Aportul Examenului Radiologic In Diagnosticul Cancerului Gastric

CUPRINS

Partea I-a STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII

CAPITOLUL I – Introducere

CAPITOLUL II – Scurt istoric

CAPITOLUL III – Aspecte anatomice ale stomacului

CAPITOLUL IV – Aspecte fiziologice ale stomacului

CAPITOLUL V – Patogenia cancerului gastric

CAPITOLUL VI – Explorarea radio-imagistica a stomacului

Partea a II-a CONTRIBUȚIE PERSONALĂ

CAPITOLUL VII – Scopul lucrării

CAPITOLUL VIII – Obiective

CAPITOLUL IX – Material și metodă

CAPITOLUL X – Studii realizate – Studiul 1

Studiul 2

Studiul 3

Studiul 4

CAPITOLUL XI – Diagnosticul și stadializarea cancerului gastric

CAPITOLUL XII – Probleme de diagnostic precoce a cancerului gastric

CAPITOLUL XIII – Bio-eco-economie și siguranța alimentară

CAPITOLUL XIV – Aportul examenului radiologic în diagnosticul cancerului gastric

CAPITOLUL XV – Prezentare cazuri

CAPITOLUL XVI – Prevenirea și depistarea precoce a cancerului gastric

CAPITOLUL XVII – Discuții

CAPITOLUL XVIII – Concluzii

CAPITOLUL XIX – Bibliografie

Partea I-a

STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII

CAPITOLUL I

INTRODUCERE

Cancerul gastric este o neoplazie cu punct de plecare în mucoasa gastrică, reprezentând una dintre cele mai frecvente localizări viscerale maligne.

Cancerul gastric reprezintă pentru România o problemă importantă, având în vedere frecvența lui încă mare. Neoplasmul gastric reprezintă în lume o cauză importantă de mortalitate prin cancer.

Diagnosticul cancerului gastric în stadiu cât mai precoce, se impune tot mai des în practica medicală, urmărind instituirea cât mai rapidă a terapiei în vederea prelungirii și ameliorării calității vieții acestor bolnavi sau chiar a vindecării lor. Prevenirea cancerului presupune măsuri active pentru a reduce riscul de cancer, deoarece este considerat o boală ce poate fi prevenită.

Depistarea precoce a cancerului gastric nu este preconizată frecvent în țările Europene. În Japonia este utilizat screening-ul de masă la persoanele cu risc crescut. Aceste

programe speciale includ studii radiologice foarte minuțioase și endoscopice. Studiile fibroscopice rapide cu camere video gastrice au dovedit un beneficiu în depistarea neoplaziei

gastrice în stadii curabile.

Experiența medicală spune că “este mai ușor să previi boala decât să o tratezi și este mai ușor să tratezi o boală decât o complicație”. Această expresie este valabilă și atunci când vorbim de depistarea cancerului gastric. Depistarea cancerului de stomac este foarte importantă și putem spune că este cea mai importantă etapă a îngrijirii acestei boli, deoarece cu cât tumora este depistată mai precoce cu atât șansa de vindecare este mai mare.

CAPITOLUL II

SCURT ISTORIC

Din timpuri străvechi s-a pus problema investigării structurii materiei dar fără posibilități de investigare, sa presupus că există elemente de dimensiuni foarte mici, care prin asamblare, să conducă la diversitatea și unitatea materiei.

Teoriile învățaților antici Anaxagora, Leucip și Democrit (sec. VI V î.Ch.), au fost punctul de plecare ce a căpătat contur de-a lungul istoriei științei. Diversitatea lumii materiale se explică prin combinarea unui număr finit de atomi. În aceea perioadă a timpului pentru că teoria nu avea susținere experimentală, multă vreme aceste teorii au fost considerate doar speculații.

Cu trecerea timpului industria mondială sa dezvoltat și s-au aprofundat teoriile ce au avut ca punct central atomul, de această dată pe baze științifice și experimentale. Astfel teoria că structura lumii materiale se bazează pe atom a fost în centrul atenției unor mari oameni de știință ca Galilei, Huygens, Newton, Gassendi, Bacon, Bernuolli, Lomonosov și folosită de către chimiști pentru a explica o serie de aspect cantitative ale fenomenelor chimice.

Primul care observă fenomenele luminoase ce se produc într-un tub de sticla în care se face vid cu o pompă pneumatică, este abatele Nollet, în secolul al XVIII-lea. Tubul avea la capete câte un electrod metalic, ambii fiind în legătura cu cate un pol al unei mașini de electricitate prin frecare. În mod obișnuit, aerul din tub opune rezistenta trecerii curentului electric, fiind rău conducător de electricitate. Daca se aplica la bornele tubului o tensiune ridicata, la un moment dat scântei în zigzag unesc cei doi electrozi. Acest fenomen prezinta aspecte variabile, după tensiunea aplicata la borne și după gradul de scădere a presiunii gazului din tub.

Datele experimentale au dus la concluzii care impun o schimbare în modul de a privi atomul. O serie de fenomene sugerează existenta unei structuri interne a atomilor: înveliș electric și nucleu. Pe baza acestor noi descoperiri se încearcă imaginarea unor modele de atomi astfel: Perrin descrie în anul 1902 atomul ca un sistem solar în miniatura; Tomson descrie în anul 1904 atomul ca o sfera de electricitate pozitivă în care electronii plutesc; Nagaoka, tot în anul 1904 descrie atomul identic cu planeta Saturn în care miezul greu atrage particulele mai ușoare care alcătuiesc inelul înconjurător.

Aceste modele nu au avut succes, deoarece din teoria lui Maxwell rezultă ca electronii care s-ar roti în jurul unui nucleu central, ar pierde energie prin radiație, ceea ce ar face ca ei să se apropie treptat și să sfârșească prin a cădea pe nucleu.

În 1911 Rutherford revine la ideea atomului similar unui sistem solar în urma studierii deviației particulelor alfa la trecerea lor prin straturi de substanță.

În anul 1895 Wilhelm Conrad Roentgen a făcut o descoperire epocală în istoria științei mondiale. Roentgen anunță descoperirea sa, și totodată tehnica folosită pentru obținerea noilor raze, denumite X, prin corespondența sa cu prieteni și colegi din Viena, Berlin, Hamburg și Mancester.

Contestat de unii, aclamat de alții, Wilhelm Conrad Roentgen a intrat în istoria fizicii ca fiind cel care a descoperit razele X, care îi poartă, de altfel și numele.

Roentgen s-a născut în 1845, la Lennep, în Germania, fiind singurul copil al unui negustor și producător de textile. Datorită mamei sale, care provenea dintr-o veche familie olandeză, familia Roentgen a decis să se mute în Olanda când micuțul Wilhelm avea doar trei ani.

În 1865, Roentgen se înscrie la cursurile Facultății de Fizică din cadrul Universității din Utrecht, dar nu obține numărul necesar de credite pentru a deveni student și decide să plece în Elveția, unde se înmatriculează la Institutul Politehnic din Zurich, după susținerea examenelor. În 1869 își susține teza de doctorat la Zurich și este numit asistentul celebrului fizician August Kundt.

Unul din momentele cele mai importante ale vieții sale a fost întâlnirea cu Ivan Pulyui, un fizician de origine ucraineană, care i-a furnizat savantului german una din lămpile pe care acesta le-a folosit pentru a obține ceea ce el a numit „raze X". Roentgen a descoperit razele care îi poartă numele din pură întâmplare, experimentând în laboratorul său efectele descărcărilor sarcinilor electrice de mare intensitate prin tuburi de sticlă, umplute cu gaz, la presiuni foarte joase. Începând cu 1895, când a descoperit razele X, Roentgen și-a petrecut restul vieții aproape închis în laborator, studiind acest fenomen.

Roentgen studia deja efectul razelor catodice, raze care apar în momentul în care curentul electric trece printr-un gaz extrem de rarefiat. În noiembrie 1895 a descoperit că, dacă tubul prin care trece sarcina electrică este izolat cu un carton negru pentru a exclude orice sursă de lumină, în condițiile lucrului într-o cameră obscură, un carton care are pe una din suprafețele sale platinocianidă barică devine fluorescent, chiar dacă este la o depărtare apreciabilă de tub. Roentgen a mers mai departe și a observat că același fenomen, al înregistrării transparenței unui corp, are loc și folosind plăci fotografice.

La 28 decembrie 1895 Roentgen depune la Societatea Fizico-Medicală din Wurzbrug lucrarea intitulată “Despre un nou gen de radiații”, lucrare ce constituie primul document de studiu al radiațiilor X și care conține două radiografii. Clișeele fotografice reprezentau oasele și inelul unei mâini a soției sale ambele reprezentând simbolic cele două orientări în utilizarea razelor X: radiodiagnosticul în medicină și defectoscopia în industrie.

Descoperirea razelor X a însemnat o adevărată revoluție, în special pentru medicină și cercetarea biologică. Razele care poartă numele lui Roentgen sunt folosite astăzi în mod curent în diagnosticarea și terapia diferitelor afecțiuni.

În 1900 Roentgen este ales profesor și director al Institutului de Fizică al Universității din Munchen și în anul 1901 primește premiul Nobel pentru fizică. Roentgen își continuă activitățile științifice și colaborează cu întreprinderi electrotehnice (Siemens) și aduce perfecționări tuburilor și aparatelor.

A urmat o perioada în care aceste raze au cucerit lumea, fiecare centru universitar căutând să-și procure un astfel de aparat cu care să poată face fotografii ale corpului omenesc. La aproximativ o lună după prezentarea comunicării lui Roentgen, savantul roman fizicianul doctor S.D. Hurmuzescu, care lucra atunci la Paris în laboratorul de cercetări fizice de la Sorbona, împreună cu profesorul Benoit, a început să studieze proprietățile și efectele razelor X, cu ajutorul unei instalații improvizate de ei. Tot în același timp, profesorul Gheorghe Marinescu s-a folosit de aceeași instalație pentru a efectua radiografierea unor cazuri interesante (acromegalie).

În anul 1896 în laboratorul de fizică al Școlii de Poduri și Șosele din București au loc primele demonstrații cu razele X din România sub conducerea profesorului Many și tot în acest an profesorul Hurmuzescu ține o conferință despre razele Roentgen. La spitalul Colțea, în serviciul de chirurgie al profesorului C. Severeanu au început din anul 1896 să se facă primele radiografii în țara noastră și rezultatele obținute au fost comunicate la Congresul Internațional de Medicină de la Moscova din anul 1897.

La Iași în anul 1901 se realizează o altă instalație de producere a razelor X sub îndrumarea profesorului Hurmuzescu în calitate de director al Liceului Internat Ieșean. În același timp, învățământul de radiologie s-a extins și s-a organizat tot mai puternic. La Facultatea de Medicină din Iași, este numit profesor de radiologie Emil Radu, iar la Cluj profesorul Dimitrie Negru, întemeietorul învățământului radiologic din Transilvania și al primului Institut de Radiologie din România. Primul tratat complet de radiologie “Radiodiagnostic, radiofizică, radioterapie” este publicat de către Profesorul Dimitrie Negru. Istoria radiologiei românești a străbătut în general aceleași perioade, aceleași caracteristici ca și în alte țări, nivelul radiologiei românești fiind la fel de ridicat ca în toate țările avansate.

La un an de la descoperirea radiațiilor X există un astfel de aparat și în România și au început să apară lucrări care tratau aspect generale, dar mai ales cele particulare ale diferitelor sisteme ale corpului omenesc: osos, digestiv, etc. Centrul acestor experimentări se pare că a fost Viena, de unde s-au afirmat numeroși radiologi, o serie dintre ei au plătit cu viața lucrând cu aparatele existente la acea vreme, total neprotejate, unii dintre ei având descendenți malformați. În memoria lor, la Hamburg a fost ridicat un monument victimelor căzute prada razelor X.

În prezent dispunem de o mare varietate de metode de explorări radio-imagistice dintre care cele mai folosite și accesibile la noi în țară sunt metodele de explorare radiologică simple și metode cu substanță de contrast.

Metode de explorare radiologică fără substanță de contrast

Radioscopia este metoda radiologică cea mai simplă, rapidă și ieftină. Ea constă în examinarea la ecranul aparatului Roentgen a imaginilor pe care le formează fascicolul de raze X după ce a traversat o anumita regiune anatomică și se bazează pe următoarele proprietăți ale razelor X: propagare în linie dreapta, penetrabilitate, absoreritelor sisteme ale corpului omenesc: osos, digestiv, etc. Centrul acestor experimentări se pare că a fost Viena, de unde s-au afirmat numeroși radiologi, o serie dintre ei au plătit cu viața lucrând cu aparatele existente la acea vreme, total neprotejate, unii dintre ei având descendenți malformați. În memoria lor, la Hamburg a fost ridicat un monument victimelor căzute prada razelor X.

În prezent dispunem de o mare varietate de metode de explorări radio-imagistice dintre care cele mai folosite și accesibile la noi în țară sunt metodele de explorare radiologică simple și metode cu substanță de contrast.

Metode de explorare radiologică fără substanță de contrast

Radioscopia este metoda radiologică cea mai simplă, rapidă și ieftină. Ea constă în examinarea la ecranul aparatului Roentgen a imaginilor pe care le formează fascicolul de raze X după ce a traversat o anumita regiune anatomică și se bazează pe următoarele proprietăți ale razelor X: propagare în linie dreapta, penetrabilitate, absorbție inegală și fluorescență.

Radioscopia ne furnizează date importante asupra aspectului morfologic (de ansamblu, raporturile, mobilitatea, punctele dureroase ale organelor) și funcțional disociază imaginile.

Radioscopia trebuie efectuata sistematic după un anumit plan începând cu examenul de ansamblu, continuând cu examenul pe regiuni, succesiv și simetric în diferite incidențe. Ea trebuie sa aibă o durata scurtă pentru a iradia cât mai puțin bolnavul și examinatorul.

Radioscopia cu amplificator de imagine și televiziune. Progresele realizate în domeniul electronicii au dus la creșterea calității acestei metode de examinare atât prin aportul informațional cât și printr-o serie de alte avantaje: reduce doza de radiații cu aproape 50%, asigurând protecția ideala a bolnavului și medicului, mărește gradul de luminozitate a ecranului de 3.000 până la 6.000 ori față de radioscopia obișnuită, realizează imagini care pot fi analizate și interpretate la lumina zilei, evidențiază leziuni mici, imaginea poate fi transmisă la distanta de ecran pe aparate de televiziune aflate în alte încăperi, imaginea poate fi înregistrata pe film radiografic sau banda magnetică cu posibilitatea redării ei ulterioare.

Amplificatorul de imagine este format dintr-un tub electronic care prezintă vid în interior și este dotat cu două ecrane: ecranul primar situat la intrarea în tub – este format dintr-un ecran fluorescent care transformă fotonii X în fotoni luminoși și un strat fotoelectric care transformă fotonii luminoși în electroni. Aceștia sunt accelerați într-un câmp electric de 15-25 KV și focalizați spre ecranul secundar care are dimensiuni mai mici, dar un efect luminos cu mult mai mare. Ecranul anodic fosforescent formează o imagine mai mica decât secțiunea regiunii examinate, care apoi este reflectata pe o oglindă de unde va fi transmisă pe ecranul de televiziune, la o camera fotografică (ampliofotografie) sau înregistrată pe film.

Dezvoltarea electronicii a dus la electromecanizarea manoperelor de examinare cu telecomandă, care permite o examinare la distanță, înafara încăperii în care se afla bolnavul.

Radiografia este metoda de explorare radiologică care se bazează pe proprietatea razelor X de a impresiona emulsia filmelor radiografice pe care le face capabile după developare să redea imaginea obiectului străbătut de fascicolul de raze X.

Imaginea radiografică

Emulsia fotografică expusă la fotoni X se impresionează și prin developare se înnegrește. În acest fel filmul radiografic poate evidenția imaginea latentă conținută de fascicolul de electroni emergent din corpul traversat, înnegrindu-se în zonele în care radiațiile ajung fără să fie absorbite și rămânând mai transparentă în acele părți în care se proiectează formații care au absorbit în întregime sau în măsură mai mare fotonii incidenți. Deci emulsia fotografică se impresionează și prin developare devine cu atât mai întunecată cu cât sunt mai radio-transparente formațiile materiale traversate de fascicolul de radiații.

Imaginea radiografică este negativul imaginii radioscopice deoarece elementele opace pentru razele X apar luminoase (albe) pe radiografii în timp ce elementele transparente dau o imagine întunecată. Astfel la nivelul toracelui plămânii datorită conținutului lor aeric rețin într-o măsură mică radiațiile – deoarece aerul și gazele au un coeficient de atenuare redus, datorită densității lor mici vor apărea pe radiografie ca imagini mai întunecate separate între ele de imaginea alba radioopacă a opacității mediastinale.

Pentru organele abdominale contrastul este mai puțin evident: sunt vizibile imaginile ficatului, a rinichilor și a splinei, datorită în special relativei radio-transparente a unui strat subțire adipos care înconjoară aceste viscere (țesutul adipos prezinta un coeficient de atenuare inferior altor părți moi).

Ansele intestinale și stomacul nu sunt vizibile daca sunt goale; daca ele conțin o cantitate oarecare de gaz capătă o radio-transparență relativă, absorbind într-o măsură mai mică fotonii X și devenind vizibile segmente mai mult sau mai puțin întinse ale mulajului cavităților.

Pentru a face vizibile radiologic, indirect, cavitățile naturale ale organismului se poate recurge la umplerea acestora cu substanțe cu un număr atomic mai mare care astfel sunt radioopace, acestea constituind așa-zisele substanțe de contrast artificiale radioopace. De asemenea, se pot utiliza și substanțe de contrast radio-transparente, umplând aceleași cavități reale sau virtuale cu aer sau cu alte gaze.

Teleradiografia. O radiografie obișnuită se face de la o distanță de 80 cm – 1 m. Distanța focar – film de 2 m este considerată distanță la care razele X sunt paralele, obținându-se o imagine aproape reală ca formă, dimensiuni și detalii structurale.

Radiografia cu raze dure sau cu supravoltaj. Acest tip de radiografie se efectuează cu 110 -150 KV și este utilizată pentru studiul structurii unor imagini complexe. Astfel putem identifica printr-o opacitate lichidiană un proces patologic al parenchimului pulmonar (de exemplu: putem identifica o tumora de parenchim mascată pe radiografia standard de o pleurezie), putem identifica cu ușurință vasele pulmonare, bronșiile, ganglionii.

Radiografia cu dublă expunere. Constă în efectuarea a două expuneri succesive pe același film. Este utilizată pentru studiul mobilității coastelor și diafragmului prin aprecierea gradului lor de deplasare în inspir și expir.

Digrafia. Este o variantă a radiografiei cu dublă expunere. Digrafia necesită utilizarea unei grile de plumb așezată longitudinal care se interpune între bolnav și film. Se efectuează o primă expunere în inspir, apoi se deplasează grila lateral, acoperindu-se fâșiile expuse și apoi se efectuează o a două expunere în expir profund.

Poliradiografia. Este utilizată pentru aprecierea mișcărilor unui organ (de exemplu: a peristaltismului gastric) și constă în efectuarea mai multor expuneri pe același film.

Seriografia. În situația în care trebuie să se studieze diversele aspecte ale unui organ în mișcare sau diferitele faze ale aceluiași fenomen care se succed în mod rapid, există dispozitive speciale numite seriografe care permit să se efectueze pe aceeași pelicula două sau mai multe radiografii la intervale de timp mai mult sau mai puțin scurte.

Radiofotografia medicală. Este o metoda de investigație radiologică care constă în fotografierea imaginii obținută la ecranul de radioscopie, pe filme de 7/7 cm sau 10/10 cm.

Amplifotografia. Constă în efectuarea de fotografii a imaginii radiologice la amplificatorul de imagine.

Stereoradiografia. Stereoradiografia este o metodă radiologică care permite obținerea de imagini în relief. Tehnica constă în efectuarea a două radiografii succesive în aceeași incidență deplasând tubul transversal 65 mm (distanță interpupilara). Radiografiile sunt examinate simultan cu un aparat optic special.

Tomografia. Tomografia, stratigrafia sau planigrafia este o metoda prin care se realizează reprezentarea radiografica a unui singur strat din grosimea corpului examinat, pe cât posibil degajat de suprapunerea imaginilor straturilor suprapuse din alte planuri.

Metoda se bazează pe utilizarea unui dispozitiv care permite imprimarea unei mișcări a tubului radiogen și a filmului radiografic în timpul expunerii, corpul de radiografiat rămânând nemișcat. Mișcarea tubului se efectuează pe un arc de cerc ( baleiaj de 20, 40, 60 grade) al cărui centru de rotație este situat la nivelul stratului care urmează să fie tomografiat. Prin această metodă, straturile care sunt situate în planul axei de mișcare se proiectează în timpul expunerii în același punct pe pelicula radiografică, pe când imaginile straturilor situate deasupra și dedesubtul planului interesat se proiectează în permanență în puncte diferite, ceea ce face ca imaginile lor să se șteargă producând o voalare difuza mai mult sau mai puțin estompată. Aplicațiile practice ale tomografiei sunt numeroase. Astfel, la torace, eventualele cavități parenchimatoase din masa unei condensări care nu sunt vizibile deoarece sunt acoperite de opacitatea situată anterior și posterior constituie cea mai largă utilizare. Alte utilizări ale tomografiei privesc studiul regiunii petromastoidiene pentru urechea mijlocie și internă, a laringelui, unele examinări ale aparatului urinar precum și în alte cazuri de patologie osoasa. Tomografia poate fi efectuată în plan frontal, sagital. Cu toate că tomografia convențională constituie încă un examen complementar valoros al investigației radiologice în diferite condiții patologice, ea este în prezent depășită de tomografia axială computerizată.

Zonografia. Este o tomografie efectuată cu un unghi de baleiaj mic 3-6 grade obținându-se în acest fel imaginea unui strat de câțiva cm grosime.

Tomografia axială computerizată ( T.A.C.) denumită în terminologia anglo-saxonă Computed Tomography (C.T. scan) și în literatura franceză Tomodensitometrie, este o metodă de investigație care deși se bazează pe utilizarea razelor X nu produce o imagine directă prin fascicolul emergent ci prin intermediul unor foarte numeroase măsurători dozimetrice cu prelucrarea matematică a datelor culese. Ea construiește prin calcul imaginea radiologică a unui strat transversal al corpului examinat.

Metoda a fost realizată în anul 1973 de inginerul englez Gotfray Hounsfield care a prezentat primele sale rezultate obținute prin această metodă a examenului craniului și a creierului. Ulterior tehnologia aparaturii a progresat în mod rapid și a permis explorarea întregului corp fiind prezentat într-o continuă evoluție.

T.A.C.-ul în comparație cu radiografia tradițională permite evidențierea unor structuri a căror diferență de radioopacitate față de țesuturile învecinate este atât de redusă încât ea nu poate să fie evidențiată prin examene radiologice tradiționale. De fapt acesta este avantajul care a revoluționat în ultimii ani multe capitole ale radiodiagnosticului convențional făcând în o serie de cazuri inutilă utilizarea substanțelor de contrast artificiale.

Pantomografia este o metodă de explorare radiologică prin care se obține o imagine panoramică a întregii danturi. Fascicolul de raze X este selectat printr-o fantă și orientat spre arcadele dentare străbătând o alta fanta și impresionând filmul radiografic. Bolnavul și filmul se rotesc în sens invers. Iradierea este minima numai la nivelul arcadelor dentare.

Roentgencinematografia se realizează filmând ecranul întăritorului de imagine. Această metodă permite obținerea de secvențe cinematografice cu o frecvența până la 100 fotograme/secunda care este utilizată de obicei în radiologia cardiologică mai ales pentru studiul arterelor coronare sau ale cavităților cardiace.

Xeroradiografia Este o metoda de investigație care se bazează pe proprietatea razelor X de a produce variații de rezistență electrică a unor cristale semiconductoare. Imaginea ei nu necesită reproducerea fotografică, ea se obține prin prelucrare xerox. Se utilizează o placă de aluminiu acoperită de un strat de seleniu (reprezintă suportul și rezervorul de încărcare electrică pozitivă).

Regiunea de studiat străbătuta de fascicolul de raze X realizează pe placa de seleniu o imagine latentă care devine evidentă după aplicarea unei pudre de transfer formată din particule încărcate electronegativ care se depun în funcție de sarcina electrica a plăcii. Aceasta imagine este apoi transferată pe o foaie de hârtie.

Termografia medicală. La nivelul pielii se proiectează radiațiile termice infraroșiii emise de țesuturi și organe. Ele pot fi captate printr-un sistem optic, transformate în semnale electrice și amplificate electronic. În continuare se realizează transferul semnalului electric în lumina care se înregistrează pe ecranul fluoroscopic sau pe un film polaroid. Porțiunile calde produc imagini albe iar cele reci, negre. Termografia este foarte utilă în dermatologie, vasculopatii, explorarea tumorilor maligne, procese reumatismale.

Ultrasonografia. Este o metodă importantă de investigație introdusă relativ recent în practica medicală. Se bazează pe utilizarea ultrasunetelor care sunt reflectate sub formă de ecouri în funcție de proprietățile mecanice ale țesuturilor solide și lichide, proporțional cu rezistenta la pătrundere (impedanța fiecărui organ). Ultrasunetele sunt folosite în două scopuri importante: pentru realizarea de imagini secționale și pentru măsurarea vitezelor de curgere a sângelui. Tehnica imagistică ultrasonogarfică este numita ultrasonografie. Cel mai uzual tip de tehnica de măsurare a vitezei de curgere este numit Doppler ultrasonic,iar metoda sonografie Doppler.

Imagistica prin rezonanță magnetică nucleară constituie o metoda de investigație care se bazează pe fenomenul fizic al rotației protonilor de H în jurul axului propriu care se numește spin. În stare de repaus protonii de H din corpul omenesc sunt orientați anarhic. Daca îi supunem unui câmp magnetic static intens care acționează din afara corpului la o temperatura joasa, ei se aliniază cu axul lor paralel sau antiparalel cu direcția câmpului magnetic. Sub acțiunea unui alt câmp exterior protonii își pierd orientarea și alinierea revenind la poziția lor inițiala de echilibru, trec printr-o faza de tangaj care consta într-o mișcare de rotație analoga mișcării unui titirez în timpul căreia emit un semnal de rezonanță recepționat de bobinele detectoare. Amplitudinea semnalului recepționat este proporțională cu numărul de nuclei din proba. Protonii de H care se vad mai bine sunt cei legați de apa și grăsimi. Aceste două medii dense în protoni apar albe, osul (15 % apă) apare negru ca și plămânul. Fluidele în mișcare având protonii în mișcare au semnale foarte slabe.

Tomografia prin emisie de pozitroni. Unele componente ale materiei vii O, C, N, prin bombardarea cu particule accelerate de ciclotron pot fi aduse în starea de izotopi radioactivi. Iau naștere astfel izotopi radioactivi artificiali care au proprietatea de a emite pozitroni o perioadă foarte scurtă de timp. Întâlnind electroni ei produc 2 radiații electromagnetice ( 2 fotoni ) care se propaga liniar în direcții opuse. Un sistem de detectori, câte doi la fiecare capăt de ax se activează când sunt loviți simultan de fotoni și înregistrează radiații. Un ordinator înregistrează numărul de atomi emițători, densitatea lor, situația și durata emisiei. Datele obținute apar pe un ecran și sunt înregistrate pe computer.

Explorările digitale. Achiziționarea imaginilor digitale constă în convertirea imaginii în date numerice, numit sistem analog digital și readucerea pe ecran printr-un convertitor digital analog a imaginii digitale memorate pe calculator. Rezoluția imaginii este limitată la un număr de puncte, date orizontale și verticale. Cu cât sunt mai multe puncte, imaginea este mai clară. Imaginea este definită printr-un număr de nuanțe de gri. Angiografia digitala se bazează pe fenomenul de substrucție numerica. Ea permite injectarea unei cantități mici de substanță de contrast în venă, fără a fi necesare injectările prin sonde intra-abdominale. În ultimul timp asistăm la o dezvoltare vertiginoasa a aparaturii medicale creatoare de imagini, o adevărata imago-tehnologie pentru care termenul cel mai potrivit pare a fi acela de imagistică medicală.

Metode de explorare radiologică cu substanțe de contrast

Radioscopia, radiografia și tomografia axială computerizată permit evidențierea unor organe și formații patologice a căror grosime și coeficient de atenuare realizează un contrast natural cu țesuturile din jur. Acest contrast poate fi mărit sau chiar creat când el nu există prin intermediul așa-ziselor substanțe de contrast artificiale. Acestea sunt constituite din elemente sau compuși cu o greutate specifică diferită a țesuturilor examinate și care intrând în spații virtuale sau în cavități naturale realizează un mulaj și produc imagini de o opacitate corespunzătoare în cazul substanțelor de contrast radioopace sau de o transparență majoră în cazul substanțelor de contrast radio-transparente sau gazoase.

Contrastul prin opacitate poate fi mărit chiar și în unele organe sau țesuturi prin injectarea substanței de contrast în circulație.

Prin aceasta metodă se pot evidenția în primul rând ramificațiile vasculare opacifiate și apoi organele sau țesuturile prin distribuția sângelui opacifiat în teritoriul arteriolo-capilar al acestor structuri.

Substanțele de contrast deși nu sunt produse medicamentoase în sensul strict al cuvântului deoarece nu produc nici un efect terapeutic, ele trebuie sa fie cunoscute de toți medicii practicieni pentru ca în recomandarea utilizării lor în vederea efectuării unor examene radiologice cu substanță de contrast să fie cunoscute riscurile la care poate fi expus bolnavul și să fie apreciat beneficiul ce poate fi obținut în urma acestor examinări proporțional cu riscul care-l comportă.

Primele încercări de utilizare a unor substanțe de contrast artificiale au început încă din secolul trecut dar numai în 1910 a fost propusă utilizarea sulfatului de bariu pentru examenul radiologic al aparatului digestiv. În 1912 Sicard și Forestier introduc utilizarea uleiului iodat pentru explorarea canalului rahidian. Această substanță a fost utilizată apoi în opacifierea arborelui bronșic (bronhografia), a traiectelor fistuloase (fistulografia), a cavității uterine (histero-salpingo-grafia) și în alte scopuri. În prezent substanțele de contrast iodate liposolubile sunt utilizate în special pentru realizarea limfografiilor și a sialo-grafiilor.

În ce privește vizualizarea căilor excretorii urinare ea începe din 1906 când Voelber și Von Lichtenberg au obținut opacifierea retrogradă a ureterului și cavităților pielo-ureterale cu suspensii coloidale de metale grele; urografia obținută prin injectarea intravenoasa a unor substanțe care sunt eliminate prin rinichi și care opacifiază în acest fel urina, vizualizând astfel căile excretorii, a fost introdusa în practica în 1928 de Binz și Rath. Un proces remarcabil în această metodă a fost obținută în 1953-1954 prin realizarea unor substanțe de contrast hidrosolubile tri-iodate care prezintă un contrast superior și o tolerabilitate mai bună. Aceste substanțe servesc și la opacifierea cavităților cardiace și a sistemului vascular periferic.

Opacifierea căilor biliare se obține prin utilizarea unor compuși care sunt eliminați de către celula hepatica odată cu bila produsă de aceasta. După utilizarea unei serii de asemenea substanțe a căror eficienta era moderata s-a obținut un progres decisiv în acest domeniu abia în anul 1952 odată cu preparatele unor substanțe de contrast tri-iodate, administrabile pe cale orală fără toxicitate, în dozele necesare și cu un contrast ridicat. Un an mai târziu a fost realizată și o substanță de contrast injectabila care secretată odată cu bila după 15-30 minute de la injectare opacifiază suficient, pentru a fi evidențiate canalele biliare și coledocul, pentru că după o ora sa fie evidențiată și vezicula biliară.

Recent au fost introduse substanțe de contrast non-ionice care sunt mai bine tolerate de organism, având o osmolaritate mai redusă.

Descoperirea lui Roentgen a făcut posibilă crearea unor aparate extrem de sofisticate, precum dar și a unor noi tehnici pentru a investiga orice element anatomic și funcțional al corpului uman. Au apărut aparate destinate secțiunilor prin corp, precum tomografele, și multe alte tehnici și aparate cu raze X. Aparatele radiologice la care au fost încorporate sisteme computerizate de preluare, de analiză și stocare de imagine, precum și totalitatea metodelor bazate pe diagnosticul radiologic pe calculator au dat naștere la Radiologia Imagistică. Cu timpul această parte a radiologiei s-a dezvoltat extrem de mult și a cuprins și alte metode care nu folosesc pentru diagnostic razele X: rezonanța magnetică, ecografia, tomografia prin emisie de pozitroni, etc.

CAPITOLUL III

ASPECTE ANATOMICE ALE STOMACULUI

Stomacul este un organ dilatat al tubului digestiv, situat între esofag și duoden, în spațiul subfrenic, în loja gastrică, care comunică larg cu loja hepatică și cu cea splenică.

Limitele lojei gastrice:

– inferior de colonul transvers și de mezocolonul transvers;

– superior de mușchiul diafragma;

– posterior de peritoneul parietal care formează peretele posterior al bursei omentale și de organele pe care le acoperă (pancreas, rinichiul stâng, glanda suprarenală stângă);

– anterior de peretele anterior al trunchiului și de ficat;

– în stânga, de loja splenică;

– în dreapta, de loja hepatică.

Fig.1- Vedere anterioara etajul supramezocolic (foto originală nr. 122, Acad. Prof. Univ. Dr. Mircea Ifrim, 2008, în Atlas de Anatomie Topografică, Editura ”Vasile Goldiș” University Press Arad, pag. 119)

Fig.2- Vedere de ansamblu a cavităților toracică și abdomino-pelviană (foto originală nr.120, Acad. Prof. Univ. Dr. Mircea Ifrim, 2008, în Atlas de Anatomie Topografică, Editura ”Vasile Goldiș” University Press Arad, pag. 117)

Forma și dimensiunile stomacului prezintă variații individuale. Examinat pe viu, stomacul are în general forma literei „J", cu o porțiune descendentă, verticală, mai lungă și a porțiune orizontală, mai scurtă. Porțiunea verticală este oblică, orientată antero-inferior și prezintă două segmente: bolta stomacului și corpul stomacului, despărțite printr-un plan orizontal convențional, tangent la marginea superioară a cardiei sau dus prin incizura cardiacă.

Porțiunea orizontală (pars pylorica), la rândul ei, este alcătuită din alte două segmente: antrul piloric (antrum pyloricum), situat la dreapta corpului stomacului, ușor dilatat și canalul piloric (canalis pyloricus), segment cilindric îngust și scurt, care se continuă cu duodenul; locul continuării cu duodenul este marcat de șanțul duodeno-piloric, unde se găsește vena prepilorică (v. praepylorica). Limita dintre corpul stomacului sau pars digestoria și porțiunea antrală a stomacului este formată de un plan convențional dus perpendicular, pe tangenta marei curburi, din incizura unghiulară, care este situată în locul unde curbura mică își schimbă direcția, din verticală devenind orizontală.

Stomacul prezintă două fețe, una anterioară și alta posterioară, care sunt despărțite prin cele două curburi, curbura mică (curvatura minor), orientată spre dreapta și în sus, pe ea inserându-se omentul mic și curbura mare (curvatura major), orientată spre stânga și în jos, legată de colonul transvers prin ligamentul gastro-colic și de splină prin ligamentul gostro-lienal. El comunică, în sus, prin cardia, cu esofagul, iar în jos, cu duodenul, prin orificiul piloric.

Fig.3- Stomacul – dispoziția fibrelor musculare (vedere externă) (foto originală nr.135, Acad. Prof. Univ. Dr. Mircea Ifrim, 2008, în Atlas de Anatomie Topografică, Editura ”Vasile Goldiș” University Press Arad, pag. 130)

În funcție de gradul de tonicitate, stomacul poate fi: ortotonic, în formă de J, așa cum a fost descris, cu aspect de corn de bou; hipertonic, în care deosebirea dintre cele două porțiuni nu mai este evidentă; hipotonic, în care cele două curburi se apropie, iar partea orizontală tinde spre verticalizare; atonic.

Sub raport anatomo-funcțional stomacul este considerat a avea două porțiuni: o porțiune digestivă (pars digestoria), verticală, alcătuită din fundus și corpus ventriculi și o porțiune de evacuare a alimentelor (pars egestoria), alcătuită din antrum pyloricum și canalis pyloricus.

Configurația interioară

Suprafața interioară a stomacului prezintă numeroase pliuri ale mucoasei dintre care unele urmează axul mare al organului, de-a lungul curburii, iar altele, mici, sunt verticale, transversale sau oblice, neregulate. De-a lungul curburii mici se află un șanț, între două plice longitudinale, numit canal gastric (canalis ventriculi) sau calea gastrică („Magenstrasse”) a lui Waldeyer.

Există și niște șanțuri mai fine ce delimitează zone poligonale numite arii gastrice (areae gastricae), la suprafața cărora se văd niște ridicături (plicae villosae), separate prin alte șanțuri, în care se deschid glandele gastrice, la nivelul criptelor gastrice (foveolae gastricae). Orificiul cardiac prezintă valvula cardio-esofagiană care este, de fapt, consecința unghiului ascuțit format de esofag cu bolta stomacului (unii consideră că orificiul cardiei nu are valvulă și nici sfincter anatomic). Separația dintre mucoasa esofagiană și cea gastrică este foarte

netă, orificiul piloric are un sfincter (m. sphincter pylori) și o valvulă (este formată de o plică a mucoasei, fiind o formațiune de ordin funcțional, inconstantă, fapt pentru care nu e recunoscută în nomenclatura anatomică).

Fig.4- Pilorul structură interioară (foto originală nr.138, Acad. Prof. Univ. Dr. Mircea Ifrim, 2008, în Atlas de Anatomie Topografică, Editura ”Vasile Goldiș” University Press Arad, pag. 131)

Raporturile stomacului

Fața anterioară prezintă raporturi cu două regiuni ale peretelui trunchiului: peretele toracic și cel abdominal.

– Regiunea toracică este delimitată de arcul condrocostal stâng. Raporturile stomacului se fac cu viscerele toracice prin intermediul diafragmului. Stomacul se proiectează în sus până la al cincilea spațiu intercostal stâng.

El corespunde plămânului și pleurei stângi, inimii și pericardului.

Lobul stâng al ficatului se interpune mai mult sau mai puțin între diafragmă și fața sa anterioară, dar stomacul se află în contact direct cu trunchiul peretelui la nivelul spațiului semilunar a lui Traube, cuprins între matitatea ficatului la dreapta, a splinei, în stânga, a inimii, în sus și arcul costal în jos. Este o zonă timpanică de percuție.

– Regiunea abdominală. Stomacul se proiectează și pe peretele abdominal anterior, în aria triunghiului lui Labbe, cuprins între marginea inferioară a ficatului, în epigastru, arcul costal stâng și colonul transvers, în jos (sau linia care unește extremități ale coastelor perechii a X-a).

Fața posterioară prezintă trei porțiuni.

– Porțiunea superioară, la nivelul căreia se găsește ligamentul frenico-gastric, iar stomacul vine în raport cu mușchiul diafragm.

– Porțiunea mijlocie, care corespunde prelungirii retro-gastrice a bursei omentale și, prin intermediul acesteia, stomacul vine în raport: cu corpul și coada pancreasului, liberă în ligamentul pancreatico-splenic, care conține vasele splenice; cu fața anterioară a rinichiului stâng, cuprinsă între glanda suprarenală, splină și coada

pancreasului.

– Porțiunea inferioară, situată dedesubtul marginii inferioare a pancreasului, unde stomacul coboară spre mezocolonul transvers și răspunde arcadei lui Riolan, pediculul colic superior stâng. Prin intermediul mezocolonului, el are raporturi cu unghiul duodeno-jejunal și primele anse ale intestinului subțire.

Mica curbură (curvatura minor) dă inserție micului epiplon ce, la acest nivel, prezintă două segmente, pars flaccida, și pars condensa, mai sus, înspre esofag. Vasele și ramurile nervilor vagi coboară în apropierea micii curburi. Sub micul epiplon este vestibulul bursei omentale.

Mica curbură prezintă, înspre partea sa dreaptă, limita față de prima porțiune a duodenului, prin incizura piloro-duodenală, regiunea celiacă (pe al cărei plan profund, sub peritoneul parietal al vestibulului bursei omentale, se găsesc vena cavă inferioară, aorta abdominală cu trunchiul celiac și plexul solar), de unde își au emergența, la nivelul marginii inferioare a lui T , pe fața anterioară a aortei, trunchiul celiac și cele trei ramuri ale 12 sale încadrate de plexul solar.

Marea curbură (curvatura major) prezintă două porțiuni; una verticală și alta orizontală.

– Porțiunea verticală răspunde, dinspre superior înspre inferior, ligamentului frenico-gastric, epiplonului gastro-splenic, foarte îngust, care cuprinde arterele scurte, ramuri ale arterei lienale.

– Porțiunea orizontală dă inserție ligamentului gastro-colic, care conține, la o anumită distanță de la marea curbură, cercul arterial format de arterele gastro-epiploice.

Pilorul este constituit de un veritabil canal a cărui musculatură este structurată ca sfincter. El face comunicarea dintre antrul gastric și prima porțiune a duodenului, fiind îndreptat oblic în sus, înapoi, și spre dreapta. Pilorul se proiectează pe vertebra L , situat în profunzime, el are raporturi; anterior și superior, cu lobul 4 pătrat al ficatului și cu gâtul vezicii biliare; inferior, cu pancreasul, vena portă, artera hepatică, artera gastro-duodenală, originea arterei gastro-epiploice drepte, cu colonul transvers și cu ligamentul gastro-colic; posterior, pilorul corespunde vestibulului bursei omentale și, prin intermediul său, gâtului pancreasului și arterei gastro-duodenale; în jos, el mai limitează regiunea celiacă și intră în raport cu mezocolonul transvers și arcada lui Riolan; superior este în raport cu micul epiplon și cu pediculul hepatic.

Raporturile cardiei sunt aceleași cu cele ale esofagului abdominal.

Fig.5- Raporturile posterioare ale stomacului (foto originală, http://ebookbrowsee.com/lp-19-stomacul-splina-pdf-d100143896,pag. 2)

Fig.6- Raporturile posterioare ale stomacului (foto originală, http://ebookbrowsee.com/lp-19-stomacul-splina-pdf-d100143896,pag. 2)

Structura stomacului

Stomacul prezintă următoarele tunici:

-tunica mucoasă, formată dintr-un epiteliu cilindric unistratificat și glande mucinoase, care secretă mucus, în zona antropilorică și glande fundice, cu secreție acido-peptică;

-tunica submucoasă, în care există vase sanguine, limfatice și plexul submucos al lui Meissner;

-tunica musculară este alcătuită din trei straturi: unul superficial longitudinal, sub seroasă, al doilea mijlociu, cu fibre circulare și al treilea profund, cu fibre oblice.

-tunica seroasă, reprezentată de peritoneul visceral; ea lipsește pe o mică zonă de la nivelul fornixului, unde există un țesut fibros care unește fornixul cu mușchiul diafragmatic (lig. gastro-frenic).

Fig.7- Structură interioară a stomacului (foto originală nr.136, Acad. Prof. Univ. Dr. Mircea Ifrim, 2008, în Atlas de Anatomie Topografică, Editura ”Vasile Goldiș” University Press Arad, pag. 130)

Peritoneul se răsfrânge în zona micii și marii curburi formând omentul mic (epiplonul mic) și omentul mare (epiplonul mare); de asemenea, de la fornix (fornix ventriculi) și marea curbură peritoneul se răsfrânge spre hilul splinei, formând ligamentul gastro-splenic.

Vascularizația și inervația

Arterele hrănitoare provin din trunchiul celiac (artera gastrică stângă, artera hepatică și artera lienală), formând două cercuri arteriale perigastrice, situate de-a lungul celor două curburi.

– Cercul vascular al micii curburi este constituit din doi pediculi anastomozați: coronara gastrică (a. gastrica sinistra) și artera pilorică (a. gastrica dextra)

Artera coronară gastrică (a. gastrica sinistra) ia naștere din trunchiul celiac, căruia îi reprezintă ramura superioară de trifurcație (uneori apare ca ramură colaterală a arterei splenice). Traiectul său este reprezentat de trei porțiuni: porțiunea parietală posterioară, în care artera este aderentă planurilor posterioare, fiind fixă și înconjurată de ramuri din nervul vag și limfonoduli pre-aortici; porțiunea mijlocie, în care artera, la început aproape verticală, se îndreaptă spre curbura mică, ridică o plică peritoneală, coasa coronarei, care desparte vestibulul de bursa omentală propriu-zisă; porțiunea gastrică, în care artera ajunge la mica curbură, la unirea treimii superioare cu cele două treimi inferioare și se divide în două ramuri, anterioară și posterioară, care își au traiectul foarte aproape de mica curbură și se anastomozează cu ramurile omoloage ale arterei pilorice (a. gastrica dextra).

Vena coronară gastrică (v. gastrica sinistra) ia naștere în apropierea pilorului, urcă de-a lungul micii curburi și devine satelită arterei pe care o însoțește în coasa ei. Ajunsă sub peritoneul parietal posterior, se îndreaptă înapoia pancreasului și se varsă în flancul stâng al venei porte.

Artera pilorică ia naștere cel mai adesea din artera hepatică comună, sau, uneori, din cea gastroduodenală. Este mult mai subțire decât artera coronară.

În pediculul hepatic artera pilorică este situată înaintea și la stânga elementelor sale (vena portă înapoi, canalul hepatic la dreapta, artera hepatică la dreapta). Este deci conținută în marginea liberă a micului epiplon, urcă de-a lungul micii curburi pentru a se anastomoza cu artera coronară gastrică.

Vena pilorică, satelită arterei, se varsă în trunchiul portei.

– Cercul vascular al marii curburi este constituit de anastomoza arterelor gastro-epiploice dreaptă și stângă.

Artera gastro-epiploică dreaptă ia naștere prin bifurcarea arterei gastro-duodenale la marginea inferioară a primei porțiuni a duodenului. Este mai groasă decât cea stângă. Urcă de-a lungul curburii în omentul mare (epiplonul mare).

Vena gastro-epiploică dreaptă este satelită arterei apoi, ajunsă dedesubtul pilorului, se recurbează și merge înaintea corpului pancreasului, participând la formarea arcadei pancreatice anterioare. Se termină unindu-se cu vena colică superioară dreaptă, și se varsă în vena mezenterică superioară.

Artera gastro-epiploică stânga ia naștere din artera splenică sau dintr-una din ramurile sale. Abordează stomacul prin epiplonul gastro-splenic, având un segment retrogastric și altul subgastric.

Vena gastro-epiploică stângă este satelită arterei și se varsă în vena splenică în hilul splinei.

Vasele scurte iau naștere din artera splenică sau din ramurile ei și irigă partea superioară a marii curburi și fundul stomacului.

Inervația gastrică este dublă:

– simpatică, provenită din plexul solar prin intermediul plexurilor peri-arteriale,

– parasimpatică, provenită din nervul vag. Trebuie insistat asupra importanței lor fiziologice, în motricitatea, secreția și sensibilitatea gastrică, fapt ce explică secționarea lor chirurgicală (vagotomia lui Dragstedt) în ulcerele gastro-duodenale.

Fig.9- Vascularizația stomacului (foto originală, http://ebookbrowsee.com/lp-19-stomacul-splina-pdf-d100143896, pag. 2)

CAPITOLUL IV

ASPECTE FIZIOLOGICE ALE STOMACULUI

Fiziologia digestiei

Digestia constă în totalitatea proceselor mecanice, fizice și chimice prin care alimentele sunt transformate în substanțe micromoleculare solubile și absorbabile.

Acest proces complex – condiția aportului exogen – se realizează grație activității motorii și secretorii a aparatului digestiv și culminează cu absorbția produșilor de digestie – transportul lor în mediul intern.

Comportamentul motivațional alimentar induce, în prima etapa, succesiunea unor acte predominant motorii – prehensiunea, masticația și deglutiția, ca apoi aparatul digestiv să asigure 4 tipuri de funcții specifice: pasajul hranei (esofag), depozitarea (stomac și colonul descendent), acțiunea enzimo-chimică (stomac și intestinul subțire) și absorbția (intestin subțire și intestin gros). Etapa finală a digestiei, pe lângă absorbție este eliminarea materiilor fecale.

Funcția secretorie a aparatului digestiv

Sucurile digestive se elaborează în cantitate de 6-8 L pe zi, asigurând un spațiu hidric transcelular de peste 1 L (aproximativ 2% din apa totală a organismului) în contact nemijlocit cu suprafața internă digestivă.

Secreția digestivă asigură solubilizarea și acțiunea enzimo – chimică în procesul digestiei, la care se adaugă intervenția în funcția de epurare și în reglarea echilibrului hidric al organismului.

Secreția gastrică

Stomacul este un rezervor al alimentelor ingerate în care au loc primele etape ale digestiei proteinelor, dependente de sucul gastric. Sucul gastric este produsul secreției glandelor gastrice. Structura glandelor gastrice ca și produsul lor de secreție variază după zone. Diviziunea funcțională a stomacului se bazează pe criterii histo-fiziologice: stomacul acid sau fundusul – regiunea fundică, cu glandele fundice secretoare de acid clorhidric și pepsina, precum și stocul alcalin – zona antro-pilorică și cardială ce secretă numai mucus. Din punct de vedere funcțional, în stomacul acid se produce secreția primară acidă, iar în stomacul alcalin este elaborată secreția primară alcalina; din unirea acestor 2 tipuri de secreții rezultând sucul gastric.

Mucoasa gastrică conține un număr de 35 mil de glande cu structură și produs de secreție variind după zone: fundice, antrale și cardiale.

Glandele fundice sunt de tip tubular, au diametrul de 0,1 mm și lungimea de 0,5-3,5 mm. Lumenul se deschide la suprafața mucoasei prin foveole (cripte). În structura glandei fundice intră cinci tipuri de celule:

a) Celule principale (zimogene) – elaborează enzime,

b) Celule parietale (oxintice) – secretă HCL,

c) Celule argentafine – produc serotonina,

d) Celule mucoase și mucoide (caliciforme) – produc mucus,

e) Celule nediferențiate.

Glandele cardiale sunt formate din celule secretoare de mucus și rare celule principale. Glandele antrale (pilorice) sunt formate aproape exclusiv din celule secretoare de mucus cât și rare celule argentafine și celule secretoare de gastrină.

Sucul gastric este un lichid incolor, clar sau ușor opalescent, cu o puternică reacție acidă, conținând pe de o parte secreția parietală – soluția izotonică de HCl și, pe de altă parte componenta ne-parietală, secrețiile tuturor celorlalte tipuri celulare. Cantitatea secretată în 24 h este în medie de 1500ml. Densitatea variază între 1,002 – 1,009, pH-ul la adult este de 0,9 – 1,5 (la sugar 5,8 iar la un an 4,4).

Sucul gastric conține 99% apă și 1% substanțe dizolvate, din care 0,6% substanțe anorganice și 0,4% substanțe organice. Constituentul primordial este acidul clorhidric în cantitate de 1,8 – 2,3 g\l (49-63mEq/l), din care 0,7 – 1,4g/l sub concentrație mai redusă decât în plasmă, invers proporțional cu HCl, pe când potasiul se găsește în concentrație mai mare decât în plasma. Întâlnim de asemenea și alți constituenți anorganici plasmatici: ioni de calciu, fosfat, bicarbonat, sulfat.

Constituenții organici majori includ, enzime, mucus, factor intrinsec al lui Castle, cât și unele substanțe de proveniență sanguină.

Pepsina este principala enzimă proteolitică din sucul gastric, secretată de către celulele principale ale glandelor fundice sub forma de proenzima – pepsinogen. În prezența HCl, la un pH sub 6, din molecula de pepsinogen se desprinde un peptid, pepsina devine activă. Pepsina este o endopeptidază ce atacă legăturile peptidice cu aminoacizii aromatici.

Ph-ul optim de acțiune este 1,4 – 2,4. La un pH de peste 5 activitatea pepsinei încetează. Pepsina hidrolizează proteinele numai după ce acestea au fost transformate sub acțiunea HCL în acid metaproteine (acid-albumine), desfăcându-le apoi în polipeptide (albumoze și peptone). Mucina și keratina rezistă la acțiunea pepsinei.

Catepsina este o enzimă proteolitică ce acționează la un pH optim de 4,5. Are importantă în caz de aciditate gastrică redusă (sugar).

Labfermentul (presura, renina gastrica) are un pH optim de acțiune între 6 – 6,5 și necesită prezența calciului. Acționează asupra cazeionogenului din lapte (solubil), pe care îl transformă în cazeinat și paracazeinat de calciu (insolubile). În acest fel laptele coagulează și prin “retracție”, expulzează zerul ce conține componentele solubile, inclusiv lactalbumine și lactoglobuline. Are importantă în procesele digestive ale sugarului, prevenind trecerea rapidă a laptelui din stomac în intestin. Lipsește la adult (pepsina produce și coagularea laptelui).

Lipaza gastrică este o tributirază. Are pH optim de acțiune între 4 și 5; la un pH de 2,5 devine inactivă. Are o importanță mai mare la sugari.

Alte enzime: lizozim, ureaza, anhidraza carbonica.

Factorul intrinsec este o mucoproteină ce se formează în glandele fundice, cu care vitamina B12 (factorul extrinsec) realizează o combinație laxă ce protejează și în același timp permite absorbția acesteia.

Mucina, o mucoproteină, se găsește sub 2 forme:

a) Mucusul vizibil secretat de celulele epiteliale de suprafață, formează un strat transparent de 2 – 3mm ce căptușește lumenul gastric. Secreția acestuia este stimulată de către iritațiile mecanice și chimice (alcool).

b) Mucusul solubil este secretat de celulele cardiale și antropilorice cât și de celulele fundice. Face parte din compoziția sucului gastric, elaborarea fiind stimulată de excitația vagală. Exercită o protecție chimică prin fixarea și neutralizarea HCL (100ml mucus fixează 40ml HCL 0,1N) cât și prin inactivarea pepsinei.

Reglarea secreției de suc gastric

Secreția gastrică este aproape continuă, cu mari variații dependente de perioadele digestive. Reglarea secreției se face printr-un mecanism complex neuro-umoral.

Inervația parasimpatică este asigurată de nervul vag (fibre preganglionare), cu formațiunile ganglionare intramurale reprezentate de plexul submucos al lui Meissner și plexul mienteric Auerbach. Stimularea nervilor vagi prduce secreția unui suc gastric puternic acid, bogat în pepsină, de asemenea stimulează elaborarea gastrinei din zona antropilorică. Mediatorul chimic al excitației vagale este acetilcolina care are efect gastrosecretor direct, cât și prin intermediul gastrinei și a histaminei (din mastocitele stromei).

Inervația simpatica are orginea în coarnele laterale din segmentele medulare T5-T10. Fibrele preganglionare fac sinapsa în ganglionii plexului celiac. Fibrele postganglionare abordează stomacul pe traiect vascular. Stimularea simpatică induce o secreție de mucus din partea epiteliului de suprafață cât și al glandelor antropilorice (cu activitate peptidică redusă).

Reglarea umorală este realizată de către hormonii gastro-intestinali, gastrină (G) și gatronă, precum și polipeptidul gastroinhibitor (GIP) și polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP). Gastrina are efect stimulator, pe când gastrona, GIP și VIP efect inhibitor.

Secreția de suc gastric variază în raport cu faza dependentă de alimentație.

A. Faza interdigestivă sau bazală asigură o cantitate de suc gastric de 30-60ml/h. Este independentă de gastrina circulantă. Se reduce în caz de vagotomie sau îndepărtarea zonei antrale.

B. Faza cefalica asigură o cantitate de suc gastric de 50-150ml/20min. Are la bază reflexul necondiționat gastrosecretor cu câmpul receptor gustativ, căi aferente reprezentate de nervii faciali, glosofaringieni și vagi, centru nervos în bulb, nucleul dorsal al vagului, calea eferentă nervii vagi. Secționarea vagului suprimă secreția reflexă. Centrul gastrosecretor bulbar se află sub influența centrilor hipotalamici. Stimularea electrică a hipotalamusului anterior, induce o hipersecreție imediată, transmisă pe cale vagală – via centrul bulbar. Stimularea hipotalamusului posterior (în regiunea mamilară sau tuberală) produce o secreție gastrică acida tardivă, neinfluențată de vagotomie, calea eferentă fiind umorală, axa hipotalamo-adenohipofizo-corticosuprarenală. Stimularea secreției gastrice acide de către insulină se realizează tot pe cale hipotalamică, cu participarea nervilor vagi.

Pe fondul reflexului necondiționat gastrosecretor se formează reflexe condiționate gatrosecretoare, implicând participarea scoarței secretoare. Reacțiile psiho-emoționale influențează activitatea secretorie a stomacului: evocarea alimentelor, dorința de a manca stimulează; pe când emoțiile diminuă sau opresc secreția de suc gastric. Ansamblul format din dorința de a mânca, asociată cu excitațiile vizuale, olfactive și gustative dă naștere la un complex de senzații ce constituie apetitul, reprezentând tot odată primul excitant al glandelor gastrice ce determină secreția psihică.

C. Faza gastrică asigură o cantitate de suc gastric de 225-350ml/5h. Pătrunderea alimentelor în stomac induce secreția gastrică prin distensie cât și sub acțiunea peptidelor și aminoacizilor eliberați în cursul digestiei. Distensia activează reflexele lungi – vago – vagale și scurte – intramurale, excitând prin intermediul acetilcolinei celulelor G-secretoare de gastrină și celulele parietale. Stimulii chimici acționează direct asupra celulelor G și celulelor parietale. Mediatorii chimici ai secreției acide sunt: acetilcolina, gastrina și histamina. Gastrina este un hormon polipeptidic existând sub variate forme. Ceea ce se numește Gastrina I și Gastrina II sunt heptadecapetide (G-17). Ultimii 4 aminoacizi din partea C terminală a G 17 posedă toate proprietățile gastrinei (Pentagastrina este un gastrinlike peptapeptid). Forma circulantă majoră a gastrinei este "big-gastrina" (G-34).

Există și o "big-big gastrină" cu o masă moleculară de 5 ori mai mare ca a G-34, cât și o "mini-gastrină" (G-13).

Gastrina exercită ca acțiune principală efectul gastrosecretor asupra clorhidriei și efect mai moderat asupra elaborării pepsinei și factorului intrinsec. Asupra stomacului are și efect vasodilatator, trofic al mucoasei și stimulator al motricității. Are și efecte extragastrice: stimulant al secreției hidro-electrolitice pentru pancreas, ficat și intestinul subțire, stimulant al secreției enzimatice pentru pancreas, stimulant al elaborării și lansării și în circulație al insulinei, calcitoninei, stimulant al contracției musculaturii netede pentru sfincterul distal esofagian, intestin subțire, colon, vezică biliară. Inhibă absorbția intestinală a glucozei electroliților și a apei, relaxează sfincterul piloric, ileocecal și Oddi. Mecanismul gastric este inhibat când aciditatea sucului gastric este sub pH 2, constituind un important mecanism autoreglator. Adrenalina și hipercalcemia stimulează eliberarea gastrinei, iar calcitonina o inhibă. Substanțele secretagoge (alcool, cofeină) acționează prin intermediul gastrinei.

D. Faza intestinală asigură o cantitate de suc gastric de 200-300ml/5h. Perioada de latență a fazei intestinale este de 2-3h, dar odată declanșată poate persista până la 8-10h. Secreția apare chiar dacă sunt secționate legăturile nervoase ale stomacului. Produșii de digestie, chimul gastric acid, alcoolul, sulfatul de magneziu, în contact cu mucoasa intestinală induc eliberarea gastrinei intestinale. La contactul mucoasei duodenale cu lipide și chim gastric hiperton, duodenul lansează un hormon cu efect inhibitor asupra secreției gastrice-enterogastrona. Răspunsul gastrosecretor variază calitativ și cantitativ în funcție de alimentație. Cea mai abundentă secreție și aciditatea cea mai mare o prezintă sucul elaborat la stimularea cu carne. Pâinea induce o secreție mai puțin abundentă și cu aciditate relativ redusă. Secreția produsă de lapte este cea mai redusă și cu cea mai mică aciditate.

Medicamente stimulante ale secreției gastrice: histamina, cofeina, parasimpaticomimeticele (acetilcolina, pilocarpina, nicotina), insulina (în doza ce reduce glicemia la 0,05g%). Medicamente deprimante ale secreției gastrice: atropina și hiosciamina.

Absorbția Digestivă

Absorbția digestivă reprezintă trecerea substanțelor alimentare prin mucoasa digestivă în mediul intern. De-a lungul întregului tub digestiv există posibilitatea absorbției, dar condițiile pentru a se realiza absorbția diferă, dependent de suprafața eficace, de timpul de contact, de gradul depolimerizării și solubilizării principiilor alimentare. Astfel, deși s-au pus în evidență posibilitățile de absorbție ale mucoaselor bucală, gastrică și rectală, ele au o importanță redusă în economia organismului, atât prin cantitatea cât și prin natura substanțelor ce trec bariera digestivă la acest nivel.

Absorbția bucală este lipsită de importanță nutrițională, deoarece alimentele sunt încă nedigerate și stagnează aici un timp redus. Mucoasa bucală posedă însă o capacitate reală de absorbție, posibilitate folosită pentru absorbția unor medicamente (nitroglicerină, nifedipin). La nivelul stomacului se absorb, într-o anumită măsură, clorurile, alcoolul, unele medicamente. Dar sediul de fapt al absorbției digestive este intestinul.

Motilitatea stomacului

Musculatura gastrica are o activitate motorie continuă. Și în repausul digestiv, când stomacul este gol, apar contracții periodice care sunt de trei tipuri. Contracțiile de tip I sunt slabe și izolate, pe un fond tonic redus. Contracțiile de tip II survin pe un fond tonic ridicat, sunt contracții de foame, au caracter peristaltic, se succed neregulat, Ia intervale scurte, având o durată de 12-25 s fiecare. Contracțiile de tip III sunt "tetaniforme", survin la sfârșitul unei perioade de activitate motorie gastrică, durează 1-5 min și sunt urmate de o perioadă de liniște.

În perioadele interdigestive, volumul conținutului gastric este de aproximativ 50 ml. La ingestia alimentelor, bolul alunecă de-a lungul micii curburi și se depune în partea declivă. Stocarea alimentelor se face fără modificări însemnate ale presiunii intragastrice, adaptarea tonică la conținut prin relaxare receptivă. Pe acest fond apar contracții tonice și peristaltice. Contracțiile tonice survin cu o frecvență de 3 cicli pe min, exercitând o presiune de 6-10 cm H2O asupra conținutului gastric, ajutând la propulsarea stratului cel mai periferic de alimente spre antrul piloric și amestecarea hranei ingerate cu sucul gastric. Contracțiile peristaltice apar la scurt timp după ingerarea alimentelor, sunt ritmice și au o frecvență de 3 cicli pe minut. Debutează pe fondul contracției tonice în jumătatea distală a corpului stomacal, progresând spre pilor cu amplitudine crescândă.

O undă peristaltică ține aproximativ 1 minut, încât se poate remarca concomitența a 2-3 unde. În mod normal unda pe-ristaltică nu segmentează conținutul gastric ci-l propulsează spre pilor, crescând presiunea în antrul piloric și expulzând 1-3 ml de chim în duoden. Transportul chimului nu are loc însă cu fiecare undă, pentru că nu fiecare reușește să deschidă pilorul. Fiecare undă peristaltică contribuie la amestecarea și frământarea conținutului gastric, favorizând formarea unei paste semilichide – chimul gastric. Conținutul antral neexpulzat în duoden revine axial în zona fundică a stomacului.

Evacuarea gastrică are loc grație peristalticii cu participarea antrului piloric, pilorului și bulbului duodenal. Unda peristaltică ajunsă la antrul duodenal cu pilorul închis, determină o creștere a presiunii antrale ce forțează pilorul și împinge chimul în bulbul duodenal; apoi pilorul se închide și peristaltica bulbară împinge conținutul în intestinul subțire.

Presiunea, antrală în cursul evacuării poate ajunge la 15-20 cm H20, cu un gradient antro-bulbar de 20-30 cm H20. Evacuarea stomacului are loc sub control inhibitor duodenal.

Atât proprietățile fizice cât și cele chimice ale chimului gastric ajuns în duoden influențează evacuarea stomacului, evacuarea gastrică este sistată la pătrunderea în duoden a produșilor de digestie și în special a grăsimilor, a produșilor acizi și în special la un pH sub 3,5, a soluțiilor hipotonice și hipertonice. De asemenea particule alimentare cât și distensia duodenului întrerup evacuarea gastrică. Aceste efecte inhibitorii au ca punct de plecare chemoreceptorii osmoreceptorii și mecano-receptorii duodenali, declanșând reflexul enterogastric inhibitor. Acest reflex se realizează printr-un mecanism vago-vagal cât și pe baza reflexelor scurte a plexurilor intramurale. Inhibarea evacuării gastrice se realizează și printr-un mecanism umoral la care concură hormonii digestivi enterogastrona, gastrina, secretina și colecistochinina. Simpaticul are de asemenea un rol inhibitor asupra peristalitismului gastric cât și de creștere a tonusului sfincterului piloric. Durata stagnării alimentelor în stomac este variabilă, evacuarea totală neterminându-se înainte de 6-7 ore.

Voma este un act reflex complex, care constă din evacuarea conținutului gastric (uneori și intestinal) prin cavitatea bucală. De cele mai multe ori este precedată de greață, hipersalivație, transpirație și uneori hipotensiune.

Actul vomei începe printr-un inspir profund cu oprirea respirației, laringele se ridică, glota se închide, vălul palatin se ridică, în timp ce esofagul și stomacul se relaxează iar pilorul se închide. Mușchii presei abdominale se contractă puternic comprimând stomacul și evacuarea prin esofagul relaxat al conținutului său. Centrul vomei se găsește în bulb, în substanța reticulată din zona planșeului ventriculului al IV-lea.

Impulsurile motorii sunt transmise pe calea nervilor cranieni V, VII, IX, X și XII, iar la diafragm și mușchii abdominali prin nervii spinali. Reflexul poate fi declanșat la nivelul stomacului de excese alimentare, exces de alcool sau alimente grase, alimente alterate, de la nivelul unora din viscerele abdominale (apendice, colecist, intestin, căi urinare, uter) sau toracice (miocard). Iritarea filetelor senzitive din faringe declanșează rapid voma. Iritația meningeală și hipertensiunea intracraniană, iritația labirintică (răul de mare) se asociază cu vărsătura. Mirosurile dezagreabile sau vederea unor alimente neplăcute declanșează voma prin mecanism cortical. Substanțe toxice exogene sau endogene (acidoza diabetică, insuficiență renală, graviditate) pot determina vărsături prin iritarea receptorilor gastrici sau prin stimulare centrală.

Fig.10- Motilitatea gastrică (foto originală, http://www.slideshare.net/Inaalexi/sistem-digestivt)

Tranzitul digestiv

Tranzitul digestiv reprezintă timpul de pasaj prin tractul gastro-intestinal, reflectare a eficienței enzimo-chimice, absorbtive și motorii.

În mod normal, din momentul prehensiunii alimentelor și ingestia lor, până la eliminarea fecală este nevoie de aproximativ 24 de ore. Masticației și deglutiției le revine un timp nesemnificativ de scurt, modificările pe care le suferă alimentele în acest timp sunt doar de ordin fizic.

În stomac alimentele se așează în straturi concentrice, ultimele venite fiind situate în centru. Sunt împinse pentru evacuare întâi substanțele lichide. Stomacul se golește în jumătate de oră după o ingestie de 500 ml de apă, în trei ore după un prânz ușor lactofăinos și în 6-8 ore după o masă obișnuită. La ieșirea din stomac carnea este dezagregată, țesutul conjunctiv dizolvat, fibrele musculare și grăsimea sunt puse în libertate, grăunțele de amidon din pâine sunt libere, fiind debarasate de gluten, laptele este separat în lactosel și cazeină, proteinele sunt în parte transformate în pieptoane, grăsimile și glucidele sunt aproape neatacate.

La începutul jejunului chimul se prezintă ca o masă semifluidă, ca un jeleu galben-auriu cu un miros fad. În intestinul subțire digestia continuă aproximativ 4 ore asociată cu absorbția. La sfârșitul ileonului chimul este o masă semifluidă, gelatinoasă, galbenă, care conține doar câteva fibre musculare și puține globule de grăsime, urme de peptonă, acizi aminați și glucide. Celuloza ingerată este intactă. Pigmenții biliari sunt în stadiul de bilirubină. Flora microbiană este iodofilă. Amoniacul lipsește.

În cec și colonul ascendent se face digestia microbiană a celulozei și a glucidelor nedigerate. Apare acidul lactic și alți acizi organici, care vor da conținutului cecal o reacție ușor acidă. Bilirubina este transformată în stercobilinogen și apoi în stercobilină. Rezultat: masă păstoasă, grunjoasă, de culoare galben-portocaliu, cu miros ușor butiric; reacție ușor acidă, amoniacul se evidențiază, bacterii numeroase – iodofile. Din colonul transvers până în signoid conținutul intestinal începe să ia caracter fecal. Este o masă păstoasă galben-brună, cu stercobilină; amidonul e absent. Reacția neutră.

În colonul sigmoid scaunul este format.

Uzual timpul de tranzit digestiv se explorează radiologic prin pasaj baritat. Evacuarea completă a stomacului se face în 3-5 ore. În mod obișnuit prânzul baritat ajunge în ileon în 3 ore de la ingerarea sa. Conținutul intestinal este prezent în cecul ascendent în 6-8 ore de la ingestie și ajunge în transvers în aproximativ 8-10 ore, după 12 ore trece prin flerura splenică, la 18 ore ajunge în sigmă și la 20-24 ore în rect.

CAPITOLUL V

PATOGENIA CANCERULUI GASTRIC

Cancerul gastric reprezintă pentru România o problemă importantă, având în vedere frecvența lui încă mare. Neoplasmul gastric reprezintă în lume o cauza importantă de mortalitate prin cancer.

Frecventa acestui cancer diferă destul de mult după ariile geografice, fiind în legătura directa cu obiceiurile alimentare (în Japonia frecvența este deosebit de mare). În Europa, este mai frecvent în zonele nordice, tot în legătură cu obiceiurile alimentare (conservarea alimentelor).

În Romania, mortalitatea prin cancer gastric este de două ori mai mare comparativ cu țările Uniunii Europene.

Bărbații au risc de două ori mai mare de a face boala comparativ cu femeile. Vârsta medie de apariție a cancerului gastric este intre 65-74 de ani, dar boala poate apare chiar și la vârste tinere.

Etiopatogenie

În ultimul timp a fost tot mai bine stabilită relația dintre infecția cu Helicobacter Pilory (HP) și cancerul gastric. OMS considera HP ca "oncogen de rangul I" . Faptul că de peste un deceniu s-a trecut la eradicarea acestei infecții a făcut ca în lume tendința în ultimul timp sa fie de scădere a incidenței acestui cancer (lucru mai vizibil în țările avansate socio-economic).

Factorii de risc pentru cancer gastric sunt reprezentați de:

• obiceiurile alimentare: conținutul crescut de nitrozamine din alimentele conservate prin sare și fum, sunt factori favorizanți pentru neoplasm gastric; alimentația bogată în fructe și legume cu conținut de vitamine C și A, protejează stomacul.

• factorul genetic: existența unei predispoziții familiale pentru acest tip de neoplasm.

• standardul economico-social scăzut: poate fi un factor favorizant, probabil prin alimentație, infecție HP etc.

• infecția cu Helicobacter Pylori: este tot mai mult demonstrata că participând la etiopatogeneza neoplasmului gastric. Helicobacter Pylori a fost încadrat recent, de OMS, drept carcinogen de ordinul I, recunoscându-i-se astfel implicarea în etiopatogenia acestui neoplasm. Intervenția Hp se realizează prin inducerea gastritei atrofice cu metaplazie intestinală, ceea ce reprezintă un potențial evolutiv spre displazie și neoplazie.

Afecțiunile gastrice predispozante pentru cancer gastric sunt:

• gastrita cronică atrofică: cel mai adesea în legătură cu infecția Hp; pe acest fond apar adesea leziuni displazice, care evoluează de la displazie ușoară la severă (aceasta din urmă este considerată de fapt un adevărat cancer intra-epitelial).

• polipii adenomatoși gastrici: reprezintă o stare pre-malignă, mai ales cei cu dimensiuni mai mari (peste 1 cm, iar cei peste 2 centimetri au șanse mari de malignizare). De aceea, se indică polipectomia endoscopică a acestor polipi în momentul descoperirii lor.

• rezecția gastrica în antecedente (pentru ulcer) reprezintă un factor de risc, în general la mai mult de 15 ani de la rezecție. De obicei, se constată o stomită inflamatorie, cât și leziuni de gastrită a bontului gastric, ce pot degenera malign.

• gastrita cu pliuri gigante Ménètriere are un risc de aproximativ 15% de a se transforma malign.

• ulcerul gastric reprezintă un risc mic de malignizare, cel mai adesea poate fi vorba de confuzie diagnostică endoscopică, unele neoplasme putând avea și ele perioade de epitelizare (cancer ulcerat). Exista obligativitatea ca la fiecare endoscopie să se biopsieze multiplu fiecare ulcer gastric și de asemenea ca vindecarea ulcerului gastric să fie verificată endoscopic (cu biopsie din cicatrice).

Infecția cu Helicobacter Pylori

Infecția cauzată de Helicobacter pylori apare ca urmare a colonizării bacteriene a stomacului și porțiunii inițiale a intestinului subțire. Actualmente se presupune că bacteria Helicobacter pylori este prezentă la aproximativ jumătate din populația generală. În cazul majorității persoanelor al căror tract digestiv este contaminat cu Helicobacter pylori nu apar semne sau simptome de boală.

În anumite cazuri însă, infecția cu Helicobacter pylori poate conduce la complicații serioase, cum ar fi ulcerul gastric sau cancerul de stomac. Ca urmare a tratamentului agresiv instituit în ultimii ani, în Statele Unite incidențele acestei infecții și a complicațiilor acesteia sunt în scădere.

Factorul genetic

Pana la 90% din cazurile de cancer gastric sunt sporadice, un rol cauzal important avându-l anumiți factori de mediu, cum ar fi dieta și infecția cu Helicobacter pylori. Tumorile gastrice sporadice se dezvoltă printr-un proces ce implică mai multe etape, în care gastrita cronică conduce la atrofie, apoi la metaplazie intestinală și în cele din urma la displazie; tumorile sunt de obicei exofitice, adesea ulcerante și localizate în porțiunea distală a stomacului.

Restul de 10% dintre pacienții cu tumori gastrice prezintă forme familiale, iar 3% din acestea se transmit autozomal dominant cu penetranta crescută. Cancerul gastric ereditar tinde să aibă un model difuz de creștere, cu celule slab diferențiate ce infiltrează mucoasa peretelui gastric și determină îngroșarea acestuia, fără să formeze o masa distinctă și fără să prezinte leziuni histologice precursoare. Deoarece celulele conțin mucină și nucleul este situat excentric, acestea sunt adesea denumite celule în „inel cu pecete”. Cancerul gastric a fost asociat cu câteva sindroame moștenite de predispoziție la cancer cum ar fi cancerul ereditar colorectal nonpolipozic (NHPCC/sindromul Lynch), polipoza adenomatoasă familială, sindromul Peutz-Jeghers și cancerul gastric ereditar dizuz.

Cancerul gastric difuz ereditar este un sindrom moștenit autozomal dominant care determină o susceptibilitate crescută față de cancerul gastric difuz, 30-50% din pacienți prezentând mutații inactivatoare în gena ce codifica caderina E, CDH1. Studiile efectuate până în prezent au estimat că riscul cumulativ până la vârsta de 80 ani al cancerului gastric difuz la persoanele purtătoare de mutații CDH1 este de aproximativ 67% pentru bărbați și 83% pentru femei. În plus, femeile au un risc de 20-40% de a dezvolta cancer mamar lobular. Vârsta medie de apariție a cancerului gastric difuz ereditar este de 38 ani, cu un interval între 14-69 ani. Majoritatea tipurilor de cancer apar înainte de vârsta de 40 ani. Vârsta de debut este de asemenea variabilă între familii și în cadrul aceleași familii.

Incidența cancerului gastric arată diferențe semnificative la nivel internațional. Frecvența este mai mare în Japonia (80 cazuri la 100000) și Asia de Est, dar și în Europa de Est și parți din America Latina.

Deși incidența cancerului gastric este mai mare în Japonia și China, cele mai multe mutații în gena CDH1 au fost găsite în populațiile europene.

Mutații în gena CDH1 au fost, de asemenea, asociate cu tumori extragastrice – cancer lobular mamar și posibil colorectal. Trebuie remarcat, totuși, că două treimi din familiile HDGC raportate pana în prezent nu au mutații CDH1 ale liniei germinale. Această constatare reflecta în parte limitările inerente asociate cu tehnicile actuale de detectare, dar sugerează și existența altor gene care pot determina HDGC.

Gena caderinei E, numită CDH1 (Cadherin 1), a fost clonata în 1995 de către Berx et al, este situată pe cromozomul 16q22.1 și are în compoziție 16 exoni. Până în prezent aproximativ 100 mutații au fost raportate în familiile cu CGDE. Cele mai frecvente tipuri de mutații sunt inserțiile și delețiile mici, reprezentând circa 35% (1003C>T, 1901C>T și 1137G>A), mutațiile nonsens (16%) și delețiile exonice (5%). În plus fața de aceste mutații majore, alte două variante, -160 C→A și 163+37235G>A, au fost asociate cu un risc crescut de HDGC, deși aceste anomalii genetice sunt rareori implicate intr-o agregare familială. Nu există o anumita zonă predispusă la mutații, acestea fiind distribuite pe toata lungimea genei și, de asemenea, nu există corelații între fenotip și tipul de mutații CDH1.

Gena codifică un precursor al caderinei E, un polipeptid de 135KDa. Aceasta este rapid prelucrat pentru a constitui forma matură de 120KDa, ce joacă un rol fundamental în menținerea arhitecturii normale a țesutului epitelial. Caderina E este un membru al familiei caderinelor, glicoproteine transmembranare. De fapt, această proteină este un homodimer transmembranar ce mediază interacțiunea celula-celula dependenta de calciu, fiind esențială pentru stabilirea și menținerea polarității celulelor epiteliale. Activitatea proteinei în aderența celulelor depinde de asocierea sa cu actina citoscheletului prin intermediul unor proteine numite catenine (α-, β- și γ-).

Multe carcinoame umane (piele, cap și gât, sân, plămâni, tiroidă, gastric, de colon și ovariene) prezintă o expresie redusă a caderinei E în raport cu celulele normale. Efectul de cauzalitate dintre pierderea expresiei caderinei E și tumorigeneza a fost demonstrată utilizând linii celulare de carcinom și modele transgenice. Studiile susțin un rol important al complexului caderina E/catenina atât în suprimarea invaziei și metastazării cât și în inhibarea proliferării.

Pierderea expresiei caderinei E poate fi observata în cele mai multe cancere gastrice difuze și în tumorile mamare lobulare, dar expresia este de obicei normală în cancerele gastrice sporadice, intestinale și cancerul ductal de sân.

Gastrita atrofică

Este o entitate histopatologica caracterizată prin inflamația cronică a mucoasei gastrice cu pierderea celulelor gastrice glandulare și reânlocuirea lor cu epiteliu de tip intestinal, glande de tip piloric și țesut fibros. Atrofia mucoasei gastrice este punctul final al proceselor cronice.

Cele două cauze principale ale gastritei atrofice rezultă prin topografia distinctă a gastritei care poate fi diferențiată histologic. Gastrita asociata infecției cu Helicobacter pylori este de obicei un proces multifocal care implică antrul și mucoasa oxintica a corpului și fundului gastric, în timp ce gastrita autoimuna este restricționată de pierderea extensiva a masei de celule parietale. Gastrita asociată cu infecția bacteriană este asimptomatică, dar indivizii cu boala prezintă risc crescut de a dezvolta carcinom gastric.

Frecvența gastritei atrofice nu este cunoscută deoarece gastrita cronica este asimptomatică, totuși prevalența dintre cele două cauze principale de gastrită atrofică, infecția cronica cu Helicobacter pylori și autoimunitatea este similara. 50% din populația lumii este infectată cu Helicobacter pylori de aceea gastrita atrofică este foarte des întâlnită. Infecția este frecventă în Asia și țările în curs de dezvoltare.

Mortalitatea și morbiditatea asociată cu gastrita atrofică este relaționata cu complicațiile specifice care se dezvoltă în timpul bolii. Similar cu alți pacienți infectați cu Helicobacter pylori, pacienții care dezvoltă gastrita atrofică se plâng de simptome dispeptice. Pacienții cu infecție bacteriană sau gastrită autoimuna sunt predispuși de a dezvolta tumori carcinoide și carcinom gastric.

Efectele majore ale gastritei autoimune sunt pierderea celulelor parietale care includ aclorhidria, hipergastrinemia, pierderea pepsinei și a pepsinogenului, anemia și riscul crescut de neoplasme.

Gastrita atrofică autoimuna este cea mai comună cauză a anemiei pernicioase în climatele temperate. Riscul de carcinom gastric este de 3 ori mai mare la acești pacienți decât la populația generala. Gastrita autoimuna și cea cu Helicobacter pylori au un rol semnificativ în dezvoltarea anemiei feriprive refractare.

Patogenia gastritei atrofice

Gastrita atrofică asociată cu Helicobacter pylori

Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care infectează și colonizează stomacul. Bacteria supraviețuiește în mucoasa gastrică la suprafața epiteliului gastric și în porțiunile superioare ale foveolelor gastrice, rar fiind descoperite în glandele profunde. Infecția este dobândita de obicei în timpul copilăriei și progresează în timpul vieții dacă este netratată. Răspunsul gazdei la prezența Helicobacter pylori este compus din infiltrat limfocitar B și T în lamina propria și epiteliul gastric, urmată de infiltratul cu polimorfonucleare macrofage care vor fagocita eventual bacteria.

Leziunile asociate cu eliberarea bacteriei și produșii toxici inflamatori determină pierderea celulelor gastrice sau atrofia gastrică în timp. În timpul atrofiei gastrice mucoase unele glande dezvoltă epiteliu de tip intestinal. Alte glande sunt doar înlocuite de țesut fibros. Pierderea glandelor din corpul gastric determină reducerea numărului de celule parietale cu modificări funcționale semnificative care scad secreția și cresc pH-ul gastric.

Mecanismele patogenice ale infecției cu Helicobacter pylori cuprind:

• gastrita antrală, inflamația este limitată mai ales la antrum, indivizii cu ulcer peptic dezvoltă acest tip de gastrită;

• gastrita atrofică multifocală care implică corpul, fundul și antrul gastric cu dezvoltarea progresivă de atrofie gastrică și metaplazie intestinală, persoanele care dezvoltă carcinom gastric și ulcer au acest tip de gastrită.

Gastrită atrofică autoimună

Dezvoltarea gastritei atrofice cronice limitata la mucoasa corpului fundic și atrofia mucoasa marcată a celulelor parietale caracterizează gastrita autoimuna.

Aceasta este asociată cu anticorpi serici antiparietali și anti-factor intrinsec care determină deficiența de factor intrinsec ce scade disponibilitatea cobalaminei cu anemie pernicioasa.

Gastrita atrofică este de obicei asociată cu infecția cu Helicobacter pylori sau gastrita autoimuna.

Polipii adenomatoși gastrici

Polipii gastrici sunt formațiuni nodulare mai mari sau mai mici, crescute la nivelul mucoasei stomacului. Ei sunt relativ frecvent întâlniți, iar prin extinderea explorării endoscopice gastrice diagnosticul este pus mult mai frecvent în prezent (polipii mici fiind mai greu de depistat radiologic).

Polipii pot fi localizați oriunde în stomac, fiind de obicei benigni (necanceroși) în >90% din cazuri.

În marea lor majoritate polipii gastrici nu au natură canceroasă, dar sunt și cazuri când sunt de la început maligni sau se transformă în cancer pe parcursul evoluției lor.

Clasificare:

• Polipi fundici sunt cel mai frecvent întâlniți, sunt localizați în zona fundului stomacului (sus), de obicei sunt mici – sub 5mm, și apar uneori în familie sau la cei care consumă mult timp medicamente care scad secreția acida a stomacului; dacă sunt mai mari de 1cm au risc de a se maligniza;

• Polipi hiperplastici de obicei apar la persoanele care au gastrită atrofică dată frecvent de Helicobacter; sunt localizați în atrum – pot fi mai mari decât cei prezentați anterior cauzând probleme la evacuarea alimentelor din stomac; dacă sunt mai mari de 2cm au risc de a se canceriza (riscul este de cca 2%);

• Polipi adenomatoși – apar mai rar, derivă din glandele stomacului, pot fi prezenți la mai multe persoane din familie, iar dacă sunt mai mari de 2cm prezintă un risc de transformare malignă de 50%;

• Sindroamele polipozice – sunt definite prin prezența de multipli polipi la nivelul stomacului, riscul de cancerizare fiind mare (15-30%); sunt descrise mai multe tipuri;

• Polipoza juvenila;

• Sindromul Cronkite-Canada;

• Sindromul Peutz-Jeghers;

• Boala Cowden;

• Polipii inflamatori – reprezintă cca 1% din toți polipii gastrici și uneori pot sângera sau împiedica evacuarea stomacului;

Polipii gastrici sunt mai frecvent întâlniți în următoarele situații:

• Vârsta: polipii gastrici sunt mai frecvent întâlniți la persoane în vârsta de peste 50 de ani;

• Infecții gastrice – ca de exemplu cea cu Helicobacter Pylori urmată de gastrită apoi polipi;

• Predispoziție genetică – ca în cazul polipozei familiale;

• Medicamente: utilizarea timp îndelungat a medicamentelor care scad aciditatea gastrica, favorizează apariția polipilor în stomac;

• Dieta ar putea juca un rol în apariția polipilor gastrici; se consideră că alimentele afumate, peștele sau carnea sărata și murăturile consumate în exces ar putea favoriza apariția polipilor gastrici;

• Fumatul;

• Obezitatea.

Intervențiile chirurgicale

Intervențiile chirurgicale pe stomac, precum cele pentru boli non-canceroase, ca ulcerul sunt și ele cauze ale apariției cancerului la stomac.

Explicațiile includ scăderea secreției de acid, refluxul de bilă din intestin sau prezența de bacterii producătoare de nitriți;

CAPITOLUL VI

EXPLORAREA RADIO-IMAGISTICĂ A STOMACULUI

TUMORILE GASTRICE MALIGNE

Cancerul gastric este o boală frecventă, deține 30% din mortalitatea canceroasă. Este mai frecvent la bărbați. Histologic este adenocarcinom.

Limfosarcoamele și limfoamele sunt mai rare.

Cancerul gastric are perioadă de evoluție lungă. Deosebim: cancer gastric incipient și cancerul gastric avansat în perioadă de stare.

Cancerul gastric incipient poate avea forma latentă sau formă dureroasă. Există mai multe clasificări pe diferite criterii. Ocupați de problema evoluției diagnosticului cancerului gastric, cercetătorii japonezi, utilizând explorarea endoscopică a fragmentelor de tub digestiv au făcut progrese în ultimul timp.

Endoscopia este indicată pentru diagnosticul cancerului de debut, în ulcerul gastric și polipi, ea permițând și luarea de biopsii.

Aspectele radiologice după clasificarea cercetătorului francez Gutmann:

Cancerul infiltrant – are sediul pe mica curbură și se întinde în submucoasă. Este frecvent și se mai poate găsi în partea verticală a micii curburi sau la nivelul unghiului prepiloric.

Fig.11- Etapele invaziei peretelui gastric (foto originală, Prof. Dr. Gheorghe Ciobanu, 2003, în Radiodiagnostic Clinic, Ediția a II-a , Mediagraf S.A. Arad, pag. 140)

Semnele radiologice: rigiditatea micii curburi produsă de placardul infiltrativ. Radiologic se traduce prin imobilitatea segmentului de curbură. Rigiditatea poate fi delimitată spre curbura sănătoasă prin pintenele canceros sau treaptă canceroasă.

Fig.13- Aspecte ale unghiului micii curburi (foto originală, Prof. Dr. Gheorghe Ciobanu, 2003, în Radiodiagnostic Clinic, Ediția a II-a , Mediagraf S.A. Arad, pag. 140)

Cancerul ulcerant – ulcerația este la început superficială și greu de evidențiat.

La început, găsim următoarele modificări radiologice : nișă în platou, situată într-o lacună arciformă, marea nișă triunghiulară, nișă cu fund bombat. Cancerul ulcerant se prezintă ca și o nișă în platou cu fundul lung de 1,5 – 3 cm, crater liniar, contur rigid denivelat față de curbura mică.

Fundul nișei poate fi:

a) la nivelul liniei curburii;

b) supradenivelat când proemină cu 2 – 3 mm în afara ariei gastrice;

c) subdenivelat când nișa este încastrată. Fundul nișei poate fi ondulat sau liniar. Nișa poate fi pe fund plat. Extremitatea platoului de pe mica curbură este delimitată prin șanțuri cu versante abrupte, proeminente în bariul din stomac, o nișă "în șea" , o altă imagine obișnuită fiind "nișa în lacună". Marea nișă triunghiulară prepilorică ca o proeminență cu bază largă și vârf rotunjit.

Meniscul complex canceros, descris de Carman, este o varietate a nișei în platou și se caracterizează printr-o opacitate semilunară, care de profil are aspect de "sticlă de ceasornic". Când meniscul este situate la angulus, bombează în convexitate spre interiorul gastric. Imaginea nu depășește mica curbură. Uneori, nișa canceroasă poate să aibă formă și dimensiunile unei nișe ulceroase.

În cursul evoluției, nișa are conturul mai dințat și mai precis, aria ei este neomogenă, spre deosebire de nișa ulceroasă, care este netă. Nișa canceroasă este rezistentă la tratamentul de probă.

Fibroscopia este deosebit de utilă, traducând clarificarea diagnosticului în multe cazuri.

În formele infiltrante, relieful mucoasei poate fi normal. De obicei, pliurile sunt rigide cu convergență spre leziune, nu se deformează la apăsare, spre ulcerație, extremitatea pliurilor este tumefiată, mărită, pliurile având aspect de "măciucă". Se mai numește și aspectul "monstruos".

Cancerul vegetant – poate avea două aspecte: tumoră mică sferică circumscrisă sau vegetații difuze, proeminente.

1. Cancerul vegetant cu aspect de tumoră sferică prezintă radiologic o lacună în substanța opacă, putând avea dimensiuni diferite. Când tumora este situată pe mica curbură, are aspectul de pierdere de substanță arciformă.

Nișa se asociază dacă este canceroasă de rigiditate, pinten, semiton. Conturul lacunei este discontinuu, întrerupt la nivelul pintenului, conturul spre stomac fiind dințat.

Semitonul este opacitatea de intensitate intermediară dintre cea a bariului din stomac și a părților moi și este realizată de periferia tumorii, care se șterge. Pliurile mucoasei nu sunt împinse și deviate, ci întrerupte brusc la periferia tumorii vegetante.

2. Cancerul vegetant care se dezvoltă în suprafață nu proemină mult în lumenul gastric, aspectul este de netitate a conturului, rigiditatea în dreptul lipsei de contur și la compresiune – aspect mlăștinos.

Fig.14 – Cancerul vegetant al micii curburi (foto originală, Prof. Dr. Gheorghe Ciobanu, 2003, în Radiodiagnostic Clinic, Ediția a II-a , Mediagraf S.A. Arad, pag. 142)

Cancerul vegetant conopidiform – apare sub aspectul de lacune multiple, conturul tumorii este net, policiclic, când tumora se dezvoltă inelar, apare bilocularea gastrică cu istmul îngustat, axial cu pereții dințați, trecerea bariului fiind continuă prin acel istm nou creat. În stenoza medio – gastrică ulceroasă istmul poate fi excentric.

Cancerul ulcerant al corpului gastric se prezintă ca o tumoră conopidiformă, ulcerat adânc în centru, marginile ce înconjoară ulcerația sunt largi și proeminente. Nișa are dimensiuni mari, contur zdrențuit, tonalitate neomogenă. Nișa canceroasă se înscrie în interiorul micii curburi, pe când cea ulceroasă proemină în afară.

Cancerul prepiloric – porțiunea orizontală a stomacului este locul de excepție al cancerului. Leziunea începe pe mica curbură și cuprinde pereții din jur. Aspectul tipic este de îngustarea lumenului antral, foarte evidentă, care poate să se finalizeze prin stenoză.

Cancerul ulcerant – apare ca un crater, proeminent. Cancerul infiltrant realizează schilul gastric, care se întinde de la pilor spre sinus și corp gastric și apare radiologic ca un stomac mic, sus situat, în formă de pâlnie, cu curburi infiltrate rigide, linita plastică descrisă de Brinton. Se caracterizează prin rigiditatea completă a pereților, cu îngustarea lumenului gastric, ajungând până la stenoza gastrică.

Cancerul cardiei – este greu de diagnosticat. Se realizează prin examinare

În Trendelenburg. În cursul evoluției se modifică tranzitul esofagian, cardia infiltrată și rigidă devine incontinentă, iar evacuarea bariului din esofag se face continuu.

Fig.16 – Cancerul cardiei (foto originală, Prof. Dr. Gheorghe Ciobanu, 2003, în Radiodiagnostic Clinic, Ediția a II-a , Mediagraf S.A. Arad, pag. 144)

Alteori, evacuarea cardiei devine dificilă datorită stenozei, iar bariul se adună deasupra locului stenozei. În această situație, lumenul esofagian la cardie este filiform, neregulat, cu eroziuni marginale și dințături pe contur.

Cancerul vegetant examinat cu substanță baritată în Trendelenburg are forma unei lacune, depinzând de dimensiunea formațiunii tumorale. Când tumora se extinde, camera de aer a stomacului dispare.

În cancerul infiltrant, cardia este rigidă și deschisă, aerul din fornix este eliminat. În decubit apare un reflux gastro – esofagian.

Examenul baritat evidențiază imaginea de "deltă". Substanța baritată înconjoară formațiunea tumorală.

Sarcomul gastric

Este rar în tumorile gastrice. Apare la persoanele tinere.

Limfosarcomul

Este cel mai frecvent dintre aceste afecțiuni. Este o tumoră localizată cu caracter vegetant, endo sau exogastrică, sau poate să fie o formă difuză, cu caracter infiltrant.

Modificările radiologice sunt ca și cele ale cancerului gastric. Biopsia este cea care pune diagnosticul. Metastazele tumorale în peretele stomacului produc defecte de umplere rotunde, care nu se pot deosebi de tumorile benigne. Cancerul gastric la femei, poate da metastaze ovariene, denumită tumoră Kruchenberg.

Stenoza pilorică organică, este stenoza pilorică ulceroasă, la început este spasmodică, apoi apar modificări organice, datorită sclerozei și retracției cu îngustarea lumenului pilorului.

Primul semn de oboseală a musculaturii, evidențiază dilatația progresivă a antrului spre dreapta. Ulterior, tot stomacul devine dilatat, asociat cu prezența lichidului alimentar de stază, bariu pătat, eventual cu resturi alimentare.

Stenoza pilorică constituită, surprinsă în faza sistolică, evidențiază radiologic, lichid alimentar de stază, bariul se dispersează în flacoane, în "fulgi de zăpadă" și se sedimentează decliv. Uneori, apar inițial contracții peristaltice vii, dar ineficace.

În stenoza pilorică decompensată, mișcările peristaltice lipsesc. Extremitatea inferioară a bariului are aspect de "semilună" cu convexitatea în jos. Poate fi comparată cu o chiuvetă întinsă.

Diagnosticul diferențial al stenozei pilorice se face cu ptoza gastrică, stenoza ulceroasă.

Stenoza canceroasă – prezintă o dilatație mai puțin accentuată ca și cea ulceroasă, pentru că fenomenele se instalează rapid. Evacuarea stomacului se face insuficient, dar continuu. Pe când în cancer este oprită complet.

Stenoza pilorică la noul născut – este datorită hipertrofiei musculare a regiunii denumită "canalis pylorici". Ca patogenie se invocă lipsa de maturitate a celulelor nervoase a plexurilor autonome.

Examenul radiologic efectuat cu 60 gr sulfat de bariu cu lapte și administrat cu biberonul, evidențiază mișcări peristaltice violente, care nu pot deschide pilorul și care se atenuează când slăbește musculatura. Bariul trece cu greutate prin porțiunea prepilorică, îngustată, sub forma unei șuvițe foarte subțiri.

Canalul piloric este îngustat și poate fi alungit. Semne indirecte – bulbul nu poate fi văzut plin, iar intestinul subțire nu prezintă meteorism sub formă de bulă de gaz. Evacuarea stomacului se face chiar în 8 ore. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu spasmul piloric pur.

Examenul radiologic al stomacului operat

Examenul este dificil, pentru a putea interpreta imaginile, este necesară cunoașterea tipului operației efectuate. Intervențiile pe stomac efectuate până în prezent sunt: gastro-entero-anastomoză foarte frecventă cu rezecție largă de stomac și gastrectomia totală. Restabilirea tranzitului digestiv se face prin : gastrojunostomie termino-laterală, care derivă din Bilrot II, prin gastroduodenostomie terminală, derivând din Bilrot I și segmente jejunale sau colice interpuse în rezecția totală.

Examenul radiologic este decisiv în controlul rezultatului intervenției. În primele două săptămâni după intervenție poate să existe pneumoperitoneu. Pot exista următoarele imagini : hipertrofia pliurilor mucoasei la gura de anastomoză sau stomită, aspect lacunar pseudopolipid interpretat ca o gastrită legată în special de prezența secreției biliare din ansa afectată.

Partea a II-a

CONTRIBUȚIE PERSONALĂ

CAPITOLUL VII

SCOPUL LUCRĂRII

Cancerul reprezintă în lume o problemă majoră de sănătate publică, prin dimensiunea implicațiilor umane, medicale economice și sociale.

Conform studiilor oferite de către World Health Organization și The Globocan Project peste 12 milioane de oameni află în fiecare an că suferă de cancer și puțini sunt cei care reușesc să învingă boala. Se estimează că până în 2030, numărul bolnavilor se va dubla.

Fig.18- Incidența și mortalitatea prin cancer gastric în România (foto originală, www.http://globocan.iarc.fr/factsheet.asp)

Deși prevalența, incidența și mortalitatea cancerului gastric au scăzut în ultimii 60 de ani la nivel mondial, cu toate acestea se estimează ca în România conform datelor oferite de Globocan, se înregistrează peste 5000 cazuri noi pe an, și 4000 decese pe an. Zonele cu mortalitate crescută sunt estul Transilvaniei (Covasna, Harghita) vestul Transilvaniei (Timiș, Arad, Bihor) București și județul Teleorman.

Conform datelor oferite de World Health Organization și The Globocan Project în România mortalitatea prin cancer gastric ocupa locul patru după cancerul pulmonar, colorectal și sân.

Fig.19- Mortalitatea prin cancer gastric în România (foto originală, www.http://globocan.iarc.fr/factsheet.asp)

Scopul studiilor efectuate au constat în:

Evidențierea evoluției în timp și distribuției pe vârstă, sex, mediu de proveniență a cancerului gastric;

Analiza explorărilor radio imagistice în stabilirea diagnosticului;

Evidențierea factorilor ce intervin mai frecvent în etiologia cancerului gastric, în județul Arad;

Evaluarea simptomatologiei clinice asociată diagnosticului cancerului gastric precoce și tardiv;

Ierarhizarea investigațiilor paraclinice actuale ce permit diagnosticul cancerului gastric;

Stabilirea profilului bolnavului cu risc crescut de a face cancer gastric și realizarea uni ghid pentru diagnosticarea precoce a cancerului gastric.

CAPITOLUL VIII

OBIECTIVE

Datorită incidenței crescute a cancerului gastric în Județul Arad mi-am propus să analizez posibilitățile clinice și paraclinice ale diagnosticului precoce a cancerului gastric în acest județ, cu dotarea tehnică existentă.

Obiectivele tezei au fost:

evaluarea epidemiologică-descriptivă a cancerului gastric în Județul Arad

evidențierea factorilor ce intervin mai frecvent în etiologia cancerului gastric, în Județul Arad;

evaluarea simptomatologiei clinice asociată diagnosticului cancerului gastric

ierarhizarea investigațiilor paraclinice actuale ce permit diagnosticul cancerului gastric;

stabilirea profilului bolnavului cu risc crescut de a face cancer gastric

realizarea unui ghid pentru depistarea precoce a cancerului gastric care să se adreseze medicilor de familie, centrelor de sănătate, centrele medicilor de familie, asociațiile medicale teritoriale.

CAPITOLUL IX

MATERIAL ȘI METODĂ

În primul studiu realizat am urmărit incidența prin tumori maligne ale stomacului la nivelul județului Arad în perioada 2005 – 2011. În acest studiu am analizat distribuția cazurilor de cancer gastric pe anii incluși în studiu, distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de mediul de proveniență, distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de vârsta pacienților și mediul de proveniență, distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de stadiul tumorii în momentul în care au fost diagnosticați și distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de sexul pacienților.

Studiul 2 a fost făcut pe un lot de 95 de pacienți diagnosticați cu cancer gastric în perioada 2000-2005 în Spitalul Clinic de Urgență Arad. În acest studiu am efectuat analiza datelor privind pacienții cu cancer gastric în relație cu fumatul, analiza datelor privind pacienții cu cancer gastric în relație cu consumul de alcool, analiza simptomatologiei la internare, analiza antecedentele personale patologice și analiza impactului Helicobacter pylori.

Studiul 3 a fost făcut pe o perioadă de 9 ani, începând din anul 1991 până în anul 1999 și cuprinde un lot de 284 de cazuri de cancer gastric operate în secția de chirurgie a Spitalului Clinic Județean Arad. În această perioadă am analizat fiecare an separat urmărind sexul pacienților, mediu de proveniență,sediul tumorii și repartiția pe vârstă a cazurilor.

Studiu 4 a fost realizat pe 100 pacienți diagnosticați cu cancer gastric în perioada 2000-2011. Am analizat în acest studiu principalii factori cu risc crescut de cancer gastric, principalele simptome și semne clinice și am urmărit sexul, mediul de proveniență, dieta, consumul de alcool, fumatul, analiza simptomelor la internare, analiza antecedentelor personale patologice și a antecedentelor heredocolaterale. Am efectuat Clasificarea OMS, a cazurilor de cancer gastric la pacienții din lotul studiat. Am urmărit investigațiile de laborator și investigațiile imagistice.

CAPITOLUL X

STUDII REALIZATE

STUDIUL 1

În primul studiu realizat am urmărit incidența prin tumori maligne ale stomacului la nivelul județului Arad în perioada 2005 – 2011.

Pentru studiul de față am selecționat analizat un număr de 479 de pacienți care au fost diagnosticați cu cancer gastric pe o perioadă de 7 ani în Județul Arad. Toți pacienții incluși în studiu au prezentat toate datele clinice necesare prelucrării statistice.

Distribuția cazurilor de cancer gastric pe anii incluși în studiu

În perioada de studiu s-a remarcat o incidență specifică a cazurilor de cancer gastric mai crescută în anul 2010 (87 cazuri) și 2008 (81 cazuri).

Fig. 20 – Incidența prin tumori maligne ale stomacului la nivelul Județului Arad în perioada 2005-2011

Distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de mediul de proveniență

Analizând distribuția cazurilor diagnosticate cu cancer gastric în Județul Arad am observat o incidență mai crescută a cazurilor la pacienții din mediu rural (52% dintre cazuri) în comparație cu pacienții din mediu urban (48% din cazuri).

Tabel 2 – Distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de mediul de proveniență

Fig.21 – Incidența prin tumori maligne ale stomacului la nivelul Județului Arad în funcție de mediul de proveniență în perioada 2005-2011

Distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de vârsta pacienților și mediul de proveniență.

Din această analiză se observă foarte clar că persoanele diagnosticate cu cancer gastric au fost diagnosticate cel mai semnificativ după vârsta de 65 ani și în aceasta categorie de vârstă cazurile din mediu rural au fost în număr de 170 în comparație cu 143 de cazuri din mediu urban. În grupa de vârstă 15-64 ani au fost diagnosticați 166 pacienți cu cancer gastric dintre care 48% au fost din mediu rural și 52% din mediu urban.

Tabel 3 – Distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de vârsta pacienților și mediul de proveniență

Fig. 22 – Incidența prin tumori maligne ale stomacului la nivelul Județului Arad în funcție de vârstă și mediul de proveniență în perioada 2005-2011

Distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de stadiul tumorii în momentul în care au fost diagnosticați

Din acest studiu reiese clar că cele mai multe cazuri au fost diagnosticați într-un stadiu avansat al cancerului gastric (89% din cazuri) motiv pentru care se explică și mortalitatea crescuta prin cancer gastric.

Tabel 4 – Distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de stadiul tumorii în momentul în care au fost diagnosticați

Din totalul cazurilor diagnosticate cu cancer gastric în această perioadă doar 5% din cazuri au fost depistate într-o fază curabilă în comparație cu 89% cazuri descoperite intr-o faza avansată a cancerului gastric.

Studiul acestei analize a fost unul dintre motivele care au stat la baza creării unui ghid pentru depistarea cancerului gastric în stadii cât mai precoce.

Fig. 23 – Incidența prin tumori maligne ale stomacului la nivelul Județului Arad în funcție de stadiul tumorii în perioada 2005-2011

Distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de sexul pacienților

În perioada studiată cancerul gastric a predominat la sexul masculin (61% din cazuri) în comparație cu sexul feminin (39%din cazuri).

Tabel 5 – Distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de sexul pacienților

Fig. 24 – Incidența prin tumori maligne ale stomacului la nivelul Județului Arad în funcție de sexul pacienților în perioada 2005-2011

STUDIUL 2

Pentru acest studiu am selecționat un număr de 95 de pacienți care au fost diagnosticați cu tumori gastrice maligne pe o perioadă de 5 ani, din cazuistica Spitalul Clinic de Urgență Arad.

Toți pacienții incluși în studiu au prezentat toate datele clinice necesare prelucrării statistice.

În acest studiu am urmărit repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu fumatul și sexul, în relație cu fumatul în funcție de perioada de când fumau, în relație cu fumatul și mediul de proveniență, în relație cu consumul de alcool și sexul, în relație cu consumul de alcool și mediul de proveniență, în relație cu simptomatologia, în relație cu antecedentele personale patologice, în raport cu helicobacter pylori la femei și în raport cu helicobacter pylori la bărbați.

Analiza datelor privind pacienții cu cancer gastric în relație cu fumatul a permis evidențierea faptului că incidența pacienților fumători, de sex masculin a fost mai crescută (43.45%) față de cea înregistrată la sexul feminin (32.34%). În lotul studiat au fost și pacienți nefumători în procent de 20.21%.

Tabel 6 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu fumatul

Fig. 25 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu fumatul și sexul

O analiză a pacienților fumători a arătat ca 61% sunt fumători pe peste 20 ani în comparație cu 7% dintre pacienți care fumau de mai puțin de 5 ani. Majoritatea pacienților au declarat ca fumează aproximativ 1 pachet de țigări pe zi.

Tabel 7 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu fumatul în funcție de perioada de când fumau

Fig. 26 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu fumatul în funcție de perioada de când fumau

Dintre pacienții fumători 60% au fost din mediu rural și 40% din mediu urban. Pacienții din mediu rural au declarat ca fumează țigări de proastă calitate și pacienții din mediu urban fumează mai mult decât cei din mediu rural.

Tabel 8 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu fumatul și mediul de proveniență

Fig. 27 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu fumatul și mediul de proveniență

Din analiza datelor privind pacienții cu cancer gastric în relație cu consumul de alcool sa evidențiat faptul că incidența pacienților consumători de alcool, de sex masculin a fost semnificativ mai crescută (72.63%) față de cea înregistrată la sexul feminin (18.95%). În lotul studiat au fost și pacienți care nu consumau alcool în procent de 8.42%.

Tabel 9 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu consumul de alcool și sexul pacienților

Fig. 28 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu consumul de alcool și sexul

Analizând mediul de proveniență și consumul de alcool am observat ca predomină cazurile din mediu rural.

Tabel 10 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu consumul de alcool și mediul de proveniență

Fig. 29 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu consumul de alcool și mediul de proveniență

Analiza simptomatologiei la internare a arătat că principalele simptome cu cea mai mare frecvență întâlnite au fost durerea abdominală (65 cazuri), vărsături (59 cazuri), scădere ponderală (47 cazuri) și greață (45 cazuri). Toate aceste simptome au fost întâlnite frecvent asociate la peste 50% dintre pacienți.

Tabel 11 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu simptomatologia

Fig. 30 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu simptomatologia

Urmărind antecedentele personale patologice la pacienții din lotul studiat am observat că 54 de cazuri au avut în antecedente afecțiuni digestive, 47 cazuri au fost diagnosticați cu boli cardiovasculare dintre care cea mai predominantă a fost hipertensiunea arterială și 32 cazuri au fost diagnosticate cu tulburări metabolice.

Tabel 12 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu antecedentele personale patologice

Fig. 31 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în relație cu antecedentele personale patologice

Din analiza impactului Helicobacter pylori asupra cancerului gastric am observat că distribuția cazurilor de sex masculin a fost mai crescută față de cea înregistrată la bărbați.

Tabel 13 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în raport cu Helicobacter pylori

Fig. 32 – Repartiția pacienți cu cancer gastric la femei în raport cu Helicobacter pylori

Fig. 33 – Repartiția pacienți cu cancer gastric la bărbați în raport cu Helicobacter pylori

STUDIUL 3

Studiul statistic a fost făcut pe o perioadă de 9 ani, începând din anul 1991 până în anul 1999 și cuprinde un lot de 284 de cazuri de cancer gastric operate în secția de chirurgie a Spitalului Clinic Județean Arad.

Anul 1991

În anul 1991 au fost operate 50 cazuri de cancer gastric dintre care 37 au fost bărbați și 13 femei. Vârsta a fost cuprinsă între 30 de ani și 83 de ani.

Tabel 14 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă

Fig. 34 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă

Urmărind sediul tumorilor am observat ca în anul 1991 cele mai multe cazuri de cancer gastric au avut sediu în regiunea antrală.

Tabel 15 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii

Fig. 35 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii

Anul 1992

În anul 1992 au fost operate un număr de 29 de cazuri dintre care 10 femei și 19 bărbați. Repartiția pe grupe de vârstă ne arată ca majoritatea pacienților au avut vârsta intre 60 și 69 ani.

Tabel 16 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1992

Fig. 36 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1992

În anul 1992 sediul tumorii cel mai frecvent a fost regiunea antrală.

Tabel 17 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1992

Fig. 36 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1992

Anul 1993

În anul 1993 au fost operate un număr de 43 de cazuri dintre care 19 au fost femei și 24 bărbați. Repartiția în funcție de grupe de vârstă a a arătat că 51% dintre pacienți erau în categoria 60-69 ani.

Tabel 18 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1993

Fig. 37 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1993

În acest an au fost 20 cazuri de tumori în regiunea antrală.

Tabel 19 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1993

Fig. 38 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1993

Anul 1994

În anul 1994 au fost operate un număr de 39 cazuri dintre care 18 femei și 21 bărbați. Repartiția pe grupe de vârstă ne arată ca în acest an au fost întâlnite 3 cazuri cu vârste între 30 și 39 ani.

Tabel 20 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1994

Fig. 39 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1994

Sediul tumorilor în acest an a fost predominant în regiunea antrală.

Tabel 21 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1994

Fig. 40 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1994

Anul 1995

În anul 1995 au fost operate un număr de 28 de cazuri dintre care 3 au fost femei și 25 bărbați. Repartiția pe grupe de vârstă a fost următoarea:

Tabel 22 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1995

Fig. 41 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1995

Ca și în ceilalți ani sediul tumorii sa întâlnit cel mai mult în regiunea antrală.

Tabelul 23 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1995

Fig. 42 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1995

Anul 1996

În anul 1996 au fost operate un număr de 17 de cazuri dintre care 11 au fost femei și 6 bărbați. Repartiția pe grupe de vârstă a fost următoarea:

Tabelul 24 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1996

Fig. 43 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1996

În acest an 12 cazuri au avut sediul tumorii în regiunea antrală.

Tabelul 25 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1996

Fig. 44 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1996

Anul 1997

În anul 1997 au fost operate un număr de 17 de cazuri dintre care 15 au fost femei și 12 bărbați. Repartiția pe grupe de vârstă a fost următoarea:

Tabelul 26 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1997

Fig. 45 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1997

Sediul tumorilor a fost în număr de 8 cazuri în regiunea antrală, 6 cazuri – corp gastric și 3 cazuri – mica curbură.

Tabelul 27 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1997

Fig. 46 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1997

Anul 1998

În anul 1998 au fost operate un număr de 30 de cazuri dintre care 11 au fost femei și 19 bărbați. Repartiția pe grupe de vârstă a fost următoarea:

Tabelul 28 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1998

Fig. 47 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1998

În acest an sediul tumorilor au fost în toate regiunile urmărite cu predominanță în regiunea antrală.

Tabelul 29 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1998

Fig. 48 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1998

Anul 1999

În anul 1999 au fost operate un număr de 31 de cazuri dintre care 6 au fost femei și 25 bărbați. Repartiția pe grupe de vârstă a fost următoarea:

Tabelul 30 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1999

Fig. 49 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă în anul 1999

Ca și în ceilalți ani sediul tumorii sa întâlnit cel mai frecvent în regiunea antrală.

Tabelul 31 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1999

Fig. 50 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii în anul 1999

Analiză ani 1991-1999

Urmărind repartiția pe grupe de vârstă în toata perioada se observă că semnificativ au fost cele mai multe cazuri în grupa de vârstă 60-69 ani urmată de grupa de vârstă 70-85 ani.

Tabelul 32 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă

Fig. 51 – Repartiția pacienți cu cancer gastric pe grupe de vârstă

11. Analiza localizării tumorii pe toată perioada studiată.

Din studiul localizării tumorilor în toată această perioadă am observat că 54% din cazuri au avut localizată tumora la nivelul regiunii antrale.

Tabelul 33 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii

Fig. 52 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de sediul tumorii

12. Analiza evoluției numărului de cazuri diagnosticate cu cancer gastric pe toată perioada studiată.

Din studiul evoluției numărului de cazuri diagnosticate cu cancer gastric și operate în secția de chirurgie a Spitalului Clinic Județean Arad se observă un număr maxim de cazuri în anul 1991 și o scădere a numărului de cazuri în perioada 1996-1997.

Tabelul 34 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată

Fig. 53 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată

13. Analiza numărului de cazuri diagnosticate cu cancer gastric în funcție de sex pe toată perioada studiată.

În perioada studiată 67% din cazuri au fost bărbați și 33% femei. În toți anii studiați a predominat sexul bărbătesc unde s-au întâlnit mai multe cazuri.

Tabelul 35 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu sexul pacienților pe toată perioada studiată

Fig. 54 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu sexul pacienților pe toată perioada studiată

Fig. 55 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu sexul pacienților și ani

13. Analiza cazurilor diagnosticate cu cancer gastric pe toată perioada studiată în funcție de principalele simptome prezentate de pacienți și în funcție de principalele investigații paraclinice efectuate.

Analizând lotul studiat în funcție de manifestările clinice am constat că în stadiile incipiente ale cancerului gastric sunt puține manifestări clinice (jenă, disconfort epigastric) și examenul clinic obiectiv a fost normal sau cu puține semne clinice. În stadiile avansate simptomele au fost astenie, fatigabilitate, dureri epigastrice și scădere ponderală la majoritatea cazurilor la care s-au asociat grețuri, vărsături și inapetență selectivă pentru unele alimente.

Principalele investigații paraclinice efectuate pentru diagnosticul cancerului gastric au fost VSH crescut, fosfataza alcalină cu valori crescute, GGT cu avut valori crescute datorită prezenței metastazelor hepatice și colestazei, reacția Gregersen pozitivă, antigenul carcinoembrionar crescut, sindromul anemic prezent.

14. Analiza cazurilor diagnosticate cu cancer gastric pe toată perioada studiată în funcție de investigațiile efectuate pentru diagnosticare.

15. Analiza cazurilor diagnosticate cu cancer gastric pe toată perioada studiată în funcție de rezultatul examenului histopatologic.

Examenul histopatologic s-a efectuat la 179 pacienți și s-a observat prezența adenocarcinomului gastric la 168 cazuri, leiomiosarcom 3 cazuri și polip malignizat 2 cazuri.

Pentru decelarea metastazelor hepatice, osoase, pulmonare și cerebrale s-a făcut ecografie abdominală, tomografie computerizată abdominală, toracică sau cerebrală, radiografii osoase.

Fig. 57 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de rezultatul examenului histopatologic

STUDIUL 4

Pentru acest studiu am selecționat un număr de 100 pacienți care au fost diagnosticați cu cancer gastric în perioada 2000-2011. La acest lot de pacienți am studiat repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu sexul pacienților, în raport cu mediul de proveniență, în raport cu dieta, fumat și consum de alcool, în raport cu simptomatologia la internare, în raport cu antecedentele personale patologice, în raport cu antecedentele heredocolaterale și am efectuat clasificarea OMS a cazurilor de cancer gastric. Am analizat în acest studiu investigațiile de laborator și investigațiile imagistice efectuate dar și stadiul gravității exprimate prin TNM la un lot de 41 pacienți cu cancer gastric, examinați computer-tomografic

Din acest studiu am observat ca principalii factori cu risc crescut de cancer gastric au fost:

• Factori nutriționali:

− consumul scăzut de grăsimi și proteine,

− consumul de carne sau pește sărat,

− consumul crescut de nitrați,

− dieta săracă în vitaminele A și C.

• Factori de mediu

− preparare insuficientă a mâncării,

− lipsa refrigerării,

− dietă hidrică săracă,

− fumatul,

− alcoolul,

− condiție socio-economică precară.

• Factori iatrogeni

− intervenții chirurgicale anterioare pe stomac, în special pentru ulcer gastric.

• Factori infecțioși

− Helicobacter pylori este detectat în 90% dintre neoplaziile gastrice de tip intestinal, în 32% din leziunile de tip difuz și în limfomul gastric.

• Leziuni premaligne

− gastrita cronică atrofică sau hipertrofică (boala Ménètrier),

− anemia pernicioasă.

Principalele simptome și semne clinice la lotul de pacienți studiați au fost:

• astenie,

• jenă și disconfort abdominal,

• dureri epigastrice,

• dureri abdominale,

• disfagie,

• scădere ponderală,

• anorexie/sațietate precoce,

• eructații, vărsături,

• hematemeză,

• masă tumorală palpabilă în epigastru,

• adenopatie metastatică supraclaviculară stângă (semnul Virchow-Troisier) sau axilară stângă (semnul Irish),

• noduli subcutanați periombilicali (semnul Sister Mary Joseph),

• hepatomegalie, icter, ascită.

În perioada studiată 62% dintre cazuri au fost de sex masculin și 38% sex feminin.

Tabelul 36 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu sexul pacienților

Fig. 58 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu sexul pacienților

Mediul de proveniență predominant a fost mediul rural cu un procent de 59%

Tabelul 37 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu mediul de provenineță

Fig. 59 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu mediul de provenineță

Urmărind dieta pacienților din acest lot am observat că 76 cazuri aveau o dietă bogată adică un consumau în exces alimente în comparație cu 24 cazuri care aveau o dietă săracă.

Tot în acest studiu am observat ca 74 cazuri erau fumători și 82 persoane consumau alcool în exces.

Tabelul 38 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu dieta, fumat și consum de alcool

Fig. 60 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu dieta, fumat și consum de alcool

Analiza simptomelor la internare a scos în evidență că principalele simptome au fost dureri abdominale (79 cazuri), vărsături și grețuri (55 cazuri), dureri epigastrice (51 cazuri) și jenă și disconfort abdominal (49 cazuri).

Tabelul 39 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu simptomatologia la internare

Fig. 61 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu simptomatologia la internare

Analiza antecedentelor personale patologice au indicat ca 62 pacienți au avut afecțiuni digestive și 53 pacienți au suferit boli metabolice.

Tabelul 40 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu antecedentele personale patologice

Fig. 62 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu antecedentele personale patologice

Din studiul antecedentelor heredocolaterale am observat că 19 cazuri au avut cancer gastric în familie și 33 cazuri alt tip de cancer.

Tabelul 41 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu antecedentele heredocolaterale

Fig. 63 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în perioada studiată în raport cu antecedentele heredocolaterale

Clasificarea OMS a cazurilor de cancer gastric la pacienții din lotul studiat.

Clasificarea OMS împarte cazurile cu cancer gastric în tubulare, papilare, mucinoase și carcinomul cu "inel în pecete" (forme nediferențiate).

Tabelul 42 – Clasificarea OMS a cazurilor de cancer gastric

În studiul efectuat, atât pentru masculin cât și pentru feminin, a predominat în mod semnificativ cancerul gastric tubular urmat de forma “inel cu pecete”.

Fig. 64 – Clasificarea OMS a cazurilor de cancer gastric

Investigațiile de laborator

Principalele analize care au fost investigate au fost: hemoglobina (Hb), hematocritul (Ht) și anticorpii anti-Helicobacter pylori.

Nivelurile hemoglobinei (g/dl) s-au situat variabil cu o medie de 9,82 g/dl, prag sub care s-a identificat la 55% dintre pacienți.

Nivelurile hematocritului (%) au înregistrat diferențe semnificative cu o medie de 33,92%, în relație cu starea procesului neoplazic.

Anticorpii anti-Helicobacter pylori au fost prezenți la 31 cazuri incluse în lotul de studiu, iar distribuția cazurilor de sex feminin a fost ușor mai crescută față de cea înregistrată la bărbați.

Ca și alți autori și am constatat existența unei anumite corelații între prevalența posesorilor de anticorpi anti-H. pylori și cea a prezenței cancer gastric la pacienții în studiu cu interesarea predominantă a grupurilor de vârstă 50-70 ani.

Investigațiile imagistice

Examenul radiologic s-a efectuat la 98 pacienți, cel mai frecvent s-a utilizat examinarea în dublu contrast și compresiunea dozată, folosind sulfat de bariu cu densitate mare. S-au urmărit cu atenție modificările reliefului mucoasei și a peristalticii gastrice.

Examenul endoscopic a fost realizat la toți pacienți și a permis evaluarea parametrilor morfologici: aspectul macroscopic și localizarea leziunilor de la nivelul stomacului.

În primul rând s-a stabilit localizarea tumorii la nivelul unuia din segmentele gastrice și s-a evidențiat extensia marginilor formațiunii tumorale dincolo de segmentul în care s-a format inițial. Cel mai frecvent proliferările neoplazice maligne au interesat zona antro-pilorică, urmată de cea a micii curburi, corpul gastric și fornixul.

Tabelul 43 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de localizare

Fiind în acord cu constatările altor autori, endoscopia digestivă superioară a dovedit, și în cercetările noastre, că ocupă un loc major în diagnosticul cancerului gastric precoce.

Fig. 65 – Repartiția pacienți cu cancer gastric în funcție de localizare

La 41 pacienți a fost făcut examenul computer tomograf și sa putut face clasificarea TNM.

Tabelul 44 – Stadiul gravității exprimate prin TNM la un lot de 41 pacienți cu cancer gastric, examinați computer-tomografic

Fig. 66 – Stadiul gravității exprimate prin TNM la un lot de 41 pacienți cu cancer gastric, examinați computer-tomografic

CAPITOLUL XI

DIAGNOSTICUL ȘI STADIALIZAREA CANCERULUI GASTRIC

La nivel mondial, cancerul gastric afectează aproape 800.000 de persoane pe an și este cel mai frecvent observate în Asia de Est. Rezecția chirurgicala rămâne tratamentul de alegere. Cu toate acestea, îmbunătățirile în chimioterapie și radioterapie au influențat algoritmi de tratament. În prezent, stadializarea cancerului gastric se bazează pe sistemul de tumoare – nod – metastază (TNM) și se bazează pe adâncimea tumorii, răspândirea nodale, și metastaze la distantă.

Endoscopia și biopsia sunt cele mai comune metode de diagnostic inițial. Tomografia computerizată este modalitatea radiologic cel mai acceptat pentru diagnosticul afecțiunii în faza avansată. Alte metode pentru diagnosticarea și stadializarea bolii includ ecografie endoscopică, imagistică prin rezonanță magnetică și laparoscopia. Acestea sunt proceduri minim invazive, care au devenit recent componente importante în algoritmul de diagnostic pentru pacienții cu cancer gastric.

Manifestări clinice

Din studiile efectuate am observat că majoritatea pacienților cu cancer gastric sunt diagnosticați în stadii avansate, acest lucru datorându-se simptomelor nespecifice de tip astenie, durere minimă sub formă de jenă sau disconfort abdominal, scădere în greutate, anorexie. În afară de simptomele care sunt nespecifice o mare parte din pacienți sunt asimptomatici sau simptomele indică în cele mai multe cazuri un ulcer. Cancerul gastric avansat este însoțit de scădere ponderală, dureri abdominale, greață, vărsături, sațietate precoce, disfagie, melenă, obstrucție pilorică.

Doua treimi dintre pacienții cu cancer gastric au prezentat mai multe simptome la internare. Primele simptome, includ dureri abdominale nespecifice și dispepsie care sunt de obicei ignorate sau tratate cu terapia anti-ulceroasă. Pe măsura ce boala progresează, simptomele devin mai pronunțate și de obicei includ anorexie, scădere în greutate și greață.

Din analiza efectuată mai mult de 1/3 din pacienți s-au prezentat la spital cu pierderea în greutate, dureri abdominale, greață, anorexie, disfagie.

O parte din pacienți au avut în antecedente ulcer gastric. În ciuda naturii nespecifice a simptomelor prezentate, unele descrieri pot sugera localizarea tumorii primare. De exemplu, disfagia este de obicei asociată cu tumori ale cardiei sau al joncțiunii gastro-esofagiene. Majoritatea pacienților nu prezintă rezultate semnificative la examenul obiectiv și prezența mai accentuate a semnelor clinice indică de obicei boală metastatică.

Prezența unei mase intra-abdominale, hepatomegalie, sau ascita este de obicei din cauza bolii extinse și incurabile.

Metode de diagnostic

Există o serie de investigații de laborator și imagistice care ne pot conduce la un diagnostic corect:

Hemograma (anemie hipocromă microcitară, hiposideremică / anemie Biermer).

Markeri tumorali: antigenul carcinoembrionar (ACE) care crește la 40-50% din pacienții cu cancer gastric și care este însă util în urmărire și nu în screening. AFP și CA19-9 sunt crescute la 30% din acești pacienți.

Radiografia abdominală cu substanță de contrast – este o metodă neinvazivă, dar care are dezavantajul de a nu facilita biopsia. Poate evidenția: pierderea mobilității peretelui gastric, defecte de umplere, alterări ale mucoasei cu imagine de ulcerație sau zonă extinsă de rigiditate a peretelui gastric.

Fig. 67 – Leziune la nivelul joncțiunii gastro-esofagian, la endoscopie și biopsie s-au dovedit adenocarcinom (foto originală http://www.radiologytutorials.com)

Gastrofibroscopia: prezintă avantajul recoltării de biopsii multiple în vederea unui diagnostic rapid și corect. Tumorile submucoase infiltrative sau extensia extramurală la nivelul nervilor vagi pot fi detectate prin alterări funcționale, cum ar fi peristaltismul anormal, scăderea distensibilității pereților gastrici, tulburarea funcției pilorice.

Tomografia computerizată de torace, abdomen și pelvis permite aprecierea extensiei tumorii primare, implicării ganglionilor limfatici tumorali regionali, precum și existența metastazelor la distanță.

Fig. 68 – CT arată îngroșare mucoasei la un pacient cu carcinom gastric cunoscut (foto originală și modificată http://www.radiologytutorials.com)

Fig. 69 – Tomografie computerizată a unui pacient cu o tumoare locală avansată a micii curburi a stomacului (foto originală și modificată http://www.radiologytutorials.com)

Ecografia endoscopică reprezintă o modalitate de stadializare complementară examenului CT, mai ales pentru aprecierea extensiei în profunzime a tumorii primare, dar și pentru statusul ganglionilor limfatici regionali, perigastrici.

Fig. 70 – Endoscopie la un pacient cu un adenocarcinom, tumora perturbă toate straturile peretelui stomacului (foto originală și modificată http://www.radiologytutorials.com)

Videocapsula – deși este utilizată în special pentru patologia intestinului subțire, a fost aprobată pentru utilizarea clinică încă din 2001. Realizează 2 fotografii/secundă și a dovedit a fi sigură și eficace.

Fig. 71 – Imagini capsula

Senzor frontal (A): detaliu al fundului de ochi mucoasei.

Senzor de spate (B): fornix și cardia închis cu diverticulilor.

(foto originală și modificată http://www.radiologytutorials.com)

Fig. 72 -Imagine capsula: privire de ansamblu (foto originală http://www.radiologytutorials.com)

Scintigrafia osoasă se realizează pentru depistarea metastazelor osoase la pacienții cu dureri osoase sau cu valori crescute ale fosfatazei alcaline.

Laparoscopia are rolul de a identifica metastazele mici, viscerale sau peritoneale pe care examenul CT nu le-a vizualizat. Trebuie efectuată înainte de terapia locoregională cu intenție curativă sau chimioradioterapia preoperatorie.

Fig. 73 – Laparoscopia la un pacient cu adenocarcinom gastric, făra semne de metastaze (foto originală http://www.radiologytutorials.com)

Fig. 74 – Laparoscopia la un pacient cu adenocarcinom gastric, fara semne de metastaze (foto originală http://www.radiologytutorials.com)

Laparatomia exploratoare – determină extensia bolii, fiind superioară.

PET scan-ul poate fi utilizat pentru aprecierea extensiei bolii /răspunsului la tratamentul neoadjuvant, ceea ce se corelează cu o supraviețuire mai bună.

Diagnostic diferențial

Se face cu o serie de afecțiuni printre care: ulcerul gastric, gastrita cronică (atrofică / hipertrofică), tumori benigne: polipi, leiomioame, tumori maligne: leiomiosarcomul, leiomioblastomul. Metastazele gastrice provenite de la neoplasme pancreatice, colecistice, colonice sau cutanate (melanom), deși rare, pot fi prezente. În toate aceste situații enumerate, examenul bioptic tranșează diagnosticul.

Prognosticul cancerului gastric

În ciuda eforturilor constante de diagnostic și tratament, supraviețuirea la 5 ani a pacienților cu cancer gastric local avansat/metastazat este redusă. Doar 20% dintre pacienți se prezintă cu boală rezecabilă, iar dintre aceștia 80% prezintă risc de recidivă locoregională sau la distanță, chiar după rezecția curativă.

Una dintre problemele importante de prognostic rămâne limfadenectomia regională și extensia acesteia, esențial fiind totuși diagnosticul precoce al bolii.

Factorii asociați cu prognosticul nefavorabil sunt:

vârsta avansată,

localizarea proximală,

pierderea ponderală >10%,

aspectul de linită plastică,

gradul scăzut de diferențiere,

invazia a mai mult de 4 ganglioni limfatici,

aneuploidia.

Dintre acești factori de prognostic menționați, analiza multifactorială a studiilor publicate a relevat faptul că infiltrarea peretelui gastric și prezența metastazelor ganglionare sunt cei mai semnificativi în ceea ce privesc rezultatele tratamentelor.

CLASIFICAREA CANCERULUI GASTRIC

Clasificarea macroscopică

1. Exofită

Forma vegetată (encefaloidă sau polipodă) caracterizată de tumoră dezvoltată intraluminal, cu suprafața neregulată, imprecis delimitată.

2. Endofită

Infiltrativ ulceroasă se prezintă sub forma unui crater ulceros cu margini neregulate, cu pereți rigizi.

Forma infiltrativă prezintă o duritate lemnoasă a peretelui gastric. Limita plastică este o formă infiltrativă, schiroasă care duce la transformarea stomacului într-un tub rigid.

Clasificarea microscopică (histopatologică)

1. Adenocarcinom (95% cazuri):

Cancer papilar;

Cancer tubular mucinos;

Cancer „inele în pecete”.

2. Cancer pavimentos.

3. Cancer adenopavimentos.

4. Cancer nediferențiat.

Gradul de diferențiere a cancerului gastric

Gx – imposibil de apreciat; G1 – diferențierea înaltă;

G2 – diferențierea moderată;

G3 – diferențierea joasă;

G4 – cancer nediferențiat.

Clasificarea morfopatologic

Cancerul gastric se prezintă sub 2 tipuri:

1. Tipul intestinal, care se caracterizează prin tendința celulelor maligne de a forma glande: tumorile sunt bine diferențiate, se asociază cu metaplazie intestinală a mucoasei gastrice, apare la bolnavii de vârstă tardivă și are tendință de a metastaza hematogenic în organe la distanță.

2. Tipul difuz se caracterizează prin lipsa formării glandelor organizate, este slab diferențiat. Se întâlnește mai frecvent la pacienții mai tineri, fără anamneză de gastrită și se extinde local prin extensie transmurală, regional – prin metastazare în ganglionii limfatici.

Clasificarea Internațională TNM

A 7-a stadializare TNM a International Union Against Cancer (UICC) a cancerului gastric

Regiuni anatomice

1. Cardia

2. Marea tuberozitate (fundul stomacului)

3. Corpul gastric

4. Regiunea antrală și pilorul

T – Tumora primară

Tis: Carcinom în situ

T1: Tumora invadează lamina propria/ submucoasa

T1a: tumora a invadat lamina propria sau musculara mucoasei

T1b: tumora a invadat submucoasa

T2: Tumora invadează musculara proprie

T3: Tumora invadează toate straturile gastrice dar nu a pătruns în mucoasa peritoneală sau seroasă

T4: Tumora penetrează seroasa și invadează structurile adiacente

T4a: tumora a invadat seroasa

T4b: tumora a invadat organele din jur

Note:

1. Tumora care invadează stratul muscular și se extinde la ligamentul gastrocolic sau gastrohepatic, și/sau omentul mare și mic fără depășirea peritoneului visceral care tapetează aceste structuri este clasată în T2. Dacă tumora depășește peritoneul visceral, tapetând ligamentele gastrice ale epiploonilor este clasată ca T3.

2. Structurile adiacente ale stomacului sunt: splina, colonul transvers, ficatul, diafragma, pancreasul, peretele abdominal, glandele suprarenale, rinichii, intestinul subțire și spațiul retroperitoneal.

3.Extinderea parietală la duoden sau esofag este clasată în funcție de profunzimea invadării a uneia dintre regiunile date.

N – Afectarea metastatică a ganglionilor limfatici regionali

N0: Fără metastaze ganglionare locale

N1: Metastaze în 1-2 limfonoduli regionali

N2: Metastaze în 3-6 limfonoduli regionali

N3a: Metastaze în 7-15 limfonoduli regionali

N3b: Metastaze în mai mult de 16 limfonoduli regionali

M – Metastaze la distanță

M0: Fără metastaze la distanță

M1: Prezența de metastaze la distanță

Tabel 45 – Aprecierea extinderii procesului tumoral conform stadiilor TNM

CAPITOLUL XII

PROBLEME DE DIAGNOSTIC PRECOCE A CANCERULUI GASTRIC

Activitatea clinică stă încă la baza oricărei forme de medicină profilactică și diagnosticul clinic este o etapă premergătoare obligatorie a diagnosticului de certitudine care este investigațional.

Diagnosticul clinic al cancerului gastric incipient este în primul rând un diagnostic de suspiciune care trebuie confirmat anatomic. Cancerul gastric superficial are un stadiu lezional asimptomatic și un stadiu lezional, manifest clinic. Bolnavul se adresează medicului pentru suferința clinică și acesta trebui să evoce neapărat diagnosticul de suspiciune de cancer gastric superficial, urmând să-l confirme sau să-l infirme. Diagnosticul clinic rămâne util pentru că el reprezintă prima etapa și numai întâmplător se face diagnosticul de cancer gastric superficial prin examinare radio-endoscopică întreprinsă pentru alte boli.

Diagnosticul tardiv al cancerului gastric în stadiu avansat nu se datorează atât bolii cât și lipsei de educație sanitară a populației care se adresează tardiv la consultație.

Proporția mare a cazurilor latente face ca simptomatologia clinică să aducă o contribuție modestă la cunoașterea unui cancer gastric incipient, ce poate fi orice ca expresie clinică. Discreția simptomelor, latența lor, ca și polimorfismul clinic, constituie tot atâția factori de confuzie.

Studiile efectuate și studiile de specialitate în acest domeniu ne releva o absență a specificității simptomatologiei, prezentându-se următoarele acuze: durere epigastrică și abdominală, grețuri, vărsături, plenitudine gastrica, anorexie, scădere ponderală, hematemeză, eructații, melenă , paloare. Nici unul dintre aceste simptome nu este patognomonic pentru cancerul gastric, orice leziune gastrică poate la un moment dat să imite simptomele unui cancer gastric. Semnele majore enunțate de unele statistici sunt o masa palpabila de 2/5 din pacienți, ascita, adenopatie superficiala, icter ceea ce sugerează că boala devenit invaziva înainte ca bolnavul să solicite ajutorul medical. Unele simptome specifice prezentate pot sugera apariția deja a complicațiilor în unele cazuri. Spre exemplu, pacienții cu greața și vărsături persistente indicând ocluzia intestinală, pot prezenta aceste simptome ca fiind asociate cancerului gastric. În cazul metastazelor limfo-ganglionare la distanță se poate decela la examenul clinic o adenopatie supraclaviculara (Semnul Virchow-Troisier), axilar stângă sau periombilicală.

Hepatomegalia fermă, netedă sau nodulară se poate evidenția ca un indicator al metastazelor hepatice, iar ocluzia rectală poate fi dată de o metastază a fundului de sac Douglas.

Un exemplu radiologic ce diagnostichează o “gastrită” nu poate fi credibil, iar un ulcer gastric declarat în mod cert benign, după o singura examinare, constituie adeseori o eroare. Pentru fiecare ulcer gastric, sau pentru orice modificare radiologică trebuie să se recomande o gastroscopie cu biopsie.

Valorile crescute ale acidității gastrice nu exclud un carcinom, de aceea în efectuarea diagnosticului diferențial nu se tine cont de acest criteriu.

Controlul ulcerului nu se restrânge doar la examenul radiologic ci se recomandă gastroscopia la 4 săptămâni de tratament, iar daca nu se vindecă, aceasta se va repeta la 2-3 săptămâni, cu practicarea biopsiilor de fiecare dată. Chiar dacă biopsia este negativă se recomandă rezecția într-un ulcer gastric fără tendință de vindecare după 6 săptămâni de tratament sau nevindecat după încă 3 luni.

În prezent ne găsim în punctul de trecere de la strategia clasică de diagnostic, cea de tip pasiv, bazata pe explorarea bolnavului declarat, care se adresează medicului, și strategia moderna de tip activ, care își propune detectarea cancerului gastric la grupele populaționale cu risc. Principalul criteriu de apreciere privind eficiența diagnosticului precoce este rata supraviețuirii după intervenția chirurgicală. În cazul primului model eșecurile sunt lamentabile, cifra inoperabilității este foarte mare, iar supraviețuirea după 5 ani oscilează intre 20-40%, în cazul unor tratamente postoperatorii adecvate. Al doilea model confirmă tot mai mult realitatea vindecării respectiv supraviețuirea la 5 ani în proporție de peste 90%, în localizarea intramucoasă. Este modelul impus prin experiența japoneză bazat pe screeningul populației.

O restricție însemnată pentru screeningul de masă este absența testului preliminar care să fie repetabil, ieftin, selectiv, senzitiv, specific, acceptabil și cu o buna valoare predictiva. Din aceste motive ar trebui urmărite recomandările modelului japonez pentru o radiografie anuala sau/și o examinare cu videocapsula, urmată de endoscopie cu biopsie în cazurile suspecte. Procedeele de screening utilizate, chiar daca sunt demne de încredere, sunt invazive, sunt acceptate cu ușurință și nu sunt ușor repetabile. Chiar și în Japonia, Hiramaya, analizând raportul cost/beneficiu în contextul programelor de screening spune : “cu scopul de a face programul de screening eficient, este foarte important a se delimita cu maximă precizie grupurile cu risc crescut de cancer gastric și a se concentra screeningul pe astfel de grupuri”.

CAPITOLUL XIII

BIO-ECO-ECONOMIE ȘI SIGURANȚĂ ALIMENTARĂ

Se cunoaște de către specialiști ca pe plan mondial savantul american, Lester Brown, unul din pionierii conceptului de dezvoltare ambiental sustenabilă, a lansat în 2001, teoria Eco-Economică, în care este subliniată importanța ecologiei și a protecției mediului înconjurător, în dezvoltarea durabilă a omenirii, un semnal de alarmă pentru resursele naturale limitate ale Terrei. “Deficitele ecologice și economice ne modelează acum nu numai viitorul, ci și prezentul nostru.”, declara Lester Brown în octombrie 2010.

De asemenea în urma cu 40 de ani, savantul american de origine romana Nicholas Georgescu Roegen, a lansat conceptul de Bio-Economie, prin care acesta, aduce în discuție rolul omului în ecosistemele antropice, cu necesitatea demonstrată statistic privind bilanțul energetic negativ în cazul consumurilor excesive de materii prime și lipsa perspectivelor pentru generațiile viitoare. Teoria lui Georgescu Roengen, în conceptele Bio-Economiei, are trimiteri umaniste și putem percepe o focalizare indirect socială, savantul manifestând convingerea că „Bucuria de a trăi este adevăratul scop al activității economice”. Plecând de la ideea de contradicție științifică între principiul al doilea al termodinamicii și legea entropiei – creștere economică și materială nelimitată, versus, utilizarea în exces și pierderea în final a resurselor naturale ale Terrei, adept al descreșterii economice în acord cu legea fizica a entropiei, savantul trage un semnal de alarmă asupra posibilității epuizării resurselor energetice ale lumii, asupra necesității re-echilibrării dezvoltării economice, o economie politică globală, care să respecte principiile biologiei.

Viziunea Bio-Eco-Economie este de a dezvolta durabil bunăstarea omenirii sub toate formele, printr-o economie a viitorului, pusă în slujba vieții oamenilor, prin utilizarea rațională a resurselor de mediu. Bio-Eco-Economia este o încercare științifică, economică și filozofică dedicată dezvoltării sănătății integrate a mediului, a bunăstării umanității, printr-un concept integrat multipolar Bio-Eco-Economie, care promovează Puterea Verde Agroalimentară și Dezvoltarea Durabilă Inteligentă Integrată (Smart Sustainable Integrated Development) a viitorului.

Siguranța alimentară sub aspect nutritiv

Siguranța alimentului este o componentă a securității alimentare, a nutriției umane și exprimă calitățile esențiale ale unui produs alimentar neprelucrat, parțial prelucrat, prelucrat total sau creat. Un aliment este sigur atunci când prin consum nu alterează și nu periclitează starea de sănătate a organismului și trebuie să îndeplinească 3 condiții:

1.să aibă valoare nutritivă prin el însuși, prin conținutul de principii nutritive (glucide, lipide, protide), de compuși biominerali și vitaminici, de alte substanțe biologic active.

2.să aibă biodisponibilitate mare, respectiv substanțele nutritive și biologic active rezultate din digestia alimentelor să fie asimilate cu viteză mare.

3.alimentul sigur să fie salubru.

Calitatea igienică a alimentului (inocuitatea) este influențată de:

• substanțele toxice care se găsesc în mod natural în alimente (amine biogene, alcaloizi, glucozide, aminoacizi cu seleniu);

• virusuri;

• substanțele antinutritive din materiile agroalimentare (inhibitorii tripsinici,

• antivitaminele, antimineralizantele, blocantele de coenzime);

• microorganisme patogene ce pot provoca intoxicații;

• aditivi alimentari toxici;

• contaminanți chimici (pesticide, ierbicide, micotoxine, metale grele);

• antinutritivi formați în timpul procesării și conservării alimentelor (nitrozamine, hidrocarburi policiclice aromate cancerigene);

• contaminanți microbiologici: paraziți, insecte, larve;

• substanțe care migrează din ambalajele plastice în produsul alimentar: antioxidanți, plastifianți, pigmenți, stabilizatori.

Substanțele nutritive și calorigene din alimente

Valoarea energetică a alimentelor este reprezentată de energia eliberată în urma metabolizării alimentelor în organismul uman. Valoarea nutritivă a alimentelor este dată de conținutul în nutrienți (glucide, lipide, protide, substanțe biologic active) a alimentelor.

Principii calorigene și nutritive:

a) glucidele: biodisponibilitatea lor este apreciată după indicele glicemic, indicator de digestie a glucozei din aliment și de absorbție a ei în sânge. Un indice glicemic mic indică o metabolizare blândă a glucidelor, având ca urmare un nivel al glicemiei normal în sânge și o solicitare normală a pancreasului.

b) lipide: sunt sursă concentrată de energie, sursă de acizi grași saturați și polinesaturați, transportori de vitamine solubile în grăsimi.

c) protide: sursă energetică dar și sursă de aminoacizi esențiali necesari funcțiilor vitale din celula umană. Biodisponibilitatea lor este dată de raportul dintre aminoacizii esențiali.

d) substanțele biologic active: sunt prezentate de compuși bioactivi (prezenți în special în alimentele funcționale), de biominerale și de vitamine. Aceste componente bioactive din alimentul sigur sub aspect nutrițional, intervin în cantități mici, în toate procesele fizico-chimice și fiziologice din organismul uman.

Prelucrarea industrială a alimentelor

Omul, spre deosebire de animale, ingeră hrana după o prealabilă pregătire sau preparare, menite de obicei să confere alimentului unele proprietăți pozitive suplimentarea ca: digerabilitate crescută, modificare favorabilă a proprietăților organoleptice, inactivarea unor agenți patogeni etc. Această prelucrare se face direct de către consumator, după anumite reguli sau se realizează sub formă de preparate alimentare finite sau semifabricate. Prelucrările industriale conferă alimentului caracter atrăgător al unei “mărfi” forțând preferințele subiective ale consumatorului, determinând prin aceasta consumuri exagerate, cu consecințe asupra sănătății.

Prelucrarea alimentului indiferent de natura acestuia include operațiuni mecanice (tranșare, sortare, curățire de impurități, inclusive spălare, fragmentare, presare, malaxare, emulsionare etc.) și tratamente termice care merg de la încălzire cu flacără directă sau indirectă la încălzire cu radiații infraroșii, curenți de înaltă frecvență, fierbere în vapori cu sau fără presiune. Adeseori prelucrarea alimentelor include operațiuni chimice care merg de la tratamente culinare simple (fierbere în soluții acide sau soluții alcaline), până la extracții industriale complexe cu solvenți (uleiuri), hidrolize chimice și enzimatice parțiale sau totale sau tratamentele speciale cu aditivi chimici. Aceste procese de condiționare prezintă avantaje caracteristice pentru consumator, ele hidrolizează de exemplu țesutul conjunctiv din carne sau protopectina din pereții celulei vegetale, facilitând nu numai masticația, dar și digestia. Acțiunea coagulantă a căldurii determină formarea unor cruste la periferia alimentelor bogate în proteine, micșorând pierderea sucului și a factorilor nutritive. Amidonul hidrolozează la fierbere, trecând în compuși dextrinici cu gust și digestie ameliorate. O parte din apă se pierde, iar glucidele cu moleculă mică sau o parte din proteine se descompun formând compuși de torefacție care stimulează secreția clorhidropeptidică a tubului digestive, ameliorând absorbția. Prepararea industrială asigură, de asemenea în majoritatea cazurilor inactivarea unor substanțe antinutritive (antitriptaze, antitiroidiene, antivitamine etc.), precum și a microorganismelor, reducând riscul transmiterii bolilor infecțioase sau parazitare. Cu toate acestea, prepararea culinară sau industrială prezintă și inconveniente determinate nu numai de realizarea unor produse foarte atrăgătoare, care forțează preferințele consumatorului, conducându-l la abateri de la alimentația rațională, ci și de apariția degradărilor, pierderilor și inactivărilor de factori nutritivi.

Alimente modificate genetic

Organismele modificate genetic (plante, animale și microorganisme) sau organismele supuse ingineriei genetice sunt organisme al căror material genetic (ADN) a fost modificat, utilizând tehnici de inginerie genetică. În generația I de alimente modificate genetic când s-au obținut beneficii pentru fermieri și producători alimentari, în generația II de alimente modificate genetic s-au aplicat tehnici genetice pentru modificarea calităților nutritive ale alimentelor, în beneficiul consumatorilor. Cele mai multe organismele modificate genetic utilizate ca surse alimentare aparțin regnului vegetal. Primele modificări genetice efectuate cu scop nutrițional au vizat:

• modificarea compoziției uleiurilor, pentru dietele bogate în acizi grași nesaturați necesari normalizării dislipidemiilor;

• modificarea amidonului – obținerea grâului care permite fabricarea pâinii cu conținut ridicat de amidon rezistent.

Tehnicile de modificare genetică sunt următoarele:

– Tehnica ADN – ului recombinat, utilizează material genetic (ADN) provenit de la diverse surse, acesta fiind reunit într-o singură moleculă, pentru a crea un set nou de gene. Apoi, ADN-ul este transferat în interiorul organismului, acesta dobândind gene noi sau modificate. Principiul producerii organismele modificate genetic este adăugarea materialului genetic în genomul unui organism, proces numit inginerie genetică. Acest proces a fost implementat prin descoperirea ADN–ului și crearea primei bacterii cu capacitate de recombinare în 1973, respectiv bacteria Escherichia coli, ce prezintă o genă exogenă Salmonella. Acest fapt a condus la îngrijorări în rândul comunităților științifice asupra riscurilor potențiale ale ingineriei genetice, astfel cercetările în privința tehnologiei ADN– recombinat trebuiau să ducă la concluzia că tehnica este sigură. Acest deziderat nu a putut fi atins, datorită atitudinii netolerante ale grupurilor ce se opuneau biotehnologiei. Organismele modificate genetic sunt utilizate în cercetarea biologică și medicală, producerea medicamentelor, medicina experimentală (terapia prin gene) și în agricultură (“orezul auriu”).

– Tehnicile de introducere directă într-un organism a materialului ereditar preparat în afara organismului (microinjectarea, macroinjectarea, microincapsularea).

– Tehnicile de biotehnologie modernă se referă la aplicarea în vitro a metodelor de recombinare ADN și a tehnicilor de fuziune celulară, altele decât cele specifice selecției și ameliorării tradiționale, care înlătură barierele fiziologice naturale de reproducere sau de recombinare genetică.

Aditivi alimentari (E-urile) din alimente

În prezent, industria alimentară folosește o gamă extrem de variată de aditivi și ingrediente în scopul creșterii calității produselor și al sporirii eficienței economice prin diminuarea consumurilor specifice. Dar, ceea ce este extrem de important, în folosirea aditivilor trebuie respectată cu strictețe legislația sanitară în vigoare, în legătură cu puritatea lor, lipsa de nocivitate și limitele maxime admise. Numai în acest fel, produsele alimentare vor contribui la starea de sănătate a populației. Aditivii alimentari sunt utilizați în majoritatea sectoarelor industriei alimentare, iar ingredientele sunt utilizate cu predilecție în industria cărnii, laptelui, conservelor, panificației, produselor zaharoase pentru diferitele funcțiuni (creșterea capacității de hidratare, de îndulcire, îmbunătățirea corpolenței, texturii etc.).

Aditiv alimentar este orice substanță care, în mod normal, nu este consumată ca aliment în sine și care nu este ingredient alimentar caracteristic. Aditivii alimentari pot sau nu să aibă o valoare nutritivă, iar prin adăugarea lor intenționată la produsele alimentare în scopuri tehnologice, în decursul procesului de fabricație, prelucrare, preparare, tratament și ambalare, devin componente ale acestor produse alimentare. E- urile (litera E este o componentă a cuvântului Europa) codifică aditivii alimentari care sunt autorizați a fi utilizați în țările din U.E.

Aditivii alimentari pot fi aprobați numai în următoarele cazuri:

a) dacă se poate demonstra suficient necesitatea tehnologică și obiectivul nu poate fi atins prin alte mijloace utilizabile din punct de vedere economic și tehnologic;

b) dacă nu prezintă un risc pentru sănătatea consumatorului în dozele de utilizare propuse, în măsura în care dovada științifică de care se dispune poate fi analizată;

c) dacă utilizarea lor nu induce în eroare consumatorul;

Trebuie să conștientizăm riscurile la care ne expunem prin intermediul alimentelor, astfel prevenirea este elementul esențial. Substanțele chimice de adaos, poluanții, poluanți agricoli și industriali, contaminarea microbiană, cu microorganisme patogene și toxicogene, care pot fi regăsite în produsele alimentare finite, cât și în produsele agricole, duc în mod categoric, în cazul unor doze sau limite crescute, la efecte adverse asupra sănătății oamenilor.

CAPITOLUL XIV

APORTUL EXAMENULUI RADIOLOGIC ÎN DIAGNOSTICUL CANCERULUI GASTRIC

Având în vedere succesele diagnostice și terapeutice obținute de autorii japonezi în fazele timpurii ale cancerului gastric, pentru radio-diagnostic sunt importante așa numitul 'pre-cancer morfologic' și 'cancerul preclinic'.

Pre-cancerul morfologic, stările pre-canceroase și displaziile mucoasei gastrice sunt termeni care presupun existența unor modificări histologice ale mucoasei gastrice, greu de deosebit de aspectele normale (leziuni de gastrită atrofică, metaplazia intestinală a mucoasei gastrice, adenoame bazofile, microchiste mucoide) ce nu reprezintă, în mod obligatoriu cauza cancerului gastric ci numai condiții favorizante pentru apariția neoplasmului.

Perioada situată între pre-cancerul morfologic și începutul invadării (perioada neoplasmului în situ) cu ruperea membranei bazale glandulare și constituirea cancerului intramucos este perioada cancerului gastric timpuriu posibil evidențiabilă radiologic și mai utilă faza a neoplasmului gastric. Cointeresarea musculaturii proprii a organului și chiar invadarea seroasei inaugurează sfârșitul perioadei utile a neoplasmului și debutul variatelor aspecte radio-clinice ale cancerului gastric avansat.

Pentru explicarea aspectelor radiologice aflate în evoluție, două caracteristici histologice au o importanță deosebită:

1. Dezvoltarea inegala a procesului neoplazic preponderent în suprafața mucoasei și intra-gastric și mai puțin în grosimea peretelui sau invadarea predominantă spre seroasa și în măsură redusă intra-gastric. În primul caz se va utiliza cu precădere semnele radiologice morfo-funcționale directe (evidențiabile la suprafața mucoasei intragastrice), iar în al doilea caz se vor folosi elemente de semiologie radiografica, morfofuncțională indirecte, induse reflex de la nivelul procesului neoplazic intraparietal.

2. Declanșarea unei importante reacții inflamatorii asociate cu o reacție de apărare ce reprezintă reparare din partea organismului cu modificări ale mucoasei (mărită de volum, cu pliuri largi, neregulate, uneori distorsionate, luând aspecte monstruoase).

Radiografiile de ansamblu și seriate ale stomacului pot fi obținute prin trei tehnici radiologice esențiale: radiografia gastrică în strat subțire (mucografia), radiografia gastrică în repleție totala, și radiografia în dublu contrast.

Radiografia gastrica în strat subțire se realizează cu ajutorul compresiunii dozate sau postural cu ajutorul decubitelor și caută să pună în evidență cele mai mici modificări ale mucoasei stomacului în evoluția cancerului gastric timpuriu.

Radiografia gastrică prin repleție totală este importantă pentru depistarea rigidităților segmentare și a peristaltismului asimetric.

Metodele speciale și specializate constau în metoda dublului contrast, a poligrafiilor prin utilizarea modificărilor de comportament.

Investigația radiologică în strat subțire poate evidenția două categorii de semne radiologice în evoluția cancerului gastric timpuriu.

1.Aspecte radiologice morfologic constituite la suprafața mucoasei intra-cavitare.

2.Eroziuni superficiale, discrete, discrete infiltrații ale pliurilor, plaje de atrofie mucoasă, vegetații de diferite mărimi.

Semiologia radiologica a cancerului gastric timpuriu

Forma infiltrată se caracterizează radiologic prin rigiditatea segmentară care poate fi limitată sau extinsă , în raport cu extinderea infiltrației neoplazice. Este comparată cu o 'scindură pe valuri', în raport cu decubitele și peristaltismul.

Rigiditatea segmentară poate merge până la forma de stomac ca un tub rigid cu aspect de 'tabla ondulată'. Formele infiltrate trebuiesc diferențiate de rigiditățile peretelui gastric ce survin în urma vindecării unor ulcere gastrice benigne, de fibrozele antrale consecutive gastritelor profunde, reacții antrale ce însoțesc ulcerele duodenale, stări de fibroză retractilă după ingerarea de substanțe caustice, perigastrite, compresiuni și refulări extrinseci.

Forma ulcerată se prezintă sub forma nișei ale cărei caractere de malignitate în privința diagnosticului diferențial cu ulcerul gastric sunt reprezentate prin dimensiuni, fiind adeseori mai mare de 3 cm, cu contur neregulat, localizare pe zonele de elecție a cancerului gastric și opacifiere neomogenă.

Pliurile mucoasei apar amputate prin infiltrație neoplazică, unghiul gastric se deschide și devine obtuz. Nișa malignă se descrie ca nișă în platou, nișă încastrată, nișă pe fond plat sau nișă 'în lacună', în funcție de localizarea acesteia în raport cu curbura gastrică. Nișele sunt mărginite adesea de pinteni și semitonuri maligne.

Forma vegetantă se manifestă radiologic sub forma unor imagini lacunare, de diferite mărimi, multiple sau unice, mărginite de pinteni și semitonuri maligne.

Semnele radiologice realizate de dublul contrast al stomacului se rezumă la mici nișe, mici imagini lacunare, cu contur regulat sau neregulat, și pliuri convergente

Fig.75 – Neoplasm vegetant antral, stenozant (foto originală, http://www.hosptm.ro.htm)

Fig.76 – Neoplasm vegetant antral (foto originală, http://www.hosptm.ro.htm)

Fig.77 – Imagine lacunară cu pinteni și semitonuri localizată antral (foto originală, http://www.hosptm.ro.htm)

Fig.78 – Stenoză gastrică – cancer infiltrativ (foto originală, http://www.hosptm.ro.htm)

CAPITOLUL XV

PREZENTARE CAZURI

Caz I

Pacient B.A., 52 ani, sex feminin, mediu urban

Clinic: dureri epigastrice, scădere în greutate, inapetență.

Examen radiologic: Stomac cu imagine de nișă în lacună pe marea curbură verticală în aproprierea fornixului. Întreruperea de pliuri la nivelul zonei respective.

Se recomandă gastroscopie sau laparatomie existând suspiciune de malignitate.

Fig. 79 – Stomac cu imagine de nișă în lacună pe marea curbură

Fig. 80 – Stomac cu imagine de nișă în lacună pe marea curbură

Caz II

Pacient B.R., 66 ani, sex masculin, , mediu rural

Clinic: Astenie, inapetență, scădere în greutate (15-20 kg), dureri epigastrice.

Examenul radiologic: Deglutiție bună. Tranzit esofagian corect cu ezitare la nivelul joncțiunii esogastrice. Coloana baritată se dispersează neregulat la nivelul regiunii cardiei, formând un stop în treimea superioară a porțiunii verticale a stomacului, după care se dispersează neomogen în întreg corpul gastric. În semireplețiune și în replețiune în poziția de ortostatism, decubit dorsal și ventral se vizualizează o formațiune tumorală care cuprinde fornixul și porțiunea verticală a stomacului cu semiton în jur și rigiditatea pereților. Evacuare spontană de la primele înghițituri de bariu într-un bulb mare, rotund, omogen opacifiat. Cadrul duodenal normal desfășurat.

Fig. 81 – Formațiune tumorală care cuprinde fornixul și porțiunea verticală a stomacului

Caz III

Pacient P.D., 58 ani, sex masculin, mediu rural

Clinic: Dureri abdominale, scădere în greutate (20 kg în 2 luni), greață, vărsături.

Examenul radiologic: Infiltrarea circulară a peretelui în zona de corpusului și antrului, cu volum redus și rigiditate difuză puternic exprimată.

Fig. 82 – Infiltrarea circulară a peretelui stomacului

Caz IV

Pacient R.G., 61 ani, sex masculin, mediu urban

Clinic: Astenie, inapetență, scădere în greutate.

Examenul radiologic: Stomacul mărit de volum cu absența pasajului spre duoden. Mica curbură cu nișă ce iese din conturul gastric.

Fig. 83 – Mica curbură cu nișă ce iese din conturul gastric

Caz V

Pacient C.C., 58 ani, sex feminin, mediu rural

Clinic: Pacienta se cunoaște cu o suferință gastrică de 10-15 ani. De aproximativ 4 luni prezintă dureri permanente cu alterarea stării generale.

Examenul radiologic: Strâmtare relativă a antrului gastric cu schițarea pliului rigid, chiar în replețiune totală.

Fig. 84 – Strâmtare relativă a antrului gastric cu schițarea pliului rigid

CAZ VI

Pacient S.P., sex masculin, 66 ani, mediu rural.

Pacientul se internează la secția de medicină internă. În urma anamnezei și a examenului ecografic se ridica suspiciunea unui cancer de pancreas. Pentru diagnostic se efectuează tomografie computerizată a abdomenului, cu substanță de contrast intravenoasă.

Pe examenul computer tomograf nativ abdomen și pelvis se pune în evidență un bloc tumoral situat între mica curbură gastrică și lobul stâng hepatic.

Fig. 85-92 – Examenul computer tomograf nativ – bloc tumoral situat între mica curbură gastrică și lobul stâng hepatic

Fig.95

Fig.93-95 – Examenul computer tomograf nativ – structura pancreatică indemnă

Se investighează pacientul cu un protocol de suspiciune de tumoră gastrică.

Fig. 100

Fig. 96-100 – Examenul computer tomograf cu substanță de contrast – formațiune nodulară de aproximativ 48mm situată inter hepatico-gastric în contact intim cu mica curbură a stomacului fără lizereu cu stomacul evident, cu priză de contrast heterodensă cu contur șters

Fig. 101-102 – Examenul computer tomograf cu substanță de contrast – structura pancreatică indemnă

Rezultat: Examenul CT abdominal pune în evidență ficatul cu dimensiuni mărite, fără dilatări de căi biliare intra/extra hepatice. În segmental III hepatic, formațiune nodulară hipodensă de cca 27 mm fără priză de contrast. Colecist fără imagine de calculi hiperdenși vizibili. Pancreas granular fără procese focalizate. Splină de 135/80mm, fără procese focalizate. Rinichi bilateral cu imagine hipodense de chiste corticale până la 7mm. GSR de aspect CT normal. Formațiune nodulară de cca 48mm situate interhepatico-gastrică în contact intim cu mica curbură a stomacului, fără lizereu de siguranță evident, cu priză de contrast heterodensă. Fără lichid liber abdominal.

Concluzie: Formațiune tumorală de mica curbură gastrică

CAZ VII

Pacient P.I., sex masculin, 67 ani, mediu urban.

Pacientul se internează la secția de Gastroenterologie unde se ridică suspiciunea unui cancer gastric, pe baza examenului endoscopic și a datelor clinice. Pentru diagnostic se efectuează tomografie computerizată a abdomenului și pelvisului, cu substanță de contrast intravenoasă.

Fig. 103-106 – Examenul computer tomograf nativ – Leziune antropilorică gastrică

Fig.107-109 – Examenul computer tomograf cu substanță de contrast – Îngroșare neomogenă mica curbură gastrică și zona antrală

Fig.110-111 – Examenul computer tomograf cu substanță de contrast – Adenopatii perigastrice

Rezultat:

Imaginile obținute în urma scanării computer tomografice arată un ficat fără procese focalizate, fără dilatații de căi biliare intra/extrahepatice. Colecist este cudat, litiazic și se observă calcificări splenice.

La nivelul stomacului se observă peretele îngroșat asimetric la nivelul porțiunii orizontale prepilorică. La acest nivel se evidențiază adenopatii perigastrice de până la 15 mm diametru.

Nu se observă anomalii suprarenaliene bilateral. Rinichii au contururi boselate fără procese focalizate. Fără lichid liber în cavitatea abdominală superioară.

Concluzie:

Leziune antropilorică gastrică. Adenopatii perigastrice.

CAZ VIII

Pacient C.I., sex masculin, 45 ani, mediu urban.

Pacientul se internează la secția de Chirurgie Generala unde se ridică suspiciunea unui cancer gastric pe baza datelor clinice. Pentru diagnostic se efectuează tomografie computerizată a abdomenului și pelvisului, cu substanță de contrast intravenoasă.

Fig.112-114 – Examenul computer tomograf nativ – Tumoare medio gastrică

Fig. 115-116- Examenul computer tomograf cu substanță de contrast – Adenopatii perigastrice

Fig. 118-121 – Examenul computer tomograf – Stomac strangulat

Rezultat:

Fără leziuni focale hepatice, splenice, pancreatice, suprarenaliene și renaliene bilateral

Examenul computer tomograf pune în evidență stomac destins de resturi alimentare, cu perete îngroșat asimetric, în special medio-gastric cu priză parietală de contrast. Se evidențiază formațiuni adenopatice pe mica curbură gastrică cu tendință de confluare și formare de bloc tumoral.

Ansele jejunale sunt îngroșate circumferențial difuz. Există o minimă reacție fluidă liberă în cavitatea peritoneală, dispusă în micul bazinet.

Concluzie:

Tumoare medio gastrică, adenopatii perigastrice, minimă reacție fluidă la nivel peritoneal.

CAPITOLUL XVI

PREVENIREA ȘI DEPISTAREA PRECOCE A CANCERULUI GASTRIC

Depistarea precoce a cancerului gastric presupune diagnosticul la o populația asimptomatică, într-un stadiu mai precoce de boală decât ar fi fost identificat în absența metodelor de depistare precoce. Depistarea presupune aplicarea sistematică a unor teste diagnostice, care să conducă la diagnosticul de cancer gastric la o populație aparent sănătoasă.

Lupta împotriva cancerului gastric se poate face la trei nivele:

1. Prevenția:

fumatul – este responsabil de aproximativ 30% din decesele prin cancer și din studiile efectuate am constatat ca peste 60% din pacienții diagnosticați cu cancer gastric erau fumători.

alimentația cu evitarea excesului de grăsimi și aport crescut de fibre.

evitarea expunerii la: azbest, coloranți de anilină, benzen, etc.

reducerea consumului de alcool (am observat ca o mare parte din pacienții studiați erau consumatori de alcool).

2. Diagnosticarea precoce a cancerului gastric

O strategie terapeutică corectă poate permite vindecarea dar aceasta impune educarea populației pentru cunoașterea semnelor precoce ale bolii, o instruire corespunzătoare a medicului de familie dar și screening pentru anumite localizări neoplazice și categorii de pacienți.

3. Tratamentul – are ca principale obiective:

vindecarea,

prelungirea vieții,

asigurarea calității vieții.

Sunt caracteristice trei nivele de prevenție corespunzătoare fazelor istoriei naturale a cancerelor: primară, secundară și terțiară.

Prevenția primară, conform definiției Organizației Mondială a Sănătății (OMS) este „depistarea pacienților înainte de declanșarea bolii”. Scopul principal al prevenției primare îl reprezintă scăderea frecvenței cancerelor gastrice prin identificarea și, eventual diminuarea factorilor de risc. Aceștia sunt foarte diverși (incluzând: modul de viață, obiceiurile alimentare, factori de mediu și genetici) cu pondere diferită de la un individ la altul.

Prevenția secundară presupune tratamentul unor leziuni pre-canceroase sau cancere gastrice în stadii precoce, fără expresie clinică, a căror tratare poate opri evoluția spre neoplazie invazivă și metastază, ceea ce corespunde depistării precoce.

Prevenția secundară detectează cancerul gastric după debutul patogenezei și include screening-ul (diagnosticul cancerului gastric în faza asimptomatică) și depistarea precoce (diagnosticul cancerului gastric în faza simptomelor minime de boală) și supravegherea ca scopuri ale prevenirii dezvoltării bolii spre stadiile avansate, incurabile.

Prevenția terțiară este definită uzual ca prevenția recidivei loco-regionale și/sau a bolii metastatice după terapia inițială cu intenție curativă prin chirurgie și radioterapie ca și tratamentul cancerelor deja avansate (invazive), dar asimptomatice sau în faza absenței complicațiilor. Aceasta permite o diminuare a sechelelor post-terapeutice și o scădere a nivelelor de mortalitate. Experții OMS includ menținerea calității vieții pacienților ca obiectiv a prevenției suferinței (prin durere, boală și combaterea efectelor secundare datorate tratamentului și complicațiilor) concepute de unii autori ca „ nivelul patru” a prevenției cancerului.

Acțiunea de depistare a cancerului gastric se poate face prin prevenție individuală (cel mai important rol îl are medicul de familie), sau prin controlul colectiv („depistarea de masă”) ce implică intervenția guvernamentală – este mai eficace pentru că exclude opțiunea individuală și implică o modificare a comportamentelor. Aceste acțiuni se pot baza pe informare a publicului și puterea de convingere a instanțelor implicate în asistența sanitară (fumat, alimentație). Scopul depistării precoce a cancerului gastric este de a scădea morbiditate și/sau a mortalitatea într-o populație, prin detecția precoce cancerului gastric la cei asimptomatici.

Principiile depistării în cancere gastrice

Din punct de vedere practic, depistarea unui cancer corespunde prevenției secundare

(leziuni pre-canceroase) și terțiare (cancere invazive asimptomatice).

Pentru depistarea de bază a cancerului gastric este nevoie de două ipoteze:

Prevenția secundară pornește de la faptul că neoplaziile evoluează după un model liniar multi-stadial, de la o celulă inițiată (cu anomalii ADN) la cancerul invaziv; aceasta presupune existența unei faze preclinice inițiale: cu cât această fază este mai lungă, cu atât posibilitatea de depistare este mai mare. De exemplu: intervalul dintre apariția displaziei și cea a carcinomului în situ este de 5-6 ani, iar intervalul de timp până la invazia membranei bazale (cancer invaziv) este de 7-10 ani.

Prevenția terțiară se bazează pe ipoteza că toate cancerele prezintă în cursul evoluției lor o fază localizată, suficient de lungă pentru a permite un diagnostic și un tratament mai eficace în acest stadiu, când nu sunt prezente complicațiile bolii. De exemplu, vindecarea și tratarea unui cancer gastric în stadiul T1 (Tumora invadează lamina propria/ submucoasă) este diferită față de un cancer gastric în stadiu T4b (Tumora a invadat organele din jur).

Introducere

Caracteristicile unui cancer propus pentru screening

În 1968, Wilson și Jungner au publicat criteriile pentru un program de screening în 10 puncte adoptat de Organizația Mondială a Sănătății (OMS) privind condițiile pe care boala ar trebui să le îndeplinească pentru a fi aptă de screening eficace:

Să reprezinte o problemă serioasă de sănătate publică la populația vizată pentru screening. Mortalitatea este cea mai frecventă și mai serioasă consecință, dar dacă aceasta survine numai la o populație vârstnică, rata de mortalitate este o măsură mai puțin relevantă a gravității bolii.

Istoria naturală a cancerului respectiv să includă progresia de la o perioadă latentă la una simptomatică de boală, care trebuie înțeleasă adecvat și să permită detectarea bolii prin screening înaintea diagnosticului clinic sau a apariției metastazelor.

Să existe o perioadă latentă, asimptomatică (preclinică) sau un stadiu simptomatic precoce de boală.

Să existe un tratament acceptabil și eficace pentru pacienții cu boală recognoscibilă.

Să existe teste corespunzătoare sau examinare disponibilă.

Să existe facilități diagnostice și de tratament, să fie respectată calitatea metodelor de depistare.

Testul de examinare trebuie să fie acceptabil atât pentru populație cât și pentru profesioniștii implicați în screening.

Trebuie să existe o strategie de tratament a pacienților depistați prin screening, inclusiv a bolii pre-maligne.

Costurile cazurilor depistate precoce (incluzând diagnosticul și tratamentul pacienților diagnosticați) trebuie să fie echilibrat economic în relație cu costurile posibile ale îngrijirii medicale a cazului în totalitate.

Depistarea cazurilor întâmplătoare trebuie să fie un proces continuu .

GHID DE PREVENIRE ȘI DEPISTARE PRECOCE A CANCERULUI GASTRIC

Ghidul se adresează:

medicilor de familie;

centrele de sănătate;

centrele medicilor de familie;

instituțiile/secțiile consultative.

Scopurile ghidului:

A ameliora situația cu depistarea tardivă a bolnavilor de cancer gastric prin sporirea ponderii depistării precoce a cancerului gastric.

Pentru a constitui grupele de risc înalt în dezvoltarea cancerului gastric prin elaborarea criteriilor definitive acestui risc.

A elabora algoritmul de diagnostic la bolnavii cu suspecți de cancer gastric la nivelul medicinii primare și specializate.

A ameliora rezultatele imediate ale tratamentului chirurgical la bolnavii de cancer gastric.

A ameliora rezultatele la distanță ale tratamentului la bolnavii de cancer gastric prin perfecționarea tehnicii chirurgicale și aplicarea tratamentului combinat.

Epidemiologie:

Cancerul gastric a fost descris încă din anii 3000 î.Hr. în inscripțiile egiptene antice. Prima analiză statistică majoră pentru incidența și mortalitatea cancerului gastric (utilizând date colectate în Verona între 1760 și 1839) arăta că cancerul gastric era cel mai frecvent și agresiv tip de cancer. În prezent a rămas una dintre cele mai importante afecțiuni maligne, cu diferențe semnificative geografice, etnice și socioeconomice.

Incidența și mortalitatea în cancerul gastric a scăzut dramatic în ultimele decenii. Cu toate acestea, cancerul gastric rămâne o problemă majoră de sănătate publică, fiind pe locul patru ca incidență și pe locul doi în ceea ce privește mortalitatea în cancer.

Profilaxia primară a cancerului gastric la nivel de asistență medicală primară

Probleme actuale:

Factorii alimentari, care duc la dezvoltarea proceselor gastrice cronice, consumul abuziv de carne, mezeluri; consumul scăzut de proteine, fructe, consumul abuziv de băuturi alcoolice tari,exces de sare în alimentație,

Factorii de mediu: fumatul (tutunul conține mai mult de 4000 substanțe toxice, inclusiv și cancerigene),

Contaminarea îndelungată cu Helicobacter Pylori,

Factorii sociali: starea socio-economică nefavorabilă,

Stresurile excesive,

Factorii genetici – la ora actuală se presupune ca mai mult de 2 membri ai unei familii, sunt afectați de procese maligne.

Modalități și condiții de realizare:

Informarea populației privitor la modul sănătos de viață:

– Evitarea consumului abuziv de alcool,

– Schimbarea modului de alimentație,

– Combaterea tabagismului.

Masuri profilactice pentru evitarea contactului cu substanțe nocive.

Profilaxia și tratamentul contaminării cu Helicobacter Pylori,

Includerea în grupul de risc înalt în dezvoltarea cancerului gastric a rudelor apropiate ale bolnavilor.

Profilaxia secundară a cancerului gastric

Probleme actuale:

Prezența maladiilor gastrice cronice; gastrita cronică atrofică, polipi gastrici, ulcere gastrice,

Semne histologice sau citologice ale metaplaziei intestinale sau displazia la bolnavii cu gastrite cronice atrofice,

Contaminarea de Helicobacter Pylori.

Modalități și condiții de realizare:

Includerea bolnavilor în grupul de risc înalt în dezvoltarea cancerului gastric cu control endoscopic de 2 ori pe an cu biopsia mucoasei gastrice și tratamentul corespunzător,

Controlul nivelului anticorpilor la Helicobacter Pylori și tratamentul specific.

Consult de specialitate

Probleme actuale:

Bolnavii suspectați de cancer gastric: modificarea caracterului tabloului clinic al maladiei gastrice, scăderea în pondere nemotivată, anemie de geneză neclară se prezintă la medic pentru diagnostic și investigații destul de târziu cu toate ca simptomatologia este prezentă și ridică semen de suspiciune.

Modalități și condiții de realizare:

Investigații clinice,

Anamneza,

Palparea abdomenului, ganglionilor limfatici periferici,

Investigații paraclinice: analiza generală a sângelui, investigații radio-imagistice.

Supravegherea pacienților

Probleme actuale:

Nu toți pacienții diagnosticați cu procese gastrice sunt monitorizați.

Modalități și condiții de realizare:

Programul supravegherii bolnavilor cu risc înalt în dezvoltarea cancerului gastric.

Profilaxia primară a cancerului gastric la nivel de asistență medicală specializată de ambulatoriu

Probleme actuale:

Factorii alimentari, care aduc la dezvoltarea proceselor gastrice cronice, consumul abuziv de carne, mezeluri; consumul scăzut de proteine, fructe; consumul abuziv de băuturi alcoolice tari; excesul de sare în alimentație.

Factorii de mediu: fumatul (tutunul conține mai mult de 4000 substanțe toxice, inclusiv și cancerigene).

Contaminarea îndelungată cu Helicobacter Pylori.

Factorii sociali: starea socio-economică nefavorabilă, stresurile excesive.

Factorii genetici; mai mult de 2 membri ai unei familii sunt afectați de procesul malign.

Modalități și condiții de realizare:

Informația populației privitor la modul sănătos de viață:

Evitarea consumului abuziv de alcool,

Schimbarea modului de alimentație,

Combaterea tabagismului,

Masuri profilactice pentru evitarea contactului cu substanțe nocive,

Profilaxia și tratamentul contaminării cu Helicobacter Pylori,.

Includerea în grupul de risc înalt în dezvoltarea cancerului gastric a rudelor apropiate ale bolnavilor.

Profilaxia secundară a cancerului gastric

Probleme actuale:

Prezența maladiilor gastrice cronice; gastrită cronică atrofică, polipi gastrici, ulcere gastrice.

Prezența anemiei pernicioase.

Semne histologice sau citologice ale metaplaziei intestinale sau displazia la bolnavii cu gastrite cronice atrofice.

Contaminarea cu Helicobacter Pylori.

Modalități și condiții de realizare:

Includerea bolnavilor în grupul de risc înalt în dezvoltarea cancerului gastric cu controlul endoscopic de 2 ori pe an, cu biopsia mucoasei gastrice și tratamentul corespunzător.

Controlul nivelului anticorpilor la Helicobacter Pylori și tratament specific.

Diagnosticul și consultația gastroenterologului

Probleme actuale:

Orice bolnav cu modificarea caracterului tabloului clinic al maladiei gastrice cu scăderea nemotivată în pondere, cu anemie de geneză neclară, necesită consultația oncologului și efectuarea explorării paraclinice.

Modalități și condiții de realizare:

Anamneză,

Palparea abdomenului și ganglionilor limfatici periferici,

Investigații paraclinice,

Analiza generală a sângelui,

Endoscopie cu biopsie,

Ultrasonografia abdomenului,

Radioscopia stomacului.

Supravegherea bolnavilor cu cancer gastric

Modalități și condiții de realizare:

Monitorizarea la fiecare 3 luni – primul an și 6 luni – al II an.

Profilaxia cancerului gastric la nivel de asistență medicala specializată de policlinică. Diagnosticul și confirmarea prezenței cancerului gastric

Probleme actuale:

Pacienții cu cancer gastric datorită simptomatologiei diverse sunt diagnosticați cu alte afecțiuni (Ex: ulcer gastric).

Modalități și condiții de realizare:

Anamneza,

Investigații paraclinice,

Endoscopie cu biopsie,

Examenul citologic,

Examenul histologic,

Radioscopia stomacului,

Ultrasonografia cavității abdominale,

Radiografia cutiei toracice,

Tușeul rectal,

Consultația ginecologului,

Palparea ganglionilor limfatici.

Tratament

Probleme actuale:

Necesitatea monitorizării evoluției procesului.

Consultația chimioterapeutului și radioterapeutului.

Necesitatea efectuării chimioterapiei adjuvante sau radioterapiei.

Modalități și condiții de realizare:

Stabilirea și confirmarea diagnosticului definitiv,

Excluderea răspândirii procesului,

Spitalizarea în secția de gastroenterologie a bolnavilor,

Elaborarea tacticii de tratament prin consiliu din 3 specialiști la bolnavii cu contraindicații către tratamentul chirurgical

Supravegherea bolnavilor după tratamentul radical

Modalități și condiții de realizare:

I an – o dată în 3 luni, cu investigații clinice și paraclinice.

II an – o dată în 6 luni, cu investigații clinice și paraclinice

Profilaxia cancerului gastric la nivel de asistență medicală spitalicească

Spitalizare

Criterii de spitalizare:

Bolnavii cu diagnosticul stabilit de cancer gastric și confirmat histologic fără semne de metastaze la distanță.

Bolnavii cu diagnosticul verificat radio-imagistic fără confirmare morfologică.

Bolnavii în stare gravă suspectați de cancer gastric, complicat cu hemoragie gastrică sau stenoză pilorică decompensată care nu pot fi investigați în condiții de policlinică.

Bolnavii cu cancer gastric răspândit se spitalizează după consiliu în secții terapeutice.

Diagnostic

Modalități și condiții de realizare:

Anamneza,

Investigații clinice,

Investigații paraclinice,

Analiza generală a sângelui,

Analiza generală a urinei,

ECG,

Spirografia,

Indicii biochimici (glicemia, ureea, creatinina, bilirubina, proteina serică, albumina, ALT, AST, α-amilaza, coagulograma),

Consultația specialiștilor la bolnavii cu boli asociate (cardiolog, terapeut, endocrinolog, urolog, etc.).

ALGORITM DE DIAGNOSTIC

În cadrul explorărilor paraclinică preoperatorii prevăd investigații pentru stabilirea diagnosticului, aprecierea nivelului răspândirii procesului și aprecierea operabilității funcționale a bolnavului.

Algoritmul investigațiilor bolnavilor

Fig. 120 – Algoritmul investigațiilor bolnavilor

IDENTIFICAREA FACTORILOR DE RISC PENTRU DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CANCERULUI GASTRIC

Pentru diagnosticarea precoce a cancerului gastric și pentru a îmbunătăți prevenția lui am realizat un formular de identificare a persoanelor cu risc crescut de cancer gastric. Acest chestionar se adresează în special medicilor de familie pentru a identifica persoanele cu risc crescut de cancer gastric.

Tabel 46 – Identificarea persoanelor cu risc crescut de cancer gastric

În chestionarul de mai sus am introdus 12 factori de risc pentru cancer gastric. Factorii de risc au fost selectați în urma studiilor efectuate dar și din literatura de specialitate.

INTERPRETARE

Tabel 47 – Interpretare

Pentru realizarea formularului de interpretare am folosit rezultatele studiilor efectuate dar și publicațiile și studiile realizate de alți autori.

Scopul acestui protocol este de a îmbunătăți o problemă actuală caracterizată de depistarea tardivă a bolnavilor de cancer gastric prin sporirea ponderii depistării precoce a procesului începând din cabinetele de medicină de familie.

Exemplu: Pacient P.I., 59 ani, sex masculine, din mediu urban se prezintă la medicul de familie și completează formularul.

Tabel 48 – Interpretare pentru identificarea persoanelor cu risc crescut de cancer gastric

În urma analizei se observă că pacientul prezintă un risc crescut de cancer gastric. În urma discuției cu pacientul acesta a conștientizat riscul la care este predispus și împreună cu medical de familie a început un program de monitorizare periodică.

Metode de optimizare a testului de screening

Aplicarea testelor de depistare trebuie să fie la optimul performanței.

Focalizarea programului de screening la grupele de mare risc (exemplu: bărbații fumători, în vârstă de 50-60 ani).

Optimizarea testelor prin considerarea unui interval optim între teste în funcție de istoria naturală a neoplaziei gastrice.

O altă condiție a reușitei acțiunii de depistare o constituie identificarea dificultăților și pregătirea acțiunii, care presupune:

Informarea bună a publicului; o participare slabă a populației țintă este datorată blocajelor de comportament psihologic în fața anumitor examene (tușeu rectal, examen ginecologic, palparea sânilor) sau fricii de boală, obstacolelor socio-economice (populația din mediile socio-economice defavorizate este mai puțin accesibilă în condițiile în care reprezintă adesea populația cu risc crescut.

Adaptarea informării publicului prin mass-media sau prin campanii naționale.

CAPITOLUL XVII

DISCUTII

Incidența crescută a cancerului gastric în Județul Arad, predominant a formelor grave inoperabile, este rezultatul depistării tardive a bolii.

În Județul Arad principala problemă observată din studiul statistic efectuat este diagnosticul cancerului gastric intr-o faza avansată.

Comparând datele statistice obținute cu cele din literatura am observat că grupa de vârstă cea mai frecvent afectată este cea peste 65 ani dar în analiza efectuată am observat că cancerul gastric a fost diagnosticat la 166 cazuri cu vârsta cuprinsă între 15-64 ani. În literatura de specialitate se precizează un număr redus de cazuri diagnosticate înainte de 60 ani în comparație cu cazurile diagnosticate în Arad în această grupă de vârstă.

Unele datele obținute de noi coincid cu cele din literatura de specialitate: boala are o incidență mai mare la sexul masculin, diferența de incidență între mediul urban/rural este relativ mică, dar este mai ridicată la categoriile sociale defavorizate și în special în mediu rural.

Incidența cancerului gastric în Spitalul Clinic Județean Arad în funcție de sex este mai mare la bărbați decât la femei. Datele obținute de noi coincid cu cele din literatura de specialitate, boala are o incidență mai mare la sexul masculin.

Analizând incidența cazurilor de cancer gastric în Spitalul Clinic Județean Arad în perioada studiului 3 (1991-1999), se remarcă anul 1999 cu 50 cazuri și anii 1996 – 1997 cu incidența cea mai scăzută de 17 pacienți pe an. Media în cei 9 ani de studiu a fost de 31 cazuri pe an. Rezultate obținute de alți autori au fost diferite astfel Gherman și colaboratorii într-un studiu pe 158 de bolnavi internați și tratați chirurgical în clinica Chirurgie II din Cluj-Napoca în perioada 1992-2002 au găsit o împărțire relativ omogenă cu o medie de 16 pacienți pe an.

Distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de antecedente herodo-colaterale la lotul de studiu s-a semnalat prezența în antecedentele heredo-colaterale a bolii canceroase cu diverse localizări ceea ce arată importanța și rolul deosebit al factorului genetic în geneza bolii canceroase.

Incidența cancerului gastric în funcție de condițiile de viață au arătat că cel mai ridicat procent s-a înregistrat în cazul consumului de alcool urmat de tutun. Dintre excesul de alimente gastro-agresive cel mai frecvent a fost întâlnită carnea conservată prin afumare și sărare.

Analizând lotul studiat în funcție de manifestările clinice se constată că în stadiile incipiente ale cancerului gastric există o sărăcie a manifestărilor clinice. Proporția mare a cazurilor de cancer gastric face ca simptomatologia clinică să aducă o contribuție modestă la cunoașterea unui cancer gastric incipient, ce poate fi orice ca expresie clinică.

Diagnosticul clinic rămâne util pentru că el reprezintă prima etapa și numai întâmplător se face diagnosticul de cancer gastric superficial prin examinare radio-endoscopică întreprinsă pentru alte boli.

Diagnosticul cancerului gastric în stadiu avansat nu se datorează atât bolii cât și lipsei de educație sanitară a populației care se adresează tardiv la consultație. Pentru informarea și depistarea precoce a cancerului gastric am realizat un ghid bazat pe factorii principali de acțiune cancerigenă în cancer gastric. Principalul obiectiv al ghidului este de a constitui grupele de risc înalt în dezvoltarea cancerului gastric prin elaborarea criteriilor definitive acestui risc.

Cercetările actuale asupra cancerului gastric fac posibilă o abordare complexă, epidemiologică, clinică, imagistică și terapeutică, ceea ce ar putea ameliora calitatea vieții bolnavilor.

Diagnosticul cancerului gastric într-un stadiu cât mai precoce se impune pentru a favoriza instituirea cât mai rapidă a terapiei, în vederea prelungirii și ameliorării calității vieții acestor bolnavi sau chiar a vindecării lor.

CAPITOLUL XVIII

CONCLUZII

Discreția simptomelor clinice sunt factori de confuzie în diagnosticul cancerului gastric.

Deoarece nici un simptom clinic nu este patognomonic pentru cancerul gastric, această afecțiune reprezintă o problemă majoră de sănătate publică, prin dimensiunea implicațiilor umane, medicale economice și sociale.

Studiul statistic efectuat a arătat foarte clar că descoperirea neoplasmului gastric precoce este nul. Din primul studiu realizat am observat că doar 5% din cazuri au fost depistate într-o fază curabilă în comparație cu 89% cazuri descoperite intr-o faza avansată a cancerului gastric.

Analizând distribuția cazurilor diagnosticate cu cancer gastric în Județul Arad am observat o incidență mai crescută a cazurilor la pacienții din mediu rural în comparație cu pacienții din mediu urban.

Dintre metodele radio-imagistice tomografia computerizată permite aprecierea corectă a stadiului în care se află cancerul gastric, în funcție de care se stabilește atitudinea terapeutică ulterioară.

Pentru depistarea precoce a cancerului gastric este nevoie de implicarea personalului medical în depistarea suferințelor gastrice trenante și orientarea acestora către medicul specialist se impune, în scopul depistării pacienților aflați în stadiile I-II, ca de altfel și o mai buna educație sanitara în scopul unei alimentații lipsite de factori nocivi.

Doua treimi dintre pacienții cu cancer gastric au prezentat mai multe simptome la internare. Primele simptome, includ dureri abdominale nespecifice și dispepsie care sunt de obicei ignorate sau tratate cu terapia anti-ulceroasă. Pe măsura ce boala progresează, simptomele devin mai pronunțate și de obicei includ anorexie, scădere în greutate și greață. Din studiile efectuate am observat că majoritatea pacienților cu cancer gastric sunt diagnosticați în stadii avansate, acest lucru datorându-se simptomelor nespecifice de tip astenie, durere minimă sub formă de jenă sau disconfort abdominal, scădere în greutate, anorexie. Cancerul gastric avansat este însoțit de scădere ponderală, dureri abdominale, greață, vărsături, sațietate precoce, disfagie, melenă, obstrucție pilorică.

În afară de simptomele care sunt nespecifice o mare parte din pacienți sunt asimptomatici sau simptomele indică în cele mai multe cazuri un ulcer.

Urmărind antecedentele personale patologice la pacienții din lotul studiat am observat că peste 50% din cazuri au avut în antecedente afecțiuni digestive.

Proporția mare a cazurilor latente face ca simptomatologia clinică să aducă o contribuție modestă la cunoașterea unui cancer gastric incipient, ce poate fi orice ca expresie clinică. Discreția simptomelor, latența lor, ca și polimorfismul clinic, constituie tot atâția factori de confuzie.

Simptomatologia clinica a cancerului gastric este nespecifica motiv pentru care confirmarea diagnosticului se face prin metode radio-imagistice și endoscopice.

O excelentă cunoaștere clinică a bolii ca și un examen clinic foarte corect efectuat nu pot înlocui aportul examenelor radiologice, endoscopice, morfopatologice, ecografice, computer tomografice în stabilirea diagnosticului, a bilanțului de extindere tumorala și a indicației terapeutice adecvate.

Examenul radiologic este în majoritatea cazurilor primul examen explorator la care se face apel în cazul afecțiunilor gastrice și rămâne investigația cea mai indicată în condițiile materiale actuale iar examenul fibroscopic examenul de supraveghere a subiecților cu maladii predispozante.

Ținând cont de implicațiile infecției cu Helicobacter pylori tratamentul acestei infecții se impune în toate maladiile gastrice predispozante.

Un posibil screening pentru depistarea precoce a cancerului gastric al populației se poate face la grupa de vârstă cea mai afectată de cancerul gastric (peste 60 de ani).

Cancerul gastric rămâne o afecțiune devastatoare pentru a cărui depistare precoce sunt necesare programe speciale de screening dar în primul rând o mai buna educație în rândul populației .

CAPITOLUL XIX

BIBLIOGRAFIE

1. Abrams AJ, Wang TC., Adenocarcinoma and Other Tumors of the Stomach, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/ Management, 9th ed, Feldman, M, Friedman, LS, Brandt, LJ eds. Philadelphia, WB Saunders, 2010.

2. Adachi Y, Sakino I, Matsumata T, Preoperative assessment of advanced gastric carcinoma using computed tomography. Am J Gastroenterol 1997.

3. Aibe T, Ito T, Yoshida T, Endoscopic ultrasonography of lymph nodes surrounding the upper GI tract. Scand J Gas- troenterol Suppl 1986.

4. Ajani JA. Evolving chemotherapy for advanced gastric cancer. Oncologist 2005.

5. Akahoshi K, Chijiiwa Y, Sasaki I, Pre-operative TN staging of gastric cancer using a 15 MHz ultrasound miniprobe. Br J Radiol 1997.

6. Akahoshi K, Chijiwa Y, Hamada S, Pretreatment stag- ing of endoscopically early gastric cancer with a 15 MHz ultrasound catheter probe. Gastrointest Endosc 1998.

7. Akahoshi K, Misawa T, Fujishima H, Preoperative eval- uation of gastric cancer by endoscopic ultrasound. Gut 1991.

8. Alexandru T. Bogdan și co-autori, Prospects of Agrifood Green Power în 2050 and Forecasting for 2100 with Sustenable Solutions Based on Ecobioeconomics new Paradigm, Bulletin UASVM Animal Science and Biotechnologies.

9. Allum WH, Griffin SM, Watson A, Colin-Jones D., Guidelines for the management of oesophageal and gastric cancer. Gut 2002; 50(Suppl V).

10. Amado M, Carneiro F, Seixas M, Dimeric sialyl-Le(x) expression în gastric carcinoma correlates with venous invasion and poor outcome. Gastroenterology 1998.

11. Ana Donscaia, Lilian Antoci, Lorena Mednicov , Vitalie Godoroja, Cancerul gastric, Chișinău 2010.

12. Anderson W, Camargo C, Fraumeni J, Correa P, Rosenberg P, Rabkin C. Age-Specific Trends în Incidence of Noncardia Gastric Cancer în US Adults. JAMA. 2010.

13. Andreea Fleancu, Gabriela Sechel, Liliana Rogozea, Alexandru Bănuță, Mihaela Badea , Începuturile utilizării radiologiei ca metodă diagnostic în Brașov, Sighișoara, Sibiu.

14. Arnold JC, Neubauer HJ, Zopf T, Improved tumor stag- ing by diagnostic laparoscopy. Z Gastroenterol 1999.

15. Asencio F, Aguilo J, Salvador JL, Video-laparoscopic staging of gastric cancer. A prospective multicenter com- parison with noninvasive techniques. Surg Endosc 1997.

16. Azuma T., Ito S., Sato F., The role of the HLA-DQA1 gene în resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinomă induced by Helicobacter pylori infection// Cancer. – 1998. – Vol. 82.

17. Benevolo M, Mottolese M, Cosimelli M, Diagnostic and prognostic value of peritoneal immunocytology în gastric cancer. J Clin Oncol 1998.

18. Blanke CD, Citrin D, Schwarz RE. Gastric cancer, A Multidisciplinary Approach, 10th ed, Darien CT, CMP Healthcare Media, 2007.

19. Blaser M.J., Helicobacter pylori strains are created equal: should all be eliminated? , Lancet. 1997. Vol. 349.

20. Block MI, Patterson GA, Sundaresan RS, Improvement în staging of esophageal cancer with the addition of positron emission tomography. Ann Thorac Surg 1997.

21. Bonenkamp JJ, Songun I, Hermans J, van de Velde CJ. Prog-nostic value of positive cytology findings from abdominal washings în patients with gastric cancer. Br J Surg 1996.

22. Botet JF, Lightdale CJ, Zauber AG, Preoperative staging of gastric cancer: comparison of endoscopic US and dynamic CT. Radiology 1991.

23. Brătescu C., Istoria ocrotirii sănătății muncitorilor din România, Ed. Medicală, București, 1957.

24. Brennan MF, Karpeh MS Jr., Surgery for gastric cancer: the American view. Semin Oncol 1996.

25. Brenner H., Bode G., Boeing H. Helicobacter pylori infection among offspring of patients with stomach cancer , Gastroenterology. – 2000.

26. Brito MJ, Williams GT, Thompson H, Filipe MI. Expression of p53 în early (T1) gastric carcinoma and precancerous adjacent mucosa. Gut 1994.

27. Burke EC, Karpeh MS Jr, Conlon KC, Brennan MF. Peritoneal lavage cytology în gastric cancer: an independent predictor of outcome. Ann Surg Oncol 1998.

28. Caletti G, Ferrari A, Brocchi E, Barbara L., Accuracy of endoscopic ultrasonography în the diagnosis and staging of gas- tric cancer and lymphoma. Surgery 1993.

29. Cameron I., Marion R., Billy B., Brendan D., Is Helicobacter pylori Infection în Childhood a Risk Factor for Gastric Cancer? ,Pediatrics. – 2001. – Vol. 107, N 2.

30. Cho JS, Kim JK, Rho SM, Preoperative assessment of gastric carcinoma: value of two-phase dynamic CT with mechanical IV injection of contrast material. AJR Am J Roentgenol 1994.

31. Ciobanu Gheeorghe, Ecografie abdominală, Ed. Vasile Goldiș University Press, Arad, 1999.

32. Ciobanu Gheeorghe, Radiologie stomatologica 1996, Editura Mediagraf Arad

33. Ciobanu Gheeorghe, Radiodiagnostic clinic Editura Vasile Goldis Univ. Press 1996

34. Ciobanu Gheeorghe, Radiodiagnosticimagistic clinic Editia II-A Editura Gutenberg Arad 2003

35. Ciobanu Gheeorghe, Notiuni de radiodiagnostic și Imagistica Medicala 2011, Editura Tiparnita Arad

36. Ciobanu Gheeorghe,, Radiologie Stomatologica Edit Gutenberg Arad 1998

37. Committee of National Statistics. The 1996 annual report of mass screening for digestive organs ,J. Gastro- enterol. Mass. Survey. – 1999.

38. Conlon KC, Karpeh MS Jr. Laparoscopy and laparoscopic ultrasound în the staging of gastric cancer. Semin Oncol 1996.

39. Constantin Oprean, Letiția Oprean, Managementul calității, securității și siguranței alimentelor în contextul dezvoltării durabile, Ed. Universității „Lucian Blaga” din Sibiu, 2013.

40. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis Amer. J. Surg. Pathol. – 1995. – Vol. 19, suppl. 1.

41. Couper GW, McAteer D, Wallis F, Detection of response to chemotherapy using positron emission tomography în patients with oesophageal and gastric cancer. Br J Surg 1998.

42. D’Ugo DM, Coppola R, Persiani R, Immediately preoperative laparoscopic staging for gastric cancer. Surg Endosc 1996.

43. Dana Comșa, Alexandru T. Bogdan, Un nou concept pentru o dezvoltare durabilă inteligentă, într-o lume globalizată, în contextul eco-bio-economiei, Extrase din cartea Eco-Bio-Diplomatia, 2011.

44. Davies J, Chalmers AG, Sue-Ling HM, Spiral computed tomography and operative staging of gastric carcinoma: a comparison with histopathological staging. Gut 1997.

45. Dux M, Richter GM, Hansmann J, Helical hydro-CT for diagnosis and staging of gastric carcinoma. J Comput Assist Tomogr 1999.

46. F. Pătrașcu, A.Croitoru, I. Gramaticu, M. Andrei, A. Teiușanu, M. Diculescu, Cancerul gastric local avansat sau metastazat –Actualități epidemiologice și diagnostic, Jurnalul de Chirurgie, Iași, 2011.

47. F. Schneider , „Fiziologie generala, Fiziologia Digestiei, Fiziologia Alimentației”, Lito, ITM 1981.

48. F. Schneider, C. Avram, G. Soveja, „Îndrumător de fiziologie practica” ed. Unversity Press „Vasile Goldis” Arad, 2001.

49. Feussner H, Omote K, Fink U, Pretherapeutic laparoscopic staging în advanced gastric carcinoma. Endoscopy 1999.

50. Flanagan FL, Dehdashti F, Siegel BA, Staging of esophageal cancer with 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography. AJR Am J Roentgenol 1997.

51. Fukuya T, Honda H, Hayashi T, Lymph-node metas- tases: efficacy for detection with helical CT în patients with gastric cancer. Radiology 1995.

52. Fukuya T, Honda H, Kaneko K, Efficacy of helical CT în T-staging of gastric cancer. J Comput Assist Tomogr 1997.

53. Goldie S.J., Kuntz K.M. – A potential error în evaluating cancer screening: a comparison of 2 approaches for modeling underlying disease progression. Med Decis Making 2003.

54. Goletti O, Buccianti P, Chiarugi M, Laparoscopic sonography în screening metastases from gastrointestinal cancer: comparative accuracy with traditional procedures. Surg Laparosc Endosc 1995.

55. Gore RM, Levine MS, Ghahremani GG, Miller FH. Gastric cancer. Radiologic diagnosis. Radiol Clin North Am 1997.

56. Graham DY, Schwartz JT, Cain GD, Gyorkey F. Prospective evaluation of biopsy number în the diagnosis of esophageal and gastric carcinoma. Gastroenterology 1982.

57. Greenberg J, Durkin M, Van Drunen M, Aranha GV. Computed tomography or endoscopic ultrasonography în preoperative staging of gastric and esophageal tumors. Surgery 1994.

58. Grimm H, Binmoeller KF, Hamper K, Endosonography for preoperative locoregional staging of esophageal and gastric cancer. Endoscopy 1993.

59. Gunven P, Makuuchi M, Takayasu K, Preoperative imaging of liver metastases. Comparison of angiography, CT scan, and ultrasonography. Ann Surg 1985.

60. Guo YJ, Liu G, Wang X, Potential use of soluble CD44 în serum as indicator of tumor burden and metastasis în patients with gastric or colon cancer. Cancer Res 1994.

61. Guyton „Text Book of Medical Physiology, Ed. Sounders, 2011.

62. Hallissey MT, Allum WH, Jewkes AJ, Early detection of gastric cancer. BMJ, 1990.

63. Harrisons "Principles Of Internal Medicine" – International Edition, 13 – Th Edition.

64. Hatfield AR, Slavin G, Segal AW, Levi AJ. Importance of the site of endoscopic gastric biopsy în ulcerating lesions of the stomach. Gut 1975.

65. Heintz A, Mildenberger P, Georg M, Endoscopic ultra- sonography în the diagnosis of regional lymph nodes în esophageal and gastric cancer results of studies în vitro. Endoscopy 1993.

66. Hori S, Tsuda K, Murayama S, CT of gastric carcinoma: preliminary results with a new scanning technique. Radiographics 1992.

67. Hunerbein M, Rau B, Hohenberger P, Schlag PM. The role of staging laparoscopy for multimodal therapy of gastroin- testinal cancer. Surg Endosc 1998.

68. Huttmann A., Trecut și viitor în Medicina, Studii și note, sub redacția dr. G. Brătescu, Ed. Medicală, București, 1981.

69. I.Haulica ,” Fiziologia umana „ Ed. Medicala, 1997.

70. Jemal A, Siegel R, Ward E, Cancer Statistics 2007. CA Cancer J Clin 2007.

71. Jimenez RE, Warshaw AL, Rattner DW, Impact of laparoscopic staging în the treatment of pancreatic cancer. Arch Surg 2000.

72. Kaplan R.M. – The significance of quality of life în health care. Qual Life Res 2003.

73. Karpeh MS Jr, Brennan MF. Gastric carcinoma. Ann Surg Oncol 1998.

74. Kodama I, Koufuji K, Kawabata S, The clinical efficacy of CA 72-4 as serum marker for gastric cancer în compar- ison with CA19-9 and CEA. Int Surg 1995.

75. Kodera Y, Nakanishi H, Yamamura Y, Prognostic value and clinical implications of disseminated cancer cells în the peritoneal cavity detected by reverse transcriptase polymerase chain reaction and cytology. Int J Cancer 1998.

76. Kodera Y, Yamamura Y, Shimizu Y, Peritoneal washing cytology: prognostic value of positive findings în patients with gastric carcinoma undergoing a potentially curative resection. J Surg Oncol 1999.

77. Kodera Y, Yamamura Y, Torii A, The prognostic value of preoperative serum levels of CEA and CA19-9 în patients with gastric cancer. Am J Gastroenterol 1996.

78. Kole AC, Plukker JT, Nieweg OE, Vaalburg W. Positron emission tomography for staging of oesophageal and gastroesophageal malignancy. Br J Cancer 1998.

79. Landis SH, Murray T, Bolden S, Wingo PA. Cancer statistics, 1999. CA Cancer J Clin 1999.

80. Lawrence W Jr, Menck HR, Steele GD Jr, Winchester DP. The National Cancer Data Base report on gastric cancer. Cancer 1995.

81. Lee WJ, Shun CT, Hong RL, Overexpression of p53 predicts shorter survival în diffuse type gastric cancer. Br J Surg 1998.

82. Lester Brown, Eco-Economy: Building an Economy for the Earth, Earth Policy Institute, Washington, 2001.

83. Lester Brown- “ Lumea pe marginea prapastiei. Cum sa prevenim colapsul ecologic și economic”, Bucuresti, Editura Tehnica, 2011.

84. Leung KW, Ng KWE, Sung YJJ. Tumors of the stomach. În Tadataka Yamada editor. Atlas of Gastroenterology. 4th Ed. Singapore. Blackwell Publishing, 2009.

85. Lightdale CJ., Endoscopic ultrasonography în the diagnosis, staging and followup of esophageal and gastric cancer. Endoscopy 1992.

86. Low VH, Levine MS, Rubesin SE, Diagnosis of gastric carcinoma: sensitivity of double-contrast barium studies. AJR Am J Roentgenol 1994.

87. Luketich JD, Friedman DM, Weigel TL, Evaluation of distant metastases în esophageal cancer: 100 consecutive positron emission tomography scans. Ann Thorac Surg 1999.

88. Maehara Y, Kusumoto T, Takahashi I, Predictive value of preoperative carcinoembryonic antigen levels for the prognosis of patients with well-differentiated gastric cancer. A multivariate analysis. Oncology 1994.

89. Mandel JS, Smith R. Principles of cancer screening, Williams& Wilkins, Philadelphia 2008.

90. Marrelli D, Roviello F, De Stefano A, Prognostic significance of CEA, CA 19-9 and CA 72-4 preoperative serum levels în gastric carcinoma. Oncology 1999.

91. Matsushita M, Oi H, Murakami T, Extraserosal invasion în advanced gastric cancer: evaluation with MR imaging. Radiology 1994.

92. McAteer D, Wallis F, Couper G, Evaluation of 18F- FDG positron emission tomography în gastric and oesophageal carcinoma. Br J Radiol 1999.

93. Miller FH, Kochman ML, Talamonti MS, Gastric cancer. Radiologic staging. Radiol Clin North Am 1997.

94. Minami M, Kawauchi N, Itai Y, Gastric tumors: radio-logic-pathologic correlation and accuracy of T staging with dynamic CT. Radiology 1992.

95. Mircea Ifirm, Atlas de Anatomie Topograficã, Editura ”Vasile Goldis” University Press ARAD 2008.

96. Miron L. Principii de screening în cancer, Editura GR.T. Popa Iași 2006.

97. Muller C., Die Rontgendiagnose des Ulcus pylori, în Festschrift an lasslich der XXXVII. Wanrderversamnlung ungarischer Aerzte und Naturforscher, Sibiu, 1914.

98. Nagy VC, Principii de cancerologie generală, Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațeganu” Cluj-Napoca 2007.

99. Nakajima K, Ochiai T, Suzuki T, Impact of preoperative serum carcinoembryonic antigen, CA 19-9 and alpha fetoprotein levels în gastric cancer patients. Tumour Biol 1998.

100. Nava HR, Arredondo MA. Diagnosis of gastric cancer: endoscopy, imaging, and tumor markers. Surg Oncol Clin North Am 1993.

101. Niculescu, C, – Anatomie umanã (Human Anatomy), vol. I, Publishing House of University of Medicine, Bucharest, 1998.

102. Oshima A, Hirata N, Ubukata T, Evaluation of a mass screening program for stomach cancer with a case-control study design. Int J Cancer 1986.

103. Papilian, V., Anatomie umanã cu aplicați practice (Human Anatomy with Practical Applications), vol. I, II, III, Cluj-Napoca, 1940 (reedited by Albu, 1.1979).

104. Paramo JC, Gomez G,. Dynamic CT, Ann Surg Oncol 1999.

105. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. N Engl J Med 1994.

106. Parsonnet J, Friedman GD, Orentreich N, Vogelman H., Risk for gastric cancer în people with CagA positive or CagA negative Helicobacter pylori infection. Gut .1997

107. Pearlstone DB, Mansfield PF, Curley SA, Laparoscopy în 533 patients with abdominal malignancy. Surgery 1999.

108. Possik RA, Franco EL, Pires DR, Sensitivity, specificity, and predictive value of laparoscopy for the staging of gastric cancer and for the detection of liver metastases. Cancer 1986.

109. Rankin SC, Taylor H, Cook GJ, Mason R. Computed tomography and positron emission tomography în the pre-operative staging of oesophageal carcinoma. Br J Cancer. 1998

110. Rau B, Hunerbein M, Reingruber B, Laparoscopic lymph node assessment în pretherapeutic staging of gas- tric and esophageal cancer. Recent Results Cancer Res 1996.

111. Roder JD, Bottcher K, Busch R, Classification of regional lymph node metastasis from gastric carcinoma. German Gastric Cancer Study Group. Cancer 1998.

112. Roegen Georgescu, The Entropy Law and the Economic Process, Mass.: Harvard University Press, Cambridge 1971.

113. Rossi M, Broglia L, Graziano P, Local invasion of gastric cancer: CT findings and pathologic correlation using 5-mm incremental scanning, hypotonia, and water filling. AJR Am J Roentgenol 1999.

114. Ruddon RW. Cancer prevention. Oxford University Press 2007.

115. Saito N, Takeshita K, Habu H, Endo M., The use of endoscopic ultrasound în determining the depth of cancer invasion în patients with gastric cancer. Surg Endosc 1991.

116. Sakamoto J, Nakazato H, Teramukai S, Association between preoperative plasma CEA levels and the prognosis of gastric cancer following curative resection. Tumor Marker Committee, Japanese Foundation for Multidisciplinary Treatment of Cancer, Tokyo, Japan. Surg Oncol 1996.

117. Schultz WA. Cancer prevention. Springer 2007.

118. Schultz JF, Bell JD, Goldstein RM, Hepatic tumor imaging using iron oxide MRI: comparison with com- puted tomography, clinical impact, and cost analysis. Ann Surg Oncol 1999.

119. Semelka RC, Worawattanakul S, Kelekis NL, Liver lesion detection, characterization, and effect on patient management: comparison of single-phase spiral CT and current MR techniques. J Magn Reson Imaging 1997.

120. Scottish Intercollegiate Guidelines Network – Management of oesophageal and gastric cancer 2006.

121. Smith A, John TG, Garden OJ, Brown SP. Role of laparoscopic ultrasonography . Br J Surg 1999.

122. Smith JW, Brennan MF, Botet JF, Preoperative endoscopic ultrasound can predict the risk of recurrence after operation for gastric carcinoma. J Clin Oncol 1993.

123. Takao M, Fukuda T, Iwanaga S, Gastric cancer: evaluation of triphasic spiral CT and radiologic-pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr 1998.

124. Taplin SH, Dash D, Zeller P, Zapka J. Screening – Oncology an evidence based approach. New York: Springer, 2006.

125. Tudorel Ciurea, Oliviu Pascu, Carol Stanciu, Gastroenterologie și Hepatologie, Actualități 2003. Editura Medicală, București, 2003.

126. Vallgren S, Hedenbro J, Gotberg S, Walther B. Preoperative computed tomography for evaluation of tumour growth în patients with gastric cancer. Acta Chir Scand 1985.

127. Wanebo HJ, Kennedy BJ, Chmiel J, Cancer of the stomach. A patient care study by the American College of Sur- geons. Ann Surg 1993.

128. Wang JY, Hsieh JS, Huang YS, Endoscopic ultrasonography for preoperative locoregional staging and assess- ment of resectability în gastric cancer. Clin Imaging 1998.

129. Winawer SJ, Posner G, Lightdale CJ, Endoscopic diagnosis of advanced gastric cancer. Factors influencing yield. Gastroenterology 1975.

130. Yanai H, Tada M, Karita M, Okita K. Diagnostic utility of 20-megahertz linear endoscopic ultrasonography în early gastric cancer. Gastrointest Endosc 1996.

131. Zell JA, Meyskens FL. Cancer prevention, screening and early detection, Phildeklphia PA 2008.

132. Zeman RK, Dritschilo A, Silverman PM, Dynamic CT vs 0.5 T MR imaging în the detection of surgically proven hepatic metastases. J Comput Assist Tomogr 1989.

133. Ziegler K, Sanft C, Zimmer T, Comparison of computed tomography, endosonography, and intraoperative assess- ment în TN staging of gastric carcinoma. Gut 1993.

134. www.cancer.org

135. www.dcnews.ro

136. www.euro.who.int

137. www.gastroenterologia.ro

138. www.globocan.iarc.fr

139. www.justmed.eu

140. www.radiologytutorials.com

141. www.mymed.ro

142. www.oftalux.ro

143. www.sign.ac.ukl

144. www.ssa5.tripod.com/id15.html

145. www.timpul.md

146. www.who.int/dietphysicalactivity/publications/trs916/en/gsfao_cancer.pdf

BIBLIOGRAFIE

1. Abrams AJ, Wang TC., Adenocarcinoma and Other Tumors of the Stomach, Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/ Management, 9th ed, Feldman, M, Friedman, LS, Brandt, LJ eds. Philadelphia, WB Saunders, 2010.

2. Adachi Y, Sakino I, Matsumata T, Preoperative assessment of advanced gastric carcinoma using computed tomography. Am J Gastroenterol 1997.

3. Aibe T, Ito T, Yoshida T, Endoscopic ultrasonography of lymph nodes surrounding the upper GI tract. Scand J Gas- troenterol Suppl 1986.

4. Ajani JA. Evolving chemotherapy for advanced gastric cancer. Oncologist 2005.

5. Akahoshi K, Chijiiwa Y, Sasaki I, Pre-operative TN staging of gastric cancer using a 15 MHz ultrasound miniprobe. Br J Radiol 1997.

6. Akahoshi K, Chijiwa Y, Hamada S, Pretreatment stag- ing of endoscopically early gastric cancer with a 15 MHz ultrasound catheter probe. Gastrointest Endosc 1998.

7. Akahoshi K, Misawa T, Fujishima H, Preoperative eval- uation of gastric cancer by endoscopic ultrasound. Gut 1991.

8. Alexandru T. Bogdan și co-autori, Prospects of Agrifood Green Power în 2050 and Forecasting for 2100 with Sustenable Solutions Based on Ecobioeconomics new Paradigm, Bulletin UASVM Animal Science and Biotechnologies.

9. Allum WH, Griffin SM, Watson A, Colin-Jones D., Guidelines for the management of oesophageal and gastric cancer. Gut 2002; 50(Suppl V).

10. Amado M, Carneiro F, Seixas M, Dimeric sialyl-Le(x) expression în gastric carcinoma correlates with venous invasion and poor outcome. Gastroenterology 1998.

11. Ana Donscaia, Lilian Antoci, Lorena Mednicov , Vitalie Godoroja, Cancerul gastric, Chișinău 2010.

12. Anderson W, Camargo C, Fraumeni J, Correa P, Rosenberg P, Rabkin C. Age-Specific Trends în Incidence of Noncardia Gastric Cancer în US Adults. JAMA. 2010.

13. Andreea Fleancu, Gabriela Sechel, Liliana Rogozea, Alexandru Bănuță, Mihaela Badea , Începuturile utilizării radiologiei ca metodă diagnostic în Brașov, Sighișoara, Sibiu.

14. Arnold JC, Neubauer HJ, Zopf T, Improved tumor stag- ing by diagnostic laparoscopy. Z Gastroenterol 1999.

15. Asencio F, Aguilo J, Salvador JL, Video-laparoscopic staging of gastric cancer. A prospective multicenter com- parison with noninvasive techniques. Surg Endosc 1997.

16. Azuma T., Ito S., Sato F., The role of the HLA-DQA1 gene în resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinomă induced by Helicobacter pylori infection// Cancer. – 1998. – Vol. 82.

17. Benevolo M, Mottolese M, Cosimelli M, Diagnostic and prognostic value of peritoneal immunocytology în gastric cancer. J Clin Oncol 1998.

18. Blanke CD, Citrin D, Schwarz RE. Gastric cancer, A Multidisciplinary Approach, 10th ed, Darien CT, CMP Healthcare Media, 2007.

19. Blaser M.J., Helicobacter pylori strains are created equal: should all be eliminated? , Lancet. 1997. Vol. 349.

20. Block MI, Patterson GA, Sundaresan RS, Improvement în staging of esophageal cancer with the addition of positron emission tomography. Ann Thorac Surg 1997.

21. Bonenkamp JJ, Songun I, Hermans J, van de Velde CJ. Prog-nostic value of positive cytology findings from abdominal washings în patients with gastric cancer. Br J Surg 1996.

22. Botet JF, Lightdale CJ, Zauber AG, Preoperative staging of gastric cancer: comparison of endoscopic US and dynamic CT. Radiology 1991.

23. Brătescu C., Istoria ocrotirii sănătății muncitorilor din România, Ed. Medicală, București, 1957.

24. Brennan MF, Karpeh MS Jr., Surgery for gastric cancer: the American view. Semin Oncol 1996.

25. Brenner H., Bode G., Boeing H. Helicobacter pylori infection among offspring of patients with stomach cancer , Gastroenterology. – 2000.

26. Brito MJ, Williams GT, Thompson H, Filipe MI. Expression of p53 în early (T1) gastric carcinoma and precancerous adjacent mucosa. Gut 1994.

27. Burke EC, Karpeh MS Jr, Conlon KC, Brennan MF. Peritoneal lavage cytology în gastric cancer: an independent predictor of outcome. Ann Surg Oncol 1998.

28. Caletti G, Ferrari A, Brocchi E, Barbara L., Accuracy of endoscopic ultrasonography în the diagnosis and staging of gas- tric cancer and lymphoma. Surgery 1993.

29. Cameron I., Marion R., Billy B., Brendan D., Is Helicobacter pylori Infection în Childhood a Risk Factor for Gastric Cancer? ,Pediatrics. – 2001. – Vol. 107, N 2.

30. Cho JS, Kim JK, Rho SM, Preoperative assessment of gastric carcinoma: value of two-phase dynamic CT with mechanical IV injection of contrast material. AJR Am J Roentgenol 1994.

31. Ciobanu Gheeorghe, Ecografie abdominală, Ed. Vasile Goldiș University Press, Arad, 1999.

32. Ciobanu Gheeorghe, Radiologie stomatologica 1996, Editura Mediagraf Arad

33. Ciobanu Gheeorghe, Radiodiagnostic clinic Editura Vasile Goldis Univ. Press 1996

34. Ciobanu Gheeorghe, Radiodiagnosticimagistic clinic Editia II-A Editura Gutenberg Arad 2003

35. Ciobanu Gheeorghe, Notiuni de radiodiagnostic și Imagistica Medicala 2011, Editura Tiparnita Arad

36. Ciobanu Gheeorghe,, Radiologie Stomatologica Edit Gutenberg Arad 1998

37. Committee of National Statistics. The 1996 annual report of mass screening for digestive organs ,J. Gastro- enterol. Mass. Survey. – 1999.

38. Conlon KC, Karpeh MS Jr. Laparoscopy and laparoscopic ultrasound în the staging of gastric cancer. Semin Oncol 1996.

39. Constantin Oprean, Letiția Oprean, Managementul calității, securității și siguranței alimentelor în contextul dezvoltării durabile, Ed. Universității „Lucian Blaga” din Sibiu, 2013.

40. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis Amer. J. Surg. Pathol. – 1995. – Vol. 19, suppl. 1.

41. Couper GW, McAteer D, Wallis F, Detection of response to chemotherapy using positron emission tomography în patients with oesophageal and gastric cancer. Br J Surg 1998.

42. D’Ugo DM, Coppola R, Persiani R, Immediately preoperative laparoscopic staging for gastric cancer. Surg Endosc 1996.

43. Dana Comșa, Alexandru T. Bogdan, Un nou concept pentru o dezvoltare durabilă inteligentă, într-o lume globalizată, în contextul eco-bio-economiei, Extrase din cartea Eco-Bio-Diplomatia, 2011.

44. Davies J, Chalmers AG, Sue-Ling HM, Spiral computed tomography and operative staging of gastric carcinoma: a comparison with histopathological staging. Gut 1997.

45. Dux M, Richter GM, Hansmann J, Helical hydro-CT for diagnosis and staging of gastric carcinoma. J Comput Assist Tomogr 1999.

46. F. Pătrașcu, A.Croitoru, I. Gramaticu, M. Andrei, A. Teiușanu, M. Diculescu, Cancerul gastric local avansat sau metastazat –Actualități epidemiologice și diagnostic, Jurnalul de Chirurgie, Iași, 2011.

47. F. Schneider , „Fiziologie generala, Fiziologia Digestiei, Fiziologia Alimentației”, Lito, ITM 1981.

48. F. Schneider, C. Avram, G. Soveja, „Îndrumător de fiziologie practica” ed. Unversity Press „Vasile Goldis” Arad, 2001.

49. Feussner H, Omote K, Fink U, Pretherapeutic laparoscopic staging în advanced gastric carcinoma. Endoscopy 1999.

50. Flanagan FL, Dehdashti F, Siegel BA, Staging of esophageal cancer with 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography. AJR Am J Roentgenol 1997.

51. Fukuya T, Honda H, Hayashi T, Lymph-node metas- tases: efficacy for detection with helical CT în patients with gastric cancer. Radiology 1995.

52. Fukuya T, Honda H, Kaneko K, Efficacy of helical CT în T-staging of gastric cancer. J Comput Assist Tomogr 1997.

53. Goldie S.J., Kuntz K.M. – A potential error în evaluating cancer screening: a comparison of 2 approaches for modeling underlying disease progression. Med Decis Making 2003.

54. Goletti O, Buccianti P, Chiarugi M, Laparoscopic sonography în screening metastases from gastrointestinal cancer: comparative accuracy with traditional procedures. Surg Laparosc Endosc 1995.

55. Gore RM, Levine MS, Ghahremani GG, Miller FH. Gastric cancer. Radiologic diagnosis. Radiol Clin North Am 1997.

56. Graham DY, Schwartz JT, Cain GD, Gyorkey F. Prospective evaluation of biopsy number în the diagnosis of esophageal and gastric carcinoma. Gastroenterology 1982.

57. Greenberg J, Durkin M, Van Drunen M, Aranha GV. Computed tomography or endoscopic ultrasonography în preoperative staging of gastric and esophageal tumors. Surgery 1994.

58. Grimm H, Binmoeller KF, Hamper K, Endosonography for preoperative locoregional staging of esophageal and gastric cancer. Endoscopy 1993.

59. Gunven P, Makuuchi M, Takayasu K, Preoperative imaging of liver metastases. Comparison of angiography, CT scan, and ultrasonography. Ann Surg 1985.

60. Guo YJ, Liu G, Wang X, Potential use of soluble CD44 în serum as indicator of tumor burden and metastasis în patients with gastric or colon cancer. Cancer Res 1994.

61. Guyton „Text Book of Medical Physiology, Ed. Sounders, 2011.

62. Hallissey MT, Allum WH, Jewkes AJ, Early detection of gastric cancer. BMJ, 1990.

63. Harrisons "Principles Of Internal Medicine" – International Edition, 13 – Th Edition.

64. Hatfield AR, Slavin G, Segal AW, Levi AJ. Importance of the site of endoscopic gastric biopsy în ulcerating lesions of the stomach. Gut 1975.

65. Heintz A, Mildenberger P, Georg M, Endoscopic ultra- sonography în the diagnosis of regional lymph nodes în esophageal and gastric cancer results of studies în vitro. Endoscopy 1993.

66. Hori S, Tsuda K, Murayama S, CT of gastric carcinoma: preliminary results with a new scanning technique. Radiographics 1992.

67. Hunerbein M, Rau B, Hohenberger P, Schlag PM. The role of staging laparoscopy for multimodal therapy of gastroin- testinal cancer. Surg Endosc 1998.

68. Huttmann A., Trecut și viitor în Medicina, Studii și note, sub redacția dr. G. Brătescu, Ed. Medicală, București, 1981.

69. I.Haulica ,” Fiziologia umana „ Ed. Medicala, 1997.

70. Jemal A, Siegel R, Ward E, Cancer Statistics 2007. CA Cancer J Clin 2007.

71. Jimenez RE, Warshaw AL, Rattner DW, Impact of laparoscopic staging în the treatment of pancreatic cancer. Arch Surg 2000.

72. Kaplan R.M. – The significance of quality of life în health care. Qual Life Res 2003.

73. Karpeh MS Jr, Brennan MF. Gastric carcinoma. Ann Surg Oncol 1998.

74. Kodama I, Koufuji K, Kawabata S, The clinical efficacy of CA 72-4 as serum marker for gastric cancer în compar- ison with CA19-9 and CEA. Int Surg 1995.

75. Kodera Y, Nakanishi H, Yamamura Y, Prognostic value and clinical implications of disseminated cancer cells în the peritoneal cavity detected by reverse transcriptase polymerase chain reaction and cytology. Int J Cancer 1998.

76. Kodera Y, Yamamura Y, Shimizu Y, Peritoneal washing cytology: prognostic value of positive findings în patients with gastric carcinoma undergoing a potentially curative resection. J Surg Oncol 1999.

77. Kodera Y, Yamamura Y, Torii A, The prognostic value of preoperative serum levels of CEA and CA19-9 în patients with gastric cancer. Am J Gastroenterol 1996.

78. Kole AC, Plukker JT, Nieweg OE, Vaalburg W. Positron emission tomography for staging of oesophageal and gastroesophageal malignancy. Br J Cancer 1998.

79. Landis SH, Murray T, Bolden S, Wingo PA. Cancer statistics, 1999. CA Cancer J Clin 1999.

80. Lawrence W Jr, Menck HR, Steele GD Jr, Winchester DP. The National Cancer Data Base report on gastric cancer. Cancer 1995.

81. Lee WJ, Shun CT, Hong RL, Overexpression of p53 predicts shorter survival în diffuse type gastric cancer. Br J Surg 1998.

82. Lester Brown, Eco-Economy: Building an Economy for the Earth, Earth Policy Institute, Washington, 2001.

83. Lester Brown- “ Lumea pe marginea prapastiei. Cum sa prevenim colapsul ecologic și economic”, Bucuresti, Editura Tehnica, 2011.

84. Leung KW, Ng KWE, Sung YJJ. Tumors of the stomach. În Tadataka Yamada editor. Atlas of Gastroenterology. 4th Ed. Singapore. Blackwell Publishing, 2009.

85. Lightdale CJ., Endoscopic ultrasonography în the diagnosis, staging and followup of esophageal and gastric cancer. Endoscopy 1992.

86. Low VH, Levine MS, Rubesin SE, Diagnosis of gastric carcinoma: sensitivity of double-contrast barium studies. AJR Am J Roentgenol 1994.

87. Luketich JD, Friedman DM, Weigel TL, Evaluation of distant metastases în esophageal cancer: 100 consecutive positron emission tomography scans. Ann Thorac Surg 1999.

88. Maehara Y, Kusumoto T, Takahashi I, Predictive value of preoperative carcinoembryonic antigen levels for the prognosis of patients with well-differentiated gastric cancer. A multivariate analysis. Oncology 1994.

89. Mandel JS, Smith R. Principles of cancer screening, Williams& Wilkins, Philadelphia 2008.

90. Marrelli D, Roviello F, De Stefano A, Prognostic significance of CEA, CA 19-9 and CA 72-4 preoperative serum levels în gastric carcinoma. Oncology 1999.

91. Matsushita M, Oi H, Murakami T, Extraserosal invasion în advanced gastric cancer: evaluation with MR imaging. Radiology 1994.

92. McAteer D, Wallis F, Couper G, Evaluation of 18F- FDG positron emission tomography în gastric and oesophageal carcinoma. Br J Radiol 1999.

93. Miller FH, Kochman ML, Talamonti MS, Gastric cancer. Radiologic staging. Radiol Clin North Am 1997.

94. Minami M, Kawauchi N, Itai Y, Gastric tumors: radio-logic-pathologic correlation and accuracy of T staging with dynamic CT. Radiology 1992.

95. Mircea Ifirm, Atlas de Anatomie Topograficã, Editura ”Vasile Goldis” University Press ARAD 2008.

96. Miron L. Principii de screening în cancer, Editura GR.T. Popa Iași 2006.

97. Muller C., Die Rontgendiagnose des Ulcus pylori, în Festschrift an lasslich der XXXVII. Wanrderversamnlung ungarischer Aerzte und Naturforscher, Sibiu, 1914.

98. Nagy VC, Principii de cancerologie generală, Editura Medicală Universitară „Iuliu Hațeganu” Cluj-Napoca 2007.

99. Nakajima K, Ochiai T, Suzuki T, Impact of preoperative serum carcinoembryonic antigen, CA 19-9 and alpha fetoprotein levels în gastric cancer patients. Tumour Biol 1998.

100. Nava HR, Arredondo MA. Diagnosis of gastric cancer: endoscopy, imaging, and tumor markers. Surg Oncol Clin North Am 1993.

101. Niculescu, C, – Anatomie umanã (Human Anatomy), vol. I, Publishing House of University of Medicine, Bucharest, 1998.

102. Oshima A, Hirata N, Ubukata T, Evaluation of a mass screening program for stomach cancer with a case-control study design. Int J Cancer 1986.

103. Papilian, V., Anatomie umanã cu aplicați practice (Human Anatomy with Practical Applications), vol. I, II, III, Cluj-Napoca, 1940 (reedited by Albu, 1.1979).

104. Paramo JC, Gomez G,. Dynamic CT, Ann Surg Oncol 1999.

105. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. N Engl J Med 1994.

106. Parsonnet J, Friedman GD, Orentreich N, Vogelman H., Risk for gastric cancer în people with CagA positive or CagA negative Helicobacter pylori infection. Gut .1997

107. Pearlstone DB, Mansfield PF, Curley SA, Laparoscopy în 533 patients with abdominal malignancy. Surgery 1999.

108. Possik RA, Franco EL, Pires DR, Sensitivity, specificity, and predictive value of laparoscopy for the staging of gastric cancer and for the detection of liver metastases. Cancer 1986.

109. Rankin SC, Taylor H, Cook GJ, Mason R. Computed tomography and positron emission tomography în the pre-operative staging of oesophageal carcinoma. Br J Cancer. 1998

110. Rau B, Hunerbein M, Reingruber B, Laparoscopic lymph node assessment în pretherapeutic staging of gas- tric and esophageal cancer. Recent Results Cancer Res 1996.

111. Roder JD, Bottcher K, Busch R, Classification of regional lymph node metastasis from gastric carcinoma. German Gastric Cancer Study Group. Cancer 1998.

112. Roegen Georgescu, The Entropy Law and the Economic Process, Mass.: Harvard University Press, Cambridge 1971.

113. Rossi M, Broglia L, Graziano P, Local invasion of gastric cancer: CT findings and pathologic correlation using 5-mm incremental scanning, hypotonia, and water filling. AJR Am J Roentgenol 1999.

114. Ruddon RW. Cancer prevention. Oxford University Press 2007.

115. Saito N, Takeshita K, Habu H, Endo M., The use of endoscopic ultrasound în determining the depth of cancer invasion în patients with gastric cancer. Surg Endosc 1991.

116. Sakamoto J, Nakazato H, Teramukai S, Association between preoperative plasma CEA levels and the prognosis of gastric cancer following curative resection. Tumor Marker Committee, Japanese Foundation for Multidisciplinary Treatment of Cancer, Tokyo, Japan. Surg Oncol 1996.

117. Schultz WA. Cancer prevention. Springer 2007.

118. Schultz JF, Bell JD, Goldstein RM, Hepatic tumor imaging using iron oxide MRI: comparison with com- puted tomography, clinical impact, and cost analysis. Ann Surg Oncol 1999.

119. Semelka RC, Worawattanakul S, Kelekis NL, Liver lesion detection, characterization, and effect on patient management: comparison of single-phase spiral CT and current MR techniques. J Magn Reson Imaging 1997.

120. Scottish Intercollegiate Guidelines Network – Management of oesophageal and gastric cancer 2006.

121. Smith A, John TG, Garden OJ, Brown SP. Role of laparoscopic ultrasonography . Br J Surg 1999.

122. Smith JW, Brennan MF, Botet JF, Preoperative endoscopic ultrasound can predict the risk of recurrence after operation for gastric carcinoma. J Clin Oncol 1993.

123. Takao M, Fukuda T, Iwanaga S, Gastric cancer: evaluation of triphasic spiral CT and radiologic-pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr 1998.

124. Taplin SH, Dash D, Zeller P, Zapka J. Screening – Oncology an evidence based approach. New York: Springer, 2006.

125. Tudorel Ciurea, Oliviu Pascu, Carol Stanciu, Gastroenterologie și Hepatologie, Actualități 2003. Editura Medicală, București, 2003.

126. Vallgren S, Hedenbro J, Gotberg S, Walther B. Preoperative computed tomography for evaluation of tumour growth în patients with gastric cancer. Acta Chir Scand 1985.

127. Wanebo HJ, Kennedy BJ, Chmiel J, Cancer of the stomach. A patient care study by the American College of Sur- geons. Ann Surg 1993.

128. Wang JY, Hsieh JS, Huang YS, Endoscopic ultrasonography for preoperative locoregional staging and assess- ment of resectability în gastric cancer. Clin Imaging 1998.

129. Winawer SJ, Posner G, Lightdale CJ, Endoscopic diagnosis of advanced gastric cancer. Factors influencing yield. Gastroenterology 1975.

130. Yanai H, Tada M, Karita M, Okita K. Diagnostic utility of 20-megahertz linear endoscopic ultrasonography în early gastric cancer. Gastrointest Endosc 1996.

131. Zell JA, Meyskens FL. Cancer prevention, screening and early detection, Phildeklphia PA 2008.

132. Zeman RK, Dritschilo A, Silverman PM, Dynamic CT vs 0.5 T MR imaging în the detection of surgically proven hepatic metastases. J Comput Assist Tomogr 1989.

133. Ziegler K, Sanft C, Zimmer T, Comparison of computed tomography, endosonography, and intraoperative assess- ment în TN staging of gastric carcinoma. Gut 1993.

134. www.cancer.org

135. www.dcnews.ro

136. www.euro.who.int

137. www.gastroenterologia.ro

138. www.globocan.iarc.fr

139. www.justmed.eu

140. www.radiologytutorials.com

141. www.mymed.ro

142. www.oftalux.ro

143. www.sign.ac.ukl

144. www.ssa5.tripod.com/id15.html

145. www.timpul.md

146. www.who.int/dietphysicalactivity/publications/trs916/en/gsfao_cancer.pdf