Artropatia Urica

CUPRINS

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

POLIARTRITA REUMATOIDĂ

SPONDILITA ANCHILOZANTĂ

ARTRITAREACTIVĂ

ARTRITA PSORIAZICĂ

ARTRITA ASOCIATĂ BOLILOR INTESTINALE INFLAMATORII

ARTROPATIA URICĂ

ARTRITELE INFECȚIOASE

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT –RAA

(REUMATISMUL BOUILLAUD)

DEFINIȚIE

boala inflamatorie acută cauzată de infecția cu streptococ beta hemolitic grup A la nivelul faringelui și amigdalelor

poate afecta articulațiile, inima, rinichii, sistemul nervos central, tegumentul, țesutul subcutanat

ETIOLOGIE

agentul etiologic al bolii este streptococul β hemoloitic de grup A

există grupe A→N funcție de polizaharidul capsular

grupa A sintetizează produși antigenici extracelulari care pot dizolva fibrina și acidul hialuronic din țesutul conjunctiv (streptokinaza, hialuronidaza), pot hemoliza hematiile (streptolizina A, S), pot altera proteinele (deoxiribonucleaza, nicotinamidnucleotidaza)

streptococul de grup A determină frecvent infecții faringo-amigdaliene și cutanate

infecțiile cutanate nu determină apariția RAA

legătura infecției cu streptococ-RAA demonstrate de profilaxia bolii prin tratamentul infectței cu antibiotic, și de titrul crescut ASLO (anticorpi antistreptolizina 0)

RAA apare frecvent la copii între 5-15 ani, rar la tineri și adulți,după faringite exudative severe

tratamentul precoce cu Penicilină a infecției cu streptococ previne apariția RAA

PATOGENIE

mecanismul de inducere a leziunilor cardiace, articulare, renale, nervoase nu e complet elucidat

teoria frecvent vehiculată: RAA este boala autoimună determinată de similitudini între antigene tisulare umane (articulații, inimă, neuroni) și componente din peretele celular al streptococului

anticorpii,apăruți în urma infecției streptococice, reacționează încrucișat cu antigenele tisulare

Argumente:

Perioada de latență între infecția faringiană cu streptococ și debutul bolii

absența streptococului sau a produșilor de degradare, la nivelul leziunilor

prezența anticorpilor anticardiaci la 80% dintre pacienții, în faza acută a bolii

depozite cardiace de Ig G și complement la pacienții decedați, cu forme severe de boală

mecanismul patogenic, de producere a RAA și a carditei prin mimetism molecular, ar fi potențat de prezența limfocitelor T și de rolul de superantigen al proteinei M streptococice care se leagă de limfocit și produce o activare puternică și nespecifică a acestuia

există si o predispozitie genetică în apariția RAA;

Dovezi:

afectarea mai multor membri din aceeași familie

frecvența crescută a infecției cu streptococ, incidenta scazută a RAA

stabilirea unor tipuri de HLA

recidive la pacienții cu RAA

ASPECTE ANATOMO-PATOLOGICE

RAA presupune leziuni histologice inflamatorii exudative și proliferative la nivelul articulațiilor, inimă, vase sanguine, țesut subcutanat

nodulul Aschoff=leziune patognomonică localizată în miocard

afectarea inimii în RAA presupune leziuni miocardice, pericardice, endocardice valvulare, ale țesutului de conducere

leziunile inflamatorii afectează vasele de sânge, arteriolele și arterelemari

leziunile articulare sunt exudative la nivelul sinovialei; se vindecă fără sechele

nodulii subcutanați apar în faza acută a bolii, sunt similari nodulilor Aschoff

eritemul marginat nu are leziuni histologice specifice

SEMNE ȘI SIMPTOME

debutul bolii este brusc cu artrităși lent cu cardită, după 2-4 săptămâni de latentă de la infecția faringiană cu streptococ

artrita apare la 75% dintre pacienți, este migratorie și fugace, prinde articulațiile mari,poate fi mono sau poliarticulară, se vindecă fără sechele;

fiecare articulație este afectată timp de 3 – 7 zile, durata poliartritei fiind de 2 – 3 săptămâni articulațiile afectate și țesuturile periarticulare fiind calde, eritematoase, tumefiate, dureroase la mobilizare

articulațiile frecvent afectate sunt: glezne, genunchi, pumn, cot, umăr

cardita reprezintă afectarea inflamatorie a endocardului, miocardului și pericardului și se manifestă prin:

endocardita: apariția unor sufluri cardiace(suflu sistolic de regurgitare nitrală, suflul mezodiastolic, suflul diastolic aortic) sau modificarea unora preexistente, modificarea zgomotelor cardiac

miocardita: tulburări de ritm, tulburări de conducere atrioventriculară, fenomene de insuficiență cardiacă

miocardita: tulburări de ritm, tulburări de conducere atrioventriculară, fenomene de insuficiență cardiacă

pericardita: durere pericardică, frecătură pericardică

coreea Sydenham: apare frecvent la copii sub 15 ani, tardiv de la infecția streptococică, și se manifestă prin tulburări de coordonare, mișcări involuntare ale membrelor, tulburări de scris

eritemul marginat: erupție cutanată la nivelul trunchiului, coapselor fugace nepruriginoasă formată din macule inegale cu centrul palid și periferia eritematoasă

nodulii subcutanați: apar pe suprafețe de extensie localizate la genunchi, coate, umeri, sunt nedureroși, neaderenți la planurile subiacente cu dimensiuni sub 5 cm

EXPLORĂRI PARACLINICE

Evidențierea infecției cu streptococ beta-hemolitic grup A

Prin culturi din exudatul faringian

Prin evidențierea unui titru crescut de anticorpi antistreptococici:

ASLO(anticorpii antistreptolizină O) este crescut la aproximativ 75-80% dintre pacienții cu infecție streptococică începând cu a doua săptămână de la debutul bolii, este constant crescut la pacienții ce vor face RAA și se normalizează în 2- 4 săptămâni la pacienții fără RAA

Anticorpii anti-dezoxiribonuclează sunt prezenți la pacienții cu RAA când ASLO este normal

Anticorpii anti-streptochinază sunt prezenți la 75-85% dintre pacienți de la debutul bolii, cresc în primele 2-3 luni de evoluție și scad progresiv, după 6-8 luni ajung la valori normale

Documentarea inflamației acute:

VSH crescut, leucocitoză, proteină C reactivă crescută, fibrinogen crescut, α2- globulină crescută

Lichid articular cu număr mare de polimorfonucleare, steril

Afectarea cardiacă: EKG evidențiază tulburări de ritm, prelungire interval P-R

Afectarea hepatică: cresc transaminazele hepatice (AST, ALT), fosfataza alcalină

Afectarea renală: hematurie, proteinurie

DIAGNOSTIC POZITIV

Criteriile Jones revizuite(1992 – Asociația Americană de Cardiologie)

MANIFESTĂRI MAJORE:

Cardita

Poliartrita

Coreea Sydenham

Eritemul marginat

Nodulii subcutanați

MANIFESTĂRI MINORE

Febra

Artralgii

Creșterea reactanților de fază acută a inflamației(proteina C reactivă, VSH)

ARGUMENTE ALE PREZENȚEI INFECȚIEI STREPTOCOCICE

Creșterea titrului ASLO(+/- alți anticorpi specifici)

Streptococ grup A prezent în exudatul faringian

Scarlatina recentă

Documentarea infecției streptococice recente plus două criterii majore sau unul major și două minore, indică o probabilitate crescută pentru RAA

FORME CLINICE

RAA la copil între 5 și 15 ani se caracterizează prin:

dureri articulare discrete, dar prezente la 80-90% dintre pacienți

prezența carditei și a insuficienței cardiace secundare

apariția coreei este secundară carditei și artritei

frecvent apar noduli subcutanați și eritem marginat

frecvent manifestări digestive nespecifice

RAA la adult se caracterizează prin:

afectarea articulară apare cu o frecvență de 80-90% la nivelul membrelor inferioare

cardita apare precoce, coreea și manifestările cutanate apar foarte rar

RA subacut apare la adult și se manifestă prin artrită la nivelul genunchilor, umerilor, coate, pumni, secundară unei angine streptococice. Durata bolii este între 3-24 luni, vindecarea făcându-se fără sechele.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

artrite infecțioase (artrita gonococică)

artrita reactivă după infecții enterale sau urogenitale

lupus eritematos sistemic

poliartrita reumatoidă

boala Lyme

endocardita infecțioasă

TRATAMENT

eradicarea infecției cu streptococ betahemolitic grup A:

Penicilina G cristalina 1.200.000 UI/zi la 6-8 ore interval 10 zile sau Eritromicina 20 mg/kg/zi 10 zile în caz de alergie la Penicilină

Moldamin 1.200.000 UI doză unică pentru adult, 600.000 UI pentru copil

continuarea tratamentului antibiotic pentru profilaxia recurențelor

tratament antiinflamator (Aspirina, Diclofenac, Ibuprofen, Corticoizi)

limitarea activităților fizice și repaos la pat, regim alimentar normocaloric și hiposodat la pacienții cu tratament cortizonic

sedative și tranchilizante în tratamentul coreei

cortizon, diuretice pentru tratarea carditei

PROGNOSTIC. EVOLUȚIE

Prognosticul RAA depinde de forma clinică și agresivitatea primului puseu de boală, pacienții cu artrită au prognostic bun. Pacienții cu cardită, coree pot prezenta recurențe în primul an de boală.

Artrita se vindecă fără sechele, probele inflamatorii se normalizează în 2-3 luni.

PROFILAXIA ANTISTREPTOCOCICĂ

profilaxia primară: tratarea precoce a infecțiilor faringoamigdaliene cu Penicilina G timp de 10 zile sau Moldamin doză unică (Eritromicină 1g/zi 10 zile în caz de alergie la Penicilină)

profilaxia secundară a recurențelor: Moldamin 1.200.000 UI/lună timp de 5 ani de la ultimul puseu de boală sau până la vârsta de 25 de ani

pacienții cu afectare cardiacă importantă au nevoie de profilaxie secundară toată viața

POLIARTRITA REUMATOIDĂ

DEFINIȚIE. ASPECTE GENERALE

Poliartrita reumatoidă (PR) este o boală cronică,cu substrat imunologic, de etiologie necunoscută, cu evoluție progresivă spre deformări articulare ireversibile, ce poate fi asociată cu diverse manifestări sistemice.

PR esteun reumatism inflamator frecvent, cu o prevalență de aproximativ 1% în populația generală, estimându-se că în țara noastră există aproximativ 200.000 depacienți cu această boală. Incidența anuală a bolii este de 0,5 cazuri noi/1000 locuitori pentru femei și 0,2 cazuri noi/1000 locuitori pentru bărbați.

Poliartrita reumatoidă este o boalăseverăa țesutului conjunctiv, caracterizatăprin sinovita erozivă,ce apare la nivelul articulațiilor mici și mari în mod simetric,și prin afectarea mai multor sisteme și aparate.

Evoluțiabolii este cronică cu perioade de acutizare, aproximativ 10% dintre pacienți prezentând o deformare invalidantă severă în primii doi ani de evoluție a bolii. Fără tratament specificapar distrucții articulareimportante, progresive și ireversibile, deformări articulare însoțite de deficit funcțional,care alterează calitatea vieții acestor pacienți, reducându-le speranța de viață cu 5-10 ani prin complicațiile sistemice-viscerale inerente.

Poliartrita reumatoidă reprezintă o problemă medicalăși socială importantă, deoarece peste jumătate dintre pacienți ies din câmpul muncii în primii 5 ani de boală. Costurile socio-economice pe care le presupune boala (costuri legate de tratarea complicațiilor, intervenții chirurgicale corectoare, spitalizări)sunt foarte mari; la acestea se adaugă și reducerea veniturilor prin incapacitate de muncăa bolnavilor. Studiile medico-economice au arătat că cheltuielile generate de boală și complicațiile ei sunt cu mult mai mari decât costurile determinate de consultațiile medicale și tratamentul precoce, fapt ce susține atitudinea terapeutică precoce și agresivă, față de tratamentul tardiv.

ETIOLOGIA POLIARTRITEI REUMATOIDE

există 3 categorii de factori implicați în etiologia PR: factori genetici, factori infecțioși (virusul Epstein – Barr, Mycobacterium Tuberculosis, Proteus Mirabilis), factori imunologici (anticorpii –factor reumatoid, anticorpii – anticitrulinat ciclic peptid, anticorpii – antinucleari)

ASPECTE MORFOPATOLOGICE

leziuni articulare: sinovită (exudație, infiltrație celulară, formarea țesutului de granulație – panus)

noduli subcutanați reumatoizi

leziunile tendoanelor și ligamentelor: tenosinovită, entezită

leziuni ale mușchilor: miozita

leziuni ale vaselor: vasculita

leziuni ale inimii: pericardită, miocardită, coronarită, cardiopatia granulomatoasă (cardita reumatoidă)

leziuni pulmonare: pneumopatia interstițială, pneumopatia nodulară, pleurezia

leziuni ale organelor hemato formatoare: splenomegalie, adenopatie

leziuni ale ochiului: episclerită

SEMNE ȘI SIMPTOME

Debutul bolii poate fi delmonare: pneumopatia interstițială, pneumopatia nodulară, pleurezia

leziuni ale organelor hemato formatoare: splenomegalie, adenopatie

leziuni ale ochiului: episclerită

SEMNE ȘI SIMPTOME

Debutul bolii poate fi determinat de stres, traume psihice, expunere la frig, infecții respiratorii, traumatisme articulare și poate fi nespecific prin semne generale (scădere ponderală, inapetență, insomnie, astenie, fatigabilitate, depresie) acroparestezii, scăderea forței musculare, artralgii, subfebrilitate. Debutul propriu-zis este oligo sau poliartricular simetric distal la nivelul mâinilor și mai rar al picioarelor.

artrita simetrică cu afectarea articulațiilor mici mâini și picioare, redoarea matinală peste 30 de minute, durere cu caracter inflamator – nocturnă

obiectiv: tumefiere, durere, roșeață, impotență funcțională, căldură locală

mâinile: deget II, III cu aspect de “fus”, semnul Gaensslen pozitiv – durere la comprimarea laterală a articulațiilor MCF, scăderea forței de prehensiune digito-palmară

Perioada de stare: cu simptome articulare ce se accentuează progresiv și evoluează cu deformări ireversibile, anchiloze

mâna reumatoidă: afectarea simetrică a articulațiilor MCF și IFP, RC

distrucția osteocartilaginoasă, laxitatea articulațiilor, modificările deformante secundare, dau aspect caracteristic articulațiilor în PR: forma în M, forma în “butonieră” , deviație ulnară, mână în “spate de cămilă”, police în Z, mână în “labă de cârtiță”, deget în “gât de lebădă”, police adductus

piciorul: este frecvent afectat de la începutul bolii (picior reumatoid), deformările articulare (deget în “ciocan”, halux valgus, quintus varus – antepicior tringhiular, durioane plantare, calcaneus valgus, tenobursita ahileană) determină greutate la mers

cotul este des afectat, sinovita articulară va determina limitarea extensiei

umărul: artrita apare tardiv

genunchii sunt frecvent afectați prin sinovită exudativă initial, apoi proliferativă, aspecte caracteristice fiind: flexum-ul permanent de genunchi, genu varus, genu valgus, mișcările anormale “ de sertar”, chistul popliteal Baker

articulația temporomandibulară este frecvent afectată

afectarea șoldului determină coxita reumatoidă și duce la limitarea abducției, rotației interne și a extensiei coapsei

MANIFESTĂRI EXTRAARTICULARE

afectarea tegumentului și țesutului celular subcutanat: tulburări trofice tegumentare și ungheale, noduli subcutanați reumatoizi, vasculită dermică, purpura tegumentară

afectarea mușchilor scheletali: miozita reumatoidă (mialgii, astenie, atrofie), neuropatiile compresive și polineuropatiile periferice determină miopatia neurogenă, iar administrarea de glucocorticoizi, antimalarice, D penicilamina, determină miopatia iatrogenă

afectarea cardiovasculară este exprimată prin pericardită, tulburări de conducere, insuficiențe valvulare, sindrom Raynaud

afectarea pulmonară: pleurezia reumatoidă, fibroză pulmonară, plămânul reumatoid multinodular, pneumoconioza reumatoidă (sindromul Caplan – Colinet), alveolita fibroasă

afectarea neurologică: polinevrită, mielopatie cervicală, vasculita Vasa Nervorum, tulburări motorii, pareze sau paralizii cu topografie tronculară, neuropatie vegetativă, sindrom neuropsihic de tip nevrotic

afectarea oculară: irită, iridociclită, episclerită, keratoconjunctivitasicca, cataracta cortizonică, retinopatia secundară antimalaricelor

afectarea renală: este determinată de vasculita glomerulară, de nefrotoxicitatea medicamentelor și de amiloidoza renală

afectarea digestivă: xerostomie, gastrite reumatoide atrofice, hipoacide, ulcere gastrice și duodenale, ulcerații ischemice intestinale, steatoză hepatică, hepatită toxică postmedicamentoasă

INVESTIGAȚII PARACLINICE

Anomalii hematologice: VSH crescut, anemie de tip normocitar, normocrom

modificări biochimice: proteină C reactivă, α2 și γ globulinele, fibrinogenul crescute

determinarea cantitativă a factorului reumatoid (FR), este detectabil în ser la 70-80% dintre pacienții cu PR (FR apare în serul pacienților sănătoși în proporție de 5%), anticorpii antinucleari sunt prezenți la 10-15% dintre bolnavi, anticorpii anticitrulinat ciclic peptid (titrul Ac anti CCP se corelează cu severitatea bolii, indicând progresia către o boala persistentă și erozivă)

examenul lichidului sinovial arată un lichid opac cu leucocitoză – polimorfonucleare, ragocite

radiografia osteoarticulară are un rol important în diagnostic și urmărește:

tumefierea părților moi periarticulare

îngustarea spațiului articular

osteoporoza “în bandă”

eroziunile marginale osoase, geode, pseudochiste

deformarea articulară cu dezaxarea secundară a segmentelor osoase adiacente, devieri laterale, deformări în flexie

anchiloză, în special la nivelul mâinilor și picioarelor și a cotului

ultrasonografia articulațiilor și părților moi, utilă în explorarea cartilajului a sinovialei

DIAGNOSTIC POZITIV

Pentrudiagnosticul poliartritei reumatoide se folosesc criteriile ACR:

redoare matinală articulara, cu durata de minim o oră, înainte de momentul ameliorării maxime;

artrită la cel puțin 3 articulații: minim 3 zone articulare ce prezinta concomitent semne celsiene (tumefactie de tesuturi moi, eritem, acumulare de lichid sinovial, durere, impotenta functionala observată de medic. Sunt 14 zone articulare posibil afectate: articulatiile interfalangiene proximale (IFP), metacarpofalangiene (MCF), radiocubitocarpiene (RCC), coate, genunchi, tibiotarsiene (TT), metatarsofalangiene (MTF), bilateral;

artrita articulatiilor mainilor: cel putin o zona articulara tumefiata (conform definitiei de la criteriul 2), la nivelul RCC, MCF, IFP;

artrite simetrice: afectarea simultana bilaterala a acelorasi articulatii (definite ca si la criteriul 2). Afectarea bilaterala a IFP, MCF, MTF este acceptata fara simetrie absoluta;

noduli reumatoizi: subcutanati, dispusi in zona proeminentelor osoase, suprafetelor de extensie sau regiunilor juxtaarticulare, observati de medic;

factor reumatoid (FR) seric: determinarea unei cantitati anormale de FR seric, prin metode care dau rezultate pozitive la mai putin de 5% din populatia sanatoasa;

modificări radiologice: leziuni tipice pentru PR evidente pe radiografia anteroposterioara de maini (eroziuni, osteoporoza in banda)

Criteriile 1-4 trebuie sa fie prezentate pe o perioada de minim 6 saptamani.

Pentru diagnosticul PR este necesară prezența a minim 4 din cele 7 criterii.

FORME CLINICE

artrita cronică juvenilă cu debutul bolii sub vârsta de 16 ani (boala Still, spondilita, artrita psoriazică juvenilă, poliartrita reumatoidă juvenilă)

artrită cronică juvenilă formă sistemică care debutează înaintea vârstei de 6 ani

artrită cronică juvenilă cu debut poliarticular asemănătoare cu PR a adultului

boala Still a adultului, frecvent la femei între 16 și 35 de ani

sindromul Felty: variantă de PR cu manifestări extraarticulare hematologice (poliartrită deformantă, splenomegalie, neutropenie)

poliartrita reumatoidă seronegativă – absența factorului reumatoid în ser, lichid sinovial

poliartrita reumatoidă la vârstnic, apare în procent de 15-25% după vârsta de 60 de ani și se caracterizează prin: localizarea asimetrică, afectare oligoarticulară, frecvent la articulațiile mari, atrofii musculare precoce, distrucții articulare precoce, afectarea importantă a stării generale și afectare viscerală mai rară

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

spondilita anchilozantă

artropatia psoriazică

artropatia enterală

reumatismul palindromic

lupusul eritematos sistemic

reumatismul articular acut

artrita reactivă

artrite virale

artropatii degenerative sau metabolice

guta acută poliarticulară

condorcalcinoza articulară difuză

DIAGNOSTICUL STADIULUI ALTERĂRII STRUCTURALE

Criteriile Steinbrocker

Stadiul I (precoce):

Niciun semn radiologic de distrugere

+/- osteoporoză în bandă

Stadiul II (moderat):

Osteoporoză, +/- leziuni cartilaginoase sau osoase

Absența deformărilor

Limitarea mobilității

Atrofie musculară învecinată leziunilor osteoarticulare

Leziuni extraarticulare, noduli reumatoizi, tenosinovită

Stadiul III (sever):

Leziuni distructive cartilaginoase sau osoase

Deformări axiale fără anchiloză

Atrofie musculară extinsă

Leziuni extraarticulare

Stadiul IV (terminal):

Anchiloză fibroasă sau osoasă

Leziuni distructive cartilaginoase sau osoase

Deformări axiale fără anchiloză

Atrofie musculară extinsă

Leziuni extraarticulare

DIAGNOSTICUL FUNCȚIONAL (STEINBROCKER)

Clasa funcțională Felul capacității funcționale (CF)

CF completă, exercită normal profesiunea

CF normală, durere și redoare articulară

CF limitată, permite pacientului o mică parte din activitățile casnice și autoîngrijire

Infirmitate limitată, bolnav imobilizat la pat sau fotoliu, nu se poate autoîngriji

Indicele de evaluare DAS/DAS-28

DAS este un indice combinat, care s-a utilizat pentru evaluarea activității bolii și pentru calcularea căruia sunt necesare mai multe componente: numărul articulațiilor tumefiate și dureroase, calculate conform indicelui articular Ritchie / indicelui articular 28, VSH (mm/oră), activitatea globală a bolii determinată după scara vizuală analoagă (100 mm).

Folosind aceste date, indicele DAS-28 s-a determinat după următoarea formulă:

DAS28 = 0,56 * sqrt(tender28) + 0,28 * sqrt(swollen28) + 0,70 * ln(ESR) + 0,014 * GH

Valoarea DAS/DAS28 Gradul de activitate

≤ 2,4 / ≤ 3,2 Activitate scăzută

> 2,4 – ≤ 3,7 / > 3,2 – ≤ 5,1 Activitate moderată

> 3,7 / > 5,1 Activitate înaltă

Notă: Indicele DAS28 poate fi calculat on-line accesînd site-ul www.das-score.nl

Indicele articular 28: pentru calculul separat al articulațiilor dureroase și pentru cele tumefiate. Pentru calcularea indicelui dat se apreciază cu 1 punct articulațiile dureroase și/sau articulațiile tumefiate (dintre cele marcate pe schemă), scorul maxim este de 28

Criteriile de ameliorare a bolii

În prezent sunt utilizate două seturi de criterii pentru aprecierea ameliorării procesului reumatoid: ACR și EULAR.

Criteriile ACR Criteriile EULAR

• Numărul de articulații dureroase – ameliorare 20%, 50% sau 70%

• Numărul de articulații tumefiate – ameliorare 20%, 50% sau 70%

• VSH – ameliorare 20%, 50% sau 70%

• Aprecierea globală a activității bolii de către pacient (SVA) – ameliorare 20%, 50% sau 70%

• Aprecierea globală a activității bolii de către pacient (SVA) – ameliorare 20%, 50% sau 70%

• Durata redorii matinale – ameliorare 20%, 50% sau 70%

• Aprecierea durerii (SVA) – ameliorare 20%, 50% sau 70%

• Gradul insuficienții funcționale – ameliorare 20%, 50% sau 70%

DAS/DAS28

• Bun – ameliorare >1,2 față de nivelul bazal

• Moderat – ameliorare > 0,6 – ≤ 1,2 față de nivelul bazal

• Nesatisfăcător – ameliorare ≤ 0,6 față de nivelul bazal

Criteriile de remisiune bolii

Criteriile de remisiune ACR Criteriile de remisiune EULAR

• Redoare matinală < 15 minute

• Fără astenie

• Fără dureri articulare

• Fără sensibilitate sau durere la mobilizare

• Fără tumefacție de părți moi sau la nivelul tecilor tendinoase

• VSH: normal

5 sau > dintre următoarele criterii trebuie îndeplinite cel puțin 2 luni consecutiv

• Indicele DAS < 1,6

• Indicele DAS28 < 2,6 (Protocol clinic național „Artrita reumatoidă la adult”)

Deși scopul final al tratamentului PR este inducerea unei remisiuni complete, aceasta nu este decât rareori posibilă.

Remisiunea se definește ca fiind absența:

durerii de tip inflamator și a simptomelor de inflamație sinovială

redorii matinale

asteniei

modificării reactanților de faza acută (VSH si PCR)

progresiei leziunilor radiologice pe radiografii seriate

Chestionarul calității vieții (HAQ)

Chestionarul calității vieții (HAQ)

Fără Cu unele Cu mari Nu pot Scorul

dificultăți(0) dificultati (1) dificultati(2) efectua(3) total

Îngrijirea corpului – Puteți dvs:

1. Să vă îmbrăcați singur, inclusiv șireturile și nasturii?

2. Să vă spălați capul?

Ridicarea – Puteți dvs:

1. Să vă ridicați cu spatele drept?

2. Să vă ridicați și să vă culcați în pat?

Mîncarea – Puteți dvs:

1. Să tăiați singur carnea?

2. Să aduceți cana sau paharul plin la gură?

3. Să desfaceți o cutie de lapte?

Mersul – Puteți dvs:

1. Să vă plimbați pe teren drept?

2. Să urccați 5 trepte?

Igienă personală – Puteți dvs:

1. Să vă spălați și să vă ștergeți corpul?

2. Să faceți baie?

3. Să folosiți WC-ul?

Extensia – Puteți dvs:

1. Să vă ridicați și să luați un obiect de 2 kg, ce se află deasupra capului?

2. Să vă aplecați, ca să luați ceva de pe podea?

Abilitatea mîinii – Puteți dvs:

1. Să deschideți ușa automobilului?

2. Să scoateți capacul sticlelor deschise anterior?

3. Să efectuați mișcări rotative cu mîna?

Activitatea motorie – Puteți dvs:

1. Să faceți cumpărături?

2. Să intrați și să ieșiți din mașină, autobuz?

Scorul total

Notă: La fiecare categorie de întrebări se alege punctajul maxim care se adună și se calculează ulterior media, astfel 0 – calitatea vieții este satisfăcătoare, iar 3 este sever alterată.

EVOLUȚIE. PROGNOSTIC

Poliartrita reumatoidă este o boală complexă cu caracter progresiv, cu evoluție și sfârșit variabil, cu pusee de activitate alternând cu remisiuni spontane sau induse terapeutic. Complicațiile bolii pot fi locale sau generale, septice și influențează prognosticul funcțional și vital. PR “nu omoară”, dar handicapează pentru toată viața. Factorii cu impact negativ asupra prognosticului sunt afectarea poliarticulară, titruri mari ale factorului reumatoid, fenomenul Reynaud și nodulii subcutanați, stare generală influențată și depresia.

TRATAMENT

Tratamentul are ca scop oprirea sau întârzierea evoluției spre deformări și anchiloze articulare și evitarea afectării extraarticulare.

Tratamentul igieno-dietetic

repaus general sau segmentar în perioadele de activitate a bolii

psihoterapia

prinicipii dietetice: evitarea obezității prin alimentație normocalorică, suplimente de vitamine și minerale

Tratamentul medicamentos general

Antiinflamatoarele nesteroidiene (Naproxen, Ibuprofen, Ketoprofen, Piroxicam, Diclofenac)

Glucocorticoizi (“doze cât mai reduse pentru un timp cât mai scurt”)

Tratamentul medicamentos de fond (remisive)

Antimalarice

Sulfasalazina

Methotrexatul (MTX) , remisivul sintetic de electie

Leflunomida

Tratamentul biologic

Inhibitorii TNFα au fost primele remisive biologice aprobate. Prima generație ce cuprinde infliximab, adalimumab și etanercept, a fost studiată ca terapie biologică de primă linie în PR. Alte terapii folosite: golimumab, tocilizumab, rituximab

Tratamentul local ortopedico-chirurgical

presupune acțiunea directă asupra sinovitei reumatoide: sinoviorteza (chimică, radiantă) și sinovectomia.

Tratament ortopedico-chirurgical reparator

Scopul: ameliorarea funcției articulare, corecție estetică, ameliorarea durerii și a dizabilității.

Artrodeza

Artroplastia

Tratament de recuperare are ca obiective:

În perioada de activitate inflamatorie: menținerea cât mai scăzută a pierderii mobilității articulare și a forței musculare

În afara puseului inflamator: refacerea forței musculare necesare ADL-urilor și recuperarea mișcărilor pierdute.

Tratamentul de recuperare balneofiziokinetoterapic se indică în funcție de faza bolii1.

În faza acută avem ca obiective: reducerea durerii și inflamației; imobilizarea articulară în poziții funcționale cu ajutorul atelelor și a bandajelor gipsate.

Din cauza durerii de multe ori pacientul adoptă poziții care favorizează flexumul de șold și genunchi, de aceea indicăm pacientului să evite statul prelungit pe scaun sau fotoliu, în poziția șezând pe scaun se va sprijini piciorul pe un scaun alăturat, genunchiul fiind extins; în decubit dorsal pe un pat tare membrele inferioare vor fi menținute întinse; se va evita utilizarea pernelor sub genunchi, se recomandă poziția în decubit ventral 60-90 minute/zi în ședințe intermitente.

În timpul nopții se recomandă atele posterioare de genunchi, care să asigure extensia completă a genunchiului.

În perioada puseului inflamator se recomandă sprijinul în baston, cârje sau cadru de mers.

Pentru evitarea flexiei plantare, a varusului piciorului și a degetelor în ciocan se recomandă susținători plantari care să prezerve bolta piciorului; atelă posterioară pentru gambă, călcâi și plantă care să mențină piciorul la 90º față de gambă, care se va purta pe perioada nopții și în perioada de repaus diurn; la femei se recomandă reducerea înălțimii tocului, astfel încât presiunea maximă să cadă în scobitura din mijlocul plantei și nu pe articulația metatarsofalangiană.

Pentru evitarea devierilor mâinii și a dislocării falangelor se recomandă atelă din gips sau materiale termoplastice care să mențină pumnul în ușoară extensie (10º-25º), degetele în flexie (MCF) de 30º-40º, policele în poziție de abducție-opoziție. Este foarte important ca atela să prevină apariția deviației cubitale. În puseul inflamator se recomandă ca atelele să fie menținute toată noaptea și o bună parte din zi, astfel se reduc durerile și se evită devierile. În afara puseului inflamator, atela se va aplica nocturn și pe perioadele de repaus din timpul zilei.

Pentru prevenirea deposturării cotului și în special a blocării lui se vor utiliza atele alternante de flexie și extensie, schimbate la 6 ore, antebrațul și mâna se mențin în poziție de pronație cel puțin 20º-25º, atât în repaus cât și în timpul activităților.

Posturarea articulațiilor umărului : se va dormi cu o pernă între braț și trunchi și se va sprijinii pe o pernă, pentru conservarea flexiei. În timpul zilei se va purta intermitent o pernă sub axilă pentru a menține brațul în ușoară abducție.

Tot pentru combaterea durerii și inflamatiei vom folosi masajul cu gheață, comprese reci, umede, stimulante; electroterapie antialgică (ionogalvanizări, curenți diadinamici, curenți de medie frecvență)

Pentru menținerea mobilității articulare, se vor utiliza mobilizările pasive, mobilizările autopasive și active, ample contralaterale.

Tot în faza acută se va utiliza, datorită mecanismelor reflexe în principal, masajul la nivelul musculaturii adiacente articulației afectate și nu pe articulație. Masajul va avea efect de creștere a circulației locale și a metabolismului local, va combate contracturile și va preveni formarea de aderențe și fibroze.

Obiectivele fazei subacute sunt următoarele:

Reducerea inflamației și a durerii

Menținerea mobilității articulare prin mobilizări pasive de amplitudine mai mare decât în faza acută (scripetoterapia, hidrokinetoterapia cu mobilizări din suspendare)

Menținerea forței și rezistenței musculare prin exerciții izometrice și activități ocupaționale fără încărcare, executate de 2-4 ori pe zi în ședințe scurte; exercițiile vor combate staza sanguină, vor menține tonusul general și vor ameliora starea generală.

Din cadrul fizioterapiei în faza subacută se recomandă compresele cu sulfat de magneziu, ionizările cu iodură de potasiu, iar pentru efectul antialgic, trofic, decontracturant se indică curentul galvanic, curenții diadinamici și curenții de medie frecvență.

Faza cronică avem următoarele obiective:

Combaterea inflamației (dacă mai există)

Menținerea mobilității articulare: prin mobilizări active, de amplitudine maximă și prin terapie ocupațională.

Terapia ocupationala reprezintă o metodă specială utilizată în kinetologie, care ameliorează amplitudinea articulară, forța și rezistența musculară, coordonarea si abilitatea miscarilor. Se urmărește câștigarea unei independențe maxime a pacientului la domiciliu, în colectivitate și la locul de muncă.

Se recomandă activități precum: țesutul, împletitul, modelatul, dactilografiatul, desenul, mânuirea marionetelor, gravatul în câteva reprize pe zi, totalizând 2-6 ore zilnic. Este important ca aceste activități să nu provoace dureri și oboseală marcată musculo-articulară (daca apar aceste simptome, activitatea fizică respectiva va fi întrerupta iar bolnavul se va odihni până la dispariția fenomenelor).

De asemenea se recomanda activitati casnice (curățatul si tocatul zarzavatului, spălatul vaselor cu apa caldă, spălatul geamurilor, ștergerea prafului), precum și jocuri sportive (cu mingea, popice, biliard, tenis de masă, jocuri de table sau dame).

Concomitent se urmărește exersarea ADL-urilor, gestualități ale vieții cotidiene: îmbracat, mâncat, mers, igiena personală, gătit. Se urmărește realizarea amenajărilor speciale si modificări ale obiectelor de utilizare curentă:

îngroșarea manerelor tacâmurilor

scaune și wc-uri mai înalte

pieptene cu coada lunga

vase de bucatarie ușoare cu mânere duble

îmbracăminte cu simplificări în funcționare, fără nasturi

borcane, cutii cu capace care se deschid și se închid simplu, nu prin înșurubare sau presare

pantofi fără șireturi, ușor de încălțat, cu încălțătoare lungi, care nu obligă bolnavul la aplecare

uși care se pot deschide doar prin împingere

întrerupătoare electrice lăsate mai jos, basculante și nu cu butoane care se rotează

Aceste echipamente la domiciliul pacientului se vor adapta întotdeauna nevoilor acestuia.

Menținerea forței musculare se realizează prin contracții izometrice și exerciții dinamice cu rezistență progresivă. Intensitatea exercițiilor va fi în funcție de apariția simptomatologiei dureroase sau a discomfortului articular. De asemenea exercițiile se vor opri la apariția oboselii.

În timpul exercițiilor de tonifiere musculară, articulația trebuie pozitionată în postura cea mai puțin dureroasă. Importantă va fi progresivitatea exercițiilor precum și menținerea a ceea ce s-a câștigat. De preferat va fi exercitiul izometric, deoarece acesta menține articulatia în repaus.

Pentru cresterea rezistentei musculare se recomandă exercitii cu încărcare mică dar repetate de mai multe ori pe zi. Pentru realizarea contracției izometrice se indică ca mușchiul să fie usor scurtat față de poziția de repaus, și nu întins.

Tratamentul balnear

Se va recomanda după 6 luni de la puseul acut: ape acratoterme (Băile Felix, Băile 1 Mai, Geoagiu, Moneasa) și ape sărate moderate (litoral).

Există doua tipuri de tratament balnear:

a)Cura terapeutică se recomandă în formele incipiente de boală, cu fenomene inflamatorii, în PR stadiul II, de preferință în afara puseelor algice. Se urmărește combaterea durerii și a inflamației prin repaus și medicație antiinflamatorie, prevenirea deformărilor și a anchilozelor prin kinetoterapie la sală și bazin, conservarea capacității funcționale musculo-articulare existente (hidrokinetoterapie, kinetoterapie precedată de termoterapie și urmată de masaj), precum și combaterea contracturilor musculare (electroterapie, termoterapie, masaj). Se recomandă evitarea curei balneare în timpul de iarnă.

b) Cura de recuperare se recomandă în PR în stadiul II-III, stabilizate biologic dar cu deficite funcționale și în forme de PR care au suferit intervenții ortopedico-chirurgicale.

Cura de recuperare are aceleasi obiective cu cele prezentate la cura terapeutică, la care se adaugă:

– corectarea deformațiilor și recuperarea funcțională a deficiențelor motorii existente

– îmbunatățirea capacității funcționale în scopul readaptării practice la gestica uzuala și profesională (kinetoterapie).

SPONDILITA ANCHILOZANTĂ

(boala Marie-Strumpell, boala Bechterew)

DEFINIȚIE. ASPECTE GENERALE

Spondilita anchilozantă (SA) este o afecțiune inflamatorie cronică cu substrat autoimun și debut la vârste tinere, care interesează coloana vertebrală concomitent cu prezenâa entesopatiilor și afectarea articulațiilor periferice, sub forma unei oligoartrite asimetrice a membrelor inferioare, caracteristica principală a bolii fiind debutul frecvent la nivelul articulațiilor sacroiliace. Pacienții cu spondilită anchilozantă prezintă și manifestări extraarticulare: afectare oftalmică, afectare cardiovasculară, pulmonară sau renală, afectarea tractului gastrointestinal.

SA are o evoluție rapid progresivă spre anchiloză și invaliditate ceea ce determină afectarea calității vietii și iesirea din câmpul munciila un an după diagnostic a 5% dintre pacienți; 80% dintre pacienți devin invalizi după 10 ani; speranța de viată a pacienților este redusă cu 5-10 ani

SA face parte din grupul spondilartritelor seronegative, afecțiuni care au în comun lipsa factorului reumatoid seric și apartenența la grupul de histocompatibilitate HLA-B27.

Din grupul spondilartritelor seronegative fac parte: SA, SA juvenila, artritele reactive, artrita psoriazică, spondilartritele enteropatice (din colita ulceroasă și boala Crohn), spondilartritele nediferențiate, boala Behçet, boala Whipple și artro-osteita pustulotică.

Spondilita anchilozantă (SA) este a doua ca frecvență în cadrul bolilor inflamatorii reumatice cronice, după poliartrita reumatoidă, afectează predominant bărbații.

ETIOLOGIE

Cauzele bolii nu sunt pe deplin cunoscute

Sunt implicați factori genetici: tiparul HLA B27 pozitiv apare la 90% dintre pacienții cu SA

factorii de mediu , factorii infecțioși (infecția enterală cu Klebsiella)

TABLOU CLINIC

durerea lombo-sacrată persistentă, de cel puțin 3 luni, cu caracter inflamator, recidivantă, care se ameliorează dupa exercițiu și se agravează după repaus prelungit, redoare matinală

radiculalgie sciatică basculantă în ambele membre inferioare

artritele periferice (șold, genunghi, umeri) apar la un număr mic de cazuri (20-30%)

entesitele pot determina dureri costosternale, dureri la nivelul crestei iliace, a marelui trohanter, la nivelul tubercurilor tibiali, călcâi, determină talalgii prin fasciită plantară sau tendinită achiliană

semne generale: febră, inapetență, pierdere ponderală, transpirații nocturne

manifestări extraarticulare:

afectare oculară: uveită acută anterioară, irită, iridociclită

afectare cardiovasculară: insuficiență aortică

afectare pulmonară: fibroză pulmonară

afectare renală: sindrom nefrotic, glomerulonefrită mezangială cu depunere de IgA

afectare neurologică: este secundară fracturilor vertebrale, subluxațiilor atlanto-axiale sau sindromului de coadă de cal

INVESTIGAȚII PARACLINICE

Evidențierea sindromului inflamator: VSH accelerat, proteina C reactivă pozitivă

Anemie normocromă normocitară la 15% dintre pacienți

HLA B27 pozitiv

Examen radiologic: sacroiliită bilaterală poate fi prezentă chiar la pacienții fără simptomatologie dureroasă

Există 4 grade de sacroiliită în funcție de stadiul de evoluție al bolii:

Gradul 0 – articulațiile sacroiliace sunt normale

Gradul I – suspiciunea de sacroiliită cu aspectul mai încețoșat al articulației

Gradul II – sacroiliită minimă caracterizată prin pseudolărgirea spațiului articular datorită eroziunilor subcondrale pe ambele versante

Gradul III – sacroiliită moderată caracterizată prin scleroză periarticulară (osteocondensare) cu diminuarea interliniului articular

Gradul IV – anchiloza articulațiilor sacroiliace, punți osoase între osul sacru și osul iliac, dispariția spațiului articular

Modificări vertebrale:

sindesmofite determinate de calcificarea inelului fibros

rectitudinea coloanei lombare

aspect pătrat al vertebrelor lombare prin eroziuni marginale anterioare, superioare și inferioare ale corpilor vertebrali

imagine de “coloană de bambus” apare tardive datorită sindesmofitelor, calcificării ligamentelor interspinoase, anchilozei articulațiilor interapofizare

Entezita se evidențiază prin spiculi osoși la nivelul calcaneului, marelui trohanter, crestei iliace, ramurii ischiopubiene.

Artrita periferică se exprimă radiologic prin îngustarea spațiului articular, neregularitatea osului subcondral, scleroză subcondrală, osteofite marginale, în final anchiloză osoasă

DIAGNOSTIC POZITIV

se face conform criteriilor modificate New YorK 1984

1. durere lombară joasă și redoare matinală de peste 3 luni care se ameliorează cu efortul și nu dispare în repaus,

2. limitarea mișcării coloanei lombare în plan sagital și frontal,

3. limitarea expansiunii cutiei toracice,

4.1. sacroiliita unilaterală grad 3-4,

4.2. sacroiliita bilaterală grad 2-4

Diagnosticul cert de spondilită anchilozantă presupune prezența criteriului imagistic (radiologic, RMN) asociat cel puțin unui criteriu clinic.

Factori de prognostic sever sunt considerați: afectarea coxofemurală, irita, sindromul inflamator, limitarea mobilității coloanei lombare, oligoartrita, dactilita, debutul juvenil al bolii.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Hernia de disc

Spondiloza hiperostozantă

Neoplazii, boala Paget

Discită

Sacroiliita septică

EVOLUȚIE

Spondilita anchilozantă este o boală cronică cu perioade de activitate și de remisiune spontană sau terapeutică. Cu cât debutul este mai precoce, cu atât evoluția este mai severă.

Indicele Basdai de activitate a bolii în SA

Reprezintă un mijloc de evaluare al gradului de activitate a bolii

Este alcătuit din 6 întrebări care dau informații despre 5 semne și simptome majore cu importanță mare în diagnosticul și evoluția SA: durere la nivelul coloanei vertebrale lombare, durere la nivelul articulațiilor periferice, redoare matinală articulară, durere periarticulară, fatigabilitate

Pacienții punctează răspunsul la fiecare întrebare pe o scală analogă vizuală de la 0 – 100 mm, exprimând starea din ultimele 48 de ore

Absent–––––––––––––––––––––––––Extrem

100 oră

Cele 6 întrebări sunt:

Unde ați situa gradul dumneavoastră global de oboseală?

Unde ați situa gradul dumneavostră global de durere la nivelul cotului, spatelui sau șoldurilor în cadrul bolii?

Unde ați situa gradul dumneavoastră global de durere/tumefiere articulară în afara cotului, spatelui sau șoldurilor?

Unde ați situa gradul dumneavostră de jenă pentru zonele sensibile la atingere sau presiune?

Unde ați situa gradul dumneavoastră global de redoare matinală la trezire?

Care este durata redorii dumneavoastră matinale, de la momentul trezirii?

0 ore 1/2 1 oră 3/2 2 ore

Scorul final se calculează făcând media celor 5 valori (media răspunsurilor 5 și 6 + valoarea răspunsurilor întrebărilor 1 – 4), rezultatul fiind cuprins între 0 – 100.

Indicele Basfi funcțional al SA

Apreciază abilitatea pacienților de a performa în viața de zi cu zi, prin evaluarea ADL – urilor, răspunsul fiind dat pe o scară analog – vizuală de la 0 – 100 mm, de la „fără nicio dificultate” la „imposibil”, vis – a – vis de ultimele 48 de ore

Scorul total corespunde mediei valorilor obținute la cele 10 întrebări și va avea valoare de la 0 – 100

––––––––––––––––––––––––––––––

Fără nici o Imposibil

dificultate

Puteți să vă puneți șosetele sau ciorapii fără ajutorul cuiva sau fără orice alt mijloc?

Puteți să vă aplecați pentru a ridica un stilou de pe sol fără ajutor?

Puteți ajunge la o etajeră înaltă fără ajutorul cuiva?

Vă puteți ridica de pe un scaun fără a vă folosi mâinile sau orice alt ajutor?

Puteți să vă ridicați din poziția culcat pe spate fără ajutor?

Puteți să rămâneți ridicat în picioare fără susținere timp de 10 minute fără durere?

Puteți să urcați 12 – 15 trepte punând doar un picior pe fiecare scară, fără să vă țineți de balustradă sau fără să folosiți alt ajutor?

Puteți să vă uitați peste umăr fără să vă înotarceți?

Puteți să efectuați avtivități necesitând efort fizic (kinetoterapie, sport, grădinărit)?

Puteți să fiți în activitate toată ziua, fie la domiciliu, fie la locul de muncă

TRATAMENTUL

Tratamentul spondilitei anchilozante a fost mult timp bazat pe AINS și exercițiul fizic. Apariția terapiei biologice a revoluționat optica tratamentului pacienților cu spondilita.

Managementul optim al pacienților cu spondilită constă în combinația tratamentului farmacologic cu cel nonfarmacologic, ineficienta celor două abordarinecesitand deseori tratament ortopedic. Cele două tipuri de terapii trebuie să fie asociate pentru a preveni evolutia bolii cu apariția ankilozelor, pentru a ameliora durerea și a imbunătăți calitatea vieții, reducând morbiditatea și mortalitatea.

RECOMANDĂRILE ASAS/EULAR

1. Tratamentul spondilitei anchilozante trebuie ghidat în funcție de:

a. Manifestări clinice actuale ale bolii (axiale, periferice, extraarticulare)

b. Simptomatologia pacientului și factorii de prognostic

activitatea bolii/inflamație

durerea

nivel de funcționalitate/dizabilitate

afectarea articulațiilor coxofemurale, anchilozele la nivelul coloanei

c. factori individuali (sex, vârsta, comorbidități, medicație concomitentă)

d. dorințele si așteptarile pacientului

2. Monitorizarea activității bolii include: istoricul, parametrii clinici, teste de laborator, metode imagistice în funcție de prezentarea clinică conform setului de recomandări ASAS. Frecvența monitorizărilor depinde de simptomatologia pacientului, severitatea bolii, tratament.

3. Managmentul optimal impune o combinație a măsurilor nonfarmacologice cu cele farmacologice.

4. Metodele nonfarmacologice includ : educația pacientului, exerciții fizice regulate, terapie fizicală individuală sau în grup.

5. AINS sunt medicamentele de primă linie pentru ameliorarea durerii, a redorii .La cei cu risc gastrointestinal se vor asocia protectoare gastrice sau se va opta pentru AINS COX2specifice.

6. Analgezice de tipul paracetamolului sau derivaților de opioizi vor fi luate in considerare la cei la care AINS sunt insuficiente, prost tolerate sau contraindicate.

7.Nu se recomandă folosirea corticosteroizilor pe cale sistemică pentru formele axiale. Injectarea de corticosteroizi în structurile articulare inflamate poate aduce beneficii.

8.Nici un DMARDs nu s-a dovedit eficace pentru tratamentul formelor axiale. Sulfasalazina este recomandată pentru tratamentul artritelor periferice.

9. Terapia anti TNF-alphaeste recomandată pacienților cu activitate intensă persistentă a bolii în pofida tratamentelor convenționale menționate anterior.

10. Artroplastia de șold trebuie luată în considerare la pacienți cu durere refractară, dizabilitate, leziuni radiologice avansate indiferent de vârstă. Terapia chirurgicală la nivelul coloanei trebuie luată în considerare în cazuri selecționate.

TERAPIA NONFARMACOLOGICĂ cuprinde măsuri educative și terapia fizicală

Tratamentul igieno-dietetic

Activitatea fizică este permisă, în funcție de forma clinică și de stadiul bolii, în măsura în care nu apar sau nu se exacerbează durerile vertebrale și articulare.

Durata repausului este și ea variabilă. în formele ușoare sau moderate de boală se recomandă odihna la pat 9-10 ore noaptea și câteva ore în timpul zilei. Repausul prelungit la pat în timpul zilei este rareori indicat, numai bolnavilor cu forme severe de boală.

Bolnavii se vor odihni pe paturi plane, tari, fără arcuri și nu vor folosi perne sau numai o pernă mică, cilindrică, sub ceafă, pentru a evita fixarea coloanei vertebrale în poziția flectată. Se va evita, de asemenea, ridicarea genunchilor, pentru a nu favoriza contracturi în flexie ale șoldului sau genunchiului.

În timpul zilei se vor folosi scaune dure, cu spătar drept sau scaune speciale, care să permită o bună statică a coloanei vertebrale.

Dieta trebuie să fie hipercalorică, cu vitamine din abundență și cu proteine de calitate; ea va fi hiposodată, în cazul bolnavilor care fac tratamente cu antiinflamatoare.

O noutate terapeutică o constituie cea care folosește uleiurile de pește, pentru reducerea nivelului leucotrienelor (în special al celor B4), implicate major în producerea leziunilor cutaneo-mucoase.

Fumatul este contraindicat bolnavilor cu SA datorită intoxicației tabagice, factor nociv într-o boală inflamatorie cronică; în plus, și pentru formele axiale în primul rând fumatul, mai ales la afecțiunile vechi, în care cutia toracică se fixează progresiv în poziție expiratorie, agravează disfuncția ventilatorie a pacienților prin adăugare la cea de tip restrictiv, caracteristică și a unei disfuncții de tip obstructiv prin bronșita tabagică. Fumatul crește semnificativ riscul grevării unei complicații bine cunoscute la spondilitici și anume tuberculoza pulmonară, agravând totodată și atunci când este prezentă (destul de rar) o complicație specifică – fibroza chistică lobară superioară.

TERAPIA FARMACOLOGICĂ

1. Antiinflamatoarele non-steroidiene

Administrate pe termen scurt ameliorează durerea lombară, articulară și funcționalitatea.

Cele mai utilizate AINS sunt indometacinul, naproxenul, ibuprofenul, diclofenacul, meloxicamul, iar dintre coxibi-celecoxibul și etoricoxib. AINS va fi administrat seara pentru ameliorarea simptomatologiei nocturne, cu recomandarea respectării indicațiilor EMEA/FDA-folosirea dozelor mici pe perioade cât mai scurte.

2. Analgezicele de tipul paracetamolului, opioidelor pot fi luate în considerare pentru ameliorarea simptomatologiei la pacienți la care AINS sunt contraindicate, prost tolerate sau ineficiente.

3. Corticoterapia – În opinia experților, administrarea locală a corticosteroizilor poate fi utilă pentru remiterea entezitelor. De asemenea, administrarea sub forma injectărilor intra sau periarticulare în articulațiile sacroiliace sau periferice poate fi benefică. (hidrocortizonul, prednisolonul, triamcinolonul, metilprednisolonul)

4 . Medicamentele ce modifică evoluția bolilor reumatice-DMARDs

A. Sulfasalazina

Este cel mai folosit DMARDs, indicat în tratamentul formei periferice de boală,nu influențează evoluția formelor axiale.

B. Methotrexatul

Poate fi considerat o a doua opțiune, după sulfasalazină, pentru afectarea periferică din spondilite. Se pot folosi doze de 7,5-25mg/săpt oral sau injectabil.

C. Alte DMARDs

Pentru Ciclosporină, Azatioprină, Ciclofosfamidă rezultatele studiilor nu au fost concludente.

5. Terapia biologică – Inhibitorii de TNFα

Studii de imunohistochimie au demonstrat că citokina majoră care întreține procesul inflamator cronic în spondilită este TNFα, la fel ca în poliartrita reumatoidă, ceea ce a dus la utilizarea terapiei anti TNF și la pacienții cu spondilită. În baza studiilor clinice, care au evidențiat o ameliorare rapidă, semnificativă și de durată a simptomatologiei și statusului funcțional, patru tipuri de inhibitori de TNFα sunt actual aprobați pentru utilizare la pacienții cu spondilită: Infliximab și Etanercept din 2003, Adalimumab din 2006, Golimumab din 2009

A. Scheme terapeutice

Infliximab 5mg/kg perfuzie iv lentă la 0,2,6, apoi 6-8 săptămâni.

Etanercept 25mg sc de 2 ori pe săptămână sau 50mg sc o dată /săpt.

Adalimumab 40mg sc la 2 săptămâni.

Golimumab 50mg sc o dată/lună.

B. Indicațiile terapiei biologice conform protocoalelor terapeutice privind utilizarea acesteia in SA

Diagnostic cert de spondilită – conform criteriilor modificate New – York 1984

durere lombară joasă și redoare matinală de peste 3 luni care se ameliorează cu efortul și nu dispare în repaus

limitarea mișcării coloanei în plan sagital și frontal

limitarea expansiunii cutiei toracice

sacroiliită unilaterală gradul 3-4 sau bilaterală gr 2-4

Diagnosticul cert de spondilită anchilozantă: prezența criteriului imagistic (radiologic, RMN) asociat cu cel puțin un criteriu clinic.

2.Boala activă și severă

a. BASDAI ≥ 6 de cel puțin 4 săptămâni,

b. VSH>28mm/h,

c. proteina C reactivă > 20 mg/l sau de 3 ori valoarea normală (determinată cantitativ, nu se admit evaluări calitative sau semicantitative).

3. Eșecul terapiilor tradiționale:

a. Cel puțin 2 AINS administrate continuu cel puțin 3 luni fiecare, la doze maxim recomandate sau tolerate pentru pacienții cu forme axiale. Pacienții cu afectare axială nu au nevoie de DMARD (sulfasalazină) inainte de terapia biologică.

b. AINS și sulfasalazină în formele periferice, cel puțin 4 luni de tratament la doze maxim tolerate (3g/zi).

c. Răspuns ineficient la cel puțin o administrare de corticosteroid injectabil local în artritele periferice și /sau entezitele active, dacă este indicată.

4. Prezența afectărilor articulațiilor coxofemurale și a manifestărilor extraarticulare reprezintă factori adiționali ce permit administrarea terapiei anti TNF la un scor mai mic de activitate al bolii cu un BASDAI ≥4

C. Contraindicațiile terapiei biologice:

1. pacienți cu infecții severe precum: stare septică, abcese, tuberculoza activă, infecții oportuniste; artrite septice pe o articulație nativă sau protezată în ultimele 12 luni;

2. pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă severă (NYHA clasa III/IV);

3. antecedente de hipersensibilitate la infliximabum, la etanerceptum, la adalimumabum, golimumab, la proteine murine sau la oricare dintre excipienții produsului folosit;

4. readministrarea după un interval liber de peste 16 săptămâni (în cazul infliximabum);

5. administrarea concomitentă a vaccinurilor cu germeni vii;

6. sarcina/alăptarea;

7. copii cu vârstă între 0-17 ani (în cazul infliximabum si adalimumabum);

8. afectiuni maligne, exceptand carcinomul bazocelular și neoplazii diagnosticate și tratate cu peste 10 ani în urmă; avizul oncologului este obligatoriu;

9. pacienți cu lupus sau sindroame asemănătoare lupusului;

10. orice contraindicații recunoscute ale blocanților de TNF α;

11. blocanții TNF se evită la pacienții cu infecție cronică VHB datorită posibilității reactivării virale și se folosesc cu prudență la cei cu infecție cronică VHC, cu avizul și recomandarea terapeutică a medicului hepatolog/boli infecțioase și cu monitorizare atentă.

La fel ca și tratamentul medicamentos, în absența unei terapii autentic etiologice radicale a unei boli cu determinism genetic, și tratamentul fizical recuperator și balneoclimatic vizează practic toate verigile procesului patogen, în SA, prin modularea reactivității, atât imune cât și generale.

Obiectivele tratamentului recuperator sunt:

controlul procesului imunoinflamator;

controlul durerii;

combaterea contracturilor, retracturilor și a dezechilibrelor funcționale musculare;

reeducarea posturii, simetriei și aliniamentului corpului și a mersului;

recuperarea mobilității articulare, a tonusului și troficității musculare (și eventual a disfuncției respiratorii restrictive).

Mijloace terapeutice:

De tip kinetologic: nu aceste mijloace sunt cele mai eficiente în combaterea inflamației, dar au virtuți analgetice dovedite; încep cu ele deoarece repausul la pat este prima “opțiune” terapeutică la care recurge pacientul înaintea oricăror demersuri curative, în puseul de activitate al bolii.

Obiectivele programului kinetic sunt:

menținerea unei posturi și a unui aliniament corect al corpului;

prevenirea sau corectarea pierderilor de mobilitate articulară și corectarea deformărilor;

menținerea sau refacerea forței musculare:

menținerea sau ameliorarea funcției respiratorii;

Primul element kinetologic la care se recurge sunt tehnicile anakinetice:

repausul postural la pat;

imobilizări ortetice de contenție;

Repausul postural la pat trebuie să permită bolnavului realizarea unei posturi cu caracter profilactic cât mai apropiate de statica normală a scheletului axial. Optim, în stadiul evolutiv I, II poziția, este de decubit ventral; începând din stadiul III, III / IV și IV, pacientul nu mai suportă această poziție, în aceste cazuri postura de elecție fiind în decubit dorsal. În puseele mediu active, repausul postural la pat nu trebuie să depășească 8 ore pe noapte și 1- 2 ore după prânz, fiind permise și indicate și mobilizări cu schimbări ale poziției. În puseele evolutiv marcate, severe, repausul postural este obligatoriu și reprezintă de multe ori principalul demers kinetoterapeutic, intensitatea durerilor împiedicând cel mai adesea practicarea exercițiilor fizice dinamice.

În ortostatism și mers, principalul element kinetologic de igienă posturală îl constituie controlul activ permanent al posturii simetriei și aliniamentului corpului, bazat pe conștientizare kinestezică și în limita oportunităților de feed-back telereceptiv (vizual). Concret, pacientul va căuta să aibă o poziție cât mai dreaptă, cu menținerea capului în poziție erectă, cu alinierea consecutivă și dezangularea joncțiunii cervico-dorsale, umerii menținuți aliniați și într-o atitudine discret retropulsată. Nu trebuie forțată retropulsia, care se asociază automat și cu poziție prea ridicată a umerilor, postură care se abate de la normal și aparține habitusului spondilitic. Coloana dorsală, inclusiv prin cele arătate mai înainte, precum și prin educarea permanentă, mai ales în stadiul evolutiv I și II a expansiunii toracelui în inspir, trebuie menținută într-o poziție cât mai erectă cu minimalizarea tendinței la cifoză.

Cu ajutorul musculaturii lombare și lombosacrate, în balanță și sinergism funcțional de ansamblu cu musculatura abdominală, trebuie menținută lordoza lombară. Asigurarea acestui autocontrol postural, inclusiv prin verificarea cu orice ocazie (oglinzi, geamuri, vitrine) reprezintă un element permanent de primă importanță pentru igiena posturală. În plus, pacientul în puseu mediu activ și în funcție de toleranță la durere, poate să efectueze ca un minim element kinetologic activ de 2–3,4 ori/zi, scurte exerciții corectoare, de conștientizare pozițională de tip “alungire axială activă”.

În privința posturii de adoptat de pacientul spondilitic în scaun, aceasta trebuie să fie dreaptă, cu spatele cât mai mult lipit de spătar (bine așezat, “lipit în scaun”), fapt care pe lângă efectul de contenție și prevenție contra deposturării are și un rol miorelaxant la nivelul sistemelor musculare ale jgheaburilor vertebrale. Sunt contraindicate pozițiile “vicioase” (adică cifoză cervico-dorsală sau /și cifoză dorso-lombară, pozițiile torsionate la nivel dorso-lombar, poziția “șezând turcește” și “picior peste picior”. Când pacienții stau la masă, se indică poziționarea mai înaltă a mesei pentru ei, aproximativ în dreptul liniei bimamelonare.

Evaluarea mobilității rahidiene este necesară periodic la pacientul spondilitic din mai multe motive:

La un pacient aparent “normal” și bine controlat prin tratament medicamentos, pentru a evidenția debutul unei atitudini vicioase care va conduce la indicația unei kinetoterapii intense vizând mai ales coloana lombară, sunt necesare unele precizări în ceea ce privește mecanismul producerii atitudinii vicioase în SA.

Probabil primul mecanism este pierderea lordozei lombare fiziologice, care va fi rapid urmată de o cifoză toracală și mai târziu de o anchiloză toracală și cervicală. La debutul bolii, s-ar părea deci a fi foarte judicioasă axarea supravegherii pacientului în ceea ce privește posibila pierdere a lordozei lombare. Există două posibilități de evaluare:

examinând pacientul din profil, observând curbura sa lombară;

fie, de preferat să măsurăm distanța care separă apofiza spinoasă a lui L5 de perete. Această distanță este greu de măsurat cu un centimetru cu panglică.

La un pacient aparent “evoluat” se pune problema indicației unui corset Swaïn, pentru a lupta împotriva cifozei dorsale, cu sau fără sprijin mentonier. Cunoașterea acestui risc incită la recunoașterea și diagnosticul lui precoce (cifoză toracală mai mult sau mai puțin asociată unei cifoze cervicale). Pentru aceasta, se recomandă să evaluăm sistematic:

talia unui subiect, care va reflecta “global” severitatea unei cifoze;

distanța C7 – perete, care va evalua intensitatea cifozei toracale;

distanța occiput – perete , care, confruntată cu datele distanțe C7 – perete va permite să evaluăm posibilitatea asocierii unei cifoze cervicale (distanța occiput – perete distanța C7 – perete în caz de cifoză dorsală cu integritatea rahisului cervical; distanța occiput – perete cu distanța C7 – perete în caz de cifoză cervicală asociată cifozei dorsale).

Aceste măsurători, efectuate la intervale regulate dar la distanță unele de altele (la fiecare doi ani) la pacientul spondilitic vor permite să detectăm o atitudine vicioasă. Măsurători cu valori anormale vor ridica problema indicației unei contenții ortopedice, analiza lor în detaliu precizând tipul contenției ortopedice (în practică corset Swaïn în caz de cifoză dorsală simplă sau cu sprijin mentonier în caz de cifoză cervicală asociată.

După aplicarea contenției ortopedice trebuie să repetăm aceste măsurători cât mai frecvent (lunar ) pentru a-i evalua eficiența;

La un pacient cu boală în stadiu evoluat, cu anchiloză vicioasă importantă (pierderea viziunii liniei orizontului) analiza comparativă a acestor măsurători va permite să precizăm tipul indicației chirurgicale (osteotomie cervicală versus osteotomie lombară).

Imobilizările ortetice de contenție vor fi folosite în formele periferice severe și rapid evolutive, cu leziuni tenoligamentare marcate, contracturi reflexe antalgice importante, ce deposturează segmentul articular respectiv, cu riscul să se ajungă la fixarea articulațiilor afectate în poziții vicioase.

Posturările corective ortetice profilactice trebuie aplicate pe perioada repausului nocturn, continuu și discontinuu pe perioada zilei. Materialele cele mai ușor de aplicat pentru confecționarea ortezelor sunt cele de tip termoplastic. Pozițiile de funcțiune corectă în care se face imobilizarea prin contenție sunt pentru principalele articulații periferice sistematizate mai jos.

articulația umărului: – flexie 45°

– abducție 60°

– rotație 0°

articulația cotului: – flexie 90° – 100 °

– mâna în semipronație

articulația pumnului: – extensie 30° – 35°

se are în vedere prehensiunea – deviație cubitală 15 °

– semipronație 30° – 45°

articulația șoldului: – flexie 15°

– abducție 5°

articulația genunchiului: – cea anatomică 0°

articulația glezenei: – piciorul la 90° sau în ușoară extensie

coloana vertebrală: – poziția de funcțiune coincide cu poziția 0

În puseele evolutive severe, mai ales în stadiile evolutive II/III, III și III/IV, prevenția kinetologică a unor deposturări importante este recomandată și prin fixarea unor dispozitive exterocorectoare mai complexe, de tip dinamic. Deși, probabil din rațiuni economice, din păcate aceste dispozitive nu sunt aproape deloc utilizate în practică, considerăm că utilitatea unor astfel de dispozitive efectuate cu materiale elastice și amovibile, termomaleabile, este de bun augur pentru pacient.

Tehnici kinetice dinamice: din clinostatism, pacientul aflat în puseu evolutiv mediu activ, trebuie instruit să realizeze de trei ori pe zi dacă este posibil exerciții posturale bine cunoscute, descrise de Forestier, cuprinzând următoarele patru poziții:

în decubit dorsal, fără pernă sub cap, cu o pernă mică sub coloana dorsală, mâinile sub ceafă, coatele încercând să atingă planul patului, sau dacă este posibil planul saltelei, pe pardoseală;

tot în decubit dorsal, cu o pernă sub coloana toracală, membrele superioare pe lângă corp și cu greutăți de 2 – 5 kg amplasate pe fața anterioară a umerilor, respectiv pe genunchi, eventual și pe șolduri;

în decubit ventral, cu o pernă sub abdomen, membrele inferioare în extensie, mâinile pe cap;

decubit ventral, în sprijin pe antebrațe și membrele inferioare în extensie (poziția “sfinx”); o variantă similară, principial solicitărilor gravitaționale de postură suplimentară omologă posturii nr. 3 este cea:

– decubit ventral cu perna sub piept și o pernă mică sub frunte, saci de nisip cu aceeași greutate pe coloana dorsală și pe bazin.

– Din poziția sezând, ca și din ortostatism, pacientul aflat în puseu mediu activ în funcție de toleranța la durere poate să efectueze ca un minim element kinetologic activ de 2 – 4 ori pe zi scurte exerciții corectoare și de conștientizare pozițională de tip alungire axială activă.

Totodată este recomandat:

mersul pe călcâi, cu mâinile împreunate la nivelul cefei, și umerii în abducție;

pacientul în ortostatism, cu călcâiele la 15 cm de un zid, ia contact inițial cu sacrul pe zid, apoi cu omoplații și în final cu occiputul, menține această poziție după care se retrage și reia exercițiul de mai multe ori;

bolnavul în șezând cu spatele la zid, în contact cu acesta prin cele trei puncte, derulează coloana de-a lungul zidului;

Exercițiile active practicate zilnic de cel puțin două ori în ședințe de 15 – 20 minute au ca scop asuplizarea coloanei în toate segmentele ei, asuplizarea articulațiilor periferice posibil afectate, asuplizarea cutiei tracice.

Ținând cont de evoluția naturală a SA spre anchiloze și deformații definitive și invalidante, kinetoterapia trebuie instituită cât mai precoce și continuată cu perseverență. Programul de exerciții va ține cont de stadiul bolii – debut sau forme evoluate – de la mobilitate parțial limitată, până la anchiloze și deformații definitive, având ca obiectiv permanent menținerea și corectarea supleței articulare și prevenirea deformațiilor articulare.

Pentru coloana dorso-lombară, exercițiile cele mai indicate pentru flexie – extensie, la nivelul segmentului de redoare sunt cele în poziție patrupedică după tehnica Klapp; în funcție de gradul de înclinare a spatelui față de orizontală sunt solicitate diferite segmente ale coloanei; (în poziție profundă, coloana dorsal superioară, în poziție semiprofundă coloana dorsală medie, în poziție orizontală și semiredresată, coloana lombară).

Sunt utile și exercițiile din decubit doral cu membrele inferioare extinse cu ridicarea brațelor simetric în expir, cu revenire pentru solicitarea segmentelor dorso-lombare în lordoză. La nivelul coloanei cervicale se combate proiecția înainte a capului prin mișcări de retropulsie a acestuia, în decubit dorsal și apoi a întregului corp.

Un alt obiectiv important vizează menținerea și corectarea tonusului musculaturii erectoare a trunchiului și musculaturii abdominale, a musculaturii fesiere și, datorită acțiunii lui lordozante, se va tonifia și mușchiul psoas iliac.

Pentru mușchii spinali dorsolombari se poate lucra în decubit ventral, în poziție așezat sau în genunchi, cu arcuirea spatelui și menținerea câteva secunde în izometrie.

Tonifierea musculaturii membrelor inferioare (fesieri, cvadriceps, triceps), se face prin exerciții de ghemuire, arcuiri pelviene, suspensie la spalier, în decubit ventral sau așezat, prin contracții izometrice simple sau rezistive.

Pentru tonifierea diafragmului se fac exerciții respiratorii în decubit dorsal, cu greutăți aplicate pe abdomen.

Pentru funcția respiratorie este necesară prevenirea anchilozei toraco-rahidiene; după instalarea anchilozei, kinetoterapia se face cu coloana în rectitudine, situație care permite menținerea unei mobilității a cutiei toracice și a capacității respiratorii.

Gimnastica respiratorie urmărește dezvoltarea la maximum a tipului de respirație costală; pentru aceasta se urmărește creșterea forței mușchilor intercostali (prin exerciții de inspir profund contra rezistenței manuale aplicate de kinetoterapeut pe torace) și a elasticității pereților toracici. Atenție însă la tonifierea mușchilor inspiratori accesori – aceștia accentuează cifoza și coborârea umerilor.

Se va insista pe întinderea mușchilor pectorali și creșterea de forță a stabilizatorilor omoplatului, pentru a favoriza expansiunea toracică superioară, și pe tonifierea în cursă internă a mușchilor paravertebrali pentru combaterea acțiunii cifozante a gravitației.

Când mobilitatea costală este foarte limitată, ajungându-se la disfuncție ventilatorie restrictivă, datorită anchilozei și cifozei toracale, trebuie optimizată respirația abdomino-diafragmatică, care trebuie învățată de bolnav; astfel, se tonifică în primul rând transverșii, cu rol primordial în respirație, prin exerciții în poziție patrupedică contra greutății viscerelor abdominale.

Hidrokinetoterapia prezintă avantajele asocierii vectorilor energetic mecanic și termic precum și a celui psihologic (senzația agreabilă a balneației la temperaturi ușor sub cea de neutralitate termică), fiind recomandată în toate stadiile de evoluție a bolii. Trebuie precizat că din kinetologie, alături de tehnicile anakinetice, doar cele de hidrokinetoterapie interferă cu procesul inflamator în sensul că, fiind menajante pe structurile entezo-artritice, permit modulări de tip analgetic (inclusiv prin veriga psihologică menționată, deci și prin descărcări suplimentare de endorfine, fără riscul accentuării inflamației).

În SA contracturile musculare se încadrează în principalele trei tipuri de contractură musculară:

antalgică;

algică;

analgică de tip miostatic, care de altfel se înlănțuie fiziopatologic în lanțul miofascial;

Contractura antalgică este un fenomen neurogen reactiv la durere, cu semnificație de apărare, scop în care este blocală o articulație dureroasă în poziția cea mai puțin algogenă; respectiv în cazul coloanei vertebrale, stabilizarea corpilor vertebrali în poziție antalgică.

Contractura algică: sursa algogenă a acestei contracturi este însuși mușchiul contracturat. Într-un astfel de mușchi striat apare după un interval variabil ischemia. Pe lângă compresia arterială și arteriolară ischemizantă, mușchiul în contractură își comprimă și rețeaua venoasă de drenaj, virând metabolismul muscular spre anaerobioză și modificarea pH-ului în sens acid. Contractura analgică de tip miostatic, termen introdus de Moll apare frecvent în SA; scurtarea musculaturii contracturate modifică geometria segmentului și, apoi, prin feed-beck pozitiv se autoântreține prin perturbarea programului engramat al buclei gama la un profil de autoevaluare kinestezică corespunzător noii realități patologice. Inițial reversibilă, acest gen de contractură conjugată nefast în SA, cu tendință la formare de os ectopic și anchiloză, reprezintă un mecanism fiziopatologic foarte periculos, contribuind la deposturări caracteristice și din păcate definitive.

Masajul în ansamblul formelor sale este considerat în prezent o secvență metodologică de terapie mecano-funcțională (excitoterapie prin factori mecanici) anexată kinetoterapiei dar neinclusă în aceasta.

Masajul manual, cu componentele sale:

masajul clasic, cu formule fixe de aplicare, bazat pe cinci manevre fundamentale;

masajul reflex, care preia o bună parte din metodologia celui clasic, adăugându-se o serie de elemente preluate din medicina tradițională chineză, elemente ce induc mecanisme de tip reflex, segmentar metameric; are un accentuat caracter de excitoterapie prin factori mecanici.

Mai amintim masajul transversal profund analgetic (Cyriax) și masajul periostal (Vogler), ambele cu acțiuni intense asupra țesutului conjunctiv.

Din domeniul electroterapiei, efectele antalgice dar și antiinflamatorii ale numeroaselor tipuri de proceduri în cadrul acestui grupaj metodologic, se pot adresa practic tuturor bolnavilor cu SA aflați în puseu.

În funcție de numeroasele particularități ale fiecărui caz în parte (toleranță la durere, complianța psiho-emoțională, “trend-ul” evolutiv al puseului, performanțe organizatorice și de dotare ale secției / clinicii respective), nivelul de beneficiu terapeutic diferă între gradele de activitate ale bolii.

Dintre proceduri, cele de la nivelul joasei frecvențe, au atât proprietăți antalgice, cât și decontracturante, excitomotorii pe musculatura scheletică; prin electrogimnastica pe care o pot realiza, efecte vasculotrofice și metabolice locale, hiperemizante, resorbtive antiinflamatoare.

Utilizate mai frecvent sunt:

– galvanizările, recomandate pentru aplicații cu efect antiinflamator, fie galvanizări uscate cu polul pozitiv amplasat local (pentru îndepărtarea prin respingere electrostatică a hidrogenilor H+, markeri și totodată efectori ai acidozei tisulare locale, autoîntreținători în cerc vicios ai durerii și inflamației), sau băi galvanice celulare cu aceeași amplasare locală pentru tratamentul diferitelor entezite / artrite periferice (acțiunea antiinflamatorie a curentului galvanic este produsă și prin acțiunile sale biologice primare, electroforeza și electroosmoza).

curenții diadinamici, în special formele difazat, cu efecte predominant analgetice, monofazat cu efect analgetic și exitomotor “dinamogen”, respectiv ritmic sincopat, cu efecte excitomotorii și de electrogimnastică.

curenții Träbert au bine cunoscute efecte antalgice, realizate prin efecte de “acoperire”, respectiv închiderea porții de control a durerii, prin stimuli vibratori conduși pe fibrele mielinice beta, mai groase și mai bine mielinizate decât cele care conduc durerea somatică.

O indicație particulară a acestor curenți o constituie durerile cu caracter inflamator și de tip miofascial de la nivelul regiunilor parasacroiliace, nivel la care se va aplica electrodul negativ; cu aceleași poziționări polare, mai sunt recomandabile aceste aplicații ale curenților rectangulari în durerile generate de diverse entezite și artrite periferice.

Din domeniul mediei frecvențe la ora actuală sunt practic folosite aplicațiile de tip interferențial. În principiu, aceste aplicații au efecte de tip antalgic, excitomotor, pe musculatura scheletică, vasculobiotrofice, hiperemizante și metabolice locale, de ameliorare a clearance-ului tisular și efect resorbtiv, antiinflamator. În funcție de modalitatea de aplicare, acești curenți mai pot avea și efecte fie excitante asupra structurilor vegetative din lanțurile ganglionare și pe diverse zone reflexogene de la nivel dermatomial și miotomal, precum și a celor din pereții vasculari; pentru frecvențe joase ale vectorului curentului interferențial (manual 12 – 35 Hz), fie efecte blocante la nivelul structurilor vegetative, de reducere a hipersimpaticotoniei din plexuri și lanțurile ganglionare (manual 80 – 100 Hz) și modulație (spectru 90 – 100 Hz).

Curenții de înaltă frecvență

Datorită unei proprietăți specifice și totodată esențiale a acestor curenți – endotermizarea tisulară – în principiu utilizarea acestora la bolnavii cu SA aflați în puseu evolutiv inflamator este puțin indicată.

Terapia cu ultrasunete

Principalele acțiuni biologice din care rezultă efectele fiziologice ale acestui tip de terapie sunt:

efectul mecanic, produce un micromasaj tisular intern care induce consecutiv atât efecte analgetice cât și (fenomen caracteristic ultrasunetelor) efecte fibrolitice bazate pe acțiunile de supra / subpresiune alternante cu comprimări / dilatări la accelerații și presiuni enorme asupra țesutului în ritmul oscilațiilor ultrasonice. Tot prin această acțiune pulsatoare ultrasunetele favorizează procesele de difuziune transmembranară, penetrarea transcutanată a unor substanțe terapeutice, precum și eliberarea de substanțe biologic active. Parțial, micromasajul tisular intern răspunde împreună cu efectul termic și cel antispastic de acțiunea hiperemizantă globală reală a acestei forme de energie la nivelul segmentelor tratate, precum și de efectul său miorelaxant.

efectul termic bazat pe fenomenele fizice de absorbție și reflecție.

Ultrasunetele reprezintă un demers terapeutic valoros în SA, combătând atât inflamația cât și durerea, inclusiv cea de tip muscular (capilar-ischemic), facilitând totodată și resorbția exudatelor entezitice. Din punct de vedere al substanțelor farmacologic active utilizate în ultrasonoforeză semnalăm pe lângă unguentele cu hidrocortizon și gelurile ultrasonabile cu ketoprofen sau diclofenac.

Laserterapia utilizată în tratamentul numeroaselor și variatelor forme de entezite în SA este o metodă relativ mai recent introdusă în recuperarea pacienților reumatici.

Radiațiile LASER folosite în biostimulare la pacienții cu SA sunt atermice, de mică sau joasă putere; acțiunile biologice pentru care sunt folosite în terapie ar fi:

– efect vasculobiotrofic și de regenerare tisulară;

– efect antiinflamator, inclusiv antiedematos (efect resorbtiv corolar al celor două);

– efect indirect, analgetic și relaxant muscular;

Cele mai convingătoare rezultate s-au observat în formele de entezite severe, pregnante, de tip eroziv, dar și în cele proliferativ osifiante.

ARTRITA REACTIVĂ

(SINDROMUL REITER – FIESSINGER – LEROY)

GENERALITĂȚI

Artritele reactive (AR) sunt artropatii inflamatorii acute nesupurative, sterile ce apar secundar unor infecții situate la distanță, la persoane cu predispoziție genetică, și presupune prezența uretritei, conjunctivitei și artritei, suferințe precedate uneori de diaree. Sunt cunoscute și sub numele de artrite reacționale sau de reumatism infecțios. Incidența bolii în realitate nu este bine cunoscută datorită unor criterii imprecise de diagnostic, neraportarea exactă a bolilor venerice sau prezența unor forme ușoare, asimptomatice de boală.

Din punct de vedere epidemiologic, AR este cea mai frecventă artropatie inflamatorie la tinerii militari, cu incidență similară poliartritei reumatoide la bărbații sub 50 de ani. Afectează persoanele tinere cu vârsta medie de 30 de ani cu infecții digestive sau cu infecții genitale, predominant bărbați, pe fondul unei predispoziții genetice (antigen HLA – B27 pozitiv la 70 – 80 % dintre pacienți.

ETIOLOGIE

În apariția AR intervin factori infecțioși și factori genetici:

Agenții infecțioși incriminați sunt germeni cu tropism digestiv (Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia), germeni implicați în infecțiile genito – urinare (Chlamydia, Ureeaplasma, Neisseria Gonorehea, Streptococcus Pyogenes).

Rolul factorilor genetici este susținut de apartenența a 65 – 85 % dintre pacienții cu AR la grupul HLA – B27 pozitivi.

TABLOU CLINIC

Simptomele artritei reactive sunt precedate de o afecțiune digestivă sau genitală în urmă cu 1 – 4 săptămâni.

Triada clasică conjunctivită, uretrită, artrită apare la 25 – 35 % dintre pacienții cu AR

AR se caracterizează prin asocierea unei artrite (artrită periferică, sacroiliită, entesopatii) cu una sau mai multe manifestări: diaree, inflamație oculară, uretrită, cervicită, entesite, lombosacragii, keratodermie blenoragică. La acestea se adaugă manifestări generale: febră, asteno – fatigabilitate, inapetență și scădere ponderală.

Manifestări osteoarticulare: artrita periferică acută sau subacută predominant la nivelul membrelor inferioare, afectarea lombosacrată manifestată prin limitarea mobilității coloanei lombare, dureri lombosacrate, entesite vertebrale, sacroiliită și prin entesopatii care se manifestă prin talalgii, “degete în cârnat”, dureri condrocostale.

Manifestările cutaneo mucoase sunt: uretrita (manifestată prin disurie, secreții purulente, cervicită, salpingită), balanita circinată, ulcerații bucale nedureroase, keratodermia blenoragică la nivelul palmelor și plantelor, modificări unghiale.

Manifestări oculare reprezentate de conjunctivită, uveita anterioară, keratita.

Manifestări cardiovasculare: tulburări de conducere atrioventriculară, aortită, insuficiența aortică

INVESTIGAȚII PARACLINICE

Teste de inflamație acută: VSH accelerat, proteina C reactivă pozitivă, crescută, fibrinogen, α – 2 – globulinele crescute, leucocitoză

Demonstrarea agentului infecțios: examen de scaun, examenul secreției uretrale, evidențierea unor titruri mari de anticorpi specifici în funcție de etiologie (anticorpi anti – Shigella, anti – Salmonella, anti – Yersimia, anti – Chlamydia

Determinarea antigenului HLA – B27

Examenul lichidului sinovial: aspect inflamator nespecific

Examen radiologic evidențiază: osteoporoză juxstaarticulară, tumefierea părților moi, periarticulare, îngustarea spațiului articular, eroziuni ale extremităților osoase, evidențierea entesopatiei osifiante – pinteni calcaneeni, sacroiliită uni sau bilaterală, sindesmofite vertebrale atipice

DIAGNOSTIC POZITIV

Clinic: oligoartritaacută, asimetrică și fixă a articulațiilor membrelor inferioare, talalgii, manifestări extraarticulare (cutaneo mucoase și oculare), la un pacient cu istoric recent de enterocolită acută (diaree) sau de uretrită (disurie)

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Artrite septice, mai ales artrita gonococică

Artritele microcristaline (guta și pseudo guta)

Reumatismul articular acut (angina streptococică, artrită migratoare, ASLO crescut, eritem marginat)

Poliartrita reumatoidă

Spondilartritele seronegative (spondilita anchilozantă, spondilartritele enteropatice și artrita psoriazică)

EVOLUȚIE. PROGNOSTIC

Evoluția bolii este variabilă cu o durată de 2 – 3 luni, cu tendință de recidive

Evoluția AR este mai puțin severă decât a altor boli inflamatorii cronice, are evoluție cronică a manifestărilor articulare periferice și potențial crescut de modificări spondilitice progresive

Prognosticul este favorabil, dar o mare parte din pacienți prezintă după 5 ani de boală o afectare articulară vertebrală sau periferică

TRATAMENT

Tratamentul este profilactic și curativ

Tratamentul profilactic presupune profilaxie primară și secundară prin educarea populației în ceea ce privește evitarea infecțiilor genitale și intestinale precum și tratamentul precoce și corect al acestora

Tratamentul curativ se realizează cu antiinflamatoare nesteroidiene (Indometacin, Diclofenac, Piroxicam, Naproxen etc.) și steroidiene (administrat intraarticular sau perilezional – Diprophos), antibiotice și chimioterapice (Tetraciclină, Doxiciclină, Ciprofloxacin, în funcție de agentul infecțios), tratament de fond (Sulfasalazină, Methotexat, Azatioprină)

ARTRITA PSORIAZICĂ

Artrita psoriazică este o suferință ce implică asocierea a două entități clinice: artrita și psoriazis, elementul comun este reprezentat de proliferarea celulară cu o rată anormal de mare în epiderm și sinovială.

ETIOLOGIE

Cauza bolii este necunoscută. Sunt implicați factori de mediu (agenți infecțioși), factori genetici (există agregare familială a bolii).

TABLOU CLINIC

În 75 % din cazuri, leziunile tegumentare preced afectarea articulară, la 10 % dintre pacienți artrita precede psoriazisul.

Manifestări articulare:

oligoartrită asimetrică a articulațiilor mari (genunchi, glezne) și a articulațiilor mici (mâini și picioare)

poliartrită simetrică se diferențiază de poliartrita reumatoidă prin absența factorului reumatoid și a nodulilor reumatoizi

artrită a articulațiilor interfalangiene distale asociată cu modificări unghiale tipice

artrita mutilantă cu rezorbții complete ale ultimei falange (degete telescopate)

spondilartropatia include sacroiliita și afectarea coloanei vertebrale similară cu cea din spondilita anchilozantă

Manifestări extraarticulare:

leziuni tegumentare (psoriazis vulgar sau psoriasis pustular)

anomalii unghiale: depresiuni punctiforme, striații transversale, calcificări unghiale

manifestări oftalmologice: conjunctivita, uveita acută anterioară, episclerita

manifestări cardiovasculare: insuficiența aortică

EXPLORĂRI PARACLINICE

sindrom inflamator, hiperuricemia, hipergamaglobulinemia cu creșterea IgA

factor reumatoid seric absent în general, prezent la 25 % dintre pacienții cu artrită simetrică

radiologic: sacroiliită unilaterală la debut, sindesmofite asimetrice la nivelul coloanei dorsolombare, eroziuni interfalangiene distale, uneori osteoliză falangă distală, calcificări în zonele de inserție ale tendoanelor și ligamentelor (entesita)

DIAGNOSTIC POZITIV

oligoartrita asimetrică, artrită interfalangiană distală, psoriazis cutanat (antecedente familiale de psoriazis), modificări unghiale, modificări radilogice caracteristice, hiperuricemia, absenșa factorului reumatoid

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

artroză

sindromul Reiter

poliartrita reumatoidă

EVOLUȚIE. PROGNOSTIC

Boala este cronică cu perioade de activitate și remisiune. Debutul la vârstă tânără, afectarea severă cutanată, afectarea poliarticulară, HLA B27 pozitiv, infecție HIV, sunt indicatori de evoluție defavorabilă a bolii.

TRATAMENT

AINS au efect favorabil la nivelul articulațiilor dar agravează leziunile cutanate

Metotrexatul 7,5 – 15 mg/săptămână

Sulfasalazină 2 g/zi

Tratamentul cu PUVA al psoriazisului are efecte benefice și pe afectarea articulară

Retinoizi (derivați de vitamina A)

ARTRITA ASOCIATĂ BOLILOR INTESTINALE INFLAMATORII

GENERALITĂȚI

Bolile inflamatorii intestinale sunt afecțiuni cronice inflamatorii de cauză neprecizată ce interesează tractul gastrointestinal având mai multe caracteristici ce facilitează clasificarea lor în: boala Crohn și colita ulceroasă.

Etiologia acestor afecțiuni nu este pe deplin elucidată, dar se presupune implicarea unor germeni (mycobacterii, E. Coli, Shigella, citomegalovirusuri), a unor factori imunologici – dezordini imunitare, o predispoziție genetică sugerată de tendința de agregare familială și de asocierea cu HLA – B27, HLA – DR2, HLA – B5, factori psihici (stres).

TABLOU CLINIC

Semnele colitei ulceroase sunt diaree sangvinolentă, dureri abdominale, scădere ponderală, febra.

Evoluția bolii este cronică, cu pusee de activitate și de remisiune

În boala Crohn debutul este brusc cu dureri abdominale, febră, pierdere ponderală

Manifestările reumatismale în bolile inflamatorii intestinale sunt artrite inflamatorii, spondilartrita anchilozantă, sacroiliita.

Artritele periferice apar în 10 – 20 % dintre pacienții cu vârsta între 25 – 45 de ani cu boală inflamatorie intestinală. Artrita acută apare simultan cu puseele de boală intestinală, se manifestă cu durere, tumefiere, eritem, căldură locală, oligo/poliarticular, în special la nivelul genunchiului, gleznelor, coatelor, pumnilor; membrele inferioare sunt mai frecvent afectate.

Spondilartrita apare frecvent și se asociază cu HLA – B27.

Sacroiliita poate precede manifestările digestive, dar poate fi și asimptomatică la 10 – 20 % dintre pacienții cu o boală inflamatorie intestinală.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Reumatismul articular acut

Gută, pseudoguta

Sindromul Reiter

Artritele reactive cu debut diareic

EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

Evoluția bolii este cronică cu pusee activitate alternând cu perioade de remisiune spontane sau sub tratament. Prognosticul artritelor periferice este bun, chiar și după mai multe perioade de activitate a bolii.

TRATAMENT

Manifestările reumatismale răspund la tratamentul bolilor inflamatorii intestinale: corticoterapie, ACTH, sulfasalazină

Antiinflamatoare nesteroidiene

Tratament de recuperare balneofizical în formele de boală cu afectare axială

ARTROPATIA URICĂ

Artropatia urică – guta este determinată de o anomalie a metabolismului purinic care se identifică paraclinic prin hiperuricemie, iar clinic prin artrita acută recurentă nefropatie interstițială cronică, tofi gutoși (depuneri tisulare de acid uric la periferie), litiază renală.

Acidul uric este produsul final de catabolism al purinelor endogene și alimetare și se elimină ca atare din organism pe cale urinară și pe cale digestivă, prin secreții biliare gastrice intestinale. Valoarea normală a uricemiei este 4,5 – 5 mg %, eliminarea urinară normală este sub 500 mg/24 ore. Hiperuricemia apare la valori serice mai mare de 7 mg %. Ea apare prin producție excesivă primară sau secundară (atunci pacientul elimină urinar peste 600-700 mg/24 ore) și prin eliminare deficitară. Insuficiența eliminării renale a acidului uric apare la 90 % dintre pacienții cu gută.

Depunerile tisulare sunt sub formă de urați (pH 7,4), precipitările urinare sunt sub formă de cristale de acid uric (pH acid). Solubilitatea acidului uric este dependentă de temperatură.

TABLOU CLINIC

În evoluția gutei există 4 perioade:

Hiperuricemia asimptomatică

Artrita acută

Perioada intercritică

Guta cronică tofacee

Stadiul de hiperuricemie asimtomatică: nu apar semne clinice sugestive, poate dura toată viața.

Artrita acută apare la 5 % dintre pacienții cu hiperuricemie după o evoluție lungă a bolii. Atacul acut poate fi determinat de exces alimentar, alcool, medicamente, infecții, traumatisme, hemoragii, intervenții chirurgicale, radiochimioterapie.

Debutul frecvent (90 % din cazuri) este monoarticular la nivelul articulației metatarsofalangiană a halucelui (podagra). Debutul mai poate fi la nivelul gleznei, genunchilor, pumnului, degetelor mâinii și a cotului (datorită probabil temperaturii mai scăzute în articulații cu cât ele sunt mai periferice condiție în care uratul de sodiu precipită mai ușor).

Artrita acută apare brusc de obicei noaptea în plină stare de sănătate (pacientul se culcă sănătos și se trezește bonav). În câteva ore, articulația afectată se tumefiază, roșește, se încălzește, devine foarte dureroasă. Este însoțită uneori de febră, leucocitoză, VSH accelerat. Fenomenele inflamatorii regresează după ore/zile după atacul acut, iar suprafața tegumentară a articulației inițial lucioasă-vineție se descuamează

Perioada intercritică are durată variabilă între atacurile acute de gută. În general pacienții prezintă al doilea episod de artrită acută în primul an. Bolnavii netratați au frecvență, durată și intesitatea fenomenelor acute articulare mai mare.

Guta cronică tofacee apare în urma acumulării de acid uric în organism și a depunerii acestuia sub formă de tofi la nivel tisular. Tofii apar în general după 10 ani de evoluție a bolii, la nivelul cartilajului, epifiza osoasă, sinovială, tegument, teci tendinoase, interstițiu renal. Localizarea frecventă a tofilor este la nivelul helixului, antehelixului, pavilionul urechii, bursa olecraniană, degete, mâna, picior, genunchi, tendonul lui Achile, regiunea ulnară a antebrațului. Tegumentul ce acoperă tofii este în tensiune se poate ulcera favorizând eliminarea unei substanțe albe compusă din cristale de urat de sodiu.

Nefropatia urică poate apare oricând în evoluția bolii și se manifestă prin: nefropatia cu urați cu instalare lentă și nefropatia cu acid uric cu debut acut

nefropatia cu urați apare la toți pacienții cu gută, este progresivă și se manifestă prin proteinurie medie, izostenurie, HTA, insuficiență renală cronică

nefropatia cu acid uric (obstructivă) apare în cazul unei producții în exces de acid uric cu nivel seric crescut peste 15 mg % (limfoame, leucemie, pacienți cu chimioterapie agresivă). Poate apare insuficiență renală acută prin blocarea bruscă a fluxului urinar.

litiaza urinară apare la 20-25 % dintre pacienții cu gută primară și la 40-45 % dintre pacienții cu gută secundară, mai ales după perioade lungi de hiperuricemie și de hiperuricozurie. În general calculii sunt formați numai din acid uric și sunt radiotransparenți.

Aspect picior la un pacient cu guta cronica tofacee

Aspect cot la un pacient cu guta cronică tofacee

Aspect mâini la un pacient cu guta cronica tofacee înainte de tratament

Aspect mâini la un pacient cu guta cronica tofacee dupa 30 zile de tratament

Radiografie comparativă de mâini/picioare în gută

DIAGNOSTIC POZITIV

Monoartrita acută cu debut brusc, frecvent la articulația metatarsofalangiană a halucelui

Apare frecvent la bărbat, la femeie după menopauză

Se însoțește frecvent de febră

Artrita este declanșată de un exces alimentar, consum de alcool, stres

Litiaza urinară, tofi cutanați

Răspuns terapeutic rapid la administrarea de colchicină

INVESTIGAȚII PARACLINICE

Hiperuricemie, la 10 % dintre pacienți acidul uric are valoare normală la primele atacuri de gută, leucocitoză, VSH accelerat CRP pozitivă

Examen de urină: albuminurie în cantitate redusă, cristale de acid uric în sediment, izostenurie

Examenul lichidului sinovial: lichid tulbure gălbui cu 10.000 – 20.000 leucocite/mm3 cu 60-70 % PMN, cu cristale aciculare de urat de sodiu libere în lichidul sinuvial sau în interiorul leucocitelor (la microscopie cu lumină polarizată)

Examen radiologic negativ la începutul bolii. Modificările osteoarticulare apar după ani de evoluție a bolii: îngustarea spațiului articular, eroziuni subcondrale, geode la extremitățile osoase, osteofitoză marginală, osteoporoză periarticulară, calcificări în interiorul tofilor.

TRATAMENT

Tratamentul trebuie urmat toată viața și este diferențiat în funcție de stadiul bolii.

Tratamentul atacului acut de gută

Tratamentul hiperuricemiei și al condițiilor asociate

Tratamentul complicațiilor renale

ARTRITELE INFECȚIOASE

Artritele infecțioase sunt afecțiuni articulare inflamatorii cauzate de prezența intraarticulară a unor agenți infecțioși: bacterii, virusuri, paraziți, fungi, în condiții de scădere a rezistenței organismului sau a articulației (prin diverse boli, tratamente, traumatisme). Artrita infecțioasă este în general acută și frecvent monoarticulară.

Artrita bacteriană acută

Artrita gonococică

Artrite infecțioase cronice

Artrite virale

Artrite fungice

Artrita bacteriană acută apare în urma pătrunderii germenilor patogeni în articulație pe cale hematogenă, directă sau prin contiguitate. Cauzele sunt gonococice și negonococice.

Artrite negonococice:

Coci Gram-pozitiv: Streptococcus grup B și G, Streptococcus Pneumoniae, Staphilococcus Aureus și Epidermidis (75 % din cazuri)

Bacili Gram-negativ: haemophilus influenzae, Escherichia coli, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, Neisseria meningitidis

Artritele din cadrul infecției gonococice determină 50 % din artritele bacteriene

TABLOU CLINIC

90 % dintre artritele bacteriene sunt monoarticulare, cel mai frecvent la nivelul genunchilor. Boala debutează brusc cu semne de inflamație locală (roșeață, căldură, tumefacție, durere, impotență funcțională) și semne generale (febră, frisoane, tranpirații nocturne, inapetență, scădere ponderală).

Artrita bacteriană se localizează frecvent la nivelul genunchiului, dar mai pot fi afectate șoldul, articulațiile sacroiliace, articulația sternoclaviculară, cotul, pumnul, umărul, glezna, discul intervertebral. Simptomele diferă în funcție de localizarea infecției articulare.Deși există antibiotice cu spectru larg antiinfecțios și există mijloace de tratament eficiente ortopedico-chirurgical, unele cazuri pot rămâne cu sechele articulare severe, deoarece diagnosticul este frecvent tardiv și dificil de pus.

DIAGNOSTICUL POZITIV

Artrocenteza (puncția articulară): lichit articular tulbure, uneori purulent, cu număr de leucocite peste 50.000/mm3 , cu predominanța polimorfonuclearelor, glucoza scăzută, proteinele crescute. Examenul bacteriologic, evidențiază agentul cauzal în 85 – 90% din cazuri în culturi sau în 65 – 70 % din cazuri pe frotiu colorat cu Gram.

Identificarea inflamației prin analize de sânge: leococitoza cu neutrofilie, VSH accelerat, CRP pozitiv.

Examen radiologic: la început este normal, după o săptămâna pot apare tumefieri ale părților moi justaarticulare, după alte câteva zile osteoporoza, eroziuni osoase, îngustarea spațiului articular.

Scintigrafia osoasă, rezonanța magnetică nucleară, tomografia computerizată oferă imagini sugestive înaintea radiografiei.

La adulți agentul patogen cel mai frecvent implicat este Stafilococcus Aureus, la pacienții imunosupresați sunt bacilii Gram – negativi, iar la pacienți politraumatizați sau postoperatori sunt microorganismele anaerobe.

La copii sub 2 ani frecvent implicat este Haemophilus, iar peste 2 ani mai frecvent este implicat stafilococul.

EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

La copii și adulți fără boli cronice asociate prognosticul de regulă este bun, artrita cu streptococ se vindecă fără sechele, iar artrita cu stafilococ sau germeni Gram – negativi, poate avea evoluție mai puțin favorabilă și poate lăsa sechele

TRATAMENT

Antibiotice administrate în funcție de culturi, frotiuri colorate Gram, antibiogramă, parenteral în doze mari, timp de 4 – 6 săptămâni (penicilina G, gentamicină, cefalosporină de generația 1,3)

Drenaj articular, prin puncție – aspirare, zilnic

Artrita gonococică

Cea mai frecventă cauză de artrită la adolescenții și tinerii din mediul urban ce apare în urma diseminării gonococului din tractul genital la nivel articular

TABLOU CLINIC

Febră, frisoane, leziuni cutanate (rash cutanat, macule – pustule pe fond eritematos cu conținut necrotic sau hemoragic), tenosinovita la nivelul flexorilor mâinii și a tendonului lui Achile, afectare articulară multiplă, monoarticulară la genunchi, glezne, pumni

Diagnosticul inițial este prezumtiv pentru că examenul lichidului sinovial este frecvent negativ, hemoculturile sunt pozitive la 30 – 40 % din cazuri, iar culturile din lichidul articular la 20 % din cazuri. Evidențierea cea mai sigură a gonococului este în tractul genito – urinar, prin culturi din secreția cervicală la femei și din secreția uretrală la bărbați. Rezultatele sunt pozitive în 80 – 90 % din cazuri.

TRATAMENT

Penicilină în doză zilnică de 10.000.000 UI administrate I.V în patru prize până la ameliorare, apoi ampicilină 4 x 500 mg, până la completarea a 7 zile de tratament antibiotic. Se mai pot administra Cefuroxim 2 x 500 mg sau Ciprofloxacin 2 x 500 mg timp de 7 zile

Monoartritele infecțioase cronice (artrita tuberculoasă, artrita din boala Lyme, artrita din bruceloză, artrita din sifilis)

Artrita tuberculoasă

Artrita cronică distructivă determinată de Mycobacterium Tuberculosis ajunsă în articulație pe cale hematogenă sau direct de la un focar de osteomielită.

Este monoarticulară, frecvent la nivelul șoldului, genunchiului, pumnului, cu semne cersiene prezente și adenopatie regională.

Adultul cu artrită tuberculoasă este PPD pozitiv cu sau fără tuberculoză pulmonară.

La copil tabloul clasic este morbul POTT cu colaps vertebral si cifoză în unghi ascuțit.

Diagnosticul pozitiv: cultura micobacteriilor pozitivă în lichidul articular, biopsie sinovială pozitivă.

Tratamentul: chimioterapie specifică cu izoniazidă, rifampicină și/sau etambutol, ortopedico – chirurgical în afectare vertebrală.

Artrita din boala Lyme

Este determinată de spirocheta Borelia Burgdorferi transmisă omului de către căpușa Ixodes

Clinic boala Lyme evoluează în 3 stadii neobligatorii și care se pot suprapune:

Erythema Chronicum Migrans: maculă/papulă roșie cu centru palid localizată pe coapsă, regiunea inghinală sau axilară, febră, frisoane, mialgie, altralgii, limfadenopatii, astenie

Stadiul II începe după săptămâni de la debutul bolii la 15 – 20 % dintre pacienți cu anomalii neurologice (neuropatii, meningoencefalite), anomalii cardiace (pericardite, blocuri atrioventriculare)

Stadiul III – artrita: apare după luni/ani de la debutul bolii cu dureri intermitente și tumefieri la articulațiile mari (frecvent genunchi), la 10 % dintre pacienți putând deveni artrită cronică cu formare de panus sinovial, eroziuni cartilaginoase și osoase similare poliartritei reumatoide

Investigații paraclinice: identificare B. Burgdorferi din sânge, articulație este rară, diagnosticul de laborator bazându-se pe izolarea anticorpilor specifici IgM și IgG

Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene și steroidiene și asociere de antibiotice în funcție de stadiul bolii (Doxiciclină + Amoxicilină sau Ceftriaxonă + Penicilină între 14 și 30 de zile)

Artrita din bruceloză

poate apare la orice vârstă, și trebuie suspectată la fermieri, veterinari, oameni care lucrează cu carne și lapte

Complicațiile osteoarticulare sunt spondilita, tendinita, bursita, osteomielita, artrita

Diagnosticul pozitiv se bazează pe teste de aglutinare

Tratamentul se face cu asociere de antibiotice: Tetraciclină 2g/zi, 2 – 4 săptămâni + Streptomicină 15 mg/kg corp I.M. de 2 ori pe zi în primele două săptămâni

Artrita în sifilis

Afectarea osteoarticulară poate fi prezentă în toate fazele sifilisului (congenital, secundar, terțiar)

Pot apare: poliartralgii, poliartrite, tenosinovite, osteite, periostită, osteocondită

Tratamentul de bază este cel al sifilisului

Artrita virală

Apare în infecții virale precum hepatita B, parotidita epidemică, mononucleoza infecțioasă, rubeola, infecții cu virusuri herpetice sau enterovirusuri

Simptomele sunt: altralgii, artrită însoțită de adenopatie, febră, urticarie

În infecția cu HIV afectarea articulară poate fi de mai multe tipuri: sindrom Reiter, artrita psoriazică, spondilartrita nediferențiată, sindrom artricular dureros, necroza septică osoasă, artrita septică

Artrita fungică

Agenții etiologici frecvent implicați musculo – scheletal sunt Candida, Aspergillus, Criptococcus Neoformans, Histoplasma Capsulatum, Coccidioides Imunitis

Artritele sunt frecvent cronice, localizarea predominantă este la articulațiile mari (genunchi), evoluția este lent progresivă, diagnosticul este tardiv

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

A.A.O.S.: Atlas of orthoses and assistive devices, Fourth Edition Copyrigh 2008, 83-113;

Albu Constantin: Kinetoterapie pasiva, Editura Polirom, 2004

Ali A, Samson CM. Seronegative spondyloarthropathies and the eye. Curr Opin Ophthalmol. Nov 2007;18(6):476-80. 

Altan L, Bingol U, Aslan M, Yurtkuran M. The effect of balneotherapy on patients with ankylosing spondylitis. Scand J Rheumatol 2006; 35: 283-9.

Arnett C.F.: Rheumatoid arthritis, în „Cecil textbook of medicine”, 19th Ed. Wyngaarden, Smith, Bennett (Eds) – Saunders, 1992, 1508

Arnett FC: Pathogenesis of the spondyloarthropaties EULAR Bul., 1993, 22, 4-6;

Balint GP, Buchanan WW, Adam A et al. The effect of the thermal mineral water of Nagybaracska on patients with knee joint osteoarthritis – a double blind study. Clin Rheumatol 2007; 26: 890-4.

Banciu Mioara – Sistemul HLA și spondilartropatiile seronegative. Rev. Reumatol. 1996, Supl. VI, 54-58;

Bender T, Karagülle Z, Bálint GP, Gutenbrunner C, Bálint PV, Sukenik S. Hydrotherapy, balneotherapy, and spa treatment in pain management. Rheumatol Int 2005; 25: 220-4.

Berlescu, E. – Mică enciclopedie de balneoclimatologie a României – Ed.All, 1996

Bisno A.: Rheumatic Fever. În Wyngaarden, Smith, Bennett (eds.): „Cecil textbook of medicine”, Ed. a 19 – a, W.B.Saunders, 1992, 1 632

Boloșiu H. D., Rednic S., Boutiere J.: Rev. Reumatol. 1993; 1:35 – 39

Boloșiu HD – Spondilita anchilozantă – Ghid de reumatologie. Editura Dacia, Cluj Napoca, 1989

Braun J, Landewe R, Hermann KG, et al. Major reduction in spinal inflammation in patients with ankylosing spondylitis after treatment with infliximab: results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled magnetic resonance imaging study. Arthritis Rheum. May 2006;54(5):1646-52.

Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet. Apr 21 2007; 369 (9570):1379-90.

Calin A., Garrett S., Whitelock H.C., Kennedy L.G., O’Hea J., Mallorie P., Jenkinson T. – A new approach to defining functional ability in ankylosing spondylitis: the development of the Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index. J. Rheumatol., 1994, 21:2281 – 2285

Calin A.: Ankylosing spondylitis în „Diagnostic and management of rheumatic diseases”, 2nd Ed-Katz(Ed) – Lippincott, 1990, 423

Choy E.H.S, Kingsley G.H și colab.: Brit. J. Rheumatol. 1993; 32:734 – 739

Ciobanu V., Boloșiu H.D.: Poliartrita reumatoidă, Ed. Academiei, București, 1983

Emmerson B.T.: New Engl. J. Med., 1996, 334:445

Firenstein G.S. : Etiology and pathogenesis of Rheumatoid arthritis, în Textbook of Rheumatology by Kelley, Harris, Ruddy, Sledge (Eds) 5th Ed. Saunders, 1997, 851

Garrett S., Jenkinson T., Kennedy G., Calin A., et. All. – A new approach to defining disease status in ankylosing spondylitis: the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index. J. Rheumatol., 1994, 21 (12) : 2286 – 2291

Gladman D.D: Psoriatic arthritis în Kelley, Harris, Ruddy, Sledge „Textbook of Rheumatology”, 5 Ed. W.B. Saunders Company, 1997, 999

Guzman L.: Rheumatic Fever. În Schumacher, Klippel, Koopman (eds.): „Primar on the Rheumatic Diseases”. Arthritis Foundation, 1993, 168 – 171

Hawley DJ, Worfe F: Sensitivity to change of the Health Assessment Questionnaire (HAQ) and other Clinical and Health Status Measures in Rheumatoid Arthritis. Arthritis Care Res, 1992, vol. 5 (3), 130 – 6;

Jenkinson TR, Mallorie PA, Whitelock HC, Kennedy LG, Calin A: Defining spinal mobility in ankylosing spondylitis. The Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index. J. Rheumatol., 1994, 21, 1694 – 8;

Jones SD, Calin A, Steiner A: An update on the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity and Functional Indices (BASDAI, BASFI): excellent Cronbach’s alpha scores. J. Rheumatol. 1996, 23, 407;

Jones SD, Porter J, Garrett SL, Kennedy LG, Whitelock H, Calin A: A new scoring system for the Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index (BASMI). J. Rheumatol, 1995, 22, 1609;

Kahn M.A.: Ankylosing spondylitis în “Primer on Rheumatic Diseases”, 10th Ed. Arthritis Foundation, 1993, 154

Katz W.A.: Rheumatoid arthritis în „Diagnostic and management of rheumatic diseases”, 2nd Ed – Katz (Ed) – Lippincott, 1990, 380

Kennedy LG, Jenkinson TR, Mallorie PA, Whitelock HC, Garrett SL, Calin A: Ankylosing Spondylitis: The correlation between a new metrology index and radiology. Br. J. Rheumatol, 1995, 34, 767-70;

Khan, Muhammad Asim: Ankylosing Spondylitis, Oxford, 2009

Lazăr Liviu – Balneofizioterapie și Kinetologie clinică – curs – Editura Treira, Oradea 2002

Levinson D.J.: Clinical gout and pathogenesis of hyperuricemia în “Arthritis and allied conditions”, 11th Ed McCarty (Ed) Lea & Febiger, 1989, 1645

Liote F. și colab.: Arthritis Rheum., 1994, 37:194

Lipsky P.E: Rheumatoid arthritis, în „Harrison’s principles of internal medicine”, 12th Ed. – McGraw Hill, 1991, 1437

Lipsky P.E: The spondylarthropathies în „Samter’s immunologic diseases” by Frank M.M., Austen K.F., Claman H.N., Unanue E.R., (Eds), 5th Ed. Little Brown, 1995, vol. II, 769

Malanga Gerard A., Nadler Scott F.: Musculoskeletal Physical Examination, Mosby, Elsevier, 2005

Mariana Mihailov, Mariana Cevei: „Recuperarea funcțională în bolile reumatologice”, Ed. Universității din Oradea, 2006

McCarty D.J., Koopman W.J. (eds): Arthritis and allied conditions, Lea and Febiger, Philadelphia, 1993

Mihailov, M., Dima R. – Evaluarea pacientului cu spondilită anchilozantă în activitatea de recuperare funcțională – Editura Univ. din Oradea, 2002

Pascual E.: Arthritis Rheum., 1994, 35:75

Pile KD, Laurent MR, Salmond CE et all: Clinical assessment of ankylosing spondylitis: a study of observer variation in spinal measurements. Br. J. Rheumatol. 1991, 30, 29-34;

Popescu E., Ionescu R.: Compendiu de reumatologie, Ed. Tehnică București, 2002

R. Ionescu: „Ghiduri de diagnostic și tratament în reumatologie”, Ed. medicală Amaltea

Rădulescu A: Electroterapie, Ed. Medicală București 1991;

Sbenghe T: Kinesiologia miscarii, Editura Medicala, bucuresti, 2009

Sbenghe T: Kinetoterapie profilactică, terapeutică și de recuperare. Ed. Medicală București, 1987;

Sbenghe, T. – Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului – Ed.Medicală, București, 1996;

Swan A. și colab.: Arthritis Rheum. 1994, 37:427

Șt. Șuțeanu, C. Codreanu:Guta în „Tratat de medicină internă”, Reumatologie, vol. II, Ed. Medicală 1999, red. Radu Păun

Tate G., Schumacher R.: Gout: Clinical features în “Primer of rheumatic diseases”, 9th Ed – Schumacher (Ed) – Arthritis Foundation, 1988, 198

Taurog J.D., Lipsky P.E.: „Ankylosing spondylitis and reactive arthritis în Harrison’s principles of internal medicine” 12th Ed – McGraw Hill, 1991, 1451

Terkeltaub Ra., Ginsbeg M.H., McCarty D.J.: Pathogenesis and treatment of crystal induced inflammation în „Arthritis and allied conditions” 11th Ed McCarty (Ed) Lea & Febiger, 1989, 1691

Ts’ai – Fan Yu: Gout în „Diagnostic and management of rheumatic diseases”, 2nd Ed. – Katz (Ed) – Lippincott, 1990, 544

V. Ciobanu, Denisa Predețeanu: Tratat de medicină internă, reumatologie, volumul I, editura medicală București, 1999, sub redacția Radu Păun, 639 – 671 pp.

Van Der Linden SM: Ankylosing spondylitis în Kelley, Harris, Ruddy, Sledge „Textbook of rheumatology”, 5 Ed. W.B. Saunders Company, 1997, 969

Vasey F.B.: Psoriatic Arthritis în Primer on Rheumatic Diseases, 10th Ed. Arthritis Foundation, 1993, 161

Williams R.: Acute Rheumatic Fever. În Klippel, Dieppe (eds.): „Rheumatology”. Mosby, 1994, 8.11 – 8.10

Wyngaarden J.B.: Gout în „Cecil textbook of medicine”, 19th Ed. Wyngaarden, Smith, Bennett (Eds) – Saunders, 1992, 1107

Yurtkuran M, Ay A, Karakoc Y. Improvement of the clinical outcome in Ankylosing spondylitis by balneotherapy. Joint Bone Spine 2005; 72: 303-8

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

A.A.O.S.: Atlas of orthoses and assistive devices, Fourth Edition Copyrigh 2008, 83-113;

Albu Constantin: Kinetoterapie pasiva, Editura Polirom, 2004

Ali A, Samson CM. Seronegative spondyloarthropathies and the eye. Curr Opin Ophthalmol. Nov 2007;18(6):476-80. 

Altan L, Bingol U, Aslan M, Yurtkuran M. The effect of balneotherapy on patients with ankylosing spondylitis. Scand J Rheumatol 2006; 35: 283-9.

Arnett C.F.: Rheumatoid arthritis, în „Cecil textbook of medicine”, 19th Ed. Wyngaarden, Smith, Bennett (Eds) – Saunders, 1992, 1508

Arnett FC: Pathogenesis of the spondyloarthropaties EULAR Bul., 1993, 22, 4-6;

Balint GP, Buchanan WW, Adam A et al. The effect of the thermal mineral water of Nagybaracska on patients with knee joint osteoarthritis – a double blind study. Clin Rheumatol 2007; 26: 890-4.

Banciu Mioara – Sistemul HLA și spondilartropatiile seronegative. Rev. Reumatol. 1996, Supl. VI, 54-58;

Bender T, Karagülle Z, Bálint GP, Gutenbrunner C, Bálint PV, Sukenik S. Hydrotherapy, balneotherapy, and spa treatment in pain management. Rheumatol Int 2005; 25: 220-4.

Berlescu, E. – Mică enciclopedie de balneoclimatologie a României – Ed.All, 1996

Bisno A.: Rheumatic Fever. În Wyngaarden, Smith, Bennett (eds.): „Cecil textbook of medicine”, Ed. a 19 – a, W.B.Saunders, 1992, 1 632

Boloșiu H. D., Rednic S., Boutiere J.: Rev. Reumatol. 1993; 1:35 – 39

Boloșiu HD – Spondilita anchilozantă – Ghid de reumatologie. Editura Dacia, Cluj Napoca, 1989

Braun J, Landewe R, Hermann KG, et al. Major reduction in spinal inflammation in patients with ankylosing spondylitis after treatment with infliximab: results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled magnetic resonance imaging study. Arthritis Rheum. May 2006;54(5):1646-52.

Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet. Apr 21 2007; 369 (9570):1379-90.

Calin A., Garrett S., Whitelock H.C., Kennedy L.G., O’Hea J., Mallorie P., Jenkinson T. – A new approach to defining functional ability in ankylosing spondylitis: the development of the Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index. J. Rheumatol., 1994, 21:2281 – 2285

Calin A.: Ankylosing spondylitis în „Diagnostic and management of rheumatic diseases”, 2nd Ed-Katz(Ed) – Lippincott, 1990, 423

Choy E.H.S, Kingsley G.H și colab.: Brit. J. Rheumatol. 1993; 32:734 – 739

Ciobanu V., Boloșiu H.D.: Poliartrita reumatoidă, Ed. Academiei, București, 1983

Emmerson B.T.: New Engl. J. Med., 1996, 334:445

Firenstein G.S. : Etiology and pathogenesis of Rheumatoid arthritis, în Textbook of Rheumatology by Kelley, Harris, Ruddy, Sledge (Eds) 5th Ed. Saunders, 1997, 851

Garrett S., Jenkinson T., Kennedy G., Calin A., et. All. – A new approach to defining disease status in ankylosing spondylitis: the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index. J. Rheumatol., 1994, 21 (12) : 2286 – 2291

Gladman D.D: Psoriatic arthritis în Kelley, Harris, Ruddy, Sledge „Textbook of Rheumatology”, 5 Ed. W.B. Saunders Company, 1997, 999

Guzman L.: Rheumatic Fever. În Schumacher, Klippel, Koopman (eds.): „Primar on the Rheumatic Diseases”. Arthritis Foundation, 1993, 168 – 171

Hawley DJ, Worfe F: Sensitivity to change of the Health Assessment Questionnaire (HAQ) and other Clinical and Health Status Measures in Rheumatoid Arthritis. Arthritis Care Res, 1992, vol. 5 (3), 130 – 6;

Jenkinson TR, Mallorie PA, Whitelock HC, Kennedy LG, Calin A: Defining spinal mobility in ankylosing spondylitis. The Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index. J. Rheumatol., 1994, 21, 1694 – 8;

Jones SD, Calin A, Steiner A: An update on the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity and Functional Indices (BASDAI, BASFI): excellent Cronbach’s alpha scores. J. Rheumatol. 1996, 23, 407;

Jones SD, Porter J, Garrett SL, Kennedy LG, Whitelock H, Calin A: A new scoring system for the Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index (BASMI). J. Rheumatol, 1995, 22, 1609;

Kahn M.A.: Ankylosing spondylitis în “Primer on Rheumatic Diseases”, 10th Ed. Arthritis Foundation, 1993, 154

Katz W.A.: Rheumatoid arthritis în „Diagnostic and management of rheumatic diseases”, 2nd Ed – Katz (Ed) – Lippincott, 1990, 380

Kennedy LG, Jenkinson TR, Mallorie PA, Whitelock HC, Garrett SL, Calin A: Ankylosing Spondylitis: The correlation between a new metrology index and radiology. Br. J. Rheumatol, 1995, 34, 767-70;

Khan, Muhammad Asim: Ankylosing Spondylitis, Oxford, 2009

Lazăr Liviu – Balneofizioterapie și Kinetologie clinică – curs – Editura Treira, Oradea 2002

Levinson D.J.: Clinical gout and pathogenesis of hyperuricemia în “Arthritis and allied conditions”, 11th Ed McCarty (Ed) Lea & Febiger, 1989, 1645

Liote F. și colab.: Arthritis Rheum., 1994, 37:194

Lipsky P.E: Rheumatoid arthritis, în „Harrison’s principles of internal medicine”, 12th Ed. – McGraw Hill, 1991, 1437

Lipsky P.E: The spondylarthropathies în „Samter’s immunologic diseases” by Frank M.M., Austen K.F., Claman H.N., Unanue E.R., (Eds), 5th Ed. Little Brown, 1995, vol. II, 769

Malanga Gerard A., Nadler Scott F.: Musculoskeletal Physical Examination, Mosby, Elsevier, 2005

Mariana Mihailov, Mariana Cevei: „Recuperarea funcțională în bolile reumatologice”, Ed. Universității din Oradea, 2006

McCarty D.J., Koopman W.J. (eds): Arthritis and allied conditions, Lea and Febiger, Philadelphia, 1993

Mihailov, M., Dima R. – Evaluarea pacientului cu spondilită anchilozantă în activitatea de recuperare funcțională – Editura Univ. din Oradea, 2002

Pascual E.: Arthritis Rheum., 1994, 35:75

Pile KD, Laurent MR, Salmond CE et all: Clinical assessment of ankylosing spondylitis: a study of observer variation in spinal measurements. Br. J. Rheumatol. 1991, 30, 29-34;

Popescu E., Ionescu R.: Compendiu de reumatologie, Ed. Tehnică București, 2002

R. Ionescu: „Ghiduri de diagnostic și tratament în reumatologie”, Ed. medicală Amaltea

Rădulescu A: Electroterapie, Ed. Medicală București 1991;

Sbenghe T: Kinesiologia miscarii, Editura Medicala, bucuresti, 2009

Sbenghe T: Kinetoterapie profilactică, terapeutică și de recuperare. Ed. Medicală București, 1987;

Sbenghe, T. – Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului – Ed.Medicală, București, 1996;

Swan A. și colab.: Arthritis Rheum. 1994, 37:427

Șt. Șuțeanu, C. Codreanu:Guta în „Tratat de medicină internă”, Reumatologie, vol. II, Ed. Medicală 1999, red. Radu Păun

Tate G., Schumacher R.: Gout: Clinical features în “Primer of rheumatic diseases”, 9th Ed – Schumacher (Ed) – Arthritis Foundation, 1988, 198

Taurog J.D., Lipsky P.E.: „Ankylosing spondylitis and reactive arthritis în Harrison’s principles of internal medicine” 12th Ed – McGraw Hill, 1991, 1451

Terkeltaub Ra., Ginsbeg M.H., McCarty D.J.: Pathogenesis and treatment of crystal induced inflammation în „Arthritis and allied conditions” 11th Ed McCarty (Ed) Lea & Febiger, 1989, 1691

Ts’ai – Fan Yu: Gout în „Diagnostic and management of rheumatic diseases”, 2nd Ed. – Katz (Ed) – Lippincott, 1990, 544

V. Ciobanu, Denisa Predețeanu: Tratat de medicină internă, reumatologie, volumul I, editura medicală București, 1999, sub redacția Radu Păun, 639 – 671 pp.

Van Der Linden SM: Ankylosing spondylitis în Kelley, Harris, Ruddy, Sledge „Textbook of rheumatology”, 5 Ed. W.B. Saunders Company, 1997, 969

Vasey F.B.: Psoriatic Arthritis în Primer on Rheumatic Diseases, 10th Ed. Arthritis Foundation, 1993, 161

Williams R.: Acute Rheumatic Fever. În Klippel, Dieppe (eds.): „Rheumatology”. Mosby, 1994, 8.11 – 8.10

Wyngaarden J.B.: Gout în „Cecil textbook of medicine”, 19th Ed. Wyngaarden, Smith, Bennett (Eds) – Saunders, 1992, 1107

Yurtkuran M, Ay A, Karakoc Y. Improvement of the clinical outcome in Ankylosing spondylitis by balneotherapy. Joint Bone Spine 2005; 72: 303-8