Argument ……. 3 [303629]

CUPRINS

Argument …………………………………………………….…………… 3

CAPITOLUL I

Noțiuni generale despre anatomia și fiziologia SNC

Introducere …………………………………………………….……… 5

1.2 Măduva spinării ………………………………………………………. 8

1.2.1 Date generale …………………………………………………. 8

1.2.2 Înveliș extern ………………………………………………….. 8

1.2.3Alcătuire internă………………………………………..…..…9

1.2.4 Căile sensibilității……………………….

1.2.5 Căile motorii…………………….

1.2.6 Nervi spinali…………………..

1.3 Encefalul ………………………………………………………………13

1.3.1 Trunchiul cerebral ………….…………………………………13

1.3.2 Cerebelul ……….……………………………………….…….15

1.3.3 Diencefal ………………………………………………………16

1.3.4 Emisferele cerebrale ….……………………………….………16

1.4 Circulația SNC …………………………………..…………..………… 18

CAPITOLUL II

Accidentul vascular cerebral

2.1 Date generale și clasificare ……………………………….……………22

2.2 Accidentul vascular ischemic ………………………………….………..22

2.2.1 Etiopatogenie …..

2.2.2 Tablou clinic …….

2.2.3 Investigații paraclinice …

2.2.4 Principii de tratament ……

2.3 Accidentul vascular tranzitor (AIT) ….

2.3.1Etiopatogenie …

2.3.2Tablou clinic …

2.3.3Investigații paraclinice …

2.3.4Principii de tratament …

2.4 Accidentul vascular

Argument

Accidentul Vascular Cerebral este o afecțiune gravă ce determină leziuni cerebrale de cele mai multe ori ireversibile ce duc la pierderea unor funcții neurologice. Fiind a doua cauză de deces la nivel mondial.

Am ales această temă deoarece am avut posibilitatea de a privi dintr-o [anonimizat] a Spitalului Munincipal Medgidia. Acolo, am văzut cât de multă suferință produce această boală și ce inseamnă atat pentru familie cât și pentru pacient: [anonimizat],lungă așteptare până acesta își revine din comă sau chiar pierderea unei persoane dragi în urma unei hemoragi abundente. Pe lângă aceasta a intervenit și fascinația mea pentru sistemul nervos în general care a jucat un rol important în alegerea acestei afecțiuni.

Totodată un alt motiv pentru care am ales această temă este pentru a învăța cum să elimin factorii de risc astfel încât să îmi diminuez șansele de a [anonimizat] o reprezintă ateroscleroza. Deși hipertensiunea arterială și un stil de viață nesănătos sunt 2 factori ce sunt la fel de importanți în evoluția și inițierea ischemiei cerebrale.

Astfel, [anonimizat] o [anonimizat], recuperarea și ingrijirea acestora.

CAPITOLUL I

NOȚIUNI GENERALE DESPRE ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SNC

Introducere

Organismul nostru este o [anonimizat]-a lungul a [anonimizat] o [anonimizat]. Însă, [anonimizat], [anonimizat]. Cum o mașină nu se poate deplasa singură fără un om care să o controleze, [anonimizat], [anonimizat].

Sistemul nervos este un sistem complex ce prezintă mai multe componente:

Sistemul Nervos Central (SNC)

Encefalul

Măduva Spinării

Sistemul Nervos Periferic (SNP)

Nervii

Cranieni

Spinali

Sistemul Nervos Somatic (SNS)

Sistemul Nervos Vegetativ (SNV)

Sistem Nervos Simpatic (SNSi)

Sistem Nervos Parasimpatic (SNPs)

Toate aceste componente, chiar dacă prezintă funcții diferite, au un lucru în comun, și anume Țesutul Nervos, alcătuit la rândul lui din Neuroni și din Nevroglia (țesutul de susținere). Neuronul este unitatea anatomo-funcțională a sistemului nervos fiind alcătuit din corpul celular (pericarionul) și din prelungirile sale (axoni și dendrite). Orice neuron prezintă un singur axon și două sau mai multe dendrite, în funcție de rolul îndeplinit. Doi sau mai mulți neuroni comunică între ei printr-o sinapsă ce se realizează fie între axonii neuronilor (sinapsa axo-axonică), fie între dendrite și axoni (sinapsa axodendritică), ori între corpul celular și axon (sinapsa axosomatică). În SNC predomină sinapsele între neuroni, pe când în SNP sinapsa se poate realiza între neuron și o celulă efectoare, cum ar fi una musculară.

Fibra nervoasă reprezintă o prelungire a axonului și este constituită dintr-un fascicul de neurofibrile, numite cilindrax, cu sau fără teacă de mielina. Prin intermediul acestora se conduce influxul nervos (energia care circulă de-a lungul fibrei nervoase datorită potențialului de acțiune). Menționez că această energie este unidirecțională, de la axon la dendrite sau corp celular. Așadar, în funcție de sensul preluat de influxul nervos, deosebim 2 tipuri de neuroni:

Neuronuleferent (care conduce impulsul de la centru spre periferie, desemnând CALEA MOTORIE )

Neuronulaferent(care conduce impulsul de la periferie către centru, desemnând CALEA SENZITIVĂ )

1.2. Măduva Spinării

1.2.1 Date Generale

1. Localizare: Măduva Spinării se prezintă ca un cilindru de substanță nervoasă localizată de-a lungul toracelui și abdomenului cu limita superioară în gaura occipitală sau emergentă primului nerv spinal C1 și cea inferioară reprezentată de vertebra L2.

2. Prezentare Generală: Măduva Spinării se prezintă ca un cilindru ce are două intumescențe ce corespund membrelor atât superioare cât și inferioare. Una se găsește în zona cervicală (dilatația cervicală) și alta în zona lombară (dilatația lombară). Sub vertebra L2 prezintă un con medular și o terminație subțire numită Filum Terminale. Aceasta este înconjurată de 3 membrane și un perete osos la exterior, iar în interior este împărțită în 2 jumătăți simetrice cu substanța cenușie situată central în forma literei H, aceasta fiind îmbrăcată de substanța albă situată pe margini.

Înveliș Extern

Măduva Spinării este protejată de 3 foițe, prima fiind Dura Mater ce intră în contact cu osul și este o foiță fibroasă, rezistentă, ce conferă protecție, separată de pereții canalului vertebral prin spațiul epidural.

A doua este Arahnoida, o foiță subțire ce căptușește fața internă a Dura Mater. Este de natură conjunctivă și este separată de Pia Mater printr-un spațiu ce conține lichidul cefalorahidian (LCR).

Ultima se numește Pia Mater și este o membrană conjunctivo-vasculară cu rol nutritiv ce aderă la măduvă iar vasele arteriale reușesc să pătrundă înăuntru, hrănind țesutul nervos.

Alcătuire Internă

Măduva prezintă atât substanță cenușie situată central, într-o secțiune transversală luând forma literei H, cât și substanță albă situată la periferie.

Substanța cenușie este alcătuită din corpii neuronilor și prezintă o bară transversală ce formează comisura cenușie a măduvei și 3 tipuri de coarne: ANTERIOARE (cele motorii), POSTERIOARE (cele senzitive) și LATERALE (cu funcții vegetative).

Coarnele anterioare conțin dispozitivul somatomotor, foarte dezvoltat în zona intumescențelor. Acestea sunt mai late și mai scurte decât cele posterioare și conțin două tipuri de neuroni somatomotori ce formează rădăcina ventrala a nervilor spinali.

Coarnele posterioare conțin neuroni ai căilor senzitive cu rol de deutoneruon (al doilea neuron) și protoneuron (primul neuron) situat în ganglionii spinali.

Coarnele laterale sunt vizibile în regiunea cervicală inferioară, în regiunea toracală și lombară superioară. Conține de asemenea neuroni vegetativi simpatici preganglionari ai căror axoni părăsesc măduva pe calea rădăcinii ventrale a nervului spinal și formează fibrele preganglionare ale sistemului simpatic.

Substanța albă prezintă 2 tipuri de căi: unele descendente motorii și unele ascendente senzitive, în fiecare jumătate de măduvă distingându-se 3 cordoane diferite separate de emergentele rădăcinilor anterioare și posterioare. Cordonul anterior conține fasciculul piramidal direct. Cordonul posterior conține fasciculele Goll și Burdach ce conduc spre centrii superiori, sensibilitatea tactilă și profund conștientă. Cordonul lateral conține o serie de fascicule ascendente ce conduc spre centrii superiori și transmit informații legate de sensibilitatea termică, dureroasă și profund inconștientă. Tot aici se poate întâlni fasciculul piramidal încrucișat descendent și căile extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aflat în coarnele anterioare ce formează calea motorie finală.

La nivelul măduvei există 2 rădăcini: cea anterioară (motorie) și cea posterioară (senzitivă), ce formează nervii rahidieni. Pe traiectul rădăcinii posterioare se află o umflătură numită ganglion spinal, ce reprezintă corpul celular al primului neuron senzitiv periferic.

Căile sensibilității

Corpul nostru primește tot timpul informații din mediul extern cu privire la temperatură, durere, presiune, etc. Acestea sunt colectate de către receptori și este treaba sistemului nervos să analizeze, integreze și, bineînțeles, să acționeze în funcție de nevoile organismului. În general se disting 2 tipuri de sensibilități: elementare și sintetice. Sensibilitatea elementară este alcătuită din:

Sensibilitatea superficială (cutanată) pentru tact, durere și căldură (tactilă, dureroasă și termică).

Sensibilitatea profundă (propioceptivă) ce provine din oase, mușchi, ligamente, articulații.

Sensibilitatea viscerala (interoceptivă), sub controlul SNV.

Sensibilitatea sintetică provine din combinațiile celor elementare.

Căile Motorii

Sistemul Nervos are nevoie de o modalitate de a răspunde acestor factori externi și de a lua măsuri astfel încât să asigure supraviețuirea și adaptarea întregului organism. Astfel a apărut sistemul motor ce cuprinde trei elemente: neuronul motor central, neuronul extrapiramidal și neuronul periferic. Primul și al doilea reprezentând singurele căi ce merg de la encefal la măduvă.. La nivelul acestora, calea motorie este unică, fiind reprezentată de neuronul motor periferic, numit de aceea și calea motorie finală comună.

Nervii Spinali

Nervii spinali conectează măduva de receptori și de efectori astfel încât să își poată îndeplini funcția senzitivă, cât și cea motorie. Ei sunt în număr de 31 de perechi dintre care 8 nervi cervicali, 12 nervi toracali, 5 nervi lombari, 5 nervi sacrali și 1 nerv în regiunea coccigiană.

Nervii spinali prezintă două tipuri de rădăcini, o rădăcină anterioară (cu rol motor) și una posterioară (cu rol senzitiv).

Trunchiul nervului spinal iese la exteriorul canalului vertebral prin gaura intervertebrală. După un mic circuit de la ieșirea sa din canalul vertebral, nervul spinal se desface în ramurile sale: ventrală, dorsală, meningială și comunicantă albă. Prin a cincea ramura, comunicanta cenușie, fibra vegetativă simpaticapostganglionară intră în nervul spinal. Ramurile ventrale, prin anastomozare între ele, formează o serie de plexuri: cervical, brahial, lombar, sacral.

În regiunea toracală, ramurile ventrale ale nervilor se dispun sub forma nervilor intercostali.

Ramura dorsală a nervului spinal conține, ca și ramura ventrală, atât fibre motorii, cât și fibre senzitive; se distribuie la pielea spatelui și la mușchii jgheaburilor vertebrale.

Ramura meningială a nervului spinal conține fibre senzitive și vasomotorii pentru meninge.

Ramurile comunicante: prin cea albă trece fibra preganglionară mielinică, cu originea în neuronul visceromotor din cornul lateral al măduvei, iar prin cea cenușie fibra postganglionarã amielinică, fiind axonul neuronului din ganglionul vegetativ simpatic laterovertebral (paravertebral).

Măduva are două funcții: reflexă și de conducere.

1. Funcția reflexă a măduvei spinării este îndeplinită de către neuronii somatici și vegetativi.

a. Reflexele spinale somatice. Principalele reflexe spinale somatice sunt reflexele miotatice și nociceptive, dar și reflexul de mers.

Reflexele miotatice constau în contracția bruscă a unui mușchi, ca răspuns la întinderea tendonului său. Reflexul se pune în evidență lovind cu un ciocan de cauciuc tendonul mușchiului.

Reflexele nociceptive constau în retragerea unui membru ca răspuns la stimularea dureroasă a acestuia. Acestea sunt reflexe de apărare. Receptorii sunt localizați în piele și sunt mai ales terminații nervoase libere. Căile aferente sunt prelungiri (dendrite) ale neuronilor din ganglionul spinal. Centrii sunt polisinaptici, formați din neuroni senzitivi de ordinul al doilea, neuroni de asociație și neuroni motori. Calea eferentă este reprezentată de axonii neuronilor motori, iar efectorul este mușchiul flexor care retrage mâna sau piciorul din fața agentului cauzator al durerii.

b. Reflexele spinale vegetative. În măduva spinării se închid reflexe de reglare a vasomotricității (reflexe vasoconstrictoare și vasodilatatoare), sudorale, pupilodilatatoare, cardioacceleratoare, de micțiune, de defecație și sexuale.

2. Funcția de conducere a măduvei spinării este asigurată de căile ascendente și descendente, prezentate anterior, dar și de căi scurte, de asociație.

Encefalul

Encefalul este partea sistemului nervos central situat în interiorul craniului și este alcătuit din Trunchi Cerebral, Cerebel, Diencefal și Emisfere Cerebrale. La fel ca și măduva spinării, acesta este protejat de meningele cerebral.

1.3.1 Trunchiul Cerebral

Trunchiul cerebral este prima porțiune din cutia craniană, în prelungirea măduvei spinării. Acesta este foarte important deoarece se afla între cerebel și diencefal. Este alcătuit din pendunculii cerebrali (mezencefal), protuberanța inelară (Puntea lui Valorio) și bulbul rahidian. De asemenea, de la nivelul acestuia pornesc 12 perechi de nervi cu un deosebit rol în reglarea funcțiilor organismului. Acești nervi cranieni îndeplinesc următoarele funcții precum urmează:

Nervul Olfactiv (I), – nerv senzorial pentru miros ce începe din mucoasa nazala.

Nervul Optic (II), – nervsenzorial pentru vedere ce pornește din retina.

Nervul Oculomotor Comun (III), – nerv motor care are nucleul de origine în calota pedunculara.

Nervul Patetic (IV), – nerv motor, cu nucleul situat în calota pedunculara.

Nervul Trigemen (V), – nerv mixt cu nucleul motor în protuberanță și cu cea senzitivă în ganglionul Gasser.

Nervul Oculomotor Extern (VI), – nerv motor cu nucleul în protuberanță.

Nervul Facial (VII) –nerv motor ce asigură inervarea mimicii feței.

Nervul acustico-vestibular (VIII), – nerv senzorial ce include nervul auditiv și cel vestibular.

Nervul glosofaringian (IX), – nerv mixt cu nucleii în bulb, ce controlează sensibilitatea faringelui și mișcările de înghițire.

Nervul pneumogastric (X), – nerv mixt, al cărui nucleu se află în bulb, cu o importanță deosebită în rolul reglator vegetativ, lezarea lui fiind letală.

Nervul spinal (XI) –este un nerv motor cu nucleul în bulb și în maduva cervicală și asigură mobilitatea mușchilor trapez, sternocleidomastoidian, laringelui și valului palatin.

Nervul Hipoglos (XII), – nerv motor cu nucleul situat în bulb ce controlează mișcările mușchilor limbii.

Cerebelul

Date Generale

Cerebelul se află în fosa posterioară a cutiei craniene, alcătuit din 2 emisfere laterale, despărțite de emisferele cerebrale prin cortul cerebelului ce este o excrescență a durei mater cerebrale. De asemenea, este situat înaintea bulbului și a punții, delimitând Ventriculul IV.

Alcătuirea Cerebelului

Cerebelul are formă de fluture cu o porțiune mediană numită vermis, cu rol în echilibru și cele 2 porțiuni laterale numite Emisfere Cerebeloase .

Cerebelul este legat de bulb, punte și mezencefal prin pedunculii cerebeloși inferiori, mijlocii și superiori. Acești pedunculi conțin fibre aferente și eferente; cei mijlocii conțin numai fibre aferente. Suprafața cerebelului este brăzdată de șanțuri paralele cu diferite adâncimi. Unele sunt numeroase și superficiale, delimitând lamelele (foliile) cerebeloase, altele mai adânci care delimitează lobulii cerebelului, iar altele foarte adânci, în număr de două, care delimitează lobii cerebelului.

Lobii sunt: anterior (paleocerebel), posterior (neocerebel) și floculonodular (arhicerebel).

La exterior, se află un strat de substanță cenușie care formează scoarța cerebelului. Scoarța cerebeloasă înconjoară substanța albă centrală, care trimite prelungiri în interior, dând, în ansamblu, aspectul unei coroane de arbore, de unde și numele de arborele vieții. În interiorul masei de substanță albă se găsesc zone de substanță cenușie, care formează nucleii cerebelului.

Așadar, rolul cerebelului este acela de a menține echilibrul, reglarea tonusului muscular și coordonarea mișcărilor.

1.3.3 Diencefal

Diencefalul cuprinde talamusul (principalul releu pentru toate fibrele senzitive), metatalamusul, hipotalamusul și epitalamusul, ce reprezintă centrii motorii sau senzitivi pentru diferitele funcții ale organismului. El se află în continuarea trunchiului cerebral și sub emisferele cerebrale, cea mai importantă parte a acestuia reprezentând hipotalamusul ce conține hipofiza, o glandă ce controlează majoritatea activității endocrine, activitatea sistemului vegetativ și activitățile afective din corp.

Emisferele Cerebrale

Date Generale

Emisferele sunt partea sistemului nervos central cea mai voluminoasă, ce au patru lobi fiecare: parietal, temporal, occipital și frontal. Cele două emisfere sunt legate între ele prin comisurile creierului (fibre comisurale). Acestea prezintă de asemenea substanța cenușie și albă, prima aflându-se la exterior și formează scoarța cerebrală iar substanța albă se află în interior.

Lobii prezintă circumvoluții și sunt brăzdați de șanțuri ce formează cortexurile cerebrale.

Alcătuirea emisferelor cerebrale

Precum emisferele controlează partea opusă a corpului față de poziția în care ele se află, ele sunt asimetrice spre exemplu: la un dreptaci emisfera stângă este mai dezvoltată decât cea dreaptă. Fiecare funcție cognitivă și fiecare simț își găsește reprezentarea în una din ariile creierului ori în unul din cei 4 lobi.

Pe partea laterală a emisferelor întâlnim 2 șanțuri importante și anume fisura laterală a lui Sylviusși șanțul central Rolando. Acestea delimitează lobii precum urmează cel frontal înaintea șanțului central, cel parietal deasupra scizurii laterale, cel occipital în partea posterioară și lobul temporal aflat sub fisura laterală.

Fisura laterală a lui Sylvius începe însă de pe fața bazală ce o împarte în 2 lobi: lobul orbital, situat pe partea anterioară a fisurii laterale, și lobul temporo-occipital situat posterior față de fisura laterală. Tot pe această parte putem întâlni nervii optici ce se află în șanțurile orbitale dispuse în forma literei H, ce delimitează girurile optice.

Lobul Frontal este sediul neuronului motor central, deci sediul mișcărilor voluntare. De asemenea la nivel cognitiv, lobul frontal prezintă locul judecatei și a rațiunii, lezarea acestuia ducând la tulburări de comportament, paralizii și disartrie.

Lobul Parietal este sediul cortical al analizatorului sensibilității generale. Toate sensibilitățile se sintetizează la acest nivel, prin lezarea acestui lob pacientul va prezenta barestezie, stereognozie, iar distrugerea totală produce agnozie tactilă.

Lobul Temporal este sediul cortical al analizatorului auditiv. Leziunea conduce la surditate verbală, halucinații auditive, cecitate verbală, tulburări de echilibru, apraxie și uneori afazie senzorială.

Lobul Occipital este sediul capătului cortical al analizatorului vizual și contribuie de asemenea la menținerea echilibrului precum și la orientarea în spațiu.

Substanța albă

Emisferele cerebrale prezintă substanța albă alcătuită din fibre de proiecție, de asociație și comisurale. Cele de proiecție unesc scoarța de centrii subiacenți, cele comisurale unesc emisferele cerebrale între ele rezultând corpul calos, fornixul și comisura albă interioară, iar cele de asociație unesc regiuni de aceeași emisferă.

Circulația SNC

Circuitul Willis (poligonul Willis) este cel care unește circulația anterioară cu cea posterioară a creierului și este compus din:

Artera cerebrală anterioară

Artera comunicantă anterioară

Artera internă carotidă

Artera cerebrală posterioară

Artera comunicantă posterioară

De asemenea artera cerebrală anterioară irigă părțile mediale ale lobului frontal, parietal și corpului calos. Pe când artera cerebrală medie irigă mari părți din lobul frontal, parietal și temporal. Ramurile arterelor cerebrale anterioare și medii (arterele lenticu-lostriate) irigă ganglionii bazali și limbul anterior al capsulei interne.

Arterele vertebrală și bazilară irigă trunchiul cerebral, cerebelul, cortexul posterior și lobul temporal medial. Arterele cerebrale posterioare se bifurcă din artera bazilară pentru a se distribui lobilor temporal mediali și occipitali, talamusului, corpilor mamilari și geniculați.

CAPITOLUL II

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Date Generale și Clasificare

Accidentul vascular cerebral (AVC) constituie un grup heterogen de afecțiuni care implică întreruperea bruscă, focală a fluxului sanguin cerebral având ca urmare apariția deficitelor neurologice. În general, accidentul vascular cerebral are ca și rezultat distrugerea țesutului cerebral. La nivel global, AVC reprezintă a doua cauză a deceselor și a treia ce determină probleme neurologice.

Accidentul vascular cerebral poate fi de 3 tipuri în funcție de mecanismul după care se produce:

Accidentul Vascular Ischemic reprezintă infarctul cerebral focal care are ca urmare apariții ale deficitelor neurologice bruște ce persistă mai mult de o oră. În general, una dintre vasele sanguine este blocată din diferite cauze, rezultând astfel moartea țesutului nervos.

Accidentul Vascular Ischemic Tranzitoriu este la fel ca cel ischemic numai că simptomele durează mai puțin de o oră.

Accidentul Vascular Hemoragic (hemoragia intracerebrală) reprezintă o sângerare localizată la nivelul vaselor de sânge din parenchimul cerebral.

Accidentul Vascular Ischemic

2.2.1 Etiopatogenie

Principalul factor ce determina apariția unei ischemii cerebrale este ateroscleroza, datorată îngustării în artere și de aici rezultă ușurința blocării acestora. De asemenea plăcile de aterom, mai ales cele ulcerate, sunt predispuse la formarea de trombi ce pot bloca circulația sângelui la nivelul emisferelor cerebrale. Ateromatoza poate afecta orice arteră cerebrală mare și plăcile sunt frecvent întâlnite în artere cu flux sanguin turbulent precum bifurcația arterei carotidiene și a ramurilor arterei carotide interne. Foarte frecvent la nivelul creierului se întâlnesc artere afectate de tromboze precum cele de la nivelul trunchiului principal al arterei cerebrale medii și la nivelul ramurilor acesteia, dar sunt frecvente și la nivelul arterelor mai mari de la baza craniului cum sunt arterele perforante profunde ori nivelul ramurilor mici corticale. Adesea afectate sunt artera bazilară și segmentul arterei carotide interne situat intre sinusul cavernos și procesul supraclinoid.

De asemenea alți factori de risc ce joacă un rol foarte important în apariția unui AVC sunt fumatul, alcoolul în exces, sexul masculin, vârsta, AVC antecedente, diabetul și hipertensiunea arterială. De asemenea avem și cauze mai puțin frecvente cum ar fi inflamația unei boli de tipul meningitei acute ori cronice, bolile vasculitice și sifilisul, disecția arterelor intercraniene, hiperguaculopatii, hipervâscozitatea, polictemia ori trombocitoza.

Emboliile pe de altă parte se pot opri oriunde și se pot disloca oricând din orice parte a corpului. Așadar, după infarctul miocardic un cheag poate călătorii până la nivelul craniului și poate determina un AVI, rareori un embolism e cauzat de bule de aer ori de grăsime.

Din punct de vedere patogenic AVI poate fi clasificat în ischemie cerebrală cu ocluzie arterială sau fără ocluzie arterială. Ocluzia permanentă sau temporară se produce datorită unui trombism sau a unei embolii. Un trombus poate evolua până devine oclusiv sau se poate încorpora în peretele arterei accentuând stenoza locală, ori se poate desprinde și poate forma un emboli.

Agregarea trombocitară se produce în două faze, iar în condițiile leziunilor andoteliale datorată factorilor enumerați mai sus, crește aderarea trombocitelor prin fibrele de colagen, catecolamina și ADP. Astfel în a doua etapă trombocitul eliberează ADP și serotonina, ceea ce acționează ca și propagatori determinând amplificarea reacției. În prima etapă ADP-ul determină apariția de pseudopode ce ajută la o agregare mai bună. Eliberarea de ADP depinde foarte mult de concentrația ionilor de Ca+2 și K+ existând bineînțeles praguri unde aderarea este maximă. Astfel formându-se trombul care blochează o arteră și determină o leziune cerebrală.

Leziunea devine ireversibilă dacă mai puțin de 5% din fluxul sanguin normal este blocat timp de 30 min, ori mai puțin de 40% timp de 3-6 ore. Dacă țesutul este ischemic dar nu ireversibil compromis, restabilirea fluxului sanguin poate reduce sau chiar remedia leziunea.

Așadar mecanismul din spatele bolii este următorul: în prima fază este creat un embolism sau o ocluzie trombotică cauzată de unul dintre factorii de risc menționați. Una dintre arterele creierului este blocată reducând fluxul sanguin. Apare edemul, cauzat de apoptoză și este urmat de infarct cu necroza celulară, asta daca nu se intervine la timp. În acest caz leziunile sunt ireversibile.

2.2.2 Tablou Clinic

Simptomele pot fi diverse în funcție de partea creierului ce este afectata, dar câteva semne se manifestă la majoritatea pacienților ce suferă un AVI cum ar fi pareza facială, imposibilitatea ridicării unui membru superior și slăbiciune în acel membru, probleme în vorbit (afazie) și chiar pierderea conștienței. Aceste semne comune sunt cunoscute sub acronimul FAST (Face Arms Speech Time) pentru a ajuta oamenii de rând să recunoască atacul cerebral astfel încât persoana să primească ajutor cât mai repede posibil.

Alte simptome pot apărea caracterizând artera afectată ce irigă o anumită parte a emisferelor cerebrale. Deficitele pot atinge maximul în decurs de câteva minute, mult mai puțin frecvent deficitele evoluează lent în decurs de 24-48 de ore marcând astfel un accident vascular evolutiv sau tranzitoriu. AVC-ul embolic are loc spre exemplu pe perioada zilei, deficitele fiind precedate în majoritatea cazurilor de cefalee. Tromboza pe de alta parte tinde să aibă loc noaptea, iar simptomele se observă dimineața.

Deteriorarea continuă în urmatoarele 48-72 de ore datorită edemului cerebral ce survine în urma extinderii infarctului iar în afara situațiilor când acesta este masiv sau extins, funcționarea se imbunătățește iar pacientul se recuperează în zilele ce urmează, ameliorările având loc progresiv până chiar la un an de la accident.

De asemenea severitatea și progresia AVC-ului sunt evaluate în conformitate cu testul standardizat de către National Institute of Health numit Scala Pentru AVC (Fig. 16) iar scorul obținut este direct proporțional cu gradul deteriorării funcționale și cu pronosticul dat. Factorii ce favorizează un pronostic bun sunt: aneliorarea precoce și vârsta tânără, pe când cei ce favorizează un pronostic prost sunt: vârsta înaintată, tulburarea de conștiență, afazia și semnele de trunchi cerebral. De asemenea, majoritatea deficitelor persistente mai mult de 12 luni sunt permanente, iar numai 10% dintre pacienți se vor recupera complet. Recurența este foarte frecventă agravând situația, astfel 20% dintre pacienți decedează, rata mortalității crescând cu vârsta.

Diagnosticul se stabilește pe baza tabloului clinic al pacientului și se diferențiază de cel hemoragic printr-un test neuroimagistic (CT). De asemenea, infarctele se văd cel mai bine după 24h de la apariția simptomelor, în primele ore imaginile CT evidențiază doar modificări discrete inclusiv ștergeri ale desenului cortical insular. De asemnea, RMN-ul de difuziune reprezintă o unealtă importantă pentru localizarea ischemiei deoarece este foarte sensibil în privința detectării leziunilor cerebrale precoce. Diferențierea clinică între accidentul lacunar, trombotic și embolic se face pe baza multiplelor teste, deoarece aceasta este dificilă. Testele includ ecografia duplex carotidiana, ECG, ecocardiografia transesofagiana precum și teste de sânge (hemoleucograma, numărarea plachetelor din sange, TP/TPT, nivelul glucozei a jeun, profilul lipidelor, homocisteina).

Investigații Paraclinice

Chiar dacă examenul neurologic este suficient pentru un diagnostic de atac cerebral, investigațiile paraclinice sunt esențiale în diferențierea tipului de AVC. Astfel doctorul poate cere teste de sânge pentru a pune un diagnostic corect. Spre exemplu pentru a diferenția un atac cerebral trombotic de cel embolic sau lacunar se va cere hemoleucograma, numărătoarea plachetelor sanguine, VSH-ul, homocisteina, TP/TPT, nivelul glucozei. Toate acestea ajută la identificarea factorilor de risc și stabilirea tipului de AVC ischemic.

Tomograful este un alt indicator ce indica o ischemie prin delasarea anumitor portiuni ale creierului. Angiograma se dovedeste a fi folositoare deoarece scoate în evidenta blocajul realizat, iar RMN-ul de difuzie este foarte sensibil în detectarea leziunilor ischemice precoce.

De asemenea se pot cere anumite teste de sânge pentru a identifica anumiți factori de risc pentru diferiți pacienți ce suferă de alte afecțiuni, spre exemplu: se poate cere serologia pentru sifilis, ori un test toxicologic (pentru pacienții ce se expun substanțelor otrăvitoare, ce produc astfel de reacții) sau chiar anumiți anticorpi pentru a identifica cauza cheagurilor de sânge în genereal ca fiind autoimune (anticoagulantul lupic, anticorpi anticardiolipinici, rata de sedimentare a eritrocitelor, antitrombina).

Pe măsura ce medicina avansează se lucrează la teste specifice ce speră să identifice tipul accidentului vascular doar printr-o simpla analiză de sânge bazată pe proteinele biomarker specifice fiecărui tip. Astfel foarte multe experimente arată că astfel de proteine ar fi NR2A/2B și metaloproteinaza MMP. Testele pot diagnostica un tip de accident vascular în mai puțin de o oră, și vor apărea pe piață de îndată ce se asigură eficacitatea lor.

Principii de Tratament

Tratamentul accidentului ischemic se împarte în cel acut și cel pe termen lung, mai precis în perioada de covalescență.

Tratamentul acut are în vedere tratarea tuturor simptomelor ce pot deriva din blocarea artelelor cum ar fi tensiunea arteririală crescută, dizolvarea cheagului fie medicamentos, fie printr-o tromboliză în situ dirijată angiografic, tratarea ischemiei și, cel mai important, conservarea neurologică a pacientului pentru a minimiza daunele aduse neuronilor, poate chiar regenerând funcțiile afectate.

Tensiunea arterială anormală este des întâlnită deoarece, prin blocarea vaselor de sânge, mecanismele de autoreglare sunt pierdute, astfel se intervine în scădearea tensiunii numai dacă nu depășește valoarea de 220 mmHg cea sistolică ori 120 mmHg cea diastolică la 2 citiri succesive cu 15 min pauză între ele. Se va intervenii cu nicardipină, inițial 5 mg/h i.v., doza fiind crescută cu 2,5 mg/h la fiecare 5 min până la 15 mg/ h pentru o scădere de la 10% până la 15 % a TA diastolice.

Terapia antitrombotică poate consta în administrarea de anticoagulante, medicamente antiagregante plachetare și administrarea de activator tisular de plasminogen recombinat (tPA). Anticoagulantele ajută la eliminarea posibilității formării unui cheag de sânge și dizolvarea celor deja formate. Astfel cele mai folosite sunt heparina și warfarina. Heparina cu masa moleculară mică este folosită în cazul accidentelor produse de tromboza venoasă cerebrală, de embolii datorate fibrilații atriale și în cazurile în care AVC-urile cu etiologie trombotică continuă să evolueze în defavoarea administrării antiagregantelor plachetare și nu pot fi tratate în alt fel. Perfuzia continuă are ca și rol cresterea valorii TPT-ului de 1,5-2 ori valoare bazală inainte ca Warfarina să fi crescut valoarea INR-ului de 2-3 ori. Warfarina se administrează simultan cu heparina și trebuie folosită doar în cazul în care riscul de hemoragie nu este crescut.

Antiagregantele plachetare se folosesc pentru reducerea capacității de hemostază a plachetelor sangvine astfel micșorând riscul de a se produce un embolism. Cele mai uzuale sunt aspirina 81-325 mg p.o. o dată pe zi, ticlopidina, sulfinpirazonul etc. De precizat este că nu se iau în combinație cu anticoagulantele și nici cu tPA.

Activatorul tisular de plasminogen recombinat (tPA) este o enzimă ce catalizează procesul de transformare a plasminogenului în plasmina, astfel dizolvând orice cheag format extrem de rapid și de eficient. Acesta trebuie adiministrat în maxim 3 ore de la debutul primelor simptome și numai anumitor pacienți ce nu prezintă orice fel de hemoragii, TA sistolică mai mare de 185 mmHg și diastolică mai mare de 10 mmHg după tratament hipertensiv, număr de plachete sanguine <100 000/μL, care au folosit heparina, warfarina sau alte anticoagulate ori antiagregante plachetare ori glicemia nu este intre 50-400 mg/dL. Aceste contraindicații sunt obligatorii de respectat deoarece acest medicament poate produce hemoragii masive și chiar moarte. Doza este de 0,9 mg/kg i.v. iar cea maximă este de 90 mg în total. Se administrează precum urmează, initial 10% din cantitatea totală intravenos, iar cantitatea rămasă se administrează prin perfuzie timp de o ora. Date fiind riscurile mari, starea pacientului trebuie urmărită pe o perioadă de 24 h. Pacienții tratați cu succes cu acest medicamet au o șansă mult mai mare decât restul să se recupereze complet.

Conservarea Neurologică este încă în stadiul ei de cercetare cu foarte puține tratamente aprobate de catre FDA pentru uzul medical. Aceasta își propune în general fie o conservare neurologică, fie o regenerare a țesutului nervos afectat de către ischemie cu o recuperare totală a proceselor neurologice. Acest lucru a fost dificil de realizat deoarece se știu foarte puține lucruri despre mecanismul neurogenezei, sau recuperării creierului după o leziune a emisferelor. Dar, pe măsură ce am învățat mai multe lucruri despre neuron și pe măsură ce ne-am îmbunătățit tehnicile de studiu ale acestuia, am dezvoltat câteva tratamente revoluționare și extrem de promițătoare precum transplantul de celule stem și grefarea lor prin acțiune farmacologică, administrarea de NGF, GDNF și VEGF stimulează neurogeneza și au reușit să aducă pacienții la o recuperare de până la 40% mai bună în cele 4 luni de după AVC.

De asemena, un studiu efectuat în 2006 în Canada pe un numar de 10 pacienți ce au administrat GCSF timp de 5 zile începând de la debutul atacului cu o doză de 15 mg/kg, a arătat o îmbunătățire în funcțiile neurologice a pacienților, funcții monitorizate timp de un an de la atacul cerebral ischemic, fără efecte adverse. Toate acestea reprezintă factori de creștere neurologici, adică proteine implicate în procesul de neurogeneză și diferențiere a celulelor stem în neuroni. Ultima în special se concentrează pe manipularea biochimică a astrocitelor pentru a accelera și îmbunătăți regenerarea neuronală. Deși rezultatele sunt promițătoare, suntem la o distanță foarte mare până la apariția lor pe piață și uzul comun al acestor proteine pentru tratarea AVC-ului, dar nu fac decât să ne sporească încrederea în știință și în medicina modernă.

Tratametul pe termen lung constă în controlul factorilor de risc prin administrarea zilnică de aspirină în cantitate mica, fie simpla, fie combinată cu dispiridamol 200 mg de două ori pe zi. Ori depinzând de caz se poate merge pe un tratament pe termen lung cu warfarina dar nicioadată simultan cu antiagregantele plachetare de orice fel, deoarece crește riscul hemoragiilor foarte mult. De asemenea, fizioterapia și suportul moral pentru recuperarea anumitor funcții neurologice lezate.

Accidentul Ischemic Tranzitor (AIT)

Definiție și Etiopatogenie

AIT este o ischemie cerebrală focală ce produce deficite neurologice instalate brusc, simptome ce durează mai puțin de o oră. Este extrem de similar cu cel ischemic cu excepția faptului că simptomatologia durează mult mai puțin de obicei chiar mai puțin de 5 minute.

Cauza majoritară a AIT este o embolie de obicei la nivelul arterei carotide sau a arterelor vertebrale, deși multe cauze ale AVI pot provoca AIT. Cauza ischemiei nu e reprezentată de hipotensiune sistemică decât dacă aceasta este severa sau dacă există o stenoză arterială preexistentă deoarece fluxul sanguin cerebral este menținut la nivele aproape normale la valori destul de variate ale tensiunii arteriale sistemice. În sindromul de furt subclavicular, stenozarea unei artere vertebrale „fură” sânge arterei vertebrale pentru a iriga brațul în timpul mișcării ceea ce duce la simptome de ischemie vertebrobazilară.

Tablou Clinic și Investigații Paraclinice

Deficitele neurologice și simptomele ce apar în urma AIT sunt la fel ca cele prezentate la secțiunea II.2.b cu precizarea că debutează brusc, cu durata medie între 2-30 min după care dispar complet. De asemenea dacă embolismul trece în artera oftalmică poate provoca cecitate monoculara tranzitorie (Amaurosis Fugax) .

Diagnosticul se pune pe baza anamnezei ce se face în decurs de o oră, diferențierea pe de altă parte se face apelând la investigații neuroimagistice. CT-ul este cel mai bun pentru stabilirea unei diferențe dintre ischemie și hemoragie, dar nu este destul de sensibil pentru a spune cu precizie locația. Astfel încât se va folosi RMN-ul de difuzie pentru a exclude infarctul cerebral, și, deoarece riscul de a face un AVI este foarte mare, pacientul e spitalizat iar cauzele AIT sunt căutate cu aceleași investigații paraclinice ce se folosesc în determinarea ischemiei cerebrale, menționate în secțiunea II.2.c.

Principii de Tratament

Tratamentul își propune eliminarea oricărui risc de producere a unei ischemii ori orice complicație ce apare pe parcurs. Astfel tratamentul se bazează în general pe medicație cu antiagregante plachetare. Endarterectomia carotidiană sau angioplastia și stentul sunt metode invazive ce pot fi utile pacienților cu risc extrem de crescut de AVC. Iar în cazul emboliilor cardiace se administrează warfarina.

Atacul Cerebral Hemoragic

Definiție și Etiopatogenie

Atacul cerebral hemoragic reprezintă o hemoragie intracraniana produsă prin lezarea unei artere cerebrale ce se produce prin mai multe mecanisme. Hemoragia poate fi după localizare subarahnoidiană și intracerebrală.

Cauza principală este hipertensiunea arterială iar ateroscleroza joacă un rol crucial în ruperea vaselor de sânge de calibru mic, ceea ce permite hemoragia intracerebrală. Hipertensiunea slăbește vasele de sânge, de aceea este un factor de risc important, hemoragiile induse de aceasta fiind extrem de mari, unice și catastrofice.

Altfel spus, leziunile vasculare sunt mecanismul prin care se produc aceste hemoragii, cele mai comune fiind anevrismele și malformațiile arterio-venoase (MAV). Anevrismele sunt dilatări focale la nivelul arterelor, apar la aprox 5 % din populație cu cel mai important factor de risc arteroscleroza ori bolile ereditare de țesut conjunctiv (ex sindromul Ehlers-Danios). Dimensiunea acestor dilatări este de aprox 2,5 cm și sunt uneori saculare iar alteori cu dilatații mici (anevrism sacular). În cazuri destul de rare, anevrismele pot apărea în urma emboliei septice ce produc tipurile micotice ce se dezvoltă în general, distal de prima bifurcație a ramurilor arteriale ale poligonului Willis.

MAV-urile sunt vase de sânge sinuase prin care arterele se varsă direct în vene, localizate în general în zona parenchimului regiunii fronto-parietale, lobului frontal, părților laterale ale emisferelor cerebeloase sau a lobului occipital.

Pericolul principal îl reprezintă masa de sânge acumulat ce apasă pe țesutul cerebral adiacent, alterând funcțiile neurologice ale creierului. Hematoamele formate determină de asemenea și o presiune intracraniană mare ce duce la hernierea creierului, ce poate fi fatală.

Tablou Clinic

Hemoragia intracraniană se manifestă diferit în funcție de localizare, masivitatea hemoragiei și debutul simptomelor. Astfel, simpomele sunt clasificate în funcție de modul în care apar în: Semne prodromale, Simptome supraacute, acute și subacute.

Semnele prodromale apar în 30% din cazuri și se manifestă înaintea apariției hemoragiei propriu-zise cu câteva ore înaintea acesteia iar uneori cu câteva zile. Simptomele includ cefalee, amețeli intermitente, fenomene vizuale sub forma unor obnubilări pasagere ale vederii, dizartrie, parestezii, pareze fruste, vărsături și anumite fenomene psihice de tipul depresiunii, anxietății, iritabilității, a stărilor confuzionale etc. Acestea se datorează, pe baza datelor necrotice, unei mici sângerari numită „miniatur apoplexie”.

Simptomele supraacute se intâlnesc în hemoragia supraacuta, manifestată printr-o sângerare foarte mare și este cea mai comună aproximativ în 40-60% din cazuri. În general sunt predominante de starea comatoasă ce survine în urma unei cefalee puternice, urmată de rostirea unor cuvinte fără sens în urma căreia persoana își pierde cunoștința. Coma este tot timpul foarte profundă (stadiul III sau IV), iar bolnavul este areactiv atât la stimuli verbali cât și nociceptivi. Febra peste 40 și fenomenele pulmonare respiratorii de tipul Cheyne-Stockes sunt de obicei un semn pentru un prognostic nefavorabil. Alte simptome includ oscilații ale tensiunii arteriale, tahicardie sau bradicardie, tulburări de deglutiție, abolirea reflexului corneean, transpirații profuze, globii oculari prezintă o deviere de partea opusă a membrelor paralizate, strabism divergent. De asemenea datorită unei paralizii faciale centrale se observă „semnul pipei” și semnul „pânzei de corabie” iar episoadele epileptice sunt comune.

Simptomele acute debutează brusc, dar de data aceasta precedate de simptome prodromale (foarte rară fără acestea), și includ : cefaleea de mare intesitate urmată de o comă mai puțin profundă decât cea din hemoragia supraacuta, dar ea se poate agrava. Starea vegetativă este fluctuantă existând perioada în care pacientul se apropie de exitus, dar chiar dacă își va recăpăta cunoștința va rămâne cu deficit motor hemiplegic.

Simptome subacute au întotdeauna simptomele prodromale. Coma nu se manifestă de obiecei în hemoragia subacuta, mai degrabă se prezintă un deficit neurologic focal senzitivo-motor pe un hemicorp, cefalee slabă sau absentă și greață.

Investigații Paraclinice

Pentru a pune un diagnostic corect investigațiile paraclinice joacă un rol foarte important în diferențierea corectă între accidentul vascular ischemic și cel hemoragic iar mai apoi între diferențierea unei hemoragii intracraniene și a unei hemoragii subarahnoidiene.

Astfel, CT-ul și RMN-ul diferențial împreună cu testul glucozei din sânge sunt investigații prime în ceea ce înseamnă punerea diagnosticului de hemoragie intracraniană. De asemenea nivelul glucozei ne indică faptul că simptomele nu sunt asociate hipoglicemiei ci unui AVC. Dacă prin imagistică nu se observă semne ce ar indica o hemoragie, atunci pacientul este suspect de hemoragie subarahnoidă, ce se confirmă prin puncție lombară.

De asemenea pacienții cu risc crescut ori suferinzi de ateroscleroză vor fi investigați printr-o Arteriografie Cerebrală ce implică vizualizarea întregii rețele sanguine și identificarea ulterioară a unei hemoragii sau blocări.

Principii de Tratament

Tratamentul este unul complex în funcție de necesitățile pacientului și este axat pe controlul factorilor de risc medicali generali.

Ca și medicație se administrează substanțe ce scad presiunea intracraniană ori hipertensiunea doar dacă tensiunea arterială este mai mare de 130 mmHg sau tensiunea sistolică este mai mai mare de 185 mmHg. O substanță foarte folosită în acest scop este nicardipina 5 mg/h i.v. ce se administrează la fiecare 5 minute până la un maxim de 15 mg/h necesară coborârii tensiunii arteriale sistolice cu 10% până la 15%. Este CONTRAINDICATĂ administrarea de anticoagulante și de antiagregante plachetare deoarece vor avea un efect antagonist și vor mări hemoragia.

Pacienții cu hematom mai mare de 3 cm ori cu o presiune extrem de mare intracraniană necesită metode invazive de tratament pentru extragerea sângelui în exces sau a hematomului. Evacuarea poate fi salvatoare de viață și poate reduce mortalitatea și deficitele neurologice ce vor apărea datorită presiunii exercitate asupra creierului.

CAPITOLUL III.

III.1. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU AVC ISCHE

III.1. Dosar de îngrijire

DOSAR DE ÎNGRIJIRE

DATE DE IDENTITATE

DATE DESPRE SPITALIZARE

SITUAȚIA FAMILIALĂ ȘI SOCIALĂ

PERSOANE CU CARE SE IA LEGĂTURA

ANTECEDENTE

ISTORICUL BOLII ȘI EXTRAS DIN

EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE

PRESCRIPȚII MEDICALE LA INTERNARE

OBSERVAREA INIȚIALĂ:

ASPECTE PSIHOLOGICE

ASPECTE SOCIOLOGICE

INTERPRETAREA DATELOR

POSIBILITĂȚI DE EVOLUȚIE

MOMENTE IMPORTANTE ALE SPITALIZĂRII

OBIECTIVUL GLOBAL

ALIMENTAȚIA

TRATAMENT

EXAMENE BIOLOGICE

EXAMENE PARACLINICE

PARAMETRII FIZIOLOGICI

OBSERVAȚII/EVOLUȚIE

PLAN DE NURSING

CONCLUZII GENERALE

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE

EXPLICAREA ACESTORA

III.4. Fișă tehnică

DENUMIREA TEHNICII: Montarea, Menținerea, Îngrijirea și Îndepartărea cateterului venos periferic

SCOP: Terapeutic, în vederea administrării de Manitol 20% și de glucoza 5% pe o perioadă mai mare de timp

LOCUL DE SELECȚIE : Brațul nedominant al pacientului

MATERIALE NECESARE:

– suport pentru perfuzie la picioarele patului, mobil

– material pentru protecția patului;

– o pereche de mănuși de unică folosință;

– un garou;

– tampoane de vată;

– soluții antiseptice iodate

– Punga cu solutie de Manitol 20% 250 mL sau Glucoza 5% de 500mL

– medicamentele prescrise pentru administrarea în perfuzie (Piracetam, Furosemid, Vitaminele B1, B6 și C și Dormicum );

– trusa de perfuzat sterilă cu debitmetru și una sau mai multe căi de perfuzat;

– robinet trifazic pentru racordarea simultană a 2 perfuzii la aceeași linie venoasă;

– catetere/branule de dimensiuni diferite;

– plasturi, pansamente adezive de tip folie

– perne pentru poziționarea confortabila a bratului pacientului

CONTRAINDICAȚII :

Contraindicații absolute

Nu se va puncționa brațul care:

– prezintă fistulă arterio-venoasă;

– implant ortopedic;

– ablația ganglionilor axilari.

Contraindicații relative

În cazul în care:

– brațul este paralizat sau traumatizat;

– există leziuni cutanate și infecții la locurile de puncționare.

PREGĂTIREA PACIENTULUI :

– se identifică pacientul și se informează despre importanța și durata procedurii și eventual despre aspectele legate de imobilizare;

– se abordează brațul nedominant al pacientului;

– se instalează confortabil folosindu-ne de perne

– se depilează zona în caz de pilozitate importantă;

– se explică gesturile ce trebuie evitate pentru protejarea abordului venos precum și simptomele unor complicații potențiale.

PREGĂTIREA LINIEI DE PERFUZIE :

– se verifică prescripția medicală;

– se spală mâinile și se îmbracă mănuși de unică folosință;

– se adaptează tubulatura principală la punga cu soluție sterilă;

– se adaugă prelungitorul ce va fi adaptat la cateterul/branula endovenoasă;

– se clampează tubul perfuzorului;

– se umple camera picurătorului la jumătate;

– se deschide prestubul/clema pentru a purja ansamblul liniei de perfuzat;

– se clampează apoi tubul principal al perfuzorului și se acoperă steril;

– se datează tubulatura principală și se schimbă la fiecare 24 h. dacă perfuzia durează mai multe zile.

EFECTUAREA PROCEDURII PENTRU MONTAREA CATETERULUI VENOS

– se spală mâinile și se îmbracă mănuși sterile;

– se plasează brațul pacientului deasupra materialului de protecție;

– se cercetează vena de puncționat luând în calcul principiul progresiei centripete la schimbarea locurilor de puncționare;

– se aplică garoul (nu se menține mai mult de 3 minute) și se dezinfectează larg zona de puncționare cu solutie antiseptica iodata

– se face stază venoasă (pulsul arterial periferic se palpează, în caz contrar se mai slăbește puțin garoul) iar cu mâna nedominantă se exercită o presiune ușoară asupra pielii pentru a stabiliza vena cercetată;

– se introduce cateterul/branula cu vârful mandrenului orientat în sus și se puncționează vena;

– se oprește înaintarea acului în momentul în care pe ac vine sânge și se fixează cu tamponul cateterul în timp ce se retrage mandrenul;

– se desface garoul;

– se aruncă mandrenul în recipientul special;

– se adaptează amboul perfuzorului la branulă și se deschide tubul perfuzorului;

– se fixează cateterul/branula cu un pansament oclusiv steril, incluzând racordul terminal;

– se adaptează numărul de picături la prescripția medicală după formule standard;

– se reorganizează locul de muncă;

– se îndepărtează mănușile, se spală mâinile;

– se notează procedura în Fișa de proceduri (nume, dată, ora administrării, tipul soluției, doza).

INCIDENTE/ACCIDENTE

– extravazarea soluției în afara venei și tumefierea dureroasă a zonei;

– necroza țesutului în caz de extravazare de soluții hipertone;

– infecția locală detectată prin semne inflamatorii locale: eritem, durere, căldură locală, tumefacție și lezarea funcției segmentului respectiv;

– obstruarea cateterului/branulei cu cheaguri de sânge în absența manevrelor standard de întreținere zilnică;

– edemul pulmonar acut prin hiperhidratare în cazul în care nu se calculează corect numărul de picături pe minut și nu se respectă timpul de perfuzare.

ÎNGRIJIREA UNEI LINII VENOASE PRESUPUNE:

– verificare permeabilității cateterului;

– permeabilizarea cateterului;

– schimbarea pansamentelor și a fixatoarelor;

– schimbarea perfuzoarelor și a soluțiilor perfuzabile.

-la pacienții cu administrare intravenoasă continuă, perfuzoarele se schimbă la 48 ore iar soluțiile la 24 ore;

– locul de inserție a cateterului trebuie schimbat la fiecare 72 ore și trebuie inspectat la fiecare 4 ore prin fixatorul transparent și semipermeabil;

Materiale pentru indepărtarea dispozitivului intravenos periferic

– comprese sterile;

– soluții antiseptice;

– bandă adezivă;

– tăviță renală;

– recipiente pentru colectarea deșeurilor.

Efectuarea procedurii de indepărtarea dispozitivului intravenos periferic

– se pregătesc toate materialele;

– se verifică dacă ordinul de terminare a terapiei i.v. a fost alocat;

– se identifică pacientul;

– se explică procedura pacientului și se avertizează pacientul că va simți o ușoară senzație de arsură;

– se spală mâinile;

– se îndepărtează banda adezivă și pansamentul și se observă și se notează starea locului puncționat și a țesutului din jur;

– se așează o compresă sterilă deasupra locului puncționat, exercitând o ușoară presiune;

– se îndepărtează acul din venă și se comprimă locul;

– se verifică dacă dispozitivul din venă este intact;

– se îndepărtează compresa când sângerarea se oprește și se aruncă în recipientul de deșeuri și se aseptizează locul aplicandu-se o compresă sterilă, utilizând tehnica aseptică și banda de siguranță;

– se aruncă echipamentul;

– se verifică din nou după 15 minute locul puncției, pentru a se asigura că sângerarea s-a oprit;

– se instruiește pacientul să evite orice activitate la nivelul segmentului afectat;

– se instruiește pacientul să anunțe asistenta medicală dacă sângerarea reapare la locul puncționat;

– se încurajează pacientul să crească ingestia de lichide dacă este posibil;

– se notează procedura de îndepărtare a dispozitivului intravenos în Fișa de proceduri a pacientului

Bibliografie

Băjenaru, Prof. Dr. Ovidiu: Ghiduri de diagnostic și tratament în neurologie; Ediția a II-a revizuită și adăugită; Editura Medicală Amaltea, București, 2016.

Beers, Mark H.; Porter, Robert S.; Jones, Thomas V.: Manual Merck de diagnostic si tratament – Ediția a XVII-; Merck Research Laboratories; N. J., Whitehouse Station, 2006.

De Burgh, Jane: Ghidul corpului uman; Editura Niculescu, București, 2016.

Dorobanțu, Elena; Gal, Gherghinica; Seuchea, Monica; Titirică, Lucreția; Udma, Florica: Ghid de nursing cu tehnici de evaluare ți îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale Vol. I; Editura Viața Medicală Românească, București, 2008.

Dorobanțu, Elena; Gal, Gherghinica; Seuchea, Monica; Titirică, Lucreția; Udma, Florica: Îngrijiri special acordate pacienților de către asistenții medicali; Editura Viața Medicală Românească , București, 2008.

Dorobanțu, Elena; Gal, Gherghinica; Titirică, Lucreția; Tehnici de evaluare și îngrijiri acordate de asistenții medicali – ghid de nursing Vol. II; Editura Viața Medicală Românească, București, 2008.

Lϋllmann, Heinz; Mohr, Klaus; Hein, Lutz: Atlas de farmacologie; Editura FarmaMedia, Târgu Mureș, 2011.

Marcovici, Conf. Dr. Harry; Zolog, Dr. Alexandru: Accidentul vascular cerebral clinică și terapie; Editura Facla; Timișoara; 1990.

Marcean, Crin Prof Dr.; Mihăilescu, Vladimir-Manta: Ghid de farmacologie pentru asistenți medicali și asistenți de farmacie; Editura ALL; București, 2011.

Marcean, Crin Prof Dr.: Tratat de Nursing – Îngrijirea omului sănătos și bolnav; Editura Medicală, București, 2016.

Titirică, Lucreția: Explorări funcționale și îngrijiri special acordate bolnavului, Editura Viața Medicală Românească, București, 2008.

Titirică, Lucreția: Urgențele medico-chirurgicale – Sinteze pentru asistenții medicali – Ediția a III-a; Editura Medicală; București, 2017