

Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei(IECA)

Blocanți ai receptorilor aldosteronici

Agenți hipolipemianti

Nitrați

Terapia cu magneziu

Terapia trombolitica si antitrombotica

Revascularizarea coronariană:poate contribui la scaderea mortii subite cardiace prin două mecanisme principale:modificarea substratului miocardic declansator de aritmii ventriculare si prevenirea ischemiei acute.Revascularizarea se poate realiza fie prin by-pass coronarian(CABG) fie prin intervenții coronariene percutane (PCI).

Agenți inotropi pozitivi

Medicamente cu propietați electrofiziologice

Beta-blocantele:datele adunate in ultimii 20 de ani demonstrează cu convingere,ca tratamentul cu beta-blocante este asociat cu o ameliorare a evolutiei clinice la mai multe grupuri de pacienți.[60,183,193,194][28] Beta-blocantele reduc riscul de reinfarctizare;acestea trebuie privite ca obligatorii in tratamentul profilactic al pacienților cu infarct miocardic acut,post infarct miocardic și la pacienții cu insuficientă cardiacă congestivă.

Amiodarona:are multiple acțiuni,blocarea canalelor de sodiu și de potasiu,efecte antiadrenergice,efecte pe metabolismul hormonilor tiroidieni și vasodilatație coronariana.

Blocanții canalelor de potasiu

Blocanții canalelor de calciu

Tabel pag 26

(Carte lp)

I.2.Imprejurări de solicitare ale autopsiei medico-legale

1.2.1..Aspecte procedurale

Autopsia medico-legală reprezintă un termen utilizat pentru analiza si descrierea structurilor anatomice dar și pentru confirmarea cauzelor decesului.

Autopsia medico-legală este ceruta de lege(CPP,legea459)

Autopsia medico-legală a cadavrului se efectuează la solicitarea organelor judiciare,numai de către medicul legist,fiind obligatorie in următoarele cazuri,[art.112,114 CPP]:

1)moarte violentă,chiar și atunci când există o anumită perioadă între evenimentele cauzale si deces;

2)cauza morții nu este cunoscută;

3)circustanțele morții sunt suspecte.Un deces este considerat moarte suspectă în urmatoarele situații:

a)moarte subită;

b)decesul unei persoane a cărei sănatate,prin natura serviciului,este verificată periodic din punct de vedere medical;

c)deces care survine in timpul unei misiuni de serviciu,în incinta unei întreprinderi sau instituții;

d)deces care survine in custodie,precum moartea persoanelor aflate in detenție sau private de libertate,decesele în spitalele psihiatrice,decesele în spitalele penitenciare,în închisoare sau în arestul poliției,moartea asociată cu activitațile poliției sau ale armatei în cazul în care decesul survine în cursul manifestațiilor publice sau orice deces care ridică suspiciunea nerespectării drepturilor omului,cum este suspiciunea de tortură sau oricare altă forma de tratament violent sau inuman;

e)multiple decese repetate în serie sau concomitent;

f)cadavre neidentificate sau scheletizate;

g)decese survenite în locuri publice sau izolate;

h)moartea este pusa în legatură cu o deficientă in acordarea asistentei medicale sau in aplicarea masurilor de profilaxie ori de protecție a muncii;

i)decesul pacientului a survenit in timpul sau la scurt timp după o intervenție diagnostică sau terapeutică medico-chirurgicale;

Pentru eliberarea certificatul medical constatator al decesului ,priviind situațiile menționate mai sus, medicul practician este obligat să anunțe organele de ancheta pe raza cărora isi execută activitatea.[29]

Autopsia medico-legală reprezintă unica posibilitate de confruntare între realitatea morfopatologică si diagnostic,examenele macroscopic impreuna cu cel microscopic pot oferi certitudini.

O statistică engleză in 1985, demonstrează ca o concordantă clinco-necroptică apare numai in 75% din cazuri,iar diagnosticul de deces înscris pe certificatul constatator de deces fiind în concordanța cu realitatea în 50% din situații.

In cadrul unor decese prevăzute de lege,autopsia medico-legală reprezintă o prima etapă a investigației judiciare.

Necropsiile efectuate în serviciile de anatomie patologică (prosecturile spitalelor) nu sunt ordonate procedural prin lege;aceasta este realizată de catre anatomopatolog ,cu aprobarea scrisă a familiei,la solicitarea medicului curant sau a serviciului de anatomie patologică.În situația în care familia nu este de acord,conducerea spitalului va “aproba neefectuarea autopsiei” (în ceea ce privește moartea subită a sugarului ,pentru stabilirea cauzei morții,medicii legiști si pediatri recomandă efectuarea acesteia).

In situația in care autopsia medico-legală este obligatorie,nu este posibilă realizarea in serviciile de anatomie patologică (presecturile spitalelor).

Medicul anatomopatolog este obligat sa oprească autopsia si sa anunțe organele de cercetare penală in situația în care în cursul efectuării unei autopsii în serviciul anatomopatologic constată prezența unor elemente(ex.leziuni traumatice suspecte,greșeli de tehnică chirurgicală etc) care incadrează cazul in situațiile care impun efectuarea acesteia.

Deosebiri între autopsia medico-legală si necropsia anatomopatologică:

1)Examinarea necroptică din cadrul autopsiei medico –legale este mai amanunțita întrucât necesită efectuarea unor examene complementare în vederea identificarii cauzei(examen toxicologic,anatomo-patologic,serologic,etc.)

2)Autopsia medico-legală se poate executa pe orice tip de cadavru ,resturi cadaverice sau scheletale.Din punct de vedere tehnic cele doua examinari sunt aproape identice.Organele de ancheta vor fi informate de fiecare data când medicul anatomopatolog constată vreuna din prevederile amintite în desfașurarea autopsiei.

3)Autopsia medico-legală trebuie sa fie completă,conform legii(să deschidă cele trei cavitați naturale ale organismului,să eviscereze toate organele care apoi sa fie autopsiate-sectionate în final se vor reintroduce in totalitate in interiorul cadavrului).

4)Se va realiza un raport al autopsiei ce va consemna in totalitate observațiile si rezultatele autopsiei.[30]

CAPITOLUL II

harrison

INFARCTUL MIOCARDIC

2.1.Patogeneză

Ateroscleroza reprezintă principala cauză de deces și morbiditate precoce. Se estimează că în anul 2020 afecțiunile cardiovasculare vor deveni cauza principală de deces. În ciuda numeroșilor factori de risc cu acțiune sistemică ,implicați în patogenia aterosclerozei ,aceștia afectează cu precadere anumite teritorii vasculare determinând manifestări clinice specifice. Ateroscleroza arterelor coronare determină apariția infarctului miocardic sau angina pectorală. Ateroscleroza arterelor cerebrale determină frecvent aparția accidentelor vasculare si ischemie cerebrală tranzitorie. La nivelul circulației periferice ateroscleroza poate conduce la apariția claudicației intermitente si cangrenă,afectând adeseori viabilitatea membrului suferind. La nivelul circulației splanhnice poate produce ischemie mezenterică.[31]

Stenozele determinate de ateroscleroza sunt de obicei focale,afectând cu precadere anumite zone. La nivelul circulației coronariene segmentul cel mai afectat este cel proximal al arterei descendente anterioare. Arterele pot prezenta leziuni difuze de ateroscleroza intimala neobstructivă . evaluându-se prin ecografie intravasculară și prin necropsie.

Procesul de aterogeneză se întinde pe o perioadă îndelungată. Plăcile de ateroscleroză se dezvoltă discontinuu , asociind perioade de inactivitate cu perioade cu o creștere rapidă. Atunci când evoluția bolii este cronică,aceasta se manifestă prin angina pectorală stabilă,accentuată la efort sau prin claudicație intermitentă.

Ateroscleroza poate determina apariția unui eveniment acut cu severitate înaltă precum infract miocardic, accident vascular sau moarte subită de origine cardiacă. Există cazuri în care manifestările clinice sunt absente în ciuda prezenței aterosclerozei extinse și identificate în urma unui examen necroptic.

2.2Inițierea aterosclerozei

Leziunea aterosclerotică inițială este reprezentată de “striurile lipidice”. Leziunile sunt consecința acumulării lipoproeinelor la nivelul anumitor segmente ale intimei vasculare.Procesul nu reprezintă rezultatul permeabilitații vasculare. Deoarece se leagă de constituenți ai matricei extracelulare ,lipoproteinele se înmagazinează la nivelul intimei , petrecând mai mult timp la acest nivel. Lipoproteinele reținute prin legare de macromoleculele matricei,vor prezenta modificări oxidative;acestea se izolează de anttioxidanții plasmatici devenind sensibile la modificări oxidative și vor forma hidroperoxizi,lizofosfolipide,produși de degradare aldehidică a acizilor grași si a fosfolipidelor și oxisteroli.[32]

Apariția leziunilor aterosclerotice este reprezentată și de acumularea de leucocite. Un aspect caracteristic pentru patogeneza bolii este implicarea elementelor inflamatorii. Celulele inflamatorii prezente la nivelul plăgii sunt limfocite și macrofage provenite din monocite. Recrutarea leucocitelor în placa de atrom are loc datorită exprimării pe suprafața celulelor endoteliale arteriale a receptorilor sau molecule de adeziune pentru leucocite.Prezența moleculelor de adeziune este crescuta de acțiunea componentelor lipoproteice cu densitate joasă (LDL) modificate oxidativ.Acest exemplu,reliefează modul în care adeziunea lipoproteinelor la nivelul intimei atrage recrutarea leucocitelor,conducând la apariția leziunilor.

Prezența fluxului sangvin laminar, prezent în majoritatea regiunilor normale poate inhiba expresia moleculelor de adeziune leucocitara. Regiunile în care se formeaza cu predilecție leziuni aterosclerotice sunt cele în care regăsim un flux sangvin turbulent. Fluxul sangvin normal,crește producția de oxid nitric. Acesta are un rol antiinflamator dar și vasodilatator, reduce apariția locală a moleculelor de adeziune

. American Heart Association clasifică modificările aterosclerotice in: ( atlas,,,,)

1.Leziuni aterosclerotice nonintimale ;

2.Îngroșare nonintimală: hiperplazie a celulelor muscular netede in intimă in absența acumulării lipidice si a celulelor spumoase;

3.Xantoame intimale sau striuri lipidice: acumulare luminala de cellule spumoase fară necroză sau fibroză asociată;

4.Leziuni aterosclerotice progressive;

5.Îngroșare intimală patologică: se pot evidenția cellule muscular netede într-o matrice acelulara bogată in proteoglicani cu arii de acumulări lipidice dar fără necroză;

6.Eroziuni: placa este asemănătoare celei descries mai sus , cu asocierea de tromboză luminală; trombul asociat este de obicei mural și neocluziv;

7.Ateromul cu strat superficial fibros: un miez necrotic înconjurat de un strat fibros;

8.Eroziuni: ateromul este asemănător cu cel descries mai sus dar asociază o tromboză luminală care nu comunică cu miezul necrotic; trombul asociat este de obicei mural și neocluziv;

9.Aterom cu stratul fibros superficial subțire: stratul fibros superficial este subțire, prezinta infiltrate de macrophage,limfocite si rare cellule muscular netede; central se evidențiază un miez necrotic;

10.Placă ruptă: fibroaterom cu ruptură a stratului fibros si comunicare a trombozei luminale cu miezul necrotic;trombul este de obicei ocluziv;

11.Nodul calcificat: calcificare nodular eruptivă asociată cu o placă alcătuită din țesut fibros și calciu; trombul asociat este de obicei neocluziv;

12.Placă fibrocalcică: placă bogată in colagen cu stenoză semnificativă;[33]

2.3.1 Microvascularizația

Cu progresia leziunilor aterosclerotice,se formează numeroase plexuri microvasculare ce comunică cu vasa vasorum a peretelui arterial.Aceste rețele contribuie la apariția complicațiilor leziunilor.La acest nivel se poate desfașura traficul leucocitar,acestea servesc ca poartă de intrare și ieșire a globulelor albe din placa de aterom,oferind o suprafață vastă.Acestea reprezintă si o sursă de hemoragie intralezională.Aceste vase sunt friabile,cu risc crescut de rupere,cu apariția hemoragiilor focale,fiind asemănătoare vaselor sangvine noi prezente la pacienții cu retinopatie diabetică.Consecința este generarea locală de trombină si tromboza in situ.Trombina poate modula numeroase funcții ale celulelor vasculare.Plăcile aterosclerotice conțin deseori fibrină și hemosiderină.[34]

2.3.1.2.Sindroamele clinice asociate cu ateroscleroza

Un aspect clinic important al evoluției leziunii,îl reprezintă remodelarea arterială.Inițial placa de aterom se dezvoltă spre exterior ,in direcția opusă lumenului.Se produce un fenomen cunoscut sub numele de dilatație compensatorie,diametrul vaselor afectate de aterogeneză devine mai mare.Lumenul arterial se modifică numai dupa ce placa de aterom depășește aproximativ 40% din aria acestuia.

In evoluția plăcii apar si stenozele semnificative din punct de vedere hemodinamic.Acestea determină sindroame stabile precum angina pectorală de efort sau claudicația intermitentă.La nivelul circulației coronariene sau a altor paturi vasculare,nici chiar ocluzia completă a lumenului nu determină producerea unui infarct.Episoadele ischemice repetate induc formarea vaselor miocardice colaterale,atenuând consecintele ocluziei acute ale unei artere coronariane.Se consideră in prezent că multe leziuni care produc sindroame aterosclerotice acute sau instabile,în deosebi la nivelul circulației coronariene,reprezintă plăci de aterom ce nu produc limitarea fluxului sangvin.Acestea se pot manifesta numai prin neregularitați ale lumenului,identificabi-le prin angiografie.Instabilitatea acestor stenoze neocluzive explică frecvența crescută a situațiilor în care infarctul miocardic reprezintă prima manifestare a bolii arteriale coronariene la pacienții fără antecedente de angină pectorală.

Dificultați de implementare:Modificarea comportamentului medicilor si al pacienților

Mortalitatea cardiovasculară este in creștere,in pofida scăderii mortalitații coronariene ajustate de vârstă.Incidența bolii aterosclerotice prezintă o tendința globală de creștere.Sunt necesare diverse modalitați de a-i ajuta pe indivizi să adopte un stil de viață sănătos și de a folosi într-un mod cât mai eficient si economic instrumentele farmacologice disponibile.Obstacolele care se ridica în calea implementării măsurilor de profilaxie si tratament ale aterosclerozei sunt:aderența pacienților la tratamentele recomandate,factorii economici,educația.

Boala cardiacă ischemică

Epidemiologie––Harrison pag 366

Fiziopatologie

Ateroscleroza coronariana–

Efectele ischemiei

Boala cardiaca ischemica asimptomatica versus simptomatica

Compediu ,106

Angina pectorala stabila

Diagnostic pozitiv

Tablou clinic.

Din punct de vedere clinic ,Heberden,descrie angina pectorală ca fiind o senzație de constricție toracică anterioară si anxietate;un alt tip de disconfort toracic anterior poate fi considerat senzația de opresiune,greutate apărute la efort și care cedează la întreruperea acestuia sau după administrare de nitroglicerină într-un interval de 5-10 minute. Sunt pacienți ce descriu doar o jenă sau o apasare usoară în zona toracică anterioară.În ceea ce privește localizarea,tipică este cea retrosternală cu un caracter difuz cu iradieri la nivelul gâtului,mandibulei,pe marginea ulnară a brațului stâng,în ambele brațe,în umeri,dorsal sau în brațara. Disconfortul poate apărea în epigastru cu iradiere retrosternală.Criza anginoasă este accentuată de efort sau frig și se remite progresiv la întreruperea efortului.În unele cazuri singurele manifestări ale bolii coonariene stabile pot fi:dispnee,slăbiciune,stări prelipotimice,eructații,ce apar mai frecvent la femei și vârstnici.

Manifestări atipice pentru angina pectorală sunt: 1.dureri accentuate de mișcare sau resprație;2.înțepaturile;3.dureri localizate latero-toracic stâng;4.dureri persistente ce nu cedează la administrarea de nitroglicerină in 5-10 minute;5.durerea de ordinul secundelor. Este considerată ca fiind expresia precondiționării ischemice durerea care apare la începutul efortului,apoi dispare odată cu continuarea efortului,după o perioadă de repaus.[35]

Clasificarea canadiană a anginei pectorale:

CC I : angina apare doar la efort foarte intens și prelungit.Pacienții pot face orice efort necesitând peste 7 METs.

CC II : diminuarea activitații fizice obișnuite;mersul rapid,urcatul scărilor în vânt sau aer rece precipită angina.Pacienții fără angină pot face efort necesitând peste 5 METs,dar peste 7 METs prezintă angină.

CC III : limitarea activitații fizice.Pacienții nu pot face efort fizic necesitând mai mult de 5 METs.

CC IV : incapacitatea efectuării oricărui efort uzual fără apariția unui disconfort toracic.Nu pot face efort necesitând peste 2 METs.

Examenul clinic poate fi normal;printre factorii de risc se numară:tensiunea arterială crescută,xantoame.Examenul clinic al aparatului cardiovascular poate evidenția semne de afectare aterosclerotică polivasculară;puls arterial periferic diminuat,sufluri vasculare(la auscultația abdomenului,a arterelor carotide sau femurale). Frecvent,în lipsa durerii,examenul cordului este normal; dacă examinarea se realizează în timpul durerii , pacientul poate prezenta tahicardie sinusală și o creștere moderată a tensiunii arteriale.

Explorarea paraclinică ne-invaziva. Se vor explora parametrii biologici identificându-se factorii de risc pentru boala aterosclerotică:dislipidemia cu hipercolesterolemie (LDL crescut,HDL redus ),anomaliile metabolismului glucidic(toleranța alterată la glucoza,diabet zaharat).alterarea funcției renale etc. In predicția evenimentelor cardiovasculare proteina C reactivă,ca marker de inflamație, deține un rol important.

ECG de repaus este recomandat pacienților cu durere toracica suspectă de angina pectorală. În afara crizei anginoase ECG ul poate fi normal. Apariția undelor Q patologice în mai multe derivații,inversarilor de ST-T,blocurilor bi- si tri-fasciculare,blocului AV de grad III,aritmiilor ventriculare si hipertrofiei ventriculare stângi fiind sugestive pentru un prognostic nefavorabil. În cazul celor suspecți de angină vasospastică sau prezența tulburarilor de ritm se recomandă monitorizarea ambulatorie ECG.

Pentru cei cu ECG de repaus normal și cu probabilitate moderată de boală coronariană,testul de efort reprezintă un prim test de screening. Rezultatele se interpretează în contextul factorilor de risc.Sensibilitatea acestui test este de 68%,iar specificitatea de 77%.Pentru pacienții cu anomalii ECG semnificative(BRS,sindrom WPW,HVS,tulburari importante de repolarizare,stimulare VVI) și pentru cei cu ECG neconcludent ,testele scintigrafice sunt recomandate ca primă explorare;tehnica SPECT(“single-photon emission computed tomography”) cuplată cu efort fizic ,are o sensibilitatede 88% și specificitate de 72%,iar SPECT cu stres farmacologic (adenozina) are o sensibilitate de 90% și specificitate de 82%.Ecocardiografia de stres (farmacologic sau effort fizic) are avantajul disponibilitații mai mari;precizia metodei a crescut prin utilizarea contrastului având o sensibilitate de 85% și specificitate de 81%.

Cu ajutorul ecocardiogrfiei transtoracice se realizează o evaluare funcțională și structurală a cordului și diagnosticul diferențial,însa nu permite punerea diagnosticului direct.Examenul de rezonanța magnetica cardiac permite vizualizarea exacta a ariilor de fibroza miocardică,evaluează miocardul viabil(necontractil,dar fără fibroza),stabiliște indicația de revascularizare la pacienții cu disfuncție ventriculară severă și la cei cu boala coronariană cronică.Tomografia computerizată cardiacă(MDCT) permite calculul scorului de calciu,ce se corelează cu încarcatura aterosclerotică coronariană;are o capacitate mică de a indica boala coronariană obstructivă (50%),dar are o valoare predictiv negativ inaltă,se recomandă ca metoda de screening non-invaziv la pacienții cu risc redus.

Pentru alte cauze de durere toracică și în prezența insuficienței cardiace se recomanda realizarea radiografiei toracice.

Diagnostic diferențial

Afecțiunile principale cu care se realizează diagnosticul diferențial al durerii anginoase sunt afecțiuni cardiace,respiratorii,digestive,musculoscheletale și tulburări psihice.

Principalele afecțiuni cardiace care intră în diagnosticul diferențial al anginei pectorale sunt:

Pericardita si miopericardita acută.

Sindroamele coronariene acute cu durere de durată scurtă.

Disecția de aortă toracică (forme atipice,cu durere de scurtă durată).

Afecțiunile digestive cu care se realizează diagnosticul diferențial al anginei pectorale sunt:

Tulburările de motilitate și refluxul gastroesofagian;acestea pot determina un disconfort retrosternal iradiat spre baza gâtului,frecvent legat de alimentație,cu durata mai lungă și care poate ceda la nitroglicerină (prin reducerea spasmului esofagian);se recomandă endoscopia pentru evaluare.

Boala ulceroasă;poate determina durere in zona epigastrică si la baza sternului,nefiind accentuată de efort,durerea intensificandu-se la palparea epigastrului.

Colica biliara

Afecțiunile pleuropulmonare care intră in diagnosticul diferențial al anginei pectorale sunt:

Pleurita,pleurezia.

Hipertensiunea arterială pulmonară severă asociată cu angina prin ischemie de ventricul drept precipitată de efort fizic.

Tromembolismul pulmonar.

Afecțiunile musculoscheletale cu care se realizează diagnosticul diferențial al anginei pectorale sunt:

Sindromul Tietze (costocondrită cu durere de perete toracic anterior,accentuată la palpare)

Sindromul de compresie a plexului cervical prin coasta cervicala.

Afecțiunile psihice cu care se realizează diagnosticul diferențial sunt:

Anxietatea,atacurile de panica.

Hiperventilația.

Depresia.

Tulburări somatiforme.

Angina pectorală poate fi generată în absența unor leziuni semnificative coronariene, în anumite condiții clinice precum: hipertiroidia,anemia,hipoxemia din cadrul bolilor pulmonare severe,valvulopatiile aortice severe,cardiomiopatia hipertrofică obstructivă,abuzul de cocaina.[36]

Stratificarea riscului

Algoritmul de stratificare a riscului în boala coronariană stabilă se bazează pe evaluarea ne-invazivă,stabilită in raport cu probabilitatea pre-test de boală coronariană si anume:

Risc înalt(mortalitate >3% an):

1.Disfunctie ventriculară stangă severă de repaus(FEVS<35%);

2.Disfunctie ventriculară stangă severă la efort (FEVS<35%)

3.Test ECG de efort pozitiv cu criterii de severitate;

4.Defecte mari de perfuzie la scintigrafia de stres sau defecte multiple;

5.Defecte fixe,întinse,de perfuzie,dilatație ventriculară și captare pulmonară de radioizotop(TI-201);

6.Tulburări de cinetică pe mai mult de 2 segmente la ecocardiografia de stres,la doze mici de dobutamină(10ug/kg/min);

7.Ischemie extensivă la ecocardiografia de stres.

Risc intermediar(mortalitate1-3%an):

1.Disfunctie ventriculară stangă usoară-moderată (FEVS 35-49%);

2.Scor de risc intermediar la testul ECG de efort;

3.Defecte moderate de perfuzie la scintigrafia miocardică de stres;

4.Tulburări limitate de cinetică la ecocardiografia de stres,induse la doze mari de dobutamină.

Risc redus(mortalitate<1%an):

1.Scor de risc redus la testul ECG de efort;

2.Defecte mici sau absente la scintigrafia miocardică de stres;

3.Absența tulburarilor de cinetică la ecocardiografia de stres ,sau tulburari minime.

În urma evaluării ne-invazive,pacienților cu risc înalt le este recomandată arteriografia coronariană.

Alte forme de boală cardiacă ischemică

1.Angina microvasculară

Definitie

Prezența simptomelor tipice de ischemie miocardică,alături de modificări obiective de ischemie,dar cu artere coronare normal angiografic reprezintă angina microvasculară sau sindromul X coronarian.Este mai frecventă la femei cu un raport femei/barbati de 3:1.

Fiziopatologie

În ceea ce privește patogeneza anginei microvasculare,neclara pâna în acest moment,au fost propuse numeroase mecanisme pentru a explica apariția acestui sindrom:disfuncția endotelială,insulinorezistența,ischemia microvasculară,controlul autonom anormal,deficiența de estrogeni etc.

Diagnostic pozitiv

Tablou clinic.Angina microvasculară afectează in general pacienți tineri,70-80% dintre aceștia fiind femei în premenopauza.Durerea este determinată de efort și cedeaza în repaus.Durata mai lungă a durerii după întreruperea efortului,relația inconstantă cu modificarile ECG și răspunsul lent sau inconsecvent la nitroglicerină sugerează afectare microvasculară.Pacienții pot relata,dupa episodul dureros,o stare de oboseală generalizată.Examenul fizic este normal.

Investigații paraclinice. ECG-ul de repaus-între episoadele dureroase este normal.În timpul episoadelor dureroase pot aparea modificări de segment ST si undă T reprezentativ pentru ischemie.Pentru punerea diagnosticului,cel puțin un test de inducere al ischemiei miocardice(ECG de efort,scintigrama de perfuzie de efort sau ecocardiografia de stres)trebuie să fie pozitiv.Pentru excluderea bolii coronariene aterosclerotice se va efectua coronarografia.Testul standard de diagnostic al ischemiei microvasculare este reprezentat de determinarea rezervei de flux coronarian.

Diagnosticul diferential se va face cu alte forme de angina pectorală(angina vasospastică,angina datorată bolii coronariene),cu afecțiuni ale tubului digestiv,boli neuromusculare,afecțiuni psihiatrice si boli pulmonare.

2.Ischemia silentioasă

Definiție

Documentarea ischemiei în absența anginei sau echivalentelor de angină reprezintă ischemia silentioasă.Existenta ischemiei miocardice poate fi reliefată prin mai multe modalitați(Holter ECG,test ECG de efort,ecocardiografie de stres),înregistrandu-se modificări tranzitorii de segment ST sau anomalii de cinetică in lipsa simptomelor anginoase.Prevalența ischemiei silențioase este de circa 5%.Prezența episoadelor silențioase la pacienții cu angină pectorală stabilă este de aproximativ 36-38%,iar la cei cu angină instabilă apare aproape în toate cazurile.Categoriile de pacienți la risc sunt cei cu antecedente de infarct miocardic și diabetici.Printre cele mai frecvente cauze de insuficiența cardiacă se numară cardiomiopatia indusă de episoadele de ischemie silentioasă.

Fiziopatologie

Patogeneza ischemiei silentioase este neclară,fiind rezultatul probabil al îmbinarii dintre disfuncția microvasculară si sensibilitatea scazută la stimuli dureroși.

Diagnostic pozitiv

Monitorizarea Holter ECG.

Testul ECG de efort.

Ecocardiografia de stres.

Coronarografia recomandata pacienților cu risc înalt.

Prognostic

Prognosticul este cu atât mai prost cu cât episoadele de ischemie silențioasă sunt mai dese,lungi si subdenivelarea segmentului ST este mai mare.

3.Angina variantă (Prinzmetal)

Definiție

Este o formă de angină pectorală produsă prin spasm coronarian localizat la nivelul unei artere epicardice mari,realizând ischemie critică uneori trasmurala. Aceasta apare în a doua parte a nopții (orar fix).

Diagnostic diferential infarct miocardic

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL IMA

I. Diagnosticuldiferentialcu sindroamelecoronarieneacute :

Angina pectoralainstabila:

-durericoronarienede repaus, >15-20min

-modificariECG de fazaterminala(aspect

identiccu IMA farasupradenivelarede ST)

-dg realizatprinaspectulcurbeienzimatice

! Dg diferentialintreIMA cu leziunesubendocardica si angina Prinzmetal pe baza labilitatii ECG si absenta citolizei

II. Diagnosticul diferentialal IMA tipic:

Pericarditaacuta:

-aspect important de diferentiere–ECG (in

pericarditasupradenivelareST concavain sus, mica de 1-2mm si

concordantain majoritateaderivatiilor, faraaspect de undaPardeesi

pierderede potential QRS)

Disectiade aorta toracica:

-clinic –

↓

amplitudiniipulsuluila unuldin

bratesaula unuldin membreleinf, sufludiastolic de insuficienta

aortica+/-pleureziehemoragicastgsaufrecaturapericardica;

Δ

TA

>>> ceinsotesteepisoadeledureroase

-dg diferentialcorect: ecocardiografie, CT , RMN saucateterism

romboembolismulpulmonar:

–

discordantadintresemnelesevere de debit cardiac micsiIC drsiabsentaunor

semneelectricede IMA

–

dg diferentialpebazacurbelorde citoliza, ecocardiografie+/-scintigrafie

pulmonara

Afectiuniacute de etajabdominal superior :

(cu IMA de VD –nuexistadurere

epigastricala palparesausemnede iritatieperitoneala)

–

colecistitaacuta, ulcer penetrantsauperforat, pancreatitaacuta

Altesindroamedureroasetoracoabdominale:

pleuritaacuta, pneumonia , zona

zoster toracica, sindromulTietze, abceselesubfrenice, infarctulsplenic,

boliacute musculoscheletale

II. Diagnosticuldiferentialal IMA cu prezentareatipica:

–

20-40% din IMA nusuntrecunoscute, cisuntdg ulterior

–

formesaumanifestariatipicede IMA :

-debut sauagravarede IC

-durereatipica

-angina clasicafarasemneleparticulareale unuiepisodmaigrav

-durereatipica

-semneneurologice

-sincopasaufatigabilitateextrema

-dispepsieacuta

-embolieperiferica[37]

Capitolul III

III-Autopsia medico legală

Sub cap: Examinarea cordului

tehnici

metode

(belis)

Anatomia cordului

Inima este un organ cavitar , acoperit de pericard, ocupă cea mai mare parte a mediastinului;

Este împărțită în patru cavități: doua atria si două ventricule.Atriul drept comunică cu ventriculul drept prin orificiul atrio-ventricular, iar atriul stâng comunică cu ventriculul stâng prin orificiul atrio-ventricular stâng. După naștere nu mai există nici o comunicare direct între cavitățile drepte și stângi, ventriculii fiind complet separați prin septul interventricular, iar atriile prin cel interatrial.

Dimensiunile cordului sunt comparate cu mărimea pumnului drept al individului; mărimea cordului variind in funcție de tipul constituțional, vârstă, stare fiziologică și eventual patologică.

Configuratia externă.Conform descrierii clasice, cordul are față sternocostală, față pulmonară, față diafragmatică, margine dreaptă, bază și vârf.

Fața sternocostală este denumită astfel datorită raportului pe care îl are cu sternul și coastele. Este separată de partea anterioară a șanțului atrio-ventricular-coronar in două zone: o porțiune inferioară ventriculară și o porțiune superioară atrială. Porțiunea ventriculară este întinsă, convexă, separată de șanțul interventricular anterior, într-o suprafață mai mare reprezentată de ventriculul drept și una mai mică aparținând ventriculului stâng. Prin șanțul interventricular anterior trec artera interventriculară anterioară și vena mare a inimii.

Fața diafragmatică este plană și se sprijină pe central tendinos al diafragmului fiind format exclusive din ventriculi, în cea mai mare parte de ventriculul stâng. Cei doi ventriculi sunt separați prin șanțul interventricular posterior prin care trec a interventriculară posterioară și vena medie a cordului, Locul in care șanțul coronar se intersectează cu șanțul interventricular posterior se numește crucea cordului (crux cordis).[38]

Marginea dreaptă, numită și marginea ascuțită sau marginea acută, separă spre partea dreaptă fața sternocostală a ventriculului drept de fața diafragmatică a aceluiași ventricul. Este mai vizibilă la cadavru decât la omul viu. Începe in dreptul venei cave inferioare și se termină la vârful cordului, fiind întreruptă de incizura cordului; la nivelul incizurii șanțurile se pot continua unul cu celălalt, iar arterele interventriculare se pot anastomoza.

Marginea stângă sau fața pulmonară, este format de ventriculul stâng, completat de auricular și atriul stâng; determinând impresiunea cardiac a pulmonului stâng. Prezintă artera marginal stângă, ram din artera circumflexă.

1.1Metodologia generală

1.1.1 Principii generale de tehnică a autopsiei

Pentru a peveni apariția sau dezvoltarea proceselor de autoliză si putrefacție, cadavrele se conservă la frigider, iar examinarea trebuie să se realizeze cât mai rapid după moarte;în cazul în care se preconizează posibilitatea unor accidente hemo-transfuzionale , dispozițiile Ministerului Sănatații cere să fie realizată autopsia la maximum patru ore de la deces.[39]

In general , autopsia medico-legală se execută in sălile de prosectură ale laboratoarelor medico-legale sau ale spitalelor;in situații exceptionale ea poate fi realizată la fața locului în condiții propice.

Autopsia este anticipată de citirea completă a dosarului cazului respectiv; astfel medicul va putea folosi tehnica particulară de autopsie în funcție de situație;utilizarea metodelor de radiologie,injectarea diferitelor vase sau căi, ar putea fi una din metode.

Autopsia trebuie să se realizeze cu îndeplinirea regulilor de igiena personală (operatorul trebuie sa aibă unghiile tăiate scurt, absenta leziunilor pe maini,echipament de protecție adecvat,condiții de dezinfectare după autopsie) cât si a locului de desfășurare (sala curată,bine luminată, apa curentă,instrumente corespunzătoare).

In genere, autopsia poate fi executată dupa trecerea a minimum 24 de ore de la deces.

Autopsia medico-legală se realizeaza sistematic, în succesiune cranio-caudală:cap, gat, torace, abdomen, bazin, membre, coloană vertebrală, începand cu analiza externă și contribuind cu cea interna.Posibilele fistule se injecteaza cu subtanța colorată de contrast pentru vizualizarea traiectului.

În timpul examinării operatorul va sta in dreapta cadavrului putând să schimbe poziția atunci când sunt examinate craniul si cavitatea craniană si când sunt secționate coastele stângi.

După inspecția externă, organele se cântăresc și se măsoara (valorile se exprimă in grame ,centimetri,kg,mililitri),această oprație se va realiza înainte deschiderii lor.

Pentru îndepartarea parților moi și a organelor se apelează la tracțiuni repetate si secționări vigilente.

Viscerele ce au fost secționate și inspectate nu se distrug , se introduc în cadavru la finalul autopsiei , pentru a putea fi ,in cazul în care va fi necesar, reexaminate în cadrul unei noi expertize;se va menționa daca au fost recoltate fragmente sau piese mari în scopul colecționării sau demonstrațiilor.

Atunci când se utilizează bisturiul, incizia se va realiza cu toată lama ,nu doar cu vârful.[40]

1.2. Tehnica autopsiei medico legale . Redactarea raportului de autopsie medico-legală.

Raportul de expertiză medico-legală este costituit din trei părti:introductivă,descriptivă și sintetică.

1.2.1. Partea introductivă a raportului de autopsie medico-legală

Este alcatuită din preambul,istoricul faptelor si examenul preliminar.

a)Preambulul în care se notează numele,prenumele si calitatea celor care realizează autopsia,actul în baza căruia este efectuată aceasta ,menționând numărul ordonanței(adresei) , data emiterii si unitatea eminentă, obiectul expertizei sau întrebările la care sa se raspundă , locul si data la care se realizează autopsia ,data referitoare la recunoasterea cadavrului (numele,vârsta și sexul când acestea sunt cunoscute), numele persoanelor împuternicite să asiste.

b) Istoricul faptelor relatează cronologic toate faptele legate de caz. Informațiile vor fi luate din procesul verbal( care contine și declarațiile anturajului si aparținatorilor) și documentele medicale .

c) Examenul preliminar este necesar în anumite situații. Acesta este reprezentat de :

-expunerea concluziilor de la locul faptei în accidente rutiere sau omucideri

-starea mormântului si a sicriului în cadrul exhumărilor

-situația tehnică a instalațiilor electrice în cazul electrocutarilor,de încalzit sau a instalațiilor tehnice și industriale în cazul intoxicațiilor cu toxice industriale

-starea îmbrăcămintei si a încălțamintei în cadrul omuciderii,sinuciderii

1.2.2.Partea descriptivă a raportului de autopsie medico legală

1.2.2.1. Examenul extern

Se realizează sistematic, cranio caudal ,analizând întâi fața anterioară , ulterior fața posterioară. Analiza trebuie să includă orificiile naturale : fose nazale, bucal (se depaseste rigiditatea cadavreică din articulația temporo-mandibulară,se indepartează buzele), meaturile auditive externe , ochii , anusul, vulva ,meatul urinar. Se vor analiza cu atenție și palmele,plantele, spațiile interdigitale în vederea descoperirii posibilelor mărci electrice. Proba externă va avea in vedere:

-identitatea cadavrului

-semnele morții reale

-leziunile de violentă

-semne de tratament

-semne de boală

1.2.2.2. Examenul intern

Descrierea cavitații pericardice

Se reliefează cu o pensa o cută orizontala la jumatatea axului vertical al pericardului fibros și se realizează o butonier cu foarfeca.

Se incizează pericardul in Y rasturnat, un braț superior ( pâna la nivelul trunchiului pulmonar) , al doilea spre stânga ( până la vârful cordului) si al treilea la dreapta ( până la limita dreaptă a sacului pericardic).

Se va analiza cavitatea pericardică înălțând vârful cordului.

Descrierea pericardului si a cavitații pericardice

Aspect normal – pericardul visceral este lucios, transparent, umed,cavitatea pericardică conține 8-10 ml de lichid serocitrin,transparent,în agonii prelungite acest lichid poate ajunge la 100 ml (fară a fi considerat patologic).

Examenul cordului in situ

Se evaluează forma, cantitatea de grasime subpericardică, vasele coronare(liniare sau sinuoase),consistența lor(elastică sau dură), prezența de plăci lăptoase ( localizare,dimensiuni), rupturi ale inimii ( se analizează localizarea,dimensiunile,forma,aspectul marginilor).

Examinarea cavitaților inimii, a endocardului ,vaselor mari si coronarelor

– Evidențierea existenței eventualelor ptoze cardiace.

– Diametrele normale ale inimii la adult: longitudinal ( între aorta și vârf ) este 8,5-9 cm; antero-posterior maximum este 3,5-4,5 cm; transversal (lățimea maximă intre ventriculi este 9,2-10,5.

– Atunci când organul pus pe masă își păstrează forma ,tonicitatea și consistența sunt normale;daca acesta se etalează, prezinta o consistență scazută.

– In cazul în care moartea s-a instalat lent cavitatea inimii va fi cuprinsă de: cheaguri brune,lucioase,neaderente; dacă moartea a survenit brusc cavitățiile sunt goale ; în asfixii decelăm un conținut de sânge lichid.

– Existența trombozelor.

-Evaluarea diametrelor orificiilor-prin orificiul atrioventricular drept pătrund ultimele două falange ale degetelor 2-5,iar prin cel atrioventricular stâng doar doua degete.

-Existența stenozelor.Valvele pot fi ingroșate,deformate,alipite,rigide,alb-gălbui,cu suprafața neregulată,orifiile reduse,cordajele ingroșate,se poate asocia hipertrofia si dilatarea cavitaților anterioare procesului lezional.

-Apariția insuficienței funcționale(consecința dilatarii orificiilor) sau organice(consecința retracției valvei și a cordajelor tendinoase).

-Aspectul normal al endocardului- elastic ,transparent,lucios.

-Valvulite-reprezintă ingroșarea difuză a marginii libere a valvelor ,pot fi de culoare cenușie sau cu depuneri de culoare roz pe marginea liberă (forma varicoasă) , sau valve îndurate,opacifiate, friabile reprezentând forma vegetantă.

-Endocardita parietală vegetantă – cu proeminențe neregulate,friabile,alb-rosiatice.

-Endocardita ulcerovegetantă cu proeminențe neregulate,friabie,alb-roșiatice,ulcerate,mușchii papilari și cordaje tendinoase rupte.

-Se evaluează valvele, intima (aspect normal alb-galbui,netedă,lucioasă),conținutul(cheaguri,trombi,emboli) aortei și trunchiului pulmonar.

-Hipostaza reprezintă colorația vișinie a intimei.

-Ateromatoza-vasul este dilatat ,cu pereții îndurați(scârțaie la secționare) cu plăci gălbui izolate, sau confluente uneori calcaroase ,osificate sau ulcerate care ingustează lumenul;coronarele cu pereți rigizi , cu lumen adesea filiform (aspect de macaroane).

-Aortita luetică-pereții indurați, prezentând pe alocuri dilatați elasticitate scăzută , intima cu plăci proeminente , alb cenușii,situate longitudinal in apropierea valvelor,la originea arterelor coronare,pe aorta ascendentă,pe arcul aortei,rar pe aorta descendentă si niciodată pe aorta abdominală.[41]

-Trombi si emboli.

-Anevrisme aortice-dilatații situate in porțiunea ascendentă , pe arc și in aorta toracică în aortita luetică sau pe aorta abdominală în ateromatoza, intima prezentând plăci dure de scleroză, ulcerații și trombi .

-Rupturile aortei- sunt incomplete(interesând numai intima) sau complete (interesând întregul perete) , în ultimul caz coexistând cu revarsate de sânge în mediastin , cavitatea pericardică sau abdominală.

-Modificări ale grosimii inimii:grosimea miocardului ventricular se masoară la aproximativ un centimetru de valva pulmonară sau de valva mitrală; valorile normale :grosimiea miocardului ventricular drept este de 0,2-0,3 cm; grosimea miocardului ventricular stâng este de 0,7-1,2 cm; iar grosimea septului interventricular este de 1,2 cm.

-Hipertrofie cardiacă-poate afecta în totalitate viscerul :a)în întregime : aspect de hipertrofie simplă (pereții ingroșați dar cavitațile cu diametre normale); hipertrofie concentrică(pereții ingroșați , cavitațile având diametre micșorate);hipertrofie excentrică (pereții ingroșați , cavitățile fiind dilatate) și cordul bovin ( îngroșarea pereților și dilatarea tuturor cavitaților) sau b) parțial: atunci când afectează doar unul din ventriculi.

-Atrofia inimii- simplă (in casexii) si atrofia brună

-Malformațiile cordului și ale vaselor mari – stenoza trunchiului pulmonar sau a istmului aortic, comunicare interatrială sau interventriculară , persistența canalului arterial ,tetrada Fallot ( stenoza trunchiului pulmonar,dextropoziția aortei , comunicare interventriculară,hipertrofia ventriculului drept ) ,triada Fallot (stenoza trunchiului pulmonar, comunicare interatriala si hipertrofia ventriculului drept) .

Disecția sistemului conductor al inimii

-Se dezinseră cuspida ventrală a valvei mitrale și astfel se evidențiază fața stângă a septului interventricular;ramura stângă a fasciculului His apare ca o banda albă.

-Se analizează ramura superior prin disecarea endocardului pana la valvele aortice , iar apoi spre ventriculul drept.

-Pe sub valvele aortice se introduce o sondă oblic spre dreapta.

-Se poziționează inima dreaptă spre examinator pentru a diseca ramura dreaptă a fasciculului His; această ramură se analizează pâna la muschiul papilar anterior prezentând ca reper proeminența sondei.

-Se dezinseră cuspida septală și se urmarește ramura dreaptă în lungul septului interatrial până la orificiul sinusului coronar , unde se găsește nodulul atrio-ventricular.

-Pentru reperarea acestuia se utilizează triunghiul Koch (delimitat de ostiul atrio-ventricular drept, ostiul sinusului coronar si tendonul Todaro) in jurul căruia se afla.

-Nodulul sino-atrial se regăsește in partea exterioară a cordului,eliminându-se epicardul de pe vena cavă superioară, atriul drept și șanțul terminal;fibrele miocardice apar mai palide,regăsite în partea superioară a șanțului terminal;se continuă disecția lor spre endocard.

-Prin utilizare de soluție Lugol fibrele sistemului cardiovector se colorează in albastru (grație conținutului bogat in glicogen)

Secționarea cordului

-Se efectuează secțiuni transversale prin cord de la bază spre vârf.

Examinarea cordului pe secțiune

-Aspect normal:culoare uniformă,roșie-castanie.

-Modificări globale de culoare- brună(atrofia brună),gălbuie(anemii,steatoză).

-În infarctul miocardic acut-zona necrozată este pronunțată,palidă, friabilă cu consistența si elasticitate reduse,cu contur gălbui,înconjurat de o zona hemoragică.

-Infarct în stadiul de organizare-zonă galbuie sau roză plană.

-In miocardita supurată-apar noduli alb-galbui,delimitați de o zonă roșie.

In miocardita cronică –pe secțiune- apar benzi sau zone albicioase ,cu consistență crescută.

Cresterea si remodelarea vasculara in miocard (conditii fiziologice – ipoteze)

Endoteliul unistratificat se dediferentiaza inca din stadii timpurii de viata cu formarea unei intime multi-stratificate (“hiperplazie intimala benigna”) (Subbotin VM, 2007)
Stress-ul si presiunea sangvina neuniforma asupra peretelui vascular determina o adaptare structurala neuniforma a circumferintei vasului, cu hiperplazia focala a zonei subintimale (Yi Liu et al., 2008)

Cresterea si remodelarea vasculara in miocardul ischemic (conditii patologice – ipoteze)

(ephatology)
Leziuni intimale vasculare → “neointima”: (F.J. Schoen, 2005)
–    Formarea unor “neo-celule” miointimale prin migrarea celulelor musculare netede din medie in intima
–    Neo-celulele miointimale “pierd” capacitatea contractila si “dezvolta” capacitatea de diviziune cu multiplicare
–    Sinteza si depozitare de matrix extracelular subintimal

Modele animale :
Leziuni intimale -> Celule stem mezenchimale (dediferentiere):-> stimuli paracrini ->

-> Celule musculare netede -> Hiperplazie sub-intimala-> Neointima

-> Celule endoteliale -> multiplicare -> Hiperplazie sub-intimala-> Neointima[42]

PARTEA SPECIALĂ

I. Introducere

1. Scopul lucrării

Această lucrare are menirea de a dezvolta tema morții subite de cauză cardiacă ce reprezintă subiectul de interes al multor cercetări curente. Urmărește să aducă o mică contribuție la deslușirea mecanismelor deceselor subite de cauză cardiacă, atât de necesară pentru înțelegerea fenomenelor ce se petrec și a cauzalității existente între acestea. De asemenea se dorește completarea datelor epidemiologice existente până în prezent, cuantificarea principalelor variabile care pot descrie un deces subit de cauză cardiacă și stabilirea unor corelații ce se pot realiza între acestea.

2. Obiective

Lucrarea de față prezintă implicațiile medico-legale legate de moartea subită de cauză cardiacă. Se intenționează stabilirea unor corelații epidemiologice, demografice și anatomo-patologice.

3. Ipoteza de lucru și motivația lucrării

Legislația română în vigoare prevede efectuarea obligatorie a autopsiei medico-legale în cazul morților subite, astfel medicul legist are obligația de a oferi organelor judiciare informații complete care să poată departaja moartea nonviolentă de cea violentă. Este necesară această diferențiere clară, pentru ca moartea violentă presupune declanșarea anchetei penale. În aceste condiții orice deces subit este anchetat cu rigurozitate de către medicul legist tocmai pentru a identifica mecanismele care declanșează moartea subită.

Motivul pentru care am ales această temă este complexitatea și permanenta îmbunatațire a informațiilor existente. Faptul că moartea subită reprezintă subiectul de interes al multor studii, prin continuă declanșare de noi ipoteze ce trebuie demonstrate mi-a facilitat accesul la o multitudine de date având astfel o baza solidă pentru dezbaterea acestei teme. De asemenea descoperirea factorului declanșator a lanțului tanato generator a constituit o provocare pentru mine, care m-a atras în aprofundarea mecanismelor și elementelor ce influențează decesul subit.

Caz1

I.OBIECTIVELE CONSTATĂRII MEDICO-LEGALE (CONFORM ORDONANȚEI)

II.DATE DE ISTORIC(circumstanțele producerii decesului)

Din fisa de constatare la fața locului a medicului legist de gardă reținem ca de la SUUB a fost ridicat cadavrul cetațeanului strain …….,adus la aceasta unitate de un echipaj SMURD fiind găsit cazut într-o stație RATB.Circumstanțele decesului ……..reținem a fi moarte subită prezentând o plagă peznită transfixiantă buza inferioară mai veche(4-5 zile),fără leziuni dentare asociate evidente,fără leziuni traumatice specifice autoapărării.

Poziția decubit dorsal cu semnele morții prezente,lividități culoare violacee,localizate decliv dorsal in stadiul de hipostază,rigiditate absentă,fara alte modificări cadaverice.

III. EXAMENUL EXTERN AL CADAVRULUI

a)Date de identificare(pentru cadavrele neidentificate se va completa anexa 1)………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

b)Semnele morții reale-lividitați :culoare: violacee;localizare:dorsal decliv;stadiu:imbibitie;rigiditate:prezentă,stadiu de rezoluție;alte modificări cadaverice-

c)Leziuni traumatice :

-baza inferioară,paramedian stâng,plagă liniară orientată transversal cu margini in curs de cicatrizare,infiltrate hemoragic,crusta hematică de 1,5/0,4, pe un fond ușor tumefiat roșiatic.

-baza inferioară,fața vestibulară,paramedian stâng,soluție de continuitate de formă rotund-ovalară,cu vizializarea planului subiacent,cu discret infiltrat hemoragic

-urme de sânge roșiatic-negricios la nivelul foselor nazale

d)Semne de tratament medical:urme de puncții veoase cu echimoză adiacentă plică cot bilateral si fața dorsală a mainii,echimoze roșiatic-violacee

e)Semne diverse:-

f)Examen corp delict:-

III.EXAMEN INTERN AL CADAVRULUI

1.EXTREMITATE CEFALICĂ

Epicraniu:albicios-rozat,mai roșiatic in lamboul corespunzător parții declive,mușchii temporali pe suprafață și secțiune brun-roșiatici,fara IS

Oasele craniului(neuro- si viscerocraniului):integre 0;6 =0,8 cm pe linia de fierăstruire a calotei craniene

Dura mater:integra,alb-sidefie,aderentă la oasele cutiei craniene

Spatii extra- și subdurale:fără conținut patologic

Leptomeninge:neted,umed,lucios,transparent

Vasele de la baza creierului:colabate,cu plăci albicioase dispuse subintimal

Encefal:suprafață: circumvoluțiuni aplatizate,șanțuri șterse

Secțiune:cortex si nucleii bazali cenușii,substanța albă lucioasă cu puncte roșiatice ce apar spontan și dispar la spălare

Hipofiza:lob anterior:roșiatic,lob posterior:gălbui;Epifiza: ce nușie-violacee

Cerebel și trunchi cerebreal:cortex și nuclei dințați cenușii,substanța albă lucioasă cu puncte roșiatice ce apar spontan și dispar la spălare

Ventriculi (volum,conținut):simetrici,LCR clar

Regiune oro-faringiană(buze,limbă,glande salivare,amigdale palatine,dinți):buze pergamentoase,limbă cu mucoasa albicios-rozata pe secțiune brun-cenușie,fără IS,fără……….dentare recente,fără mobilități anormale

2.REGIUNEA CERVICALĂ

Țesut subcutanat:pe secțiune albicios gălbui,fără IS

Mușchii gâtului:pe secțiune brun roșiatici fără IS

Vase și nervi:suple,netede,colabate,nervi albi-sidefii

Glanda tiroida:pe suprafață și secțiune violacee palidă

Os hioid:integru;Laringe și faringe:mucoasa cenușiu-albicioasă,lumen…….

Coloană cervicală:integră,fără focare de mobilitate anormală,fără crepitații osoase

3.TORACE

Perete muscular:pe secțiune brun-roșiatic cu minim IS adiacent,fără…… ;Perete osos(stern,coaste,vertebre toracice) fractură stern la nivelul spațiului I si fracturi costale cu minim IS astfel:parasternal drept C3,4,5,6,parasternal stang C3,4,5; medioclavicular drept C2,3,4,5,6,7,medioclavicular stâng C2,3,4,5,6

Pleure: integre,umede,lucioase,trasparente

Cavități pleurale:fără conținut patologic

Trahee și bronhii: mucoasă cenușiu-rozată,lumen liber

Plamâni: suprafața anterioară cenușiu-albicioasă,suprafața posterioară cenușiu-……..,umplu cutia toracică,crepitații diminuate,pe secțiune se scurge o cantitate crescută de sânge roșiatic negricios aerat,arborele bronșic proeminent pe secțiune; Docimazie hidrostatică:-.

Pericard:neted,umed,lucios,transparent

Cavitate pericardică:10 ml. lichid sero-hematic

Cord:dimensiuni:13/12/8 cm; Cavitățile cordului dilatate,conțin sânge roșiatic-negricios

Aparat valvular:integru,permeabil

Endocard:umed,lucios,transparent; Epicard: umed,lucios,transparent

Miocard:pe secțiune brun cu striuri gălbui,perete posterior ventricul stâng,sept interventricular cu extensie spre peretele anterior zona albicios-cenușie,discontinuă,de consistența scăzută.

Artere coronare:intima gălbuie,cu multiple plăci albicioase dispuse subintimal ce proemina in lumen îngustându-l

Vasele toracice:

Artera pulmonară:permeabile

,,,,,I.pulmonare:suple,netede,colabate

Artera aortă toracică:intima gălbuie cu plăci albicioase dispuse subintimal

Vena cavă superioară:suplă,netedă,colabată

Alte vase:permeabile

Mediastin:ganglioni limfatici:negricioși. Timus:involuat

Diafragm:integru

Esofag:mucoasa cenușiu-albicioasa,plici longitudinale estompate

4.ABDOMEN

Perete abdominal:pe secțiune gălbui,fără IS

Peritoneu,ligamente,mezouri:umed,lucios,transparent,ligamente și mezouri indemne

Cavitate peritoneală:fără conținut patologic

Stomac:mucoasă cenușiu-albicioasă,pliuri gastrice estompate

Duoden/Intestine:mucoasă cenușiu-albicioasă,destinse de continut si gaze

Apendice cecal:-

Ficat: (300 grame) capsulă umedă,lucioasă,transparentă pe suprafață și secțiune brun-gălbui…..,consistență scazută,desen lobular evident

Vezica și căile biliare:mucoasă cenușiu-verzuie,conținut bilă-fluidă gălbui-verzuie

Venă portă:suplă,netedă,colabată

Vene suprahepatice:permeabile

Splina(180 grame): capsulă umedă,lucioasă,transparentă, pe secțiune violacee cu puncte albicioase,desen folicular evident

Spațiul retroperitoneal:fără conținut patologic

Pancreas:cenușiu-gălbui cu tenta visinie ,desen lobular estompat

Suprarenale:corticala galben-portocalie,medulara brun-roșiatică lichefiată

Rinichi: (300grame) capsula netedă ,lucioasă,umedă,decapsulare relativ dificila,suprafața subcapsulară fin granulară,pe secțiune corticala roșiatic-gălbuie,medulara brun-roșiatică,limita cortico-medulară ștearsă

Căi urinare:mucoasa cenușiu-albicioasă,lumen liber,fără modificări de calibru

Aorta abdominală:intima gălbuie,cu plăci albicioase dispuse subintimal

Vena cavă inferioară:suplă,netedă,colabată

Alte vase:permeabile

5.PELVIS

Vezică urinară:mucoasă cenușiu-albicioasă,cutată

Rect:mucoasă cenușiu-violacee,conținut specific segmentului anatomic

Organe genitale interne:normal conformate

Pelvis osos și coloana vertebrala lombara:integru,fără focare de mobilitate anormala,fără crepitații osoase

6.PERINEU

Organe genitale externe:normal conformate

Regiune anală:sfincter anal inchis,pliuri radiare convergente

7.MEMBRE SUPERIOARE ȘI INFERIOARE : fara leziuni traumatice

Țesuturi moi:fără leziuni traumatice

Schelet membre: integru,fără focare de mobilitate anormală,fără crepitații osoase

8.PIESA OPERATORIE –

9.TEHNICI SPECIALE NECROPTICE –

10.DIVERSE –

I.DIAGNOSTIC MACROSCOPIC

-stază si edem meningocerebral

-stază pulmonară

-edem pulmonar

-miocardiofibroză

-sechele de infarct miocardic

-stază renală

-nefroangioscleroză

-stază hepatică

-distrofie hepatică

-ateroscleroză aortocoronariană

CONCLUZIILE RAPORTULUI MEDICO-LEGAL

Corelând constatările necroptice,datele de istoric și rezultatele examenelor de laborator facem urmatoarele aprecieri:

Moartea numitului S.I. in vârsta de 58 de ani,a fost neviolenta.

Moartea s-a datorat insuficienței cardio-circulatorii acute consecutiv unui infarct miocardic acut survenit pe fondul evolutiv al aterosclerozei aorto-coronariene severe cu sechele de infarct miocardic la un organism cu tare organice preexistente(miocardofibroză,distrofie hepatică,pielonefrită cronică).

Examenul tanatochimic al lichidului pericardic recoltat de la cadavru a relevat valori pozitive pentru troponina I si mioglobină și valoarea de 3087,15 U/L pentru CK-MB(Valoare normală105-154 U/L )

Examenul toxicologic efectuat pe probe recoltate de la cadavru a arătat absența alcoolului din sange și prezența metamizolului în sânge si urină …………,rezultate ce au intervenit în tanatogeneza.

La examenul extern al cadavrului s-au constatat leziuni traumatice care s-au putut produce prin lovire de corp/plan dur,cel mai probabil cu scurt timp anterior decesului și care nu au intervenit in tanatogeneză.

Sângele recoltat de la cadavru apartine g…………..

Caz II

III. EXAMENUL EXTERN AL CADAVRULUI

a)Date de identificare(pentru cadavrele neidentificate se va completa anexa 1)………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

b)Semnele morții reale-lividități :culoare: violacee;localizare:dorsal decliv;stadiu:imbibitie;rigiditate:prezentă,stadiu de rezoluție;alte modificări cadaverice-

c)Leziuni traumatice :

-baza inferioară,paramedian stâng,plagă liniară orientată transversal cu margini in curs de cicatrizare,infiltrate hemoragic,crustă hematică de 1,5/0,4, pe un fond usor tumefiat roșiatic.

-baza inferioară,fata vestibulară,paramedian stâng,soluție de continuitate de formă rotund-ovalară,cu vizializarea planului subiacent,cu discret infiltrat hemoragic

-urme de sânge roșiatic-negricios la nivelul foselor nazale

d)Semne de tratament medical:urme de puncții veoase cu echimoză …………….plică cot bilateral si fata dorsala a mainii,………………………….

e)Semne diverse:-

f)Examen corp delict:-

III.EXAMEN INTERN AL CADAVRULUI

1.EXTREMITATE CEFALIcA

Epicraniu:roșiatic-albicios,cu tentă mai roșiatică în lamboul corespunzător parții declive,mușchii temporali pe secțiune brun-roșiatici fără IS

Oasele craniului(neuro- si viscerocraniului):integru,0,4-0,8 cm pe linia de fierăstruire a calotei craniene

Dura mater:integră,alb-sidefie,aderentă la oasele cutiei craniene

Spații extra- si subdurale:fără conținut patologic

Leptomeninge:neted,lucios,semitransparent,aderent la suprafața creierului

Vasele de la baza creierului:pereți ingroșați…..pe secțiune,cu plăci albicioase dispuse subintimal

Encefal:suprafața roz-cenușie,umedă,circumvoluțiuni aplatizate,șanțuri

Secțiune:cortex cenușiu,substanța albă lucioasă,netedă cu puncte roșiatice care dispar la radere

Hipofiza:roșiatic-gălbuie ; Epifiza:violacee

Cerebel si trunchi cerebreal:cortex cenușiu,substanța albă lucioasă,netedă cu puncte roșiatice care dispar la radere

Ventriculi (volum,conținut):pe linia mediană,LCR clar

Regiune oro-faringiană(buze,limbă,glande salivare,amigdale palatine,dinți):buze………..,limbă cu mucoasă alb-rozată

2.REGIUNEA CERVICALĂ

Țesut subcutanat:pe secțiune gălbui,fără IS

Mușchii gâtului:fără IS,brun-roșiatici pe secțiune

Vase si nervi:supple,netede,colabate și nervi alb-sidefii

Glanda tiroidă:pe secțiune violacee-palidă

Os hioid:integru;Laringe si faringe:cenușiu-roșiatic,lumen liber

Coloana cervicală:integră,fără focare de mobilitate anormale,fără crepitații osoase

3.TORACE

Perete muscular:pe secțiune brun-roșiatic,fara IS;Perete osos(stern,coaste,vertebre toracice):integru,fără focare de mobilitate anormale,fără crepitații osoase

Pleure: integer,lucioase,transparente.fără aderențe

Cavitați pleurale:conțin puțin lichid serocitrin

Trahee si bronhii: roșietic-vișinie,lumen liber,bronhii+treimea distal a traheei de culoare roșie

Plamani:suprafață anterioară cenușiu-albicioasă,suprafață dorsal ă cenușie,crepitații pe toata întinderea,pe secțiune cenușiu-violacee,din arboreal vascular se scurge spontan o cantitate moderata de sânge roșietic-negricios,pe alocuri spumos Docimazie hidrostatica:-

Pericard:lucios,umed,albicios-sidefiu,integru

Cavitate pericardica:8-10 ml lichid roșietic-vișiniu

Cord:dimensiuniȘ13/12/7 cm Cavitatile cordului:conțin o cantitate redusă de sânge

Aparat valvular:integru,permeabil,alb-gălbui cu depozite albicioase corespunzător locului de implantare a valvei

Endocard:lucios,transparent,umed; Epicard:lucios,transparent,umed

Miocard:pe secțiune brun-castaniu cu multiple striuri gălbui-albicioase interfibrilar la nivelul peretelui posterior;ventricul stâng zone albicios gălbui,de consistență ușor crescută față de t.miocardic,……..pe alocuri prezentând ușor roșiatic care se întrepătrund cu zona palidă-pe o suprafață maximă de 7/0,5-3 cm.

Artere coronare:perete ingroșat ,intimă găalbui-albicioasă cu plăci albicioase dispuse subintimal,lumen …pe sectiune

Vasele toracice:

Artera pulmonară:intimă gălbuie,suplă,lumen liber

,,,,,I.pulmonare:supple,netede,colabate

Artera aorta toracică:intima alb-gălbuie cu tentă vișinie,cu plăci albicioase frecvent dispuse subintimal

Vena cavă superioară:suplă,netedă,colabată

Alte vase:supple,netede,colabate

Mediastin:ganglioni limfatici:negricioși Timus:involuat

Diafragm:integru

Esofag:mucoasă cenușiu-albicioasă,cu tentă vișinie,pliuri longitudinal vizibile,lumen liber

4.ABDOMEN

Perete abdominal:pe secțiune gălbui-albicios,fara IS

Peritoneu,ligamente,mezouri:lucioase,netede,transparente,ligament și mezouri indemne

Cavitate peritoneală:fără conținut patologic

Stomac:mucoasă cenușiu-albicioasă,cu tentă vișinie,cu plici gastrice evidente,conține 70 ml mucus filen… cenușiu-vișiniu

Duoden/Intestine:mucoasă lucioasă,umedă,cenușiu-palidă,destinsă de conținut și gaze,corespunzător segmentului anatomic

Apendice cecal:prezent

Ficat: (2400g) capsulă netedă,lucioasă,transparent pe suprafață,pe secțiune culoare brun gălbuie,consistență scăzută,elasticitate scăzută

Vezica si caile biliare:VB prezentă,conține bilă fluidă galben-verzuie

Vena porta:suplă,netedă,colabată

Vene suprahepatice:suplă,netedă,colabată

Splina :(200g) capsulă lucioasă,netedă,semitransparentă,pe secțiune violacee cu puncte albicioase,se rade usor

Spatiul retroperitoneal: fără conținut patologic

Pancreas:cenușiu-vișiniu,desen lobulat estompat

Suprarenale:corticală galben-portocalie,medulară roșietică semilichidă

Rinichi: (350g) grăsime perirenală,relative abundentă,decapsulare ușoară,suprafață fin granular,brună

Cai urinare:mucoasă cenușiu-albicioasă,lumen liber,fără modificări de calibru

Aorta abdominala:intimă albicios-gălbuie cu tentă vișinie cu plăci albicioase dispuse subintimal,calcificate,unele ulcerate

Vena cava inferioara:suplă,netedă,colabată

Alte vase:supple,netede,colabate

5.PELVIS

Vezica urinară:mucoasă cenușiu-albicioasă,lumen liber

Rect:mucoasă albicioasă,conținut specific segmentului anatomic

Organe genitale interne:normal conformate

Pelvis osos si coloana vertebrala lombara:integru,fără focare de mobilitate anormală,fără crepitații osoase

6.PERINEU

Organe genitale externe:normal conformate

Regiune anala:sphincter anal închis,pliuri anale radiare,convergente

7.MEMBRE SUPERIOARE SI INFERIOARE : fără leziuni traumatice

Tesuturi moi:fără leziuni traumatice

Schelet membre: integru fără focare de mobilitate anormale,fără crepitații osoase

8.PIESA OPERATORIE –

9.TEHNICI SPECIALE NECROPTICE –

10.DIVERSE –

I.DIAGNOSTIC MACROSCOPIC

1.Stază și edem cerebral

2.Stază pulmonară si edem pulmonary

3.Distrofie hepatică si steatoză

4.Hepato-splenomegalie

5.Sechele de infarct miocardic

6.Stază renală

7.Nefroangioscleroză

8.Ateroscleroză generalizată

9.IMA

EXAMENE COMPLEMENTARE SOLICITATE:

-Histopatologie

-Toxicologie-Alcool

-Tanatochimie

REZULTATE

Creier(1HE) accentuată stază sangvină și edem meningocerebral.

Plamân(!HE) de stază cronică,cu moderat edem alveolar,focare de aspect emfizematos,moderată fibroză peribronhovasculară.

Cord(2HE) ateroscleroză severă coronariană cu îngustarea marcată a lumenului subepicardic,arii întinse de infarct miocardic de 1-3 saptamanâni si >3 saptămâni,cu hipertrofie cardiomiocitara perilezional,cu focare întinse cardiomiocitare cu leziuni de tip hipoxic-ischemic,cu arii de necroză de coagulare și necroză in benzi de contracție,arterioscleroză severă coronariană,ondulări și fragmentări miofibrilare,ectazii vasculare cu stază sanguină,miocardofibroză moderată interstițială și perivasculară,miocitoliză subendocardic,moderată fibroză endocardica și la nivelul pilierilor.

Ficat(1HE) :de stază cronică,steatoză hepatică difuză micro si macrovacuolară,rare spații port cu moderată fibroză,proliferare ductală nespecifică și discret infiltrat inflamator limfocitar.

Rinichi(1HE): nefroangioscleroză și microlitiază renală,tubulonecroză si frecvenți cilindri hialini,focare de nefrită cronică nespecifică interstițială.

REZULTATE

Conținut probe inaintate-lichid pericardic

Observații:lichid pericardic serosanguinolent

Condiții de pastrare și conservare a probei/probelor la primire-la frigider

Analize solicitate:CK-MB,TROPONINA I + Mioglobină

Metode de analiză utilizate:cinetică-ezimatică UV,test rapid calitativ

Rezultatele probelor biologice ana………… tabel??

CONCLUZII

Corelând constatările necroptice cu rezultatele examenelor complementare efectuate pe probe recoltate de la cadavru,facem urmatoarele aprecieri:

Moartea numitului S.I.,a fost neviolenta.

Moartea s-a datorat insuficienței cardio-circulatorii acute survenită in evoluția unui infarct miocardic acut consecința unei ateroscleroze aorto-coronariene severe cu sechele de infarct miocardic.

Examenul tanatochimic al lichidului pericardic recoltat de la cadavru a relevat valori crescute ale CK-MB,respectiv 26,041 U/L (VN 105-154 U/L) și valori pozitive ale troponinei I si mioglobinei rezultate care susțin cauza morții enunțată anterior.

Sângele recoltat de la cadavru nu conține alcool.

Bibliografie

1. [1,2,29,30] Prof. Univ. Dr. Dan Dermengiu, Conf. Univ. Dr. George Cristian Curca, Lucraru practice de medicina legala, Ed. Universitatea de Medicina si Farmacie “Carol Davila” 2005

2.[3] Narang R, Cleland JG, Erhardt L et al. Mode of death in chronic heart failure. A request and proposition for more accurate classification. Eur Heart J 1996; 17: 1390–1403.

3. [4-5] Pratt CM, Greenway PS, Schoenfeld MH, Hibben ML, Rei.el JA. Exploration of the precision of classifying sudden cardiac

death. Implications for the interpretation of clinical trials. Circulation 1996; 93: 519–24.

4. [6] Narang R, Cleland JG, Erhardt L et al. Mode of death in chronic heart failure. A request and proposition for more accurate classification. Eur Heart J 1996; 17: 1390–1403.

5. [7] Thomas AC, Knapman PA, Krikler DM, Davies MJ. Community study of the causes of ‘natural’ sudden death. BMJ 1988; 297: 1453–6.

6. [8] Leach IH, Blundell JW, Rowley JM, Turner DR. Acute ischaemic lesions in death due to ischaemic heart disease. An autopsy study of 333 cases of out-of-hospital death. Eur Heart J 1995; 16: 1181–5.

7.[9-12] Goraya TY, Jacobsen SJ, Belau PG, Weston SA, Kottke TE, Roger VL. Validation of death certificate diagnosis of outofhospital coronary heart disease deaths in Olmsted County, Minnesota. Mayo Clin Proc 2000; 75: 681–7.

8.[13] Davies MJ, Thomas A. Thrombosis and acute coronaryartery lesions in sudden cardiac ischemic death. N Engl J Med 1984; 310:1137–40.

9.[14] Carveth SW, Olson D, Bechtel J. Proceedings: Emergency medical care system. Lincoln (Beb) mobile heart team. Arch Surg 1974; 108: 528–30.

[10] Vertesi L. The paramedic ambulance: a Canadian experience. Can Med Assoc J 1978; 119: 25–9.

[14] Kannel WB, Abbott RD. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction. An [update on the Framingham study. N Engl J Med 1984; 311: 1144–47.

[14] McDonagh TA, Morrison CE, Lawrence A et al. Symptomatic and asymptomatic left-ventricular systolic dysfunction in an urban population. Lancet 1997; 350: 829–833.

[15-16] Cupples LA, Gagnon DR, Kannel WB. Long- and shortterm risk of sudden coronary death. Circulation 1992; 85: I11–I18.

[15-16] Wannamethee G, Shaper AG, Macfarlane PW, Walker M. Risk factors for sudden cardiac death in middle-aged British men. Circulation 1995; 91: 1749–56.

[15-16] Sexton PT, Walsh J, Jamrozik K, Parsons R. Risk factors for sudden unexpected cardiac death in Tasmanian men. Aust N Z J Med 1997; 27: 45–50.

[15-16] Jouven X, Desnos M, Guerot C, Ducimetiere P. Predicting sudden death in the population: the Paris Prospective Study I. Circulation 1999; 99: 1978–83.

[17] Kannel WB. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. J Hypertens Suppl 1991; 9: S3–S8.

[18-19] Shepherd J, Cobbe SM, Ford I et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. N Engl J Med 1995; 333: 1301–7.

[18-19] Downs JR, Clearfield M, Weis S et al. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/ TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA 1998; 279: 1615–22.

[20] National Cholesterol Education Program. Second Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II). Circulation 1994; 89: 1333–445.

[21] Palatini P, Casiglia E, Julius S, Pessina AC. High heart rate: a risk factor for cardiovascular death in elderly men. Arch Intern Med 1999; 159: 585–92.

[22,23,24-25] Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1996; 17: 43–63.

[25,26] Furberg CD, Hawkins CM, Lichstein E. E.ect of propranolol in postinfarction patients with mechanical or electrical complications. Circulation 1984; 69: 761–5.

[28] Goldman L, Sia ST, Cook EF, Rutherford JD, Weinstein MC. Costs and e.ectiveness of routine therapy with longterm betaadrenergic

antagonists after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1988; 319: 152–7.

[27] Bachman JW, McDonald GS, O’Brien PC. A study of out-ofhospital cardiac arrests in northeastern Minnesota. JAMA 1986; 256: 477–83.

[28] Becker LB, Smith DW, Rhodes KV. Incidence of cardiac arrest: a neglected factor in evaluating survival rates. Ann Emerg Med 1993; 22: 86–91.

[31,32,34] Joseph Loscalzo ,Harrison, Medicina cardiovasculara, Editura ALL, 2013

[33] Mihai Ceausu, Atlas de histopatologie medico-legala, Editura Universitara, 2012

[35,36] Victor Stoica, Compendiu de specialitati medico-chirurgicale, Editura medicala, 2016

[37] http://www.medikal.ro/fisiere_articole/infarctul-miocardic-acut

[38] Florin Mihai Filipoiu, Cordul – anatomie, repere, embriologie si notiuni de infrastructura a miocardului

[39,40,41] Victor Belis, Medicina legala, Casa editorial Odeon. 1999

[42] http://www.epathology.ro