ASPECTE CLINICO-TERAPEUTICE ÎN ILEUSUL BILIAR COORDONATOR S.L. DR. CĂTALIN N. GRASA ABSOLVENT MOISE ANTOANETA-ADRIANA CONSTANȚA 2018 CURPINS PARTEA… [301939]

UNIVERSITATEA “ OVIDIUS” DIN CONSTANȚA

FACULTATEA DE MEDICINĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

COORDONATOR ȘTINȚIFIC

S.L. DR. CĂTALIN N. GRASA

ABSOLVENT: [anonimizat]

2018

UNIVERSITATEA “ OVIDIUS” [anonimizat]

S.L. DR. CĂTALIN N. GRASA

ABSOLVENT: [anonimizat] 2018

CURPINS

PARTEA GENERALĂ

PATOLOGIA CĂILOR BILIARE

ANATOMIA CĂILOR BILIARE

Căile biliare reprezintă sistemul ductal care asigură transportul bilei secretate la nivelul hepatocitelor spre lumenul duodenal și este împărțit anatomic în căi biliare intrahepatice și extrahepatice.

Căile biliare intrahepatice sunt situate în parenchimul hepatic și se prezintă ca o [anonimizat]. [anonimizat]. Canaliculele biliare ale unui segment hepatic se unesc pentru a [anonimizat].

[anonimizat]. [anonimizat]. [anonimizat].

[anonimizat] „normala” fiind întâlnită in aprozimativ 60% din cazuri. Variațiile mai importante din punct de vedere chirurgical sunt: vărsarea separată a unuia dintre cele două canale sectoriale drepte în confluentul biliarproximal (20%), tripla confluență ce rezultă din unirea celor două canale sectoriale drepte cu ductul hepatic stâng (12%), unirea unuia dintre canalele sectoriale cu ductul cistic (6% din cazuri), prezența canalului lui Luschka în patul vezicular (drenează porțiuni ale ficatului drept). Se poate deduce că nu este neobișnuită situația anatomică în care ductul hepatic comun se formează prin confluența a 3 sau 4 ducte biliare.

[anonimizat]. [anonimizat] (canalul hepatocoledoc) și calea biliară accesorie (veziculă biliară si canalul cistic).

Calea biliară principală are o lungime de 10-12 cm și două segmente separate de emergența ductului cistic: proximal, [anonimizat] o lungime de aproximativ 2,5-3,5 [anonimizat], canalul coledoc. [anonimizat] 6-9 cm, variabilă în funcție de nivelul abușării canalului cistic.

Dintre variațiile anatomice ale formării căii biliare principală merită a fi menționate vărsarea canalului cistic direct în confluentul biliar principal (lipsește canalul hepatic comun) in 2% [anonimizat], în 15-20% (duct hepatic comun lung). Limita superioară a dimaetrului normal al căii biliare principală este considerată 6-8 mm.

Din punct de vedere anatomotopografic și chirurgical, calea biliară principală are 4 porțiuni: supraduodenală, retroduodenală, intrapancreatică și intraduodenală.

Segmentul supraduodenal (pedicular) este situat deasupra marginii primei porțiuni a doudenului și formează, împreună cu vena portă și artera hepatică, pediculul hepatic, fiind elementul cel mai anterior și lateral. El este situat pe marginea anterioară a hiatului lui Winslow. Vena portă se găsește pe un plan posterior, iar trunchiul arterei hepatice se plasează medial de calea biliară principală. În mod obișnuit, artera hepatica dreaptă încrucișeaza posterior ductulhepatic comun, dar uneori trece în fața acestuia.

Porțiunea retroduodenală(1-3 cm) încrucișeaza fața posterioară a primei porțiuni a doudenului, unde are raporturi cu artera gastroduodenală care este plasată medial. Încurbarea spre dreapta a coledocului distal îl indepartează de trunchiul venei porte.

Segementul intrapancreatic (2-2,5 cm) este situat într-un șanț sau tunel pe fața posterioară a pancreasului unde contractează raporturi cu artera gastroduodenala și cu vena pancreaticoduodenala, ambele plasate pe fața posterioară a capului pancreatic și, posterior, cu vena cavă inferioară. Acest segment este abordabil chirurgical prin decolarea duodenopancreatică Kocher. El se curbează spre dreapta pentru a se continua cu porțiunea intraduodenala (2 cm) situate intramural, pe peretele duodenal medial.

Segmentul intramural se unește cu ductul pancreatic principal al lui Wirsung, formând uneori ductul comun pancreaticobiliar care se abușează în duoden prin papila lui Vater (papila major). Dilatarea confluentului coledocowirsungian, care nu este constantă, formează ampula lui Vater. Joncțiunea coledocowirsungiana prezintă trei variante anatomice mai importante: cele 2 canale se unesc în afara peretelui duodenal (canal comun lung); jocțiunea lor se face intramural rezultând un canal comun scurt; ele nu se unesc, vărsându-se în duoden prin două orificii separate (10%).

Segmentul intraduodenal al căii biliare principale este învelit de un sfincter bine reprezentat și distinct de musculatura duodenală, denumit sfincterul lui Oddi. Aceste sfincter are o porțiune comună în jurul canalului comun și ampulei Vater și se prelungește proximal formând câte un sfincter propriu în jurul segemtului terminal al celor două canale, Wirsung și coledoc. Zona vatero-oddiană mai este denumită și confluentul bilio-pancreaticoduodenal.

Vezicula biliară (colecistul) are forma de para și ii se descriu porțiunea fundica, corpul, infundibulul și colul care se continuă cu ductul cistic, prin care se drenează în calea biliara principală.

Veziculă biliară conține 30-50 ml de bilă și este plasată pe fața inferioară a ficatului într-o scobitură (fosetă veziculară sau patul hepatic) care marchează scizură hepatică principală (separă ficatul stâng de ficatul drept). Capsula glissoniană prezintă o îngroșare la nivelul patului vezicular numită placă glissoniană cistică, o expansiune a plăcii hilare. La acest nivel, vezicula este conectată de parenchimul hepatic printr-un țesut celular lax care poate care poate conține canale biliare aberante (ducte Heberland), vene și limfatice. Uneori, conexiunea se face de la distanță, printr-un ligament peritoneal, denumit mezocist.

Fundul veziculei biliare corespunde scobiturii cistice de pe marginea anterioară a ficatului și se proiectează pe peretele abdominal în unghiul format de rebordul costal cu marginea laterală a dreptului abdominal (zona cistică). Fața inferioară a colecistului este învelită de peritoneul visceral și contractează raporturi de vecinătate cu duodenul, colonul și mezocolonul transvers. Infundibulul are deseori aspect pseudodiverticular și poate acoperi canalul cistic (punga Hartmann).

Ductul cistic are o lungime variabila (2-3 cm). El continuă colul vezicular și se unește cu calea biliara principală, de obicei, în unghi ascuțit. Are un traiect sinuos, care împreună cu infundibulul imită litera S culcată. Mucoasa ductulul cistic formează un pliu spiralat numit valvula spirală a lui Heister, iar peretele său conține un sfincter bine reprezentat ( sfincterului lui Lütkens). Uneori segementul infundibulocolecistic este atașat de duoden sau de colon printr-o prelungire epiploică (ligamentul cisticoduodenocolic).

Canalul cistic delimitează distal triungiul lui Calot (triunghiul colecistectomiei), care este mărginit medial de canalul hepatic comun și proximal de fața inferioară a ficatului. În acest triunghi se găsește artera cistică, de obicei ramură a arterei hepatice drepte. De la origine, artera trece posterior față de canalele hepatic comun și hepatic drept, traversează triunghiul Calot pentru a aborda marginea superioară a colecistului.

Prin triunghiul Calot pot traversa , anormal, ductele biliare sectoriale și o arteră hepatică aberantă provenită din artera mezenterică superioară (16% din cazuri) și urmând un traiect de-a lungul pediculului hepatic, între vena portă și canalul hepatic comun. Se descriu multiple variante ale joncțiunii canalului cistic cu calea biliara principală, dintre care au importantă chirurgicală: abușare pe latura stânga a căii biliare principale, vărsarea direct în canalul hepatic drept, abușare joasă după un traiect paralel sau posterior față de ductul hepatic comun (5%).

Structura căilor biliare

Peretele veziculei biliare are trei straturi: mucoasa, care prezintă pliuri și cripte glandulare, submucoasa si musculara care se condensează în zona infundibulo-cistică pentru a forma sfincterul lui Lütkens.

Calea biliară principală are în structură doar două straturi: mucoasa (tunica internă) și tunica conjunctivo-elastică externă conținand câteva fibre musculare netede, discontinue. La nivelul canalului hepatic comun există inconstant o condensare de fibre musculare circulare care formează sfincterul lui Mirrizzi.

Vascularizație

Irigația arterială a veziculei biliare este asigurtă de artera cistică, cel mai des ramură a arterei hepatice drepte. Artera este situată în triunghiul Calot, deasupra și înapoia ductului cistic. Mici ramuri arteriale provin direct din ficat. La nivelul colului vezicular, artera cistică se divide în două ramuri, superficială și profundă, care apoi se ramifică în peretele vezicular. In 20% din cazuri artera prezintă diverse variante anatomice.

Vascularizația arterială a căii biliare principale este furnizată de ramuri din arterele: hepatică dreaptă, cistică, gastroduodenala, pancreaticoduodenala superioară și hepatică comună. Aceste ramuri au un traiect anterior față de calea biliara principală și formează două arcade arteriale, situate pe laturile căii biliare principale, asigurând o vascularizație de tip axial. Ramificațiile lor formează un plex pericanalar, de unde sângele arterial ajunge în rețeaua intramurala și apoi în cea submucoasă.

Vezicula biliară are o venă proprie, satelită arterei cistice, drenajul venos fiind asigurat prin multiple vene aferente sistemului portal. Ele se formeaza pe fața superioară și pe laturile veziculei, de unde perforeaza placa veziculară și se varsă în ramurile portale intrahepatice. Alte vene veziculare se dreneaza în arcada venoasă paracoledociană.

Venele căii biliare principale se colectează in două arcade paracoledociene, dintre care cea dreaptă este afluent al venei pancreaticoduodenale posterioare și superioare, iar cea stângă este tributară venei pilorice, ambele aparținand sistemului portal. Proximal, cele două arcade venoase se varsă în ramurile portei suprahilare.

Drenajul limfatic

Drenajul limfatic intricat cu cel al ficatului și arborelui biliar. Vasele limfatice eferente drenează fie direct la nivelul parenchimului hepatic al segmentelor IV și V, fie spre pediculul hepatic, unde întâlnim multipli limfonoduli, din care constanți sunt nodulul cistic descris de Mascagni și nodulul hiatusului Winslow sau retrocoledocian. De la acest nivel limfa drenează în grupurile hepatice inferioare și pancreaticosplenice.

Inervația

Inervația căilor biliare este vegetativă: cea parasimpatică provine din nervul vag anterior prin ramurile hepatobiliare, cea simpatică este reprezentată de fibre postganglionare din ganglionul semilunar.

Fiziologie

Principalele funcții ale căilor biliare sunt: transportul bilei secretate de hepatocite spre duoden, în perioadele digestive și stocarea și concentrarea bilei șn perioadele interdigestive, fenomen care se derulează preponderent la nivelul veziculei biliare. În condiții fiziologice, ficatul secretă continuu între 600-1000 ml de bilă/24 de ore, cu un flux mediu nestimulat de 0,41-0,46 ml/min.

Bila este o soluție coloidală complexă, care conține apă în proporție de 97%, electroliți si compuși organici, dintre care mai importanți sunt acizii biliari conjugați, colesterolul, fosfolipidele, pigmenții biliari si proteinele. Acizii biliari sau sărurile biliare sunt fie compuși primari, care sunt sintetizati de ficat din colesterol (acizii colic si chemodeoxicolic), fie compuși secundari, care provin din cei primari sub acțiunea bacteriilor intestinale și ajung in arborele biliar prin circuitul enterohepatic (acizii lito- și ursodeoxicolic).

Bilirubina este produsul principal al degradării hemoglobinei. Ea este glicuronoconjugată de hepatocite și sub această formă este excretată în bilă. În intestin bilirubina conjugată este convertită de flora microbiana în urobilinogen care este reabsorbit în circulația portă si reexcretat în bilă. Cantități mici de urobilinogen ajung în circulația sistematică de unde sunt excretate în urină. Absența completă a urobilinogenului urinar semnifică obstrucția biliară completă.

Funcția de transport a bilei prin arborele biliar este asigurată de gradientele dintre presiunile intralumenale.

La nivelul veziculei biliare, bila suferă o serie de modificări: absorbția apei (90% din apa bilei hepatice) și concentrarea bilei de 10 ori, secreție de mucosubstanțe (gliocoproteine) de către epiteliul și glandele mucoase situate în colul vezicular. Mucoasa căii biliare principale are de asemenea proprietăți absorbtive concentrând bila, dar secretorii (secreta mucus).

În perioada digestivă, pătrunderea chimului alimentar în duoden determină contracția veziculei biliare și relaxarea concomitentă a sfincterului Oddi. Prin contracție vezicula iși reduce volumul cu peste 50% în decurs de 30-60 minute după alimentație.

Contracția și golirea veziculară este mediată nervos, colinergic, prin nervii vagi (faza cefalică si faza gastrică) și hormonal (faza intestinală) prin eliberare în circulație a colecistokininei (din celulele endocrine ale duodenului), sub acțiunea stimulată a ionilor de hidrogen intralumenali, grăsimilor și a unor aminoacizi.

Efectul stimulator al colecistokininei se exercită direct asupra mușchiului vezicular, prin receptorii specifici, dar și mediat, prin fibrele colinergice. Funcțiile sfincterului Odii sunt complexe: reglează fluxul biliar spre duoden, deviază bila hepatică spre vezicula biliară si previne refluxul duodenocoledocian. Relaxarea sfincterului Oddi este mediată în principal de colecistokinina. Se pare că rolul sfincterului Oddi în evacuarea bilei și sucului pancreatic este mai complex, evacuarea producându-se printr-un mecanism de „mulgere” imprimat de contracții și relaxări ritmice („sistole și diastole”).

LITIAZA VEZICULARĂ

Litiaza veziculară reprezintă cea mai frecventă afecțiune câștigată a arborelui biliar, calculii veziculari având incidenta cea mai mare.

Prevalență și etiopatogeneză

Calculii veziculari sunt întalniți mai frecvent la autopsie, cu o prevalență între 11% și 36%. Prevelența globala a crescut în ultimii 50 de ani și este în corelație liniară cu vârsta. Litiaza biliară este neobișnuită în copilarie și adolescență, iar când apare se datoreaza unor afecțiuni congenitale. Femeile sunt afectate de trei ori mai frecvent, iar la rudele de gradul I ale litiazicilor prevalența este de doua ori mai mare, sugerând intervenția unor factori genetici în litogeneză.

Variațiile geografice reflectă acțiunea factorilor ambientali, in primul rând a celor alimentari. Prevalența este foarte mare în unele comunități din SUA, în Mexic, Chile, Suedia, Cehia și Slovacia. Prevalența este mai mica in Grecia și în țarile Extremului Orient. La noi prevalența este 10-20%.

Factori predispozanți

Factorii genetici acționează prin inducerea unor dereglări în metabolismul hepatic soldate cu instabilitatea coloidală a bilei prrin creșterea secreției de colesterol biliar. De asemenea, unele afecțiuni genetice sunt cunoscute pentru frecvența crescută a asocierii lor cu litiaza biliară: microsferocitoza ereditară, anemia falciformă, talasemia, hiperlipoproteinemia tip IV.

Factorii alimentari de risc sunt dieta hipercalorică, consumul excesiv de glucide nerafinate, dieta săracă în fibre vegetale. Obezitatea, mai ales la femeile sub 50 de ani, este un factor predispozant datorită creșterii secreției hepatice de colesterol, litiaza biliară fiind de 4 ori mai frecventă decât la populatia normoponderală.

Dintre factorii endocrini ai litiazei biliare, este cunoscut rolul estrogenilor care acționează prin alterarea metabolismului hepatic și diminuarea contracțiilor veziculei biliare.

Alți factori de risc sunt infecțiile și parazitozele biliare, ciroza hepatică, diabetul zaharat, anemiile hemolitice, afecțiuni sau operații digestive care perturbă circuitul enterohepatic al acizilor biliari.

Morfopatologia calculilor

Calculii veziculari pot fi unici sau multipli, uneori ocupând întreaga cavitate veziculară. Ei pot avea forme diferite: rotunzi, ovalari, netezi, fațetați sau muriformi. Culoarea lor diferă după compoziție: gălbui sau cenușii (colesterolotici), negricioși (pigmentari), albi (carbonat de calciu). În microlitiaza veziculară calculii au dimensiuni sub 3 mm în diametru, ceea ce explică diagnosticul dificil și predispoziția marcată pentru migrarea transcistică. Uneori cavitatea veziculară este ocupată de nămol biliar cu aspect de masă brun gălbuie sau negricioasă, de consistență păstoasă ca masticul.

Compoziție

Principalii constituenți ai calculilor biliari sunt colesterolul și pigmenții biliari. În cantități variabile, calculii pot conține săruri de calciu. Deși există calculi colesterolotici și pigmentari puri, majoritatea lor au o compoziție mixtă. În țările vestice, la 75% din pacienți, calculii biliari au compoziție predominent colesterolică. Calculii pigmentari puri sunt întalniți la aproximativ 10% din pacienții cu litiaza veziculară, frecvența lor fiind în creștere. Calculii cu conținut exclusiv de carbonat de calciu sunt rari.

A. Calcul pur colesterolotic

B. Calcul de colesterol cu calciu

C. Calculi pigmenar negri

D. Calcul pigementar brun

Litogeneză

Formarea calculilor veziculari sau litogeneza are la bază modificarea cantitativă și/sau calitativă a componenților biliari: colesterol, săruri biliare, fosfolipide, săruri de calciu. Alterarea compoziției bilei este secundară unor defecte de secreție hepatocitară, genetice sau câștigate și/sau unor dereglaări ale funcției veziculare de absorbție și secreție, de cele mai multe ori antrenate de perturbarea motilității, cu staza bilei în vezicula biliară.

Excesul unuia din componenții biliari duce la instabilitatea bilei în soluție și. În condițiile stzei veziculare, la precipitarea sa sub formă de cristiale. Prin creșterea rezistenței la curgere sau blocaj temporar la nivelul canalului cistic, cristalele biliare accentuează staza veziculară și reduc ciclul enterohepatic al acizilor biliari, prin acest mecanism exacerbând instabilitatea colesterolului biliar. Agregarea cristalelor și formarea calculilor implică existența unui nucleu care amorsează procesul de agregare, denumit fenomen de nucleație. Acest nucleu poate fi format din mucus biliar, fragmente de bacterii, exudate leucocitare, etc. Prin urmare, litogeneza biliară este un proces complex, care se derulează în mai multe faze: instabilitatea bilei prin suprasăturare într-un anumit component, cristalizarea și nucleația cu formare de microcalculi. Se adaugă faza de apoziție a noi straturi de cristale, care explică creșterea în volum a calculilor în condițiile persistenței condițiilor de litogeneză.

Formarea calculilor de colesterol. Colesterolul este insolubil în apă, menținerea sa în soluție necesitând formarea unor complexe (micelii) cu fosfolipidele biliare și cu sărurile biliare, bila fiind de fapt o soluție coloidală. Lecitina reprezintă principala fosfolipidă biliară, iar sărurile biliare sunt glicina sau taurina conjugate. Starea fiziochimică a bilei este menținută normală dacă în bilă există o anumită proporție între cei trei constituenși biliari. Creșterea concentrației de colesterol sau scăderea concentrației sărurilor biliare determină suprasaturarea bilei în colesterol și apariția microcristalelor de colesterol. Bila normală necisită 15 zile pentru apariția cristalelor, în timp ce bila pacienților cu litiază colesterolică cristalizează in decurs de 3 zile. Litogeneza necesită reducerea funcției motorii a veziculei biliare (hipotonie, atonie), care perturbă amestecul bilei din lumen și duce la stază veziculară.

Ca factori de nucleație au fost propuși glicoproteinele mucusului din peretele vezicular și bilirubinatul de Ca, în timp ce proteinele biliare ar avea un efect inhibitor asupra nucleației.

Formarea calculilor pigmentari. Calculii pigmentari sunt alcătuiți în principal din bilirubinat de calciu, dar conțin și colesterol într-o proporție sub 25%, fiind radioopaci în 50% din cazuri. Suprasaturația bilei în pigmenții biliari se datorează hipersecreției hepatice în cursul unor boli hemolitice: sferocitoza ereditară, anemia falciformă, ciroza care frecvent este asociată cu un grad ușor de hemoliză. De asemenea, litiaza pigmentară apare in timpul alimentației parenterale, în evoluția unor parazitoze hepatobiliare și la pacienții cu rezecție ileală.

În condiții normale, bilirubina este glicuronoconjugată de hepatocite și se găsește ca atare în bilă. Ea este scindată de betaglicuronidaza secretată de bacteriile care contaminează bila sau de enzimele hidrolitice din mucoasa veziculară, rezultând bilirubina liberă și acidul glicuronic. Bilirubina liberă se combină cu ionii de Ca și precipită sub forma bilirubinatului de calciu, proces favorizat de concentrarea și staza bilei la nivelul colecistului. Factorii de nucleație sunt identici cu cei din litiaza colesterolică.

Calculii formați din carbonat de calciu sunt mai rari și au o patogeneză insuficient elucidată. Formarea lor are la bază aceleași mecanisme ale litogenezei: suprasaturația bilei în săruri de calciu, staza veziculară, cristalizarea și nucleația.

Tablou clinic

Litiaza veziculară poate fi clinic latent și poate rămâne asimptomatică tot restul vieții. Diagnosticul se face cu ocazia unei ecografii abdominale de retina sau cu altă indicație sau în curusul unei laparatomii pentru altă afecțiune. S-a constatat că numai 15% din pacienții cu litiază asimptomatică, evidențiată prin screening ecografic, vor prezenta colici biliare în urmatorii 15 ani.

Alteori, manifestările clinice sunt silențioase, predominant dispeptice: disconfort epigastric vag sau moderat și uneori jenă dureroasă postprandială în hipocondru drept, balonări, gust amar, grețuri matinale, eructații, piroze, flatulență, mai ales după alimente greu digestibile sau colecistokinetice, de unde și atributul de sindrom dyspeptic biliar.

Forma clinică tipică se manifestă prin colici biliare caracterizate prin debut brusc, după după colecistokinetice, masă abundentă sau nocturne, cu dureri intense în hipocondru drept sau epigastru, continue, în platou, însoțite de agitație, grețuri, vărsături, transpirații. Durerea iradiază in mod caracteristic înspre vârful omoplatului drept sau în zona interscapulovertebrală dreaptă sau umărul drept și durează câteva ore, apoi descrește treptat. Între colici pacientul poate prezenta sindromul dispeptic biliar. Substratul colicii biliare este contracția intensă a veziculei biliare, declanșată de inclavarea intermitentă a unui calcul sau de trecerea sa prin canalul cistic. La examenul general se constată un pacient cu dureri severe, cu tahicardie moderată, dar cu temperatură normală.

Examenul abdomenului evidențiază sensibilitate moderată în hipocondru drept, mai exprimată în zona cistică, fără semne de iritație peritoneală. Uneori, în timpul colicii se evidențiază o contractură musculară reflexă. Semnul Murphy, constând în exacerbarea durerii palpatorice din hipocondru drept în cursul unei inspirații profunde, este inconstant.

Diagnostic

Simptomatologia descrisă este comună pentru toate afecțiunile veziculare, încât diagnosticul clinic nu poate fi decât de suspiciune, litiaza fiind afecțiunea cea mai frecventă. Diagnosticul litiazei veziculare necesită, deci, precizarea prin explorările paraclinice.

Radiografia pe gol a hipocondrului drept evidențiază calculii radioopaci, fără a putea stabili dacă imaginile radioopace sunt calculi veziculari, renali sau ganglioni calcificați. Prin urmare calcificările din hipocondrul drept nu sunt o dovada certă de litiază biliară, tot așa cum prezența litiazei biliare nu înseamnă că aceasta este întotdeauna cauza simptomatologiei pacientului.

Ecografia abdominală este rapidă și permite aprecieri asupra formei, volumului, pereților și conținutului vezicular. Ingroșarea pereților veziculari, prezența imaginilor de calculi cu ,,con de umbră”, dedublarea pereților, inomogenitatea conținutului, sunt tot atâtea semne evocatoare ale suferinței colecistului. Litiaza este obiectivată de ecourile puternice, uneori mobile cu poziția bolnavului și de prelungirea ecoului – ,,con de umbră”. Grosimea pereților peste 3 mm are semnificația unui proces acut. Uneori se pot observa imagini aerice în grosimea peretelui – emfizem parietal – elocvent pentru un process supurativ. Septările, cudurile rezervorului vezicular sunt ușor de evidențiat. Totodată se obțin informații asupra căilor biliare intra și extrahepatice, cât și asupra pancreasului. Ultrasonografia nu este capabilă să conchidă singură asupra necesității explorării pre sau intraoperatorii a căii biliare principale. Această tehnică evidențiază dilatarea axului biliar principal în 98% din cazuri.

Colecistografia orală este mai puțin precisă decât ecografia, încât nu este indicata la pacienții cu imagine ecogenă tipică de litiază. Ea va fi efectuată numai la pacienții cu tablou clinic clasic de suferință veziculară, dar cu ecografie normala sau incertă.

Diagnostic diferențial

Formele dispeptice ale litiazei veziculare necesită eliminarea afecțiunilor care evoluează cu aceleași simptome: afecțiuni gastrice cum ar fi gastritele cronice și ulcerul gastroduodenal (balonări, grețuri, jenă postprandială) sau esofagiene (piroze), enterocolita și diverticuloza colică (tulnurări de tranzit), pancreatita cronică, etc. Nu trebuie uitată eventualitatea asocierii litiazei cu aceste afecțiuni, ca de exemplu în triada lui Saint (litiază biliară+ hernie hiatală + diverticuloză colică). Diagnoticul se precizează prin explorări țintite în raport cu suspiciunea clinică.

Colica biliara, mai ales dacă este atipică ca și localizare, iradiere și durată, poate pune probleme de diagnostic diferențial cu afecțiunile pleuropulmonare drepte, angina pectorala sau infarctul miocardic, ulcerul gastroduodenal, pancreatita acuta, apendicita acută subhepatica. Antecedentele, nuanțele clinice și explorările paraclinice vor elucida diagnosticul în majoritatea cazurilor.

Complicații.

În marea lor majoritate, la început, litiazele veziculare sunt aseptice. Este firesc însă ca pe măsură ce timpul trece, măsurat în ani, să apară o serie de complicații în care sepsisul joacă un rol cardinal. Suprainfectarea mediului vezicular constituie aproape regula în cazul leziunilor vechi, neglijate de pacienți. Există însă și litiaze care debutează secundar unor infecții (tifică, salmonelozica, E. Coli) sau unei colecistopatii de tip colecistozic (adenomiomatoză, colesteroloză). Factorul infectios, odată instalat, scurtează în mod remarcabil perioada până la prezentarea la medic, deoarece suferința se intensifică. Aproximativ 50% dintre purtătorii de calculi vor dezvolta complicații sau suferințe severe, 30% vor avea suferințe minore și 20% nu vor avea nici o suferință subiectivă (litiaze „tăcute").

Aceste complicații sunt:

a) Infecțioase – suprainfectarea bilei conduce la colecistită acută sau cronică. în măsura în care bila infectată se elimină în duoden, nu va surveni un proces inflamator acut. Totul va decurge sub forma inflamației cronice dată de iritația mecanică a calculilor și de un microbism latent. Cu timpul, prezența calculilor antrenează inflamația și displazia peretelui vezicular, elemente ce definesc colecistită cronică, în condițiile unui cistic obstruat de calculi sau prin sclerodistrofie se crează condițiile perfecte pentru dezvoltarea unei colecistite acute.

Colecistită acută este una din cele mai redutabile complicații ale litiazei veziculare. Ea constituie cea mai frecventă cauză de abdomen acut de origine biliară. Asocierea dintre infecție și obstrucție a sifonului vezicular determină o „cavitate septică închisă", propice proliferării microbiene. Escherichia coli, Klebsiella, anaerobii, stafilococul sunt răspunzători de elementul infectios. Peretele vezicular suferă alterări graduale, începând cu necroza septică a mucoasei. Ulterior sunt implicate și structurile mai profunde, constituindu-se microabcese parietale și zone de gangrena ce crează condițiile pentru perforare. Uneori, în jurul colecistului aderă o serie de elemente viscerale de vecinătate, în tendința de a bloca diseminarea procesului septic. Colonul transvers cu mezocolonul său, marele epiploon și duodenul pot forma împreună plastronul vezicular, extraperitonizând astfel colecistul hiperseptic. Perforarea abcesului vezicular în plastron va determina plastronul abcedat. Deseori, în cursul unei colecistite acute, cavitatea veziculară se transformă într-un veritabil abces, denumit și piocolecist. Fazele de infecție a peretelui vezicular se succed de la inflamația catarală, la cea flegmonoasă și în fine la gangrena.

Colecistită cronică – îmbracă fie forma hiperplazică, fie pe cea sclero-atrofică. Iritația litiazică este capabilă de a determina o hiperplazie a mucoasei ce capătă un aspect velurat, pe alocuri chiar papilifer. Evoluția în timp se face spre forma scleroatrofică, prin înlocuirea procesului inflamator cu țesut conjunctiv fibros. Progresiv, dispar mucoasa, submucoasa și musculara, fiind substituite de țesut fibro-colagenic și depuneri de calciu. Rezultă că transformarea sciero-atrofică constituie faza finală a remanierilor histologice, fiind necesari ani și ani de zile pentru apariția ei. Cavitatea veziculară se reduce considerabil, uneori dispare complet, peretele mulându-se pe calculi și ajungând la o grosime de 2-5 mm. În aceste condiții, colecistul nu mai îndeplinește nici o funcție, nu are activitate motorie în absența structurilor musculare și este practic exclus din tranzitul biliar. În timp apar resorbții ale pigmentului biliar, hiperconcentrare de mucus, precipitări de calciu, rezultând mucocelul, bila calcică sau chiar „vezicula de porțelan" al cărei perete este pe deplin calcifiat sau cartilaginos.

În mod evident colecistul sclero-atrofic este incapabil de a dezvolta activitate motorie, colica biliară nefiind în consecință întâlnită în această formă de colecistită. În schimb, ea este frecvent sediul unui abces vezicular cronic și constituie situația cea mai obișnuită de acompaniament a complicațiilor fistulare.

Totodată, remanierile sclero-fibroase colecistice și pericolecistice conduc deseori la alterarea remarcabilă a anatomiei locale, prin procese de „pediculită lemnoasă". Aceasta îngreunează considerabil disecția elementelor pediculare și realizează condiții de risc suplimentar în cursul colecistectomiei. Incidentele și accidentele colecistectomiei dețin o cotă mai mare în cazul colecistitei sclero-atrofice, comparativ cu restul colecistopatiilor.

b) Migratorii – factorul propulsor reprezentat de contracția veziculară este în măsură să mobilizeze calculul. Drumul calculilor poate fi mai scurt sau mai lung în funcție de mărimea lor și de calibrul canalului cervico-cistic. Calculul cu diametrul de peste 5 mm. se blochează cel mai frecvent în zona infundibulară. Calculii cu diametrul sub 5 mm sunt capabili să traverseze ecluza cervico-cistică și să ajungă în calea biliară principală. Călătoria lor poate continua, dacă regiunea oddiană este complezentă. De obicei însă ei rămân să locuiască în CBP sau se impactează în ampula hepato-pancreatică determinând ileusul vaterian litiazic. Oricum ar fi, fie că rămân în coledoc sau ampulă, fie că traversează zona oddiană, calculii vor declanșa icterul mecanic și, eventual, angiocolită acută sau cronică.

Calculii ce se impactează în zona sifonului vezicular determină o obstrucție acută ce va fi urmată de constituirea unui hidrops vezicular (bilă neinfectată) sau de instalarea unei hidropiocolecistite acute (bilă septică). Trecerea de la o formă la alta este dependentă în genere doar de factorul timp. Cu cât obstacolul are o vechime mai mare cu atât mai mari sunt șansele de dezvoltare a colecistitei acute. Actualmente, în era antibioticoterapiei, asistăm și la apariția unor forme particulare. Pacientului supus unei „băi de antibiotice" i se crează condițiile de a persista într-un hidrops cu bilă aseptică. în timp, pigmenții biliari se resorb, mucusul în exces va prevala și se va constitui un mucocel cu bilă albă. În mod firesc, este întâlnită și situația în care calculul blocat în sifon revine în cavitatea veziculară, permițând astfel reluarea tranzitului biliar și dispariția hidropsului (hidrops intermitent).

Evident că microcalculii cu diametru de 1-3 mm sunt cei mai agresivi, ei trecând relativ ușor prin zona cervico-cistică. Pasajele repetate prin regiunea oddiană pot determina leziuni locale inițial inflamatorii, iar ulterior chiar sclero-inflamatorii și distrofice, cunoscute sub numele de sclero-distrofii oddiene. Acestea sunt capabile să genereze stenoze mai mult sau mai puțin strânse ale regiunii, cu repercusiuni asupra hidrodinamicii biliare și pancreatice (icter, angiocolită, pancreatită acută și cronică).

c) Fistulare și perforative – din fericire sunt destul de rar întâlnite, dar redutabile în ceea ce privește rezolvarea lor chirurgicală. Fistula presupune existența a doi parteneri, dintre care unul este în mod obligatoriu colecistul. Celălalt partener poate fi reprezentat de calea biliară principală (fistulă biliobiliară), duoden (fistulă bilio-duodenală) sau colon transvers (fistulă bilio-colică). Excepțional, fistulizarea se poate constitui la tegument (fistulă bilio-cutanată). Condiția esențială, din partea colecistului este aceea de a exista un proces septic vezicular. Viscerele de vecinătate, mai sus enumerate, aderă intim la colecist. Supurația veziculară este în măsură să își găsească în mod spontan o cale de drenaj. Se realizează astfel erodarea progresivă a pereților ce separă cei doi parteneri fistulari, în final realizându-se comunicarea prin care conținutul vezicular ajunge să pătrundă în receptorul biliar sau digestiv. Cel mai frecvent erodarea se produce în dreptul unui calcul inclavat infundibular, direcția de fistulizare fiind spre coledoc sau duoden. Este posibil ca fistula să se închidă spontan, dar de cele mai multe ori ea se va manifesta clinic. Simptomatologia nu are o specificitate remarcabilă, comparative cu litiaza biliară necomplicată. Apariția unui sindrom icteric, angiocolitei sau a ileusului la un bolnav purtător de calculi voluminoși poate sugera complicația fistulară. Rareori însă diagnosticul este pus în preoperator – un examen radiologie simplu poate arăta pneumobilie în cazul fistulelor duodenale sau colice, iar prânzul baritat sau irigografia este în măsură să injecteze căile biliare.

Rareori vărsătura poate să conțină calculi sau aceștia să apară în scaun în cazul fistulei colice. Fistula colecisto-coledociană pune cele mai delicate probleme de rezolvare chirurgicală și de aceea trebuie recunoscută la timp intraoperator prin colangiografie și explorare instrumentală.

O formă particulară de complicație fistulară o reprezintă ileusul biliar. Calculul vezicular cu diametrul de minimum 3-4 cm părăsește colecistul, trecând în duoden sau în colon. Obstrucția colică prin calcul este excepțională datorită calibrului lumenului colic. De cele mai multe ori, un astfel de calcul voluminos se blochează în duoden, la unghiul Treitz, sau la valvula ileo-cecală. Nu sunt excluse nici fistulele colecisto-jejunale sau chiar antrale.

Clinic, această complicație se manifestă printr- un tablou de ocluzie înaltă, obstacolul fiind de cele mai multe ori plasat la nivelul ileonului terminal, denumit și „culoarul de gardă". De cele mai multe ori istoricul suferinței biliare este de lungă durată, dar complicația a fost precedată de un episode acut vezicular ce a fost succedat de sindromul ocluziv. Scenariul clinic al ileusului biliar se desfășoară clasic în trei acte. Primul act îl constituie un episod revelator al unei colecistite acute cu formarea unui plastron subhepatic patent. După un astfel de paroxism, durerea cedează brusc, febra dispare și starea generală revină la normal. Actul doi corespunde parcursului litiazic endoluminal exprimat prin dureri migratorii intestinale, acompaniate eventual de melenă. în fine, ultima etapă corespunde blocării calculului și instalării ocluziei acute cu tot cortegiul său de suferințe: inclavarea duodenală supravateriană oferă tabloul stenozei pilorice, cea subvateriană evoluând cu ocluzie înaltă, fără distensie, dar cu vărsături incoercibile.

A. Ileus biliar. A se observa aerobilia, nivele hidroaerice in cadranul mijlociu și un calcul biliar caldcificat in cadranul inferior drept

B. Calcul biliar in ileonul distal

În ceea ce privește complicațiile perforative, acestea pot surveni în peritoneul liber(peritonită biliară) sau în plastron (plastron abcedat). Din fericire, doar aproximativ 1% din litiazele veziculare evoluează spre perforarea în peritoneul liber. Aceasta survine în formele gangrenoase, mai frecvente la vârstnici, unde există și o componentă importantă de ischemie viscerală.

Aproximativ 10% din colecistitele acute prezintă și zone de necroză parietală, zone ce pot fi difuze sau parcelare, de cele mai multe ori în dreptul unui calcul inclavat infundibular. Când perforația a fost precedată de formarea unui plastron, supurația periveziculară este evident localizată sub forma unui abces în plastron.

d) Complicațiile degenerativ-neoplazice – aproximativ 85-90% dintre neoplasmele colecistului survin la un bolnav purtător de calculi veziculari. în ce măsură litiaza este răspunzătoare de degenerarea malignă este greu de stabilit. Deseori degenerarea malignă constituie o surpriză intraoperatorie, în cursul unei intervenții indicate pentru tratamentul litiazei. Cel mai frecvent degenerarea survine pe un colecist litiazic cu evoluție îndelungată la un bolnav vârstnic.

Tratament

Pacienții care se prezintă în colică biliară necesită administrarea parenterală de analgezice majore, antispastice și sedative până la remisia durerilor.

Tratamentul curativ al litiazei veziculare poate fi efectuat prin metode conservative si prin colecistectomie.

Tratamentul conservator

Terapia litolitică este indicată numai pentru calculii radiotransparenți cu dimensiuni mai mici de 15 mm, la pacienții normoponderali și cu vezicula biliară normofuncțională (contractilă și cu cistic permeabil), condiții întrunite doar de 20% din pacienții cu litiază veziculară. Nu este indicat la pacienții cu simptome acute.

Se efectuează prin administrarea orală combinată a acidului chenodeoxicolic și a acidului ursodeoxicolic dupa masurarea exactă a diamentrului calculilor și se efectuează sub monitorizarea atentă a funcțiilor hepatice. Dacă după 6 luni nu se constată nici o reducere a dimensiunilor calculilor, tratamentul se sistează.

Litotriția extracorporeală. Metoda constă în fragmentarea calculilor prin șocuri de unde acustice generate de un aparat piezoelectric și focalizate pe calculii biliari, sub ghidaj ecografic sau radiologic. Este indicată la pacienții cu maxim 3 calculi colesterolotici, cu diametru mai mic de 30 mm și cu vezicula funcțională capabilă să elimine fragmentele mici de calculi, condiții întrunite la 5-10% din pacienții cu litiază veziculară. Tratamentul litolitic adjuvant este necesar pentru prevenirea recidivei și va fi continuat timp îndelungat. Fragmentele de calculi restante în vezică acționează ca nuclei și amorsează recidiva.

Ablația miniinvazivă a calculilor veziculari se realizează prin tehnici care puncționează transcutan vezicula biliară si îndepartează calculii mecanic sau prin introducerea unor substanțe litolitice.

Colecistectomia

Reperzintă tratamentul definitiv al litiazei veziculare deoarece îndepărtează segmentul biliar principal în care se derulează litogeneza biliară.

În principiu, colecistectomic semnifică ablația vezoculei biliare după ligatura și secționarea canalului cistic și a arterei cistice. După modalitatea de abordare, colecistectomia poate fi executată retrograd sau anterograd.

Tehnica colecistectomiei retrograde este cea mai utilizată în prezent si are ca timpi esențiali evidențierea și secționarea canalului cistic între ligaturi, descoperirea arterei cistice în triunghiul Calot, urmată de ligatura și secționarea sa; decolarea veziculei din patul său hepatic, dinspre infundibul spre regiunea fundică, cu hemostază vaselor de la acest nive prin electrocoagulare și cu ligatura eventualelor canale biliare aberante prezente in patul vezicular.

Colecistectomia anterograda este indicată în situațiile în care tehnica precedentă nu este posibilă: anomalii anatomice, dificultatea sau imposibilitatea disecției triunghiului Calot. Ea constă în decolarea veziculei începând dinspre regiunea fundică spre zona infundibulocistică, cu hemostaza vaselor din patul vezicular și secțiunea între ligaturi a elementelor vasculobiliare în momentul în care sunt identificate în momentul disecției, de obicei artera cistica mai întâi și apoi ductul cistic.

Colangiografia preoperatorie, care se efectueză cu puncția veziculei sau prin cateterizarea canalului cistic, este indicată pentru diagnosticul calculilor și stenozelor CBP sau pentru descifrarea anatomiei căilor biliare. De obice se practică selectiv la pacienții suspectați de afecțiuni asociate ale CBP sau la care anatomia biliară este neclară.

După calea de abord, colecistectomia poate fi efectuată laparoscopic, prin abord clasic (colecistectomie deschisă) sau prin minilaparotomie.

Colecistectomia laparoscopică a devenit o tehnică standard, pe care nu o mai poate contesta nimeni. Calea clasică de ablație a colecistului a rămas rezervată doar cazurilor improprii abordului laparoscopic, ținând cont de faptul că aproximativ 95% din colecistectomii se efectuează celioscopie. Metoda permite o identificare mult mai precisă a anomaliilor bilio-vasculare din pedicul. Astăzi colecistitele acute au ca indicație de primă intenție colecistectomia laparoscopică. Probleme deosebite sunt ridicate, cu precădere, de către colecistitele sclero-atrofice, cu remanieri importante ale anatomiei pediculului cistico-hepatic.

Colecistectomia laparoscopică este atractivă din următoarele motive: durere postoperatorie absentă sau minimă, lipsa complicațiilor de plagă (supurații, eventrații), spitalizare scurtă 1-3 zile, reluare rapidă a activității (7-14 zile), avantaje estetice și valoare economică remarcabilă prin reducerea spitalizării.

Colecistectomia pe cale deschisă rămâne rezervată doar pentru contraindicațiile laparoscopiei, pentru cazurile de conversie în situația imposibilității ablației celioscopice, sau pentru corectarea unor complicați consecutive acesteia.

ILEUSUL BILIAR

Frecvență

Ileusul biliar reprezintă o complicație rară, dată de pătrunderea calculilor de la nivelul colecistului în lumenul intestinului subțire, printr-o fistulă bilio-digestivă, determinând la acest nivel oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale și gaze, cu apariția ocluziei intestinale. Erasmus Bartholin, medic danez și matematician, a descris prima observație a unui ileus biliar la un pacient după autopsie în 1654. Courvoisier a descris această entitate în 1890 prezentând 131 de cazuri[1]. Există părerea că prima descriere aparține lui Naunyn pe 127 de cazuri în 1892.

Ileusul biliar apare în 1 până la 4% din ocluziile intestinale mecanice. La nivelul populației peste 65 de ani frecvența este însă mai crescută, ajungând până la 25% din totalul ocluziilor intestinale pe intestinul subțire prin obstacol mecanic. Până în 2008 fiind descrise peste 300 de cazuri[1, 2, 3, 4]. În SUA și Europa de Est calculii biliari se întâlnesc în 10% cazuri[4].

Diagnosticul pozitiv este adesea întârziat, iar mortalitatea este crescută, atingând valori de 15-18%, dar care pot reflecta uneori vârsta și comorbiditățile asociate.

Etiopatogenie

Litiaza veziculară constituie pe departe cauza cea mai comună a unei astfel de obstrucții, ileusul biliar reprezentând până la 1% din oculziile intestinale.

Una dintre complicațiile litiazei biliare este formarea fistulei bilio-digestive întâlnite în aproximativ 1-3% de purtători de calculi manifestați clinic. Calculii mici pot fi eliminați spontan „per vias naturales”. Factorii, care favorizează formarea fistulelor sunt calculii cu dimensiuni între 2 și 8 cm , istoric biliar de durată, episoade acute și repetate de litiază biliară acută, ulcerul perforat în căile biliare, specifică a regiunii hipocondrului drept cu implicarea organelor adiacente în cazul litiazei biliare acute sau cronice, sexul feminin, raportul femei: bărbați este de 2,64/1 și vârsta înaintată – peste 60 de ani. Unii calculi mici migrează în intestin cu depunerea ulterioară a elementelor conținutului intestinal și creșterea în volum a calculului, urmată de obstrucția completă a lumenului – ileusul biliar[5, 6, 7, 8, 9, 10].

Fistulele pot fi: colecisto-duodenale în 60% cazuri, colecistocolică în 17%, colecisto-gastrice în 5%. Mai rar întâlnite sunt fistulele colecisto-duodeno-colice. Calculii iși găsesc drumul spre intestin printr-o fistulă bilio-enterică spontană secundară unei inflamații care realizează coalescențe între vezicula biliară și un segment digestiv subiacent, cel mai frecvent duoden si jejun, excepțional stomac sau colon. Leziunea de decubit realizată de calcul, cu necroză și perforație secundară realizează fistula.

Cel mai frecvent calculii ajung în intestinul subțire printr-o fistulă bilioenterică, ce complică 2-3% din colecistitele acute litiazice, în urma unor episoade de acutizare, dar pot ajunge și transpapilar în urma sfincterotomiei endoscopice. Totuși, s-a demonstrat ca doar 25-72% din cazurile de ileus biliar au avut un istoric pozitiv de afecțiuni biliare[11, 12].

Majoritatea calculilor se inclavează la nivelul ileonului terminal (50-75%), urmată de localizările la nivelul ileonului proximal și jejunului (20-40%), în timp ce la nivel duodenal se pot inclava mai puțin de 10% din calculii biliari proveniți în urma fistulelor colecistoduodenale[1, 2, 3, 7].

Patogenia ileusului biliar nu este complet înțeleasă. Dacă calculii mai mari de 2,5 cm obstruează lumenul, pentru cei mici trebuie să fie implicate unele efecte locale asupra peretelui intestinal ca: edemul, ulcerația, spasmul sau disfuncții ale motilității mai puțin înțelese. Datorită acumulării de sediment intestinal pe suprafața calculului, pe parcursul pasajului intestinal acesta crește în dimensiuni. Calculii de dimensiuni mai mici trec prin lumenul intestinal și rar provoacă obstrucția lumenului. Totuși, au fost raportate cazuri de calculi multipli ce au cauzat obstrucție prin efectul de masă.

Se pot întalni două subtipuri rare de ileus biliar: obstrucția colică și sindromul Bouveret.

Obstrucția colica este foarte rar întalnită cu puține cazuri întâlnite în literatură. Poate fi rezultatul eroziunii provocate de calculul biliar la nivelul intestinului subțire pe care îl parcurge, trecând de valva ileocecală, sau prin eroziunea directă în intestinul gros. Acesta din urmă implică colonul transvers care se află in proximitatea veziculei biliare. Cu toate că ileusul biliar datorat ocluziei colonului transvers a fost raportat, de departe cel mai des întalnit este ileusul biliar datorat ocluziei este colonul sigmoid, unde de obicei se asociaza si boala diverticulară[13, 14, 15].

Sindromul Bouveret

Pentru prima dată, sindromul Bouveret în actuala interpretare a fost descris de medicul internist francez Leon Bouveret în 1896 în Revue de Medecin, care l-a definit ca o obstrucție intestinală înaltă cauzată de impactarea unui sau mai mulți calculi în duoden printr-o fistulă bilio-digestivă[1]. Este un tip mai rar de obstrucție intestinală. Acesti calculi biliari, pentru a putea provoca obstrucție intr-o zonă anatomică largă a tractului gastrointestinal, trebuie să fie foarte mari. Acest lucru se întamplă in 1-3.5% din cazuri[11, 16].

Fiziopatologie

Distensia ansei, ca urmare a obstrucției, indiferent de cauză, acționează asupra circulației parietale, la început, blocând circulația de întoarcere, cu apariția stazei venoase și capilare urmată de tulburări de permeabilitate. Drept urmare, are loc o extravazare de lichide în lumenul intestinal (spațiul III), în peretele intestinului unde se produce edem și în peritoneu, apărând ascita. Această extravazare de lichide duce la deshidratare și hipovolemie a organismului cu toate consecințele sale.

Pe primul plan apare setea, dar ingestia nu poate să acopere cantitatea de lichide extravazate întrucât nu se mai face absorbția intestinală. În acest fel, lichidele adunate în lumenul intestinal din transudare, din ingestie și din secreția tubului digestiv (normal = 5-7 l/zi din care se absorb 98%) produc o mai mare distensie a ansei craniale care duce la vomă și tulburări respiratorii prin compresia diafragmului.

Vărsătura agravează și mai mult starea de deshidratare la care se adaugă pierderea de electroliți (Na\ K+, C~ și H+) ce duce la instalarea unor tulburări metabolice.

Pe măsura evoluției fenomenelor, apar și tulburări de circulație arterială ce duc la instalarea unor zone de infarctizare, cu necroze parcelare sau întinse la care se adaugă și schestrarea de sânge în teritoriul capilar, agravând hipovolemia, ce produce tulburări de perfuzie ale organelor vitale și instalarea șocului.

Ca atare, hipovolemia devine o cauză esențială în instalarea și evoluția unor pertubări biologice și clinice, reprezentate de deshidratare, hipotonie plasmatică, hemoconcentrație cu poliglobulie și hiperleucocitoză, hipotensiune arterială, tahicardie, tulburări hidro-electrolitice etc.

Pe de altă parte, flora intestinală din ansa ocluzionată (în special flora anaerobă și germenii Gramnegativi) se exacerbează, formează gaze (agravează distensia) și eliberează toxine (mai ales endotoxine) care agravează și mai mult șocul ce devine complex.

În urma acțiunii conjugate sau succesive a acestor fenomene se produc o serie de perturbări ale homeostaziei și fiziologiei intestinului reprezentate de:

– tulburări de irigație datorită distensiei anselor;

– tulburări de motilitate intestinală produse de obstacol;

– tulburări de absorbție intestinală ca urmare a stazei;

– acidoză: inițial respiratorie ca urmare a polipneei și apoi metabolică prin pierderea de baze, prin irigație deficitară a organelor și prin oligoanurie;

– alcaloză, prezentă în ocluziile înalte, consecință a pierderilor de suc gastric, acid clorhidric și ioni de potasiu;

– oligurie, rezultat al deshidratării și pierderilor de ioni de sodiu ce se agravează treptat ajungând la anemie și azotemie;

– denutriție cu scădere ponderală datorită absenței ingestiei și absorbției de alimente și a pierderilor proteinice care au loc la nivelul ansei ocluzionate (se pierd aprox.50 g la 100 ml lichid intestinal);

– șocul toxico-septic rezultat al exacerbării florei intestinale și a secreției de endotoxine;

– insuficiențe multiple de organe (M.S.O.F. = multiple system organ failure) – ficat, rinichi, creier, cord, suprarenale – ce duc la deces.

În domeniul motilității, la început apare o fază de hiperperistaltism ca urmare a iritației nervoase, ce tinde să învingă obstacolul, după care, prin distensia ansei se instalează paralizia progresivă. Fenomenele de iritație nervoasă, de la nivel intestinal, declanșează o serie de fenomene generale, la distanță, cu scăderea debitului sangvin circulant ce produce insuficiențe de irigare și oxigenare a centrilor cerebrali și glandelor endocrine, cu repercusiuni asupra altor funcții ale organismului.

Lupta organismului în cursul ocluziilor declanșează o serie de mecanisme de apărare. După o fază mai mult sau mai puțin lungă, de compensare (în funcție, de teren), starea generală a organismului se agravează, uneori destul de rapid, instalându-se șocul complex.

Intervenția terapeutică trebuie să fie făcută cât mai precoce, pentru a putea folosi mecanismele de redersare ale organismului[17].

Simptomatologie

Tabloul clinic este nespecific. Simptomele și semnele diferă în funție de locul la care se afla situat calculul. Durata simptomelor poate varia de la ore la zile la saptămâni. Cel mai comun, ileusul biliar prezinta un tablou clinic similar cu al unei obstrucții intestinale nespecifice. Semnele și simptomele sunt deseori intermitente și pot include:

-Durere abdominală-de obicei generalizată si colicativă

-Greață și vărsături-adeseori insoțesc durerile abdominale. Vărsătura poate fi bilioasă (obstrucția intestinului gros), sau poate apare sub forma de zaț de cafea.

-Distensie abdominală-semn variabil.

-Constipație-variabil (pacientul poate avea scaun sau gaze inițial urmând ca apoi să se instaleze constipația)

-Semne de hemoragie digestivă superioară: hematemeză, vărsături în zaț de cafea sau melenă datorate eroziunii arterei gastroduodenale.

-Semne de perforare a intestinului ± peritonită sunt extrem de rare ca semne de prezentare a ileusului biliar.

-Pacienții pot relata un istoric de durere intermitentă in hipocondrul drept, scădere ponderală, anorexie sau sațietate precoce. Colecistita acută este prezentă la 10-30% din pacienții cu ileus biliar.

-Cazuri rare de ileus biliar au fost raportate in literatură cum ar fi apendicită gangrenoasă cu calcul biliar inclavat în baza apendicelui sau invaginatia ce are ca punct de plecare calculul biliar.

-Cele mai multe episoade de ileus biliar tind să se prezinte ca acute sau subacute. Totuși, o formă rară de ileus biliar cronic a fost descrisă in literatură. Sindromul Karewskz este caracterizat prin episoade intermitente de durere cauzată de prezența calculului/calculilor biliar in intestin pentru o perioadă prelungită de timp.

Odată cu evoluția fenomenelor ocluzive și în special cu apariția vărsăturilor, simptomele generale devin evidente și se agravează treptat:

– tegumentele și mucoasele sunt uscate, iar faciesul este „tras,, cu ochii înfundați („facies hipocratic,,) și se instalează senzația de sete ca semne ale deshidratării globale;

– apare oliguria care se agravează spre oligoanurie, cu toate urmările sale – pliul cutanat, hipotonia globilor oculari;

– bolnavul devine apatic, astenic, cu hipotonie musculară și se instalează starea de adinamie și torpoare;

– febra, exponent al infecției, necrozelor, deshidratării și a șocului toxico-septic, ajunge la 39-40° și este însoțită de frisoane, torpoare, somnolență, halucinații;

– pulsul devine filiform, tensiunea arterială scade, respirația devine superficială și frecventă, iar starea generală se alterează rapid, mergând spre exitus.

Examene paraclinice

Testele de sânge la momentul prezentării în ileusul biliar sunt necaracteristice (cu execepția cazurilor de sepsis intra-abdominal), iar diagnosticul se pune de obicei prin explorări imagistice, însă confirmă dezechilibrele biologice apărute. Se evidențiază:

– hemoconcentrație cu creșterea hematocritului și leucocitoză asociate cu hipovolemie determinată de vărsături, fuga plasmei (spațiul III) și încetarea absorbției intestinale;

– azotemie și creșterea creatininei sanguine ce se agravează treptat, ajungând la 50-70 mg% și respectiv 4-6 mg°/0;

– ionograma serică și urinară este fundamentală nu atât pentru a evidenția scăderea inițială de Na, Cl, K cât pentru monitorizarea evoluției și eficiența reechilibrării. Hiperkaliemia singură atenționează asupra unei insuficiențe renale în unele strangulări și în stadiul preagonic;

-gazometria oscilează între o alcaloză metabolică prin pierderea excesivă de clor și o acidoză metabolică. Acidoza respiratorie este favorizată de dificultațile ventilatorii pulmonare;

-glicemia este importantă pentru semnificația creșterii valorilor sale ca răspuns catecolaminic la ischemia dureroasă ocluzivă[17].

Explorări imagistice

Radiografie abdominală simplă

Radiografia abdominală simplă este o metodă ideală de primă intenție. Poate pune un diagnostic rapid și usor, iar nivelul de radiație la care este expus pacientul este redus, respectiv 0.7 mSv/ radiografie. Poate fi facută in clinostatism sau ortostatism. Este, cel mai adesea, o investigație de primă linie folosită pentru diagnosticul ileusului biliar, sau a oricărei ocluzii intestinale. Sensibilitatea radiografiei abdominale in diagnosticul ileusului biliar este intre 40 si 70%, iar valoarea sa predictivă pozitivă se apropie de 80% în cazurile pacienților cu grad înalt de obstrucție intestinală[11, 18]. Rigler descrie faimoasa sa triadă de semne radiologice pentru ileusul biliar in 1941: pneumobilie, semne de obstrucție a intestinului subțire, si calculi radio-opaci ectopici. Triada Rigler este patognomotică pentru ileusul biliar, dar in majoritatea cazurilor, doar două semne din triadă sunt prezente.

Unul din cele mai evidente semne de ileus biliar pe o radiografie abdminală simplă este același ca în toate cazurile de obstrucție intestinală mecanică. În cazul obstrucției intestinului subțire, radiografia abdominala in clinostatism arată multiple bucle de intestin subțire dilatat (intr-o radiografie abdominală executată în ortostatism sunt prezente multiple nivele hidroaerice la nivelul intestinului dilatat) cu lipsă de aer în intestinul gros si/sau rect. In ileusul biliar al intestinului gros, intestinul gros este dilatat, și in funcție de competența valvei ileocecale, intestinul subțire poate fi decomprimat. În cazurile rare de sindrom Bouveret de obstrucție a căi de evacuare a stomacului, radiografia abdominala poate arată o umbră gastrică proeminentă.

Calculii biliari sunt dificil de vizualizat pe o radiografie simplă, ținând cont de faptul că doar 10-20% din calculi conțin suficient calciu pentru a fi radio-opaci[19]. Din acești calculi nevizualizați, marea majoritate sunt radiotransparenți (tipic asociați cu calculii colesterolotici), dar o parte din ei pot fi acoperiți de obezitate sau peste care s-au suprapus structuri osoase.

Deși pneumobilia este un semn foarte sugestiv de ileus biliar, nu se întâlnește doar în acest caz. Prezența acestui semn pe radiografia abdominala simplă a fost descrisă în disfuncția sincterului Oddi precum si post-ERCP. Mai multe studii au aratat o lipsă de consecvență în identificarea pneomobiliei. Este de obicei un semn radiologic subtil și poate trece neobservat de către medicul curant, identificat numai retrospectiv.

De când Rigler a definit triada sa în 1941, alte două semne radiologice pentru ileusul biliar au fost descrise: modificarea locației unui calcul biliar cunoscut in prealabil (Rigler’s tetrad), și un dublu nivel hidroaeric în cadranul superior drept (Rigler’s pentad). Acesta din urmă a fost descris de Balthazar si Schecter în 1978 fie ca un nivel dublu hidroaeric pe o radiografie abdominală simplă verticală, sau dublu balon de aer în radiografia efectuată în clinostatism, și este estimat ca fiind prezent în pâna la 24% din pacienți la prezentare[20].

Ulterior, au fost descoperite două semne vizibile pe radiografia cu substanță de contrast: semnul Forchet, când contrastul trece pe lângă un calcul radiotransparent si semnul Petren (trecerea contrastului din intestin către vezicula biliară printr-o fistulă). În plus față de cele prezentate mai sus cu privire la tranzitul baritat există rapoarte privind utilizarea clismei baritate pentru identificarea obstrucției intestinului gros cu un calcul biliar[21]. Totuși, tranzitul baritat și clisma baritată nu ar trebui folosite de rutină în suspiciunea de ileus biliar. În cazurile de perforatie, bariul poate ajunge în cavitatea peritoneală provocând peritonită. În plus, în cazurile de ocluzie intestinală, fluidele in exces administrate oral pot agrava simptomatologia, inclusiv vărsăturile cu un risc ridicat de a aspira lichidul de contrast. Mai mult, astăzi, ileusul biliar poate fi diagnosticat ușor pe un computer tomograf anulând necesitatea unei radiografii abdominale cu contrast.

Fig. Radiografie abdominală efectuată la internare ce prezintă o ocluzie incipientă sau incompletă a intestinului subțire.

Fig. Radiografie abdominala la internare. A se nota corpul străin aflat în jumatatea inferioară stângă (calcul ectopic), cu porțiuni de intestin subțire dilatat în partea stângă.

Fig. 1. Aerobilie, niveluri hidroaerice multiple.

Tomografia computerizată (CT)

Tomografia computerizată este larg acceptată ca investigație a unei ocluzii intestinale, ori in orice altă cauză de abdomen acut. Tomografia computerizată este rapidă și a devenit mult mai accesibilă. Doza de radiații este de 10 mSv, aproximativ de 10 ori mai scăzută decât în cazul radiografiei abdominale. CT abdominal furnizează extrem de detaliat date anatomice ce nu pot fi observate pe o radiografie abdominală, incluzând conexiuni fistuloase anormale, anatomia veziculei biliare, calculi mici biliari ori sludge biliar, arborele biliar sau calculi ectopici aflați oriunde în tractul gastrointestinal. Semnele diagnostice pentru ileusul biliar pe un CT sunt: semne de obstrcție a intestinului subțire, calcul biliar ectopic, veziculă biliară anormală, prezența nivelelor hidro-aerice.

Tomografia computerizată cu contrast este considerată gold standardul în cazurile de patologie intraabdominala. Totuși, tomografia computerizată fără contrast are remarcabile beneficii: nu prezintă nici un risc de a provoca o alergie, poate fi folosită în investigarea paciențilot cu afecțiuni renale și identifică calculii biliari ectopici indiferent de gradul de calcificare. Tomografia computerizată cu contrast, în cazul ileusului biliar, are o sensibilitate de 90-93%, specificitate de 100% și o acuratețe de 99% la pacienții de prezintă ocluzie intestinala acută[22]. În plus, tomografia computerizată prezintă avantajul că poate spune cu exactitate cauza și nivelul la care s-a produs ocluzia și să precizeze mărimea și structura calculului ectopic. Mai mult decât atat, tomografia computerizată detectează edemul intestinal, inflamația și ischemia, prin urmare ne ajută să identificăm potențialele complicații ale ileusului biliar.

Substanța de contrast poate fi administrată intravenos sau oral. Administrarea orală a substanței de contrast poate fi folosită pentru a evalua anatomia intestinului, prezența și gradul de obstrucție. În contextul ileusului biliar, administratea orală a substanței de contrast poate evidenția conexiunea fistuloasă dintre vezicula biliară și intestin. Totuși, într-un abdomen acut, administrarea intravenoasă este des preferată, deoarece accentuează intestinul precum și alte organe abdominale și exclude alte diagnostice de abdomen acut. Pe de altă parte, exesul de fluide ingerat administrat în cazul administrării orale a subtanței de contrast poate agrava simpomatologia,precum vărsăturile, și creste riscul de aspirație. Mai mult, lichidul intestinal deja existent și gazele oferă deja un contrast negativ natural. Administrarea orală a substanței de contrast în ocluzia intestinală cauzează o întârziere, deoarece trebuie așteptat timpul necesar până când substanța ingerată trece prin intestin. Protocolul standard pentru o tomografie computerizată în suspiciunea de ocluzie intestinală este administrarea intravenoasă a substenței de contrast.

Calculii biliari ce apar pe CT pot fi incadrați in urmatoarele categorii, în ordine descrescătoare:

– opacifiere densă (calculii calcificați) în cele mai multe cazuri;

– opacifiere marginală;

– radiotransparenți (în general calculii colesterolotici);

– ușoară opacifiere;

– calculii compuși din calciu, colesterol și pigmenți biliari pot să nu fie evidențiați pe CT datorită izoatenuării în raport cu bila/ fluidul. Acest lucru se poate întâmpla în pâna la 25% din cazuri. Un studiu efectuat de Barakos și alții a raportat mai multe cazuri de atenuare în raport cu fluidul care s-a acumulat în intestinul obstrat. Acești calculi care nu au fost evidențiați pe CT au fost evidențiați cu ajutorul ultrasunetelor sau postoperator[23].

În concluzie, identificarea calculilor biliari pe o tomografie computerizată este îngreunată de variabilitatea compoziției și structura calculilor. Aplicabilitatea sa în astfel de condiții este dependentă de un grad mare de suspiciune și de experiența observatorului. Totuși, ținând cont de toate cele de mai sus, tomografia computerizată este o unealtă puternică în diagnosticul ocluziei intestinale, și astfel a ileusului biliar.

CT abdominal și pelvin cu contrast la internare

a.Secțiunea prezintă un stomac dilatat, plind cu lichid. Fără a se observa o pneumobilie semnificativă.

b,c.Secțiunile prezintă un calcul intraluminal, obstructiv, calcificat, măsurând 3 cm în diametru. Semne de ocluzie intestinală, porțiuni de intestin subțire dilatate aflate deasupra obstrucției.

Ecografia abdominală

Ecografia abdominală este o metodă de elecție în ceea ce privește detecția calculilor biliari, cu o eficacitate mai mare de 95%. Este o investigație ce implică costuri minime, neinvazivă și neiradiantă. Totusi, este rar folosită în scop diagnostic în cazul pacienților cu stare alterată ce prezintă un abdomen acut. În cazurile de ocluzie intestinală este dificil de efectuat din cauza disconfortului pacientului și distensiei gazoase/fluide a intestinului. Cu un examinator cu experiență se poate pune în evidență pe o ecografie semnele triadei lui Rigler ce apar in ileusul biliar. Poate de asemenea evidenția colelitiaza reziduală sau coledocolitiaza reziduală. Mai mult, utilizarea radiografiei abdominale în combinație cu ecografia abdominală poate crește sensibilitatea a celor din urmă până la 74% identificând semnele precum pneumobilia[24].

Semnele radiologice ale ileusului biliar identificate prin investigatii imagistice precum radiografia abdominala, ecografia și tomografia computerizată

Date obținute din[22, 24].

Rezonanța magnetică

Rezonanța magnetică este gold standard in vizualizarea arborelui biliar, detectând chiar și calculii de dimensiuni mici cum ar fi microcalculii (< 3 mm diametru) pe care ecografia abdominala nu îi poate evidenția , sau calculii radiotransparenți și izoatenuați ce nu pot fi vizualizați pe radiografia abdominală simplă sau tomografia computerizată. Sensibiliatea colangiopancreatografiei magnetice în diagnoticul calculilor biliari este de 97,7% și oferă importante detalii anatomice ale arborelui biliar. Deși rezonanța magnetică poate demonstra triada lui Rigler în aproape 100% din cazuri, comparativ cu 77,8% în cazul tomografiei computerizate, nu joacă un rol important in cazurile acute deoarece deoarece pentru efectuarea sa este nevoie de un timp mai lung și nu este întotdeauna ușor accesibil[25].

O utilizare potențială a rezonanței magnetice în ileusul biliar a fost investigată. Poate fi de folos în a estima riscul sau tendința ca calculii biliari cronici să fistulizeze în intestin. Rezonanța magnetică este capabilă să demonstreze semne precum colecistita cronică litiazică, calculii mari (>2 cm), îngroșarea peretelui veziculei biliare, estomparea sau pierderea liniei de grăsime dintre vezicula biliară și duoden. Dovezi suplimentare pentru uzul său sunt necesare.

Tratament

Managementul ileusului biliar este același ca pentru marea majoritatea a tipurilor de ocluzie intestinală, fie ea a intestinului subțire sau a celui gros.

Managementul inițial începe prin montarea unei sonde nozo-gastrice pentru decompresie și administrarea de fluide intravenos pentru rehidratare.

Sonda nazo-gastrică se montează pentru eliminarea continutului lichidian și aeric acumulat desupra obstacolului cu oprirea vărsăturilor și prevenirea aspirațiilor traheo-bronșice spontane sau posibile în anestezie, scăderea presiunii intraabdominale. Aceasta se realizează preoperator și se menține per- și postoperator în scopul reducerii distensiei abdominale, a riscului de dezunire a suturilor, a evitării rezorbției toxinelor și favorizarea reluării peristalticii intestinale.

Există raportate cazuri în literatură în care a avut loc o rezoluție spontană a ileusului biliar, în care calcului a trecut prin rect. Totuși. În marea majoritate a pacienților este necesară o corecție chirurgicală.

În plus la evaluarea clinică a pacientului,semnele radiologice care fac necesară o intervenție chirugicală de urgență sunt perfoarea sau amenințarea de perfoarere intestinală, semne de ischemie intestinală sau dovezi ale unei sângerări intraabdominale importante (pentru controlul hemoragiei).

Strategia terapeutică va lua în considerație mai multe aspecte: vârsta pacientului, comorbiditățile, efectul obstrucției, mărimea calculului și a fistulei, schimbările inflamatorii locale, localizarea obstrucției. A fost demonstrat, că durata operației nu influențează semnificativ evoluția, ea depinde de timpul în care se stabilesc schimbările loco-regionale cât și reținerea nejustificată a actului operator.

Tratamentul ideal este extragerea calculului, închiderea fistulei și prevenirea recurenței, rezultate obținute prin chirurgia deschisă.

Unii autori stabilesc că pacienții sunt operați tardiv după trei și mai multe zile în 87,5%, iar diagnosticul exact este stabilit doar la jumătate din pacienți[25].

Extragerea calculului este efectuată printr-o duodenotomie clasică sau laparoscopică, iar rezolvarea fistulei va fi abandonată pentru un alt timp. Acest lucru se decide intraoperator. Volumul operației va fi condiționat de starea pacientului, gradul de pregătire a chirurgului. Preferința majorității chirurgilor este duodenotomia cu extragerea calculului. Această atitudine va fi argumentată la pacienții în stare gravă sau în cazurile de modificări inflamatorii locale accentuate, ce ar crea dificultăți operatorii majore și va predispune la complicații postoperatorii grave. Astfel, la o rezolvare completă a cazului mortalitatea va constitui va fi mai mare, comparativ cu cea în cazul unei simple duodenotomii în eventualitatea unei bune funcționări a fistulei bilio-digestive.

Tratamentul endoscopic sau prin LASER poate fi o opțiune terapeutică la anumite cazuri selectate.

Persistența fistulei bilio-digestive cu stază biliară în coledocul terminal poate să declanșeze o colangită severă. Închiderea fistulei va duce la schimbări scleroatrofice, ce va favoriza recurența litiazei, dezvoltarea unei colecistite acute sau a unui carcinom vezicular. Persistența semnelor la majoritatea pacienților tratați prin duodenotomie cu extragerea calculului (calculilor) este un alt argument pentru efectuarea colecistectomiei la pacienții cu un teren clinic relativ satisfăcător.

Prima intervenție cu abordarea celor trei obiective intraoperatorii aparține lui Holz (1929), care în timpul evacuării calculului, a efectuat închiderea defectului duodenal și colecistectomia într-o etapă.

Prima extragere de calcul pe cale endoscopică a efectuat-o Bedony în 1985. Dumonceau a efectuat reușit prima litotripsie extracorporală, iar Maiss prima litotripsie cu LASER. Inconveniența constă în necesitatea repetării sesiunilor, ele fiind de lungă durată și provoacă hemoragii și perforații.

Reducerea mortalității ar fi posibilă prin respectarea următoarelor principii de tratament: diagnosticul și tratamentul chirurgical precoce, evaluarea și reechilibrarea volemică preoperatorie, antibioterapia, anestezia adecvată, decompresia intestinală, minimalizarea actului operator în lichidarea obstrucției, tehnică chirurgicală impecabilă, tratamentul pre- și postoperator de calitate, stabilizarea maximal posibilă a patologiilor concomitente.

Contrar istoricului de peste 350 de ani al problemei abordate, riscul letal și morbiditatea rămân încă înalte[27].

Fotografie efectuată in timpul interventiei chirurgicale ce prezintă porțiuni dilatate de intestin subțire.( fotografie ce aparține Departamentului de Chirugie al Centrului Medical Maine, Portland, ME.)

Calcul biliar înainte de a fi extras din lumenul intestinului subțire.

Fig. 2. Secvență intraoperatorie: enterotomie, extragerea

calculului.

Fig. 3. Calculul extras.

Profilaxia recidivelor are în vedere înlăturarea factorilor ce ar favoriza o nouă ocluzie sau aplicarea unor măsuri pentru a preveni ocluzia. În acest sens se practică:

– spălarea peritoneului cu aranjarea anselor în poziție anatomică și acoperirea lor cu epiploon;

– enteroplicaturi de diverse tipuri care previn o nouă volvulare și asigură peristaltica normală ,postoperator;

– sutura breșelor și a spațiilor decolate ce reduc posibilitatea de telescopare și strangulare;

– reluarea precoce a peristalticii folosind medicație alfa- și beta-blocantă, stimulante ale peristalticii, clisme etc.

Reluarea alimentației orale, se va face treptat, după reluarea tranzitului intestinal, adaptată fiecărui caz în parte, întrucât ea poate echilibra bolnavul mult mai bine decât cea parenterală.

Îngrijirile postoperatorii ocupă un loc important în terapeutica ocluziilor și constau în:

– reechilibrare susținută a bolnavului până la obținerea unor valori normale a constantelor biologice;

– antibiotice cu spectru larg și Metronidazol pentru tratarea infecției existente sau prevenirea complicațiilor infecțioase postoperatorii;

– medicație pentru stimularea reluării tranzitului în raport de intervenția suferită. în ocluziile funcționale (ca și în alte tipuri de ocluzie) se administrează alfa- sau beta-blocante sau stimulante, în funcție de mecanismul ocluziei. Reluarea alimentației trebuie făcută treptat și cu prudență;

– prevenirea complicațiilor postoperatorii atât generale cât și a recidivelor de ocluzie. în acest sens, se va continua antibioticoterapia până la normalizarea temperaturii (dacă este febril) sau a ameliorării constantelor biologice și se va asigura o bună diureză. Controalele repetate – clinice radiologice, ecografice – pot depista, din timp, apariția unor complicații.

Rezultatale sunt în funcție de cauza determinantă, de timpul scurs până la intervenție, de starea generală și de tarele bolnavului și de evoluția postoperatorie.

1. Doyceva Iliana, Limaye Alpina, Suman Amitabh, et al. Bouveret’s Syndrome: Case Report and Review of the Literature. Hindawi Publishing Corporation. Gastroenterology Research and Practice. 2009.

2. Giese Arnd, Zieren Jurgen, Winnekendonk Guido, et al. Development of a duodenal gallstone ileus with gastric outlet obstruction (Bouveret syndrome) four months after successful treatment of simptomatic gallstone disease with cholecystitis and cholangitis: a case report. Journal of Medical Case Reports. 2010.

3. Koulaouzidis Anastasios, Moscos John. Bouveret’s syndrome. Narative review. Annals of Hepatol Raiford Theodore S. Intestinal Obstruction Due Gallstones (Gallstone Ileus). Annals of Surgery. 1961;830-838.ogy. 2007.

4. Raiford Theodore S. Intestinal Obstruction Due Gallstones (Gallstone Ileus). Annals of Surgery. 1961.

5. Bajrachraya A, Pathania OP, Adhikary S, et al. A case of colonic gallstone ileus with a spontaneous evacuation. Health Renaissance. 2011.

6. Ah-Chong K, Leong YP. Gastric outlet obstruction due to gall stones (Bouveret syndrome). Postgraduate Medical Journal. 1987.

7. Dowwse JLA. Spontaneous internal biliary fistulae. Gut. 1964.

8. Feges R, Kuruksai G, Szekely A, et al. Gallstone Ileus, Bouveret’s Syndrome and Choledocholithiasis in a Patient with Billroth II Gastrectomy – A Case Report of Combined Endoscopic and Surgical Therapy. Case Reports in Gastroenterology. 2010;

9. Iancu Cornel, Bodea Raluca, Al Hajjar Nadim, et al. Bouveret Syndrome Associated with Acute Gangrenous Cholecystitis. J Gastrointestin Liver Dis. 2008.

10. Schweiger Franzjosef, Shinder Rowen. Duodenal obstruction by gallstone (Bouveret’s syndrome) managed by endoscopic stone extraction: A case report and review. Can J Gastroenterol. 1997.

11. Ploneda-Valencia CF, Gallo-Morales M, Rinchon C, Navarro-Muñiz E, Bautista-López CA, de la Cerda-Trujillo LF, et al. Gallstone ileus: an overview of the literature. Rev Gastroenterol Mex. 2017.

12. Ayantunde AA, Agrawal A. Gallstone ileus: diagnosis and management. World J Surg. 2007.

13. Howells L, Liasis L, Demosthenous M. Gallstone coleus: a rare relation of gallstone ileus. Int J Surg Res. 2016.

14. Athwal TS, Howard N, Belfield J, Gur U (2012) Large bowel obstruction due to impaction of a gallstone. BMJ Case Rep 2012.

15. Ranga N (2011) Large bowel and small bowel obstruction due to gallstones in the same patient. BMJ Case Rep 2011.

16. Bruni SG, Pickup M, Thorpe D (2017) Bouveret’s syndrome—a rare form of gallstone ileus causing death: appearance on post-mortem CT and MRI. BJR Case Rep 3,2017.

17. Anghelescu Tratat de patologie chirurgicală

18. Jackson PG, Raiji MT. Evaluation and management of intestinal obstruction. Am Fam Physician. 2011.

19. Bortoff GA, Chen MY, Ott DJ, Wolfman NT, Routh WD. Gallbladder stones: imaging andintervention. Radiographics. 2000.

20. Nuño-Guzmán CM, Marín-Contreras ME, Figueroa-Sánchez M, Corona JL. Gallstone ileus, clinical presentation, diagnostic and treatment approach. World J Gastrointest Surg. 2016.

21. Halleran DR, Halleran DR. Colonic perforation by a large gallstone: a rare case report. Int J Surg Case Rep. 2014.

22. CY Y, Lin CC, Shyu RY, Hsieh CB, HS W, Tyan YS, et al. Value of CT in the diagnosis and management of gallstone ileus. World J Gastroenterol. 2005.

23. Barakos JA, Ralls PW, Lapin SA, Johnson MB, Radin DR, Colletti PM, Boswell WD, Jr, Halls JM. Cholelithiasis: evaluation with CT. Radiology. 1987.

24. Ripollés T, Miguel-Dasit A, Errando J, Morote V, Gómez-Abril SA, Richart J. Gallstone ileus: increased diagnostic sensitivity by combining plain film and ultrasound. Abdom Imaging. 2001.

25. Calvo MM, Bujanda L, Heras I, Calderon A, Cabriada JL, Orive V, Martinez A, Capelastegi A. Magnetic resonance cholangiography versus ultrasound in the evaluation of the gallbladder. J Clin Gastroenterol. 2002.

26. Yu Chin-Yung, Chang-Chyi, Shyu Rong-yaun, et al. Value of CT in the diagnosis and management of gallstone ileus. World J Gastroenterol. 2005.

27. Rehman Abdul, Hasan Zubair, Saeed Aisha, et al. Bouveret’s syndrome. Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan. 2008.

PARTEA SPECIALĂ

MATERIAL ȘI METODĂ

Am analizat retrospectiv, un număr de 5 cazuri internate pentru ileus biliar în Clinica de Chirurgie a Spitalului Județean de Urgență Constanța în perioada 2014-2018.

Din cei 5 pacienți, 3 au fost femei iar 2 bărbați, vărsta medie fiind de 75 ani( 64-88 ani).

Informațiile referitoare la acești bolnavi au fost obținute din mai multe surse:

-Foile de observație clinică ale bolnavilor

-Registrele de intervenții chirurgicale

-Buletinele examenelor histopatologice

Scopul lucrării a fost acela de a prezenta experiența Clinicii de Chirurgie a spitalului Județean de Urgență Constanța în rezolvarea afectiunii

DESCRIEREA CAZURILOR STUDIATE – PREZENTĂRI DE CAZ

CAZ 1

Pacientă T.A. în vârstă de 88 de ani de profesie pensionar, din mediul urban, se prezintă în UPU relatând apariția insidioasă a durerii abdominale în urma cu ~2 săptămâni, acompaniată inițial de scaunde diareice timp de 7 zile, ulterior de absența tranzitului intestinal pentru materii fecale de ~5 zile, grață, vărsături și inapetență, motive pentru care se internează în Clinica de Chirurgie în vederea stabilirii diagnosticului și conduitei terapeutie de specialitate.

Antecedente personale patologice: Diabet zaharat tip II. Boala renală cronică. Infarct miocardic vechi. Hipertensiune arterială grad III.

Examen clinic general

Stare generală ușor alterată, tegumente palide, intens deshidratate.

Examenul local a evidențiat un abdomen cu perete suplu, mobil, dureros spontan și la palpare difuz, cu accent în hipocondrul drept și arie de împăstare la acest nivel, cu vagă schiță de apărare musculară.

Investigații paraclinice

Biolgic la internare: INR=1,2, WBC=7510/mm³, Hb=9,6 g/dl (VEM, HEM, CHEM scăzute), PLT=476000/mm³, creatinina=1,71 mg/dl, glucoză serică=359,19 mg/dl, K=4,89 mmol/L, Na=132,3 mmol/L, Ca=1,04 mmol/L, Cl=97,1 mmol/L.

Ecografic la internare se deceleză lichid în cavitatea peritoneală, LDH cu diametru de 15 cm, ficat, pancreas cu ecogenitate crescută, colecistul nu se vizualizează, vezica urinară în semirepleție, aerocolie.

Radiografia abdominală evidențiază câteva nivele hidroaerice în flancul stâng, iar cea toraco-pulmonară este normală.

CT abdomino-pelvin cu substanță de contrast i.v.(cu avizul medicului nefrolog, care recomandă înainte și dupa examinarea CT administrarea de ACC 300 mg 1 f i.v. în PEV 250 ml ser fiziologic + Bicarbonat de Na 50 ml în PEV + Furosemid ½ f i.v. lent), evidențiază: în observație fistulă bilio-digestivă, pancreatită cronică cu aspect pseudotumoral la nivel cefalic, dilatații de căi biliare intra- și extrahepatice, în observație calcul ansă ileală ce asociază modificări inflamatorii parietale, lichid intraperitoneal, diverticuli sigmoidieni.

Consult cardiologic la internare: Ecocord-HVS concentrică importantă, fară tulburări de cinetică VS, FEVS 60%, calcificare VMP, regurgitare mitrală moderată, valva aortică calcificată cu stenoză moderat severă, fară HTP, pericard liber, VD normokinetic. Diagnostic-ICC clasa III NYHA, Cardiopatie valvulară și ischemică, IMV probabil în antecendente, boala aortică degenerativă cu stenoză moderat severă, regurgitare mitrală moderată, HTA grad III. Din punct de vedere cardiologic- fără afecțiuni cardiace instabile, capacitate funcțională <4 METS, risc chirurgical mare. Se recomandă Furosemid ½ f i.v. perioperator apoi Furosemid 40 mg ½ tb/zi D, Metoprolol 100 mg 1 tb x 2/zi D+S, Atoris 20 mg 1 tb/zi, Aspenter 75 mg 1 tb/zi (postoperator). Reevaluare cardiologică periodică în ambulatoriu.

TRATAMENT

La internarea pe secția de Chirurgie se instituie terapia de reechilibrare hidroelectrolitică, antibioterapie profilactică, și se incearcă tratamentul conservator, care nu are succes, pacienta nereluandu-și tranzitul pentru materii fecale și gaze.

Se decide si se intervine chirurgical, sub AG IOT, evidențiindu-se intraoperator lichid serocitrin în întreaga cavitate peritoneală (~800 ml- se efectuează antibiograma), anse de intestin subțire cu lichid de hipersecreție, cadru colic colabat, la nivelul valvei ileo-cecale calcul clinindric de ~4/3 cm impactat, ce nu poate fi mobilizat anterograd in cec, motiv pentru care se practică enterotomie la ~70 cm de valva, pe ileonul terminal, cu extragerea calculului și enterorafie în dublu plan, lavaj, drenaj Douglas, evacuare ortogradă intestinală.

Perioperator, se instituie terapie transfuzională izgrup izoRH, 2 U MER + 2 U PPC, cu Hb ajungând la valoare de 11,6 g/dl. Se constată variații glicemice mari, motiv pentru care se solicită evaluarea diabetologică, care recomandă instituirea insulinoterapiei initial in 4 prize-8U HR ora 7, 8U HR ora 13, 8U HR ora 19, 6U HR ora 24, oprirea tratamentului cu Diaprel și Janumet, profil glicemic în dimanică cu reevaluare diabetologică. Dacă pacienta nu se alimentează, va primi G10% 500 ml PEV tamponată cu 16 U insulina rapidă la fieacare masă.

Se începe terapia propusă de medicul diabetolog. Se constată variații mari ale glicemiei. În urma reevaluării medicului diabetolog, se recomandă regim diabetic, tratament cu Janumet 50mg/1000mg, 1 cp x 2/zi, Diaprel MR 60 mg, 1 cp/zi, reevaluare în ambulatoriu de medicul diabetolog curant.

Evoluția, din punct de vedere chirurgical este favorabilă, cu reluarea tranzitului intestinal pentru materii fecale și gaze, abdomenul este suplu, mobil, nedureros spontan și la palpare, fără semne de iritație peritoneală sau de clapotaj. Se constată, in polul inferior al plăgii postoperatorii, dupa suprimarea alternativă a firelor de sutură, o arie de eviscerație blocată, cu minimă serozitate. Se tratează conservator.

Se decide externarea, cu recomandările:

Evită efortul fizic, regim diabet.

Monitorizare prin medicul de familie.

Monitorizare cardiologică în ambulatoriu medic curant.

Reevaluare diabetologică în ambulatoriu- medic curant.

Pansament local zilnic în policlinică până la vindecare, cu suprimarea firelor de sutură restante în funcție de evoluția locală a plăgii.

Tratament conform Rp.

CAZ 2

Pacientă C.A. în vârstă de 64 de ani, se prezină în UPU pentru vărsături bilioase, ulterior alimentare, apărute în ultimele 24 de ore, însoțite de dureri abdominale intense cu precădere în hipocondrul drept, motive pentru care se internează în Clinica de Chirurgie în vederea investigațiilor și tratamentului de specialitate.

Antecedente personale patologice: AVC ischemic, Hipertensiune arterială

Examen clinic general

Stare generală ușor alterată, tegumente palide.

Examenul local a evidențiat un abdomen mărit de volum prin panicul adipos, mobil cu mișcările respiratorii, dureros la palpare în hipocondrul drept, cu schița de apărare la acest nivel.

Investigații paraclinice

Bilogic la internare: leucocite = 9.880/mm3, Hb = 11 g/dl, glicemie = 327 mg/dl, TGP = 23 U/L, TGO = 15 U/L, creatinină = 0,81 mg/dl, INR=1.15, Bilirubina directa, Bilirubina indirectă, Bilirubina totală, Fosfataza alcalină, GGT in limite normale

Radiografia toraco-pulmonară normală.

Ecografia abdominală descrie aerocolie marcată în etajul abdominal superior, ficat și pancreas cu ecogenitate crescută, microlitiază renală dreaptă și stângă cu ușoară dilatație pielo-caliceală, fără alte aspecte patologice importante.

La examenul CT al abdomenului se decelează: pneumoperitoneu; aerobilie; colecist realtiv mic, aderent de peretele bulbului duodenal, conținut neomogen mixt prin prezența de fluid biliar și incluzie aerică; CBP conținut dens cu incluziuni aerice; cadru duodenal D1 și D2 cu perete edemațiat, iodofil, nivele hidroaerice anse jejunale, adenopatii 7-9 mm unghi cardiofrenic drept.

TRATAMENT

Se intervine chirurgical sub AG IOT, practicându-se enterotomie, extragerea calculului, enterorafie în dublu plan, diagnosticul operator fiind de ileus biliar, fistulă colecisto-duodenală.

Sub tratament antialgic, antiinflamator, antibiotic, antisecretor si de reechilibrare hidroelectrolitică, evoluția postoperatorie a fost favorabila din punct de vedere chirurgical, cu stare generală bună, abdomen suplu, nedureros, tranzit intestinal prezent, toleranță digestivă prezentă, afebrila, plaga operatorie suplă.

Pacienta se externează vindecată chirurgical cu recomandările:

Regim igieno-dietetic;

Pansament si control in policlinică;

Suprimarea firelor de sutura peste 10 zile;

Continuarea tratamentului pentru patologia asociată cu control periodic in ambulator.

CAZ 3

Pacient I.G. în vârstă de 81 de ani, trimis de Spitalul de Pneumoftiziologie, unde era internat pentru pneumopatie, pentru HDS de investigat.

Antecedente personale patologice: bronșită cronică, stenoză aortică strânsă, ICC clasa II NYHA, HTA grad III.

Examen clinic general

Stare generală ușor alterată, tegumente palide.

Investigații paraclinice

Biologic la internare: Ureea serica = 90 mg/dL, Glucoză = 182 mg/dL.

Radiografie abdominală simplă: abdomen fără nivele hidro-aerice, fără pneumoperitoneu.

Examinarea CT abdomenului efectuată nativ si postcontrast pe cale i.v. și per os evidențiază:

– acumulare pleurală dreaptă având densități fluide și o grosime maximală de aproximativ 50mm;

– ficat cu structură neomogenă prin prezența unei fromațiuni chistice cu perete fin și diametru de 10mm situată subcapsular in segmentul VIII, microcalcificări punctiforme diseminate la nivelul parenchimului hepatic, fără dilatații de căi biliare intrahepatice;

– colecist nevizualizabil, mică acumulare cu densități fluide și mici incluziuni aerice situate în patul colecistului;

– soluție de continuitate la nivelul segmentului D1 al duodenului, cu extravazare de substanță de contrast în patul colecistului;

– splina, pancreas, glande suprarenale, rinichi fără modificări tomodensiometrice; Concluzii: Pleurezie dreaptă; Ulcer duodenal perforat; Chist hepatic.

Examene de laborator în dinamică: Creatinină = 1.47mg/dL, Uree = 52 mg/dL, Leucocite = 10.360/mm³, restul analizelor fiind în limitele normale.

TRATAMENT

S-a intervenit chirurgical, intraoperator se constată un ileus biliar, fistulă colecisto-duodenală, colecistită cronică scleroatrofică litiazică. S-a efectuat colecistectomie anterogradă, sutura fistulei duodenale, enterotomie cu extragerea calculului biliar, golirea anterogradă a conținutului intestinal, enterorafie.

In timpul operației, a apărut o fistulă biliară, ce a impus efectuarea unei coledocotomii și drenajului extern pe tub Kehr al căii biliare principale.

EVOLUTIA, DIN PUNCT DE VEDERE BIOCHIMIC, A PACIENTULUI

Grafic 1 Evoluția pacientului

Evoluția postoperatorie a fost trenantă, cu apariția unei eviscerații a 6-a zi postoperator, motiv pentru care s-a reintervenit chirurgical. Intraoperator s-a constatat dehiscența enterorafiei, peritonită purulentă generalizată. S-a efectuat enterectomie cuneiformă cu enterorafie, lavaj, drenaj peritoneal, cura chirurgicală a eviscerației.

Evoluția a fost nefavorabilă, cu decompensare cardică și pulmonară, stop cardiorespirator iresuscitabil.

CAZ 4

Pacientă N.D., în vârstă de 69 de ani, cunoscută cu schizofrenie paranoidă și sindrom Parkinsonian, este transferată din serviciul Boli Interne cu fenomene de ocluzie intestinală și insuficiență renală acută funcțională.

Examen clinic general

Examenul clinic evidențiază semne de ocluzie digestivă înaltă insoțite de sindrom sever de deshidratare și oligurie.

Investigații paraclinice

Paraclinic: Nr leucocite = 16.000 elem/mm³, Uree 150 mg/dL, Creatinină serică 2,79 mg/dL.

TRATAMENT

Pacienta este transferată în serviciul TI pentru reechilibrare preoperatorie.

Se intervine chirurgical sub AG și se constată o ocluzie intestinală mecanica prin impactare litiazică, plastron pericolecistic, peritonită transudativă, pentru care se practică enterotomie cu extracția calculului, enterorafie în dublu plan, lajav, drenaj peritoneal.

Evoluție postoperatorie generală favorabilă, dar grevată local de supurația plăgii, care a necesitat o perioadă mai lungă de îngrijire.

Se externează ameliorată clinic cu recomandările:

Regim alimentar;

Continua tratamentul specific recomandat de medicul neuropsihiatru;

Control in policlinică.

CAZ 5

Pacient B.G., în vârstă de 75 de ani, se prezintă în UPU acuzând apariția de aproximativ 5 zile a durerii abdominale difuze, cu debut brusc și accentuare progresivă, acompaniată de tulburări de tranzit intestinal – absența tranzitului intestinal pentru materii fecale de aproximativ 5 zile, motive pentru care se internează în Clinica de Chirurgie în vederea stabilirii diagnosticului și conduitei terapeutice de specialitate.

Antecedente persoanale patologice: DZ tip II

EXAMEN CLINIC

Stare generală ușor alterată.

La examenul local s-a constatat abdomen mărit de volum prin panicul adipos, mobil cu mișcările respiratorii, sensibil difuz și la palpare, fără semne de iritație peritoneală în prezent. La nivelul cicatricii posoperatorii se palpează o formațiune tumorală cu diametrul axial maxim de aproximativ 10 cm, mobila pe planurile subiacente, nedureroasă la palpare, de consistență dură, contur regulat.

INVESTIGAȚII PARACLINICE

Examinare biochimică: Leucocite = 7860/mm³, Hemoglobina = 16.5g/dl, Hematocrit = 45.8%, Trombocite= 372.000/mm³, Neutrofile= 5.100/mm³, Creatinina= 2.14mg/dl, Glicemie= 366mg/dl, TGO= 25U/L, TGP= 25U/L.

Radiografie toraco-pulmonară: Fără leziuni evolutive pleuro-pulmonare. Cord cu dimensiuni normale.

Radiografie abdominală pe gol: Nivele hidroaerice în flancul stâng. Fără pneumoperitoneu.

Examinarea CT a abomenului și pelvisului nativ și postcontrast i.v. evidențiază:

Epanșament lichidian pericardin cu diametrul axial maxim de 10 mm;

Ficat ortotopic cu dimensiuni normale, structură omogenă nativ, aer la nivelul căilor biliare intrahepatice;

Colecist cu dimensiuni axiale maxime de 64/32 mm cu aer intravezical;

Coledoc cu dimensiuni normale, aer la nivelul lui până la procesul uncinat pancreatic;

Stomac, duoden, jejun destinse cu lichid de hipersecreție;

Adenoame suprarenaliene bilateral;

Splină, pancreasc, rinichi fără modificări tomodensiometrice;

Prostata fără particularități la examenul CT;

Vezica urinară cu distensie corespunzătoare, prezinză perete cu grosime normală, uniformă;

Absența adenopatiilor și a lichidului intraperitoneal.

Concluzii: Aspect CT evocator de fistulă bilio-digestivă, pericardică, adenoame suprarenaliene bilateral.

Consult cardiologic: TA 120/80mmHg, AV 100 batai/minut. Pulmonar fără raluri sibilante. Fără edeme gambiere. Tolerează decubitul. Fără durere anginoasă. Fără dispnee. Fără semne de tamponadă cardiacă. Recomandări: Metoprolol 50mg ½ cp x 2/zi, Aspenter 75 mg/zi, Ramipril 2.5mg ½ tb/zi, Spironolactonă 50mg ½ tb/zi, Furosemid ½ tb/zi.

TRATAMENT

Se intervine chirurgical sub AG cu IOT. Se execută laparatomie exploratorie, visceroliză, adezioliză, enterotomie cu extragerea calculului și eneterorafie în dublu strat, decompresiune enterală anterogradă, apendicectomie tactică, cura chirurgicală a eventrației procedeu mixt tisular și alloplastic cu mesă de polypropylene supraaponevrotic, lavaj, drenaj peritoneal multiplu și supraaponevrotic.

Postoperator, în ziua 4, se constată creșterea și modificarea culorii și consistenței secrețiilor exteriorizate prin tuburile de drenaj supraaponevrotic. Se recoltează, sub condiții de asepsie și antisepsie strictă, antibiograma, cu rezultatul de Stafilococ Auriu meticilino-rezistent, sensibil la Biseptol. Se incepe terapia antibiotică cu Biseptol 2cpr x 3/zi p.o. și Vancomicină 1g/12 ore i.v..

Sub tratament antialgic, antiinflamator, antibiotic, antisecretor și de echilibrare hidro-electrolitică, evoluția posoperatorie este favorabilă, pacientul se externează în curs de vindecare chirurgicală, cu un tub de drenaj supraaponevrotic la purtător, cu recomandările:

Rapaus fizic;

Regim igieno-dietetic conform indicațiilor;

Monitorizare prin medicul de familie;

Lavaj zilnic cu soluție de Clorhexidină pe tubul de drenaj supraaponevrotic, până la vindecare;

Tratament conform Rp.

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Incidența ileusului biliar raportat la numărul total de ocluzii intestinale mecanice.

Grafic 2 Incidența ileusului biliar

Sexul paciențior și tabloul clinic la internare

Grafic 3 Sex pacienți ileus biliar

Tabloul clinic la internare a fost sugestiv pentru ocluzie intestinală cu meteorism abdominal, dureri abdominale difuze, vărsături, grețuri, în 4 cazuri. Durata simptomatologiei la pacienții studiați a fost cuprinsă intre 24 ore si 14 zile.

Grafic 4 Tablou clinic

Rolul investigațiiolor imagistice în stabilirea diagnosticului preoperator

Grafic 5 Investigații imagistice

✔ – confirmă diagnosticul

✖ – nu arată modificări sugestive diagnosticului de ileus bilar

▬ – investigația nu a fost efectuată

Grafic 6 Investigații imagistie

Diagnosticul preoperator a putut fi pus în 3 cazuri cu ajutorul investigațiilor imagistice, in special a computer tomografului. La cei 2 pacienți la care nu s-a precizat preoperator ileusul biliar, investigațiile imagistice nefiind concludente, diagnosticul a fost pus intraoperator.

Un singur pacient din studiu a îndeplinit criteriile Traidei lui Rigler. Restul pacienților au prezentat doar 2 din 3 creiterii, și anume pneumobilie și semne de obstrucție a intestinului subțire.

Grafic 7 Triada lui Rigler

Deși rezonanța magnetică poate demonstra triada lui Rigler în aproape 100% din cazuri, nu joacă un rol important in cazurile acute deoarece pentru efectuarea sa este nevoie de un timp mai îndelungat și nu este întotdeauna ușor accesibilă.

Afecțiuni asociate

Din antecedentele patologice ale bolnavilor reținem următoarele cazuri:

Grafic 8 Antecedente patologice

Ileusul biliar, fiind apanajul pacienților cu vărsta medie de 75 ani, apare insoțit de alte tare asociate: HTA , IMA în antecedente, AVC în antecedente, ICC, DZ tip II, bronșită cronică, Boala Parkinson. Acestea pot afecta evoluția și prognosticul pacienților.

Tehnica operatorie

Au fost adoptate urmatoarele soluții chirugicale:

Enterotomie cu extragerea calculului, enterorafie, lavaj, drenaj peritoneal, cu abdandonarea fistulei – 4 cazuri

Enterotomie cu extragerea calculului biliar, enterorafie, sutura fistulei duodenale, colecistectomie anterograda, coledocotomie, lavaj, drenaj extern pe tub Kehr al căii biliare principale – 1 caz

Prima soluție chirurgicală este de preferat în majoritatea cazurilor, în special în situațiile dificile, cu risc vital crescut. Se reintervine după 4-6 săptămâni pentru reparearea fistulei. Evoluția fistulei, nerezolvată chirugical, este fie spre închidere spontană, fie spre persistență unei căi secundare de vărsare a bilei în duoden, care însă, nu pune probleme majore.

Atitudinea agresivă, cu rezolvarea intr-un singur timp atât a ocluziei cât și a fistulei digestive este apanajul pacienților ce au o stare generală acceptabilă, fară tulburări hidroelectrolitice severe.

Figura. Extragerea calculului (a, b, c, d)

Evoluția și complicațiile postoperatorii

Din cele 5 cazuri studiate, decesul a survenit doar într-un singur caz, prin decompensare cardiacă și stop cardio-respirator.

În doua cazuri vindecarea a fost grevată local de supurația plăgii.

Un singur caz s-a complicat cu o infecție cu Stafilococ Auriu meticilino-rezistent. Tratat corespunzator, cu antibioterapie țintită conform antibiogramei, evoluția a fost favorabilă.

Numărul zilelor de spitalizare

Numărul zilelor de spitalizare este cuprins intre 10 și 25 de zile, cu o medie de 16 zile.

CONCLUZII

1. Deși este o afecțiune cu o frecvență redusă- frecvență de 1% din totalul ocluziilor intestinale mecanice -constituie o entitate clinică ce necesită a fi luată in considerare în fața unui pacient cu ocluzie, cu precădere la persoanele vârstnice.

2. Ileusul biliar este o problemă de sănatate în ascensiune, preponderent la populația în vârstă, vârsta medie la pacienții studiați fiind de 75 de ani.

3. Simptomatologia nu este specifică. Este reprezentată de semnele și simptomele ce apar in ocluzia intestinală iar durata simptomelor poate varia de la ore la zile la saptămâni.

4. Îmagistica joacă un rol foarte important in diagnosticul preoperator. Desi radiografia abodminală simplă, ecografia abdominală pot pune in evidență semnele de ocluzie intestinaă, pneumobilia și chiar și anumiti calculi (în funcție de componența lor), cel mai precis diagnostic îl pune computer tomografia, ea putând pune în evidență și fistula bilio-enterică.

5. În majoritatea cazurilor, apare insoțit de alte comorbidități, ce pot agrava suferința, pot complica perioada perioperatorie, evoluția și vindecarea. Decesul a survenit intr-un singur caz prin stop cardiorespirator, pacientul având afecțiuni preexistente multiple.

6. Alegerea tipului de intervenție chirugicală- intr-un singur timp atât al ocluziei cât și a fistulei duodenale sau în doi timpi, și anume, inițial rezolvarea ocluziei cu abandonarea fistulei și reintervenție in 4-6 săptămâni pentru rezolvarea fistulei biliodigestive- este o sarcină dificilă. Trebuiesc luate în considerare: vârsta pacientului, comorbidități asociate, starea la internare. Din acestă cauză, este recomandată intervenția intr-un singur timp doar pacienților cu risc vital mic, atent selecționați.

7. Cu privire la numărul zilelor de spitalizare, am observat ca acesta a fost variabil, de la minim 10 zile pentru pacienții ce au avut o evoluție bună, la maxim 25 de zile în cazul apariției complicațiilor.

BIBLIOGRAFIE

Nicholas J. Zyromski- Handbook of Hepato-Pancreato-Biliary Surgery

Acalovschi Monica – Ocluzia intestinală, în „Tratat de Patologie chirurgicală,, (sub red. E. Proca), voi. II, Edit. Med. (Buc), 1998, p. 224-226.

Alexandre J.H. – Occlusions intestinales in Patologie chirurgicale (sub red. C. Patel), 1978, ed. III, p. 821-838.

Allen G.J. – Intestinal obstruction in Surgery – Principles and practice (Rhoad J.E.), Lippincot Comp. Phil., 1976, ed. V„ p. 1074-1102.

Andronescu P., Miron A., Andronescu C, Șeicaru T., Grădinaru V. – Opțiuni terapeutice în ileusul biliar. Chirurgia (Buc), 1996, 45, 5, p.235-238.

Bailey I.S., Rhodes M. et all. – Laparoscopic management of acute small bowel obstruction. Br. J. Surg., 1998, 85, 1, p. 84-87.

Buțureanu VI. – Ocluziile intestinului – în „Chirurgia,, (N. Hortolomei și I. Țurai), Edit. Med. (Buc), 1958, voi. IV, p. 301-328.

Caloghera C, Bordoș D. – Chirurgia de urgență. Edit. Litera (Buc), 1980, p. 261-297.

Coulier B., Coopens J.P., Broze B. – Le diagnostic C.T. du ileus biliaire. J. Belg. Radiol., 1998, 81, 2, p.75-78.

Cardan E. – Sindromul ocluziv în „Tratat de patologie chirurgicală,, (sub Red. E. Proca). Edit. Med. (Buc), 1986, p. 195-196.

Frager D., Râvno H.D., Baer J.W. et all. – Prospective evaluation of colonie obstruction with computed tomography. Abdominal imaging 1998., 23, 2, p.141-146.

Grassi R., Pinto A. et all. – Nine consecutive patients with gallstone ileus. Radiol. Medica., 1998, 95, 3, p. 177-181.

50. Jones R.S. – Intestinal obstruction, in Davies Saunders Comp. (Phila, London, Toronto) ed.

Juvara I. și coli. – Fiziopatologia ocluziei intestinale. Spitalul, 1954, 74, 10, p. 315-.332.

Kasahara Y. and all. – Gallstone ileus review of 112 patients in Japanesse Literature. Am. J. Surg., 1980, 140, 3, p. 437- 440.

Kurtz R.J. and coli. – Gallstone ileus: a diagnostic problem. AmJ. Surg., 1983, 146, 3, 314-317.

Schmutz G.R., Benko A. et. all. – Small bowel obstruction: role and contribution of sonography. Eur. Radiol., 1997, 7, 7, p. 1054-1058.

Setlacec D. – Ocluzii intestinale, în „Patologie Chirurgicală" (sub red. T. Burghele), Edit. Med. (Buc), 1974, voi. V., p. 617- 666.

Simici P., Rațiu O., Popa F., Mateescu D. – Ileusul biliar duodenal. Chirurgia (Buc), 1981, 30, 4, p. 307-311.

Stairi A., Patel J.C. – Ileus biliaire: pledoyer pour traitement simultan de l'obstruction et lithiase. J. Chir. (Paris), 1997, 134, 2, p. 59-64.

Juvara I.-Ocluzia intestinală în “Tratat de patologie chirugicală”( sub red. E. Proca), vol. VI, Edit. Medicală București, 1986.

Sârbu V., “Urgențe chirurgicale abdominale”, Edit. Medicală București, 1999.

Angelescu Nicolae – Tratat de Patologie Chirurgicală, Editura Medicală, București, 2003.