Aspect Clinique DE L’insuffisance Ventriculaire Gauche
UNIVERSITATEA DE VEST ,,
VASIILE GOLDIS DIN ARAD
FACULTATEA: MEDICINA
SPECIALIZAREA: MEDICINA GENERALA
THESE DE
LICENCE
COORDINATEUR SCIENTIFIQUE:
Prof. Dr ZORILA Corina
DIPLOME:
Mukanya Cimpaka
UNIVERSITATEA DE VEST ,,
VASIILE GOLDIS DIN ARAD
FACULTATEA: MEDICINA
SPECIALIZAREA: MEDICINA GENERALA
THESE DE LICENCE
ASPECT CLINIQUE DE L'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE
COORDINATEUR SCIENTIFIQUE:
Prof. Dr ZORILA Corina
DIPLOME:
Mukanya Cimpaka
TABLE DES MATIERES
TABLE DES MATIERES
ABREVIATIONS……………………………………………………………………………….page 4
LISTE DES TABLEAUX …………………………………………………………………..page 5
LISTE DES FIGURES………………………………………………………………………..page 6
INTRODUCTION………………………………………………………………………………page 7
PARTIE GENERALE
Chapitre 1: L'insuffisance ventriculaire gauche…………………………..page 8
° Définition……………………………………………………page 8
° Classification……………………………………………….page 9
° Etiologie……………………………………………………..page 10
° Manifestations…………………………………………… page 12
° Aspect paraclinique/ Imagistique………………….. page 14
II . Chapitre 2: Traitements…………………………………………………………..page 18
° Types de traitement………………………………………page 18
° Classes de drogues……………………………………… page 19
PARTIE SPECIALE
III. Chapitre 3 : Etude des cas………………………………………………………..page 20
° Objectifs………………………………………………………page 20
° Résultats………………………………………………………page 21
° Discussion……………………………………………………page 37
° Conclusion…………………………………………………..page 39
° Contributions propres……………………………………page 40
ANNEXE : L'INSUFFISANCE CARDIAQUE EN FRANCE…………………..page 40
° Résumé…………………………………………………………page 40
° Résultats……………………………………………………….page 42
° Discussion…………………………………………………….page 49
° Bibliographie et Références…………………………….page 56
ABRÉVIATION
ARA II : Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
AVC : Accident vasculaire cérébrale
BAV : Bloc atrio ventriculaire
CI : Cause initiale
CIM : Classification international des maladies
CM : Cause multiple
CMO : Cardiomyopathie obstructive
ESV : Extrasystole ventriculaire
FA : Fibrillation auriculaire
HTA: Hypertension artérielle
HTAP : Hypertension artérielle pulmonaire
ICG : Insuffisance cardiaque gauche
ICD : Insuffisance cardiaque droite
IC95% : Intervalle de confiance à 95%
IDM : Infarctus du myocarde
IEC : Inhibiteur de l'enzyme de conversion
IVG : Insuffisance ventriculaire gauche
ISACHC : International Small Animal Cardiac Health Council
NYHA : New york Heart Association
RAA : Rhumatisme articulaire aigu
RAC : Rhumatisme articulaire chronique
TS : Tachycardie sinusale
VG : Ventricule gauche
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Classification de insuffisance cardiaque en fonction des stades de gravité
Tableau 2 : Caractéristiques des personnes décédées pour insuffisance cardiaque.
Tableau 3 : Taux de mortalité pour insuffisance cardiaque, selon le sexe et la classe d’âge.
Tableau 4: Taux annuels standardisés de mortalité pour insuffisance cardiaque.
Tableau 5: Comparaison des principales causes initiales de décès lorsque l’insuffisance cardiaque est mentionnée dans les causes associées et lorsqu’elle ne l’est pas.
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Évolution des taux de mortalité par insuffisance cardiaque survenue avant 65 ans et à partir de 65 ans selon le sexe.
Figure 2: Évolution annuelle des taux de mortalité pour insuffisance cardiaque selon le sexe et la classe d’âge.
Figure 3: Distribution des causes initiales de décès pour les personnes décédées d’insuffisance cardiaque en causes multiples et pour l’ensemble de la population selon la classe d’âge.
INTRODUCTION
L’insuffisance cardiaque est une maladie dont la fréquence est relativement élevé relativement et qui a une prévalence de 2 à 4,5% dans la population générale. Il est considéré que la prévalence de la dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique est celle de l’insuffisance cardiaque symptomatique sont semblable. Au niveau des pays européens, on estime que le nombre de patient atteint serait d' environs 15 millions. Plus de 2 millions de nouveaux cas par an sont déclarés chaque année traduisant une incidence fort.
Plus nous augmentons en âge, plus la prévalence de l'insuffisance cardiaque est élevé, cette prévalence est aussi plus importante chez l'homme par rapport à la femme du fait de l'incidence plus précoce de l'insuffisance coronarienne chez ceux-ci.
Plusieurs raisons font que cette prévalence accrue est importante chez les personnes âgés.
Effectivement, la croissance de l’incidence de l’insuffisance cardiaque est constante du fait du nombre accrue de personnes âgées en dans la population, ce qui fait qu'il y ait un plus grand nombre de pathologies coronarienne et d'HTA. Le récent grand nombre de survie des patients après un SCA est aussi l'une des raisons de augmentation cette prévalence. L'amélioration de la diagnostication aidera dans le futur à un dépistage amélioré.
L’insuffisance cardiaque représente approximativement entre 1 et 2% du budget actuel des soins, elle représente donc aussi bien un challenge économique que médicale auquel les établissement de soin doivent faire face. L'hospitalisation et la prise en charge médicale lié l'insuffisance cardiaque représenterait 2/3 des coûts pour les patient dû à cette pathologie. La prise en charge est donc très importante, la domiciliation précoce et le plus longtemps qu'il puisse être du patient sera ainsi possible.. Ceci est d'autant plus vrai du fait l’insuffisance cardiaque chronique représente un motif fréquent d’hospitalisation chez les patients du 3eme âge, le risque de réadmission étant particulièrement important après une première hospitalisation.
La comorbidité, lié à l'âge, est une problématique importante des personnes âgés. Comme exemple nous pouvons prendre les pathologie chronique comme l'insuffisance rénale chronique, le diabète sucré ou bien les maladies pulmonaires chroniques . Ces facteurs, en plus de rendre plus complexe le traitement de ces patients au niveau la de prescription pour le médecin et de la compliance pour le patient-qui doit prendre un nombre toujours plus croissant de médicaments,assombrissent le pronostic de la maladie et augmentent les réadmissions à l’hôpital.
CHAPITRE 1
L'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE
DEFINITION
L'insuffisance ventriculaire gauche est la détérioration de la capacité du ventricule gauche à maintenir un débit correspondant aux besoins métaboliques de l'organisme dans toutes les situation de la vie.
L'insuffisance ventriculaire gauche est la résultante d'une maladie cardiaque spécifique au cours de laquelle on peut voir de manière paroxystique ou permanente une augmentation des pressions de remplissage ventriculaire qui se traduit par des phénomènes congestifs en amont ainsi qu' une diminution du volume d'éjection systolique en aval, causant une baisse du débit cardiaque ou insuffisance circulatoire.
Parfois, une pathologie extra-cardiaque est responsable de l'IVG, par exemple l'hyperthyroïdie, alors qu'il n'y a pas de cardiopathie identifiable « stricto-sensus ».
Les états au cours desquels des phénomènes congestifs ou des phénomènes d'insuffisance circulatoire se voit sans qu'il y ait une atteinte myocardique proprement ne sont pas dans le cadre nosologique de l'insuffisance cardiaque congestive. Ce sont des obstacles mécaniques empêchant le fonctionnement correct du myocarde tels que la thrombose de prothèse, les adiastolies péricardiques telles que constriction chronique ou tamponnade , les myxomes intracavitaires (tumeurs), le rétrécissement mitrale, ainsi que les états de choc l'hypovolémie joue un rôle.
L'IVG est une pathologie très fréquente. On pense qu'environs 1 % de la population modiale en est atteinte, la fréquence augmentant avec l'âge. Le sévérité du pronostic est de la maladie est de mise, puisque la mortalité, tout stade de gravités confondues, est de l'ordre de 50 % à 5 ans.
CLASSIFICATION
Il existe plusieurs façons de classer une insuffisance cardiaque : tout d'abord en fonction du côté du cœur atteint (insuffisance cardiaque gauche ou droite), et également selon que l'anomalie intéresse l'éjection ventriculaire (dysfonction systolique) ou le remplissage (on parle alors de dysfonction diastolique ou encore d'insuffisance cardiaque à fonction systolique conservée).
Tableau 1 : Classifications des insuffisances cardiaque, en fonction des stades de gravité
ETIOLOGIE
L'enquête étiologique dans le cadre d'une IVG est une étape fondamentale. Effectivement, certaines causes d'insuffisance ventriculaire gauche sont radicalement curables. Pour le médecin, il est donc important de les détecter d'une façon claire et le plus précocement possible. Le traitement radical de la cause de l'IVG peut faire disparaître l'évolution et de limiter l'altération du myocarde qui a conduit à l'insuffisance cardiaque.On conservera donc en tête cette aphorisme:
"L'insuffisance ventriculaire gauche n'est pas un diagnostic, mais un signe" ¹,
ce qui signifie que l'identification de l'insuffisance ventriculaire gauche doit conduire obligatoirement à une recherche étiologique approfondie.
Par convention, on distingue les étiologies d'insuffisance ventriculaire gauche en fonction de leur mécanisme physiopathologique.
1 – Surcharges mécaniques du ventricule gauche.
1.1- Surcharges de pression :
– rétrécissement aortique très facile à repérer du fait de l'auscultation,
– HTA systémique permanente,
– coarctation aortique.C'est une cause exceptionnelle , mais cependant facile à identifier grâce à la palpation des artères fémorales.
1.2 – Surcharges de volume :
– insuffisance mitrale aiguë,(rupture de cordages valvulaires, rupture de pilier de la mitrale au cours d'infarctus aigu,désinsertion de prothèse valvulaire …)
– insuffisance mitrale chronique
– IAC,
– IAA, au cours de l'endocardite bactérienne, de la dissection aortique, des traumatismes thoraciques
– surcharge de volume causé par un hyper-débit chronique (fistule artério-veineuse, hyperthyroïdie, maladie de Paget,, avitaminose B1,anémie )
Ces formes étiologiques d'IVG par surcharge mécanique du coeur ont une expression clinique très différentes les unes par rapport aux autres. Schématiquement, les surcharges mécaniques chroniques sont fonctionnellement bien tolérées pendant plusieurs années ou plusieurs dizaines d'années, car les manifestations congestives d'IC sont tardives.
Au contraire, les formes aiguës donnent des manifestations cliniques souvent brutales et bruyantes sous la forme d'oedème au niveau des poumons.
2 – Cardiopathies ischémiques.
C'est la cause d'IC la plus fréquente dans les régions industrialisés.
L'IVG peut survenir dans le cadre de l'évolution de toutes les formes de cardiopathie ischémique, soit de manière chronique à cause d'une altération progressive de la fonction systolique du ventricule gauche, soit de façon brutale à la faveur d'une amputation aiguë de la fonction systolique du ventricule gauche comme par exemple dans l'infarctus aigu.
(1) Docteur Marie-France SERONDE: «Insuffisance ventriculaire gauche: étiologie, physiopathologie,diagnostique et évolution», 2001.
3 – Cardiomyopathies.
3.1 – Cardiomyopathies dilatées
Ces affections sont caractérisées par une une dilatation souvent considérable de la cavité du ventricule gauche, d'étiologie le plus souvent indéterminé. C'est le défaut de raccourcissement systolique qui prédomine. La compliance du ventricule est cependant augmentée.
3.2 – Cardiomyopathies hypertrophiques.
Dans cette étiologie, il existe une hypertrophie non appropriée des parois du ventricule qui perdent leur capacité à se distendre. Il existe toujours un défaut majeur de compliance conduisant à une augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche, alors qu'il n'existe pas, du moins au début de l'évolution, de déficit de raccourcissement systolique.
Dans les cardiomyopathies hypertrophiques diffuses, l'hypertrophie pariétale est concentrique, uniforme sur toute la paroi du ventricule, ce phénomène n'est pas appropriée car ne se développant dans l'optique d'une compensation d'une surcharge mécanique de pression comme dans le rétrécissement aortique.
Dans les formes asymétriques l'hypertrophie prédomine au niveau du septum. C'est ce qu'on appelle la cardiomyopathie obstructive. Dans ce type de phénomène, un élément de surcharge mécanique peut se surajouter :
– surcharge de volume liée à une insuffisnce mitrale souvent associée.
– surchage mécanique de pression due à un obstacle intra-ventriculaire.
Dans certains cas, l'hypertrophie prédomine au niveau de la pointe, c'est ce que l'on nomme la cardiomyopathie hypertrophique apicale.
toutes ces cardiomyopathies, sauf coïncidence, n'ont a pas de lésion identifiable des vaisseaux coronaire.
3.3 – Cardiomyopathies secondaires.
Ce sont des cardiomyopathies de surcharge comme par exemple l'hémochromatose, l'amylose, qui a une forme anatomique qui est le plus souvent celle d'une cardiomyopathie restrictive et hypertrophique.
– cardiomyopathies toxiques, ( éthyliques, cobalt,adriamycine…)
– cardiomyopathies déficitaires(avitaminose B1 …)
– cardiomyopathies évoluant dans le contexte d'une dystrophie myopathique(maladie de Duchenne Steinert,…)
– atteintes satellites des collagénoses
3.4 – Les fibroses endomyocardiques et les fibro-élastoses, forment un cadre nosologique à part. Dans ces pathologies, l'atteinte qui domine est endocardique, le tableau clinique étant celui d'une restriction, il existe également une atteinte myocardique et/ou valvulaire.
3.5 – Myocardites.
– D'origine infectieuse, (virus ou bactéries), affection très rare
– Parasitaires (trypanosomiase américaine).
MANIFESTATIONS
1 – Signes fonctionnels
1.1 – La dyspnée est le maître sympôme. Elle est en rapport direct avec l'augmentation de la pression capillaire pulmonaire. Elle peut avoir diverses manifestations :
– La dyspnée d'effort : c'est la forme la plus précoce. L'importance de cette dyspnée est en fonction de certains stade selon la classification de la NYHA (New York Heart Association).²
Stade 1 : il n'y a pas de limitation de l'activité physique.
Stade 2 :la dyspnée apparaît pour les efforts les plus importants de la vie quotidienne. La limitation de l'activité physique demeure très modeste.
Stade 3 : l'activité physique est réduite de façon importante. La gêne survient même pour des efforts minimes de la vie courante. Il n'y a pas de symptôme au repos.
Stade 4 : la dyspnée existe même au repos et s'aggrave au moindre effort.
– La dyspnée de décubitus : elle est souvent signe d'un un stade plus évolué. Le sommeil en décubitus strict n'est pas possible. Il faut que le patient utilise plusieurs oreillers. Parfois la position assise est la meilleure des solutions.
– La dyspnée paroxystique : C'est 'un accès dyspnéique aigu qui apparaît la nuit le plus souvent.
– L'oedème pulmonaire aigu.
– Le pseudo asthme cardiaque est une forme trompeuse. C'est une 'une dyspnée expiratoire avec des râles sibilants, des expectorations blanchâtres sont présentes dans la toux. Ceci a une relation avec oedème bronchique prépondérant, le traitement diurétique est efficace.
1.2 – A part la dyspnée,d'autres signes doivent être recherché :
– La toux sèche, quinteuse qui apparaît le plus souvent lors d'un mouvement effectué à l'effort ou lors qu'on est en décubitus, est simulatrice et fait souvent penser à tort à une bronchite ou une grippe.³
– le crachat hémoptoïque. moins fréquemment, l’hémoptysie simple
1.3 – L'interrogatoire est une étape importante :
Hypertension artérielle, antécédents d'infarctus du myocarde, anomalie auscultatoire ancienne ou récente, …
Il faut connaître le mode de vie, les notion d'intoxication à l'alcool, présence de facteurs de risques cardio-vasculaires (dykipidémies, tabac…etc).
Un facteur déclenchant des symptomes est également souvent identifié par l'interrogatoire :
– grossesse ;
– troubles du rythme cardiaque ;
– syndrome infectieux ;
– poussé hypertensive ;
– prise de médicaments inotropes négatifs (béta-bloquants, antiarythmiques) ;
– erreur ou interuption du traitement ;
– écart de régime déssodé.
(2) Docteur David ATTIAS et Docteur Nicolas LELOUCHE: «Cardiologie vasculaire en collaboration avec le CNFCF», édition Vernazobres Grego, 2015
(3) Docteur David LAFLAMME: «Précis de cardiologie», édition Frisson Roche, 2013
2 – Examen clinique
2.1 – L'examen cardiaque
Inspection:
Des signes intéressants peuvent être révélé grâce à l'inspection. Le rythme respiratoire change après un effort de déshabillement ou au repos.
L'inspection peut également montrer des oedèmes des membres inférieurs, une turgescence des jugulaires. La cyanose apparaît rarement.
Palpation:
– Frémissement en cas de cardiopathie valvulaire.
– Diminution des vibrations vocales de façon uni ou bilatérale en rapport avec un épanchement pleural.
– Déviation en bas et à gauche du choc de pointe.
Percussion:
Sans intérêt dans l'examen cardiaque à proprement parler.
Elle est plutôt utile au niveau des poumons, l'épanchement pleural étant possible.
Auscultation:
La tachycardie est quasi constante, régulière ou non. Cette tachycardie peut être un facteur déclenchant de la décompensation cardiaque lorsque le trouble du rythme auriculaire est rapide (fibrillation auriculaire rapide, flutter auriculaire).
Parfois, il s'agit d'une bradycardie intense en rapport avec un trouble de conduction favorisant la décompensation cardiaque.
Le bruit de galop gauche est apexien, il est habituellement présystolique et survient donc avant le premier bruit. Il disparaît en cas de fibrillation auriculaire. Il peut être proto-diastolique survenant après le deuxième bruit.Il est mieux perçu en décubitus latéral gauche ou juste après un effort et est de timbre sourd.
Un souffle systolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle est fréquent, il s'agit d'un souffle apexo-axillaire, holosystolique peu intense.
On peut parfois entendre un éclat du deuxième bruit traduisant une HTAP.
Enfin, l'auscultation peut révéler un souffle organique traduisant une valvulopathie sténosante ou fuyante ou mixte ou une cardiomyopathie obstructive ou un défaut septal
2.2 – A l'auscultation pulmonaire, on peut constater des râles crépitants plus ou moins bilatérales, au niveau de l'ensemble des champs pulmonaires.Ils siègent au niveau des bases dans les manifestations les moins graves. Après un effort de toux, ces râles persistent.
Parfois, le murmure vésiculaire est aboli en rapport avec un épanchement pleural.
2.3 – Le pouls est rapide régulier ou irrégulier en fonction de l' existence ou non d'un trouble du rythme ventriculaire ou auriculaire.
2.4 – La tension artérielle est souvent pincée avec chiffres de systolique abaissés. Il est habituel de dire que lorsque l'IC est causé par une HTA, les chiffres tensionnels sont souvent amputés quand l'IC s'installe.⁴
(4) François BOUSTANI: «L'essentiel en cardiologie», édition Sauramp medical, 2012
ASPECT PARACLINIQUE/ IMAGISTIQUE
3 – L'Électrocardiogramme peut révéler :
-Une TS régulière ou irrégulière en lien avec une FA.
– Des signes de surcharge du ventricule gauche non spécifiques :
– Déviation axiale gauche avec retard d'apparition de la déflexion intrinsécoïde en V6,
– Indice de Sokolov supérieur à 35mm,
– Troubles de repolarisation à type de sous-décalage du segment ST avec onde T négative.
– Des troubles de conduction à type de bloc complet ou incomplet de branche gauche.
– Des signes pouvant correspondre à une étiologie particulière, par exemple une onde Q de nécrose, montrant un IDM récent ou ancien.
– Des signes traduisant un imprégnation médicamenteuse comme :
* une une hypokaliémie en lien avec une prise de diurétiques, (modifications particulières de la repolarisation ventriculaire),
* une imprégnation digitalique.
– Il existe parfois des manifestations d'hyperexcitabilité du ventricule de mauvais pronostic.⁵
4 – La radiographie pulmonaire :
Elle doit se faire systématiquement quand cela est possible en orthostatisme, de face et de profil. Quand ce n'est pas possible, il faut faire la radiographie pulmonaire en position demi-assise.
4.1 – Les anomalies de la silhouette. Elles sont inconstantes.
A titre exceptionnel, il peut ne pas exister de cardiomégalie.
La plupart du temps, il existe une augmentation du volume cardiaque d'intensité modérée non spécifique se faisant essentiellement aux dépens de l'arc inférieur gauche traduisant une hypertrophie ventriculaire gauche.
Parfois, l'oreillette gauche est apparente sur le cliché de thorax de face sous forme de débord droit au niveau de l'arc inférieur droit ou de débord gauche au niveau de l'arc moyen gauche dans les insuffisances mitrales ou les maladies mitrales avec dilatation auriculaire gauche majeure
La mesure du rapport cardiothoracique est importante. Elle n'est pas spécifique mais donne une idée sur le degré évolutif de la cardiopathie. Il s'agit d'un élément de discussion opératoire dans les cardipathies valvulaires.⁶
(5) Robert HAYATT et Gérad LEROY: «L'insuffisance cardiaque», édition Frison Roche, 2006
(6) Eugène BRAUNWALD: «Cardiologie du praticien», édition Piccin, 2001
4.2 – Les modifications pleuro-pulmonaires.
Des anomalies des éléments vasculaires, du parenchyme pulmonaire ou des plèvres sont observables :
La redistribution vasculaire vers les sommets est le signe le plus précoce. Elle traduit une augmentation relativement modérée des pressions de remplissage du ventricule gauche de l'ordre de 18 mm de mercure.
Les stries de KERLEY de type B (lignes horizontales au niveau des culs de sacs diaphragmatiques) traduisent une stase lymphatique.
Il existent des opacités floues, floconneuses à maximum périhilaire,
Les épanchements interlobaires ou de la grande cavité pouvant être très peu intenses ou parfois très abondants souvent bilatéraux mais parfois unilatéraux,
Les bronches nimbées d'oedème, traduisant un oedème intersticiel perçu comme un halo péribronchique sur les petites bronches périhilaires.
On décrit 3 stades au poumon cardiaque⁷ :
Le stade 1 est dit "hypertension veineuse post-capillaire" où il n'existe qu'une augmentation de la trame vasculaire avec redistribution au profit des sommets. La pression capillaire dans ce cas est de l'ordre de 18 mmHg au maximum.
Le stade 2 de l'oedème pulmonaire interstitiel. A ce stade, il existe des stries de Kerley et des épanchements interlobaires, des bronches nimbées d'oedème, en plus des signes décrits précédemment.La pression capillaire est comprise entre 18 et 25 mmHg.
Le stade 3 d'oedème pulmonaire alvéolaire ou apparaissent en plus les signes parenchymateux, des images floconneuses péri-hilaires. La pression capillaire est supérieure à 25 mmHg.
5 – Les examens biologiques
Le diagnostic d'insuffisance ventriculaire gauche est un diagnostic clinique et radiologique. Les examens biologiques sont réalisés à la recherche d'une étiologie ou d'une complication thérapeutique.
Dans les formes aiguës ou sévèrement évoluées, il existe une perturbation des échanges gazeux avec hypoxie, hypocapnie, alcalose.
(7) Christophe RAPOND: «Cardiologie,Pneumologie: Examen clinique et pathologies», édition Vernazobres Grego, 2005
6 – L'échographie doppler
C'est l'examen déterminant de première intention du diagnostic étiologique. Il permet d'évaluer:
6.1 – La taille des cavités cardiaques droites et gauches.
Dans la majorité des cas, la cavité ventriculaire gauche est fortement dilatée. Bien sûr cela dépend de l'étiologie. La dilatation prédomine dans les cardiomyopathies dilatées, les cardiopathies ischémiques très évoluées, les valvulopathies avec surcharge de volume.
Par contre, dans les cardiomyopathies hypertrophiques, les sténoses aortiques, l'hypertension artérielle au moins au début de l'évolution il n'y a pas de dilatation cavitaire.
6.2 – L'hypertrophie pariétale est appréciable au niveau de la paroi postérieure et du septum.L'hypertrophie peut être très importante dans les surcharges de pression, souvent moins apparente dans les surcharges de volume. Dans les cardiomyopathies dilatées, elle peut être inexistante. Dans les cardiomyopathies hypertrophiques, elle est importante, avec asymétrie septale dans la cardiomyopathie obstructive.
6.3- La cinétique globale et régionale de la cavité ventriculaire,
– Est globalement diminuée dans les cardiomyopathies dilatées et les surcharges de volume en insuffisance cardiaque,
– troubles de cinétique segmentaire dans la cardiopathie ischémique,
– conservée dans les cardiopathies hypertrophiques diffuses, la cardiomyopathie obstructive et les surcharges de pressions.
6.4 – L'état des appareils valvulaires.
L'échocardiographie permet de dépister à coup sûr:
– Les sténoses valvulaires aortiques, sous-aortiques ou supra-aortiques,
– La sténose mitrale (diagnostic différentiel de l'insuffisance ventriculaire gauche),
– Les fuites valvulaires. Les fuites valvulaires sont faciles à détecter en échographie couleur. Elles sont par contre plus difficiles à quantifier alors que les sténoses le sont très facilement
6.5 – Le gradient de pression intraventriculaire de la cardiomyopathie obstructive.
6.6 – Les anomalies associées des cavités droites ou de l'aorte ascendante.
7 – La scintigraphie cavitaire :
La scintigraphie cavitaire permet de quantifier le défaut de raccourcissement systolique du ventricule gauche qui a conduit à l'insuffisance ventriculaire gauche.
A ce titre, il s'agit d'un examen de très grande valeur pour la surveillance au long cours des insuffisances cardiaques.
Cet examen n'a pas de valeur diagnostique. Ce n'est qu'à titre exceptionnel qu'il permet de porter un diagnostic d'anévrysme ventriculaire non soupçonné jusqu'alors.
8 – Les explorations hémodynamiques et angiographiques :
Ces examens n'ont pas d'intérêt diagnostique. Ils sont réalisés lorsque, au terme des explorations cliniques, électrocardiographiques et échographiques, un doute persiste sur la nature, le type de la cardiopathie.
De la même façon, ils sont réalisés à titre préopératoire dans certains types de cardiopathie. Parfois, ils ne sont réalisés que de façon à vérifier s'il existe une cardiopathie ischémique méconnue cliniquement.
Ces examens ne sont pas systématiques. Ils sont envisagés lorsqu'une thérapeutique chirurgicale est possible (valvulopathie), lorsqu'une cardiopathie ischémique est suspectée…
D'une façon générale, l'exploration hémodynamique et angiographique va permettre de:
– Mesurer les pressions droites et les pressions de remplissage du ventricule gauche (capillaire ou télédiastolique ventriculaire gauche).
– Mesurer le débit cardiaque et chiffrer ainsi l'intensité de l'insuffisance circulatoire de repos.
– Mesurer la résistance artérielle systèmique souvent notablement augmentée.
– Quantifier la fonction ventriculaire gauche par mesure des volumes ventriculaires et de la fraction d'éjection.
– Evaluer l'importance d'une régurgitation ou d'une sténose valvulaire.
– Vérifier l'intégrité du réseau coronaire ou au contraire affirmer son atteinte.
9 – Epreuve d'effort avec mesure de la consommation d'oxygène :
Son but est d'évaluer le retentissement du défaut circulatoire global de l'insuffisance ventriculaire gauche. En effet la mesure de la capacité aérobique maximale explore à la fois:
– La fonction cardiaque, en particulier l'adaptation du débit cardiaque à l'effort,
– La fonction de transport de l'oxygène,
– La capacité d'utilisation de l'oxygène par la périphérie, souvent altérée dans l'insuffisance cardiaque en raison d'anomalies des circulations locales en particulier musculaires.
Les implications pronostiques d'une telle mesure sont considérables. C'est sur cette mesure que les indications de transplantation cardiaque sont basées dans l'insuffisance cardiaque chronique.
CHAPITRE 2
TRAITEMENT
TYPES DE TRAITEMENT
Le traitement symptomatique :
– Un repos physique et émotionnel tout en conservant une pratique physique adaptée.
– Le traitement des facteurs de risque : HTA, Diabète, surcharge pondérale, stress, tabac et dyslipidémie
– Un régime désodé volontiers strict
– Un apport calorique équilibré
– Pas de séjour à haute altitude
Le traitement médical Afin de diminuer la précharge et la rétention hydro-sodée :
Les diurétique : Lasilix, Aldactone, Modurétic Afin d’augmenter l’inotropisme
Les digitaliques qui sont contre-indiqués en cas de RA, de CMO et de BAV – les amines sympathomimétiques : Dobutrex ou Adrénalines Afin de diminuer la post charge
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) : Lopril, Rénitec, Triactec
Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII) Cozaard
Les moyens adjuvants:
Une dilatation coronaire avec la pose d’un stent
Une dilatation d’un RAC chez une personne âgée
La pose d’un ballon de contre pulsion intra-aortique
Une assistance circulatoire temporaire ou définitive
La transplantation cardiaque.
Le traitement chirurgical :
L'indication chirurgicale doit être posée afin d'éviter la survenue d'une insuffisance ventriculaire gauche. Il peut s'agir soit :
d'un pontage coronarien,
soit d'un remplacement valvulaire
une assistance circulatoire temporaire ou définitive
voire d'une greffe cardiaque
CLASSES DE DROGUE
Diurétiques : médicaments dont le rôle est d'accroître la sécrétion rénale de l'eau, et des électrolytes (sodium et chlore sous forme de sel de chlorure de sodium).
Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine( IEC) : médicaments ayant la propriété de bloquer l'action de l'enzyme qui transforme l’angiotensine 1 qui est une protéine présente dans le sang habituellement inactive, en une forme active appelée l'angiotensine 2.
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA 2) : bloquent les effets de l’angiotensine II entraînant un relâchement des vaisseaux sanguins, ce qui diminue la pression artérielle. Ceci diminue le travail de votre cœur pour envoyer le sang dans tout votre corps.
Inhibiteurs du nœud sinusale : médicaments qui entraînent un ralentissement dose-dépendant de la fréquence cardiaque.
Bêta-bloquants:Médicaments blocant les récepteurs bêta du système sympathique au niveau du cœur, des vaisseaux et des bronches.
Antagoniste des récepteurs de l'aldostérone : Médicaments réduisant l’effort imposé au cœur, ont également un léger effet diurétique
Vasodilatateurs :Les vasodilatateurs sont des médicaments qui permettent de dilater les vaisseaux sanguins – veines et artères -, en relâchant les muscles lisses de leurs parois, Renforcant la contractilité du ventricule gauche
Digitaliques : Médicaments qui réduisent la fréquence sinusale, ralentissent la conduction dans le noeud auriculo-ventriculaire ce qui permet de ralentir la fréquence cardiaque, et augmentent l'exitabilité ventriculaire .
Anticoagulants : Médicaments destinés à empêcher ou à retarder la coagulation du sang
Statines : molécules prescrites pour faire baisser le taux de cholestérol
Médicaments pour l’insuffisance cardiaque aiguë
CHAPITRE 3
ETUDE DE CAS
OBJECTIF DE L'ETUDE :
L'objectif de cette étude est d'analyser le profil clinique et thérapeutique d'un patient atteint d'insuffisance cardiaque.
La méthode utilisée est celle de l'analyse d'informations récoltés lors de l'examen clinique.
Nous avons observé est analysé 3 études de cas clinique de patients hospitalisés à l'hôpital judetean d'Arad.
A partir de ces données nous allons comparer les différents résultats et faire une étude de comparaison.
RESULTATS
Cas n1
Patient M.F agée de 79 ans de sexe féminin, pensionnaire, venue à pied sous la recommandation de son médecin de famille pour gêne à la respiration au moindre effort ainsi qu'au repos. Elle possède aussi des œdèmes au niveau des membres inférieures.
La famille de la patiente ne possède pas de pathologies héréditaires particulières.
En ce qui concerne ses antécédents personnels, la patiente a eu une sténose aortique sévère diagnostiqué il y a 5ans.
La patiente à un régime équilibré, n'a pas activité physique, ne fume pas et ne bois pas d'alcool
Le traitement qui lui a été prescrit avant sont arrivée est le suivant :
Furosemide 20mg
Spironolactone 25mg
L'Examen clinique Générale:
L'état générale est bon ainsi que l'état de conscience.
Le faciès est normale sans caractéristique.
Les téguments sont normalement coloré et le tissus conjonctif adipeux est normalement représenté.
Au niveau du système ganglionnaire, les ganglions superficiels et profonds sont non palpables
Au niveau du système musculaire, les muscles sont normotrophes, normotones et normokinetiques
Au niveau du système osteo-articulaire les articulations sont mobiles et intègres.
En ce qui concerne l'appareil respiratoire le thorax est normalement conformé, le murmure vésiculaire est présent ainsi que le souffle tubaire. De discrets râles crépitants sont présents au bases de manières bilatérale. Les vibrations vocales sont transmises normalement, pas d'anomalies à la percussion. Fréquence respiratoire(FR)= 18
A l'étude de l'appareil cardio-vasculaires, Les bruits cardiaques sont rythmiques et bien entendus.
Les souffles systoliques et diastoliques sont absents, les artères et les veines sont perméables,
Le choc apexial s'entend au cinquième espace intercostale gauche . La fréquence cardiaque est de 77 battements/minute, la tension artérielle est de 140/80
A la palpation, L'abdomen est mou et souple sans défense ni contracture
L'étude de l'appareil digestif montre péristaltisme normale avec bruit ombilical à l'auscultation présent et actif.
Le fois est au niveau du rebord costale et n'est pas palpable ainsi que la rate.
Au niveau du système urinaire les loges rénales sont normales, les mictions sont spontanées et physiologique, la manœuvre Giordano est négative.
PARACLINIQUE
Au niveau radiologique: La radiographie à été faite en incidence posterio-anterieur. Les résultats ont trouvé un thorax scoliotique. l'hémidiaphragme gauche est ascensionné, tangente à l'arc costal gauche gauche posterieur par aerocolie marqué en flexion splénique. Les hiles ainsi que leurs aires de projection sont modérément augmenté. Intestins inférieurs écrasé à la partie droite
Au niveau de L'échographie : Une légère hypertrophie ventriculaire gauche peut être distingué une hypertrophie ventriculaire droite est possible, ce qui peut signifier une atteinte possible de celle-ci avec par exemple une possibilité de cœur pulmonaire aiguë ou chronique sans que ceci ne soit confirmer, On peut aussi observer les séquelles de la sténose aortique les autres valves sont normales, sans atteintes spécifiques. L’appréciation du cœur est difficile.
Électrocardiogramme (ECG)
A l'ECG rien d'anormale si ce n'est une légère contraction atriale prématuré.
ANALYSE DE SANG
Vitesse de sédimentation des hématies: Elle est à 30(élevée)
HEMOLEUCOGRAME:
Les leucocytes sont à 5mii/mm3
Erithrocycte 4,42mil/mm3
Hemoglobine 13,3g/l
Hématocrite : 40%
Trombocyte : 241K
VEM : 90,5 Fl
HEM : 30.10 Pg
CCMH : 33.30
VTM : 10.60( Diminué)
RDW-SD : 47.6 Fl
RDW-CD : 14.7%
FORMULE LEUCOCYTAIRE
Neutrofile : 61.10 %
Lymphocyte:27.50 %
Monocyte : 9.20 %
Eosinophile : 2.00%
Basophile : 0.20%
TESTE D'HEMOSTASE :
Indice Quick : 97%
INR : 1.02
BIOCHIMIE
Glucose : 86 mg/dl
Cholesterol:171.5 mg/dl
HDL cholesterol : 79.9( élevée)
Triglicéride : 75 mg/dl
TGO/AST : 18 U/L
TGP/ALT : 11 U/L
Urée : 35.85 mg/dl
Créatinine sérique : 0.71 mg/dl
Cl-: 98.8 mmol/L
K+ : 4.4 mmol/L
Na+ : 140 mmol/L
CPK : 101 U/L
GAZ DU SANG
PH : 7.4
PCO2 : 39 mmHg
PO2 : 95 mmHg
OXYMETRIE
ctHb : 14.2 g/dL
aO2 : 65.5%
FO hb : 64%
FCOhb 1%
FFHb : 33%
FMehb : 1.7%
ELECTROLYTE
cK+ : 3.7 mmol/L
cNa+: 141 mmol/L
cCA+ : 1.01 mmol/L(diminuée)
cCl- : 107 mmol/L
DIAGNOSTIQUE
Insuffisance cardiaque stade III NHYA
COMPLICATIONS/ COMORBIDITE
Douleur angineuse atypique
Pemfigus buleux
Osteoporoze
Cifoscoliose
TRAITEMENT
Procor forte
Xanax 0,50mg 1-0-1
Algocalmin 500mg 1-0-0
Digoxine 0,25mg 1-0-0
Diurétique+vasodilatateur
Tonicardiaque
EVOLUTION
Tension 130/80 (diminué)
Fréquence 70b/min
Cœur rythmique
Céphalée
Œdèmes périphériques diminués
Râle de stase basale
PRONOSTIQUES
Compte tenu de la diminution de la TA ainsi qu'une amélioration des œdèmes, le pronostique est favorable sous traitement à court terme.
Cas n2
Patient R.D, 78 ans, de sexe féminin, pensionnaire, est venu sous la recommandation de son médecin de famille pour difficulté à l'inspiration(dyspnée inspiratoire) et fatigabilité élevé pour des efforts modéré, voire faible.
La famille de la patiente ne possède pas de pathologies héréditaires particulières.
En ce qui concerne ces antécédents personnel, la patiente possède un diabète de date de diagnostication inconnue ainsi que l'hypertension artérielle.(HTA)
La patiente à un régime équilibré, n'a pas d' activité physique, ne fume pas et ne bois pas d'alcool
Le traitement qui lui a été prescrit avant sont arrivée est le suivant :
Leridip 10mg
Sermion 10mg
Trimetazidine 35mg
Olicard 22,5mg
Milgamma 100mg
L'Examen clinique Générale:
L'état générale est un peu influencé, l'état de conscience est maintenu.
Le faciès est pâle.
Les muqueuses sont sèche.
Les téguments sont normalement coloré et le tissus conjonctif adipeux est bien représenté.
Au niveau du système ganglionnaire, les ganglions superficiels et profonds sont non palpable
Au niveau du système musculaire, les muscles sont normotrophe, normotone et normokinetiques
Au niveau du système osteo-articulaire les articulation sont mobiles et intègres, morphofonctionnel.
En ce qui concerne l'appareil respiratoire le thorax est conformé de manière emphysémateuse, le murmure vésiculaire est présent ainsi que le souffle tubaire. De discrets râles crépitants sont présents au bases de manières bilatérale. Les vibrations vocales sont transmises normalement, pas d'anomalies à la percussion. Fréquence respiratoire(FR)= 17
A l'étude de l'appareil cardio-vasculaires, les aires précordiales sont normales.
Les bruits cardiaques sont rythmiques et bien entendus.
Les souffles systoliques et diastoliques sont absents, les artères et les veines sont perméables,
Le choc apexial s'entend au cinquième espace intercostale gauche . La fréquence cardiaque est de 80 battements/minute, la tension artérielle est de 160/90
A la palpation, L'abdomen est mou et souple sans défense ni contracture
L'étude de l'appareil digestif montre péristaltisme normale avec bruit ombilical à l'auscultation présent et actif.
Le foie est au niveau du rebord costale et n'est pas palpable ainsi que la rate.
Au niveau du système urinaire les loges rénales sont normales, les mictions sont spontanées et physiologiques, la manœuvre Giordano est négative.
Le système nerveux est sans signes spécifiques.
PARACLINIQUE
A la radiographie : Le cœur a un diamètre transversale augmenté, le pédicule vasculaire est élargi. Il y a calcification du bouton aortique de type vasculaire. Il a opacification du cul de sac costodiaphragmatique gauche. L'interstice micronodulaire est accentué de manière bilatérale
A l'ECG
Sous décalage de st en D1, D2 avF, avL,V4,V6
Sus décalage du segment st en avR, V1, V2
A l'Ecographie : Les valves sont calcifiés( images hyperéchogène),Ao= 18-24mm,As=43mm, VD 26mm, SIV1. Une légère insuffisance mitrale est présente, ainsi qu'une légère insuffisance aortique enfin il existe une sténose aortique.
ANALYSE DE SANG
Vitesse de sédimentation des hématies: Elle est à 30(élevée)
HEMOLEUCOGRAME:
Les leucocytes : 5mii/mm3
Erithrocycte :3.47mil/mm3 (diminuée)
Hemoglobine 8.20g/l
Hématocrite : 26.10%
Trombocyte : 241mii/mm3
VEM : 75,20 Fl (diminué)
HEM : 23.60 Pg (diminué)
CCMH : 31.40 (diminué)
VTM : 9.70 (diminué)
RDW-SD : 47.7 Fl (augmenté)
RDW-CD : 18.2% (augmenté)
FORMULE LEUCOCYTAIRE
Neutrofile : 57.40 %
Lymphocyte:30.20 %
Monocyte : 10.20 %
Eosinophile : 1.90%
Basophile : 0.30%
TESTE D'HEMOSTASE :
Indice Quick : 78%
INR : 1.18
BIOCHIMIE
Glucose : 129 mg/dl (élevé)
Cholesterol:183.5 mg/dl
HDL cholesterol : 55.6 (élevée)
Triglicéride : 107 mg/dl
TGO/AST : 17 U/L
TGP/ALT : 9 U/L
Uree : 39.85 mg/dl
Créatinine sérique : 1.06 mg/dl (élevé)
Cl-: 96.1 mmol/L(élevé)
K+ : 4.5 mmol/L
Na+ : 139 mmol/L
CPK : 101 U/L
GAZ DU SANG
PH : 7.4
PCO2 : 39 mmHg
PO2 : 95 mmgHg
OXYMETRIE
ctHb : 8.5 g/dL(baissé)
aO2 : 63.5%
FO hb : 62%
FCOhb 1%
FFHb : 31%
FMehb : 1.7%
ELECTROLYTE
cK+ : 3.5 mmol/L
cNa+: 139 mmol/L
cCA+ : 1.04 mmol/L(diminuée)
cCl- : 109 mmol/L
DIAGNOSTIQUE
Insuffisance cardiaque stade III NHYA
COMPLICATIONS/ COMORBIDITE
Sténose aortique sévère dégénérative
Insuffisance aortique légère/modéré dégénérative
Sténose mitrale modéré dégénérative
Sténose mitrale modéré dégénérative
Insuffisance mitrale légère
Hypertension artérielle de grade 2 avec risque cardiovasculaire élevé
Maladie carotidienne bilatérale
Pleurésie basale gauche
Diabète sucrée type 2
Anémie hipochrome microcytaire modérée
Accident vasculaire cérébrale modéré
TRAITEMENT
furosemide 40mg: 1-0-0
spironolactone 25mg : 1-0-0
concor 5mg: 0,5-1-1
prestarium 5mg:0-0-0,5
trombex 75mg: 0-1-0
roscuard 10mg: 0-0-1
zencopan 20mg: 1-0-0
tardyferon 80mg: 1-0-1
glurenorm:0,5-0,5-0
digoxine 0,25mg: 1-0-1
EVOLUTION
Tension 140/80 (diminué)
Fréquence 67p/min
Râle de stase basale
PRONOSTIQUES
Compte tenu l'atteinte importante des valves cardiaques aortiques et mitrale, ainsi que sévérité de l'anémie, pronostique est pessimiste.
Cas n3
Patient F.G, 81 ans, de sexe masculin, pensionnaire est venu sous la recommandation de son médecin de famille pour gêne respiratoire pour de fable effort( dyspnée respiratoire)
Au niveau des antécédents familiales, il n'y a aucune pathologie familiales connues chez ce patient
Au niveau des antécédents personnels, le patient est atteint de BPCO, le patient a aussi subit un cathétérisme cardiaque pour une pause de stent suite à une insuffisance coronaire droite, le patient possède une HTA est aussi atteint de dyslipidémie, il possède enfin une anémie légère
Au niveau de condition de vie le patient était fumeur à 20 PA depuis ses 16 ans, arrêté il y a 20 ans,le patient buvais 1 demi lire d'alcool par jour 4 fois par semaine depuis ses 20 ans, la consommation a cessé il y a 15 ans
Avant son hospitalisation, le patient prenait les traitement suivant :
Digoxine 0,25mg
Previscan 20mg
Simvastatine 40mg
L'Examen clinique Générale:
L'état générale est un peu influencé, l'état de conscience est maintenu.
Le faciès est normale.
Les muqueuses sont humides et colorée.
Les téguments sont normalement coloré et le tissus conjonctif adipeux est bien représenté.
Au niveau du système ganglionnaire, les ganglions superficiels et profonds sont non palpable
Au niveau du système musculaire, les muscles sont normotrophe, normotone et normokinetiques
Au niveau du système ostéo-articulaire, les articulations sont mobiles et intègres, morphofonctionnelles.
En ce qui concerne l'appareil respiratoire le thorax est normalement conformé de manière bilatérale , le murmure vésiculaire est diminué, le souffle tubaire est présent. De discrets râles crépitants sont présents bilatéralement . Les vibrations vocales sont transmises normalement, pas d'anomalies à la percussion. Fréquence respiratoire(FR)= 11
A l'étude de l'appareil cardio-vasculaires, les aires précordiales sont normales.
Les bruits cardiaques sont rythmiques et bien entendus.
Les souffles systoliques et diastoliques sont absents, les artères et les veines sont perméables,
Le choc apexial s'entend au cinquième espace intercostale gauche . La fréquence cardiaque est de 90 battements/minute, la tension artérielle est de 160/90
A la palpation, L'abdomen est mou et souple sans défense ni contracture
L'étude de l'appareil digestif montre péristaltisme normale avec bruit ombilical à l'auscultation présent et actif.
Le fois est au niveau du rebord costale et n'est pas palpable ainsi que la rate.
Au niveau du système urinaire les loges rénales sont normales, les mictions sont spontanée et physiologique, la manœuvre Giordano est négative.
Le système nerveux est sans signes spécifiques.
PARACLINIQUE
A la radiographie : le bouton aortique est calcifié. Il existe une opacité calcaire à l' apex du poumon droit. Il existe une légère traction vers le bas et le dedans du hile pulmonaire droit. De micronodules calcaires sont présents à l'artère subclavière droite. Il existe enfin une symphyse pleuro-diaphragmatique droite.
A l'ECG
Il existe un sous décalage du segment ST en : DII, DIII, aVf
Il existe un sus décalage du segment ST en : D1, aVR, aVL
Rythme non sinusale et non régulier dans les dérivation précordiales.
A l'échocardiographie : fraction d'éjection légèrement diminué.
ANALYSE DE SANG
Vitesse de sédimentation des hématies: Elle est à
HEMOLEUCOGRAME:
Les leucocytes sont à 8,3mii/mm3
Erithrocycte 4,42mil/mm3
Hemoglobine 14,3g/l
Hématocrite : 42,50% (élevé)
Trombocyte : 203mii/ml
VEM : 91,2 Fl
HEM : 31.50 Pg(élevé)
CCMH : 34.60
VTM : 11.10( élevé)
RDW-SD : 41.5 Fl
RDW-CD : 12.9%
FORMULE LEUCOCYTAIRE
Neutrofile : 60.10 %
Lymphocyte:28.00 %
Monocyte : 9.70 %
Eosinophile : 2.00%
Basophile : 0.20%
TESTE D'HEMOSTASE :
Indice Quick : 32%( diminué)
INR : 2.48(élevé)
BIOCHIMIE
Glucose : 153 mg/dl( élevé)
Cholestérol:169.5 mg/dl
HDL cholestérol : 45.1( élevé)
Triglycéride : 180 mg/dl(élevé)
amylase : 23 UI/L
TGO/AST : 21 U/L
TGP/ALT : 21 U/L
Urée : 52.85 mg/dl
Créatinine sérique : 0.68 mg/dl (diminué)
Acide urique : 7.70 mg/dl (élevé)
Cl-: 96.5 mmol/L
K+ : 4.0 mmol/L
Na+ : 141 mmol/L
CPK : 103 U/L
GAZ DU SANG
PH : 7.4
PCO2 : 42 mmHg
PO2 : 95 mmgHg
OXYMETRIE
ctHb : 14.2 g/dL
aO2 : 65.5%
FO hb : 64%
FCOhb 1%
FFHb : 33%
FMehb : 1.7%
ELECTROLYTE
cK+ : 3.4 mmol/L
cNa+: 137 mmol/L
cCA+ : 0.99 mmol/L(diminuée)
cCl- : 104 mmol/L
DIAGNOSTIQUE
Insuffisance cardiaque grade III NYHA
COMPLICATION/COMORBIDITE
Maladie coronarienne vasculaires,
Fibrillation atriale permanente
Régurgitation mitrale légère
Hipertension artérielle grade 3 avec lésion kystique du rein
Dyslipidémie
Hyperuricémie
TRAITEMENT
Furosémide 40mg 1-0-0
Spironolactone 50mg 1-0-1
Prestorium 10mg 1-0-0
Crestor 1-0-0
Spiriva 1-0-1
Diurétique+vasodilatateur
Digoxine
Tonicardiaque
EVOLUTION
TA : 140/76
SatO2 : 96%
Coeur arythmique
Poumons sans râle
Etat général bon
PRONOSTIC
Compte tenue de l'arythmie et de l'insuffisance ventriculaire malgré un traitement bien suivi, et au vu de la gravité des comorbidités notamment l'HTA et la fibrillation atriale, le pronostique est réservé.
DISCUTION
Au niveau de l'âge des patients nous pouvons voir que ces personnes sont souvent âgées, la moyenne d'âge du diagnostique étant 79 ans.L'insuffisance cardiaque est une affection qui s'installe progressivement.
Au niveau du sexe cette affections l'on voit qu'il y a 2 personnes touchées du sexe féminin pour un homme même si l'on sait que la maladie touche plus les hommes que les les femmes.
Au niveau du métier nous pouvons constater que tout les malades sont pensionnaires, ce qui est liée à l'âge.
En ce qui concerne le motif d'internement, nous pouvons constater que le maître symptôme pour les trois cas sont la dyspnée d'effort ce qui est le maître symptôme de l'insuffisance cardiaque en générale.
Pour les antécédent héréditaire aucuns des patients n'a eu de parents du premiers degré ou d'autres ascendants victimes de pathologies cardiaque ou non.
A propos des antécédents personnels Il existe des anomalie métabolique difficilement imputable à l'IVG, car il existe d'autre comorbidités, ainsi que de l'HTA qui est lui un facteur de risque de l'IVG.Un des patients a aussi une sténose aortique, ce qui est aussi une cause de l'insuffisance ventriculaire gauche, l'anémie est aussi un risque d'IVG.
Au niveau des conditions de vie la plupart des patient avait un régime équilibré, un seul patient fumait et buvait régulièrement, mais les études montrent que cela n'a pas de conséquence sur la L'IVG.
En ce qui concernent les traitements pris avant l'hospitalisation nous remarquons que la majorité des patients avaient un à base de diurétiques, qui est un traitement efficaces face à l'IVG. D'autre traitements ont été prescrit mais sans rapport avec la maladie.
En ce qui concernent l'Examen générale nous attarderons plus sur l'examen cardiovasculaire qui montrent chez la totalité des patients une hypertension artérielle. Les fréquences cardiaques des patients, bien que normale, sont élevé et à la limite de la tachycardie ce qui reflète un travail intensif du cœur. Des œdèmes pulmonaires sont présent chez certain patient traduisant un conséquence de l'insuffisance ventriculaire gauche et de sa gravité.
En ce qui concerne le système pulmonaire nous constatons chez certains patients la présence de râles crépitants traduisant la présence d’œdèmes pulmonaires ce qui signifie généralement que la maladie est à un stade avancé. La majorité des patients ont une fréquence respiratoire au repos élevé bien que normale.
En ce qui concerne la paraclinique :
A la radiographie thoracique, chez certains patients, on pouvait constater une calcification du bouton aortique qui est une des causes de l'insuffisance cardiaque, par contre la cardiomégalie qui est aussi un signe importants d'insuffisance ventriculaire, n'est présente dans aucuns des cas présentés.
A propos de l'ECG.
Des sus décalages ainsi que des sous décalages du segment ST sont présents dans plusieurs cas, traduisant une défaillance dans la contraction du ventricule suite à des épisodes ischémiques souvent présentes dans les stades avancés de l'insuffisance ventriculaire.
A l'échocardiographie : les 2/3 des patents possédaient une sténose aortique dont certaine accompagné d'insuffisance aortique( réalisant donc une maladie aortique), certaine possédait aussi à l'examen une fraction d'éjection systolique diminué, ce qui arrive aussi dans les phases terminales de la maladie.
CONCLUSION
Les cas présenté correspondaient au profil type de patient atteint d'insuffisance cardiaque.
En effet, en Roumanie, la prévalence de l'insuffisance cardiaque est entre 1-2% de la population adulte , atteignant jusqu'à10 % chez les plus de 70 ans et plus de 20% chez les plus de 80 ans . L'insuffisance cardiaque avec une fraction d' éjection préservée est plus fréquente chez les personnes âgées , les femmes et les personnes souffrant d'hypertension ou de diabète, comme nous avons pu le voir dans l'un des cas. Comptes de l'insuffisance cardiaque pour 5 % des admissions d'urgence des hôpitaux , est responsable de 10 % des lits occupés et est responsable de ~ 2 % des dépenses nationales de santé , principalement en raison des coûts d'hospitalisation⁸ .
C'est une maladie dont le pronostic est fatal après le diagnostic, avec un taux de mortalité à 5 ans d'environs 50% , la mortalité est basée sur la survenue de mort subite ( par arythmie ) , l'épuisement progressif et de la thérapie de resynchronisation / implant défibrillateur.
(8) Dr Pitis Cristina: «Insuficienta cardiace la adult» 10 octobre 2013 http://www.saptamanamedicala.ro/articole/Insuficienta-cardiaca-la-adult.html
CONTRIBUTIONS PROPORES
Dans le cadre de ce projet, ma contribution propre à été la récolte d'informations et la mise en place de moyen d'analyse. Pour cela, j'ai utilisé les méthode de la démarche clinique à savoir : L' interrogatoire auprès des patients(anamnèse), l'examen clinique à la recherche des signes, les investigation complémentaire( examen paraclinique) et enfin l'analyse et l'interprétation des données cliniques et numérique. Pour cela j'ai fait appel à mes connaissances médicales et ainsi qu'au appareil de mesure tel que l'électrocardiogramme, l'échographie, la radiologie, etc…
ANNEXE
L'INSUFFISANCE CARDIAQUE EN FRANCE
je vais maintenant vous présenter une étude réalisé par les membres de l'institut de veille sanitaire en France. Elle a été réalisé par Amélie Gabet, Aghate Lamarche Vadel, Francis Chin, Yves Julière et Christine de Peretti.
RESUME
Introduction
L’insuffisance cardiaque est une maladie à l’origine de nombreuses hospitalisations dans les pays occidentaux et présente une létalité très élevée. L’objectif de ce travail était d’estimer le taux annuel de décès par insuffisance cardiaque en France et d’en analyser les évolutions entre 2000 et 2010.
Méthodes
Les données ont été extraites des bases nationales sur les causes médicales de décès du CépiDc. Les taux ont été standardisés sur la population française de 2006 et les tendances analysées par des régressions de Poisson. Les analyses en cause initiale (CI) et en causes multiples (CM) ont été réalisées.
Résultats
En 2010, 23 882 décès par insuffisance cardiaque ont été observés en CI et 72 809 en CM. Le taux standardisé global de mortalité par insuffisance cardiaque était de 31,1 pour 100 000 personnes en CI et de 96,8 pour 100 000 en CM. Le taux de mortalité a diminué de 4% annuellement en CI et de 3,5% en CM entre 2000 et 2010. Malgré des écarts importants de la mortalité entre CI et CM, leurs évolutions sont similaires.
Discussion-conclusion
Malgré une réduction significative de la mortalité entre 2000 et 2010, l’insuffisance cardiaque reste une cause de mortalité fréquente en France, notamment chez les personnes âgées, et constitue un enjeu prioritaire de santé publique.
Introduction
L’insuffisance cardiaque(IC) est une maladie potentiellement fréquente. C' est la 3eme cause de mortalité d' origine cardiovasculaireaprès les accidents vasculaires les infarctus du myocarde⁹ et les accident vasculaire cérébraux(AVC). D’après une étude venant de la société européenne de cardiologie, elle touche jusqu'à 2% de la population adulte dans les pays développés ainsi que 10% des personnes de 70 ans et plus¹⁰. Les enquêtes déclaratives Handicap-Santé, menées en 2008 et 2009 en france, ont permis d’estimer la prévalence de l’insuffisance cardiaque à 2,3% dans la population française adulte¹¹. Dans une étude réalisée par les praticiens de santé du réseau Sentinelles avait estimé la prévalence de l’insuffisance cardiaque à environ 2,20% (IC95%: [1,9-2,5]) dans la population générale et à 11,90% [10,5-13,5] chez les patients de plus de 60 ans et plus en médecine de famille¹². L’âge de l'IC est en relation avec le fréquence de celle-ci. Il y a donc possibilité d'accroissement de celle-ci dans les années à venir dû au vieillissement de la population et d’une augmentation de la survie des patients possèdant d’autres pathologies cardiovasculaires souvent à l’origine de l’IC. L'’IC chronique est un syndrome pouvant être la résultante de complications de différentes maladies d'origine cardiaque (valvulopathies, cardiomyopathies, cardiopathies ischémiques, HTA…). L‘évolution de l’IC est marquée par des moments de décompensation aiguë représentant une fréquente cause d’internement chez les patients âgées. Le nombre de patients hospitalisés pour IC en court d'hospitalisation s’élevait à 148 292 en 2008¹³.
En 2008, environs 22 000 décès par IC ont été déclaré en cause initiale (CI) par le Centre d’épidémiologie sur les causes médicales de décès (Inserm-CépiDc). Une diminution de 20% du taux standardisé de mortalité pour insuffisance cardiaque en tant que CI de décès a été enregistré entre 2000 et 2008. L’analyse en CI est cependant susceptible de sous-estimer la mortalité par IC. lors de maladie cardiaque préexistante, en particulier en cas de cardiopathie d' origine ischémique. Les règles de codage de la Classification internationale des maladies (CIM) recommandent en effet de ne pas coder l’insuffisance cardiaque en CI de décès, ils considèrent en effet l’insuffisance cardiaque comme un symptôme, un mode de décès et non pas une cause de décès.
L’objectif de cette étude est d’estimer le taux annuel de mortalité due à l’insuffisance cardiaque en France et de montrer les évolutions entre 2000 et 2010 au niveau national, en fonction de l'âge et du sex. Nous avons comparé les résultats des analyses par rapport approches de la mortalité en CI et en causes multiples (CM).
(9)Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Blaha MJ, et al. Heart disease and stroke statistics – 2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2014;129(3):e28-e292.
(10) McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012
(11) De Peretti C, Pérel C, Tuppin P, Iliou MC, Juillière Y, Gabet A, et al. Prévalences et statut fonctionnel des cardiopathies ischémiques et de l'insuffisance cardiaque dans la population adulte : apports des enquêtes déclaratives “Handicap Santé”. Bull Epidémiol Hebd. 2014
(12) Saudubray T, Saudubray C, Viboud C, Jondeau G, Valleron AJ, Flahault A, et al. Prévalence et prise en charge de l'insuffisance cardiaque : enquête nationale auprès des médecins généralistes du réseau Sentinelles. Rev Med Interne. 2005
(13) Pérel C, Chin F, Tuppin P, Danchin N, Alla F, Juillière Y, et al. Taux de patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque en 2008 et évolutions en 2002-2008,
Méthodes
Données de mortalité
Les données de décès ont été extraites à partir des bases de données nationales sur les causes de décès d'origines médicales(Inserm-CépiDc) des années 2000 à 2010. L’étude de la mortalité au niveau nationale inclut les décès de personnes résidant en France métropolitaine et dans les départements d’outre-mer (DOM), à l’exception de la Mayotte. L’IC a été définie par l’ensemble des codes de la CIM, 10e révision (CIM-10) suivants: insuffisance cardiaque (I50.0, I50.1, I50.9), cardiopathie hypertensive avec insuffisance cardiaque (I11.0), cardio-néphropathie hypertensive avec insuffisance cardiaque (I13.0), cardio-néphropathie hypertensive avec insuffisance cardiaque et insuffisance rénale (I13.2), cardio-néphropathie hypertensive sans précision (I13.9), œdème aigu du poumon (J81), congestion passive chronique du foie (K76.1).
L’analyse en CI comptabilise les décès avec ces codes inscrits en CI sur le certificat de décès. Pour l’analyse en CM, nous avons retenu les décès présentant l’un des codes précédents en CI ou en cause associée (CA).
Données de population
Les données de population utilisées dans le calcul des taux sont celles publiées par l’Institut national de la statistique et des études économiques (Insee). Il est question des populations moyennes nationales par années considérée¹⁴ ainsi que par classe d’âge et par année. Pour faire le calcul des taux standardisés, nous avons retenu la population française de 2006 comme population de référence.
Analyses statistiques
Les taux bruts ont été estimés pour les années 2000 à 2010 globalement, puis stratifiés par classe d’âge et par sex. Sur cette même et unique période, des taux standardisés sur l’âge ont ensuite été ainsi calculés par la méthode de la standardisation directe (utilisation des classes d’âge quinquennales). Le taux global a été standardisé sur le sexe et l'âge, et les taux par sexe sur l’âge uniquement. Par des tests t et par le test du Chi2 pour le nombre de cas par classe d’âge ont été réalisé les comparaisons entre sexes de l’âge de décès.
L’évolution annuelle moyenne des taux de mortalité a ainsi été analysée par des régressions de Poisson pour chaque sexe et par classe d’âge, avec le logarithme des populations moyennes de l’année considérée en variable offset. Les comparaisons entre les femmes et les hommes ont été fait par des tests d’interaction entre le temps et le sex.
Ensuite, nous nous sommes consacrés aux pathologies les plus fréquemment codées en CI de décès lorsque l’insuffisance cardiaque était inscrite en CA sur les certificats de décès. La distribution des CI de décès quand l’insuffisance cardiaque était mentionnée en CA a été détaillée par sexe et différentes classes d’âge. Cette distribution a ensuite été comparée avec celle des CI de décès en l’absence d’insuffisance cardiaque en calculant des risques relatifs ajustés à l’âge. Pour éviter les fluctuations annuelles, les décès des années 2008 à 2010 ont été regroupés.
(14)Évolution et structure de la population. [Internet]. Paris: Institut national de la statistique et des études économiques.
Résultats
Description des personnes décédées pour insuffisance cardiaque en 2010
En 2010, nous avons recensé 23 882 décès par insuffisance cardiaque en CI, dont une majorité de femmes : 14 535 soit 60,9% des cas de décès pour insuffisance cardiaque (tableau 1). Les codes I50 et I11.0 regroupaient la quasi-exhaustivité des décès d’insuffisance cardiaque en CI (88,7% et 9,4% respectivement). L’âge moyen de décès était de 86,4 ans (âge médian de 88 ans). Il était significativement plus élevé chez les femmes que chez les hommes (88,4 et 83,3 ans respectivement). Plus des deux-tiers (67,1%) des personnes décédées étaient âgés de 85 ans ou plus. Cette proportion s’élevait à plus de 75,4% des femmes alors qu’elle n’était que de 54,2% chez les hommes. Enfin, la part des décès prématurés (survenus avant 65 ans) était faible. Ils ne représentaient que 3,5% des décès dus à l’insuffisance cardiaque en CI, et seulement 1,6% chez les femmes.
Si l’on tient compte de l’insuffisance cardiaque en CA, 72 809 personnes étaient décédées par insuffisance cardiaque en 2010, soit près de 3 fois plus qu’en CI. La proportion de femmes y était moins importante (55,4%), l’âge au décès un peu moins élevé (âge moyen de 84,3 ans et âge médian de 86 ans), et les 85 ans et plus représentaient 58,8% des décès (tableau 2).
Tableau 2 : Caractéristiques des personnes décédées pour insuffisance cardiaque (IC), 2010, France
Taux bruts de mortalité et taux standardisés sur l’âge et le sexe en 2010
Globalement, en 2010, le taux brut de mortalité pour insuffisance cardiaque était de 36,9 pour 100000 habitants en CI et 112,4 en CM (tableau 2). Il était plus élevé chez les femmes que chez les hommes, en CI (43,5 vs. 29,8) comme en CM (120,7 vs. 103,6), et augmentait avec l’âge. Ainsi, le taux brut, peu élevé pour les moins de 65 ans, s’élevait à 979,7 et 2 618,0 pour 100 000 chez les 85 ans et plus, respectivement en CI et CM.
Après standardisation sur l’âge et le sexe à partir de la population française de 2006, le taux de mortalité global estimé était de 31,1 pour 100 000 habitants en CI et de 96,8 en CM. Contrairement au taux brut, il était significativement plus élevé chez les hommes que chez les femmes (tableau 3).
Tableau 3 : Taux de mortalitéa pour insuffisance cardiaque, selon le sexe et la classe d’âge, 2010, France
Évolutions des taux de mortalité entre 2000 et 2010
Le taux standardisé de mortalité pour insuffisance cardiaque a diminué d'une très grande manière entre 2000 et 2010 (tableau 4). La baisse de la mortalité semblait un peu plus accentuée en CI qu’en CM (-32,4% versus -29,6%). Qu'importe que l’insuffisance cardiaque soit en CA de décès ou en CI, l’évolution était du même ordre de grandeur chez les pateints de moins de 65 ans ainsi que chez les patients 65 ans et plus (figure 1).
L’analyse par sexe affichait une diminution de 30,4% et de 32,1% (figure 1) de la mortalité en CI respectivement pour les femmes et les hommes de moins de 65 ans. Cet écart était marqué de manière plus importante en CM dans la même classe d’âge (-27,8% versus. -30,5%). Chez les 65 ans et plus, les tendances étaient très rapprochées entre les femmes et les hommes.
Tableau 4: Taux annuels standardisésa de mortalité (%) pour insuffisance cardiaque en France, 2000-2010
Figure 1: Évolution des taux* de mortalité par insuffisance cardiaque survenue avant 65 ans et à partir de 65 ans (a: en cause initiale; b: en causes multiples) selon le sexe, 2000-2010.
La figure 2 décrit l’évolution annuelle moyenne des taux de mortalité par classe d’âge et par sexe. Une diminution annuelle de la mortalité statistiquement significative de -4,0% a été observée en CI (-3,5% en CM). L’évolution annuelle des taux était équivalente pour les moins de 65 ans et les 65 ans et plus. Pour les classes d’âge supérieures à 44 ans, l’évolution de la mortalité demeurait très proche en CI et en CM. L’étude de l’interaction avec le sexe n’a pas mis en évidence de différence significative entre les hommes et les femmes en CI. L’analyse en CM a fait apparaître des évolutions significativement différentes selon le sexe chez les 45-54 ans (p=0,03). Pour cette tranche d’âge, la réduction de la mortalité était plus importante chez les hommes que chez les femmes.
Figure 2: Évolution annuelle des taux de mortalité pour insuffisance cardiaque (a: en cause initiale; b: en causes multiples) selon le sexe et la classe d’âge, 2000-2010, France
Causes initiales de décès et risques relatifs
Les causes initiales de décès sur l’ensemble des certificats dans lesquels figure l’insuffisance cardiaque (en CI ou en CA) sont détaillés dans la figure 3. Le poids des maladies cardiovasculaires augmentait avec l’âge des patients et allait au delà des 60% chez les 70 ans et plus; l’insuffisance cardiaque était la CI de décès codé de manière la plus fréquente à partir de 70 ans. Cette figure affiche également l’ensemble des CI de décès pour la population âgées de 70 ans et plus (avec ou sans insuffisance cardiaque). La part des différentes maladies de l’appareil circulatoire différait entre les décès toutes causes et ceux d’insuffisance cardiaque en CM. Néanmoins, la distribution globale des causes initiales des cas d’insuffisance cardiaque en CM était très proche de celle de l’ensemble des décès.
Figure 3: Distribution des causes initiales (CI) de décès pour les personnes décédées d’insuffisance cardiaque (IC) en causes multiples (CM) et pour l’ensemble de la population selon la classe d’âge, 2010, France
Les principales causes initiales de décès selon que l’insuffisance cardiaque figure ou non en CA sont présenté au tableau 4. Lorsque l’IC était inscrite en CA, la probabilité d’être décédé d’une maladie cardiovasculaire, et en particulier d’une cardiomyopathie en CI ou d'une valvulopathie, était évidement plus élevée que lorsque l’insuffisance cardiaque n’était pas mentionnée. De même, l la bronchopneumopathie chronique obstructive et le diabète présentaient un risque relatif (RR) très susceptible d’apparaître en CI. À contrario, la probabilité de décéder d’un cancer en CI était plus faible (RR=0,44 pour les hommes et RR=0,41 pour les femmes). Ces résultats variaient peu en fonction du sexe.
Tableau 4: Comparaison des principales causes initiales (CI) de décès lorsque l’insuffisance cardiaque (IC) est mentionnée dans les causes associées (CA) et lorsqu’elle ne l’est pas, 2008-2010, France
Discussion
En 2010, 23 882 décès d’insuffisance cardiaque en CI ont été recensés par le CépiDc et 72 809 en CM. Les taux standardisés correspondants étaient de 31,1 pour 100 000 habitants en CI pour la France entière, et 96,8 en CM. La standardisation sur l’âge de la population européenne du Circ (Centre international de recherche sur le cancer) de 2010 engendrait un taux de 37,0 en CI et de 113,8 en CM. L’insuffisance cardiaque est donc toujours, à l’heure actuelle, une cause fréquente de décès, avec une mortalité près de 3 fois plus élevée en CM. Elle touche des populations très âgées, avec un âge moyen de décès de 86,4 ans en CI et de 84,3 ans en CM, et un âge médian de 88 ans en CI et de 86 ans en CM. En 2008, l’exploitation des données du PMSI a mis en évidence un âge moyen de 79 ans à la première hospitalisation pour insuffisance cardiaque en tant que diagnostic principal. Une survie de plus de 5 ans en moyenne pourrait ainsi être espérée suite à une première décompensation cardiaque.
Comparaison avec d’autres études
Peu de données épidémiologiques au niveau national sont aujourd’hui disponibles sur la mortalité due à l’insuffisance cardiaque en France et à l’étranger. Les études publiées concernent surtout les taux d’hospitalisation et de mortalité suite à un séjour hospitalier¹⁵. Les données sont souvent peu comparables, d’une part en raison des différents choix méthodologiques: il existe une diversité des définitions utilisées pour l’insuffisance cardiaque et donc des différences dans le choix des codes CIM pour la définir, ainsi qu’une diversité des populations de standardisation utilisées. D’autre part, les différentes pratiques de soins et l’hétérogénéité des lieux de prise en charge rendent difficile les comparaisons. Par ailleurs, on ne peut exclure que les différences de mortalité observée dans les études soient liées à une variabilité, d’un pays à l’autre, des facteurs de risque et de la prise en charge de l’insuffisance cardiaque.
Quelques études internationales fournissent des données de mortalité. Une étude de l’Inserm portant sur sept pays européens¹⁶, dont la France, présente un taux standardisé de mortalité par insuffisance cardiaque en CI global de 32,6 en 2008 (standardisation sur l’âge de la population européenne Circ de 1976). Bien que cette dernière n’inclue pas les codes J81 et K761, les résultats sont très proches des nôtres pour la mortalité en CI. Aux États-Unis, le taux standardisé de mortalité par insuffisance cardiaque en CM, estimé à 84,0 pour 100 000 personnes en 2010, est un peu plus faible que celui que nous avons observé. Cependant, seuls les décès codés en I50 avaient été comptabilisés. Une étude australienne observe des taux de mortalité standardisés (sur l’âge de la population européenne Circ de 1976) plus faibles que ceux de notre étude avec, en 2003, un taux de 13,3 pour 100 000 habitants en CI et de 67,0 en CM. Les codes sélectionnés pour les analyses étaient les mêmes que ceux de notre étude, sans l’œdème aigu du poumon (J81) et la congestion passive chronique du foie (K76.1), mais avec l’ajout des cardiomyopathies (I25.5, I42.0, I42.6) et de la péricardite constrictive chronique (I31.1). Au Canada, Tu et coll. ont observé un taux de mortalité pour insuffisance cardiaque en CI (standardisé sur l’âge et le sexe de la population canadienne de 1991) de 15,0 pour 100 00 habitants (15,0 pour les hommes et 21,6 pour les femmes). Les cas de décès pour insuffisance cardiaque (code I50 seulement) des moins de 20 ans n’avaient pas été inclus dans ces analyses.
(15) Zannad F, Mebazaa A, Juillière Y, Cohen-Solal A, Guize L, Alla F, et al. Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail. 2006
(16) Laribi S, Aouba A, Nikolaou M, Lassus J, Cohen-Solal AF, Plaisance P, et al. Trends in death attributed to heart failure over the past two decades in Europe. Eur J Heart Fail. 2012
Tendances
Entre 2000 et 2010, les taux bruts et standardisés de la mortalité due à l’insuffisance cardiaque ont fortement diminué (-15,8% et -32,0% en CI; -12,8% et -29,6% en CM). Les tendances observées en CI et en CM étaient similaires¹⁷. L’étude de Laribi et coll. a mis en évidence que la France, l’Allemagne, la Grèce et l’Espagne présentaient les évolutions les plus importantes des taux de mortalité par insuffisance cardiaque en CI, contrairement à l’Angleterre, au Pays de Galles, à la Finlande et à la Suède, pour lesquels les taux sont restés stables jusqu’en 2008. Ce deuxième groupe de pays était cependant caractérisé par des taux standardisés de mortalité moins élevés. De plus, d’après cette étude, une diminution de 36% de la mortalité par insuffisance cardiaque en CM en France entre 1987 et 2008 a été enregistrée contre une réduction de plus de 50% en Angleterre, au Pays de Galles, en Finlande et en Suède entre 1993 et 2008. Les tendances que nous avons observées sont par ailleurs retrouvées dans l’étude australienne, qui a enregistré entre 1997 et 2003 des réductions de la mortalité de 38,1% et 29,0%, respectivement en CI et CM.
La réduction de l’incidence pourrait constituer une première hypothèse pour expliquer la réduction de la mortalité. Ce n’est vraisemblablement pas ce qui a été observée en France. En effet, le taux standardisé de patients hospitalisés a peu évolué entre 2002 et 2008 (-2,5%). Une diminution plus importante a été observée aux États-Unis, en Australie, en Écosse et au Canada¹⁸, tandis qu’une augmentation a été constatée en Allemagne au cours de la même période. La réduction de la mortalité est très probablement liée à une amélioration de la prévention et de la prise en charge tant des maladies à l’origine de l’insuffisance cardiaque (telles les cardiopathies ischémiques et, notamment, l’infarctus du myocarde) que de l’insuffisance cardiaque elle-même.¹⁹ De plus, l’utilisation des nouveaux traitements plus efficaces (ß-bloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, etc.), le développement des thérapies de resynchronisation cardiaque et de l’éducation thérapeutique des patients ont favorisé la réduction de la mortalité due à l’insuffisance cardiaque.
Cause initiale versus causes multiples
Le rapport de 1 à 3 entre la mortalité pour insuffisance cardiaque en CI et en CM peut être dû à plusieurs phénomènes. En effet, la prise en compte des décès par insuffisance cardiaque en CI conduit à une sous-estimation importante de la mortalité pour insuffisance cardiaque. D’une part, le codage préférentiel de la maladie à l’origine de l’insuffisance cardiaque en tant que CI de décès a été observé dans d’autres études, notamment lors de la présence d’une cardiopathie ischémique sur le certificat de décès; à l’inverse, la sélection des décès pour insuffisance cardiaque en CM est susceptible de surestimer la mortalité réellement due à l’insuffisance cardiaque. D’autre part, le diagnostic de l’insuffisance cardiaque peut s’avérer complexe, notamment lors des premiers stades de la maladie. De plus, diagnostiquer une insuffisance cardiaque débutante est d’autant plus délicat que les comorbidités sont fréquentes chez les personnes âgées, qui représentent la grande majorité des personnes concernées.
(17) Tu JV, Nardi L, Fang J, Liu J, Khalid L, Johansen H; Canadian Cardiovascular Outcomes Research Team. National trends in rates of death and hospital admissions related to acute myocardial infarction, heart failure and stroke, 1994-2004.
(18)Chen J, Normand SL, Wang Y, Krumholz HM. National and regional trends in heart failure hospitalization and mortality rates for Medicare beneficiaries, 1998-2008.
(19)Jhund PS, Macintyre K, Simpson CR, Lewsey JD, Stewart S, Redpath A, et al. Long-term trends in first hospitalization for heart failure and subsequent survival between 1986 and 2003
L’approche en CM et l’analyse des risques relatifs de décès avec l’insuffisance cardiaque en CA mettent en lumière le fait que la mortalité n’est pas forcément liée à l’insuffisance cardiaque²⁰. Les patients atteints d’insuffisance cardiaque étant mieux pris en charge, mais âgés, ils décèdent des maladies les plus fréquemment retrouvées dans la population générale telles que le cancer, bien que ce dernier soit moins associé à l’insuffisance cardiaque que d’autres maladies²¹.
En France, le nombre d’insuffisants cardiaques s’élevait en 2001 à 500 000, avec 120 000 nouveaux cas chaque année ; l’incidence passe de 4 pour mille chez les hommes et 3 pour mille chez les femmes de 55 à 64 ans à 50 pour mille chez les hommes et 85 pour mille chez les femmes de 85 à 94 ans. Il y a 3,5 millions de consultations et 150 000 hospitalisations pour insuffisance cardiaque par an, avec une durée moyenne de séjour de 11 jours²². Plus de 32 000 décès annuels sont attribuables à l’insuffisance cardiaque. Les dépenses liées à l’insuffisance cardiaque représentent plus de 1 % des dépenses médicales totales²³.
La survie à cinq ans s’apparente à celles retrouvées dans les cancers du sein, de la vessie, du côlon, de l’ovaire, de la prostate. Cependant, on constate une amélioration des chiffres de la mortalité, grâce notamment à une meilleure prise en charge médicamenteuse²⁴ (Inhibiteur de l'enzyme de conversion et bêtabloquants).
Des traitements efficaces ont permis de diminuer spectaculairement la mortalité dans le post-infarctus, augmentant mécaniquement le nombre de patients coronariens insuffisants cardiaques²⁵. L’allongement de l’espérance de vie a également conduit à une augmentation du nombre d’insuffisants cardiaques : l’insuffisance cardiaque est devenue en quelques décennies un problème majeur de santé publique²⁶.
(20) Najafi F, Dobson AJ, Jamrozik K. Recent changes in heart failure hospitalisations in Australia. Eur J Heart Fail. 2007
(21) Neumann T, Biermann J, Erbel R, Neumann A, Wasem J, Ert G, et al. Heart failure: the commonest reason for hospital admission in Germany: medical and economic perspectives. Dtsch Arztebl Int. 2009
(22) DuJardin, Bernard D, Valery K, Drexler H, Follath F, Harjola VP, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J. 2006
(23) Bourdieu, De Benoit K, Rienstra M, Maass AH, van der Meer P. Heartfailure survey highlights in 2011. Eur J Heart Fail. 2012
(24) Yeung DF, Boo NK, Guo H, Lee DS, Schultz SE, Tu JV. Trends in the incidence and outcomes of heart failure in Ontario, Canada: 1997 to 2007
(25) Alla F, Briançon S, Guillemin F, Juillière Y, Mertès PM, Villemot JP, et al. Self-rating of quality of life provides additional prognostic information in heart failure. Insights into the EPICAL study. Eur J Heart Fail. 2002
(26) Rey G, Aouba A, Pavillon G, Hoffmann R, Plug I, Westerling R, et al. Cause-specific mortality time series analysis: a general method to detect and correct for abrupt data production changes. Popul Health Metr
BIBLIOGRAPHIE ET REFERENCES
(1) Docteur Marie-France SERONDE: «Insuffisance ventriculaire gauche: étiologie, physiopathologie,diagnostique et évolution», 2001.
(2) Docteur David ATTIAS et Docteur Nicolas LELOUCHE: «Cardiologie vasculaire en collaboration avec le CNFCF», édition Vernazobres Grego, 2015
(3) Docteur David LAFLAMME: «Précis de cardiologie», édition Frisson Roche, 2013
(4) François BOUSTANI: «L'essentiel en cardiologie», édition Sauramp medical, 2012
(5) Robert HAYATT et Gérad LEROY: «L'insuffisance cardiaque», édition Frison Roche, 2006
(6) Eugène BRAUNWALD: «Cardiologie du praticien», édition Piccin, 2001
(7) Christophe RAPOND: «Cardiologie,Pneumologie: Examen clinique et pathologies», édition Vernazobres Grego, 2005
(8)Dr Pitis Cristina: «Insuficienta cardiace la adult» 10 octobre 2013 http://www.saptamanamedicala.ro/articole/Insuficienta-cardiaca-la-adult.html
(9)Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Blaha MJ, et al. Heart disease and stroke statistics – 2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2014;129(3):e28-e292.
(10) McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012
(11) De Peretti C, Pérel C, Tuppin P, Iliou MC, Juillière Y, Gabet A, et al. Prévalences et statut fonctionnel des cardiopathies ischémiques et de l'insuffisance cardiaque dans la population adulte : apports des enquêtes déclaratives “Handicap Santé”. Bull Epidémiol Hebd. 2014
(12) Saudubray T, Saudubray C, Viboud C, Jondeau G, Valleron AJ, Flahault A, et al. Prévalence et prise en charge de l'insuffisance cardiaque : enquête nationale auprès des médecins généralistes du réseau Sentinelles. Rev Med Interne. 2005
(13) Pérel C, Chin F, Tuppin P, Danchin N, Alla F, Juillière Y, et al. Taux de patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque en 2008 et évolutions en 2002-2008,
(14)Évolution et structure de la population. [Internet]. Paris: Institut national de la statistique et des études économiques.
(15) Zannad F, Mebazaa A, Juillière Y, Cohen-Solal A, Guize L, Alla F, et al. Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail. 2006
(16) Laribi S, Aouba A, Nikolaou M, Lassus J, Cohen-Solal AF, Plaisance P, et al. Trends in death attributed to heart failure over the past two decades in Europe. Eur J Heart Fail. 2012
(17) Tu JV, Nardi L, Fang J, Liu J, Khalid L, Johansen H; Canadian Cardiovascular Outcomes Research Team. National trends in rates of death and hospital admissions related to acute myocardial infarction, heart failure and stroke, 1994-2004.
(18)Chen J, Normand SL, Wang Y, Krumholz HM. National and regional trends in heart failure hospitalization and mortality rates for Medicare beneficiaries, 1998-2008.
(19)Jhund PS, Macintyre K, Simpson CR, Lewsey JD, Stewart S, Redpath A, et al. Long-term trends in first hospitalization for heart failure and subsequent survival between 1986 and 2003
(20) Najafi F, Dobson AJ, Jamrozik K. Recent changes in heart failure hospitalisations in Australia. Eur J Heart Fail. 2007
(21) Neumann T, Biermann J, Erbel R, Neumann A, Wasem J, Ert G, et al. Heart failure: the commonest reason for hospital admission in Germany: medical and economic perspectives. 2009
(22) DuJardin, Bernard D, Valery K, Drexler H, Follath F, Harjola VP, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J. 2006
(23) Bourdieu, De Benoit K, Rienstra M, Maass AH, van der Meer P. Heartfailure survey highlights in 2011. Eur J Heart Fail. 2012
(24) Yeung DF, Boo NK, Guo H, Lee DS, Schultz SE, Tu JV. Trends in the incidence and outcomes of heart failure in Ontario, Canada: 1997 to 2007
(25) Alla F, Briançon S, Guillemin F, Juillière Y, Mertès PM, Villemot JP, et al. Self-rating of quality of life provides additional prognostic information in heart failure. Insights into the EPICAL study. Eur J Heart Fail. 2002
(26) Rey G, Aouba A, Pavillon G, Hoffmann R, Plug I, Westerling R, et al. Cause-specific mortality time series analysis: a general method to detect and correct for abrupt data production changes. Popul Health Metr
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