Aspecte clinico-etiologice În diareea infecțioasă la copil dîrjan cosmin-alexandru [304576]

Capitolul I

Noțiuni introductive de embriologie și anatomie a tractului digestiv

I.1 [anonimizat], [anonimizat] (fig. 1), în acest timp endodermul (stratul ventral) [anonimizat]: pe deoparte tubul neural dorsal și tubul intestinal ventral. Stratul mijlociu (mesodermul) [anonimizat]-[anonimizat] a acestui strat se împarte la rândul lui într-o parte viscerală și în una parietală. [anonimizat], pe când stratul parietal împreună cu ectodermul formează pliurile peretelui lateral al corpului (câte unul pe fiecare parte a embrionului), [anonimizat]. [anonimizat] o [anonimizat], [anonimizat].

La sfârșitul săptamânii a treia, mezodermul intraembrionar se va transforma în mezodermul paraxial acesta ajutând ulterior la formarea somitomerelor și a somitelor care vor juca un rol foarte important în dezvoltarea cutiei craniene și a coloanei vertebrale. [anonimizat]. (Fig.1) [anonimizat], împărțind stratul solid în două.

1. [anonimizat]-embrionar parietal peste amnion. Stratul parietal împreună cu ectodermul se suprapun și se numesc somatopleure.

2. Placa viscerală adiacentă endodermului care va forma tubul intestinal și va continua cu stratul mezodermal visceral extraembrionar acoperind sacul vitelin.

Stratul visceral al mezodermului lateral și endodermul sunt numite splahnopleure. Spațiul creat între cele două straturi ale mezodermului lateral al plăcii constituie cavitatea primitivă a corpului. În timpul celei de-a [anonimizat], formând două pliuri laterale ale peretelui corporal. [anonimizat].

(Fig.1) Secțiuni transversale prin embrioni în diferite stadii de închidere a tubului intestinal și a peretelui corpului ventral. A. La aproximativ 19 zile, cleștele intercelular este vizibil în mezodermul lateral al plăcii. B. La 20 [anonimizat] a corpului (cavitatea intraembrionică). C. În 21 [anonimizat] a corpului (cavitatea intraembrionică) este încă în comunicare deschisă cu cavitatea extraembrionică. D. Până la 24 [anonimizat], constând din stratul parietal al mezodermei laterale și al ectodermei care se suprapune se apropie reciproc de linia mediană. E. La sfârșitul celei de-a patra săptămâni, straturile mezodermice viscerale sunt continue cu straturi parietale ca o membrană cu două straturi, mezenterul dorsal. Mezenteria dorsală se extinde de la limita caudală a gâtului până la capătul hayonului.

Pe măsură ce aceste pliuri progresează, stratul endodermic se pliază de asemenea ventral și se închide pentru a forma tubul intestinal. Până la sfarșitul celei de-a patra săptamâni, pantele laterale ale peretelui corpului se întâlnesc în linia mediană și fuzionează pentru a închide peretele corpului ventral. Această închidere este ajutată de creșterea regiunilor capului și a cutiei toracice care fac ca embrionul să se curbeze în poziția fetală (Fig. 2).

(Fig.2) Secțiunile transversale ale embrionilor în diferite stadii de dezvoltare, care prezintă plierea cefalocoidală și efectele sale asupra poziției inimii, transversului septului, sacului de gălbenuș și amnionului. Se observă faptul că, pe măsură ce progresează plierea, deschiderea tubului intestinal în sacul de gălbenuș se îngustează până când acesta formează o legătură subțire, conducta vitelline (sacul de gălbenuș), între miezul midii și sacul de gălbenuș D. În același timp, amnionul este tras ventral până când cavitatea amnioasă aproape înconjoară embrionul. A. 17 zile. B. 22 de zile. C. 24 de zile. D. 28 de zile.

Divizarea tractului gastrointestinal

În timpul celei de-a 4-a săptămâni începutul săptamânii a 5-a, cele trei porțiuni distincte (anterioară, mijlocie și posterioară) prelungesc lungimea embrionului și vor contribui la diferite componente ale tubului gastro-intestinal. Aceste trei diviziuni sunt, de asemenea, definite ulterior prin vascularizarea arterială la fiecare dintre aceste diviziuni.

Lungimea medie a intestinului este generată de plierea embrionară laterală, care "scutură" un buzunar al sacului vitelin, cele două compartimente continuând să comunice prin ductul vitelin.

Zona anterioară care va forma intestinul anterior, acesta la rândul său va prezenta două regiuni superioară și inferioară.

Din regiunea superioară se va forma faringele primitiv, iar din regiunea inferioară se va forma esofagul, stomacul, porțiunea caudală a duodenului, mugurele hepatic, căile biliare și pancreasul.

Zona mijlocie va forma intestinul intermediar.

Zona posterioară va dezvolta ulterior intestinul posterior.

În cărțile de specialitate cele trei regiuni se găsesc sub denumirea de foregut, midgut și hindgut (Fig 3).

Fig.3

La nivelul regiunii inferioare a ultimei pungi faringiene, în porțiunea diverticulului pulmonar, porțiunea anterioară a intestinului se va strânge deodată, astfel este mai mică, motiv pentru care esofagul este foarte scurt în prima etapă. Creșterea esofagului se va face treptat, odată cu evoluarea tractului traheobronșic și aranjarea cordului într-o poziție anatomică. În timpul acestul proces stomacul este o protuberanță de formă fusiformă, ficatul împreună cu mugurele hepatic se situează în regiunea ventrală, pe când mugurele pancreatic se va plasa dorsal de intestinul anterior.

În primul stadiu epiteliul esofagului este de tip pluristratificat evoluând și astfel ajungând ca la finalul perioadei embrionare vacuolele să se închidă și să se condenseze, asigurându-se astfel permeabilizarea esofagului.

Începând cu lunile 5-6, epiteliul pluristratificat va fi înlocuit de un epiteliu pavimentos pluristratificat necheratinizat ciliat, aceasta fiind forma finală a țesutului esofagian.

Musculatura esofagiană se dezvoltă spre finalul etapei embrionare. Musculatura circulară rezultă din splahnopleurale. Musculatura longitudinală are origine mezodermică de la nivelul ultimului arc faringian. Proveniența comună definește inervația esofagiană de către nervul vag.

Stomacul

Mugurele gastric se formează timpuriu și are forma unei protuberanțe uniforme în regiunea anterioară a intestinului.

Stomacul este prins de peretele posterior al embrionului, printr-o cută de reflexie formată de mezogastrul dorsal, iar anterior unit de mezogastrul ventral. Cea de-a doua devenind ulterior ligamentul hepato-gastric.

Cavitatea celomică de la nivelul intestinului mijlociu va deveni cavitatea peritoneală. Cavitatea celomică se dezvoltă în direcție cranială, pe lângă mugurele hepatic și formează o peliculă ce va acoperi ulterior ficatul. Anterior există o plică de reflexie peritoneală ce va forma ligamentul falciform.

Prima răsucire a stomacului are loc in săptamâna a șasea, această rotație făcându-se într-un unghi de 90 de grade. Această rotire are loc ca urmare a creșterii peretelui stâng gastric rezultând astfel o cavitate aerică sub denumirea de fundus.

Omentul mare este reprezentat de momentul în care stomacul se prinde de peretele posterior al embrionului. După această etapă, la nivelul omentului mare se vor forma noi muguri pancreatici și splenici, proiectând ficatul spre anterior urmându-l stomacul, splina și pancreasul.

Unirea duodenului și a pancreasului la nivelul peretelui posterior embrionar devenind retroperitoneale în a șaptea săptămână.

Creșterea intestinului anterior se caracterizează prin ridicarea diafragmului și prinderea esofagului la nivelul hiatusului diafragmatic cu ajutorul ligamentului lui Rouget și dezvoltarea pedicului pancreatic. Etapa se finalizează după prima răsucire a stomacului, ducând la dezvoltarea marii curburi spre dreapta, orizontal timp în care pedicul pancreatic se dezvoltă catre posterior stânga.

Duodenul

Duodenul se va forma din mugurele duodenal. Acesta se identifică la trecerea dintre intestinul anterior și cel mijlociu. Regiunea poartă numele de rădăcina ansei duodenale, care se va fixa de mugurele hepato-biliar și cel pancreatic.

Duodenul inferior se va forma odată cu artera mezenterică superioară. Artera mezenterică superioară va vasculariza segmentele D2-D4.

Segmentele D3 și D4 devin retroperitoneale, întrucât ansa duodenală se atașează la nivelul peretelui posterior, în porțiunea lui dreaptă, foițele duodenale peritoneale unindu-se cu peritoneul parietal. Segmentele D1 și D2 pornesc de la nivelul intestinului anterior, fiind intraperitoneale, D3 și D4 de la nivelul intestinului mijlociu fiind retroperitoneale.

Ficatul și căile biliare

În luna a patra ficatul se observă sub forma unei conglomerări de celule epiteliale endodermice, inițial cu formă plană după care crește luând aspectul de mugure. Mugurele se formează la nivelul septului transversum. Septul transversum este un disc mezodermal ce se află între cavitatea pericardică și canalul vitelin.

În săptămânile 4-5 se formează pars hepatica care va ajunge la nivelul septului trasversum, dintre cele două vene viteline. Pars hepatica este formată din celule hepatice embrionare. Tot la nivelul septului transversum va ajunge si pars cistica din care se va forma diverticulul biliar.

Modelul hepatic este reprezentat din asocierea parenchimului hepatic cu sinusoidele. Acesta se dezvoltă din lamele hepatice alcătuite la început din 5-7 celule, model ce rămâne și după naștere. În porțiunea inferioară, diverticulul cistic va forma pe deoparte ductul cistic cu deschidere in ductul biliar și pe de altă parte vezicula biliară. Comunicarea dintre ficat si tubul digestiv, se micșorează în timp ducând la formarea canalului biliar. Vezicula biliară și canalul cistic se vor forma la acest nivel. Parenchimul hepatic și canaliculii biliari sunt formați din celule endodermice. Mezodermul de la nivelul septului trasvers va lua forma celulelor conjunctive și celulele Kupffer. Ficatul conține de asemenea și celule hematopoietice care vor ajunge în apropiere de aortă.

Mezodermul ficatului se va transforma în peritoneu parietal, cu excepția unei porțiuni de dimensiuni mici, situate inferior care va rămâne in raport cu derivatele septului transvers și totodată cu regiunea medială a diafragmei, având denumirea de aria nuda. În a doua lună de viață 10% din greutatea embrionului este reprezentată de ficat. Greutatea ficatului în primele 28 de săptămâni este dată de sinusoidele hepatice și de activitatea hematopoietică. În ultimile 8 săptămâni de viață intrauteină activitatea celulelor hematopoietice scade și odată cu aceasta scade și greutatea ficatului astfel încât la naștere greutatea ficatului reprezintă doar 5% din greutatea totală a nou-născutului.

Meconiul are culoarea verde deoarece în luna a 3-a de viață intrauterină are loc secreția biliară și comunicarea dintre calea biliară și duoden.

După primele 10 săptămâni duodenul se răsucește la dreapta reușind să împingă posterior căile biliare.

Pancreasul

Pancreasul se dezvoltă de la nivelul a doi muguri ce se află la nivelul mezogastrului, unul se află ventral iar celălalt dorsal. Ce doi muguri se vor uni ulterior, mugurele dorsal dezvoltând capul, corpul și coada pancreasului, iar cel ventral se va micșora dezvoltând procesul uncinat.

Intestinul mijlociu este caracterizat de ansa ombilicală ce comunică cu canalul vitelin. Acesta se va dezvolta formând regiunile D3 si D4 ale duodenului, intestinul subțire, cecul, apendicele, colonul ascendent și 75% din colonul transvers. Ansa intestinală primitivă va apărea la finalul săptămânii a 4-a când intestinul mijlociu este conturat la nivelul celonului. Aceasta este plasată pe plan verical, sub forma literei “C” cu cavitatea anterior din care se vor forma duodenul, portiunea sa terminală, jejunul, o porțiune din ileon, iar din partea distală o altă porțiune din ileon, cec, apendice, colon ascendent și transvers. În luna a treia de viață intrauterină, ansa intestinală crește și se alungește herniind ansa în dreptul cordonului ombilical suferind o întoarcere inversă acelor de ceasornic în jurul aretrei mezenterice superioare,fixându-se la peretele abdominal posterior. Rotația are loc in trei etape a câte 90 de grade.

Intestinul posterior va forma porțiunea stângă a colonului însoțind o jumătate a colonului transvers, ascendent, sigmoidul, rectul și 75% din canalul anal. Sfărșitul intestinului posterior se află la nivelul porțiunii cloacale, aceasta din urmă aplatizându-se la finalul primei luni de viață intrauterină formând septul urorectal. Septul va forma centrul tendinos al perineului având două regiuni anterior sinusul urogenial și posterior canalul anorectal cu orificiul anal.

Particularități ale sistemului digestiv la copil

Cavitatea bucală a nou-născutului este de mici dimensiuni, în conformitate cu dezvoltarea craniului. Pentru a se putea hrăni nou-născutul este susținut de lipsa dentiției, prezența bulei lui Bichat și a dimensiunilor mari ale limbii, acestea exercitând o presiune negativă în timpul alăptării.

Cavitatea bucală se continuă cu faringele, acesta fiind scurt și larg, motiv pentru care nou-născutul poate respira și înghiți hrana imediat.

Esofagul nou-născuților are o lungime de aproximativ 10 cm și este relativ îngust și începe în dreptul vertebrelor III-IV. La vârsta de 2 ani acesta începe la nivelul vertebrelor IV-V ajungând la vârsta de 12 ani să înceapă în dreptul vertebrelor VI-VII. Localizarea sfincterului inferior este aceeași indiferent de grupa de vârstă.

Constricția esofagului din punct de vedere anatomic are lor în trei porțiuni, superior la locul intrării în esofag, median la nivelul unde esofagul este adiacent traheei și inferior la nivelul trecerii prin trahee. Din punct de vedere fiziologic constricția are loc superior la nivelul intrării în esofag, median la nivelul unde esofagul este adiacent aortei, iar inferior la nivelul cardiei.

Până la vârsta de doi ani stomacul se află în poziție orizontală, favorizând refluxul gastroesofagian. Sfincterul cardiei este imatur și insuficient dezvoltat datorită membranei mucoase și a tunicii musculare, însă pilorul este bine dezvoltat. La nou-născut grautatea stomacului este de 6-7 g ajungând la 18-21 de g până la vârsta de un an.

Funcția proteolitică a secreției gastrice este cu o treime mai mică decât la adult, iar aciditatea este de 2,5-3 ori mai mică decât la adulți. Grăsimile din laptele uman sunt ușor digerabile datorită lipazelor enzimatice pe care le conține, a salivei și a secreției gastrice, grăsimile saturate fiind digerate doar la nivelul intestinului subțire.

Lungimea anselor intestinale este mai mare la nou-născut decât la adult, raportul micșorându-se odată cu vârsta, astfel încât la nou născut raportul este de 8,3: 1; la vârsta de un an raportul este de 6,6:1; la 16 ani raportul fiind de 7,6: 1 ajungând ca la vârsta adultă raportul să fie doar de 5,4:1. Mobilitatea intestinală este mai accentuată la sugari decât la adulți, dezvoltarea acestora fiind mai lentă decât creșterea în lungime a corpului.

Diferența de raport este datorată faptului că la nou-născut digestia este susținută în principal de celulele oxinice gastrice, responsabile de digestia parietală. Aceste celule absorb o cantitate mai mare de vitamină B12. Cu toate acestea, lungimea intestinului subțire este jumătate cât va fi în viața adultă. Membrana intestinului subțire este mai friabilă și foarte vascularizată, glandele de la acest nivel avănd dimensiuni mai mari decât la maturitate.

La sugari intestinul gros este incomplet dezvoltat, haustrele apărând după vârsta de 6 luni, însă lungimea acestuia este direct proporțională cu lungimea corpului, raport ce se menține pe tot parcursul vieții. Colonul sigmoid este lung, mobil și se află implantat superior comparativ cu localizarea acestuia la vârsta de 7 ani, la aceștia ajungând în cavitatea pelvină.

Înainte de naștere ficatul este cel mai mare organ, fiind situat la nivelul cadranului superior abdominal dar ocupând și o parte din epigastru, acesta putând fi palpat sub rebordul costal până la vârsta de 7 ani. Aceste dimensiuni mari ale ficatului se datorează hiperfuncției hematopoietice. Funțiile hepatocitelor sunt pentru a sintetiza bila, depozitarea glicogenului și a grăsimilor, biotransformarea acestora și totodată pentru sinteza componentelor sanguine (Fig 4).

Fig.4

CAPITOLUL II

Fiziologia sistemului digestiv

Sistemul digestiv este responsabil pentru consumul de alimente întregi și transformarea lor în energie și substanțe nutritive pentru a permite organismului să funcționeze, să crească și să se repare. (Fig. 5) Cele șase procese primare ale sistemului digestiv includ:

Ingerarea alimentelor

Secreția fluidelor și a enzimelor digestive

Amestecarea și mișcarea produselor alimentare și a deșeurilor prin corp

Digestia alimentelor în bucăți mai mici

Absorbția nutrienților

Excreția

Fig. 5 Procesele digestive. Procesele digestive sunt ingestia, propulsia, digestia mecanică, digestia chimică, absorbția și defecarea.

Primul dintre aceste procese, ingerarea, se referă la intrarea alimentelor în canalul alimentar prin gură. Acolo, mâncarea este mestecată și amestecată cu saliva, care conține enzime care încep să descompună carbohidrații din alimente, plus o digestie lipidică prin lipază linguală. Mestecarea mărește suprafața alimentelor și permite producerea unui bolus de dimensiuni adecvate.

Alimentele părăsesc gura atunci când limba și mușchii faringieni o propulsează în esofag. Acest act de înghițire, ultimul act voluntar până la defecație, este un exemplu de propulsie, care se referă la mișcarea alimentelor prin tractul digestiv. Aceasta include atât procesul voluntar de înghițire, cât și procesul involuntar de peristaltism. Peristaltismul constă în valori secvențiale, alternante, de contracție și relaxare a mușchilor netezi ai peretelui tractului digestiv, care acționează pentru a propulsa alimentele (Fig. 6). Aceste valuri joacă, de asemenea, un rol în amestecarea alimentelor cu sucuri digestive.

(Fig. 6) Peristaltismul. Peristaltismul mută alimente prin tractul digestiv cu valuri alternante de contracție musculară și de relaxare.

Ingestia

Prima funcție a sistemului digestiv este ingestia sau consumul de alimente. Cavitatea bucală este responsabilă de această funcție, deoarece este orificiul prin care toate alimentele intră în corp. Gura și stomacul sunt, de asemenea, responsabile pentru depozitarea alimentelor pe măsură ce așteaptă să fie digerate. Această capacitate de stocare permite organismului să mănânce numai de câteva ori pe zi și să ingere mai multe alimente decât poate procesa la un moment dat.

Secreția

În timpul unei zile, sistemul digestiv secretă aproximativ 7 litri de fluide. Aceste fluide includ salivă, mucus, acid clorhidric, enzime și bilă. Saliva umezește hrana uscată și conține amilază salivară, o enzimă digestivă care începe digestia carbohidraților. Mucusul servește drept barieră protectoare și lubrifiant în interiorul tractului gastro-intestinal. Acidul clorhidric ajută la digerarea produselor alimentare chimic și protejează organismul prin uciderea bacteriilor prezente în alimentele noastre. Enzimele sunt ca niște mașini biochimice care dezasamblau macromoleculele mari, cum ar fi proteinele, carbohidrații și lipidele, în componentele lor mai mici. În cele din urmă, bila este utilizată pentru a emulsifica masele mari de lipide în globule mici pentru o digestie ușoară.

Digestia

Digestia este procesul de transformare a unor bucăți mari de alimente în substanțele sale chimice. Digestia mecanică este defalcarea fizică a bucăților mari de alimente în bucăți mai mici. Acest mod de digestie începe cu mestecarea mâncării de către dinți și este continuat prin amestecarea musculară a alimentelor de către stomac și intestine. Bilele produse de ficat sunt, de asemenea, folosite pentru ruperea mecanică a grăsimilor în globulele mai mici. În timp ce mâncarea este digerată mecanic, ea este de asemenea digerată chimic, moleculele mai mari și mai complexe fiind împărțite în molecule mai mici, care sunt mai ușor de absorbit. Transformarea chimică începe în gură cu amilaza salivară din saliva care împarte carbohidrații complecși în carbohidrați simpli. Enzimele și acidul din stomac continuă digestia chimică, dar cea mai mare parte a digestiei chimice are loc în intestinul subțire datorită acțiunii pancreasului. Pancreasul secretă un amestec digestiv incredibil de puternic, cunoscut sub numele secreție pancreatică, care este capabil să digere lipide, carbohidrați, proteine ​​și acizi nucleici. Până când alimentele au părăsit duodenul, acesta a fost redus la blocurile sale chimice de construcție – acizi grași, aminoacizi, monozaharide și nucleotide.

Digestia include atât procese mecanice, cât și chimice. Digestia mecanică este un proces pur fizic care nu schimbă natura chimică a alimentelor. În schimb, face ca produsele alimentare să fie mai mici pentru a crește atât suprafața cât și mobilitatea. Acesta include masticația sau mestecarea, precum și mișcările limbii care ajută la ruperea alimentelor în porțiuni mai mici și la amestecarea hranei cu saliva. Deși poate exista tendința de a considera că digestia mecanică este limitată la primii pași ai procesului digestiv, ea apare după ce mâncarea părăsește gura, de asemenea. Transformarea din punct de vedere mecanic a alimentelor în stomac servește la ruperea mai departe a acesteia și expunerea mai multor zone la sucuri digestive, creând un mix acru numit „chim”. Segmentarea, care apare în principal în intestinul subțire, constă în contracții localizate ale mușchiului circular al stratului muscular al canalului alimentar. Aceste contracții izolează mici secțiuni ale intestinului, mușcând conținutul lor înainte și înapoi, subliniind continuu, descompunând și amestecând conținutul. Prin mutarea hranei înainte și înapoi în lumenul intestinal, segmentarea amestecă alimentele cu sucuri digestive și facilitează absorbția.

În digestia chimică, începând din gură, secrețiile digestive descompun moleculele complexe de alimente în blocurile lor chimice (de exemplu, proteinele în aminoacizi separați). Aceste secreții variază în funcție de compoziție, dar conțin în mod obișnuit apă, diferite enzime, acizi și săruri. Procesul este finalizat în intestinul subțire.

Alimentele care au fost defalcate nu au valoare pentru organism decât dacă intră în sânge și nutrienții săi sunt captați. Acest lucru se întâmplă prin procesul de absorbție, care are loc în primul rând în intestinul subțire. Acolo, majoritatea nutrienților sunt absorbiți din lumenul canalului alimentar în sânge prin celulele epiteliale care alcătuiesc mucoasa. Lipidele sunt absorbite în lactate și sunt transportate prin vasele limfatice în fluxul sanguin (venele subclavice din apropierea inimii).

Absorbția

Odată ce mâncarea a fost redusă în blocuri sale, este gata să se absoarbă de către organism. Absorbția începe în stomac cu molecule simple, apa este absorbită direct în sânge. Majoritatea absorbției are loc în pereții intestinului subțire, care sunt pliate dens pentru a maximiza suprafața în contact cu alimentele digerate. Sângele și vasele limfatice mici din peretele intestinal ridică moleculele și le transportă către restul corpului. Intestinul gros este, de asemenea, implicat în absorbția apei și a vitaminelor B și K înainte ca fecalele să părăsească corpul.

Excreția

Funcția finală a sistemului digestiv este excreția deșeurilor într-un proces cunoscut sub numele de defecare. Defecația îndeparteaza substanțele nedigerabile din organism, astfel încât să nu se acumuleze în interiorul intestinului. Momentul defecării este controlat voluntar de către partea conștientă a creierului, dar trebuie realizat în mod regulat pentru a preveni o copie de rezervă a materialelor nedigerabile.

Capitolul III

Diareea infecțioasă

III.1 Etiologie

Diareea se referă la trecerea scaunelor libere sau apoase sau o frecvență crescută a scaunelor și apare la un moment dat în viața aproape a fiecărui copil. Diareea nu este o boală, ci este un simptom al unui număr de boli. Deși diareea este obișnuită și rareori serioasă, este importantă diagnosticarea și tratarea acesteia cât mai urgent. Diareea poate duce la deshidratare, modificând echilibrul intestinal natural al copilului provocând dezechilibrul electrolitic (sodiu, potasiu, clor). Această patologie poate fi gravă dacă nu este tratată cu promptitudine.

Cea mai frecventă cauză a diareei acute este o infecție virală. Alte cauze includ infecții bacteriene, efectele secundare ale antibioticelor și infecții care nu au legătură cu sistemul gastrointestinal. În plus, există multe cauze mai puțin frecvente de diaree.

Infecțiile virale, bacteriene și parazitare sunt toate contagioase, iar părinții pot ajuta la prevenirea răspândirii infecției. Copiii sunt considerați contagioși atât timp cât au diaree. Cu toate acestea, în funcție de microorganisme, unii copii pot răspândi boala chiar înainte de a dezvolta simptome, iar o minoritate, cu anumite tipuri de infecții, va continua să răspândească agenți patogeni pentru diaree timp de săptămâni, luni sau ani după ce simptomele vor dispărea. Microorganismele care provoacă diaree sunt transmise de la mână la gură; spălarea mâinilor și separarea manipulării alimentelor și eliminarea fecalelor (de exemplu, schimbarea scutecelor în bucătărie) sunt foarte importante pentru prevenirea infecțiilor în familie sau în colectivități.

III.2 Forme clinice

Infecția virală este principala cauză a diareei la copii și este văzută cel mai frecvent în lunile de iarnă în climatul temperat. Simptomele infecției virale pot include febră (temperatură mai mare de 38 ° C), diaree apoasă, vărsături, crampe abdominale, lipsa poftei de mâncare, dureri de cap și dureri musculare.

Infecția virală începe de obicei între 12 ore și 5 zile după expunere și se tratează în decurs de trei până la șapte zile. Nu există tratament specific pentru cauzele virale de diaree. Copiii cu diaree din infecțiile virale sunt cel mai bine tratați cu măsuri de susținere (soluție rehidratantă orală, dietă adecvată pentru vârstă, limitarea alimentelor bogate în grăsimi și zaharuri și odihnă). Vărsăturile sunt caracteristica predominantă a gastroenteritei cauzate de Norovirus, iar medicația pentru prevenirea vărsăturilor poate fi prescrisă pentru a ajuta copilul în vederea rehidratării orale.

Infecția bacteriană – uneori, infecția bacteriană este greu de distins de infecțiile virale. Infecțiile bacteriene sunt mai frecvente în locurile în care există apă potabilă insalubră și un sistem slab al canalizării. Persistența febrei înalte (mai mare de 40°C) și diareea care conține sânge sau conține mucus sunt mai frecvente pentru diareea bacteriană.

Infecția parazitară – Infecțiile parazitare sunt mai frecvente în locurile în care există apă potabilă insalubră și un sistem precar al canalizării. Infecția cu un paraziți este mai puțin frecventă în țările dezvoltate, dar poate fi observată la copii care au ingerat recent apă contaminată sau care au călătorit sau au trăit în țările în curs de dezvoltare. Diareea de la infecțiile parazitare poate dura săptămâni până la luni.

Diaree asociată cu antibiotice – un număr de antibiotice poate provoca diaree atât la copii, cât și la adulți. Diareea este, de obicei, ușoară și nu cauzează deshidratarea sau pierderea în greutate. În majoritatea cazurilor, antibioticele nu trebuie oprite și dieta copilului nu trebuie schimbată. Diareea dispare spontan de regulă la una sau două zile după terminarea antibioticelor. Intervenția medicală este necesară dacă un copil care urmează antibioticoterapie are diaree severă, cu conținut sanghinolent sau sânge sau nu se dispare după ce antibioticul este oprit.

Agenții patogeni virali reprezintă aproximativ 70% din episoadele de diaree infecțioasă acută la copii, iar rotavirusurile sunt cele mai frecvent implicate. Infecțiile bacteriene reprezintă aproximativ 15% dintre episoade și apar mai puțin în comunități dezvoltate decât în ​​comunități în curs de dezvoltare. În general, speciile de Campylobacter și Salmonella sunt cele mai frecvent raportate infecții bacteriene, deși Escherichia coli enteropatogene apar ca agenți patogeni importanți (Fig 7).

Fig.7 Imaginea microscopiei electronice a rotavirusului (virusul asemănător roților), descoperit de doi australieni, Ruth Bishop si Ian Holmes, in 1973.

Un istoric de gastroenterită poate fi adesea stabilit la copiii mici cu diaree și vărsături. Cu toate acestea, diareea și vărsăturile sunt simptome nespecifice la copii și pot fi, de asemenea, asociate cu o gamă largă de infecții în afara tractului gastro-intestinal (de exemplu, otita medie, infecții ale tractului urinar), anomalii structurale ale intestinului (malrotație), boli metabolice (diabet zaharat) și probleme chirurgicale (apendicita acută).

Copiii cu gastroenterită virală (de obicei datorită rotavirusului) prezentă în general toamna sau iarna cu diaree apoasă fără sânge, cu sau fără vărsături, febră scăzută și anorexie. Majoritatea acestor copii sunt sub vârsta de 5 ani.

Copiii cu gastroenterită bacteriană sunt mai predispuși la febră, sânge și mucus în scaun.

Trebuie căutat un istoric de călătorie la copiii care prezintă sânge în scaun. Sindromul hemolitico-uremic (caracterizat prin insuficiență renală acută, trombocitopenie și anemie hemolitică microangiopatică) trebuie luat în considerare la orice copil cu sânge în scaun, paloarea și disuria.

Organismele frecvent implicate în infecțiile cu alimente sau apă includ specii de Salmonella, Campylobacter, Listeria și Clostridia; Norovirusuri; Escherichia coli producătoare de toxină Shiga; și criptosporidiu. Aceste infecții sunt cel mai frecvent obținute din alimente importate și consumate, inclusiv fructe de mare, carne roșie sau păsări de curte, lapte nepasteurizat și apă contaminată.

Nu este fezabil sau necesar să se ia un specimen de scaun la toți copiii cu diaree în comunitate. Cu toate acestea, culturile scaunelor pot ajuta la ghidarea tratamentului la copiii foarte mici, imunocompromiși sau la copiii cu febră mare, la copiii cu sânge în scaun sau la o istorie a călătoriilor în străinătate recente și la copiii care provin dintr-un focar de diaree din centrele de plasament, școală, comunitate sau spital.

III.3 Complicații

Deshidratarea

Deficitul de electroliți este echivalent cu gradul de dehidratare. Este cea mai mare în hiponatremie, urmată de cea în izonatremie, și este cea mai scăzută în deshidratarea hipernatremică. Datorită mecanismelor compensatorii, la majoritatea copiilor, deshidratarea diareică este izonatremică (85%) și hipernatremică (5-15%) sau hiponatremică (5-10%) mult mai rară. Deshidratarea hipernatremică apare cel mai frecvent la sugari, în special la șase până la nouă luni după naștere, febrilă, cu diaree osmotică și pe o dietă de lapte de vacă neadaptat, în timp ce deshidratarea hiponatremică survine la sugarii care sunt rehidratați inadecvat în mod necorespunzător, fără suficiente substituții de sodiu, subnutriți și cu tulburări diareice prelungite.

În plus, dehidratarea mai severă este urmată de acidoză metabolică decompensată, hipo- sau hiperkaliemie și hipoglicemie și cea mai severă tulburare senzorială, convulsii și anurie. Ca o consecință a hipovolemiei severe, adică a hipoperfuziei prelungite și a hipoxiei renale, este posibilă și necroza tubulară.

Malnutriția

Cea de-a doua complicație cea mai frecventă care apare datorită anorexiei, vărsăturilor, diareei și febrei este starea de malnutriție urmată de pierderea reversibilă a greutății corporale. Cu toate acestea, în cazurile cu episoade de diaree frecventă și prelungită, în special la copiii cu vârste mici, alimentați necorespunzător sau tratați cu o dietă prea restrictivă, pierderea în greutate poate progresa până la malnutriție generală severă. La copii, în primii ani de viață, convulsiile febrile (benigne) sunt de asemenea comune.

Complicațiile mai rare ale bolii sunt bacteremia și infecțiile metastatice consecutive (osteomielita, meningita, endocardita, abcesele hepatice și ale splinei etc.) care se dezvoltă primar la copiii mici și la copiii imunocompromiși cu enterocolită cu Salmonella, precum și postinfecțioși cronici, diaree indusă de dietă prea restrictivă și / sau terapie antibiotică inutilă, prezentă mai ales în primul și rar în al doilea an de viață, invaginație intestinală și perforare, ileus paralitic, mega-colon toxic, prolapsul mucoaselor rectale, abcese hepatice.

Rarele complicații ale infecțiilor acute implică, de asemenea, manifestări extra-intestinale mediate imun, care apar de obicei după dispariția diareei (Tabelul 1).

Tabelul 1

Există dovezi că Smecta (diosmectită) și racecadotrilul reprezintă adjuvanți utili în terapia acestei stări patologice. Antipireticele nu sunt indicate pentru copiii cu febră sub 39°C, cu excepția cazului în care există un motiv suplimentar pentru administrarea acestora. Antipireticul ales pentru vârsta copiilor este paracetamolul, dar dacă un copil are mai mult de trei luni și greutatea mai mare de 5 kg, atunci se alege medicația cu ibuprofen. Tratamentul tulburării diareice acute, cu excepția cazului de deshidratare severă sau a altor complicații grave, nu necesită spitalizare.

III.4 Diagnosticul

Diagnosticul diareei acute se bazează pe anamneză, examinarea clinică și analizele de laborator adecvate. Datele privind frecvența și aspectul scaunelor, acceptarea și toleranța alimentului, diureza, precum și prezența vărsăturilor, febra, dureri abdominale, sunt obținute de părinți sau de un tutore sau de către copilul însuși dacă este de vârstă mai mare și este cooperant. De asemenea, este important să dobândească cunoștințe despre prezența acelorași simptome în mediul înconjurător (familie, colectiv), precum și consumul de alimente nesigure sau de apă. În cadrul examinării fizice, care trebuie întotdeauna să fie inclusă, trebuie acordată o atenție deosebită gradului de deshidratare, a stării de conștiență, precum și altor complicații, fie intestinale, fie extraintestinale. Analizele de laborator implică valorile serice ale nivelului de Na, K, Cl, acid-bază, creatinină, glucoză, parametrii biochimici ai inflamației (proteină C reactivă, leucocitoză, rata de sedimentare a eritrocitelor) și hemocultura, de asemenea. La pacienții suspecți de intoleranță la lactoză, care preprezintă o manifestare frecventă a diareei virale, este util să se determine prezența substanțelor reducătoare din scaun. Confirmarea particulelor virale în scaun prin utilizarea testului de aglutinare este o procedură practică, extrem de fiabilă și cea mai frecventă în diagnosticul gastroenteritei cu rotavirus și adenovirus. În mod similar, verificarea antigenelor Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium și Clostridium difficile toxinele A și B în scaun sunt în prezent metoda de determinare a diagnosticului de enterocolită parazitară și pseudomembranoasă. Pacienții cu invaginație sau perforare intestinală suspectate necesită examinarea radiologică și ecografică a abdomenului sau alte examinări în funcție de tipul de complicații.

III.5 Tratament

Rehidratarea

Deshidratarea ușoară și moderată cauzată de tulburarea diareică este în aproximativ 95% din cazuri corectată cu succes pe cale orală, adică prin utilizarea soluțiilor orale de rehidratare, în timp ce în condiții de deshidratare severă rehidratarea se efectuează pe cale intravenoasă. Terapia cu apă și electroliți nu implică numai corecția deficitului, ci și acoperirea pierderilor patologice și fiziologice prezente.

Rehidratarea parenterală

În faza inițială de rehidratare a pacientului cu deshidratare severă, urmată de șoc, pentru a restabili volumul circulant, este necesar să se utilizeze perfuzie intravenoasă de NaCl 0,9% sau lactat de Ringer în doza de 10-30 ml / kg timp de una până la trei ore. Dacă starea pacientului nu se ameliorează, același tratament se repetă o dată sau de două ori în următoarele 1 până la 3 ore. Pentru a restabili volemia, se aplică bolus sau perfuzie mai rapidă, adică în doze de 20 ml / kg de NaCI 0,9% timp de 10-20 minute, care poate fi repetată de două ori într-o oră. În timpul acestei proceduri, în plus față de cunoașterea stării pacientului, este de asemenea necesar să se evalueze presiunea venoasă centrale și a diurezei. În cazurile de recuperare a volemiei și absenței diareei, tubulonecroza acută trebuie ținută în minte și, în consecință, trebuie continuat tratamentul. Dacă starea pacientului este stabilizată, ceea ce este aproape întotdeauna cazul, o corecție completă a deficitului de fluid în deshidratarea isonatremică și hipotremică necesită o perioadă de 24-36 de ore, iar în deshidratarea hipernatremică 36-48 ore. În cazul deshidratării izonatremice și hiponatremice, 50% din recuperarea fluidului se realizează în primele opt ore, iar restul de 50% în următoarele 16-24 ore, în timp ce în deshidratarea hipernatremică această procedură trebuie să fie mai graduală. Deficitul de sodiu în deshidratarea hipotonică se calculează după următoarea formulă: Na + (mmol) = greutatea (kg) × 0,6 × (135 – ser real Na + în mmol / L). Cu scopul de a preveni o hipernatremie relativă, normalizarea sodiului seric trebuie să fie lentă, adică nu mai mare de 0,5 mmol / l pe oră. Acest lucru trebuie strict luat în considerare, deoarece o corectare rapidă a hiponatremiei poate provoca mielinoliză (demielinizare) la nivelul sistemului nervos central, urmată de sechele permanente și chiar cu rezultat letal. În cazul hiponatremiei simptomatice, se administrează bolus NaCl 3% cu o viteză de viteză de 1 ml / min până la creșterea concentrației de sodiu în ser până la 120 mmol / l, adică până la îmbunătățirea vizibilă a conștienței și cedarea convulsiilor. Deoarece 1 ml / kg de NaCl 3% crește sodiul pentru 1 mmol / l, administrarea intravenoasă în doza de 4-6 ml / kg duce, de obicei, la scaderea simptomelor. Din cauza pericolului de edem cerebral, precum și a hemoragiei cerebrale și a trombozei, rata de viteză a scăderii serice a sodiului în deshidratarea hipernatremică nu trebuie să fie mai mare de 10-12 mmol / l pe 24 ore sau 0,5 mmol / l pe oră. Pentru a preveni complicațiile menționate mai sus, corectarea hipotremiei și a hipernatremiei necesită controlul nivelului de sodiu seric la fiecare două până la patru ore. Acidoza metabolică descompusă, cu pH-ul sanguin scăzut 7,25 sau HCO3 sub 10 mmol / L necesită bicarbonat administrat intravenos conform următoarei formule: NaHC03 (mmol / L) = greutatea (kg) × 0,3 × -BE [32]. În majoritatea cazurilor, este suficient să se compenseze o treime la o jumătate din doza calculată. Precondiția pentru compensarea potasiului este recuperarea pacienților din starea de șoc, adică restaurarea diurezei. Concentrația de potasiu în lichidul de perfuzare nu trebuie să fie mai mare de 40 mmol / l și este administrată printr-o perfuzie intravenoasă continuă în doza de 3-4 mmol / l pe 24 de ore. Forme mai severe de diaree acută prezintă, de asemenea, hiperkaliemie care este normalizată după corectarea deshidratării și a acidozei metabolice.

Rehidratarea orală

Rehidratarea prin cale naturală (orală) se bazează pe transportul activ de sodiu-glucoză. Administrarea substanțelor de rehidratare orală, compuse dintr-o combinație determinată de sodiu, glucoză, potasiu și bicarbonat sau citrat, începe imediat după apariția diareei și / sau vărsăturilor și este continuată până la normalizarea completă a funcțiilor digestive. Pentru prevenirea deshidratării, fie inițial, fie după rehidratare orală sau hepatică, se administrează o substanță de rehidratare orală la o doză de 10 ml / kg corp după fiecare scaun apos sau 2 ml / kg corp după fiecare episod de vărsături, în timp ce se corectează deshidratarea moderată severă doza administrată este de 100 ml / kg corp și de 50 ml / kg corp ușoară pe o durată de trei până la patru ore. Substanțele de rehidratare orală se administrează în cazurile frecvente și mici, folosind o linguriță mică sau cupe. Se poate administra și prin tubul nasogastric. Terapia se aplică atât în ​​condiții de spitalizare, cât și de la domiciliu. Prin aderarea la principiile menționate mai sus, aproximativ 50% dintre pacienți ating rehidratarea după 24 de ore. În aproximativ 5% din cazuri, restaurarea orală rămâne nereușită și înlocuită cu cea intravenoasă. Produsele Galenika sunt disponibile pe piață sub denumirea comercială de Orosal 65. Compoziția preparatului este adoptată în funcție de patogeneza tulburării diareice și corespunde pe deplin liniilor directoare ale Societății Europene pentru Gastroenterologie Pediatrică, Hepatologie și Nutriție (ESPGHAN) și OMS.

În cele din urmă, trebuie subliniat faptul că reechilibrarea pierderilor de apă și electroliți la pacienții cu tulburare diareică acută cu apă potabilă, ceai îndulcit, sucuri de fructe și alte băuturi, glucoză 5% sau 10%, soluție fiziologică și mijloace similare nu au bază fiziologică și, prin urmare, nu pot produce rezultate adecvate.

Nutriția

După trei până la patru ore de rehidratare, fie oral, fie în intravenos, pacientului i se oferă hrana. În forme mai blânde ale bolii, adică fără deshidratare manifestă și cu un aport adecvat de soluție de rehidratare orală, dieta nu este întreruptă. Aceasta se referă, de asemenea, la sugarii alăptați, a căror dietă nu este întreruptă în niciun caz. Conform recomandărilor curente, meniul unui copil ar trebui să fie identic cu cel dinaintea debutului bolii. Singurele excepții sunt copiii cu intoleranță la lactoză tranzitorie asociată diareei virale care, în ceea ce privește copiii hrăniți artificial, au o formulă de lapte fără lactoză, adică produse lactate fermentate (iaurt, lapte acru, brânză) dacă copilul este mai mare de un an.

Antibioticoterapia

Tulburarea diareică acută reprezintă o afecțiune patologică în cazul căreia compensându-se fluidele pierdute și abordându-se o nutriție adecvată, se retrage spontan în decurs de una până la două săptămâni. Astfel, terapia antibiotică pentru diaree bacteriană acută, văzută în general, este de cele mai multe ori inutilă. Mai mult decât atât, în unele cazuri este contraproductivă, deoarece, dacă se aplică în mod obișnuit la Salmonella enterocolitis, cu excepția faptului că favorizează răspândirea germenilor, nu are alte efecte, în timp ce în infecția enterohemoragică a tulpinilor de E. coli poate contribui la dezvoltarea sindromul hemolitic urinar. Indicația absolută a terapiei cu antibiotice în tulburările diareice bacteriene care apar în Europa este doar la salmoneloza la sugarii (cu vârsta <3 luni) și pacienții cu imunodeficiență, malignitate și boală inflamatorie intestinală cronică și forme moderate de enterocolită Clostridium difficile. Nu a fost încă elucidat dacă este indicată antibioticoterapia la pacienții cu bacterii de Salmonella, precum și în cazurile de infecții metastatice. De asemenea, este pe deplin justificată în forme severe de Shigelloză. În alte diarei bacteriene, aplicarea antibioticelor poate contribui doar la scurtarea cursului bolii și la eliminarea mai rapidă a cauzei. Salmonella necesită terapie cu antibiotice de două săptămâni, meningită de patru săptămâni și osteomielită de patru până la șase săptămâni. Medicamentul antimicrobian ales pentru combaterea tulburării intestinale și ameobioza este metronidazolul.

Măsuri de terapie adițională

Probioticele, racecadotrilul (Hidraserc) are un efect favorabil asupra cursului clinic al bolii. Probioticele și combinația lor cu prebioticele (simbiotice) contribuie în mod esențial la ameliorarea și scurtarea cursului bolii, în timp ce racecadotrilul scade apa și pierderea de electroliți fecali. Datorită riscului crescut de efecte secundare adverse, loperamida și alte medicamente antidiareice, precum și antiemeticele (ondansetron și similare) nu sunt recomandate copiilor. Probioticele microencapsulate și prebioticele, datorită stabilității lor mai mari și rezistenței la activitatea pancreatică peptică și biliară, au avantaj față de preparatele standard concepute de același tip.

III.6 Prevenția

Aplicarea strictă a măsurilor igienice și sanitare de bază legate de alimente și apă reprezintă baza în prevenirea infecțiilor și intoxicațiilor alimentare, iar în ceea ce privește infecțiile, evitarea contactului cu bolnavii este la fel de importantă. În afara contactului cu bolnavul, vaccinul împotriva rotavirus este practic singura măsură eficientă în prevenirea gastroenteritei cu rotavirus. Nu există nicio îndoială că alăptarea este componenta esențială în prevenirea dezvoltării și alinării diareei infecțioase, în special a viremiei. De asemenea, probioticele și simbioticele au un rol semnificativ în prevenirea enterocolitei Clostridium difficile și parțial în prevenirea gastroenteritei cu rotavirus.