Aspecte comparative intre efectele clorhexidinei vs efectele produselor naturiste în boala gingivo-parodontală COORDONATOR STIINȚIFIC ASIST. UNIV…. [307870]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ SI FARMACIE

“CAROL DAVILA” [anonimizat]. UNIV. DR. ANA GIURA

ABSOLVENT: [anonimizat]

2020

–

CUPRINS

PARTE GENERALĂ

Cap. 1 – Introducere………………………………………………………………

Cap. 2 – Placa bacteriană…………………………………………………………

2.1 Clasificare………………………………………………………….

2.2 Metabolismul plăcii bacteriene…………………………………….

2.3 Tipuri de patogeni parodontali……………………………………..

Cap. 3 – Formele de îmbolnavire ale parodontiului marginal…………………….

Cap. 4 – Aspecte generale ale bolii parodontale………………………………….

Cap. 5 – Tratamentul antimicrobian al bolii parodontale………………………….

5.1 Clorhexidina………………………………………………………..

5.2 Produse naturale…………..…………………………………………

PARTE PERSONALĂ

Cap. 6 – Observații privind lucrarea de licentă……………………………………

6.1 Metodologia examinării pacientilor…………………………………

6.1.1 Materiale si metoda………………………………………….

6.1.2 Intocmirea loturilor de pacienți………………………………

6.2 Fișa de examinare…………………………………………………..

6.3 Indicii parodontali………………………………………………….

6.4 Examenul clinic…………………………………………………….

6.5 Premisele studiului………………………………………………….

6.6 Scopul studiului…………………………………………………….

Cap. 7 – Cazuri clinice……………………………………………………………

Cap. 8 – Rezultate………………………………………………………………..

8.1 Discuții……………………………………………………………..

Cap. 9 – Concluzii……………………………………………………………….

BIBLIOGRAFIE

1.[anonimizat]. Este o inflamație cronică a țesuturilor de susținere a dinților (gingie, os alveolar si ligamente) cauzată de placa bacteriană.

Prima faza a bolii este gingivita, o inflamație a [anonimizat], mâncărime, usturime si sângerari. Într-o [anonimizat], apariția de pungi parodontale si distrugerea osului alveolar. [anonimizat], aceasta duce la avulsia dinților.

[anonimizat] a [anonimizat]. [anonimizat]. [anonimizat] o importanță majoră in prevenirea si detectarea precoce a bolii. [anonimizat]. [anonimizat]. [anonimizat], la nevoie se poate opta pentru aplicarea locală a unor produse cu substanțe medicamentoase antibacteriene si antiinflamatoare. [anonimizat], evaluând efectele obținute prin aplicarea tratamentului antimicrobian cu clorhexidină față de tratamentul antimicrobian pe bază de produse naturale. [anonimizat], [anonimizat] o descreștere semnificativă a indicilor parodontali. În reușita tratamentului cooperarea pacientului este esențială, fiind importantă înteleagerea necesitații vizitelor regulate la medicul stomatolog.

În România, reprezintă un fenomen în creștere, undeva în jur de 40-50% din populația țării suferă de această afectiune, chiar dacă nu sunt diagnosticați. Cele mai recente studii arată că atat în Europa, cât și în Statele Unite ale Americii, aproape 50% dintre adulti au boală parodontală.

2.PLACA BACTERIANĂ

Placa bacteriană este o peliculă incoloră, aderentă, formată din bacterii si zaharuri, care se acumuleză zilnic pe suprafața dintelui natural sau artificial [3]. Reprezintă factorul etiologic principal al leziunii carioase și bolii parodontale. Placa bacteriană este un sistem ecologic microbian viguros, bine adaptat mediului bucal in care se dezvoltă și cu o bogată activitate metabolică. Structural, placa bacteriană reprezintă un depozit moale care formează un biofilm ce aderă atat pe suprafete dure dentare cât și pe diferite alte structuri din cavitatea bucală [4].

Apare în principal în urma unei igiene defectuase și aderă atat de structura dură dentară cat și de țesuturile înconjuratoare, respectiv mucoasa fixă și cea mobilă. Foarte important este faptul că aceasta este prezentă și pe structurile artificiale existente în cavitatea orală, spre exemplu coroane dentare, aparate ortodeontice, proteze fixe sau mobile, etc. [5].

Fig.1: Aspectul plăcii bacteriene

(sursa:www.implantodent.ro)

2.1 Clasificare

Criteriul principal de clasificare al plăcii bacteriene îl constituie localizarea în raport cu structurile dento-gingivale. După raportul cu marginea gingivală liberă, aceasta se diferențiază în placă supragingivală si placa subgingivală [2].

Inițial, pe suprafețele dentare se va depune placă supragingivală, care prin neglijarea igienei dentare și neîndepartarea zilnică prin periaj, va determina o inflamație gingivală, favorizand infiltrarea placii subgingival, luând astfel naștere placa subgingivală [1].

Placa supragingivală își începe formarea în treimea cervicală a coroanelor dentare, deasupra juncțiunii dento-gingivale fiind localizată în special pe suprafețele vestibulo-orale, aproximale și în fosetele suprafețelor ocluzale [1].

La acest nivel, placa este scaldată de salivă si expusă unor mecanisme de dezagregare prin masticație, deglutiție, fiind accesibilă in mod direct procedurilor de igenă bucală [2]. Depunera ei este favorizată de: incongruență dento-alveolară cu înghesuire, de retentivitați artificiale generate de restaurări stomatologice, de suprafețe dentare nefinisate etc.[1]. Identificarea clinică se face prin inspecție și palpare cu sonda dacă aceasta este abundentă, matură si devine o masă de culoare alb-gălbuie. Daca stratul este subțire aceasta se poate observa numai daca suferă un proces de colorare cu pigmenți din cavitatea bucala sau prin utilizarea unor substanțe revelatoare de placă [4].

Placa supragingivală este compusă în special din microorganisme, întalnindu-se aproximativ 250-400 de specii microbiene cu variații diferite de la un moment la altul, de la un individ la altul sau de la o rasă la alt [1]. Placa supragingivală denotă o organizare stratificată a acumularii de morfotipuri bacteriene, predominând flora microbiană aerobă, alcatuită din specii Gram-pozitiv [2][6]. Placa bacteriană poate fi îndepartată cu ajutorul profilaxiei clasice (detratraj, periaj profesional și air-flow), neglijata ea este implicata in patogenia proceseor carioase [2][7].

Placa subgingivală este localizată sub junctiunea dento-gingivală, fiind inițiată de prezenta plăcii supragingivale mature in vecinatatea festonului gingival [1]. La acest nivel, placa nu mai este supusă forțelor mecanice de dezagregare și nu este nici accesibilă procedurilor obișnuite de igenă bucală [2]. Prezența plăcii supragingivale mature, influențeaza direct sau indirect formarea si chiar cantitatea de placă subgingivală. Prezența in vecinatatea gingiei produce inflamarea ei, motiv pentru care gingia devine mai puțin atașata de dinte, iar placa dentară se poate extinde spre apex. Edemul inflamator generat de inflamație determina modificarea relațiilor anatomice dintre suprafața dintelui si lizereul gingival, luând nastere un spațiu gingival mai adânc ce favorizează dezvoltarea unei flore microbiene specifice [1]. Acest spatiu, denumit șanț gingival este curațat prin intermediul lichidului crevicular, ce reprezintă un ser extravazat care crește cantitativ cu cât procesul inflamator parodontal este mai avansat. Elementele nutritive din fluidul crevicular asigură condiții excelente pentru supraviețuirea si înmultirea anumitor microoganisme, care s-au adaptat condițiilor de viata subgingivală [1].

Compoziția microbiană a plăcii subgingivale diferă de cea a plăcii supragingivale, în principal din cauza disponibilitații locale de produși din sange și a unui potențial redus de oxidare (redox) ce caracterizează mediul anaerob, predominând o floră microbiană anaerobă, alcatuită din specii Gram-negativ [6].

Această diferențiere între placa subgingivală si cea supragingivală în ceea ce privește componenta microbiena poate fi cauzată și de următoarele considerente [1]:

Șanțul gingival oferă un acces limitat spre cavitatea orală, fapt ce permite stabilirea la acest nivel numai anumitor bacterii anaerobe ceva mai speciale, în timp ce microorganismele prezente obișnuit in fluidul oral, pot patrunde dar nu pot supraviețui;

Faptul că este o zonă ferită de periajul zilnic al pacientului, motiv pentru care microorganismele să se mentină și să supraviețuiască nu mai necesită producerea matricei intermicrobiene;

Faptul că este favorizată prezenta microorganismelor care se hrănesc cu proteine, comparativ cu cele supragingivale, care se hrănesc cu carbohidrați;

În funcție de compoziția microbiană și de aspectul determinat la microscopul electronic al plăcii subgingivale, se poate face o împartire în două zone ale acesteia:

Placa subgingivală asociată dintelui

Placa subgingivală asociată țesutului moale al șanțului gingival

Placa subgingivală asociată dintelui are o structură asemanatoare placii subgingivale, flora microbiană fiind densă și constituită, în principal, din bacterii filamentoase gram-pozitive, alături de care decoperim coci și bacili, gram-pozitivi si gram-negativi [1]. Porțiunea apicală a plăcii este separată de epiteliul junctional de un strat mare de leucocite și populația bacteriană de la acest nivel este reprezentată de bacili gram-negativ prezenți pe suprafața cementului radicular, neavând o orientare anume [6].

Placa subgingivală asociată țesutului moale al șanțului gingival conține, în principal, flora gram-negativă, bacili și coci precum și un număr mare de bacterii flagelate și spirochete [6]. Pe lângă microorganisme, la acest nivel se observă și un numar mare de celule ale sistemului imun, în principal limfocite [1]. Straturile de microorganisme adiacente țesutului moale nu prezintă matrice intermicrobiană, predomină specii precum: S. oralis, S. intermedius, Parvimonas micra, P. gingivalis, P.intermedia, T. forsythia si F. nucleatum [6].

Compoziția plăcii subgingivale depinde de adâncimea la care este facută evaluarea. Partea apicală a plăcii este dominata mai mult de spirochete, in timp ce partea coronară este dominata mai mult de bacterii filamentoase [6]. La pacienții la care s-a ajuns la aparitia plăcii subgingivale se recomandă efectuarea unui detartraj subgingival, periaj și air-flow, pentru a limita consecințele produse de existența acesteia, aceasta fiind implicată în patogenia bolilor parodontale [7].

Metabolismul plăcii bacteriene

Pe durata vieții, microorganismele plăcii metabolizează elementele nutritive prezente, generând așa zisul “metabolism al plăcii”. Majoritatea nutrienților pentru bacteriile plăcii provin din salivă sau lichid crevicular gingival, desi dieta oferă o ofertă ocazională și importantă [6]. Produșii finali ai acestui metabolism contribuie la formarea, îngroșarea și maturizarea plăcii bacteriene [1].

Metabolismul plăcii este influențat de o serie de factori externi, precum: regim alimentar, ph-ul fluidului oral, concentrația ionilor anorganici din salivă, competiția microbiană, răspuns inflamator imun etc. [1]. În interiorul plăcii se pot observa regiuni distincte, fiecare dintre ele fiind dominată de un anumit tip bacterian, ceea ce duce la existența unei varietați de gradienți fizici și chimici care pot afecta creșterea și supraviețuirea bacteriilor. Situsurile adiacente pot fi foarte diferite, nu numai în ceea ce privește tipul și cantitatea de nutrienăi disponibili, dar și în conținutul lor de oxigen, ph, putere ionică și conținutul de toxine [8].

Din punct de vedere metabolic, bacteriile plăcii pot fi împarțite în două grupe principale, și anume, cele care utilizează materiale azotate și produc substanțe de bază ce tind să provoace o creștere a ph-ului, și cele care transformă carbohidrații în acizi organici și tind să scadă ph-ul. Tipul de microorganism care va predomina depinde în mare măsură de aprovizionarea cu substraturi, ce pot fi exogene, adică substraturi tranzitorii de origine dietetică, fie substraturi endogene, care sunt prezente în lichidul plăcii în orice moment [8]. Substraturile includ uree, aminoacizi, peptide, proteine, glicoproteine, și resturi celulare, precum și glucani și fructani extracelulari [8].

Frecvența aportului de glucide, în special a zaharului, ca element nutritiv preferențial pentru microorganismele plăcii, favorizează îngroșarea ei, grosimea fiind una dintre proprietațile care-i conferă agresivitate [1]. În interiorul unei plăci groase, cu crestere rapidă, oxigenul difuz interior este rapid epuizat și în condițiile anaerobe rezultate piruvatul este transformat în lactat [8].

Microorganismele plăcii și în special, streptococii mutans, sanguis, mitis sau salivarius, prezintă capacitatea de a produce rapid polizaharide extracelulare prin metabolizarea zaharozei ingerate [1]. Streptococii sunt cele mai importante organisme din punct de vedere al producției de acid. Acestia pot prelua zaharuri din mediul înconjurator printr-un mecanism de transport alimentat de fosfenolpiruvat, cunoscut sub numele de sistemul fosfotranferazei. Acest sistem este specific pentru zaharuri individuale și funcționeaza la valori neutre ale ph-ului, lucru ce permite organismului să supravietuiască la concentrații scazute de zahar și valori neutre ale ph-ului, condiții ce se gasesc în mod natural în saliva, în absenta alimentelor [8].

În urma metabolizarii microbiene a elementelor nutritive, în special zaharuri, se produc [1]:

Acizi: degradarea enzimatică a carbohidratilor dă naștere, în afara acizilor piruvic și lactic și altor acizi, precum acidul acetic, formic, propionic, dar și alcoolului etilic etc.;

Polizaharide extracelulare: reprezentate de glucani și fructani. Glucanii asigură stabilitatea și aderenta plăci, cât și fixarea anumitor microorganisme, în timp ce fructanii, se constituie in sursa energetică pentru oricare dintre microorganisme care dispun de echipament enzimatic specific;

Polizaharide intracelulare: reprezentate de glicogen și amilopectină. Acestea iau nastere prin descompunerea anumitor zaharuri in moleculă mică, precum glucoză și maltoză. Cele doua se stochează în interiorul microorganismelor prezente la nivelul placii, urmând să fie metabolizate de-a lungul perioadelor de absentă din consum a elementelor nutritive necesare supraviețuirii lor.

Acumularea fie de amoniac, fie a acizilor organici va influenta raportul acid-bază si prin urmare ph-ul placii. Atunci cand exista un flux bun de saliva, modificarile de ph vor fi rezistente, deoarece produsele reziduale bacteriene sunt capabile sa se difuzeze de locul lor de origine [8].

Compozitia complexa a placii dentare este benefica pentru unele microorganisme, ce gasesc la acest nivel nutrimentele necesare supravietuirii. Un exemplu ar fi proteinele salivare bogate in prolina ce pot fi degradate in peptide, aminoacizi liberi si mucina, substante ce favorizeaza inmultirea actinomicetelor si a spirochetelor [1].

De retinut este faptul ca, importiva microorganismelor invadatoare, la nivelul santului gingival organismul se apara prin multiple mecanisme, inclusiv prin prezenta anticorpilor (IgG, IgM, IgA), a sistemului complemet si a leucocitelor, din care aproximariv 95% sunt polimorfonucleare neutrofile, iar restul limfocite si monocite [1].

Tipuri de patogeni parodontali

In etiologia parodontopatiei adultului, sunt implicate specii microbiene predominant gram-negative. Cel mai important patogen parodontal este Porpyromonas gingivalis, avand o virulenta accentuata [1].

Patogenii bolilor parodontale se impart, din punct de vedere etiologic in doua categorii [1]:

Patogeni indiscutabili:

Actinobacillus actinomycetemcimitans

Porphyromonas gingivalis

Bacterioides forsythus

Treponema denticola

Patogeni moderati:

Campylobacter rectus

Eubacterium nodatum

Fusobacterium nucleatum

Prevotela intermedia

Peptostreptococcus micros

Streptococcus intermedius complex

Socransky a denumit organizarea bacteriilor prezente in zonele parodontale in “complexe bacteriene”. Acestea actioneaza prin asocieri succesive pana la aparitia leziunilor specifice bolii parodontale [2].

Complexele compatibile cu sanatatea parodontala sunt [2]:

Complexul galben contine streptococi orali – mittis, oralis, sanguis, gordonii, intermedius care au rol de “pionieri” in colonizarea bacteriana precoce

Complexul purpuriu contine speciile Actynomices odontalyticus si Veillonella parvula

Complexul verde contine speciile Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip A si Eikenella corrodens

Complexul oranj contine speciile Fusobacterium, Prevotella, Campylobacter, Eubacterium nodatum, specii ce permit colonizarea unor bacterii cu virulenta crescuta

Complexul rosu reprezinta un complex cu virulenta crescuta ce contine speciile Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsithensia, Treponema denticola

Fig:2 Tipurile de patogeni parodontali

(sursa:www.semanticscholar.org)

Patogenii parodontali ai complexului rosu:

Porphyromonas gingivalis

Resprezinta o specie dominanta, cea mai numeroasa in parodontitele agresive rapid progresive, in parodontita juvenila generalizata, in majoritatea parodontitelor cronice si in gingivostomatita ulcero-necrotica[2]. Izolate aceste specii sunt bacterii imobile gram-negative, anaerobe, care prezinta morfologii cocale[9]. Specia este cultivabila, fiind izolata dominant in pungile parodontale. Ele cresc pe medii de cultura necesitand adaos de hemina si vitamina K in conditii de stric anaerobioza[2].

Porphyromonas gingivalis este membru al grupului mult investigat “Bacterioidele cu pigment negru”, ele formeaza colonii brune pana la negre pe placile de agar din sange [9]. Potentialul patogen al speciei este determinat de factorii sai de structura si de elaborarea de enzime cu rol de agesiune in tesut parodontal si accentuat de sinergismul cu alte specii parodontopatogene [2]. Un alt mecanism de patogenitate al bacteriei are loc prin producerea unor enzime de tip proteaza, care prin structura su enzimele pe care le contin devin atat factori de aparare al bacteriei cat si factori de invazie in tesutul parodontal [2].

Efectul patogen al speciei apare ca urmare a unor actiuni multiple antifagocitare, leucopenice, toxicolitice asupra celulelor epiteliale, fibroblaste, macrofage [2].

Tannerella forthensia

A fost descris prima oara in 1979 ca un bacterioid “fusiform”. Reprezinta un patogen major, cu aspect pe frotiu de bacil gram-negativ, anaerob, in forma de fus, foarte pleomorf.[9] Aceasta specie a fost dificil de crescut necesitand 7-14 zile de incubare pentru a dezvolta colonii mici. S-a dovedit faptul ca dezvoltarea este imbunatatita prin cultivarea concomitenta cu bacterii din specia Fusobacterium nucleatum [9]. Patogenia este asigurata de factori de structura si enzimatici.

Bacteria a fost izolata din gingivite si parodontite mai ales in forme agresive. Creste semnificativ in profunzimea pungilor parodontale, fiind izolata chiar din peretele pungilor parodontale [2].

Treponema denticola

Este o bacterie gram-negativ cu localizare preferentiala in santul gingival. Din punct de vedere al cultivarii s-au descris numeroase treponeme necultivabile, identificate prin tehnici moleculare. Patogenitatea se datoreaza elaborarii de factori enzimatici: proteaze, hemolizina, hemaglutinina.

Treponemele sunt prezente in cantitate mare in formele severe de parodontopatii.

Patogeni parodontali ai complexului oranj:

Fusobacterium nucleatum

Bacteriile speciei se izoleaza frecvent din forme progresive de boala parodontala, precum si din gingivite ulceronecrotice. Aspectul bacteriei este de bacil gram-negativ, in forma de fus, cu extremitatiile ascutite si cu centru balonizat,izolat, in perechi sau in snopi. Creste pe medii anaerobe sub forma unor colonii asemantoare ca aspect cu fata ocluzala a unui molar [2]. Patogenitatea sa este datorata lipopolizaharidului din structura peretelui gram-negativ, dar si sinergismului pronuntat cu specia Porphyromonas gingivalis.

Fusobacterium nucleatum este considerata bacteria “de legatura” intre bacteriile compatibile cu starea de sanatate bucala si cele parodontopatogeneca avand un rol-cheie in constituirea placii bacteriene, implicit in evolutia acesteia spre patogenitate [2].

Prevotela intermedia

Este un cocobacil gram-negativ, ce creste pe medii anaerobe si formeza colonii mici, rotunde [2]. Pigmentarea in negru este datorata formarii coloniilor stralucitoare si netede care apar fie de culoare gri, maro deschis, fie negru pe placile de agar de sange [10].

Prevotela intermedia este cunoscuta sub numele de bacterii parodontopatice a caror activitate metabolica duce adesea la o dezvoltare accelerata a bolilor mediate de biofilmul oral.[10] Aceasta a fost izolata din parodontopatii cronice cu leziuni avansate de boala ale adultului, dar si din gingivostomatita ulceronecrotica [2].

Patogenia speciei este datorata lipopolizaharidului din structura peretelui care activeaza macrofagele si prezinta efecte toxice pe celulele epiteliale.[2] Prezenta acesteia a fost, de asemenea, corelata pozitiv cu cresterea nivelului de hormoni sexuali in timpul sarcinii si o crestere a prevalentei altor agenti patogeni gingivali pe parcursul sarcinii [10].

Micromonas micros

Reprezinta o specie din grupul peptostreptocococilor izolate din parodontopatii marginale. Aceasta specie prezinta bacterii sub forma de coci gram-pozitiv, cultivate pe medii anaerobe [2]. In leziunile parodontale se asociaza cu alti patogeni parodontali, fiind intr-un numar foarte mare in leziunile severe, avansate de boala [2].

Campilobacter rectus

Este o specie de bacterii gram-negativ, izolata frecvent din placa bacteriana subgingivala la pacienti cu parodontopatii insotite de distructii avansate. In cazurile pacientilor cu SIDA ce prezinta parodontita marginala ulcero-necrotica este bacteria dominanta [2].

Eubacterium nodatum

Este o specie de bacterii gram-pozitiv, dificil de cultivat cu aspect cocobacilar si este asociata cu forme severe ale parodontopatiilor maginale [2].

3.FORME DE IMBOLNAVIRE A PARODONTIULUI MARGINAL

Conform noii clasificari impelmentata in 2018, formele de imbolnavire a parodontiului marginal se clasifica astfel:

Sanatate parodontala si boli gingivale :

Sanatate parodontala si gingivala

Gingivita cauzata de placa bacteriana

Gingivita nu este cauzata de placa bacteriana

Parodontita

Boli necrotizante

Parodontita ca manifestare a bolilor sistemice

Alte conditii care afecteaza parodontiul

Boli sistemice care afecteaza parodontiul

Abces parodontal sau leziuni parodontale, endodontice

Deformarii mucogingivale

Trauma ocluzala

Factori protetici

In 1996, Academia Americana de parodontologie a initiat un program de studiu pentru elaborarea unri clasificari bazate pe cele mai recente date asupra bolii parodontale.

Aceasta clasificare cuprinde[2]:

Afectiuni gingivale

Afectiuni gingivale induse de placa dentara

Gingivite asociate numai cu placa dentara:

Fara contributia altor factori locali;

Cu contibutia factorilor locali;

Afectiuni gingivale modificate de factori generali:

Asociate cu sistemul endocrin:

-gingivite asociate cu pubertatea;

-gingivite asociate cu ciclul menstrual;

-gingivite asociate cu sarcina;

-gingivite asociate diabetului zaharat;

Asociate cu discrazii sanguine:

-gingivite asociate leucemiei;

-altele.

Afectiuni gingivale modificate de masticatie:

Afectiuni gingivale influentate de medicatie:

-hiperplazii gingivale influentate de medicatie;

-gingivite influentate de medicatie;

Afectiuni gingivale modificate de malnutritie:

Gingivite din deficienta acidului ascorbic;

Altele.

Leziuni gingivale neinduse de placa:

Afectiuni gingivale de origine bacteriana specifica:

Leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea;

Leziuni asociate cu Treponema pallidum;

Leziuni asociate speciilor streptococice;

Altele.

Afectiuni gingivale de origine virala:

Infectii cu virusul herpetic:

-gingivostomatita herpetica primara;

-herpesul oral recidivant;

Altele.

Afectiuni gingivale de origine fungica:

Infectii cu specii de Candida:

-candidoza gingivala generalizata;

Eritemul gingival linear;

Histoplasmoza;

Altele.

Afectiuni gingivale de origine genetica:

Fibromatoza gingivala ereditara;

Altele.

Manifestari gingivale ale unor stari sistemice:

Afectiuni cutaneomucoase:

-lichen plan;

-pemfigoid;

-pemfigus vulgar;

-eritem multiform;

-lupus eritematos;

-de cauza medicamentoasa;

-altele.

Reactii alergice la:

-materiale de obturatie: mercur, nichel, acrilat, altele.

-reactii atribuite: -pastelor de dinti/dentrifice;

-ape de gura/ape de clatire;

-aditivi din guma de mestecat;

-alimente si aditivii lor;

-altele.

Leziuni traumatice(artificiale, iatrogenice, accidentale):

Injurii chimice;

Injurii fizice;

Injurii termice;

Reactii de anticorpi straini.

Nespecificate.

Periodontite cronice

Localizate;

Generalizate;

Periodontite agresive

Localizate;

Generalizate;

Periodontite si manifestari ale unor boli sistemice

Asociate cu tulburari hematologice;

Asociate cu tulburari genetice;

Nespecifice;

Afectiuni periodontale necrotice

Gingivita necrozanta si ulcerativa;

Periodontita necrozanta si ulcerativa;

Abcesele periodontiului

Abcesul gingival;

Abcesul periodontal;

Abcesul pericoronal.

Periodontite asociate cu leziuni endodontice

Leziuni combinate periodontal-endodontice.

Situatii anormale sau anomalii de crestere si dezvoltare

Factori locali dentari care predispun la afectiuni gingivale sau periodontale produse de placa dentara.

Situatii anormale mucogingivale din jurul dintilor.

Situatii anormale mucogingivale in raport cu crestele edentate.

Trauma ocluzala

Gingivite induse de placa bacteriana

Acestea pot aparea pe un parodontiu fara pierderi de atasament sau pe un parodontiu cu pierdere de atasament anterioara care este stabila si care nu progreseaza, fapt ce implica ca gingivita poate fi diagnosticul pentru tesuturile gingivale inflamate asociate cu un dinte fara pierdere de atasament anterioara sau cu un dinte care a suferit anterior atasamentul si pierdere osoasa [6].

Gingivita asociata numai cu placa bacteriana

Bolile gingivale induse de placa sunt rezultatul unei interactiuni intre microorganismele gasite in biofilmul placii dentare si tesuturile inflamatorii ale gazdei. Interactiunea dintre placa si gazda poate fi modificata de efectele factorilor locali, factorilor sistemici, medicamentelor si malnutritiei, toate acestea putand influenta severitatea si durata raspunsului [6].

Gingivite induse de placa bacteriana specifica si contributia unor factori locali si generali

Variatiile hormonale experimentate de femei in conditii fiziologice si non-fiziologice (cum a fi terapia de substitutie hormonala si utilizarea de contraceptive hormonale) au ca rezultat schimbari semnificative in parodontiu, in special in prezenta preexistenta, indusa de placa bacteriana [9]. De stiut eeste faptul ca aceste perioade de flux hormonal apar in perioada de pubertate, menstruatie, sarcina si menopauza [9].

Gingivita de pubertate

Ea poate aparea atat la fete cat si la baieti, in special in zone bogate de placa bacteriana si tartru. Ca si simtomatologie intalnim inflamatia gingivala, hiperplazie gingivala si reducerea acestora dupa pubertate. Acest tip de gingivita este mai frecvent intalnita intre 11 si 14 ani, insa aparitia sa nu este obligatorie [2].

Gingivita din cursul ciclului menstrual

In cazul acestei gingivite, manifestarile sunt puse pe seama modificarilor hormonale sau ca semn al unei disfunctii ovariene. Ca si simtomatologie intalnim senzatia de tensiune si chiar usoara tumefactie gingivala, sangerare gingivala si usoara crestere a mobilitatii dentare fiziologice [2]. Aceste manifestari apar cu cateva zile inaintea cilului menstrual [2].

Gingivita de sarcina

Imbraca un caracter acut sau subacut. Sarcina, prin ea insasi, nu produce gingivita, dar poate influenta, prin modificari hormonale, reactia locala a tesuturilor fata de placa bacteriana, adevarata cazua a gingivitei in cursul sarcinii [2]. Principalele semne de imbolnavire gingivala sunt hiperplazia si sangerearea la sondare sau igenizare, de asemenea putem intalni o adancime mai profunda la sondare si un flux crescut de lichid crevicular gingival. In timpul gestatiei umane, gingivita asociata sarcinii ce caracterizeaza printr-o crestere a prevalentei si severitatii gingivitei, in special, in timpul celui de-al doilea si al treilea trimestru de sarcina [9].

Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli sistemice

Gingivita din carenta de vitamina C

Acest tip de gingivita este produs de placa bacteriana, in conditiile in care deficitul de vitamina C modifica in sens agravant starea tesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie si sangerari gingivale [2]. In cazurile severe apare necroza, cu ulceratii gingivale, mobiliate si exfoliere dentara [13]. In gingivita prin deficienta de acid ascorbic, pacientul acuza dureri severe, ce intereseaza marginea gingivala libera si papila interdentara [13].

Efectele asupra gingiei sunt grave daca igena oro-dentara a bolnavului e necorespunzatoare si pot lipsi sau sunt nesemnificative daca placa bacteriana lipseste. Prezenta placii bacteriene agraveaza tabloul simptomatic, cu aparitaia pungilor parodontale adevarate si avulsia dintilor [2].

Gingivita din diabet

Diabetul nu reprezinta cauza imbolnavirilor gingiei si parodontiului profund, dar favorizeaza un raspuns modificat de aparare din partea acestor structuri fata de placa bacteriana [2]. In diabet pacientii prezinta un miros caracteristic de acetona sau de mere, iar gingia poate prezenta semne de hiperplazie gingivala generaliza, polipi gingivali sesili, frecvente ulceratii, sangerari la atingere si modificari de culoare de la rosu deschis la rosu-caramiziu si de consistenta redusa [2]. Ca si factori de risc ai afectarii gingivale in diabet intalnim glicemii cu valori crescute in mod regulat, o igena orala defectuasa, fumatul, anumite infiectii virale si anumite medicamente [11].

Gingivita din anemii

In majoritatea formelor de anemii, semnul patognomic la nivelul mucoasei gingivale este paloarea [2].

Gradul de anemie se apreciaza in functie de valorile hemoglobinei si hematocritului, iar in raport cu morfologia hematiilor si continutul acestora in gemoglobina, anemiile pot fi [2]:

-anemia hipercroma, macrocitara, pernicioasa, anemia Addison-Biermer este caracterizata la nivelul cavitatii bucale de prezenta glositei Hunter, gingia avand un aspect palid lucios.

-anemia hipocroma, microcitara, feripriva in care intalnim gingie de o culoare roz-deschis, palid.

-anemia falciforma, drepanocitoza sau siclemia ce are un caracter ereditar, in care apare fenomenul de osteoporoza la nivelul oaselor maxilare si in care se prezinta un aspect palid usor galbui al mucoasei bucale si gingivale.

-anemia hemolitica normocitara, normocroma aparuta ca rezultat al actiunii toxice medicamentoase asupra hematopoiezei. Ca urmare a leucopeniei, mucoasa gingivala este palida si poate prezenta ulceratii suprainfectate.

Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente

Din aceasta categorie de medicamente fac parte[6]:

anticonvulsivantele, cum ar fi fenitoina, hidantoina

imunosupresivele, cum ar fi ciclosporina

blocantele de calciu, cum ar fi nifedipina, verapamil

Prima descriere a unui medicament ce determina o marire de volum a gingiei a fost raportata in 1939 si a fost asociata cu utilizarea fenitoinei, care este utilizata intr-un regim cronic, pentru controlul convulsiilor epileptice si care s-a demonstrat ca induce mariri gingivale la aproximativ 50% intre pacientii aflati sub acest tratament [9].

Dezvoltarea si severitatea maririi gingivale ca raspuns la aceste medicamente sunt specifice pacientului si pot fi influentate de o acumulare necontrolata a placii bacteriene [6].

Din acesta categorie descriem:

Gingivita hiperplazica hidantoinica

Apare in special la tineri, la unii bolnavi epileptici tratati cu Dilantin, Epanutin.

Hiperplazia hidantoinica se poate produce si in absenta placii bacteriene si a tartrului, insa prezenta acesteia determina o supraadaugare a inflamatiei bacteriene, care accentueaza hipertrofia si hiperplazia gingivala [2]. Ca si simtomatologie, in fazele incipiente, hiperplazia este de mici dimensiuni de forma unor margele ale papilelor interdentare, insa in fazele avansate, hiperplazia papilei si a marginii gingivale libere se mareste si acopera o buna parte din suprafata coroanei dentare [2].

Gingivita hiperplazica prin antagonisti de calciu

In aceste forme de imbolnavire factorul etiologic principal este placa bacteriana, iar aspectele clinice sunt expresia modificarii de catre tratamenr a raspunsului tisular imun fata de inflamatia bacteriana [2]. Se descrie printr-o hiperplazie gingivala generalizata, predominant vestibulara, de culoare variabila de la rosu congestiv pana la rou inchis si cu o consistenta ferma ce in timp devine moale,depresibila. La pacientii cu o foarte buna igena bucala, hiperplazia gingivala este de tip nodular, cu suprafata neteda si consistenta ferma [2].

Gingivita hiperplazica la ciclosporine

In aceasta forma de imbolnavire, gingia este de culoare roz, de consistenta ferma si o tendinta redusa de sangerare care provine din supraadaugarea inflamatiei septice bacteriene. Histologic si clinic, formele induse de ciclosporine sunt asemanatoare cu cele produse de hidantoina [2].

Gingivite neinduse de placa bacteriana

Gingivita hiperplazica ereditara

Denumita si elefantis gingivalis este o hiperplazie ereditara autozomal dominanta si recesiva, o forma foarte rara de imbolnavire care afecteaza in egala masura ambele sexe [13].

Frecvent in aceasta forma, hiperplazia afecteaza papilele interdentare, maginea gingivala libera si gingia fixa. Suprafata gingiei este de culoare roz si un aspect granular de “prundis”, care la palpare nu prezinta durere si nici sangerare [2].

Gingivita alergica

Se produce printr-o recatie alergica la unele componente din guma de mestecat (extractul de Sapota Zapotilla) si la unele componente din pastele de dinti, ape de gura, dentrifice [2]. Suprafata gingiei afectate este de culoare rosu intens, de consistenta redusa, ce cuprinde atat papilele interdentare, marginea gingivala libera, cat si gingia fixa. Frecvent intalnim semne de cheilita, glosita si sangerari la atingere si in masticatie [2].

Gingivita cronica descuamativa

Apare pe fondul unor leziuni de tip vezicular sau bulos[12]:

in lichen plan vezicular sau bulos cu leziuni de tip eroziv si ulcerativ

in pemfigus

la menopauza si la varste inaintate

la bolnavii cu sifilis, tuberculoza

la persoane cu reactii alergice la diferite medicamente

In fazele incipiente de imbolnavire, gingia prezinta un eritem difuz negureros, care ulterior este insotit de dureri la diferitele variatii termice, la condimente.

Zonele descuamate sunt de culoare rosu intens, dureroase la atingere si prezinta margini zdrentuite, cu microlambouri detasabile. Din cauza dificultatii de realizare a unui periaj corect, gingia este acoperita cu un bogat depozit de placa bacteriana [2].

Gingivita si gingivostomatita herpetica

Reprezinta o afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic. Contagiozitatea se face prin picaturi de saliva sau prin contact cu materiale sau suprafete contaminate [2]. Infectia herpetica primara poate derula un curs asimptomatic in copilaria timpurie, dar poate da nastere si gingivostomatitei severe, care apare de obicei inainte de adolescenta [9].

Gingivostomatita herpetica se intalneste, de regula, la copilul sub varsta de 5 ani si se caracterizeaza ca o boala cu evolutie in pusee, de intesnsitate din ce in ce mai redusa si care se vindeca total dupa aproximativ doua saptamani [2][13]. La nivelul cavitatii, pacientul poate prezenta tumefactie gingivala, eritem, precum si vezicule mici ce au un continut lichidian galbui sau alb. Aceste vezicule se sparg dupa cateva zile, lasand ulceratii cu diametrul de 1-3 mm, acoperite de o membrana gri-albicioasa [13]. Prin suprainfectarea ulceratiilor, aceste zone devin dureroase, cu dificultati de masticatie, adenopatie loco-regionala si cu alterearea starii generale [2]. Vindecarea are loc spontan fara cicatrizare in 10-14 zile, dar virursul ramane latent in celula ganglionului, prin integrarea AND-ului sau in cel al AND-ului cromozomial [9].

Gingivita si gingivostomatita aftoasa recidivanta

Leziunea elementara este”afta”, ce reprezinta una din cele mai frecvente manifestari patologice la nivelul mucoasei cavitatii bucale. Afta poate aparea pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala, frenul lingual intr-o forma localizata sau generalizata [2].

Leziunea initiala este o vezicula cu durata scurta de viata, care prin sargere, lasa o ulceratie superficiala de culoare alb-galbui, cu margini netede bine conturate, inconjurate de un halou eritematos [2].

Frecvent poate fi alterata starea generala, cu usoara febra, curbatura, inapetenta si insomnie [2].

Gingivita si gingivostomatita micotica

Cea mai frecventa infectie fungica orala este candidoza, care este cauzata de infectia cu Candida albicans, care in mod obisnuit poate fi identificata in cavitatea bucala, fiind nepatogena [6]. Aceasta poate fi observata la indivizi ce folosesc steroizi topici si la indivizi cu scaderi de flux salivar, cresterea glucozei salivare sau scaderea pu-ului salivar [6].

Ca si forma clinica, frecvent prezina un caracter acut cu senzatii dureroase la atingere, masticatie si cu fisuri dureroase la nivelul comisurilor bucale. De asemenea intalnim atrofia papilelor filiforme ale limbii, hiperkeratoza epiteliului gingival si lingual, aspectul de tip psudomembranos si uneori xerostomia [2].

Fig 3: Gradul de afectare gingivala vs parodontala

(sursa:www.dentfix.ro)

Parodontite marginale

Parodontita este definita ca o boala inflamatorie a tesuturilor de sustinere a dintilor cauzata de grupuri de microorganisme specifice, care duc la distrugerea progresiva a ligamentului parodontal si a oaselor alveolare [6]. Caracteristica clinica care distinge parodontita de gingivita este prezenta unei pierderi de atasament clinic detectabila, care adesea este insotita de formarea pungilor parodontale si de modificarile densitatii si inaltimii osului alveolar subiacent [6].

Parodontita localizata prezinta o afectiune caracterizata prin inflamatia si distructia tesuturilor parodontale cu localizare in regiunea unui grup de dinti. Aceasta forma apare frecvent in urma actiunii factorilor locali, mai ales a celor traumatici asociati cu lora microbiana [35].

Tabloul clinic este scund, cu simptome slab pronuntate (hiperemie, edem, formarea pungilor parodontale, tartru, mobilitate, migrare locala). Modificarile radiologice depind de avansarea, caracterul si intensitatea procesului parodontal si au caracter localizat, manifestandu-se prin resorbtia orizontala/verticala sau combinata a osului in functie de gradul de avansare al afectiunii [35].

Parodontita generalizata reprezinta un proces inflamator-distrofic, care se intalnese in 90-95% cazuri la papulatia matura. Aceasta forma se manifesta printr-un simptom complex inflamator si tabloul clinic al acestei forme depinde de starea generala a organismului si are un caracter cronic sau acutizat [35].

Radiologic se depisteaza resorbtie moderata sau mai pronuntata in functie de avansarea procesului, de prezenta factorilor traumatici si agresivitatea lor [35].

Acestea sunt clasificate in trei forme majore: forme cronice, agresive si necrozante de parodontita [9].

Parodontitele agresive

Pana de curand, aceast tip de imbolnavire era definit in principal pe baza varstei debutului/diagnosticului si astfel a fost numit parodontita cu debut precoce, avand ca si caracteristici comune un istoric medical necontibutiv, pierdere rapida de atasament si distrugere osoasa si agregare familiala a cazurilor [9].

Caracteristici comune ale pacientilor cu parodontite agresive [6]:

pacient clinic sanatos

pierdere rapida de atasament si distrugere osoasa

cantitatea de depozite microbiene incompatibile cu severitatea bolii

agregarea familiala a indivizilor bolnavi

Caracteristici comune dar nu universale ale pacientilor cu parodontite agresive [6]:

situsuri infectate cu Actinobacillus actinomycetemcomitans;

anomalii de structura si comportament ale fagocitelor;

prezenta de macrofage care produc niveluri crescute de prostaglandine E2 si interleukina-1B;

cantitatea de placa bacteriana este redusa in raport cu gradul avansat de distructie a tesutului parodontal;

dijunctia rapida a epiteliului junctional si distructia osului alveolar se pot opri uneori spontan in cursul bolii;

In urma identificarii caracteristicilor clinice si de laborator aceste se diferentiaza in parodontite agresive localizate si generalizate [9].

TAB. I

Dignosticarea uneia dintre aceste forme de parodontita agresiva, necesita absenta bolilor sistemice care pot afecta grav apararea gazdelor si pot duce la exfolierea prematura a dintilor [9].

Caracteristicile acestei forme de boala se pot prezenta la orice varsta, frecvent formele agresive de parodontita se prezinta la inceputul vietii individului, lucru ce implica faptul ca agentii etiologici au fost capabili sa provoace niveluri de boala detectabile clinic intr-un timp relativ scurt [9].

La copii se descriu doua forme:

– Parodontita prepubertala: apare pana la varsta de 11 ani si este asociata unor boli generale (leucemia, neutropenia) si unor boli si tulburari genetice (sindrom Papillon-Lefevre, sindrom Down, sindrom Cohen, sindrom Ehlers-Danlos) [2].

Etiologia acestei forme poate fi explicata prin scaderea imunitatii humorale si celulare, sau afectarea ereditara a neutofilelor. In functie de localizare se descriu doua forme: localizata si generalizata, specificand ca boala se intalneste mai frecvent la fetite dupa eruptia dintilor temporali, afectand incisivii si primii molari permanenti [35].

– Parodontita juvenila sau pubertala : apare intre 11 si 19 ani, uneori si mai tarziu si se caracterizeaza prin lipsa unei inflamatii evidente clinic.

Ca si semne clinice de imbolnavire intalnim mobilitatea dentara, migragi patologice ale primilor molari si incisivi, retractii gingivale, hiperestezie dentinara si formarea de abcese parodontale [2].

Parodontitele cronice

Este considerata cea mai frecventa forma de parodontita, prezenta atat la adulti cat si la copii si este asociata cu acumularea placii bacteriene. In general are o rata lenta pana la moderata a evolutiei bolii, dar pot fi observate si perioade de afectare mai rapide, cauzate de impactul factorilor locali, sistemici sau de mediu care pot influenta interactiunea normala dintre gazda si baterie [6].

Leziunile parodontitei cronice includ simptome precum modificari de culoare, textura si volum al gingiei marginale, sangerare la sondare in zona pungii parodontale, rezistenta scazuta la sondare a tesuturilor marginale moi, reducerea marginii gingivale, pierderea osului alveolar (uniform sau triunghiular), expunera furcatiilor radiculare, mobilitate crescuta a dintilor si eventual pierderea dintilor [9].

In parodontita marginala cronica nu exista o localizare sau o extindere preferentiala a bolii. Aparitia ei este legata de acumularile locale, in anumite zone ale arcadelor si dintilor, de factori favorizanti, in special tartru subgingival, care este de regula prezent [2].

Caracteristici comune ale parodontitei cronice [6][9]:

este predominanta la adulti, dar poate aparea si la copii;

cantitatea de distrugere a tesuturilor parodontale vazute la un pacient dat este proportionala cu igena orala, prezenta placii bacteriene, factori locali, fumatul si stresul;

varietatea de specii bacteriene prezente in biofilmul subgingival;

este considerata o forma localizata atunci cand <30% din situsuri sunt afectate si generlizata cand depaseste acest nivel;

severitatea la nivelul locului poate fi clasificata pe baza gradului de pierdere a atasamentului, forma usoara cu pierdere intre 1-2 mm, forma moderata cu pierdere intre 3-4 mm si forma severa cu pierdere mai mare de 5 mm.

Diagnosticul de parodontita marginala cronica se pune pe baza urmatoarelor criterii [2]:

leziunile distructive afecteaza parodontiul marginal profund;

in etiologia bolii sunt incriminati patogeni parodontali din placa bacteriana;

dintre factorii favorizanti, tartrul subgingival este principala caracteristica;

se asociaza frecvent cu boli generale: diabet, boli de sange, carente vitaminice, unele tratamente medicamentoase;

boala evolueaza parcelar, din loc in loc, la anumite intervale de timp.

Ca si forme de parodontite cronice amintim [2]:

Parodontita marginala cronica superficiala

Parodontita marginala cronica profunda lent progresiva

Parodontita marginala profunda ulceronecrotica

Parodontira distrofica: Parodontita marginala cronica mixta

4.ASPECTE GENERALE ALE BOLII PARODONTALE

Termenii precum afectiuni parodontale, parodontopatii, patologia tesuturilor parodontale, boala parodontala sunte termeni sinonime, comuni si include toate patologiile tesuturilor parodontale [35]. Ei nu pot fi utilizati la formularea diagnosticului, in acest caz fiind indicati termeni precum: gingivita, parodontita, parodontoza, sindrom parodontal, tumoare parodontala [35].

Bolile parodontale sunt printre cele mai vechi si mai frecvente boli infectioase care afecteaza specia umana, conducand la distructia permanenta a structurilor de sustinere a dentitiei si in cele din urma, la pierderi dentare [15].

Afectiunile parodontale reprezinta un complex de modificari clinico-morfologice (inflamatoare, distrofice, idiopatice si tumorale) ale tesuturilor parodontale. Afectiunile parodontale sunt considerate patologii polietiologice. Conform unor conceptii, cavitatea bucala este considerata ca un sistem biologic echilibrat, iar afectiunile parodontale apar ca rezultat al degenerarilor intre simbioza bacteriana si tesuturile cavitatii orale, precum si al modificarilor generale [35].

Intr-un studiu epidemiologic efectuat in Suedia pe un grup de subiecti intre 3 si 70 de ani, Hugoson, Jordan si Koch au clasificat formele de imbolnavire parodontala pe criterii clinice si radiologice, in cinci grupe [2]:

Sanatate parodontala aparenta, cu tendinta de instalare a unor gingivite incipiente;

Gingivita;

Parodontita cu pungi, reprezentand o resorbtie osoasa de maximum 1/3 din lungimea radacinii;

Parodontita cu resorbtii de 1/3-2/3 din lungimea radacinii;

Parodontita cu resorbtie mai mare de 2/3 din lungimea radacinii.

Fig.4: Stadiile evolutive ale bolii parodontale

(sursa: www.implantodent.ro)

Periodontita rezulta dintr-o infectie microbiana, care induce o generare mediata de gazda a mediatorilor inflamatori ce cauzeaza distrugerea semnificativa din punct de vedere clinic a osului si a tesutului conjunctiv [14]. Este acceptat faptul ca microorganismele din placa bacteriana ce exista sub forma de biofilme, reprezinta agenti etiologici primari ai bolii parodontale [15]. Majoritatea patologiilor parodontale au un caracter inflamator. Ele pot aparea in urma afectiunii factorilor locali si a celor generali, pe fondul unei imunitati scazute [35].

Aparitia si propagarea bolii parodontale in timp este legata de varsta, sex, ocupatie, asocierea unor boli generale, nivel de trai, educatie, frecventa prezentarii la medicul stomatolog pentru control, factori care influenteaza rata depunerii si mentinerii placii bacteriene, a tartrului, formarea cariilor dentare, aparitia edentatiilor, mentineea anomaliilor dento-maxilare, factori circumstantiali. De asemenea, boala parodontala are un important caracter social [2].

Factorii de risc sunt reprezentati de o serie de situatii, circumstante, obiceiuri, agenti materiali care pot fi asociati cu crestrea prevalentei, extinderii si severitatii bolii parodontale. Dintre acestia amintim: lipsa igenei bucale, fumatul, lucrari protetice sau aparate ortodontice incorecte si unele boli generale asociate [2].

O importanta majora in aparitia afectiunilor parodontale le revin urmatorilor factori [35]:

Strarea si produsele metabolismului in placa bacteriana si depunerile albe moi;

Factorii traumatici;

Factorii cavitatii bucale, care pot intensifica sau micsora potentialul patogenic al microorganismelor;

Factori generali, ce dirijeaza metabolismul tesuturilor cavitatii bucale.

Un rol mai putin important in aparitia afectiunilor parodontale ii au factorii traumatici [35]:

Factori traumatici iatrogeni: defecte de protezare, defecte de tratament;

Tartru dentar;

Prezenta cavitatilor carioase;

Anomaliile ocluziei, dintilor, frenurilor;

Suprasolicitarea dintilor;

Nesolicitarea dintilor;

Hipo- si hiperfunctia parodontiului.

In prezent, este precizat rolul principal, determinant, al factorului microbian in producerea bolii parodontale, ceilalti factori fiind favorizanti sau predispozanti [2]. Factor microbian ce contine exotoxine, endotoxine si substante antigene si care este capabil sa formeze pe suprafata dintelui supra si subgingival placa bacteriana. Pe masura acumularii placii bacteriene si a depunerilor albe moi, in gingie apare inflamatia, flora microbiana se modifica cantitativ si calitativ, iar in stadiul avansat al procesului inflamator in gingie predomina anaerobii gram-negativ. In urma proceselor metabolice ale florei microbiene se formeaza hemotoxine si fermenti proteolitici, care conduc la distrugerea celulelor si fibrelor parodontale [35].

Manifestarile principale care insotesc suferintele clinci gingivo-parodontale rezulta, din natura leziunilor de baza ale bolii [2]:

Inflamatia; boala parodontala in forma sa distructiva, reprezinta peste 96% din formele clinice de afectare a parodontiului marginal. Ca si semne principale de inflamatie amintim modificarile de culoare, aspect si consistentaale gingiei si cresteri de volum ale gingiei sau tumefactii gingivale

Degenerescenta; caracterizata prin reduceri de volum ale structurii gingivo-parodontale(retractia gingivala si atrofia osoasa orizontala) si de involutie precoce sau fiziologica, de varsta, ale parodontiului marginal.

Severitatea este apreciata in functie de numarul de milimetri masurati prin sondare exploratorie intre junctiunea smalt-cement si nivelul cel mai decliv al pungilor parodontale. Astfel se descriu trei forme: usoara, medie si grava (agravanta sau severa) [2].

Boala parodontala este considerata ca fiind localizata cand sunt afectati mai putin de 30% din dintii prezenti pe arcade sau generalizata cand gingivita sau parodontira implica mai mult de 30% din dintii prezenti [2].

Majoritatea clasificarilor bolilor gingivo-parodontale au la baza drept criteriu principal natura leziunilor cele mai pregnante, care pot fi: inflamatia, hiperplazia, dar si degenerescenta si involutia. Inca din 1942 au descris o forma de imbolnavire care afecta varstele tinere cu retractie gingivala si pierderea incisivilor si molarilor de sase ani, in absenta oricaror semne vizibile clinice de inflamatie, afectiune pe care au denumit-o parodontoza. Astazi se stie ca asa zisa “parodontoza” este de fapt rezultatul unor agresiuni microbiene produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans si de alti patogeni parodontali [2].

Dezvoltarea si progresia bolii parodontale la un pacient sunt “individualizate” de un numar de factori endogeni si exogeni. Evaluarea si intelegerea acestor factori faciliteaza preventia bolii sau controlul acesteia in cazul existentei unei afectiuni parodontale [16].

In functie de etapa evolutiva, boala parodontala poate fi caracterizata prin urmatoarele simptome [35]:

Modificari de volum ale gingiei localizate sau generalizate;

Activitatea la nivelul pungii: sangerare, exudatie, edem;

Absece parodontale, fistule;

Reducerea inaltimii gingiei (recesiune, denudarea radacinii);

Mobilitatea si migrarea dintilor (inclinari, extruzii, vestibularizari, lingualizari);

Pierderea dintilor;

Resorbarea/atrofia osului alveolar.

In ceea ce priveste tratamentul, acesta trebuie inceput cat mai precoce si continuat pana la vindecare. Vindecarea nu înseamnă doar cicatrizare, ci și regenerare. Dacă tratamentul este bine condus se poate produce reacolarea gingiei pe suprafața rădăcinii dintelui. Starea de “vindecat” înseamnă starea de “sănătos”, ceea ce înseamnă dispariția inflamației în cazul gingivitei sau dispariția inflamației și reinserția epitelială pe dinte în cazul parodontitei [12].

Tratamentul propriu-zis parodontal constă în aplicarea unui tratament local si general antimicrobian, prin antiseptice, antibiotice, igenizare si reducerea conditiilor de dezvoltare si de virulenta a comlexului bacterian din placa bacteriana.

Evaluarea tratamentului se apreciază după următoarele semne [12]:

reducerea până la dispariție a inflamației;

modificarea culorii gingiei de la roșu-violaceu la roz;

reducerea până la dispariție a edemului gingiei;

dispariția gingivoragiei, ceea ce înseamnă că leziunea epiteliului gingival s-a cicatrizat;

dispariția exudatului seropurulent și a supurației din pungi;

reducerea mobilității dinților;

reducerea dimensiunii pungilor parodontale și reinserția epitelială;

modificarea aspectului și consistenței gingiei; la palpare gingia capătă o consistență fermă, dură, de aspect fibros;

reducerea simptomatologiei subiective: senzația de tensiune gingivală sau de durere, instabilitatea ocluzală la masticație, preocuparea excesivă pentru suferința parodontală.

5.TRATAMENTUL ANTIMICROBIAN AL BOLII PARODONTALE

Caracterul complex al bolii parodontale impune un tratament adecvat. Acesta trebuie sa fie insituit precoce, sa fie sustinut, complex, intensiv si individualizat, fiind principala conditie de succes [2].

Tratamentul parodontal corect efectuat conduce la: anihilarea durerii, inflamatiei sangerarii gingivale, reduce pungile parodontale, elimina infectia, stopeaza formarea puroiului, distructia tesutului moale si osos, reduce mobilitatea si migrarea dintilor si stabileste functia ocluzala [35].

Diagnosticul precoce al acestei boli este crucial, deoarece tratamentul de succes si prognosticul bolii sunt considerate a fi dependente de debridarea meticuloasa a placii microbiene, de eliminarea microorganismelor cauzatoare si de a oferi un mediu propice pentru intretinerea pe termen lung [21].

Scopul principal al tratamentului este de a indeparta microorganismele din pungile parodontales, de a preveni distrugerea ulterioara a osului alveolar si a tesuturilor, de a stimula procesul regenerator, restabilirea functiei parodontiului si pastrarea integritatii arcadelor dentare ca sistem unic [17][35]. Pentru persoanele mai tinere si varstince, cei mai importanti factori care determina un succes al tratamentului parodontal sunt controlul placii si frecventa ingrijirii profesionale [6].

Prin acest tratament se urmareste indepartarea placii existente, prevenirea colonizarii microbiene a placii dentare cat si prevenirea formarii tartrului ca urmare a calcificarii placii microbiene [2]. Eficacitatea tratamentului depinde in mare parte de motivarea, intelepciunea si disciplina pacientului [35]. Pentru obtinerea colaborarii eficinte cu pacientul este necesara explicarea planului de tratament, a sanselor de reusita sau a unor complicatii care nu pot fi prevazute [35].

Tratamentul antimicrobian reprezinta prima etapa de tratament, indiferent daca este vorba despre o gingivita sau despre o afectare mai profunda a parodontiului, atunci cand avem de a face cu o forma de parodontopatie. Tratamentul antimicrobian incepe prin realizarea de catre medic a unei igenizari profesionale minitioase: detartraj, periaj, air flow. In aceiasi etapa pot fi prescrise substante medicamentoase ce au rol de a scadea inflamatia locala. Astfel se pot recomanda fie antiseptice, cu diferite forme de prezentare: solutii, geluri, fie antibiotice, pe cale locala sau generala [34]. Atunci cand vorbim despre boala parodontalane referim, in mod obligatoriu, la bacterii care nu pot fi eliminate doar prin curatarea in profunzime a tesuturilor parodontale, de aceea sunt necesare efectele benefice ale substantelor medicamentoase.

Tot in aceasta etapa, pacientul va fi instruit cu privire la modalitatea cea mai corecta si eficienta de realizare a periajului dentar, metoda ce trebuie personalizata in functie de situatia clinica specifica [34]. Impreuna cu spalarea dintilor, clatirea gurii a devenit o practica obisnuita de igena orala. Ingredientele active folosite sunt de obicei agenti antimicrobieni cum ar fi clorhexidina, clorura de cetilpiridiniu, uleiuri esentiale, dioxid de clor,triclosan, etc.[6].

Metodele de utilizare a acestor agenti sunt:

Aplicatii pe gingie;

Instilatii in pungile parodontale;

Injectii in pungile gingivale, plica jugala;

Pansamente pe gingie;

Metode fizioterapeutice.

Preparatele si metodele de tratament a afectiunilor parodontale se selecteaza in functie de forma, gravitate, agresivitate, fondul general pe care se dezvolta procesul la nivelul parodontiului [35].

5.1 Clorhexidina

Clorhexidina este un compus organic, din clasa benzoidelor, subclasa halobenzeni [18]. Este o bis-biguanidina cationica, alaturi de alexidina si octenidina, care a fost utilizata ca antiseptic cu spectru larg in medicina inca din anii ’50 [6].

Fig5: Formula clorhexidina reprezentare 3D

(sursa:https://en.wikipedia.org/)

Clorhexidina are o structura moleculara cationica si este formata din doua inele simetrice de patru grupari clorofenil si doua grupari biguanidinice conectate printr-o catena centrala a hexametilenului [19]. Este o biguanura clorofenilica care a fost utilizata ca acetat si, mai frecvent, sarea de gluconat (este mult mai solubila) in clatiri bucale, geluri si substante dentifrice pentru controlul placii si gingivitei [25].

Este un agent antimicrobian cu spectru larg, fiind activ impotriva bacteriilor gram-pozitive si gram-negative, a bacteriilor anaerobe si aerobe, sporilor si virusurilor. Hennessey a descoperit ca clorhexidina a avut o activitate antibacteriana mai mare impotriva bacteriilor gram-pozitive fata de bacteriile gram-negative [19].

Fiind un agent cationic, clorhexidina se leaga electrostatic de suprafetele incarcate negativ ale bacteriilor care dauneza structurilor exterioare ale celulei bacteriene si o face permeabila. Patrunderea clorhexidinei rezultate in celula, determina precipitarea citoplasmei, impiedicand repararea membranei celulare si conducand la distrugerea celulei bacteriene.[19] In virtutea proprietatilor lor cationice, aceasta se leaga electrostatic de hidroxiapatita dintilor, de pelicula dobandita, de placa si de mucoasa bucala [25].

La concentratii scazute (0,2%), are un efect bacteriostatic, determinand scurgerea substantelor cu greutate moleculara mica, cum ar fi potasiu si fosfor, fara ca celula sa fie deteriorata ireversibil.

La concentratii mai mari (2%), exercita un efect bactericid, determinand precipitarea si coagularea citoplasmei si in final moartea celulei [19]. Experimental, s-a constatat efectul bactericid produs asupra Streptococului mutans si asupra actinomicetelor [1]. S-a stabilit ca dupa administrarea de clorhexidina timp de 21 de zile, se produce o scadere a numarului de S. mutans cu 26-68%, dar numarul revine la valorile initiale dupa 2-6 luni de la oprirea administarii [1].

Multe studii au demonstrat faptul ca o caracteristica unica a clorhexidinei ar fi capacitatea acesteia de a fi absorbita de substraturi anionice, cum ar fi mucoasa bucala, pelicula gasita pe suprafetele dintilor, glicoprotenie salivare si mucoase, dar si de hidroxiapatita [19]. Actiunea clorhexidinei se exercita intre 8 si 12 ore, in functie de gradul de absorbtie si de remanenta pe suprafetele gingivo-dentare [2].

Absorbtia este legata de concentratia clorhexidinei, la concentratii scazute se observa un monostrat stabil de substanta, care poate modifica proprietatilefizice si chimice ale suprafetei dintelui si poate preveni sau reduce colonizarea bacteriana. La concentratii mai mari, mai multe straturi de substanta sunt prezente si excesul de clorhexidina poate fi eliberat rapid in mediul inconjurator. Aceasta reactie reversibila a absorbtiei si eliberarii clorhexidinei duce la o activitatea antibacteriana substantiala, denumita de obicei “ substantialitate” [19]. Aceasta proprietate determina activitatea antiplaca superioara a clorhexidinei, prin existenta unui rezervor de clorhexidina ce se dizolva lent din toate administrarile orale, rezultand mediul bacteriostatic in cavitatea bucala [21].

Clorhexidina este utilizata in mod normal in concentratii cuprinse intre 0,12% si 2,0%, concentratie ce are un nivel extrem de scazut de toxicitate tisulara, atat la nivel local cat si sistemic [19]. Avand o activitate toxica sistemica foarte mica la om, nu a produs nicio rezistenta apreciabila a microorganismelor orale si nu a fost asociata cu modificari teratogene [6].

Avantaje:

principalul avantaj este reprezentat de faptul ca modificarile produse in componenta microbiana a placii nu conduc la dezvoltarea infectiilor oportuniste;

in functie de concentratia aleasta, se poate opta pentru efectul dorit, bactericid sau bacteriostatic;

are spectru larg de actiune, atat asupra bacteriilor, a fungilor si a unor virusuri;

subtantialitate foarte buna, absorbtia la nivelul smaltului dentar si la nivelul mucoasei bucale si eliminarea treptata a acesteia asigurand o buna protectie pe perioade lungi de timp;

inactiveaza S. mutans, iar acesta devine noncariogenic [22];

promoveaza o scadere a nivelului de colonizare a bacteriilor esistente pe suprafata dintelui si din jurul acestuia si poate reduce infectiile gingivale [25].

Dezavantaje:

colorarea galben-maronie a suprafetelor dentare incorect curatate, a obturatiilor incorect finisate, a mucoasei orale, a fetei dorsale a limbii sau a dintilor artificiali. Efectul colorarii poate fi redus prin asocierea clorhexidinei cu polivenilpirolidona 5-10%; desi pata este extrinseca, nu poate fi indepartata prin periaj cu o pasta de dinti normala, ci prin lustruire mecanica;

perceperea unui gust amar sau pierderea temporara a senzatiei gustative;

aparitia senzatiei de arsura sau uscaciune a gurii prin iritatii minime si descuamari;

cresterea ritmului depunerii de tartru supragingival, datorita accelerarii descuamarilor epiteliale;

reactii alergice;

tulburari digestive, reactii de intoxicatie alcoolica prin ingestie voluntara sau accidentala;

hipersensibilitate dentinara;

tumefactii parotidiene dupa folosirea indelungata;

inhiba formarea cheagului sanguin, fapt pentru care in cazul plagilor osoase se contraindica utilizarea ei mai mult de 2-3 zile [1];

In cazul in care una sau mai multe din aceste situatii sunt semnalate de catre pacienti, se va indica intreruperea administrarii pentru o perioada de timp, iar in cazul coloratiilor aparute se va recomanda un periaj profesinal si o atentie sporita igenei orale [23].

Din cauza efectelor secundare, tinde sa fie utilizata pe perioade scurte de timp de la cateva zile la cateva saptamani pentru scopuri specifice, in alternanta cu ingrijirile uzuale prin periaj dentar [2].

Cu toate aceste efecte secundare, s-a dovedit prin sudii in vitro si in vivo, ca clorhexidina ca agent antimicrobian este deosebit de activ si eficient asupra placii microbiene si care nu dezvolta in timp rezistenta din partea microorganismelor bucale [2].

Indicatii:

pentru controlul placii , este indicata pentru utilizare atunci cand masurile normale de control a placii nu pot fi efectuate sau ca adjuvant pentru perioade scurte de timp;

pentru prevenirea post-chirurgiei placii, urmarirea traumatismelor, in timpul fixarii intermaxilare si in cazul in care pacientii nu pot efectua periajul manual [24];

pentru clatiri antiseptice inaintea procedurilor stomatologice la pacientii cu boli precum: diabet zaharat, endocardite, cancer, SIDA, hepatita B si C, reducand astfel riscul de infectare si riscul de bacteriemie;

pentru pacientii cu xerostomie sau care au fost supusi iradierilor in zona cap-gat;

pentru tratarea afectiunilor parodontale si complicatiilor acesrora la pacientii purtatori de aparate ortodontice fixe sau mobile, cu imobilizari itermaxilare sau cu incapacitate fizica sau psihica;

pentru clatiri orale pre si post chirugical, sau inaintea procedurilor stomatologice care produc cantitati mari de aerosoli [1];

pentru decontaminarea suprafetelor, intrumentului sau a mucoaselor inaintea procedurilor chirurghicale sau anesteziei;

dupa orice interventie de chirurgie parodontala: abcese parodontale, gingivite cronice si parodontite marginale cronice [2].

Forme de prezentare:

Clorhexidina pentru uz stomatologic este din punct de vedere chimic 1-1 hexametilen bis [5-(p-clorofenil)biguanid] digluconat si se gaseste sub diverse forme tipizate:

Ape de gura cu clorhexidina in concentratie de: 0,05%, 0,06%, 0,10%, 0,12%; 0,2% indicate pentru utilizarea zilnica, ajutand un rol important in mentinerea sanatatii gingiilor

Denumiri comerciale: Parodontax Daily, Parodontax extra, Eludril Classic, Eludril Care, Carsodyl Daily, Curasept ADS Perio, Curasept ADS Implant, Lacalut Aktiv, Lacalut Sensitive, Clorheximed, Elgydium etc.

Geluri cu clorhexidina in concentratie de: 0,02%, 0,2%, 0,5%, 1% folosite in tratamentul stomatitelor, candidozelor, altelor sau in aplicari directe in pungile parodontale, pe mucoasa gingivala iritata in cazul parodontozei

Denumiri comerciale: Elugel, Parodium, President, Curasept etc.

Solutii concentrate pentru uz stomatologic:

Denumiri comerciale: Smartclean;

Paste de dinti cu clorhexidina: 0.05%, 0.12%, 0.2% indicate persoanelor cu aparat ortodontic, implanturi. afectiuni gingivale sau in tratamentul bolilor parodontale

Denumiri comerciale: Curasept, President, Elgydyum.

Spray-uri cu clorhexidina: 0.5%

Denumiri comerciale: Curasept, Perio Kin, Gum Parox, etc.

Lacuri cu clorhexidina in concentratie de 0,2%; sunt indicate in aplicatii de 15 minute, o singura data pe luna, pacientilor cu cario-activitate intensa.

Gume de mestecat cu clorhexidina, contin 20 mg clorhexidina diacetat per lama si sunt indicate de 2 ori pe zi.

Denumiri comerciale: Parodentosan.

5.2 Produse din extracte naturale

In aceasta categorie sunt incluse substante naturale cu o structura organica destul de complexa si actiuni antimicrobine, antifungice, antivirale si antiiflamatorii, lipsite in general, de efecte secundare nocive [2]. Medicina naturista prezinta o gama larga de remedii naturiste pe baza de plante medicinale, poduse apicole si ulei esentiale, ce au un succes semnificativ in tratarea infectiilor gingivo-parodontale.

Musetelul

Frumoasa plantă de mușețel este cunoscută și sub alte denumiri, precum romaniță, mătrice, morună roman sau romanel, romanică. Este o plantă erbacee, ce face parte din familia Asteraceae, cunoscută și recoltată pentru proprietățile sale medicinale unice. Numele provine din greacă, anthemis, ce se traduce prin “floare mică” [38].

Fig.6: Floare de musetel

(sursa: www.vitasana.ro)

Ca si produs ce contine extract de flori de musetel putem aminti de Romazulan ce prezinta o gama larga de actiuni: antiinflamatorie, decongestiva, antialergica, cicatrizanta si antihistaminica. Mecanismul de actiune a extractului de musetel este complex su se datoreaza atat blocarii histaminoliberatorilor naturali si receptorilor histaminergici, cat si stimularii axului hipofizo-corticosuprarenalian cu eliberare de glucocorticoizi [2].

Consumat sub forma de ceai, uleiuri esentiale, ungunete, capsule sau diverse forme de administrare (badijonaj, mesaj, instilatii, spalaturi) musetelul a fost utilizat pentru gingivite si parodontite marginale subacute si acute, stomatite subacute si acute, gingivostomatita ulceronectortica, abcese parodontale marginale, leziuni traumatice erozive si ulcerative, glosite si cheilite [37][2].

Actiunea sa la nivelul cavitatii orale este de a calma durerea aparuta in gingivite, stomatite sau in cazul aftelor bucale si de a stimula reepitelizarea mucoasei orale. Are o puternica actiune decongestiva, reparatoare si cicatrizanta, putand fi utilizat si dupa inciziile de abcese. Avand puternice efecte antibacteriene si antiinflamatoare, musetelul poate eliminarea disconfortul aparut la nivelul cavitatii orale prin spalaturi bucale, gargara cu maceratul sau cu infuzia de planta, sau prin aplicarea diferitelor produse topice ce contin aceasta planta [39][40].

Salvia

Nativa din Europa, planta de salvie este recunoscuta din cele mai vechi timpuri ca “iarba sfanta” ce detine proprietati asemanatoare cu a hormonilor feminini [38].

Fig.7:Salvia

(sursa: www.probio.ro)

Este o planta erbacee cu multiple proprietati terapeutice, folosita in practica stomatologica pentru tratamentul bolilor parodontale si in prevenirea halitozei, fiind un bun antiseptic, antibacterian, antifungic, antiplaca, cicatrizant [38][42]. Datorită conținutului său bogat în vitamine, salvia este considerată drept o plantă miraculoasă cu proprietăți tămăduitoare. Este formata dintr-un complex de vitamine precum vitamina A, B, vitamina C, minerale precum calciu, potasiu, magneziu, fier, zinc și sodiu, fiind un adevărat izvor de substanțe folositoare organismului [43].

Dr. Kermanshah a efectuat un studiu in vitro pentru a evalua efectul cariostatic al extractului hidroalcoolic de salvie si cel de coada soricelului, avand o activitate antibacteriana impotriva Streptococului mutans, Lactobacilius rhamnosus si Actinomyces viscosus, evaluata prin metoda macrodilutiei cu bulion. Diferentele dintre cele doua extracte au fost semnificative, salvia avand un efect inhibitor mult mai pronuntat asupra tuturor celor trei bacterii [47]. Datorita acizilor fenolici pe care ii contine, salvia poate trata numeroase afectiuni ale cavitatii bucale, precum gingivite, stomatite, afte bucale sau abcese dentare [41]. Medicinal se intrebuinteaza intern sub forma de infuzie, pulbere sau tinctura, iar extern sub forma de comprese, gargara sau spalaturi.

In cazul afectiunilor gingivale sau a altor leziuni de la nivelul cavitatii bucale, se recomanda clatile zinice cu maceratul sau cu infuzia, folosindu-se doua lingurite de planta la 100 de ml apa, sau clatirile cu ape de gura cu salvie de doua ori pe zi [40].

Propolis

Propolisul este un extraodinar complex de substante ce contine rasini si balsamuri de pe mugurii unor copaci, de pe scoarta coniferelor, ceara vegetala, ceara de albine, polen, uleiuri volatile, saruri minerale si oligoelemente. Este un produs recoltat si prelucrat de albine [44]. Cuvantul in sine provine din greaca veche si semnifica un zid exterior al unui oras (pro:inainte, polis: oras) si se refera la proprietatile protectoare ale substantei. Albinele o folosesc pentru a-si proteja si consolida stupii, pentru a-si repara structura si pentru a acoperi fagurii [45].

Fig.8: Propolis

(sursa: www.sursadesanatate.ro)

Cel mai adesea propolisul este compus din: rășini (40-55%), ceară de albine și acizi grași (20-35%), uleiuri aromatice (aproximativ 10%), polen (aproximativ 5%) și alte componente precum minerale și vitamine. Cu toate acestea prezenta si continutul procentual al acestora in propolis se schimba si depinde de originea lor, de tipul de polen al plantelor si de speciile de albine care l-au produs [45]. Propolisul are proprietati biologice distincte, cum ar fi antibacteriane, antifungice, antiinflamatore, antivirale si imunostimulatore, proprietati ce ii permit utilizarea lui in multe specialitazari medicale, inclusiv in tratamentele de ingrijire a sanatatii dentare. Propolisul fiind un antibacterian natural, isi manifesta actiunea prin inhibarea cresterii germenilor gram pozitiv si gram negativ, iar ca antifungic si antiviral actioneaza inclusiv asupra Candidei albicans si virusului herpetic [45].

Preparatele pe bază de propolis au o gamă largă de aplicații în diverse specialități de stomatologie, fiind utilizat in ape de gura, paste de dinti sau in geluri orale din cauza propietatilor sale amtibacteriene si antiinflamatorii [46]. Utilizarea propolisului in tratamentul gingivitelor si parodontitelor marginale, se face actualmente tinand cont de potentialul alergizant destul de important al produsului [2].

6.OBSERVATII PRIVIND LUCRAREA DE LICENTA

6.1 Metodologia examinarii pacientilor

6.1.1 Materiale si metoda

Cercetarea s-a efectuat printr-un studiu clinic, desfasurat in perioada 1 iunie 2019 – 1 martie 2020 in cadrul unei clinici de medicina dentara din Bucuresti. Ca si subiecti ai studiului au fost alesi 30 de pacienti de sex masculin si feminin si cu varste cuprinse intre 11 si 60 de ani, ce prezentau diferite forme de inflamatie gingivo-parodontala.

Culegerea informatiilor s-a realizat prin evaluarea foilor de observatie ale pacientilor si realizarea anamnezei.

Protocolul de lucru pentru fiecare pacient a constat in:

inmanarea consimtamantului infomat si acordul pentru incadrarea in studiu;

completarea fisei de parodontologie;

realizarea fotografiilor initiale de studiu;

realizarea examenului clinic prin inspectie si palpare;

efectuarea indicilor de placa, de sangerare si de inflamatie gingivala (consemnate in fisa parodontala);

pacientii au beneficiat de o igenizare profesionala ce a constat in efectuarea unui detartraj supragingival si subgingival si periaj;

pacientii au fost chemati la sase sedinte consecutive, planificare la un interval de maxim 2 zile in cadrul carora li s-a efectuat tratament antimicrobian. Aplicarea fiecarui tratament s-a facut sub izolare cu aspirator de saliva si rulouri de vata, lasandu-se substanta sa actioneze timp de 15 minute, iar pacientul a fost instruit sa nu manance si sa nu bea timp de o ora dupa fiecare aplicare de tratament;

in cadrul ultimei sedinte, au fost reevaluati indicii parodontali (IS, IP, IG) si s-au realizat fotografiile de studiu finale.

Pacientul va fi instruit pentru mentinerea igenei orale corecte:

periajul dintilor de doua ori pe zi;

utilizarea apei de gura pentru a ajuta la reducerea placii bacteriene;

folosirea unei periute de dinti moale si schimbarea acesteia la un interval de 3-4 luni;

Toti pacientii au fost de acord sa participe la acest studiu si au semnat formularul de consimtamant informat.

6.1.2 Intocmirea loturilor de pacienti

Cei 30 de subiecti alesi pentru studiu au fost impartiti in 2 loruri egale, distribuirea acestora in lotul 1, respectiv lotul 2, s-a efectuat in functie de momentul prezentarii in cabinet. Fiecare lot a cuprins pacienti din mediul urban, din toate categoriile sociale, economice, educationale.

Criteriile de includere pentru lotul de studiul au fost:

Pacienti cu varsta intre 11 si 60 de ani;

Nefumatori;

Pacienti fara antecedente semnificative in boala parodontala;

Pacienti fara patologii generale asociate;

Pacienti cu diferite forme de inflamatie gingivo-parodontala manifestata clinic si cu depozite de placa si tartru;

Pacienti carora in ultimele 6 luni nu li s-a atribuit tratament local sau general cu antibiotice.

Fig: 9 Intocmirea loturilor (sursa: original)

Lotul 1: Pacientilor din acest lot li s-a realizat dupa efectuarea detartrajului, tratament antimicrobian cu clorhexidina.

Acest tratament a constat in:

Irigatii subgingivale cu clorhexidina in concentratie de 1%, cu Smartclean

Badijonari cu gel cu clorhexidina in concentratie de 0.2% -Elugel

Clatiti cu apa de gura cu clorhexidina in concentratie de 0.10% -Eludril de doua ori pe zi timp de 30 de secunde intr-un interval de 21 de zile, efectuate de catre pacient la domiciliu.

Lotul 2: Pacientilor din acest lot li s-a realizat dupa efectuarea detartrajului, tratament antimicrobian ce a avut la baza produse de origine vegetala: musetel, galbenele, propolis, salvie.

Acest tratament a constat in:

Irigatii subgingivale cu Romazolan

Badijonari cu gel cu salvie si propolis

Clatiri cu apa de gura cu extract de salvie si propolis de doua ori pe zi timp de 30 de secunde intr-un interval de 21 de zile, efectuate de catre pacient la domiciliu.

Pentru ambele loturi s-a recomandat ca si protocol de ingrijire orala: folosirea de periute manuale tip soft, folosirea unei paste de dinti destinata tuturor tipurilor de afectare orala dentara, folosirea metodei tip rulou ca si metoda de periaj si folosirea gelurilor antimicrobiene specifice fiecarui lot (pentru lotul 1 cel cu clorgexidina si pentru lotul 2 cel pe baza de plante).

6.2 Intocmirea fisei de examinare

Foaia de examinare reprezinta un model de formular pentru examinarea si inregistrarea datelor administrative si medicale rezultate din examinarea pacientului, care conduc la formularea diagnosticului si tratamentului tintit asupra imbolnavirii [12].

Completarea corecta si completa a fisei de observatie este importanta pentru ca ofera informatii:

De ordin medical: foaia cuprinde toate elementele prin care medicul actioneaza asupra bolii, pentru restaurarea sanatatii; contine date despre stare de imbolnavire a pacintului si date ce ajuta la stabilirea diagnosticului si planului de tratament [2];

De ordin stiintific: serveste ca sursa pentru intocmirea unor lucrari stiintifice cu caracter imediat sau de perspectiva [2];

De ordin medico-judiciar: datele obtinute in fisa pot fi invocate pentru stabilirea corectitudinii diagnosticului si alegerea corecta a tratamentului, dovedirea unor acte de violenta sau pentru identificarea unor persoane decedate [2].

Metodologia examinarii bolnavului parodontopat cuprinde trei etape principale:

Anamneza: ofera informatii (obtinute de la pacient) privitoare la motivele prezentarii in cabinetul stomatologic, informatii despre istoricul afectiunilor locale si generale cat si despre evolutia si efectele unor tratamente asupra simptomatologiei subiective sau chiar obiective. Pacientul va raspunde unei serii de intrebari adresate direct de medicul stomatolog sau prin intermediul unui chestionar;

Anamneza stabileste primul contact intre medic si pacient; ea reprezinta prima etapa a examinarii, bazandu-se pe intrebari si interpretarea raspunsurilor date de pacient, cat si examinarea modului de raspuns, de relatare, tonul relatarii, expresia fetei si atitudinea in general [2].

Prin anamneza, se obtin date privind:

Date privind identitatea: nume si prenume, adresa, numar de telefon, elemente utile pentru identificarea si contactarea pacientilor;

Varsta: datorita faptului ca anumite forme de imbolnavire sunt caracteristice anumitor grupe de varsta:

La copii si tineri sunt frecvent intalnite forme precum parodontita juvenila, gingivitele de pubertate, parodontite prepubertare;

La adulti predomina parodontitele agresive, de regula pana la 35-40 de ani si parodontitele cronice dupa 40 de ani, forme cu progresiune rapida;

La varstnici sunt frecvent intalnite parodontopatiile de involutie.

Sexul: in anumite perioade fiziologice, la pubertate, in sarcina pot aparea forme hipertrofice/hiperplazice de parodontopatii.

Ocupatia: anumite ocupatii predispun la imbolnavire parodontala prin contact cu pulberi abrazive, gaze toxice, coloranti, substante acide etc.

Motivele prezentarii la medicul stomatolog:

Sangerari la periaj, masticatie sau chiar spontan;

Senzatie de tensiune in oasele maxilare;

Secretie purulenta din santul gingival;

Retractie gingivala;

Mobilitate dentara anormala;

Aparitia unei tumefactii rotunde sau ovale pe versanti gingivali;

Tulburari masticatorii;

Tulburari de vorbire;

Tulburari fizionomice: dinti alungici, distantati;

Cresteri de volum ale gingiei;

Durere dentinara resimtita la contactul cu alimente reci, fierbinti, la acru si la dulce;

Control si detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la cerere, pentru cei preocupati de sanatatea gingiilor.

Felul masticatiei si obiceiuri alimentare:

Preferinte alimentare legate de consistenta crescuta sau redusa a alimentelor si modul de consum al legumelor;

Tiparul masticator: masticatie lenta sau grabita;

Obisnuinta de a practica autocuratarea si curatarea mecanica prin periaj dentar, clatirea gurii folosirea atei dentare.

Istoricul afectiunii:

Cunoasterea de catre medic a primului semn de suferinta gingivala sau parodontala si momentul aparitiei;

Cunoasterea evolutiei bolii: in mod progresiv sau cu perioade de remisiuni;

Daca in trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice, extractii de dinti inclusi, rezectii apicale, lucrari protetice ce au suferit fracturi, dislocari descimentari;

Daca a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj subgingival, gingivectomie.

Obiceiuri vicioase: fumatul fiind cel mai important factor de risc in producerea bolilor gingivo-parodontale si constituie o circumstanta de frecvente recidive dupa tratament.

Antecedente personale fiziologice: menarha, sarcini, nasteri, momentul intalarii menopauzei, starea de graviditate.

Antecedente perosnale patologice:

Starea generala a bolnavului parodontopat trebuie cunoscuta din urmatoarele motive:

Bolile generale modifica reactivitatea locala, individuala, a parodontiului marginal;

Unele boli generale se manifesta in cavitatea bucala si la nivelul gingiei prin leziuni a caror decelare poate contribui la diagnosticul precoce al bolii prin examen stomatologic;

Decelarea unor stari generale de imbolnavire precum afectiuni hematologice, boli cardiovasculare, hepatice, endocrine, alergiiimpune anumite precautii si restrictii in cadrul tratamentului aplicat in imbolnavirea parodontala [2].

Examinarea clinica obiectiva, in urma careia se stabileste un diagnostic de certitudine sau prezumptiv;

Acesta poate fi realizata:

Complet, este examinata intreaga cavitate bucala si anume: a tuturor dintilor, pentru fiecare la nivelul a 6 situsuri;

Partial, sunt examinati “dintii Ramfjord” care sunt molarii primi (maxilar dreapta si mandibular stanga), primii premolari (maxilar stanga si mandibular dreapta) si incisivii centrali(maxilar stanga si mandibular dreapta)

“Pe jumatate” a cavitatii bucale: dintii situati in doi cvadranti situati in diagonala (excluzand molarul de minte) [2].

Examene complementare, care vin in completarea anamnezei si a examenului clinic, pentru diagnosticarea corecta si alegerea tratamentului eficient.

6.3 Indicii parodontali

Aprecierea starii de sanatate parodontala se realizeaza pe langa metodele de diagnostic clinic si paraclinic si cu ajutorul unor indici, numiti indici parodontali, ce incearca sa obiectiveze unele semne ale parodontopatiilor si unii factori etiologici majori: placa bacteriana, tartru, sangerarea, inflamatia gingiei si punga parodontala [26]. Inregistrarea indicelui de placa si a sangerarii gingivale la fiecare sedinta de tratament initial antimicrobian si in perioada postoperatorie asigura un control eficient al igenei bucale [2].

In cadrul ezamenului clinic am masurat indicele de placa bacteriana Silness-Loe (IP), indicele de sangerare papilara Muhlemann (IS) si indicele de inflamatie gingivala Silness-Loe (IIG).

Indicele de placa a lui Silness si Loe

Acest indice imaginat de Silness si Loe in anul 1964 determina prezenta depozitelor de placa de pe fetele libere ale tuturor dintilor, fara a colora placa, cu avantajul ca masoara deopotriva atat intinderea cat si grosimea placii bacteriene de la nivelul marginii gingivale libere [30].

TAB.II

Valorile indicelui de placa bacteriana Silness-Loe

Cu ajutorul acestui indice, am examinat 4 suprafete dentare (vestibulara, orala, meziala si distala) ale unui singur dinte, cele 4 valori s-au insumat iar scorul final s-a impartit la 4, astfel rezultand indicele specific dintelui. Valorile pentru fiecare dinte examniat s-au adunat si s-au impartit mai apoi la numarul de dinti examinati, rezultatul reprezinta indicele Silness si Loe al individului.[31].

Indicele de inflamatie gingivala Silness si Loe

Descris de Silness si loe , indicele evalueaza severitatea gingivitei pe baza modificarilor de culoare, a consistenteti si sangerarii la palpare. Cu o sonda parodontala se masoara gradul de fermitate al gingiei printr-o miscare de presiune asupra tesutului gingival, iar mai apoi se palpeaza epiteliul sulcular oana in profunzimea santului gingival.

TAB.III

Valori pentru indicele gingival Silness si Loe

Pentru fiecare dinte examinat s-a efectuat o medie prin insumarea celor 4 valori ale indicelui gingival atribuite fiecarei suprafete dentare in parte si divizarea la 4, obtinandu-se scorul pe dinte. Insumand scorurile obtinute si impartind valoarea la numarul de dinti, se va obtine indicele gingival per persoana. In functie de valoarea obtinuta se poate aprecia gradul de inflamatie gingivala astfel:

Evaluarea finala a indicelui Silness si Loe

Indicele de sangerare papilara (Muhlemann)

Gradele de sangerare papilara

(sursa: Color Atlas of Dental Hygiene, Periodontology, 2006, H.F.Wolf, Health&Fitness)

Descris de H.R. Muhlemann in anul 1977, acest indice arata gradul de sangerare a papilei interdentare dupa palparea cu sonda de parodontometrie cu varful rotunjit. Metoda are la baza palparea blanda a santului gingival din dreptul papilei interdentare, la nivel mezial si distal. Arcadele dentare se impart in 4 cadrane, astfel incat hemiarcada maxilara dreapta si hemiarcada mandibulara stanga se palpeaza oral, iar hemiarcada maxilara stanga si hemiarcada mandibulara dreapta se palpeaza vestibular.

TAB.IV

Valorile pentru indicele de sangerare papilara (Muhlemann)

Sangerarea este provocata prin atingerea sulcus-ului cu o sonda parodontala boanta, folosing o usoara presiune digitala de la baza papilei catre varf de-a lungul muchiilor distale si meziale a papilei [36]. Studiile efectuate arata ca absenta sangerarii gingivale la palpare cu sonda este un bun indicator al sanatatii parodontiului marginal.

Acest indice determina prezenta sau absenta sangerarii gingivale atat interproximal cat si la nivelul fetei vestibulare si orale. Importanta acestui indice este data de faptul ca sangerarea la sondaj constituie un indicator mult mai obiectiv al inflamatiei gingivale.

6.4 Examenul clinic

Examinarea stomatologica include examinarea tuturor organelor oro-maxilo-faciale, desi de cele mai multe ori sunt necesare investigatii generale pentru a determina conexiunea dintre parologia generala si leziunile stomatologice [35].

Examinarea pacientilor cu afectiuni parodontale se incepe cu studierea datelor subiective, obiective, paraclinice si consultatia altor specialisti. Tinand cont de varietatea factorilor etiologici (locali si generali) si a manifestarilor clinice ale afectiunilor parodontale, examinarea acestor pacienti trebuie sa includa urmatoarele elemente: clinice, radiologice, de laborator si functionale [35].

Examenul clinic obiectiv se realizeaza cel mai frecvent prin inspectie si palpare si se adreseaza parodontiului marginal superficial si profund. Se incepe cu inspectia mucoasei, urmarindu-se aspectul coloristic, integritatea mucoasei, volumul, retractiile gingivale, aspectul papilelor interdentare, expunerea furcatiilor, prezenta tartrului, prezenta abceselor parodontale, fistulelor, sau a cicatricilor. Inspectia este urmata de palpare, prin care se verifica consistenta gingiei, mobilitatea dentara patologica si adancimea pungilor parodontale [2]. Palparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata, poate fi urmata de sangerare usoara, data de ulceratii si fragilitatea vasculara a gingiei inflamate [2].

Examinarea prin palpare se realizeaza cu ajutorul unui instrumentar specializat: sonde de parodontometrie si sonde exploratorii. Sondele parodontale sunt incluse in clase sau generatii diferite in raport cu gradul de calitate si precizie a examinarii [2].

In examinarea clinica o importanta deosebita o are parodontometria, ce reprezinta metoda clinica de masurare si evaluare a retractiei gingivale, a adancimii pungilor parodontale adevarate si a gradului de mobilitate, inainte si in cursul tratamentului antimicrobian [2]. Pentru o apreciere cat mai exacta a modificarilor clinice (retractie gingivala, adancimea pungilor si mobilitatea dentara), se poate compara valoarea insumata a acestor semne clinice, ce sunt exprimate in milimetri sau grade de mobilitate, inainte si dupa tratament [2].

6.5 Premisele studiului

Sanatatea orala poate fi adesea sustinuta de remedii naturale ce ofera o alternativa eficienta la tratamentele chimice. La realizarea acestui studiu s-a plecat de la ideea ca si un tratamentul pe baza de produse naturale are efect antimicrobian si antiinflamator eficient asupra tesutului gingival in egala masura cu un tratament pe baza de produse sintetice. Diferenta este data de faptul ca inhibitorii chimici ai placii bacteriene, cum este clorhexidina, in utilizarea pe termen lung are si efecte secundare cum ar fi modificarea gustului si patarea suprafetelor dentare.

Premisele acestui studiu au fost compararea efectelor obtinute prin aplicarea tratamentului antimicrobian obtinut prin sinteza clorhexidinei fata de tratamentul antimicrobian pe baza de produse naturale.

6.6 Scopul studiului

Scopul principal al acestui studiu a fost evaluarea efectului clorhexidinei in comparatie cu produsele naturale asupra inflamatiei gingivale, sangerarii, inhibarii formarii placii dentare si compararea rezultatelor obtinute, lucru realizat cu ajutorul indicilor parodontali (IS, IP, IIG) ce au fost masurati inainte si dupa aplicarea tratamentului.

Un alt scop este acela de a imbunatati starea gingivala parodontala atat prin indepartarea factorilor determinanti si favorizanti de imbolnavire parodontala, cat si prin indrumarea pacientului pentru un program zilnic eficient si corect de igenizare orala.

7. CAZURI CLINICE

CAZ CLINIC 1 (T.M.)

In urma anamnezei am obtinut urmatoarele date despre pacient:

Sex: masculin

Varsta: 11 ani

Provenienta: mediul urban

In urma examenului clinic initial am observat:

O tumefactie prin edem reversibil;

Sangerare la sondare si spontana;

Hiperplazie gingivala in special vesibulara, cu aspect bulbos al papilei interdentare;

Depozite de placa bacteriana ce dapasesc linia coletului.

Valorile initiale ale indicilor:

de sangerare: 3

de placa: 1

de inflamatie gingivala: 3

Fig10: Situatia initiala a pacientului T.M. Fig11: Situatia initiala a pacientului T.M

cu tratament antimicrobian naturist cu tratament antimicrobian naturist

(sursa: original) (sursa: original)

In urma examenului clinic final am observat:

parodontiu cu inflamatie mult mai resuda;

culoarea aproximativ normala a gingiei;

papilele interdentare de dimensiune normala;

lipsa sangerarii spontane.

Valorile finale ale indicilor:

de sangerare: 1

de placa: 1

de inflamatie gingivala: 2

Fig 12: Situatia finala a pacientului T.M.

cu tratament antimicrobian naturist

(sursa: original)

CAZ CLINIC 2 (R.C.)

In urma anamnezei am obtinut urmatoarele date despre pacient:

Sex: masculin

Varsta: 19 ani

Provenienta: mediul urban

In urma examenului clinic initial am observat:

O inflamatie gingivala de culoare rosu aprins;

O marire de volum a papilelor gingivale si marginii gingivale;

Modificarea aspectului suprafetei gingivale, cu trecere de la gravura punctata la suprafata neteda si lucioasa;

Consistenta este redusa, moale.

Valorile initiale ale indicilor:

de sangerare: 2

de placa: 1

de inflamatie gingivala: 2

Fig 13: Situatia initiala a pacientului R.C. cu tratament antimicrobian naturist

(sursa: original)

In urma examenului clinic final am observat:

gingia a capatat un aspect si o culoare normala;

volumul diminuat al papilelor intergentare;

lipsa sangerarii spontane;

Imbunatatirea igenei.

Valorile finale ale indicilor:

de sangerare: 1

de placa: 0

de inflamatie gingivala: 1

Fig 14: Situatia finala a pacientului R.C.

cu tratament antimicrobian naturist

(sursa: original)

CAZ CLINIC 3 (M.I.)

In urma anamnezi am obtinut urmatoarele date despre pacient:

Sex: feminin

Varsta: 64 ani

Provenienta: mediul urban

In urma examenului clinic initial am observat:

O retractie gingivala generalizata la frontul maxilar si mandibular si atrofie;

Gingia este lipsita de aspectul caracteristic de “coaja de portocala”, avand un aspect neted, lucios;

Depozite mari de placa bacteriana si de tartru ce depasesc linia coletului, acoperind santul gingival de la marginea gingivala libera si pana la suprafata dentara;

Sangerare la sondare.

Valorile initiale ale indicilor:

de sangerare: 0

de placa: 2

de inflamatie gingivala: 1

Fig 15: Situatia initiala a pacientei M.I. cu tratament antimicrobian naturist

(sursa: original)

In urma examenului clinic final am observat:

Aspectul imbunatatit al gingiei si racapatarea culorii de roz pal;

Imbunatatirea igenei;

Disparitia semnelor clinice de inflamatie gingivala.

Valorile finale ale inficilor:

de sangerare: 0

de placa: 0

de inflamatie gingivala: 0

Fig. 16: Situatia finala a pacientei M.I. cu tratament antimicrobian naturist

(sursa: original)

CAZ CLINIC 4 (S.C.)

In urma anamnezei am obtinut urmatoarele date despre pacient:

Sex: masculin

Varsta: 11 ani

Provenienta: mediul urban

In urma examenului clinic initial am observat:

O hiperplazie in special vestibular, cu aspect boselat al papilelor interdentare

O sangerare spontana, sau prezenta la periaj si in masticatie,

Modificarea aspectului gingiei, fiind neteda si lucioasa;

Depozite mari de placa bacteriana pe suprafetele dentare;

Gingia are o culoare modificata in rosu-aprins.

Valorile initiale ale indicilor:

de sangerare: 3

de placa: 3

de inflamatie gingivala: 3

Fig 17: Situatia initiala a pacientului S.C. cu tratament antimicrobian naturist

(sursa: original)

Fig 18: Situatia initiala a pacientului S.C. Fig 19: Situatia initiala a pacientului S.C.

(sursa: original) (sursa: original)

In urma examenului clinic final am observat:

Inflamatie mult mai resusa;

Lispa sangerarii spontane;

Recapatarea culorii gingiei de roz pal si a aspectului normal;

Imbunatatirea igenei.

Valorile finale ale indicilor:

de sangerare: 1

de placa: 1

de inflamatie gingivala: 1

Fig 20: Situatia finala a pacientului S.C. Fig 21: Situatia finala a pacientului S.C.

cu tratament antimicrobian naturist cu tratament antimicrobian naturist

(sursa: original) (sursa: original)

CAZ CLINIC 5 (Z.M.)

In urma anamnezei am obtinut urmatoarele date despre pacient:

Sex: masculin

Varsta: 61 ani

Provenienta: mediul urban

In urma examenului clinic initial am observat:

O retractie gingivala generalizata la frontul mandibular;

Depuneri masive de placa bacteriana si blocuri mari de tartru;

Pierderea aspectului de “ gravura punctata”

La palpare, s-a obervat o consistenta moale, friabila;

Mobilitate dendara patologica gradul 2;

Migrari dentare cu aparitia de treme si diasteme patologice;

Apect congestiv al marginii gingivale libere.

Valorile initiale ale indicilor:

de sangerare: 1

de placa: 3

de inflamatie gingivala: 1

Fig 22: Situatia intiala a pacientului Z.M. cu tratament antimicrobian cu CHX

(sursa: original)

In urma examenului clinic final am observat:

Consistenta gingiei mai ferma si recapatarea normala a culorii;

Reducere semnelor inflamatorii;

Reducerea congestiei;

Imbunatatirea igenei orale.

Valorile finale ale indicilor:

de sangerare:0

de placa: 1

de inflamatie gingivala: 0

Fig 23: Situatia finala a pacientului Z.M. cu tratament antimicrobian cu CHX

(sursa: original)

CAZ CLINIC 6 (N.I.)

In urma anamnezei am obtinut urmatoarele date despre pacient:

Sex: masculin

Varsta: 22 ani

Provenienta: mediul urban

In urma examenului clinic initial am observat:

O hiperplazie generalizata, cu afectare predominanta la frontul mandibular;

Gingie tumefiata cu o culoare de rosu-aprins;

O gingivoragie spontana;

O acumulare de placa bacteriana.

Valorile initiale ale indicilor:

de sangerare: 3

de placa: 1

de inflamatie gingivala: 3

Fig 24: Situatia initiala a pacientului N.I. cu tratament antimicrobian cu CHX

(sursa:original)

In urma examenului clinic final am observat:

Parodontiu cu inflamatie mult mai redusa;

Lipsa hiperplaziei gingivale;

Papilele interdentare de dimensiuni normale;

Aspectul si culoarea gingiei in limite normale;

Lipsa sangerarii spontane;

Imbunatatirea igenei orale.

Valorile finale ale indicilor:

de sangerare: 0

de placa: 0

de inflamatie gingivala: 1

Fig 26: Situatia finala a pacientului N.I. cu tratament antimicrobian cu CHX

(sursa: original)

CAZ CLINIC 7 (B.A.)

In urma anamnezei am obtinut urmatoarele date despre pacient:

Sex: feminin

Varsta: 58 ani

Provenienta: mediul urban

In urma examenului clinic initial am observat:

O retractie gingivala generalizata;

Pierderea aspectului de “gravura punctata”;

Prezenta depozitelor de fibrina si acumulari masive de placa bacteriana si blocuri mari de tartru;

Mobilitate patologica gradul 3;

Valorile initiale ale indicilor:

de sangerare: 2

de placa: 3

de inflamatie gingivala:3

Fig 27: Situatia initiala a pacientei B.A. cu tratament antimicrobian cu CHX 1%

(sursa:original)

In urma examenului clinic final am observat:

Reducerea semnelor inflamatorii;

Lipsa sangerarii spontane si in masticatie;

Imbunatatirea igenei orale.

Valorile finale ale indicilor:

de sangerare: 1

de placa: 1

de inflamatie gingivala: 2

Fig 28: Situatia finala a pacientei B.A. cu tratament antimicrobian cu CHX

(sursa: original)

8.REZULTATE

Aspectele inflamatorii au fost reduse semnificativ in urma tratamentului antimicrobian aplicat, atat in primul cat si in al doilea lot, cu o descrestere semnificativa a IS, IIG, dar si a IP in urma instructajului de igenizare orala acordat fiecarui pacient.

In cadrul loturilor studiate au fost observate urmatoarele aspecte inflamatorii:

Fig: 29

(sursa: original)

Congestie (in 86% din cazuri);

Edem gingival generalizat (in 84% din cazuri);

Gingivoragii la periaj, masticatie sau chiar spontane (in 89%din cazuri);

Lipsa aspectului de “ gravura punctata” sau “coaja de portocala” (in 75% din cazuri);

Consistenta gingiei friabila, moale, depresibila (in 45% din cazuri);

Culoarea gingiei modificata in rosu aprins (in 63% din cazuri);

Edem la nivelul papilelor interdentare (in 87% din cazuri).

La examenul clinic intraoral, pe langa aceste aspecte inflamatorii am constatat prezenta placii bacteriene, prezenta resturilor alimentare in zonele retentive si a tartrului atat supragingival, cat si subgingival, iar la palparea santului gingival cu sonda parodontala se evidentiaza o sangerare gingivala importanta.

La lotul 1 de pacienti rezultatele tratamentului au fost vizibile doar dupa 2-3 sedinte de aplicari cu clorhexidina, pe cand in cazul lotului 2 au fost necesare 4-6 sedinte de tratament cu produsele naturiste pentru obtinerea aceluiasi rezultat. Ca si rezultate am avut absenta sangerarii la palpare si sondare, disparitia congestiei si edemului, recapatarea aspectului de gravura punctata, o consistenta mult mai ferma si o reconturarea a papilelor interdentare.

În urma evaluarii clinice a celor 30 de pacienți din cele două loturi, am putut calcula indicii de placă, de sângerare și de inflamație gingivală pentru a putea evalua eficacitatea celor două tipuri de tratamente aplicate. Pe baza acestor date, am realizat câteva diagrame pentru a observa mai ușor diferențele dintre valorile inițiale și cele finale.

Fig: 30 (sursa: original)

Fig: 31

(sursa: original)

In ceea ce priveste valorile medii ale celor 3 indici masurati inainte si dupa in ambele forme de tratament, s-a constatat o scadere considerabila a vlorilor medii inintiale in toate cazurile.

Valorile medii in cazul tratamentului naturist sunt:

pentru indicele de sangerare, valoarea initiala medie a fost de 2,13, iar dupa tratament de 0,80, cu 1,33 mai putin fata de inceput;

pentru indicele de placa, valoarea initiala medie a fost de 1,8, iar cea finala cu 1,27 mai putin, si anume 0,53;

pentru indicele de inflamatie gingivala, valoarea medie initiala a fost de 2,4, ajungand in final la o valoare de 1,06, cu o diferenta de 1,34.

Valorile medii in cazul tratamentului cu clorhexidina sunt:

pentru indicele de sangerare, valoarea initiala medie a fost de 1,6, iar dupa tratament de 0,33, cu 1,27 mai putin fata de inceput;

pentru indicele de placa, valoarea initiala medie a fost de 2,33, iar cea finala cu 0,66 mai putin, si anume 1,67;

pentru indicele de inflamatie gingivala, valoarea medie initiala a fost de 2,33, ajungand in final la o valoare de 1,0, cu o diferenta de 1,33

Ameliorarea starii parodontale a pacientilor s-a putut observa in primul rand clinic,in urma fotografiilor realizate, prin:

recapatarea aspectului natural al gingiei, de gravura punctata;

culoarea gingiei de roz-pal;

scaderea hipertrofiei la nivelul papilelor interdentare si marginii gingivale libere;

consistenta mai ferma la palpare;

remiterea fenomenelor de gingivoragie.

8.1 Discutii

„ Pistorius și colab., au efectuat un studiu asupra eficacității irigării subgingivale folosind extracte din plante care conțin Salvia officinalis asupra inflamației gingivale. Un număr de 89 de pacienți au fost incluși în studiu și datele au fost colectate la început și după 4, 8 și 12 săptămâni au inclus indice gingival (IIG), indice de sângerare (IS), indice de placă (IP) și profunzimea de sondare. Irigarea subgingivală cu un tratament antimicrobian pe bază de plante a condus la o reducere semnificativă atât a indicelui IS cât și IIG. Prin urmare, acest regim poate fi recomandat ca o procedură adițională pentru a reduce inflamația gingivală.”

„O cercetare realizată de Tanasiewicz et al. a arătat eficacitatea clinică a unei paste de dinți și a gelului care conține 3% extract etanolic de propolis la un grup de pacienți cu un risc mai mare de gingivită cauzată de placa dentară. Deoarece clătirea gurii de propolis și pastele de dinți pe bază de propolis opresc creșterea agenților patogeni ai gingivitei și parodontitelor, acestea par a fi promițătoare nu numai ca preventive, ci și ca agenți terapeutici. Efectul preventiv al propolisului asupra țesuturilor parodontale include, de asemenea, încetinirea formării precipitațiilor de fosfați de calciu și, din această cauză, poate fi utilizat ca ingredient al spălătorilor de gură sau al pastelor de dinți pentru a limita acumularea plăcii dentare.”

9.CONCLUZII

Boala parodontala este una din cele mai frecvente afectiuni cronice de cauza microbiana ce afecteaza omul. Desi nu toti suntem afectati in aceiasi masura, dar si o simpla inflamatie gingivala netratata, poate reprezenta o etapa premergatoare catre o afectare parodontala profunda.

BIBLIOGRAFIE

Conf. dr. Marian Cuculescu- Preventie primara in carie si parodontopatii (Editura didactica si pedagocica R.A)

Prof. dr. Horia Traian Dumitriu- tratat de parodontologie (Editura Viata Medicala Romaneasca, 2015)

https://www.colgate.ro/oral-health/articles/what-is-plaque

Mariana Brandusa Popa, Dana Cristina Bodnar, Constantin Marian Varlan – Manual de odontoterapie restauratoare (Editura universitara “Carol Davila” Bucuresti, 2007)

https://velvetdental.ro/ro/despre-noi/noutati/630-placa-bacteriana-inamicul-dintilor/

Michael G. Newman, Henry Takei, Perry R. Klokkevold, Fermin A. Carranza – Carranza’s Clinical Periodontology; Twelfth Edition

Placa bacteriana – influenta ei asupra dintilor si gingiilor

Plaque metabolism and dental disease

Jan Lindhe, Niklaus P. Lang, Thorkild Karring – Clinical Periodontology and implant Dentistry

www.microbewiki.kenyon.edu

Gingivita diabetica

https://www.parodontologie.ro/paro_curs/index.html?n=CAPIIIEpidBoliParo.html

https://www.academia.edu/28708058/Curs_Pedodontie

Prof. dr. Adi A. Garfunkel- Actualitati stomatologice nr.79 (Romenian dental new journal)

15. Romanian Journal of Medical and Dental Education – Vol 4, Issue 2, July-December 2015

16. Page RC, Martin J, Krall EA, Mancl L, Garcia R- Longitudinal validation of a risk calculator for periodontal disease.

17. www.mediacalnewstoday.com

18. Schroeder H E- Formation and inhibition of Dental Calculus. Hans Huber, Berlin 1969

Anil Kohli 2009 -Textbook of Endodontics ;170-195

20.Frank J. Dowd, John A. Yagiela, Bart Johnson, Angelo Mariotti, Enid A. Neidle- Pharmacology and Therapeutics for Dentistry ;735-788

Dilip G Nayak, Ashita Uppoor, Mahesh CP- Textbook of Periodontology and Oral Implantology ;366-386

Balagopal S, Arjunkumar R- Chlorhexidine: The Gold Standard Antiplaque Agent. J. Pharm, Sci.&Res. Vol 5, 2013

Kolahi J, Soolari A- Rinsing with chlorhexidine gluconate solution after brushing and flossing teeth. Quintessence Int. 2006 Sep

24.Francis J. Hughes, Professor Kevin G. Seymour, Wendy Turner, Shakeel Shahdad, Francis Nohl- Clinical Problem Solving in Periodontology and Implantology

Frank J. Dowd, John A. Yagiela, Bart Johnson, Angelo Mariotti, Enid A. Neidle-Pharmacology and Therapeutics for Dentistry

Amano A- Molecular interaction of Porphyromonas Gingivalis with host cells: Implication for the microbial pathogenisis of parodontal disease, vol.74, nr 1; 90-96

Boscan I.S.-Epidemiologie practica pentru medici de familie;3-6

Posnick J.C.-Periodontal Consideration in Evolution san Treatment of Dentofacial Deformities. Ortognatic Surgery, 2014;171-208

Sede MA, Ehizele AO- Relationship between obesity and oral disease. Niger J. Clin. Pract 2014 Nov-Dec;683-690

Chen Y, Wang RW, Mcgrath C, Hagg U, Sereviratne CJ- Natural compounds containing mouthrinses in the management of dental plaque and gingivitis: a systematic review. Clinical Oral Investigations, 2013

Paraskevas S, Van Der Weijden G A. – A review of the effects of stannous fluoride on gingivitis. Journal of Clinical Periodontology 2006; 33(1): 1-13

Sgolastr F, Severino M, Petrucci A, Gatto R, Monaco A. – Effectiveness of metronidazole as an adjunct to scaling and root planing in the treatment of chronic periodontitis: a systematic review and meta-analysis. Journal of Periodontal Research 2013

Anderson M.H. et. al.-Professional prevention in Dentistry, 1994

34.https://dentalro.ro/cinci-etape-importante-in-tratamentul-bolii-parodontale-dr-bianca-spanoche/

Ana Eni- Afectiunile complexului mucoparodontal, Chisinau 2007, 17-90

Stefana Nanu- Parodontologie clinica; 32-35

https://www.secom.ro/articles/ceaiul-de-musetel-proprietati-beneficii-si-contraindicatii

Ulei esential de Musetel Roman 100% pur

https://www.daciaplant.ro/ceai-musetel.html

40.http://www.gradinamea.ro/Remedii_naturale_impotriva_afectiunilor_cavitatii_bucale_6965_657_1.html

41.https://www.opiniatimisoarei.ro/afla-care-ingredient-secret-iti-mentine-gingiile-sanatoase/11/03/2015

https://ro.wikipedia.org/wiki/Salvie

43.https://adevarul.ro/locale/calarasi/planta-aduce-nemurirea-salvia-excelent-detoxifiant-tonic-nervos-nu-lasa-batranetea-apropie-1_55c5fe65f5eaafab2c5d3df6/index.html

Propolis – aplicații in stomatologie

https://www.hindawi.com/journals/ecam/2013/351062/

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04032548

Narayanan N, Thangavelu L. Salvia ofcinalis in dentistry. Dent Hypotheses 2015;6:27-30