ASPECTE MEDICO-LEGALE ȊN HEMORAGIA MENINGO-CEREBRALǍ DE CAUZǍ TRAUMATICǍ ȘI NETRAUMATICǍ COORDONATOR ȘTIINȚIFIC, PROF. PhD, CURCA GEORGE CRISTIAN… [303577]
UNIVERSITATEA DE MEDICINǍ ȘI FARMACIE “CAROL DAVILA”, BUCUREȘTI
FACULTATEA DE MADICINǍ
LUCRARE DE LICENȚǍ
[anonimizat]. [anonimizat]: [anonimizat]
2017
UNIVERSITATEA DE MEDICINǍ ȘI FARMACIE “ CAROL DAVILA”, BUCUREȘTI
FACULTATEA DE MADICINǍ
LUCRARE DE LICENȚǍ
[anonimizat] ȊN [anonimizat]Ǎ
DE CAUZǍ TRAUMATICǍ ȘI NETRAUMATICǍ
[anonimizat]. PhD, CURCA GEORGE CRISTIAN
ȊNDRUMǍTOR,
Asist. Univ, CHIRICǍ VIOLETA
ABSOLVENT: [anonimizat]
2017
”Viața este ultima obișnuințǎ pe care trebuie s-o pierdem, pentru cǎ este prima pe care am cǎpǎtat-o.” Alexandre Dumas fiul
Introducere
Hemoragia intracerebrală reprezintă o boală devastatoare. Incidența per total a unei hemoragii intracerebrale spontane în lume este de 24.6/100.000 cu aproximativ 40.000-67.000 de cazuri pe an în SUA.33,34,35 Mortalitatea la 30 de zile este între 35 și 52% cu o rată de supraviețuire de 20% complet vindecabili la 6 luni.31
Pe de altă parte traumatismele craniocerebrale pot cauza moarte imediată în 25% [anonimizat]. 36
Avȃnd ȋn vedere aceste date statistice și pentru cǎ dintotdeauna m-au pasionat creierul uman și modalitǎ[anonimizat] sǎ combin ȋn aceastǎ lucrare cele douǎ teme, [anonimizat]-cerebrale de cauzǎ traumaticǎ și netraumaticǎ.
Aceasta lucrare este formatǎ din doua pǎrți, prima parte ȋn [anonimizat], [anonimizat] ȋn cea de-a [anonimizat]ǎ [anonimizat]ǎ, prezentȃ[anonimizat].
Ideile fundamentale care stau la baza acestei lucrǎri au fost formulate pentru a [anonimizat]ǎrile acestora și dacǎ toate tipurile de hemoragii intracraniene pot provoca deces sau dacǎ decesul provocat la un pacient: [anonimizat], [anonimizat]ǎ un tip de hemoragie intracranianǎ, poate fi cauzat de aceasta sau de un alt mecanism.
Ȋn aceastǎ lucrare se regǎsesc și informații despre managementul pacientului viu pentru a evidenția schemele de tratament corecte pentru fiecare tip de hemoragie și pentru a sublinia importanța lor ȋn evoluția favorabila a acestuia și complicațiile ȋn cazul unor ȋntȃrzieri sau lipsei acestora pentru pacient.
Este o temǎ vastǎ [anonimizat], [anonimizat]. [anonimizat] sǎ rezum cȃteva dintre aceste informații care sunt explicate ȋn lucrarea curentǎ.
Date generale
Generalitati despre hemoragii ṣi [anonimizat].
Hemoragia sau sȃngerarea, reprezintă pierderea masivă de sȃnge de la nivelul unui vas rupt.1
Sȃ[anonimizat] ṣi externă ṣi se poate clasifica ȋn funcție de vasul lezat ȋn sȃngerare de tip arterial cu sȃnge pulsatil ṣi roṣu deschis, de tip venos ce este mai ȋnchis la culoare ṣi [anonimizat], și mai sunt și sȃngerǎ[anonimizat] sȃnge de la nivelul cutiei craniene, ce pot fi de natură traumaticǎ, intrȃnd ȋn categoria traumatismelor cranio-cerebrale, ṣi de natură netraumatică cauzată de diferite patologii ale pacientului.
Anatomia structurilor implicate ȋn hemoragiile meningo-cerebrale traumatice si nontraumatice
Ȋn funcție de etiologia hemoragiilor meningo-cerebrale sunt afectate diverse structuri anatomice ale creierului, dar ṣi scalpul ṣi cutiei craniene, ȋn cele de tip traumatic, iar pentru a ȋnțelege ce a ajutat la declanṣarea morții, trebuie sǎ fie desluṣit atat mecanismul de producere cȃt ṣi ce segment a fost afectat.
Astfel, creierul ce se află ȋn interiorul cutiei craniene conține două emisfere , doi lobi cerebeloṣi ṣi trunchiul cerebral care este alcătuit din bulbul cerebral, punte ṣi mezencefal și la rȃndul lor, fiecare dintre emisferele cerebrale sunt ȋmpǎrțite ȋn cȃte patru lobi, frotal, parietal, temporal și occipital.
Fosa posterioarǎ este unul dintre cele mai importante compartimente din interiorul cutiei cerebrale deoarece acoperǎ cerebelul și trunchiul cerebral( bulbul și puntea) și este ȋn imediata apropiere a găurii occipitale (foramen magnum).2,
Foramen magnum sau gaura occipitalǎ este orificiul prin care maduva spinǎrii trece și se continuǎ cu bulbul cerebral. La nivelul trunchiului cerebral și la baza creierului se gasesc originile a celor 12 nervi cranieni ( n.oflactiv, optic, oculomotor, trohlear, trigemen, abduncens, facial, auditiv, glosofaringian, vag, accesor și hipoglos), ce sunt implicați ȋn diferite funcții ale corpului uman, iar la nivelul bulbului se gǎsesc centri respiratori și cardiaci2
Emisferele cerebrale sunt alcǎtuite din substanțǎ cenușie la exterior, iar la interior din substanța albǎ. Substanța cenușie este reprezentatǎ de corpii neuronali, iar substanța albǎ de axonii si celulele de susținere. Partea internǎ a emisferelor conțin substanțǎ cenușie profundǎ și anume nuclei bazali / ganglioni bazali (ce cuprind claustrum și corpus striatum alcǎtuit din nucleul caudat, putamen și globus pallidus) și tot aici, se gǎsesc spații numite ventriculi ce conțin lichid cefalorahidian ce ajunge pȃnǎ ȋn spatiul subarahnoidian.2
Cele trei membrane ce acoperǎ maduva spinǎrii , dura mater, arahnoida și piamater, se continuǎ și la nivelul creierului. Duramater este format din douǎ straturi de tesut conjuctiv dur. Stratul extern este ȋn imediata legǎturǎ cu cutia cranianǎ fiind puternic legatǎ de acesta și funționeazǎ ca periostul intern al acesteia, iar stratul intern (meningeal) este unit de stratul extern (endoostal), cu cȃteva excepții atunci cand sunt ȋntrerupte de sinusurile venoase, formȃndu-se 4 foițe:1. flax cerebelli, 2. tentorium cerebelli, 3. flax cerebri, 4. diafragma sellae. Stratul intern fuzioneazǎ, ȋn realitate, cu arahnoida, așa cǎ nu existǎ un spatiu subdural real, doar o zonǎ de clivare. Acesta este strǎbǎtut de ramurile artere mediene. Dura este traversatǎ de vene de legǎturǎ mai ales la nivelul vertexului pȃnǎ la vȃrful lobilor temporali, mai puțin la nivelul lobilor frontali și occipitali și de alte diverse vene din restul zonelor. Arahnoida este subțire, iar rețeaua vascularǎ este ȋn strȃnsǎ legǎturǎ cu stratul intern al durei formȃnd stratul de interconectare, astfel ȋncȃt nu existǎ un spațiu propriu zis, ȋn condiții normale, ȋn schimb, aceastǎ joncțiune este instabilǎ putȃndu-se despǎrți foarte ușor. Prelungiri ale arahnoidei urmǎresc vasele de sȃnge, pǎtrunzȃnd la nivelul suprafaței neuronale. Aceste vase și filamente, ȋnconjurate de țesut conjunctiv subțire, ancoreazǎ creierul de spatiul subarahnoidian. Acesta este plin de lichid cerebrospinal, iar grosimea spațiilor variazǎ de la mai puțin de 1 milimetru, la cei tineri, la 1 centimetru sau mai mult la cei bǎtrȃni, unde artrofia cerebralǎ deja s-a instalat. Ȋn ceea ce privește piamater-ul, aceasta, la acest nivel, nu este chiar o membranǎ adevaratǎ, doar o suprafațǎ alcǎtuitǎ din prelungirile celulelor gliale ce sunt neseparabile de spațiul imediat urmǎtor al creierului.
Vascularizația cerebralǎ este realizatǎ de cǎtre cele doua artere carotide interne anterioare și artera vertebralǎ posterioarǎ. Artera carotidǎ internǎ, o ramurǎ terminalǎ a arterei carotide comune, se desprinde ȋn mai multe ramuri arteriale: oftalmicǎ, comunicantǎ posterioarǎ, coroidalǎ anterioara, cerebralǎ anterioarǎ și arterele cerebrale medii. Majoritatea sȃngelui arterial din carotida internǎ este distribuit cǎtre anterior și arterelor cerebrale medii. Arterele cerebrale anterioare vascularizeazǎ suprafața medie a lobilor frontali, lobii parietali, jumǎtatea anterioarǎ a talamusului, corpusul stratum, corpus callus, și marginea anterioarǎ a capsulei interne. Genunghiul și partea posterioarǎ a capsulei interne, partea medianǎ a globus pallidus sunt vascularizate de ramura anterioarǎ coroidalǎ a carotidei interne.
Arterele cerebrale medii traverseazǎ lateral creierul, asigurȃnd vascularizația lateralǎ a cortexului, vascularizȃnd girusul frontal inferior, cortexul frontal premotor și motor ce sunt implicate ȋn mișcǎrile delicate ale feței și controlul mȃinii. Este sursa vascularǎ principalǎ pentru zona responsabilǎ pentru limbaj, zonele auditivǎ primarǎ și accesorie și zonele somatosensitive ale feții și ale mȃinii, primare si accesorii. Deoarece artera mijlocie este continuarea arterei carotide interne, face posibil ca embolii sǎ rǎmȃnǎ blocați la nivelul arterei mijlocii. Consencițele ischemiei zonelor vascularizate de acesta, sunt de-a dreptul grave.
Cele douǎ aretere vertebrale care pornesc din artera subclavie intrǎ ȋn foraminae proceselor spinoase transverse la nivelul celei de-a șasea vertebrǎ cervicalǎ și ȋși continuǎ traiectul cǎtre creier prin celelalte foraminae ale celor șase vertebre superioare. Acestea se ȋncolǎcesc ȋn spatele atlasului și intrǎ la nivelul cutiei craniene prin foramen magnum, unindu-se și formȃnd artera basilarǎ, ramurile terminale fiind arterele posterioare cerebrale. Ramurile desprinse din trunchiul vertebro-bazilar vascularizeazǎ trunchiul cerebral, cerebelul și partea caudalǎ a diencefalului. Ramurile posterioare rǎmȃnȃnd sǎ vascularizeze lobii occipitali și regiunile inferioare ale lobilor temporali și talamus. Ramurile distale ale carotidei interne și arterele vertebrale comunicante formeazǎ la baza creierului poligonul lui Willis, aceastǎ anastomozǎ ofera arterelor circulație continuǎ, ȋn cazul ȋn care un traiect al sȃngelui din interiorul unui vas principal este ȋntrerupt. De exemplu, ocluzia uneia dintre arterele cerebrale medii e posibil sǎ aibe consecinte limitate dacǎ arterele anterioare si posterioare sunt patente, permițǎnd fluxul ȋn colaterale din partea cerebralǎ posterioarǎ ipsilateralǎ și arterele carotide opuse. Sunt multe variații normale la indivizi ȋn completarea poligonul lui Willis ȋn așa fel vascularizația colateralǎ sa nu fie limitatǎ. Fǎrǎ ajutorul colateralelor, ȋntreruperea traiectului sangvin a areterei cerebrale are ca rezultat ischemia neuralǎ.
Circulația cerebralǎ este drenatǎ de douǎ seturi de vene care se golesc ȋn sinusurile venoase: ȋn sistemul venos profund și sistemul venos superficial. Ȋn contrast cu venele cerebrale superficiale care merg de-a lungul piei mater pe suprafața cortexului, sistemul venos profund este bine protejat. Aceste vase sunt conecate direct cu sinusul sagital și falx cebri de cǎtre vene de legǎturǎ. Ele traverseazǎ lichidul celaforahidian și pǎtrund ȋn arahnoidǎ și apoi ȋn durǎ ajungȃnd ȋn sinusurile venoase durale. Acest sistem de sinusuri intoarce sȃngele la inimǎ prin intermediul venelor jugulare interne. Venele intracraniene nu au valve. Direcția și traiectul depinde de gravitație și de presiunea sinusurilor venoase. Creșterea ȋn presiunea intratoracicǎ ce survine cu tusitul sau realizȃnd manevrele Valsalva realizeazǎ o creștere a presiunii venoase centrale, apoi a venelor jugulare interne și apoi a sinusurilor durale. Aceasta ajutǎ la cresterea ușoarǎ a presiunii intracraniene.
Clasificarea hemoragiilor meningo-cerebrale traumatice și netraumatice
Hemoragiile meningo-cerebrale se pot clasifica ȋn doua tipuri: de origine traumaticǎ, ce implicǎ diverse traumatisme, ce vor fi descrise ȋn subcapitolul urmǎtor, pentru a se produce leziunea vasului și cele netraumatice ȋn care sunt implicate diverse patologii ale pacientului pentru ruperea vaselor de sȃnge de la nivelul creierului. Aceste hemoragii se ȋmpart, la rȃndul lor, ȋn mai multe categorii.
Hemoragiile traumatice meningo-cerebrale se pot ȋmpǎrți ȋn:
Hemoragii la nivelul meningelui ce se pot clasifica ȋn:
– hematom extradural
– hematom subdural
– hemoragie subarahnoidianǎ7
2. Hemoragiile intraparechimatoase cu afectarea substanței cenușii,7
B. Hemoragiile netraumatice meningo-cerebrale se pot clasifica ȋn:
1. Hemoragia intracerebralǎ cu, sau fǎrǎ extinderea sȃngerǎrii la nivelul ventriculilor (hemoragia intraventricularǎ) și ȋn spațiul subdural
2. Ruptura anevrismului Berry ȋn hemoragia subarahnoidianǎ 7
Generalitǎți – traumatisme cranio-cerebrale. Etiologia traumatismelor. Hemoragiile meningo-cerebrele traumatice.
Traumatismele cranio-cerebrale (TCC) sunt cel mai des ȋntalnite ȋn populația de vȃrstǎ tȃnǎrǎ de sex masculin și mai activi fizic. Acestea pot exista ca și leziuni unice sau asociate cu alte leziuni de importanțǎ majorǎ ȋn cazul celor care prezintǎ politraumatisme. Apariția acestor leziuni se datoreazǎ factorilor externi ce acționeazǎ aspura craniului afectȃnd componentele acestuia: scalpul, meningele, creierul, vasele sanguine și factorilor fizico-mecanici și biologici.
Leziunile datorate traumatismelor cranio-cerebrale sunt clasificate sub diverse forme:
I. Leziuni primare, acestea pot fi :
a. Leziunile directe sunt leziuni cerebrale ce s-au produs prin impactul direct al craniului cu agentul traumatic
b. Leziunile indirecte sunt produse din cauza mișcǎrilor rapide ale capului (accelerație, decelerație sau rotație) 9
Nu de putine ori, cele doua tipuri de leziunile, directe și indirecte, se asociază ȋn cadrul patologiei aceluiasTCC . 9
Leziunile primare, ȋn funcție de localizare, mai pot fi:
a. focale, atunci când țesutul afectat se aflǎ și se dezvoltă în jurul unei distrucții tisulare cu aspect ischemic, hemoragic sau edematos; 9
b. difuze, ȋn acest tip de leziuni poate fi afectatǎ și membrana axonală ce va determina, ulterior, o alterare a transmisiei nervoase și o disfuncționalitate neurologică putȃnd ajunge pȃnǎ la comă.9
II. Leziunile secundare apar posttraumatic chiar din primele cateva minute, agravȃnd leziunile primare ale țesutului cerebral și ischemia cerebralǎ. Leziunile secundare evolueazǎ și pot determina apariția unor complicatii grave: edemul cerebral și ischemia cerebrala.9
Edemul cerebral poate fi :
1. vasogenic, cauzat de ruptura barierei hemato-encefalice;9
2. citotoxic, secundar lezării celulelor nervoase.9
Etiologia traumatismelor craniocerebrale:
1. Accidente rutiere
2. Agresiune și utilizarea: forței fizice, arme de foc, arme albe, obiecte contondente
3. Căderi de la ȋnalțime accidentale sau provocate
4. Leziuni provocate de animale
5. Accidente casnice
6. Accidente sportive
7. Accidente de joacă9
Mecanismele care determinǎ producere TCC-urile se pot clasifica astfel :
A. Mecanisme directe:
1. prin decelerație
2. prin accelerație
3. prin compresiune bilaterală și simultană 9
B. Mecanisme indirecte:
1. cu impact extracranian – membre, masiv facial, coloană vertebrală
2. în absența impactului: flexia-extensia amplǎ a capului (“whiplash”)9
Hemoragiile meningo-cerebrale de tip traumatic sunt cele mai frecvente complicatii ale TCC și cele mai frecvente cauze ale decesului, de multe ori datorȃndu-se ȋntȃrzierii punerii unui diagnostic. Sȃngerarea poate comprima creierul și dacǎ se va continua pentru o perioada mai lungǎ de timp, ȋntr-o cantitate suficient de mare, duce la creșterea presiunii ȋn interiorul cavitǎții craniene. Cu cȃt presiunea intracranianǎ crește, fluxul sangvin de la nivelul creierului ȋncepe sǎ scadǎ, iar dacǎ presiunea crește mai mult sau este egalǎ cu presiunea de la nivelul arterelor, fluxul sanguin va fi diminuat complet.
Anatomia vaselor de sȃnge de la nivelul scalpului influențeazǎ foarte mult tipul de sȃngerare cȃnd are loc un traumatism. Arterele meningeale merg ȋn mǎnunchiuri la nivelul tabliei interioare a scalpului fiind la exteriorul durei. Sunt protejate ȋn general de efectul distrugǎtor al mișcǎrilor neprevǎzute, dar sunt deteriorate de liniile de fracturǎ ce le taie cursul. Sinusurile venoase de la nivelul durei și venele conectoare dintre sinusuri și venele corticale, aceste vase sunt predispuse la lezionarea lor cȃnd existǎ diferența de miscare ȋntre creier și cutia cranianǎ. Adevǎratul rezervor de sȃnge al creierului, arterele și venele cerebrale, ce se afla sub membrana arahnoidǎ și sunt, ȋn general, bine protejate, mai puțin de leziunile penetrante. Sunt douǎ tipuri de hemoragii la nivelul scalpului, fiecare rezultȃnt ȋn hemoragii ȋn diferite planuri, acestea fiind hemoragiile extradurale și subdurale. Hemoragia extraduralǎ este asociatǎ cu leziuni la nivelul arterei meningeale, mai exact artera meningealǎ mijlocie, ȋn traiectul, ȋn osul temporal. Afectarea acestui vas duce la sȃngerari ȋn spatiul extradural. Ȋn timp ce sȃngele se acumuleazǎ, separǎ dura de scalpul ce o ȋnconjoarǎ și se formeazǎ un hematom. Sȃngerarea arterialǎ este rapidǎ asadar, dezvoltarea unui hematom se va realiza la aceeași vitezǎ crescutǎ rezultȃnd la deplasarea imediatǎ a creierului și a unor multitudini de simptoame. Hemoragiile extradurale duc imediat la deteriorarea funcțiilor pacientului. Rareori se ȋntȃmplǎ ca hemoragia extraduralǎ sǎ se datoreze unor leziuni la nivelul unor vene sau a unor sinusuri durale, ȋn caz cǎ se ȋntȃmplǎ acest aspect, simptomele vor apǎrea mult mai ușor.10
A doua cea mai imporatantǎ cauzǎ a hemoragiei traumatice intracraniene este lezarea venelor comunicante, ȋn timp ce trec prin spațiul subdural, cauzȃnd hemoragie subduralǎ. Aceste leziuni venoase nu sunt obigatoriu asociate cu fracturile scalpului. Ȋn multe cazuri , ȋn special la cei foarte mici de vȃrstǎ și la cei foarte bǎtrȃni, poate sǎ nu fie nici o urmǎ de traumatism cranian. Aceste leziuni venoase sunt asociate cu forțele rotaționale și de tracționare, care cauzeazǎ creierului sǎ meargǎ, relativ, cǎtre partea interna a scalpului, ducȃnd la ruperea venelor de sȃnge, mai ales celor cu pereții subțiri. Sȃngerarea venoasǎ se gǎsește ȋn spațiul subdural. Sȃngerǎrile recente sunt de un roșu ȋnchis la culoare și mai strǎlucitor, dar dupa cȃteva zile se transformǎ ȋn maroniu dupǎ cȃteva zile; microscopic, hemosiderina poate fi pusǎ ȋn evidentǎ cu corolația Pearl. Colecțiile subdurale mai vechi se pot gǎsi ȋnchise ȋntr-o masǎ gelatinoasǎ, ” membrane” care se ȋntǎresc formȃnd o capsula gumoasǎ ȋn cazurile extreme. 10
Asemenea colecții vechi se gǎsesc, cel mai adesea, la bǎtrȃni, unde atrofia cebralǎ lasǎ un spațiu favorabil formarii acestor hematoame, fara vreo aparentǎ semnificație clinicǎ.
Acest tip de leziuni sunt clasificate clasic, ȋn trei tipuri: acute, subacute și cronice. Cu toate acestea, nu este necesarǎ divizarea fazei acute ȋn douǎ pǎrți importante, fiind cele de tip acut și cronic.
Hematoamele subdurale acute sunt consecința oricǎrei lovituri puternice a craniului, iar prezența sau absența fracturii nu este esențialǎ, fiind doar un indicator al traumatismului cranian. Spre deosebire de hemoragia extraduralǎ fractura nu face parte din patogeneza acestui tip de hemoragie. Aceastǎ leziune este de cele mai multe ori purǎ, asociindu-se doar cu traumatisme ȋnchise ale capului, singurele semne valabile fiind echimozele, uneori lipsind și acestea, ca de exemplu ȋn impactele non penetrante scalpul poate fi intact, fǎrǎ fracturi, leziuni externe sau interne.5
Hematoamele subdurale cronice se ȋntȃlnesc frecvent și la cei care sunt predispuși la cǎdere, cum ar fi cei alcoolici. De obicei, hemoragiile subdurale pot fi diagnosticate dupǎ multe luni de la formare, iar aceastǎ diagnosticare este destul de grea datoratǎ prezenței de simptome neurologice nespecifice. Se pot ȋntȃlni și hemoragii subdurale spontane. Efectele, atat pentru hemoragiile extradurale cȃt si subdurale sunt cam aceleași, ambele se comportǎ ca leziune ce ocupǎ spatiul, compresȃnd creierul și, ȋn cazurile cele mai severe, duc la hernieri interne. Cu toate acestea, din cauza traumei pot exista concomitent contuzii și edeme cerebrale, accelerȃnd deteriorarea creierului crescȃnd rata decesului.10
Hemoragiile subarahnoidiene sunt, de cele mai multe ori, apanajul hemoragiilor netraumatice (ruptura de anevrism sau de cauzǎ hipertensivǎ), dar se pot ȋntȃlni și datoritǎ traumelor.10
Mici zone de hemoragie subarahnoidiana sunt commune ȋn zonele exacte ale traumatismului cranian și se datoreazǎ, fie unei leziuni cum ar fi fractura depresionatǎ sau de la mișcarea creierului ȋn legǎturǎ cu suprafața internǎ a scalpului ca urmare a mișcǎrilor de accelerație și decelerație10
Aceste mici leziuni sunt de obicei asociate cu contuzii cerebrale și uneori rupturi.10
Hemoragia bazalǎ subarahnoidianǎ poate fi de origine traumaticǎ, ca urmare a loviturilor la nivelulul gatului, ȋn mod special ȋn partea superioarǎ a gȃtului, parte adiacentǎ cu urechea, dar orice loviturǎ sau poate chiar evitarea acesteia, avȃnd ca rezultat rotația rapidǎ sau flexia capului sau a gȃtului, poate produce unele distrugeri. Pentru a se depista dacǎ hemoragia este traumaticǎ sau netraumaticǎ este nevoie de cercetǎri atente din partea medicului legist.10
Iar hemoragiile intracerebrale, din cauza traumatismelor, contuziilor cerebrale, se ȋntalnesc la suprafața creierului ȋntrucȃt mecanismul este cel de accelerație-
decelerație, iar creierul se loveste de cutia cranianǎ.10
Etiologia. Cauzele de hemoragii meningo-cerebrale netraumatice
Această tip de hemoragie, este una din cauzele cele mai frecvente cauze în atacurilor cerebrale, iar în etiologia acestor afecțiuni sunt implicate mai multe cauze ce vor fi menționate mai jos.
În majoritatea cazurilor de hemoragie intracerebralǎ sunt datorate rupturii leziunii vasculare cauzate de hipertensiunea arterială (“hemoragie rhexis” sau peudoanevrisumul al areteriolelor lipohialinice), anevrismelor sau datorate malformațiilor arteriovenoase. Hemoragia intracerebrală poate fi complicată și datorită complicațiilor tratamentului anticoagulant. Hemoragii mai mici, în mod special cele la suprafața corticalei sunt datorate depozitelor amiloide, dar sunt situații mai rar întâlnite. De aseamenea, se poate întâlni sângerare în cazul unui infarct, o tumoră primară, a unei metastaze sau a unei caverne. Pe lângă acestea se mă pot cita și alte hemoragii meningo-cerebrale cum ar fi în cazul hernierii lobului temporal și compresia trunchiului cereral (Hemoragia Durret), ecefalopatiei hypertensive, purpură, dar nu produc accident vascular cerebal.
Cauzele unei hemoragii cerebrale netraumatice:
• Hipertensiune arterială cronică
• Rupura de anevrism
• Hemoragii în leziuni preexistente (infarct, tumoră)
• Malformație vasculară (cavernă, malformație ateriovenoasǎ)
• Fragilitate vasculară datorată vasculopatiilor ex. Arterită cranială, angiopatie amiloidǎ
• Apoplexia postraumaticǎ
• Diateze hemoragice datorate bolilor hematologice : leucemie, anemie aplasticǎ, purpură trombocitopenicǎ, boală hepatică complicații în urma terapiilor cu anticuagulante sau terapia trombolitică, hipofibrinoemie, hemofilie, boala de coagulare Christmas.
• Embolie septică, anevrism de cauză micoticǎ
• Amiloidoză arterialǎ
• Infarcte hemoragice, arteriale sau venoase
• Tromboza venoasă cerebrală și tromboza de sinus venos. Aceste evenimente se pot întâmpla și în situație de criză hipertensivǎ sau abuzuri de droguri.
• Cazurile mai rare: medicamente vasopresoare, cocainǎ, boala moya-moya, encefalită herpex simplex, disecție arterial- vertebrală, encefalită hemoragică necrotizantǎ acută ( boala Hurst), antrax
etc
3.6 Tipurile de hemoragii meningo cerebrale netraumatice și fiziopatologia lor.
Accidentul vascular cerebral
Este urmat de o rată de mortalitate crescută datorită rupturilor vaselor intracerebrale. Datorită rupturii vaselor de sânge are loc sângerarea în țesuturile craniene înconjurătoare, având ca rezultat un hematom local și uneori hemoragie intraventricularǎ, edem, sindrom de compresie a elementelor din jur sau sapsme ale vaselor ȋnconjurǎtore. Cei mai favorizanți factori sunt vârsta înaintată și hipertensiunea. Hemoragia, cu edemul ca rezultat, crează o presiune mare pe substanța craniană și pot duce rapid spre comă, având ca și consecință moartea.14
Hemoragia intracranianǎ de cauză hipertensivă
Este cauza hemoragiilor intracraniene sponate. Hipertensiunea acționează pe vasele de sânge care mai târziu vor suferi transformări degenerative, ducând mai târziu la ruperea vasului.15
Cele mai frecvente locații ale aceastor hemoagii sunt:1) nucleul putamen și capsula adiacentă internă 2) partea centrală a substanței albe din lobul temporal , parietal sau frontal( hemoragiile lobare nu sunt musai de cauză hipertensivă) 3) talamusul 4) emisferele cerebrale și 5) puntea. În funcție de localizări, în funcție de manifestările clinice se pot diferenția localizările hemoragiei.15
Extravazarea sângelui are aspect rotund sau oval care duce la discontinuitatea țesutului și are posibilitatea de a crește în volum în timp ce sângerarea continuă. Datorită acestui fenomen țesuturile inconjuratoae sunt compresate. Dacă hemoragia este mare , structurile de mijloc sunt deplasate către partea opusă, putând afecta substanța reticulatǎ și centri respiratori, ducând la comă sau chiar moarte. Cu toate că incidența rupturii unui vas de sânge în ventriculi este rară, dar în caz că se întâmplă, LCR-ul devine hemoragic. Când hemoragia este mică și la distanță de ventriculi, LCR-ul rămâne clar chiar și la mai multe examinări. În primele ore și zile post hemoragie, în jurul acumulării de sânge se poate dezvolta un edem, amplificând efectul intial pe țesuturile din jur. În urma sângerării în ventriculi sau compresia ventricului 3 apare hidrocefalia. 15
Sângele extravazat suferă multiple modificări. La început este fluid, se cuaguleaza în câteva ore. După ce se formează cuagulul, hematiile se așează în jurul hematomului și formează un menisc cu plasmă de deasupra, ȋn acest caz este deseori ȋntȃlnit ȋn hemoragia indusǎ de anticugulante orale. La vizualizarile imagistice se observǎ lichid-lichid (efectul de hematocrit). Ȋn interiorul hematomului se gǎsesc doar mase de eritrocite și proteine; rareori se pot ȋntȃlni resturi din tesuturile ȋnconjurǎtoare. Hematomul este înconjurat de sângerări peteșiale date de arteriolele sau venulele rupte. În câteva zile, produșii de hemoglobin, hemosiderină și hematidinǎ, încep să apară. Hemosiderina se formează în cadrul histiocitelor, care fagocitează histiocitele și iau forma granulelor de feritină, care sunt fier pozitiv. În timp oxyhemoglobina se eliberează din eritrocite și devine dezoxigenatǎ și methemoglobina se formează. Aceast proces se realizează în câteva zile, întâi se evidențiazǎ o colorație mai maronie la periferia cheagului. Fagocitoza eritrocitelor începe în 24 de ore, iar hemosiderina după 5, 6 zile se observă la marginile cheagului. Culorile cheagului vor varia pe parcursul câtorva săptămâni, de la roșu închis la roșu deschis, iar marginea cu hemosiderinǎ va ocupa, din ce în ce mai mult teritoriu. Cheagul, după o perioadă de 2-3 luni, va fi absorbit lǎsând în urmă o cavitatea cu pereți fini sau o cicatrice gălbui-maroniu. Prigmentul de fier se va dispersa și se va găsi în jurul astrocitelor și al neuronilor, acesta poate rezista mult timp de la hemoragie. 15
Hemoragia subarahnoidianǎ de cauză anevrismală
Anevrismul este o dilatatre la nivelul unei zone mai slabe din peretele vasului arterial. Cele mai multe anevrisme sunt mici și saculare numite anevrismul mură. Sunt, de obicei, întâlnite în partea anterioară la bifurcație sau la joncțiunea cu alte vase cum ar fi cele din cercul lui Willis. Ruptura acestor vase inundă spațiul subarahnoidian cu sânge la presiune ridicată. Se consideră că sunt datatorate unui defect congenital al mediei vaselor implicate. O altă cauzǎ care ar duce la apariția acestor anevrisme ar fi datorată unor distrucții focale la nivelul membranelor elastice interne, cauzate de forțele hemodinamice de la vârfurile bifurcațiilor. Rezultatul final fiind extinderea intimii în afară și ruperea vasului, din cauza zonelor de slabă tensiune. Anevrismele sunt de diferite mărimi și forme, dar cel mai frecvent rupturile se întâlnesc la cele cu un diametru mai mare de 10 mm. Incidența lor este mai mare la persoanele care au boala rinichiului polichistic, displazie fibromuscularǎ, coarctație de aortă și malformații ateriovenoase ale creierului. Alte cauze ale anevrismelor cerebrale sunt ateroscleroza, hipertensiunea și infecția bacteriană. Hemoragia anevrismală subarahnoidianǎ reprezintă sângerarea în spațiul subdural cauzat de ruptura anevrismului cerebral. Sângerarea în spațiul subarahnoidian se poate extinde mai departe de zona de origine, inundând cisternele bazale, ventriculii și spațiul subarahnoidian. Incidența rupturilor crește odată cu vârsta, întâlnindu-se mai frecvent între 40 și 60 de ani. Probabilitatea rupturii crește odatǎ cu mărimea anevrismului, un anevrism mai mare de 10 mm în diametru are 50% șansă de sângerare pe parcursul unui an.
Factorii predispozanți pentru o astfel de patologie sunt fumatul, hipertensiunea și ingestia crescută de alcool. Ruptura poate surveni în orice moment mai ales în condiții de presiune intracraniană crescută, precum ȋn manevrele Valsalva. Rata de mortalitatea este crescutǎ (33-50%), ȋn cȃteva zile crescȃnd mortalitatea.13
Cauza mortalității nu este încă certă, probabil scufundarea în sânge a nucleilor pot duce la provocarea vasospasmului având ca rezultat ischemia gravă a centrilor cardiorespiratori sau, în prezența sângelui subarahnoidian, presiunea poate afecta direct nucleii de control cardiovasculari. Dificultăți în mod particular se găsesc când ruptura unui anevrism intracerebral ese urmarea unei altercații fără a fi urmată de traumatismul fizic al craniului, creșterea tensiunii ca uramare a stresului dezvoltat în urma altercației, este controverstǎ și poate fi complicată de o intoxicație cu alcool.
Malformațiile arteriovenoase
Malformațiile arteriovenoase sunt un complex de artere și vene anormale împleticite care sunt unite între ele prin una sau mai multe fistule. Această rețea vascularǎ duce lipsa unui pat de capilare și arterele mici au un deficit de țesut muscular. Malformațiile arteriovenoase se considerǎ că au rezultat în urma unui eșec în dezvoltarea rețelei de capilare în creierul ebriocitar. Pe parcusul creșterii creierului la copil, malformațiile mai colectează și alte artere ce contribuie la creșterea acelei colecții încâlcite de vase cu pereți subțiri care șuntează sângele arterial direct în sistemul venos. Malformațiile arteriovenoase se manifestă înainte de 40 de ani și afectează în proporție egală atȃt bărbații cât și femeile. Ruptura acestor malformații duce la formare de accidente vasculare cerebrale și sunt responsabile de 2 % din totalul atacurilor cerebrale.13
Efecte hemodinamice ale acestui sistem arteriovenos are douǎ dezavantaje. În primul rând, sângele trece dintr-o zonă cu presiune mare, cel arterial, la una cu presiune mică, cel venos, fără a mai trece prin capilare. Canalele venoase de drenaj sunt expuse unei presiuni ridicate fiind astfel predispuse la rupturi și hemoragie. Al doile dezavantaj, presiunile crescute de la nivelul arterial și venos fac ca sângele din țesuturile învecinate să fie alungat, realizând perfuzie deficitară a testurilor. Clinic, acest lucru se manifestă prin scăderea progresivă a deficitelor neurologice. Una dintre manifestările frecvente și grave ale acestor malformații este sângerarea.13
Hemoragia intracranianǎ datorată tumorilor intracraniene
Aceste tipuri de tumori sunt mai puțin probabil să ducă la o hemoragia intracraniană, mai puțin de 10% din cazuri cu hemoragie intracraniană au ca etiologie o tumoră ce a provocat sângerarea. Cu toate acestea, tumorile cele mai probabil de a avea ca și complicație o hemoragie intracranianǎ sunt glioblastomul multiform sau diverse metastaze cum ar fi cele din mielomul multiplu, cancerul bronhopulmonar, coriocarcinomul sau carcinomul celulelor renale.
Patologii hematologice sau tratamente anticoagulante sau fibrinolitice
Anomaliile hematologice cum ar fi cuagularea anormală sunt rare cazuri de hemoragie intracraniană. Un exemplu ar fi hemofilia cauzată de deficiența factorului VIII, dar nu reprezintă mai mult de 6% din hemoragiile intracraniene. Localizările posibile într-o astfel de hemoragie sunt intracerebral 50% și în restul cazurilor poate apărea un hematom subdural. Pacienții afectați în acest mod sunt preponderent, pacienți tineri sub 18 ani, având un risc crescut de mortalitate. Mortalitatea în cazul celor cu hemoragie intracraniană este mai crescută în cazul celor cu hemoragie subduralǎ. În ceea ce privește trombocitopenia indusă imun și purpura trombocitarǎ idiopatică, riscul de a realiza o hemoragie intracerebralǎ amenințătoare vieții este minimă, 1%. Atunci când plachetele sangvine sunt mai puține de 10.000/ ul, sângerarea poate să apară oriunde și poate să apară și la nivel cerebral. Sângerările din cadrul leucemiilor, mai ales în cazul limfoamelor, atunci când există la nivel cerebral se găsesc și la nivel sistemic, așadar se va întâlni hemoragia intracranianǎ împreună, cel mai frecvent, cu hemoragii la nivelul mucoaselor.
În urma studiilor s-a demonstrat că pacienții anticoagulanți au un risc mai mare de a face hemoragie intracraniană decât cei care nu sunt anticuagulanți, prezentând factori similari de risc ca și cei ce sunt pe anticoagulante. S-a demonstrat că cei care au o vârstă inaintanta, hipertensiune, traumă craniene, au avut în antecedente infarcte cerebrale, și au tipul de protrombină excesiv de crescut au un risc mai mare de a face hemoragii intracerebrale la aocierea tratamentului anticoagulant, iar un rol foarte mare în patogenia hemoragiei intracerebrale îl are chiar ultimul factor menționat.
3.7 Managementul pacientului cu hemoragii intracraniene
În identificarea unei hemoragii intracraniene clinicianul trebuie să afle cât mai multe informații prin anamneză, examenul fizic (dacă este posibil) și examenul paraclinic. Toate acestea îl orientează către un diagnostic corect și realizarea schemei de tratament corecte.28
Tabloul clinic prezintă câteva trăsături comune care denotǎ cǎ este vorba despre o hemoragie intracranianǎ , dar are și semne și simptome diferite, ȋn funcție de locația unde se aflǎ aceasta. Ȋn tabloul clinic classic, sunt ȋnregistrate urmatoarele simptome: dureri de cap, vărsături, , creșterea presiunii arteriale, scăderea capacității de fi conștient de propriul corp, dar una din cele mai comune manifestări, este aceea de progresie a deficitului neuronal. Ultima carcateristicǎ se datorează creșterii ȋn dimensiuni a hematomului ȋn primele câteva ore, manifestările din hemoragia intracranianǎ neapǎrȃnd imediat după incident.
Manifestările clinice în funcție de locația hemoragiei:
A. Putamen
Localizarea la nivelul putamenului este una din cele mai întâlnite localizări, manifestările clinice pot varia de la aproape asimptomatice până la comă extremă cu rigiditate decerebratǎ în momentul unui hematom masiv și ruperea acestuia în ventriculi. Mortalitatea acestor hemoragii este ridicată, iar când este extinsă către ventriculi are un prognostic și mai prost.
B. Hemoragie în nucleul caudat
Nu este des întâlnită o astfel de hemoragie, cauza cea mai frecventă este hipertensiunea și se datorezǎ rupturii arterelor penetrante din arterele cerebrale anterioare și mijlocii.19
C. Hemoragia Talamusului.
Este o hemoragie cu caracter abrupt și cu o incidență de 10-15%. Acest carcater rapid se corelează cu hematomul median ce comunică cu ventriculul 3. Prognosticul este pus în funcție de dimensiunile hematomului și de prezența sau nu a hidrocefaliei.19
D. Hemoragie lobară
Este destul de des întâlnită, a doua după hemoragia putaminalǎ. Cauzele pentru acest tip de hemoragie sunt mecanismele nonhipertensive cum ar fi: malformațiile arterio-venoase, agenții simpatomimetici (frecvent întâlnită în pacienții tineri) și amiloidoza arterială (la pacienții vârstnici). La debutul acestei hemoragii, fiind mai la periferie, este rar întâlnită coma. În funcție de locațiile acestei hemoragii avem și manifestările clinice, astfel: în hemoragia parietală vom întâlni deficit senzitiv și motor, hemianopia, în hematoamele predominant temporale se întâlnește afazia, hemipareza de membru superior se întâlnește în hematoamele frontale, iar în hemoragiile din lobul occipital se întâlnește hemianopia homonima.19
E. Hemoragia cerebeloasă
Are un tablou clinic caracteristic cu un început brusc, încă de la debut cu vertij, cefalee, vomă, imposibilitatea de a merge sau de a sta în picioare, cu absența hemiplegiei sau hemiparezei.
Diagnosticul clinic este pus pe următoarea triadă: ataxie, nistagmus orizontal, paralizie de nerv facial periferic, toate fiind ipsilatarale cu locul hemoragiei.19
F. Hemoragie pontinǎ
Acest tip de hemoragie reprezintă aproximativ 5% din totalul hemoragiilor intracraniene. Acest tip de hemoragie are un tablou specific: comă, tetraplegie, postură decerebrata, oftalmoplegie orizontală, pupile areactive, ritm respirator anormal și hipotermie preterminala19
G. Hemoragia mezencefalicǎ
Este deosebit de rar întâlnită, iar etiologia este una hipertensivă sau ruptura unei malformații arterio venoase, dar se întâlnesc și cazuri în care etiologia nu este încă descoperită.19
H. Hemoragie bulbară.
Se întâlnește destul de rar și poate apărea ca o extensie a hematomului pontin caudal. Tablou clinic reflectǎ în ce jumătate a bulbului se află leziunea extinzȃndu-se către regiunea dorso-laterală, atât medial (paralizia nervului hipoglos ipsilateral), cât și ventral (hemipareză contralateralǎ).19
I. Hemoragie intraventricularǎ
Hemoragia intraventricularǎ de sine stătătoare este rarǎ, iar atunci când este ȋntȃlnitǎ, nu i se asociază și sângerarea parenhimatoasǎ. Acest tip de hemoragie este mai des ȋntȃlnitǎ ȋn cazul hemoragiilor caudate și talamice, dar și ȋn cazul sângerărilor masive din cadrul sângerărilor lobare și putaminale. Cauzele pentru sângerarea intraventricularǎ sunt cele uzuale: hipertensiunea, ruptura unui anevrism, malformațiile arteriovenoase, anomalii de coagulare, tumori cerebrale, cocaine și vasculopatii rare cum ar fi moya-moya.19
Ȋn tabloul clinic întâlnim simptome ce au debutat brusc: cefalee, greațǎ, vărsături, pacientul este tulbure cu un grad scăzut de conștiențǎ, cu minime deficite neuronale sau chiar absente . Acest tablou clinic se aseamǎnǎ cu hemoragia subarahnoidianǎ datoratǎ rupturii unui anevrism sau a unei malformații arterio-venoase. 19
Tablou clinic din hemoragia intraventricularǎ nu este dominat de manifestări neurologice, iar atunci când există, acestea se datoareazǎ unei hemoragii intracerebrale primare ce s-a extins către ventriculi.19
În diagnosticul acestor tipuri de hemoragii, un rol foarte important îl are imagistica ( CT, IRM) , dar cu toată aparatura performantă, încă nu pot fi elucidate toate mecanismele acestui proces fiziopatologic.19
Prognosticul diferă în funcție de afectarea parenhimatoasǎ și cea neurologică. Cu cât este mai mult afectat parenhimul și are deficitele neurologice din ce în ce mai accentuate, prognosticul este mai prost, față de cei fără afectare parehimatoasǎ și neurologică ce își revin fără nici o sechelă. Există posibilitatea ca pacienții fără afectare neurologică să aibe mici tuburari de memorie, dar fără daune importante.19
J. Hemoragia subarahnoidianǎ
La pacientul cu astfel de hemoragie, debutul este de obicei brusc, cel mai frecvent ca simptom principal apare cefaleea cu localizare la nivel occipital, ca și cum cineva l-a lovit în spatele capului, pacientul descrie această durere ca fiind cea mai cumplită durere pe care a simțit-o vreodată. Acesta este cel mai frecvent tablou clinic, dar poate fi însoțit și de vomă cu pierderea conștiinței imediat după incident sau poate debuta cu pierderea cunostiinței fără a avea alte simptome înainte, situație mai rar întâlnită. O astfel de hemoragie poate fi datorată stresului sau în timpul unor exerciții fizice. În timpul lipsei conștienței, pacientul poate avea și rigitate cu mișcări tonico-clonice. 19, ,
Mulți pacienți se prezinte la spital, înaintea declansării hemoragiei subarahnoidiene, având ca simptomatologie cefaleea, ce este asociată de obicei cu hemoragia santinelă. Aceasta apare de obicei cu 2-8 săptămâni înainte și poate fi însoțită de stări de greață și vărsături, dar nu e însoțită de manifestări meningeale.31
În urma hemoragiei subarahnoidiene, pacientul poate avea și semne de iritare meningealǎ chimică ca de exemplu gâtul fix, rigid. Pacientul nu are mainifestari neurologice la debut, acestea apar o data cu instalarea vasospasmului, cum ar fi hemiplegia. Acest fenomen se instalează la 4-12 zile de debut. Un alt fenomen neurologic prezent la pacient este afazia. În 25% din cazuri, pacienții pot avea hemoragie subhialoidalǎ sau există posibilitatea să se întâlnească hemoragia vitroasă, care se datorează hemoragiei preretinealǎ (sindromul Terson), care se extinde în camera vitroasă. Un simptom întârziat poate fi și hidrocefalia ce este de obicei însoțitǎ de confuzie și inconștiență. Aceasta apare preponderent după 2-4 săptămâni și se datorează obstrucției circulației libere a LCR de către sângele ce ajunge în ventriculi.29,30
2. Investigații paraclinice
Din prima intenție ȋn suspiciunea unei hemoragii intracraniene se realizează un CT, acesta arată localizarea hemoragiei, dar nu poate relata exact etiologia.30
Pentru evidențierea unei cauze, la un pacient la care nu este specifică, se utilizează angiografia, aceasta se poate utiliza ȋn cazul pacienților tineri, normotensivi, care sunt stabili din punct de vedere clinic.
IRM-urile sunt folosite, la pacienții aleși, mai mult ȋn cazul agiografiei cu substanțǎ de contrast. Mai poate fi folosit ȋn caz cǎ se suspicionează o malformație cavernoasǎ, aceastǎ investigația, ȋn acest caz, fiind net superioarǎ celorlalte douǎ.21
3. Tratamentul hemoragiei intracraniene
Hemoragia intracranianǎ este o urgențǎ, așadar, trebuie, ca ȋn orice urgențǎ, sǎ i se verifice semnele vitale, ABC-ul (airway, breathing, circulation), înainte de orice manevrǎ. Ȋn caz cǎ omul nu mai este conștient sau nu mai poate respira, va fi intubat., 23
De cele mai multe ori, urgențele sunt cauzate de hemoragia intracranianǎ crescutǎ și hipertensiunea arterialǎ. Ȋncǎ nu se știe legǎtura dintre extensia hematomului și hipertensiunea arterialǎ, dar s-a observat cǎ, scăzând tensiunea arterialǎ sub 130 mmHG se înregistrează micșorarea hematomului. Scăderea tensiunii sub 130 mmHg brusc, poate provoca hipoperfuzie cerebralǎ, așadar, trebuie scǎzutǎ gradat tensiunea arterialǎ pentru a evita aceastǎ reacție adversǎ. Ȋn cazul ȋn care pacientul este instabil, prima mǎsurǎ terapeuticǎ este stabilizarea acestuia, urmând ca ȋn pasul urmǎtor sǎ i se efectueze un CT pentru a decide conduita terapeuticǎ ce va urma.22,
Ȋn caz cǎ, presiunea intracranianǎ este crescutǎ, este necesarǎ realizarea intubației și hiperventilației, de asemenea administrarea de mannitol poate conduce la un control mai bun. 22
Ȋn tratamentul hemoragiei intracraniene, menținerea euvolemiei se realizează cu lichide normotone și nu cu cele hipotone pentru a menține perfuzia creierului fără a accentua și mai tare edemul cerebral.
La cei cu hemoragie intracranianǎ, trebuie controlatǎ temperatura corporalǎ, întrucât apariția febrei aduce un prognostic prost. Pentru scăderea febrei i se administrează pacientului acitamiofen și este pus ȋn pǎturi care rǎcesc corpul. Când febra este de origine neurologicǎ, înseamnă cǎ sângele s-a extins subarahnoidian intraventricular.
La astfel de pacienți trebuiesc corectate orice coagulopatie indentificatǎ și acest lucru se face cu vitamina K, transfuzie de masă trombocitarǎ, plasmă sau protamine.
Tratamentul chirurgical este indicat când hemoragia intracraniană este mai mare de 3 cm, la pacienții cu hemoragie intracerebrală și cu leziune vasculară structurală, sau la pacienții care sunt tineri cu hemoragie lobala. Hemoragia în ganglionii bazali se datorează, de cele mai multe ori, hipertensiunii arteriale și tratamentul chirurgical nu dă rezultate deosebite, dar drenarea endoscopică are rezultate mai bune în tratmentul acestui tip de hemoragie. Ȋniante de a lua ȋn considerare o intervenție chirurgicală, trebuie sǎ se ținǎ cont de evoluția clinică a pacientului, vârsta, comorbididațile acestuia, etiologia sângerării, locația hematomului, efectul de masă și problemele de drenare.24
Ca și tehnică chirurgicală poate fi folosită una dintre cele trei:
• Craniotomie și, cu ochiul liber, evacuarea trombului
• Aspirație și administrarea de agenți trombolitici
• Evacuare endoscopică.24
3.8 Tehnica medico-legalǎ pentru necropsia craniului
Etapele necropsiei craniului:
1. Deschiderea craniului:
– Secționarea și îndepărtarea pielii
– Secționarea grupurilor de mușchi temporali
– Ferestruirea și îndepărtarea boltei craniene
– Necropsia durei mater
2. Evacuarea creierului26
3. Necropsia craniului bazal
• Disecarea sinusurilor venoase
• Îndepărtarea și, de asemenea, necropsia hipofizei
• Deschidrea cavității timpanice (deschiderea cavității paranazale)26
4. Necropsia creierului
• În această etapă se va analiza leptomeningele și, de asemenea, vasele de la baza creierului
• Secționarea creierului prin metoda Fischer-Pires, metoda Virchow26
1. Deschiderea craniului
Secționarea și desprinderea pielii de la nivelul capului
Poziție: cadavrul este așezat în decubit dorsal, capul acestuia va fi sprijit la nivelul regiunii cervico-nucale de un suport de lemn sau aluminiu triunghiular.26
Tehnica: cu pieptǎnul sau cu ajutorul unui cuțit mic se îndepărtează părul, delimitând linia viitoarei secționări. Pielea va fi secționată de la procesul mastoidian stâng, peste vertex, până la procesul mastoidian drept, aceasta va fi secționată, progresiv, mai ales pentru zonele aderente, până la os. Lamboul rezultat, lamboul anterior, în urma secționării, printr-o mișcare energică, va fi decolat în totalitate. La nivelul urechii externe, glabelii și arcadele sprȃncenii, decolarea va fi realizată cu ajutorul cuțitului mijlociu.26
Lamboul posterior, deoarece este mai aderent, se va decola cu ajutorul cuțitului mijlociu până la protuberența occipitală externă. Lamboul decolat se va răsfrânge deasupra regiunii nucale și va fi fixat de acel suport pe care este sprijinit capul.26
În cazul în care există leziuni extinse, acestea vor fi ocolite în timpul secționării.
Se va descrie: grosimea tegumentelor, conținutul sangvin și leziunile patologice de la nivelul părților moi și tegumentelor (exemplu: hemoragii, infiltrații, edem)26
Secționarea grupurilor de mușchi temporali
Tehnică: Mușchii vor fi secționați prin incizii care urmăresc linia de ferestruire a oaselor craniene până la os. Lambourile rezultate vor fi decolate cu ajutorul cuțitului mijlociu și vor fi desprinse de sus în jos. Se mai poate face și lambou muscular unic, acesta fiind decolat în jos până la nivelul arcului zigomatic.26
Se descrie: dezvoltarea mușchilor, consistența, culoarea acestora, simetria, continutul de lichid intersțial si cel sangvin.26
Ferestruirea si decolarea boltei craniene
Tehnică:
– linia de ferestruire urmărește planul orizontal ce trece cu un lat de deget deasupra arcadelor sprâncenoase, lateral și paralel cu arcurile zigomatice, iar posterior prin protuberanța occipitală externă (conform fig.4 ). Această tehnică facilitează montarea craniului după necropsie și împiedică modificările ulterioare (deplasarea osului)
Dupa ferestruire, calota va fi decolatǎ ȋn intregime de dura ȋn direcția occipitalǎ.26
Cu toate acestea există și exceptii de la această metodă.
De exemplu, în cazul în care dura aderă strâns de fața endoosoasa, aceasta va fi îndepărtată o dată cu osul. Dura se va secționa cu foarfeca pe linia de ferstruire și dinspre anterior spre posterior pe linia mijlocie se secționează (falx cerebri).26
Dacă între substanța cerebrală, dură sau suprafața endostalǎ există aderențe, creierul va fi scos în întregime din cutia craniană o dată cu bolta.26
Se va descrie:
-circumferința, lungimea, diametrul transversal al craniului;
-grosimea oaselor craniene;
-aderența la endoost a durei mater;
-culoarea, densitatea și grosimea măduvei osoase;
-transparența osoasa26
Necropsia durei mater
Tehnică: Se secționează sinusul sagital superior. La nivelul regiunii temporale se secționează cu ajutorul foarfecelui până la punctul median anterior și posterior atât pe stânga cât și pe dreapta. Foița este ridicată de pe cele duǎ emisfere cerebrale și cu o foarfecă se introduce în șanțul frontal interemisferic și se va secționa coasa creierului. La final dura se va decola printr-o mișcare puternică antero-posterioară.
Cu toate acestea există excepții de la această tehnică în următoarele cazuri:26
a. Dura este foarte aderentă de substanța cerebrală, în acest caz se secționează doar părțile libere ale durei, restul va rămâne atașată de creier
b. Dacă există tromboză la nivelul sinusului sagittal superior, sau se constată un hematom subdural, este indicat ca dura să fie secționată pe linia mediană (2cm lateral de sinusul sagittal superior)
Se va descrie: dimensiunile sinusului sagittal superior și ce conține acesta, grosimea, culoarea, aspectul durei mater și dacă aceasta are sau nu aderențe de suprafața endostala sau de creier.26
2. Scoaterea creierului
Tehnica:
Cu ajutorul mâinii stângi se ridică lobii frontali, ușor, sectionandu-se progresiv structurile nervoase, vasculare ale acestuia. Ținut cu palma stângă, acesta se trage spre înapoi și în jos. Ca rezultat a acestei manevre se vor întinde corturile cerebloase, făcând posibilă secționarea cât mai aproape de stânca temporalului. Se lasă și mai mult înapoi și în jos, urmând sǎ se secționeze următorii nervi cranieni: nervii trohlear, trigemen, acustico-vestibular, abducens, facial, glosofaringian, accessor, vag. Urmând mai apoi să se mai sectioneze doar hipoglosul, măduva spinării și arterele vertebrale. Acestea din urmă se vor secționa cu ajutorul unui cuțit ce va pătrunde cât mai adânc în gaura occipitalǎ spre canalul rahidian. La final creierul se va îndepărta din cutia craniană cu ajutorul degetelor arătător și mijlociu de la mâna dreaptă, acesta se va prinde în palma mâinii strângi și va fi poziționat cu baza pe o tavă de lemn.26
1. Necropsia bazei craniului
La acest nivel se vor secționa sinusurile venoase și se va descrie dimensiunea lor și ce conțin acestea, aderențele durei la endocraniu, proeminențele osoase și depresiunile endobazei. În cadrul acestui segment se va realiza și necropsia hipofizară și se va descrie dimensiunea și greutatea acesteia, dar și aspectul macroscopic și forma.26
Pe langǎ cele douǎ componente descrise anterior, în acestǎ parte a craniului se mai realizează și necropsia cavității timpanice, descriindu-se dimensiunile și conținutul din interiorul acestora, vascularizația și grosimea mucoasei timpanice, membrană timpanică și aspectul celor 3 oscioare. De asemenea se poate realiza și necropsia sinusurilor paranazale și orbitale despre care se notează dimensiunile, conținutul, vascularizația mucoasei și grosimea.26
2. Necropsia creierului
Examinarea vaselor și leptomeningelui de la baza creierului
Tehnică: Se va așeaza cu baza în jos, creierul, unde se va examina leptomeningele urmând să fie decolat cu ajutorul degetelor sau a unei pense. Este o decolare parțialǎ și circumscrisă deoarece în acest mod se va permite evaluarea histopatologicǎ a leptomeningelui atașat creierului. Se va pune în evidență granulațiile Pacchioni, șanțurile intergirale și apoi girusurile. După aceastǎ examinare, creierul se întoarce cu baza în sus, permițându-se să se examineze, astfel, leptomeningele de la bază și apoi arterele urmărind ramificațiile26 acestora. La această examinare se va descrie, grosimea, suprafața, transparența, aderența, vascularizația leptomeningelui, traiectul, grosimea, diametrul și cotinutul arterelor de la baza creierului.
Secționarea creierului
Este de preferat ca secționarea creierului să se realizeze după o fixare în formol 10% timp de câteva zile. Creierul va fi așezat pe o tavă de lemn și va avea baza în sus, polul frontal la:
a. Metoda Fischer-Pitres (Fig.5)26
Tehnică:
-se efectuează secțiuni frontale paralele și succesive la următoarele nivele
-imediat înapoia bulbilor olfactivi (1)
-înaintea chiasmei optice (2)
-prin corpii mamilari (3)
-înaintea puntelui (4)
-se sectionează pedunculii cerebrali și se ȋndepărtează cerebelul cu trunchiul cerebral
– prin mijlocul lobilor occipitali (5)
Secțiunile vor fi executate complet, apoi feliile vor fi așezate pe o tava de lemn și va urma examinarea lor atenta.26
Dupa emisferele cerebrale se va secționa trunchiul cerebral și cerebelul dupǎ anumite reguli:
-Vermisul va fi sectionat medial pe linia sagitalǎ pentru a expune ventriculul IV si arbor vitae26
-Urmeazǎ sǎ se secționeze apeductul sylvian
-Emisfera stângă și apoi cea dreaptă a cerebelui sunt secționate în plan orizontal, observându-se nucleul dințat. Se execută apoi și câteva secțiuni pe linia mediană.26
-Cerebelul va fi așezat pe o tavă de lemn, cu trunchiul cerebral în sus. Urmează să se decoleze artera bazilară cu arterele vertebrale, apoi se va efectua secțiunea transversală la nivelul pedunculilor cerebrali, punte și bulb.26
b) Metoda Virchow
Avantajul acestei metode este că se păstrează relațiile anatomice dintre părți. Poziția creierului va fi cu baza în jos pe o tavă de lemn cu trunchiul cerebral înspre autopsier.26
Tehnică: Cu ajutorul degetelor se lărgește fisura interemisferica, apoi, manevrându-se precum un arcuș, cu ajutorul cuțitului mare se va secționa corpul calos pe marginea sa superioară, deschizând ventriculul lateral. Nu se dorește lezarea ganglionilor bazali, așadar se va evita secționarea profundă. Cornul frontal al ventricului lateral se va deschide, prin lărgirea spre anterior, linia de secționare, iar lărgind-o spre posterior se deschide cornul occipital. Se va ridica cu mâna stângă corpul calos, iar cuțitul va trece prin gaură interventricularǎ Monroe, secționând corpul calos și fornix. La finalul acestor manevre vor apărea epifiza și corpii cuadrigemeni. Cuțitul se va introduce în linia de secționare de la început ce va fi orientată spre exterior și inferior la un unghi de 45 de grade. Emisferele vor fi secționate prin ganglionii bazali până la insulă, păstrându-se doar legăturile corticale în zona marginală, manevǎ ce se va executa în ambele părți, iar creierul se va deschide ca o carte. În continuare se vor efectua secționări paralele față de prima linie pe părți laterale în aceastǎ manevră, păstrându-se conexiunile corticale periferice. 26
În ceea ce privește secționarea cerebelului sau a trunchiului cerebral se va executa o tehnică ca Fischer-Pitres26
În cazul unei leziuni traumatice de ex.: Împușcare, corpuri străine în secționarea creierului se urmărește linia traumatică26
3.9 Managementul cadavrului cu hemoragii intracraniene
Pentru a fi examinat unu cadavru, coform legislației, este necesar să îndeplinească anumite reguli și criterii. Mai jos va fi descrierea posibilității examinării unei persoane decedate urmând ca apoi să se explice autopsia și aspectele medico-legale ale hemoragiei meningo-cerebrale, cauza traumaticǎ sau netraumaticǎ.
Un cadravru va fi examinat de către un medic legist, numai dacă organele abilitate ce se ocupă de urmărirea penală îi cere acest lucru medicului respectiv. Expertiza medico-legală se poate face conform art.34, alin. 2, în următoarele 3 cazuri:
• Moarte cauzată în mod traumatic, violent și atunci când există o perioadă mai mare de timp dintre cauzele decesului și exitus
• Moarte de cauzǎ necunoscută
• Moarte suspectǎ
Când este coniderat un deces moarte suspectă? În mai multe situații aceasta poate fi declaratǎ ca și suspectă, cum ar fi:
• Decesul unui pacinet a cărui loc de muncă îi impunea verificarea medicalǎ a stării de sănătate periodic.
• Moartea subită
• Accident de muncă în cadrul companiilor, instituțiilor, întreprinderilor
• Moartea care are loc când persoana este în custodie, este deținut în penitenciare, închisoare în caz că a decedat în spitalele psihiatrice, orice moarte care este asociată cu activitățile armatei sau ale poliției, în cadrul unor manifestări publice, proteste sau oricare altă cauză în care este suspicionatǎ încălcarea drepturilor omului, oricând este suspicionatǎ vreo formă de tortură, violență sau tratament inuman
• În cazul deceselor colective ce au avut loc în același timp sau la o perioadǎ scurtă de timp una de cealaltă
• În cazul cadavrelor care nu sunt idetificate sau scheletizate
• Decese ce au avut loc în spații publice/izolate
• În cazul ȋn care a apărut, din lipsa acordării unei asistențe medicale adecvate sau atunci când măsurile de profilaxie și protecție a muncii sunt deficitare
• În cazul în care moartea se instalează la o scurtă perioadă de la o intervenție de tip diagnostic sau chiar curativǎ medico-chirurgicalǎ27
Începerea unei expertize medico legale se poate iniția numai în cazul în care sunt puse la dispoziție de către organele penale următoarele documente:26
O ordonanțǎ a procurorului sau ȋncheierea în instanță a unui document prin care se cere efectuarea autopsiei și conține toate obiectivele ce trebuiesc atinse prin această examinare27
Procesul verbal prin care este autorizată cercetarea la fața locului de către medicul legist27
Ȋn cazul ȋn care exitusul a avut loc ȋn timpul spitalizării, este necesarǎ copia după foaia de obsevatie clinicǎ.27
Ca si pași ȋn examinarea decedatului sunt recomadați urmǎtorii:
• Analiza documentației ce a fost înmânatǎ expertului medico-legal
• Realizarea unui plan înainte de a începe examinare propriu-zisă a cadavrului
• Examenul extern
• Examenul intern
• Probe necesare examinării de laborator
• Punerea unui diagnostic histopatologic și realizarea raportului de expertiză medico-legala 27
În ceea ce privește moartea din cauza hemoragiei meningo cerebrale, un obiectiv de stabilit în expertiza medicală este acela de a identifica dacǎ este de cauzǎ traumatică sau nu, obiectiv ce poate fi atins doar făcând autopsierea cadavrului, deoarece, altfel, cauza poate fi fals diagnosticată în anumite situații.
De exemplu, în situația în care există un caz în care decedatul este găsit pe jos, cei ce se ocupă de investigarea cazului, vor strânge toate datele necesare pentru a demonstra dacă leziunea de la nivelul capului a fost datorată căzăturii, sau căzătura a fost provocată din cauza unui fenomen fiziopatologic. Au fost descoperite cazuri în care era presupus că moartea a survenit în cadrul unei traume, ce prezentau și hematom sunbdural, dar care s-au demonstrat, ulterior, în urma examinării medico-legale, că moartea s-a datorat unui proces normal fiziopatologic.
Pentru a stabili cauza traumaticǎ sau nontraumaticǎ a hemoragie este necesar o analiză mai amănunțită a cazului supus necropsiei.
Moartea subită datorată hemoragiilor intracraniene de cauză non-traumatică poate surveni ca rezultat al unei sângerări rapide în unul dintre compartimentele intracraniene . Cauzele morții variază în funcție de vârsta și locația anatomică a hemoragiei. Sângerarea nu se limitează, de cele mai multe ori la un singur compartiment. Ca de exemplu, un hematom subdural ce sângerează și în spațial subarahnoidian, are și hematom intracerebral care, în timp, poate ajunge și la ventriculi pe care, datorită presiunii, îi va rupe toate acestea, putându-se datora rupturii unui anevrism sacular. În schimb, un hematom intracerebral, singur, nu va fi datorat unui astfel de anevrism.
Ruperea anevrismului sacular poate provoca o moarte instantanee sau una rapidă în funcție de localizare. În urma studiilor s-a demonstrat că pacienții cu anevrism sacular din partea posterioară a cercului lui Willis sau de la nivelul a. carotidei interne au risc de moarte subită mai mare. Sȃngerarea cea mai frecventă provocată de anevrismele saculare este cea subarahnoidiana.
În analiza mai multor cazuri de sângerări subarahnoidiene, s-a ajuns la concluzia că aceasta este cauzată de ruperea unui anevrism sacular atunci când acesta se desprinde din partea anterioară a cercului sau din partea posterioară a cercului lui Willis.28
În cazul necropsiei, o sângerare subarahnoidiana masivă este evidentǎ. Cu toate acestea, din cauza cantității mari de trombi vasculari proaspăt formați este dificil în a găsi anevrismul sacular, asta dacă creierul nu este examinat imediat după deces, să fie proaspăt. Membrana subarahnoidianǎ ar trebuie să fie îndepărtată cu forcepsul și partea ventrală a creierului să fie spălată cu soluție salină izotonǎ. Chiar și dacă se folosește microscopul de disecat este posibil să nu se indetifice sursa acestei hemoragii decât în 5-10% din cazuri, crescând probabilitatea ca ruptura să provină dintr-un anevrism sacular mic, care a fost oblitarat în urma sagerarii puternice.28
Această sângerare poate fi cauzată de stresul emoțional, acesta ipoteză poate fi susținutǎ în cazul în care decesul survine după momentul emoțional. Astfel de decese rezultă cel mai frecvent din hemoragia subarahnoidianǎ/ intracerebralǎ/ boală cardiacǎ, în care decesul apare ca o consecință a creșterii tensiunii arteriale ca urmare a stresului.28
Hematomul intracerebral
Hemoragia masivă în interiorul creierului este caracterizatǎ clinic prin debut abrut și evoluție rapidă. Localizarea cea mai frecvență în ganglionii bazali, punte, talamus, cerebel și apoi substanța albă. Aceste hematoame se pot rupe în sistemul ventricular, o parte prezintă și la nivelul spațiului subarahnoidian de asemenea, unele sunt asociate cu hematomul subdural. 28
Moartea datorată hemoragiilor din cauză traumatică
În cazul necropsiilor se pot întâlni diverse aspecte neuropatologice, de la un creier care arată aproape normal, la unul cu multiple hemoragii peteșiale, la altul care are hemoragii massive în spațiul subarahnoidian sau subdural. În ultimile 3 cazuri, se înțelege cine este responsabil de moartea pacientului, dar în primul caz, nu se găsesc suficient de multe corelații clinicopatologice pentru exitus.28
Moartea cu leziuni minime ale creierului
Există circumstanțe în care se deduc evident că circumstanțele morții sunt traumatismul. Cu toate că pot exista atât probe externe și interne de traumatism, cu câteva leziuni la nivelul toracelui și cavității abdominale, dar nu într-o cantitate necesară și suficient de severǎ încât să explice moartea survenită pacientului sau în care dovezile traumatismului să fie ascunse în interiorul capului. Cu toate acestea răspunsurile nu pot fi suficiente, de multe ori se poate, chiar dacă există dovada traumatismului, în interiorul craniului să se gǎsesascǎ o peliculă subțire de hemoragie subduralǎ și zone de minimă contuzie, iar la tăierea creierului nu se gasește nici o leziune care să pună diagnosticul de hemoragie parechimatoasǎ sau intraventricularǎ. Așadar, mecanismul prin care a survenit moartea rămâne, uneori, necunoscut, chiar și după multiple căutări anatopatologice.28
Hemoragia traumatică intraventriculara
Este des întâlnit ca în interiorul ventriculilor cerebrali să se gaseascǎ cantități variabile de sânge, poate fi loc unic de întâlnire a acesteia sau împreună cu alte hemoragii din alte arii, în mod principal cu hemorgii la nivelul structurilor de mijloc. Chiar dacă sursa hemoragiei este greu de găsit, acest tip de sângerare a fost atribuită ruperii vaselor mici de sânge din pereții sistemului ventricular, inclusiv septumului interventricular și a plexurilor coroide, toate acestea sugenrȃnd un traumatism în interiorul creierului.
În plus, deformarea părților centrale ale craniului poate cauza dilatație suficientǎ ducând la dilatarea sistemului ventricular. Acest fenomen având ca rezultat ruptura vaselor mici de sânge de sub ependim. Uneori acest fenomen este cauzat de extensia hemoragiei din structurile mijlocii în interiorul sistemului ventricular sau este dovadă de afectarea creierului difuz.28
Leziuni vasculare difuze
Medicul legist, nu de puține ori, realizează necropisie la pacienți care au murit subit, care prezintă caracteristici de traumatism cerebral, dar fără vreo leziune vizibilă a creierului. În aceste circumstanțe, examenul neuropatologic este necesar, iar acesta poate arǎta multiple hemoragii peteșiale prin interiorul creierului, în mod special la nivelul trunchiului cerebral și substanței albe anterioare de la nivelul lobului frontal și temporal adiacent talamusului.28
De obicei, pacienții cu astfel de leziuni mor destul de rapid, ori instantaneu sau după câteva minute, dar există și pacienți care supraviețuiesc leziunii primare urmând să moară după câteva ore. Așadar, există o gamă largă de traumatisme care se caracterizează prin hemoragii mici la nivelul creierului. Astfel de leziuni se întâlnesc în accidentele de mașină și nu numai și au fost demonstrate că astfel de afecțiuni nu sunt compatibile cu supraviețuirea.28
Hemoragie subarahnoidianǎ traumatică izolată
Puțină sângerare în spațiul subarahnoidian este, probabil, cel mai comun semn după lovirea capului. Cantitățile mai mari de sânge se găsesc, de obicei, în asociație cu contuzia corticală și/sau fracturi ale scalpului, întâlnite în accidente de mașină, căzături de la înălțime, dar de obicei această sângerare este masivă și este principala dovadă ȋntȃlnitǎ în moartea subită inexplicabilă.28
Hemoragia la acest nivel este întâlnită deseori ȋn persoanele tinere, sănătoase, dar intoxicate cu diverse substanțe și care primesc o lovitură minoră, cad imediat și mor în câteva minute. Se poate întâlni hemoragia subarahnoidiana și în diverse cazuri în care, persoana și-a bruscat într-un mod violent capul pentru a se feri de o lovitură. Cazurile în care au murit rapid au fost acelea ȋn care erau o cantitate semnificativă de sânge în compartimentul posterior, rareori ȋnsotindu-se cu leziuni ale trunchiului cerebral.28
Au fost descrise diverse tehnici necroptice pentru a demonstra locul rupturii vasculare: acestea includ îndepărtarea bazei creierului și partea superioară a mǎduvii spinării și disecția în blocuri sau expunere suboccipitala a gâtului, combinate cu angiografie post-mortem. O altă metodă care are rezultate bune implică canularea arterelor vertebrale proximale la nivelul gâtului și curățarea cu soluție salină în timpul inspecție suprafeței ventrale a trunchiului cerebral în vederea ieșirii, la un anumit nivel lichid , toate acestea realizându-se dupǎ ce a fost îndepărtată calvaria înainte.28
Hematomul extradural
Cu toate că, ȋn marea majoritate a cazurilor, oamenii ce prezintǎ hematoame extradurale au o perioadă de conștientă mai lungă și le permite să ajungă la spital, Knight specifică anumite situații în care este complet opus și nu se poate pune nici un diagnostic relevant. 28
La examenul post-mortem se evidențiază prezența scalpului fracturat la locul de impact, care de obicei este vorba despre aria parietotemporalǎ, ce acoperă sângele negru, coagulat, localizat, care a apǎrut datorită rupturii unei artere meningeale mijlocii sau a unei ramuri a ei. Medicii patologi trebuie sǎ recunoască diferența dintre un hematom acut extradural și unul, maro, friabil, artefactal, acel heat haetoma, găsit la pacienții care au murit ȋn candrul unui incendiu.Volumul minim pentru a produce leziuni cu potențial letal variază ȋntre 35-100 de ml.28
Hematomul subdural
Ca și hematomul extradural, pacienții cu hematom subdural pur, pot avea perioade de timp în care să fie lucizi înainte să devină inconștienți, așadar aceștia au timp să ajung la spital înainte de a muri, dar s-au înregistrat și cazuri de moarte subită post hematom subdural, chiar mai multe decât la cele extradurale.
Hematoamele subdurale rezultă, cel mai frecvent, în urma căzăturilor și se asociază cel mai des și cu fracturi de scalp. Spre deosebire de hematomul extradural care se găsește sub locul de impact, sub fractura osului cranian, cheagul de sânge în hematomul subdural este de obicei difuz și poate fi unilateral sau bilateral și poate să nu corespundă linei de fractură. Aceast lucru arată mecanismul diferit implicat într-o astfel de leziune, întrucât hematomul subdural rezultă în urma ruperii venelor de legătură din spațiul subdural în urma mișcării rotaționale.28
Dezvoltarea hematomului subdural ce conține sȃnge roșu închis fluid și /sau cheaguri de sânge, poate fi foarte rapidă. Volumul necesar pentru a cauza moartea se poate acumula într-un interval de timp de minim 30 de minute.28
Sunt multe probleme ce împiedică o expertiză medico-legală exactă, astfel, în stadiul de putrefacție diagnosticul dintre o cauza traumatică și netraumatica este greu de evidențiat. Este nevoie de o analiză amănunțită și o descriere de o mare acuratețe a leziunii. Pentru a pune un diagnostic cât mai exact în timpul expertizei sunt utile evidențieri paraclinice cum ar fi imaginile CT sau IRM, dar, de multe ori poate duce la diagnostice false pozitive.
Hemoragia cerebrală este o acumulare de sânge într-o secțiune intracraniană. Poate fi epiduralǎ dacă sângele este între scalp și duramater, subdural dacă sângele este între dură mater și arahnoidă, sub arahnoidian dacă este între arahnoidă și creier și, într-un final intracerebral dacă e parenchim, aceste informații se regăsesc și pe parcursul acestei lucrări. Repet toate aceste informații, întrucât locația hemoragiei este foarte importantǎ în punerea unui diagnostic. În cadrul autopsiei trebuiesc descrise cu atenție fiecare componentă a creierului, dar acest lucru este îngreunat în stadiul de putrefacție, mai ales macroscopic. În timpul deschiderii scalpului, aderența puternică a duramatei de partea internă a scalpului afectează puteric studiul membranei. Creierul, din cauza adeziunilor formate și consistenței scăzute, face să fie dificilă recunoașterea structurilor individuale. Țesutul parenhimatos este într-o stare alteratǎ și este posibil să se emitǎ ipoteza de hemoragie intracranianǎ doar pe baza aspectului roșu al conținutului. Ȋn aceaste situații, trebuiesc găsite și alte semne ale altor organe care ar sugera o patologie hipertensivǎ și este deosebit de important sǎ se noteze dacǎ se găsesc fracturi sau țesuturi moi infiltrate.
Cu toate acestea, ȋn absrnța ambelor semne, este necesar sǎ se excludă acțiunea unei forțe compresive ȋn formarea hemoragiei intracerebrale. Absența fracturilor se poate datora eslasticitǎtii oaselor și abilitǎtii lor de se îndoi fără a se fractura .31
Un diagnostic al hemoragiei, ȋn stare de putrefacție a cadavrului, este, așadar, mult mai dificil de pus decât ȋn cazul unuia recent decedat.31
3.10 Aspectele clinice și lezionale frecvent ȋntȃlnite ȋn patologia traumaticǎ intracranianǎ
Comoția cerebrală
Este definită ca o pierdere bruscă, parțialǎ sau totală a stării de conștientă pe o perioadă de câteva secunde/minute ce este complet reversibilă. Cauzele acestei afecțiuni sunt forțele de: rotație, accelerați , decelerație bruscă a craniului, acestea determinând alungirea și/sau ‘’forfecarea’’ fibrelor nervoase. Astfel de leziuni se ȋntalnesc, mai frecvent, în accidentele rutiere, dar și în agresiuni și căderi.
Dilacerarea cerebrală
Înseamnă distrugerea substanței cerebrale și astfel de patologie este întâlnită în traumatismele deschise (agent traumatic), sau închise, ca în cazul contuziilor de contralovitură ce apar în regiunea fontala ce a rezultat în urma traumatismelor occipitale. Se pot întâlni dilacerǎri ale corpului calos prin mecanism indirect ex: hiperextensia gâtului în accidentele rutiere, determină dilacerarea la nivelul joncțiunii bulbo-pontine a trunchiului cerebral.31
Acest tip de patologie poate să nu sângereze, realizându-se după traumatism un vasospasm de mare intensitate ce poate dura chiar ore/minute. Indiferent cine detemina dilacerarea cerebrală, aceasta poate fi însoțită și de comă de diferite grade.31
Contuzia cerebrală
Este reprezentată de mici extravazări de sânge ce au un aspect peteșial la nivelul substanței cerebrale, aceasta fiind echivalentul echimozei corespunzătoare locației curente.31
Aceasta este alcătuită dintr-o arie hemoragică ce are dimensiuni varibile și este frecvent vizibilǎ la nivelul polilor frontali, regiunilor subfrontale și ariilor latero-inferioare ale lobilor temporali. La nivelul girusurilor sunt mai evidente ariile hemoragice, dar se pot extinde și în substanța corticală. 31
Hematomul extradural
Față de cel subdural, acesta asociază leziuni, mult mai reduse, parechimatoase, din motiv că fractura osului neutralizează o parte din energia cinetica31
Localizările cele mai frecvente:
• La nivelul traiectului arterei meningee medie, din cauza impactului la nivelul scuamei temporale
• În vertex – prin fracturi liniare, prin înfundare, sagitale sau diastatice cu afectarea suturii sagitale
• De fosă posterioară, diagnostic dificil, inclusiv prin CT. Apar prin rupturile ce interesează torcula Herophili, ramurile posterioare din arterele meningee medie și posterioară, torcula Herophili, ramuri ale vaselor mici diploice și arterele vertebrale. Frecvent se asociază și cu fracturi diastatice la nivelul suturii lambdoide sau fracturi ale osului occipital31
• De fosă anterioară – în cazul fracturilor de rinobaza asociindu-se cu hematoame orbitale și cu hematoame laterale. Un hematom extradural de fosă anterioară mai rar întâlnit este cel de contralovitură (În cazul unei lovituri la nivelul osului occipital). Sunt descries doar câteva în literatura de specialitate.31
Hematoamele extradurale retroclivale reprezintă o entitate rară în cadrul celor de fosă posterioară. Sunt determinate de:
1. Cauze locale:
Ex: fracturi la nivelul condililor occipitali, fracturi la nivelul clivusului, diastaza sincondrozei sfenooccipitale
Cele mai frecvente fracturi implicate în realizarea acestor hematoame sunt fracturile longitudinale de clivus, cauzat în accidentele de motociclete cel mai usual, iar în procesul de producere sunt implicate diverse mecanisme : – fracturi mediate de coloana cervicală din pricina supraîncărcării axiale, lovituri la nivelul vertexului. Cele transversale de clivus sunt de regulă apărute în urma compesiei laterale.31
2. Ȋntinderea hematomului epidural cervical superior.
Acest proces realizându-se prin hiperextensie/zdrobire/hiperflexie la care se pot alătura și disclocații atlantoaxoidiene (cauzându-se din pricina rupturii ligamentului transvers/membranei tentoriale)
Hematomul subdural/ hemoragia subduralǎ
Cum este arǎtat și mai sus, repezintǎ sângerările din spațiul dintre duramater și arahnoidă. Față de cele extradurale acestea nu se însoțesc și cu fracturi craniene, dar se ȋnsoțesc, deseori, de leziuni corticale. Cel mai des întâlnite sunt la alcoolici și persoanele mai în vârstă, fiind associate cu caderei de la același/alt nivel.31
Cauzele sȃngerǎrii:
Rupturile unei vene emisare
• Leziuni arteriale-porțiunea corticală a arterelor cerebrale mijlocii
• Leziuni sinusoidale
• Hemoragii corticale- cele mai frecvent întâlnite (contuzia corticală)
• Neidentificabile 31
Hemoragiile subarahnoidiene:
De obicei acestea sunt netraumatice, dar în anumite circumstanțe se pot ȋntȃlni și de cauze traumatice:
1) Hiperextensia/hiperflexia gâtului
• Accidente rutiere , ex: în coliziunile frontale
• Agresiuni -post lovituri repetate de pumni la nivel facial
Cel mai frecvent, rupturile arteriale intracraniene se localizează în partea posterioară a circulației, iar în cazul circulației anterioare, majoritatea acestor rupturi se întâlnesc la nivelul arterei carotide interne.31
2) Lovituri lareocervicale/ masaje viguroase ale gâtului ce fisurează arterele vertebrale. Artera poate fi ruptă mai ușor între gaura transversǎ a C2 și gaura occipitalǎ, dar poate fi lezată în canalul vertebral de la C1 sau inferior de axis, în spațiul delimitat de cele douǎ procese transverse C1- C2. Ruptura acestor artere se însoțește mai frecvent de atacuri ischemice tranzitorii și uneori deces, făcând mai arar apariția HAS bazale. Când este lezată porțiunea extracranianǎ a a.vertebrale se obsevǎ hematom la nivelul gȃtului, în treimea superioară, rareori fiind fracturat procesul trasvers al C1 sau de subluxația articulației atlantoocipitalǎ/ atlantoaxialǎ.31
În cazul suspicionǎrii unei agresiuni trebuie avut intodeauana în vedere probabilitatea de a fi lezată artera vertebrală, mai ales dacă se găsesc leziuni traumatice pe partea laterală a gâtului, retroauricular sau sub ureche, în imediata ei apropiere.
Aspecte speciale
Epidemiologie
Hemoragia intracerebrală reprezintă o boală devastatoare. Incidența per total a unei hemoragii intracerebrale spontane în lume este de 24.6/100.000 cu aproximativ 40.000-67.000 de cazuri pe an în SUA., , Mortalitatea la 30 de zile este între 35 și 52% cu o rată de supraviețuire de 20% complet vindecabili la 6 luni.32
Pe de altă parte traumatismele craniocerebrale pot cauza moarte imediată în 25% din cazuri, hemoragia având un rol important în rata mortalității.
Cazuri medico-legale
Cazul medico-legal numarul 1. Hemoragie subduralǎ, moarte netraumaticǎ.
În următorul subcapitol voi prezenta mai multe cazuri medico-legale în care au fost identificate hemoragii de cauză tratamaticǎ sau netraumaticǎ, acestea fiind implicate, sau nu, în cauza morții.
Cazul medico-legal numărul 1.
În data de 12.02.2017 s-a efectuat necropsia cadavrului de sex masculin în vârstă de 65 de ani, pentru care s-au adunat următoarele date medico-legale:
Obiectivele necropsiei:
felul morții;
cauza medicală a morții;
data și ora decesului;
leziunile de violență existente;
data producerii lor;
numărul leziunilor, localizarea, mecanismul de producere, descrierea amănunțită, succesiunea acestora;
caracterul leziunilor (vitale sau postume), numărul și direcția acestora;
care dintre leziuni au caracter vital;
legătura de cauzalitate dintre leziuni și deces;
grupa sanguină a victimei;
examen toxicologic (în cazul în care în urma analizei foii de observație sau pe parcursul efectuării autopsiei există o suspiciune a medicului legist cu privire la intoxicația persoanei decedate).
Date de istoric:
Din copia dupa Fișa de Urgență Prespitalicească reies urmatoarele infomatii despre:
-Parametrii vitali, care erau: GCS 10 (M 5, V3, O2), FR 18 resp/min, AV 86 bpm si TAS 144 mmHg.
-Anamneza, ȋn care se relateazǎ cǎ: „Pacientul găsit în casă, în prezența martorilor care afirmă următoarele: pacient cunoscut cu epilepsie. Pacientul găsit în casă de către un vecin prezintă contuzie pumn stâng și arsuri hemitorace stâng.”
-Diagnosticul prezumtiv principal și anume: Suspiciunea epilepsie. Hipotermie.
2. Copie Fișă Prezentare UPU, din care reținem:
-Motivul prezentării: alterarea stării de conștiență.
-Parametrii vitali: GCS 10 (M5 V3 O2) FR 34/min, AV 87 bpm, TA 175/90 mmHg, SatO2 94%.
-Antecedentele personale patologice și anume, avea epilepsie pentru care urma tratament medicamentos
-Informatii anamnestice: „Pacientul a fost găsit căzut în casă, hipotermic (sub pat) – nu se poate preciza de câte zile (din relatările vecinilor și aparținătorilor). La prezentarea în UPU: pacient comatos cu multiple mărci traumatice (în condiții neprecizate) și instabil hemodinamic.”
-La examenul obiectiv se relateazǎ urmatoarele: stare generală alterată, excoriații frontal stânga, arsură grad II hemitorace stâng (leziune de decubit), edem antebraț stâng cu eritem, excoriații pumn stâng. Restul examenului obiectiv în limite normale.
Din consultul ortopedic reiese ca „Pacientul găsit în casă căzut sub pat (în condiții neprecizate) prezintă în urma examenului clinic și imagistic:
-contuzie forte pumn stâng;
-contuzie șold stâng;
Pentru care i s-au facut urmatoarele recomandǎri:
-gheață local;
-fașă elastică;
-antiinflamator la nevoie conform Rp;
-aTPA efectuat în UPU.
-dispensarizarea tarelor asociate.
Ȋn urma consultului neurochirurgical se pune un diagnostic de status post TCC în condiții neprecizate pentru care se efectueazǎ urmatoarele investigații:
-CT cerebral ȋn urma cǎruia nu s-au ȋnregistrat leziuni NCH.
Post consultului de chirurgie generală ce a fost realizat cu pacientul aflat sub intubație orotrahealǎ se remarcǎ prezenta unor leziuni de decubit la nivelul toracelui anterior (stâng), membre superioare și inferioare. Cașexie.Pacientul fiind găsit inconștient la domiciliu, nu se poate preciza natura lezională, sau momentul debutului. Diureză prezentă, 700 ml, hipercromă. La finalul acestui consult se pune diagnosticul de „Politraumatism produs în condiții neprecizate:
1.Comă GCS=6 puncte. AVC ischemic temporo-parietal drept. Status post TCC. Hematom epicranian frontal stâng.
2.Contuzie toraco-abdominală.
3.Contuzie șold stâng. Contuzii forte pumn stâng.
4.Insuficiență multiplă de organ.
5.Hipotermie corectată.”
Pentru acest pacient s-au facut urmatoarele analize paraclinice:
Rg coloanǎ cervicalǎ (f+p), Rg pumn stâng (f+p), Rg bazin unde nu s-au ȋnregistrat leziuni osoase.
CT cerebral, ȋn urma urma cǎruia s-au constatat urmatoarele imagini:
Fără acumulări hemoragice intraparenchimatoase.
Plajă spontan hipodensă cortico-subcortical și profund, ce include capsula externă, internă și nucleul lenticulat drept.
Masa descrisă localizată la nivel temporo-parietal drept ce asociază edem perilezional ce determină ștergerea șanțurilor și scizurilor corticale loco-regional și colabarea ventriculului lateral drept.
Sistem ventricular pe linia mediană asimetric prin scăderea dimensională a ventriculului lateral drept.
Linie mediană nedeviată.
Bosă epicraniană frontal stânga.
Fără traiecte de fractură în fereastra de os.
CT Torace nativ ȋn care se descriau urmatoarele:
În fereastra de mediastin nu se evidențiază acumulări hematice mediastinale, pleurale și pericardice.
Benzi de fibroză la nivelul scizurii oblice anterioare stângi ce este însoțită de alte benzii fibrotice ce formează corturi subdiafragmatice și tracționează de hilul pulmonar stâng.
Cord și vase mediastinale cu aspect normal.
Multiple plăci ateroamatoase aorto-toracic și coronarian.
Fără acumulări hematice pleurale și pericardice.
În fereastra de parenchim pulmonar se evidențiază benzii de fibroză în segmentele lingulare pulmonar stânga.
Mulaje bronșice cu pereți îngroșați la nivelul hilurilor pulmonare bilateral și bronhiilor lobare superioare stângi.
Fără pneumotorax.
În fereastra de os nu se evidențiază traiecte de fractură sterno-costo-vertebrale.
La nivelul bazei toracice stângi se evidențiază o îngroșare a țesutului subcutan de ≈1 cm față de contralateral cu densități hematice ce nu asociază traiecte de fractură evidente (examen artefactat de mișcările respiratorii ale pacientului și de poziția mâinilor).
La examinarea abdomino-pelvină nativă evidențiază: ficatul cu dimensiuni mărite prin lob drept hepatic ce ajunge cu polul inferior la nivelul crestei iliace, fără hematoame intraparenchimatoase.
Colecist fără calculi.
Splina, pancreas, glande suprarenale cu aspect normal.
Rinichi drept ptozat (ptoza de gr I).
Vezica urinară, prostată nemodificate.
La nivelul flancului stâng antero-lateral se evidențiaza o îngroșare a țesutului subcutan cu ~1 cm față de peretele contralateral cu densități hematice ce asociază o masă de anse intestinale aglutinate la acest nivel.
Fără acumulări lichidiene peritoneale și pelvine.
Ateroame calcare la nivelul aortei abdominala și arterelor iliace.
În fereastra de os nu se evidențiază traiecte de fractură la nivelul bazinului si coloanei lombare.”
3. Din copia foii de observatie de la sectie de NCH, reținem:
-Diagnosticul la internare:
„Politraumatism produs în condiții neprecizate. Comă GCS=6 puncte. AVC ischemic temporo-parietal drept. Status post traumatism cranio-cerebral. Hematom epicranian frontal stânga. Contuzie toraco-abdominală. Contuzie șold stâng.”
-Motivele internării: GCS 3 p, hematom epicranian temporal stâng.
-Istoricul bolii: Pacient în vârstă de 65 ani, cunoscut cu epilepsie este găsit căzut în casă în stare generală gravă în mizerie fiziologică.
-Examen clinic general: stare generală gravă. GCS 3 puncte. Tegumente palide cu edem hipoproteic. TA 160/90 mmHg. Restul examenului obiectiv fiind în limite normale.
-Epicriza:
„Pacient în vârstă de 62 de ani cunoscut cu epilepsie găsit căzut în casă se internează în stare foarte gravă cu GCS=3p, hematom epicranian temporal stâng, în mizerie fiziologică.
CT cerebral – fără leziuni posttraumatice – AVC ischemic temporo-parietal drept.
CT toraco-abdominal – fără leziuni posttraumatice.
În ATI se evidențiază pe fondul mizeriei fiziologice o insuficiență multiplă de organ: respirator, neurologic, renal, hepatic și metabolic.
În ciuda tratamentului insituit starea pacientului se menține gravă, iar o zi mai tarziu la ora 10:00 se produce stop cardiorespirator și exitus.”
-Diagnostic la externare:
„Politraumatism în condiții neprecizate.
AVC ischemic temporo-parietal drept.
Hematom epicranian frontal stâng.
Contuzie toraco-abdominal.
Contuzie șold stâng.
Insuficiențe multiple de organ: respirator, neurologic, renal, hepatic, metabolic.
Epilepsie.
Mizerie fiziologică.
Stop cardiac sub ventilație mecanică iresuscitabil.”
EXAMENUL EXTERN AL CADAVRULUI
a) Date de identificare
-Sex: masculin; varsta: 65 ani; înalțime: 166 cm; stare de nutritie: țesut adipos normal reprezentat.
b)Semnele mortii reale – lividitati: culoare: violacee; localizare: dorsal declivă; stadiu: imbibiție; rigiditate: absenta, stadiul de rezoluție; alte modificari cadaverice: pată verde abdominală.
c)Leziuni traumatice:
-frontal stânga, în pielea glabră, excoriație superficială, discontinuă, de 2,5/2 cm, ax lung transversal, acoperită de cruste fine brun-roșietice;
-ochi stâng, palpebral superior, excoriație superficială de 0,2/0,2 cm, acoperită de fină crustă brun-roșietică;
-brahial dreapta in 1/3 medie pe fața laterală excoriație superficială, de 1,2/0,8 cm, ax lung longitudinal, acoperită de crustă brun-roșietică.
d)Semne de tratament medical: patchuri pentru poziționare electrozi EKG – la nivelul toracelui anterior. Pansament circular la nivelul plicii cotului stâng cu extensie 1/2 superioară brahial. Se desface și se constată:
– la nivelul antebrațului stâng pe fața posterioară in 1/3 proximală, flictene integre, cu lichid sero-citrin, pe o suprafață de 6/1,6 cm, ax lung longitudinal;
– la nivelul membrului superior stâng, preponderent la nivelul antebrațului și mâinii, aspect moderat tumefiat, mai roșietic, cu ștergerea reliefurilor osoase la acest nivel;
– la nivelul brațului stâng ȋn 1/3 distală pe față medială, flictene sparte, cu vizualizarea dermului roșietic, cu aspect relativ umed, pe o suprafață totală de 4,3/2 cm, ax lung longitudinal.
e)Semne diverse: brahial dreapta pe fața laterală ȋn 1/3 medie se constatǎ o cicatrice albicios-sidefie de 4,5/2 cm, ax lung longitudinal cu caracter ușor retractil; brahial stânga ȋn 2/3 distală pe fața posterioară se identifica o cicatrice brună, hiperpigmentată cu aspect retractil, cu dimensiuni de 20/11 cm, ax lung longitudinal;
-flictene sparte, cu vizualizarea dermului, rozat, pe alocuri roșietic – la nivelul hemitoracelui antero-lateral stânga ȋn 1/3 medie, perimamelonar, pe o suprafață totală de 9/8 cm;
– la nivelul fosei iliacă dreaptă se ȋntalnește o cicatrice albicios-sidefie, liniară, de 4,5/0,3 cm, ax lung oblic dinspre supero-lateral către infero-medial.
EXAMENUL INTERN AL CADAVRULUI
1. EXTREMITATE CEFALICǍ
Epicraniu este albicios-rozat, fără infiltrație sanguinǎ. Mușchi temporali brun-roșietici, omogeni, fără infiltrație sanguinǎ.
Oasele craniului (neuro- si viscerocraniu), sunt integre, de 0,4-0,9 cm pe linia de fierăstruire a calotei craniene.
Duramater: albicios-sidefie, integră, aderentă la oasele tăbliei interne a cutiei craniene.
Spații extra- și subdurale: fără conținut patologic.
Leptomeningele: umed, lucios, transparent.
Vasele de la baza creierului: subintimal cu plăci gălbui ce îngustează lumenul în proporție de 60-70%. La nivelul a. Bazilare, a. cerebrale medii bilateral și la emergența a. bazilare în aa. cerebrale posterioare se vizualizează plăci gălbui ce îngustează lumenul în proporție de 70-80%. Lumen beant pe secțiune.
Encefalalul, la suprafața cǎruia se identificǎ: circumvoluțiuni aplatizate, șanțuri șterse; secțiune: cortex brun-cenușiu. Substanța albă netedă, lucioasă, cu puncte roșietice ce dispar la spălare/radere. La nivelul lobului parieto-temporal drept, cortico-subcortical se constată masă cerebrală de culoare violacee parțial dezorganizată, de consistență moale, cu puncte roșietice ce nu dispar la spălare/radere, pe o suprafață de 3,5 /4/3 cm (sugestive pentru un accident cerebral ischemic recent).
Cerebelul și trunchiul cerebral, pe secțiune se identifica un desen specific de organ. Cortexul de culoare brun-cenușiu, nuclei dințați bine delimitați. Substanța albă netedă, lucioasă, cu puncte roșietice ce apar spontan și dispar la spălare.
Ventriculii (volum, continut): se consatata un sistem ventricular simetric, pe linia mediană. LCR clar. Plexuri coroide moi, violacei.
Regiunea oro-faringiana (buze, dinti, limba, glande salivare, amigdale palatine): buze pergamentate, fără infiltrate sanguine. Limba cu mucoasă albicioasă, brun-roșietică pe secțiune, fără infiltrate sanguine. Dinți – fără semne de avulsie recentă.
2. REGIUNEA CERVICALǍ
Tesut subcutanat: gălbui pe secțiune, fără infiltrate sanguine.
Muschii gatului: brun-roșietici pe secțiune, fără infiltrate sanguine.
Vase și nervi: vase suple, netede, colabate. Nervi albicios-sidefii.
Glanda tiroida: pe suprafață și secțiune cenușiu-violacee.
Os hioid: integru. Laringe: lumen liber. Faringe: lumen liber.
Coloana cervicala: integră, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.
3. TORACE
Perete muscular: brun-roșietic, fără infiltrate sanguine.
Perete osos: integru, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.
Pleure: transparente, lucioase, netede.
Cavitati pleurale: cu circa 15 ml lichid sero-citrin.
Trahee si bronhii: lumen liber. Mucoasă albicios-rozată.
Plamanii pe fața anterioară pezinta o culoare cenușiu-rozată, iar fața posterioară o culoare intens violacee. Prezintǎ un desen antracotic evident, crepitante diminuat bazal bilateral. Iar pe secțiune violacee, se scurge spontan o cantitate mare de sânge vișiniu-negricios. Lumenul arborelui bronșic proemină pe tranșa de secțiune, iar elasticitate era scăzută.
Pericard: foița albicioasă, lucioasă, integră.
Cavitate pericardica: cu circa 14 ml lichid gălbui.
Cord: dimensiuni: 12/14/8 cm. Cavitatile cordului: cu sânge lichid și coaguli de sânge roșietici-negricioși, neaderenți, lucioși.
Aparat valvular: integru. Foițe valvulare gălbui, îngroșate, calcificate. Mușchi papilari și cordaje tendinoase integre.
Endocard: lucios, umed. Epicard: lucios, umed.
Miocard: pe secțiune brun-castaniu, neomogen, alternând cu striuri albicioase dispuse difuz. La nivelul peretelui posterolateral ventricul stâng în 1/3 medie și la nivel subendotelial – perete lateral ventricul stâng, se constată zone roșietic-violacee punctiforme, izolate, pe alocuri confluate pe o suprafață de 1,5/0,7/0,7 cm, respectiv 0,4/0,3/0,4 cm, de consistență mai scăzută.
A.coronare: intima gălbuie; subintimal prezintă plăci gălbui, calcificate, ce îngustează lumenul în grade diferite.
Vasele toracice:
A.pulmonara, V.pulmonare: intima gălbuie.
A.aorta toracica: intima gălbuie; subintimal prezintă plăci gălbui calcificate, ulcerate, indurate, ce îngustează lumenul în proporție de 60-70%.
V.cava superioara și alte vase: suple, netede.
Mediastin: gg limfatici: negricioși. Timus: involuat.
Diafragm: integru, brun-roșietic pe secțiune. Multiple aderențe hepato-diafragmatice albicios-gălbui fibroase, ce se detașează relativ dificil la manipulare.
Esofag: mucoasă albicioasă. Lumen liber, pliuri longitudinale evidente
4. ABDOMEN
Perete abdominal:de culoare albicios-gălbui pe secțiune, fără infiltrate sanguine.
Peritoneu, ligamente, mezouri: indemne, lucioase, umede.
Cavitate peritonealǎ: ȋn care se identificǎ 30 ml lichid sero-citrin.
Stomac: mucoasă albicioasă, cu tentă rozată pe alocuri. Pliuri gastrice evidente. Conținut gastric lichid gălbui-verzui, circa 200 ml.
Duoden, intestine: mucoasă albicioasă. Destinse de gaze și conținut corespunzător segmentului anatomic.
Apendice cecal: absent.
Ficat (2000 g): capsulă netedă, lucioasă, cu aspect albicios pe alocuri, pe fața diafragmatică. Pe suprafață neregulat, de culoare brun-gălbui, cu aspect micronodular. Pe secțiune de culoare brun-roșietic, cu puncte gălbui. Consistență dură si elasticitate scăzută.
Vezica și cǎile biliare: vezica biliară prezentă, destinsă cu mucoasă verzuie și cu conținut lichid verzui-gălbui.
Vena porta, vene suprahepatice: suple, netede, colabate.
Splina (200 g): capsulă albicioasă, cu aderențe spleno-diafragmatice gălbui-albicioase, relativ laxe, ce se detașează ușor la manipulare. Pe suprafață și secțiune violacee. Consistență ușor scăzută. Desen folicular estompat.
Spațiul retroperitoneal: virtual.
Pancreas: de culoare gălbui-vișiniu, cu desen lobular păstrat, cu modificări de autoliză pe alocuri.
Suprarenale: corticala portocalie, medulara brună, lichefiată.
Rinichi (300 g): decapsulare relativ ușoară. Pe suprafața se identificǎ fine granulǎri, de culoare roșietic-violacee. Pe secțiune au o culoare brun-violacee, și tot ȋn aceasta fazǎ, se scurge spontan o cantitate mare de sânge vișiniu-negricios. Contrast cortico-medular este ușor estompat.
Cǎi urinare: Mucoasă albicioasă. Nu au modificări de calibru, iar lumenul este liber.
Aorta abdominalǎ: intima de culoare gălbuie. Subintimal, prezintă plăci de culoare gălbuie, calcificate, ulcerate, ce îngustează lumenul mai mult 70%.
Vena cavǎ inferioarǎ, alte vase: suple, netede, colabate.
5. PELVIS
Vezica urinarǎ: mucoasă albicioasă, cutată.
Rect: mucoasă albicioasă, cu conținut fecaloid.
Organe genitale interne: normal conformate.
Pelvis osos și coloana vertebralǎ lombarǎ: integră, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.
6. PERINEU
Organe genitale externe: normal conformate.
Regiunea analǎ: mucoasă vișinie, cu pliuri radiare convergente
7.MEMBRE SUPERIOARE SI INFERIOARE
Schelet membre: integru, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.
V. DIAGNOSTIC MACROSCOPIC
excoriație superficială frontal stânga;
flictene indemne și sparte la nivelul hemitoracelui antero-lateral stâng, membru superior stâng;
tumefacție moderată roșietică la nivelul membrului superior drept;
edem și stază meningo-cerebrală;
contuzii cortico-subcorticale la nivel temporal dreapta;
zone roșietic-violacee cortico-subcorticale fronto-parietal drept;
miocardoscleroză;
infarct miocardic acut;
scleroemfizem pulmonar;
stază pulmonară;
hepatosplenomegalie;
ciroză hepatică;
aderențe fibroase hepato-diafragmatice și spleno-diafragmatice;
stază hepatică;
nefroangioscleroză.
VI. EXAMENE COMPLEMENTARE SOLICITATE
Pentru a fi cȃt mai complet raportul medico-legal s-au mai cerut și alte seturi de analize:
Buletin de analiză toxicologică
„Nume/Prenume: CM
Material primit: sânge și urină
Alcoolemie g‰: 0,00
Alcoolurie g‰: 0,00”
Buletin de analiză tanatochimică
Rezultate
Buletin de analiză serologică
„1. Identificare: cadavrul CM 65 ani;
2. Date de istoric al cazului: MSOF. Epilepsie;
3. Natura probelor supuse examinării: 1 flacon sânge;
4. Descrierea probelor: ‒.
5. Obiectivele examinării:
stabilire grup sanghin;
stabilire factor Rh(D);
6. Metode de examinare folosite:
pretestare – ;
metode specifice:
pentru determinarea grupei: Beth-Vincent, Lattes, Eldon-Card;
pentru determinarea factorului D al Sistemului Rhesus: metoda hemaglutinării directe cu ser anti D;
7. Rezultate obținute: sângele aparține grupei O; Rh(D) pozitiv.
8. Comentarii și aprecieri de specialitate: proba de sânge rămasă
neprelucrată în urma examinării serologice a fost conservată conform metodologiei în vigoare.”
VII. CONCLUZII, CAUZA ȘI NATURA DECESULUI
Corelând examenul necropsic cu datele din actele medicale puse la dispoziție și cu rezultatele analizelor de laborator opinăm:
Moartea numitului CM a fost neviolentă.
Moartea s-a datorat insuficienței cardio-respiratorii acute, consecința unei ischemii cerebrale în teritoriul a. cerebrale medii drepte, la o persoană cu ateroscleroză cerebrală severă, ce prezenta tare cronice asociate.
La necropsie s-au constatat leziuni traumatice care s-au putut produce prin lovire de corp dur, cel mai probabil pe fondul pierderii stării de conștiență ce nu au intervenit în tanatogeneză.
Sângele recoltat de la cadavru aparține grupei O, Rh (D) pozitiv).
Decesul a survenit la data de 12.02.2017 ȋn ciuda tratamentului corect indicat și aplicat.
Examenul toxicologic a relevat alcoolemie 0,00 g‰, respectiv alcoolurie 0,00 g‰.
Poze caz numarul 1:
Fig.6 SECțIONAREA CALOTEI CU EVIDENțIEREA SUPERIOARǎ A ENCEFALULUI CU MENINGELE
Fig. 7 CREIERUL LA NIVELUL LOBULUI PARIETO-TEMPORAL DREPT,
CU O MASĂ CEREBRALĂ DE CULOARE VIOLACEE
Fig. 8 ENCEFAL INCIDENțǎ BAZALǎ
Fig. 9 secțiunile pitres cu masa hemoragicǎ la nivelul lobului temporal drept
Cazul medico-legal numarul 2. Hemoragie meningocerebrala de cauza traumatica
Ȋn data de 10.03.2016 s-a realizat necropsia solicitatǎ privind cadavrul de sex feminin in varsta de 71 ani, pentru care s-au avut ȋn vedere urmatoarele:
I. OBIECTIVE:
felul morții;
• cauza medicală a morții;
• data și ora decesului;
• leziunile de violentă existente;
• data producerii lor;
• numărul leziunilor, localizarea, mecanismul de producere, descrierea amănunțită, succesiunea acestora;
• caracterul leziunilor (vitale sau postume), numărul și direcția acestora;
• care dintre leziuni au caracter vital;
• legătura de cauzalitate dintre leziuni și deces;
• grupa sanguină a victimei;
• examen toxicologic (în cazul în care în urma analizei foii de observație sau pe parcursul efectuării autopsiei există o suspiciune a medicului legist cu privire la intoxicația persoanei decedate).
II. DATE DE ISTORIC
1. Din copia Fișei de Urgentă Prespitalicească – Paramedic ,reținem următoarele date:
Starea pacientei era urmatorea „GCS=7, AV=120, Puls=121, TA=150/87, SatO2=65, Glicemia 181.”,iar din anamneza și antecedentele persoanele se rețin următoarele, restul datelor fiind ilizibile, pacienta are 71 de ani și un scor glasgow de 7 cunoscută cu FiA și hepatită cronică.
La examenul obiectiv, aceasta avea tegumente calde, palide și era dispenica.
2. Din copia FP cod prezentare reținem:
Despre starea pacientei următoarele date: „GCS=10, AV=65, TA=150/87, Glicemia de 181.” Din APP că era cunoscută cu următoarea patologie ‚,FiA cronică, HTA, Epilepsie generalizată vasculară, AVC ischemic în teritoriul ACM, ACP în antecedente, ateroscleroză carotidiană HVB.”, iar din anamneză că „Pacientă cunoscută cu APP de mai sus, este adusă de SMURD-PA pentru degradare neurologică. Sechelară AVC în teritoriul ACM și ACP. Familia afirmă TCC în urmă cu 3s (n.n. săptămani).”
La examenul obiectiv obiectiv paciență avea: „AV=127, Fia, Hemipareză stangă.”
La consultul NCH se află următoarele:
„Pacientă care a suferit un TCC în urmă cu circa 3 zile aflată în tratament anticoagulant, GCS=5. CT cerebral: hematom subdural cu sângerare recentă. Se recomandă internare și intervenția chirurgicală. Apartinătorii (fratele) refuză intervenția chirurgicală și semnează în FO.
În urma consultului de ATI sunt colectate următoarele date:
Pacientă în varstă de 71 ani cunoscută cu Fia cronică în tratament cu Sintrom, HTA, VHB, AVC-uri multiple sechelare ischemice (ACM, ACP), epilepsie vasculară generalizată, VHB în tratament la domiciliu cu Sintrom, Metoprolol, Keppra. Pacienta este internată într-un cămin de bătrani. Familia afirmă TCC în urmă cu 3 săptămani. Ulterior starea generală se deteriorează, de dimineată pacientă necooperantă. Se cheamă echipajul SMURD – GCS=10 pct, M=5, V=3, O=2.
La momentul consultului pacienta GCS=7 pct, M=5, V=1, O=1, tinde să localizeze stimulii dureroși, nu deschide ochii la stimulare nociceptivă, nu geme la stimulare nociceptivă. Deficit paretic membrul stâng. RS cu O2 la MF, SpO2=98%, stabilă hemodinamic, TA 150/70, AV=100, fără sondă urinară’’
În urma CT-ului cerebral se descoperă hematomul subdural subacut cu sângerare recentă fronto-temporo- parietal și deplasarea sistemului ventricular cu 22 mm.
La consultul de cardiologie se înregistrează o TA=150/80 mmHg un AV de100 bpm și FiA. Cord compensat. Tolerează decubitul dorsal și fără galop. FiA permanentă, sechelară AVC, anticoagulant oral cu TCC și hematom subdural.
Pentru aceste afecțiuni se fac următoarele recomandări:
• coagulogramă în urgentă.
• se oprește Sintrom
• PPC-funcție de INR
• se indrumă către NCH.
• Nimic acut din punct de vedere cardiologic în acest moment.
Se efectuează o reevaluare ATI la care găsesc urmatoarii parametrii astfel: PT incoagulabil. APTT incoagulabil.
În continuare familia refuză intervenția chirurgicală.
Astfel se fac următoarele recomandări:
menține recomandările consulturilor precedente.
• 2 vit K în fl 500 ml SF.
• 4 PPC
La examenul CT din 26.02.2016 se descrie următoarea imagine:
• „colectie hematică extracerebrală de emisfer drept, subacută cu sângerare recentă (nivele fluid-fluid) grosime maximă frontal de 20 mm măsurată la nivel transventricular.
• colecție hematică extracerebrală frontală stângă cu grosime maximă de 9 mm.
• colecție hematică interemisferică anterioară de 4 mm.
• densificare hematică a hemicorpului cerebelos drept.
• ștergere difuză a reliefului cortical bilateral.
• amprentare marcată a VL drept și deplasarea liniei mediene spre stânga cu 23 mm.
• fără traiecte de fractură în segmentul scanat.”
Din consultul UPU reținem: „Fără mărci traumatice.”
Diagnosticul final a fost următorul „TCC vechi de 3 săptămani. Colecție hematică extracerebrală de emisfer drept, cronic cu sângerare recentă. GCS=4. Epilepsie secundară post AVC ischemic în teritoriul ACM stȃnga. Tulburare de coagulare medicamentoasă (Sintrom). Se internează NCH2.
3. Din copia FO, internare în perioada 27.02.-08.03.2016 (data decesului) reținem:
-Diagnosticul la internare: „TCC vechi de 3 săptămani. Colecție hematică extracerebrală de emisfer cerebral drept cu sângerare recentă. GCS=4. Epilepsie secundară post AVC ischemic în teritoriul ACM stangă. Tulburări de coagulare prin tratament cu Sintrom.”
Din istoricul bolii reținem că „Pacienta aflată în tratament anticoagulant care a suferit un TCC vechi în condiții neprecizate a fost internată din cauza alterǎrii stării de constientă, comă profundă, GCS=4 cu semne de suferintă a trunchiului cerebral. Nu se cunosc date despre evoluția recentă a pacientei (interval de instalare a comei). Familia pacientei (fratele) a refuzat intervenția chirurgicală, contrar avizului medical sub semnătură.”
În urma examen neurologic se constată următoarele :
,,Statusul neurologic: comă GCS=4
Atitudine: decubit dorsal.
Fără semne meningeale.
Mers și ortostatism imposibile
Motilitate activă, hemipareză stȃngă. Motilitate pasivă – hipotonie hemicorp stâng. Motilitate involuntară absentă.
Sensibilitate subiectivă și obiectivă: fără acuze (comă)
Reflexe:
ROT normal
RCA normal
RCP Babinski stânga.
Coordonare: nu se testează
Sfinctere: sondă urinară
Troficitate: normal
Nervi cranieni:
I-II aparent normal, III, IV, VI oculomotricitate păstrată, globi oculari în axe paralele
V: reflex cornean prezent bilateral
VII facies simetric
VIII fără nistagmus
IX, X, XI intubată oro-traheal”
În epicriză sunt menționate următoarele:
„Pacientă în varstă de 71 de ani, cunoscută cu FiA cronică în tratament cu Sintrom, HTA, AVC multiple sechelare ischemice (ACM, ACP), epilepsie vasculară secundară, infecție VHB, internată în azil de bătrani, suferă TCC în urmă cu 3 săptămani prezentării la Camera de Gardă, este adusă la camera de gardă GCS=7 pct, cu APTT incoagulabil. Primește 4 Ui PPC+vitamina K.
Pacienta este admisă în ATI, GCS=7 puncte, RS, IOT, stabilă hemodinamic.
Se corectează tulburările de coagulare dar familia refuză intervenția neurochirurgicală.
Pacienta rămane în STI cu evoluție neurologică nefavorabilă, IOT și VM. Se practică traheostomă percutanată.
Evoluția pacientei este nefavorabilă pe parcursul internării în STI.
Pe data de 08.03.2016 pacienta GCS=3-4 pct, VM-BIPAP la canulă de traheostomă, stabilă hemodinamic cu tendința la hipotensiune dezvoltă la ora 16:42 stop cardiac în ritm de asistolă.
Se încep manevrele de resuscitare prin MCE, Adrenalină 1 mg la 3-5 min iv, VM controlată.
Pacienta este neresponsivă la manevrele de resuscitare și se declară exitus oră 17:16 pe data de 08.03.2016.”
Diagnostic la externare a fost urmatorul: ‚,TCC – colecție. Hemiplegie extracerebrală de emisfer cerebral drept. Suferință severă de diencefal. Stop cardiac în ritm de asistolă sub VM iresuscitabil. AVC ischemic arteră cerebrală medie stângă. Epilepsie secundară. FiA, HTA, Hepatită VHB.
III. EXAMENUL EXTERN AL CADAVRULUI
a) Date de identificare
-Sex: feminin; vârsta: 71 ani; stare de nutriție: țesut adipos bine reprezentat; și nu prezintă semne particulare
b) Semnele morții reale – lividitati de culoare violacee; localizate dorsal decliv în stadiu de imhibiție; rigiditate: absentă, aflându-se în stadiul de rezoluție; alte modificări cadaverice sunt absente.
c) Leziuni traumatice: la nivelul hemitorace stâng în 1/3 medie, dorso-lateral, se indetificǎ o echimoză brun-violacee cu tentă palidă de culoare neomogenă, imprecis delimitată, de 15,8/9 cm și cu axul lung relativ transversal.
d) Semne de tratament medical: se identifică puncții venoase la nivelul zonelor de elecție plică cot bilateral, inghinal bilateral și semnul post traheotomie.
e) Semne diverse: de la regiunea subombilicalǎ pȃnă la nivel suprapubian, cicatrice de culoare albicios-sidefie, longitudinală, de 12/0,9 cm; escară calcaneanǎ la piciorul drept; la nivelul brațului stâng în 1/3 medie, ventral se observă o cicatrice albăstrui-violacee imprecis delimitată de 7,1/4,5 cm
IV.EXAMEN INTERN AL CADAVRULUI
1. EXTREMITATE CEFALICǍ
Epicraniu: de culoare albicios-roziu, lucios, cu infiltrat sanguin în resorbție temporal stâng de 2,8/1,5 cm; mușchii temporali de culoare brun-roșietici, culoare omogenă, fără infiltrate sanguine.
Oasele craniului (neuro- si viscerocraniu) sunt integre cu o grosime de 0,3-0,7 cm pe linia de ferăstruire a calotei craniene.
Duramater: membrană de culoare albicios-sidefie, integră.
Spații extra- și subdurale: subdural dreapta în cvasitotalitate se observă un coagul negricios-ciocolatie, aderent, cu capsulă proprie. Subdural stânga, frontal și bazal în cvasitotalitate se identifică coaguli negricioși, aderenți.
Leptomeninge: umed, neted, lucios, transparent, la nivelul căreia se află o lamă difuză de sânge în resorbție, de aspect pe alocuri gălbui, pe alocuri roșietic-ciocolatiu, pe alocuri roșietic,ce se află predominant la nivelul emisferului cerebral drept.
Vasele de la baza creierului: îngroșate, cu lumen beant, perete îndurat, cu plăci gălbui-albicioase subintimal, ce proemină în lumen, îngustându-l.
Encefal: La suprafața acestuia, la nivelul parieto-occipital drept, se descrie o zonă declivă de formă relativ rotund-ovalară de 6,7/5 cm, cu axul lung longitudinal; pe secțiune cortexul are o culoare cenușiu-roziu, cu dimensiuni maxime 0,5 cm, substanța albă umedă, netedă, lucioasă și cu puncte roșietice ce dispar la spălare.
Hipofiza de culoare roșietic-gălbuie. Epifiza ce are culoarea cenușiu-violacee.
Cerebel și trunchi cerebral: pe suprafată acesta se observă desen specific de organ; la nivelul pedunculilor cerebeloși se observă impresiunea găurii occipitale; cortexul și nucleu dințat sunt de culoare cenușiu-rozie; substanța albă netedă, lucioasă, cu puncte roșietice ce dispar la spălare.
Ventriculi (volum, conținut): plexuri coroide moi, violacei, cu o usoară deviere a liniei mediene către stânga, VL cu lichid sero-citrin, limpede.
Regiune oro-faringiană (buze, dinți, limbă, glande salivare, amigdale palatine): buze pergamentate, fără înfiltrate sanguine, limbă cu mucoasă cenușiu-rozie, pe secțiune rosietică, fără înfiltrate sanguine; fără avulsii dentare recente.
2. REGIUNEA CERVICALǍ
Tesut subcutanat: gălbui, fără infiltrate sanguine.
Muschii gatului: brun-roșietici de culoare omogenă, fără infiltrate sanguine.
Vase și nervi: nervi albicios-sidefii, vase suple, netede, colabate.
Glanda tiroida: pe suprafață și pe secțiune de culoare violacee.
Os hioid: integru. Laringe: permeabil. Faringe: permeabil.
Coloana cervicalǎ: integră, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.
3. TORACE
Perete muscular: brun-roșietic, culoare omogenă,cu infiltrat sanguin în resorbție la nivelul hemitoracelui stâng, latero-dorsal ȋn 1/3 medie, corespunzător C5, C6, C7.
Perete osos: integru, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.
Pleure: umede, netede, lucioase, transparente. Pleural stânga bazal, median se identifica o zonă gălbuie, laxă, aderentă.
Cavitati pleurale: fără conținut patologic.
Trahee si bronhii: permeabile, cu mucoasa cenușiu-albicioasă.
Plamani: fața anterioară cenușiu-violacee, fața dorsală violacee; destinși în cavitatea toracică cu crepitații mult diminuate; pe sectorul apical bilateral culoare cenușiu-albicioasă, mijlociu și bazal culoare pe alocuri cenușiu-violacee, pe alocuri violaceu-negricioasă, se scurge spontan sânge roșietic-negricios în cantitate mică; arborele bronșic proemină.
Pericard: membrană albicios-sidefie, integră.
Cavitate pericardica: cu circa 10 ml conținut sero-citrin, limpede.
Cord: dimensiuni: 10/11,5/7 cm. Ȋn cavitǎtile cordului se ȋntalnesc coaguli negricioși, lucioși.
Aparat valvular: integru, permeabil, foițe valvulare gălbui, lucioase, pe alocuri îngroșate. Cordajele și pilieri sunt integri.
Endocard: neted, lucios. Epicard: umed, neted, lucios, transparent.
Miocard: pe secțiune are culoare bruna, cu pete și striuri albicioase, aspect neomogen. Grosime perete VS=1,6 cm, grosime perete VD=0,3 cm.
A.coronare: permeabile, intima gălbuie, cu plăci gălbui-albicioase subintimal ce proemină în grade diferite în lumen îngustându-l.
Vasele toracice:
A.pulmonara: cu intima gălbuie.
V.pulmonare: permeabile, suple, netede, colabate.
A.aorta toracica: perete îngroșat, indurat, intima gălbuie, cu numeroase plăci gălbui-albicioase subintimal ce proemină în lumen, pe alocuri confluente, calcificate, pe alocuri ulcerate.
V.cava superioara: permeabilă, suplă, netedă, colabată.
Alte vase: permeabile.
Mediastin: gg limfatici: negricioși. Timus: involuat.
Diafragm: integru.
Esofag: mucoasa albicios-cenușie, pliuri longitudinale evidente, lumen liber.
4. ABDOMEN
Perete abdominal: gălbui, fără infiltrate sanguine.
Peritoneu, ligamente, mezouri: integre, indemne, lucioase.
Cavitate peritoneala: fără conținut patologic.
Stomac: cu mucoasa cenușiu-albicioasă, pliuri gastrice șterse, cu circa 200 ml conținut gălbui, lichid, filant, amestecat cu resturi alimentare în curs de digestie.
Duoden: permeabil.
Intestine: destinse de conținut și gaze.
Ficat (1700 g): capsulă netedă, lucioasă, transparentă, suprafața netedă, lucioasă, brun-gălbuie, pe secțiune brun-gălbui, elasticitate și consistență reduse.
Vezica și cǎile biliare: vezica biliară prezentă cu mucoasa cenușiu-verzuie.
Vena porta: permeabilă.Vene suprahepatice: permeabile.
Splina (150 g): capsulă netedă, lucioasă, albicioasă, pe suprafață și pe secțiune de culoare vișiniu-violacee.
Spațiul retroperitoneal: virtual.
Pancreas: cenușiu-galben, desen lobular estompat.
Suprarenale: corticala portocalie, medulara brună lichefiată.
Rinichi (260 g): capsulă netedă, lucioasă, albicioasă, la decapsulare, relativ dificilă, suprafața fin granulară brun-violacee, suprafața rinichiului stâng formațiune relativ rotund-ovalară cu perete propriu, albicios și conținut gălbui. Pe secțiune culoare brun-violaceu palidă, corticala 0,2 cm, mult îngustată, contrast cortico-medular estompat.
Cǎi urinare: permeabile, cu mucoasa cenușiu-albicioasă.
Aorta abdominalǎ: pereți îngroșați, îndurați, lumen beant, intima gălbuie cu numeroase plăci gălbui-albicioase subintimal ce proemină în lumen confluând, pe alocuri ulcerate, pe alocuri calcificate.
Vena cavǎ inferioarǎ: permeabilă.
Alte vase: permeabile.
5. PELVIS
Vezica urinarǎ: cu mucoasa cenușiu-albicioasă, cutată.
Rect: cu conținut fecaloid.
Organe genitale interne: normal conformate.
Pelvis osos și coloana vertebralǎ lombarǎ: integră, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.
6. PERINEU
Organe genitale externe: normal conformate.
Regiunea analǎ: sfincter anal închis, pliuri radiare, convergente.
7. MEMBRE SUPERIOARE SI INFERIOARE
Tesuturi moi: integre.
Schelet membre: integru, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.
V. DIAGNOSTIC MACROSCOPIC
echimoză hemitorace stâng;
infiltrat sanguin epicranian stâng;
infiltrat sanguin hemitorace stâng;
hematom subdural cronic resângerat;
stază și edem cerebral;
ateromatoză severă generalizată;
stază pulmonară minimă;
condensare pulmonară;
bronhopneumonie;
scleroemfizem pulmonar;
pahipleurită bazal drept;
miocardoscleroză;
distrofie hepatică cirogenă;
nefroangioscleroză;
chist renal.
semne de tratament medical;
VI. EXAMENE COMPLEMENTARE SOLICITATE
Pentru examinarea complementarǎ s-a cerut buletinul de analiză serologică, care relateazǎ urmatoarele:
„1. Identificare: cadavrul F.V, 71 ani;
2. Date de istoric al cazului: TCC;
3. Natura probelor supuse examinării: sânge – 1 flacon;
4. Descrierea probelor: ‒;
5. Obiectivele examinării:
determinare grup sanghin;
determinare Rh(D);
6. Metode de examinare folosite:
pretestare – ;
metode specifice:
pentru determinarea grupei: Beth-Vincent, Lattes, Eldon-Card;
pentru determinarea factorului D al Sistemului Rhesus: metoda aglutinării directe cu ser specific anti-D.
7. Rezultate obținute:
sângele aparține grupei O;
Rh(D) pozitiv;
8. Comentarii și aprecieri de specialitate: proba de sânge rămasă în urma examinării serologice a fost conservată conform metodologiei în vigoare.”
Un alt examen suplimentar cerut este analiza histopatologică, rezultatele fiind urmatoarele:
„Creier (3HE):
-Fragment 1, prelevat de la nivelul meningelui: Hemoragie moderatǎ parcelarǎ cu liza hematicǎ întinsă, cu numeroase macrofage prezente și moderată reacție inflamatorie acută (cu granulocite integre și degradate), arterioscleroză. Substanța nervoasă: Stază sanguină. Rare macrofage siderofage perivascular. Arterioloscleroza. Edem perineural și perivascular.
-Fragmentele 2 și 3 prelevate din cadrul meningelui: Hemoragie meningeală severă, întinsă și la nivel interscizural, relativ veche (≥ 10-14 zile) cu depuneri importante de pigment hematoidinic și hemosiderinic liber și la nivelul macrofagelor. Ateroscleroză marcată a vaselor cerebrale meningeale. Rari trombi fibrinoleucocitari. Substanța nervoasă: Stază sanguină. Arterioloscleroza. Glioză anoxica reactivă. Edem perineuronal și perivascular pe alocuri cu aspect prenecrotic. Plexuri coroide cu calcificări distrofice.
Duramater (1HE): Hematom subdural relativ vechi (≥ 10-14 zile), hemoragie cu liză hematica întinsă, benzi de fibrină cu suprainfecție cu infiltrat granulocitar abundent și cu neomembrană fibroblastica îngroșată prin țesut de granulație și numeroase macrofage siderofage, resangerari.
Plămân (1HE): Infarct pulmonar hemoragic suprainfectat cu prezența de numeroase lumene vasculare de calibru variabil cu tromboze în diferite stadii evolutive (trombi fibrinoși, fibrinohematoleucocitari și trombi organizați). Parenchim restant cu edem accentuat, bronhopneumonie în focare confluente, emboli septici, fibroză septala și peribronhovasculara, arii de atelectazie subpleural, pleurită fibrinoleucocitarǎ pe fond de pahipleurită.
Cord (1HE+1VG): Lipomatoză subepicardicǎ cu extensie intramiocardicǎ. Arterioloscleroza ramuri coronariene intramiocardice. Miocardofibrozǎ interstițială difuză și disecantǎ, dezorganizări ale miofibrelor cu dispoziție în vârtejuri, hipertrofie miofibre. Sclerolipomatozǎ perivascularǎ. Arii cardiomiocitare cu aspect hipoxic. Leucostazii capilare.
Ficat (1HE): Hepatită cronică nespecifică. Arii de necroza hepatocitarǎ
pericentrolobularǎ cu leucostazie sinusoidalǎ adiacentă grupurilor hepatocitare necrozate, focal necrozǎ hepatocitarǎ în curs de reparație cu proliferarea fibroconjunctivǎ. Stază cronică. Focare steatozice izolate.
Rinichi (1HE): Arii întinse de necrozǎ epitelială tubulară. Tubulonefroză. Nefroangiosclerozǎ. Pielonefrită cronică nespecifică. Arie corticală, subcapsularǎ cu aspect leiomiofibromatos cu arii de necroză și suprainfectare. Țesut conjunctivoadipos pericaliceal cu prezența de macrofage siderofage reziduale și macrofage spumoase.”
VII. CONCLUZIILE, CAUZA ȘI NATURA DECESULUI
Corelând examenul necropsic cu datele din actele medicale puse la dispoziție și cu rezultatele analizelor de laborator, facem următoarele aprecieri:
Moartea numitei FV a fost violentă.
Ea s-a datorat insuficienței cardio-respiratorii acute, consecința unui traumatism cranio-cerebral cu hematom subdural resângerat, la o persoană cu multiple tare organice (hipertensiune arterială, fibrilație atrială, hepatită VHB) și tratament anticoagulant oral supradozat.
Leziunile traumatice constatate la necropsie s-au putut produce prin lovire de corp dur și se află în legătură de cauzalitate directă condiționată cu decesul.
Sângele prelevat de la cadavru aparține grupei O, Rh (D)
Moartea datează din 08.03.2016, după o internare în cadrul careia tratamentul medical a fost corect indicat și aplicat .
Poze caz numarul 2:
Fig. 10 secționarea calotei, plan superior, evidențierea encefalului ȋmpreunǎ cu duramaterul
Fig. 11 CRANIU BAZAL, PLAN SUPERIOR, ȋN CARE SE EVIDENțIAZǎ ANTERIOR, LATERAL DREAPTA șI LATERAL STȃNGA COAGULI NEGRICIOșI-CIOCOLATII
Fig 12 imagine realizatǎ ȋn plan lateral drept, post ȋndepartarea meningelui cu expunerea sangerǎrii. subdural dreapta în cvasitotalitate se observă un coagul negricios-ciocolatiu, aderent, cu capsulă proprie.
Fig. 13 encefal, plan anterior, lobi frontali cu zone hemoragice negricioase-ciocolatii, bazal
Fig. 14 encefal, plan bazal, mase hemoragicǎ negricioasǎ-ciocolatie lobi temporal stânga, dreapta și lobi frontali
Fig. 15 secțiuni pitres cu zone hemoragice la nivelul lobilor frontali, subcortical, bazal
Cazul medico-legal numarul 3. Hematom subdural de cauza traumatica si hemoragie subarhnoidiana de cauza non traumatica
Ȋn data de 05.04.2016 s-a realizat necropsia solicitată privind cadavrul de sex masculin cu initialele DN, în vârstă de 55 de ani, pentru care s-au colectat următoarele date medico-legale:
I. OBIECTIVE
felul morții;
cauza medicală a morții;
data și ora decesului;
leziunile de violență existente;
data producerii lor;
numărul leziunilor, localizarea, mecanismul de producere, descrierea amănunțită, succesiunea acestora;
caracterul leziunilor (vitale sau postume), numărul și direcția acestora;
care dintre leziuni au caracter vital;
legătura de cauzalitate între leziuni și deces;
grupa sangvină a victimei;
examen toxicologic (în cazul în care în urma analizei foii de observație sau pe parcursul efectuării autopsiei există o suspiciune a medicului legist cu privire la intoxicația persoanei decedate);
în cazul în care a fost aplicat un tratament medical, dacă a fost aplicat corect.
II. DATE DE ISTORIC
1. Ȋn urma copiei dupa Fișă Medicală de transfer al pacientului critic de la spitalul de psihiatrie la spitalul judetean la UPU reținem cǎ pacientul a fost internat din 23.03.2016 pentru o simptomatologie adictivă la etanol. Pacient cunoscut cu hepatopatie cronică toxică.
Din evoluția pacientului reies urmatoarele informații: „Din 30.03 pacient febril. Ȋn 31.03 temperatura 38,6 ̊ C (i s-a administrat 1 f. algocalmin), pacient confuz, tulburări de echilibru, DTS, tulburări de deglutiție. Pe 28.03 pacientul s-a lovit de patul vecin producându-și plagă superficială frontală dreaptă. Tratament urmat: Tiaprindal 1 cp, Anxiar 1 mg 1/2 + 1/2 + 1, Carbamazepina 200 mg ½ + ½ – nu a … (ilizibil) de seară.
2. Din copia F.P. UPU emisă de spitalul județean, se rețin urmatoarele informații cu privire la pacient
Pacientul internat pentru sindrom febril cu urmatorii parametrii: „GCS=15, AV=73, TA=122 mmHg, SatO2=98.” Pacient febril, confuz, cu stare de somnolență influențată, este adus de la spitalul de psihiatrie pentru sindrom confuzional. Medicul psihiatru afirmă că pe 28.03 pacientul a prezentat un TCC frontal
In urma consultului de medicină internă se inregistreaza urmatoarele „TA=130/80 mmHg, AV=79/min, febril necooperant, raluri crepitante , expir … (ilizibil) prelungit. Dg. pneumopatie: … (ilizibil). Hepatită cronică HVB.
La ora 23:18 pacientul a suferit o criză convulsivă tonică cu devierea globilor oculari spre dreapta, pentru care afost chemat cosultul medicinei de urgenta
Ȋn urma consultului de neurologie se remarca urmatoarele:„Pacient sedat la momentul examinării. GCS= O2, V1, M5 → 8 p (după ex. CT cerebral).Hemiplegie dreaptă RCp în extensie dreapta. TA=199/120 mmHg, AV=73 b/min.Respirație usor stertoroasă. Mască cu … (ilizibil).’’ In urma examenului CT se pune Diagnosticul de, Hematom subdural parietal stg. Hematom la nivelul …ilizibil stângi.’’
Pe timpul examinării pacientul a prezentat tuse cu expectorație ce a necesitat aspirație.
De asemenea ȋn realizarea diagnosticul a fost cerut un examen radiologic – pulmonară –unde s-a identificat urmatoarea imagine ‚,voalare în „geam mat” subclavicular stânga” Aorta ..ilizibil. Iar in CT-ul realizat din data de 31.03.2016 se descriu urmatoarele „Calcificări ateromatoase vertebro-bazilare și ACI paraselar. Hematom subdural acut T-P stg. cu grosime 4 mm. Hematom cortico-subcortical temporal stg. ce se suprapune peste aria de proiecție a scizurii sylviene, Ø axial 30 mm. Sistem ventricular pe linia mediană, asimetric (VLS colabat parțial). Calcificare coasa creierului. Atrofie cerebeloasă și corticală. Fără fracturi vizibile în fereastra de os.”
3. Din copia Fișă medicală de Transfer, reținem ca transferul a fost autorizat la Spitalul primitor” și cǎ pacientul a fost ,,trimis de la spitalul de psihiatrie, confuz, febril, cu traumatism cronic în urmă cu 3 zile.’’ ce se știa ȋn antecedente cu urmatoarele patologii ,,HVB, ICVS, etilism cronic’’ la care ,,nu există înregistrări sau internări care atestă tuberculoză pulmonară sau contact TBC (în spital sau la dosarul lui)’’.
La internare a fost pus urmatorul diagnostic prezumtiv: „TCC vechi de 3 zile. Hematom subdural temporo-parietal stâng. HSD temporal stâng. Pneumopatie LSS, HVB. ICVB.La internare pacientul avea un scor Glasgow 13
4. Din copia Fișei de Urgență Prespitalicească reținem ca motivul solicitării a fost ”Hematom subdural pentru care este transferat de la spitalul judetean la sp. Pantelimon București”. La momentul solicitǎrii pacientul avea, urmatoarele valori ale acestor parametrii: „GCS=5 (M3V1O1), FR.=14, AV=78, Puls=78, TA=149/99, SatO2=98%.”pupile dilatate pe partea stȃngǎ și tegumente calde. La fianlul consultului a fost pus diagnosticul urmǎtor.:”TCC vechi de 3 zile. Hematom subdural temporo-parietal stâng. Hematom subdural temporal stâng. Pneumopatie LSS. HVB. ICV. Stare comatoasă GCS=5 … (ilizibil).
5. Din copia F.P. UPU reținem ca „pacientul este transferat de la Spitalul Jud. Buzău pe secția Neurochirurgie, cu acordul telefonic al dr. … (ilizibil).” Starea acestuia era urmatoare: „GSC=4 (M2V1O1), FR=23, AV=72, Puls=74, TA=133/97, Temp 36̊ C, G/I=136.” Din anamnezǎ reiese ca „pacientul este transferat de la Sp. de psihiatrie la Sp. Jud. pt. TCC produs în urmă cu 3 zile, prin lovire accidentală.”, iar ȋn urma examenul obiectiv reținem: „plagă excoriată F dreapta.”
Se realizeazǎ un consult de Chirurgie ȋn care se releteazǎ urmatoarele: „pacient, victima unui traumatism cranio-cerebral, prezintă abdomen suplu mobil cu respirația, nedureros în momentul consultului. Torace normal conformat, MV prezent bilateral. … (ilizibil) bilateral. Fără traiecte de fractură vizibile radiologic.’’ Pentru care se recomandǎ: 1) Ecografie abd. 2) … (ilizibil)in dinamica 3) Rămâne sub supraveghere interdisciplinară.
La ora 4:30 se cere un consult de neurochirurgie ȋn urma cǎruia se ajunge la concluzia cǎ nu este necesarǎ indicația neurochirurgicală.
Ȋn urma consultului cardiologic se rețin urmatoarele informații: Pacient în vârstă de 55 ani, cu TCC vechi de 3 zile, cu hematom temporo-parietal stâng, transferat de la Spitalul Județean, comatos, IOT și VM la prezentarea la camera de gardă Sp. „Sf. Pantelimon.”
La exemenul obiectiv pacientul este comatos, IOT și VM, fără raluri pulmonare, zgomote cardiace ritmice, AV=70/min, TA=135/80 mmHg, fără sufluri cardiace, vasculare, fără stază hepato-jugulară, fără edeme, afebril (t ̊ = 36 ̊ C).
Din datele de transfer se mentioneazǎ febră la domiciliu și la prezentarea la Sp. Județean pentru care s-a administrat Algocamin.
S-a realizat ECG ce avea urmatoarea interpretare: RS, AV=80/min, fără modificări de repolarizare.
În urma acestui consult s-a pus diag.: Hematom subdural temporo-parietal stg. secundar. TCC vechi de 3 zile.
În urma consultului au fost făcute următoarele recomandări: Consult neurochirurgical. Hemoculturi în caz de febră, antitermice. Urocultură.”
Pe FP a fost pus diagnosticul.: „TCC prin lovire accidentală vechi de 3 săptămâni. Hematom subdural acut TP. HSD – T stg. HVB. Pneumopatie LSS. … (ilizibil). Hepatopatie cronică toxică.”
SE realizeaza internarea pe secția NCH – ATI.
6. Copia F.O. emisă de S.C.U. „Sf. Pantelimon”, reținem:
Dg. internare: „TCC prin lovire accidentală vechi de 3 zile. Hematom subdural
acut.”
Dg. externare: „Status post TCC. Hematom intraparenchimatos F-T-P stg, mic
hematom P-T stg., AVC ischemic ponto-mezencefalic predominent stg. Hepatopatie cronică toxic-nutrițională, stop cardiac pe suport ventilator; insuficiență respiratorie protezată ventilator.”
Pacient în vârstă de 55 ani, cunoscut cu HVB, hepatopatie cronică toxic-nutrițională, în tratament cronic cu Tiapridal, Anxiar, Carbamazepină, int. la Sp. psihiatrie din 23.03 pentru simptomatologie adictivă la etanol, care în urmă cu 4 zile a suferit un TCC (28.03) prin cădere de la propria înălțime – plagă superficială F dr.
Ȋn 31.03 starea pacientului se deteriorează, devine confuz, DTS, cu tulburări de echilibru, tulburări de deglutiție. Este transferat la Spitalul Judetean unde se efectuează CT cerebral ce evidențiază hematom subdural T-P stg. Ulterior este transferat la Sp. „Sf. Pantelimon” București.Pacientul este IOT, VM, controlat. Este admis în STI pentru monitorizare și susținere funcții vitale. La admisie pacient GCS=3 pct., IOT, VM controlat, MV prezent bilateral, fără raluri bronho-alveolare supraadăugate, stabil HD, TA=120/90 mmHg, AV=90 bpm, diureză prezentă, afebril.
Recomandarile pentru acest pacient sunt: – monitorizare funcții vitale, EKG, EAB, toaletă corp gen., torace la 45 ̊, reevaluare NCH.
Pentru evidentierea leziunii se realizeazǎ un examen CT, pentru care se descrie urmǎtoarea imagine:
„Voluminos hematom intraparenchimatos FTP stâng, ce asociază importante
acumulări hemoragice subarahnoidian FTP, dificil de departajat obiectiv de acestea; mic hematom subdural PT stâng cu grosime axială de maxim 1 cm (temporal).
Acestea determină important efect de masă asupra VL stâng, asimetria SV și deplasarea liniei mediane spre dreapta cu cca. 2cm.
Edem cerebral difuz supratentorial bilateral (mai important de partea stânga); hernia
transtentorială descendentă stângă importantă.
Arie spontan hipodensă (cu mici acumulări sangvine în interior) cu substrat
ischemic acul situată ponto- mezencefalic predominant de partea stângă, cu efect de masă asupra V4 și obstruarea acestuia (VL drept de dimensiuni crescute).
Amigdale cerebeloase normal situate.”
Pe 01.04.2016 la ora 11:50 se instaleazǎ bradicardie severă sub VMC și perfuzie Dopamină. Se instituie manevrele de resuscitare: MCE (nn: masaj cardiac extern), Adrenalină f VI, Atropină f III. Fără răspuns. Deces ora 12:30.”
III. EXAMEN EXTERN AL CADAVRULUI
a) Date de identificare
-Sex: bărbătesc; vârsta: 55 de ani; înălțime: 172 cm; stare de nutriție: țesut adipos slab reprezentat.
b) Semnele morții reale – lividități: de culoare: violacee; localizate: dorsal, decliv; aflandu-se in stadiul de imbibiție; rigiditate: absentă prin rezoluție; alte modificări: nu prezintă.
c) Leziuni traumatice:- frontal dreapta, sub linia de implantare păroasă a capului, plagă liniară, cicatrizată, de 2,3/0,3 cm, ax lung transversal, acoperită de crustă brună în curs de detașare.
d) Semne de tratament medical:
– guler cervical, electrozi EKG torace anterior, puncții venoase la nivelul zonelor de elecție; antebraț stâng dorsal (branulă fixată leucoplast), antebraț stâng ventral (branulă fixată cu leucoplast), puncție venoasă femural stg.
e) Semne diverse:
– zona articulației cotului drept, supraolecranian se identificǎ o escară cu vizualizarea țesutului celular subcutanat, de 6/2 cm, ax lung longitudinal.
IV.EXAMEN INTERN AL CADAVRULUI
1. EXTREMITATE CEFALICĂ
Epicraniu: albicios-roziu, fără infiltrate sanguine. Mușchi temporali brun-roșietici, culoare omogenă, fără infiltrate sanguine.
Oasele craniului (neuro și viscerocraniului): integre, 0,3-1,1 cm pe linia de ferăstruire a calotei craniene.
Duramater: membrană albicios-sidefie, integră, aderentă la tablia interna a oaselor cutiei craniene.
Spatii extra- si subdurale: extradural fără conținut patologic; Subdural bazal stâng, predominant etaj anterior și mijlociu, coaguli negriciosi în curs de lichefiere.
Leptomeninge: umed, neted, lucios, transparent. Subarahnoidian, predominant temporo-parietal stâng se identifica o lama fină de sânge brun-rosietic, în resorbție,.
Vasele de la baza creierului: suple, netede, colabate.
Encefal: suprafața: circumvoluțiuni aplatizate, șanțuri șterse; pe secțiune se observa cortexul de culoare cenușiu-roziu, substanța albă umedă, netedă, lucioasă, consistență scazuta, cu puncte roșietice ce dispar la spălare.
Intraparenchimatos stâng, periventricular cu extensie către cortico-subcortical se identifica un coagul roșietic-negricios de 5/2,9/1,4 cm, si substanța albă adiacentă prezentând puncte negricioase ce nu dispar la spălare.
Hipofiza: roșietic-gălbuie.
Epifiza: cenușiu-violacee.
Cerebel și trunchi cerebral: pe sectiune este reprezentat desenul specific de organ.
La nivelul pedunculilor cerebeloși se observă impresiunea găurii occipitale.
Pe secțiune cortex și nucleu dințat cenușiu-roziu; substanța albă umedă, netedă, lucioasă, cu puncte roșietice ce dispar la spălare.
Bulbar predominant stânga, la nivelul substanței albe se observă zone punctiforme negricioase, confluente, ce nu dispar la spălare.
Ventriculi (volum, conținut): plexuri coroide moi, violacei, ventriculi laterali cu conținut hemoragic. LCR sero-hematic.
Regiune oro-faringiană: (buze, dinți, limba, glande salivare, amigdale palatine): buze pergamentate fără infiltrate sanguine; limba cu mucoasa albicios-cenușie, pe secțiune roșietică, fără infiltrate sanguine, fără avulsii dentare recente.
2. REGIUNEA CERVICALǍ
Tesut subcutanat: gălbui pe sectiune, fără infiltrate sanguine.
Mușchii gâtului: brun-roșietici pe sectiune, fără infiltrate sanguine.
Vase și nervi: nervi albicios-sidefii, vase suple, netede, colabate.
Glanda tiroidă: pe suprafață și pe secțiune de culoare violacee.
Os hioid: integru. Laringe: permeabil. Faringe: permeabil.
Coloana cervicală: integră, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.
3. TORACE:
Perete muscular: brun-roșietic, fără infiltrate sanguine.
Perete osos: integre, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.
Pleure: umede, netede, lucioase, transparente; aderențe laxe, usor detasabile la maniuplare, la nivel postero-lateral în cvasitotalitate, bilateral.
Cavități pleurale: fără conținut patologic.
Trahee si bronhii: permeabile, cu mucoasa cenușiu-albicioasă.
Plămâni: destinși în cavitatea toracică, fața anterioară roziu-albicioasă, fața dorsală violacee, crepitații mult diminuate. Pe secțiune culoare cenușiu-violacee, pe alocuri brun-cenușii-violacei, se scurge spontan sânge roșietic-negricios în cantitate mare. Pulmonar stâng, apical, 2 formațiuni rotund-ovalare, de cca 2,1/1,5 cm, cu perete propriu, gălbui-albicios, indurat, cu conținut mucos, vâscos gălbui-cenușiu. Pulmonar dreapta, bazal, parenchim brun-cenușiu, de consistență crescută și aspect parenchimatos. Arborele bronșic proemină la nivelul planului de secțiune.
Pericard: membrană albicioasa, integră.
Cavitate pericardică: cu circa 10 ml conținut sero-citrin, limpede.
Cord: dimensiuni: 11,5 /11/5 cm. Cavitățile cordului: cu sânge lichid și coaguli negricioși, lucioși, neaderenti la peretii cavitari.
Aparat valvular: permeabil, integru, foițe valvulare gălbui, lucioase, elasticitate redusă; cordaje tendinoase și pilieri integri.
Endocard: neted, lucios. Epicard: umed, neted, lucios, transparent.
Miocard: pe secțiune brun, cu puncte albicioase-sidefii, grosime perete VS=1,9 cm, grosime VD=0,3 cm.
A.coronare: permeabile, cu intima gălbuie, cu rare plăci gălbui-albicioase subintimal ce proemină în grade diferite în lumen.
Vasele toracice:
A.pulmonară: cu intima gălbuie.
V. pulmonare: permeabile, suple, netede, colabate.
A.aorta toracică: cu intima gălbuie; cu rare plăci gălbui-albicioase subintimal ce
proemină în grade diferite în lumen.
V. cavă superioară: permeabilă, suplă, netedă, colabată.
Alte vase: permeabile.
Mediastin: gg limfatici: negricioși. Timus: involuat.
Diafragm: integru.
Esofag: cu mucoasa cenușiu-albicioasă, pliuri longitudinale evidente.
4. ABDOMEN
Perete abdominal: gălbui, fără infiltrate sanguine.
Peritoneu, ligamente, mezouri: integre, lucioase.
Cavitate peritoneală: fără conținut patologic.
Stomac: mucoasa cenușiu-albicioasă, îngroșată, pliuri de aspect hipertrofic, cu circa 30 ml conținut mucos,vâscos, filant, gălbui.
Duoden: permeabil.
Intestine: cu conținut specific segmentului anatomic.
Ficat: (2200 g) capsulă netedă, lucioasă, transparentă, destinsă; suprafața netedă, lucioasă, brun-gălbuie; pe secțiune brun-gălbuie, aspect neomogen, elasticitate redusă consistența crescută, se scurge spontan sânge roșietic negricios în cantitate moderată.
Vezica și caile biliare: cu mucoasa cenușiu-verzuie.
Vena porta: permeabilă, suplă, netedă, colabată. Vene suprahepatice: permeabile.
Splina: (200 g) capsula netedă, lucioasă, albicioasă; pe suprafață și pe secțiune violacee.
Spatiul retroperitoneal: virtual.
Pancreas: cenușiu-gălbui, desen lobular șters.
Suprarenale: corticala portocalie; medulara brună, lichefiată.
Rinichi: (290 g) capsula netedă, lucioasă, semitransparentă. Decapsulare relativ dificilă. Suprafața brun-violacee, netedă, lucioasă. Pe secțiune culoare violacee, limita cortico-medulară ștearsă. Renal bilateral, intraparenchimatos, câte o formațiune rotund-ovalară, de circa 2/1 cm, cu pereți proprii, transparenți și conținut lichid galbui.
Căi urinare: permeabile, cu mucoasa cenușiu-albicioasă.
Aorta abdominală: cu intima gălbuie; cu rare plăci gălbui-albicioase subintimal ce proemină în grade diferite în lumen.
Vena cavă inferioară: permeabilă, suplă, netedă, colabată.
Alte vase: permeabile.
5. PELVIS
Vezica urinară: cu mucoasa albicios-cenușie, cutată.
Rect: cu conținut fecaloid.
Organe genitale interne: normal conformate.
Pelvis osos si coloana vertebrală lombară: integre, fără focare de mobilitate anormală, fără crepitații osoase.
6. PERINEU
Organe genitale externe: normal conformate.
Regiunea anală: sfincter anal închis, pliuri radiare; fără leziuni traumatice.
7. MEMBRE SUPERIOARE SI INFERIOARE
Țesuturi moi: fǎrǎ leziuni traumatice
Schelet membre: integru, fără focare de mobilitare anormală, fără crepitații osoase.
V. DIAGNOSTIC MACROSCOPIC
Plagă cu cicatrizare cvasicompletǎ frontal dreapta.
Hematom subdural bazal stâng.
Hemoragie subrahnoidiană în resorbție.
Stază și edem meningo-cerebral.
Hematom intraparenchimatos emisfer cerebral stâng (AVC hemoragic).
Contuzie secundara ponto-pedunculară.
Stază pulmonară.
Scleroemfizem pulmonar.
Caverne pulmonare.
Condensare pulmonară.
Hipertrofie ventriculară stângă.
Miocardoscleroză.
Hepatosplenomegalie.
Distrofie hepatică cronica.
Stază hepatică.
Nefroangioscleroză.
Stază renală.
Chiști renali intraparenchimatos, bilateral.
Hipertrofie mucoasă gastrică.
VI. EXAMENE COMPLEMENTARE SOLICITATE
Ȋn urma buletinului de analiză serologică se identifica urmatoarele:
„1. Identificare: cadavrul CIN, sex masculin –DN, 55 ani;
2. Date de istoric al cazului: TCC – cădere de la același nivel; internare la Spitalul Judetean apoi la Spitalul Pantelimon cu diagnostic: HSH; HSA; hematom intraparenchimatos emisfer stâng;
3. Natura probelor supuse examinării: 1 flacon sânge;
4. Descrierea probelor: ‒.
5. Obiectivele examinării: determinarea grupei sanghine și a Rh(D);
6. Metode de examinare folosite:
pretestare – ;
metode specifice:
pentru determinarea grupei sanghine: metodele Beth-Vincent, Lattes, Eldon-Card;
pentru determinarea Rh (D): metoda de hemaglutinare cu antiser anti-D monoclonal.
7. Rezultate obținute: sângele aparține grupei A; Rh(D) pozitiv.
8. Comentarii și aprecieri de specialitate: proba de sânge rămasă neprelucrată în urma examinării serologice a fost conservată conform metodologiei în vigoare.”
Ȋn urma buletinului de analiză histopatologică se identifica urmatoarele informații:
„Creier (1HE): Meningoencefalită acută purulentă cu abundent exudat fibrinoleucocitar submeningeal extins și interscizural, asociat cu focare hemoragice, edem, trombi fibrinohematici, pereți vasculari submeningeali cu infiltrat leucocitar intramural și perivascular, moderat infiltrat inflamator polimorf. Intraparenchimatos profund prezență de focar hemoragic de dimensiuni mari (hematii integre, lizate și granulocite). Microfocare hemoragice diseminate în substanță nervoasă. Microabcese predominant subcortical. Edem accentuat cu aspect prenecrotic. Glioză anoxică reactivă. Arterioscleroză, arterioloscleroză cerebrală.
Punte (1HE): (meninge detașat). Substanță nervoasă: Focare hemoragice de diferite dimensiuni cu disocierea substanței nervoase, cu edem accentuat de tip prenecrotic perilezional asociate cu microabcese izolate, subcortical.
Plămân (2HE): Stază cronică. Arii întinse cu organizare fibroconjunctiva intraalveolara (corpi Masson) și intrabronsiolara (bronșiolită obliterantă), discrete elemente limfomonocitare interstițiale, discrete granulocite intrabronsiolare și intraalveolare (bronhopneumonie în curs de organizare). Prezența de abces pulmonar (parțial evacuat) delimitat de membrană piogenă, colonii bacteriene prezente (pe fragmentul plămân 1). Leziuni asociate: edem accentuat alveolar, arii de atelectazie și scleroemfizem, stază cronică, arterioscleroză, tromboze vasculare de calibru variabil (trombi în curs de organizare și organizați).
Cord (1HE+1VG): Arterioloscleroza ramuri coronariene intramiocardice. Lipomatoză perivasculară. Mici focare infarct miocardic ~ 10-14 zile cu țesut de granulație și în curs de cicatrizare subepicardic și subendocardic asociate cu mici focare cicatriciale (˃3-4 săptămâni). Fibroză interstițială difuză și disecantă. Hipertrofie miofibre. Ectazii capilare cu stază sanguină. Arii restrânse cu aspect hipoxic cu ondulări și fragmentări ale miofibrelor.
Ficat (1HE): Stază cronică. Hepatită cronică nespecifică cu tendință cirogenă. Focare steatozice izolate, degenerescență granulovacuolară hepatocitară. Leucostazii sinusoidale. Soluție de continuitate subcapsulară cu aspect liniar cu hematii și fibrină adiacent.
Rinichi (1HE): Stază sanguină corticomedulară. Leziuni distrofice hidroproteice tubulare. Nefroangioscleroză. Prezența de chiști simpli seroși.
Stomac (1HE): Perete gastric prezentând pliuri ale mucoasei cu aspect hiperplazic și hiperemie vasculară.”
VII. CONCLUZIILE, CAUZA ȘI NATURA DECESULUI
Moartea numitului DN a fost neviolentă.
Moartea s-a datorat edemului cerebral masiv, consecința unui accident vascular cerebral hemoragic de emisfer cerebral stâng, complicat în evoluție cu meningo-encefalită acută purulentă
La necropsie s-au mai constatat: plagă cu cicatrizare cvasicompletǎ la nivel frontal drept, hematom subdural acut si hemoragie subarahnoidiană, care s-a putut produce prin lovire de corp/plan dur, cel mai probabil ȋn urma unui traumatism cranio-cerebral secundar cǎderii, posibil pe fondul pierderii stării de conștiență și care nu au intervenit în tanatogeneză.
Nu s-au recoltat probe biologice in vederea stabilirii alcoolemiei, dat fiind timpul de spitalizare
Sângele recoltat de la cadavru aparține grupei A, Rh(D) pozitiv
Decesul a survenit la data de 01.04.2016 la Spitalul Clinic de Urgenta Sf. Pantelimon, dupa circa 7 ore de internare, timp ȋn care tratamentul medical a fost corect indicat și aplicat.
Poze caz numarul 3:
Fig 16 secționarea calotei, post indepǎrtǎrii meningelui, encefal plan superior, evidențiindu-se o zona extradural fără conținut patologic și la nivelul zonei Subdurale, etaj anterior și mijlociu, coaguli negriciosi în curs de lichefiere
Fig 17 coagul la nivelul zonei sudurale bazale de culoare negricios ciocolatiu
Fig. 18 cortexul de culoare cenușiu-roziu
Fig. 19 encefal, plan bazal, se evidențiazǎ Subdural bazal stâng, coagul negricios.
Fig 20 sectiuni pitres, Intraparenchimatos stâng, periventricular cu extensie către cortico-subcortical se identificǎ un coagul roșietic-negricios, si substanța albă adiacentă prezentând puncte negricioase
Figure 21 imagine maritǎ a fig.20 cu evidențierea mai clarǎ a coagulului
Concluzii
Avȃnd adunate noțiunile generale și datele speciale, obținute ȋn urma celor 3 cazuri medico-legale descrise ȋn acesatǎ lucrare, pot extrage la finalul acestei teze mai multe concluzii, rǎspunzȃndu-mi, astfel, și la ȋntrebǎrile ce m-au determint sǎ ȋntocmesc aceastǎ lucrare.
Prin urmare, am reușit sǎ ajung la urmǎtoarele rǎspunsuri vis-à-vis de tema tratatǎ ȋn aceastǎ lucrare:
Ȋn cazul ȋn care la examinarea cadavrului este ȋntȃlnitǎ și hemoragie intracranianǎ aceasta nu reprezintǎ, ȋn mod specific, si cauza tanatologiei.
Anumite hemoragii sunt preponderent de cauzǎ traumaticǎ (subduralǎ, extraduralǎ) altele sunt preponderent de cauzǎ netraumaticǎ (subduralǎ).
Evidențierea leziunii ce a provocat hemoragia poate fi uneori dificilǎ, ȋn special ȋn stadiul de putrefacție.
Hemoragia rezultatǎ ȋn urma unui traumatism cranio-cerebral nu reprezintǎ ȋn mod obligatoriu și cauza exitusului.
Nu este obligatoriu sǎ existe la inspecție leziuni caracteristice ce ar sugera o leziune traumaticǎ, acestea putȃnd fi minime.
Aceste concluzii sunt, din punctul meu de vedere, esențiale, mai ales ȋn vederea realizǎrii necropsiei unui cadavru a cǎrei presupusǎ cauzǎ de deces ar fi hemoragia intracraniǎ
Toate aceste subpuncte ȋntǎresc ideea unei cerecetǎri amǎnunțite ȋn descoperirea etiologiei decesului și ajutǎ la stabilirea unui diagnostic corect.
Din punctul meu de vedere, aceastǎ temǎ este o una deosebit de complexǎ, vastǎ, cu multe alte semne de ȋntrebare și cauze ȋncǎ necunoscute, determinate de hemoragia meningo-cerebralǎ, care lasǎ deschisǎ calea unor noi studii și cercetǎri.
‘’ Cei mai buni oameni de știintǎ și exploratori sunt precum niste copii! Pun ȋntrebǎri și mereu se cautǎ sǎ descopere ceva nou. Ei au curiozitatea intactǎ. ‘Cine, ce, unde, de ce și cum!’ ei nu ȋnceteazǎ sǎ punǎ ȋntrebǎri cum nici eu nu ȋncetez a le pune, exact ca un copil de 5 ani’’ Sylvia Earle
Bibliografie
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: ASPECTE MEDICO-LEGALE ȊN HEMORAGIA MENINGO-CEREBRALǍ DE CAUZǍ TRAUMATICǍ ȘI NETRAUMATICǍ COORDONATOR ȘTIINȚIFIC, PROF. PhD, CURCA GEORGE CRISTIAN… [303577] (ID: 303577)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.