ASPECTE DE TRATAMENT ÎN GLAUCOMUL SECUNDAR NEOVASCULAR Conducător Științific: Asist. Univ. Dr. Mihai Poenaru T i m i ș o a r a 2 0 1 6 INTRODUCERE 3… [304357]

UMFVBT

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

DEPARTAMENTUL DE CHIRURGIE 1

DISCIPLINA DE OFTALMOLOGIE

CHIRLA VLAD

LUCRARE DE LICENȚĂ

ASPECTE DE TRATAMENT ÎN GLAUCOMUL SECUNDAR NEOVASCULAR

Conducător Științific:

Asist. Univ. Dr. Mihai Poenaru

T i m i ș o a r a

2 0 1 6

INTRODUCERE 3

PARTEA GENERALĂ 4

II.1 NOȚIUNI DE ANATOMIE 4

GLOBUL OCULAR 4

TUNICILE GLOBULUI OCULAR 6

MEDIILE REFRACTIVE ALE GLOBULUI OCULAR 6

VASCULARIZAȚIA GLOBULUI OCULAR 6

II.2 GLAUCOMUL 7

CLASIFICARE 9

II.3 GLAUCOMUL SECUNDAR NEOVASCULAR 9

OCLUZIA DE VENĂ CENTRALĂ A RETINEI 10

RETINOPATIA DIABETICĂ 10

OCLUZIA ARTEREI CENTRALE A RETINEI 11

SINDROMUL ISCHEMIC OCULAR 12

STADII EVOLUTIVE 12

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL 12

II.4 TRATAMENT 13

TRATAMENT MEDICAMENTOS 13

TRATAMENT CHIRURGICAL 15

ABORDAREA TRATAMENTULUI 17

PARTEA SPECIALĂ 19

III.1 MATERIAL ȘI METODĂ 19

SELECȚIA CAZURILOR 19

COLECTAREA DATELOR 19

III.2 REZULTATE ȘI PROCEDURI UTILIZATE 19

III.3 DISCUȚII 40

III.4 CONCLUZII 42

BIBLIOGRAFIE 43

INTRODUCERE

Glaucomul este doua cauză de cecitate la nivel mondial după cataractă. În anul 2010 erau estimate peste 60 milioane de cazuri de glaucom în întreaga lume dintre care peste 8,4 milioane de cazuri de cecitate provocate de glaucom [1]. În România se estimează un număr de aproximativ 140000 de pacienți care suferă de glaucom, neexistând date oficiale [2].

Glaucomul neovascular a fost descris la sfârsit de secolul XIX ca o afecțiune a ochiului în care apare o neovascularizație progresivă a irisului și a unghiului irido-corneean. Glaucomul secundar neovascular, deși reprezintă un mic procent din totalitatea cazurilor de glaucom, are o evoluție mai agresivă și in lipsa unui diagnostic precoce duce de cele mai multe ori la pierderea definitivă a vederii sau chiar a globului ocular [3]. Prevalența in continuă creștere a acestei afecțiuni și impactul pe care îl are asupra vieții bolnavilor este și motivul pentru care am ales această temă.

Screeningul in glaucom este încă în dezvolatare neexistând un test unic capabil să identifice afecțiunea. Lipsa simptomelor și screeningul ineficient fac ca aproximativ 50% din cazuri să rămână nedetectate în regiuni dezvoltate economic din Europa și Australia în timp ce în regiuni slab dezvoltate din Africa și Asia acest procent crește până la 90% [3].

În prezent tratamentul glaucomului și mai ales al glaucomului secundar neovascular asociat unei afecțiuni cronice ca diabetul zaharat, este dificil și cu rezultate modeste , scopul acestuia fiind in primul rând prezervarea calității vieții.

Lucrarea are ca scop evidențierea opțiunilor terapeutice disponibile și raspunsul la tratament , pe baza unui studiu retrospectiv efectuat pe o perioadă de 4 ani asupra tuturor pacienților cu glaucom secundar neovascular internați la Clinica de oftalmologie Timișoara.

PARTEA GENERALĂ

II.1 NOȚIUNI DE ANATOMIE

GLOBUL OCULAR

Globul ocular este organul neurosenzorial care asigură funcția vizuală [4].Ochiul nu este o sferă perfectă, raza curburii corneei find de aproximativ 8 mm , mai mică decât raza de curbură a sclerei care e de 12 mm, conferiindu-i aspectul de sferă turtită la poli [5].

Diametrul anteroposterior la ochiul adult, emetrop este cuprins intre 23-25 mm. Miopii au diametrul anteroposterior mai mare iar hipermetropii mai mic. Diametrul transvers al ochiului adult este de aproximativ 24mm [5].

Ochiul este împarțit în 3 compartimente:1 camera anterioară între cornee si iris

2 camera posterioară între iris si cristalin

3 camera vitroasă de la iris până la retină [6].

Umoarea apoasă ocupă camera posterioară, de unde trece în camera anterioră prin pupilă, fiind drenată prin canalul Schlemm în circulația venoasă [7].

Camera vitroasă e ocupată de o substanță gelatinoasă compusă în 99% din apă, colagen și acid hialuronic [7].

Camera anterioară este limitată anterior de cornee iar posterior de iris si pupilă. Unghiul camerei anterioare, situat la joncțiunea dintre cornee și iris, este alcătuit din următoarele structuri: canalul Schlemm și rețeaua trabeculară, linia lui Schwalbe, pintenele scleral, marginea anterioară a corpului ciliar și periferia irisului [5].

Rețeaua trabeculară este o structură sub formă de sită a cărei ramuri se unesc și formează un tub numit canalul Schlemm. Delimitarea între corneea periferică si rețeaua trabeculară se numește linia lui Schwalbe [8,9].

Rețeaua trabeculară este alcatuită din 3 porțiuni:

Trabeculul uveal ce se întinde de la rădăcina irisului la linia lui Schwalbe. Drenajul apos la acest nivel nu întâmpină nici un obstacol datorită spațiilor itertrabeculare largi de 30-70 microni [8,9].

Trabeculul corneoscleral reprezintă cea mai extinsă parte a rețelei trabeculare între pintenele scleral și limbul sclero-corneean. Conține orificii eliptice și pori a căror diametru se reduce pe măsură ce se apropie de canalul Schlemm, oferind o rezistență mai mare la scurgere [8,10].

Trabeculul juxtacanalicular este ultima porțiune a rețelei trabeculare, ce face legătura cu endoteliul canalului Schlemm. Spațiile intercelulare sunt reduse la acest nivel oferind cea mai mare rezistența la scurgerea umorii apoase [8].

Canalul Schlemm este un tub circular care seamănă cu un vas limfatic. Peretele intern al canalului este alcătuit dintr-un singur strat de celule endoteliale, interconectate prin joncțiuni strânse. Se presupune că acest perete reprezintă obstacolul major al drenării apoase [11]. La nivelul peretelui extern, 30 de canale colectoare fac legătura între canalul Schlemm și plexul venos episcleral [12].

Imaginea 1. Rețeaua trabeculară: trabeculul uveal, corneoscleral și juxtacanalicular [13]

TUNICILE GLOBULUI OCULAR

În număr de 3 dispuse concentric:

Tunica externă conținând corneea transparentă anterior și sclera opacă posterior

Corneea e avasculară, bogată în fibre nervoase reprezentând 1/6 din tunica fibroasă, restul de 5/6 fiind reprezentată de sclerotică.

Tunica medie, formată din coroidă, corp ciliar și iris, este bogat vascularizată având un rol importanat nutritiv și suportiv.

Tunica internă, reprezentată prin retină care conține fotoreceptorii ce inițiază procesarea informației vizuale [14].

MEDIILE REFRACTIVE ALE GLOBULUI OCULAR

Sunt structurile transparente prin care lumina trece înainte de a ajunge la retină [15]:

1 filmul lacrimal precorneean

2 corneea

3 umoarea apoasă

4 cristalinul

5 corpul vitros

Cele mai importanate structuri refractive sunt corneea și cristalinul. Aproximativ 80 % din refracție se produce la nivelul corneei datorită diferenței mari de densitate între aer și suprafața corneeană [16] .

VASCULARIZAȚIA GLOBULUI OCULAR

Circulația arterială este asigurată prin ramurile arterei oftalmice care la rândul ei derivă din artera carotidă internă [17].

Cele mai importante ramuri ale arterei oftalmice sunt:

Artera centrală a retinei, care asigură nutriția celor 2 treimi interne ale retinei, se divide în arterele papilare superioară și inferioară, fiecare cu câte o ramură orbitală și una temporală [1]. Arterele ciliare posterioare scurte, aproximativ 20 ca număr, alimentează coroida iar arterele ciliare posterioare lungi , 2 la număr, distribuite irisului și corpului ciliar [7,18].

Coroida este cea mai vascularizată porțiune a globului ocular și unul dintre cele mai vascularizate țesuturi din corpul uman. Aceasta asigură suport vascular pentru straturile externe ale retinei și este esențială în funcționarea normală a retinei.

Artera lacrimală distribuită pleoapelor și glandelor lacrimale [7].

Drenajul venos, în general dispus paralel cu abordul arterial se face prin venele ciliare scurte, venele ciliare anterioare, cele 4 vene vorticoase și vena centrală a retinei. În final se drenează în sinusul cavernos [18].

II.2 GLAUCOMUL

Este destul de dificil de definit glaucomul cu precizie datorită faptului că acesta cuprinde un grup divers de afecțiuni [8]. În mod clasic glaucomul a fost descris ca o neuropatie optică progresivă asociată cu pierdera câmpului vizual, a cărui factor de risc principal este creșterea presiunii intraoculare [19]. În unele cazuri câmpul vizual și nervul optic sunt în parametrii normali, singurul indiciu de glaucom inevitabil fiind presiunea intraoculară foarte crescută [20]. Presiunea intraoculară între 8-21 mmhg cu o medie de 16mmhg în populația generală este considerată normală [12]. Clinic un nivel de 21 mmhg este acceptat, la valori superioare se fac investigații suplimentare [21].

De fapt nu se poate spune clar care e presiunea intraoculară normală sau anormală în această afecțiune. De exemplu o valoare presiunii intraoculare de 22 mmhg, în unele cazuri cauzează glaucomul și în alte cazuri nu. De aici apare conceptul de toleranță presoare individuală, ce reprezintă presiunea intraoculară la care nervul optic nu suferă [22].

Factorul de agresiune glaucomatoasă (AGF) e definit ca:

Diferența între presiunea intraoculară determinată și toleranță de presiune individuală

AGF = PI-IPT

Dacă AGF >0(+), pierderea fibrelor nevoase este în creștere; dacă AGF<0(-) pierderea fibrelor nervoase e normală. AGF mai poate fi definit ca un raport între presiunea intraoculară măsurată și toleranța individuală de presiune AGF= PI/IPT. Dacă AGF >1(+), pierderea fibrelor nervoase e în creștere; dacă AGF<1(-) pierderea fibrelor nervoase e normală [9].

Un AGF pozitiv se poate realiza prin creșterea presiunii intraoculare, prin scăderea toleranței individuale la presiune sau prin combinarea celor două mecanisme [9].

În concluzie glaucomul poate fi definit ca o afecțiune în care presiunea intraoculară depășește toleranța presoare individuală și produce alterarea nervului optic [9].

La ochiul normal există o balanța delicată între aportul și drenajul umorii apoase. Când drenajul este blocat, presiunea intraoculară crește ducând la lezarea nervului optic și apariția glaucomului [23].

Umoarea apoasă se drenează din camera posterioară, prin pupilă în camera anterioară de unde părăsește globul ocular prin 3 căi.

Cea mai mare parte- 90% se drenează prin rețeaua trabeculară în canalul Schlemm iar apoi în venele episclerale. Restul se drenează prin circulația venoasă a corpului ciliar, coroidei și sclerei iar o mică parte prin iris [8].

Una dintre cele mai folosite tehnici pentru măsurarea ritmului de producție a umorii apoase este fluorofotometria. Flouresceina se administrează sistemic sau local, concentrația sa în camera anterioară folosind la calcularea ratei de scurgere a umorii apoase. Formarea umorii apoase variază în timpul zilei și scade în timpul somnului, având o valoare medie de 2 microL/min. Aceasta este afectată de o serie de factori precum: integritatea barierei hemato-apoase, aportul sanguin la corpul ciliar și reglarea neurohormonală a epiteliului ciliar și țesutului vascular. Producția poate scădea când ochiul este lezat sau inflamat și după administrarea de anestezice sau agenți hipotensivi [19].

Imaginea 2. Ruta de scurgere a umorii apoase [24]

Glaucomul clasificare:

Glaucom congenital

Glaucom primitiv cu unghi deschis

3. Glaucom primitiv cu unghi închis:

a) cu blocaj pupilar

b) fără blocaj pupilar

4. Glaucom secundar cu unghi deschis

5. Glaucom secundar cu unghi închis :

a) cu blocaj pupilar

b) fără blocaj pupilar

6. Glaucom cu tensiune normală [25].

Împărțirea în glaucom primar și secundar are la bază teoria că în galucomul primar, evenimentele ce duc la creșterea presiunii intraoculare și oprirea drenajului umorii apoase sunt limitate la camera anterioară și la calea de drenaj, aparent fără alte contribuții oculare sau sistemice. De obicei aceste glaucoame sunt bilaterale și au o bază genetică. Glaucomul secundar poate fi unilateral sau bilateral și este declanșat de unele afecțiuni oculare sau sistemice [13].

II.3 GLAUCOMUL SECUNDAR NEOVASCULAR

Boala este caracterizată prin apariția de neovase bine arborizate, pe suprafața irisului și la nivelul rețelei trabeculare, însoțite de o mebrană fibroasă. Contracția acestei membrane duce la formarea de sinechii periferice anterioare, ce duce în final la apariția unui glaucom secundar cu unghi închis [26].

Cele mai frecvente afecțiuni asociate cu glaucomul neovascular sunt: ocluzia de venă centrală a retinei, retinopatia diabetică, sindromul ischemic ocular și ocluzia de arteră centrală a retinei [3].

OCLUZIA DE VENĂ CENTRALĂ A RETINEI

Diametrul venei centrale a retinei la nivelul laminei cribrosa este ½ din diametrul prelaminar și mai mic decât diametrul retrolaminar. Acest lucru determină o creștere a fluxului sangvin în segmentul îngustat ce predispune la turbulențe și apariția trombozei.

La fundoscopie prezența unei hemoragii extinse permite diferențierea de ocluzia arterei centrale a retinei. În cazul ocluziei de venă centrală a retinei neovascularizația și glaucomul apar de obicei după trei luni de la evenimentul ocluziv – “glaucomul de 100 de zile” [27].

RETINOPATIA DIABETICĂ

Microangiopatie care afectează arteriolele precapilare, capilarele și venulele postcapilare.

Histologic are loc o degenerare a celulelor endoteliale și a pericitelor, determinând ischemie tisulară. Boala microvasculară e caracterizată prin: microinfarcte, exudate tari, exudate moi microanevrisme, hemoragii retiniene, edem macular și neovascularizație [27,28].

Ca factori de risc in apariția si agravarea retinopatiei diabetice avem hiperglicemia cronică, hipertensiunea arterială necontrolată, predispoziția genetică, tulburările de metabolism lipidic, creșterea vâscozitații sangvine, sarcina si vechimea diabetului zaharat [29].

Retinopatia diabetică se împarte în 2 categorii: neproliferativă și proliferativă.

Retinopatia diabetică neproliferativă este un stadiu incipient în care simptomele sunt moderate sau absente [30]. Apar microanevrisme și hemoragii punctiforme. Acestea nu împiedica vederea, pot fi progresive dar reversibile de obicei. De asemenea pot apărea exudate tari, galbene, strălucitoare bine definite, cu depozite de lipide [31].

În faza preproliferativă apar exudate moi, zone de infarct, anomalii microvasculare intraretiniene, vase de sânge dilatate și tortuoase datorită ischemiei retiniene [32].

Retinopatia diabetică proliferativă este indicată de apariția neovascularizatiei. Vase mici de neovascularizatie apar în apropierea discului optic, dar pot apărea oriunde sau pot fi vizibile doar la periferie la un examen de fund optic. Vasele din jurul discului optic prezintă un risc mai mare de sângerare [31].

Screeningul in retinopatia diabetică se face prin oftalmoscopie directă la examenul de fund de ochi. Pentru identificarea leziunilor incipiente ale fundului de ochi, se injectează flouresceină intravenos [29].

Imaginea 3. Angiogramă cu flouresceină normală [33] Imaginea 4. Retinopatie diabetică [33]

În cazul diabetului zaharat de tip 1, primul examen de fund de ochi se efectuează la 5 ani de la diagnosticul diabetului sau la pubertate dacă aceasta survine la mai puțin de 5 ani de la depistarea diabetului [29]. În diabetul zaharat de tip 2 examinarea fundului de ochi se face de la început. Se face reevaluare anuală sau mai frecvent în funcție de modificări [29].

OCLUZIA ARTEREI CENTRALE A RETINEI

Artera centrală a retinei este o arteră terminală, ocluzia acesteia putând fi rezulatul unei tromboze în artera centrală, dar mai frecvent datorită unui embol dintr-o placă ateromatoasa de la nivelul arterei carotide. În urma infarctului retina devine opacă împiedicând transmiterea reflexului roșu creat de vascularizația coroidală [27].

Caracteristică este lipsa durerii și reducerea bruscă a acuității vizuale.

Emboli vizibili în arterele retiniene și apariția unui punct roșu întunecat la nivelul foveei-“cherry red spot” e patognomonic pentru ocluzia de arteră centrală a retinei [34].

SINDROMUL ISCHEMIC OCULAR

Reprezintă o insuficientă cronică a arterei oftalmice ce determina o perfuzie redusă la nivelul întregului ochi. Cea mai fecventă cauză este stenoza arterei carotide. Clinic, vasele retiniene sunt îngustate și apar hemoragii punctiforme la periferia retinei. Acuitatea vizuală este redusă în stadii avansate [34].

STADII EVOLUTIVE

Există 3 stadii în progresie: 1 rubeoza irisului

2 glaucom cu unghi deschis

3 glaucom cu unghi închis

1 Rubeoza irisului

Caracterizată printr-o neovascularizație ușoară a irisului și unghiului irido-cornean. Apar smocuri de rubeoza la marginea pupilară sau la nivelul unghiului iar presiunea intraoculară este normală, pacienții fiind de obicei asimptomatici [3].

2 Glaucom cu unghi deschis

Neovascularizația la nivelul irisului și unghiului irido-cornean se accentueză, creșterea țesutului fibrovascular peste rețeaua trabeculară scade drenajul umorii apoase și determină creșterea presiunii intraoculare. Poate apărea inflamația sau se poate dezvolta hifema [3].

3 Glaucom cu unghi închis

Contractarea mebranei fibrovasculare determina închiderea progresivă a unghiului irido-cornean, formarea de sinechii anterioare, ectropionul uveei și aplatizarea irisului. Pacienții prezintă fotofobie, dureri de cap , reducerea acuității vizuale ,greață și vărsături [3].

Rubeoza este severă, cu apariția hifemei, inflamație și presiune intraoculară crescută până la 60-70 mmhg. În acest stadiu glaucomul este sever și necesită intervenție chirurgicală [3].

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Este importantă diferențierea glaucomului neovascular, în stadiu de unghi deschis, de alte tipuri de glaucom ca glaucomul inflamator asociat cu uveită anterioară sau glaucomul cu unghi închis. Diferențierea se face pe baza detectării neovaselor pe suprafața irisului și în unghiul irido-cornean. În stadiu de unghi închis diferențierea trebuie să includă și alte cauze de sinechii anterioare periferice și afectare iriană, ca traume oculare în antecedente și sindroame endoteliale iridocorneene. Iridociclita heterocromică Fuchs poate de asemenea prezenta neovase în unghiul camerei anterioare [3].

II.4 TRATAMENT

Conform Academiei Americane de Oftalmologie, un suspect de glaucom este un pacient care prezintă la cel puțin un ochi unul din următoarele 3 aspecte:

1 La examenul fundului de ochi discul optic prezintă o lărgire specifică numită excavație glaucomatoasă, o îngustare a marginii neuronale sau hemoragie în jurul discului.

2 Afectarea specifică a câmpului vizual.

3 Presiunea intraoculară crescută peste 22 mmHg [35].

Toți pacienții care îndeplinesc cel puțin una din aceste condiții trebuie monitorizați de rutină prin măsurători ale presiunii intraoculare, examinarea segmentului anterior folosind lampa cu fantă, evaluarea funcției pupilare, grosimea centrală a corneei, gonioscopie, vizualizarea discului optic la examenul de fund de ochi, examinarea câmpului vizual și tomografia în coerență optică pentru evaluarea grosimii fibrelor nervoase retiniene [35].

TRATAMENT MEDICAMENTOS

1 Derivate de prostaglandine

Modul principal de acțiune a acestora este sporirea drenării apoase la nivelul rețelei trabeculare și a canalului lui Schlemm.

Efectul lor hipotensor este mai mare decât a celorlalte clase de medicamente, uneori echivalent cu cel al beta- blocantelor. Prostaglanadinle sunt preferate ca medicație de primă linie în tratarea glaucomului, în locul beta-blocantelor care pot da efecte secundare mai puternice. Efectele sistemice secundare sunt puține includ durere de cap, indispoziție, mialgie, rash cutanat, simptome de tract respirator superior iar cel mai frecvent efect secundar ocular este hiperemia. Reprezentanți: latanoprost, travoprost, bimatoprost, tafluprost [8].

2 Beta-blocantele

Reduc presiunea intraoculară acționând asupra epiteliului ciliar ce determină scăderea producției umorii apoase. În aproximativ 10% din cazuri răspunsul scade în timp, uneori în doar câteva zile. Efectele secundare oculare includ alergie, keratită punctată, uveită granulomatoasă. Rareori efectele sistemice secundare ca bronhospasmul și afectarea cardiovasculară pot fi severe, inclusiv decesul find asociat cu folosirea beta-blocantelor topice. Reprezentanți: timolol, betaxolol, levobunolol, metilpropanolol, carteolol [8].

3 Alfa-2 agoniști

Stimulează scăderea producerii umorii apoase prin efect pe epiteliul ciliar și cresc drenajul uveoscleral. Aceștia străbat bariera hemato-encefalică și trebuie folosiți cu precauție la copiii la care au fost raportate hipotensiune și afectare severă a sistemului nervos central.

Este contraindicată administrarea copiilor sub 2 ani. Reprezentanți: brimonidina, apraclonidina [8].

4 Inhibitori de anhidrază carbonică

Topici: dorzolamida și brinzolamida și sistemici: acetazolamida, diclorfenamida și metazolamida. Inhibitorii de anhidrază carbonică sunt înrudiți chimic cu sulfonamidele, alergia la sulfonamide fiind o contraindicație în administrarea lor. Inhibitorii topici sunt folosiți de 3 ori pe zi în monoterapie sau de 2 ori ca terapie adjuvantă iar cei sistemici se folosesc de obicei ca tratament de scurtă durată, în glaucomul acut, datorită efectelor secundare. Efectele secundare pot fi oculare: efuziune coroidiană, închiderea unghiului camerular sau sistemice: parestezie, hipokaliemie, simptome gastro-intestinale, indispoziție, supresie medulara [8].

5 Agenți osmotici

Manitol, glicerol, isosorbid – se folosesc pentru o reducere de scurtă duată a tensiunii intraocolare, când nu se pot folosi alte mijloace, ca de exemplu în reducerea unei presiuni intraoculare mare înainte de intervenția chirurgicală [8].

6 Miotice

De obicei pilocarpina, folosită în special în glaucomul cu unghi închis. Contracția pupilară indusă de miotice depărtează irisul periferic de rețeaua trabeculara deschizând unghiul camerular [8].

TRATAMENT CHIRURGICAL

La nivel global trabeculectomia este cea mai folosită tehnică chirurgicală în tratarea glaucomului. Indicația clinică pentru efectuarea trabeculectomiei este progresia bolii în ciuda tratamentului medical și laser maxim tolerate de pacient [36].

Trabeculectomia este o intervenție de filtrare care scade presiunea intraoculară, creând o fistulă protejată de un lambou scleral, pentru a permite scurgerea umorii apoase din camera anterioară în spațiul sub-Tenon [8].

Tehnica clasică de efectuare a trabeculectomiei cuprinde următorii pași:

1 Preoperator se induce mioza pupilei;

2 Realizarea unei suturi de tracțiune sub mușchiul drept superior;

3 Decolarea conjunctivei la o distanță de aproximativ 7 mm de limbul sclero-cornean superior pentru a asigura un lambou scleral cu baza la limbus;

4 Efectuarea unei incizii patrulatere de 1/3 sau 1/2 din grosimea sclerei pentru obținerea lamboului;

5 Efectuare sclerectomiei pentru a ajunge la camera anterioară, urmată de iridectomie periferică;

6 Sutura lamboului și a conjunctivei [8,36].

Glaucomul neovascular este o afecțiune asociată cu un prognostic chirurgical prost, datorită vascularizației bogate, tensiunii intraoculare ridicate și cicatrizării rapide după operație. Pentru a asigura o siguranță chirurgicală mai ridicată și pentru a preveni sângerarea în timpul operației se administrează inhibitori anti VEGF cu o săptămână înaintea efectuării trabeculectomiei [36].

Tratamentul glaucomului neovascular depinde de stadiu bolii și de claritatea dioptrului ocular.

La apariția rubeozei irisului fotocoagularea laser panretiniană este foarte eficientă în regresia neovascularizatiei și posibil în prevenirea evoluției spre glaucom [3].

Prin fotocoagulare laser sunt produse între 1500-3000 de arsuri cu diametrul între 200-400 μm în retina periferică evitând macula și papila nervului optic. După intervenție în aproximativ 8 săptămâni neovasele regresează iar pacientul rămâne cu o vedere periferică scăzută. Această intervenție reduce riscul de pierdere severă a vederii în timp de 2 ani, la pacienții cu retinopatie diabetică, de la 38% la 19% conform studiului ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study [37].

Alte tehnici folosite în tratarea glaucomului neovascular sunt:

Goniofotocoagularea, prin care focarele laser sunt aplicate direct pe vasele neoformate din unghiul camerular. Această tehnică poate fi eficientă în stadiile incipiente, prevenind modificările progresive ale unghiului camerular ce pot determina apariția unui glaucom neovascular foarte refractar la tratament [8].

Crioterapia panretiniană, dacă tulburările mediilor refractive nu permit efectuarea fotocoagulării panretiniene [3].

Proceduri ciclodestructive prin fotocoagulare sau crioterapie, au rol în reducera producției umorii apoase. Trebuie aplicate cu precauție deoarece un tratament excesiv poate induce hipotonie [3].

Implanturile de drenaj, au un oarecare succes în tratarea glaucomului neovascular refractar mai ales atunci când chirurgia de drenaj clasică nu a dat rezultate. Principiul pentru folosirea oricărui tip de implant are la baza sclerotomia permanentă și itroducerea unui tub în camera anterioară sau posterioară pentru a drena umoarea apoasă din zona limbului în spațiul sub-Tenon [36]. Shuntul ExPress este un dispozitiv de filtrare, fără valve de restricționare a fluxului, sub forma unui cilindru biocompatibil, din oțel inoxidabil. Acesta se fixează subscleral și are ca scop permiterea unui drenaj constant al umorii apoase, lucru ce nu poate fi obținut prin trabeculectomia clasică [36].

Alte dispozitive folosite tip shunt sunt :

-sistemele Molteno și Baerveldt fără valva de rezistență;

-sisteme cu valvă care se închide când tensiunea oculară e prea mică, dispozitivul Krupin și valva Ahmed.

Toate aceste dispozitive sunt alcătuite dintr-un tub lung, din silicon cu diametru< 1mm, ce drenează umoarea apoasă din camera anterioară spre un platou plasat subconjuntival posterior, care realizează difuzia bulei de filtrare [38].

Vitrectomia pars plana poate îmbunătății prognosticul la ochii cu hemoragie vitroasă, mai ales în cazul unei obstrucții de venă centrală a retinei [3].

Tratarea glaucomului refractar cu ultrasunete

High-intensity focused ultrasound -HIFU este o tehnică cu mare potențial clinic. Avantajele acestei tehnici față de terapia laser sunt faptul că energia degajată poate fi concentrată și prin mediile optic opace cum este sclera, și faptul că dispunerea energiei și încălzirea țesuturilor la locul ținta nu depinde de pigmentarea țesutului. Spre deosebire de tehnică laser, afectarea țesuturilor înconjurătoare este neglijabilă, ultrasunetele putând trata țintit orice țesut în orice locație sau adâncime [39].

ABORDAREA TRATAMENTULUI

Abordarea tratamentului în glaucomul neovascular, depinde de 4 stadii ce reflecta progresia bolii: tratament profilactic, tratament în stadiu incipient, tratament în stadiu avansat și tratament în stadiu terminal.

Tratamentul profilactic: se aplică pacienților cu risc crescut pentru apariția neovascularizației și celor care au dezvolat deja neovase iriene, având tensiune intraoculară normală. Reducerea retinei viabile s-a dovedit a fi o metodă foarte eficientă în oprirea proliferării neovaselor sau chiar regresia acestora. Tehnicile folosite sunt fotocoagularea panretiniană, crioterapia panretiniană și goniofotocoagularea. În acest stadiu toți pacienții ar trebui să efectueze o angiografie cu flouresceină pentru a diferenția o obstrucție ischemică de una nonischemică. Practic, paciențiii cu obstrucție de vena centrală nonischemică nu dezvoltă glaucom neovascular, în timp ce incidența afecțiunii în cazurile ischemice este de 40 % [40].

Tratamentul în stadiu incipient: în acest stadiu este caracteristică dezvoltarea unei membrane fibrovasculare la nivelul unghiului camerei anterioare, membrană ce obstruează rețeaua trabeculară și determină creșterea tensiunii intraoculare. Tratamentul este la fel ca cel profilactic, incluzând fotocoagulare panretiniană, crioterapie panretiniană și tratament medicamentos [40].

În stadiul avansat fotocoagularea paretiniană rămâne cel mai important tratament, atât pentru a preveni formarea de neovase cât și în scopul pregătirii ochiului de intervenție chirurgicală. Intervenția chirurgicală este indicată la pacienții cu potențial vizual satisfăcător [40].

În ultimul stadiu are loc o închidere completă a unghiului camerular prin sinechii periferice anterioare cu pierderea acuității vizuale, scopul tratamentului fiind în primul rând diminuarea durerii. Se folosesc procese ciclodestructive pentru a scădea tensiunea intraoculară, distrugând epiteliul ciliar secretor și reducând fluxul sangvin în corpul ciliar. Dacă tratamentul medicamentos și procedurile ciclodestructive nu dau rezultate se recurge la injecția retrobulbară cu alcool, sau ca ultimă opțiune la enucleere [40].

PARTEA SPECIALĂ

III.1 MATERIAL ȘI METODĂ

SELECȚIA CAZURILOR

Evaluarea cazurilor a fost efectuată de-a lungul anului 2016, în studiu fiind incluși un număr de 65 de pacienți internați în Clinica de Oftalmologie Timișoara între anii 2011-2014, cu diagnosticul clinic și paraclinic de Glaucom secundar neovascular. Diagnosticul a fost stabilit pe baza criteriilor OMS având codul de boală H40.8.

Glaucomul secundar neovascular este caracterizat printr-o neovascularizație agresivă a irisului și a unghiului camerei anterioare și apariția unei membrane fibrovasculare care oprește drenarea umorii apoase la nivelul rețelei trabeculare.

COLECTAREA DATELOR

Au fost incluși în studiu retrospectiv un număr de 65 de pacienți internați în clinică în perioada 2011-2014. Colectarea datelor s-a făcut pe baza fișelor medicale ale subiecților.

Datele colectate includ:

Parametrii sociali și demografici: genul, vârsta, mediul de viață al subiecților;

Parametrii clinici și funcționali: simptomatologia, acuitatea vizuală la internare și la externare, presiunea intraoculară la internare, presiunea intraoculară la externare;

Tratamentul medicamentos;

Tratamentul chirurgical.

III.2 REZULTATE ȘI PROCEDURI UTILIZATE

Prevalența în funcție de gen

Figura 1. Prevalența in funcție de gen

În studiul retrospectiv asupra glaucomului neovascular, efectuat pe o perioadă de 4 ani, între anii 2011-2014, am descoperit un număr total de 65 de cazuri dintre care 45 de sex masculin și 20 de sex feminin. În valori procentuale am obținut 69,23% sex masculin și 30,77% sex feminin, precum este ilustrat in figura 1.

Prevalența în funcție de afectarea oculară

Din cele 65 de cazuri găsite, 52 au prezentat afectare monoculară(25 ochiul stâng, 27 ochiul drept) și 13 binoculară.

În total sunt 78 de ochi studiați predominând afecțiunea monoculară reprezentată procentual in figura 2.

Figura 2. Afectarea oculară – reprezentare grafică

Prevalența in funcție de mediul de proveniență

Tabel 1. Repartiția cazurilor pe mediul de proveniență

Din totalul de 65 de pacienți 36 adică 64,29% provin din mediul rural și 29 adică 35,71% provin din mediul urban. Deși nu este o diferență semnificativă aceasta poate fi expicată prin adresabilatatea la medic mai crescută în general în mediul urban și astfel evitarea îmbolnăvirii.

Repartiția in funcție de grupa de vârstă

În funcție de vârstă am împarțit pacienții în 5 grupe (40-49 ani; 50-59 ani; 60-69 ani; 70-79 ani; 80-89ani). Majoritatea cazurilor sunt din grupa de vârstă 70-79 ani în număr de 23 adică 35,38%, urmate de: grupa 60-69 cu 21 cazuri adică 32,31%; grupa 50-59 cu 13 cazuri adică 20,00%; grupa 80-89 cu 6 cazuri adică 9,23% și grupa 40-49 cu 2 cazuri adică 3,08% (fig 3,4).

Figura 3.

Figura 3 și 4. Prevalența în funcție de grupa de vârstă

Figura 4.

Etiologie

Glaucomul neovascular este o formă de glaucom secundar ce apare in diferite afecțiuni precum diabetul zaharat, obstrucția de vena centrala a retinei, stenoza carotidiană și altele mai puțin frecvente precum: arterita cu celule gigante, boala Takayashu, retinită exudativă Coats, boala lui Eals, vasculita sifilitică, uveita cronică, endoftalmita, tumori maligne, terapia cu radiație, traumatisme [19].

Repartiția cazurilor in funcție de etiologie este reprezentată in figura 5și 6.

Figura 5.

Figura 5 și 6. Prevalența in funcție de etiologie

Figura 6.

Se observă faptul că o mare parte din cazuri au ca și etiologie diabetul zaharat (29,23%), urmat de obstrucția de venă centrală a retinei (16,92%) și stenoza carotidiană (3,08%).

In majoritatea cazurilor de retinopataie diabetică, trec mai mulți ani pînă ce apare rubeoza. Astfel aproximativ o treime din pacienții cu rubeoză iriană suferă de diabet și au retinopatie diabetică. Retina a fost afectată mai precoce și mai sever la cele 5 cazuri cu diabet zaharat tip 1 față de cazurile cu diabet zaharat tip 2, în număr de 14.

Figura7. Cazurile de glaucom neovascular asociate diabetului zaharat

Am indentificat 11 cazuri cu ocluzie de venă centrală a retinei. Ocluzia de venă centrală a retinei ocupă de asemenea un loc important in declanșarea glaucomului neovascular. Importanța urmăririi pacienților cu ocluzie de venă centrală a retinei este evidențiată in studiul CVOS- Central Vein Occlusion Study. Conform studiului 15% din cazurile de ocluzie nonischemice pot deveni ischemice în următoarele 4 luni. În următoarele 32 de luni procentul poate crește cu încă 19% și se poate ajunge pană la 34% in 3 ani [3]. Deși neovascularizația este rară in cazurile de ocluzie de venă centrală nonischemice, incidența acesteia crește până la 60% in cazurile ischemice [3].

Pe locul 3 ca etiologie este stenoza carotidiană la care am găsit 2 cazuri.

Toți pacienții cu predispoziție la dezvoltarea glaucomului neovascular sunt supuși la un examen oftalmologic complet, insistând mai ales pe aspectul marginii pupilare la nivelul irisului. Examinarea cu ajutorul biomicroscopului pe o pupilă nedilatată și gonioscopia se folosesc in clinică pentru detectarea neovascularizației irisului și a unghiului camerei anterioare.

Biomicroscopia

Biomicroscopul este folosit pentru examinarea microscopică a polului anterior ocular, vitrosului și polului posterior. În glaucom se examinează unghiul camerular prin gonioscopie. Pentru vizualizarea unghiului camerular se plasează pe ochi o lentilă de contact ce are în interior o oglindă înclinată care permite vizualizarea unghiului iridocornnean.

Etapele manevrei:

-examinarea se execută în condiții de iluminare slabă;

– se aplică un anestezic local;

-pacientul este plasat la biomicroscop și rugat să privescă în sus în timp ce medicul fixează rapid lentila care are pe fața concavă un gel de contact;

-pacientul este rugat să privească drept înainte iar medicul vizualizează unghiul camerular cu oglinda gonioscopică.

Imaginea 5. Lentilă gonioscopică Imaginea 6. Inserarea lentilei [1]

Goldmann [8]

De obicei neovascularizația irisului precede neovascularizația unghiului, dar sunt și cazuri in care neovasele pot fi observate doar la nivelul unghiului camerular.

Simptomatologia pacienților variază in funcție de creșterea presiunii intraoculare, de severitatea inflamației și neoropatiei. Pacienții au prezentat în general: scădere a acuității vizuale, inflamație conjunctivală, presiune intraoculară crescută, hifemă, rubeoză, edem corneean, dureri oculare, fotofobie.

Simptomele predominante la majoritatea cazurilor au fost:

– scăderea progresivă a acuitații vizuale

-durere oculară si perioculară

-cefalee intensă

Tensiunea intraoculară

Cel mai important indicator de diagnostic și de severitate a bolii este presiunea intraoculară crescută. Valorile tensiunii intraoculare au fost mult crescute până la dublul valorilor normale sau mai mult la majoritatea ochilor testați. Tehnica folosită la măsurarea tensiunii intraoculare este tonometria. Prin tonometrie se stabilește gradul de fermitate de la suprafața globului ocular. Astfel se poate evalua presiunea intraoculară prin evaluarea rezistenței corneene la exercitarea unei presiuni de o anumită intensitate. Există mai multe forme de tonometrie dar principiul de bază e același: deformarea suprafeței corneene la acțiunea forțelor externe.

Tensiunea intraoculară se determină în cadrul Clinicii de Oftalmologie Timișoara cu ajutorul tonometrului Goldman. Tonometria Goldman e considerată standardul de aur in măsurarea tensiunii intraoculre fiind și cea mai acceptată metodă. Presiunea intraoculară se apreciază măsurând forța necesară aplatizării unei porțiuni din suprafața corneei.

Tehnica măsurării tensiunii intraoculară cu ajutorul tonometrului Goldman:

Tonometria Goldman se bazează pe principiul Imbert-Fick care demonstrează că presiunea (P) unui fluid aflat într-o sferă limitată de o membrană subțire este egală cu forța necesară (F) aplatizării imparțită la suprafața (A) aplatizată. P=F/A. Astfel se măsoară forța necesară pentru a aplatiza o arie corneeană cu diametrul de 3,06 mm, valoare la care teoretic efectele rigidității corneene și suprafața de tensiune a filmului corneean se anulează [8].

Etapele manevrei:

Se administrează un anestezic topic și o mică cantitate de flouresceină pentru o mai bună vizualizare.

Pacientul este poziționat la lampa cu fantă și este instruit să privească drept in față, fară să clipească și să respire normal.

Prisma tonometrului este poziționată in fața corneei cu filtrul de cobalt fixat și cu o intensitate luminoasă maximă direcționată oblic la aproximativ 60° față de prismă.

Presiunea externă se reglează la o valoare de 10 mmHg, iar prisma se impinge ușor până atinge suprafața corneei. Forța de apăsare este transmisă prismei prin acționarea unui tambur gradat plasat lateral.

Se constată 2 semicercuri galben-verzui date de flouresceină, unul deasupra iar celălalt sub linia orizontală mijlocie (ilustrat în imaginea 10).

Tamburul tonometrului se rotește încet până când semicercurile intră în contact pe partea lor internă, când presiunea aplicată pe cornee e egală cu presiunea intraoculară.

Gradația citită pe tambur se înmulțește cu 10 rezultând presiunea intraoculară [8].

Imaginea 7. Tonometria Goldman –Principiul Imaginea 8. Tonometrul Goldman [8]

Fizic [8]

Imaginea 9. Contact între prisma tonometrului și cornee [8]

Imaginea 10. Alinierea semicercurilor de floresceină în funcție de presiunea aplicată [8]

Tensiunea intraoculară la internare

În tabelul de mai jos sunt reprezentate valorile tensionale la cei 78 de ochi testați.

Tabel 2. Valorile tensiunii intraoculare la internare

Figura 8. Reprezentare grafică a valorilor tensionale la internare

Marea majoritate a ochilor testați au avut valori tensionale la internare cuprinse între 22.1-30 mmHg și intre 30.1-40 mmHg adică 24 respectiv 21 de ochi din totalul de 78. Cea mai mare tensiune intraoculară determinata nu a depășit 70 mmHg.

Perimetria oculară

Examinarea câmpului vizual reprezintă cel mai important test funcțional în glaucom. Câmpul vizual poate aprecia foarte bine evoluția bolii spre deosebire de acuitatea vizuală care poate fi afectată doar în stadiile avansate de boală. Perimetria standard automată, este cea mai folosită tehnică pentru examinarea funcției vizuale la pacienții cu glaucom. Aceasta tehnică testează capacitatea de percepție a stimulului vizual prin creșterea sau descreșterea intensității stimulului luminos în diferite locații ale câmpului vizual pentru a detecta limitele percepute de pacient.

Acuitatea vizuală

Acuitatea vizuală a fost la randul ei afectată sever mai ales in cazul tensiunilor intraoculare foarte mari.

Testarea acuității vizuale:

În acest scop se folosesc diferite grafice cu litere sau simboluri la scale diferite pentru a aprecia vederea la distanță comparativ cu ceea ce este considerat vedere normală. Cel mai folosit este testul Snellen și diferitele variații ale acestuia. Acuitatea vizuală normală este egală cu 1, fiind raportul între distanța de la care pacientul vede clar litera față de distanța de la care ar trebui să vadă în mod normal.

De exemplu în tabelul de mai jos primul rând corespunde unei acuități vizuale de 0,1 considerată foarte slabă iar rândul 8 corespunde unei acuități vizuale normală de 1. Rândurile mai mici corespund unei acuități vizuale foarte bune >1 ceea ce este foarte rar întâlnit. În mod classic graficul Snellen este adaptat pentru o distanță de 6 metri, dar se poate folosi și la o distanță mai mică la scală modificată mai ales in condiții de spital.

Figura 9. Grafic Snellen [41]

La copiii preșcolari și analfabeți se folosesc grafice cu desene sau diverse simboluri, principiul de măsurare al acutății vizuale fiind același.

Pentru testarea acuității vizuale de aproape se folosește testul Parinaud. Acesta constă în citirea unui text, respectiv descrierea unor figuri, imagini din ce în ce mai mici de la o distanță de 33 de centimetri.

Figura10. Alte tabele folosite la măsurarea acuitații vizuale [42].

Acuitatea vizuală la internare

Tabel 3. Acuitatea vizuală

Figura 11. Reprezentare procentuală în funcție de acuitatea vizuală

Se observă faptul că în 47,44% din ochii testați percepția luminoasă este pierdută , la 37 de ochi fiind deja instalată cecitatea la internare. În aceste cazuri tratamentul este pur simptomatic și are ca scop scăderea tensiunii intraoculare și diminuarea durerii.

Tratament

Tratamentul în glaucomul neovascular depinde foarte mult de stadiul bolii si claritatea mediilor refractive. Un rol foarte important îl are tratamentul profilactic ce poate prevenii neovascularizația dacă boala de fond cauzatoare de glaucom neovascular este diagnosticată și tratată corespunzător.

Figura 12. Tratament aplicat

8.1) Tratament medicamentos

Un număr de 56 (71,79%) de ochi au fost tratați exclusiv medicamentos iar 22(28,21%) au necesitat și tratament chirurgical.

Cea mai mare eficacitate în tratamentul medicamentos o demonstrează preparatele combinate ce conțin inhibitori ai anhidrazei carbonice și beta-blocante: dorzolamidă + timolol sub denumirea de Cosopt sau Sifiopt.

Tabel 4. Cazurile tratate medicamentos

Figura 13. Tratament medicamentos – reprezentare grafică

Tratamentul medicamentos se menține atât timp cât scade tensiunea intraoculară și reduce neovascularizația. Un număr de 34 de ochi, adică 60,71%, au răspuns favorabil la tratamentul cu Cosopt, obținându-se o scădere a tensiunii intraoculare și in unele cazuri și o ameliorare a acuității vizuale. Alte asocieri medicamentoase precum Cosopt+ Ederen, Cosopt + Azopt s-au dovedit eficace la 10 ochi reprezentând 17,86%, iar inhibitorii anhidrazei carbonice singuri Acetazolamida, Dorzolamida au fost administrate in cazurile care au avut contraindicație la betablocante adică la 8 ochi reprezentând 14,29%. Combinația derivate de prostaglandine cu beta-blocante a fost utilizată la 4 ochi adică la 7,14% din numărul ochilor tratați medicamentos. În total un număr de 56 de ochi au fost tratați medicamentos, obținându-se normalizarea sau scăderea tensiunii intraoculare. Desigur că în cazurile cu diabet se continuă tratamentul pentru menținerea glicemiei la valori normale, tratarea tulburărilor lipidice și ajustarea tratamentului de hipertensiune.

8.2) Tratament Chirurgical

Intervenția chirurgicală devine obligatorie atunci când tensiunea intraoculară nu mai poate fi ținută sub control doar cu medicamente. În acest caz procedurile ciclodistructive, chirurgia de filtrare sau implanturile de drenaj pot fi necesare. Scăderea acuitații vizuale chiar și în cazul unei tensiuni intraoculare controlate pune problema unei intervenții chirurgicale de asemenea.

Din numărul total de ochi tratați, 22 au necesitat intervenție chirurgicală in ciuda tratamentului medicamentos efectuat.

Procedurile chirurgicale folosite în clinică au fost: – distrugerea corpului ciliar prin

ciclodiatermie/cicloanemizare

– trabeculectomia

– enucleerea

Tabel 5. Cazurile tratate chirurgical

Figura 14. Tratament chirurgical – reprezentare grafică

Se observă că la 14 ochi adică 62,50% s-a ales ciclodiatermia sau cicloanemizarea ca procedură chirurgicală, urmată de trabeculectomie la 7 cazuri adică 31,25%. Enucleerea s-a ales la un caz de glaucom neovascular cauzat de o tumoră de corp ciliar care a început să invadeze irisul.

Evoluția și valorile tensionale la externare

În marea majoritate a cazurilor se observă o ameliorare a simptomatologiei prin reducerea durerii, scăderea tensiunii intraoculare, oprirea neovascularizației. În urma tratamentului medicamentos corect efectuat sau asociat și cu tratament chirurgical, 70,77% din cazuri au avut o evoluție favorabilă dar la un procent de 29,23% nu s-a observat nici o ameliorare a simptomatologiei, neovascularizației sau tensiunii intraoculare. Acest lucru este evidențiat in figura 15.

Figura 15. Evoluția cazurilor de glaucom neovascular

9.1) Funcționalitatea la externare

În marea majoritate, tratamentul medicamentos a adus o ameliorare tensională dar nu și funcțională astfel la 8 ochi din 56 tratați medicamentos s-a obținut o ameliorare a acuității vizuale. Tratamentul chirurgical necesar în cazurile necontrolabile medicamentos a fost practicat la 22 de ochi, rezultatul fiind ameliorare tensională iar funcționlă doar la 3 ochi.

Tabel 6. Ameliorarea funcțională în urma tratamentului

Figura 16. Reprezentarea grafică a ameliorării funcționale

În graficul de mai sus se constată că la externare doar 11 ochi 14,1% (10,25% medicamentos, 3,85%chirurgical) din totalul de 78 au înregistrat o ameliorare funcțională cu îmbunatățirea acutății vizuale.

9.2) Evoluția cazurilor in funcție de vârstă și gen

Tabel 7. Evoluția cazurilor in funcție de vârstă

Figura17. Reprezentarea evoluție in funcție de vârstă

Am remarcat o evoluție favorabilă la pacienții sub 60 de ani și mai puțin favorabilă la pacienții vârstnici. Grupa de vârstă 40-49 de ani a prezentat o evoluție favorabilă in 100% din cazuri, urmată de grupa 50-59 de ani cu 84,62%, pe ultimul loc aflându-se grupa de vârstă 80-89 de ani cu 33,33%. Acest lucru se datorează probabil patologiilor asociate mai frecvent la pacienții vârstnici, cât și prezentării tardiv la medic.

Tabel 8. Evoluția cazurilor în funcție de gen

9.3) Tensiunea intraoculară la externare

Figura 18. Tensiunea intraoculară la externare

Corelație între tensiunea intraoculară la internare și la externare

Figura 19. Reprezentarea corelației între tensiunea intraoculară la internare și la externare

Tensiunea intraoculară crescută este principalul factor de risc al glaucomului, determinând o pierdere progresivă a câmpului vizual și în final cecitate. Au fost determinate tensiunile intraoculare la internare și la externare, rezultatele obținute fiind comparate pentru a evidenția evoluția tensiunii intraoculare precum și eficacitatea tratamentului aplicat.

Per ansamblu se observă o evoluție favorabilă a valorilor tensionale astfel: la externare un număr de 39 de ochi (50,65%) au prezentat tensiune intraoculară sub 22 mmHg, în timp ce la internare doar 8 ochi (10,26%) au prezentat valori tensionale în limite normale.

La cealată extremă, la externare nu s-au mai înregistrat valori tensionale mai mari de 60 mmHg în timp ce la internare s-au măsurat 8 valori mai mari de 60 mmHg. De asemenea s-a constatat o scădere semnificativă și în celelate intervale de tensiune astfel: în intervalul 22,1-30 mmHg numărul ochilor a scăzut de la 24 la internare la 19 la externare, în intervalul 30,1-40 mmHg numărul a scăzut de la 21 la 9, în intervalele 40,1-50mmHg și 50,1-60 mmHg numărul de ochi a scăzut de la 11 la 8 respectiv de la 8 la 2.

Menționez faptul că la externare s-au evaluat 77 de ochi din 78 la internare, unul fiind enucleat prezentând tumoră de corp ciliar.

III.3 DISCUȚII

Studiul reprezintă o analiză retrospectivă efectuată pe un material al Clinicii de Oftalmologie Timișoara și cuprinde 65 de cazuri (52 cu afectare monoculară și 13 binoculară) tratate în clinică în perioada 2011-2014.

În acest studiu predomină subiecții de sex masculin (69,23%) față de sexul feminin (30,77%). Într-un studiu de la Clinica Oftalmologică Craiova [43] predomină cazurile de sex feminin 57,32% față de sexul masculine cu 42,8%. Alte studii studii precum Roscommon Eye Study , Baltimore Eye Study [1] nu au identificat nici o diferență între cele două sexe, dar aceste studii includ toate tipurile de glaucom.

În studiul de față grupa de vârstă cea mai afectată este cuprinsă între 70-79 ani reprezentând 35,38% din cazuri urmată de grupa 60-69 ani cu 30,31%. În studiul de la Craiova pacienții cu vârsta peste 50 de ani au reprezentat 83,26% din cazuri [43]. În studiul condus de Dr.Petraru Dumitru [9] valorile sunt asemanătoarea cu 34,14% pentru grupa de vârstă 61-70 ani și 33,33% pentru grupa 71-80 de ani, deși acest studiu include și alte tipuri de glaucom. Și alte studii precum Baltimore Eye Study și Beaver Dam Eye Study au demonstrat o prevalență mult crescută a glaucomului după decada a cincea de viață [1].

Pacienții provin din mediul rural 64,29% cât și din mediul urban 35,71%. În studiul condus de Dr. Petraru 58,53% din pacienți provin din mediul urban și 41,47% din mediul rural [9].

În ceea ce privește acuitatea vizuală la internare 47,44% din numărul de ochi examinați nu au avut percepție luminoasă și doar 3,85% au prezentat o acuitate vizuală cuprinsă în intervalul 0,5-1. Tensiunea intraoculară la internare a fost crescută la 89,74% din ochi.

Conform literaturii de specialitate retinopatia diabetică și obtrucția de venă centrală a retinei sunt cel mai frecvent implicate în formarea neovaselor. Astfel 36% din totalul glaucoamelor neovasculare sunt cauzate de obstrucția de venă centrală a retinei, 32% au ca substrat retinopatia diabetică proliferativă și 13 % boala arterială ocluzivă(3). În studiul de față 29,23% din cazuri au ca etilogie diabetul zaharat, 16,92% obtrucția de venă centrală a retinei și 3,08% stenoza carotidiană. În studiul de la clinica din Craiova ocluzia de venă centrală are cea mai mare pondere reprezentând 34,30 %, urmată de retinopatia diabetică cu 27,19% și stenoza carotidiană 3,34% [43].

Diabetul zaharat a fost principala cauză de glaucom neovascular raportată și în studiul DCCT (The Diabetes Control and Complications Trial) fapt ce evidențiază importanța unui control glicemic bun la pacienții cu retinopatie diabetică. S-a demonstrat că riscul de a dezvolta retinopatie proliferativă este redus la jumătate la pacienții cu un control glicemic bun [1].

Tratamentul aplicat a fost cel medicamentos în monoterapie sau multiplă terapie iar la formele evolutive severe și cazurile necontrolabile medicamentos s-au aplicat diverse tehnici chirurgicale.

Un procent de 71,79% din ochii incluși în acest studiu au fost sub tratament topic cu Azopt sau Cosopt sau Ganfort și sistemic cu Ederen, Manitol sau alte asocieri. Restul de 28,21% au necesitat tratament chirurgical precum trabeculectomia, cicloanemizarea sau intr-un singur caz enucleere. În urma tratamentului s-a obținut o ameliorare tensională la 70,77% din ochii tratați în timp ce 29,23% nu au înregistrat nici o modificare de la internare. Într-un studiu condus de Allen et al la 67% din pacienții cu glaucom neovascular tratați prin trabeculectomie s-a obținut un control al tensiunii intraoculare [1]. În studiul condus de Schuman et al s-a înregistrat o rată de success de 39% folosind proceduri ciclodistructive la pacienții cu glaucom neovascular în stadiu avansat. Implanturile de drenaj au înregistrat rezultate favorabile la 1 an la 79% din cazurile incluse în studiul condus de Sidoti et al [1].

Din punct de vedere funcțional, în limitele acestui studiu am înregistrat un rezulat favorabil cu îmbunătațirea acuitații vizuale doar la 14,10 % din ochi (10,25% tratați medicamentos și 3,85% tratați chirurgical). Acest fapt ar putea fi datorat evoluției rapide a glaucomului și diagnosticării tardive a acestuia.

Deși tensiunea intraoculară este controlată în cea mai mare parte a cazurilor, pierderea funcției vizuale în glaucomul neovascular este foarte frecventă și poate fi datorată unor factori ca: ischemia oculară severă, lezarea nervului optic, formarea cataractei, hipotonia oculară cu evoluție spre atrofie.

Soluția pentru pacienții cu glaucom neovascular constă în dezvoltarea a noi tratamente destinate să prevină formarea neovaselor. În acest sens s-a demonstrat recent, într-un studiu condus de Murata et al faptul că tiazolidindionele ce scad rezistența la insulină la pacienții cu diabet zaharat tip 2 inhibă factorul de creștere al endoteliului vascular(VEGF). În prezent se fac cercetări pentru noi tratamente care pot inhiba acțiunea factorilor angiogenici și astfel păstra funcția vizuală a acestor pacienți [1].

III.4 CONCLUZII

În limitele acestui studiu am remarcat o preponderență a glaucomului neovascular la sexul masculin (69,23%), cazurile >50 ani reprezenând 87,69%.

Din punct de vedere etiologic retinopatia diabetică și ocluzia de venă centrală a retinei sunt răspunzătoare de 29,23% respectiv 16,92% din cazuri.

O mare parte din cazuri au fost surprinse într-un stadiu avansat de boală, 47,44% din ochi fiind fară percepție luminoasă la internare. La aceste cazuri tratamentul a obținut doar un confort al pacienților prin controlul tensiunii intraoculare și combaterea durerii.

În urma tratamentului aplicat la pacienții incluși în studiu nu am remarcat o diferență semnificativă a rezultatatelor tratamentului medicamentos față de cel chirurgical. Exclusiv medicamentos au fost tratați 71,79% din ochi iar chirurgical 28,21%, ambele tratamente înregistrând un bun control tensional dar un prognostic vizual slab.

În ciuda tratamentului medicamentos și chirurgical, rezultatele sunt în general nesatisfăcătoare, nereușind o conservare a funcției vizuale. În acest studiu doar 14,10% din ochii tratați au prezentat o ameliorare a funcției vizuale la externare.

Glaucomul secundar neovascular este o afecțiune ce evoluează rapid cu pierderea ireversibilă a funcției vizuale și are ca singur tratament actual eficient, prevenția. Identificarea etilogiei în glaucomul neovascular este importantă pentru prevenirea afecțiunii.

Dacă prevenția nu se reușește, rezultate bune se obțin când afecțiunea este diagnosticată devreme și tratată agresiv.

BIBLIOGRAFIE

Myron Yanoff, Jay S. Duker, James J. Augsburger et al: Ophthamology 4th edition: Part 6 Retina And Vitreous 426, 1001-1003,1078

Homepage

Tarek M. Shaarawy, Mark B. Sheerwood, Roger A.Hitchings, et al: Glaucoma Medical Diagnosis and Therapy volume 1 2009: Neovascular Glaucoma 409, 411-414

http://anatomie.romedic.ro/ochiul-analizatorul-vizual

Gerhard W. Cibis, Hillary A. Beaver, Karla Johns, et al :Fundamentals and Principles of Ophthalmology Basic and Clinical Course section 2 2007-2008; The eye 43

Timothy Root: OphthoBook: Basic Eye Anatomy 25

Zahir Mirza: Rapid Ophthalmology: Basic anatomy and physiology 7-8

Brad Bowling: Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th edition 2016: Glaucoma 306-307, 330-331, 372-374

Petraru Dumitru: Teza de doctorat: Structura morfofunctionala a retelei trabeculare generatoare de hipertensiune intraoculara 2011

http://www.eophtha.com/eophtha/anatomy/anatomyofanteriorchamber1.html

Neil T Choplin, Diane C Lundy, Carol B Toris, et al: Atlas of Glaucoma 2nd edition 2007: Aqueous humor dynamics 17

William B. Trattler, Peter K. Kaiser, Neil J. Friedman: Review of Ophthalmology 2nd edition 2012: Glaucoma 252-254

R.Rand Allingham, Karim F. Damji, Sharon Freedman, et al: Shields Textbook of Glaucoma 6th edition 2011

http://www.terapiamedicala.ro/anatomia-ochiului Cezar Th. Niculescu – Anatomia si Fiziologia Omului (Compendiu), Editura Corint 2009

http://www.tedmontgomery.com/the_eye/anatomy.html

http://www.myvmc.com/anatomy/the-eye-and-vision/#c26 http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu/hbase/vision/rfreye.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53329/Jeffrey W. Kiel: The Ocular Circulation 2010

Renu Jogi: Basic Ophthalmology 4th edition: Embryology and Anatomy 7

Steven T. Simmons, Gerige a. Cioffi, Ronald L. Gross, et al: Glaucoma Clinical Course section 10 2007-2008 3-20

James C. Tsai, Alastair K.O. Denniston, Philip I. Murray, et al: Oxford American Handbook of Ophthalmology 2011: Glaucoma 262

N.R. Galloway, W.M.K. Amoaku, P.H. Galloway, et al: Common Eye Diseases and their Management 3rd edtion 2006: Glaucoma 91

http://oculusmed.ro/afectiuni/57-glaucomul.html

A.L.S. Ming, Ian J. Constable: Color Atlas of Ophthalmology 3rd edition: Lens and Glaucoma 53

Yoko A. Ito, Michael A. Walter : Glaucoma – Basic and Clinical Aspects: Genetics and Environmental Stress Factor Contributions to Anterior Segment Malformations and Glaucoma 2013

William Tasman, Edward A. Jaeger, Paul R. Mitchell, et al: Duane’s Ophthalmology 2006 edition Foundations volume 3 Glaucoma

Steven T. Simmons, Gerige a. Cioffi, Ronald L. Gross, et al: Glaucoma Clinical Course section 10 2007-2008: 132

Louise A. Bye, Neil C. Modi, Miles Stanford: Basic Sciences for Ophthalmology 2013: Pathology 138

Y. Sachdev, J.K. Agrawal, Mandeep Bajaj, et al: Clinical Endocrinology and Diabetes Mellitus 2008: section 28 Chronic Diabetic Complications 991

Romulus Timar, Adrian Vlad, Alexandra Sima: Diabet, Nutriție și Boli Metabolice 2013

http://www.aoa.org/patients-and-public/eye-and-vision-problems/glossary-of-eye-and-vision-conditions/diabetic-retinopathy?sso=y

Rowan Hillson: Diabetes Care 2nd edition 2015: Diabetic Tissue Damage 271

Ramzi Ajjan: Endocrinology and Diabetes 2009: Basics The Pancreas 49

http://www.medicine.uiowa.edu/eye/fluoresceinangiography

T. Schlote, J. Rohrbach, M. Grueb, et al: Pocket Atlas of Ophthalmology 2006: Retina and Vitreous Body 180

John R. Samples, Paul N. Schacknow, Matthew G. McMenemy, et al: Clinical Glaucoma Care 2014: Primary Open Angle Glaucoma 229

Maria da Luz Freitas, João Eurico Lisboa, Queiroz Marinho, et al: Adult Glaucoma Surgery 2013: Trabeculectomy 1-8

Jane Olver, Lorraine Cassidy, Gurjeet Jutley, et al: Opthalmology at a Glance 2nd edition 2014 : Diabetic retinopathy treatment 111

Ileana R. Barac: Practica Medicala vol VII nr.1 an 2012 Chirurgia glaucomului- sisteme artificiale de drenaj

John R. Samples, Iqbal Ike K . Ahmed: Surgical Innovations in Glaucoma 2014: Ultrasonic Circular Cyclocoagulation 113-116

Jacqueline Freudenthal Neovascular Glaucoma Treatment & Management 2013 http://emedicine.medscape.com/

https://en.wikipedia.org/wiki/Snellen_chart

http://www.ebsaar.com/eye-exams-page2.html

Carmen Mocanu, Doina Barascu, Florentina Marinescu, et al : Glaucomul neovascular – studiu clinic retrospectiv: Clinica Oftalmologica Craiova