ASISTENT UNIVERSITAR Dr. CLAUDIA ANDRADA IOVA [601506]

UNIVERSITATEA DIN ORADEA
FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE ORADEA
PROGRAMUL DE STUDIU: MEDICINĂ
DOMENIUL: SĂNĂTATE
FORMA DE ÎNVĂȚĂMÂNT: IF

LUCRARE DE LICENȚ Ă

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC :
ASISTENT UNIVERSITAR Dr. CLAUDIA ANDRADA IOVA

ABSOLVENT: [anonimizat]
2020

2

UNIVERSITATEA DIN ORADEA
FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE ORADEA
PROGRAMUL DE STUDIU: MEDICINĂ
FORMA DE ÎNVĂȚĂMÂNT: IF

DEMENȚA ÎN ACCIDENTUL VASCULAR
CEREBRAL

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC :
ASISTENT UNIVERSITAR Dr. CLAUDIA ANDRADA IOVA

ABSOLVENT: [anonimizat]
2020

3

Cuprins

Partea generală ……………………………………………………………………………………pag. 5
Introducere și motivația lucrării …………………………………………………………..pag. 5
Capitolul I: Definiție …………………. ……………………………………………………….. pag. 6
Capitolul II: Clasificare ………………………………………………………………………. pag. 7
2.1. Tipuri de infarct …………………………………………………………………pag. 7
2.2. Tipuri de hemoragie ………………………………………………………….. .pag. 7
Capitolul III: Etiologie …………………………………………. …………………………….. pag. 9
3.1. Etiologia AVC -ului ischemic ……………………………………………….. pag. 9
3.2. Etiologia AVC -ului hemoragic ……………………………………………..p ag. 9
Capitolul IV: Tablou cli nic…………………………………………………………………… pag. 11
4.1. AVC ischemic ……………………………………………………………………… pag. 11
4.2. AVC hemoragic …………………………………………………………………… pag. 13
Capitolul V: Investigații paraclinice ……………………. ………………………………..p ag. 14
5.1. Analize de laborator …………………………………………………………….p ag. 14
5.2. Puncția lombară ………………………………………………………………….. pag. 14
5.3. Explorări imagistice …………………………………………………………….. pag. 14
5.4. Explorări cu ultrasunete …………………………………………………….. ..pag. 15
Capitolul VI: Diagnostic diferențial ……………………………………………………….pag. 16
Capitolul VII: Tratament ………………………………………………………………………pag. 18
7.1. Tratament curativ ………………………………………………………………. .pag. 18
7.2. Tratament profilactic ……………………………………………………………pag. 19
7.2.1. Profilaxia primară ……………………………………………….. …pag. 19
7.2.2. Profilaxia secundară ………………………………………………. .pag. 19
Capitolul VIII: Tulburări psihice în AVC ……………………………………………. …pag. 20
8.1. Introducere ………………………………………………………………………….. pag. 20
8.2. Demențele de origine vasculară …………………………………………….. pag. 20
Capitolul IX: Recuperarea după AV C…………………………………… …………. …..pag. 21

4

Partea specială ……………………………………………………………………………………p ag. 23
1. Ipoteza cercetării și obiectivul general ……………………………………………… pag. 23
1.1. Ipotezele cercetării …………………… ………………………………………..p ag. 23
2. Material și metodă …………………………………………………………………………..p ag. 24
2.1.Participanți ……………………………………………………………. ………….. pag.24
2.1.1. Criterii de includere pacienți ……………………………. ……………..pag.2 4
2.1.2. Criterii de excludere pacienți ……………………………… ………….. pag.24
2.2. Procedură …………………………………………………………………………. pag. 24
2.3. Instrumente utilizate pentru evaluare ……………………………. pag.25
2.3.1. Testul MMSE – Evaluarea minimă a stării mintale
(Mini Mental state Examination) ……………………………………… .pag. 25
2.4. Prelucrări statistice ……………………………………………………………..pag. 28
3. Rezultate ………………………………………………………………………………………….pag. 29
3.1. Prevalența demenței la pacienții cu AVC ……………………………..pag. 29
3.2. Prevalența demenței la pacienții cu AVC trombotic ……………..pag. 38
3.3. Prevalența demenței la pacienții cu AVC embolic …………………pag. 45
3.4. Studiu comparativ al prevalenței demenței în funcție de tipul
AVC ………………………………………………………………………… ………………………….pag. 53
4. Concluzii …………………………………………………………………………………………..pag. 62
5. Discuții …………………………………………………………………………………… …….pag.64
6. Bibliografie …………………………………………………………………………………..pag. 65

5

PARTEA GENERALĂ

Introducere și motivația lucrării

Acciden tele vasculare cerebrale (AVC) reprezintă doar un domeniu din grupul bolilor
cerebrovasculare (neurovasculare), care includ și bolile vasculare ale măduvei spinării, fară ca
cele două elemente să se suprapună1. Bolile neurovasculare cuprind și afecțiuni propriu -zise
ale pereților vaselor sanguine, care pot provoca sau nu un accident vascular cerebral(stenoze
și malformații), cauze veridice ale AVC.
Totodat ă cauza unui AV C nu este mereu dată de o afe cțiune primară a unui vas
cerebral, dar producerea sa implică un proces patologic ce se realizează într -un teritoriu
vascular precum: emboliile cerebrale cardiogene, trombofiliile, diatezele hemoragice.2
Deși acciden tul vascular cerebral (A VC) se situează în primele trei cauze de mortalitate
pe plan mondial, mulți pacienți vor supraviețui. Două treimi din supraviețuitorii unui A VC vor
rămâne cu un anumit grad de handicap fizic și mental, manifestat prin apariția unei forme de
demență la 5 ani de la AVC.
Există numeroase studii care demonstrează prezența unor tulburări psihice după un
A VC, a unor tulburări cognitive, emoționale și comportamentale care influențează negativ
funcționarea socială și calitatea vieț ii supraviețuitorilor unui A VC.
În plus aceste tulburări psihice întârzie recuperarea neuro -motorie.

1Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp . 75
2Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp . 75

6
Capitolul I
Definiție

Conform Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), A VC este definit ca un “sindrom
complex, heterogen, manifestat prin dezvoltarea rapidă a semnelor clinice focale sau globale
de disfuncție cerebrală cu o durată mai lungă de 24 de ore sau până la deces, în lipsa unor
cauze aparent non -vasculare”.
Accidentul vascular cerebral reprezintă întreruperea circulației sanguine într -un anumit
teritoriu cerebral, având caracter permanent sau tranzitoriu.3
Accidentele vasculare cerebrale (A VC) reprezintă un concept care se referă la apariția
unor leziuni specifice în țesutul cerebral, ca urmare a scăderii semnificative cantitative și ca
durată a debitului sanguin cerebral în teritoriul unui vas sanguin cerebral – A VC ischemice
sau ca urmare a efracției unui vas sanguin intracranian – A VC hemoragice. Cel mai adesea,
aceste acci dente se produc în teritoriul unui vas arterial, dar se pot produce și în teritoriul
venelor și sinusurilor venoase cerebrale: trombozele venoase cerebrale.4
A VC ischemice se definesc printr -o disfuncție cerebrală focală generată de scăderea
acută a debitului sanguin sub un prag critic, într -o regiune a encefalului.5 Prezintă două forme:
Atacul ischemic tranzitor (AIT) se caracterizează prin: fenomene de ischemie cerebrală
focală rapid reversibile printr -o reperfuzie locală spontană, a stfel încât să nu se producă
leziuni necrotice în țesutul cerebral, fenomenele clinice fiind reversibile în totalitate în mai
puțin de o oră.6
Infarctul cerebral este reprezentat de severitatea și durata scăderii debitului sanguin în
teritoriul unui vas cerebral timp îndelungat și care nu poate fi revascularizat rapid, dând
naștere unor leziuni necrotice în focar, prin moarte celulară. Acesta este o formă ireversibil ă
de A VC ischemic.
Demența: grup de boli mintale dobândite, cu etiologi e diferită, caracterizate prin
scăderea progresivă și ireversibilă a activității psihice, determinate de modificări organice
cerebrale.7

3Lavinia Comes, Accidentul vascular cerebral ischemic – Profilaxie și tratament medical – Actualități și
controverse, Ed. Dacia, Cluj -Napoca 1996, III: pp. 30 -38;
4Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp. 75
5Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp. 81
6Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp. 82
7Dr. Aurelian Anghelescu, Dr. Gheorghe Vuzitaș Neurologie și Psihiatrie Editura Carol Davila, București, 2002
pp. 248

7

Capitolul II
Clasificare

Accidentul vascular cerebral reprezintă un sindrom clinic care cuprinde infarctul
cerebral și hemoragia cerebrală.

2.1. Tipuri de infarct
1. Infarct teritorial : au în general un mecanism trombembolic și apar în urma ocluziei
unei artere cerebrale principale sau a unei ramuri majore a acesteia, respectiv prezența sau
absența unei circul ații colaterale. Teritoriul predilect este reprezentat de artera cerebrală
postero -inferioară.8
2. Infarct progresi v: reprezintă o dereglare la nivel cerebral cauzată de scăderea
debitului sanguin. Poate conduce la: ischemie cerebrală, hipoxie, necroză, i ar în final la deficit
neurologic. Este cauzat de stenoze și ocluzii arteriale.9
3. Infarct malign al arterei cerebrale medi i: este afecțiunea cea mai comună în infarctul
cerebral datorită dimensiunii ei și fluxului sanguin adus în teritoriu de artera car otidă intern ă,
traseu ce favorizează trombembolismul.10
4. Infarct lacunar : sunt infarcte mici(<15mm) localizate în teritoriul arterei centrale de
la baza emisferelor cerebrale, fiind rezultatul bolii cerebrale de vase mici, cauzată în principal
de hiperte nsiunea arterială.
5. Atacul ischemic hemodinamic : denumit și infarct de granița apare la limita dintre
două teritorii vasculare cerebrale, ca urmare a reducerii bruște a tensiunii arteriale, consecutiv
scăderii presiunii de perfuzie cerebrală.11

2.2. Tip uri de hemoragie12
1. Hemoragia intracerebrală supratentorială : este marcată de apariția unei colecții
sanguine în parenchimul cerebral, supra tentorial , în absența unei cauze chirurgicale sau
traumatice . Debutează prin ruptura paroxistică a pereților vasculari, alterați patologic pe fond

8Lavinia Comes, Accidentul vascular cerebral ischemic – Profilaxie și tratament medical – Actualități și
controverse, Ed. Dacia, Cluj -Napoca 1 996, III: pp. 30 -38
9A. Hufschmidt, C.H. Lucking, Neurologie integrală de la simptom la tratament, Ed. Polirom, Iași 2002, 2.1, pp.
32-77
10Brainin M., Zur atiologischen Klassifikation des zerebralen Insults, Nervenarzt 1990, 61: pp. 719 -724
11 Lazăr Traian – coordonator, Accidentele vasculare cerebrale – Problemă de sănătate publică, Consfătuire
organizată cu ocazia sărbătoriri centenarului Spitalului de Neurologie și Psihiatrie Oradea, Ed. Universității din
Oradea, Băile -Felix 3 -5 octombrie 2003
12Dorina Scu telnicu, Hemoragia intracerebrală, Ed. Mirton, Timișoara 1999, III -IV pp. 33 -119

8
de hipertensiune arterială sau angiopatia amiloidă.
2. Hemoragia infratentorială : caracteristică este colecția sanguină în parenchimul
cerebral, infratentorial, în absența unei cauze chirurgicale sau traumatice . Prezintă același
debut ca și hemoragia intracerebrală supratentorială.
3. Hemoragia subarahnoidiană : apariția unui revărsat sanguin în spațiul subarahnoidian
în care, în mod normal se găsește doar lichid cefalorahidi an, având manifestări clinice de
sindrom meningeal.

9

Capitolul III
Etiologie

Etiologia AVC ischemic presupune o afectare prealabilă fie a peretelui vascular, fie
existența unei surse emboligene, fie o afecțiune hematologică sau combinații ale acestora.13

3.1. Etiologia A VC -ului ischemic
A. Macroangiopatia arterelor cerebral e14
– aterosclerotică
– neaterosclerotică: disecție arterială, displazie fibromusculară, boala Moya -Moya
B. Microangiopatia cerebrală15
– aterosclerotică: factori de risc , diabet, HTA
– neaterosclerotică: sindrom CADASIL, angiopatie amiloidă cerebrală
C. Cardioembolie: fibrilație atrială, IMA, endocardită, valvulopatii, mixom atrial
D. Tulburări de coagulare: boli hematologice, deficit ereditar de ATIII, PC și PS
E. Vasculite

3.2. Etiologia A VC -ului hemoragic
A. Ruptură de anevrism : este o afec țiune cerebrovascular ă în care prin sl ăbiciunea
peretelui arterial apar dilata ții anormale ale acestuia. Pot fi saculare sau fuziforme.16
B. Angiom cerebral : reprezint ă o modificare de tip tumoral a vaselor sanguine sau
limfatice, o dilatare a acestora, de obicei benignă.17
C. Hemoragie hipertensivă : este practic o hemoragie propriu -zisă prin ruptură
vasculară, urmare a unui puseu hipertensiv deseori brutal. Modificările pereților vasculari prin
hialinoză și angionecroză sunt caracter istice. Placa de aterom este de asemenea prezentă.18
D. Diateză hemoragică : se remarcă prin stări patologice produse prin tulburarea

13Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp. 84
14A. Hufschmidt, C.H. Lucking, Neurologie integrală de la simptom la tratament, Ed. Polirom, Iași 2002, 2.1 ,
pp.32 -77
15 Allan H. Ropper, Robert H. Brown, Adams and Victor ’s Principles of Neurology, Eight Edition, McGraw -Hill
Medical Publishing Divizion, 2005, pp . 660-747
16A. Hufschmidt , C.H. Lucking, Neurologie integrală de la simptom la tratament, Ed. Polirom, Iași 2002, 2.1 , pp.
32-77
17Dorina Scutelnicu, Hemoragia intracerebrală, Ed. Mirton, Timișoara 1999, III -IV: pp . 33-119
18Srangaard S., Paulson O.B., Pathophysiology of Stroke, J. of Cardiovasc Pharmacol, 1990, p p. 15:38 -42

10
hemostazei și anume: factori vasculari, trombocitari, plasmatici.19
E. Spasm e: reprezintă de fapt o contracție involuntară, bruscă la nivelul unui mușchi
sau grup de mușchi printr -un tonus muscular exagerat.20

19Adams R.D., Torvik A., Fisher C.M., Cerebral Vascular Diseases, Third Conference, New York, Grune and
Stratton 1961, pp. 1 33-150
20Alamovitch S., Eliasziw M., Algra A. et all, Risk, causes and prevention of ischaemic stroke in elderly patients
with symptomatic internal -carotid -artery stenosis. Lancet, 2001 pp . 357-1154

11

Capitolul IV
Tablou clinic

Din punct de vedere clinic AVC ischemic prezintă sindroame vasculare lacunare și
sindroame vasculare corticale.

4.1. A VC ischemic
Sindroame lacunare :
• Deficit motor: hemipareze, tetrapareze.21
1. Hemipareza pur motorie: determinată de un infarct care poate avea multiple localizări:
fie în teritoriul arterelor lenticulo -striate sau în cel al arterelor paramediane pontine sau
paramediane din mezencefal, corespunzând brațului posterior al capsulei interne, unor
fibre din cor ona radiată, bazei punții și respectiv pedunculului cerebral; rareori localizarea
poate fi în teritoriul paramedianelor bul bare – situație în care nu este afectată și
musculatura feței.22
2. Hemihipoestezie pură: determinată de un infarct în teritoriul arterelor perforante
talamice.23
3. Sindromul dizartrie -mână inabilă: infarct cu două localizări: fie în teritoriul arterelo r
lenticulo -striate sau în cel al arterelor paramediane pontine, corespunzând brațului anterior
sau genunchiului capsulei interne, respectiv bazei punții.24
4. Hemipareza ataxică: infarct cu multiple localizari: fie în teritoriul arterelor lenticulo –
striat e sau în cel al arterelor paramediane pontine sau perforante talamice, corespunzând
brațului posterior al capsulei interne, bazei punții și respectiv talamusului; localizări rare:
în corona radiată, brațul anterior al capsulei interne, în cerebel.25
5. Hem ipareza senzorio -motorie: infarct în teritoriul arterelor lenticulo -striate,
corespunzând brațului posterior al capsulei interne și talamusului.26

21Bogousslavsky J., Regli F., Anterior cerebral artery territory infarction in the Laussane Stroke Registry:
Clinical and etiolo gic patterns. Arch Neurol. 1990 , pp. 47-144
22Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp.88
23Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; V ol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp.88
24Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp.89
25Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp.89
26Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp.89

12
• Sindroame corticale: teritoriul arterei carotide interne .
1) Sindromul de arteră coroidiană anterioară: hemipareză, hemihipoestezie omonimă
controlaterală.27
2) Sindromul de arteră cerebrală anterioară: hemipareză contralaterală predominant
crurală și proximal brahială este caracteristică. Asociază: tulburări de sensibilitate
(hipoestezie), de limbaj (afazie, dizartrie), apraxie. Dacă sunt afectate simultan ambele
artere cerebrale anterioare apare „sindromul frontal” manifestat prin: abulie, apatie și
mutismul.
3) Sindromul de arteră cerebrală medie (sylviană) totală: edem cerebra l, uneori malign cu
alterarea stării de conștienț ă până la comă profundă. Semne de focar somatic
contralaterale prezente: hemiplegie totală proporțională de tip capsular, hemianestezie,
hemianopsie omonimă, paralizie contralaterală a privirii.
4) Sindromul de arteră cerebrală medie (sylviană) – ramuri corticale superioare: deficit
motor de tip hemiplegie/hemipareză controlaterală predominant facio -brahială.
5) Sindromul de arteră cerebrală medie (sylviană) – ramuri corticale inferioare: neglijarea
hemispațiului c ontrolateral, hemianopsie sau cvadrananopsie controlaterală, tulburări
afazice de tip Wernicke.
• Sindroamele din teritoriul vertebro -bazilar sunt numeroase și complexe. Teritorii
reprezentate de trunchi cerebral, cerebel, diencefal, hipocamp.28
a) Sindroamele arterei paramediene și cirumferențiale din arterele vertebrale și bazilară:
semne ipsilaterale de suferinț ă a mai multor nervi cranieni. Specific este sindromul
Wallenberg, caracterizat prin tulburare alternă de sensibilitate termo –
algezică(trigeminală ips ilateral) asociată cu semne ipsilaterale de trunchi cerebral
(sindrom Horner, sindrom cerebelos), sindrom vestibular, disfagie, singultus(disfuncția
centrilor respiratori, urmată de deces prin stop respirator central iresuscitabil).29
b) Sindromul de arter ă cerebeloasă postero -inferioară: vertij, nistagmus, ataxie, disfagie,
dizartrie, paralizie a privirii, sindrom Horner ipsilateral (leziunea se extinde în bulbul
lateral)
c) Sindromul de arter ă cerebeloasă antero -inferioară: Ipsilateral: vertij, nistagmus,
anest ezie trigeminală, pareză facială periferică, ataxie, sindrom Horner, surditate

27Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialităț i medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp.89
28Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp. 90
29Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialit ăți medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp. 90

13
unilaterală brusc instalată. Controlateral: scăderea temperaturii cutanate și senzație de
durere în membre.
d) Sindromul de arter ă cerebeloasă antero -superioară: vertij, nistagmus, sindrom Horner
și ataxie ipsilateral ă, pareză controlaterală de nerv patetic, hemihipoestezie termo –
algezică pe trunchi controlateral, tremor ipsilateral.
e) Sindromul de arter ă cerebrală posterioară: afectare bilaterală concomitentă cu
manifestări clinice p recum: hemianopsia omonimă controlaterală fară afectarea vederii
maculare(cetitate corticală), dezorientare topografică, alexie fară agrafie cu tulburări
afazice, hemihipo -/anestezie controlaterală, agnozii vizuale, tulburări de memorie,
delir cu agitație psihomotorie.30
• Crize epileptice: focale sau generalizate .31

4.2. A VC hemoragic
– Cefalee: mai frecventă în hemoragiile situate mai superficial decât în hemoragiile
profunde; într -un număr mare de cazuri cefaleea nu apare (hemoragii de dimensiuni mici) .
– Vărsături: apar constant în leziunile situate în circulația posterioară; în leziunile
circulației anterioare apar vărsături dacă acestea distorsionează parenchimul cerebral și
determină creșterea presiunii intracraniene .
– Convulsii: ma i frecvente în hemoragii decât în ischemii cerebrale; în majoritatea
cazurilor sunt o consecință a hemoragiilor supratentoriale .
– Alterarea stării de conștiență: stupor, hipersomnolență (prin afectarea sitemului
reticulat activator rostral din diencefal s au mezencefal), coma este o consecință a creșterii
presiunii intracraniene .
– Redoare de ceafă: apare frecvent în hemoragia subarahnoidiană și mai rar în
hemoragiile putaminale, talamice, cerebeloase și lobare .
– Hipertermie: de cauză centrală (hemoragii a le trunchiului cerebral) sau determinată
de infecții intercurente .32

30Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp. 90
31Arseni C., Bolile vasculare ale creierului și măduvei spinării, vol. I, Ed. Acad. 1982
32Popa Constantin, Neurologie, Ed.Național, pp . 319-391

14
Capitolul V
Investigații paraclinice

5.1. Analize de laborator : examinări de rutină : hemoleucograma completă, glicemia,
ionograma serică, ureea serică, VSH, fibrinogen seric, TGO, TGP, creatininemia, aPPT, lipide
serice, dar și teste pentru evaluarea stărilor de hipercoagulabilitate. În cazuri special selectate
se efectuează examinări toxicologice, imunologice, genetice, etc.

5.2. Puncția lombară
– dă doar informații parțiale .
– este contraindicată în prezența edemului cerebral sau a unui hematom
intraparenchimatos datorită riscului de angajare .

5.3. Explorări imagisti ce
Pacienții cu suspiciunea de AVC/AIT trebuie să aibă acces imediat și prioritate
absolută la examinarea CT cerebrală, concomitent cu examinarea clinică neurologică și
prelevarea de probe biologice.
IRM cerebral nu este obligatoriu, dar se recomandă utilizarea direct a secvențelor de
difuzie (DWI) și de perfuzie (PWI), care dau informații despre leziuni ischemice și despre
extensia tulburării locale, ce nu se suprapune inițial peste regiunea infarctată.
DWI investighează difuzia apei la nivel celular, oferind informații despre țesuturi.
Măsur ătorile sunt rapide (1 -5min), fară a fi necesară administrarea de substanț ă de contrast.
Rol în diagnosticul precoce(în prima oră) al ischemiei cerebrale.
PWI aduce indicii asupra funcției cerebrale prin măsurarea unor parametri
hemodinamici pr ecum: volum sangvin cerebral, flux sangvin cerebral și timpul mediu de
tranzit. Rol în delimitarea zonei de penumbră de țesutul infarctat.
Caracteristici CT cerebral de natura ischemică: ștergerea girațiilor corticale într -o zonă
a unui emisfer cerebral, ștergerea liniei de demarcație între cortex și substanța albă
subcorticală într -o zonă a creierului, ștergerea unilaterală a desenului normal al structurilor
din regiunea ganglionilor bazali, scăderea discretă a densității într -o zonă a creierul ui
superpozabilă pe un teritoriu vascular și care topografic corespunde cu localizarea semnelor
clinice, prezența contrastului spontan al arterei cerebrale medii lezate corespunzătoare
tabloului clinic. Ulterior apare o zonă clară de hipodensitate cerebral ă superpozabilă pe un
teritoriu vascular arterial. CT -ul permite de asemenea vizualizarea edemului perilezional și

15
mărimea acestuia respectiv vizualizarea unor elemente hemoragice în zona de infarct cerebral,
fapt ce contraindică terapia de reperfuzie rapi dă.
– metoda de elecție este tomografia computerizată care diferențiază A VC -ul hemoragic
de cel ischemic.
– rezonanța magnetică superioară tomografiei în infarctul cerebral supraacut.33

5.4. Explorări cu ultrasunete – verifică per meabilitatea vaselor detectând eventuale
stenoze ale acestora.
În cazuri cu AIT/A VC minor, aparent spontan reversibil se recomandă utilizarea de
urgență și a unei explorări vasculare neinvazive: ultrasonografie echo -Doppler extra și
transcrania nă – ECD și TCD, în scopul decelării unor leziuni vasculare care potențial au
capacitatea să determine o recurenț ă ischemică ireversibilă și de mari dimensiuni într -un
interval de timp scurt de la primul eveniment.
Examenul ultrasonografic echo -Doppler este util după instituirea terapiei de urgenț ă.
Se explorează artera carotidă internă în segmentul cervical împreună cu artera vertebral ă și
completat cu TCD, cu informații despre hemodinamica cerebrală și starea vaselor
intracraniene.
Indicații în: urgența AIT, etiologie particulară, înaintea intervențiilor vasculare.
Echocardiografia transtoracică și transesofagiană: suspiciune de sursă cardiacă
emboligenă, coexistența unei patologii cardiace sau de arc aortic semnificativ.34

33A. Hufschmidt, C.H. Lucking, Neurologie integrală de la simptom la tratament, Ed. Polirom, Iași 2002, 2.1 , pp.
32-77
34Allan H. Ropper, Robert H. Brown, Adams and Victor ’s Principles of Neurology, Eight Edition, McGraw -Hill
Medical Publishing Divizion, 2005, pp. 6 60-747

16
Capitolul VI
Diagnostic diferențial

Diagnostic diferențial
1. Tumori cerebrale: 35
– cefalee continuă cu intensitate a durerii ridicată(90%),
– vărsături cu caracter spontan, explozive, fară grețuri(70%),
– stază papilară cu ștergerea conturului cu proeminarea papilei(2 -6 dioptrii), îngustarea
arterelor și dilatarea venelor. Specifice: ,‚hemoragii în flăcări ’’.
– tulburări psihice: apatie, indife rență, diminuarea atenției și scăderea funcțiilor
intelectuale.
Paraclinic: Electroencefalografie – ritmuri; Scintigrafia cerebrală; Examen radiologic
tranșează diagnosticul.
2. Scleroza multiplă:
Perioada de debut:
– tulburări oculare: ambliopie, scotoame, diplopie
– tulburări vestibulare: ame țeli fără senzație de deplasare
– tulburări motorii: neîndemânare în executarea mișcărilor fine, dificultate la mers
– tulburări senzitive: parestezii ale membrelor
Perioada de s tare: tetrada Charcot: mers spastico -cerebelos, tremurătură intențională,
vorbire sacadată și nistagmus. Paraclinic: examen oftalmoscopic din care rezultă
decolarea bitemporală a papilelor optice; LCR clar și normotensiv.
3. Migrena:
– cefalee vasculară (rapidă, brutală, unilaterală) manifestată prin crize de hemicranie,
precedată de tulburări vizuale (scotoame, hemianopsie omonimă, halucinații
hemianopsice) cu fotofobie, greaț ă, vărsături.
– tulburări senzoriale: olfactive (hiperosmie), auditive (surditate, halucinații)
– tulburări senzitive(amorțeli) și motorii (hemipareză) de partea opusă cefaleei.
– la încheierea crizei migrenoase: durere profundă cu caracter de tensiune
4. Crizele epileptice focalizate : descărcările de vârfuri sporadice înloc uite de o
descărcare hipersincronă, foarte rapidă și sus ținută. Amplitudine crescută și frecvență marită.
EEG tranșează diagnosticul.

35A. Hufschmidt, C.H. Lucking, Neurologie integrală de la simptom la tratament, Ed. Polirom, Iași 2002, 2. 1, pp.
32-77

17
5. Encefalite : neuroinfecții de etiologie variată la care se asociază febra.
Sindrom menintitic: dureri spontane (cefalee , rahialgii) fotofobia e constantă;
contractura musculară: redoarea cefei, semnul Kernig și Brudzinski pozitive;
Sindrom encefalitic: tulburări neurologice: convulsii tonico -clonice
generalizate/localizate, semne piramidale: hemiplegie, tetraplegie, parapl egie, semne
extrapiramidale: tulburări de tonus, diskinezii, tulburări motorii: paralizii oculare, faciale, ale
nervilor bulbari( deglutiție, fonație, respirație)
– tulburări psihice: confuzie, delir, agitație sau depre sie, somnolența, comă.
Sindrom mielit ic: fasciculații si atrofii musculare.
Sindrom encefalomielitic
6. Hipoglicemie : în asociere cu diabetul zaharat.(m icroangiopatia cerebrală
aterosclerotică )
7. Encefalopati a hipertensivă caracteristică este o formă specială de IRM: SWI
(diferențele de susceptibilitate magnetică între țesuri)
– evidențiază microhemoragii în stadiul cronic de la nivelul nucleilor bazali,
trunchiului cerebral, emisfere cerebeloase, corticale .36

36Allan H. Ropper, Robert H. Brown, Adams and Victor ’s Principles of Neurology, Eight Edition, McGraw -Hill
Medical Publishing Divizion, 2005, pp. 660-747

18
Capitolul VII
Tratament

7.1. Tratamentul curativ
A VC este o urgență majoră care impune internarea bolnavului într -o unitate de stroke,
și care presupune o colaborare interdisciplinară între medici de diverse specialități.37
1. Monitorizarea funcției respiratorii – se recomandă poziționarea corectă a
pacientului, asigurarea permeabilității căilor respiratorii, aspirarea și eliminarea secreț iilor
bronșice. Pentru corectarea hipoxiei se recomandă oxigenoterapie. Intubarea și respir ația
asistată se impune bolnavilor comatoși.
2. Monitorizare EKG,
Tensiune arterială
Glicemie
Echilibrul acido -bazic și hidroelectrolitic
Temperatură corporală
Diureză
3. Tratament specific38
a. Tratamentul trombolitic – se realizează în unităț i specifice care au acces la explorări
imagistice; fereastră terapeutică 3 -6 ore.
Tratamentul trombolitic poate fi intravenos (Ateplase și Reteplase) și intraarterial
(rproUK la nivelul ocluziei)
b. Tratamentul anticoagulant este indicat în infarctul cardi oembolic, în stenoze
arteriale cu AIT frecvente, în disecții de artere carotide, coagulopatii. Se utilizează Heparine
nefracționată, Heparine cu greutate moleculară mică, continuându -se cu anticoagulare orală
(Sintrom, Trombostop) sub control INR. De gener ație mai nouă, Pradaxa, Eliquis, Xarelto nu
presupun monitorizarea INR.
c. Tratamentul antiagregant se aplică pacienților care au contraindicată anticoagularea
sau care nu beneficiază de tratamentul trombolitic. Se utilizează Aspirina, Clopidogrelul,
Ticlo pidina, Dipiridamolul.
d. Tratamentul depletiv – Manitol
e. Tratamentul vasodilatator – Pentoxifilin, Nicergolină, extract de Gingko Biloba

37A. Hufschmidt, C.H. Lucking, Neurologie integrală de la simptom la tratament, Ed. Polirom, Iași 2002, 2.1, pp.
32-77
38Allan H. Ropper, Robert H. Brown, Adams and Victor ’s Principles of Neurology, Eight Edition, McGraw -Hill
Medical Publishing Divizion, 2005, pp. 660 -747

19
f. Tratament neuroprotector – Cerebrolysin, Piracetam
g. Tratamentul complicațiilor: edem cerebral, infecții, convul sii, trombembolism,
redori articulare, tulburări emoționale, etc.

7.2. Tratamentul profilactic
7.2.1 . Profilaxia primară se adresează factorilor de risc: HTA, dislipidemie, diabet
zaharat, fibrilație atrială, obiceiuri de viață și alimentație (excluderea fumatului, a consumului
de alcool, a drogurilor)
7.2.2 . Profilaxia secundară se adresează pacienților care au avut deja u n A VC :
• Controlul sistematic al tensiunii arteriale: 120mmHg TA sistolică, 80mmHg TA
diastolică39
• Controlul adecvat al valorilor glicemiei și tratamentul riguros al diabetului zaharat
• Controlul valorilor colesterolului seric și al profilului lipidic
• Descurajarea fumatului
• Descurajarea consumului excesiv de băuturi alcoolice
• Încurajarea activității fizice susținute
• Dieta hiposodată, cu un conținut scăzut de grăsimi saturate, bogată în fructe și alte
vegetale proaspete, bogată în fibre vegetale
• Scădere a în greutate
• Tratamentul adecvat al apneii/ hipopneii de somn – dacă este prezentă
• Terapia antitrombotică – obligatorie în profilaxia secundară40

39Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp. 96
40Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale; Vol.2, Editura Medicală,
București 2019, pp. 96

20
Capitolul VIII
Tulburări psihice în A VC

8.1. Introducere
A VC produce o gamă largă de deficite fizice și cognitive 41. Aceste deficite au impact
semnificativ asupra sănătății mintale a pacientului, iar reacțiile emoționale ale pacienților
crează dificultăți pentru cei care se ocupă de reabilitarea lor după AVC .42

8.2. Demen țele de origine vasculară
În ultimii ani, studiile asupra demențelor vasculare au arătat caracterul imediat al
definiției și relativa ușurință cu care diagnosticul lor putea fi pus, dar și numeroasele
dificultăți teoretice și practice ridicate de existența lor, dat fiind marea diversitate etiologică,
variabilitatea sindroamelor și a modurilor de evoluție. În general, asocierea cauzală între
sindromul demențial și afectarea cerebrovascular ă ridică numeroase discuții4344454647.
Conceptul clasic de demență vasculară cuprinde orice demență care se stabilește ca
urmare a accidentelor vasculare cerebrale, hemoragice sau ischemice. Demențele consecutive
unui accident hemoragie sunt relativ rare. Ele au generat mult mai puține lucrări decât
demențele de origine ischemică48495051.
Exceptând simptomele psihice, mai există și sindroame psihice care pot fi întâlnite în
A VC: sindromul paranoic, psihoza maniaco -depresivă.

41Adamson, J, Beswick, A, Ebrahim, S Is stroke the most common cause of disability? J of Strok e and
Cerebrovascular Diseases, 2004; 13(4), pp. 171 -177
42Dowswell, G., Lawler, J., Dowswell, T., Young, J., Forster, A., & Hearn, J. Investigating recovery from stroke:
A qualitative study. J of Cl Nursing, 2000; 9: pp. 507 -515
43Ioan Mărginean, Patologie neurologică, vol. II, Ed. Casa Cărții de Știință, pp. 224 -230
44Bowler J.V. and Hachinski V., Vascular congnitive impaierment: a new approach to vascular dementia.
Bailliere ’s Clinical Neurology 1995, 4, pp. 357 -376
45Bowler J.V., Steenhuis R, Hachinski V. Conceptual background of vascular cognitive impairment. Alzheimer
Disease and Associated Disorders 13: pp. S30 -S37
46Brun A. Pathology and pathophysiology of cerebrovascular dementia: pure subgroups of obstructive and
hypoperfusive etiology. De mentia 5, pp. 145 -147
47Chui HC and Gonthier R. Natural history of vascular dementia. Alzheimer Disease and Associated Disorders
13 (Suppl. 3): pp: S124 -S130
48Desmond DW. Vascular dementia: a construct in evolution. Cerebrovascular and Brain Metabolism Revi ew 8 ,
pp. 296-325
49Erinjuntti T, Inzitari D, Pantoni L et al. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials.
Journal of Neural Transmission 59 (Suppl. 2) , pp. 23-30
50Gold G, Bouras C, Canuto A et al. Clinicopathological validation study of four sets of clinical criteria for
vascular dementia. American Journal of Psychiatry 159 , pp. 82-87
51Wallin A, Milos V, Sjogren M, Pantoni L, Erinjuntti T. Classification and subtypes of vascular dementia.
International Psychogeriatrics 15 (Suppl. 1), pp. 27

21

Capitolul IX
Recuperarea după A VC

Procesul de recuperare după A VC este în mare măsură spontan.
Recuperarea inițială implică rezoluția efectelor histochimice ale A VC -ului.
Recuperarea tardivă se va concentra pe dezvoltarea de răspunsuri adaptative și
strategii de coping. În funcție de gravitatea stării pacientului ea se va putea desfășura în spital
sau la domiciliu525354.
Elemente ale recuperării pacientului după A VC conform GHIDULUI DE
DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROV ASCULARE, elaborat de
Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru, Președinte Comisia de Neurologie și Neurologie Pediatr ică a
Ministe rului Sănătății .55
Recomandări :
– Fizioterapia este recomandată, dar modul optim de administrare este incert
– Ergoterapia este recomandată, dar modul optim de administrare este incert
– Deși evaluarea deficitelor de comunicare este recomandată, există date insuficiente
pentru a recomanda tratamente specifice
– Se recomandă oferirea de informații pacientului și aparținătorilor, dar dovezile nu
susțin folosirea unui serviciu de legătură specializat în A VC pentru toți pacienții
– Se recomandă ca recuperarea să fie luată în considerare la toți pacienții, dar există
dovezi limitate care să ghideze tratamentul adecvat pentru cei cu dizabilitățile cele mai
grave
– Deși evaluarea deficitelor cognitive pare de dorit există date insufic iente pentru a
recomanda tratamente specifice
– Se recomandă ca pacienții să fie monitorizați pentru depresie în timpul spitalizării și
al perioadei de urmărire
– Terapia medicamentoasă și nemedicamentoasă sunt recomandate pentru ameliorarea
dispoziți ei
– Terapia medicamentoasă trebuie luată în considerare pentru tratamentul labilității
emoționale post -A VC
– Terapia cu antidepresive triciclice și anticonvulsivante este recomandată pentru

52Simfonia recuperării în AVC”, Viața medicală nr. 26 din 26.06.2005, pp. 7
53”Vocația internațională a neurologiei românești”, Viața medicală nr. 46 din 13.11.2015, pp. 8
54”Cum se apără creierul și cum îl ajutăm să se recupereze”, Viața medicală nr. 49 din 05.12.2014, pp. 8
55Băjenaru O, Ghid de diagnostic și tratament pentru bolile cerebrovasculare, pp 15

22
tratamentul durerii neuropate post -A VC la pacienți selecționa ți
– Se recomandă evaluarea toxinei botulinice în tratamentul spasticității post -A VC, dar
beneficiile funcționale sunt incerte.

23
PARTEA SPECIALĂ

1. Ipoteza cercetării și obiectivul general
AVC -ul este o boală care are consecințe severe asupra vieții de zi cu zi .56 Totuși , 85%
din pacienții care supraviețuiesc unui AVC se vor întoarce acasă .57
AVC -ul are drept consecintă o gamă largă de deficite, inclusiv cele care afectează
funcționarea cognitivă.58 Dacă deficitele cognitive nu sunt identificate și compensate ele vor
duce la restricții în activitatea de zi cu zi59, chiar când deficitele cognitive sunt ușoare.60
Este un fapt recunoscut că există factorii psihici și sociali care au un impact asupra
recuperă rii fizice și emoționale după un AVC .61 Calitatea vietii este un scop dar și un etalon
al serviciilor de care beneficiază un pacient. Există foarte puține date care descriu recuperarea
pe termen lung și evoluția pacienților după AVC în România, prin urmare se știe destul de
puțin și despre calitatea vieții.
Problema aceasta este comună și altor țări Est -Europene cum este de exemplu
Polonia62. Majoritatea literaturii științifice pe această temă se referă la Statele Unite și țări din
Europa de Vest, o ri circumstanțele socio -economice din România sunt foarte diferite, iar
acestea au un impact semnificativ în recuperarea după AVC.63

1.1. Ipotezele cercetării
1. Num ărul pacienților diagnosticați cu dementă din mediul rural este mai mare.
2. Bărbații sunt mai afectați decât femeile.
3. Riscul de apariție a demenței după AVC, crește odată cu înaintarea în vârstă.
4. Formele ușoare de demență sunt în număr mai mare față de formele grave.
5. Conform datelor din literatură, dintre AVC ischemice, p redomină cele trombotice.
6. Bărbații peste 68 de ani și din mediul rural sunt în număr mai mare în lotul cu AVC

56Cardol, M, De Jong, BA, Van den Bos, GA, Beelem, A, De Groot, IJ, De Haan, RJ, Beyond disability:
perceived participation in people with a chronic disabling condition. Clin. Rehabil. 2002; 16, pp. 27 -35.
57Reutter -Bernays, D, Rentsch, HP, Rehabilitation of the elderly patient with stroke: an analysis of short -term
and long -term results. Disabil Rehabil, 1993; 15, pp. 90 -95
58Tatem ichi, TK, Desmond, DW, Stern, Y, Paik, M, Sano, M, Bagiella, E, Cognitive impairment after stroke:
frequency, patterns, and relationship to functional abilities. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1994; 57, pp. 202 –
207
59Jette, AM, Keysor, J, Coster, W, Ni, P , Haley, S, Beyond function: predicting participation in a rehabilitation
cohort. Arch Phys Med Rehabil, 2005; 86, pp. 2087 -2094
60Rochette, A, Desrosiers, J, Bravo, G, St -Cyr-Tribble, D, Bourget, A, Changes in participation after a mild
stroke: quantitativ e and qualitative perspectives. Top. Stroke Rehabil, 2007;14, pp. 59 -68
61Morrison V, Johnston M, MacWalter R. Predictors of distress following an acute stroke: disability, control
cognitions, and satisfaction with care. Psychol Health 2000; 15, pp. 395 -407
62Andersen G, Vestergaard K, Ingemann -Nielsen M, Lauritzen L. Risk factors for post stroke depression. Acta
Psychiatr Scand 1995; 92, pp. 193 -198
63Jaracz K, Kozubski W, Quality of life in stroke patients, Acta Neurol Scand 2003; 107, pp. 324 -329

24
trombotic.
7. Prevalența demenței în AVC ischemic trombotic este mai mare la bărbați decât la
femei.
8. În AVC ischemic embolic, prevalența dem enței este mai mare la femei.
9. Prevalența demenței în AVC trombotic este mai mare în comparație cu AVC
embolic.

2. Material și metodă
2.1. Participanți
Subiecții acestei cercetări au fost 250 pacienți interna ți în cadrul secției de Neurologie
a Spitalul Clinic Municipal ”Dr. Gavril Curteanu” Oradea, în perioada 01.01.2019 -31.08.2019

2.1.1. Criterii de includere pacienți :
– unul sau mai multe AVC în antecedente
– AVC în urmă cu cel puțin un an
– vârstă peste 30 de ani și sub 95 de ani
– cunoașterea limbii române
– un nivel adecvat de înțelegere verbală pentru a putea citi și răspunde la
chestionare
– să nu prezinte afazie, deficite auditive sau vizuale , care nu ar permite o
performanță adecvată la testu l MMSE
– boli fizice severe
– existența consimțământului informat

2.1.2. Criterii de excludere pacienți
– vârstă sub 30 de ani și peste 9 5 de ani
– istoric de dependentă de alcool
– deficite în realizarea activităților zilnice (anterioare AVC -ului)
– dificultăți în înțelegerea instucțiunilor testului
– deficite vizuale sau auditive, afazie, deficiență mintală
– inexistența consimtământului informat, refuzul de a participa la studiu

2.2. Procedură
Pacienților li s -a explicat scopul studiului , au fost i nstruiți privind completarea

25
chestionarelor și au semnat consimțământul informat. Studiul acesta a fost aprobat de Comisia
de Etică a Universității Oradea. În cazul neînțelegerii anumitor termeni li s -a acordat ajutor,
astfel încât să nu existe erori în re zultatele obținute.
Tuturor persoanelor luate în studiu li s -au colectat câteva date demografice: vârstă,
sex, nivel de școlarizare, mediul de proveniență.
Pentru evaluarea clinică a subiecților s -a folosit testul MMSE.

2.3. Instrumente utilizate pentru evaluare:

2.3.1. Testul MMSE – Evaluarea minimă a stării mintale (Mini Mental state
Examination)
MMSE (Mini -Mental State Examination)64 este cea mai utilizată scală pentru
evaluarea cogniției. Necesită un timp scăzut de aplicare (15 -20 minute) și evaluează mai
multe domenii precum: învățarea, orientarea temporo -spațială, memoria imediată, atenția și
calculul mental, memoria pe termen scurt (evocarea), limbajul, funcția executivă, cititul
scrisul. Interpretarea rezultatului se face de către examinator, iar scorul maxim obținut de
către pacient este de 30 puncte , dacă se acordă câte un punct pentru fiecare răspuns corect.
Dacă răspunsul este greșit sau li psește se acordă 0 puncte.
În funcție de scorul obținut se poate cuantifica severitatea disfuncției cognitive:
• forma ușoară – MMSE= 20 -26
• forma moderată – MMSE= 11 -19
• forma gravă – MMSE= 3 -10
Testul MMSE65 este probabil cel mai folosit instrument pe pl an mondial pentru
evaluarea funcției cognitive. Există mai multe variante ale sale, ca de exemplu MMSE
standardizat (SMMSE) și MMSE modificat (MMMSE sau 3MSE).
Indicații principale: evaluarea funcției cognitive. Intepretarea rezultatelor se face de
către e xaminator (în acest sens este necesară o pregătire de specialitate)
Așezați pacientul într -o poziție comodă și stabiliți o bună comunicare. Puneți
întrebările în ordinea prezentată. Acordați câte un punct pentru fiecare răspuns corect. Scorul
maxim posibil este de 30.
„Am să vă pun câteva întrebări pentru a aprecia cum funcționează memoria

64Folstei n M, Folstein F, McHugh PR. Mini -Mental State: a practical guide for grading the cognitive state of
patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12, pp.189 -198
65Spiru L, Vellas B, Ousset PJ. Teste clinice pentru diagnosticul demenței de tip Alzheimer. Editura U.M.F.
,,Carol Davila” București 2001

26
dumneavoastră. Unele sunt foarte simple, altele mai puțin. Încercați să răspundeți cât de bine
puteți”.
Orientare
În ce dată suntem azi?
Dacă răspunsul este incorect sau incomplet puneți întrebările de mai jos în ordinea
specificată:
1. În ce an suntem?
2. În ce anotimp suntem?
3. În ce lună suntem?
4. În ce dată?
5. În ce zi a săptămânii suntem?

„Acum vreau să vă pun câteva întrebări despre locul în care ne aflăm”:
6. Care este numele spitalului în care vă aflați (sau adresa medicului)?
7. În ce oraș ne aflăm?
8. Care este numele județului în care este acest oraș?
9. În ce regiune suntem?
10. La ce etaj ne aflăm?

Memorie imediată
Întrebați pacientul dacă vă permite să-i testați memoria. Apoi rostiți tare și clar numele
a trei obiecte, fără vreo legătură între ele, cu pauze de câte o secundă. Cereți pacientului să le
repete pe toate trei. Notați cu 1 pentru fiecare cuvânt corect repetat; scorul se calculeză în
funcție de prima încercare de a le repeta (0 -3), dar dacă nu reușește de prima dată, reluați
testarea până când pacientul repetă toate trei cuvintele (încercați de maxim 5 ori). Dacă
pacientul nu le poate învăța pe toate, memoria imediată nu poate fi evaluată cor espunzător.
„Am să vă spun trei cuvinte. Aș dori să mi le repetați și să încercați să le rețineți deoarece vă
voi cere în curând să mi le spuneți din nou”:
11. Lămâie?
12. Cheie?
13. Balon?

Atenție și calcul mental
Pacientul trebuie să scadă din 7 în 7 po rnind de la 100 și să se oprească după 5 scăderi.
Notați cu 1 punct fiecare scădere corectă; dacă greșește întrebați „sunteți sigur?”, iar dacă

27
răspunsul este corect acordați punctul:
14. 100 -7=93
15. 93 -7=86
16. 86 -7=79
17. 79 -7=72
18. 72 -7=65
Alternativ: dacă pacientul nu poate îndeplini testul anterior cereți -i să rostească invers
cuvântul „avion”: A_V_I_O_N. Scorul corespunde numărului de litere aflate în poziție
corectă.
În scorul total MMSE va fi inclus rezultatul doar unuia dintre cele două teste
alternative.

Memoria pe termen scurt
„Vă amintiți cele trei cuvinte pe care le -ați repetat puțin mai devreme”? Notați cu 1
punct fiecare cuvânt repetat:
19. Lămâie
20. Cheie
21. Balon

Limbaj
Notați cu un punct fiecare răspuns corect:
Denumire:
22. Arătați pacientului un creion.
Ce reprezintă acest obiect?
23. Arătați pacientului un ceas.
Ce reprezintă acest obiect?
Repetare: cereți pacientului să repete o propoziție după dumneavoastră.
24. Repetați „nu există dacă, nu există dar”
Înțelegerea unei comenzi: cereți pacientului executarea unei comenzi triple. Notați cu
un punct executarea corectă a fiecărei comenzi în parte.
25. Luați această foaie de hârtie în mâna dreaptă,
26. Îndoiți -o în două și
27. Dați -mi-o înapoi cu mâna dreaptă
Citire: arătați pacientului o foaie de hârtie pe care scrieți cu litere mari: „Închideți
ochii”. Cereți -i să citească în gând și să facă ceea ce este scris pe foaie. Notați cu un punct

28
executarea corectă a ordinului.
28. Executați ceea ce scrie pe această foaie
Scriere: cereți pacientului să scrie o propoziție. Nu -i dictați propoziția, pacientul
trebuie să o scrie spontan. Notați cu 1 punct o propoziție care conține un predicat și un
subiect, corectă din punct de vedere semantic, indiferent de gramatică sa u ortografie.
29. Scrieți -mi o propoziție, ceea ce vreți, dar să fie o propoziție întreagă.
Copiere: arătați pacientului o foaie de hârtie pe care sunt desenate două pentagoane
care se intersectează, fiecare având laturile de aproximativ 2,5 cm și întrebaț i-l: „Puteți
reproduce acest desen?” Notați cu 1 punct dacă toate cele 10 unghiuri sunt reprezentate și cele
două figuri se intersectează corect. Tremurăturile și rotația figurilor vor fi ignorate.

30. Copiați acest desen pe această foaie

Figura 1.

2.4. Prelucrări statistice
Prelucrarea datelor s -a efectuat cu ajutorul programului SPSS 20. S -au calculat valori
medii ale parametrilor, intervale de frecvențe, deviații standard, teste de semnificație
statistică prin metoda Student (testul t) și χ2, iar nivelul de semnificație statistică a fost 0,05.
Riscul în epidemiologie reprezintă într -o formă simplă de exprimare, probabilitatea de
apariție a unui eveniment, care la rândul său poate varia, în funcție de numeroase caracteristici
endogene (vârstă, sex ereditate) sau exogene (mediul familial sau profesional).
Prin definiție, riscul reprezintă probabilitatea apariției și manifestării unui eveniment
(problemă de sănătate, boală, deces), pe o perioadă de supraveghere det erminată (zile, luni,
ani). Acest indicator corespunde unui nivel de incidență al unei boli, într -un anumit grup
populațional, fără a se face referire la o altă probabilitate.
Graficele au fost realizate cu ajutorul aplicației Harvard Graphics .

29
3. Rezult ate

3.1. Prevalența demenței la pacienții cu AVC

3.1.1. Date demografice

Tabel 1. Distribuția cazurilor în funcție de sex

Sex Nr. %
Bărbați 142 56,80
Femei 108 43,20
Total 250 100,00

În lotul nostru de studiu au predominat bărbații (56,80%), raportul bărbați/femei fiind
de 1,3:1.

Barbati
56,80%
Femei
43,20%

Grafic nr.1. Distribuția cazurilor în funcție de sex

Tabel 2. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă

30
Grupa de vârstă Nr. %
<50 ani 14 5,60
51-60 ani 33 13,20
61-70 ani 84 33,60
71-80 ani 80 32,00
>80 ani 39 15,60
Min-Max 31-91 ani
Vârsta medie (ani) 69,23±8,62

Pacienții au avut vârste cuprinse între 31 și 91 ani, majoritatea cuprinse între 61 -80 ani
(65,60%), vârsta medie fiind de 69,23 ani.

5,60%13,20%33,60%
32,00%
15,60%
<50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani >80 ani

Grafic nr.2. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă

Tabel 3. Distribuția cazurilor în funcție de mediu

31
Mediu Nr. %
Rural 144 57,60
Urban 106 42,40

Majoritatea pacienților au provenit din mediul rural (57,60%), raportul rural/urban
fiind de 1,4:1.

Rural
57,60%
Urban
42,40%

Grafic nr.3. Distribuția cazurilor în funcție de mediu

3.1.2. Prevalența demenței

Tabel 4. Prevalența demenței

Nr. %
Fără demență 208 83,20
Cu demență 42 16,80

Dintre cei 250 pacienți cu AVC, demența a fost diagnosticată la 42 cazuri, rezultând o

32
prevalență de 16,80%.

83,20%Dementa
16,80%

Grafic nr.4. Prevalența demenței

Tabel 5. Distribuția cazurilor în funcție de gravitatea demenței

Demența Nr. %
Gravă 2 4,76
Medie 9 21,43
Ușoară 31 73,81
Total 42 100,00

Dintre pacienții cu demență, peste 73% au avut forme ușoare (73,81%), medie
21,43%, iar forma gravă de demență s -a înregistrat doar la 2 pacienți (4,76%).

33

4,76%21,43%73,81%
Grava Medie Usoara
Grafic nr.5. Distribuția cazurilor în funcție de gravitatea demenței

Tabel 6. Distribuția cazurilor cu demență în funcție de studii

Studii Nr. %
Primare 8 19,05
Gimnaziale 15 35,71
Medii 17 40,48
Superioare 2 4,76

Demența s -a manifestat în special la pacienții cu studii medii și gimnaziale (40,48%,
respectiv 35,71%).

34

19,05%
35,71%
40,48%
4,76%Primare
Gimnaziale
Medii
Superioare
Grafic nr.6. Distribuția cazurilor cu demență în funcție de studii

Tabel 7. Prevalența demenței în funcție de sex

Sex Nr. %
Bărbați 24 16,90
Femei 18 16,67

Prevalența demenței la bărbați a fost de 16,90%, nesemnificativ mai mare decât la
femei (16,67%, p=0,962).
La pacienții cu AVC riscul de apariție a demenței la bărbați și femei este egal
(OR=1,02, p=0,961).

35

16,90% 16,67%
Barbati Femei
Grafic nr.7. Prevalența demenței în funcție de sex

Tabel 8. Prevalența demenței în funcție de vârstă

Grupa de vârstă Nr. %
<50 ani 1 7,14
51-60 ani 5 15,15
61-70 ani 20 23,81
71-80 ani 10 12,50
>80 ani 6 15,38
Min-Max 50-88 ani
Vârsta medie (ani) 68,17±7,63

Cea mai mare valoare a prevalenței demenței s -a înregistrat la vârste cuprinse între 61 –
70 ani (23,81%), nesemnificativ mai mare decât la celelalte vârste (<50 ani – 7,14%, p=0,162;
51-60 ani – 15,15%, p=0,306; 71 -80 ani – 12,50%, p=0,062; :80 ani – 15,38%, p=0,289).
Riscul de apariție a demenței este 1,5 ori mai mare la pacienții cu AVC și vârste >60
ani decât la cei cu vârste <60 ani (OR=1,47, 95%CI: 0,582 -3,731, p=0,414).

36

7,14%15,15%23,81%
12,50%15,38%
<50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani >80 ani
Grafic nr.8. Prevalența demenței în funcție de vârstă

Tabel 9. Prevalența demenței în funcție de mediu

Mediu Nr. %
Rural 19 13,19
Urban 23 21,70

Prevalența demenței în mediu urban a fost de 21,70%, nesemnificativ mai mare decât
în mediul rural (13,19%, p=0,076).
Pacienții cu AVC din mediu urban prezintă risc de apariție a demenței de 1,8 ori mai
mare decât pacienții din mediul rural (OR=1,82, 95%CI: 0,835 -3,556, p=0,078).
13,19%21,70%
Rural Urban

37
Grafic nr.9. Prevalența demenței în funcție de mediu

3.1.3. Tipul AVC

Tabel 10. Distribuția cazurilor în funcție de tipul AVC

Nr. %
AVC trombotic 135 54,00
AVC embolic 115 46,00

În lotul nostru de studiu au predominat pacienții cu AVC trombotic (54,00%), raportul
trombotic/embolic fiind de 1,2:1.
AVC trombotic
54,00%AVC embolic
46,00%

Grafic nr.10. Distribuția cazurilor în funcție de tipul AVC

38
3.2. Prevalența demenței la pacienții cu AVC trombotic

3.2.1. Date demografice

Tabel 11. Distribuția cazurilor în funcție de sex – AVC trombotic

Sex Nr. %
Bărbați 76 56,30
Femei 59 43,70
Total 135 100,00

În lotul pacienților cu AVC trombotic au predominat bărbații (56,30%), raportul
bărbați/femei fiind de 1,3:1.

Barbati
56,30%
Femei
43,70%

Grafic nr.11. Distribuția cazurilor în funcție de sex – AVC trombotic

Tabel 12. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă – AVC trombotic

39
Grupa de vârstă Nr. %
<50 ani 7 5,19
51-60 ani 18 13,33
61-70 ani 55 40,74
71-80 ani 40 29,63
>80 ani 15 11,11
Min-Max 33-91 ani
Vârsta medie (ani) 68,37±8,00

Pacienții cu AVC trombotic au avut vârste cuprinse între 33 și 91 ani, majoritatea
cuprinse între 61 -80 ani (70,37%), vârsta medie fiind de 68,37 ani.

5,19%13,33%40,74%
29,63%
11,11%
<50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani >80 ani

Grafic nr.12. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă – AVC trombotic

Tabel 13. Distribuția cazurilor în funcție de mediu – AVC trombotic

40
Mediu Nr. %
Rural 70 51,85
Urban 65 48,15

Majoritatea pacienților cu AVC trombotic au provenit din mediul rural (51,85%),
raportul rural/urban fiind de 1,1:1.

Rural
51,85%
Urban
48,15%

Grafic nr.13. Distribuția cazurilor în funcție de mediu – AVC trombotic

3.2.2. Prevalența demenței

Tabel 14. Prevalența demenței – AVC trombotic

Nr. %
Fără demență 109 80,74
Cu demență 26 19,26

Dintre cei 135 pacienți cu AVC trombotic, demența a fost diagnosticată la 26 cazuri,
rezultând o prevalență de 19,26%.

41

80,74%Dementa
19,26%
Grafic nr.14. Prevalența demenței – AVC trombotic

Tabel 15. Distribuția cazurilor în funcție de gravitatea demenței – AVC trombotic

Demența Nr. %
Gravă 0 0,00
Medie 6 23,08
Ușoară 20 76,92

Dintre pacienții cu AVC trombotic și demență, aproape 77% au avut forme ușoare
(76,92%), iar 23,08% au avut formă medie. Nu s -a înregistrat nici un caz cu demență gravă.
0,00%23,08%76,92%
Grava Medie Usoara

Grafic nr.15. Distribuția cazurilor în funcție de gravitatea demenței – AVC trombotic

Tabel 16. Distribuția cazurilor cu demență în funcție de studii – AVC trombotic

42

Studii Nr. %
Primare 2 7,69
Gimnaziale 9 34,62
Medii 14 53,85
Superioare 1 3,85

La pacienții cu AVC trombotic, demența s -a manifestat în special la pacienții cu studii
medii și gimnaziale (53,85%, respectiv 34,62%).

7,69%
34,62%
53,85%
3,85%Primare
Gimnaziale
Medii
Superioare

Grafic nr.16. Distribuția cazurilor cu demență în funcție de studii – AVC trombotic

Tabel 17. Prevalența demenței în funcție de sex – AVC trombotic

Sex Nr. %
Bărbați 18 23,68
Femei 8 13,56

Prevalența demenței la bărbații cu AVC trombotic a fost de 23,68%, nesemnificativ
mai mare decât la femei (13,56%, p=0,141).

43
La pacienții cu AVC trombotic riscul de apariție a demenței la bărbați este de 2 ori mai
mare decât la femei (OR=1,98, 95%CI: 0,793 -4,934, p=0,143).

23,68%
13,56%
Barbati Femei

Grafic nr.17. Prevalența demenței în funcție de sex – AVC trombotic

Tabel 18. Prevalența demenței în funcție de vârstă – AVC trombotic

Grupa de vârstă Nr. %
<50 ani 1 14,29
51-60 ani 2 11,11
61-70 ani 17 30,91
71-80 ani 5 12,50
>80 ani 1 6,67
Min-Max 50-82 ani
Vârsta medie (ani) 65,85±5,61

Cea mai mare valoare a prevalenței demenței la AVC trombotic s -a înregistrat la vârste
cuprinse între 61 -70 ani (30,91%), nesemnificativ mai mare decât la vârste <50 ani – 14,29%,
p=0,366 și 51 -60 ani – 11,11%, p=0,099, dar semnificativ mai mare decât la vârste între 71 -80
ani – 12,50%, p=0,037 și >80 ani – 6,67%, p=0,049).
Riscul de apariție a demenței este 2 ori mai mare la pacienții cu AVC trombotic și
vârste >60 ani decât la cei cu vârste <60 ani (OR=1,94, 95%CI: 0,533 -7,049, p=0,315).

44

14,29%
11,11%30,91%
12,50%
6,67%
<50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani >80 ani
Grafic nr.18. Prevalența demenței în funcție de vârstă – AVC trombotic

Tabel 19. Prevalența demenței în funcție de mediu – AVC trombotic

Mediu Nr. %
Rural 10 14,29
Urban 16 24,62

Prevalența demenței la pacienții cu AVC trombotic în mediu urban a fost de 24,62%,
nesemnificativ mai mare decât în mediul rural (14,29%, p=0,130).
Pacienții cu AVC trombotic din mediu urban prezintă risc de apariție a demenței de 2
ori mai mare decât pacienții din mediul rural (OR=1,96, 95%CI: 0,816 -4,703, p=0,132).

14,29%24,62%
Rural Urban

Grafic nr.19. Prevalența demenței în funcție de mediu – AVC trombotic

45

3.3. Prevalența demenței la pacienții cu AVC embolic

3.3.1. Date demografice

Tabel 20. Distribuția cazurilor în funcție de sex – AVC embolic

Sex Nr. %
Bărbați 66 57,39
Femei 49 42,61
Total 115 100,00

În lotul pacienților cu AVC embolic au predominat bărbații (57,39%), raportul
bărbați/ femei fiind de 1,4:1.
Barbati
57,39%
Femei
42,61%

Grafic nr.20. Distribuția cazurilor în funcție de sex – AVC embolic

Tabel 21. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă – AVC embolic

46
Grupa de vârstă Nr. %
<50 ani 7 6,09
51-60 ani 15 13,04
61-70 ani 29 25,22
71-80 ani 40 34,78
>80 ani 24 20,87
Min-Max 31-89 ani
Vârsta medie (ani) 70,23±9,12

Pacienții cu AVC embolic au avut vârste cuprinse între 31 și 91 ani, majoritatea
cuprinse între 61 -80 ani (60,00%), vârsta medie fiind de 70,23 ani.

6,09%13,04%25,22%34,78%
20,87%
<50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani >80 ani

Grafic nr.21. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă – AVC embolic

Tabel 22. Distribuția cazurilor în funcție de mediu – AVC embolic

Mediu Nr. %
Rural 74 64,35
Urban 41 35,65

47

Majoritatea pacienților cu AVC embolic au provenit din mediul rural (64,35%),
raportul rural/urban fiind de 1,8:1.

Rural
64,35%
Urban
35,65%

Grafic nr.22. Distribuția cazurilor în funcție de mediu – AVC embolic

3.3.2. Prevalența demenței

Tabel 23. Prevalența deme nței – AVC embolic

Nr. %
Fără demență 99 86,09
Cu demență 16 13,91

Dintre cei 115 pacienți cu AVC embolic, demența a fost diagnosticată la 16 cazuri,
rezultând o prevalență de 13,91%.

48

86,09%Dementa
13,91%
Grafic nr.23. Prevalența demenței – AVC embolic

Tabel 24. Distribuția cazurilor în funcție de gravitatea demenței – AVC embolic

Demența Nr. %
Gravă 2 12,50
Medie 3 18,75
Ușoară 11 68,75

Dintre pacienții cu AVC embolic și demență, aproape 69% au avut forme ușoare
(68,75%), medie 18,75%, iar forma gravă de demență s -a înregistrat doar la 2 pacienți
(12,50%).

49

12,50%18,75%68,75%
Grava Medie Usoara
Grafic nr.24. Distribuția cazurilor în funcție de gravitatea demenței – AVC embolic

Tabel 25. Distribuția cazurilor cu demență în funcție de studii – AVC embolic

Studii Nr. %
Primare 6 37,50
Gimnaziale 6 37,50
Medii 3 18,75
Superioare 1 6,25

La pacienții cu AVC embolic, demența s -a manifestat în special la pacienții cu studii
primare și gimnaziale (37,50%).

50

37,50%
37,50%
18,75%
6,25%Primare
Gimnaziale
Medii
Superioare
Grafic nr.25. Distribuția cazurilor cu demență în funcție de studii – AVC embolic

Tabel 26. Prevalența demenței în funcție de sex – AVC embolic

Sex Nr. %
Bărbați 6 9,09
Femei 10 20,41

Prevalența demenței la bărbații cu AVC embolic a fost de 9,09%, semnificativ mai
mică decât la femei (20,41%, p=0,041).
La pacienții cu AVC embolic riscul de apariție a demenței la femei este de 2,6 ori mai
mare decât la bărbați (OR=2,56, 95%CI: 0,863 -7,622, p=0,043) .

51

9,09%20,41%
Barbati Femei
Grafic nr.26. Prevalența demenței în funcție de sex – AVC embolic

Tabel 27. Prevalența demenței în funcție de vârstă – AVC embolic

Grupa de vârstă Nr. %
<50 ani 0 0,00
51-60 ani 3 20,00
61-70 ani 3 10,34
71-80 ani 5 12,50
>80 ani 5 20,83
Min-Max 56-88 ani
Vârsta medie (ani) 71,94±8,70

Nu s -a diagnosticat nici un caz de demență la pacienții cu AVC embolic și vârste <50
ani. Cea mai mare valoare a prevalenței demenței s -a înregistrat la vârste >80 ani (20,83%),
nesemnificativ mai mare decât la celelalte vârste (51 -60 ani – 20,00%, p=0,951; 61 -70 ani –
10,34%, p=0,293; 71 -80 ani – 12,50%, p=0,378).

La pacienții cu AVC embolic pacienții cu vârste >60 ani nu prezintă risc de apariție a
demenței mai mare decât la cei cu vârste <60 ani (OR=1,03, p=0,967).

52

0,00%20,00%
10,34%12,50%20,83%
<50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani >80 ani
Grafic nr.27. Prevalența demenței în funcție de vârstă – AVC embolic

Tabel 28. Prevalența demenței în funcție de mediu – AVC embolic

Mediu Nr. %
Rural 9 12,16
Urban 7 17,07

Prevalența demenței la pacienții cu AVC embolic în mediu urban a fost de 17,07%,
nesemnificativ mai mare decât în mediul rural (12,16%, p=0,420).
Pacienții cu AVC embolic din mediu l urban prezintă risc de apariție a demenței de 1,5
ori mai mare de cât pacienții din mediul rural (OR=1,49, 95%CI: 0,509 -4,341, p=0,468).
12,16%17,07%
Rural Urban

53
Grafic nr.28. Prevalența demenței în funcție de mediu – AVC embolic

3.4. Studiu comparativ al prevalenței demenței în funcție de tipul AVC

3.4.1. Date demografice

Tabel 29. Distribuția cazurilor în funcție de sex – comparativ AVC trombotic – AVC embolic

Sex AVC
trombotic AVC embolic
Nr. % Nr. %
Bărbați 76 56,30 66 57,39
Femei 59 43,70 49 42,61
Total 135 100,00 115 100,00

Atât în lotul pacienților cu AVC trombotic cât și în cel cu AVC embolic au
predominat bărbații (56,30% vs 57,39%, p=0,863).
56,30%
43,70%57,39%
42,61%
Barbati FemeiAVC trombotic
AVC embolic

Grafic nr.29. Distribuția cazurilor în funcție de sex – comparativ AVC trombotic -AVC
embolic

Tabel 30. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă – comparativ AVC trombotic -AVC
embolic

54
Grupa de vârstă AVC
trombotic AVC embolic
Nr. % Nr. %
<50 ani 7 5,19 7 6,09
51-60 ani 18 13,33 15 13,04
61-70 ani 55 40,74 29 25,22
71-80 ani 40 29,63 40 34,78
>80 ani 15 11,11 24 20,87
Min-Max 33-91 ani 31-89 ani
Media (ani) 68,37±8,00 70,23±9,12

Pacienții cu AVC trombotic au avut vârste cuprinse între 33 și 91 ani, majoritatea
cuprinse între 61 -80 ani (70,37% vs 60,00%, p=0,086). Vârsta medie e nesemnificativ mai
mică la pacienții cu AVC trombotic față de cei cu AVC embolic (68,37 ani vs 70,23 ani,
p=0,086).
5,19%
13,33%
40,74%
29,63%
11,11%6,09%
13,04%
25,22%
34,78%
20,87%<50 ani
51-60 ani
61-70 ani
71-80 ani
>80 aniAVC trombotic
AVC embolic

Grafic nr.30. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă – comparativ A VC trombotic -AVC
embolic

Tabel 31. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă – comparativ AVC trombotic -AVC
embolic

55
Mediu AVC
trombotic AVC embolic
Nr. % Nr. %
Rural 70 51,85 74 64,35
Urban 65 48,15 41 35,65

Indiferent de tipul AVC, majoritatea pacienților au provenit din mediul rural (51,85%
vs 64,35%), diferența fiind semnificativă între AVC trombotic și cel embolic (p=0,047).

51,85%
48,15%64,35%
35,65%
Rural UrbanAVC trombotic
AVC embolic

Grafic nr.31. Distribuția cazurilor în funcție de mediu – comparativ AVC trombotic -AVC
embolic

3.4.2. Prevalența demenței

Tabel 32. Prevalența demenței – comparativ AVC trombotic -AVC embolic
AVC
trombotic AVC embolic
Nr. % Nr. %
Fără demență 109 80,74 99 86,09
Cu demență 26 19,26 16 13,91

56
Prevalența demenței la pacienții cu AVC trombotic a fost nesemnificativ mai mare
decât la pacienții cu AVC embolic (19,26% vs 13,91%, p=0,260).

19,26%
13,91%
AVC trombotic AVC embolic

Grafic nr.32. Prevalența demenței – comparativ AVC trombotic -AVC embolic

Tabel 33. Distribuția cazurilor în funcție de gravitatea demenței – comparativ AVC trombotic –
AVC embolic

Demența AVC
trombotic AVC embolic
Nr. % Nr. %
Gravă 0 0,00 2 12,50
Medie 6 23,08 3 18,75
Ușoară 20 76,92 11 68,75

Atât în lotul cu AVC trombotic cât și în cel AC embolic, forma demenței a fost ușoară
(76,92% vs 68,75%, p=0,147). Remarăm că forma gravă a demenței s -a înregistrat doar la
pacienții cu AVC embolic.

57

0,00%23,08%76,92%
12,50%18,75%68,75%
Grava Medie UsoaraAVC trombotic
AVC embolic
Grafic nr.33. Distribuția cazurilor în funcție de gravitatea demenței – compa rativ AVC
trombotic -AVC embolic

Tabel 34. Distribuția cazurilor cu demență în funcție de studii – comparativ AVC trombotic –
AVC embolic
Studii AVC
trombotic AVC embolic
Nr. % Nr. %
Primare 2 7,69 6 37,50
Gimnaziale 9 34,62 6 37,50
Medii 14 53,85 3 18,75
Superioare 1 3,85 1 6,25

La pacienții cu AVC trombotic, demența s -a manifestat în special la pacienții cu studii
medii și gimnaziale (53,85%, respectiv 34,62%), iar la pacienții cu AVC embolic, demența s –
a manifestat în special la pacienții cu stu dii primare și gimnaziale (37,50%).

58

7,69%
34,62%
53,85%
3,85%37,50%
37,50%
18,75%
6,25%Primare
Gimnaziale
Medii
SuperioareAVC trombotic
AVC embolic
Grafic nr.34. Distribuția cazurilor cu demență în funcție de studii – comparativ AVC
trombotic -AVC embolic

Tabel 35. Prevalența demenței în funcție de sex – comparativ AVC trombotic -AVC embolic

Sex AVC
trombotic AVC embolic
Nr. % Nr. %
Bărbați 18 23,68 6 9,09
Femei 8 13,56 10 20,41

Prevalența demenței la bărbații cu AVC trombotic a fost de 23,68%, semnificativ mai
mare decât la pacienții cu AVC embolic (9,09%, p=0,021).
Prevalența demenței la femeile cu AVC trombotic a fost de 13,56%, nesemnificativ
mai mică decât la cele cu AVC embolic (20,41%, p=0,344).
La bărbați riscul de apariție a demenței este de 3,1 ori mai mare la AVC trombotic față
de AVC embo lic (OR=3,10, 95%CI: 1,151 -8,368, p=0,025), iar la femei riscul de apariție a
demenței este de 1,6 ori mai mare la AVC embolic față de AVC trombotic (OR=1,63, 95%CI:
0,590 -4,528, p=0,345).

59

14,29%24,62%
12,16%17,07%
Rural UrbanAVC trombotic
AVC embolic
Grafic nr.35. Prevalența demenței în funcți e de sex – comparativ AVC trombotic -AVC
embolic

Tabel 36. Prevalența demenței în funcție de vârstă – comparativ AVC trombotic -AVC
embolic

Grupa de vârstă AVC
trombotic AVC embolic
Nr. % Nr. %
<50 ani 1 14,29 0 0,00
51-60 ani 2 11,11 3 20,00
61-70 ani 17 30,91 3 10,34
71-80 ani 5 12,50 5 12,50
>80 ani 1 6,67 5 20,83
Min-Max 50-82 ani 56-88 ani
Vârsta medie (ani) 65,85±5,61 71,94±8,70

Cea mai mare valoare a prevalenței demenței la AVC trombotic s -a înregistrat la vârste
cuprinse între 61 -70 ani (30,91%), iar la AVC embolic la vârste >80 ani (20,83%).
Vârsta medie a pacienților cu demență a fost semnificativ mai mică la pacienții cu
AVC trombotic față de cei cu AVC embolic (65,85 ani vs 71,94 ani, p=0,009).

60
Pacienții cu vârste <60 ani, riscul de apariție a demenței este de 1,6 mai mare la
pacienții cu AVC trombotic față AVC embolic (OR=1,63, 95%CI: 0,773 -3,426, p=0,200).

14,29%
11,11%
30,91%
12,50%
6,67%0,00%
20,00%
10,34%
12,50%
20,83%<50 ani
51-60 ani
61-70 ani
71-80 ani
>80 aniAVC trombotic
AVC embolic

Grafic nr.36. Prevalența demenței în funcție de vârstă – comparativ AVC trombotic -AVC
embolic

Tabel 37. Prevalența demenței în funcție de mediu – comparativ AVC trombotic -AVC
embolic

Mediu AVC
trombotic AVC embolic
Nr. % Nr. %
Rural 10 14,29 9 12,16
Urban 16 24,62 7 17,07

Atât în mediul rural, cât și în cel urban prevalența demenței a fost mai mare în cazul
pacienților cu AVC trombotic față de cei cu AVC embolic (14,29% vs 12,16%, p=0,707),
respectiv 24,62% vs 17,07%, p=0,361).
Pacienții cu AVC trombotic din mediul urban prezintă risc de apariție a demenței de
1,6 ori mai mare decât pacienții cu AVC embolic (OR=1,59, 95%CI: 0,589 -4,269, p=0,361),
iar cei din mediul rural de 1,2 ori mai mare (OR=1,20, 95%CI: 0,458 -3,164, p=0,707).

61

56,30%
43,70%57,39%
42,61%
Barbati FemeiAVC trombotic
AVC embolic
Grafic nr.37. Prevalența demenței în funcție de mediu – comparativ AVC trombotic -AVC
embolic

62
4. Concluzii

1. În lotul nostru de studiu cu AVC au predominat bărbații (56,80%), vârsta medie a fost
de de 69,23 ani și majoritatea pacienților au provenit din mediul rural (57,60%).
2. Prevalenț a demenței a fost de 16,80% ; mai mare la bărbați decât la femei (16,90% vs
16,67%) , iar în mediul urban decât în rural (21,70% vs 13,19%) și vârsta medie a
pacienților cu demență a fost de 68,17 ani.
3. Riscul de apariție a demenței este de 1,5 ori mai mare la pacienții cu AVC și vârste
>60 ani decât la cei cu vârste <60 ani (OR=1,47) și de 1,8 ori mai mare la pacienții din
mediul urban față de cei din rural (OR=1,82).
4. Dintre pacienții cu AVC și demență, majoritatea au avut f orme ușoare (73,81%), iar
forma gravă de demență s -a înregistrat doar la 4,76%.
5. În lotul nostru de studiu au predominat pacienții cu AVC trombotic (54,00%), raportul
trombotic/embolic fiind de 1,2:1.
6. În lotul cu AVC trombotic au predominat bărbații (56,30%), vârsta medie a fost de de
68,37 ani și majoritatea pacienților au provenit din mediul rural (51,85%).
7. Prevalenț a demenței a fost de 13,56%, mai mare la bărbați decât la femei (23,68% vs
13,56%) și în mediul urban decât în rural (24,62% vs 14,29% ), iar vârsta medie a
pacienților cu demență a fost de 65,85 ani.
8. Riscul de apariție a demenței este de 2 ori mai mare la pacienții cu AVC trombotic de
sex masculin decât feminin (OR=1,98), la vârste >60 ani , decât la cei cu vârste <60 ani
(OR=1,94) și la pacienții din mediul urban față de cei din rural (OR=1,96).
9. Dintre pacienții cu AVC trombotic și demență, majoritatea au avut forme ușoare
(76,92%), iar forma gravă de demență nu s -a înregistrat la nici un pacient.
10. În lotul cu AVC embolic au predominat bă rbații (57,39%), vârsta medie a fost de de
70,23 ani și majoritatea pacienților au provenit din mediul rural (64,35%).
11. Prevalenț a demenței a fost de 13,91%, mai mare la femei decât la bărbați (20,41% vs
9,09%) și în mediul urban decât în rural (17,07% vs 1 2,16%), iar vârsta medie a
pacienților cu demență a fost de 71,94 ani.

63
12. La pacienții cu AVC embolic riscul de apariție a demenței este de 2,6 ori mai mare la
femei decât la bărbați (OR=2,56), și de 1,5 ori mai mare la pacienții din mediul urban
față de ce i din rural (OR=1,49).
13. Dintre pacienții cu AVC embolic și demență, majoritatea au avut forme ușoare
(68,75%), iar forma gravă de demență s -a înregistrat la 12,50% dintre cazuri.
14. Atât în lotul pacienților cu AVC trombotic cât și în cel cu AVC embolic au
predominat bărbații (56,30% vs 57,39%) și pacienții proveniți din mediul rural
(51,85% vs 64,35%), iar vârsta medie e nesemnificativ mai mică la pacienții cu AVC
trombotic față de cei cu AVC embolic (68,37 ani vs 70,23 ani).
15. Prevalența demenței la pacienții c u AVC trombotic a fost semnificativ mai mare decât
la pacienții cu AVC embolic (19,26% vs 13,91%), iar în ambele loturi a predominat
forma ușoară a demenței (76,92% vs 68,75%).
16. Prevalența demenței la bărbații cu AVC trombotic a fost semnificativ mai mare decât
la pacienții cu AVC embolic (23,68% vs 9,09%), iar la femeile cu AVC trombotic
prevalența a fost semnificativ mai mică decât la cele cu AVC embolic (3,56% vs
20,41%,).
17. La bărbați riscul de apariție a demenței este de 3,1 ori mai mare la AVC trombotic față
de AVC embolic (OR=3,10), iar la femei riscul de apariție a demenței este de 1,6 ori
mai mare la AVC embolic față de AVC trombotic (OR=1,63).
18. Vârsta medie a pacienților cu demență a fost semnificativ mai mică la pacienții cu
AVC trombotic față de cei cu AVC embolic (65,85 ani vs 71,94 ani), iar pacienții cu
vârste <60 ani prezintă risc de apariție a demenței de 1,6 ori mai mare la pacienții cu
AVC trombotic față AVC embolic (OR=1,63).
19. Atât în mediul rural, cât și în cel urban prevalența demenței a fost mai mare în cazul
pacienților cu AVC trombotic față de cei cu AVC embolic (14,29% vs 12,16%),
respectiv (24,62% vs 17,07%), fără diferențe semnificative.
20. Pacienții cu AVC trombotic din mediul urban prezintă risc de apariție a demenței de
1,6 ori mai mare decât pacienții cu AVC embolic (OR=1,59), iar cei din mediul rural
de 1,2 ori mai mare (OR=1,20) .

64

5. Discu ții

Conform datelor din literatură, rata demenței post AVC este de două – trei ori mai mare
decât recurența AVC.66
Dacă AVC se petrece în faza preclinică a bolii Alzheimer, manifestarea de tip Alzheimer
va fi accelerată, iar boala va fi vizibilă într-un stadiu mai precoce.
Declinul cognitiv survine la câteva săptămâni după AVC. Sunt situații în care deteriorarea
cognitivă apare imediat, în funcție de localizarea AVC.
O zecime din pacienți suferă de demența în momentul producerii AVC .
O zecime din pacienți v or dezvolta demența în urma primului AVC .
O treime din pacienți v or dezvolta demența dacă suferă de AVC recurent.
Declinul cognitiv apare la 13 -15% dintre pacienți în primii 2 ani de viață.
Conform cercetărilor de la University of Exeter Medical School, din Marea Britanie,
demența vasculară este mai frecventă la bărbați i cu AVC peste 70 ani.67
În lotul nostru de studiu cu AVC au predominat bărbații 56,80%, iar vârsta medie a fost de
de 69,23 ani . Prevalenț a demenței a fost de 16,80% ; mai mare la bărbați decât la femei , iar
vârsta medie a pacienților a fost de 68,1 7 ani.
Riscul de apariție a demenței este 1,5 ori mai mare la pacienții cu AVC și vârst a peste 60
ani.
Limitele acestui stadiu sunt numărul mic de pacienți dintr -o arie geografică restrânsă, pe o
durată relativ scurtă de timp. De asemenea studiul este unul retrospectiv și nu am putut obține
date referitoare la tipul de demență : vasculară, Alzheimer, mixtă.

66 Viața Medicală 16.09.2014: interviu prof. dr. Michael Brainin
67 https://www.medlife.ro Demența vasculara

65
6. Bibliografie

1. Victor Stoica, Viorel Scripcariu, Compendiu de specialități medico -chirurgicale;
Vol.2, Editura Medicală, București 2019
2. Lavinia Comes, Accidentul vascular cerebral ischemic – Profilaxie și tratament
medical – Actualități și controverse, Ed. Dacia, Cluj -Napoca 1996 , III: 30 -38;
3. Dr. Aurelian Anghelescu, Dr. Gheorghe Vuzitaș Neurologie și Psihiatrie Editura
Carol Davila, București, 2002
4. A. Hufschmidt, C.H. Lucking, Neurologie integrală de la simptom la tratament, Ed.
Polirom, Iași 2002 , 2.1:32 -77
5. Brainin M., Zur atiologisch en Klassifikation des zerebralen Insults, Nervenarzt
1990 , 61:719 -724
6. Lazăr Traian – coordonator, Accidentele vasculare cerebrale – Problemă de sănătate
publică, Consfătuire organizată cu ocazia sărbătoriri centenarului Spitalului de Neurologie și
Psihi atrie Oradea, Ed. Universității din Oradea, Băile -Felix 3 -5 octombrie 2003
7. Dorina Scutelnicu, Hemoragia intracerebrală, Ed. Mirton, Timișoara 1999 , III-
IV:33 -119
8. Allan H. Ropper, Robert H. Brown, Adams and Victor ’s Principles of Neurology,
Eight Edit ion, McGraw -Hill Medical Publishing Divizion, 2005 , 660-747
9. Srangaard S., Paulson O.B., Pathophysiology of Stroke, J. of Cardiovasc
Pharmacol, 1990 , 15:38 -42
10. Adams R.D., Torvik A., Fisher C.M., Cerebral Vascular Diseases, Third
Conference, New York, Grune and Stratton 1961 , 133-150
11. Alamovitch S., Eliasziw M., Algra A. et all, Risk, causes and prevention of
ischaemic stroke in elderly patients with symptomatic internal -caroti d-artery stenosis. Lancet,
2001 , 357-1154
12. Bogousslavsky J., Regli F., Anterior cerebral artery territory infarction in the
Laussane Stroke Registry: Clinical and etiologic patterns. Arch Neurol. 47-144, 1990
13. Arseni C., Bolile vasculare ale creierul ui și măduvei spinării, vol. I, Ed. Acad.
1982
14. Popa Constantin, Neurologie, Ed.Național, 319 -391
15. Adamson, J, Beswick, A, Ebrahim, S Is stroke the most common cause of
disability? J of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2004; 13(4): 171 -177.
16. Dowswell, G., Lawler, J., Dowswell, T., Young, J., Forster, A., & Hearn, J.
Investigating recovery from stroke: A qualitative study. J of Cl Nursing, 2000; 9: 507 -515.

66
17. Ioan Mărginean, Patologie neurologică, vol. II, Ed. Casa Cărții de Știință, 224 -230
18. Bowler J.V. and Hachinski V., Vascular congnitive impaierment: a new approach
to vascular dementia. Bailliere ’s Clinical Neurology 1995, 4:357 -376
19. Bowler J.V., Steenhuis R, Hachinski V. Conceptual background of vascular
cognitive impairment. Alzhei mer Disease and Associated Disorders 13: S30 -S37
20. Brun A. Pathology and pathophysiology of cerebrovascular dementia: pure
subgroups of obstructive and hypoperfusive etiology. Dementia 5:145 -147
21. Chui HC and Gonthier R. Natural history of vascular dementia. Alzheimer Disease
and Associated Disorders 13 (Suppl. 3): S124 -S130
22. Desmond DW. Vascular dementia: a construct in evolution. Cerebrovascular and
Brain Metabolism Review 8:296 -325
23. Erinjuntti T, Inzitari D, Pantoni L et al. Research criteria for subcortical vascular
dementia in clinical trials. Journal of Neural Transmission 59 (Suppl. 2): 23 -30
24. Gold G, Bouras C, Canuto A et al. Clinicopathological validation study of four
sets of clinical cri teria for vascular dementia. American Journal of Psychiatry 159: 82 -87
25. Wallin A, Milos V, Sjogren M, Pantoni L, Erinjuntti T. Classification and
subtypes of vascular dementia. International Psychogeriatrics 15 (Suppl. 1): 27
26. ”Simfonia recuperării î n AVC”, Viața medicală nr. 26 din 26.06.2005: 7
27. ”Vocația internațională a neurologiei românești”, Viața medicală nr. 46 din
13.11.2015: 8
28. ”Cum se apără creierul și cum îl ajutăm să se recupereze”, Viața medicală nr. 49
din 05.12.2014: 8
29. Băjenar u O, Ghid de diagnostic și tratament pentru bolile cerebrovasculare,
http://www.ms.ro/documente/ghid%201_8292_5994.pdf
30. Cardol, M, De Jong, BA, Van den Bos, GA, Beelem, A, De Groot, IJ, D e Haan,
RJ, Beyond disability: perceived participation in people with a chronic disabling condition.
Clin. Rehabil. 2002; 16: 27 -35.
31. Reutter -Bernays, D, Rentsch, HP, Rehabilitation of the elderly patient with stroke:
an analysis of short -term and long -term results. Disabil Rehabil, 1993; 15: 90 -95.
32. Tatemichi, TK, Desmond, DW, Stern, Y, Paik, M, Sano, M, Bagiella, E, Cognitive
impairment after stroke: frequency, patterns, and relationship to functional abilities. J. Neurol.
Neurosurg. Psychiatry 1994 ; 57: 202 -207.
33. Jette, AM, Keysor, J, Coster, W, Ni, P, Haley, S, Beyond function: predicting
participation in a rehabilitation cohort. Arch Phys Med Rehabil, 2005; 86: 2087 -2094.
34. Rochette, A, Desrosiers, J, Bravo, G, St -Cyr-Tribble, D, Bourget, A, Changes in

67
participation after a mild stroke: quantitative and qualitative perspectives. Top. Stroke
Rehabil, 2007;14: 59 -68.
35. Morrison V, Johnston M, MacWalter R. Predictors of distress following an acute
stroke: disability, control cognitions, and sat isfaction with care. Psychol Health 2000; 15:
395-407.
36. Andersen G, Vestergaard K, Ingemann -Nielsen M, Lauritzen L. Risk factors for
post stroke depression. Acta Psychiatr Scand 1995; 92: 193 -198.
37. Jaracz K, Kozubski W, Quality of life in stroke patients, A cta Neurol Scand 2003;
107: 324 -329.
38. Folstein M, Folstein F, McHugh PR. Mini -Mental State: a practical guide for
grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12:189 -198
39. Spiru L, Vellas B, Ousset PJ. Teste clinice pentru diagnosticul demenței de tip
Alzheimer. Editura U.M.F. ,,Carol Davila” București 2001.
40. Viața Medicală 16.09.2014: interviu prof. dr. Michael Brainin
41. https://www .medlife.ro

68