Aspecte Medico Legale ale Mortii Subite de Cauza Cardiaca
CUPRINS
A.Introducere
B.Partea Generală
Capitolul I: Aspecte introductive
1.1. Considerații generale privind necropsia ……………………………………………. pg.7
1.1.1. Terminologie …………………………………………………….………. pg.7
1.1.2. Scurt istoric ………………………………………………………….…… pg.7
1.1.3. Rolul necropsiei ………………………………………………….………. pg.9
1.1.4. Obiectivele necropsiei ………………………………………………..… pg.10
1.1.5. Clasificarea autopsiei (necropsiei) ………………….………………….. pg.10
1.2. Aspecte privind noțiunea de moarte …………………………………………………………………. pg.11
1.2.1 Definiția morții …………………………………………………….….…. pg.11
1.2.2 Teorii privind moartea …………………………………………………………………………. pg.13
1.2.3. Etapele morții organismului (stările terminale) ………………….………. pg.13
1.2.3.1 Caracteristicile stărilor terminale ……….…………….. pg.13
1.2.3.2.Dinamica stărilor terminale ………………………..….. pg.14
1.2.3.3. Stările intermediare …………………………………….. pg.18
1.2.4. Clasificarea medico-legală a morții ……………………………….…….. pg.19
Capitolul II: Aspecte legislative în expertiza medico-legală pe cadavre
2.1 Aspecte legislative ale morții suspecte ……………………………………………… pg.21
2.2 Aspecte medico-legale ale morții subite ……………………….…………….…….. pg.22
2.2.1 Definiția morții subite ………………………………………………….… pg.22
2.2.2. Epidemiologie ……………………………………………………………. pg.23
2.2.3. Clasificarea morții subite ………………………………………………… pg.23
Capitolul III: Moartea subită- Cauze
3.1. Cauzele morții subite …………………………………………………………….… pg.25
3.1.1.Moartea subită de origine cardio-vasculară …………………………..….. pg.25
3.1.2. Moartea subită de cauze meningo-encefalice ………………….………… pg.25
3.1.2.1 Hemoragiile intracerebrale ……………………………………… pg.25
3.1.2.2 Hemoragiile subarahnoidiene …………………………………… pg.26
3.1.2.3 Epilepsia ………………………………………………………….. pg.27
3.1.2.4. Tumori cerebrale primitive ……………………………….……. pg.28
3.1.2.5. Meningite …………………………………………………….… pg.28
3.1.2.6. Hipertrensiunea intracraniană ………………………………………………… pg.29
3.1.2.7. Afecțiuni psihiatrice ………………………………………….… pg.29
3.1.2.8 Comoția cerebrală minoră asociată cu intoxicație etilică …….. pg.30
3.1.2.9 Malaria cerebrală ……………………………………………….. pg.30
3.1.3 Moartea subită de origine respiratorie …………………………………….. pg.31
3.1.3.1. Embolii pulmonare …………………………………………….. pg.31
3.1.3.2. Criza de astm …………………………………………………………………………. pg.35
3.1.3.3. Hemoptizii …………………………………………………….. pg.36
3.1.3.4. Pneumopatii interstițiale ………………………………………. pg.36
3.1.3.5. Epiglotita ……………………………………………………….. pg.36
3.1.3.6. Hipertensiune pulmonară esențială …………………….……… pg.36
3.1.4. Moartea subită digestivă ………………………………………………….. pg.36
3.1.4.1. Ruptura de varice esofagiene ………………………………………………….. pg.36
3.1.4.2. Ulcer gastric sau duodenal, neoplasm gastric …………………… pg.37
3.1.4.3. Ruptura spontană de splină ……………………………………… pg.37
3.1.4.4. Pancreatita acută fulminantă …………………………………..… pg.37
3.1.4.5. Hepatita cu evoluție fulminantă ………………………………………………. pg.38
3.1.4.6. Hemoragii intraabdominale netraumatice ………………………………… pg.38
3.1.5.Moartea subită endocrină …………………………….…………………….. pg.38
3.1.5.1. Diabetul zaharat …………………………………………………. pg.38
3.1.5.1.1.Coma hiperglicemică …………………………….….… pg.38
3.1.5.1.2. Coma hipoglicemică …………………………………… pg.39
3.1.5.1.3‘Dead in bed’ syndrome ………………………………… pg.39
3.1.5.2.Feocromocitomul …………………………………………………. pg.39
3.1.5.3 Insuficiența cortico-suprarenală ………………………………….. pg.40
3.1.5.3.1. Boala Addison ………………………………………….. pg.40
3.1.5.3.2. Necroza hemoragică a suprarenalelor ………………………… pg.41
3.1.5.4. Afecțiuni tiroidiene ………………………………………………. pg.42
3.1.6. Cauze infecțioase …………………………………………………………… pg.42
3.1.6.1. Șoc septic streptococic ……………………………………….…… pg.42
3.1.6..2. Fasciita necrozantă …………………………………………………………………… pg.43
3.1.6.3. Șoc septic stafilococic …………………………………………… pg.43
3.1.7. Cauze imuno-alergice (șocul anafilactic) ………………………………..… pg.43
3.1.8 Moartea subită renală ……………………………………………………..… pg.44
3.1.9 Afecțiuni ale aparatului genital feminine …………………………………… pg.44
3.1.10. Dezechilibre hidro-elecrolitice ………………………………………………………………. pg.44
3.1.10.1. Hiperkaliemia ………………………………………………………………………. pg.44
3.1.10.2. Intoxicația cu sare …………………………………………..…… pg.44
3.1.10.3. Intoxicația cu apă ……………………………………………….. pg.44
3.1.11. Morți subite de etiologii obscure/neclasificate …………………………… pg.44
3.1.11.1. Sdr. Reyes …………………………………………………………………………… pg.45
3.1.11.2. .Sarcoidoza ………………………………………………………. pg.45
3.1.12. Moartea funcțională ……………………………………………………… pg.45
3.1.13. Sindromul morții subite a sugarului (SIDS) ……………………………… pg.46
Capitolul IV: Moartea subită de cauză cardiacă
Definiții ……………………………………………………………………..… pg.47
Epidemiologie …………………………………………………….………….. pg.48
Factori de risc …………………………………………………………………. pg.50
Bazele genetice ale morții subite cardiace …………………………………………………… pg.51
Mecanismele morții subite cardiace ……..…………………………………… pg.52
Clasificarea morții subite de cauză cardiacă ………………………….………. pg.54
Cauzele posibile ale morții subite de cauză cardiacă ……………………….…. pg.54
4.7.1. Cauze coronariene: Boala ischemică …………………………………… pg.54
4.7.1.1. Ateroscleroza coronariană ………………………………………… pg.54
4.7.1.1.1. Tromboza acută de coronare …………………….……… pg.57
4.7.1.1.2 Infarctul miocardic acut (IMA) …………………….……. pg.58
4.7.1.2 Anomalii congenitale coronariene …………………………….……. pg.63
4.7.1.3 Anevrismul coronarian disecant …………………………….…….. pg.64
4.7.1.4. Displazia fibro-musculară a coronarelor ………………………………….. pg.64
Boala Kawasaki ……………………………………………………………………… pg.65
Arterita coronariană …………………………………………..……. pg.65
4.7.2. Boala hipertensivă …………………………………………………….…. pg.66
4.7.3. Cardiomiopatii …………………………………………………………… pg.67
4.7.4. Boli valvulare ……………………………………………………………. pg.67
4.7.5. Miocardite ………………………………………………….……………. pg.68
4.7.6. Malformații ale sistemului excito-conductor ……………………………. pg.69
4.7.7. “Morți reflexe” …………………………………………………………… pg.70
4.7.8. Boli cardiace congenitale ………………………………………………… pg.70
4.7.8.1. Ventricul unic congenital ……………………………….………….. pg.70
C. Partea Specială
5.1 Introducere ……………………………………………………………………… pg.72
5.2 Scopul și obiectivele studiului ……………………………………………….…. pg.72
5.3 Material și metodă ……………………………………………………………… pg.73
5.3 Rezultate și discuții ……………………………………………………….…….. pg.74
5.3.1. Tipul morții …………………………………………………….…….. pg.74
5.3.2. Repartiția pe sexe a numărului de morți subite cardiace ……….……. pg.74
5.3.3 Repartiția pe grupe de vârstă și sexe ………………………………… pg.75
5.3.4 Mediul de proveniență ………………………………………………………………… pg.78
5.3.5 Nivelul de instruire …………………………………………………………………….. pg.79
5.3.6 Activitatea economică ………………………………………………………………… pg.81
5.3.7 Statusul marital …………………………………………………………………………. pg.83
5.3.8 Locul decesului ( extraspitalicesc) ……………………………………. pg.84
5.3.9 Variațiile diurne, săptămânale și sezoniere ……………………………………. pg.85
5.3.10 Adipozitarea …………………………………………………………. pg.92
5.3.11 Cauza morții ……………………………………………………………………………. pg.93
5.3.12 Aspectul coronarelor ………………………………………………………………… pg.97
5.3.13 Alte stări morbide importante ……………………………………………………. pg.98
5.3.14 Alcoolemia …………………………………………………………………………….. pg.101
Prezentare de caz ……………………………………………………………………………………………. pg.102
5.4 Concluzii …………………………………………………………………………… pg.103
Bibliografie
Webografie
A.Introducere
Moartea subită de cauză cardiacă este o formă imprevizibilă de deces care se datorește pierderii funcției cardiace ca urmare a unor boli, de cele mai multe ori nediagnosticate anterior, decesul survenind în plină stare de sănătate aparentă. Tocmai acest aspect face din moartea subită un subiect atât de intricat, atât pentru autorități, datorită circumstanțelor suspecte, de multe ori fară martori, în care survine moartea, cât și pentru rude și apropiații victimelor, pe care evenimentul îi ia prin surprindere și stârnește semne de întrebare.
Cea mai frecventă formă de moarte subită de origine cardiacă este prin boala coronariană, prin apariția placilor de aterom la nivelul arterelor coronare, restricționând astfel fluxul sanguin care irigă mușchiul cardiac. Acest studiu al morții subite cardiace are în vedere și determinarea impactului bolii coronariene în rândul celor decedați, deoarece există tendința de a încadra și a considera toate morțile subite non-traumatice la indivizii senescenți și de vârstă medie ca fiind datorate unor cauze cardiace, și în mod special bolii coronariene.
Aprofundând aceste aspecte consider că orice studiu este binevenit. Moartea subită de origine cardiacă rămâne în continuare un subiect de actualitate prin prisma faptului că încă reprezintă o problemă majoră de sănătate publică, cu un impact socio-economic important, mai ales că nu se cunoaște cu exactitate ce anume determină decesul unui individ aparent sănătos, fără nici o manifestare a vreunei boli, și la care nici în urma autopsiei nu se găseste nicio modificare patologică, așa zisa autopsie „ albă”.
Luând în considerare toate aceste aspecte, am ajuns la concluzia că este necesar încă o abordare a acestui subiect. Am analizat datele epidemiologice precum : vârsta la care a survenit decesul, am pus în evidență faptul că moartea subită în rândul populației din Bihor are un trend ascendent, dar cu toate acestea s-au înregistrat un număr mai mare de decese în grupe de vârste mai tinere; sexul cu predominanța bărbaților în toate grupele de vârstă, mediul de proveniență etc.
B.Partea Generală
CAPITOLUL I
Aspecte introductive
1.1.Considerații generale privind necropsia
1.1.1. Terminologie
Necropsia (necro = mort, cadavru; opsis = vedere) – termen considerat de unii autori mai adecvat decât cel de autopsie (autos = însuși, opsis=vedere – “actul de a vedea pentru sine însuși.”) medico-legală – după cum îi spune și numele, această noțiune se referă la o activitate specifică a institutței de medicină legală, ce constă în disecția și examinarea completă a cadavrului uman, atât externă cât și internă, macroscopic,cât și anatomo-patologic. Această activitate se utilizează în vederea stabilirii felului și împrejurarilor în care s-a produs moartea, pentru a observa efectele cauzate de boală asupra organismului și, de asemenea, pentru a stabili mecanismul de producere și felul în care evoluează o boală.
Noțiunea de cadavru, din punct de vedere medico-legal, este amplă și seminifică atât corpul uman întreg, făra viață, ori fragmente din acesta (spre exemplu, numai capul sau numai trunchiul etc.) indiferent de timpul scurs de la deces ( deci fară a avea importanță gradul și tipul descompunerii ), cât și scheletul uman în totalitate sau fragmente din acesta.
1.1.2. Scurt istoric
Istoria necropsiei a început odată cu practicile celor din Egiptul antic, aproximativ cu 3500 de ani în urmă; necropsiile efectuate de aceștia nu au avut drept scop studiul corpului uman pentru a găsi o explicație a bolilor sau a modului de producere a morții, ci pentru a preleva si a prezerva organe. Explicația consta în faptul ca ei considerau bolile ca având un substrat magic si ca atare acestea trebuiau tratate prin magie.
Grecii antici și indienii își incinerau morții, fara sa îi examineze; romanii, chinezii și musulmanii toți aveau rețineri în deschiderea cadavrelor; iar în Evul Mediu disecția cadavrelor a fost interzisa.
Prima disecție care a avut ca scop real studiul bolilor a fost efectuată în Alexandria de către Herophilus și Erasistratus, în jurul anilor 300 Î.H; dar grecii au fost cei care au făcut prima dată corelația între simptomele pacienților și semnele care au fost gasite la examinarea cadavrelor.
Rolul său în dezvoltarea științei medicale a fost pregnant în perioada Renasterii, datorită marilor progrese ce s-au făcut în ceea ce privește anatomia, exemplificată prin munca lui Andreas Versalius. În această perioadă s-a pus accentul pe diferența dintre normal si patologic. La acest progres au mai participat și Leonardo da Vinci și Michelangelo, care au făcut disecții pentru a scoate în evidențî structurile anatomice care se diferențiau de cele normale.
Prima autopsie medico-legală care a fost facută pentru a investiga cauza morții , se crede ca a fost efectuată în Bologna în 1302 .În secolul al XV-lea , Antonio Benivieni, un medic din Florența, a efectuat 15 autopsii explicit pentru a determina cauza morții și în mod semnificativ a corelat unele din descoperirile făcute pe cadavru cu simptomele majore pe care le-a prezentat bolnavul înaintea survenirii morții. Numeroase entități clinice și patologice au fost definite atunci de diferiîi cercetători, toate acestea deschizănd noi orizonturi spre o medicină modernă.
Giovanni Morgagni, părintele patologiei moderne, a fost cel care în 1761 a făcut descrierea completă a cadavrului ceea ce se putea vedea cu ochiul liber. Mai tăziu puțin, Karl von Rokitansky din Vienna (1804–1878) a fost cel prin care autopsia, cea efectuată cu ochiul liber , a ajuns la apogeu. Patologul german Rudolf Virchow (1821–1902), a fost cel care a pus bazele doctrinei celulare, prin care susține că studiul celulelor este cel care stă la baza înțelegerii bolilor, atât în patologie cât și în autopsie. El preconiează importanța care trebuie atribuită în viitor fiziopatologiei, adică studiului funcțiilor organismul , în cursul investigării bolilor.
Fig.1.1” Andreas Versalius” Fig.1.2 “ Karl von Rokitansky” Fig.1.3” Leonardo da Vinci”
Astăzi, constatarea că investigația necroptică este în masură a completa retrospectiv diagnosticul clinic și în acest fel, de a fi un factor formativ, face indispensabilă investigarea morții în scop clinic. În acele țări în care prin lege s-a dispus obligativitatea efectuării necropsiei la decesele survenite între 0-1 an, la decesele mamei și la cele survenite în primele 24 de ore de la internarea în spital, au condus la un progres anatomo-clinic al necropsiei, accentuând caracterul medico-legal și mijlocul de probă cu valoare neînlocuibilă pe care îl are, deoarece unele erori de diagnostic nu au putut fi puse în evidență decât exclusiv prin necropsie .
Sub toate aceste aspecte, necropsia nu a putut fi numai un act tehnic medical, ci și un act de cultură și civilizație, deoarece a contribuit la o mai buna asistență medical -prin îmbunătățirea diagnosticului, la o diminuare a delicvenței -prin posibilitatea sa de a descoperii adevarul si implicit la încrederea opiniei publice în ideea de justiție.
1.1.3. Rolul necropsiei
Astfel, putem încerca să conturăm rolul pe care îl are necropsia :
De a preciza diagnosticul, fiind o metodă activă de a evalua corect investigatțile ecografice, scintigrafice, bioptice efectuate. În 50-60% din cazuri ea completează corect un diagnostic, în 30% din cazuri îl infirmă, iar în 13% din cazuri îl stabilește, atâta timp cât clinic era dificil de stabilit;
Rol în progresul medicinii, deoarece permite confirmarea valorii unor metode de diagnostic utilizate, dând posibilitatea de a îmbunătății tehnicile chirurgicale;
Are un rol foarte important în domeniul cercetării șiințifice medicale prin aportul pe care la avut la descoperirea unor boli (ex SIDA ), impactul care la avut asupra transplantului de organe, care nu s-ar fi putut efectua fără aportul important adus de cunoștintele obținute în urma necropsiei;
Rol în evaluarea morbidității generale;
Reprezintă o bază solidă pentru studiile epidemiologice care stau la baza etiologiei deceselor, permite perfectionarea metodelor de îngrijire a bolilor ereditare, și duce la o mai buna întelegere a bolilor, în general.
Cu toate acestea, deși am subliniat importanța examenului necroptic, trebuie precizat faptul că, persoanele laice în mod special, aduc argumente contra necropsiei, tăgăduindu-i valoarea; amintim astfel unele acuze:
Diagnosticul clinic este excelent, iar diagnosticul paraclinic este infailibil, după principiul că “masina nu poate gresi”;
Bolnavul a suferit destul, de aceea “merită” sa fie “lasat în pace” macar după moarte;
Autopsia este percepută de unii ca și formă de mutilare a corpului;
Autopsia, interferând cu integritatea corporală, vine în contradicție cu unele credințe religioase privind reîncarnarea;
Este oricum prea târziu pentru a mai face ceva pozitiv pentru decedat.
1.1.4. Obiectivele necropsiei
În ceea ce privește obiectivele necropsiei, acestea vor fi trecute în concluziile raporului de constatare medico-legală necroptică pe care îl întocmește medicul legist . Astfel amintim:
1.felul morții (violentă sau neviolentă);
2.cauza medicală a morții;
3.legatura de cauzalitate;
4.raportul de cauzalitate;
5.data morții;
6.rezultatele examinarilor de laborator: grupa de sânge, alcoolemia etc.
Pe lângă aceste obiective generale la care trebuie să raspundă, medicul legist poate formula și alte raspunsuri, în funcție de particularitățile concrete ale cazului, pentru a ajuta organul de anchetă cu elemente probatorii concludente și utile
1.1.5. Clasificarea autopsiei (necropsiei)
A) prosecturală, sau anatomo-patologică care se execută, în laboratorul de anatomie patologică din cadrul unui spital, de către un medic anatomo-patolog, pentru a se confirma/infirma patologia ce a determinat decesul individului internat în acea unitate sanitară. În situația în care, cu ocazia unei astfel de autopsii se pun în evidență leziuni traumatice, autopsia se oprește și cadavrul va fi preluat de instituția medico- legală;
B) medico-legală, sau oficială, care are urmatoarele caracteristici:
– este efectuată numai de către medicul legist, în unele situații se pot forma echipe de mai multi medici legiști sau pot fi chemați și anatomo-patologi.
– se execută la unitatea medico-legală pe a cărei rază teritorială s-a produs decesul persoanei sau unde a fost găsit cadavrul, în condițiile în care nu este posibil transportul la o morga.
– este obligatorie (și independentă de acordul familiei) în urmatoarele cazuri:
moarte violentă, chiar și atunci când există o anumita perioadă de timp între evenimentul traumatic (accident, agresiune etc.) și deces, dar moartea poate fi pusă în legătură cu acel eveniment.
moarte de cauză necunoscută (spre exemplu, atunci când rudele, cunoscuții etc. nu pot proba cu documente medicale o patologie prin care să poată fi explicat decesul);
cauza morții este suspectă de a fi violentă.
– autopsia medico-legală trebuie sa fie completă; se vor deschide obligatoriu cele 3 mari cavități: craniană, toracică, abdominală, chiar dacă felul și cauza morții sunt evidente doar prin examenul extern (împușcare, zdrobirea capului, amputare membru etc,)
– se execută numai în baza unui document oficial, emis de un organ abilitat al statului (rezoluție motivată, ordonanță etc.)
– după ce a fost efectuată autopsia, datele obținute vor fi consemnate imediat în raportul de autopsie medico-legala, denumit și raport de constatare medico-legală necroptică.
C) demonstrativ-științifică se efectuează în cadrul instituțiilor de învățămnt superior medical, în scopul pregătirii sau aprofundării cunoștințelor cursanților.
1.2. Aspecte privind noțiunea de moarte
1.2.1 Definiția morții
Moartea este definită de către laici simplu, ca sfarșitul vieții sau încetarea vieții. Din punct de vedere medico-legal moartea reprezintă încetarea definitivă și ireversibilă a vieții, prin oprirea funcțiilor vitale, fiind rezultatul rupturii echilibrului biologic care este necesar menținerii vieții, încetarea fenomenelor vitale mergând până la oprirea activității metabolice celulare.
Încercări de a defini viața și moartea au fost făcute în decursul istoriei omenirii de toate popoarele, de fiecare om în parte, indiferent de vârstă sau preocupare. Problema găsirii răspunsului potrivit a dus la formulări și definiții, unele mai simple altele mai complicate; a stârnit discuții cu argumente pro și contra din partea reprezentanților tuturor știintelor, religiilor, filozofiilor; a fost prezentată din diverse unghiuri în tabelul 1.1, de către scriitori, muzicieni, sculptori, pictori etc. Aderarea la una sau la alta din opinii a fost și este condiționată de concepțiile etice, filozofice, pregătirea profesională, educația religioasă și în ultimă instanță, de modul particular de gândire al fiecăruia.
Tabelul 1.1 “Criterii pentru definirea morții”
1.2.2 Teorii privind mortea
Unii autori consideră moartea ca și o evoluție în decursul omenirii, și ca pe un fenomen de adaptare a materiei vii; deci moartea se impune în natură ca un fenomen natural. Aceștia consideră, de asemenea, că dacă moartea nu ar fi existat în natură, pământul ar fi fost populat si acuma doar de organisme monocelulare , din această teorie rezulta deci că moartea ar fi fost la fel de utila pentru evoluția omenirii ca și viața.
O altă teorie afirmă că, deși viața și moartea apar ca două fenomene opuse, acestea au laturi interdependente în evoluția materiei vii în natură; iar în organismul viu moartea intricându-se cu viața. Un argument în acest sens, a fost adus prin concluziile rezultate în urma investigației cu izotopi radioactivi, de unde s-a demonstrat faptul că în organismul uman se produc fenomene letale. S-a descoperit și s-a demonstrat că eritrocitul, spre exemplu trăiește doar 120 de zile, celulele din epiderm trăiesc 30 de zile , leucocitul 13 zile, mitocondria 8 zile etc.
1.2.3. Etapele morții organismului (stările terminale)
1.2.3.1 Caracteristicile stărilor terminale.
Stările terminale sunt definite ca fiind ultima etapă a sindroamelor tanatogeneratoare, pentru acestea, specific fiind manifestările comune, atat clinice căt și de laborator. Caracteristica acestor stări o reprezintă ireversibilitatea; în foarte mică masură terapia intensivă, prin metodele ei, reușește să readucă la viată organismul.
Moartea organismului nu este un moment , ci un proces (=tanatogeneza) care se desfășoară în timp. Astfel fenomenul fiziopatologic cel mai caracteristic pentru starile terminale este reprezentat de anoxie care cuprinde, treptat, toate țesuturile și organele. Primele celule care mor sunt neuronii. Această mare sensibilitate la cantitatea și calitatea irigației cerebrale se datorează faptului că neuronii, și mai ales cei de la nivelul scoarței cerebrale au un metabolism preponderent aerob, și în al doilea rând datorită rezervelor mici de glucoză pe care aceștia le au. Consumul de oxigen în repaus al creierului este de 20-25% din oxigenul organismului, fapt ce relevă nevoile sale crescute de oxigen , aproximativ 0,7 litri de sânge pe minut trebuie sa irige constant creierul pentru buna lui functionare, în caz contrar, lipsa aporului de oxigen timp de 1 minut determină instalarea comei.
Celelalte celule ale organismului, cum ar fi: miocitul cardiac, elementele figurate, celulele din plamânii pot continua să reziste la anoxie chiar câteva ore.
1.2.3.2.Dinamica stărilor terminale
a.Preagonia
Este o etapă premergătoare agoniei; în această etapă manifestările psihice sunt relativ specifice. Tot în această etapă putem evidenția cățiva factori determinanți ai manifestărilor psihice ce au loc:
Constituția organismului
Vârsta – persoanele vârstnice acceptă moartea cu indiferență , considerând ca fiind învinse;
Felul boli:
Traumatisme : apar manifestări caracterizate prin logoree, agitație, mișcări dezordonate, accelerarea proceselor mentale, îsi vede întreaga viață trăită ;
Boli traumatice: caracteristice sunt senzația de incertitudine, anxietatea, curiozitatea legată de starea sa;
Boli consumptive: resemnarea este manifestarea predominantă;
Îngheț: se instalează o stare de calm, euforie, amorțeală și senzația de planare;
Asfixie acută: amorțeală, euforie și apoi indiferență;
Înec: adinamie, apoi anxietate, urmate de senzația că moartea este vagă, suportabilă, placută;
Alienații: după zeci de ani de izolare completă de mediu, brusc, timp de cateva ore relatează evenimente petrecute în perioada de izolare, apoi mor;
Cu 3-4 ore anterioar de sincopa cardiacă: se poate resimți o senzație placută de liniște, somnolență;
Intoxicația acută cu opiacee: inițial apare senzația de anxietate, se autoînșeală referitor la gravitatea situației, crezând ca nu e grav, apoi simt că urmeaza să moară, au perioade de alternanță între liniște și anxietate;
Structura psihică, concepțiile filozofice si religioase: se zice că fiecare moare după imaginea pe care și-a facut-o despre moarte. În această fază apare o alternanță între: insensibilitate, inerție, pasivitate ursuză, calm sau contrar, sentimente de remușcare, încăpățânare, revoltă. Odata cu trecerea spre agonie apar imagini onirice, hipermnezie, ideație incoerentă.
b.Agonia
Este o etapă de “luptă” (de la grecescul agon=lupta)”, ireversibilă, situată între viață și moartea clinic; în care fenomenele biologice se confundă cu cele tanatologice, care caștigă continuu teren.
Din punct de vedere fiziopatologic această etapă este marcată de dezechilibrul cortico-
subcortical. Acesta datorându-se în principiu ,scăderii mai multor procese importante în economia organismului, astfel: apare uzura funcțională, autointoxicație, anoxie si hipercapnee, scăderea oxidărilor, scăderea depozitelor de glicogen și a rezervelor de ATP, creșterea glicolizei anaerobe cu creșterea consecutivă a acidului lactic și cel piruvic, și în final instalarea acidozei. Consecințele acestui dezechilibru se evidențiază prin gradul extrem de redus al funcționării neuronilor corticali, iar lucrul acesta denotă și din lipsa acestora și a neuronilor subcortical de a controla centrii aflați la nivel bulbar. De aceea organismul nu mai este un tot unitar, supraviețuirea datorându-se funcționării mecanismelor mai vechi filogenetic.
Agonia, ca durată se întinde în funcție de cauza morții. Pot sa fie absente în morțile cauzate de traumatisme, zdrobiri ale capului sau în unele morți subite, scurte (secunde, minute) în asfixii, întoxicații cu cianuri sau organofosforice, sau în boli supraacute , hemoragii. Agoniile lungi, care durează minute sau ore se observă în bolile cronice sau hemoragii interne. Diferențele paraclinice între agoniile scurte și cele lungi sunt prezentate în Tabelul 1.2
Tabelul 1.2.” Metode pentru aprecierea duratei agoniei”.
c.Moartea clinică
Moartea clinică este o etapa de trecere de la viată spre moartea biologică, care durează circa 5 minute, această limită este dictată de timpul maxim de rezistență la anoxie a celor mai diferențiate celule ale organismului, neuronii corticali.
Este caracterizată de:
Dispariția funcțiilor vitale: respiratorie si cardiacă;
Dispariția activității reflexe;
Vedere panoramică a vieții;
În funcție de personalitatea și de psihicul muribundului , precum și de metodele utilizate pentru a obține informații de la acesta, se pot obține date provenite din percepții extrasenzoriale
EKG: liniște electrică
Fiziopatologic se observă ca după 3-5 minute de moarte clinica encefalopatia anoxică, în care neuronii corticali prezintă următoarele dereglări metabolice , care preced dezintegrarea lor:
– fosforilarea oxidativă este înlocuită de glicoliza anaerobă;
– reacții de apărare finală contra mortii : în sănge cresc catecolaminele, histamina, creatinfosfokinaza, Dopa;
– cresc dehidrogenazele și transaminazele în sănge, ca rezultat al suferințelor celulare de tip anoxic.
Dacă durata morții clinice este dictată de moartea creierului, care nu poate supraviețui pe seama proceselor de glicoliză anaerobă mai mult de 5 minute, durata supraviețuirii altor organe și țesuturi este mai lungș, depinzând de capacitatea acestora de a-și asigura metabolismul pe seama proceselor de glicoliză anaerobă.Astfel, putem spune că moartea nu reprezintă un moment unic pentru toate țesuturile.
De remarcat că la nou-nascuți etapa morții clinice este mai lungă, prin rezistența mai mare la anoxie a organismului la această vârstă.
Moartea clinică este un fenomen comun atât morților violente, cât și celor neviolente , indiferent de cauza care a declanșat “lanțul” tanatogenerator.
d.Moartea cerebrală ( corticală)
Moartea cerebrală este caracterizată prin moartea ariilor corticale care conduc funcțile psihice; aceasta începe în cortexul cerebral, indiferent dacă suferința cerebrală este sau nu primară.
Clinic si paraclinic se observă:
– încetarea oricărei activități
– pe EEG traseu izoelectric;
Din punct de vedere fiziopatologic , leziunile funcționale apărute anterior au dus la
leziuni morfologice ireversibile ale neuronilor din scoarța cerebrală;
e.Moartea cordului
În stadiul aceasta pe EKG apare o bradicardie sinusală progresivă. Se mai pot observa apariția de focare ectopice , mai vechi filogenetic și mai rezistente la anoxie, și unde generatoare de fibrilație.
Pe miocard se pot evidenția zone cu sensibilitate diferită la anoxie , spre exemplu cel mai sensibil este miocardul ventricular stâng, iar cel mai rezistent, cel atrial stâng. Apare o hipervagotonie caracterizată prin bradicardie sinusală progresivă, iar stimuli contractili nu se mai răspândesc radiar, ci tangențial , ca la embrion.
f.Moartea reală (moartea biologică)
Moartea biologică este aceea etapă în care procesele metabolice celulare dispar treptat și începe degradarea formațiunilor proteice, aceste modificări cuprinzând toate sistemele morfofuncționale.
1.2.3.3. Stările intermediare
Etapele morții sunt confundate destul de frecvent cu alte stări particulare ale organismului uman, care au drept numitor comun alterarea stării de conștiență: acestea au fost denumite, în mod impropriu, si „stări intermediare” între viață și moarte sau „stări de frontieră”:
moartea aparentă: se caracterizează prin reducerea accentuată a functților vitale și a activitătții sistemului nervos, care nu poate fi evidențiate prin metode clinice, sau uneori nici chiar paraclinic, dintr-o astfel de stare individul poate reveni la viata. Astfel, în literatura de specialitate au fost consemnate cazuri de exumare a cadavrelor, unde în coșciug au fost găsite urme de luptă, care indicau încercarea de a ieși a celui îngropat; sau cazuri de întoarcere de la morgă sau ridicare din cosciug. Toate aceste cazuri denotă de fapt, o examinare superficială a celui care eliberează actul constatator al decesului a presupusului cadavru. De aceea actul trebuie emis după 24 de ore de la producerea decesului, pentru a fi evitate astfel de situații.
viața vegetativă: reprezintă menținerea spontană la un prag foarte scăzut a funcțiilor vitale cardio-circulatorii și a respirației.
coma (somnul profund): este o stare patologică, caracterizată prin inhibiția activității nervoase superioare, pierderea parțial sau totală a conștienței, a mobilități voluntare și a sensibilității conștiente, cu păstrarea la minimum a funcțiilor vegetative fundamentale. În prezent, în România se utilizează pentru aprecierea profunzimi comei scala Glasgow (1-15 puncte) și scala Reed (0-4).
coma depașită: caracterizată prin suprimarea funcțiilor de relație; menținerea vieții este posibilă doar artificial. În momentul opririi mijloacelor mecanice de menținere în viață, pe EKG va apărea linie izoelectrică și, de asemenea se va constata oprirea respirației. În starea de coma depășită individul este decerebrat, traseul EEG fiind izoelectric.
sincopa: pierderea bruscă și de scurtă durată a conștienței, urmare a hipoxiei cerebrale.
lipotimia (leșinul): sincopă falsă, cum mai este numită, se manifestă prin abolirea de scurtă durată a conștienței, însoțită de pierderea tonusului postural, dar cu mențiunea ca individul își menține funcțiile vitale la parametrii optimi.
1.2.4. Clasificarea medico-legală a morții
Din perspectiva medico-legală și juridică, prin prisma împrejurărilor în care a avut loc moartea unei persoane, în scopul descoperiri cauzelor, condițiilor și circumstanțelor ce au contribuit sau determinat producerea decesului, după efectuarea autopsiei se poate vorbi de:
moarte violentă;
moarte neviolentă;
Înainte de efectuarea autopsiei, la cerecetarea ce se efectuează la fata locului, se acceptă o formă intermediară, cu caracter provizoriu, pană la efectuarea autopsiei se poate vorbii și de:
moartea suspectă de a fi violentă.
A. Moartea violentă
Moartea violentă poate fi definită ca moartea care se datorează acțiunii brutale și bruște a
unor factori traumatici externi asupra organismului (mecanici, chimici, fizici,biologici, psihici). Factorul traumatic trebuie să producă nemijlocit o afecțiune posttraumatică care să genereze moartea (cauză primară sau directă), sau o complicație directă în raport de cauzalitate cu acțiunea traumatică (cauzalitate secundară).
De cele mai multe ori, se produce prin nerespectarea dreptului la viață al ființei umane și în consecință, de fiecare dată când un deces este constatat a fi de cauză violentă din punct de vedere medico-legal, se va declansa proceduri juridice specifice în vederea stabilirii cu exactitate a împrejurărilor în care a fost produsă moartea persoanei respective, forma de vinovație și în consecință stabilirea impunerii sau nu, a unei forme de sancțiune juridică.
Din punct de vedere juridic moartea violentă poate fi:
– omucidere, crima este un act produs cu intenție (directă sau indirectă) ori cu praeterintenție; tot în această categorie sunt incluse omorul săvârșit la rugămintea victimei sau cel cu acceptul victimei.
– sinucidere;
– accident: în această situație forma de vinovăție este culpa.
La acestea se adauga:
– eutanasia (omorul la cerere);
– execuția capitală (pedeapsa cu moartea) este o împrejurare specială de deces, asupra unei persone care a fost condamnată printr-o hotărâre definitivă și irevocabilă a unei instituții de judecată legal investită Metodele de realizare sunt: prin decapitare (mai ales în trecut), spânzurare (mai rar), electrocuție, prin scaun electric sau prin injecție letală. Această formă de moarte a creat multe controverse în perioada contemporană, părerile fiind împarțite, atât pro cât și contra.
O formă particulară și rară de moarte violentă este moartea prin inhibiție. Este moartea care se produce prin acțiunea unui factor traumatic extern, de mică intensitate asupra unei zone reflexogene, prin declansarea unui reflex inhibitor (ex: traumatizarea minimă a regiunii cervicale, corespunzător sinusului carotidian, traumatizarea minimă a plexului solar, prin lovire de intensitate redusă în regiunea epigastrică).
B. Moartea neviolentă
Moartea neviolentă este moartea produsă fără să se încalce dreptul la viață al ființei umane și/sau fără intervenția unui agent traumatic extern organismului; determinată exclusiv de cauze interne.
Poate fi: patologică și naturală.
Moartea patologică este consecința diferitelor boli acute sau cronice, moartea survenind ca un eveniment final al acestora. Este cel mai frecvent tip de deces și face obiectul specializării anatomie patologică. Aceasta se poate produce lent (cancer cu evoluție lentă, tuberculoză, ciroză hepatică) sau rapid (infarct miocardic acut, accident vascular cerebral etc.)
Moartea naturală este foarte rară și poate fi întâlnită la vârste înaintate prin
uzura organismului. În aceste cazuri autopsia nu evidențiază nici o modificare
tanatogeneratoare.
CAPITOLUL II
Aspecte legislative în expertiza medico-legală pe cadavre
2.1 Aspecte legislative ale morții suspecte
Din perspectiva juridică, în țara noastră legea prevede obligativitatea expertizei medico-legale pe cadavru în toate cazurile de moarte violentă, când moartea este etichetată ca fiind suspectă sau când nu se cunoaște cauza morții.
În Codul de Procedură Penală, la art. 114 se precizează că organul de urmărire penală dispune efectuarea unei constatări medico-legale "în caz de moarte violenta, de moarte a
carei cauza nu se cunoaște, ori este suspectă".
Termenul de moarte suspectă este în esență un termen juridic, care implică o activitate de anchetă și o constatare sau expertiză medico-legală pe cadavru. Noțiunea de moarte suspectă include decesele inexplicabile, decesele produse în împrejurări necunoscute și în locuri neobișnuite, și decesele survenite cu totul neașteptat la persoane în plină stare de sănătate aparentă. Deci, prin condițiile și circumstanțele de producere este o moarte care ridică suspiciuni,
pentru înlaturarea cărora se impune efectuarea unei expertize medico-legale pe cadavru și a unei anchete judiciare.
În Normele procedurale privind efectuarea expertizelor, a constatărilor și a altor lucrări medico-legale în secțiunea 5 referitoare la constatarea și expertiza medico-legală pe cadavre, la art.34 se prevede că autopsia medico-legală a cadavrului se efectuează la solicitarea organelor judiciare și este obligatorie atunci când moartea este violentă, când cauza morții nu este cunoscută și când cauza morții este suspectă. La același articol se arată ca un deces este considerat ca moarte suspectă în urmatoarele situații:
– moarte subită;
-decesul unei persoane a cărei sănătate, prin natura serviciului este verificată periodic din punct de vedere medical;
-deces care survine în timpul unei misiuni de serviciu, în incinta unei intreprinderi sau instituții;
– deces care survine în custodie, precum moartea persoanelor aflate în detenție sau private de libertate, decesele în spitalele psihiatrice, decesele în spitalele penitenciare, în închisoare sau în arestul politiei, moartea asociata cu activitățile poliției sau ale armatei în cazul în care decesul survine în cursul manifestațiilor publice sau orice deces care ridică suspiciunea nerespectării
drepturilor omului, cum este suspiciunea de tortură sau oricare altă formă de tratament violent sau inuman;
-multiple decese repetate în serie sau concomitent;
-cadavre neidentificate sau scheletizate;
-decese survenite în locuri publice sau izolate;
-moartea este pusă în legatură cu o deficiență în acordarea asistenței medicale sau în aplicarea masurilor de profilaxie ori de protecția muncii;
-decesul pacientului survenit în timpul sau la scurt timp dupa o intervenție diagnostică sau terapeutică medico-chirurgicală.
2.2 Aspecte medico-legale ale morții subite
2.2.1 Definiția morții subite
Moartea subită face parte din categoria morților suspecte. Spre deosebire de moartea suspectă care este un termen juridic, moartea subită este o noțiune medicală și se poate definii ca o moarte neviolentă, de cauză patologică, instalată cel mai adesea brusc, survenită pe neașteptate, neexplicat, la persoane în plină stare de sănătate aparentă, cu simptomatologie premonitorie de scurtă durată sau absentă, sau la bolnavii care în perioada premergatoare decesului nu au prezentat o simptomatologie care să denote o agravare a bolii de bază sau evoluția spre o complicație letală.
Moartea subită survine în locuri foarte variate (domiciliu, loc de munca, mijloace de transport, drumuri, localuri publice, sali de spectacol, etc.). Prin bruschețea și circumstanțele instalării, moartea subită trezește numeroase suspiciuni, motiv pentru care a fost încadrată în categoria morților suspecte.
2.2.2. Epidemiologie
Reprezintă 40-50% din autopsiile medico-legale. Incidența anuală a morții subite în populația generală este de 1-2 : 1000 persoane. . Există două vârfuri ale morții subite: 0 – 6 luni și 35 – 70 ani. În afara spitalului survin 65% din morțile subite inclusiv: 44,7% la domiciliu, 18,8% în timpul transportului și 1,5% la locul de muncă
2.2.3. Clasificarea morții subite
Investigarea oricărui caz de moarte subită reprezintă o provocare pentru medicul legist, mai ales în fața unui tablou anatomo-patologic macroscopic nespecific, ce va impune pentru rezolvarea cazului corelarea tuturor datelor de anchetă, istoric medical, histopatologic cu cele de laborator.
Rezultatele la autopsie:
Unele morți subite se pot dovedi a fi morți violente prin intoxicații sau asfixii
Pentru acele morti care se dovedesc a fi subite propriu-zis, examenul medico-legal poate evidential:
Leziuni organice incompatibile cu viata :
Ruptură de miocard
Ruptură de anevrism de aortă
Leziuni organice care nu pot explica în mod cert, prin ele însele, decesul:
Ciroza hepatică
Ateroscleroza generalizată sau localizată
Morți subite funcționale : leziuni organice de fond la care se adaugă un factor ocazional
Modificări nespecifice pentru o anumită boală:
Stază sanguină viscerală
Sufuziuni sanguine subseroase
Absența elementelor anormale, așa zisa “autopsie albă”
În cazul ultimelor două, ar putea fi vorba de o moarte subită prin inhibiție/reflexă determinate de trauma asupra unor zone intens reflexogene, spre exemplu nucleul sinocarotidian, plexul solar, puncție pleurală, asupra colului uterin sau a testiculelor.
Din punct de vedere anatomopatologic morțile subite se clasifică în trei categorii (după Simonin și Moraru):
Morți subite cu leziuni organice incompatibile cu viața (cu leziuni tenatogeneratoare certe): hemoragii cerebrale, infarct miocardic, rupturi de anevrisme, trombembolie pulmonară masivă, hemoragii digestive masive, hemoptizii severe, chist hidadic rupt, pancreatită acută necrotico-hemoragică gravă, meningoencefalite, etc.
Morți subite în care la autopsie se constată un fond lezional cronic: ateroscleroza, miocardoscleroza, scleroze pulmonare și renale. Aceste boli pot deveni tanatogeneratoare prin intervenția unor factori favorizanți cum ar fi stresul, efortul fizic, variațiile de temperatură și presiune atmosferică, consum de alcool, fumat, unele acte fiziologice (act sexual, defecație).
Morți subite cu tablou anatomopatologic nespecific pentru o anumită boală. Aces tablou constă în stază viscerală generalizată și mici sufuziuni sanguine subseroase și submucoase. La necropsie aceste modificări se pot întalni atât în unele morți violente cât și în cazuri de moarte neviolentă. În aceste cazuri, pentru stabilirea cauzei morții se recurge la examinările complementare (histopatologice, toxicologice, bacteriologice, virusologice).
CAPITOLUL III
Moartea subită
3.1. Cauzele morții subite
Cauzele posibile ale morților subite pot aparține practic întregii patologii, și diferă în funcție de sex și vârstă.
3.1.1.Moartea subită de origine cardio-vasculară este principala cauză de moarte subită la adulți și vârstnici, întâlnită mult mai frecventă la sexul masculin, cu incidența maximă între 55-65 ani, observându-se însa tot mai multe cazuri la vârste tinere. Cauzele cele mai frecvente de moarte subita cardiovasculară sunt:
– ateroscleroza coronariană si cerebrală, cu complicațiile majore ale acestora: infarct miocardic, accidente vasculare cerebrale (hemoragii și infarcte cerebrale).
– alte cauze sunt reprezentate de :hipertensiunea arterială severă, miocardite (îndeosebi virale), rupturi anevrismale (aortice, cerebrale), accidente trombembolice (pulmonare, cerebrale), endocardite, valvulopatii etc.
3.1.2. Moartea subită de cauze meningo-encefalice
Cel mai frecvente afecțiuni incriminate în moartea subită sunt:
hemoragiile intracerebrale cu inundație ventriculară (în hipertensiunea arterială);
hemoragiile subarahnoidiene;
hematoamele subdurale- mai ales cronice;
anevrismele de vase cerebrale;
emboliile cerebrale din: fibrilația atrială, stenoza mitrală, infarctul miocardic, endocardită, proteze valvulare;
ateroscleroza vaselor cerebrale care produce ramolismente.
3.1.2.1 Hemoragiile intracerebrale (asociate constant cu hipertensiunea arterială)
Hemoragia cerebrală este o formă anatomo-clinică a bolii vascular-cerebrale caracterizată prin revărsarea sângelui în parenchimul cerebral, intraventricular, în spațiul subarahnoidian sau meningeal, fie prin ruptură vasculară, fie prin eritrodiapedeză, în absența unui factor traumatic. Hemoragiile hipertensive sunt cele mai frecvente și apar prin ruptura spontană a unei artere perforante. Arteriolele și arterele mici suferă fie procese de scleroză, fie de necroză. Procesul constă în acumularea de substanță hialină între endoteliu și stratul muscular, fibroelastoză și atrofia stratului muscular. Este vorba, in principal de hipertensiunea malignă cu cifre ale valorii maxime și mai ales ale valorii minime foarte ridicate. Alte cauze de hemoragie intracerebrală sunt reprezentate de: ruptura anevrismelor, angioamelor, cavernoamelor, malformațiilor arterio-venoase, angiopatia amiloidă cerebrală, sângerare în tumori cerebrale, transformarea hemoragică a infarctului cerebral, afecțiuni hemoragipare, substanțe toxice sau medicamentoase, etc.
Incidența este legată de vârstă. Ea se dublează pentru fiecare deceniu la indivizii trecuți de 55 de ani. Apar mai frecvent la barbați, peste 50% din cazuri se regasesc între 40-60 ani.
În ceea ce privește supraviețuirea: 35% din indivizi mor în primele minute-ore, din cei care apucă sa fie spitalizați, 90% mor în primele ore.
Fig.3.1. “Infarct cerebral hemoragic” Fig 3.2 “Infarct cerebral recent”
3.1.2.2 Hemoragiile subarahnoidiene ( HSA)
Pot apărea netraumatic sau în urma unor traumatisme minore.
Principalele cauze incriminate :
– malformații arterio-venoase: majoritatea sunt în cortexul parietal. Ca exemplu amintim sindromul Sturge-Weber ce asociază malformații arterio-venoase cerebrale, nevi vasculari pe fată și gât și epilepsie;
– anevrismele ” mură” (berry aneurysm): sunt anevrisme mici, care se găsesc cel mai frecvent la nivelul unui vas al poligonului Willis .Ruptura unui astfel de anevrism determină pierderea conștienței aproape instantaneu. În 60% din cazuri moartea apare imediat,iar in 20% din pacienți mor în primele 24 de ore.
În urma rupturii, se constată necroptic: 96% cazuri HSA abundant[, mai ales la baza creierului, 4% cazuri hemoragie subdural] sau intracerebrală.
Fig 3.3 “Anevrism “mură” rupt comparat cu aspectul normal al vaselor de sânge din poligonul Willis”
3.1.2.3 Epilepsia
Determina 1-2% din totalul morților subite.
De regulă, moartea apare la un tânăr cu terapie anticonvulsivantă insuficient dozată, în timpul nopții sau în cada de baie, fără semne de convulsii (s-a sugerat ca s-ar produce o descărcare electrică cerebrală masiva care duce la oprirea cordului);
Necroptic: 25% infiltrate sanguine linguale. Foarte rar se depistează cauza crizelor convulsive (focare sclerotice, sechele dupa traumatisme cranio-cerebrale, aderențe între duramater și cortexul cerebral, malformații arterio-venoase).
3.1.2.4. Tumori cerebrale primitive
În cazul în care sunt situate în zone “mute” ale creierului, evoluția poate fi asimptomatică, debutând cu pierdere bruscă de conștiință, fără simptome premonitorii, moartea subită datorându-se hemoragiei în tumoră sau edemului cerebral.
Necroptic: se va evidenția tumora, insoțită de hemoragie intracerebralî sau edem cerebral (creier tumefiat, ce bombează din cavitatea craniană la îndepărtarea calotei, cu vasele dilatate pline cu sânge, circumvoluții turtite, relief șters, șanțurile dintre ele micșorate, la bază se vede impresiunea găurii occipitale; pe secțiune, țesutul nervos este moale, friabil, foarte hidratat, cu puncte hemoragice ce dispar la spălarea cu apa).50% sunt astrocitoame și glioblastoame.
Fig.3.4” Astrocitom”
3.1.2.5. Meningite
Reprezintă cauză de moarte subită numai în forme fulminante. Majoritatea sunt mai des întâlnite la copii. La autopsie constatările sunt reduse sau pot lipsi (edem cerebral, meninge tulbure- greu vizibil macroscopic).
Agenții cauzali- hemophilus influenzae (3 luni- 3 ani);
– meningococ – forma fulminantă determină decesul în mai putin de 10 ore, la autopsie se constată: cianoză, rash eritematos, peteșii și purpură, necroză hemoragică a suprarenalelor; dacă cadavrul a fost refrigerat culturile sunt negative, iar diagnosticul se pune pe baza polizaharidelor capsulare specifice din sânge;
– pneumococ – mai ales la splenectomizați; se poate cultiva în sânge chiar dupa refrigerare;
– la nou-născuți meningitele sunt determinate de Escherichia Coli și Streptococul β-hemolitic.
3.1.2.6. Hipertrensiunea intracraniană
Se caracterizează prin creșterea presiunii intracraniene peste valorile considerate normale și anume 15 mmHg la adult și 7 mm Hg la copil. Rar este cauză determinantă a morții subite.
Cauze mai frecvente:
edem cerebral- citotoxic (tumori, intoxicații cu apă)
– vasogenic (tumori, infecții sau contuzii cerebrale, intoxicații cu plumb);
tumori (prin efectul expansiv propriu);
hemoragii intracraniene;
hidrocefalie.
Hipertensiunea intracraniana determină:
– hernieri de substantă cerebrală (a girusului cingulat sub coasa creierului, a unei parți din lobul temporal între pedunculii cerebrali și tentoriu, a amigdalei cerebeloase în gaura occipitală cu compresie pe bulb, prin orificii artificiale de trepanatie);
– comprimarea arterelor de la suprafata creierului pe marginea faldurilor durei în infarcte;
– comprimarea trunchiului cerebral în hemoragii.
3.1.2.7. Afecțiuni psihiatrice
Pacienții psihiatrici sunt de 3-5 ori mai expusi riscului de moarte subitã, comparativ cu populația generală.
Moarte subitã poate apãrea ca urmare a unor complicații ale bolilor mintale sau în urma administrãrii medicației psihotrope.S-a constatat o frecveță crescută a morților subite la schizofenicii tratați cu fenotiazide (în doze terapeutice), acestea putând determina aritmii cardiace, hipertermie, hipotensiune, distonie laringo-faringiană, convulsii.
3.1.2.8 Comoția cerebrală minoră asociată cu intoxicație etilică
Sunt descrise cazuri în care persoane cu leziuni moderate de părți moi ale fetei sau craniului, fără alte leziuni decelabile, nici măcar microscopic, au decedat, având o alcoolemie cuprinsa între 2,2 și 3,3g/L. A fost sugerat ca mecanismul tanatogenerator, apneea post comoție cerebrala prin comoție cerebrală minoră asociată cu intoxicație etilică.
3.1.2.9 Malaria cerebrală
Determinată de Plasmodium Malarie. Frecvent întâlnită în zonele tropicale, mai rar în cele temperate, aici semnalându-se doar cazuri “de import”. Poate avea o evoluție asimptomatică, astfel încât se poate încadra ca moarte subită.
La autopsie – creierul este edemațiat, moale, friabil, congestiv, cu zone palide cenușii pe suprafață (determinate de hemozoină); pe secțiuni uneori se determină hemoragii peteșiale în corpul calos, capsula internă și în cortex.
Diagnosticul este microscopic – hematii parazitate sechestrate în capilarele cerebrale, în care se pot observa și depozite de hemozoină (hemoglobină degradată de paraziți).
Fig. 3.5 “Hematii parazitate sechestrate in capilarele cerebrale”
3.1.3 Moartea subită de origine respiratorie este semnalată ca a 2 –a cauza majoră de deces din rândul morților subite, după cea cardiovasculară; aproximativ 23-25% din totalul morților subite ( dupa Dermengiu, 2002). Incriminate în tanatogeneza morților subite de cauză respiratorie sunt atât bolile cu punct de plecare pulmonar, spre exemplu bolile inflamatorii acute ( pneumonii, bronhopneumonii), precum și cele cu punct de plecare din alte parți ale organismului și sfârșesc la nivel pulmonar ( emboli cu punct de plecare din venele profunde ale membrelor).
Este determinată în principal de:
emboli pulmonare
pneumonii lobare,
bronhopneumonii,
pneumonii interstițiale,
tuberculoza pulmonară,
astm bronsic,
edem glotic.
3.1.3.1. Embolii pulmonare
Embolia pulmonară cruorică (cu cheaguri) sau necruorică (cu colesterol, aer, grăsime, paraziți, lichid amniotic, fragmente tisulare ori neoplazice) duce la moarte subită prin reducerea brutală a debitului cardiac.
Trombembolia pulmonară (cruorică)
Embolia pulmonară masivă ,cu blocarea > 90% din circulația pulmonară (prin obstrucția trunchiului arterei pulmonare – embol “călăreț”) determină moarte subită, în timp ce blocarea a
< 50% din circulația pulmonară (prin obstrucția unei artere pulmonare), determină insuficiență cardiacă dreaptă acută.
Până la 55 de ani incidența este mai mare la femei, peste această vârstă este mai mare la bărbați. Mortalitatea prin trombembolism pulmonar este însă mai mare cu 20-30% la bărbați decât la femei. Incidența crește cu vârsta, fiind rară în practica pediatrică.
Se identifică un factor favorizant: traumatism, intervenție chirurgicală, imobilizare prelungită, sarcină, obezitate;
Ca origine a trombilor amintim:
Venele profunde ale membrelor inferioare: cel mai des întâlnite situații
Venele pelvine: în principal la femeile cu patologie obstetrică-ginecologică.
In embolia pulmonară, morfologic, se vor pune în evidență sursa de plecare a embolului și infarctul pulmonar (zonă roșie în centru, roz la mijloc și galbenă la perferie);este important de demonstrat caracterul vital al trombului gasit în arterele pulmonare (cu existența hematiilor și fibrinei).
Fig. 3.6 “ traseul parcurs de embol spre plămân” Fig 3.7 “Embol “in șa”călăreț în trunchiul arterei pulmonare”
Embolia amniotică
Se face referință la embolia amniotică ca fiind cea mai frecventă cauza de deces intrapartum și imediat postpartum.
Factori favorizanți:
multiparitatea;
vârsta înaintată a gravidei;
ruperea membranelor;
hipercontractilitate uterinã, utilizarea de ocitocice sau prostaglandine;
feți macrosomi;
utilizarea îndelungatã a DIU, sarcina pe DIU;
amniocenteza;
operația cezariană;
placenta accreta;
ruptura uterină;
retenția placentarã
Fiziopatologic:lichidul amniotic intră în vasele sanguine unde determină:
– obstrucția capilarelor pulmonare determinând apariția hipertensiuni pulmonare și cord pulmonar acut
– efecte de tipul șocului anafilactic prin antigen fetal și CID.
Autopsia evidențiază: congestie și edem pulmonar, atelectazie focală, extravazări sanguine subpleurale; la uter – extravazări sanguine submucoase.
Microscopic: în plămân se va evidenția– emfizem acut, edem pulmonar, microtromboze în capilarele septale, capilare pulmonare cu substanțe și celule de origine fetală (mucina este cel mai valoros indice de diagnostic, lanugo, vernix caseosa,); microtromboze în vase mici cerebrale și renale.
Embolia gazoasă
Este cauză rară de moarte subită . Apare ca urmare a patrunderii de gaz intravascular, in tabelul 3.1 sunt precizate intervențiile chirurgicale și manoperele invazive cu risc de embolie.
Tabel 3.1. “Intervențiile chirurgicale și manopere invazive cu risc de embolie”
Factorii care influențează morbiditatea și mortalitatea prin embolie gazoasă sunt:
locul de pătrundere :
-prin arteră (prin șunturi arterio-venoase, foramen ovale)
-prin venă (plăgi tăiate situate mai sus de nivelul atriului drept, toracocenteză,
retropneumo-peritoneu, lezarea venelor abdomino-pelvine in cursul drenarii hematomului retroperitoneal, rezecției tumorale pelvine, chiuretajului, histerectomiei, perfuzii, ventilație mecanică cu PEEP, cateter subclavicular).
ritmul de pătrundere:
-ritmul lent permite tolerarea unei cantități mari de gaze
-patrunderea rapida determină tolerarea unei cantități mici
Autopsia trebuie începută cu deschiderea toracelui, prin efectuarea unui volet costal cu evidențierea sacului pericardic care se incizează și se întroduce apă cat să acopere complet cordul, apoi se incizează ventricolul drept și se verifică existența bulelor de aer (aceasta metodă se aplică când nu există procese de putrefacție); dacă există o cantitate mare de aer, se poate pune în evidență sânge spumos în vena cavă superioară și în vasele meningeale.
Embolia grasă
În cele mai multe cazuri, se produce dupa 2-3 zile de la fractura unui os lung (mai ales femur), formele fulgerătoare la câteva ore de la accident sunt rare. De asemenea, mai poate apare și în orice traumatism ce interesează țesutul gras subcutanat, în arsuri grave, pancreatită acută, steatoză hepatică (când crește presiunea intraabdominală).
Fiziopatologic se produce o coalescența a lipidelor plasmatice care formează picături mari ce vor obstrua capilarele pulmonare.
Autopsia:- macroscopic- fără elemente sugestive;
– microscopic- se recoltează apexul pulmonar și se pun în evidență picături de grăsime în capilare pulmonare.
Fig. 3.8 “ Emboli de grăsime în capilarele pulmonare”
3.1.3.2. Criza de astm
Determină moarte subită prin:
-creșterea excitabilității miocardului ca urmare a hipoxiei și acidozei respiratorii din cursul crizei de astm;
-Fibrilație ventriculară ca urmare a medicației simpatomimetice;
-pneumotorax spontan (deși în general benign, poate fi cauză de moarte subită independent de criza astmatică, mai ales la nou-nascut).
Autopsia: plămâni hiperdestinși cu mucus vâscos, aderent, în cantitate mare.
Microscopic: infiltrat inflamator abundent peribronșic, numeroase eozinofile.
Fig.3.9 “Mucus vâscos, aderent care mulează Fig.3.10 “Submucoasă bronșica cu infiltrat ramificațiile bronșice “ inflamator în principal cu eozinofile”
3.1.3.3. Hemoptizii
Decesul prin hemoptizie apare la bolnavii TBC sau cu tumori prin erodarea unui vas mare.
3.1.3.4. Pneumopatii interstițiale
Pot determina moarte subită în cazul unor forme grave cu simptomatologia atipică sau absentă și la imunodeprimați.
3.1.3.5. Epiglotita
Este mai des întâlnită la copii; cel mai frecvent este incriminat ca factor cauzal infecția cu Haemophillus Influenzae sau alergile;
Edemul glotic se instalează rapid, moartea se produce prin asfixie;
Autopsia: macroscopic local se observă malacia cadaverică (edemul retrocedează prin difuziunea lui în țesuturile vecine, semănând cu malacia cadaverică).
3.1.3.6. Hipertensiune pulmonară esențială
Se caracterizează prin creșterea presiunii în artera pulmonară și ramurile ei. Evoluția este spre insuficiența cordului drept, putând genera sincope fatale .Etiologia este neclară; Microscopic: displazie hipertrofică a tunicii medii a arteriolelor medii și mici din patul vascular pulmonar.
3.1.4. Moartea subită digestivă se produce prin:
hemoragii digestive de cauze variate (ulcer gastro-duodenal,varice esofagiene rupte, etc),
forme grave de hepatită virală,
pancreatită acută în special forma necrotico-hemoragică,
enterocolite grave, ocluzie intestinală, infarct intestino-mezenteric.
3.1.4.1. Ruptura de varice esofagiene
Varicele esofagiene sunt cauzate de hipertensiunea portală, aparută cel mai frecvent datorită cirozei hepatice. La cirotici, hemoragia este frecventă și de cele mai multe ori este fatală, iar cei care supravietuiesc primului episod, vor suferii în decurs de un an o noua sângerare.
Fig. 3.11 “Varice esofagiană ruptă”
3.1.4.2. Ulcer gastric sau duodenal, neoplasm gastric
Se produc hemoragii cauzate de erodarea unui vas de calibru mare.
3.1.4.3. Ruptura spontană de splină
Apare la traumatisme minore sau spontană (la o splină congestivă cu reducerea cantitativă a fibrelor reticulare); este rară și survine întotdeauna pe un fond patologic (malarie, parazitoze, histioplasmoză, leucoze).
3.1.4.4. Pancreatita acută fulminantă
Etiologia pancreatitelor acurte include:
alcoolul
litiaza veziculară
alte cauze identificabile
idiopatic
Pot fi: pancreatite apoplectice, fulminante, fără inflamație și pete de citosteatonecroză; pancreatite necrotice nezgomotoase, pe fond de calcifiere, fibroză și producere de chisturi peste care se suprapun leziuni acute de necroză, citosteatonecroză și hemoragie; în tratamentul cu cortizon pot apare leziuni de tip infarct-like pancreatic.
Datorită autolizei precoce, autopsia trebuie efectuată cât mai rapid posibil.
3.1.4.5. Hepatita cu evoluție fulminantă
Etiologie: – toxică (Paracetamol)
-virală.
Unele steatoze hepatice pot explica moartea subită prin cardiomiopatie, hipoglicemie sau embolii grase. Uneori, moartea subită se poate produce prin sindrom Reye de encefalopatie acută și steatoză hepatică virală
3.1.4.6. Hemoragii intraabdominale netraumatice
Se produc de obicei la cirotici, au aspect de hemoragii în pânză. Infarctele entero-mezenterice manifestate prin congestie, infarctizare și gangrenă pot produce de asemeni moarte rapidă.
3.1.5.Moartea subită endocrină
Diabetul zaharat
3.1.5.1.1.Coma hiperglicemică
Ar putea fi prima manifestare a unui diabet nediagnosticat, ce poate
duce la moarte subită și astfel la caz medico-legal. Probele biologice care atestă diagnosticul sunt prezentate in tabelul 3.2
Tabel 3.2 “Dianosticul. Postmortem”
Acidoza lactică se întâlnește frecvent la consumatorii de alcool și poate fi cauză determinantă sau factor concurator în moartea subită . Diagnosticul se pune pe valoarea sumei concentrației lactatului+ glucozei în LCR care este mai mare de 300 mg/dl.
3.1.5.1.2. Coma hipoglicemică
Afecțiunile care duc la apariția comei hipoglicemice sunt prezentate în tabelul 3.3
Tabel 3.3 „ Factori care induc coma hipoglicemică”
Diagnosticul: dozare in umoarea vitroasa a glucozei si acidului lactic (suma lor <160mg/dl).
3.1.5.1.3‘dead in bed’ syndrome
Acest sindrom a fost descris pentru prima dată în 1991 de Tattersal et col. Survine la pacienți tineri care suferă de diabet tip 1 în plină stare de sănătate aparentă.Cu o zi înainte nu prezentau niciun simptom, iar în dimineața următoare erau gasiți morți în pat.
Se presupune că la baza acestui sindrom stă o aritmie indusă de hipoglicemia nocturnă. Studii recente demonstrează că hipoglicemia determină prelungirea intervalului QT, ducând astfel la precipitarea aritmiilor ventriculare.
3.1.5.2.Feocromocitomul
Este o tumoră neuroendocrină suprarenaliană secretantă de adrenalină, noradrenalină, dopamină. Este cunoscut ca fiind cauză rara de moarte subită.
Nivelele serice fluctuante de catecolamine, întâlnite la pacienți cu feocromocitom, duc la precipitarea crizei hipertensive, având consecințe dramatice asupra organismulul, conducând la :
Moarte
Infarct miocardic acut
Accident vascular cerebral
Insuficienta renala
Criza de hipertensiune arterială se poate instala după administrarea β-blocantelor, la stres, sau declanșată de traumatisme abdominale.
La autopsie se poate evidenția tumora , confirmată și de probele biologice, se dozează adrenalina, noradrenalină și metaboliții acestora (acid vanil-mandelic, homovanilic).
Fig. 3.12 “Feocromocitom “
3.1.5.3 Insuficiența cortico-suprarenală
3.1.5.3.1. Boala Addison (Insuficiența primară cortico-suprarenaliană)
Este o boală care se produce datorită distrucției cortexului suprarenal,cu scăderea consecutivă a producției de hormoni suprarenalieni ( glucocorticoizi și/sau mineralocorticoizi)
Etiologia este reprezentată de :TBC, histioplasmoză, coccidiomicoză, amiloidoză, atrofie suprarenală congenitală, boli autoimune.
Examenele de laborator vor pune în evidență hiponatremie, hiperpotasemie, hemoconcentrație, hipoglicemie, acidoză metabolică, autoanticorpi anti-suprarenali prezenți.
Diagnosticul postmortem: glandele suprarenale mărite în volum , cortizol plasmatic scăzut (stabil 48-72h).
Fig 3.13” Glandă suprarenală, cu cortex nodular, Fig.3.14” Histopatologic: distrucția aproape completă
subțiat, suprafată de consistență fermă , galbui cu a cortexului adrenal, cu înlocuirea celulelor de către
calcificări focale. “ granuloame inflamatorii și necroză cazeoasă”
3.1.5.3.2. Necroza hemoragică a suprarenalelor (Sindromul Waterhouse-Friedrickson)
În etiologia acestei boli incriminati urmatoarele afecțiuni : infecția meningococică (cel mai frecvent), cu pneumococ, stafilococ sau Haemophilus Influenzae.
La autopsie – peteșii, purpură și hemoragii generalizate, mai ales la nivelul mucoaselor și seroaselor (CID), hemoragii masive bilaterale în suprarenale, uneori miocardite interstițiale. Probele biologice denotă un cortizol plasmatic scazut și ACTH-ul mult crescut
Fig 3.15”Secțiunea glandelor suprarenale, cu evidențierea unei hemoragii
masive bilaterale.”
3.1.5.4. Afecțiuni tiroidiene
Pricipalele manifestări ale tiroidei cu deznodamant fatal sunt : criza tireotoxică și hipotiroidismul. Tireotoxicoza poate fi manifestarea mai multor afecțiuni ale tiroidei, astfel amintim principalele cauze generatoare :Boala Basedow-Graves, adenomul tiroidian, gusa toxică nodular, tiroidita linfocitara nedureroasă.
Mecaismele tanatogeneratoare:
în tireotoxicoză prin aritmii, hipertermie, crize convulsive;
în hipotiroidie prin dezechilibre ale poasiului ,cu determinarea de aritmii cardiace.
Macroscopic tiroida poate fi de volum normal.
Microscopic – tiroidită cronică severă cu distrugerea parenchimului și hipeplazia reactivă a epiteliului acinar.
Valorile T3, T4 și TSH (stabile 24-48 ore) pot fi crescute/scazute, cu anticorpi antitiroidieni frecvent pozitivi.
3.1.6. Cauze infecțioase
Rolul medicinii legale în determinarea cauzelor infecțioase tanatogeneratoare este unul greu de realizat, mai ales în cazul septicemiilor deoarece:
Septicemia nu are caracteristici anatomice specifice , plămânul de “ șoc” sau necroza tubulară acută sunt dificil de diagnosticat doar prin simpla observație.
Interpretarea post-mortem a culturilor bacteriene din sânge este dificilă
Pneumonia, infecțiile associate sistemului circulator ( incluzând endocarditele și infecțiile de cateter), infectiile intraabdominale, cele urologice sau infectarea unor plagi sunt principalele afectiuni incriminate ca punct de plecare pentru septicemii. Alte cauze de deces prin soc septic sunt : socul septic post-delivrenta, determinat de fasciiita necrozanta sau sindromul socului toxic menstrual.
3.1.6.1. Șoc septic streptococic
Este determinat de Streptococcus pyogenes.Manifestările clinice includ: febră, hipotensiune, hemoliză. În 10-30% cazuri, decesul se produce În mai puțin de 48 ore de la debut.
3.1.6..2. Fasciita necrozantă
Este o infecție necrozantă rapid progresivă a țesutului celular subcutanat și a fasciei subcutanate; determinată de Streptococcus pyogenes sau/și Staphylococcus aureus. Uzual survine la persoanele tarate (diabet, cancer),dar și la persoane tinere cu leziuni cutanate minore (uneori poarta de intrare nu este gasită).
Decesul se produce prin șoc toxic.
Microscopic se observă: distrugerea epidermului, necroză confluentă a fasciei, tromboză și inflamația vaselor sanguine.
Hemoculturile pot fi negative.
3.1.6.3. Șoc septic stafilococic
Agentul cauzal este Staphylococcus aureus. Are o evoluție fulminantă în 90% cazuri, în marea majoritate de cazuri a fost depistat la femei tinere la menstruație, care folosesc tampoane interne contaminate bacteria incriminată .
3.1.7. Cauze imuno-alergice (șocul anafilactic)
Șocul anafilactic este o cauza rară de moarte subită.
Determină insuficiență respiratorie și/sau stop cardiac. Asfixia se poate datora obstrucției cailor aeriene superioare, ca rezultat al edemului de la nivelul laringelui sau datorită obstrucției căilor aeriene inferioare prin hipersecreție bronșică și bronhospasm. Stopul cardiac poate fi o urmare a stopului respirator sau se poate datora acțiunii directe a mediatorilor anafilaxiei asupra miocardului; de asemenea se mai poate produce stopul cardiac și datorită șocului hipovolemic rezultat în urma vasodilatației generalizate și a angioedemului. Manifestările apar, de obicei, la 15-20 min după contactul cu alergenul;
La autopsie: edem pulmonar acut, emfizem pulmonar,eritem cutanat/urticarie,
Toxicologie/imunologie:evidențierea anticorpilor anti IgE specifici pentru anumit antigen, creșteri ale imunoglobulinelor E și imunoglobulinelor M (destul de stabile), histaminei, cortizonului, corticosteroizilor.
3.1.8 Moartea subită renală este determinată de diferite forme de glomerulonefrite și nefrite interstițiale grave și scleroze renale; decesul producându-se prin insuficiență renală acută.
3.1.9 Afecțiuni ale aparatului genital feminin :pe primul plan este sarcina extrauterină ruptă, apoi eclampsia și embolia amniotică.
3.1.10. Dezechilibre hidro-elecrolitice
3.1.10.1. Hiperkaliemia
Este definită prin creșterea concentrației serice de potasiu peste 5 mEq/l. Peste 7 mEq/l prezintă risc vital, iar peste 9 mEq/l este letală.
Este definită prin creșterea concentrației serice de potasiu peste 5 mEq/l. Peste 7 mEq/l prezintă risc vital, iar peste 9 mEq/l este letală. Reprezintă una din cele mai frecvente cauze de deces la tineri; moartea subită se produce în timpul sau după un efort fizic.
Se bănuiește existența unui deficit de membranea a fibrelor musculare, ceea ce determină hiperpotasemia de efort. Dozarea postmortem a potasiului este inutilă.
3.1.10.2. Intoxicația cu sare
Este rară, se întâlnește mai frecventă la copii, dar se întalneste și la adulți. Determină hipernatremie și hiperclorhidrie , cauzând astfel convulsii.
Diagnosticul postmortem: dozarea Na și Cl în umoarea vitroasă unde vor fi mult crescute, osmolaritatea va fi si ea crescută.
3.1.10.3. Intoxicația cu apă
Moartea subită prin intoxicație cu apă apare cel mai frecvent la adulții cu polidipsii psihogene sau folosire în exces de diuretice cu regim hiposodat sever.
Diagnosticul se pune pe baza hiponatriemiei și hipocloremiei marcate.
3.1.11. Morți subite de etiologii obscure/neclasificate
3.1.11.1. Sdr. Reyes
Este o afecțiune ce apare, în general dupa o infecție – respiratorie, gastrointestinal. Sindromul Reye este caracterizat de insuficiență hepatică și de encefalopatie acută inflamatorie. Este o afecțiune rară, dar destul de gravă, ce apare la vârste cuprinse între 4 și 15 ani.
La autopsie – degenerescență grasă acută a ficatului, cordului și rinichilor.
3.1.11.2. .Sarcoidoza
Se caracterizează prin formarea de granuloame în țesuturi. Granuloamele sunt alcătuite din celule epiteloide și celule gigante multinucleate, eventual cu limfocite la pereferie. Pot regresa spontan sau pot evolua spre fibroză. În 20-30% cazuri este afectat cordul, conducând la moarte subită prin aritmii ventriculare.
3.1.12. Moartea funcțională
Necropsia albă obligă la explicarea fiziopatologică a accidentului produs, știut fiind că excitarea vagului, ca în lovirea abdomenului, produce oprirea cordului în diastolă (reflex Golz), excitarea laringelui superior produce oprirea respirației (reflex Holmgren), puncția pleurală poate produce reflexul de inhibiție respiratorie.
Ipoteze patogenice:
orice stimulare vagală (ex.: reflex de vărsătură, laringoscopie etc.) la o persoană cu un cord hipoxic poate deprima automatismul nodulului sinusal și conductibilitatea inimii determinând bradicardie progresivă până la stop cardiac;
stările care generează tulburări de ritm sunt de asemenea implicate deoarece ori de câte
ori acestea scad debitul coronarian sub 40% (ex.: o tahicardie paroxistică), oxigenarea insuficientă a inimii va genera ischemii cu creșterea consecutivă a excitabilității și risc de fibrilație ventriculară.
Entități funcționale tanatogeneratoare:
a) Sindromul de hiperreflectivitate sino-carotidiană are 3 forme clinice:
-cu bradicardie până la stop cardiac (forma vagală);
-cu hipotensiune și colaps (forma colapsoidă);
-cu disocierea circulației generale de circulația cerebrală (forma cerebrală).
b) Moartea psihogenă- teoretic necesită un fond cardiac ischemic subclinic peste care survine excesul catecolaminic. Mecanismul de producere: prin bradicardie până la asistolie sau tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară (mai frecvent ).
3.1.13. Sindromul morții subite a sugarului (SIDS)
Se definește ca moarte subită, a nou-născutului sau a copilului în primul an de viața, la care în urma autopsiei nu se poate stabili cu certitudine cauza morți.
De obicei, anterior instalării decesului, nou-nascutul a prezentat o infecție ușoară a tractului respirator superior, cu stare generala bună. În general moartea survine în cursul nopții, în somn, pentru ca dimineața sugarul să fie găsit decedat în pătuț.
O posibilă explicație ar fi că la sugar, la sfârșitul somnului de noapte, faza de somn paradoxal ocupă un interval de timp tot mai mare. În cursul acestei faze au loc intense modificări neuro-vegetative: “furtuna cerebrală“, ”anarhia respiratorie”, “anarhia cerebrală”. Modificările sunt reprezentate de scăderea sensibilității sau chiar lipsa de raspuns a centrilor respiratori la pCO2 și pO2 sanguine – consecința acestor tulburări fiind apariția in somn a apneei prelungite.
Autopsia: de obicei nu găsește cauza decesului, motiv pentru care diagnosticul devine unul de excludere; uneori se pot constata- bronhopneumonie sau o malformație congenitală nediagnosticate anterior; în mod constant se observă petesii hemoragice pe suprafata plămânilor, pericardului și timusului.
Teorii etiologice:
alergia la proteina laptelui de vacă;
hemoragii spinale;
obstrucție nazală;
insuficiență paratiroidiană;
deficit de seleniu, viamina.E ;
interval QT preungit (congenital sau prin scăderea calcemiei)
orice excitație vagală bradicardizantă (ex. o vărsaăură) poate conducere la asistolă.
infecție respiratorie virală, cel mai probabil cu virusul sincițial respirator (în
prezent pare cea mai plauzibilă teorie).
Capitolul IV
Moartea subită de cauză cardiacă
Definiții
Conform AHA (American Heart Association) termenul de moarte subită de cauză cardiacă (MSC) se referă la o moarte naturală survenită în mod neașteptat, având o cauză cardiacă și care are loc, în general, la mai puțin de 1 ora de la debutul simptomelor clinice, la o persoană fără antecedente de boala cardiacă, având un deznodământ fatal.
Iar Societatea Europeană de Cardiologie definește moartea subită cardiacă drept „moarte naturală datorată unor cauze cardiace, anunțată prin pierderea bruscă a conștienței, într-un interval de o oră de la începutul simptomelor acute, o boala cardiacă cunoscută putând fi prezentă, însă timpul și modalitatea morții sunt neașteptate.”
Conceptele cheie care stau la baza definiției morții subite sunt: natura netraumatică a evenimentelor care au dus la deces și faptul că moartea subită ar trebui să fie neașteptată și instantanee. Iar adăugând termenul de ”cardiacă”, limităm conceptual general de moarte subită la o afecțiune a inimii.
Studiul morții subite cardiace este dificil, deoarece se referă la persoane care au decedat,
frecvent fără martori sau cu martori care nu pot da relații consistente, și care nu mai pot să
spună ce au simțit înaintea opririi cardiace (pierderea cunoștiinței survine la 5-8 secunde de la
oprirea cordului). În literatură se menționează că în 90% din cazuri în realitate victimele au simptome premonitorii prezentate in Fig. 4.1, care durează cel puțin 5 minute, și doar un mic procent prezintă cu adevărat o oprire cardiacă bruscă.
Tabelul 4.1” Simptome premonitorii ale opririi cardiace și apoi a morti subite cardiace (dupa The Harvard Heart Letter October 2008: Warning signs of a heart attack or stroke “
4.2 Epidemiologie
Cea mai importantă cauză de deces în rândul populației adulte din țările industrializate o reprezintă moartea subită cardiacă (MSC), având ca principală cauză boala coronariană.
Incidența MSC variază în funcție de vârstă, sex, rasă sau de prezența sau absența unui istoric de boală cardiovasculară. Conform studiului Maastrich, studiu bazat pe monitorizarea tuturor cauzelor de stop cardiac brusc apărut în afara mediului spitalicesc și cuprinde pacienți cu vârste între 20 ani și 75 de ani. S-a constatat o incidență de 1 la 1000 de locuitori înregistrată anual, și înregistrarea a peste 3 milioane de decese pe an. În ceea ce privește repartiția pe sexe, 21% din morțile bruște, neașteptate s-au înregistrat în randul barbaților comparativ cu 14,5% în rândul femeilor. Tot acest studiu arată faptul ca 80% din totalul morților survenite în afara spitalului s-au petrecut la locuința victimelor și doar aproximativ 15% în locuri publice sau pe stradă; iar 40% din decese s-au petrecut fără martori. Și în studiul Fremingham efectuat pe un
interval de 20 de ani, MSC a fost de 3,8 ori mai crescută la bărbați decât la femei, iar ponderea procentuală în favoarea bărbaților a fost de 89%, inregistrată pe o perioadă de 14 ani.
În România se apreciază că 40 000 de persoane mor subit anual, cu o tendință de creștere.
Datele OMS indică valori crescute ale MSC la persoanele cu vârstă cuprinsă între 35-74 de ani în rândul locuitorilor din țările din nordul Europei, centru si est, atât la bărbați, cât și la femei.
În ceea ce privește rasa, există date statistice privind frecvența MSC mai crescută la negri și mai scazută la japonezi, în comparație cu albi americani. Condițiile socioeconomice și de asistență medical, ca și factorii de mediu influențeaza cu probabilitate aceste diferențe.
Studii epidemiologice retrospective care au analizat riscul MSC în rândul populației au semnalat o variație diurnă, săptămânală și sezonieră a deceselor. Variațiile înregistrate în cursul zilei constă în un minimum de evenimente înregistrate în cursul nopții, urmate de o creștere accelerată în primele ore ale dimineții, cu o maximă de incidență între orele 9:00-12:00. Se mai semnalează o creștere ușoară dupămasa, urmată din nou de o scădere spre orele nopții. Studii ulterioare au evidențiat și o variație săptămânașă semnificativă. Astfel numărul cel mai mic de morți subite înregistrate au fost duminica, iar cel mai mare lunea, trecerea aceasta a fost mai pronunțată în rândul persoanelor sub 65 de ani și la bărbați. În ceea ce privește variația sezonieră, în luna Decembrie au fost semnalate cele mai multe morți subite, iar minimum de morți a fost înregistrat în luna Iulie. Astfel rezultând o incidență mai mare iarna și una mai mica vara, de această dată variația sezonieră a fost mai semnificativă în rândul femeilor.
Datorită incidenței crescute în rândul populaței, moartea subită reprezintă o problemă de sănătate publică. Eforturile actuale se îndreaptaă spre eliminarea factorilor de risc sau cel puțin identificarea persoanelor aflate la un risc crescut și implementarea măsurilor de profilaxie. Deoarece este bine știut faptul că cea mai importantă cauză de deces prin moarte subită cardiacă este boala coronariană, concluzia logică este că cea mai mare șansă de a reduce riscul de a deceda prin moarte subită cardiacă constă în reducerea prevalenței bolii coronariene în populația generală.
Factori de risc
Există numeroși factori care măresc predispoziția unei persoane de a muri subit de cauză cardiacă, incluzand următorii:
IMA extins în antecedent ( 75% din morțile subite cardiace sunt în stransă legatură cu IMA în antecedent )
Riscul de moarte subită cardiacă este mai mare în primele 6 luni după IMA
Boala aterosclerotică coronariană ( 80% din cazurile de moarte subită coronariană sunt în strânsă legatură cu aceasta )
Factori de risc comuni ai bolii coronariene : fumatul, hipertensiunea arterială, istoric familial de boli cardiace, colesterolul crescut etc.
Consumul excesiv de alcool.
Fracția de ejecție sub 40%, și în mod particular în asociație cu tahicardia ventriculară.
Stop cardiac în antecedent.
Istoric familial de stop cardiac sau moarte subită cardiacă.
Istoric personal sau familial de tulburări de ritm cardiac, incluzând sindromul de QT lung sau scurt, sindromul Wolff-Parkinson-White, bradicardii sau blocuri atrio-ventriculare.
Anomalii congenitale caridiace sau ale vaselor de sânge.
Sincope de cauză neelucidată, în antecedente.
Insuficiența cardiacă: au risc de 6 pana la 9 ori mai mare decat populația generală de a murii subit.
Cardiomiopatia hipertrofică.
Obezitatea
Diabetul
Sindromul metabolic
Utilizarea medicamentelor cu efect proaritmic.
Factori psihosociali ce țin de stilul de viață modificat, cu stări de stres prelungite și repetate, emoții puternice, starea economică instabilă, conflicte în familie și tensiuni în relațiile din cadrul activități profesionale.
Nivelul de educație scăzut se asociază frecvent cu fumatul excesiv, consumul exagerat de alcool, obezitate, instabilitate economic.
Tipul de personalitate caracterizat prin criză de timp, competitivitate, nemulțumire, agresivitate și un dezechilibru între viața de familie, cea socială și profesională are un risc crescut de infarct miocardic și moarte subită.
Bazele genetice ale morții subite cardiace
MSC poate să apară ca urmare a unei anomalii genetice moștenite ce afectează proteine- cheie de la nivelul cordului. Afecțiuni precum sindromul de QT lung, sindromul Brugada, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, cardiomiopatia ventriculară dreaptă, tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică sau cardiomiopatia dilatativă sunt cele mai cunoscute afecțiuni monogenice care cresc riscul de moarte subită. Dovezile în sprijinul existenței unui factor de “susceptibilitate genetică” ce predispune la MSC au apărut din studii epidemiologice efectuate pe scară largă ce au demonstrat agregarea familială a morții subite cardiace. Aceste studii confirmă faptul că istoricul familial este un predictor independent puternic pentru susceptibilitatea de a deceda prin moarte subită, iar riscul este cu atât mai mare cu cât istoricul familial este prezent concomitent pe ambele linii, atât matermă cât și paternă.
Mediul familial, incluzând stilul de viață, factori psihologici și de dezvoltare, pot toți să joace un rol în determinarea acestei susceptibilități agregate la membrii unei familii. Este probabil ca dintre factorii de risc ceea ce se transmite genetic să nu fie o variantă rară de ADN, așa cum se întâmplă în bolile genetice, ci una sau mai multe polimorfisme (variante comune de ADN) care pot să fie prezente la o proporție importantă din populație fără să determine un teren susceptibil pentru moartea subită cardiacă. Polimorfismele mono-nucleotidice (single nucleotide polymorphisms = SNPs) sunt variante ADN care pot sau nu să aibă o consecință funcțională: polimorfisme, precum cele identificate în cazul receptorilor beta-2 adrenergici, nu determină o boală specifică, dar afectează funcționalitatea proteinei, modificând funcția ei biologică.
Deoarece milioane de mononucleotide se regăsesc în ADN-ul fiecărui individ, este posibil ca un factor de risc să constituie rezultatul unei combinații precise a polimorfismelor diferitelor gene care să determine un teren dezavantajant pentru acele persoane care le dețin. Cercetarea bazelor predispoziției genetice pentru moartea subită este mult mai complicată decât identificarea unei gene în cazul unei boli monogenice.
Deocamdată este important să determinăm implicațiile practice care pot rezulta din cunoștințelor curente asupra bazelor genetice ale MSC. În prezența agregărilor familiale de stop cardiac, trebuie evaluată cu atenție existența unei anomalii monogenice (Sindrom Brugada, sindrom de QT lung, cardiomiopatia hipertrofică), mai ales în cazul stopurilor cardiac la tineri. Din păcate, atunci când nu se poate stabili diagnosticul de boală transmisă genetic, se pot întreprinde puține pentru identificarea cauzelor predispoziției genetice pentru MSC. În aceste familii este recomandabilă informarea membrilor că pot avea un teren vulnerabil pentru aritmiile cardiace și din această cauză trebuie să se realizeze riguros prevenția bolii ischemice cardiace.
Mecanismele morții subite cardiace
Patogeneza morții subite este complexă, multifactorială și incomplet precizată. La baza acesteia se consideră a sta un factor afectiv dinamic care interacționează cu o boală cardiacă preexistentă, filogenetic datorată sau dobândită, și a cărei evoluție finală este dezvoltarea unei tahiaritmii letale, mai rar a unei bradiaritmii.
Se consider că factorii funcționali, adesea tranzitorii, care se asociază factorilor structurali, creează condiții ce fac ca agenții declanșatori să acționeze, mecaism prezentat în figura 4.1.
Cardioparia ischemică + ischemie miocardică tranzitorie
Infarctul miocardic + sindrom de reperfuzie
Hipertrofia VS primară, secundară – lipsă substrat
Ventricul miopatic, dilatașie, – substanțe nocive
Fibroză, infiltrație, inflamație – tulburări electroliți
Anomalii electrice structurale + factori sistemici
+ interacțiuni neurofiziologice
+ efecte cardiac toxice
Aritmii – EV , TV, Blocuri A-V
Factori nearitmici – feed-back mecanoelectric, efort fizic, stres mental
Creșterea activități simpatice
Fibrilație ventriculară
Tahicardie ventriculară fără puls
Oprire electrică a cordului
Moarte subită
Fig. 4.1”Triunghiul patogenic al morții subite”.
Moartea subită are de obicei o origine aritmică, și reprezintă cauza principală de deces la pacienții cu afecțiuni coronariene diagnosticate anterior sau nu. O descriere a fenomenelor electrofiziologice în timpul morții subite cardiace a putut fi obținută prin monitorizarea continuă EKG, efectuată pe secțiile de coronarieni sau de către echipajele de pe unitățile mobile de resuscitare.
Pe aceste inregistrari s-a putut evidenția faptul că :
62% din cazuri la baza morților subite a stat o fibrilație ventriculară
7% tahicardie ventriculară
31% bradiaritmii diverse sau asistola.
Nu se poate spune cu certitudine , nici în urma autopsiei, dacă anomaliile depistate au determinat cu sigurantă moartea, sau cu alte cuvinte dacă vorbim într-adevăr de o moarte subită de cauză cardiacă. Din pacate, în majoritatea cazurilor în care se depistează la autopsie o anomalie cardiacă, cauza morții se poate doar bănui. Un exemplu , în cazul unui pacient cunoscut cu afecțiune coronariană severă, și cu toate modificările depistate, dacă nu se poate pune în evidență trombul, nu se poate afirma cu certitudine relația cauză-efect între anomalii/modificări patologice și deces.
4.5 Clasificarea morții subite de cauză cardiacă
Hinkle a separate bolnavii cu noarte subită de cauză cardiacă în 3 clase:
Clasa I – moartea subită aritmogenă.
Clasa II – moartea subită cu insuficiență circulatorie.
Clasa III – moartea subită fără precizarea cauzei.
4.6. Cauzele posibile ale morții subite de cauză cardiacă
4.6.1. Cauze coronariene: Boala ischemică
Moartea subită de cauză coronariană se produce prin asocierea unei cauze organice preexstente, cu suprapunerea unor factori declanșatori , cum ar fi efortul, stresul , variațiile de temperatură etc. În 80% din cazuri moartea se produce prin fibrilație ventriculară; dacă sunt resuscitați, doar 21-30% supraviețuiesc un an de viață. În celelalte 20% din cazuri moartea se produce prin bradiaritmii sau stop cardiac; dintre aceștia doar 2% pot fi resuscitați.
4.6.1.1. ATEROSCLEROZA CORONARIANĂ
Definiții:
Ateroscleroza este o boală cu evoluție sistemică, progresivă cu manifestări focale, ce afectează arterele mari și medii.” Histologic, este caracterizată prin acumulare intimală focală de lipide (în special colesterol) și infiltrat celular (monocite/macrofage, celule musculare netede,limfocite) într-o matrice extracelulară (colagen, proteoglicani),ducând la îngustarea luminală progresivă”.(Ginghina,2010)
Boala cardiacă ischemică, boala cerebrovasculară sau periferică reprezinta manifestările clinice ale aterosclerozei sistemice.
Aterotromboza reprezintă tromhoza locală ce survine ca urmare a rupturii plăcii aterosclerotice, cu consecințe potențial fatataIe.
Arterioscleroza (arteria, artera;skleros tare) reprezintă procesul de rigidizare a peretelui arterial. Este un termen mai larg, ce include modificările arteriale secundare aterosclerozei, dar și modificările fiziologice cu reducerea elasticității vasculare la vârstnici.
Epidemiologie:
50% din persoanele cu ateroscleroză coronariană mor subit;
25% din cazurile de ateroscleroză coronariană, moartea subită este primul simptom ;
De foarte multe ori se întâlnește ateroscleroză coronariană severă, mai mult de 75% din lumen îngustat, totuși la persoanele în vârstă se poate întalni aspectul de coronare cu lumen neîngustat , dar cu pereșii rigizi, calcificați;
Totuși considerarea aterosclerozei coronariene drept cauză de deces trebuie facută cu mare prudență, deoarece există multe cazuri de deces la care sunt prezente modificări aterosclerotice coronariene foarte avansate, dar unde cauza de deces este în mod cert extracardiacă;
Patogeneza aterosclerozei:
Ateroscleroza este o boală inflamatorie. Progresele cercetării din ultimii ani au contrazis vechiul concept ce caracterizează ateroscleroza drept o simplă acumulare de lipide la nivelul peretelui arterial. Boala aterosclerotică este însoțită de niveluri serice crescute ale markerilor inflamației, inclusiv proteina C reactivă, cu valoare prognostică dovedită.
S-a ajuns la un consens general că inflamația peretelui arterial reprezintă factorul promotor în dezvoltarea aterosclerozei, iar principalul factor este reprezentat de injuria endoteliului vascular. Nivelurile crescute de LDL-colesterol și LDL-colesterol, fumatul, hipertensiunea arlerială, diabetul zaharat, anomaliile genetice, excesul de homocisteină sau agenții infectiosi (Chlamydia pneumonia, herpes virus etc.) determină disfuncția endotelială, ca primă treaptă a progresiei spre placa de atertom.
Progresia plăcii de aterom se produce prin amplificarea răspunsului inflamator prin două mecanisme majore: vor fi afectate imunitatea înnăscută (independentă de stimulare antigenică, prin intermediul macrofagelor și limfocitelor T) și imunitatea antigen-dependentă (față de lipoproteine modificate, proteine de șoc termic, agenți infecțioși etc., prin intermediul limfocitelor T). Monocitele, celulele predominante în infiltratul celular inflamator din plăca de aterom, sunt recrutate ca răspuns la LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II și sunt chemoatrase la nivelul intimei arteriale, devenind celule spumoase prin înglobarea intracelulară de lipide.
Fig. 4.2 “ Progresia placii de aterom într-o arteră coronară.”
Activarea intensă a inflamației locale poate duce la proteoliza locală, ruptura plăcii, formare de tromb, ischemie și infarct. Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat în progresia acută a unei plăci aterosclerotice către infarctul acut de miocard.
Cea mai recentă clasificare histologică a leziunilor aterosclerotice
larg acceptată desemnează 6 tipuri principale (1-VI):
Tipul 1: Leziunea initială
Tipul IIa: Striurile lipidice: leziunea cu predispoziție către progresle
Tipul IIb: Striurile lipidice: leziunea cu rezistență față de progresie
Tipul III: Preateromul: leziunea intermediară
Tipul IV: Ateromul (placa ateromatoasă)
Tipul Va: Fibroateromul (placa fibrolipidică, sau tipul V)
Tipul Vb: Leziunea calcificată (sau tipul VII)
Tipul Vc: Leziunea fibrotică (sau tipul VIII)
Tipul VI: Plăci complicate: Ieziuni cu defect superficial și/
sau hematom/hemoragie și/sau formare de tromb.
4.6.1.1.1. Tromboza acuta de coronare
Este rar întâlnită în practică de către medicii legiști, mai puțin de 10% din cazuri, deoarece unele din decese se produc în spital, iar cazul este de competența anatomo-patologului, sau în rarele cazuri când decesul survine brusc și cazul devine medico-legal, trombusul se poate dizolva dupa deces prin fibrinoliză post-mortem, fiind dificil de observant la autopsie, aceasta în cazul în care victima supraviețuiește suficient timp dupa instalarea fenomenelor de obstrucție a coronarei, observându-se modificări macroscopice și / sau doar microscopice în zona de miocard ischemic.
Fig. 4.3.” Fața anterioară a inimii. Tromboză acută coronariană (LAD)”
4.6.1.1.2 Infarctul miocardic acut (IMA)
În infarctul miocardic acut prima manifestare poate fi moartea subită.
Definiție:
Infarctul miocardic acut reprezintă necroza unor cardiomiocite, datorată unei ischemii miocardice prelungite, aparută în contextual unui dezechilibru între aportul și consumul miocardic de oxigen.( Ginghina,2010)
Etiologie:
În majoritatea cazurilor de IMA necroza miocardică este rezultatul ocluziei unei artere coronare mari, ca urmare a trombozei intracoronariene,care complică evoluția unei leziuni aterosclerotice preexistente.Există însă și situații particulare în care infarctul miocardic se produce în lipsa aterosclerozei coronariene ( aproximativ10% din cazurile de lMA). La acești pacienți mecanismele potențial implicate ar putea fi liza spontană a unui embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm coronarian sever.
Morfopatologie:
Din punct de vedere morfopatologic infarctul miocardic acut prezinta 3 stadii de evoluție:
Faza acută – de necroză miocardică
Faza evolutivă – caracterizată prin rezorbție cu dezvoltarea țesutului de granulație
Faza de infarct miocardic vechi – caracterizată prin cicatrizarea zonei necrozate.
Fig. 4.4. “ Infarct miocardic în diferite faze evolutive.”
Macroscopic: Aspectul macroscopic al IMA poate varia în funcție de extindere, astfel:
Infarctul transmural: extins în întreaga grosime a ventriculului stâng, de la endocard până la epicard, cel mai frecvent afectat fiind peretele anterior, apoi posterior și septul interventricular cu extensie în ventriculul drept, în proportie de 15-30% din cazuri. Infarctul izolat al ventriculului drept sau a atriului drept sunt extreme de rare.
Infarctul subendocardic: arii multifocale de necroză confluate în 1/3-1/2 a peretelui ventriculului stâng. Acesta nu prezintă aceleași modificări în evoluția sa ca și cel transmural.
În regiunea afectată, modificările inițiale care pot fi decelate la un interval mai mare de 12 ore de la declanșarea ischemiei ireversibile este paloarea miocardului. În IMA în care nu a avut loc reperfuzia zonei afectate, aria infarctizată este bine delimitată în 2-3 zile, cu o zona central palid-galbuie înconjurată de margini subtțri hiperemice. În IMA reperfuzat aria infarctizată devine roșie violacee, cu exudat serofibrinos pe suprafața epicardului, în infarctele transmurale.
Fig 4.5 “Infarct miocardic acut transmural al peretelui posterior al ventriculului stâng . La 3 zile de la debut zona de necroză de aspect palid-galbui înconjurat de margini hiperemice”
Zona infarctată devine cenușie cu traiecte liniare galbene dupa 3-7 zile, în contextual acumularii de neutrofile, inițial în periferie, apoi la nivelul întregii arii infarctate.
În 8-10 zile de la momentul debutului zona de perete ventricular infarctat se subțiază, țesutul necrotic fiind îndepărtat de monocite. Până la 2 – 3 luni aria infarctată se cicatrizează, cu fibrozare progresiva și creșterea rezistenței în timp.
Tabelul 4.2 “Evoluția modificărilor macroscopice:”
Microscopic :Diagnosticul microscopic al infarcului miocardic acut se bazeaza pe necroza fibrelor miocardice , cu prezența la periferie a inflamației, delimitându-le astfel de țesutul viabil din jur.
Primele modificări morfologice caracteristice infarctului miocardic au loc la 12-24 de ore de la debut. La colorația cu hematoxilină-eozină citoplasma miocitelor ischemiate apare hipereozinofilică. La 24 de ore la periferie apare un infiltrate neutrofilic.
Pe masură ce infarctul progresază, între 24-48 de ore, apare necroza de coagulare, cu diferite grade de picnoză a nucleului, cariorexis și carioliza acestuia.
După 3-5 zile , în porțiunea centrală nuclei miocitelor se dezintegrează și își pierd de asemenea și striațiile. La 5-7 zile macrofagele și fibroblaști încep sî aparî la marginile zonei. După 1 saptamană, neutrofilele încep să dispară, iar țesutul de granulație începe să se formeze, cu apariția capilarelor de neoformație și a limfocitelor.
Fig.4.6.” Modificări precoce în IMA. Fig 4.7.” Infiltrat neutrofilic la periferia infarctului.
Hipereozinofilia citoplasmei cu un aspect de. Țesutul miocardic viabil la stânga, iar la dreapta se
roz intens “ observa neutrofile infiltrand fibrele muscular necrotice.”
Are loc fagocitoza țesutului necrotic de către macrofage. În a 2 săptămână, proemină fibroblaștii, dar aceștia pot începe să apară la periferia țesutulu, chiar și la 1 săptămână de la infarct. În continuare are loc eliminarea țesutului necrotic pe masură ce fibroblaști produc activ colagen, iar vasele de neoformație încep să apară în țesutul restant.
Vindecarea continuă, iar în funcție de extensia necrozei, aceasta poate fi definitivată în decurs de 4 până la 8 săptămâni.
Tabel 4.3 “ Evoluția modificărilor microscopice”
Complicații:
1. Aritmiile, incluzând tahiaritmiile ventriculare, care sunt cele mai frecvente cauze de moarte subită la scurt timp dupa infarct sau blocuri de diferite grade.
2. Ruptura cardiacă: are loc la aproximativ 5% din pacienți, este caracterizată de o mortalitate ridicată; are o incidență crescută în rândul celor care suferă primul infarct, a pacienților hipertensivi și la femei.
3. Insuficiența cardiacă: direct proporțională cu mărimea infarctului și prezența necrozei mușchilor papilari.
4. Necroza sau ruptura mușchilor papilari: determină insuficiență mitrală acută .
5. Tromboza la nivelul ariei de infarct: putându-se desprinde dând emboli care să provoace accident vascular cerebral. Incidența acesteia a scăzut semnificativ datorită introducerii terapiei anticoagulante.
Fig. 4.8 “Ruptura de perete cardiac, secundară unui IMA, cu hemopericard, aspect macroscopic”
Fig.4.9.”Tromboza murală postinfarct la Fig.4.10. “Același caz, tromboza murală nivelul ventriculului stâng “ postinfarct la nivelul ventriculului drept”
4.6.1.2 ANOMALII CONGENITALE CORONARIENE
Majoritatea anomaliilor anatomice coronariene sunt silențioase clinic și, în principiu, nu afectează calitatea vieții, dar nu trebuie ignorat faptul că pot avea drept primă manifestare moartea subită, existând în acest sens numeroase cazuri descoperite la atleți si la cei de vârstă tânără. Asociată sau nu altor malformații, o anomalie coronariană semnificativă hemodinamic poate genera fenomene de ischemie miocardică, insuficiență cardiacă, sincope, aritmii și chiar moarte subită.
Clasificare :
Originea anormală a uneia/mai multor coronare din trunchiul pulmonar:
Coronara stângă/descendenta anterioară din trunchiul pulmonar
Coronara stănga împreună cu cea dreaptă, din trunchiul pulmonar
Originea anormală din aortă :
Coronara stâng și dreaptă din sinusul Valsalva drept
Coronara stângă și dreaptă din sinusul Valsalva stâng
Circumflexa stângă și coronara dreaptă din sinusul Valsalva drept
Coronara stângă din sinusul Valsalva posterior
Coronara dreaptă și descendenta anterioară din sinusul Valsalva drept
Ostium coronarian unic pentru coronara dreaptă și stângă
Hipoplazie coronariană
Fistulă coronariană arterio-venoasă.
Bridging-ul coronarian este tot o anomalie a coronarelor, și reprezintă existența unui ram coronarian în grosimea miocardului, în loc sa se găsească subepicardic; mai frecvent se gasește la nivelul arterei descendentă anterioară/interventriculară, ram din artera coronară stângă. Importanța sa reiese din faptul că în sistolă este comprimată în proporție de aproximativ 85%. Acesta predispune la o dezvoltare accelerată a ateromatozei și a miocardofibrozei timpurii, mai intense la nivelul septului interventricular, în condițiile unei hipoxii ischemice cronice intermitente. Porțiunea lungă de bridging (>1,5 cm) și localizarea profunda (>2-3 mm) sunt semnificative în explicarea morții subite survenite la adultul tânăr.
4.6.1.3 ANEVRISMUL CORONARIAN DISECANT
Poate fi:
-primitiv: mai frecvent la femei, cu origine în coronară, ce poate apare spontan sau traumatic după un traumatism toracic sau postangiografie coronariană;
-secundar: – unui anevrism disecant de aortă (prin necroza mediei de natură genetică, în sindromul Marfan sau consecutiv hipertensiunii arteriale, degenerescenței mediei sau necrozei sale din lues sau ateroscleroză)
– bolii Menke (tip autosomal recesivă cu transmitere X-linkată) în care metabolismul cuprului este modificat, determinând scăderea cantității de ceruloplasmină și a activității aminooxidazelor din țesutul conjunctiv , ducând în consecință la scăderea colagenului și elastinei mature, care în cele din urma vor duce la formarea de anevrism disecant/ruptură cord.
4.6.1.4. DISPLAZIA FIBRO-MUSCULARĂ A CORONARELOR
Este o afecțiune neinflamatorie, neateromatoasă, de etiologie necunoscută, caracterizată prin distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferearea fibrelor musculare netede și
fibroza mediei și intimei care sunt intens îngroșate cu reducerea lumenală.
Inițial a fost descrisă ca o afecțiune a vaselor renale (1% din autopsii) și cervicale (0.5% din angiografiile cervicale), însa poate afecta și ramuri ale arterelor coronare. Afectarea coronariană este rar întâlnită, dar poate avea manifestări grave: sindrom coronarian acut, disfuncția ventriculului stâng sau moarte subită cardiacă.
Fig. 4.11” Aspect normal/ Aspect de displazie fibro.musculară”
4.1.6.5 BOALA KAWASAKI
Este o vasculită acută autolimitantă, de etiologie necunoscută, specifică copilariei, caracterizată prin stare febrilă, conjunctivită bilaterală neexudativă,eritem al limbi și a mucoasei bucale, exantem, adenopatie laterocervicală și afectează în mod particular vasele coronare. Anevrismele arterelor coronare sunt întâlnite la aproximativ 15-25% dintre copii netratați și pot produce boala ischemică coronariană sau moarte subită.
4.1.6.6 ARTERITA CORONARIANĂ
Vasculita coronariană este o forma rară a bolii coronariene, și o cauză rară a morții subite cardiace. Pot fi clasificate în: – infecțioase: sifilitice, determinate de mycobacterii.
-autoimune: (arterita Takayasu, artrita reumatoida, LES) apar
de obicei în contextual unei afectări sistemice;
Deși rară, afectarea coronariană poate duce la infarct miocardic și moarte.
Boala hipertensivă
Hipertensiunea este un factor de risc binecunoscut pentru boala cardiacă ischemică, dar mai multe studii au sugerat că are un rol important în creșterea riscului de MSC. Principalul
mecanism prin care hipertensiunea predispune la MSC este prin intermediul hipertrofiei ventriculare stângi (HVS).
Prevalența crescută a hipertensiunii la populația neagră comparativ cu cea albă poate explica incidența crescută a MSC în cadrul primeia în pofida unei prevalențe mai mici a bolii
cardiace ischemice la cea din urmă. Prezența semnelor electrocardiografice de HVS manifestată
prin creșterea amplitudinii voltajului și anomalii ale repolarizării se asociază cu o mortalitate de 33% la bărbați și de 21% la femei.
Riscul de MSC în prezența modificărilor ECG de HVS a fost comparabil cu cel existent în cazul prezenței bolii ischemice cardiace sau a insuficienței cardiace.
Efectul reducerii tensiunii arteriale asupra incidenței MSC a fost dificil de estimat corect în urma studiilor clinice randomizate controlate deoarece acestea au fost, de cele mai multe ori, de mică amploare sau au fost realizate asupra unei populații cu risc insuficient de mare pentru MSC. Întrucat la bărbații vârstnici cu hipertensiune sistolică izolată se cunoaște riscul crescut de MSC, este important de subliniat faptul că o sinteză a rezultatelor studiilor în domeniul hipertensiunii sistolice izolate, a indicat o reducere cu 17% a mortalității generale și o reducere cu 25% a mortalității prin infarct miocardic, incluzând MSC. O meta-analiză a studiilor controlat randomizate de reducere a tensiunii arteriale în special la indivizii de vârstă medie cu hipertensiune diastolică a descris o reducere cu 14% a deceselor de cauză coronariană și a infarctului miocardic.
Cardiomiopatii
Definiție : Cardiomiopatiille sunt un grup heterogen de boli a miocardului, associate cu disfuncție mecanică sau/și electrică care de obicei, duc la hipertrofia sau dilatarea ventriculului stâng și sunt puse pe seama unaor cauze multiple, de cele mai multe ori genetice.
Clasificare :
Secundare : Obliterante- nu se asociaza cu moartea subitî, fiind boli cronice (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza).
Primare :
1. Dilatativă (Congestivă)- cardiomiopatia peripartum (în ultima luna de sarcina și primele 6
după nastere) prin suprasolicitarea inimii în sarcină;
-în alcoolismul cronic;
– cea cronică idiopatică.
Anatomopatologic: inima dilatată, eventual cu trombi intracavitari;
Microscopic, fibroza interstițială difuză.
2.Hipertrofice- VS este hipertrofiat, cu un maxim la nivelul septului, dar și alte zone ale VS pot prezenta îngroșări parcelare cu diferențe mari de grosime între zone; grosimea medie a VS este 20-22mm, până la 50mm.
Este cea mai frecvenă cauză de moarte subită la tineri. Trebuie facut diagnosticul diferențial cu hipertofia adaptativă la atleți, unde în general dimensiunile cordului sunt în limite normale, unii pot prezenta o creștere adaptativă a grosimii peretelui VS peste 13 mm, dar fără anomalii de conducere sau de mecanică cardiacă.
3.Ischemice- se instalează în timp, prin insuficienta perfuzie a unor coronare ateromatoase; miocitele sunt hipertrofice, prezintă fibroză.
4. Displazie aritmogena de VD- clinic domină insuficiența de VD. Se caracterizează prin înlocuirea miocardului normal al VD cu fibroza intersițială și țesut gras, dilatare marcată a atriului drept cu dilatarea moderată a VD. Constituie 0,5- 20% din morțile subite la tineri.
Boli valvulare
Determină rar moarte subită, având evoluție clinica îndelungată.
Sunt incriminate:
-prolapsul de valvă mitrală: foarte frecvent în populația generală, mai ales la femei (25%). Poate determina moartea prin fibrilație ventriculară, endocardita bacteriană supraadăugată, trombembolie predominant cerebrală. Boala este adesea diagnosticată în copilărie. Moartea se produce în plină sănătate aparentă, EKG fiind de regulă normal. Uneori nu se pot pune în evidență factori de stress care să explice decesul. La examenul anatomo-patologic valvele mitrale sunt îngroșate, având cordaje alungite și îngroșate, iar în unghiurile dintre acestea și peretele cardiac se găsesc zone hemoragice.Ventriculul stâng este normal ca grosime, arterele coronare nu prezintă leziuni, macro sau microscopice. În tanatogeneză este incriminată, de asemenea, fibrilația ventriculară consecutivă apariție de focare ectopice, se vor exclude orice alte cauze de deces.
Fig. 4.12
-stenoza aortică poate fi congenitală, reumatismala, rezultată din calcificarea secundară a unei valve aortice bicuspide congenitale sau prin calcificarea idiopatică a unei valve aortice normale..Poate duce la HVS secundară și la insuficiență coronariană. Dă o mare incidență a morții subite.
Miocardite.
Simptomatologia clinic este slab exprimată sau poate chiar să lipsească si astfe să se manifeste direct ca moarte subită.
Etiologie:
infecții (bacterii, virusuri, ciuperici);
boli de colagen (poliartrita reumatoidă);
miocardita eozinofilica (se bănuiește a fi declanșată de o viroză pe un teren hiperalergic, cordul este flasc, decolorat, infiltrat eozinofilic);
consumul cronic de cocaină poate determina modificări miocardice asemănătoare cu miocardita.
Aspectul microscopic este cel de miocardită interstițială, caracterizată prin hiperemie accentuată cu edem și sufuziuni sanguine. Se constată de asemenea un infiltrate inflamator cu limfocite și mononucleare, macrofage, precum și distrofii ale fibrelor miocardice (Florian Ș., 2004)
Malformații ale sistemului excito-conductor
Constau în existența unor căi accesorii de transmitere a stimulilor electrici sino-atriali, care ocolesc nodulul atrio-ventricular:
sdr. Wolf-Parkinson-White (prin fascicolul Kent);
sdr. Lown-Ganon-Levine (existența unei căi accesorii între atriu și fascicul Hiss);
sdr. intervalului QT alungit
-mostenit
-dobandit (asociat cu antidepresive, fenotiazine, tulburari electrolitice, în hipotermii și în anorexii nervoase).
Sindromul de QT alungit se caracterizează din punct de vedere clinic prin sincope și frecvență mare a morții subite. Episoadele sincopale sunt declanșate de factorii de stimulare simpatică ( efort, emoții, test la rece) și sunt datorate unor episoade te tahicardie paroxistică ventriculară numită torsada vârfurilor, aceasta degenera în fibrilație ventriculară. Mecanismul alungirii intervalului QT pare a fi asimetria de inervație simpatică, cu predominanța nervilor simpatico srângi.
“Morți reflexe”
Moartea are loc prin traumatisme minore la nivelul zonelor reflexogene:
sinus carotidian,
globi oculari,
testicule, vulvă, pensarea colului uterin,
puncție toracică,
imersie în apă foarte rece,
lovire în zona precordială.
Apare de obicei la copii sau tineri prin lovire cu mingea, în karate etc.. Decesul se produce prin aritmie ventriculară malignă. Important, victimele nu prezintă semne de insuficiență respiratorie dupa impactul toracic.
Boli cardiace congenitale
Etiologie:
Sunt în general rezultatul dezvoltării embrionare aberante sau al evoluției insuficientă a structurilor inimii după un prim stadiu al dezvoltării embrionare sau fetale. Malformațiile sunt datorate unor cauze multifactoriale complexe genetice și de mediu.
Fiziopatologie :
Modificarile anatomo-funcționale ale cordului și a sistemului circulator , determinate de leziuni cardio-vasculare congenitale specifice, nu raman neschimbate, ele progreseaza din viața prenatala spre viața de adult. Astfel, malformațiile care sunt benigne sau scapă descoperiri în copilarie pot devein semnificative clinic la adult.
Ventricul unic congenital
Reprezintă 2 % din totalul anomaliilor congenitale cardiace.
Această denumire se aplica unei familii de leziuni complexe cu ambele valve atrioventriculare sau o valvă atrioventriculară comună deschizându-se către o cameră ventriculară unică. Anomaliile associate includ relații de poziționare anormale ale marilor artere, stenoza pulmonară valvulară sau subvalvulară și stenoză subaortică.
Se deosebesc două tipuri: – tipul ventricular stâng
– tipul primitiv.
Din punct de vedere hemodinamic, există o circulație de întoarcere venoasă normală, apoi un amestec în camera ventriculară și o evacuare cu sânge amestecat în două vase mari.
Diagnosticul clinic:
Cianoză la naștere, mai accentuată când există stenoză de arteră pulmonară. Suflu sistolic în regiunea arterei pulmonare, uneori și un suflu prediastolic cauzat de insuficiența organofuncțională a orificiului arterei pulmonare, secundară încărcăturii circulației pulmonare. Copii prezintă dispnee și semne de insuficință cardiacă congestivă.
Examenul radiologic relevă încarcarea pulsatilă a circulației hilare, cardiomegalie și inversarea unbrei vaselor mari. Pe EKG apar unde p de încărcare biatrială, axul QRS la + 1200, imagine QR sau imagine rSR` în precordialele drepte, unde S adânci în precordialele stângi, rS în toate derivațiile precordiale și hemibloc stâng posterior în 40% din cazuri. Când nu există transpoziția vaselor mari găsim complexe QRS negative din V1-V6 urmate de unde T pozitive.
Ecocardiograma consemnează absența ecoului septului interventricular și transpoziția vaselor mari. Cateterismul cardiac masoară presiuni egale în aortă și în artera pulmonară, saturația oxigenului scazută în ambele vase.
Tratamentul chirurgical este paleativ ( Blalock, Fontan), iar complicațiile sunt frecvente, și sunt date de hipertensiunea portală și insuficiența cardiac.
Supraviețuirea până la vârsta adultă depinde de fluxul sanguin pulmonar relativ normal și de o funcție ventriculară bună.
Capitolul V
PARTEA SPECIALĂ
Studiul statistic privind cazurile de moarte subită de cauză cardiacă din cadrul SJML Bihor din anul 2014
5.1 Introducere
Din cadrul morților neviolente, moartea subită face obiectul a aproape jumătate din autopsiile efectuate de către medicul legist. Moartea subită de cauză cardio-vasculară este principala cauză de deces prin moarte subită . Astfel face din această tematică o problemă majoră de sănătate publică , deși există o promovare multiplă în domeniul medicinei cardio-vasculare și se depun eforturi considerabile din partea unităților medicale de urgență, încă persistă ca și cauză majoră de mortalitate în țările industrializate, inclusiv în țara noastră.
Toate eforturile actuale sunt întdreptate în direcția științelor medicale care analizează din punct de vedere fiziopatologic și încearcă elucidarea substratului care stă la baza morții subite cardiace. Importanța cunoașterii acestor fenomene are la bază identificarea factorilor structurali, funcționali și a celor declanșatori pentru a putea stabilii care dintre indivizii din populația generală au cele mai mari șanse să moară subit, pentru a putea impune măsuri de profilaxie țintite și astfel a eradica factorii de risc și a veni în întâmpinarea factorilor declanșatori.
Am considerat util acest studiu din prisma abordării epidemiologice pe care am pus accentul. Am încercat conturarea impactului major pe care îl are moartea subită cardiacă asupra societății, a familiei și a anturajului datorită faptului că decesele cele mai numeroase s-au înregistrat la persoanele de vârstă medie, cât și din punct de vedere medical prin conturarea substratului patologic care a stat la baza evenimentului. Cercetarea a avut ca și referințe cazurile de moarte suspectă care s-au dovedit a fi morți subite de cauză cardiacă din anul 2014 în județul Bihor.
5.2 Scopul și obiectivele studiului
Scopul cercetării mele a fost de a analiza și evidenția acele cazuri de moarte subiă înregistrate în cadrul Serviciului Județean de Medicină Legală Bihor, din intervalul ianuarie 2014- decembrie 2014, adică un cuantum de 96 de cazuri etichetate ca fiind morți suspecte de a fi de cauză cardiacă.
Am dorit conturarea caracteristicilor epidemiologice , mai ales relația vărstă-sex, variații sezoniere-sex, precum și evidențierea substratului patologic care a stat la baza producerii morții.
5.3 Material și metodă
Am efectuat un studiu retrospectiv, având ca substrat informațional registrele de decese, certificatele constatatoare de deces și rapoartele de constatare medico-legală ale Serviciului Județean de Medicină Legală Bihor din perioada 1 ianuarie 2014-31 decembrie 2014, din care a rezultat un total de 96 de cazuri de deces prin moarte subită cardiacă înregistrate în perioada studiată.
În cercetarea mea privind moartea subită cardiacă am utilizat următorii itemi:
Tipul morții,
Repartiția pe sexe a numărului de morți subite cardiace din 2014
Repartiția pe grupe de vârstă și sexe:
15-30 de ani
31-40 de ani
41-50 de ani
51-60 de ani
61-70 de ani
> 70 de ani
Mediul de proveniență
Nivelul de instruire
Activitatea economică
Statusul marital
Locul decesului ( extraspitalicesc)
Variațiile diurne, săptămânale și sezoniere:
Variații diurne
Variații săptămânale
Variații lunare
Variații sezoniere
Adipozitatea
Cauza morții
Alte stări morbide importante
Aspectul coronarelor
Alcoolemia
Datele obținute din prelucrarea itemilor stabiliți le-am interpretat și expus în tabele și figuri.
5.3 Rezultate și discuții
5.3.1. Tipul morții
Din studiul statistic retrospectiv care l-am efectuat din ianuarie 2014 până în decembrie 2014 rezultă 96 de morții subite etichetate ca fiind de cauză cardiacă, deci care se încadrează în categoria morților neviolente.
5.3.2. Repartiția pe sexe a numărului de morți subite cardiace
Tabel nr. 5.1 “ Repartiția pe sexe a numărului de morți subite cardiace din anul 2014”
Fig. 5.1 “ Procentul repartiției pe sexe a cazurilor de moarte subită cardiacă.”
Rezultatele cercetării efectuate au evidențiat faptul că moartea subită a predominat la bărbați printr-un numar de 76 de indivizi, respectiv printr-un procent de 79 % , comparativ cu un număr de 20 cazuri înregistrate în rândul femeilor, respectiv un procent de 21 %., iar raportul barbați/femei a fost de 3.8:1. Datele rezultate din acest studiu sunt în conformitate cu cele precizate în literatură la momentul actual.
Procentul mai mare de cazuri în rândul victimelor de sex masculin se poate explica prin incidența crescută a factorilor de risc pentru moartea subită în rândul acestora, în special cei psihosociali precum: stresul de la locul de muncă- este bine știut faptul că bărbații sunt cei care efectuează muncile cele mai solicitante din punct de vedere fizic, starea economică instabilă și ca urmare a stilul de viață modificat cu consum exagerat de alcool și tutun. Factori mai puțin întâlniți în rândul femeilor, deoarece încă în multe familii bărbații sunt singurii care asigură veniturile economice, fapt ce explică și impactul major pe care îl are în societate decesul acestora.
Totuși acest procent mai mare întâlnit la sexul masculin nu pare să fie atribuită în totalitate diferențelor majore în ceea ce privește factori de risc întâlniți la cele două sexe sau a unei prevalențe mai scăzute a bolii coronariene în rândul populației de sex feminin. În literatură este sugerată ipoteza că femeile ar avea o protecție relativă împotriva aritmiilor ventriculare fatale care stau la baza mecanismelor de producere a morții subite cardiace, chiar și atunci când boala coronariană este prezentă.
5.3.3 Repartiția pe grupe de vârstă și sexe
Tabel 5.2” Numărul și procentele indivizilor pe diferite grupe de vârstă.”
Fig. 5.2 “Procentul persoanelor repartizate pe diferite grupe de vârstă”
Am analizat inpactul morții subite pe diferite grupe de vârstă la cele două sexe și am constatat că numărul cel mai mare de morți subite a fost înregistrat în grupa de vârstă 51-60 de ani, cu un număr de total de 30 de cazuri (31%), urmată de grupele de vârstă 61-70 de ani cu 23 de cazuri (24%), 41-50 de ani cu 21 de cazuri (22%), cei cu vârsta peste 70 de ani au cuantificat un număr de14 cazuri (15%) pentru ca în grupa 31-40 de ani și 15-30 de ani să se regăsească cel mai mic numar de decese, respectiv 5 (5%) și 2 cazuri (2%). Se poate observa creșterea marcată odată cu vârsta, indiferent de sex a incidenței morții subite. Și totodată, în pofida acestui fapt am întâlnit o proporție mai mare de cazuri de MSC la grupe de vârste mai mici respectiv 51-60 de ani, aspect cu un impact socio-economic însemnat. Analizând toate grupele de vârste, se poate observa superioritatea numărului de cazuri de sex masculin indiferent de vârstă.
În cazul bărbaților am evidențiat trendul ascendent , cu un maxim de decese înregistrate în grupa de vârstă 51-60 de ani, urmate apoi din nou de un parcurs descendent:
În grupa de vârstă 51-60 au fost înregistrate 28 de decese în rândul bărbaților, respectiv 37% din totalul bărbaților decedați prin moarte subită cardiacă în 2014
Urmată de grupa de vârstă 41-50 cu un număr de 19 cazuri înregistrate, respectiv 25%
Grupa 61-70 de ani cu un număr de 13 cazuri , reprezentând 17%., deoarece la această vârstă majoritatea pacienților sunt diagnosticați și luați în evidență
Grupa cu indivizi peste >70 de ani o urmează cu un număr de 11 morți- 15 %.
Grupa 31-40 cu 4 cazuri înregistrate, 5 %
Iar în grupa 15-31 înregistrându-se cea mai mică rată a mortalității la bărbați cu doar 1 deces, respectiv 1%.
Rezultă astfel din cele expuse că decesul prin moarte subită în rândul indivizilor de sex masculin din anul 2014 a fost cel mai frecvent întâlnit la persoanele de vârstă medie, la fel ca în datele din literatură. Procentul majoritar de cazuri s-a situat sub vârsta de 60 de ani, în contextul în care limita de vârstă pentru pensionare este de 65 de ani în România, putem deduce impactul nefast ce il are asupra societății și nu numai. Datele acestea sunt îngrijorătoare, dacă ținem cont de faptul că moartea subită cardiacă este principala cauză de deces prin moarte subită și corelăm cu datele din literatură în care găsim mortalitatea datorată afecțiunilor cardio-vasculare situată printre principalele cauze de deces.
Analizând lotul de pacienți de sex feminin putem concluziona următoarele:
Numărul cel mai mare de decese înregistrat în anul 2014 în rândul femeilor a fost în grupa de vârstă 61-70 de ani cu un total de 10 decese, respectiv un procent de 50 % . Aceasta s-ar putea explica prin incidența mare a boli coronariene la această limită de vârstă, precum și a hipertensiunii arteriale , cunoscut fiind faptul că după instalarea menopauzei dispare protecția hormonală .
În grupa de vârstă peste 70 de ani am avut 3 cazuri, adică un procent de 15 %
La fel și în grupa 41-50 de ani , 3 cazuri-15 %
2 cazuri au fost înregistrate în grupa 51-60 de ani, cu o pondere de 10 %
Iar 1 caz a fost semnalat în rândul celor între 15-30 ani, respectiv 31-30 de ani, reprezentând fiecare 5 %.
Spre deosebire de bărbați, aici găsim cel mai mare număr de cazuri de moarte subită în rândul populației de sex feminin cu vârsta peste 61 de ani. Date care corespund cu procentele înregistrate și în alte cercetări efectuate .
5.3.4 Mediul de proveniență
Tabelul 5.3” Numărul de bărbați și femei repartizați în funcție de mediul de proveniență.”
Fig 5.3 “ Exprimarea în procente în funcție de mediul de proveniență”
În aceste grafice am expus rezultatele obținute în urma cercetării din punct de vedere al mediului de proveniență a victimelor. În mediul urban am observat un număr total de cazuri mai mare decât în mediul rural, respectiv 53 de cazuri (55 %) raportal la 43 de cazuri (45%) din mediul rural.
Explicația constă în faptul că populația de la oraș este supusă unui stres cotidian mai ridicat decât cei de la sate. Tot aici întâlnim diferite substanțe care au un impact negativ asupra omului, de exemplu noxele diferitelor fabrici care duc la o poluare a aerului, poate a solulul, la fel se întâmplă și cu gazele emanate de la țevile de eșapament. Un alt factor perturbant il constituie zgomotul mașinilor care poluează fonic mediul. Prin perturbarea ritmului circadian se produce de asemenea osuprasolicitare a organismul, mai ales la persoanele de vârstă medie, care lucrează în mai multe schimburi în fabrici sau la agenții de pază.
În rândul femeilor nu există diferențe în ceea ce privește mediul de proveniență, am pus în evidență un număr de 10 cazuri în mediul rural, în procent de 50%, la fel ca în mediul urban 10 cazuri-50%. Am putea concluziona din aceasta că moartea subită de cauză cardiacă în rândul femeile nu este influențată de mediul din care provin.
La bărbați se observă o diferență a numărului de indivizi proveniți din cele două medii, astfel că în mediul rural am găsit un număr 33 de cazuri, echivalentul a 43% din totalul de 76 de cazuri, pe când în mediul urban au fost înregistrate 43 de cazuri, respectiv un procent de 57%. Deci procentele intâlnite în rândul bărbaților tind să se alinieze cu rezultatele din literatură.
5.3.5 Nivelul de instruire
Tabelul 5.4 ”Distribuția cazurilor în funcție de nivelul de instruire și sex”
Fig.5.4 „ Repartiția numărului de cazuri în funcție de nivelul de instruire.”
Din aceste grafice reiese că cel mai mare număr de victime au absolvit scoala profesională, în număr de 24 de cazuri – 25%, urmate în ordine descrescândă de cei care au absolvit VIII clase cu un număr de 23 de cazuri – 24% din indivizi, apoi cei care au graduat IV clase sunt egali ca număr de cazuri cu cei care au graduat liceul 11 cazuri fiecare- 12%. Urmați de 9 cazuri cu X clase- 10 %, 8 cazuri au absolvit studii superioare- 8%, 5 cazuri fără instruire-5%, iar 4 au fost cei care au absolvit X clase și profesionala.
Dintre subiecții de sex masculin majoritatea au absolvit scoala profesională cu 23 de cazuri din totalul de 76 de cazuri, 30%. Apoi după cum urmează:
16 bărbați (21%) – VIII Clase,
9 cazuri (12%) – IV Clase, tot atâția liceul
8 indivizi (10%)- X Clase
5 bărbați (7%) – Studii superioare
4 bărbați (5%)- X Clase și profesionala
2 cazuri (3%)- Fără instruire
În cazul femeilor am pus în evidență următoarele date:
Majoritatea au absolvit VIII clase- 7 cazuri, 35%
Urmate cu 3 cazuri -15 % de cele care au absolvit IV clase, totatâtea sunt fără instruire și aceslși număr au avut studii superioare
1 caz (5%)- scoală profesională, tot 1 caz X clase
Nivelul scăzut de instruire întâlnit atât în rândul bărbaților cât și în cel al femeilor, alături de o educație medicală deficitară duc la o lipsă de conștientizare a propriei stări de sănătate, la o ignoranță în ceea ce privește educația sanitară și igiena personală. Majoritatea nu se prezintă la medic pentru simptome minore, sau pur și simplu le ignoră, crezând că vor trece fără instituirea unui tratament adecvat, ajungând direct la moarte subită ca primă manifestare a afecțiunii cardiace.
De asemenea, nivelul de educație scăzut se asociază frecvent cu fumatul excesiv, consumul exagerat de alcool, obezitate, instabilitate economică.
5.3.6 Activitatea economică
Tabel 5.5 “Distribuția în funcție de sex și activitatea economică”
Din cele 96 de cazuri de moarte subită, 76 de bărbați și 20 de femei repartiția în funcție de activitatea economic arată astfel:
Cei mai mulți indivizi nu au avut nicio ocupație 33%-32 de cazuri, urmați la diferență de 1 caz de cei pensionați pentru limita de vârstă- 32 de cazuri (32%) și doar jumătate din procentul celori pensionari au reprezentat muncitorii calificați, respectiv 18%-17 cazuri. Și tot jumătate, dar din procentul muncitorilor calificați sunt cei care au beneficiat de pensie de boală, adică 9%-8 cazuri, urmați de muncitorii necalificați cu un număr de 5 cazuri (5%), iar cei mai puțini dintre indivizi au fost cei cu șomaj, pensie de handicap și caz social, fiecare activitate având câte un reprezentant.
Dintre bărbați 33%-25 de cazuri nu au avut nicio activitate economică, 29%-22 de cazuri au fost pensionari pentru limită de vârstă și doar 21% – 16 cazuri au figurat ca muncitori calificați. În categoria celor pensionați de boală au fost 6 cazuri, cu un procent de 8%, iar la diferență de 1 caz s-au aflat muncitorii necalificați cu 5 cazuri-7%. Cele mai puține cazuri au fost în categoria șomerilor și a pensionarilor pentru handicap cu un caz in fiecare categorie și un procent de 1 %. Niciun caz nu a fost semnalat ca fiind caz social în rândul bărbaților.
Datele privind activitatea economică la persoanele de sex feminin sunt puțin diferite, la acestea pe primul loc se situează persoanele care au beneficiat de pensie pentru limita de vârstă cu un număr de 9 cazuri-45% din totalul femeilor, urmate de cele fără ocupație cu 7 cazuri-35%. 2 cazuri -10% au fost reprezentate de cele pensionate de boală, iar 1 caz-1% a fost incadrat în categoria muncitorilor calificați și tot 1 caz-!% a beneficiat de ajutor social. În categoria șomerilor, a muncitorilor necalificați și a pensionarilor de boală nu a existat niciun reprezentant al sexului feminin.
Numărul mare de persoane fără niciun venit ar putea explica în parte motivul pentru care persoanele care au decedat nu au fost diagnosticate anterior ca suferind de afecțiuni cardiace. Aceste persoane nu au figurat ca asigurați în baza de date a casei naționale de asigurări de sănătate, neavând acces la îngrijiri medicale gratuite sau la învestigații medicale gratuite.
5.3.7 Statusul marital
Tabel 5.6” Statusul marital bărbați/ femei”
Din totalul de 98 de cazuri de MSC înregistrate în anul 2014 în județul Bihor repartiția în funcție de statusul marital arată astfel:
Cei căsătoriți au avut o pondere de 34%, cu un număr de 32 de cazuri din care 6 femei și 26 bărbați
În rândul celor necăsătoriți procentul a fost de 27%, un număr de 26 de cazuri, bărbați 20 și 6 femei
În categoria celor divorțati s-a înregistrat 23% din cazuri, adică un număr de 22 de cazuri, din care 3 femei și 19 bărbați
Cuantumul celor văduvi a fost de 16 % cu un total de 15 cazuri, 11 de sex masculin și 5 de sex feminin.
Ponderea cea mai mare a subiecților de sex masxulin se află în grupul celor căsătoriți, urmați la o diferență mică de cei necăsătoriți, cu toate că în literatură se citează o cifră mai însemnată a bărbaților decedați în rândul celor necăsătoriți probabil datorită consumului exagerat de tutun și alcool de către aceștia și a unui stil de viață dezordonat. Bărbații rămași văduvi au fost în categoria cu cele mai puține cazuri înregistrate , iar cei divorțați au fost cu puțin peste aceștia.
În categoria femeilor numărul cel mai mare de cazuri a fost a celor căsătorite situate la egal cu a celor necăsătorite, urmate de văduve și cu cele mai puține cazuri au figurat femeile divorțate. Nici aici datele nu corespund întocmai cu cele din literatură unde este precizat predispoziția mai mare a femeile divorțate de a deceda subit, pe când familia și mai ales copii prezintă un factor protector.
5.3.8 Locul decesului ( extraspitalicesc)
Tabel 5.7 “Repartiția cazurilor după locul decesului”
Fig. 5.5 “Împărțirea procentuală în funcție de locul decesului”
Analizând cazurilor din punct de vedere al locului unde a survenit decesul rezultă următoarele:
81% din decese au fost înregistrate la domiciliul victimelor,
11% au avut loc pe stradă,
4% la locul de muncă,
4% în alte locuri (în parc,magazin alimentar, adăpost pentru oamenii străzii etc.).
Datele furnizate de acest studiu sunt în conformitate cu cele existente în literatură, unde numărul cel mai mare de decese care au loc în afara mediului spitalicesc, se înregistrează la locuința victimelor. Al doilea loc de deces a fost pe stradă, iar cele mai puțin frecvente locuri de deces au fost la muncă cu un nunăr egal cu alte locații publice, ca de exemplu parcuri , magazin alimentar etc.
5.3.9 Variațiile diurne, săptămânale și sezoniere
Variațiile diurne
Tabel 5.8 ”Distribuția diurnă a cazurilor (bărbați și femei).”
Făcând o analiză a intervalului orar la care se presupune că a avut loc moartea (în unele cazuri nu se poate pune în evidență cu certitudine ora decesului deoarece au decedat în somn și doar dimineața au fost găsiți sau decesul a avut loc fără martori) am observant o variație importantă a momentului din zi în care au avut loc decesurile.
Am împărțit ambele categorii, atât cea a bărbaților cât și cea a femeilor în două subgrupe, având ca vârstă de referință- 65 de ani.
În subgrupul bărbaților sub 65 de ani am avut următoarele rezultate:
Subgrupul bărbaților sub 65 de ani a înregistrat cel mai mare număr de cazuri în intervalul orar 06.00-11.00, 40 de cazuri (53%)
Urmând apoi intervalul 11.00-15.00 cu 9 cazuri (12% )
Între orele 15.00-19.00 s-a produs 5 decese (7%)
Iar între 19.00-24.00 au avut loc 4 decese (5%)
Numărul cel mai mic de decese în această subgrupă a rezultat între orele 00.00 și 4.00 cu 1 caz (1%) și 04.00-06.00 tot 1 caz (1%).
Subgrupa bărbaților peste 65 de ani a înregistrat următoarele :
Intervalul orar cu cel mai mare număr de cazuri a fost 11.00-15.00, respectiv un număr de 6 cazuri (8%)
Între orele 6.00-11.00 și 15.00-19.00 s-au înregistrat un număr egal de bărbați, adică 4 cazuri (5%) în fiecare interval.
Între 19.00 și 24.00 au avut loc 2 decese (3%)
Iar între orele 24.00 și 6.00 nu a avut loc niciun deces.
În subgrupul femeilor sub 65 de ani am avut următoarele rezultate:
Cele mai multe decese (5 -25%) au fost semnalate între orele 11.00-15.00
4 cazuri (20%) au avut loc în intervalul orar 6.00-11.00
2 decese (10%) între orele 15.00-19.00
O femeie sub 65 de ani a decedat între orele 19.00-24.00
Iar în intervalul 00.00-06.00 nu a fost semnalat niciun caz.
Indivizii de sex feminin peste 65 de ani au avut următoarea distribuție:
Cele mai multe decese au avut loc între 11.00-15.00, 3 cazuri (15 %)
Între 15.00-19.00 și 06.00-11.00 numărul de femei decedate a fost de 2 în fiecare interval, respectiv 10% din totalul de femei decedate .
La fel ca în subgrupa femeilor sub 65 de ani , între orele 19.00-24.00 a avut loc un deces
Iar între 24.00-06.00 din nou nu a fost semnalat niciun deces.
Variațiile circadiene observate în rândul populației de sex masculin din judetul Bihor au fost importante, dacă luăm ca repere cele două subgrupe. În prima parte a zilei au fost înregistrate cele mai mari valori, pentru ca în a doua parte a zilei să scadă semnificativ și peste noapte să tindă spre minimum. Diferența dintre subgrupe constă în faptul că în rândul bărbaților sub 65 de ani variația a fost mai important, astfel din totalul de 60 de bărbați decedați sub vărsta de 65 de ani, 49 au avut loc între orele 6.00-11.00; în categoria celor peste 65 de ani variația nu a fost așa pronunțată, astfel că din cele 16 cazuri peste 65 de ani cele mai multe cazuri, 6 au decedat între orele 11.00-15.00.
Nici în subgrupele care sunt reprezentate de sexul feminin nu au fost înregistrate rezultate cu mult diferite de cele ale sexulul masculin. La ambele subgrupe numărul cel mai important de cazuri a fost semnalat în prima parte a zilei,cu peak-ul maxim între orele 11.00-15.00, cu mențiunea că cele sub 65 de ani au insumat un procent mai mare de cazuri decât cele peste această vârstă între orele 06.00-11.00.
În ceea ce privește peak-ul matinal caracteristic, acest studiu indică faptul că vârsta joacă un rol important în pattern-ul circadian tipic al morții subite. S-ar putea explica prin faptul că cei mai în vârstă se trezesc mai târziu și de aceea apare acea curbă mai întârziată.
Rezultatele acestui studiu ar putea fi interpretate pe baza cunoștințelor actuale privind acțiunea factorilor endogeni și exogeni ca triggeri în procesul final care cauzează moartea subită, făcând analogie cu rezultatele studiilor efectuate pe pacienții care au suferit infarct miocardic acut unde este bine cunoscut curba maximă de decese în primele ore ale dimineții. Riscul mai mare de a murii subit în primele ore după trezire s-ar putea datora în parte următoarelor: creșterea presiunii arteriale și a ritmului cardiac, tonusului vascular crescut, modificarea variabilității alurii ventriculare, vâscozitaea sanguină și agregabilitatea plachetară mai ridicate în primele ore ale dimineții. Toți acești factori fiind parțial controlați de factorii endogenii și expuși influenței celor exogeni. Din categoria factorilor exogeni care ar putea determina moartea subită amintim consumul exagerat de alcool, stresul fizic și psihic.
Totuși studiul ritmului circadian realizat pe subiecții decedați pe raza județului Bihor în 2014 are un neajuns, acesta constând în faptul că din cei care fac parte dintre cei decedați în intervalele matinale, este posibil ca aceștia să fi decedat în timpul nopții și doar dimineața să fi fost găsiți.Cu toate acestea variațiile circadiene înregistrate sunt similare cu rezultatele obținute din alte studii populaționale mai extinse.
Variații săptămânale
Fig. 5.6 “ Distribuția cazurilor pe zilele săptămânii.”
Analizând mai departe distribuția cazurilor pe zilele săptămânii am găsit următoarele date:
Cele mai numeroase decese s-au înregistrat miercurea – 20 de cazuri
Ziua din săptămână cu cele mai puține decese a fost sâmbăta cu jumătate din numărul de cazuri înregistrate miercurea respectiv 10 cazuri
Bărbații au însumat cel mai mare număr de decese miercurea- 17 , pe când femeile joia-6.
În ziua de luni nu a existat niciun deces a persoanelor de sex feminin, iar cele mai puține decese în rândul celor de sex masculine s-a înregistrat în zilele de marți, joi și sâmbătă cu câte 8 cazuri fiecare.
Variațiile săptămânale au fost mai importante în rândul bărbaților decât în cel al femeilor, cu 3 peak-uri importante: lunea -11 cazuri, miercurea-17 cazuri și vinerea-15 cazuri, revenind apoi la o valoare bazală- 4 cazuri în zilele de marți, joi și sâmbătă. Duminica au decedat 9 bărbați.
Variațiile descrise la sexul feminin nu sunt așa de pronunțate, cu o singură excepție- trecerea de la niciun caz lunea la 4 cazuri marțea. Miercuri au fost înregistrate 3 decese în rândul femeilor, după cum am mai precizat joia a figurat cu cele mai multe decese-6, vinerea și sâmbăta au avut ăntregistrate un număr egal de cazuri- 2 fiecare, pentru ca duminica să aibă loc 3 decese .
Variațiile în ceea ce privește zilele săptămânii au fost mai evidente în rândul bărbațior decât al femeilor. Dacă facem corelarea cu activitatea economică, am putea deduce că aceste variații mai evidente în populația de sex masculin s-ar putea datora faptului că aceștia au reprezentat un procent mai mare a categoriei de muncitori calificați decât femeile, unde acestea au figurat majoritatea ca fiind în pensie pentru limita de vârstă, deci stresul de la locul de muncă să fie un factor adjuvant în declanșarea mecanismelor tanatogeneratoare a morții subite cardiace. Un alt argument în acest sens poate reprezenta și faptul că în ziua de sâmbătă s-au întregistrat cele mai puține decese, figurând ca zi liberă în cazul majorității angazaților, iar ziua cu cele mai multe decese a fost miercurea, chiar mijlocul zilelor lucrătoare . Interesant ar fi studiul efectuat asupra unei populații cu zile diferite de odihnă de ale noastre pentru a susține această teorie.
Se observă o discrepanță între datele existente în literatură cu cele rezultate din cercetarea mea, în alte studii populaționale efectuate în țările vestice este menționată ziua de luni ca zi a săptămânii cu cele mai multe decese înregistrate.
Variații lunare
Fig. 5.7 “ Repartiția pe sexe/lunile anului a cazurilor de moarte subită”
Observațiile rezultate în urma analizei cazurilor de moarte subită repartizate în funcție de lunile anului sunt după cum urmează:
Luna cu cele mai multe cazuri de deces a figurat ca fiind luna Martie, 14 decese.
Pentru ca lunile Februarie și Noiembrie să figureze cu cele mai puține cazuri-5.
Bărbații au înregistrat cele mai puține decese în lunile: Februarie-4 cazuri, Iulie-4 cazuri și Noiembrie-4 cazuri. Pentru ca cele mai multe decese să fie semnalate în luna Ianuarie -10 cazuri, urmată de luna Septembrie cu 9 cazuri, în lunile Martie și Aprilie au fost semnalate consecutiv câte 8 cazuri de moarte subită. Luna Mai s-a situat ca număr de cazuri la mijlocul dintre lunile cu cel mai mare număr de cazuri și cele mai puține, având un număr de 7 cazuri, a fost urmată de Iunie -6 cazuri, Decembrie tot cu 6 cazuri August și Octombrie -5 decese fiecare, jumătate din numărul maxim de decese semnalate.
Reprezentantele sexului feminin au numărat cele mai multe decese în luna Martie- 6 decese, pentru ca în lunile Ianuarie, Iunie, Septembrie și Decembrie să nu aibă loc niciun deces a persoanelor de sex feminin. Dintre lunile cu cele mai multe cazuri de decese face parte și luna Mai, înregistrându-se un număr de 4 cazuri, urmată de luna Iulie cu 3 cazuri, lunile Aprilie și Octombrie cu cate 2 cazuri fiecare și cele mai puține decese au fost în lunile Februarie, August și Noiembrie cu 1 deces .
Datele rezultate din analiza variației în funcție de lunile anului au aratat că numărul cel mai mare de indivizi de sex masculin au decedat în Ianuarie, date asemănătoare se găsesc și în literatura de specialitate,cu mențiunea că acolo este vorba de luna Decembrie. Un argument ar fi expunerea la frig- aceasta este considerată unul dintre principalii factori care influențează mortalitatea și morbiditatea prin boli cardiovasculare, inclusiv moartea subită cardiac.
Datele furnizate din analiza variațiilor lunare a persoanelor de sex feminine diferă puțin de ce se cunoaște, cele mai multe decese în rândul populației feminine având loc în luna Martie spre diferență de datele care se găsesc in literatură-luna Decembrie.
Variații sezoniere
Fig. 5.8 “Distribuția pe sezoane a indivizilor decedați.”
Pentru analiza variațiilor sezoniere am adăugat toate cazurile din Decembrie până în Februarie în anotimpul Iarnă, cazurile din Martie până în Mai le-am cuantificat și încadrat în sezonul Primăvară, din Iunie până în August am considerat cazurile ca făcând parte din anotimpul Vara, Iar cele din Septembrie până în Noiembrie – Toamna.
Am observat următoarea variație sezonieră:
Numărul cel mai mare de decese a avut loc primăvara, cu un total de 35 de decese din totalul de 96 de cazuri întregistrate în anul 2014.
Cele mai puține decese au fost semnalate vara-19 cazuri
Iar sezoanele de toamnă și iarnă au figurat la egalitate ca numă de decese- 21 fiecare.
Variațiile sezoniere în mortalitatea prin moarte subită de origine cardiacă din județul Bihor, în anul 2014 au fost semnificative. Se observă o incidență mare a deceselor în sezonul de primăvară, aproape dublu față de numărul de cazuri înregistrate vara, cu toate că în studiile efectuate pe alte loturi populaționale au arătat o încidență mai mare a deceselor în anotimpul rece-iarna, datorându-se expunerii la frig. Cu toate că variații sezoniere ale morții subite au fost întergistrate și în alte arii geografice cu modificări între vară și iarnă mai puțin extreme, putem concluziona că moartea subită ar putea depinde mai mult de modificări relative mai degrabă decât absolute în ceea ce privește clima și că aceste modificări ar putea fi influențate și de către caracteristicile comportamentale ale populației.
În ceea ce privește sezonul cu cele mai puține cazuri acesta corespunde cu datele din literatură, fiind reprezentat de anotimpul vara, aici am putea totuși preciza faptul că numărul relativ mai mic se poate datora faptului că în acest sezon există o migrație populațională, deoarece se suprapune cu perioada concediilor.
5.3.10 Adipozitarea
Fig.5.9 “Repartiția exprimată în procente a cazurilor funcție de gradul de reprezentare a țesutului musculo-adipos.”
Repartiția procentuală a persoanelor în funcție de sex și de reprezentarea țesutului musculo-adipos evidențiază procentul mai mare a subiecților în categoria cu țesut musculo-adipos bine reprezentat 36%, 8% dintre femei și 28% dintre bărbați s-au încadrat în această categorie.
În categoria persoanelor cu țesut musculo-adipos normal reprezentat au figurat 32% din totalul populației decedate, procentul de femei a fost de 6%, iar restul de 26% au fost reprezentați de bărbați.
Următoarea categorie ca număr de procente este reprezentată de cea a persoanelor cu țesut musculo-adipos slab reprezentat cu 23%, 3%-femei și 20% bărbați.
Cu cele mai puține procente a figurat categoria celor cu țesut musculo-adipos foarte bine reprezentat cu 9 % din totalul decedaților din 2014, din acestea 4% au reprezentat femeile și restul 5% bărbații.
Importanța acestui item reiese din faptul că obezitatea ( țesutul musculo-adipos bine și foarte bine reprezentat) este cunoscută ca factor de risc pentru mortalitatea prin boli cardiovasculare și moartea subită cardiacă. Distribuția abdominală a adipozității este de asemenea cunoscută ca factor de risc, aceata împreună cu nivelele serice crescute de trigliceride, nivele scăzute ale HDL colesterolului, diabet zaharat tip 2 și presiunea arterială crescută fac parte din sindromul metabolic cunoascut și el ca factor de risc pentru moartea subită.
De asemenea, cercetările mai noi au concluzionat că nivelele serice crescute de acizi grași liberi sunt incriminate ca factori cu rol în declanșarea aritmiilor cardiace, cu toate că nu se cunoaște bine mecanismul prin care are loc.
5.3.11 Cauza morții
Tabelul 5.9 „ Repartiția indivizilor după sex, vârstă și cauza decesului.”
Fig. 5.10 „ Distribuția procentuală a indivizilor în funcție de cauza decesului.”
În urma autopsiei celor 96 de cazuri de moarte suspectă, din care 20 de persoane de sex feminin și 76 de sex masculin, în vederea elucidării cauzei a rezultata următoarele:
Infarctul miocardic acut a fost indicat ca principală cauză de deces în 53% -51 de persoane, 11 femei și 40 de bărbați, după cum bine se precizează și în alte studii.
A doua cauză de deces a figurat în 26% din cazuri ca fiind miocardoscleroza, cu 25 de cazuri, 5 femei și 20 de bărbați.
Urmată de cei decedați în urma unor cardiomiopatii ( dilatativă, hipertrofică și mixtă), numărând 13 persoane, 3 de sex feminin și 10 de sex masculin , adică un procent de 14%.
Printre cele mai puțin întâlnite cauze de deces s-a numărat: ruptura de miocard în 1% din cazuri- 1 caz de sex feminin , miocardita cu 2 procente, respectiv 2 cazuri, o femeie și un bărbat, și hipertensiunea arterială întâlnită la 4% dintre indivizi-4 decese, 2 în rândul femeilor și tot atâtea în rândul bărbaților.
Din punct de vedere a relației cauză-vârstă/sex am obținut următoarele concluzii:
Infarctul miocardic acut :
Bărbații decedați prin infarct miocardic au înregistrat cele mai mari valori în grupa de vârstă 51-60 de ani- 15 cazuri, pe cănd femeile decedate tot de aceeași cauză au fost cele mai reprezentative în grupa 61-70 de ani-6 cazuri.
Cele mai puține decese, după cum era de așteptat, au fost în categoriiile de vârstă 15-30 de ani, unde nu a avut loc niciun deces prin IMA și categoria 31-40 de ani, unde a fost înregistrat un deces în rândul femeilor și 2 în rândul bărbașilor.
Între 41-50 de ani au decedat prin infarct o femeie și 11 bărbați
Între 51-60 de ani după cum am precizat, a fost cuantificat cel mai important număr de bărbați-15, iar în rândul femeilor cu această vârstă a avut loc un deces.
Între 61-70 de ani a avut loc 9 decese prin IMA a persoanelor de sex masculine, iar în această categorie a fost înregistrat cel mai mare număr de cazuri de sex feminin 6 cazuri.
Persoanele peste 70 de ani au fost în număr de 7, 2 femei și 5 bărbați.
Cardiomiopatii:
15- 30 de ani – nu a existat niciun caz
31- 40 de ani – a avut loc un deces a unei persoane de sex masculin
41-50 de ani – au decedat o femeie și 2 bărbați
51 – 60 de ani – 2 bărbați, nicio femeie
61 – 70 de ani – 1 femeie și 3 bărbați
70+ – 1 femeie și 3 bărbați
Miocardoscleroza:
15 – 30 de ani – o persoană de sex masculin.
31- 40 de ani – tot o persoană de sex masculin.
41 – 50 de ani – 2 femei și 4 bărbați.
51 – 60 de ani – un deces în rândul femeilor și 10 a bărbaților.
61 – 70 de ani – 2 femei și 2 bărbați
> 70 de ani – 2 bărbați , nicio femeie.
Miocardită:
15 – 30 de ani – o femeie
61- 70 de ani – un bărbat
Între 31- 40 de ani, 41 – 50 de ani, 51 – 60 de ani și 70 de ani + nu a avut loc niciun deces .
Hipertensiune arterială:
51 – 60 de ani – a decedat o persoană de sex masculin
61 – 70 de ani – a avut loc un deces în rândul femeilor și 2 în a bărbaților
În restul categoriilor de vârstă nu a avut loc niciun deces prin HTA.
Ruptură de miocard:
Între 61 – 70 de ani a avut loc un deces a unei persoane de sex feminin
În restul categoriilor de vârstă nu a avut loc niciun deces.
Datele rezultate din analiza persoanelor decedat prin moarte subită de cauză cardiacă în județul Bihor în perioada ianuarie 2014- decembrie 2014 corespund cu datele existente în literatură. După cum bine se cunoște, infarctul miocardic este principala cauză de deces în țările industrializate, județul Bihor nu face notă discordantă cu această informație. Factorii de risc pentru boala coronariană se suprapun deci factorilor de risc pentru moartea subită; înspre aceștia sunt îndreptate privirile comunității medicale, aplicând metode de profilaxie necesare pentru eradicarea acestora, consecutiv se așteaptă scăderea acestui fenomen morbid important care a luat o amploare mare în ultimul deceniu.
Un aspect important pe care aș vrea să îl subliniez din datele cercetării mele este faptul că moartea subită cardiacă, având ca substrat patologic infarctul miocardic acut este întâlnită la persoane relative tinere, mai ales în rândul persoanelor de sex masculin care au înregistrat numărul maxim de decese între 51-60 de ani.
A doua mare cauză de deces a reprezentat-o miocardoscleroza, care nu explică în mod cert, prin ea însăși decesul, deoarece reprezintă un fond lezional cronic necesitând un factor favorizant care să declanșeze lanțul tanatogenerator.
5.3.12 Aspectul coronarelor
Fig. 5.11 “ Reprezentarea cazurilor în funcție de aspectul coronarelor.”
Din analiza macroscopică a arterelor coronare reiese că:
A existat un singur caz de moarte subită fără modificări macroscopice la nivelul arterelor coronare, o persoană de sex feminin- 1%.
Cazurile la care a putut fi pusă în evidență ateroscleroza coronariană, au fost în număr de 79-83%, din care 65 au fost bărbați și 14 femei.
Din totalul celor decedați, la 3 persoane(3%)-2 femei și un bărbat, s-a putut pune în evidență existența obstrucției totale la nivelul coronarelor
Iar la 13 cazuri (14%), 10 bărbați și 3 femei, a fost evidențiată existența arteriosclerozei.
Datele rezultate din studiul arterelor coronare corespund cu cele din literatură. Deși 53% au decedat prin IMA (după cum am demonstrate la itemul anterior), doar la 3% s-a putut pune în evidenă obstrucția completă a unei artere coronare, în restul cazurilor există posibilitatea ca trombusul să se fi dizolvat prin fibrinoliză postmortem.
Există tendința de a încadra și a considera toate morțile subite non-traumatice la indivizii senescenți și de vârstă medie ca fiind datorate unor cauze cardiace, și în mod special bolii coronariene. Cu toate că am cuantificat prezența leziunilor de ateroscleroză coronariană la 83% din subiecți și încă la 3% a fost pus în evidență tromboza coronariană, la 53% din totalul cazurilor putem spune că decesul s-a datorat bolii ischemice coronariene-prin infarctul miocardic acut, la restul persoanelor putând constitui un factor favorizant .
5.3.13 Alte stări morbide importante
Tabelul 5.10 “Distribuția cazurilor în funcție de vârstă și comorbidități.”
Din totalul de victim decedate prin moarte subită cardiacă ( 96 ) la 45%- 43 de cazuri au fost întregistrate și alte stări morbide importante. În rândul persoanele de sex masculin s-a pus în evidență la 35 de indivizi alte comorbidități-46 % din totalul de bărbați decedați. Iar din analiza efectuată în rândul femeilor, a rezultat că 8 dintre acestea au suferit și de alte boli importante- 40% din totalul numărului de femei decedate.
Etilismul cronic a fost cea mai des întâlnită comorbiditate,la 14 cazuri – 15 % a putut fi pus în evidență, din care 9 bărbați și 5 femei, respectiv la 12% din totalul persoanelor de sex masculin și 25% din totalul persoanelor de sex feminin.
Următoarea stare morbidă importantă a fost reprezentată de ateroscleroza generalizată întâlnită la 10 persoane-12%, dintre care 9 au bost bărbați-12% și o femeie-5%.
Coronaromiocardoscleroza, steatoza hepatică și ciroza hepatică au urmat ca frecvență cu cate 3 persoane(3%) întâlnite în fiecare categorie. 2 bărbați și o femeie s-au regăsit în categoria celor suferinzi de ciroză hepatică, iar coronaromiocardoscleroza și steatoza hepatică au fost puse în evidență doar la persoane de sex masculin.
În categoriile de boală : diabet zaharat, hipertensiune arterial și hernie inghinală s-au întegistrat cate 2 cazuri în fiecare categorie-2% , toate reprezentate de indivizi de sex masculin.
Cu cei mai puțini reprezentanți au figurat gastrita acută, chistul hidatic, șocul hipotermic și tulburarea depresivă, cu cate un reprezentant fiecare-1% din totalul cazurilor decedate în 2014. O persoană de sex feminin a avut ca altă stare morbidă importantă chist hidatic hepatic, iar restul categoriilor au fost reprezentate de persoane de sex masculin.
Principalele comorbidități întâlnite la persoanele studiate sunt cauzate de ingestia exagerată de alcool. Aceasta este favorizată, după cum am precizat și la itemii anteriori, de nivelul scăzut de instruire , de instabilitatea economică, accesul scăzut la informații medicale etc.
Etilismul cronic este cunoscut ca factor de risc pentru moartea subită prin inducerea de aritmii cardiace rezultate datorită prelungirii intervalului QT. Ciroza hepatică, steatoza hepatică, chiar și unele cazuri de hipertensiune arterială sunt datorate etilismului cronic.
5.3.14 Alcoolemia
Tabel 5.11 “Distribuția cazurilor în funcție de nivelul alcoolemiei.”
În momentul decesului în sângele subiecților figurau următoarele valori ale alcoolemiei:
Cei mai mulți nu au avut alcool în sânge în momentul decesului- 57 de cazuri (59%), dintre aceștia 13 au fost de sex feminin-14% din totalul cazurilor, iar 44 (46%) au fost de sex masculin .
0-1 grame la mie au figurat 22 de indivizi-23%, dintre care 3 femei-3% și 19 bărbați-20%
Între 1-2 grame la mie am avut 10 cazuri (11%) , 4 de sex feminin (4%), iar 6 de sex masculin (6%)
2-3 grame la mie- 2 cazuri (2%), ambele de sex masculin
4-5 grame la mie – au fost 5 cazuri (5%) , toți au fost bărbați
3-4, respectiv peste 5 grame la mie- nu au existat cazuri în aceste categorii.
PREZENTARE DE CAZ
Ventricul unic congenital
Voi prezenta un caz de moarte subită survenit la o femeie de 29 de ani, F.V., cu antecedente heredocolaterale necunoscute, cunoscută însă cu antecedente personale patologice importante: a fost diagnosticată cu malformație de cord necianogenă- defect de sept ventricular de 28 de ani, extrasistole ventriculare de 5 ani și cu insuficiență cardiacă congestivă clasa NYHA II, hipertensiune pulmonară severă, insuficiență tricuspidiană gradul 3 a fost în tratament cu diltiazem și cordarone de 4 ani.
A decedat în luna ianuarie, noaptea în jurul orei 02:00, la domiciliu, în somn; aparținătorii au alertat echipajul de poliție și ambulanța, s-a încercat resuscitarea cardiopulmonară și administrare de adrenalină, dar fără rezultat. Examenul necroptic, efectuat la 24 de ore de la deces decelează la examenul extern un cadavru normostenic, prezentând semne de tratament medical în regiunea sternală și pe partea dorsală a mâinii stângi, alte semne diverse reperezentate de cianoza extremității cefalice, cianoza patului unghial și degete hipocratice. Examenul intern evidențiază un edem cerebral important și stază cerebrală. La deschiderea cavității toracice și explorarea organelor se observă la nivel pulmonar, pe secțiune, plămânii de culoare cenușiu-violacee roz alternând cu zone roșii, bronhiile proemină pe secțiune cu aspect de pădure retezată, lasă să se scurgă sânge și spumă. Cordul este mărit de volum, cu dimensiuni de 15/18/6 cm., atriul drept dilatat cu dimensiuni de 7/4/3 cm., ventricul unic dilatat, artiu stâng cu dimensiuni de 2/3 cm., miocardul pe secțiune de culoare brun neomogen, cu striuri albicioase, grosimea peretelui ventricular pe secțiune este de 1,5 cm. Mușchii papilari hipertrofiați cu o tentă gălbuie, coronare cu suplețe diminuată, dilatate, cu ostiumul de 0,4 cm. Vase mari: aorta cu intima roz albicioasă, cu depuneri de aterom, pulmonara dilatată, cu intima roz albicioasă și depuneri de aterom.
La deschiderea abdomenului s-au decelat organe de stază.
Examenul histopatologic ulterior a evidențiat zone de edem pulmonar, alveole colabate alternând cu zone cu aspect emfizematos, zone de fibroză pulmonară, macrofage încărcate cu hemosiderină, stază pulmonară. Cordul cu fibre miocardice distrofice, cu pierderea striațiunilor, edem interstițial, zone de cardioscleroză difuză, stază, extravazări hematice.
Examenul toxicologic a evidențiat o alcoolemie de 0 (zero) grame la mie.
Concluziile raportului de constatare medico legală au fost că moartea femeii a fost neviolentă, ea datorându-se insuficienței cardio-circulatorii în cadrul unei malformații cardiace grave (ventricul unic congenital).
Discuția cazului
Investigarea oricărui caz de moarte subită reprezintă o provocare pentru medicul legist, mai ales când este vorba de o persoană tânără, se va impune pentru rezolvarea cazului corelarea tuturor datelor de anchetă, istoric medical, histopatologic cu cele de laborator. Decesul subit printr-o malformație cardiacă este rar, dar și mai rar este decesul prin ventricul unic congenital.
Diagnosticul postmortem nu ridică mari problem datorită modficărilor anatomice evidente ce însoțesc această malformație cardiacă- lipsa septului interventricular. De asemenea, anotimpul în care a avut loc decesul este sugestiv, cunoscându-se participarea frigului ca factor declanșator în cazul unor afecțiuni cardiace preexistente.
Particularitatea cazului o reprezintă faptul că pacienta a supraviețuit până la vârsta adultă fără intervenție chirurgicală , în contextual în care majoritatea persoanelor suferind de această malformație decedează în copilărie.
5.4 Concluzii
1. Moartea reprezintă încetarea definitivă și ireversibilă a vieții, prin oprirea funcțiilor vitale, fiind rezultatul rupturii echilibrului biologic care este necesar menținerii vieții, încetarea fenomenelor vitale mergând până la oprirea activității metabolice celulare.
2. Clasificarea morții din punct de vedere medico-legal:
moarte violentă;
moarte neviolentă;
3. Moartea subită se poate definii ca o moarte neviolentă, de cauză patologică, instalată cel mai adesea brusc, survenită pe neașteptate, neexplicat, la persoane în plină stare de sănătate aparentă, cu simptomatologie premonitorie de scurtă durată sau absentă, sau la bolnavii care în perioada premergatoare decesului nu au prezentat o simptomatologie care să denote o agravare a bolii de bază sau evoluția spre o complicație letală.
4. Principalele cauze care determină moarta subită sunt reprezentate de: afecțiuni cardio-vasculare, respiratorii, meningo-encefalice, digestive, endocrine etc., practic pot aparține întregii patologii.
5. Moartea subită de origine cardio-vasculară este principala cauză de moarte subită în rândul adulților și a vârstnicilor.
6. MSC se definește ca moarte naturală datorată unor cauze cardiace, anunțată prin pierderea bruscă a conștienței, într-un interval de o oră de la începutul simptomelor acute, o boala cardiacă cunoscută putând fi prezentă, însă timpul și modalitatea morții sunt neașteptate.
7. Incidența MSC variază în funcție de vârstă, sex, rasă sau de prezența sau absența unui istoric de boală cardiovasculară.
8. Există numeroși factori care măresc predispoziția unei persoane de a muri subit de cauză cardiacă.
9. Bazele genetice ale morții subite cardiac sunt reprezentate de agregarea familial a unor combinații precise a polimorfismelor unor gene care predispun la un teren dezavantajant pentru persoanele care le dețin.
10. Din studiul efectuat rezultă 96 de morții subite etichetate ca fiind de cauză cardiacă, deci care se încadrează în categoria morților neviolente.
11. În județul Bihor în anul 2014 au figurat 79% persoane de sex masculin și 21% persoane de sex feminin decedate subit având ca substrat o patologie cardiacă.
12. Numărul cel mai mare de decese în rândul bărbaților s-a înregistrat în categoria de vârstă 51-60 de ani. Cele mai multe decese a persoanelor de sex feminin au figurat în categoria 61-70 de ani.
14. 55% din decese au avut loc în mediul urban .
15. Majoritatea victimelor au avut un nivel de instruire scăzut.
16. 33% dintre persoanele decedate nu au avut nicio activitate economică, iar încă atâția au figurat cu pensie pentru limita de vârstă.
17.Din cele 96 de decese, 81% au avut loc la domiciliul victimelor.
18.Variațiile circadiene au fost mai evidente în rândul populației de sex masculin, mai ales în subgupa cu persoane mai tinere, maximul de decese înregistrându-se între orele 6,00-11,00 dimineața. Ziua din săptămână cu cele mai multe decese a fost miercurea. Luna din an cu maximul de decese înregistrate a fost Martie, iar sezonul în care au decedat cele mai multe persoane prin moarte subită de origine cardiacă a fost primăvara.
19. Infarctul miocardic acut a fost afecțiunea tanatogeneratoare în majoritatea cazurilor-53% .
20. 83% din cei decedați au prezentat modificări macroscopice de ateroscleroză la nivelul arterelor coronare.
21. Etilismul cronic a figurat ca cea mai întâlnită comorbiditate, atât în rândul bărbaților cât și al femeilor.
Bibliografie
Arntz H.-R., Willich S., Schreiber C., Diurnal, weekly and seasonal variation of sudden death, European Heart Journal (2000) 21, 315–320
Bell ,DS., Dead in bed syndrome – a hypothesis. Diabetes Obes Metab. 2006
Belis, V.,Tratat de medicina legala, volumul I ,Ed. Medicala, Bucuresti 1995
Beliș, V., – Îndreptar de practică medico-legală, Ed. Medicală, București, 1990
Beldie Alina, Moartea Subita in afectiunile psihiatrice , Revista romana de psihiatrie, vol. XII, No.3, 2010
Carp Costin, Tratat de Cardiologie vol. 1, Ed. Medicală Națională, București 2002,
Cupples LA, Gagnon DR, Kannel WB. Long- and shortterm risk of sudden coronary death. Circulation 1992; 85: I11–I18.
Dermengiu Dan, Patologie medico-legala, Ed.Viata medicala romaneasca, Bucuresti 2002
Douglas P. Zipes, Circulation .AHA Journals, Sudden Cardiac Death, vol 98,1998
Empana J.P., Duciemetiere P,. Balkau B., Contribution of the metabolic syndrome to sudden death risk in asymptomatic men: the Paris Prospective Study I, European Heart Journal ,2007 Vol 28, Pag 1149–1154
Fauci,Braunwald, Harrison -Principiile Medicinei Interne, 14th Edition editia a II-a in limba romana ,Volumul 1, Editura Teora, Bucuresti, 2006 pag1435,1443
Florian Ș.- Patologia Medico-legală, Ed. Napoca Star, Cluj Napoca 2004
Ginghina,C., Mic tratat de cardiologie ,Editura Academiei Romane , Bucuresti 2010
Iftenie, V., Medicina legala din perspectiva juridica, Ed. Fundatiei Romania de Maine, Bucuresti 2006
Indra Mihaita, Ligia Opris, Imagistica cerebrala prin rezonanta magnetic,Editura Solness, 2004
Jane W. Newburger, Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease,Circulation .AHA Journals , vol.11o , 2004
Katherine C. Michelis, MD,Coronary Artery Manifestations of Fibromuscular Dysplasia, Journal of the American College of Cardiology, vol 64 , 2014
Kennel WB, Doyle JT, McNamara et al., Precusors of sudden coronary death. Factors related to the incidence of sudden death, Circulation 1975; 51:606-613
Mihalache G. si Florian Ș.- Medicină Legală, curs sub redacția Vladimir Beliș, Ed. Treira, Oradea 1999.
Oliver M.F, Sudden cardiac death: the lost fatty acid hypothesis, Oxford Journals, 2006, pag 701–709.
Păun Radu, Tratat de medicină internă, Ed. Medicală, București 1989
Prior,Allot, European Heart Journal, Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology, vol.22, 2001
Richard S H Pumphrey,Ian S D Roberts, Journal of Clinical Pathology, vol. 53 , 2000
Scripcaru ,Gheorghe, Medicina Legala, Ed. Didactica si pedagogica, Bucuresti 1993
Vreede-Swagemakers JJ, Gorgels AP, Dubois-Arbouw WI et al. Out-of-hospital cardiac arrest in the 1990’s: population-based study in the Maastricht area on incidence, characteristics and survival. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1500–5.
Zăgrean Ioan, Diagnosticul clinic al cardiopatiilor congenitale, Ed. Dacia, Cluj-Napoca 1989
Webografie
http://www.britannica.com/EBchecked/topic/45129/autopsy
http://www.esanatos.com/ghid-medical/medicina-legala/Moartea-suspecta-moartea-subit35619.php
http://sanatate.bzi.ro/semnele-hemoragiei-cerebrale-7173
http://en.wikipedia.org/wiki/Stroke
http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=6115
http://vista.engines4ed.org/medicalDetective/case_2_herren/task_2/task2.4/docs/images/13.htm
http://www.epathology.ro/patologie-generala/tulburari-circulatorii/embolia.html?start=1
https://www.emcb.ro/pdf/10/15-tromboembolismul-pulmonar.pdf
http://www.i-medic.ro/boli/pneumoftiziologie
http://www.cdt-babes.ro/documente-medicale/protocol-embolie-lichid-amniotic.pdf
http://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2007/Conferinte%20Crisis%20Management/06%20Embolia%20gazoasa.pdf
http://www.ajnr.org/content/27/2/343.figures-only
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/patologanatom/classes_stud/en/med/lik/ptn/Pathomorphology/3/12_Disease_respirat_syst.htm
https://www.tumblr.com/search/esophageal%20varices
http://2.bp.blogspot.com/_uiyskjNZYt8/TKrRMyNinjI/AAAAAAAACKo/1Fv1Uko0_L4/s1600/Adrenal__Pheochromocytoma.jpg
http://www.patient.co.uk/doctor/adrenal-insufficiency-and-addisons-disease
http://www.medscape.com/viewarticle/512576
http://peir.path.uab.edu/wiki/File:IPLab13Meningococcemia5.jpg
http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/27956.pdf
http://read.health.harvard.edu/user/user.fas/s=784/fp=3/tp=76?T=open_article,973837&P=article
http://www.webmd.com/heart-disease/guide/sudden-cardiac-death?page=2
http://www.cosmeticabio-zeolit.com/wp-content/uploads/Ateroscleroza-Progresia-placii-de-aterom-intr-o-artera-coronara.jpg
http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/patologanatom/classes_stud/en/stomat/ptn/Pathomorphology/2-3/02_Disorders_blood_circull_(Stom_Pract).htm
http://biology-forums.com/gallery/36060_14_08_12_1_23_50.jpeg
http://library.med.utah.edu/WebPath/TUTORIAL/MYOCARD/MYOCARD.html
http://emedicine.medscape.com/article/1960472-overview#aw2aab6b7
http://emedicine.medscape.com/article/1960472-overview#aw2aab6b8
http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/Rezumat%20Raileanu%20Cezara%20Elena.pdf
http://1.bp.blogspot.com/bQr_gr2hfKQ/UPXp5S_r8BI/AAAAAAAAAWg/lLdTe6xHywE/s320/fibromuscular-dysplasia-education.png
http://www.ima.org.il/FilesUpload/IMAJ/0/42/21228.pdf
http://www.nndb.com/people/270/000085015/andreas-vesalius-2-sized.jpg
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/9d/Carl_Freiherr_von_Rokitansky_(1804%E2%80%931878).jpg
http://i.ytimg.com/vi/f5x3MaZ6fqQ/maxresdefault.jpg
http://library.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNS125.html
http://www.cardiologie.ro/teaching/08-CAP_IV-BOLILE_VALVULARE-GASPAR.pdf
http://medipptx.blogspot.ro/2010/09/mitral-valve-prolapse-mvp_9082.html
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Aspecte Medico Legale ale Mortii Subite de Cauza Cardiaca (ID: 156133)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.