Asist. Univ. Dr. Denisa-Floriana PÎRSCOVEANU [607419]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ I FARMACIE DIN CRAIOVA Ș
FACULTATEA DE MEDICINĂ
LUCRARE DE LICEN Ă Ț
CONDUCĂTOR TIIN IFIC: Ș Ț ABSOLVENT: [anonimizat]. Univ. Dr. Valerica Tudorică Alin Cristian BADIU
ÎNDRUMATOR STIINȚIFIC:
Asist. Univ. Dr. Denisa-Floriana PÎRSCOVEANU

CRAIOVA2017

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ I FARMACIE DIN CRAIOVA Ș
FACULTATEA DE MEDICINĂ
Specializarea : Medicină generală
LUCRARE DE LICEN Ă Ț
“STUDIUL ASUPRA DEPRESIEI LA PACIEN II CU Ț
ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ”
CONDUCĂTOR TIIN IFIC: Ș Ț ABSOLVENT: [anonimizat]. Univ. Dr. Valerica Tudorică Alin Cristian BADIU
ÎNDRUMATOR STIINȚIFIC:
Asist. Univ. Dr. Denisa-Floriana PÎRSCOVEANU
CRAIOVA2017

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
CUPRINS
CUPRINS3
INTRODUCERE 5
CAPITOL 1NO IUNI DE ANATOMIE FUNC IONALĂ A SISTEMULUI ARTERIALȚ Ț
CEREBRAL…….. 7
1.1ANATOA CIRULA IEI CEREBRALE DE APORT ARTERIAL Ț ………………………………………………… 7
1.1.1Arterele carotide interne ……………………………………………………………………………………………………….. 7
1.1.2Arterele vertebrale……………………………………………………………………………………………………………….. 7
1.1.3Cercul arterial (Poligonul lui Willis) ………………………………………………………………………………………. 8
1.1.4Ramurile profunde ale circula iei anterioare i posterioare ț ș ………………………………………………………. 9
1.1.5Vasculariza ia cortexului cerebral pe zone func ionale ț ț ……………………………………………………………. 10
1.1.6Microcircula ia cerebrală ț……………………………………………………………………………………………………. 11
1.1.7Fiziologia circula iei cerebrale ț……………………………………………………………………………………………. 12
CAPITOL 2NO IUNI DE ANATOMIE FUNC IONALĂ A SISTEMULUI VENOSȚ Ț
CEREBRAL………… 14
2.1DRENAJUL VENOS……………………………………………………………………………………………………………… 14
2.2SINUSURILE VENOASE DURALE ………………………………………………………………………………………. 14
2.2.1Sinusul sagital superior ………………………………………………………………………………………………………. 14
2.2.2Sinusul sagita inferior i sinusul drept ș………………………………………………………………………………….. 14
2.2.3Confluen a sinusurilor transvers i sigmoid ț ș …………………………………………………………………………… 15
2.2.4Sinusurile cavernoase…………………………………………………………………………………………………………. 15
2.2.5Sinusurile pietrose superioare i inferioare ș……………………………………………………………………………. 16
CAPITOL 3ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL 17
3.1DEFINI IE I CLASIFICARE Ț Ș ……………………………………………………………………………………………… 17
3.2ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC …………………………………………………………….. 17
3.2.1Etimologia i patologia accidentului vascular ischemic ș ………………………………………………………….. 17
3.3ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC ……………………………………………………………………………. 23
3.3.1Hemoragia cerebrală………………………………………………………………………………………………………….. 23
CAPITOL 4PROGNOSTICUL I SECHELELE ACCIDENTELOR VASCULARE Ș
CEREBRALE…… 31

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
4.1PROGNOSTICUL…………………………………………………………………………………………………………………. 31
4.1.1Prognosticul imediat…………………………………………………………………………………………………………… 31
4.1.2Prognosticul îndepărtat ………………………………………………………………………………………………………. 31
4.2SECHELE…………………………………………………………………………………………………………………………….. 32
4.2.1Sechelele fizice…………………………………………………………………………………………………………………… 32
4.2.2Sechelele emo ionale ț………………………………………………………………………………………………………….. 33
4.2.3Sechelele mentale – depresia ……………………………………………………………………………………………….. 33
CAPITOL 5STUDIUL CLINIC 37
5.1OBIECTIVELE LUCRĂRII …………………………………………………………………………………………………… 37
5.2MATERIAL I METODĂ Ș………………………………………………………………………………………………………. 37
5.2.1Prezentarea lotului de pacien i cu AVC ț…………………………………………………………………………………. 41
5.2.2Metoda de lucru…………………………………………………………………………………………………………………. 43
5.3Rezultatele studiului………………………………………………………………………………………………………………. 44
5.3.1Evaluarea neuropsihologică a pacien ilor cu AVC utilizând scala HDRS ț ………………………………….. 44
5.3.2Evaluarea comparativă a statusului depresiv a pacien ilor în func ie de sex ț ț……………………………… 45
5.3.3Evaluarea statusului depresiv al lotului de pacien i cu AVC, în func ie de mediul de provenien ă – ț ț ț
urban/rural47
5.3.4Evaluarea statusului depresiv al lotului de pacien i cu AVC, în func ie de vârstă ț ț ………………………..48
CONCLUZII50
BIBLIOGRAFIE 51

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
INTRODUCERE
În 1970 Organiza ia Mondială a Sănătății a definit accidentul vascular cerebral ca ț
fiind un deficit neurologic de cauză cerebrovasculară ce persistă mai mult de 24 de ore sau
este întrerupt în primele 24 de ore prin deces în lipsa unor cauze aparent non-vasculare.
Accidentele vasculare cerebrale sunt împărțite în funcție de patologia ce a dus la
apariția lor în accidente vasculare cerebrale ischemice și accidente vasculare cerebrale
hemoragice.
Accidentul vascular cerebral ischemic este una din cele mai frecvente cauze de deces
dar și o cauză prelungită de morbiditate asociată. De-a lungul timpul s-a observat prezența și
implicarea AVC-ului ischemic în mai multe mecanisme și etiologii ce deseori se prezintă cu
simptomatologie și semne asemănătoare.
Trebuie făcută distinc ia între un accident vascular tranzitoriu și accidentul vascular ț
ischemic prin fenomenul de reversibilitate sau nu a simptomatologiei ischemice, de i această ș
distinc ie a început u or să își piardă din relevanță clinică prin apariția noilor metode ț ș
terapeutice atât medicamentoase dar și interven ionale, dar și prin evolu ia imagisticii ce a ț ț
putut arăta că un accident vascular tranzitoriu de i temporar poate avea consecin e ischemice ș ț
asemănătoare dacă nu chiar identice cu un accident vascular cerebral ischemic.
Al doilea tip de accident vascular este reprezentat de accidentul vascular hemoragic,
caracterizat prin extravazarea difuză a sângelui în parenchimul cerebral rezultând dilacerarea
acestora, în funcție de localizarea acestuia se poate împărți în Hemoragie intracerebrală și
hemoragia subarahnoidiană.
Hemoragia cerebrală este un proces cu o evoluție rapidă ce progresează în timp de ore
sau zile, efectele presiunii date de către hemoragia inițială duce la disrupția mecanică și
ruperea vaselor de sânge cu expansiunea secundară graduală a hematomului în afara centrului
original.
Mecanismul patologic principal implicat în hipertensiunea primară ce va duce la
hemoragie cerebrală este reprezentat de către microanevrisme miliare sau degenerare
arteriolară primară prin lipohialinoza și slăbirea straturilor intime și medii.
Hemoragiile cerebrale fără etiologie hipertensivă sunt observate în malformații
vasculare, transformare hemoragică a unui accident vascular cerebral ischemic dar și în
terapia fibrinolotică. Angiopatia amiloidă primară este adesea o cauză non hipertensivă de
5

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
apariție a hemoragiilor cerebrale, alte cauze mai rare fiind date de către tumori metastatice,
coagulopatii moștenite sau dobândite, vasculite autoimune și traumatisme.
Hemoragiile subarahnoidiene se referă la acea hemoragie ce are ca punct de plecare
sub stratul arahnoidian al meningelui și în cisternele acestuia. Incidența este de 6-8 la 100 000
de oameni în majoritatea țărilor din emisfera nordică și este cel mai des întâlnită între
decadele 5 și 7 de viață.
Etiologiile variate ale hemoragiilor subarahnoidiene sunt clasificate în anevrism
primar și mecanisme spontane nonanevrismale. Cauza principală fiind ruperea unui anevrism
intracranian aceasta reprezintă două treimi din totalul de cazuri.
Hemoragiile subarahnoidiene sunt un eveniment neurologic catastrofic având un
debut precipitant, de obicei fără semne premergătoare. Hemoragiile de cauza anevrismale
deși catastrofice pot fi de obicei tratate cu succes, anevrismul descoperit imagistic înainte ca
acesta să se rupă poate fi tratat curativ prevenind astfel hemoragia.
Accidentele vasculare cerebrale ce se caracterizează prin debut rapid și instalare
rapidă a hemiplegiei sunt asociate cu un grad mai mare de mortalitate în compara ie cu cele ț
ce sunt urmate de o instalare progresivă a deficitului neurologic.
Sechelele emo ionale pot rezulta în mod direct prin lezarea centrilor emo ionali sau ț ț
pot surveni din frustrarea pe care pacientul o suferă din cauza imposibilită ii adaptării la noul ț
stil de via ă. ț
Depresia este considerată cea mai frecventă și importantă complica ie neuropsihiatrică ț
a accidentului vascular cerebral. Este asociată cu rezultate slabe ale recuperării și în final cu
un prognostic prost. Impactul negativ al DPAVC asupra calității vie ii pacien ilor, dar și ț ț
asupra prognosticului func ional și vital impune identificarea pacien ilor cu risc, permi ând ț ț ț
detec ia precoce și aplicarea unei strategii terapeutice în acela i timp farmacologică și non- ț ș
medicamentoasă. Există persoane care nu sunt con tiente de faptul că suferă de o tulburare ș
depresivă, în urma modului în care AVC-ul le-a afectat creierul.
În concluzie, depresia asociată accidentului vascular cerebral, reprezintă una din cele
mai importante complicații tardive ale patologiei vasculare studiate, diagnosticul acesteia
rămâne adesea dificil de stabilit din cauza absenței criteriilor de diagnostic consensual și a
unor scale adaptate evolu iei simptomelor depresive, inând cont și de manifestările somatice ț ț
sau cele umorale reac ionale, iar tratarea acesteia este un necesar pentru atenuarea calității ț
vieții supraviețuitorilor de accidente vasculare cerebrale.
6

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
CAPITOL 1 NO IUNI DE ANATOMIE FUNC IONALĂ AȚ Ț
SISTEMULUI ARTERIAL CEREBRAL
1.1ANATOA CIRULA IEI CEREBRALE DE APORT ARTERIAL Ț
Vasele care asigură aportul sanguin al creierului au la origine două sisteme
arteriale: cele două artere carotide interne și cele două artere vertebrale.
1.1.1Arterele carotide interne
Fiecare arteră carotidă internă își are originea în bifurcația arterei carotide comune
bilateral. Cele două având origini diferite: artera carotidă comună stângă pleacă din arcul
aortic, în timp ce artera carotidă comună dreaptă iese din bifurcația trunchiului
brahiocefalic concomitent cu artera subclavie dreaptă. Cele două artere carotide interne
oferă aproximativ 40% din debitul sanguin cerebral normal [1]. În traiectoria lor
laterocervical îndreptată spre baza craniului, arterele carotide interne nu oferă colaterale,
fiecare dintre ele intrând în cutia craniană prin gaura ruptă anterioară și urmează apoi
traiectul scurt al canalului carotic care se găsește în stânca osului temporal. Astfel arterele
carotide interne prezintă patru porțiuni principale:
a)Segmentul cervical care se extinde de la bifurcația arterei carotide comune până la
pătrunderea acestora în canalul carotic.
b)Segmentul intrapetros străbate porțiunea pietroasă a osului temporal.
c)Segmentul intracavernos străbate sinusul cavernos, o structură venoasă care
acoperă osul sfenoid.
d)Segmentul cerebral care se extinde până la bifurcarea arterei carotide interne în
arterele cerebrale anterioare și mijlocii, ramurile emergente din acest segment
cerebral irigă porțiunea internă a retinei și nervul optic prin artera oftalmică,
structuri diencefalice prin artera comunicantă posterioară , structuri
diencefalice și structuri subcorticale telencefalice prin artera coroidală
anterioară [2].
1.1.2Arterele vertebrale
Ambele artere vertebrale se desprind din porțiunea proximală a fiecărei artere
subclavii, acestea de asemenea plecând direct din arcul aortic pentru artera stângă și din
bifurcația trunchiului brahiocefalic pentru artera dreaptă , din care se desprinde în unghi
7

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
drept având un traiect ascendent laterocervical. În acest traiect ambele artere vertebrale
pătrund la nivelul apofizei transverse a vertebrei C6 , în canalul osteofibros format prin
suprapunerea foramenelor apofizelor transverse ale vertebrelor cervicale până la vertebra C2,
ocolind apoi masele laterale ale atlasului și pătrunde în cutia craniană prin foramen
magnum al occipitalului în cutia craniană, urmând apoi un traiect ascendent și către linia
mediană, dorsal de clivus și ventral de trunchiul cerebral, urmând a se uni formând trunchiul
unic al arterei bazilare , astfel asigurând irigația sanguină a structurilor encefalice din zona
cerebrală posterioară dar și a porțiunii posterioare și postero-bazale a emisferelor cerebrale
prin arterele pontine ce reies din artera bazilară [3]. Ramurile intracraniene ale arterelor
vertebrale sunt reprezentate de artera spinală anterioară ce irigă două treimi anterioare ale
măduvei și regiunea paramediană a bulbului, artera spinală posterioară ce irigă măduva în
regiunea posterioră, artera cerebeloasă posteroinferioară ce irigă porțiunea retroolivară a
bulbului, vermisul inferior, o parte a nucleului dințat, plexul coroid al ventriculului IV,
amigdala cerebeloasă, suprafața posterolaterală a cortexului feței inferioare a emisferelor
cerebeloase. Ramurile arterelor bazilare sunt reprezentate de arterele paramediene ce irigă
teritoriul pontin median și paramedian, arterele fosetei laterale a bulbului ce irigă porțiunea
retroolivară în treimea superioară a bulbului. artera cerebeloasă anteroinferioară, o ramură
lungă circumferențială ce irigă porțiunea dorsolaterală a punții caudale, artera auditivă
internă ce reprezintă irigația principală a aparatului vestibular și a cohleei, artera
cerebeloasă superioară ce irigă regiunea pontică rostrală [2].
Artera cerebrală posterioră, face parte din sistemul vertebro – bazilar, originând la
bifurcația arterei bazilare la nivelul mezencephalonului. Deși aceasta se dezvoltă din sistemul
anterior, astfel primind sânge de la arterele carotide, la maturitate circuitul sanguin este
asigurat mult mai mult de către artera bazilară astfel, fiind o parte funcțională integrată în
sistemul sanguin posterior. Aceasta la rândul ei dând următoarele ramuri: ramuri
mezencefalice reprezentate de arterele paramediene , mezencelfelice circumflexe și artera
cvadrigeminală, ramuri talamice reprezentate de arterele talamoperforate și arterele
talamogeniculate, ramuri coroidiene și ramuri corticale ce irigă lobul occipital în întregime,
o mare parte a lobului temporal – inferior și o zonă mică a lobului parietal [4].
1.1.3Cercul arterial (Poligonul lui Willis)
Poligonul lui Willis este format din ramurile comunicante și arterele cerebrale, astfel
cele două sisteme arteriale anterioare și posterioare se conectează în mai multe locații, aceasta
având o importanță clinică semnificativă datorită faptului că în cazul în care fluxul sanguin
8

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
este scăzut sau micșorat într-o regiune, datorită interconexiunilor arteriale cealaltă arie poate
compensa pentru fluxul scăzut în cealaltă [5].
Structura poligonului este reprezentată de arterele principale și arterele care
conectează arterele principale între ele. Astfel, cele două artere cerebrale anterioare sunt
unite prin artera comunicantă anterioară . În traiectul lor, cele două artere cerebrale
anterioare sunt conectate cu arterele carotide interne ce dau și ramurile cerebrale medii, din
care în apropierea locului de anastomozare reies arterele oftalmice și cele coroidale. Tot din
arterele cerebrale medii pleacă și arterele comunicante posterioare care se unesc cu artera
cerebrală posterioară cu traiect lateral. Astfel, se efectuează și anastomozarea cu arterele
cerebelare superioare, asigurând comunicarea cu artera bazilară [4].
1.1.4Ramurile profunde ale circula iei anterioare i posterioare ț ș
Aportul sanguin al diencefalului, ganglionului bazal și capsula internă derivă în
același timp și din circulația posterioară cât și din cea anterioară. Fluxul este complex și
există multe variații individuale. Ramurile care aduc aportul sanguin necesar către aceste
structuri au punctul de emergență din porțiunile proximale ale arterelor cerebrale sau direct
din artera carotidă internă [26]. Astfel, pentru diencefal se poate observa o vascularizație
comună pentru unele structuri:
Pentru Talamus o ramură din circulația anterioară dată de comunicanta
posterioară și trei ramuri ale circulației posterioare reprezentate de arterele cerebrale
posterioare cu ramurile coroidal posterioară, talamogeniculată și talamoperforantă.
Pentru hipotalamus trei ramuri din circulația anterioară plecând din artera
cerebelară anterioară, comunicanta anterioară și comunicanta posterioară, dar și o ramură din
circulația posterioară reprezentată de artera cerebrală posterioară.
Pentru Subtalamus două ramuri din circulația anterioară și anume artera
coroidală anterioară și artera comunicantă posterioară și două ramuri din circulația
posterioară și anume artera coroidală posterioară și artera cerebrală posterioară.
Circulația pentru ganglionul bazal este și ea la rândul ei împărțită pe structurile
acestuia:
Pentru Globus Palidus în regiunea superioară ramura din circulația anterioră
dată de artera cerebrală medie cu ramura lenticulostriată, iar pentru regiunea mediană și
inferioară artera anterioară coroidală
9

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Pentru Striatum în regiunea superioară artera cerebrală medie cu ramura
lenitculostraită și pentru regiunea inferioară artera cerebrală anterioară cu ramura
lenticulostriată.
Capsula internă, structura prin care axonii trec de la și spre cortexul cerebral, conține
trei zone: brațul anterior al capsulei, genunchiul capsulei și brațul posterior al capsulei.
Fiecare regiune prezintă funcții diferite dar și aport sanguin aproximativ diferit astfel:
Brațul anterior prezintă aport sanguin din circulația anterioară împărțit pe
regiuni și anume regiunea superioară din artera cerebrală medie, regiunea mijlocie din artera
cerebrală anterioară, iar pentru regiunea inferioară artera coroidală anterioară.
Genunchiul capsulei prezintă în regiunea superioară vascularizație din partea
arterei cerebrale medii, în zona mediană artera cerebrală anterioară iar în zona inferioară din
artera coroidală anterioară
Brațul posterior este vascularizat în zona superioară de artera cerebrală
mijlocie și inferior de către artera corodială anterioară [6].
1.1.5Vasculariza ia cortexului cerebral pe zone func ionale ț ț
Cortexul cerebral este vascularizat de către ramurile distale ale arterelor cerebrale
anterioare, mijlocii și posterioare. Aceste ramuri mai sunt denumite și ramuri corticale pentru
a fi delimitate de ramurile profunde ce deservesc diencefalul ganglionul bazal și capsula
internă [2].
Artera cerebrală anterioară are forma de litera C, ca și marea majoritate a părților
emisferelor cerebrale. Își are originea în locul unde artera carotidă internă se bifurcă și
străbate fisura sagitală și în jurul terminației rostrale ale corpului calos [4].
Cunoașterea aproximativă a ariilor de vascularizație pentru fiecare arteră ajută la
explicarea perturbărilor funcționale care urmează obstrucția vasculară. Artera cerebrală
anterioară vascularizează regiunea dorsală și medială a lobului frontal și parietal.
Artera cerebrală medie vascularizează convexitatea laterală a cortexului. Aceasta
pornește de la bifurcarea arterei carotide interne și prezintă un traiect indirect prin șanțul
lateral, pe suprafața cortexului insular și peste suprafețele operculare interne a lobilor frontali
temporali și parietali. La sfârșit prezintă punct de emergență pe convexitatea laterală [4].
Artera cerebrală posterioară cu originea la bifurcarea arterei bazilare, străbate în
jurul marginii laterale ale creierului mijlociu și aduce aport sanguin lobului occipital și
por iunilor mediale și inferiore a lobilor temporali ț [7].
10

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Capetele terminale ale arterelor cerebrale se anastomozează între ele la nivelul
convexită ii laterale a emisferei cerebrale. Aceste re ele se formează numai când arterele se ț ț
află la suprafa a corticală. Când o arteră mare este ocluzată aceste anastomoze limitează aria ț
de afectare. Deși circula ia colaterală oferă cortexului cerebral o marjă de siguran ă în cadrul ț ț
unei ocluzii arteriale, aceasta poate produce și vulnerabilitate. Astfel, în cazul unei scăderi a
presiunii sistemice această re ea este foarte susceptibilă de a suferi ischemie ț [2].
1.1.6Microcircula ia cerebrală ț
După pătrunderea în parenchimul cerebral, arterele mici alcătuite funcțional din celule
endoteliale, separate de membrana bazală de tunica medie care are în componența sa celule
musculare netede și tunica adventicială formată din fibre de colagen, celularitate reprezentate
de fibroblaști dar și prezența termina iilor nervoase perivasculare. Aceste structuri sunt ț
înconjurate de prelungiri ale piei mater. Datorită acestei structuri și modalități de aranjament
în spațiu se formează spa iul perivascular ce este tehnic o prelungire a spa iului ț ț
subarahnoidian [6].
Odată cu pătrunderea arteriolelor în teritorii din ce în ce mai profunde ale
parenchimului cerebral, spațiile perivasculare se îngustează până la dispari ie, astfel, ț
membrana bazală a arteriolelor și capilarelor se află în contact direct cu prelungirile
astrocitelor. În această regiune și în această profunzime, capilarele sunt reprezentate celular
dintr-un singur rând de celule endoteliale, cu jonc iuni strânse între ele, ce stau pe membrana ț
bazală [4].
Caracteristica principală a acestui tip de endoteliu, aflat atât la nivelul capilarelor dar
și la nivelul venulelor postcapilare, este reprezentat de restrictivitatea și selectivitatea față de
fluxul de substan e chimice imersate în sânge. Această caracteristică este denumită Bariera ț
Hemato-Encefalică.
Rolul principal al Barierei hemato-encefalice este de a permite în condi ii optime ț
afluxului de nutrienți necesari, respectiv glucoză și oxigen, dar și pentru a facilita eliminarea
mai departe în circulația venoasă a produșilor metabolici celulari. Un alt rol extrem de
important al BHE este de a restricționa pasajul din sânge în parenchim a potențialelor toxice.
Pentru ca acest rol să lucreze în parametrii optimi, un rol important îl are controlul
hemodinamic local, func ie realizată printr-o func ie endotelială normală și corect dirijată ț ț
prin mecanismele de autoreglare ale circula iei, în special mecanismele metabolice dar și ț
reglarea endotelială [8].
11

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Aceste arteriole și capilare prezintă o vastă și bogată inerva ie nervoasă, cu ajutorul ț
termina iilor nervoase ce provin din interneuronii locali cu origine în nucleii de reglare ț
vegetativă a sistemului nervos central [2].
Bariera hemato-encefalică mai prezintă și un rol de a ghida și a realiza trecerea
transedotelială controlată a unor substan e chimice sau componente biochimice, facilitate de ț
către transportori specifici, dar și invers, de a elimina unele substan e poten ial toxice sau ț ț
dăunătoare cu ajutorul unor transportori de eflux. De re inut este și faptul că densitatea ț
capilarelor este direct propor ională cu activitatea metabolică și sinaptică a zonei respective, ț
astfel, substan a cenușie a creierului reprezentată de ganglioni bazali diencefali, cortexul ț
cerebelos și cortexul cerebral, prezintă o capilaritate mult mai mare față de substan a albă ț[9].
1.1.7Fiziologia circula iei cerebrale ț
Circulația cerebrală prezintă o func ie foarte importantă și caracteristica acesteia, este ț
cea de men inere a unui flux constant de sânge către parenchimul cerebral. Fluxul normal ț
fiind de aproximativ 54-55ml de sânge pe 100g de esut cerebral/min ț [10]. Acesta
reprezentând necesarul sanguin ce permite realizarea și men inerea func iilor și activităților ț ț
metabolice ale celulelor nervoase dar și cele adjuvante fără de care func iile organismului ca ț
un total nu ar putea exista sau nu ar putea lucra în parametrii optimi. Concomitent
caracteristica aceasta de men inere a debitului sanguin constant împiedică scăderea aportului ț
de oxigen către celulele nervoase ce poate apărea datorită scăderii sub pragul minim de
presiune perfuzională dar și previne apari ia edemului cerebral ce apare datorită cre terii ț ș
presiunii circulatorii peste pragul maxim al presiunii de perfuzie [11].
Această adaptare apare datorită capacita ii vaselor sanguine de contrac ie sau ț ț
dimpotrivă dilatare a lor pentru a men ine presiunea și aportul necesar. Aceasta este controlată ț
de mecanisme reflexe date de presiunea arterială de intrare, de nevoile metabolice dar și de
activitatea psihică și astfel de necesarul de oxigen într-un moment dat [12]. Această
proprietate a circula iei cerebrale de a se adapta condi iilor impuse către ritmul metabolic al ț ț
celulelor dar și de necesarul men inerii sinapselor este cunoscută ca autoreglarea circula iei ț ț
cerebrale, cu o men inere a presiunii arteriale medii de 60-160mmHg ț [13]. Acest mecanism
de autoreglare este dat de către trei componente, ce func ionează în interdependență dar cu ț
ponderi func ionale și reacții diferite pe totalitatea tipurilor de calibru ale circula iei cerebrale ț ț
[14]. Aceste mecanisme sunt:
12

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Mecanismele neurogene ale autoreglării circula iei cerebrale, cu ac iune ț ț
majoritară asupra vaselor de calibru mare dar și la nivelul leptomeningelui, controlează
motricitatea vasculară prin inerva ia extrinsecă vasomotorie dată de termina ii nervoase. ț ț
Poate ac iona și pe vasele mici prin inerva ia intrinsecă dar și prin ac iunea unor ț ț ț
neurotransmițători asupra receptorilor din peretele vascular [15], [16], [17].
Mecanismele metabolice de o mare importanță în reglarea fluxului sanguin
cerebral la nivelul vaselor mici aflată în parenchim dar și la nivelul microcirculației cerebrale,
cu efecte diferen iate pe structuri diferite în func ie de activitatea psihică emo ională ț ț ț
fiziologică și patologică sau fizică a persoanei. Această reglare se face cu ajutorul controlului
concentra iilor unor substan e cu efect vasodilatator cum ar fi ionii de potasiu, bioxidul de ț ț
carbon sau a ionilor de hidrogen și în sfâr it a nivelului de ADP ș [18].
Reglarea prin reflexe endoteliale, ac ionând prin concentra ia monoxidului de ț ț
azot de la nivel endotelial rezultat din NO-sintetaza endotelială [19].
13

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
CAPITOL 2 NO IUNI DE ANATOMIE FUNC IONALĂ AȚ Ț
SISTEMULUI VENOS CEREBRAL
2.1DRENAJUL VENOS
Invers aportului arterial ce începe superficial și se opre te la nivel profund, drenajul ș
venos începe din straturile profunde la nivelul jonc iunii dintre capilarele cerebrale și ț
venulele postcapilare. Aceste venule drenează la rândul lor în vene cerebrale și cerebeloase,
care la rândul lor vor drena în sinusurile venoase durale, acestea sunt definite ca fiind spații
delimitate endotelial între stratul extern reprezentatat de zona periostală și spa iul profund ț
dural al durei mater. Sinusurile drenează la rândul lor în vena jugulară internă.
Tot în sinusurile venoase drenează și venele diploice corespunzătoare spa iului dintre ț
tăblia internă și externă a esutului osos ce formează calota craniană, dar și venele emisare ce ț
trec din exterior calotei spre sinusurilor venoase durale [2].
2.2SINUSURILE VENOASE DURALE
Circulația venoasă cerebrală și cerebeloasă este caracterizată prin prezența de sinusuri
venoase durale, astfel ele sunt reprezentate de: sinusul sagital superior, sinusul sagital
inferior, drept, transvers, sigmoid și occipital, dar și sinusul cavernos, sfenoparietal, pietros
superior și inferior și sinusurile bazilare.
2.2.1Sinusul sagital superior
Sinusul sagital superior se află pe marginea superioară a repliului meningeal falx
cerebri. Originea lui este anterior de foramen caecum. Acesta poate primi afluent o venă mică
emisară tributară cavita ii nazale. Sinusul sagital superior se termină posterior la confluența ț
sinusurilor, având o traiectorie laterală spre dreapta unde se vărsă pe partea dreaptă a
sinusului transvers. Acesta prezintă o comunicare laterală prin extensii numite lacune ce
con in granula ii arahnoidiene.ț ț
Sinusul Sagital superior de regulă prime te sânge de la venele cerebrale din ș
suprafe ele cerebrale ale emisferelor, venele diploice și cele din falx cerebri ț [4].
2.2.2Sinusul sagita inferior i sinusul drept ș
14

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Sinusul sagital inferior este localizat pe marginea inferioara a falx cerebrii. Prime te ș
afluen i de la nivelul venelor erevrake și venele din coasa creierului. Termina ia lui se află la ț ț
nivelul posterior, pe marginea anterioară a cortului cerebelului unde odată cu unirea cu marile
vene cerebrale formează sinusul drept. Sinusul drept are o continuitate posterioară pe
întregimea jonc iunii falx cerebrii și cortul cerebelului unde își are sfâr itul la nivelul ț ș
confluenței sinusurilor.
Acest sinus prime te de obicei sânge de la sinusul sagital inferior și afluen ii acestuia, ș ț
venele cerebrale tributare regiunii posterioare a emisferelor, marile vene cerebrale
responsabile de drenajul intermeisferic, venele cerebeloase superioare și venele din falx
cerebri [4].
2.2.3Confluen a sinusurilor transvers i sigmoid ț ș
Sinusul sagital superior, drept și occipital se varsă în zona numită confluența
sinusurilor, această zonă este caracterizată ca o regiune dilatată aflată la nivelul protuberanței
occipitale interne, drenată la rândul ei de sinusurile transvers drept și stâng.
Cele două sensuri transverse continuă pe o traiectorie orizontală de la confluența
sinusurilor, regiune care anatomic este reprezentată de locul de alipire a tentorium cerebelli
cu pere ii laterali și posteriori ai cavită ii craniene. ț ț
Sinusul transvers drept prime te sânge din sinusul sagital superior iar sinusul ș
transvers stâng de la cel drept. De asemenea acestea mai primesc sânge de la sinusul pietros
superior, venele regiunii inferioare a emisferelor cerebrale și a cerebelului, precum și de la
venele diploice și cele emisare.
Odată cu începerea traiectului lor lateral, dar și odată cu părăsirea zonei osoase
occipitale, sinusurile transverse devin sinusuri sigmoide ce urmează o traiectorie curbată
inferior, prin profunzimea mastoidei, urmate de vărsarea acestora la nivelul jugularei interne
[2].
2.2.4Sinusurile cavernoase
Sinusurile cavernoase sunt reprezentate de o pereche de sinusuri ce se află pe
partea laterală a oaselor sfenoide, încadrând aua turcească. Drenează venele cerebrale, ș
dar și venele orbitale și emisare ale plexului pterigoid al fosei infratemporală.
Importanța acestor sinusuri este dată în primul rând de structurile anatomice ce
trec prin ele, reprezentate de artere carotide interne și nervul abducens. De asemenea în
15

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
peretele lateral al sinusurilor cavernoase se mai află și traiectul a patru nervi cranieni:
oculomotor, trohlear, oftalmic și maxilar.
Comunicarea între cele două sinusuri cavernoase este dată de către sinusurile
intracavernoase situate anterior și posterior de glanda pituitară [2].
2.2.5Sinusurile pietrose superioare i inferioare ș
Sinusurile pietroase superioare drenează sinusurile cavernoase în sinusurile
transverse, ambele încep de la nivelul extremită ii posterioare a sinusului cavernos ț
deservit trecând postero lateral pe marginea superioară a por iunii pietroase a osului ț
temporal urmând după aceasta să se conecteze la sinusul transvers. În afară de drenajul
sinusurilor cavernoase mai prime te sânge și de la venele cerebrale și cerebeloase ș [4].
Sinusurile pietroase inferioare încep tot din partea posterioară a celor cavernoase,
dar prezintă un traiect postero inferior prin șanțul format între stânca temporalului și
por iunea bazilară a occipitalului, drenând în vena jugulară internă. Mai drenează sângeț
de la nivelul venelor cerebeloase, a venelor urechii interne și ale trunchiului cerebral dar
și ajută la drenajul sinusurilor cavernoase [6].
Tot aici discutăm și despre sinusurile bazilare ce fac legătura dintre sinusurile
pietroase inferioare cu plexul venos spinal. Situate la nivelul clivusului, posterior de aua ș
turcească a sfenoidului.
16

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
CAPITOL 3 ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL
3.1DEFINI IE I CLASIFICARE Ț Ș
În 1970 Organiza ia Mondială a Sănătății a definit accidentul vascular cerebral ca ț
fiind un deficit neurologic de cauză cerebrovasculară ce persistă mai mult de 24 de ore
sau este întrerupt în primele 24 de ore prin deces în lipsa unor cauze aparent non-
vasculare.
Accidentele vasculare cerebrale sunt împărțite în funcție de patologia ce a dus la
apariția lor în accidente vasculare cerebrale ischemice și accidente vasculare cerebrale
hemoragice.
3.2ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
Accidentul vascular cerebral ischemic este una din cele mai frecvente cauze de deces
dar și o cauză prelungită de morbiditate asociată. De-a lungul timpul s-a observat prezența și
implicarea AVC-ului ischemic în mai multe mecanisme și etiologii ce deseori se prezintă cu
simptomatologie și semne asemănătoare.
Trebuie făcută distinc ia între un accident vascular tranzitoriu și accidentul vascular ț
ischemic prin fenomenul de reversibilitate sau nu a simptomatologiei ischemice, de i această ș
distinc ie a început u or să își piardă din relevanță clinică prin apariția noilor metode ț ș
terapeutice atât medicamentoase dar și interven ionale, dar și prin evolu ia imagisticii ce a ț ț
putut arăta că un accident vascular tranzitoriu de i temporar poate avea consecin e ischemice ș ț
asemănătoare dacă nu chiar identice cu un accident vascular cerebral ischemic [20].
3.2.1Etimologia i patologia accidentului vascular ischemic ș
Cele mai comune cauze de accident vascular cerebral de tip ischemic sunt date de
boala ocluzivă de artere mari, cardioembolismul și boala vaselor mici.
3.2.1.1. Boala ocluzivă de artere mici
Prin prezența aterosclerozei ce va duce la apariția sentozelor și a ocluziilor la nivelul
arterelor cerebrale externe dar și interne, aceasta își însușește marea majoritate procentuală a
apari iei accidentului vascular cerebral ischemic. ț
Formarea ateromului implică depunerea progresivă a lipidelor circulante și în sfâr it ș
formarea de esut fibros în stratul subintimal a arterelor mari și medii, aceasta fiind mai des ț
17

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
întâlnită la nivelul bifurcărilor sau la nivelul punctului de diviziune a arterelor în vase mai
mici. Apariția ateromului este accentuată în plus de procesele inflamatorii vasculare locale
dar și datorită injuriei vasculare datorate unei tensiuni arteriale cerebrale crescute și
necontrolate. Consecutiv cu apariția ateromului, apariția de hemoragii intra-ateromatoase,
necroză subintimală și aparitia de ulcere și depozite de calciu poate înrăutății și agrava
ocluzia arterială [21].
Disrupția suprafeței endoteliale va duce la apariția trombusului în interiorul lumenului
arterial prin activarea plachetelor locale de către matricea subendotelială. Astfel, va duce la
apariția re elei de fibrină pentru a stabiliza agregatul plachetar și ducând la formarea ț
trombusului alb. În zonele de circulație turbulentă sau de stagnanță placa tromboasă
evoluează încontinuu cu recrutarea de eritrocite în re eaua de fibrină ducând la apariția ț
trombului ro u. Această structură se stabilizează în două săptămâni dar până atunci prezintă ș
risc mare de propagare și dezlipire în circulația cerebrală.
Boala ocluzivă a arterelor mari poate provoca un accident vascular cerebral ischemic
fie prin embolism intraarterial care este și mecanismul cel mai des întâlnit dar și cronic prin
continua hipoperfuzie sanguină la nivelul țesutului cerebral deservit datorită fluxului scăzut
datorat îngustării lumenului arterial [22].
Localizări frecvente ale sistemului carotidian sau a circula iei cerebrale anterioare ț
sunt la nivelul originii Arterei carotide interne, sifonului carotidian de la baza creierului și
trunchiul principal al arterei cerebrale medii și a arterei cerebrale anterioare. Artera carotidă
internă la sau în jurul bifurca iei este mai des incriminată în rasa caucaziană spre deosebire de ț
rasele hispanice, asiatice și negre unde arterioscleroza intracraniană este mai des întâlnită ca
și cauză față de boala carotidă.
La nivelul sistemului vertebrobazilar, originile arterelor vertebrale și a por iunii ț
intracraniene a arterelor vertebrale sunt cele mai des întâlnite ca și punct de plecare a unui
accident vascular cerebral ischemic.
3.2.1.2. Embolismul de origine cardiacă
Există mai multe cauze cardiace ce pot duce la apariția unui embolism cerebral:
aritmiile cerebrale, boala cardiacă ischemică, boli valvulare, cardiomiopatii dilatative, defecte
de sept atrial și tumori intracardiace.
Aritmiile cardiace cele mai susceptibile de a da embolii sunt fibrilația atrială
atât acută paroxistic cât și cea cronică dar și sindromul sinusal în special sindromul bradi-
tahicardic. Aceste ritmuri cardiace anormale sunt cele mai des asociate cu accidentul vascular
18

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
cerebral ischemic și de multe ori un accident poate fi prima modalitate de manifestare a lor
[23]. Datorită recurenței și a caracterului lor tranzitoriu aceste ritmuri anormale trebuiesc
monitorizate frecvent pentru a elimina sau minimiza riscul recurenței unui accident vascular
cerebral ischemic [24].
Din punct de vedere a unei afec iuni ischemice cardiace, în primele 4 ț
săptămâni după apariția unui infarct miocardic acut, în special cu ischemia peretelui anterior,
există un risc mult mai mare de ischemie cerebrală datorată unui embol. Infarctele por iunii ț
periferice cardiace pot fi o sursă majoră de embol dacă în urma infarctizarii și reparării
esutului acesta devine cicatricial și prezintă semne de akinezie ț [9].
Trombii murali sunt des întâlniți la pacien ii cu cardiomiopatie dilatativă cu o ț
rată de apari ie de 15% a accidentului vascular cerebral ischemic la ace ti pacienți. ț ș
Boala vasculară de origine reumatoidă, dar și valvele artificiale cardiace și
endocarditele infec ioase sunt recunoscute ca fiind mari surse de embolii de origine cardiacă. ț
Alte anormalități valvulare cu risc emobligen sunt prolapsul mitral, calificare mitrală și valva
aortică bicuspidă, de i acestea trebuiesc luate în considerare ca și punct de plecare a unui ș
accident vascular cerebral doar după ce alte etiologii au fost eliminate [25].
Foramen oval și anevrismul atrial septal sunt factori de risc pentru accidentul
vascular cerebral.
Mixoamele atriale deși rare, sunt cauze importante de embolizare, ace ti ș
emboli tumorali, afectează frecvent vasa vasorum, ducând la apariția a multiple anevrisme
cerebrale periferice similare cu anevrismele micotice.
Accidentele vasculare cerebrale de origine cardiacă se prezintă tipic sub forma unui
sindrom acut cu simptomatologie caracterizată prin deficite neurologice focale cum ar fi
pierderea bruscă a controlului mâinii, căderea unei jumătăți a gurii asociată des cu disfuncții
ale vorbirii.
Emboliile cerebrale sunt mai aparente pe timpul zilei, pacienții de obicei putând
preciza ora sau minutul exact când acesta a început .Accidentele cardioembloice apar tipic în
timpul zilei o dată cu activitățile zilnice ale pacientului, în contrast cu cele de tip tromboză
intra-arterială sau embolism arterio – arterial ce apar de obicei în timpul somnului datorită
modificărilor reologice ce pot crește coagulabilitatea. Vasele cele mai afectate de
cardioembolism sunt Arterele cerebrale mijlocii și ramurile acesteia, urmate de către
porțiunea distală a arterei vertebrală în regiunea intracraniană , bazilara distală și teritoriile
arterei cerebrale posterioare.
19

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Embolii datorită unui infarct miocardic acut sunt mai probabil să apară în primele 2
săptămâni de la evenimentul cardiac ischemic. Pacienții cu infarct miocardic al peretelui
anterior pot dezvoltă segmente hipokinetice sau chiar anevrisme cardiace ce pot reprezenta
locuri favorabile de agregare plachetară cu formare de emboli.
Endocardita infecțioasă se prezintă cu accident vascular tranzitor în 15% din cazuri
urmând ca pe parcursul evoluției acesteia 30% din pacienți să dezvolte evenimente
neurovasculare majore.
3.2.1.3. Boala vaselor mici
Vasele capilare și arterele penetrante terminale ce asigură aportul sanguin a
ganglionului bazal, capsula internă, talamus și a substan ei albe nu sunt la fel de ț
susceptibile la atermatoză spre deosebire de vasele mari, dar prezintă o transformare
patologică ca și răspuns la afectarea endotelială. Degenerarea fibrinoida cu lărgirea
focală a peretelui vascular, invazia cu celule spumoase a lumenului și ruperea
hemoragică a peretelui vascular caracterizează procesul numit lipohialinoză. Ocluziile la
nivelul acestor vase duce la apariția unor arii mici de 1-20milimetrii, discrete, de multe
ori neregulate numite lacune. Acestea apar cel mai des la nivelul capsulei interne, pun ii, ț
talamusului, ganglion bazal, și substan a albă cerebrală și prezintă de obicei ț
simptomatologie minimă sau absență [26].
Rezultatul hemodinamic dat de către boala vaselor mici este reprezentat de
obicei de către infarcturile lacunare, ele putând fi diferențiate de boala embolică datorită
tendinței spre unui debut insidios, cu deficite progresive pe parcursul a 2-4 zile,
Adițional, deficitele lacunare au o distribuție tipică, afectând întreaga jumătate a
corpului cu simptomatologie motorie și/sau senzitivă fără descoperiri corticale sau
modificări vizuale. În contrast cu ocluziile arterei cerebrale mijlocii ce tind să aibă o
distribuție brahiocefalică asociată des cu alte semne vizuale sau cognitive [27].
Pacienții cu infarcte lacunare pot prezenta atacuri tranzitorii ischemice în aproape 15-
20% din cazuri. Acestea fiind tipice și se pot aglomera în 2-5 zile, uneori apărând frecvent pe
o durată de 2 de ore într-un pattern crecendo. Pentru localizările capsulei interne și a bazei
pontine se pot observa sindrom pur motor cu slăbiciune la nivelul membrului superior și
membrului inferior dar și la nivelul feței. Pentru localizările laterale ale talamusului
simptomatologia este pur senzitivă, amorțeala sau parestezia feței, membrului superior și
inferior. Leziunile de la baza punții pot determina hemipareza ataxică, dizartrie, disfagie și
incoordonarea membrului superior.
20

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
3.2.1.4. Etiologii rare de accident vascular cerebral
Deși considerate frecvent în timpul diagnosticului diferen ial a AVC ischemic, ț
arteritele sunt rare incriminatorii, mai pot fi implicate prin mecanisme de vasculită și
vasoconstric ia de asemenea consumul cronic de cocaină și de amfetamină ț [28].
Boli hematologice cum ar fi policitemia, siclemia și trombocitoză ( cu o
trombocitemie de peste 1,000,000/dl), pot cauza AVC-uri ischemice prin creșterea vâscozității
sanguine, hipercoagulabilitate sau ambele [29].
Antitrombina III, proteina S, deficiența de proteină C , factor V Leiden și mutația
genei protrombinei sunt de obicei asociate cu tromboza venoasă și nu arterială, dar poate avea
importanță în cazuri de accident vascular ischemic asociat cu prezența de persistența de
foramen ovale datorită pasajului cheagurilor de sânge printr-un defect intraatrial ( embolizare
paradoxală).
Accidentele ischemice tranzitorii sunt comune în pacienții cu boala de arteră carotidă
și de obicei preced accidentul vascular ischemic cu câteva zile sau chiar luni. Accidentele
vasculare tranzitorii sudate de către o sursă carotidică nu sunt clasice, simptomatologia
variind în funcție de care ramură carotidică este implicată, spre exemplu pacienții pot avea un
prim episod caracterizat printr-o prin slăbiciune a piciorului drept tranzitorie urmând ca după
săptămâni să apară un nou episod cu afazie expresivă, hemiplegie facială dreapta și slăbiciune
în mâna dreaptă. Aceasta depinde de traiectul luat de catre emboli. Un bun indiciu pentru
boala de arteră carotidă internă este reprezentat de orbire tranzitorie monoculară, caracterizată
prin pierderea vederii unilaterale ce este descrisă clasic ca o umbră verticală sau orizontală
trasă peste un singur ochi, dar adesea descrisă ca o ceață în ochi, durând aproximativ 1-5
minute. În afară de ateroscelroza carotidiană alte cauze de astfel de fenomene de orbire
temporară mai sunt embolismul cardiac sau boala arterei oftalmice, dar și perfuzia scăzută a
retinei datorită glaucomului sau a presiunii intraoculare crescute [30].
3.2.1.5. Boala arterelor cerebrale mijlocii i anterioare ș
Boli esențiale ocluzive ale arterelor cerebrale mijlocii și cele anterioare sunt mult mai
comune în populațiile asiatice, hispanice și africane decât la rasa caucaziană și mai comune la
femei față de bărbați. Hipertensiunea arterială, diabetul zaharat și fumatul sunt factorii de risc
cei mai des întâlniți, cu o incidență scăzută patogenică dată de hipercolesterolemie, boala de
arteră coronară sau boala vasculară periferică.
21

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Deși apariția unui Accident vascular tranzitor este posibil, este mult mai puțin comun
în comparație cu pacienții cu boala de carotidă internă și se manifestă pe o perioadă mai
mică, de ore sau zile. Odată cu apariția infarctului cerebral simptomatologia tinde să
fluctueze dea lungul zilei dându-i acestuia caracteristica de mecanism hemodinamic [31].
3.2.1.6. Boala vertebro bazilară
Arterele vertebrale își au originea din arterele subclavii la nivelul gâtului, stenoza sau
ocluzia proximală a arterelor subclavii și a arterelor vertebrale la originea lor, cauzează rar
simptomatologie datorită dezvoltării competente a colateralelor datorită trunchiurilor
tiereocervicale și costocervicale.
Deseori pacienții cu stenoză concomitentă a arterelor subclavii și vertebrale pot
raporta simptomatologie dată de ischemie superioară, caracterizate prin durere, senzație de
frig și slăbiciune în brațul ipsilateral. Rareori boala cronică aterosclerotică cu origine
vertebrală cauzează reducerea debitului sanguin al sistemului vertebrobazilar. Putând duce la
accidente vasculare cerebrale totale sau tranzitorii de obicei date de embolism intra-arterial cu
acest embol de obicei inclavat în artera vertebrală distală cauzând un infarct la nivelul arterei
cerebelare posterioare [32].
Ateroscleroza arterei bazilare afectează de obicei porțiunea proximală sau medie,
pacienții suferind atacuri ischemice tranzitorii caracterizat prin diplopie tranzitorie, amețeală,
necoordonare și slăbiciune afectând ambele părți sau alternante fluctuând de pe o parte pe alta
în minute sau chiar ore sau zile. Ca și în alte boli ocluzive ale arterelor mari, accidentul
ischemic și in același timp simptomatologia focală este precedat de o durere de cap cu
săptămâni înainte.
Când un accident vascular cerebral situat pe artera bazilară este format, zonele cele
mai des afectate sunt baza punții cu pareza bilaterală deseori asimetric hemipareza sindrom
pseudobulbar, anomalii motorii ale ochiului, date de către paralizia nervului VI,
oftalmoplegie internucleară unilaterală sau bilaterală, nistagmus și dacă este implicată și
activarea sistemului reticular poate surveni coma. Prezența comei sau a tulburărilor de
conștiență sunt direct proporționale cu calitatea colateralelor către tegument [33].
Embolizarea arterei bazilare distale duce la sindromul clasic de vârf de bazilar. Ariile
afectate includ segmentul rostral al trunchiului cerebral prin afectarea ramurilor penetrante
din artera bazilară distală, talamusul prin afectarea ramurilor penetrante ale arterelor cerebrale
posterioare proximale, lobii temporali mediali și cei occipitali. Cu o prezentare clinică
22

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
caracterizată prin hemianopsie omonimă bilaterală, sau orbire corticală, confuzie, halucinații
vizuale de origine pedunculară și inabilitatea de a forma amintiri noi [34].
Majoritatea infarctelor la nivelul arterelor cerebrale posterioare sunt de obicei de
cauze cardioembolice fie de cauză de embolie intraaterială. Simptomatologia clinică este
reprezentată de episoade tranzitorii de pierdere a vederii, uneori asociate cu simptomatologie
contralaterală senzorială ce precede infarctul cu câteva săptămâni sau zile.
Pacienții cu accident vascular cerebral la nivelul arterei cerebrale posterioare stângi
prezintă de obicei afazie senzorială transcorticală, tulburări de memorie agnosie vizuală
asociativ și când asociază și leziune la nivelul comisurii posterioare alexie dar fără agrafie.
Pacienții cu accident vascular cerebral la nivelul arterei cerebrale posterioare drepte
de obicei au prosopagnozie sau dificultate în a recunoaște fețe familiare sau obiecte dintr-un
grup familiar. Suferința parieto – occipitală bilaterală, cunoscută ca și sindromul Balint, duce
la incapacitatea de a vizualiza un grup ca un întreg, pierderea acurateții fixării vizuale și
apraxie optică dar și ataxie optică. Leziunile occipitale bilaterale ale cortexului produc
inabiliatatea de a recunoaște stimuli vizuali [35].
3.3ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
Al doilea tip de accident vascular este reprezentat de accidentul vascular hemoragic,
caracterizat prin extravazarea difuză a sângelui în parenchimul cerebral rezultând dilacerarea
acestora, în funcție de localizarea acestuia se poate împărți în Hemoragie intracerebrală și
hemoragia subarahnoidiană.
3.3.1Hemoragia cerebrală
Hemoragia cerebrală formează aproximativ 10% din totalul accidentelor vasculare
cerebrale la rasa caucaziană și 20% la rasa asiatică [36]. Factorul de risc major în hemoragia
cerebrală este reprezentat de către hipertensiune în special în grupa de vârsta 40-70 de ani
[37], [38]. O mică parte din totalul de accidente vasculare hemoragice la grupa de vârsta
peste 60% nu este dat de către hipertensiune ci de angiopatia amiloidă [39]. De asemenea,
creșterea folosirii anticoagulantelor la pacienții vârstnici a dus la o creștere a apariției de
accidente vasculare cerebrale hemoragice date de către warfarina si alte anticoagulante, rata
apariției crescând de 5 ori față de populația neanticoagulată [40]. De interes este faptul că
aceste accidente vasculare apar atunci când testul INR este în limitele normale pentru
pacienții tratați cu anticoagulante. Cauze mai rare de hemoragii cerebrale sunt reprezentate de
23

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
către tumori primare sau metastaze a creierului la pacienții mai tineri, în special asociate cu
malformații venoase și angioame cavernoase [41].
3.3.1.1. Fiziopatologia hemoragiilor cerebrale date de hipertensiune
primară
Hemoragia cerebrală este un proces cu o evoluție rapidă ce progresează în timp de
ore sau zile, efectele presiunii date de către hemoragia inițială duce la disrupția mecanică
și ruperea vaselor de sânge cu expansiunea secundară graduală a hematomului în afara
centrului original. Resângerarea este complicația cea mai de temut în astfel de hemoragii
și apare în aproximativ 40% din pacienți, aceasta apărând adesea în primele 24 de ore dar
ocazional fiind declarate și reapariția focarului hemoragic la distanța de până la o
săptămâna [42].
Mecanismul patologic principal implicat în hipertensiunea primară ce va duce la
hemoragie cerebrală este reprezentat de către microanevrisme miliare sau degenerare
arteriolară primară prin lipohialinoza și slăbirea straturilor intime și medii [43].
Hemoragiile cerebrale de cauză hipertensivă au tendința de a apărea cu predilecție
la nivelul ganglionului bazal și a talamusului datorită structurii arteriolelor ce sunt mult
mai vulnerabile la modificări degenerative date de către pulsuri hiperpresionale de-a
lungul timpului [44].
Alți factori de risc implicați în apariția hemoragiilor sunt reprezentate de către
fumat, consumul de alcool, rasa neagră și niveluri scăzute ale colesterolului total [45].
3.3.1.2. Prezentare clinică a hemoragiilor cerebrale
Hemoragiile intraparenchimatoase variază în prezentare în funcție de sediul
sângerării, în aproximativ 60% din pacienți simptomatologia neurologică are un debut
lent cu evoluție progresivă pe parcursul orelor.
Cefaleea apare în aproape 40% din pacienți, adesea pacienții care prezintă durere
de cap prezintă o probabilitate mare ca sediul hemoragiei să fie la nivelul cerebelului sau
la suprafața parenchimului cerebral. Alterarea stării de constiență și emeză apare la 50%
din pacienți în special cei cu hemoragii cerebeloase mari. Crizele epileptice la debut apar
în 10% din pacienți și sunt asociate adesea cu leziuni la nivelul lobilor irigați de circulația
anterioară [46].
24

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Alte simptome asociate sunt febra mică fără o cauză infecțioasă evidentă, aritmii
cardiace, disautonomia, în special în hemoragiile pontine [47].
3.3.1.3. Hemoragiile Putamenului
Unul din cele mai des întâlnite sedii hemoragice este la nivelul putamenului,
acestea fiind clasificate în anterioare, mijlocii și posterioare.
Hemoragiile anterioare de putamen cauzează deseori slăbiciune motorie datorită
compresiei a brațului anterior a capsulei interne. Dacă hemoragia este pe partea stângă,
abulia și afazia sunt acompaniamente comune. Când leziunea este pe partea dreaptă apar
modificare de comportament caracterizate prin dezinhibare, judecare slabă și ocazional
comportament violent. Studiile arată că aceste modificări apar datorită deconectării lobare
frontale.
O hemoragie la nivelul putamenului mijlociu în schimb duce la deficite severe de
obicei cu recuperare slabă. În acest caz hemoragia va face compresie pe structurile
corticale adiacente ducând la afazie globală dacă este implicată emisfera stângă și
hemiagnozie și neglijare spațială dacă este situat la nivelul emisferei drepte.
Hemoragiile la nivelul putamenului posterior simptomatologia îmbracă un aspect
mixt motor-senzitiv, dificultăți în câmpul vizual, ataxia membrelor și modificări
comportamentale.
Hemoragii mari sau situate medial ale putamenului și a capului caudat pot duce la
disecție către ventricol ducând la hemoragie intraventriculară și apariția hidrocefalului
acut obstructiv cu deteriorare rapidă datorită creșterilor presionale.
3.3.1.4. Hemoragiile Talamice
Clinic, hemoragiile talamice sunt clasificate în postero-inferioare, postero-laterale
ți dorso-mediale. Dacă hemoragia disecă anterior apare hipokinetismul persistent datorită
deconectării frontale. În leziunea infero laterală aceasta este reprezentată de remor și
pierderea mișcărilor fine ale mâinii. Hematoamele la nivelul dorso – medial dau
simptomatologia legată de pierderi de memorie și modificare de comportament împreună
cu afazia talamică reprezentată de parafazie sau imposibilitatea de a înțelege cu
preservarea repetiției.
25

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
3.3.1.5. Hemoragiile Lobare superficiale
După putamen, localizarea cea mai des întalnită este în unul din cei 4 lobi ale
sistemului cortical. Lobii parietali și occipitali fiind cei mai des interesați, acestea se prezintă
des cu cefalee și emeza, dar și crizele epileptice sunt comune la debutul hemoragiilor lobare
în special în cele cu localizare parietală posterioară sau frontală. Prognosticul depinde de
mărimea hematomului cu o rată de mortalitate între 12 și 30% [48].
Hematoamele frontale, situate în straturile superioare sunt de obicei mici și dau
slăbiciune în piciorul contralateral, cele situate în straturile inferioare sunt mai mari cu
scăderea gradului de conștiența, hemiplegie, deficite hemisenzoriale și privire orizontală
paralizat, apatia și abulia apar în leziunile superioare.
Hematoamele parietale, cu hemoragii drepte hemisferice cel mai adesea se prezintă cu
sindrom de neglijare corticală, iar în cele de hemisferă stânga produc grade variate de afazie.
Extensia hematomului în zonele subcorticale produc slăbiciune și hemianopsie în timp ce
hemoragiile situate medial pot apărea datorită presiunii pe trunchiul cerebral cu apariția
obnubilării și a comei [49].
Hematoamele occipitale, prezintă cefalee severă, cu deficitul cel mai comun fiind
hemianopsia omonimă dar mai pot prezenta și palinopsie, o localizare anterioară a
hemoragiei poate produce pierderea vederii, disgrafie și dislexie.
Hematoamele temporale, simptomatologia deficitelor neurologice diferă de emisfera
lobului afectat. În hemoragia de lob temporal stâng deficitele sunt reprezentate de afazie,
parafazie, scăderea gradului de a înțelege, în timp ce la nivelul lobului temporal drept acesta
evolueză cu confuzie.
3.3.1.6. Hemoragiile Cerebeloase
Majoritatea hemoragiilor cerebeloase sunt asociate cu hipertensiunea, deși 10% din
aceste hemoragii sunt date de către alte cauze cum ar fi tumori, malformații arterio – venoase
și medicamentele anticoagulante. Cefaleea, vertijul, emeza dar cel mai comun simptom este
instabilitatea posturală și modificări de mers. Localizările cefaleei sunt de obicei occipitale
dar pot să apară și cu localizare supra orbitară sau orbitală. Cele mai de încredere simptome
pentru hemoragia cerebeloasă sunt cefaleea emeza, nistagmus sau nistagmus orizontal, ataxia
membrelor cu paralizia ipsilatarală periferică a nervilor cranieni VI și VII.
Hemoragiile mai rare cu localizare la nivelul vermisului se aseamănă deseori cu
hemoragiile pontine și pot progresa rapid către comă. Paraliziile de nervi cranieni sunt date
26

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
de către migrarea hematomului și efectul acestuia compresiv asupra structurilor pontine
adiacente.
Spre deosebire de hemoragiile supratentoriale în care o hemoragie mică este bine
tolerată, hemoragiile infratentoriale aflate în fosa posterioară duc repede la deteriorare
neurologică, cu apariția comei și a exitusului. Resângerarea și ruptura spre ventriculul IV, cu
apariția hidrocefaliei ce necesită ventriculostomie cu scopul major de decompresie a fosei
posterioare și prevenirea blocajului ventricular, dar și edemul hemoragic sunt complicații de
temut atât singure dar mai ales combinate.
3.3.1.7. Hemoragiile pontine
Hemoragiile pontine sunt relativ rare dar au rezultatul cel mai devastator în
comparație cu mortalitatea localizărilor des întâlnite. Trei teritorii vasculare decid evoluția și
prognosticul:
Penetrantele paramediene cu emergența directă din trunchiul bazilar, cu
evoluție rapidă către comă, tetrapareză, oftalmoplegie.
Penetrantele scurte circumferențiale, trec lateral, irigând baza laterala a punții,
unde o hemoragie duce la simptome bulbare unilaterale cu disfagie.
Arterele lungi circumferențiale au emergența din artera cerebeloasă antero
inferioară și irigă tegmentum lateral, hemoragiile în această arie, evoluează cu
simptomatologie minimă, printre care amorțeală facială și ataxie secundară afectării nucleului
trigeminal și vestibular.
3.3.1.8. Hemoragii intracerebrale secundare
Hemoragiile cerebrale fără etiologie hipertensivă sunt observate în malformații
vasculare, transformare hemoragică a unui accident vascular cerebral ischemic dar și în
terapia fibrinolotică. Angiopatia amiloidă primară este adesea o cauză non hipertensivă de
apariție a hemoragiilor cerebrale, alte cauze mai rare fiind date de către tumori
metastatice, coagulopatii moștenite sau dobândite, vasculite autoimune și traumatisme
[50]:
Malformații vasculare oculte, cele mai puțin diagnosticate cauze de
hemoragii lobare înaintea dezvoltării computer tomografului, acestea cel mai adesea sunt
reprezentate de către mici malformații arteriovenoase, angioame cavernoase.
27

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Infarct hemoragic al creierului, este un fenomen secundar ce apare datorită
lezării ischemice atât a parenchimului cerebral cât și a vaselor distal de ocluzie, astfel
peretele vascular și bariera hemato-encefalică sunt deteriorate și duc la sângerări petesiale
sau chiar hemoragii mari.
Ruptura de anevrism deși de obicei asociată cu hemoragia subarohnoidiană,
poate cauza hematoame intraparenchimatoase cu semne focale neurologice, Hematoame
de lob temporal sugerează anevrism rupt la nivelul arterei cerebrale mijlocii, în timp ce
hemoragii mediale sunt sugestive pentru anevrisme de arteră carotidă internă,
anevrismele arterei comunicante posterioare duc la apariția hemoragiilor talamice cu
extensie intraventriculară.
Angiopatia amiloidă, o vasculopatie rar întâlnită caracterizată prin depozite
eozinofilice hialine și slăbirea peretelui vascular cu formare de microanevrisme [51].
Vasculitele, reprezentate mai rar de vasculite sistemice necrotizantem ce
tind să ducă la complicații periferice ca mononevria multiplex, în schimb angiita
sistemului nervos central evoluează subacut, cu modificări ale statusului mental, cefalee,
deficite focale și crize epileptice.
3.3.1.9. Hemoragiile Subarahnoidiene
Hemoragiile subarahnoidiene se referă la acea hemoragie ce are ca punct de plecare
sub stratul arahnoidian al meningelui și în cisternele acestuia. Incidența este de 6-8 la 100 000
de oameni în majoritatea țărilor din emisfera nordică și este cel mai des întâlnită între
decadele 5 și 7 de viață.
Etiologiile variate ale hemoragiilor subarahnoidiene sunt clasificate în anevrism
primar și mecanisme spontane nonanevrismale. Cauza principală fiind ruperea unui anevrism
intracranian aceasta reprezintă două treimi din totalul de cazuri.
Cazurile nonanevrismale de hemoragie subarahnoidiană sunt reprezentate de
malformații arterio – venoase, angioame sau malformații cavernoase, coagulopatii idiopatice
sau iatrogene, tromboze venoase și procese inflamatorii cum ar fi angeita granulomatoasă,
disecții arteriale, tumori și endocardita bacteriană. Adițional, anumite procese patologice la
nivelul canalului medular cum ar fi malformații arterio – venoase spinale și neoplasme
spinale cum ar fi ependimoame myxopapilare.
Hemoragiile subarahnoidiene sunt un eveniment neurologic catastrofic având un
debut precipitant, de obicei fărăa semne premergătoare. Hemoragiile de cauza anevrismale
28

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
deși catastrofice pot fi de obicei tratate cu succes, anevrismul descoperit imagistic înainte ca
acesta să se rupă poate fi tratat curativ prevenind astfel hemoragia.
3.3.1.10. Clinica Hemoragiilor subarahnoidiene
Simptomul clasic în hemoragia subarahnoidiană este de „cea mai puternică durere de
cap din viață”. Cefaleea asociată cu ruperea unui anevrism are un debut brusc și este
caracterizată ca o lovitură de trăsnet, insuportabilă. Aceasta atinge rapid punctul maxim de
intensitate și este asociată la rândul ei cu durere ce se extinde dincolo de cutia craniană spre
gât. Cefaleea este de obicei globală. Dureri unilaterale sau retro-orbitale ca o lovitură de
pumnal, este deseori asociată cu ruperea unui anevrism de arteră comunicantă posterioară
[52].
Greața și vărsăturile, durerea de gât și alterarea stării de conștiență sunt deseori
asociate cu cefaleea, mai mult de jumătate din pacienți sunt găsiți letargici sau confuzi după
atacul hemoragic, în timp ce restul sunt de obicei găsiți comatoși sau prezintă pierderi
tranzitorii de conștiență.
Crizele epileptice pot fi asociate cu hemoragiile subarahnoidiene în special cele date
de anevrismul arterei cerebrale mijlocii sau comunicantei anterioare. Unii pacienți pot relata
prezența unei simptomatologii dureroase intense cu o săptămâna înainte de ictusul principal,
durerea este mai mică în intensitate și fără fenomene meningeale. Meningismul este
reprezentat de către redoarea cefei, manevra Brudzinsky fiind excelentă pentru evaluarea
meningismului. Diplopia datorită paraliziei de nerv abducens sau oculomotor, sau pierderea
vizuală datorită implicării chiasmei sau a nervului optic, sunt date des datorită compresiei
nervoase date de către domul anevrismal sau ruperea acestuia cu creșterea secundară a
presiunii intracraniene. Examinarea fundului de ochi relevă hemoragie retiniană sau
preretiniană și ocazional edem papilar. Hemoragia în corpul vitros poate duce la formarea
sindromului Terson cu cicatrizare și aparitia de membrană epiretiniană împreună cu pierderea
vederii sau distorsionarea acesteia [53].
3.3.1.11. Fiziopatologia Hemoragiilor Subarahnoidiene
Anevrismele intracraniene pot fi clasificate în funcție de aspect în saculare, fusiforme,
disecante, traumatice și infecțioase(micotice). Cele mai asociate cu hemoragiile
subarahnoidiene sunt cele de tip sacular, de formă sferică dar deseori cu proeminențe saculare
proprii sau caracteristici multiloculare dând aspect de zmeură. Fundul anevrismal sau corpul
29

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
este conectat de vasul părinte printr-un colet mic, iar în timp ce anevrismul crește, regiunea
coletului se poate expanda înglobând chiar alte ramuri fiziologice ale arterelor [54].
Anevrismele intracraniene apar mai ales la nivelul zonelor de branșare a arterelor
cerebrale majore, trei sferturi aparținând circulației anterioare și restul în circulația
posterioară. Per total cele mai importante situsuri de anevrism sunt artera comunicantă
anterioară urmată de comunicanta posterioară și bifurcația arterei cerebrale mijlocii. Din
circulația posterioară cel mai important locus de apariție a anevrismului este vârful bifurcației
arterei bazilare în arterele cerebrale posterioare.
Anevrismele sunt caracterizate în funcție de mărime, cele mici fiind de 10mm, mari
10-25mm și gigante peste 25 de mm. Anevrismele gigante au risc mare de a asocia sindroame
compresive asupra chiasmei optice sau a nervului optic, nervilor cranieni și a trunchiului
cerebral în funcție de localizare. Rara implicare a vaselor tributare, fie datorită expansiunii
anevrismale fie datorită coagulării cavitare, poate duce la simptomatologie ischemică [55].
Factorii de risc asociați cu ruperea unui anevrism includ, fumatul, folosirea de
contraceptive orale, consumul de alcool, gravidia și nașterea. Majoritatea rupturilor
anevrismale încep dimineața sau amiaza dar câteva pot începe și în mijlocul nopții. Există o
predispoziție de apariție în timpul sezonului rece datorită modificărilor barometrice. Cauza
principală fiind factorul hemodinamic asociat cu slăbiciunea structurală și biomecanică a
vasului de sânge și a peretelui anevrismal.
30

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
CAPITOL 4 PROGNOSTICUL I SECHELELE Ș
ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
4.1PROGNOSTICUL
Se poate vorbi de două tipuri de prognostic: prognostic imediat reprezentat mai
mult de către afectaările fizice și deficitele neurologice și prognostic îndepărtat reprezentat de
către reapariția accidentul vascular dar și de către sechelele fizice si psihice.
4.1.1Prognosticul imediat
Prognosticul imediat este grefat in special de moartea ce survine în primele 4
săptămâni de la producerea accidentului vascular cerebral.
Deseori decesele survin în primele 14 zile. Riscurile și efectele accidentului vascular
cerebral sunt cu atât mai mari și mai grave cu cât bolnavul este mai în vârstă deoarece acesta
prezintă un aparat cardiovascular mult slăbit datorită senescenței fiziologice dar șsi datorită
patologiilor asociate,tot odată prognosticul imediat depinde și de tarele asociate ale
pacientului.
Accidentele vasculare cerebrale ce se caracterizează prin debut rapid și instalare
rapidă a hemiplegiei sunt asociate cu un grad mai mare de mortalitate în compara ie cu cele ț
ce sunt urmate de o instalare progresivă a deficitului neurologic.
Patologiile asociate cum ar fi insuficiența cardiacă sau cardiopatia ischemică
reprezintă factori ce influen ează în mod negativ prognosticul prin efectul hemodinamic ț
prezent.
4.1.2Prognosticul îndepărtat
Mortalitatea tardivă este mai mare la bolnavii cu accident vascular în antecedente, la
bolnavii cu patologii asociate, în special cei ce suferă de cadiopatie
Prezența recidivelor influen ează în mod negativ prognosticul pe termen lung al ț
pacien ilor cu AVC ț[56].
Un pacient tratat corect pentru hipertensiune arterială are un pronostic tardiv
îmbunătățit după accidentele vasculare cerebrale. Complica iile cardiace ce survin în urma ț
unui AVC- infarctul de miocard sau insuficiența acută – determină deseori decese tardive.
31

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Bolnavii cu infarct de trunchi cerebral prezintă o mortalitate u or mai ridicată decât ș
pacien ii ce au suferit leziuni emisferice unilaterale. ț
Între cele doua forme de AVC se poate afirma că hemoragiile cerebrale și in fapt AVC
hemoragic are o mortalitate mult ridicată față de AVC de tip ischemic.
Forma supraacută a hemoragiei cerebrale, cu pierderi masive de sange in spatiul
extraprarenchimatos sau intraparenchimatos,atât prin efectele directe de compresie cât si prin
hidrocefalia ce se formează, duce în aproape 100% din cazuri la deces.
O dată cu pătrunderea sangelui in ventriculi mortalitatea de vine o realitate rapid
aparută ce invariabil duce la deces.
4.2SECHELE
Accidentul vascular cerebral indiferent de etiologia sau de manifestare va evolua
cu doua tiuri de sechele, sechelele fizice dar și sechelele emoționale in care este incadrată si
depresia.
4.2.1Sechelele fizice
În ceea ce prive te capacitatea fizică, accidentul vascular cerebral poate lăsa o ș
sumedenie de sechele fizice, printre care:
Slăbiciune musculară;
Parestezii;
Pneumonie;
Incontinență funcțională a sfincterelor;
Apraxie;
Dificultate în dezvoltarea activită ilor zilnice; ț
Inapetență;
Afazie;
Algii cronice.
4.2.2Sechelele emo ionale ț
Debutul sechelor emotionale estet de doua feluri , cele primare date de acțiunea
avc-ului asupra centrilor responsabili de pastrarea normalitații emoționale c ât și sechele
date de frustarea pacientului fie o data cu luarea in cunostinta a celor ce s-au intamplat cat si pe
parcursul recuperarii o data cu descoperirea deficitelor. .
Aceste sechele post-AVC sunt reprezentate de: anxietate, atacuri de panică,
imposibilitatea de a-și exprima emo iile, apatie, mânie și psihoză. ț
32

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Labilitatea emo ională este o altă sechelă lăsată de un accident vascular cerebral. ț
Pacientul trece cu u urin ă de la o stare emo ională la alta, nu-și poate exprima emo iile ș ț ț ț
sau și le exprimă în mod exagerat.
4.2.3Sechelele mentale – depresia
Considerată cea mai frecventă și importantă complica ie neuropsihiatrică a ț
accidentului vascular cerebral, depresia este asociată cu rezultate slabe ale recuperării și în
final cu un prognostic prost, procentul ca un pacient cu antecedente de accident vascular sa
dezvolte depresie este de 30-50%.
Impactul negativ al DPAVC asupra calității vie ii pacien ilor, dar și asupra ț ț
prognosticului func ional și vital impune identificarea pacien ilor cu risc, permi ând detec ia ț ț ț ț
precoce și aplicarea unei strategii terapeutice în acela i timp farmacologică și non- ș
medicamentoasă.Existând pacienți ce nu sesizează modificarile comportamentale survenite
după AVC . Dacă func iile cognitive le-au fost afectate, cum ar fi gânditul, este dificil pentru ț
ei să recunoască stările emo ionale și sentimentele prin care trec și implicit, să le comunice, ț
făcând procesul de diagnosticare și mai greu [57].
Depresia ca și complica ie a ischemiei cerebrale, se clasifică în 2 tipuri: ț
Depresia majoră ce afectează 25% din pacienți;
Depresia minoră ce întrune te următoarele: fluctuații emoționale de la depresii ș
majore la stări maniacale, până la forme mai pu in severe cum ar fi pierderea interesului ț [58].
Remisiunea completă a simptomatologiei în cazul tipului major poate surveni după
un an, maxim doi de la producerea accidentului vascular cerebral. Cu toate acestea, există
însă și cazuri în care depresia se cronicizea ză putând persista peste 3 ani de la episodul
hemoragiv sau ischemic. În schimb tipul de depresia minoră, are o durată variabilă,
înregistrându-se cazuri cu durată mica și remisiune rapidă dar și depresii cu darată mai mare.
Ambele sexe sunt expuse riscului de a dezvolta o depresie în urma unui accident
vascular cerebral, însă această tulburare are o rată de 2 ori mai mare printre femei decât
printre bărbați [59].
Un studiu bazat pe explorările imagistice ale subiec ilor a eviden iat faptul că ț ț
majoritatea pacientelor care suferă o depresie drept consecin ă a ischemiei cerebrale prezintă ț
o probabilitate mai mare în compara ie cu bărbații de a prezenta leziuni localizate la nivelul ț
emisferei stângi. Cu
Tot în ceea ce prive te afectarea pe sexe, la bărbați s-a observat o strânsă legătură ș
intre riscul de a dezvolta o depresie și gradul dizabilităților și limitărilor fizice.
33

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Imposibilitatea de a-și îndeplini sarcinile obi nuite, zilnice implică un anumit grad de ș
frustrare a pacientului. Cu cât dizabilitățile sunt mai severe, cu atât riscul de a suferi o
depresie este mai mare. În cazul femeilor, o istorie de afec iuni neurologice și psihologice, ț
precum și sechelele fizice lăsate de un accident vascular cerebral, au un impact negativ
asupra anselor de a dezvolta o depresie ș [60].
S-au emis doua ipoteze privind mecanismul de producere al acestei tulburări. Prima
ipoteză este una pur biologică și sus ine că există un mecanism ce afectează circuite ț
neurologice implicate în reglarea și coordonarea stărilor emo ionale, având drept consecin ă ț ț
apari ia depresiei. ț
Cea de a doua ipoteză emisă afirmă faptul că stresul social și psihologic,
imposibilitatea sau efectuarea cu dificultate a unor activități care înainte de AVC nu necesitau
nici un efort, frica de a deveni o povară pentru familie și pentru prieteni sunt factori cu un
mare impact asupra stării emo ionale a pacientului, fiind implica i în dezvoltare unei depresii ț ț
post-AVC.[61]
Tabloul clinic al acestei afec iuni este unul complex ț [62] și include simptome variate:
Triste e; ț
Pierderea interesului pentru activită ile zilnice; imposibilitatea de a se bucura ț
de lucrurile care îi aducea plăcere(apatie);
Sentiment de culpă, neajutorare, disperare;
Anxietate, agita ie; ț
Modificări ale somnului: insomnii, în sensul cre terii sau scăderii lui; ș
Pierderea energiei;
Durere fizică;
Tendin e sinuciga e; ț ș
Scăderea libidoului;
Tendin a de izolare; ț
Tendin a de a evita oamenii; ț
Pierderea încrederii în sine;
Pierderea respectului pentru sine.
Diagnosticul acesteia rămâne adesea dificil de stabilit din cauza absenței criteriilor de
diagnostic consensual și a unor scale adaptate evolu iei simptomelor depresive, inând cont și ț ț
de manifestările somatice sau cele umorale reac ionale. ț[62]
Medicamentele antidepresive cum sunt inhibitorii selectivi ai receptării serotoninei
(ISRS) și antidepresivele heterociclice pot ameliora dispozi ia după AVC ț.[63]
Astfel, depresia este o complica ie redutabilă a accidentului vascular cerebral cu mari ț
repercusiuni asupra stării pacientului, cât și asupra vie ii social și familiale. Datorită acestor ț
34

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
modificări in stil de viață cât și in modul de trai tot mai mulți medici recomandă psihoterapia
post avc pentru a prevenii sau trata depresia de la primele semne. Obiectivele psihoterapiei
fiind cele de reintegrare in mediul social cât și în cel de muncă unde este posbil dar și o mai
buna colaborare între pacient și apaținatori [64].
35

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
CAPITOL 5 STUDIUL CLINIC
5.1OBIECTIVELE LUCRĂRII
Prin prezenta lucrare, s-a urmărit identificarea evolu iei naturale a statusului depresiv ț
al pacien ilor ce au suferit in decursul vie ii unul sau mai multe accidente vasculare cerebrale. ț ț
Studiul s-a întins pe durată a 2 ani.
Statusul depresiv al pacien ilor a fost urmărit pe baza urmatoarelor criterii: sex, grupe ț
de vârstă, mediu de provenien ă, timpul scurs de la constituirea ischemiei și apari ia depresiei ț ț
și durata depresiei.
5.2MATERIAL I METODĂ Ș
În a doua parte a lucrării am inclus în studiu un lot de 65 pacienți cu vârste cuprinse
între 55-75 ani ce au suferit un accident vascular cerebral, interna i în Clinica de Neurologie a ț
Spitalului de Neuropsihiatrie Craiova.
Studiul a urmărit pacienți prospectiv pe parcursul a doi ani. Pacien ii au fost evalua i ț ț
la includere, la 6 luni, la un an și la doi ani.
Pentru testarea statusului depresiv am folosit Hamilton Rating Scale for Depression
(HDRS), ce oferă o evaluare rapidă(20-30 minute). Se ob ine un punctaj cu valori cuprinse ț
între 0 și 55 puncte. Cu cât valoarea este mai ridicată, cu atât depresia este mai severă.
Scala evaluează următorii 17 parametri și anume:
1.Starea de depresie( trist, fără speran e, neajutorat, stare înrăutățită ) ț
0 = Absentă;
1 = Aceste stări reies numai prin intervievare;
2 = Aceste stări sunt raportate spontan verbal;
3 = Aceste stări sunt comunicate non-verbal, spre exemplu prin mimica feței, postură,
voce, tendința de a plânge;
4 = Pacientul raportează PRACTIC DOAR astfel de stări, atât prin comunicare verbală
cât și non-verbală.
2.Sentimentul de vină
36

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
0 = Absent;
1 = Autorepro uri prezente; ș
2 = Ideea de vină pentru gre elile din trecut; ș
3 = Boala prezentată este o pedeapsă;
4 = Aude voci acuzatoare.
3.Tendin a de suicid ț
0 = Absentă;
1 = Simte oarecare gânduri de suicid, dar nu pronun ate; ț
3 = Idei de suicid prezente;
4 = Tentativă de suicid.
4.Insomnia precoce
0 = Nici o dificultate la adormire;
1 = Se plânge ocazional de insomnie;
2 = Se plânge tot timpul de insomnie.
5.Insomnie medie
0 = Fără dificultate;
1 = Se plânge de nelini te în timpul nop ii; ș ț
2 = Se treze te în timpul nop ii de mai mult de 2 ori(exceptând trezirile pentru mic iune). ș ț ț
6.Insomnia târzie
0 = Fără dificultate;
1 = Se treze te diminea a devreme, dar se reîntoarce să doarmă; ș ț
2 = Incapabil să mai adoarmă după ce se treze te. ș
7.Munca și activitatea
0 = Fără dificultate;
1 = Gânduri legate de incapacitatea de a efectua hobby-urile;
2 = Pierderea interesului pentru activități;
37

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
3 = Descre terea timpului efectiv acordat activită ilor zilnice; ș ț
4 = Oprirea activității din cauza bolii.
8.Retardul
0 = Vorbire și gândire normale;
1 = U or retard la interviu; ș
2 = Retard evident la interviul efectuat de către examinator;
3 = Interviu realizat cu dificultate;
4 = Interviu imposibil.
9.Agita ia ț
0 = Nu e prezentă;
1 = Minoră;
2 = Se joacă cu părul, mâinile;
3 = Nu poate sta întru-un anumit loc;
4 = Pacient foarte agitat.
10.Anxietatea, psihic
0 = Absentă;
1 = Medie;
2 = Moderat;
3 = Severă;
4 = Incapacitatea.
11.Anxietate, somatic
0 = Absentă;
1 = Medie;
2 = Moderată;
3 = Severă;
4 = Incapacitantă.
38

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
12.Simptome somatice gastro-intestinale
0 = Nu sunt prezente;
1 = Pierderea apetitului;
2 = Dificultate în alimentație.
13.Simptome somatice, generale
0 = Nu sunt prezente;
1 = Pierderea energiei, greutate în mâini, cap sau spate, fatigabilitate;
2 = Orice alt simptom neenumerat anterior.
14.Simptome genitale(pierderea libidoului, tulburări menstruale)
0 = Absente;
1 = Medii;
2 = Severe.
15.Hipohondrioza
0 = Nu este prezentă;
1 = Minoră;
2 = Preocupare moderată;
3 = Preocupare puternică;
4 = Hipohondru.
16. Pierderea în greutate
A. Când se cotează în funcție de istoric:
0 = Fără pierdere ponderala;
1 = Pierdere ponderala probabilă asociată cu afecțiunea curentă;
2 = Pierdere ponderala certa (afirmativ).
B. Pe baza scorurilor săptămânale, când se măsoară variațiile propriu-zise ale
greutății
0 = Pierdere ponderala sub 0,5 kg pe săptămână;
39

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
1 = Pierdere ponderala peste 0,5 kg pe săptămână;
2= Pierdere ponderala peste 1 kg pe săptămână.
17.Autoaprecierea
0 = Recunoaște că este depresiv și suferind;
1 = Recunoaște suferința dar o atribuie alimentației inadecvate, climatului,
suprasolicitării, unei viroze, nevoii de odihnă etc.;
2 = Nu recunoaște că ar fi bolnav în vreun fel.
5.2.1Prezentarea lotului de pacien i cu AVC ț
Cei 65 pacienti inclu i în acest studiu au prezentat următoarele caracteristici: ș
47% au fost au fost de sex feminin, 53% au fost de sex masculin (Figură 5 .1)
Figură 5.1 – Reprezentarea pacien ilor în func ie de sex ț ț
40

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
70% au provenit din mediul rural, 30% din mediul urban (Figură 5 .2)
Figură 5.2 – Reprezentarea pacien ilor în func ie de mediul de provenien ă ț ț ț
Reparti ia pe grupe de vârstă a fost următoarea ț (Figură 5 .3)
Tabel 5.I – Reparti ia pe grupe de vârstă ț
GRUPE DE VÂRSTĂ PROCENTAJ PE GRUPĂ DE VÂRSTĂ
55 – 60 ani 14%
61 – 65 ani 15%
66 – 70 ani 31%
71 – 75% ani 40%
41

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Figură 5.3 – Reparti ia de grupe de vârstă ț
5.2.2Metoda de lucru
Metodele clinice ce au fost folosite în cadrul studiului au fost:
Anamneza;
Examen obiectiv general;
Examen neurologic;
42

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Examene paraclinice.
În cadrul examenului paraclinic, s-au efectuat următoarele teste de laborator:
Hemoleucograma complet ă
VSH;
Electroforeza proteinelor serice;
Glicemie, glicozurie;
Lipidograma completă;
INR;
Uree, creatinina;
VDRL;
ECG;
Imagistica: Rx, CT.
Evaluarea neuropsihologică s-a efectuat cu ajutorul scalei de evaluare a depresiei:
Hamilton Rating Scale for Depression(HDRS).
Evaluarea lotul pacien ilor cu AVC, s-a realizat cu ajutorul HDRS în luna 1, luna a 6- ț
a, luna a 12-a și la 2 ani.
Prelucrarea informa iilor culese s-a realizat cu ajutorul testului Student(p<0,05 ț
semnificativ statistic).
5.3Rezultatele studiului
5.3.1Evaluarea neuropsihologică a pacien ilor cu AVC utilizând scala HDRS ț
Tabel 5.II – Evaluarea neuropsihologică a pacien ilor cu AVC utilizând scala HDRS ț
NUMĂR LUNĂ SCALA HDRS
LUNA 0 14.5
LUNA 6 16.9
LUNA 12 (1 AN) 18.2
LUNA 24 (2 ANI) 18.9
43

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Figură 5.4 – Reprezentarea grafică comparativă a statusului depresiv pe perioada studiului
În urma comparației datelor date de catre scala HDRS s-a observat o accentuare
graduală a statusului depresiv post AVC la pacienți o data cu avansarea studiului.
5.3.2Evaluarea comparativă a statusului depresiv a pacien ilor în func ie de sex ț ț
Tabel 5.III – Evaluarea comparativă a statusului depresiv a pacien ilor în func ie de sex ț ț
(Scor HDRS p>0.05)
LUNA SEX PACIEN I ȚSCALA HDRS
LUNA 0Sex masculin 12.9
Sex feminin 13.9
LUNA 6Sex masculin 14.8
Sex feminin 15.9
LUNA 12 (1 AN)Sex masculin 17.1
Sex feminin 18.5
LUNA 24 (2 ANI)Sex masculin 19.7
Sex feminin 20.9
44

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Figură 5.4 – Reprezentarea grafică a statusului depresiv a pacien ilor în func ie de sex ț ț
(Scor HDRS p>0.05)
Evaluarea statusului depresiv cu ajutorul scorului HDRS a pus în evidență faptul că
există o preponderență mai mare a depresiei printre pacien ii de sex feminin comparativ cu ț
pacien ii masculini. ț
Însă din statistica efectuată cu testul Student, a reie it că diferen ele dintre scoruri nu ș ț
sunt semnificative între cele două sexe(p>0,05).
45

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
5.3.3Evaluarea statusului depresiv al lotului de pacien i cu AVC, în func ie de ț ț
mediul de provenien ă – urban/rural ț
Tabel 5.5 – Evaluarea statusului depresiv al lotului de pacien i cu AVC, în func ie de mediul de ț ț
provenien ă – urban/ rural ț
(Scor HDRS p>0.05)
LUNA MEDIUL DE PROVENIEN Ă ȚSCOR HDRS
LUNA 0Mediul urban 13.3
Mediul rural 14.4
LUNA 6Mediul urban 15.3
Mediul rural 16.9
LUNA 12 (1 AN)Mediul urban 17.4
Mediul rural 18.8
LUNA 24 (2 ANI)Mediul urban 18.5
Mediul rural 20.3
46

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Figură 5.5 – Reprezentarea grafică a statusului depresiv a pacien ilor în func ie de mediul de ț ț
provenien ă ț
(Scor HDRS p>0.05)
Din graficul cu numărul 5.6, reiese că pacien ii provenind din mediul rural prezintă o ț
tendin ă mai mare către depresie mai gravă, în compara ie cu pacien ii ce provin din mediul ț ț ț
urban.
Diferen ele între rezultatele ob inute pe scara HDRS nu au fost însă semnificative în ț ț
urma aplicării testului Student(p>0,05).
5.3.4Evaluarea statusului depresiv al lotului de pacien i cu AVC, în func ie de ț ț
vârstă
47

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Tabel 5.6 – Evaluarea statusului depresiv al lotului de pacien i cu AVC, în func ie de mediu – ț ț
urban/ rural
(Scor HDRS p<0.05)
LUNA VÂRSTA SCOR HDRS
LUNA 055 – 60 ani 13.5
61 – 65 ani 14.1
66 – 70 ani 14
71 – 75 ani 17.1
LUNA 655 – 60 ani 14.4
61 – 65 ani 15.6
66 – 70 ani 15.8
71 – 75 ani 18.1
LUNA 12 (1 AN)55 – 60 ani 16
61 – 65 ani 18.1
66 – 70 ani 18.9
71 – 75 ani 20.5
LUNA 24 (2 ANI)55 – 60 ani 16.9
61 – 65 ani 18.8
66 – 70 ani 19.9
71 – 75 ani 22.3
Analizând graficul cu 5.7 se observă că în intervalul de 70-75 ani, pacien ii cu ț
AVC prezintă o accentuare a depresiei în dinamica considerabil mai mare în compara ie ț
cu restul grupelor studiate( p<0,05).
48

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
Figură 5.6 – Evaluarea statusului depresiv al pacien ilor în func ie de vârstă ț ț
(Scor HDRS p>0.05)
49

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
CONCLUZII
1.Pacien ii ce au suferit un accident vascular cerebral în trecut au prezentat în ț
dinamică o accentuare a stării depresive pe parcursul studiului.
2.Din analiza datelor a lotului de pacienți, s-a observat că depresia este mai
frecventă în rândul pacien ilor de sex feminin comparativ cu bărbații studia i, dar ț ț
scorurile nu au prezentat diferen e semnificativ mai mari. ț
3.Pacien ii cu AVC cu provenien a din mediul rural au prezentat în dinamică o ț ț
stare depresivă mai accentuat decât cei din mediul urban, însă diferen ele între scoruri ț
nu au fost suficient de semnificative.
4.În ceea ce prive te diferen ele între grupele de vârste, pacien ii cu vârsta ș ț ț
cuprinsă între 70-75 ani au prezentat diferen e ale scorului semnificativ mai mari ț
decât pacien ii cuprin i între alte grupe de vârstă. ț ș
50

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
BIBLIOGRAFIE
[1.]Reyes-Soto G1, Pérez-Cruz J, Delgado-Reyes L, Ortega-Gutiérrez C, Téllez-
Palacios D.Author information, Association of three anatomical variants of the
anterior cerebral circulation , Cir Cir. 2012 Jul-Aug;80(4):333-8.
[2.]Edvinsson L, McCulloch J, MacKenzie ET: General and comparative
anatomy of the cerebral circulation . In Edvinsson L, MacKenzie ET, McCulloch J, et
al, eds: Cerebral Blood Flow and Metabolism. New York: Raven Press, 1993.
[3.]Liu J1,2,3, Tseng BY1,2, Khan MA1,2, Tarumi T1,2, Hill C1, Mirshams N1,
Hodics TM4, Hynan LS5, Zhang R1,2,4, Individual variability of cerebral
autoregulation, posterior cerebral circulation and white matter hyperintensity , J
Physiol. 2016 Jun 1;594(11):3141-55. doi: 10.1113/JP271068. Epub 2016 Feb 9.
[4.]Sokoloff L: Anatomy of the Cerebral Circulation . In Welch KMA, Caplan
LR, Reis DJ, et al, eds: Primer on Cerebrovascular Diseases. Academic Press, 1997.
[5.]Selman WR1, Winn HR., Cerebral blood flow , Neurosurg Focus. 2012
Feb;32(2):Introduction. doi: 10.3171/2011.12.FOCUS11353.
[6.]Creager J.G., ed. Human anatomy and physiology, second edition , USA, C.
Brown Publishers, 1992.
[7.]Rai AT1, Rodgers D, Williams EA, Hogg JP. Dimensions of the posterior
cerebral circulation: an analysis based on advanced non-invasive imaging , J
Neurointerv Surg. 2013 Nov;5(6):597-600. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010549.
Epub 2012 Nov 23.
[8.]Quignot N, Modeling bioavailability to organs protected by biological
barriers, In Silico Pharmacol. 2013 May 31;1:8. doi: 10.1186/2193-9616-1-8.
eCollection 2013.
[9.]Barnes JN, Sex specific factors regulating pressure and flow , Exp Physiol.
2017 Aug 11. doi: 10.1113/EP086531. [Epub ahead of print].
[10.] Siebert E1, Diekmann S, Masuhr F, Bauknecht HC, Schreiber S, Klingebiel
R, Bohner G. Measurement of cerebral circulation times using dynamic whole-
brain CT-angiography: feasibility and initial experience , Neurol Sci. 2012
Aug;33(4):741-7. doi: 10.1007/s10072-011-0785-z. Epub 2011 Sep 22.
51

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
[11.] Mchedlishvili GI. Cerebral circulation regulatory mechanisms. IV.
Physiologic mechanisms for correlating blood flow with brain function ,Tr Inst Fiz
Akad Nauk Gruz Ssr. 1968;15:235-50.
[12.] Tzeng YC1, Ainslie PN, Blood pressure regulation IX: cerebral
autoregulation under blood pressure challenges , Eur J Appl Physiol. 2014
Mar;114(3):545-59. doi: 10.1007/s00421-013-2667-y. Epub 2013 Jun 5.
[13.] Tzeng YC, Chan GS. Unraveling the human cerebral circulation: insights
from cerebral blood pressure and flow recordings , J Appl Physiol (1985). 2011
Aug;111(2):349-50. doi: 10.1152/japplphysiol.00715.2011. Epub 2011 Jun 16.
[14.]Dieckhoff D, Kanzow E, On the location of the flow resistance in the
cerebral circulation , Pflugers Arch. 1969 Jun 24;310(1):75-85.
[15.]Nagata K, Yamazaki T, Takano D, Maeda T, Fujimaki Y, Nakase T, Sato Y.
Cerebral circulation in aging , Ageing Res Rev. 2016 Sep;30:49-60. doi:
10.1016/j.arr.2016.06.001. Epub 2016 Jul 30.
[16.]Goadsby PJ, Autonomic nervous system control of the cerebral circulation ,
Handb Clin Neurol. 2013;117:193-201. doi: 10.1016/B978-0-444-53491-0.00016-X.
[17.]Ter Laan M1, van Dijk JM, Elting JW, Staal MJ, Absalom AR., Sympathetic
regulation of cerebral blood flow in humans: a review , Br J Anaesth. 2013
Sep;111(3):361-7. doi: 10.1093/bja/aet122. Epub 2013 Apr 24..
[18.]Chiras J, Dormont D, Bories J. Radiological studies of cerebral circulation ,
Rev Prat. 1987 Feb 21;37(11):637-43.
[19.]MOUREN P. Functional exploration of cerebral circulation in
atherosclerosis, Mars Med. 1960;97:251-6.
[20.]AIZAWA T. Clinical aspects of cerebral circulation , Jpn J Med Sci Biol.
1962 Oct 10;51:827-41.
[21.]Rocha M, Jovin TG. Fast Versus Slow Progressors of Infarct Growth in
Large Vessel Occlusion Stroke: Clinical and Research Implications . Stroke. 2017
Aug 9.pii: STROKEAHA.117.017673. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.017673.
[Epub ahead ofprint].
52

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
[22.]Arata J. Clinical aspects of cerebral circulation , Nihon Ishikai Zasshi. 1966
Feb 1;55(3):351-68.
[23.]Liberato, B., & Krakauer, J. W. (2007). Ischemic Stroke: Mechanisms,
Evaluation, and Treatment . In Neurology and Clinical Neuroscience (pp. 551-586).
Elsevier Inc.. DOI: 10.1016/B978-0-323-03354-1.50046-8.
[24.]Ginsberg MD. The cerebral collateral circulation: Relevance to
pathophysiology and treatment of stroke . Neuropharmacology. 2017 Aug 8.
pii:S0028-3908(17)30370-2. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.08.003. [Epub ahead of
print]
[25.]Jin R, Liu L, Zhang S, Nanda A, Li G. Role of inflammation and its
mediatorsin acute ischemic stroke . J Cardiovasc Transl Res. 2013 Oct;6(5):834-51.
doi:10.1007/s12265-013-9508-6. Epub 2013 Sep 5.
[26.]The LADIS Study Group, Poggesi A, Pantoni L, Inzitari D, Fazekas F, Ferro
J,O'Brien J, Hennerici M, Scheltens P, Erkinjuntti T, Visser M, Langhorne P, Chabriat
H, Waldemar G, Wallin A, Wahlund A. 2001-2011: A Decade of the LADIS
(Leukoaraiosis And DISability) Study: What Have We Learned about White Matter
Changes and Small-Vessel Disease? Cerebrovasc Dis . 2011;32(6):577-588. Epub
2011.
[27.]Arboix A, López-Grau M, Casasnovas C, García-Eroles L, Massons J, Balcells
M.Clinical study of 39 patients with atypical lacunar syndrome . J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2006 Mar;77(3):381-4.
[28.]Guzik A, Bushnell C. Stroke Epidemiology and Risk Factor Management .
Continuum (Minneap Minn). 2017 Feb;23(1, Cerebrovascular Disease):15-39.
doi:10.1212/CON.0000000000000416.
[29.]Balami JS, Chen RL, Buchan AM. Stroke syndromes and clinical
management. QJM. 2013 Jul;106(7):607-15. doi: 10.1093/qjmed/hct057. Epub 2013
Mar 12. Review.PubMed PMID: 23483140..
[30.]Chung JW, Park SH, Kim N, Kim WJ, Park JH, Ko Y, Yang MH, Jang MS,
Han MK, Jung C, Kim JH, Oh CW, Bae HJ. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke
Treatment(TOAST]classification and vascular territory of ischemic stroke
lesionsdiagnosed by diffusion-weighted imaging . J Am Heart Assoc. 2014 Aug
53

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
11;3(4). pii:e001119. doi: 10.1161/JAHA.114.001119. PubMed PMID: 25112556;
PubMed Central..
[31.]Davoli A, Motta C, Koch G, Diomedi M, Napolitano S, Giordano A, Panella
M, Morosetti D, Fabiano S, Floris R, Gandini R, Sallustio F. Pretreatment
predictorsof malignant evolution in patients with ischemic stroke undergoing
mechanical thrombectomy . J Neurointerv Surg. 2017 Aug 10. pii: neurintsurg-2017-
013224. doi:10.1136/neurintsurg-2017-013224. [Epub ahead of print].
[32.]Lee SH, Kim JS. Acute Diagnosis and Management of Stroke Presenting
Dizziness or Vertigo . Neurol Clin. 2015 Aug;33(3):687-98, xi.
doi:10.1016/j.ncl.2015.04.006. Epub 2015 Jun 12. Review.
[33.]Pandey AS, Thompson BG, Gemmete JJ, Chaudhary N. Cerebral collateral
circulation: integral to defining clinical outcome in acute cerebral ischemia , World
Neurosurg. 2012 Feb;77(2):240-2. doi: 10.1016/j.wneu.2012.01.003. Epub 2012 Jan
5.
[34.]Durand-Birchenall J, Bugnicourt JM, Posterior cerebral artery infarctions
with possible interaction between hypoperfusion and embolism , J Mal Vasc. 2013
Dec;38(6):381-4. doi: 10.1016/j.jmv.2013.09.006. Epub 2013 Nov 6. French.
[35.]Chancellor BK, Ishida K. New Standards of Care in Ischemic Stroke .
JNeuroophthalmol. 2017 Sep;37(3):320-331. doi: 10.1097/WNO.0000000000000449.
[36.]Lanfranconi S, Franco G, Borellini L, Denaro F, Basilico P, Parati E, Micieli
G, Bersano A. Genetics of cerebral hemorrhage and microbleeds . Panminerva Med.
2013 Mar.
[37.]Goto F. Hypertension in the aged. (5) Cerebral circulation , Nihon Ronen
Igakkai Zasshi. 1975 Jul;12(4):234.
[38.]Nagata K, Yamazaki T, Takano D, Maeda T, Fujimaki Y, Nakase T, Sato Y.
Cerebral circulation in aging , Ageing Res Rev. 2016 Sep;30:49-60. doi:
10.1016/j.arr.2016.06.001. Epub 2016 Jul 30.
[39.]Mehndiratta P, Manjila S, Ostergard T, Eisele S, Cohen ML, Sila C, Selman
WR. Cerebral amyloid angiopathy-associated intracerebral hemorrhage: pathology
and management. Neurosurg Focus. 2012 Apr.
54

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
[40.]Qin X, Zhang B. Cerebral Hemorrhage Complicating Heparin-induced
Thrombocytopenia after Percutaneous Coronary Intervention: A Clinical Dilemma
of Medical Treatment . Chin Med J (Engl). 2015 Jun 5.
[41.]Ikram MA, Wieberdink RG, Koudstaal PJ. International epidemiology of
intracerebral hemorrhage . Curr Atheroscler Rep. 2012 Aug.
[42.]Lassen N, Ingvar D. Current information on the physiopathology of cerebral
circulation, Cah Coll Med Hop Paris. 1968 Jul;9(8):683-6.
[43.]Oeinck M, Neunhoeffer F, Buttler KJ, Meckel S, Schmidt B, Czosnyka M,
Weiller C, Reinhard M. Dynamic cerebral autoregulation in acute intracerebral
hemorrhage. Stroke. 2013 Oct;44(10):2722-8. doi:
10.1161/STROKEAHA.113.001913. Epub 2013 Aug13.
[44.]Kedrov AA. Characteristics of cerebral circulation and its disorders in
arterial hypertension , Klin Med (Mosk). 1994;72(4):8-12.
[45.]Mitchell JB, Ballard DJ, Whisnant JP, Ammering CJ, Samsa GP, Matchar
DB. What role do neurologists play in determining the costs and outcomes of stroke
patients? Stroke. 1996 Nov
[46.]Aronowski J, Zhao X. Molecular pathophysiology of cerebral hemorrhage:
secondary brain injury . Stroke. 2011 Jun.
[47.]Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S. Short-term Prognosis After
Emergency Department Diagnosis of TIA . JAMA. 2000;284(22):2901–2906.
doi:10.1001/jama.284.22.2901.
[48.]Lunardi P. Lobar hemorrhages. Front Neurol Neurosci . 2012.
[49.]Nakase H, Motoyama Y, Yamada S. [Cerebral hemorrhage] . Nihon Rinsho.
2016Apr.
[50.]Ishikawa S, Kotani K, Kario K, Kayaba K, Gotoh T, Nakamura Y, Kajii E;
Jichi Medical School (JMS) cohort study group. Inverse association between serum
lipoprotein(a) and cerebral hemorrhage in the Japanese population . Thromb
Res.2013 Feb.
[51.]Bulic S, Panichpisal K, Linden C, Levine SR. Hemorrhages from cerebral
amyloid angiopathy . Am J Med Sci. 2012 Dec.
55

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
[52.]Escudero Augusto D, Marqués Alvarez L, Taboada Costa F. [Up-date in
spontaneous cerebral hemorrhage] . Med Intensiva. 2008 Aug-Sep.
[53.]Ko SB, Choi HA, Lee K. Clinical syndromes and management of
intracerebral hemorrhage . Curr Atheroscler Rep. 2012 Aug.
[54.]Placek MM, Wachel P, Czosnyka M, Soehle M, Smielewski P, Kasprowicz M.
Complexity of cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure in
subarachnoid hemorrhage using time-frequency analysis . Conf Proc IEEE Eng Med
Biol Soc. 2015.
[55.]Nykocki T, Kostkiewicz B. Correlation between the aneurysm morphometry
and severity of subarachnoid hemorrhage in the posterior cerebral circulation .
World Neurosurg. 2014 Dec.
[56.]Ntaios G, Dziedzic T, Michel P, Papavasileiou V, Petersson J, Staykov D,
Thomas B, Steiner T; European Stroke Organisation. European Stroke Organisation
(ESO) guidelines for the management of temperature in patients with acute
ischemic stroke. Int J Stroke. 2015 Aug;10(6):941-9. doi: 10.1111/ijs.12579.
Epub2015 Jul 6.
[57.]Arba F, Ali M, Quinn TJ, Hankey GJ, Lees KR, Inzitari D; VISTA
Collaboration. Lacunar Infarcts, Depression, and Anxiety Symptoms One Year after
Stroke. JStroke CerebrovascDis. 2016 Apr;25(4):831-4.
doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2015.12.018. Epub 2016 Jan 14
[58.]Park GY, Im S, Oh CH, Lee SJ, Pae CU. The association between the severity
of poststroke depression and clinical outcomes after first-onset stroke in Korean
patients. Gen Hosp Psychiatry. 2015 May-Jun;37(3):245-50.
[59.]Hackett ML, Pickles K. Part I: frequency of depression after stroke: an
updated systematic review and meta-analysis of observational studies . Int J Stroke.
2014 Dec.
[60.]Schulte-Altedorneburg M, Bereczki D. [Post-stroke depression] . Orv Hetil.
2014 Aug24
[61.]Li W, Ling S, Yang Y, Hu Z, Davies H, Fang M. Systematic
hypothesis for post-stroke depression caused inflammation and neurotransmission
and resultant on
56

Alin Cristian BADIU Specializarea: Medicină generală
possible treatments . Neuro Endocrinol Lett. 2014;35(2):104-9. Review.
PubMedPMID: 24878979
[62.]de Man-van Ginkel JM, Hafsteinsdóttir TB, Lindeman E, Geerlings MI,
GrobbeeDE, Schuurmans MJ. Clinical Manifestation of Depression after Stroke: Is
It Different from Depression in Other Patient Populations? PLoS One. 2015 Dec.
[63.]Gyagenda JO, Ddumba E, Odokonyero R, Kaddumukasa M, Sajatovic M,
Smyth K, Katabira E. Post-stroke depression among stroke survivors attending two
hospitals in Kampala Uganda. Afr Health Sci. 2015 Dec.
[64.]Dwyer Hollender K. S creening, diagnosis, and treatment of post-stroke
depression. J Neurosci Nurs. 2014 Jun.
57