Asist. Univ. Dr. Ga boș Grecu Cristian [609734]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE TÎRGU MUREȘ
FACULTATEA DE MEDICINĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

Coordonatori științifici:
Prof.Univ. Dr. Gaboș Grecu Marieta
Asist. Univ. Dr. Ga boș Grecu Cristian

Absolvent: [anonimizat]
2018

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE TÎRGU MUREȘ
FACULTATEA DE MEDICINĂ

Examinări și investigații in stabilirea
diagnos ticului de schizofrenie

Coordonatori științifici:
Prof.Univ. Dr. Gaboș Grecu Marieta
Asist. Univ. Dr. Ga boș Grecu Cristian

Absolvent: [anonimizat]
2018

CUPRINS

PARTEA GENER ALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 4
1.1. Istoric ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 4
1.2. Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 4
1.3. Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 4
1.4. Etiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 5
1.4.1 Factori genetici: ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 5
1.4.2 Factori materni: ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 5
1.4.3 Factori biochimici: ………………………….. ………………………….. …………………………. 5
1.4.4 Neuropatologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 6
1.4.5 Metaboli smul cerebral ………………………….. ………………………….. ……………………. 7
1.4.6 Electrofiziologie aplicată ………………………….. ………………………….. ………………… 7
1.4.7 Psihoneuroimunologie ………………………….. ………………………….. ……………………. 7
1.4.8 Psihoneuroendocrinologie ………………………….. ………………………….. ………………. 8
1.5. Criterii de diagnostic ………………………….. ………………………….. …………………………. 8
1.6 Manifestări și forme clinice ………………………….. ………………………….. …………………. 9
1.6.1 Tabloul clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 9
1.6.2 Forme clinice: ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 10
1.7 Diagnostic diferențial ………………………….. ………………………….. ………………………… 10
1.8 Comorbidități ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 12
1.8.1 Tulburări legate de abuzul de substanțe ………………………….. ……………………….. 12

1.8.2 Tulburări de anxietate ………………………….. ………………………….. …………………… 12
1.8.3 Tulburările de personalitate paranoidă și schizotipală ………………………….. ……. 13
1.8.4 Condiții de viață aso ciate ………………………….. ………………………….. ………………. 13
1.8.5 Comorbidități somatice ………………………….. ………………………….. …………………. 13
1.9 Evoluție si prognostic ………………………….. ………………………….. ………………………… 13
1.9.1 Evoluție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 13
1.9.2 Prognostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 13
2.0 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 14
2.1 Terapia medicamentoasă ………………………….. ………………………….. ………………….. 14
2.2 Psihoterapia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 15
PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 16
1. Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 16
1.1 Motivația alegerii temei ………………………….. ………………………….. …………………… 16
1.2. Scopul lucrării ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 16
1.3. Obiective: ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 16
2. Material și metodă ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 17
3. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 18
4. Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 36
5. Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 38
Bibliografie selectivă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 39

4
PARTEA GENERALĂ

1.1. Istoric
Emil Kraeplin (1856 -1926) la începutul secolului XX, a sintetizat pentru această
tulburare psihică , prezentând -o sub denumirea de „ dementia precox”, considerând că e
vorba de o boală psihică ce apare la tineri (precox) și con duce la o deteriorare cognitiv ă
și ireversibilă (dementia), separând -o în același timp de psihoza maniac -depresivă si
melancolie. În 1911,Eugen Bleuer (1897 -1940) introduce termenul de „psihoze
schizofrene” pentru aceiași en titate clinică, considerând că tabloul clinic al bolii constă
într-un deficit al asocierii ideiilor, iar secundar apărând simptomele „pozitive”. De-a
lungul timpului ș i până in prezent , eforturile cercetătorilor au fost în direcția precizării
unor criterii operaționale de diagnostic care să se bazeze și pe simptomatologie, vârsta
de debut, durata episodului, modelul evolutiv și răsăunsul terapeutic. [1]
1.2. Definiție
Schizofrenia este o tulburare de etiologie necunoscută ce se caracterizează prin
psihoză (pierderea contactului cu realitatea), halucinații (false percepții), idei delirante
(convingeri false), discurs ș i comportament dezorganizat, aplatizare afectiva (o paletă
restrânsă de emoții), deficite cognitive (deteriorări ale judecă ții și soluționării
problemelor) și disfuncție socială si ocupaționlă. [2]
1.3. Epidemiologie
– Prevalența bolii în populația generală este de 1 -1,5%, iar un procentaj de
0,025 -0,050% din populație se află sub tratament psihiatric specific în fiecare an. [3]
– Bărbații sunt m ai afectați decât femeile(1,4:1), iar debutul bolii variază de
obicei între 15 și 25 de ani în cazul bărbaților și între 25 -30 de ani în cazul femeilor,
debutul înainte de vârsta de 10 ani sau după 60 de ani este extrem de rar. [4,5]
– Rudele de gradul I a le persoanelor cu schizofrenie au un risc de 10 ori mai
mare de a dezvolta boala decât populația generală. [6]
– O serie de studii au arătat că persoanele cu boli minta le severe, inclusiv
schizofrenia , au o rată de mortalitate de 2 -3 ori mai mare decât po pulația generală. [7]

5
– În plus, un factor larg răspândit pentru schizofrenie este nașterea în timpul
iernii, mai mult de atât , efectul sezonului de naștere tinde să fie mai puternic în cazurile
de schizofrenie care nu au niciun istoric familial al tulbură rii. [8]
– Este descrisă de asemenea, o frecvență crescută a nicotinismului și a
consumului abuziv de alcool și droguri față de populația generală. [3]
– Prevalența bolii este mai ridicată în zonele urbane, aglomerate și în segmentele
de populație cu nivel socio -economic redus. [3]
1.4. Etiologie
1.4.1 Factori genetici:
– În cazul gemenilor monozigoți, rata de concordanță este peste 50%, spre
deosebire de gemenii dizigoți sau rudele de grad ul I, unde rata de concordanț ă este de 4 –
5%. Unele date arată că vârsta tatălui peste 60 de ani crește riscul dezvoltării acestei
tulburări. [5]
– Deși mo durile de transmitere genetică î n schizofrenie nu sunt cunoscute, au
fost identificate o serie de mutații genetice care sunt asociate cu simptomele negative
din schizo frenie: mutații ale genei neuregulin 1(NRG -1) și dystrobrevin binding
protein -1(DTNBP -1).[9,10]
1.4.2 Factori materni:
– Studiile au arătat că infecțiile genitale , rubeola, nivelul crescut de antigene de
toxoplasmoză, complicațiile nașterii si sarcinii, e xpunerea la epidemiile de gripă,
deficitul nutrițional al mamei în timpul sarcinii, incompatibilitatea factorului Rhesus și
nașterile ce au avut loc în sezonul de iarnă au un rol important în etiologia schizofreniei.
[11] [12]
1.4.3 Factori biochimici:
– A. Ipoteza dopaminergică – această ipoteză constă în prin cipal printr -o
hiperactivitate î n funcția dopaminergică subcorticală care este responsabilă de
simptomatologia pozitivă. Urmată de o hipoactivitate dopaminergică în regiunea
prefrontală, responsabil ă de simptomatologia negativă. [1,13]
– B. Tulburări în transmisia serotoninergică – ipotezele curente poziționează
excesul de serotonină ca o cauză atât a simptomelor pozitive cât și a celor negative.
Activi tatea antagonistă a serotoninei, a clozapinei și a altor antipsihotice de generația a

6
2-a utilizate pentru scăderea simptomelor pozitive la pacienții cronici a contribuit la
validitatea acestei ipoteze. [5,14]
– C. Ipoteza noradrinergică – nivelurile crescute ale noradrenalinei în
schizofrenie duc la sen sibilizarea crescută față input -urile senzoriale.În
general,simptomele pozitive sunt agravate la agoniști selectivi ai noradrenalinei, cum ar
fi yohimbina și ameliorate de antagoniștii noradrenalinei, cum ar fi clonidina și
oxipertinul. Mai mult de atât, tratamentele antidepresive adjuvante, care modifică
activitatea noradrenalinei, cum ar fi duloxentina, au demonstrat că ameliorează
simptomele negative, sugerân d că noradrenalina poate avea un rol în fiziopatologia
schizofreniei. [15,16]
– D. Ipoteza GABA -ergică – experimentele neurobiologice ș i modelele animale
au arătat că schizofrenia este asociată cu defecte genetice care implică modificări ale
neuronilor GABA -ergici în stadiile incipiente ale ontogenezei. Pierderea neuronilor
GABA -ergici din hipocamp si a inhibitorilor GABA -ergici ar putea duce la
hiperactivitatea neuronilor dopaminergici. [5,17]
– E. Ipoteza glutamatului – glutamatul este cel mai important neurotransmițător
excitator al sistemului nervos central. Acest neurotransmițător a fost propus ca fiind
implicat în fiziopatologia schizofreniei deoarece, ingestia fenciclidinei, un antagonist al
glutamatului produce un sindrom acut similar acestei tulburări. [5,18]
– F. Ipoteza acetilcolinei si nicotinei – coordonarea diferitelor funcții cognitive ș i
afective necesită o semnalizare adecvată atât prin receptorii muscarinici, cât si prin cei
nicotinici, iar disfuncțiile în semnalizarea acestor receptori au fost implicate in
simptomele observate la pacienții schizofrenici, spre exemplu antagoniștii recep torilor
muscarinici si nicotinici, cum ar fi scopolamina si mecamilamina au prezentat
proprietăți amnezice puternice la oamenii ș i animale, în timp ce agoniștii si inhibitorii
acetilcolinesterazei au amplificat cogniția normală sau au ameliorat deteriorări le induse
de leziunile circuitului colinergic. [19]

1.4.4 Neuropatologie
Cea mai importantă constatare, până în prezent, privind modificările neurologice
în schizofrenie, din studiile de tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță

7
magnetică a f ost: ventriculii laterali ușor măriți,ceea ce ar putea indica o reducere
volumetrică a substanței cenușii în regiunile prefrontale și temporale, fiind implicate și
amigdala și hipocampul. Alte constatări includ: mărirea ventricului 3, reducerea focală a
lobilor fr ontali, implicarea cerebelului și, circuitul cortico -subcortical -cerebelar și
asimetria inversă a fisurii sylviene. [20]
Deteriorarea cerebelară se consideră a fi implicată în incoordonare, postură
anormală, condiționarea clipitului, deficit de în vățare procedurală și cogniție slabă. [21]
1.4.5 Metabolismul cerebral
– Studiile care utilizează spectroscopia de rezonanță magnetică, o tehnică ce
măsoară concentrația de molecule specifice în creier, au pus în evidență că
schizofrenicii au avut nivelur i mai scăzute de fosfomonoester și fosfat anorganic și
niveluri ridicate de fosfodiester decât un grup control. În plus, concentrațiile n -acetil
aspartatului, un marker al neuronilor, a fost mai redus în hipocamp și lobii frontali ai
pacienților schizofren ici. Fosfodiesterul reflectă produsele de descompunere ale
fosfolipidelor membranare. PH-ul cerebral este implicat în menținerea funcției
sănătoase a sistemului nervos central, iar fosfatul anorganic are un rol foarte important
în câteva dintre căile metab olice. [5,22]
1.4.6 Electrofiziologie aplicată
– Electroencefalograma (EEG) este o tehnică noninvazivă de înregistrare și
interpretare a activității electrice a creierului în timp real. Activitățile ritmice în EEG de
repaus sau spontan sunt împărțite în m ai multe benzi de frecvență: delta sub 4 Hz, theta
4-8 Hz, alpha 8 -12 Hz, beta 12 -30 Hz, gamma 30 -70 Hz. [23]
– O varietate de potențiale evocate (ERPs = event -related -potentials) și potențiale
oscilante (EROs = event -related oscillants) au fost examinate în schizofrenie, inclusiv
potențiale auditive evocate P50 , P300, MMN (mismatch negativity) și EROs în
frecvență gamma, utilizați ca markeri biologici implicați în mecanisme fiziopatologice
din disfuncțiile cognitive din schizofrenie. Markerul P300 ar pu tea fi ultil pentru
detectarea ș i predicț ia timpurie a psihopatologiei î n general. [23]
1.4.7 Psihoneuroimunologie
– Schizofrenia a fost asociată cu o serie de disfun cții imune ș i inflamatorii, care
pot contribui la o deteriorare accelerată și la o mai mar e comorbiditate și
mortalitate.Studiul CATIE (Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness)

8
inițiat de către Institutul Național al Sănătății Mintale (NIMH) a raportat un nivel
crescut al markerilor inflamatori și un risc crescut de boală ca rdiacă coronariană la
persoanele cu schizofrenie, în special în rândul femeilor. Bolile autoimune și afecțiunile
cronice inflamatorii apar cu o frecvență mai mare la persoanele cu schizofrenie.[24]
– Persoanele schizofrenice au prezentat concentrații pla smatice crescute ale
proteinei C reactive, interleukina 6, receptorul inte rleukinei 6, factorul de necroză
tumorală alfa și receptorul interleukinei 2 solubil. De asemene a, s-a arătat că
tratamentul cu antiinflamatoare nonsteroidiene ai inhibitorilor ciclo oxigenaze i-2 reduce
simptomele psihotice la pacienții cu psihoza recent instalată.[24]
1.4.8 Psihoneuroendocrinologie
– Studiile de specialitate au arătat că pacienții schizofrenici au nivele reduse ale
hormonilor steroidieni precum pregnenolona. Niveluri le plasmatice de cortizol la
pacienții de sex masculin cu simptome negative moderate au fost semnificativ mai mari
decât grupul control sănătos. De asemenea, s-a observat corelații semnificative între
nivelele crescute de cortizol plasmatic și severitatea simptomelor negative la pacienții
schizofrenici. [25]
– Într-un alt studiu s -a concluzionat că tratamentul cu pregnenolonă a îmbunătățit
capacitatea funcțională a pacienților schizofrenici, sugerând că neurosteroizii oferă
promisiunea parți ală ca un nou a gent terapeutic î n schizofrenie. [25]
1.5. Criterii de diagnostic
Criteriile de diagnostic după DSM -5 (Diagnostic and Statiscal Manual of Mental
Disorders 5th Edition ):
A.Simptome caracteristice: cel puțin două pe o durată de o lună, cel puțin una
dintre acestea să fie (1), (2) sau (3):
(1).Ideii delirante.
(2).Halucinații.
(3).Limbaj dezorganizat.
(4).Comportament catatonic sau flagrant dezorganizat.
(5).Simptome negative: aplatizare afectivă, alogie, avoliție sau anhedonie.

9
Notă: este necesar numai un singur simptom de la criteriul A, dacă ideile
delirante sunt bizare ori halucinațiile constau într -o voce care comenteaza continuu
comportamentul s au gândurile persoanei, ori două sau mai multe voci care conversează
între ele.
B.Disfuncție socială sau profesională.
C.Durata: cel puțin 6 luni de persistență ale semnelor perturbării.
D.Excluderea tulburării schizoafective și tulburării depresive sau bipolare cu
elemente psihotice.
E.Excluderea unei substante toxice sau a unei conditii medicale general e.
F.Dacă există istoric de tulburări din spectrul autism sau o tulburare de
comunicare a copilăriei,diagnosticul adițional de schizofrenie se pune numai dacă ideile
delirante și halucinațiile sunt prezente timp de o lună .[11]
1.6 Manifestări și forme cli nice
1.6.1 Tabloul clinic
Tabloul clinic al schizofreniei constă într -o combinație în diverse grade a 4
macrosindroame: pozitiv, negativ, dezorganizat ș i cataton.[1]
I. Macrosindrom pozitiv:
– ideii delirante = credințe iraționale, cum ar fi credința î n teoriile conspirației
sau că cineva urmărește persoana, fără niciun motiv.
– halucinații = false percepții precum halucinațiile auditive sau vizuale.
– gânduri bizare sau comportament bizar. [26,27]
II. Macrosindrom negativ:
– Teșirea afectivității = reducerea intensității și intervalului de exprimare
emoțională din modurile de comunicare verbală și nonverbală.
– Alogie = cantitatea redusă de vorbire și pierderea fluenței în conversație.
– Avoliție = pierderea motivației și a dorinței.
– Anhedonie = di minuarea capacitații de a exprima plăcerea.

10
– Scăderea interesului față de interacțiunile sociale. [28,29]
III. Macrosindrom dezorganizat:
– Gândire dezorganizată.
– Discurs dezorganizat.
– Comportament dezorganizat. [30]
IV.Macrosindrom cataton:
– Stupoa re, flexibilitate de ceară, mutism, negativism, stereotipii, ecolalie și
ecopraxie, rigiditate, mișcări repetitive. [31]
1.6.2 Forme clinice:
a)Schizofrenia Hebefrenică sau D ezorganizată F20.1.
b)Schizofrenia Paranoidă F20.0.
c)Schizofrenia Catatonică F 20.2.
d)Schizofrenia Afectivă.
e)Schizofrenia Nediferențiată F20.3
f)Schizofrenia Simplă F20.6
g)Schizofrenia Tardivă.
h)Schizofrenia Latentă.
i)Schizofrenia Reziduală F20.5 . [1.3,5, 32]

1.7 Diagnostic diferențial
– Tulburarea depresivă majoră sau bipolară cu caracteristici psihotice sau
catatonice: diferența între aceasta și schizofrenie depinde de relația temporară dintre
perturbarea dispoziției și psihoză, și de severitatea simptomelor depresive sau
maniacale. Dacă iluziile și halucinațiile apar exclusiv în timpul unui episod depresiv
major sau episod maniacal, diagnosticul este de tulburare depresivă sau bipolară cu
trăsături psihotice. [11][33]

11
– Tulburarea schizoafectivă: Criteriile actuale de diagnosticare pentru tulburarea
schizoafectivă nec esită o perioadă neîntreruptă de boală în timpul căreia se produce un
episod de dispoziție major concomitent cu o perturbare întalnită în criteriile A de
schizofrenie. [34]
– Tulburarea schizofreniformă și tulburarea psihotică de scurtă d urată: aceste
tulburări necesită debut brusc al simptomelor psihotice, cu o durată a psihozei între o zi
și mai puțin de o lună și eventuala revenire la nivelul premorbid. [35]
– Tulburarea delirantă: este o tulburare de gândire care se caracterizează prin
menținerea unor iluzii non -bizare, adică a convingerilor despre evenimente care apar în
viața reală (ex. A fi urmărit) . [36]
– Tulburarea de personalitate schizotipală: este clasificată ca o tu lburare de
spectru schizofrenic, indivizii prezintă simptome psihotice mai pu țin severe, prezintă o
serie de disfuncții cognitive similare calitativ cu cele din schizofrenie. [37]
– Tulburarea obsesiv -compulsivă: Este caracterizată de prezența fie a obsesiilor
,fie a constrângerilor. Obsesiile sunt dezolante, dar sunt recunoscute ca fiind originare în
mintea individului și nu sunt impuse de cineva din exterior. Compulsiile sunt
comportamente repetitive sau acte mentale p e care individul simte nevoia să le
îndeplinească (ex.verificarea faptului că o ușă este blocată sau repetarea un ei anumite
expresii în minte) . [38]
– Tulburarea dismorfică a corpului: indivizii cu ace astă tulburare au o preocupare
excesivă că unul sau mai multe defecte imaginate în aspectul lor fizic, care provoacă o
primejdie semnificativă și le afectează funcția socială si ocupațională. [39]
– Tulburări de stres post -traumatic: Acestea includ amintiri cu o calitate
halucinantă, iar hipervigilența poate ajunge la proporții paranoice. Evenimentul
traumatic și trăsăturile caracteristice ale simptomelor legate de ret răirea evenimentului
sunt cerințe pozitive pentru a face diagnosticul. [11]
– Tulburările de spectru autism ș i de comunicare: deși halucinațiil, iluziile și
tulburările de gândire sunt trăsături esențiale de schizofrenie, și nu sunt prezente în
tulburăril e de spectru autism, simptomele negative care include alogia, nivelurile
scăzute de exprimare socială, care pot fi indicatori ai com unicării nonverbale depreciate,
pot fi interpretate mai larg ca deficite în comunicare și motivație socială. [40]

12
– Alte tu lburări asociate cu un episod psihotic: substanțele psihoactive
(amfetamina, cocaina, fenciclidina, alcaloizii de bella -dona, alcoolul), tulburări
neurologice (epilepsia de lob temporal, neoplasme, boli cerebrovasculare, traumatisme
craniene, boala Wilson, sindrom Wernicke -Korsakoff, encefalita herpetică, porfiria
acută intermitentă, boala Kreutzfeldt -Jakob, otrăvirea cu metale grele, boala
Huntington, neurosifilis, SIDA, lupus eritamatos sistemic, pelagra, boala Fabry,
deficitul de vitamina B12). [5]
1.8 Comorbidități
1.8.1 Tulbur ări legate de abuzul de substanț e
– Tutunul : fumătorii sunt mai predispuși decât nefumătorii pentru a îndeplini
criteriile actuale de diagnosticare a stării de sănătate mintală, cum ar fi tulburările de
dispoziție, tulburări de a nxientate și psihoză, iar persoanele cu tulburări psihiatrice sunt
mai predispuse la consumul de tutun decât populaț ia generală. [41]
– Canabisul : acesta este de asemenea frecvent abuzat de pacienții schizofrenici și
este asociat cu rezultate clinice grav e. De exemplu, un studiu recent privind imagistica
prin RMN a concluzionat că pierderea materiei cenușii , observată în mod obișnuit în
creierul pacienților schizofrenici, are loc de 2 ori mai rapid la pacienții care au consumat
canabis pe parcursul a 5 ani de urmărire. O funcție de bază a sistemului endocanabinoid
în creier este de a controla răspunsurile emoționale la stres, astfel devine pla uzibil că
unii pacienți abuzează de marijuana pentru a -i ajuta să facă față stresului. [42]
– Abuzul de alcool : con sumul excesiv de alcool și abuzul sunt frecvente în
rândul pacienților cu tulburări psihotice. Cu toate acestea, puține studii clinice s -au
concentrat pe investigarea consumului excesiv de alcool în rândul persoanelor cu
psiho ze și există foarte puține rap oarte privind abordă ri eficiente pentru tratarea
abuzului de alcool la pacientii schizofrenici. Utilizarea alcoolului s -a dovedit a fi
asociată cu lipsa suportului psihosocial în schizofenie. [43]
1.8.2 Tulburări de anxietate
– Prevalența tulburărilor de anxietate comorbidă precum tulburarea de panică,
tulburarea de anxietate socială și tulburarea obsesiv -compulsivă la schizofrenici este
semnificativ mai mare decât în populația generală. Debutul tulburărilor de anxietate
preced în mod obișnuit debutul schi zofreniei. [44]

13
1.8.3 Tulburăr ile de personalitate paranoidă ș i schizotipală
– Acestea pot precede în mod obișnuit debutul schizofreniei. [11]
1.8.4 Condiții de viață asociate
– Obezitate, diabet zaharat, sindrom metabolic, boli cardiovasculare, boli
pulmonare sunt mai frecvente la schizofrenici decât populația generală. [11]
1.8.5 Comorbidități somatice
– Semne neurologice: adiadocokinezie, asteriognozia, reflexe primitive,
dexteritate diminuată, ticuri, stereotipii, grimase, afectarea motricității fine , acestea sunt
de obicei asociate cu un prognostic slab.
– Disfuncția de urmărire a ochilor (Eye Tracking Dysfunction) este unul dintre
cele mai răspândite deficite comportamentale în schizofrenie și este prezent în cadrul
rudelor de gradul I neafectate c linic de schizofrenie. [45]
1.9 Evoluție si prognostic
1.9.1 Evoluție
În termeni clasici, schizofrenia este o boală ce se desfăș oară in 3 faze : faza
prodromală , primul episod psihotic și faza cronică.
Cel mai important model de schizofrenie bazat pe principiile stagiunii a fost
propus de către Mc Gorry și colab. În acest model, autorii au id entificat 8 etape de
dezvoltare a bolii, iar pentru fi ecare etapa au definit un tablou clinic specific, un tip de
intervenție și markeri biologici specifici.
Conf orm unor studii recente, rolul lor în diagnostic devine din c e în ce mai
important, deoarece, 73% din psihoze sunt precedate de o perioadă de unu pana la doi
ani de simptome nespecifice, și doar 18% încep în mod acut și cu prodrom care durează
aproximativ 4 săptămâni. [46][47]
1.9.2 Prognostic
Mai multe studii au arătat că în perioada de 5 până la 10 ani după prima
internare psihiatrică pentru pacieții schizofrenici, numai 10 -20% dintre pacienți au avut
un rezultat bun, peste 50% dintre aceștia au avut un rezultat mai slab, cu internări
repetate, exacerbări ale simptomelor, episoade majore de dispoziție și tentative
autolitice.

14
Factori asociați cu prognostic favorabil: debutul târziu, factori de precipitare
obișnuiți, debutul acut, cei căsătoriți, istoric familial de tulburări de dispoziție,
simptome pozitive, sistem de sprijin social bun.
Factori asociați cu prognostic nefavorabil: debutul timpuriu, fără factori de
precipitare, singurătatea, divorțații, istoric familial de schizofrenie, simptome negative,
multiple recăderi, istoric de traumă perinatală. [5]
2.0 Tratament
Tratamentul schizofreniei se realizează în conformitate cu tabloul clinic și este împărțit
în 2 faze: tratamentul faze i acute si tratamentul de întreți nere și trebuie să includă o
terapi e medicamentoasă și psihoterapie. [1,3]
2.1 Terapia medicamentoasă
Obiectivele medicamentelor neuroleptice sunt în general simptomele
schizofreniei dar nu și cauzele profunde ale acesteia. [48]
Medicamentele neuroleptice sunt în mare parte antagoniști ai receptorilor
dopaminergici postsinaptici și ai receptorilor 5 -hidroxitriptamin A2. [49]
Acestea sunt împărțite în două grupuri principale:
a) neuroleptice clasice sau antipsihotice de generația I sau antagoniști ai
receptorilor dopaminer gici: Levomeprom azina, Clorpromazina, Haloperodol,
Droperidol. [50]
b) neuroleptice atipice sau antipsihotice de generația a II -a sau antagoniști ai
receptorilor dopaminergici si serotoninergici: Risperidona, Olanzapina, Quetiapina,
Aripriprazol, Clozapina. [51]
Efecte a dverse ale neurolepticelor:
– parkinsonism
– diskinezie tardivă: incidența între 3 -5%, în urma tratamentului cu neuroleptice
clasice. [52]
– sindrom neuroleptic malign: incidența î ntre 0,02 -3%, caract erizat prin rigiditate
musculară , hipertermie, conști ință alterată, modificări biochimice. [53]

15
– alte efecte adverse: somnolență, hipotensiune, neliniște, hiperprolactinemie,
disfuncție sexuală. [54,55]
2.2 Psihoterapia
a)Cunoașterea socială, descrisă ca și capacitatea de a construi reprezentări ale
relațiilor dintre sine și alții, și de a folosi aceste reprezentări în mod flexibil pentru a
ghida comportamentul social. [56]
b)Abilități de formare socială. [57,58]
c)Terapia cognitivă -comportamentală: este o abordare care stabilește legături
între gânduri , emoții și comportamente. [59]
d)Psihoeducația: poate fi aplicată pacienților, familiei, sau ambelor și în mod
individual sau în grup. Au existat numeroase studii care încerca să determine
eficacitatea acesteia în cursul clinic, cu rezultate care favoriz ează punerea în practică a
acestei terapii. [60]
e)Terapia artei.
f)Terapia vocațională [5]
Tratamentul fazei acute
– conform Asociației Americane de Psihiatrie, neuroleptice le atipice sunt agenții
de primă linie în tratamentul schizofreniei cu excepț ia clozapinei [61]
– alături de neuroleptice se pot folosi, în funcție de simptomatologie: anxiolitice,
antidepresive, hipnotice, stabilizatoare timice. [1]
Tratamentul fazei de întreținere
– scopul terapiei din această fază este de a preveni recidivele și de a ajuta
pacienții să -și îmbunătățească nivelul de funcționare și de obicei se continuă cu
antipsihoticele la care s -au obținut rezultate benefice din faza acută. [1,3,5]
– o treime dintre pacienți dezvoltă rezistență la tratamentul farmacologic, iar în
această situație se poate apela la terapia electroconvulsivantă. [62]

16

PARTEA SPECIALĂ

1. Introducere
1.1 Motivația alegerii temei
Schizofrenia este o afecțiune psihiatrică al cărei tratament necesită intervenție
precoce atât psihiatrică cât și psi hologică. Pacienții cu schizofrenie au nevoi e de îngrijiri
corespunzătoare: tratament medicamentos, psihoterapii comportamentale pentru
reabilitare si reinserție socială și tehnici psihoeducaționale speciale pentru a -și înțelege
suferința și pentru a -i ajuta sa-și îmbunătățească nivelul de funcționare. Acestea necesită
muncă în echipă: medic psihiatru, psiholog, medic de familie, psihoterapeut specializat
în terapia cognitiv -comportamentală și nu în ultimul rând, familia pacientului.
În ciuda incidenței ș i a prevalenței scăzute a schizofreniei, având și o
diagnosticare complexă datorită prezenței unor frecvente comorbidități, înțelegerea
tabloului clinic și terapiei acestei tulburări, reprezintă pentru mine motivația alegerii
temei, cu dorința de a cunoașt e această patologie, aprofundarea tehnicilor de
diagnosticare corectă, precum și tehnicile terapeutice pentru o evoluție cat mai
favorabilă.
1.2. Scopul lucrării
Este de a analiza această patologie psihiatrică, prin prisma caracteristicilor
clinico -evolu tive, prognostice și tehnicilor de diagnosticare în corelație cu datele
existente în literatura de specialitate.
1.3. Obiective:
– Documentarea teoretică asupra acestei tulburări psihiatrice.
– Prelucrarea datelor descriptive și analitice referitoare la cazuistica analizată.
– Raportarea rezultatelor la studii publicate în literatura de specialitate.

17
2. Material și metodă
Am efectuat un studiu retrospectiv în cadrul clinici de Psihiatrie I a Spitalului
Clinic Județean de Urgență Târgu Mureș în perio ada 01.01.2017 – 31.12.201 7, fiind
vorba de un număr de 158 de pacienți.
Schizofrenia a fost diagnosticată pe baza simptomelor clinice, examinărilor
paraclinice și a testelor psihologie folosind criteriile de diagnostic ale Asociației de
Psihiatrie Americ ane (DSM -5) și ale Organizației Mondiale ale Sănătății (ICD -10).
Am analizat foile de observație punând accent pe următoarele date legate de
pacienții din studiu:
– Vârstă.
– Sex.
– Ocupație.
– Mediul de proveniență.
– Starea civilă.
– Nivelul de ed ucație.
– Antecedente heredocolaterale psihiatrice.
– Antecedente personale fiziologice și patologice.
– Examinări paraclinice: EEG și CT.
– Examen psihiatric și psihologic.
– Comorbidități.
– Frecvența internărilor.
– Tratament și complianța la tra tament.
– Evoluție.
– Nr. de zile de spitalizare.
– Starea la externare.
Datele obținute au fost înregistrate în tabele, apoi au fost reprezentate grafic, s –
au calculat indicatorii statistici pentru descrierea repartiției afecțiunii studiate. Pentru
prelucrarea datelor am folosit programul Microsoft Word și Microsoft Excel.
Pe baza datelor astfel calculate, am studiat asocierile care au permis formularea
unor concluzii ale analizelor efectuate, făcându -se în permanență raportări la literatura
de speci alitate.

18
3. Rezultate

Privind prevalența pacienților diagnosticați cu schizofrenie în perioada 1
ianuarie 2017 – 31 decembrie 2017, fiind vorba de 158 de pacienți (9,72%) dintre cei
1625 de pacienți internați în clinica de Psihiatrie I din cadrul Spitalului Clinic Jud ețean
de Urgență Târgu Mureș . (Figura 3.1)

Figura 3 .1 Prevalența pacienților schizofrenici în cazuistica clinicii

Privind repartiția pe sexe a pacienților din studiul nostru rezultă că dintre cei 158
de pacienți diagnosticați cu schizofrenie, 65 pacienți sunt de sex feminin iar 93 pacienți
sunt de sex masculi n. (Figura 3.2)

19

Figura 3 .2 Prevalența schizofreniei pe sexe

În literatura de specialitate, prevalența schizofreniei pe sexe are o ușoară
predominanță masculină, conform datelor studiului nos tru raportul pe sexe este de 1,4 :1
bărbați față de femei .

În figura 3.3 este repartizată incidența schizofreniei în funcție de mediul de
proveniență. Se observă un număr de 82 de pacienți ce provin din mediul urban,
respectiv 76 de cazuri ce provin din mediul rural.

Figura 3.3 Incidența schizofreniei î n raport cu mediul de proveniență

20
Din datele obținute se poate afirma că me diul de proveniență influențiază
incidența bolii, găsind o incidență mai ridicată în mediul urban, confirmând efectul
agentulu i ambiental, mediul complex în care se dezvoltă indivizii având un impact
asupra dezvoltării schizofreniei.

Numărul pacienților diagnosticați pe etape de vârstă poate fi identificat în fugura
3.4 Astfel, incidența maximă a numărului pacienților raportat la vârsta acestora a fost
cuprinsă î ntre vârstele 41 și 50 de ani în care s -a înregistrat 43 de cazuri, respectiv
intervalul 51 -60 de ani în care s -au înregistrat 37 de pacienți, cu scăderea frecvenței
către vârstele extreme, respectiv 2 cazuri sub 20 de a ni și 4 cazuri peste 70 de ani.

Figura 3.4 Repartizarea pacienților diagnosticați pe etape de vârste

În figura 3.5 se poate observa distribuția pacienților în funcție de statusul
marital, 75 dintre aceștia sunt reprezentați de pacienții necăsătoriți (47,47%), 50 de
pacienți de cei căsătoriți (31,65%), 22 de pacienți văduvi (13,92%) și doar 11 pacienți
divorțați (6,96 %).

21

Figur a 2.5 Distribuția pacienților în funcție de statusul marital

În ceea ce privește nivelul de studii, s -a observat un număr de 136 de cazuri cu
studii de nivel mediu (86,08%), urmat de pacienții cu studii superioare 18 cazuri
(11,39%), iar pe ultimul loc situându -se cei fără studii 4 cazuri (2,53%). (Figura 3.6)

22
În figura 3.7 se poate observa distribuția pacienților în funcție de ocupația
acestora, astfel 35 de pacienți sunt fără ocupație (22,15%), 3 pacienți sunt angajași în
câmpul muncii (1,90%), iar cea mai mare parte dintre ei adică 120 d e pacienți sunt
pensionați (75,95%).

Figura 3.7 Distribuția pacienților în funcție de ocupație

Privind relația dintre anotimpul de naștere al pacienților din studiul nostru și
prezența în istoric de antecedente heredocolater ale de schizofrenie la rudele de gradul I
se poate observa că un procent de 84,62% dintre pacienții născuți pe timpul iernii nu au
niciun istoric familial de schizofreniei, în timp ce doar un procent de 15,38% dintre
aceștia au istoric pozitiv. În ceea ce privește pacienții născuți în alt anotimp decât iarna,
doar 66,39% nu au istoric pozitiv și doar 18,49% dintre aceștia au istoric pozi tiv.
(Figura 3.8)
În literatura de specialitate, un factor larg răspândit pentru schizofrenie este
nașterea în timpul ier nii, însă prevalența acesteia tinde să fie mai mare în cazurile de
schizofrenie care nu au niciun istoric familial al acestei tulburări.

23

Figura 3.8 Distribuția pacienților în funcție de relația anotimpul nașterii și antecedent ele
familiale de schizofrenie

Privind distribuția pacienților în funcție de prezența antecedentelor
heredocolaterale psihiatrice la rudele de gradul I se poate spune că 103 dintre cazuri nu
au istoric familial pentru boli psihiatrice, în timp ce 65 dint re aceștia au istoric pozitiv
pentru boli psihiatrice. (Figura 3.9)

Figura 3.9 Distribuția pacienților în funcție de prezența antecedentelor familiale
psihiatrice

24
În cursul anamnezei am constatat printre antecedentele heredoc olaterale
următoarele afecțiuni psihiatrice la rudele de gradul I. (Tabel 3.1)

Tabel 3.1 Distribuția antecedentelor heredocolaterale psihiatrice la rudele de gradul I

Nr.
Crt.
Comorbiditate Incideță

Procentaj
Nr. Cazuri
1 Schizofrenie 17,72% 28
2 Alte boli psihiatrice 6,33% 10
3 Demență 5,06% 8
4 Dependență de alcool, tutun, droguri 4,43% 7
5 Epilepsie 1,27% 2

Cea mai comună afecțiune psihiatrică prezentă la rudele de gradul I a fost
schizofrenia într -un p rocentaj de 17,72%, de asemenea, nu trebuiesc neglijate nici
celelalte afecțiuni precum demența întâlnită într -un procentaj mai mic de numai 5,06%,
dependența de substanțe precum alcoolul, tutunul sau drogurile d oar 4,43% și nu în
ultimul rând, epilepsia prezentă în 1,27% din cazuri.
În literatura de spcialitate, rudele de gradul I ale pesoanelor cu schizofrenie au
un risc de 10 ori mai mare de a dezv olta această boală decât populația generală.

În ceea ce privește distribuția comorbidităților, în cazuistica noastră din cei 158
de pacienți cei mai mulți dintre aceștia adică 68 de pacienți au prezentat dependența de
tutun ( 43,04 %), 26 dintre cazuri au prezenta t dependența de alcool cu 16,46 % pe același
loc situându -se și pacienții care au prezentat patologie cardiovasculară, 14 cazuri au
prezentat obezitate ( 8,86% ), sindrom metabolic, boli pulmonare, tulburări de anxietate
și tulburările obsesiv -compuls ive au fost prezente în 5 dintre cazuri (3,16%), iar pe
ultimele locuri s -au situat pacienții cu tulburări de panică, tulburări de personalitate
schizotipală cu câte 2 cazuri fiecare (1,27%), respectiv cu câte un caz fiecare pentru
dependența de droguri și tulburări de personalitate paranoidă (0,63%). (Tabel 3.2)

25
Tabel 3.2 Distribuția comorbidităților
Nr.
Crt. Comorbiditate Incidență
Procentaj Nr. Cazuri
1 Dependență de tutun 43,04% 68
2 Dependență de alcool 16,46% 26
3 Boli cardiovasculare 16,46% 26
4 Obezitate 8,86% 14
5 Diabet zaharat tip II 6,33% 10
6 Stereotipii,ticuri 3,80% 6
7 Sindrom metabolic 3,16% 5
8 Boli pulmonare 3,16% 5
9 Tulburări de anxietate socială 3,16% 5
10 Tulburări obsesiv -comp ulsive 3,16% 5
11 Tulburări de panică 1,27% 2
12 Tulburări de personalitate schizotipală 1,27% 2
13 Tulburări de personalitate paranoidă 0,63% 1
14 Dependență de droguri 0,63% 1

Conform datelor din literatura de specialitate, prevalența comorbidităților
precum dependența de substanțe (alco ol, tutun, droguri), a condițiilor de viață asociate
(obezitate, diabet zaharat, sau bolile cardiovasculare) sunt mai frecvente la pacienții
schizofrenici decât populația generală.

Privind prevalența tentativelor autolitice la pacienții studiului nostru am aflat că
peste 10% dintre pacienți au incercat să se sinucidă spre deosebire de restul pacienților
aproximativ 90% care nu au prezentat tentative autolitice. (Figura 3.10)

26

Figura 3.10 Prevalența tentativelor autolitice

Privind prevalența formelor clinice de schizofrenie la pacienții studiului nostru,
se poate afirma că cea mai frecventă formă clinică este schizofrenia paranoidă întâlnită
la 157 de cazuri și doar un singur caz de schizofrenie nediferențiată.(Figura 3.11)

Figura 3.11 Distribuția formelor clinice

27
Distribuția pe sexe în funcție de media de vârstă la care a debutat schizofrenia
poate fi observată în figura 3.12, media de vârstă la care a debutat această boală la sexul
feminin fii nd în jurul vârstei de 33 de ani, iar la sexul masculin fiind în jur de 28 de ani.

Figura 3.12 Vârsta medie de debut a schizofreniei in funcție de sex.

Potrivit literaturii de specialitate, vârsta de debut a schizofreniei fi ind mai mare
în cazul sexului feminin .

În urma studierii examenului psihiatric a celor 158 de pacienți am con stat
următoarele cu privire la a specte le generale:
– 76,58% dintre pacienți au avut o ținută vestimentară îngrijită spre deosebire de
23,42% ca re au avut o ținută neîngrijită la internare.
– 74,05% dintre pacienți au avut o igienă corespunzătoare la internare, spre
deosebire de 25,95% ce au prezentat o igienă precară. (Figura 3.13)

28

Figura 3.13 Aspecte generale ale examenului psihiatric

Distribuția tulburărilor de atenție se poate observa în figura 3.14 astfel 137 dintre
cazuri au prezentat hipoprosexie (86,71%), iar 46 de cazuri au prezentat hiperprosexie
selectiva (29,11%)

Figura 3.13 Distributia tulburărilor de atenție
Distribuția simptomelor pozitive se poate observa în tabelul 3.3 și se poate spune
că 86,71% dintre simptomatologia pozitiva a fost prezentată de ideiile delirante, 72,78%

29
de comportamentul bizar și 63,29% au prez entat halucinații auditive, 29,75% halu cinații
vizuale iar 2,53% au tră it experiența halucinațiilor viscerale.

Tabel 3.3 Distribuția simptomatologiei pozitive
Nr. Crt. Simptomatome pozitive Incidență
Procentaj Nr. Cazuri
1 Ideii delirante 86,71% 137
2 Comportament bizar 72,78% 115
3 Halucinații auditive 63,29% 100
4 Halucinații vizuale 29,75% 47
5 Halucinații viscerale 2,53% 4

Privind simptomatologia negativă putem afirma că 17,09% au prezentat
aplatizare afectivă, 13,92% au prezentat anhedoni e, iar 10,13 au prezenat inversiune
afectivă.(Tabel 3.4)
Tabel 3.4 Distributia simptomelor negative
Nr. Crt. Simptome negative Incidență
Procentaj Nr. Cazuri
1 Aplatizare afectivă 17,09% 27
2 Anhedonie 13,92% 22
3 Inversiune afectivă 10,13% 16

Distribuția tulburărilor ale funcției mnestice la pacienții studiului nostru este
redată în figura 3. 14, astfel, 80 dintre pacienți au prezentat hipomnezie globală(atât de
fixare cât și de evocare), 67 dintre pacienți au prezentat hipomnezie de fixare, iar 18
pacienți au prezentat hipermnezie axată pe tema delirantă.

30

Figura 3.14 Distribuția tulburărilor ale funcției mnestice

Privind prevalența tulburărilor de gândire, 69 de pacienți au prezentat incoerență
în fluxul gândirii, 27 de pacienți au avut ambivalență ideativă, iar 16 pacienți au
prezentat baraj mintal. (Figura 3.15)

Figura 3.15 Distribuția tulburărilor de gândire

31
În ceea ce privește distribuția afectării vieții insti nctuale am constat că
majoritatea pacienților au prezentat o diminuare globală a instinctelor cu peste 90 de
procente în ceea ce privește instinctul sexual, alimentar și matern iar cel de apărare
diminuat numai în 67% din cazuri. (F igura 3.16)

Figura 3.16 Distribuția afectării vieții instinctuale

Privind distrib uția relațiilor intrafamiliale ș i sociale am constatat că 58,23%
dintre cazuri au relații bune cu cei din jur , iar 41,77% au relații tensionate . (Figura
3.17)

Figura 3.17 Distribuția relațiilor intrafamiliale ș i sociale

32
Privind distribuția pacienților în funcție de frecvența internărilor în clinica de
Psihiatrie I am observat că majoritatea pacienților 149 dintre aceștia au avut nevoie de
multiple internări, în timp ce doar 9 pacienți s -au aflat la prima internare în clinică.
(Figura 3.18)

Figura 3.17 Frecvența internărilor î n clinica de Psihiatrie I

Privind distribuția pacienților în funcție de numărul de zile de spitalizare se
poate afirma că cei mai mulți dintre pacienți 43,67% au avut nevoie între 15 si 28 de
zile de spitalizare, apoi 34,81% au avut nevoie între 8 și 14 zile de spitalizare, urmat
apoi de 18,99% au avut nevoie de maxim 7 zile de spitalizare, iar cei mai puțini d intre
aceștia 1,90 au avut nevoie de peste 28 de zile de ingrijiri medicale. (Figura 3.18)

Figura 3.18 Distribuția pacienților în raport cu nr. de zile de spitalizare

33
În ceea ce privește complianța la tratament se poate spune că 53,80% dintre
pacienții studiului nostru au respectat tratamentul, însă, 25,95% dintre aceștia nu l-au
respectat, iar 20,25% au respe ctat doar parțial tratamentul. (F igura 3.19)

Figura 3.19 Distribuția pacienților în funcție de complianța la tratame nt

Privind datele referitoare la starea la externare am aflat că 110 dintre pacieți au
avut la părăsirea spitalului o stare bună, 33 dintre aceștia o stare ușor ameliorată, iar 15
pacienți au avut la externare o stare staționară. (Figura 3.20)

Figura 3.20 Distribuția pacienților în raport cu starea la externare

34
Terapia medicamentoasă de care au beneficiat cei 158 de pacienți a constat din
medicamente antipsihotice tipice și atipice și medicația simptomelor asociate precum
anxiolitice, antidepresive, hipnotice și sedative plus alte medicamente.
Privind distribuția claselor de neuroleptice de care au beneficiat p acienții pe
timpul spitalizării, am constatat că cele mai folos ite clase de neuroleptice au fost cele
atipice în pro cent de 85,44%, iar cele mai folosite medicamente din această clasă au fost
Risperidona si Olanzapina, iar neurolepticele tipice au fost folosite în procent de
14,56% , Haloperidolul fiind cel mai des utilizat. (Figura 2.21)

Figura 2.21 Distribuția claselor de neurolpetice folosite în terapia medicamentoasă pe
perioada internării

În ceea ce privește medicația simptomelor asociate putem afirma c ă cea mai
mare parte dintre cazuri adică în 87,97% a fost nevoie de un hipnotic și sedativ, printre
cele mai folosite fiind midazolamul și zolpidemul, în 53,16% din cazuri a fost nevoie de
un anxiolitic pentru combaterea anxietății cel mai f olosit fiind alprazolamul, iar î n
7,59% din cazuri a fost nevoie de un antidepresiv de tipul sertr alinei sau mirta zapinei.
(Figura 3.22)

35

Figura 3.22 Distribuția medicamentelor simptomatologiei asociate

36

4. Discuții

În acest studiu am evaluat particularitățile clinico -evolutive și prognostice și
partic ularitățile tehnicilor de diagnosticare ale schizofreniei.
Datele din literatura de specialitate arată că prevalența schizofreniei la nivel
mondial este cuprinsă între 1 -1,5%, iar un procentaj cuprins între 0,025 -0,50% se află
sub tratament psihiatric în fiecare an, sexul masculin fiind mai afectat decât cel
feminin.[3,4,5]
În studiul nostru incidența schizofreniei este mai mare în rândul bărbaților
(58,86%), însemnând un raport pe sexe de 1,4 -1 bărbați față de femei.
Din literatura de specialitate reies e că mediul complex în care traiesc acești
pacienți, variabilele socio -economice au un efect asupra dezvoltării schizofreniei,
prevalența fiind mai ridicată în zonele urbane, aglomerate și în segmentele de populație
cu nivel socio -economic redus. [3]
Conf orm studiului, prevalența schizofreniei este mai mare în mediul urban
(51,90%) față de mediul rural (48,10%). Cauzele posibile ar fi stresul cotidian și
aglomerația .
Pacienții aflați în studiu au fost diagnosticați conform criteriilor DSM -5 și ICD –
10. [11,31]
Astfel, 157 din cazuri au fost diagnosticate cu schizofrenie paranoidă (F20.0 ) iar
un caz cu schizofrenie nediferențiată (F20.3), iar în ceea ce privește simptomatologia,
cei mai mulți dintre pacienți 86,71% au prezentat ideii delirante, 72,78% compo rtament
bizar, 63,29% halucinații auditive, 29,75% halucinații vizuale, 17,09 aplatizare afectivă,
13,92% anhedonie, 10,13% inversare afectivă , iar 2,53% halucinații viscerale.
Conform datelor din literatura de specialitate un factor larg răspândit pentr u
această patologie este nașterea în timpul iernii, mai mult de atât efectul sezonului de
naștetere tinde să fie mai puternic în cazurile de schizofrenie care nu au niciun istoric
familial al tulburării. [8]
În studiul nostru s -a pus în evidență că 86,42% dintre cei născuți iarna nu aveau
istoric familial pozitiv de schizofrenie.
În litereatura de specialitate rudele de gradul I au risc de 10 ori mai mare de a
dezvolta boala decât populația generală. [6]

37
Și în studiul nostru la 34,81% de cazuri s -a pus î n evidență existența
antecedentelor heredocolaterale pentru boli psihiatrice precum schizofrenia în 17,72%
din cazuri, demență 5,06%, dependență de substante (alcool,tutun sau droguri) 4,43%,
epilepsie 1,27%, alte boli psihiatrice 6,63% din cazuri.
Tratem entul schizofreniei este complex și constă în terapia medicamentoasă
specifică antipsihotică, tratamentul comorbidităților și psihoterapie. [1,3]
În cazuistica noastră în tratamentul schizofreniei s -a folosit medicația
antipsihotică cu neuroleptice atipic e în 85,44% din cazuri, 14,56 % neuroleptice tipice,
pentru medicația simptomatologiei asociate s -au folosit agenti hipnotici și sedativi în
87,97 din cazuri, anxiolitice 53,16%, și antidepresive în 7,59% din cazuri.
Prognosticul afecțiunii fiind favorabi l dacă dabutul este târziu, factorii de
precipitare obișnuiți , debut acut, cei căsătoriți, is toric familial de tulburări de dispoziție,
simptomele pozitive sau sistem de sprijin social bun . [5]
În studiul nostru, evoluția a fost favorabilă în 69,62% din c azuri, datorită
respectării tratamentului în 53,80% din cazuri, marea majoritate a pacienților au
prezentat simptomatologie pozitivă, iar relațiile intrafamiliale și sociale au fost bune în
58,23% din cazuri.

38

5. Concluzii

Schizofrenia este o tulburare psihică ce a fost mai frecventă in cazul sex ului
masculin (58,86%), media de vârstă la care a debutat schizofrenia fiind de 28 de ani
pentru bărbați, respectiv 33 de ani pentru femei.
Prevalența afecțiunii a fost mai mare în mediul urban (51,90%).
84,62% dintre cei născuți iarna nu au avut antecedente heredocolaterale de
schizofreni e.
Dintre antecedentele heredocolaterale un procent de 17,72% au fost reprezentate
de schizofrenie, ceea ce susține componenta genetică de transmitere a bolii .
43,04% dintre pacienți au prezentat ca și comorbiditate consumul de tutun, ceea
ce susț ine frecvența mai mare a nicotinismu lui cronic la pacienții cu afecțiuni
psihiatrice.
Peste 10% dintre pacienți au prezentat tentative autolitice.
Printre cele mai frecvente forme clinice ale schizofreniei s -a numărat forma
paranoidă (F20.0 ) (99,37%).
Privind tabloul clinic, cel mai frecvent tabloul a fost cel reprezentat de
macrosindromul pozitiv (ideii delirante 86,71% , comportament bizar 72,29%,
halucinații audi tive 63,29%).
În 69,62% din cazuri evoluția a fost favorabilă pe terapia medicamentoasă
antipsihotică.

39

Bibliografie selectivă

[1] Bredicean A -C, Dehelean L. et al – Curs de psihiatrie generală, Ed. „Victor Babeș”,
Timișoara, 2014, 110 -123.
[2] Mark H. Beers, Robert S. Poter et al – The Merck manual of diagnosis and therapy,
18th edition, 2006, USA, 1722 -1723.
[3] Nireștean A – Curs de psihiatrie, Ed. University Press, 2014, 125 -133.
[4] Laidi C, Prigent A, Plas A – Factors associated with dir ect care costs in
schizophrenia: Results from the FACE -SZ French dataset, European
neurop sychopharmacology, 2017, 28: 24 -36.
[5] Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P – Kaplan and Sadock`s synopsis of psychiatry, 11th
edition, 2015, 301 -323
[6] Cardno Alastair G , Owen Michael J – Genetic relationships between schizophrenia,
bipolar disorder, and schizoaff ective disorder, Schizophrenia b ulletin, 2014, 40:504 –
515.
[7] De Hert M, Correll CU, Bobes J et al – Physical illness in patient with severe mental
disorders. P revalence, impact of medications and disparities in health care, World
psychiatry, 2011, 10:52 -77
[8] Kinney DK, Teixeira P, Hsu D et al – Relation of schizophrenia prevalence to
latitude, climate, fish consumption, infant mortality and skin color: a role for prenatal
vitamin D deficiency and infections, Schizophrenia bulletin, 2009, 35:582 -595.
[9] Ketan K. Marballi, Amelia L. Gallitano – Immediate early genes anchor a biological
pathway of proteins required for memory formation, long -time depression and r isk for
schizophrenia, Frontiers in behavioral neuroscience, 2018, 12:23.
[10] Ito H, Morishita R, Nagata K – Schizophrenia susceptibility gene product
dysbinding -1 regulates the homeostasis of cyclin D1, Biochimia et biophysica acta,
2016, 1862:1383 -1391.
[11] American Psychiatric Association – Diagnostic and Statiscal Manual of Mental
Disorders, 5th Edition , 2013, 103 -105
[12] Brown AS – Epidemiologic studies of exposure to prenatal infection and risk of
schizophrenia and autism, Developmental neurobiolog y, 2012, 72:1272 -1276.

40
[13] Albert C. Yang, Shih -Jen Tsai – New target for schizophrenia treatment beyond the
dopamine hypothesis, International journal of molecular sciences, 2017, 18:1689.
[14] Lowe P, Krivoy A, Porffy L et al – When the drugs don`t work : treatment -resistant
schizophrenia, serotonin and serendipity, Therapeutic advances in
psychopharmacolo gy, 2018, 8:63 -70.
[15] Benjamin J. Sadock, Virginia A. Sadock – Kaplan and Sadock`s Concise textbook
of clinical psichiatry, 3rd edition, 2007, 83.
[16] Maletic V, Eramo A, Gwen K – The role of norepinephrine and it’s a -adrenergic
receptors in the pathophysiology and treatment of major depressive disorder and
schizophrenia: a sistematic review, Frontiers in psychiatry, 2017, 8:42.
[17] Chen T, Wang Y, Zh ang J et al – Abnormal concentration of GABA and glutamate
in the prefrontal cortex in schizophrenia. A vivo 1H -MRS study, Shanghai archives of
psychiatry, 2017, 29:277 -286.
[18] Lam J, Coleman N, Garing ALA et al – The therapeutic potential of small –
condu ctance KCa2+ channels in neurodegenerative and psychotic desease, Expert opinio
of therapeutic target, 2013, 17:1203 -1220.
[19] Jones CK, Byun N, Bubser M – Muscarinic and nicotinic acetylcholine receptors
agonists and allosteric modulations for treatment of schizophrenia,
Neuropsychopharmacology, 2012, 37:16 -42.
[20] Malla AK, Mittal C, Lee M et al – Computed tomography of the brain morphology
of patients with first -episode schizophrenicpsychosis, Journal of psychiatry and
neuroscience, 2002, 27:350 -358.
[21] Mavroudis IA, Petrides F, Manani M et al – Purkinje cells pathology in
schizophrenia. A morphometric approach, Romanian journal of morphology and
embriology,2017, 58:419 -424.
[22] Hallen T, Shi X, Latendresse G et al – The utility of magnetic resonance
spectroscopy for understanding substance use disorders: A systematic review of the
litarature, Journal of American psychiatry, 2017, 21:244 -275.
[23] Odin var den Stelt, Belger Aysenil – Application of electroencephalography to the
study of cognitive and brain function in schizophrenia, Schizophrenia bulletin, 2007,
33:955 -970.
[24] Hong S, Lee E, Martin Averria S et al – Abnormalities in chemokine levels in
schizophrenia and their clinical correlates, Schizophrenia researches, 2018, 181:63 -69.

41
[25] Cai H, Zhon X, Dongherty G et al – Pregnenolone -progesterone -allopregnenolone
pathway as a potential therapeutic target in first episode antipsychotic – naïve patients
with schizophrenia, Psychoneuroendocrinology, 2018, 90:43 -51.
[26] Tina Gupta, Nicholas J Kell y, Andrea Pelletier -Baldeli et al – Transcranial direct
current stimulation,symptomatology and cognition in psychosis: A qualitative review,
Frontiers in behavioral neuroscience, 2018, 12:94.
[27] Ivana Toderic Laidlaw, Ninoslaw Mimica, Berislav Momcilovic et al – Trace
elements concentrations association with schizophrenia symptoms; a cross -selectional
study in Croatia, Psychiatria Danubiana, 2018, 30:164 -171.
[28] Gregory P Strauss, Alex S Cohen – The schizophrenia spectrum anhedonia
paradox, World psychi atry, 2018, 17:221 -222.
[29] Koichi Kaneko – Negative symptoms and cognitive impairments in schizophrenia.
Two key symptoms negatively influencing social functioning, Yonago acta medica,
2018, 61:91 -102.
[30] Seth C Hopkins, Ajay Ogirala, Antony Loebel et al – Transformed PANSS factors
intended to reduce pseudospeficity among symptom domains and enhace understanding
of symptom change in antipsychotic -treated patients with schizophrenia, Schizophrenia
bulletin, 2018, 44:593 -602.
[31] James Allen Wilcox, Pam Reid Duffy – The syndrome of catatonia, Behavioral
science, 2015, 5:576 -588.
[32] World Health Organization – International Statistical Classification of Diseases
and Related Health Problems 10th edition, 2010, 80 -83.
[33] Daniel J Abrams, Donald C Rojas, David B Arciniegas – Is schizoaffective
disorder a distinct categorical diagnosis? A critical review of literature,
Neuro psychiatric desease and treatment, 2008, 4:1089 -1109.
[34] David B Arciniegas – Psychosis, Continuum: Lifelong learning in neurology, 2 015,
21:717 -736.
[35] Christoph U Correll, Christopher W Smith, Andrea A Arthur et al – Predictors of
remission, schizophrenia and bipolar disorder in adolescents with brief psychotic
disorder or psychotic disorder not otherwise specified considered at ver y high risk for
schizophrenia, Journal of child and adolescent psychopharmacology, 2008, 18:475 -490.
[36] Willian B Carey, Allen C Crocker – Developmental – behavioral pediatrics, 4th
edition, 2009, Elsevier Health Sciences, 474 -482.

42
[37] Yikang Zhu, Yunxi ang Tang, Tianhong Zhang et al – Reduced functional
connectivity between bilateral precuneus and controlateral parahippocampus in
schizotypal personality disorders, BMC psychiatry, 2017, 17:48.
[38] British Psychological Society – National Collaborating Ce ntre of Mental Health –
Obsessive -compulsive disorder: core interventions in the treatment of obsessive –
compulsive disorder and body dysmorphic disorder, NICE clinical guidelines 31, UK,
2006, 15.
[39] Anisha Khanna, Manoj Krumer Sharma – Selfie use: the i mpliocations for
psychopathology expression of body dysmorphic disorder, Industrial psychiatry journal,
2017, 26:106 -109.
[40] Rebecca E Hommer, Susan E Swedo – Schizophrenia and autism – related
disorders, Schizophrenia bulletin, 2015, 41:313 -314.
[41] Am edeo Minichino, Francesco Saverio Bersani, Wanda Katharina Colo et al –
Smoking behavioral and mental health disorders – mental influences and implication for
therapy, International journal of environmental researches and public health, 2013,
10:4790 -4811.
[42] Nora D Volkow – Substance use disorders in schizophrenia – clinical implications
of comorbidity, Schizophrenia bulletin, 2009, 35:469 -472.
[43] Ayako Makuuchi, Yasuhiko Takemoto, Hiroshi Okamura et al – Favorable effects
of motivational interviewing and support in a patient with schizophrenia and alcohol
abuse, Journal of general and family medicine, 2017, 18:271 -274.
[44] Chandra Kiran, Suprakash Chaudhury – Prevalence of comorbid anxiety disorders
in schizophrenia, Industrial psychiatry journal, 20 16, 25:35 -40.
[45] Levy DL, Sereno AB, Gooding DC et al – Eye tracking dysfunction in
schizophrenia: Characterization and pathophysiology, Current topics in behavioral
neurosciences, 2010, 4:311 -347.
[46] Wojciak P, Remlinger -Molenda A, Rybakowski J – Stage of the clinical course of
schizophrenia – staging concept, Psychiatria Polska, 2016, 50:717 -730.
[47] Joachim Klosterkotte – The clinical staging and the endophenotype approach as an
integrative future perspective for psychiatry, World psychiatry, 2008, 7:159 -160.
[48] Pronab Gan guly, Abdrabo Soliman, Ahmed A Moustafa – Holistic management of
schizophrenia symptoms using pharmacological and non -pharmacological treatment,
Frontiers in public health, 2018, 6:166.

43
[49] Werner FM, Covenas R – Safety of antips ychotic drugs: focus on therapeutic and
adverse effects, Expert opinion on drug safety, 2014, 13:1031 -1042
[50] Flavio Guzman, Abimbola Farinde – First-generation antipsychotics: An
introduction, Psychopharmacology Institute, 2016.
[51] Kuroki T, Nagao N, Nakahara T – Neuropharmacology of second -generation
antipsychotics drugs: a validity of the serotonin dopamine hyppothesis, Progress in
brain researche, 2008, 172:199 -212.
[52] Christoph U Correll, Jose M Rubio, John M Kane – What is the risc -benefit rati o of
long-term antipsychotic treatment in people with schizophrenia, World psychiatry,
2018, 17:149 -160.
[53] Garcia -Atieza EM, Agudo -Mena JL, Cuesta -Vizcaino E et al – Olanzapine as a
cause of neuroleptic malignant syndrome, bibliographic review following a clinical
case, Actas Espanoles de psiquiatria, 2018, 46:122 -126.
[54] Tardy M, Huhn M, Engel RR et al – Perphenazine versus low -potency first –
generation antipsychotic drugs for schizophrenia, Cochraine database of systematic
reviews, 2014, issue 10, art .no.CD009369.
[55] Montejo AL, Montejo L, Navarro -Cremedes F – Sexual side -effects of
antidepressant and antipshychotic drugs, Current Opinion in psychiatry, 2015, 28:418 –
423.
[56] Afzal Javed, Asha Charles – The importance of social cognition in improving
functional outcomes in schizophrenia, Frontiers in psychiatry, 2018, 9:157.
[57] Felix Inchausti, Nancy V Garcia -Poveda, Alejandro Ballesteros -Prades et al – A
pilot study on feasibility, acceptance and effectiveness of meta -cognitive -orientedsocial
skills in schizophrenia, BMC psychiatry, 2017, 17:217.
[58] Allan S Bellack – Psychosocial treatment in schizophrenia, 2001,3:136 -137.
[59] Farooq Naeem, Saeed Farooq, David Kingdom – Cognitive behavioral therapy
(Brief vs. Standard duration) for schizophrenia, Schizophrenia bulletin, 2014, 40:958 –
959.
[60] Zapata Ospina JP, Rangel Martinez -Villalba AM, Garcia Valencia J –
Psychoeducation in schizophrenia, Revista Colombiana de psiquiatria, 2015, 44:143 –
149.
[61] Krishna R Patel, Jessica Cherian, Kunj Gohil – Schizophrenia: Overview and
treatment options, Pharmacy and therapeutics, 2014, 39:638 -645.

44
[62] Moeller S, Kalkwarf N, Luche C – Achieving stable remission with maintenance
electroconvulsive therapy in a patient with treatment -resistant schizophrenia: A cas e
report, Ed.Medicine, 2017, 96: 8813.

,