ANOMALII ALE DENTAȚIEI PERMANENTE LA COPIII ȘI ADOLESCENȚII DIN JUDEȚUL BIHOR Conducător științific: Prof.univ. Dr. RADU SPINEANU Doctorand: IȘTOC… [308552]

TEZA DE DOCTORAT

ANOMALII ALE DENTAȚIEI PERMANENTE
LA COPIII ȘI ADOLESCENȚII
DIN JUDEȚUL BIHOR

Conducător științific: Prof.univ. Dr. RADU SPINEANU

Doctorand: [anonimizat]

2014

[anonimizat] o [anonimizat], [anonimizat].

Este o [anonimizat], cât și generale. [anonimizat].

Problematica complexă a anomaliilor dentare a reprezentat pentru mine o preocupare profesională majoră pe tot parcursul carierei mele în domeniul de referință.

[anonimizat], [anonimizat]. Univ. Dr. Radu Spineanu mi-a făcut-o încă de acum 10 ani, de a [anonimizat], [anonimizat] a evalua raporturile dintre acestea și riscurile respective. [anonimizat]-[anonimizat]-[anonimizat].

îmi exprim gratitudinea față de domnul Prof. Univ. Dr. Radu Spineanu pentru sincera abnegație și dăruire cu care m-a [anonimizat]-[anonimizat] a cercetării.

îi mulțumesc domnului Prof. Univ. Dr. [anonimizat]. Domnul profesor m-a [anonimizat], și realizarea unei documentații fotografice originale.

[anonimizat], [anonimizat], pentru atenția și sprijinul pe care mi l-au acordat în permanență.

Mulțumesc, [anonimizat], alături de care am lucrat într-o anumită etapă a cercetării.

îmi exprim recunoștința față de colegii de la cabinetele de stomatologie școlară și față de conducerea școlilor pe ai căror elevi i-am integrat în lotul de studiu pentru că m-au susținut permanent și fără rezervă în toți acești ani.

2

[anonimizat]-o.

[anonimizat] m-a încurajat cu dragoste și devotament pe tot parcursul de elaborare a tezei mele de doctorat.

[anonimizat], reprezintă doar o [anonimizat]-l [anonimizat].

CUPRINS

Introducere 2

Lista de abrevieri 2

Partea I-a

STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII

Cap.I. [anonimizat] 9

LI. Anomalii dentare de număr ] \

Anodonția totală sau agenezia dinților 1 ț

Hipodonția și oligodonția sau agenezia selectivă a dinților 12

Hiperdonția sau dinții supranumerari 14

Anomalii de mărime ale dinților 16

Macrodonția 16

Microdonția 17

Anomalii de formă ale dinților 18

Anomalii de formă ale coroanelor dentare 19

Dinții dubli 19

Dintele invaginat 20

Dintele evaginat 21

Anomalii ale morfologiei radiculare dentare 21

Taurodontismul 22

Dilacerarea 22

Anomalii de structură ale dinților 22

Anomalii de formare ale smalțului 25

Anomalii de formare ale dentinei 27

Anomalii de formare ale cementului 27

Anomalii de erupție ale dinților 27

Rotația dentară 28

Tranpoziția dentară 28

Incluzia dentară 28

Reincluzia dentară 29

Ectopia 29

Diastema interincisivă 30

Cap.II. Sindroame genetice cu prezența anomaliilor dentației permanente 31

'

–

Cap.III. Metodele de investigare și diagnosticul anomaliilor dentare 44

Metode de investigare ale anomaliilor dentare 44

Anamneză și exameul clinic general 44

Examenul aparatului dento-maxilar 45

Examenul radiologie – 46

Examenul fotografic 47

Diagnosticul anomaliilor dentare 47

Partea a H-a

CONTRIBUȚII PERSONALE

Cap. IV. Ipoteza de lucru. Obiective 51

Justificarea alegerii temei 51

Ipoteze de lucru 52

Obiective 52

Cap.V. Material și metode 53

Material 53

Design-ul cercetării 55

Considerații privind etica cercetării 61

Metode de analiză statistică a rezultatelor 62

Cap.VT. Rezultate și discuții 64

Anomalii ale dentației permanente la copiii și adolescenții din județul Bihor 64

Prevalenta anomaliilor dentare la copiii și adolescenții din județul Bihor 64

Prevalenta anomalii dentare pe grupe de anomalii 65

Prevalența anomaliilor dentare în funcție de tipul anomaliei 69

Anomalii dentare de număr 69

Anomalii dentare de mărime 73

Anomalii dentare de structură 78

Anomalii ale erupției dentare 81

Discuții 84

Concluzii 89

Anomalii ale dentației permanente la copiii și adolescenții cu boli genetice 90

Prevalența anomaliilor dentare la copiii cu boli genetice 90

Prevalența anomaliilor dentare în funcție de tipul bolii genetice 91

Prevalența anomaliilor dentare la copiii cu boli genetice pe grupe de anomalii 93

Prevalența anomaliilor dentare la copiii cu boli genetice pe tipuri de anomalii 96

Anomalii dentare de număr 97

6.2.4.2 Anomalii dentare de mărime 101

Anomalii dentare de formă ••* 104

Anomalii dentare de structură 108

Anomalii ale erupției dentare 110

6.3. Studiu comparativ al prevalentei anomaliilor dentare la copiii și adolescenții cu boli genetice față de populația generală 114

Prevalența comparativă a anomaliilor dentare la copiii și adolescenții cu boli

genetice față de populația generală, pe grupe de anomalii 114

Prevalența comparativă a anomaliilor dentare la copiii și adolescenții cu boli

genetice față de populația generală, pe tipuri de anomalii 116

Prevalența comparativă a anomaliilor dentare Ia copiii și adolescenții cu boli

genetice față de populația generală, pe tipuri de boli genetice și tipuri de anomalii … 119

Sindromul Down 119

Osteogeneza imperfectă 122

Sindromul Turner 125

Sindromul Hutchison-Gilford (Progeria) 127

Sindromul Ehlers-Danlos 127

Sindromul Prader-Willy 131

Sindromul Noonan 132

Sindromul Aarksog 134

Sindromul Sturdge-Weber 136.

Sindromul Marfan 139

Scleroza tuberoasă 140

Sindromul Klippel-Trenaunay 141

Sindromul Treacher-Collins 142

Sindromul Asperger 142

Sindromul Cornelia de Lange 142

Rahitism vitamino-D-rezistent 143

Sindromul Rothmund-Thomson 143

Sindromul Hurler 143

Sindromul Aperi 143

Discuții 143

Concluzii 149

Cap.VIL Concluzii finale 152

Bibliografie 153

Lista lucrărilor publicate 170

Lista de abrevieri 11 -incisiv central maxilar drept

incisiv lateral maxilar drept

canin maxilar drept

premolar prim maxilar drept

premolar secund maxilar drept

molar prim maxilar drept

molar secund maxilar drept

incisiv central maxilar stâng

incisiv lateral maxilar stâng

canin maxilar stâng

premolar prim maxilar stâng

premolar secund maxilar stâng

molar prim maxilar stâng

molar secund maxilar stâng

incisiv central mandibular stâng

incisiv lateral mandibular stâng

canin mandibular stâng

premolar prim mandibular stâng

premolar secund mandibular stâng

molar prim mandibular stâng

molar secund mandibular stâng

incisiv central mandibular drept

incisiv lateral mandibular drept

canin mandibular drept

premolar prim mandibular drept

premolar secund mandibular drept

molar prim mandibular drept

molar secund mandibular drept

Capitolul 1

ETIOLOGIA ȘI FORMELE CLINCIE ALE
ANOMALIILOR DENTARE

Complexul cranio-facial este un segment definitoriu al corpului uman în alcătuirea lui intrând mai multe elemente osoase îmbinate armonios, dar și alte țesuturi, compuse din celule provenite din toate cele trei foițe embrionare: ectoderm, endoderm și mezoderm (1).

Complexul cranio-facial (cavitatea oro-dentară și țesuturile cranio-faciale) permite oamenilor să vorbească, să zâmbească, să miroase, să guste, să mestece, să înghită și protejează împotriva infecțiilor microbiene.

în consecință, orice afecțiune manfestată la acest nivel va avea ca efect o proastă imagine de sine și lipsă de respect, diminuarea interacțiunilor socio-umane sau conduce la durere cronică, stres și depresie. Aceste condiții pot interfera, de asemenea cu funcțiile vitale incluzând respirația, selecția alimentară, vorbitul și activitățile de zi cu zi cum ar fi școala și interacțiunile socio-umane (2).

Sănătatea orală se integrează în cadrul sănătății generale și nu ar trebui considerată separat, pentru că mulți dintre factorii cheie care conduc Ia o sănătate dentară săracă sunt factori de risc pentru alte boli. Bolile cronice necomunicate, la fel ca și obezitatea, boli ale inimii, cancer, diabet și boli ale cavității orale, toate alcătuiesc un set de factori de risc comuni (3). Diabetul nemonitorizat este un factor de risc deja bine stabilit pentru dezvoltarea bolilor parodontale. Bolile gingiilor sunt asociate cu artrita reumatoidă si boala coronariană, deși acestea încă nu au fost demonstrate. Un potențial rol pentru papilloma virusul uman in cancerul oral a fost demonstrat (2).

Pentru a discuta despre sănătatea orală este important de definit semnificația cuvântului sănătate. Pentru a defini starea de sănătate s-au emis mai multe ipoteze. Una dintre cele mai citate definiții este cea formulată de WHO (World Health Organization) în 1958, potrivit căreia sănătatea este o stare de bine complet, din punct de vedere fizic, mental și social, nu doar absența bolii sau a infirmității. Această definiție a fost criticată de oameni din întreaga lume ca fiind utopică, confundând sanătatca cu fericirea (3).

Dinții sunt organe dure situate în alveolele de la nivelul maxilarului și al mandibulei. Au origine dublă, ecto-mezodermicâ. Pulpa dentară, cementul, penodonpul șt osul alveolar se dezvoltă din mezoderm.. iar smalțul dentar se dezvoltă din ectoderm (4).

Formarea organului dentar începe în a cincea săptămână a dezvoltării intrautenne (în perioada de organogeneză) și continuă până când rădăcinile celui dc-al treilea molar sunt complet formate, în jurul vârstei de 20 ani. Stadiile de formare sunt aceleași în ambele dentiții, deosebirea constând în faptul că. Fiecare dinte se foimeazâ într-un alt moment ș.

într-un alt ritm (4). ^

Formarea dintelui și erupția dentară, fiind procese îndelungate și în strânsă legătura

cu dezvoltarea cranio-facială. sunt supuse unui control multifactorial genetic (poligenic) ș, non-genetic (epigenetic și ambiental) (4).

~ Alterarea genetică, erorile transcripției sau translației, precum și interferarea agenților de mediu cu odontogeneza conduc la apariția anomaliilor de formare și erupț.e ale dinților. Factorii etiologici pot acționa în orice etapă a odontogenezei (4,5).

Anomaliile dentare sunt anomalii de formare și dezvoltare și pot fi congenitale sau

dobândite (6).

Anomaliile dentare pot fi sindromice și nonsindromice. Anomaliile nonsmdrom.ee pot fi întâlnite izolat sau pot fi asociate altor anomalii (4,7). Anomaliile dentare se clasifică, după criterii anatomoclinice, în: anomalii de număr, anomalii de mărime,

anomalii de formă, anomalii de structură și anomalii de erupție (1,4).

Anomaliile dentare duc la dizarmonii în creșterea și dezvoltarea elementelor aparatului dentomaxilar, la schimbarea rapoartelor intennaxilare, la dezechilibre ocluzo- articulare, la dezechilibrarea funcțiilor aparatului dentomaxilar, unele cu modificări ale

fizionomiei.

Anomaliile de dezvoltare ale dinților sunt comune. S-au făcut multe studii pentru stabilirea prevalenței anomaliilor dentare în diferite țări ale lumii. Un studiu efectuat pe un lot populațional al Indiei indică o prevalență de 34,28% a anomaliilor dentare de dezvoltare, iar 31,26 % dintre subiecți aveau cel puțin o anomalie (8). Un alt studiu, efectuat pe un grup de copii, indică o prevalență de 11,27% a anomaliilor dentare de dezvoltare (9). Cel puțin o anomalie dentară la 1,2% dintre elevii unei școli din India, atestă alți autori (10), iar pentru aceeași situație se înregistrează statistic 39.2% (11). Identificarea timpurie a anomaliilor dentare conduce la evitarea tulburărilor, complicațiilor

pe care acestea le pot produce (12).

l

Anomalii dentare dc număr

Anomaliile dentare de număr se împart în 3 categorii: absența dinților-anodonția, prezența unui număr mai mic de dinți decât cel normal-hipodonția și oligodonția, prezența unui număr mai mare de dinți decât cel normal-hiperdonția sau dinții supranumerari (1,4).

Anodonția totală (agenezia dinților)

Anodonția este o tulburare caracterizată prin absența congenitală a tuturor dinților temporari sau a tuturor dinților permanenți (1).

Anodonția totală în sindroame genetice. Sindroamele în care anodonția se

găsește frecvent sunt: osteodistrofia ereditară Albright, sindromul Ellis van Creveld, disostoza cleido-craniană, sindromul EEC, displazia frontometafizară, sindromul Hallermann-Streiff, displazia ectodermală hipohidrotică, sindromul Johanson-BHzzard, sindromul oto-palato-digital tipul I, sindromul Hutchinson-Gilford, picnodisostoza, sindromul Rieger, sindromul Van der Woude și sindromul Williams

(1,4,7,13,14,15,16,17,18).

Sindroamele în care anodonția sc întâlnesște ocazional sunt: sindromul Bloom, sindromul Carpenter, disostoza cranio-facială, sindromul Ehlers-Danlos, sindromul Mohr, sindromul oculo-dcnto-digital, sindromul Rothmund-Thomson, sindromul Seckel (13).

Anodonția totală congenitală nonsindromatică. Bl. Anodonția totală congenitală nonsindromatică, dc etiologie genetică. Genetic, lipsa totală a dinților permanenți este un caracter recesiv cu ereditate autozomală.

Caracterul familial al anomaliei a rezultat din analiza unor familii în care existau numeroase căsătorii cosangvine. Transmiterea respecta modelul eredității simple,

autozomal recesiv. într-o familie erau mai mulți copii afectați, iar probanzii aveau dentația temporară normală, nesemnalându-se asocieri cu alte anomalii (4).

Witkop (1987) a investigat două familii în care a găsit trei probanzi cu agenezia dinților permanenți. Ambii genitori ai probanzilor, în ambele familii, prezentau absența unilaterală a incisivului lateral maxilar stâng în conjuncție cu contraiateralul nanic (4).

într-un studiu efectuat de Hoo (2000) se prezintă o familie în care 2 frați aveau anodonția dinților permanenți, părinții cu dentiție normală, dar bunicii din linia maternă și paternă au avut numai 2 dinți incisivi inaxilari. Autorul a conchis că anodonția totală este o boală monogenică mendeliană cu transmitere autozomal recesivă. în acest fel, Hoo (2000) este de acord cu ipoteza lui Witkop (1987) privitoare la transmiterea autozomal recesivă a anodonției totale (1).

B2. Anoclonția totală congenitală nonsindromatică, de etiologic nongeneticâ. Absența totală a dinților poate 11 condiționată și de factori non-genetici: luesul congential, deficiențe de nutriție ale gravidei, alcoolismul matern (19).

Nu s-au raportat decât cazuri de anodonție totală a dinților permanenți (1).

în literatura de specialitate consultată nu s-au raportat informații privitoare Ia prevalența sau raportul pe sexe al defectului numeric (4).

Hipodonția și oligodonția (agenezia selectivă a dinților)

Hipodonția desemnează anomalia de număr a dinților caracterizată prin absența unui număr mai mic de 6 dinți permanenți, în timp ce oligodonția vizează absența congenitală al unui număr de 6 dinți permanenți sau mai mare de 6; în ambele cazuri, nu este inclusă absența molarilor trei. încă nu s-a reușit o acceptare unanimă pentru utilizarea unei terminologii comune. Mulți autori utilizează termenul "anodonție'’ sau "agenezie pentru hipodonție și oligodonție, chiar și fără precizarea ’’parțială" (termen considerat perimat) (1).

Hipodonția și oligodonția în sindroame genetice. Sindroamele în care hipodonția/oligodonțîa se găsește frecvent sunt: sindromul Aarskog, sindromul Ellis van Creveld, secvența despicătură buză și/sau palat, sindromul Coffin-Lowry, sindromul Down, sindromul EEC, sindromul Goltz, sindromul Hallermann-Streiff, sindromul Hay- Wells, displazia ectodermală hipohidrotică, sindromul Bloch-Sulzberger, sindromul Johanson-Blizzard, sindromul Levy-Hollister; osteogeneza imperfectă tip I, picnodisostoza, sindromul Rapp-Hodgkin, sindromul Rieger, sindromul trico-dento-osos, sindromul Van der Woude, sindromul Weill-Marchesani, sindromul Williams (13,14,15).

Sindroamele în care hipodonția/oligodonțîa se găsește ocazional sunt: acrodisostoza, sindromul Cockayne, sindromul Ehlers-Danlos, sindromul Larsen, sindromul Mulibrey, sindromul Rothmund-Thomson, sindromul Seckel, sindromul XXXXY (13).

Hipodonția și oligodonția congenitală nonsindromatică. Bl. Hipodonția și oligodonția congenitală nonsindromatică, de etioiogie genetică. Absența congenitală a anumitor elemente dentare ar putea fi încadrată în procesul de evoluție umană (4). Argumentul care susține această ipoteză este frecvența mare a hipodonției molarului trei în populația actuală (4).

Agenezia dinților permanenți este cea mai frecventă anomalie de dezvoltare prezentă la om, după unii autori (20). Prevalența ageneziei a unuia sau doi dinți, excluzând

12

molarii trei. variază între 1,6-9,6%, iar oligodonția înregistrează o valoare de 0,14%, după un studiu publicat recent (21).

Alți autori indică o prevalență a oligodonției de 0,08-1,1% (22). Aelași studiu indică o prevalență a hipodonției de 9,6%, fără diferențe semnificative între sexe, prevalentă la nivelul maxilarului, cci mai frecvent dinți absenți fiind incisivii laterali maxilari.

S-au identificat și hîpodonții familiale condiționate monogenic:

hipodonția molarului trei se transmite autozomal dominant în unele familii (Gruenberg, 1936). Gorlin (1977) afirmă că o treime din populașia umană au unul sau toți molarii de minte și se îndoiește de transmiterea mendeliană a acestui caracter (4).

hipodonția caninului maxilar permanent a fost descrisă într-o familie de germani evrei de către Gruenberg (1936). Au fost identificați 7 probanzi în trei generații succesive, indicând o ereditate autozomal dominantă (4).

hipodonția incisivilor centrali mandibulari a fost descrisă într-o familie engleză în trei generații succesive, de către Husk ins. Nu s-au semnalat alte anomalii asociate. O singură femeie era afectată. Autorul susține că transmiterea era legată de cromozomul X (4).

B2. Hipodonția și oligodonția congenitală nonsindroniatică, de etiologie genetică, asociată cu alte anomalii. Hipodonția bilaterală a incisivului lateral maxilar permanent este condiționată de o genă mutantă dominantă autozomală. iar absența unilaterală a incisivului lateral maxilar în conjuncție cu contralateralul nanic ar putea fi expresia parțială a acestei gene.

I-Iipodonția lateralului maxilar a fost asociată cu alte agenezii ale dinților permanenți, excluzând al treilea molar (23).

Witkop (1987) afirmă că prevalență hipodonției unilaterale a incisivului lateral maxilar observată în conjuncție cu contralateralul nanic este de 1,5% (1 din 67) în SUA și pe această bază estimează prevalență anodonției totale a dinților permanenți la 1/18.000 și este de 2% în populația europeană (4).

Sunt multe studii referitoare la agenezia dinților care relevă diferite valori înregistrate pentru prevalență hipodonției pentru categorii dentare. Ageneziile cele mai frecvente identificate în urma unor cercetări sunt cele de premolari secunzi mandibulari, urmați de incisivii laterali maxilari și premolarii secunzi maxilari, cu excluderea celui de al treilea molar (1,24,25,26,27,28). în schimb, alți autori indică incisivii laterali maxilari pe primul loc în cadrul ageneziilor (19,29,30), inclusiv studii efectuate pe gemeni, care indică

asocierea hipodonției cu microdonția (31, 32). Se înregistrează și agenezii ale incisivului central mandibular (3.33) și mai rar agenezii ale molarilor.

Hipodonția poate fi regăsită și în dcspiculura labiopalaină (1,4,34).

Un caz citat dc Levin (1985) prezenta hipodonție asociată cu taurodontism și păr răvășit (4). Și alți autori semnalează asocieri ale hipodonției cu taurodontismul (35,36) și dinții supranumerari (37,38,39,40).

B3. Hipodonția și oiigodonția congenitală nomindramatică, de etiologie nongertetică sau multifactorială. în urma unor manevre intempestive de extracție a unui dinte temporar se pot traumatiza sau chiar extrage mugurii dinților permanenți.

Apariția cazurilor sporadice de hipodonție poate fi condiționată și de agresivitatea unor agenți teratogeni (talidomida, virusul rubeolei, alcoolul), precum și ca efect al radiațiilor și chim io terapiei (4,41).

Majoritatea formelor de hipodonție izolată sunt considerate multifactoriale, tăind rezultatul combinat al poligeniei și al factorilor non-genetici ( vârsta materna înaintată, multiparitatea maternă). Există relatări ale unor cazuri de hipodonții reduse, sporadice și erupție întârziată a dinților, la descendenții unor femei cu mixedem și hipofuncție hipofizară (4).

Forme clinice ale hipodonției și oligodonției. Hipodonția observată în dentația permanentă afectează în mod egal dinții ambelor arcade. S-a observat tendința de dispariție de pe arcadă a ultimilor dinți dintr-un grup dentar (4).

Unii autori (H. Neadlemann, 1992) susțin pe baza observațiilor lor că absența imui dinte temporar este urmată de absența succesorului său din dentația permanentă (4).

Hipodonția unilaterală este mai comună decât cea bilaterală. Totuși, hipodonția bilaterală a incisivilor laterali maxilar! este mai obișnuită decât cea unilaterală. Incidența hipodonției/oligodonției familiale variază cu fiecare categorie de dinți (1,4,19). Cei mai afectați sunt molarii trei (25-30%), urmați de incisivii laterali superiori (2%) sau premolarii secunzi inferiori (3%), hipodonția implicând primii molari fiind extrem de rară (1).

Severin E indică o prevalență de 3,5-6,5% pentru dentația permanentă (excluzând al

treilea molar) și sex ratio: 4F:1M (4).

Hipcrtlonțîa (dinții supranumerari)

Hiperdonția, cunoscută mai ales sub denumirea de ’’dinți supranumerari” este o anomalie caracterizată prin prezența unui număr de dinți în exces față de numărul normal

(1,4,19).

Hipcrdonția în sindroiintc genetice. Sindronmele în care dinții supranumerari sunt o trăsătură comună suni: dizostoza cleidocraniană, sindromul Gardner, sindromul HaUermann-Streiff, sindromul oro-fncio-dlgitnl, sindromul Hallermann-Streiff, sindromul Cornelia de Lange, sindromul Turner (4,13).

Hiperdonția congenitală nonsindromatieă. Bl. Hiperdonția congenitală nonsindromatieă de etiologic genetică. Etiologia exactă a hiperdonției nu este încă clarificată (42,43), ieși arc sigur o componentă creditară puternică prin prezența anomaliei la gemenii monozigoți și la mebrii familiilor în care în ascendență există rude cu hiperdonție. nu s-a demonstrat un model de transmitere mendelian simplu (1,19).

B2. Hipcrdonția congenitală nonsindromatieă de etiologic genetică, asociată cu ale anomalii. 40% din cazurile de despicături palatine prezintă dinți supranumerari adiacenți fisurii (4).

B3. Hiperdonția congenitală nonsindromatieă de etiologic nongenetică. Cazurile sporadice cu dinți supranumerari izolați sunt condiționate multifactorial, fiind expresia unor mutații ’’de novo" sau rezultatul intervenției unui agent teratogen în perioada de diferențiere a țesuturilor dentare (4).

Forme clinice ale hiperdonției. Dinții suplimentari pot fi erupți pe arcadele dentare sau situați intraosos. Cei incluși sunt mai frecvenți pe maxilar ( 1,4,19) și pot interfera cu erupția dinților normali sau pot cauza aglomerarea dinților pe arcadă, dacă au erupt. în funcție de formă pot fi conici, țăruș, tuberculați, iar după localizare pot fi meziodens, paramolar sau distomolar (4,19).

Meziodensul, de formă conică sau țăruș, erupe pe linia mediană la nivelul maxilarului și este cel mai comun dinte supranumerar (4,44,45,46,47,48,49).

Dintele anastrofic, de formă tuberculata sau conică, este situat frecvent în zona frontală. Este numit și ’’dinte inversat în os” pentru că este așezat invers, cu rădăcina spre planul de ocluzie și coroana spre baza maxilarului (4).

Paramoîarui respectă morfologia unui molar și erupe în zona laterală (4,50).

Distomolurul erupe distal de molarul trei (4).

Hiperdonția interesează ambele dentiții. Unii autori (G.B. Winter, 1997) consideră că 30-50% din dinții supranumerari temporari situați în maxilar sunt urmați de apariția supranumerarilor permanenți. Supranumerar ii apar frecvent unilateral. 75% dintre dinții supranumerari nu erup și sunt descoperiți întâmplător cu ocazia examenului radiologie

(4,19).

wm&ESBmBr'r.

Dinții supranumerari pot fi singulari sau multipli, unilaterali sau bilaterali, pe un maxilar sau pe ambele și sunt mai frecvenți la sexul masculin, într-o proporție de 2.1 față de sexul feminin (1,19), interesând cu predilecție arcada maxilară (19). Un studiu din țara noastră arată repartiția pe hetniarcade a supranumerarilor în favoarea hemiarcadei stângi maxilare (19). 40% din cazurile de despicături palatine prezintă dinți supranumerari adiacenți fisurii (4).

Dinții supranumerari pot fi cauza unor probleme cum sunt: incongruența, erupția întârziată, dîasteme, rotații, leziuni chistice. resorbția dinților adiacenți (1,19).

După un studiu al autoarei lonescu E în perioada 1990-1996, prevalența hiperdonției este de 3,04%, însă fără precizarea dentiției investigate. în alte studii, valorile se încadrează între 0,1- 3,8% (1,4,51,52,53).

Anomalii ale mărimii dinților

Se vorbește de anomalii ale dimensiunii dinților în cazul în care normele dimensionale impuse de sex și grupul rasial sunt depășite (4).

Modificările pot fi localizate, interesând un singur dinte, sau pot fi generalizate, afecând dinți multipli. Anomaliile pot afecta dintele în întregime sau pot fi limitate la zoma coroanei sau a rădăcinii (1,3,4,19,54,55).

Anomalii de mărime ale coroanei dentare. Ca forme clinice se deosebesc: macrodonția și microdonția.

Macrodonția

Macrodonția este starea patologică dentară caracterizată prin mărimea neobișnuită a dinților (1).

Macrodonția în sindroame genetice. Sindroamele în care macrodonția se regăsește sunt: sindromul KGB, sindromul oto-dentar și hemihipertrofia facială, sindromul Cohen (1,4).

în cadrul acestor sindroame există macrodonția generalizată (sindromul KBG) și

macrodonția localizată (sindromul Cohen) (4).

Macrodonția congenitală nonsindromatică. Bl. Macrodonția congenitală nonsindromatică, de etiologic genetică. Studiile familiale realizate la indivizi cu cariotipuri diferite 45,X0, 46XX, 46XY, 47,XYY au sugerat că, atât pe cromozomul X, cât și pe cromozomul Y, există gene care controlează dimensiunea dintelui prin factorul de

16

inițiere al creșterii dentare (4). Factorul de creștere dentară condiționat de gena de pe

cromozomul Y pare să fie mai eficient (4).

B2. Macrodonțîa congenitală nonsindromatică, de etiologie genetică, asociată cu alte anomalii. Copiii cu hiperplazie gingivalá ereditară și hipertrihoză prezintă

macrodonție localizată în dentația permanentă (4).

Forme clínico. Macrodonțîa poate interesa un dinte sau poate fi generalizată (1,4,56). Dinții erupți au diametre mai mari, dar își păstrează morfologia normală. Cei mai afectați dinți sunt incisivii centrali maxilari și premolarii secunzi permanenți; frecvent, defectul apare simetric (4,56,57,5S,59). Forma generalizată este rară și interesează, mai des, dentația permanentă. Se poate identifica în giganismul hipofizar (4,60,61). Rareori, sau observat pseudomacrodonții caracterizate prin maxilare mici și dinți cu dimensiune normală (4).

Prevalcnța pentru forma localizată a macrodonției este de 1-3,1% la caucazieni. Nu sunt citate diferențe în repartiția pe sexe a dinților macrodonți (4,62,63).

Microdonția

Microdonțîa este starea patologică dentară în care dinții sunt mai mici decât dimensiunea normală (1,3,4,19).

Microdonția în sindroamc genetice. Sindroamele în care microdonția se regăsește sunt; sindromul Down, displazia ectodermală anhidrotică, sindromul El lis van

Creveld, sindromul Goldcnhar (1,4,13,64).

Microdonția congenitală nonsindromatică. Bl. Microdonția congenitală nonsidromatică, de etiologic genetică. Studii familiale au arătat că microdonția familială

respectă modelul eredității monogenice (4).

B2. Microdonția congenitală nonsindromatică, de etiologie genetică, asociata cu alte anomalii. Studiile populaționale au dovedit o asociere semnificativă statistic a microdonției cu hipodonția (31,32), cu hiperdonția (65) și cu incluzia dentară de canin

(66).

B3. Microdonția congenitală nonsindromatică, de etiologie nongenetică sau mult ¡factoriala. Probabil că, majoritatea cazurilor cu dinți microdonți sunt condiționate multifactorial, de combinarea efectelor mai multor gene cu factori ambientali (4).

Forme climice. Dintele mic-microdont-poate avea formă obișnuită sau își modifică forma, coroana fiind conică sau asemănătoare unui țăruș (4).

Pseudomicrodonția apare în cazul în care maxilarele sunt mari, iar dinții normali,

apărând reduși ca mărime (4).

Microdonția generalizată adevărată încadrează dinți normal formați și structurați, dar dimensiunea lor este mai mică decât cea a dinților normali (1,4,19).

Microdonția relativ generalizată este reprezentată de dinți normali ca mărime sau puțin mai mici, dar situați pe maxilare dezvoltare peste normal (1).

în microdonția localizată, anomalia afectează un singur dinte, de obicei incisivii laterali maxilari și al treilea molar (1) și rar, incisivul central sau lateralul mandibular și uneori, dinții supranumerari (4,67,68,69).

Incisivii și caninii mici se încadrează și în categoria de dinți conici (1).

Prevalența pentru dentația permanentă este 2,5% și 0,2% în microdonția

generalizată. Sex ratio este M < F (4,65).

Lungimea rădăcinii este un caracter cu variabilitate rasială (4). Rădăcinile lungi au fost observate localizat Ia caninii permanenți. Un studiu populațional efectuat în Suedia arată o prevalența de 2,3% pentru rădăcinile lungi ale incisivilor centrali maxilari și un raport pe sexe de 5M:1F (4).

Rădăcinile scurte generalizate sunt o trăsătură a persoanelor de origine mongoloidă. Rădăcini anormal de scurte pot fi observate la incisivii centrali maxilari (4). Defectul afectează 2,5% dintre indivizi, 15% din cazuri mai prezintă aceeași anomalie și la premolari și/sau canini (4).

Reducerea generalizată a lungimii rădăcinii dinților permanenți a fost observată în asociere cu displazii ale dentinei și ale pulpei dentare, deseori, cu modificări ale formei rădăcinii (4).

Dinții microdonți pot apărea și în urma chimioterapiei în ultimul stadiu al odontogenezei (70,71).

Anomalii ale formei dinților

Anomaliile morfologiei dinților își au originea în timpul stadiului de morfo- diferențiere al odontogenezei și se manifestă prin modificări morfologice ale coroanei și rădăcinii (1). Cele mai multe din aceste anomalii sunt de natură genetică (1). Așa este taurodontismul (1,72,73). Alte anomalii au etiologie mai puțin cunoscută. Așa sunt: dens invaginatus (dens in dente) (1,74) și dens evaginatus (75).

Anomalii ale formei coronare dentare

Anomaliile morfologiei coronare dentare sunt variate și prezintă etiologii ușor diferite, unele mai puțin clarificate.

18

Dinții dubli. Dinții dubli pot să apară prin fuziunea a doi muguri dentari, fie prin clivajul parțial sau complet al unui mugure dentar în perioada de proliferare (4).

Formele clinice pot varia de la geminație dentară la fuziune dentară (4).

Dinții dubli în sindmame genetice. Augliton și colab. (1991) raportează câteva cazuri cu sindromul de deleție al brațului p al cromozomului 18, care prezentau fuziunea incisivilor centrali maxilari, atât în dentația temporară, cât și în cea permanenta, în sindromul Wolf-Hirschhom, displazia cpndroectodermală și acondroplazie (4,76).

Dinții dubii congenitali nonsidromatici. Bl. Dinții clubli congenitali nonsindromatici, de etiologic genetică. Anomalia are tendința de a se repeta în cadrul aceleași familii, ceea ce sugerează intervenția eredității (4).

B2. Dinții dubli congenitali nonsindromatici, de etiologic genetică, asociați cu alte anomalii. Sunt autori au sesizat asocierea incisivilor centrali maxilari fuzionați, în ambele dentiții, cu statura mică și deficiența hormonului de creștere (3,4). Un alt caz interesant din literatură este acela al unei femei cu incisivi centrali maxilari permanenți fuzionați, care a născut un copil cu holoprozencefalie, despicătură labială mediană, hipotelorism, dar cariotip normal (4). S-a sugerat că mama ar fi prezentat o formă a genei

pentru holoprozencefalia autozomal reccsivă (4,77).

Frecvența anomaliilor dentației permanente care precede dinților dubli este de jO-

50% printre caucazieni și 75% printre japonezi (4).

Dinții dubli au fost observați în special în dentația temporară, interesând segmentul labial al arcadei dentare (incisivii, caninii), mai frecvent prezenți pe mandibulă (4 76,77,78,79,80,81,82). Prevalența este 0,1-0,2% în dentația permanentă (4,76,81). Sex

ratio este 1M:1F (4).

Dintele invaginat. Dintele invaginat este o anomalie de dezvoltare rezultând dintr-o invaginare a epiteliului adamantin intern în papila dentară înainte de calcificarea țesuturilor dentare (1).

Dintele invaginat în sindroame genetice. Dintele invaginat se regăsește în sindromul Williams (83).

Dintele invaginat congenital nonsindromatic. Bl. Dintele invaginat congenital nonsindromatic, de etiologic genetică. Dintele invaginat și invagmările palatinale profunde ale incisivului lateral maxilar permanent se pot moșteni autozomal

dominant (4).

B2. Dintele invaginat congenital nonsindromatic, de etiologic genetică, asociat cu alte anomalii. în literatura de specialitate sunt citate cazuri de asocieri între dintele invaginat și hiperdonție, microdonție, macrodonție. oligodonție, taurodontism și fuziunea dentară (4,74,83,84,85).

B3, Dintele invaginat congenital nonsindromatic, de etiologic nongenetică. Se pare că această anomalie rezultă în urma unei presiuni crescute localizată la nivelul organului smalțului.

Formele clinice ale dintelui invaginat sunt: dens in dente coronar (86) și dens in dente radicular (74). Afectează ambele dentiții. dar cu precădere pe cea permanentă; dinții interesați sunt incisivii laterali și caninii (4,87,88,89,90). Fiecare dintre cele două forme clinice poate avea mai multe tipuri, variind de la cele simple la cele severe (4). Formele simple apar frecvent bilateral, iar detectarea unui dinte invaginat ar trebui să sugereze o exaninare clinică și radiologică a contralateralului (4).

Prevalența în dentația permanentă este 1-5%, existând variație rasială (4). Sex ratio

este 2M:1F (4,83,91,92).

Dintele cvaginat (dens evaginatus) este o anomalie de dezvoltare caracterizată prin existența unui cuspid suplimentar, ca un tubercul, proeminând pe suprafața sa ocluzală (1).

Dintele evaginat în sindroame genetice. Dintele evaginat se regăsește în sindroamele: Mohr, Sturge-Weber, Rubinstein-Taybi, Ellis-van-Creveld, Bloch-Sulzberger (1,93).

Dintele evaginat congenital nonsindromatic. Bl. Dintele evaginat congenital nonsindromatic, de etiologic genetică. Bixler (1976) susține condiționarea genetică a defectului de formă, pe baza următoarelor observații (4,94):

dintele evaginat este întâlnit în orice poulație umană, deși are frecvențe mari în

populația de origine mongoloidă (4);

prevalența defectului printre persoanele cu origine mixtă (cu un genitor

mongoloid) este mai mică decât în grupurile ’’pure" (4);

Stcwart și colab. (1978) observă dintele evaginat într-o familie de indieni din Guatemala. Tatăl și două fiice erau afectate. Ei susțin ereditatea autozomal dominantă a caracterului patologic (4).

B2. Dintele evaginat congenital nonsindromatic, de etiologie nongeneticâ

Forma clinică a dintelui evaginat. Apariția anomaliei se datorează evaginării epiteliului adamantin intern spre reticulul stelat, dentina căpătând aspectul unui tubercul pe suprafața ocluzală (4). Tuberculul este acoperit de smalț și prezintă cameră pulpară (4).

Pot ti afectați, în special, premolarii permanenți (1), dar, ocazional, și alți dinți permanenți: molari, canini sau incisivi laterali (1,4,95,96,97,98,99,100), în majoritatea studiilor , dintele evaginat situându-se cu predilecție la nivelul incisivilor laterali maxilari. Mai frecvent, dinții evaginați se întâlnesc pe mandibulă, după unii autori (4) sau pe maxilar cu o mai mare frecvență, după alții (99).

Anomalia are semnificație clinică pentru că tuberculul se poate fractura în timpul masticației, expunând dintele la necroză sau infecții pulpare (4,101).

Prevalența este rară printre caucazieni și este de 1-4% printre mongoloizi (4).

Nu s-a raportat predispoziție în funcție de sex (4).

Anomalii ale formei radiculare dentare

1.3.2,1. Taurodontismul este o anomalie caracterizată prin mărirea diametrului apico-ocluzal în detrimentul lungimii rădăcinii care devine, astfel, mai scurtă (1).

Taurodontismul în sindroame genetice. în sindromul Klinefelter (XXY) și polisomiile X taurodontismul este o trăsătură constantă (4,64). Ei susțin că taurodontismul apare cu o frecvență de 2,5% printre caucazienii adulți (3). Taurodontismul mai poate fi prezent în următoarele sindroame congenitale: sindromul trico-dento-osos, displazîa otodentară, displazia ectodermală hipohidrotică, acondroplazia, sindromul Ellis-Van- Creveld.

Taurodontismul congenital nonsindromatic. Bl. Taurodontismul congenital nonsindromatic, de etiologic genetică. Taurodontismul este heterogen etiologic (4,72,102,103,104).

B2. Taurodontismul congenital nonsindromatic, de etiologic genetică, asociat cu alte anomalii. Taurodontismul a fost observat în asociere cu tipul hipoplazic-hipomatur de amelogeneză imperfectă (4,105,106). Asocierea de anomalii dentare este condiționață autozomal dominant (4).

Taurodontismul a mai fost observat în asociere cu hipodonția (107,108),

microdonția (109) și dintele invaginat (4,109).

Camera pulpară a unui dinte taurodont este mai mare decât cea a unui dinte normal, fiind lărgită imediat sub coroană, iar constricția din zona cervicală lipsește (1). Trei grade diferite de severitate au fost sugerate utilizându-se termenii de hipo-, mezo-, sau hipertaurodontism (4,110). Hipertaurodontismul este cel mai sever, caracterizat prin

cameră pulpară extinsă până aproape de apex.

Prevalența este 0,1% în dentația permanentă cu variații rasiale (eschimoșii și triburile Bantu din Africa de Sud au prevalențe mari, interpretate ca avantaj selectiv în

grupurile populaționale respective). Un studiu pe copiii dintr-o școală britanică a arătat o prevalență de 6.3% pentru molarul 1 mandibular permanent, ceea ce se consideră o valoare supraestimată pentru toți molarii permanenți (i,4). Alți autori indică valori ale prevalenței taurodontismului mult mai mari. cu variații rasiale (112). Sex ratio: ambele sexe sunt afectate în egală măsură (4).

Dilaceraren reprezintă anomalia dentară în care corana dintelui (113,114) sau rădăcina acestuia (115) suferă modificări ale morfologiei de-a lungul axului.

Dilaceraren în sindroamc genetice. Dilacerarea se regăsește în sindromul oculo-tacio-cardio-dentar (116,117).

Dilacerarea congenitală nonsindromatieă. Bl. Dilacerarea congenitală nonsindromatică, de etiologic nongenetică. Traumele predecesorilor conduc la dilacerări ale coroanelor sau rădăcinilor dentare (118).

Prevalența dilacerării radiculare este de 16%, distribuția pe sexe fiind în favoarea sexului feminin într-un studiu efectuat pe 6912 subiecți (119).

Anomalii dc structură ale dinților

Anomaliile de structură includ anomaliile țesuturilor dure ale dinților, cum sunt smalțul, dentina și cementul radicular (1,3,4,19). Anomaliile de structură evolutive sunt produse de factori etiologici diverși care acționează în etapa de histodiferențiere, în timp ce anomaliile neevolutive sunt consecința acțiunii unor factori generali în etapa de mineralizare sau calcifiere (4). Tulburarea oricărui stadiu de formare al țesuturilor dure poate cauza anomalii de structură. Tulburările de formare ale matricei organice determină hipoplaziile. iar tulburările mineralizării determină hipomineralizările de smalț (3,4).

Anomaliile de structură sunt mai puțin frecvente la dinții temporari, dat fiind faptul că, probabil, viața intrauterină oferă protecție în faza de mineralizare (4).

Anomalii de formare ale smalțului

Anomaliile de formare ale smalțului se datorează formării incomplete sau defective a smalțului dentar. Cele mai vizibile anomalii sunt cele de la nivelul smalțului, dat fiind faptul ca dentina este mai puțin disponibilă inspecției, anomaliile in care ea e implicată pot trece neobservate si vorbim despre ele ca fiind anomalii de smalț (3).

A. Anomalii de formare ale smalțului în sindroame genetice. Hipoplazia de smalț este ferevent întâlnită în: osteodistrofia ereditară Albright, disostoza cleidocraniană, sindromul Goltz, hipofosfatazia, sindromul Lenz-Mjewski, sindromul Levy-Hollister,

sindromul Morquiro, sindromul oculo-dento-digital, sindromul Prader—Willy, sindromul trico-dento-osos. scleroza tuberoasă, sindromul Williams, sindromul XXXXX (13).

Ocazional, liipoplazia de smalț se întânește în: sindromul Aarskog, sindromul Costello, sindromul oro-facio-digital, sindromul Scckel (13).

B. Anomalii de formare ale smalțului congenitale nonsindromatice. Bl. Anomalii de formare ale smalțului congenitale nonsindromatice, de etiologie genetică. Defectele smalțului de origine genetică pot să apară ca un fenomen implicând în principal smalțul cu posibile defecte secundare în alte țesuturi dentare. Sunt considerate anomalii evolutive pentru că de la afectări reduse ale suprafeței coronare pot evolua până la distrucția coroanei.

Amelogeneza imperfectă (AI). Sub denumirea de amelogeneză imperfectă este cuprins un grup de tulburări genetice ale formării smalțului, tulburări clinic heterogene și în absența manifestărilor patologice la nivelul altor sisteme ale organismului (1).

AI este heterogenă genetic (120,121,122). Formele de AI condiționate monogenic se moștenesc autozomal dominant, autozomal recesiv, legat de cromozomul X (4). Toate formele clinice importante: hipoplazică, hipoinineralizată, hipomatură, și forma mixtă de Al, au o componentă ereditară (4,123).

Atât tipul hipoplazic, cât și cel hipomineralizat au fost observate oriunde în lume (4). Se cunosc 14 tipuri diferite de Al care au lost caracterizate pe baza determinismului genetic, pe baza trăsăturilor clinice și radiologice (4). Majoritatea tipurilor de Al interesează toate grupele dentare ale ambelor dentiții. Prevalența tuturor tipurilor de Al variază: 1/718 în nordul Suediei, 1/14000 în Michigan, SUA, 1/20000 doar pentru Al hipocalcifiat (4).

B2. Anomalii deformare ale smalțului congenitale nonsindromatice, de etiologie genetică, asociate cu alte anomalii. O asociere semnificativă a fost observată între Al și ocluzia deschisă anterioară de origine scheletală (4). După G.B.Winter(1997), AI este frecvent asociată cu o anomalie craniofacială de poziție a cărei cauză a rămas obscură (4).

Taurodontîsmul pare a fi o altă anomalie asociată cu Al. Această asociere este evidentă în tipul IV, hipomatur-hipoplazic (4,124,125). în unele cazuri de AI, au fost observate întârzieri ale erupției dentare sau incluzii dentare (3).

B3. Anomalii de formare ale smalțului congenitale nonsindromatice, de etiologic nongenetică. Defectele de smalț de origine non-genetică pot fi asociate cu o tulburare sistemică sau pot rezulta din implicarea unui factor local în dezvoltarea dintelui (4). Nu au caracter evolutiv (4).

Factori locali. Infecțiile sau trumatismele locale (126,127,128) pot cauza defecte la nivelul smalțului dintelui permanent (4). Astfel, traumatismele dinților temporari, la fel și extracțiile intempestive, pot afecta mugurii dinților permanenți (4). La nivel mondial, în diferite grupuri etnice se practica mutilarea dentară ca fiind o tradiție culturala, fiind practicată pentru marcarea etnicității sau ca și tratament pentru organismul bolnav (3). Iradierea în scop terapeutic poate duce la defecte la nivelul structurii smalțului dentar (3).

Factori sistcwici. Defectele de smalț sistemice sunt numite cronologice pentru că sunt legate de momentul în care acționează factorul sistemic: prenatal, pcrinatal, neonatal, în perioada copilăriei sau chiar mai târziu, dacă avem în vedere molarul de minte (4,126). Defectul este prezent în momentul erupției dinților și apare pe grupe dentare, pe dinți simetrici și omologi (4). Pot afecta ambele dentiții, dar nu este obligatoriu ca o dentație temporară cu leziuni distrofice să fie urmață de cea permanentă cu aceleași leziuni (4).

Defectele nu au, insa, specificitate etiologică (4).

La naștere, datorită trecerii din mediul vieții intrauterine la cea extrauterină, se pot produce tulburări ale amelogenezei și dentinogenezei (129), iar rezultatul se poate observa sub forma liniei neonatale care, poate fi observată la nivelul incisivilor centiali și al molarilor primi permanenți (3,4). Factorii sistemici, care acționează în perioada neonatală, pot genera tulburări în mineralizarea smalțului dinților permanenți (4).

Alți factori care pot perturba formarea smalțului sunt: administrarea de talidomidă, malnutriția, bilirubinemia, deficiența de vitamina D, tulburările tiroidiene și paratiroidiene, diabetul matern, asfixia neonatală, anumite infecții virale, tulburările metabolice (3,4). Deficiența maternă de vitamina D și deficiența de vitamina D în perioada copilăriei conduc la hipocalcemie și la hipoplazii de smalț (3,130). Infecțiile cu febră ridicată, tulburările metabolice, tulburările gastrointestinale, boli congenitale ale inimii și toxicitatea unor medicamente, fluorul, excesul de vitamina D în copilărie sunt, deseori, asociate cu hipoplazia de smalț, hipominaralizări sau discolorații la nivelul dinților permanenți (3). în perioada copilăriei ingerarea cronică de fluor poate duce la modificări ale amelogenezei (4) Aportul excesiv de fluor poate proveni din surse naturale, cum ar fi apa potabilă din zonele endemice cu fluoroză, laptele, sarea dc bucătărie, din supradoze de fluor (peste 2mg/zi, variind în funcție de vârstă și conținutul de fluor din apa potabilă) sau ingerarea pastei de dinți cu fluor (4,131). Zonele endemice cu fluoroză sunt Africa de Est și India. Câteva boli cronice grave ale copilăriei au fost asociate cu defecte de smalț: hipotiroidismul și hipoparatiroidismul, boala celiacă și bolile renale (4).

–

Defectele de smalț idiopaticc. La unii copii, se observă hipomineralzare și/sau hipoplazia unui molar sau a molarilor de șase ani în absența afectării altor dinți temporari sau permanenți (4). într-o asemenea situație este dificil de stabilit cauza, mai ales, când nu există o istorie familială pozitiva și nu apare evidentă influența factorilor sistemici sau locali (4).

Pentru clasificarea șî diagnosticarea defectelor de dezvoltare ale smalțului s-a propus un index de către WHO (132), adoptat și folosit de către mulți autori. S-a propus indexul DDE modificat (FD1 1992) (133), utilizat în multe studii în anii ce au urmat (134,135). Defectele smalțului pot fi calitative și sunt reprezentate de hipomineralizările de smalț, respectv cantitative, reprezentate fiind de hipoplaziile de smalț. Termenii de opacitate de smalț și hipomineralizare de smalț se folosesc ca și sinonime (3).

Pre valența defectelor de dezvoltare ale smalțului variază în limite largi înregistrând 11,3% (133), 41,7% (134) (evaluată la copii cu astm) și ajungând până Ia 52% (136).

Anomalii de formare ale dentinei

Defectele dentinei pot fi clasificate în două grupe mari, având în vedere cauza care le-a produs: genetice și non-genetice (4).

Anomalii de formare ale dentinei în sindroamc genetice și boli sistemice

Câteva tulburări condiționate genetic au ca trăsătură clinică anomalii de structură ale dentinei (4). Lista acestor tulburări include: osteogeneza imperfectă, sindromul Ehler- Danlos, sindromul brahio-scheleto-geniial, rahitismul vitamino-D-rezistent, rahitismul vitamin-D-dependendent (4).

Anomalii de formare ale dentinei congenitale nonsindromaticc. Bl. Anomalii de formare ale dentinei congenitale nonsindromatice, de etiologic genetică. Anomaliile structurale ale dentinei condiționate genetic pot fi limitate doar la nivelul dinților sau pot fi parte a unei tulburări mult mai complexe (4). Studii recente sugerează că distincția în multe cazuri este dificil de realizat (4).

Defectul de formare al dentinei este condiționat invariabil, autozomal dominant, cu expresivitate variabilă și penetranță completă (4,137). Homozigoții și heterozigoții au fenotipuri similare (4). Au fost studiate numeroase familii cu un număr extins de generații care au confirmat acest tip de ereditate simplă (137).

Forme climice. 1. Bmtinogenezîs imperfecta. Sunt 3 tipuri de dentinogeneză imperfectă: tipul I (138) este manifestarea dentară din osteogeneziza imperfectă, tipul II interesează doar dentina, și tipul III sau brandywine (4).

25

Dentinogeneza imperfectă tipul II (dentina opalescentă ereditară, displazia Capdepont). Defectul de structură al dentinei apare izolat și interesează, de obicei, ambele dentiții, toate grupele și toate suprafețele dentare (4.) Dinții apar opalescenți și de culoare albăstruie sau maronie (4). Variabilitatea interfamilială este considerabilă, dar și variabilitatea intrafamilială este mare (4). Dinții temporari tind sa fie mai sever afectați decât cei permanenți. în dentația permanentă, după erupție, s-a observat că smalțul apare normal, dar studii histologice au arătat că, în cel puțin o treime din cazuri, este hipomineralizat în anumite zone (4). S-a observat că, în unele familii, smalțul este mult mai sever afectat, fiind subțire, cu culoare modificată și friabil (4). Radiologie, coroanele apar globuloase, iar rădăcinile sunt scurte și subțiri. Camera pulpară este obliterată curând după erupție, iar canalul radicular este progresiv îngustat de depunerea rapidă a dentinei anormale (4). Prevalenta dentinogenezei imperfecte tip 11 este de 1:8000 (3,4). Sex ratio: ambele sexe sunt egal afectate.

2. Displazia dentinară este de două tipuri: displazia dentinară tipul I (138) și displazia dentinară tipul II (139).

Displazia dentinară tipul I (radicular, dinți fără rădăcină) afectează ambele dentiții. Culoarea dinților variază de la normal la o ușoară tentă albăstruie sau maronie (4,140,141,142). Radiografiile dentare arată rădăcinile scurte și tocite. Camera pulpară, morfologic normală, este obliterată și canalul radicular este absent (4). Dinții se pierd precoce datorită mobilității lor dată de formarea defectuoasă a rădăcinii (3,4). Prevalența este de 1:100.000 (4,140).

Displazia dentinară tipul II (coronar, displazia pulpară). Caracteristica acestei anomalii este afectarea inegală a celor două dentiții (4, 143). în dentația temporară defectul este greu de deosebit clinic și radiologie de DGI tipul 1 (4). Dinții permanenți prezintă culoare normală, dar radiologie se observă modificări ale formei camerelor pulpare care sunt parțial obliterate de pulpoliți (4). Canalele radiculare devin gradat îngustate către vârf.

Există încă două anomalii nonsindromatice de formare ale dentinei, cu o etiologie încă neclarificată: displazia fibroasă și odontogeneza impeifectă.

B2, Anomalii de formare ake dentinei congenitale nonsindromatice, de etiologie nongenetică (4). Aceste defecte au fost mai puțin studiate decât cele corespunzătoare smalțului, probabil, pentru că dentina este mai greu accesibilă investigațiilor (4). Traumele locale pot interfera cu procesul de formare al dentinei precum și unele influențe sistemice cum sunt deficiențe nutriționale: minerale, proteine și vitamine. Tetraciclină și

26

ciclofosfamida pot și ele produce tulburări în procesul de formare al dentinei (4). Tetraciclină nu trebuie administrată înaintea vârstei de 8 ani și nici mamelor gravide sau celor care alăptează (3).

1.4.3. Anomalii ale structurii cementului. Hipoplazia și aplazia cementului sunt rare, A. Anomalii ale strucurii cementului în sindroame genetice. în timpul copilăriei șî adolescenței au fost observate defecte ale cementului în asociere cu tulburări determinate genetic (4). Două afecțiuni sunt mai importante în această situație: displazia cleidocraniană și hipofosfatazia,

Anomalii ale erupției dentare

Erupția dentară este un proces fiziologic care se declanșează imediat ce coroanele dentare și rădăcinile s-au format complet (1,4).

Erupția dentară reprezintă migrarea dinților din zona osoasă, în care s-au format coroanele dentare, în cavitatea orală, până la atingerea planului de ocluzie (4). Erupția dentară este programată în timp și spațiu, urmând un model specific și constant fiecărui dinte (4). Erupția dentară este corelată cu dezvoltarea dintelui, dar și cu dezvoltarea somatică (3,144).

Aceste trăsături caracteristice erupției sugerează existența unui control genetic (4). Alterările programului genetic au ca efect tulburările erupției (4). în poplulația umană există variații normale ale erupției dentare care nu trebuie confundate cu aspectele patologice ale erupției. De exemplu, dismorfismul sexual are influență asupra erupției, dinții permanenți erupând mai repede la fete decât la băieți și diferențele rasiale dovedesc tendința de erupție mai devreme a dinților permanenți ai copiilor negri față de copiii de rasă mongoloidă, care la rândul lor, au o erupție anticipată față de copiii caucazieni (4).

Fără îndoială, există și alte variabile ce pot influența momentul apariției dinților, cum sunt factorii genetici, hormonali, localizarea geografică, sexul, statusul socioeconomic, etnicitatea, nutriția și dezvoltarea organismului (145,146,147). Pubertatea precoce sau anomaliile endocrine pot influența momentul apariției dinților permanenți (4).

Tulburările erupției constau într-o erupție dentară accelerată, fie într-o erupție foarte întârziată (3,4). Anomaliile erupției sunt: rotația dentară, transpoziția dentară, incluzia dentară, reincluzia dentară, ectopiile, diastema interincisivă (4).

Rotația dentară. Rotația dentară este răsucirea dintelui în totalitate.

A. Rotația dentară congenitală nonsindromatică. Al. Rota(ici dentară congenitală nonsindromatică, de eioiogie genetică. Pot apărea și anomalii în perioada de formare a dintelui care determină rotația primară (4,19). Rotația incisivilor centrali maxilari permanenți este un caracter autozomal dominant cu penctranță incompletă (84%) și expresivitate variabilă (4). S-a obesvat că defectul este mai frecvent la amerindieni decât la caucazien (4). Deseori, apare în despicăturile labio-maxilo-palatine datorită cicatricilor și suportului osos deficitar (4).

A2. Rotația dentară congenitală nonsindromatică, de etiologic nongenetică. Cel mai frecvent, este produsă de o cauza mecanică (4). Deseori, apare în despicăturile labio- maxilo-palatine datorită cicatricilor și suportului osos deficitar (4).

Transpoziția dentara

Transpoziția dentară este o anomalie dentară în care doi dinți adiacenți își inversează poziția pe arcada dentară (4).

A. Transpoziția dentară congenitală nonsindromatică. Al. Transpoziția dentară congenitală nonsindromatică, de etiologic genetică (148). Etiologia nu este întotdeauna înțeleasă. Cauzele sunt, în general, de etiologie genetică (148).

A2. Transpoziția dentară congenitală nonsindromatică, de etiologie genetică asociată cu alte anomalii. Transpoziția cea mai des întâlnită, cea a caninului cu a premolarului prim maxilar, eate întânită în asociere cu agenezii dentare și/sau microdonția localizată a incisivilor laterali maxilari (149).

A3. Transpoziția dentară nonsindromatică, de etiologie nongenetică. Este dată poziția de formare a mugurelui dentar, cronologia erupției, modificări ale sistemului dentar temporar (4). De regulă, este afectată dentația permanentă, iar cel mai interesat dinte este caninul, care, pe maxilă își inversează locul cu premolarul alăturat (150,151,152,153), iar pe mandibulă cu incisivul lateral adiacent (4). în 14 din cazuri transpoziția este bilaterală, sexul feminin fiind mai afectat și hemiarcada stângă cu o incidență mai mare a transpoziției (149). Unii autori includ transpoziția în grupul defectelor de poziție a dinților, alții o încadrează în anomalii dentare locale (4). Prevalența transpoziției canin-premolar maxilar variază între 0,13-0,51% (152,153), iar la nivelul mandibulei tranpoziția incisiv lateral- canin mandibular este rară, cu o valoare înjur de 0,003% (153).

Inclnzia dentară

Incluzîa dentară definește rămânerea unor dinți în profunzimea osului, după ce termenul lor de erupție a fost depășit, neexprimând tendința de a erupe (4). în dentațiapermanentă, sunt afectați în ordine: molarii de minte, caninii maxilari, premolarii secunzi mandibulari și incisivii maxilari (4).

Incluzi» dentară în Sindroamc gcntice se poate observa în: disostoza cleido- craniană, sindromul Down, sindromul Turner(13), sindromul Gardner, sindromul Gorlin și sindromul Yunis-Varon (154),

Incluzi» dentară congenitală nonsindromatică. Bl. Inc ¡uzi a (tentată congenitală nonsindromatică, de etiologic genetică poate fi datorată poziției foarte înalte a mugurelui dentar, conformației anatomice defavorabile, pierderii provizorii sau definitive a potențialului de erupție al dintelui (155,156,157).

B3. Incluzia dentară congenitală nonsindromatică, de e/iologie nongenetica. Cauzele sunt diverse: existența unor obstacole în calea erurției dintelui, hipotiroidii, intoxicații medicamentoase cronice., avitaminoze, în special avitaminoza D (4).

Prevalența incluziei dentare variază între 0,92-9,10% (158,159), în alt studiu, autorii raportând o valoare dc 18% (160).

Reincluzia dentară

Reincluzia dentară definește reîntoarcerea sau tendința dc reântoarcere a unui dinte în profunzimea osului, chiar dacă a fost inițial, parțial sau total erupt. A fost observată, mai ales, la molarul secund temporar (4).

A. Reincluzia dentară congenitală nonsindromatică. Al. Reincluzia denîaiă congenitală nonsindromatică, de etiologic genetică. Au fost emise mai multe teorii care vizează molarii temporari: teoria cauzelor mecanice, teoria lipsei de dezvoltare osoasă sau a opririi în dezvoltarea verticală osoasă, teoria celor două itinerarii și teoria ankilozei osteodentare care se pretează cel mai bine la explicarea reincluziilor: Bosker și colab (1978) au investigat 9 familii ăn care au găsit 55 de persoane cu ankiloză osteodentară, respectiv reincluzia molarului 1 temporar (4). Autorul propune ereditatea autozomal dominantă a caracterului, gena având penetranța completă.

Ectopia

Ectopia în sindroaine genetice se regăsește în osteogeneza imperfectă (7).

Ectopia congenitală nonsindromatică.

Bl. Ectopia congenitală nonsidromatică, de etiologie nongenetica. Calea erupției oricărui dinte poate fi perturbată. Ectopia interesează mai ales caninul superior, datorită cronologiei erupției dinților permanenți (4,161,162). Ectopia de canin superior definește poziția anormală a caninului pe arcadă datorită arcadei dentare scurte sau lipsei de spațiu secundară pierderii premature a dinților temporari din zona de sprijin. Alte cauze mai pot

fi: reducerea sau absența spațiului pe arcadă, axul de erupție deviat de un obstacol reprezentat de un capac osos dens, de caninul temporar sau de fibromucoasa groasă (4).

Prevalența este de aproximativ 2:100, din care, în 85% din cazuri caninul are o localizare palatinala și în 15% localizare bucală (4,163). Alți autori raportează o prevalență de 0.7% (164). Distribuția pe sexe înregistrează diferențe de la un autor care indică afectarea ambelor sexe în mod egal (4), la alții (159), care raportează afectarea sexului feminin cu preponderență.

Diastema interincisivă

Diastema interincisivă (diastema vera) se caracterizează prin prezența unui spațiu de dimensiuni mari între cei doi incisivi centrali maxilari, rareori mandibulari (4).

A. Diastema interincisivă congenitală nonsindromatică. Al. Diastema interincisivă congenitală nonsindromatică, de etiologic genetică (165). Există mai multe cauze: frenul buzei superioare este dezvoltat și jos inserat; defectul este condiționat genetic, autozomal dominant (4).

A2. Diastema interincisivă congenitală nonsindromatică, de etiologic genetică, asociată cu alte anomalii. Diastema interincisivă se asociază cu anomalii dentare numerice, cum ar fi meziodensul sau anodonția incisivilor laterali.

A3. Diastema interincisivă congenitală nonsindromatică, de etiologie nongenetică.

Diastema interincisivă este dată de existența unei fibromucoase abundente între cei doi incisivi centrali, existența unui sept fibros pe linia mediană (4).

Prevalența raportată variază în funcție de studiu, fiind 7:100 în populația peste 18 ani (4) sau în alt studiu, se raportează valori între 1,6-25% (166). Distribția pe sexe a anomaliei este diferită. Un autor indică afectarea egală a abelor sexe (4), iar altul semnalează valori ale prevalenței diastemei interincisive cu afectarea mai ales a fetelor până la 14 ani (165).

Capitolul II

SINDROAME GENETICE CU PREZENȚA ANOMALIILOR
DENTATIEI PERMANENTE

Anomaliile dentare, chiar și minore, au fost raportate ca fiind elemente semnificative în multe sindroame. Prezența unei anomalii dentare se poate constitui într- un indicator al diagnosticului sindromic (7).

Anomaliile dentare apar frecvent sau izolat, în același sindrom, pot fi unice sau multiple, prezentând variații clinice de la un caz la altul.

în sindromul Apert, care face parte din sindroamele craniosinostozice, modelul obișnuit al capului este brahicefalia sau acrobrahicefalia cu occiput plat și frunte înaltă proeminentă (1). Despicătura palatului sau uvula bifidă pot fi prezente în 75% dintre cazuri. Erupția dinților este întârziată (1,13).

Anomaliile dentare prezente la indivizii afectați sunt: dinții supranumerari și

ectopiile dentare (1,13,167).

Sindromul Aarksog-Scott (displazia facio-genitală de tip 1) este o afecțiune congenitală caracterizată prin statura scundă asociată cu anomalii ale extremității cefalice, musculo-scheletale și genitale. Sindromul afectează, de obicei, sexul masculin (1).

Anomaliile dentare remarcate în sindromul Aarksog-Scott sunt dinții incluși și

hipodonția (1,168).

Sindromul Aspcrger este o tulburare de dezvoltare care afectează procesarea informației de către creier. Anomalia dentară identificată este oligodonția (169).

Sindromul Klinefelter (XXY) afectează numai sexul masculin și a fost descris pentru prima oară în 1949, dar numai în 1959, Patricia Jacobs și Strong, au stabilit că tabloul fenotipic al sindromului este determinat genetic prin prezența unui cromozom X în plus Acest sindrom este cea mai comună afecțiune cromozomială asociată cu hipogonadism, ginecomastie, probleme psihosociale și intertilitate (1).

Deoarece cromozomii sexauali intervin și tn controlul morfologiei cranio-faciale, în sidromul Klinefelter se produc și anomalii minore la nivelul craniului și al cavității orale. Se remarcă prognatism mandibtilar accentuat (1) și bolta palatină mai alungită (1,170).

31

§ ' • ’ ' …. ș :

^ ^

Scarined by CamScanner ^ –

Anomalia dentară prevalentă a pacienților purtători ai sindromului Klinefelter este taurodontismul (Gardner, 1978). După Varrela și Alvesalo (1988), frecvența taurodontismului la bărbații 47,XXY este de 30%, deși în studiu aceștia au inclus doar molarii maxilari (1). Alte studii au găsit la un grup de japonezi o frecvență mai mică a taurodontismului, de doar 19,4% (1).

O altă caracteristică este dimensiunea dinților permanenți ai bărbaților 47,XXY, care înregistrează valori inai mari decât ai bărbaților 46.XY și ale femeilor 46,XX. S-au efectuat măsurătorii la nivelul dinților permanenți ai pacienților cu sindrom Klinefelter și sa constatat că grosimea smalțului incisivilor centrali maxilari a înregistrat o valoare considerabil mai mare decât Ia bărbații și femeile cu cariotip normal. în privința grosimii dentinei la nivelul incisivilor și caninilor, aceasta a înregistrat valori mai mari la bărbații 47.XXY, decât la femeile din grupul martor, dar mai mică decît la bărbații normali (Alvesalo și col. 1991) (1).

Sindromul tricho-dento-osos este o afecțiune congenitală rară. în literatura medicală contemporană sunt descrise doar 10 cazuri. Caracteristicile clinice includ anomalii ale părului, unghiilor și oaselor care pot avea caracter variabil, în timp ce taurodontismul și hipoplaziile de smalț sunt întotdeauna prezente la acești pacienți (171). Examinarea lor clinică pune în evidență faptul că, acești pacienți, în afară de modificările ale sistemului dentar mai sus menționate, nu au alte tulburări funcționale.

Taurodontismul interesează toți molarii permanenți ai pacienților cu sindrom tricho-dento-osos (7,13).

Sindromul Down, cu caracteristici descrise amănunțit de către medicul englez John Langdon Down în 1866, a constituit subiectul numeroaselor cercetări care au completat tabloul clinic al sindromului și caracteristicile sale genetice (1,13).

Aproximativ 95% din cazurile de sindrom Down au un extracromozom în perechea 21 (1). încă de la naștere, faciesul bolnavilor cu sindrom Down poate fi recunoscut, în majoritatea cazurilor (1,172).

La nivel cranio-facial. sunt evidente brahicefalia și microcefalia cu occiput plat. La nivelul ochilor se disting fante palpebrale de tip mongoloidian și plici epicantice la nivelul unghiurilor interne. La periferia irisului se remarcă petele Brushfield, care dispar după

primul an de viață (1,13,64).

Fanta cavității orale este deschisă, uneori, permanent, datorită protruziei limbii. Bolta palatină este în formă de ”V”. Erupția dinților permanenți poate fi întârziată cu 3 ani, iar dinții pot erupe într-o secvență neobișnuita (1,64).

pjwa — /'.–'S-;. . WBB.-,.>-:.'. ..u^i-ss» jKh*h»î«(« șșș —

[

ș

Anomaliile dentare sunt menționate în multe studii: în proporție de 35-55% este întâlnită microdonția la nivelul ambelor dentiții. Rădăcinile scurte și raportul nefavorabil dintre dimensiunea coroanei și a rădăcinii dentare al incisivilor, pot contribui la instalarea mobilității dentare (7,64).

Ocazional, se întâlnesc incisivi laterali cuneiformi și incisivi în formă de lopată

(64).

Din cauza microdonției. spațierea dinților este frecventă (7,64).

Absența congenitală a dinților este mai frecventă la copiii cu sindrom Down (50/d) în comparație cu populația generală (2%). deși distribuția dinților afectați este similară la ambele populații (1,64). Cei mai frecvenți dinți absenți sunt, în ordine descrescândă, molarii, premolarii secunzi, incisivii laterali și incisivii centrali mandibulari (1,173). Singurii care nu lipsesc niciodată sunt molarii primi (64).

Frecvența ageneziei dentare este mai mare la băieți decât la fete, mai mare la nivelul mandibulei decât la maxilar și mai mare pe hemiarcada stângă decât pe cea dreaptă

(64). _

în ceea ce privește dinții supranumerari, spre deosebire de populația generală,

incidența lor este mai mare la subiecții cu sindrom Down (174), cu o frecvență mai mare la nivelul maxilarului (64).

Taurodontismul este mai frecvent la subiecții cu sindrom Down decît la cei din populația generală (0,54%-5,6%) (64,175,174). Alți autori semnalează prevalența tuturor anomaliilor dentare ale acestor copii ca fiind mai marc decât în alte sindroame (176).

Sindromul Turner (Ulricli-Turncr) sau sindromul XO este o afecțiune genetică asociată în mod obișnuit cu pierderea completă sau parțială a unui cromozom X. A fost descris inițial de către Henry Turner în 1938, dar, etiologia sa legată de prezența unui singur cromozom X, a fost clarificată de Ford și col. prin cariotipare, în 1959 (1,13).

Trăsăturile evidențiabile clinic și paraclinic ale pacientelor cu sindrom Turner sunt: statura scundă, ovare disgenezice și infertilitate, mierognație, boltă palatină ogivală, gât scurt, palmat, nevi pigmentării multipli, dimensiune redusă a celui de al patrulea metacarp, edem al mâinilor și picioarelor, cubitus valgus, unghii hiperconvexe, fragile, subțiri, anomalii renale, hipotiroldism, nistagmus, mameloane hipoplazlce și depărtate (1,13,64).

în sindromul Turner s-au consemnat microdonții cu interesarea coroanelor sau a rădăcinilor dentare (1). Studii raportate de Townsend și col. 1984, Varrela și col. 1988, Zilberman și col. 2000 au demonstrat că dinții acestor paciente au dimensiunile mezio- distale mai reduse decât cele vestibulo-linguale. Explicația constă în faptul că grosimea

33

stratului de smalț este mai mare, contribuind în mai mare măsură la realizarea diametrului mezio-distal, comparativ cu cel vestíbulo-lingual (1). Anomaliile de structură dentară pot fi prezente (177,178), de asemenea anomalii de formă ale rădăcinilor dentare (178,179).

Sindromul Marfan este o boală a sistemului conjunctiv cu implicarea mai multor sisteme ale organismului.: cardiovascular, scheletal, pulmonar, ocular (180).

Alte studii indică hipoplazii de smalț, ectopii dentare, anomalii ale formei rădăcinilor dentare (181,1S2).

Sindromul Klippel-Trenauuay-Weber. cu o etiologie încă necunoscută, este o tulburare congenitală complexă, raportată prima dată în 1900 de către Klippel și Trenaunay. Se caracterizează prin malformații ale capilarelor, malformații venoase, hipertrofíe osoasă și/sau a țesuturilor moi (183).

Anomaliile dentare consemnate în studii de specialitate sunt: dinți supranumerari, dinți incluși, hipodonție și anomalii ale formei molarilor primi (184,185,186).

în sindromul Hntchinson-Gilford (Progeria) aspectul copilului și procesul de creștere și dezvoltare se încadrează în limite normale până la vârsta de un an, iar, după ce boala se instalează, rareori mai este nevoie de diagnostic diferențial. Alopecia, exoftalmia, nasul mic, buze subțiri, hipotrichoză,, micrognația, sprâncene și gene absente sunt semne clinice comune ale indivizilor diagnosticați cu această boală. Dezvoltarea intelectului acestor copii este în limite normale (13).

Anomaliile dentare regăsite în sindromul Hutchinson-Gilford sunt: anodonția (187), hipodonția sau oligodonția (16) și erupții dentare ectopice (13,188,189).

în sindromul Hurler (mucopolizaharidoza tip I), care este o eroare înnăscută de metabolism, statura este scundă, există malformații ale scheletului, hernii, boli cardiace, hepatosplenomegalie.

La nivelul cavității orale, macroglosia este prezentă, gingiile sunt hiperplazice, de asemenea, ramul mandibular este scurt cu condili anormali (7).

Anomaliile dentare prezente în sindromul Hurler sunt microdonția, hipodonția și taurodontismul (190). Microdonția interesează mai ales rădăcinile molarilor. Incluziile dentare .și anomalii de formare ale dentinei pot fi, și ele, regăsite la acești subiecți (7).

Sindromul Sturge-Weber aparține unui grup de tulburări denumite ’’facomatoze”. Sindromul este caracterizat prin malformații ale capilarelor feței, însoțite de anomalii oculare și neurologice. Se remarcă asimetria feței (191).

34

Manifestările orale sunt variate de la caz la altul, numeroși autori semnalând prezența dintelui evaginat (192), dinților incluși, supranumerarilor (193), dinților invaginați (194) și a dinților dubli, dinților rotați (195).

Sindromul Cornelia de Lange este o tulburare de dezvoltare multisistemică caracterizată prin dismorfism facial, malformații ale extremităților membrelor superioare, hirsutism, defecte cardiace, întârziere a creșterii, anomalii gastro-intestinale și retard mental. Microbrahicefalia o întâlnim frecvent în acest sindrom. Ireland și col. (1993) consideră următoarele trăsături faciale cu însemnătate pentru diagnostic: philtrum lung, buze subțiri, "gură de crap” și sprâncenele groase, bine definite, confluente (1,196).

Anomaliile dentare întâlnite frecvent sunt : microdonție generalizată (196), ectopii dentare (1,196), dinți supranumerari și dinți incluși (197).

Sindromul Pradcr-Willy, descris în 1956, este o afecțiune genetică complexă caracterizată prin obezitate, statură mică, hipogonadism, hiperfagie și retard mental.

La nivel cranio-facial distingem buza superioară subțire, diametrul bifrontal îngust și strabism.

Anomaliile dentare constatate ale pacienților cu această afecțiune sunt hipodonția și hipoplazia de smalț (198,199,200).

Clierubismul este o afecțiune osteo-fibroasă benignă a copilăriei, cu modificări care se limitează la jumătatea inferioară a feței. Modificările care determină dismorfismul feței încep în jurul vârstei de 14 luni și se termină la 4 ani. Apoi, sindromul progresează până la adolescență când se stabilizează (1).

Principalul semn clinic la nivelul cranio-facial este tumefierea regiunii inferioare a feței, modificarea interesând regiunea submandibulară și regiunea obrajilor, bilateral, simetric (1). Creșterea dimensiunilor maxilarului și mandibulei se reflectă asupra celor două dentiții sub forma ageneziilor dentare, remarcându-se oligodonție (1) și hipodonție (64). De asemenea, sunt raportate cazuri cu prezența dinților incluși (1,201).

Sindromul Marie Sainton (disostoza cleido-craniană) este o afecțiune craniosinostozică caracterizată prin modificarea formei craniului, anomalii ale degetelor, hipoplazia sau aplazia claviculelor și malformații vertebrale (1,13).

în mod frecvent, s-a observat brahicefalie cu occiput plat, hipertelorism, micrognație, hipoplazia regiunii mijlocii a feței. Se remarcă palat îngust, boltă arcuită, înaltă (1).

Erupția dentară este întârziată. Oligodonția este prezentă la acești pacienți (13); sau remarcat și anomali de formă ale rădăcinilor dentare, dinți supranumerari, hipoplazii de smalț (7,64).

Disostoza crauio-faeială (sindromul Crouzoti) se caracterizează prin craniosinostoză și dismorfism al etajului mijlociu al feței cu nas coroiat, asemănător ciocului de papagal (1). Hipoplazia maxilarului și prognatismului relativ al mandibulei determină incongruență dentară cu malocluzie (1). Buza superioară este subțire, bolta palatină ogivală, îngustă.

Anomaliile dentare, ocazional observate, sunt: oligodonția, macrodonția și microdonția cu dinți conici (202).

Sindromul Saethre-Chotzen este o afecțiune craniosinostozică cu anomalii ale membrelor superioare și inferioare. Hipoplazia maxilarului și prognatismul mandibular relativ au fost, uneori, evidențiate. Bolta palatină este înaltă și îngustă cu despicătura palatină prezentă sau nu.

Anomaliile dentare prezente sunt dinții supranumerari, hipoplazii de smalț și microdonție cu dinți conici (1).

Sindromul oto-palato-digital tip 1 (OPD I) este o caracterizat prin hipoacuzie, displazii osoase cu anomalii digitale, despicături palatine, microstomie și dismorfism facial.

Anomaliile dentare sunt prezente sub forma oligodonției/hipodonției și a incluziei dentare (1).

Sindromul oro-facio-digital 1 (OFD 1) este o afecțiune congenitală caracterizată prin malformații faciale, malformații ale cavității orale și ale degetelor, înregistrându-se peste 9 forme clinice care aparțin tulburărilor de dezvoltare cunoscute ca și sindroame oro- facio-digitale (1).

Anomalia dentară identificată în acest sindrom este hipodonția, care interesează, de cele mai multe ori, incisivii laterali mandibulari (1).

Sindromul oculo-dento-digitnl, descris pentru prima dată de către Lohmann în 1920, este o afecțiune congenitală caracterizată prin anomalii ale ochilor, nasului, extremităților, părului, cu intelect păstrat (13).

Fruntea este boselată, facies asimetric, epicantus, hipertelorism/telecanthus, fante palpebrale antimongoloidiene, punte nazală lată, vârful nasului turtit, hipoplazia cartilajelor alare, philtrum scurt, urechi anormale, hipoplazia osului zigomatic și microretrognatism (13).

36

La nivelul cavității orale se pot remarca: despicătura mediană a buzei superioare în 22% dintre cazuri, despicătura palatină și/sau palat ogival în 48,1% din cazuri. Limba este parțial despicată cu cel puțin doi lobi, anomaliile limbii putând fi observate în 90,1% din cazuri (1,13,64).

Anomaliile dentare descrise în cadrul acestor indivizi sunt hipodonția, care este frecvent întâlnită și afectează, de obicei, incisivii laterali mandibulari, hipoplazia de smalț și dinții supranumerari (1,64).

Sindromul Noonan (sindromul Turner masculin) este un sindrom nanic cu anomalii multiple, care afectează complexul cranio-facial, aparatul cardio-vascular, aparatul genito-urinar, urechile, pielea și sistemul nervos central (1).

Maxilarul și mandibula sunt hipoplazice, palatul este ogival, comisurile orale orientate descendent. Erupția dentară este tardivă.

Anomaliile dentare se întâlnesc frecvent și sunt reprezentate de ectopii dentare (1), dinți incluși (203), dinți supranumerari (204) și hipodonție (1).

Sindromul Seckel este o afecțiune congenitală caracterizată printr-o creștere intrauterină întârziată, statură scundă, profil de cap de pasăre, microcefalie și retard mental (1).

Anomaliile dentare includ agenezia selectivă a dinților, mai des absența incisivilor laterali maxilari, hipoplazia de smalț, displazia dentinară (205,206), taurodontism și microdonție (1). S-a raportat și absența incisivilor centrali mandibulari din dentația permanentă (1). Taurodontismul a fost observat la fete. Lin et al. descrie microdonția în ambele dentiții și coroanele dentare coroane bulbare (7).

în general, microdonția, displazia dentinară și taurodontismul sunt caracteristice fenotipului dentar al nanismului osteodisplazic primordial din care face parte și sindromul Seckel (1).

în sindromul Elliis-van Creveld (displazia condroectodermală), descris pentru prima dată în 1940. se remarcă tabloul clinic cu următoarele aspecte: anomalii ale sistemului osos, anomalii congenitale ale inimii și manifestări deosebite la nivelul cavității

orale (207).

Anomaliile dentației permanente descrise de studii de specialitate includ: hipodonție sau oligodonție și taurodontism (208). Alți autori indică prezența în plus, a diastemelor, hipoplaziilor de smalț și a microdonției localizate cu dinți conici (1).

I

Alte studii atestă prezența dinților supranumerari, în plus, față de celelalte studii și înregistrează o incidență de 80% a ageneziiior dentare în rândul pacienților luați în studiu (207).

în sindromul Johansson-Blizzard, descoperit de Johansson și Blizzard în 1971, tabloul clinic la nivel cranio-facial înregistrează microcefalie în 50% dintre cazuri, par rar, anomalii anorectale, genitourinare, exocrine și endocrine, hipotonie, retard mental. în 67/o din cazuri.

Anomaliile dentare, în urma studiilor efectuate până în prezent, sunt oligodonții în 90% din cazuri (13).

Sindromul Ricger este o afecțiune rezultată din dezvoltarea anormală a segmentului anterior al ochiului asociată cu anomalii dentare și ombilicale (1). La nivelul feței s-au descris: liipoplazia maxilarelor, philtrum scurt, marginea arcadei supraorbitare proeminentă, punte nazală lată.

Anomaliile dentare predomină la nivelul ambelor dentiții, hipodonția este prevalentă, cele mai frecvente absențe congenitale înregistrându-se la nivelul incisivilor și caninilor. Ocazional, pot lipsi premolarii secunzi și molarii. Alte anomalii dentare includ: hipoplazia de smalț, microdonția cu dinți conici, microdonția cu interesarea rădăcinii dentare și taurodontismul (1,7).

în sindromul Carpen ter descris inițial de Carpcnter în 1901 și stabilit ca o entitate prin raportul lui Temtamy în 1966, au fost raportate până în prezent 40 de cazuri (13).

Anomaliile dentare în cazul acestor pacienți sindromici sunt microdonția și

hipodonția (209).

Sindromul Dubowitz raportat inițial în 1965 se caracterizează prin deficit de creștere și dezvoltare, eczeme, anomalii ale degetelor și ale ochilor (13).

La nivel cranio-facial, se observă microcefalie, puntea nazală la aproape același nivel ca și fruntea, fante palpebrale scurte cu telecantus lateral, urechi proeminente sau displazice și micrognațic. Erupția dinților permanenți a acestor pacienți este întârziată (13).

Anomalia dentară identificată în sindromul Dubowitz a fost hipodonția (13).

Sindromul Ehlers-Danlos a fost descris de Meekeren în 1682, clasificat de Ehlers – în 1901 și Danlos în 1908, iar până în prezent au fost descrise peste 100 de cazuri. Există

zece forme distincte ale acestui sindrom (13).

în formele cu hiperlaxitatea mare a pielii esistă mai mari șanse să identificăm

anomalii dentare: hipodonții, ectopii (210). Studii mai recente arată, în tipul VIIC, multiple

agenezii dentare, anomalii de structură smalț, displazii dentinare (7,13), incluzii dentare și microdonție (211).

Sindromul Rotlimund-Thomson, descris pentru prima dată de Rothmund în 1868, este o boala genetică rară constând în anomalii cranio-faciale, dermatologice, oftalmologice și ale sistemului nervos central (7,13,212).

Anomalii dentare se întâlnesc la 27-59% dintre indivizi: microdonția cu interesarea rădăcinilor dinților maxilari, oligodonția ( 213), anomalii de formă coronară și erupții ectopice (13).

Sindromul Goltz descris în 1962 pentru prima dată, este o tulburare mezoectodermala caracterizată prin asimetria feței cu hem ¡hipertrofie moderată, punte nazală îngustă,, urechi subțiri, protruzate și jos inserate (13).

Anomaliile dentare înregistrate sunt: oligodonție și hipoplazii de smalț (13).

în sindromul Hallermann-Streeiff primele documente au aparținut lui Audry care a descris un caz incomplet în 1893, Hallerman, în 1948, și Streiff, în 1950, au recunoscut acest sindrom ca o entitate separată, descriind trei cazuri. Până în prezent, au fost raportate în literatură aproximativ 150 de cazuri (13).

Sunt studii care atestă prezența anomaliilor dentare în 50-80% dintre cei afectați: anomalii de formă coronară, hipodonție și dinți supranumerari (13,214).

Sindromul Wnn der Woude, raportat în 1954, este cel mai comun sindrom cu despicătura buzei sau/și a palatului prezente. O altă caracteristică este asocierea fistulei congenitale a buzei inferioare (13).

Dintre anomaliile dentare raportate în acest sindrom, prevalența cea mai mare o are hipodonția, dnții, de obicei, afectați fiind premolarii secunzi mandibulari. Agenezia mai poate interesa incisivii laterali maxilari și caninii (7,215,216).

Osteodistrofia ereditară Albright (pscudohipoparatiroidismul) descris de Albright în 1942, se caracterizează prin statura scundă, față rotundă, gât scurt, punte nazală joasă, cataractă. Pacienții prezintă anomalii ale degetelor, osteoporoză și ocazional, hipotiroidism, hipogonadism, hipertelorism. Ocazional, intelectul este păstrat (13).

Anomaliile dentare raportate au fost hipoplaziile de smalț (13).

Sindromul Gardner este caracterizat dc prezența multiplilor polipi coloniei și de anomalii scheletale, tumori ale pielii și caracteristic, pigmentarea retinei.

Anomaliile dentare sunt prezente în 30% din cazuri și includ: dinți supranumerari, hipodonție, incluzii dentare, anomalii de formă ale dinților (7,217,218).

39

Sindromul KGB este o afecțiune rar întâlnită caracterizată prin dismorfism facial, macrodonția incisivilor centrali maxilari, anomalii scheletale șî dezvoltare întârziată (1).

Anomalia dentară cu valoare de diagnostic, prezentă la pacienții cu sindrom KGB este macrodonția incisivilor centrali maxilari (7). Acestei anomalii i se adaugă anomalii ale formei dinților cu fuziunea incisivului central maxilar cu cel lateral. Hipodonția sau oligodonția poate afecta 38% dintre pacienți, iar anomaliile de formare ale smalțului pot apărea în 18% din cazuri (219). Același studiu indică prezența anomaliilor dentare la 98% dintre pacienți, macrodonția reprezentând 96% din totalul anomaliilor și rar, se pot întâlni, dinți evaginați sau dinți supranumerari.

Sindromul Cohcn a fost descris pentru prima dată în 1973 și are următoarele caracteristici: dismorfism cranio-facial, obezitate, hipotonie, anomalii ale mâinilor și picioarelor și retard mental (13).

Anomaliile dentare raportate sunt: hipodonția (220) și anomalii de formare ale smalțului (7).

în sindromul Lcvy-Hollister (LADD) descris pentru prima dată in 1967 se întâlnesc anomalii ale căilor lacrimale, urechilor, anomalii ale degetelor, pierderea auzului (13).

Anomaliile dentare întâlnite sunt hipodonția, în 90% dintre cazuri și microdonția cu incisivi conici (13). Hipoplazia de smalț este frecvent regăsită la acești pacienți (7,13).

în sindromul Williams, descris de Williams In 1961, sc întâlnesc tulburări de creștere, anomalii ale feței, unghiilor, anomalii cardiovasculare, musculoscheletale, urinare și retard mental (221).

Anomaliile dentare identificate, în urma studiilor de până acum, simt: hipodonție în 40,5% cazuri, oligodonție la 11,9% dintre pacienți, microdonție și anomalii de formă coronară (222). Alt studiu, raportează prezența hipodonțici la pacienții cu sindrom Williams la 11,1%, anomalii de formă în 40,7% dintre cazuri, hipoplazie de smalț la 18,5%

și invaginări ale incisivilor laterali maxilari (7).

Sindromul Morquiro (inucopolizaliaridoza tip IV) descris în 1919 de Morquio se caracterizează prin statură scundă, anomalii ale ochilor, scheletului, articulațiilor, anomalii cardiace, urinare, pierderea auzului, iar, ocazional, macrocefalie, glaucom și retard mental. La nivel cramo-facial, nasul mic anteversat este prezent (13).

Anomaliile dentare prezente sunt: microdonția și hipoplazia de smalț (13,223).

40

—

Sindromul Rapp-Hodgkin (displazia ectodermală anhidrotică), definită de Weech în 1929, aparține unui grup larg de displazii ectodermale care afectează, în special, pielea, părul, unghiile, urmate de glandele sudoripare, degete și față (13).

Anomalia dentară întâlnită frecvent este oligodontia, dinții prezenți pe arcade fiind, de cele mai multe ori, microdonți cu formă conică, interesând incisivii și caninii. Anodonția totală este întâlnită rar (7,13).

Sindromul Hay-Wells este descris de Hay și Wells în 1976 și este o formă a displaziei ectodermale asociată cu despicătura palatului sau a buzei (13).

Asemănător displaziei ectodermale anliidrotice, anomaliile dentare ale dentației permanente sunt hipodonția, oligodonția și microdonția cu dinți conici (13).

Sindromul EEC este o afecțiune congenitală cu anomalii ale pielii, părului, ochilor, extremităților, anomalii genitourinare. și anomalii cranio-faciale. Indivizii afectați prezintă despicătura buzei cu/tară despicătura palatină în 75% dintre cazuri, hipoplazia de maxilar și hipoplazie malară (13).

Anomaliile dentare identificate în sindromul EEC sunt oligodonția și microdonția (13).

Sindromul Nance-Horan, descoperit în 1974, se caracterizează prin prezența cataractei congenitale, afectarea intelectului și prezența anomaliilor dentare. în studii de specialitate s-au raportat dinți supramimerari și anomalii de formă (7).

Sindromul Kallamann se caracterizează prin hipogonadism central cu lipsa simțului mirosului și, în unele cazuri, aplazie renală, surzenie, syndactilie, despicătura

buzei și/sau palatului (7),

Ageneziile dentare pot fi prezente, asociate sau nu cu despicăturile palatului sau ale buzei (224). Ageneziile dentare variază de la absența unui incisiv central, absența congenitală a incisivilor laterali maxilari sau chiar absența tuturor molarilor primi permanenți și a caninului mandibular (7).

Osteogeneza imperfectă este o boală ereditară caracterizată prin fragilitate osoasă

datorată tulburărilor în formarea colagenului.

Dentinogeneza imperfectă a fost menționată în tipul 111 și la cazurile cu o formă mai

severă a bolii, urmată de agenezii, incluzii dentare (225,226) și taurodontism (7). Și în osteogeneza imperfectă tipul I s-a descris prezența hipodonție (7).

Un studiu menționează prezența dcntinogenezei imperfecte la 28% dintre pacienții

cu osteogeneza imperfectă investigați (227).

Sindromul Trecher-Collins (disostoza mandibulo-faciala) poarta numele

oftalmologului englez Trecher Collins Edward care a descris în 1900 trăsăturile esențiale ale afecțiunii (1). Cele mai frecvente aspecte clinice ale pacienților includ: hipoplazia mandibulei, hipoplazia complexului zigomatic. fante palpebrale descendente, microție variabilă și atrezia canalului auditiv extern (1,13). Faciesul pacientului cu sindrom Trechcr-Collins este caracteristic, aspectul fiind cel de ’’cap de pește” sau ”cap de pasăre’,

cu mentonul retras sever ( 1 ).

Anomaliile dentare întâlnite sunt hipoplaziile dentare (64). Un studiu arată câ la 60% dintre indivizii investigați anomaliile dentare erau prezente, cu cea mai mare frecvență înregistrându-se ageneziile dentare în proporție de 33%, cu interesarea, în special, a premolarilor secunzi mandibulari. Opacități de smalț au fost prezente la 20% dintre subiecți, erupții ectopice la 13,3% din cazuri (228).

Sindromul Goldenhar este o afecțiune rară cu o largă manifestare clinică incluzând anomalii cranio-faciale, cardiace, vertebrale, renale și anomalii ale sistemului nrevos central (64).

Dintre anomaliile dentare, în cadrul acestui sindrom, s-a identificat hipodonția cu o prevalență de 25-27% (64). Absența congenitală a unui dinte din seria permanentă este aproape constantă. Cel mai des este absent premolarul secund mandibular, urmat de molarul secund maxilar, molanii secund mandibular, incisivul lateral mandibular, premolarul secund maxilar și incisivul lateral maxilar (64). Alt studiu indică prezența dinților supranumerari și a hipoplaziilor de smalț (229).

Rahitismul vitamino-D-rezistent este caracterizat de o tulburare metabolică care

cauzează calcifierea defectuoasă a țesuturilor mineralizate.

Anomaliile dentare prezente sunt: hipoplazii dc smalț, rădăcini scurte, camere

pulpare largi (230,231).

Sleroza tuberoasă este o tulburare genetică caracterizată prin numeroase tumori benigne care se dezvoltă în numeroase părți ale corpului: piele, creier, rinichi și alte organe

(232).

Hipoplazia de smalț afectează ambele dentiții. în unele studii, 70% dintre pacienții

cu scleroza tuberoasă au prezentat hipoplazu de smalț (233,234,235).

Sindromul Bloch-Sulzberger (incontinența pigmenți) este o afecțiune sistemică care, în general, afectează, sexul feminin. Boala este sistemică și implică țesuturi de origine ectodermică și mezodermică, afectând țesuturile cutanate, dinții, ochii și sistemul

nervos central (13).

42

în sindromul Bloch-Sulzberger, 54,38-65% dintre cei afectați prezintă anomalii dentare. Cele mai frecvent întâlnite sunt: anomaliile de formă și hipodonția ( 236). Sunt urmate de dinții supranumerari, dinții incluși (237), de oligodonție, dintele evaginat. și microdonția cu dinți conici (7).

Sindromul Bloom, descris în 1930, se caracterizează prin statura scundă, eritem facial teleangiectazic cu zone mai mici sau mai mari de hipopigmentare și hiperpigmentare (13). La nivel cranio-facial, pacienții prezintă microcefalie cu doticocefalie, hipoplazie malară cu nas mic sau nu (13).

Anomalia dentară, întâlnită ocazional, este oligodonția (13).

Sindromul XXX. Sunt mai puține informații despre acest sindrom decât despre Klinefelter și Tumer. Fetele cu sindrom XXX sunt sănătoase. Dacă nu există diagnostic, copiii cu această afecțiune trec neobservați. Handicapul mental este o excepție în aceste cazuri (1,238).

Un studiu referitor la dimensiunea coroanelor dentare a scos în evidență creșterea considerabilă a grosimii smalțului față de populația generală (1).

Sindromul XYY. Semnele clinice care ar putea atrage atenția asupra posibilei afecțiuni la un adolescent ar fi un diagnostic de autism, lipsa pilozității faciale și corporale, dificultăți la scris, pubertate absentă sau întârziată, ginecomastie, hipogonadism, hipotonie (1).

Alvesalo și Kari, în 1977, au făcut un studiu încheiat cu observații privitoare la dimensiunile mezio-distale ale coroanelor dentare ale ambelor dentiții, care în cazul băieților și bărbaților cu acest sindrom, au înregistrat valori de aproape cinci ori mai mari decât la bărbații normali (1). Acest rezultat al studiului se datorează grosimii crescute a

smalțului și a dentinei dinților acestor pacienți (1).

Sindromul XXXXX, prima dată descris de Kesaree și Wooley, în 1963, se caracterizează prin deficiență de creștere prenatală, statură mică, microcefalie, inserție joasă a părului, hipertelorism, mâini mici cu clinodactilie și defecte congenitale cardiace

(1).

Anomaliile dentare identificate la acești indivizi sunt taurodontismul și hipoplazia de smalț (1).

43

Scanned by CamScanner

Capitolul III

METODE DE INVESTIGARE ȘI DIAGNOSTIC
ALE ANOMALIILOR DENTARE

Metode de investigare ale anomaliilor dentare

Examenul clinic al pacientului

Scopul examenului clinic constă în obținerea unor date exacte și complete, care vor

. . ’ . .

conduce la stabilirea unui diagnostic corect, util pentru instituirea unei conduite terapeutice

adecvate și orientarea pacientului spre eventuale examinări complementare.

Pentru început se notează datele personale ale pacientului.

Anamneză se efectuează în ședința de debut, cu ajutorul unuia dintre părinți (3).

Atunci când informațiile se obțin de la copil în mod direct și mai ales când este prima vizită în cabinetul de medicină dentară, este impotantă o atmosferă prietenoasă și relaxată din partea echipei medicale. Este obligatoriu ca părinți și copilul să fie, în primul rând, priviți ca oameni și doar apoi, ca pacienți. Când anomalia o cere, prezența părinților este necesară și la tineri. în anamneză sunt incluse antecedente heredo-colaterale și antecedente personale, fiziologice și patologice (239).

în cadrul antecedentelor personale fiziologice, ne informăm despre momentul nașterii, la termen sau prematură, eutocică sau distocică, modul de alimentație, vârsta erupției dentare și instalarea pubertății (239,240). în privința antecedentelor personale patologice, ne interesează dacă au existat malformații congenitale sau traumatisme la nivelul regiunii cranio-faciale. De asemenea, tulburările de nutriție ale primului an din viața copilului, rahitism, boli infecto-contagioase, afecțiuni renale, cardiace, alergii, anemii, reumatism, reacții nefavorabile la medicamente, toate constituie elemente importante de consemnat (239).

în cadrul antecedentelor heredo-colaterale este importantă existența infecțiilor specifice în familie cum sunt tuberculoza, sifilisul, care înregistrează o creștere îngrijorătoare în rândul tinerilor și adulților (3). La fel de importante sunt bolile mamei persoanei pe care o investigăm și vor fi luate în considerare eventualele viroze, toxicoze,

44

– ———

Scanned by CamScanner

care ar fi putut afecta dezvoltarea copilului, afecțiunile metabolice, endocrine și afecțiuni neuro-psihice (239). Investigația se apleacă și asupra avitaminozelor, regimului alimentar și tulburărilor digestive (3).

Un alt punct atins în anamneză este referitor la condițiile de viață și muncă ale familiei. Mediul de la muncă al mamei se impune a fi reținut pentru potențialul etiologic generat de industria chimică, mediu toxic sau radioactiv. De asemenea, alcoolismul și tabagismul ocupa un loc important în anamneză (3).

Examenul clinic general se face în scopul aprecierii stării de sănătate psihosomatică a copilului în raport cu vârsta, sexul și tipul constituțional (240); se va observa statura, postura, atitudinea, trăsăturile faciale, comportamentul. In ceea ce privește dezvoltarea fizică generală este suficient să urmărim curba creșterii staturale și greutatea cu care se corelează creșterea maxilarelor și erupția dentară (3).

Examenul aparatului dento-maxilar

Examenul extraoral al extremității cefalice. Examenul aparatului dento- maxilar constă în explorarea și aprecierea statusului morfofimcțional al aparatului dento- maxilar. Pacientul va fi așezat în scaunul stomatologic în poziție șezândă, cu capul și coloana vertebrală drepte (240). Pentru examinarea extraorală este nevoie de mănuși de examinare.

Examenul din normă frontală precizează: tipul facial, simetria și conturul feței, integritatea părților moi și osoase, forma capului, șanțul labio-mentonier, regiunea mentonieră. Simetria facială se apreciază comparând faciesul drept cu cel stâng, putându- se constata asimetrii globale sau parțiale. Examenul buzelor implică stabilirea prezenței sau absenței ocluziei labiale, culoarea mucoasei labiale, mărimea și tonusul musculaturii buzelor In mod normal, buzele trebuie să realizeze, în poziție de postulă, un sigiliu al cavității orale. Examenul în norma de profil precizează relații între bazele scheletale maxilare și părțile moi, care pot desemna un profil convex, drept sau concav, traducând normalitatea sau anumite tipuri de anomalii. Palparea țesuturilor moi și dure poate evidenția asimetrii faciale, caracterizate prin inegalitatea ramului ascendent și orizontal al

mandibulei, de partea dreaptă sau stângă (240).

Examenul ariculației temporomandibulare urmează să precizeze integritatea

regiunii, amplitudinea deschiderii orale, excursiile condililor, simetria și sinergia lor, putând evidenția subluxații, luxații, anchiloze. Se urmărește prezența unuia dintre următoarele simptome: cracmente, dureri de cap, dureri de urechi, dureri la degluțiție

(239).

–

Examenul intraoral. Pentru examinarea intraorală se folosesc instrumente specifice medicinei dentaie. oglindă, sondă, pensă, comprese de tifon sterile, mănuși de examinare, mască de protecție și o sursă adecvată de iluminare.

Se începe piin verificarea integrității țesuturilor moi ale cavității orale prin inspecția buzelor cu privire la culoare, textura, mărime, ulcerații, leziuni traumatice, a vestibulului oral, consemnându-se prezența formațiunilor patologice. Se va aprecia inserția trenurilor și aspectul lot. Examenul mucoasei gingivale va cuprinde aprecieri cu privire la textură și culoare. Examenul clinic trebuie să precizeze starea morfofuncțională a palatului moale, palatului dur și planșeului oral urmărind culoarea și eventuale formațiuni cu potențial malign (240).

De asemenea, se va examina limba, urmărind aspecte legate de culoare, textură, formă, poziție, consistență, mobilitate, leziuni traumatice sau inflamatorii (239).

Examenul arcadelor dentare începe cu apelul dinților, urmat de analiza fiecărei unități dentare, cu privire la formă, culoare poziție, intergritatc, mobilitate, displazii sau distrofii. Se stabilește concordanța sau neconcodanța între vârsta dentară și cea cronologică. Vârsta dentară este apreciată după ultimul grup de dinți prezenți în cadranele orale. Limita de variabilitate este de un an în dentația permanentă (240).

Se vor preciza anomaliile dentare de număr, anomaliile de mărime ale dinților, anomaliile de formă, cele de structură și anomaliile de erupție (240).

Se notează cu rigurozitate în foaia de observație anomaliile de structură, de erupție.

Urmează examenul parodonțiului, precizându-se pentru fiecare unitate dentară prezența sângerării spontane sau provocate sau a tartrului, a pungilor parodontalc. Examenul ocluziei dentare trebuie efectuat în statică și în dinamică, în vederea estimării funcționalității. Urmează, apoi, examenul musculaturii și al funcțiilor (240).

Va fi informată familia cu privire la rezultatul investigației și necesitatea unor examene complementare pentru un diagnostic cert al anomaliilor identificate.

Examinări complementare

Examenele complementare sunt necesare, pentru completarea și, mai ales, elucidarea unui diagnostic.

Radiografiile dentare. Radiografia dentară este de un real ajutor în diagnosticarea anomaliilor dentației permanente, în multe cazuri, descoperirile radiologice aducând informații impotante necesare pentru o atitudine terapeutica corectă și completă. Oricum, riscurile legate de expunerea pacienților la radiațiile cu raxe X nu sunt de neglijat și este necesară evaluarea acelor pacienți pentru care o examinare radiologică aduce un real

*-. 'iiiwpi ti—11i i i « i n nw n ș -•-

și indispensabil beneficiu, pentru că probabilitatea existenței efectelor pe termen lung ale radiațiilor există (3,241,242).

Radiografiile dentare se împart în două categorii: cu film intraoral și cu film extraoral (240). Radiografiile cu film inraoral folosite în diagnosticarea anomaliilor dentare sunt: radiografii cu film retro alveolar, radiografia cu film retrocoronar și radiografia cu film mușcat (239).

Radiografia dentară în incidență endobucală retroalveolară, izometrică și ortoradială este considerată capabilă să furnizeze datele cele mai numeroase și complexe despre dinți și structurile învecinate.

Radiografia cu film mușcat o folosim în cazul dinților incluși și pentru cei ectopici, pentru apreciera corectă a poziției coroanei în sens vestibulo-oral.

Radiografia digitală recent apăruta în țara noastră are multe avantaje față de cea convențională, în primul rând reducând riscul de radiații la care un individ se expune în cazul necesității efectuării unei radiografii dentare.

Radiografia panoramică sau ortopantomograma, prin tehnica de realizare este o tomografie, fiind ortoradială și cuprinzând aproape tot masivul facial (240,243). Cu ajutorul ei se pot face aprecieri deosebite cu privire la dimensiunea dinților permanenți și anume poziția mugurilor, rotații, înclinări, ectopii. Se pot sesiza în plus, gradul mineralizării germenilor dinților permanenți și al rizalizei dinților temporari, posibilele procese inflamatorii periapicale și hipocalcificările germenilor în evoluție (244).

Examenul fotografic este un examen complementar utilizat, pentru prima dată, în scop diagnostic, de Scwartz (240).

Diagnosticul anomaliilor dentare

în anomaliile de număr, anodonția, hipodonția/oligodonția se diagnostichează prin examenul arcadelor dentare realizat prin inspecție.

Clinic, se pune în evidență prin persistența unui dinte temporar peste timpul normal de erupție al succesorului său permanent și prin absența dintelui permanent (19). Când persistă dintele temporar, se va face diagnosticul diferențial cu incluzia dintelui permanent absent, prin examen clinic și radiologie. Când dintele temporar nu este prezent, diagnosticul diferențial se face cu incluzia dentară și cu extracția dintelui permanent, informație obținută prin examenul crestei alveolare și din anamneză. O creastă subțiată, concavă sugerează agenezia dintelui. Pentru a avea un diagnostic de certitudine, se va

47

efectua o ortopantomogramâ, pentru a vedea dacă dinții permanenți absenți de la nivelul arcadelor dentare sunt incluși sau nu au muguri (19).

Evaluarea corectă a oligodonției nu se poate face fără ajutorul examenului radiologie, reprezentat de ortopantomogramă care oferă posibilitatea cuprinderii întregii dentiții.

A

In cazul dinților supranumerari, atunci când nu rămân incluși și crup pe arcade, diagnosticul este evident. Dacă acești dinți rămân incluși, la examenul clinic ne atrage atenția; absența închiderii unei diasteme interincisive, după erupția incisivilor și caninilor, prezența unei bombări la nivelul crestelor alveolare, ectopiile dentare și persistența pe arcade a dinților temporari. Diagnosticul de certitudine se pune în urma efectuării ortopantomogramei (19).

In anomaliile de mărime, diagnosticul se pune pe seama examenului endooral, prin inspecție, apreciind abateri de la dimensiunile normale ale dinților, atât în sensul creșterii, cât și al reducerii dimensiunilor coroanelor dentare. Diagnosticul în anomaliile mărimii dentare este de multe ori subiectiv, putându-se constitui într-o sursă de erori.

Se pot face măsurători ale dimensiunii mezio-distale ale dintelui/dinților cu ajutorul riglei calibrate, urmând apoi ca valoarea obținută să fie comparată cu cea standard din grupul populațional luat în studiu (245). Este nevoie de o etapa premergătoare care constă în obținerea modelelor de studiu pentru a se putea trece la măsurarea dimensiunii mezio- distale ale coroanelor dentare (245).

în cazul în care, la inspecția intraorală, observăm un dinte de dimensiuni mai mici sau mai mari decât normal, se poate pune diagnosticul de microdonție sau macrodonție comparând dintele în cauză cu omologul său de La nivelul hemiarcadei opuse (246,247).

Diagnosticul de microdonție sau macrodonție se poate pune și pe seama măsurătorilor efectuate pe radiografiile dentare, efectuate pe scai a de 1.1, urmate de compararea valorilor cu cele standard cunoscute din literatura de specialitate.

în toate situațiile, o certitudine în plus pentru diagnosticul microdonției, este dată de spațierea existentă între coroana dintelui microdont și cele ale vecinilor săi. în cazul microdonției generalizate, de obicei, vor exista spațieri între toți dinții permanenți prezenți

la nivelul arcadelor dentare (19).

Pentru a avea un diagnostic de certitudine pentru microdonție sau macrodonție este necesară efectuarea de radiografii dentare, având în vedere faptul că anomaliile de mărime dentară pot interesa și rădăcina dintelui.

48

întotdeauna se vor efectua fotografii în scop diagnostic, pentru compararea acestora cu cele din literatura de specialitate.

In anomaliile mofologicc dentare diagnosticul se pune pe seama examenului endooral, prin inspecția fiecărei unități dentare în parte, putându-se astfel identifica anomalii formei coronare vizibile, cum sunt dinții dubli, dintele evaginat.

Pentru identificarea dinților invaginați sau a celor cu anomalii ale formei radiculare cum sunt dinții taurodonți, este necesară efectuarea radiografiilor dentare.

Se vor efectua fotografii cu valoare diagnostică și științifică pentru anomaliile de formă coronară, vizibile la inspecția endoorală.

în anomaliile de structură dentară, diagnosticul anomaliilor smalțului și, eventual ale dentinei, se pune în urma examenului endooral, prin inspecție, urmărind fiecare suprafață a unității dentare. Anomaliile de structură cu interesarea rădăcinii dentare se evidențiază radiologie.

în anomalii ale erupției dentare, diagnosticul se pune prin inspecție în cazul ectopiei dentare, al rotației, transpoziției dentare, iar în cazul incluziei dentare, diastemei și al reincluziei dentare, va fi completat de radiografii dentare.

în incluzia dentară, clinic, putem observa lipsa de pe arcadă a dintelui permanent, deși termenul sau de erupție e depășit, persistența îndelungată a dintelui temporar, uneori cu implantare foarte bună, închiderea spațiului pe arcadă, existența unui dinte supranumerar erupt care ocupă spațiul celui din seria normală, existența unei bombări la nivel vestibular sau oral, existența unui spațiu edentat, deplasări prin înclinarea dinților vecini, dureri cu caracter nevralgiform, procese inflamatorii ale mucoasei, prezența unor fistule fără răspuns terapeutic (19).

în cazul incluziei canine, clinic, se poate observa, în 50% dintre cazuri, înclinarea coronară a incisivului lateral spre distal, datorită presiunii exercitată de canin la nivelul apexului acestuia. Diagnosticul de certitudine este pus în urma examenului radiologie.

în cazul diastemei interincisive, diagnosticul diferențial se va face cu diastema tranzitorie de erupție, spațierile din compresia de maxilar, forma cu prodenție și spațiere diagnosticul de certitudine se pune după efectuarea de radiografii necesare pentru analiza zonei interincisive (19).

în ectopia dentară diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomatologiei clinice. Examenele complementare, în afara confirmării diagnosticului clinic, clar comturat și evident în cazul acestei anomalii, au mai mult rolul de a conduce la o decizie terapeutică țintită și de a da indicii despre etiologia ectopiei dentare (19).

49

Partea a II-a

CONTRIBUȚII PERSONALE

Capitolul IV

IPOTEZA DE LUCRU. OBIECTIVE

Justificarea alegerii temei

Sănătatea orală este parte integrantă din sănătatea generală a oricărei persoane. Dacă "sănătatea” este geru de măsurat, sănătatea orală nu este nici ea mai ușor de definit, în loc să măsurăm starea de sănătate, de obicei o definim ca fiind absența bolii.

Anomaliile dentare nedepistate din timp conduc la o serie de tulburări și dezechilibre: incongruențe dentare, tulburări ale echilibrului dento-alveolar și ocluzal, cu afectarea funcțiilor masticatorie, de fonație și a celei fizionomice, probleme parodontale, carii dentare. Nediagnosticate și netratate la timp, ele pot afecta profund calitatea vieții individului.

în consecință, orice anomalie manfestată Ia nivelul cavității orale va avea ca efect o proastă imagine de sine și lipsă de respect, diminuarea interacțiunilor socio-umane sau conduce la durere cronică, stres și depresie. Aceste condiții pot interfera, de asemenea cu funcțiile vitale incluzând respirația, selecția alimentară, vorbitul și activitățile de zi cu zi, cum ar fi școala și interacțiunile socio-umane .

Rolul medicului de medicină dentară s-a schimbat; acesta nu mai este un terapeut care, in cea mai mare parte, efectuează obturații dentare, ci este un medic de medicină orală care are capacitatea de a preveni, diagnostica corect și complet orice abatere de la normal sau boală de care copiii și adolescenții suferă, pentru ca, în următoarea etapă să ofere soluții terapeutice eficiente.

Am ales această temă pentru a putea identifica de timpuriu anomaliile dentare de care suferă copiii și adolescenții din județul Bihor, având în vedere faptul că, cu cât sunt depistate mai devreme cu informarea copiilor și a părinților acestora, pe bază unui diagnostic adecvat urmat de intervențiile terapeutice corespunzătoare, se previn tulburările pe care aceste anomalii le pot da în viitorul apropiat.

De aceea, este recomandat ca investigațiile să se facă de timpuriu, imediat după vârsta de 12 ani și am ales grupa de vârstă 12-18 ani.

Ipoteze de lucru

Prima ipoteză de la care am pornit în cercetarea mea a fost că, există mulți p din populația generală a județului Bihor care prezintă anomalii dentare, unele dintre e , neevidențiabile cline. Din cauză că, anomaliile dentare nu întotdeauna sunt însoțite d durere, acestea pot trece foarte ușor neobservate de către copii și părinții lor, la fel, d către medicul de familie. Unele dintre anomaliile dentației permanente nu dau tulburări majore decât după ce dinții au erupt de ceva vreme pe arcadele dentare.

A doua ipoteză este aceea că există un număr relativ ridicat de sindroame genetice, în care anomaliile dentare sunt, deseori, o componentă definitorie a acestora. Acești copii sunt însă, de multe ori, neglijați de familii, marile defecte genetice morfologice și/sau

funcționale, fac ca anomaliile dentare să fie trecute cu vederea.

A treia ipoteză de la care am pornit a fost că, anomaliile dentației permanente pot fi identificate imediat ce termenul de erupție al dinților permanenți s-a încheiat.

A patra ipoteză de la care am pornit a fost că, posibilitatea de a institui o conduită

terapeutică este reală și oportună cu cât este aplicată mai devreme.

Obiective

Primul obiectiv a fost acela de a identifica anomaliile dentare la copiii și adolescenții din școlile județului Bihor, urmată de informarea acestora și a familiilor lor.

Al doilea obiectiv a fost identificarea anomaliilor dentare la copiii cu sindroame

genetice din județul Bihor.

Un al treilea obiectiv a constat în inventarierea anomaliilor dentare și elaborarea unor diagnostice corecte și complete.

Obiectivul final a fost acela de a elabora un plan terapeutic individualizat, care să asigure o corecție a anomaliilor șl astfel, să se ofere o calitate a vieții mult mai bună pentru pacienții de referință.

52

Scanned by CamScanner “

Capitolul V

MATERIAL ȘI METODĂ

Material

în cercetarea mea, cazuistica este reprezentată de 779 copii și adolescenți, cu vârste cuprinse între 12-18 ani, dintre care 403 fete și 376 băieți, toți din județul Bihor.

Cercetarea a fost efectuată între anii 2008-2014 și a inclus copii născuți în perioada 1990-2002.

Copiii și adolescenții au fost constituiți în două loturi:

Primul lot inclus în studiu a fost constituit prin examinarea elevilor din județul Bihor, începându-mi cercetarea Ia următoarele școli: Liceul Teologic din Oradea, Liceul Teoretic Onisifor Ghibu din Oradea, Liceul Teoretic Petofi Șandor din Săcuieni, Liceul Teoretic Nicolae Jiga din Ținea.

S-au luat în studiu 566 copii și adolescenți cu vârste cuprinse între 12-18 ani, care au fost examinați în școli din Oradea și localități din mediul rural.

în lotul de studiu au predominat fetele (53,00%), raportul fete/băieți fiind de 1,1:1, raport aproape egal cu cel întâlnit în rândul populației județului Bihor la grupele de vârstă 12-18 ani (1,03:1).

Tabel I. Distribuția cazurilor în funcție de sex

Elevii din cursul gimnazial (12-14 ani) au reprezentat 36,75%, restul fiind liceeni.

Tabel II. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă

. Al doilea lot l-am constituit prin includerea în studiu a 213 copii cu sindroame genetice, aflați în evidența specială a Departamentului de Genetica al Spitalului Municipal *Dr. Gaviil Curteanu din Oradea, Dintre ccștia unii erau școlarizați, alții nu.

Din cele 213 cazuri luate in studiu, majoritatea au fost copii cu Sindrom Down (57,75%). Procente peste 3% s-au înregistrat în cazul sindromului Turner (8,45%), a sclerozei tuberoase (6,57%), a sindromului Ehlers-Danlos (5,16%), Prader-Willy (4,69%) și Klippel Trenaunay (3,29%).

Procente între 1-3% s-au înregistrat în cazul osteogenezei imperfecte (2,82%), a sindroamelor Aarksog și Marfan (1.88%). Noonan și Sturdge-Weber (1,41%).

Tabel III. Distribuția cazurilor în funcție de tipul bolii genetice

Etapa următoare a constat în selectarea doar a copiilor și adolescenților care sunt diagnosticați cu sindroame genetice în care anomaliile dentare sunt o componentă

reprezentativă. _

Precizez că, în cazul copiilor cu sindroame genelice, școlarizați în cadrul școlilor

speciale sau neșcolarizați, dar aflați în evidența Departamentului de Genetică, purtători ai

unor sindroame genetice, diagnosticul de sindrom a fos, pus de către specialiști geneticieni,

mie revenindu-mi rolul de a le examina dentiția.

54

S a acoidat o atenție deosebită criteriilor de includere și de excludere care au stat la baza constituirii celor două loturi luate în studiu.

Criterii de includere în studiu au fost:

Copii cu vârste cuprinse între 12-18 ani

Copii provenind din tamil ii care și-au dat acordul pentru examinarea copiilor lor, respectiv copii trecuți de 15 ani care și-au dat singuri acordul pentru examinare și investigații

Copii cu domiciliul stabil în județul Bihor

Criterii de excludere din studiu au fost:

Copii care au refuzat să fie examinați

Copii ai căror părinți nu și-au dat acordul pentru examinarea copiilor lor

Copii care au beneficiat în trecut de tratamente ortodontice sau care se aflau în tratament ortodontic în momentul constituirii loturilor

Copii cu boli sistemice grave care pot infuența, intr-un context de mare complexitate clinică, integritatea cavității orale: boli hemato-oncologice, boli imune sau autoimune severe, infecții diseminate (HIV/SIDA, tuberculoză, sepsis) etc

Copii cu domiciliul în alt județ al țării

Design-ul cercetării

Din totalul de 566 de copii examinați, copii care învață în școlile din județul Bihor și 213 copii cu sindroame genetice din evidența Departamentului de Genetică al Spitalului Municipal ”Dr. Gavril Curteamf \ i-am identificat într-o primă etapă pe cei care suferă de

anomalii dentare.

A urmat apoi îndrumarea copiilor, care au fost identificați ca suferind de o anomalie dentară, spre cabinetul meu de medicină dentară pentru continuarea investigațiilor și pentru elaborarea unui diagnostic de certitudine.

Copiilor diagnosticați cu anomalii dentare le-am întocmit o fișă de lucru specială cu

următoarele componente:

Inițialele numelui și prenumelui

Domiciliul: urban/rural

Sexul

Vârsta

Antecedente fiziologice

Boli existente

Existența unui sindrom genetic

Condiții de mediu (status socio-economic}

Rangul copilului

Vârsta părinților: vârsta mamei și vârsta tatălui

Numărul copiilor din familie

Educația părinților

Ocupația părinților

Boli ale părinților

Existența unui sindrom genetic la unul dintre părinți

Examinarea endoorală a copîlului-data efectuării

Examinări paraclinice-data efectuării

Plan de instituire terapeutică

Anamneză am efectuat-o în ședința de debut a investigației, cu ajutorul unuia dintre părinți. în primul rând, informația obținută de la unul dintre părinți poate sa nu reflecte întotdeauna realitatea. în al doilea rând, a fost important să nu uit comunicarea cu pacicntul-copil sau adolescent pentru a creea o relație bună medic-pacient.

Prezența părinților a fost necesară mai ales în cazul unor anomalii complexe, asociate, care necesitau clarificări. Atunci când nu a fost posibilă prezența părinților, am specificat în scris datele care mi-au fost necesare și am cerut copilului să mi le aduca de la

părinți.

Toate datele care au fost obținute în urma anamnezei, de la părinte și copil, au fost consemnate în fișa de lucru specială.

Am considerat util istoricul familial, din care am obținut informații despre numărul copiilor din familia din care face parte pacientul, condițiile de viață, statusul social al părinților; aceste realități ne pot conduce spre un plan terapeutic real vis-a-vis de anomaliile dentare de care suferă copilul.

La fel de util a fost istoricul medical general pentru că bolie congenitale sau dobândite, respectv tulburările sistemice pot cauza sau predispune la afecțiuni ale cavității orale. Istoricul medical general include anumite informații despre sarcină, naștere, perioada neonatală și prima copilărie. Am inclus aici bolile suferite, spitalizările, accidentele traumatice, tratamentele efectuate în trecut, inclusiv cele actuale.

Am considerat important istoricul dentar al ti Examinarea clinică generală. O evaluam ini

ycmiu a detecta eventualele obiceiuri vicioase atenție, de asemenea sistemului ganglionar limfatic.

urmat o examinare sisematică a extremității cefalice.

Am urmăiit integritatea structurilor anatomice, funcționarea și dezvoltarea acestora și, eventual, patologia prezentă.

La inspecție, am observat: forma și simetria feței, aspectul tegumentelor, fanta labială. șanțurile faciale, roșul buzelor, poziția stomionului, raportul dintre etajul mijlociu

și inferior al feței.

La palpare, am urmărit contururile osoase, fomațiuni anormale, a căror mărime, consistenței, formă, sensibilitate, aderența au fost controlate; de asemenea, punctele de emergență ale ramurilor trigeminale.

Am trecut la examenul articulației temporo-mandibulare și am urmărit: amplitudinea deschiderii gurii, excursia mentonului și a liniei interincisive inferioare în timpul închiderii și deschiderii gurii și corelația liniei inerincisive superioare și inferioare.

Examenul emlooral l-am efectuat cu instrumente specifice și într-un mod sistematic, pentru a nu se omite nimic din examinare. Am folosit mănuși pentru examinare, mască protecție, oglindă, sonda, pensă, tifon steril, o sursă de iluminare optimă.

Examenul părților moi l-am început prin inspecția vestibulului oral, consemnându- se prezența formațiunilor atipice sau patologice. Am apreciat inserția trenurilor. Examenul mucoasei gingivale a cuprins aprecieri cu privire la textură și culoare. Examenul clinic a precizat starea morfofuncțională a palatului moale, a vălului palatin, a pilierilor amigdalelor, a mucoasei faringiene.

A urmat examenul parodonțiului, precizându-se pentru fiecare unitate dentară prezența sângerării spontane sau provocate sau a tartrului, a pungilor parodontale. Examenul ocluziei dentare trebuie l-am efectuat în statică și în dinamică, în vederea estimării funcționalității. Am continuat, apoi, cu examenul musculaturii și al funcțiilor.

Examinarea dinților. în primul rând, am început cu apelul dinților, cu analiza fiecărei unități dentare în parte. Am stabililit concordanța sau neconcodanța între vârsta

57

dentară și cea cronologică, vârsta dentară apeciindu-se după ultimul grup de dinți prezenți. Limita de vai ¡abilitate este de un an în dentația permanentă. Toate s-au consemnat în fișa stomatologică,

Abateri de la numărul normal de dinți de pe arcadele dentare, abateri de la mărimea, forma, strucura dentară normală, cât și anomalii ale erupției dentare au fiost

urmărite.

Inspecția a fost însoțită de o lumină adecvată, după o bună izolare și uscare cu jet de aer sau cu tilon a fiecărui dinte urmat să fie examinat. în cazul când am suspectat hipomineralizare sau fluoroză dentară, am efectuat igienizarea cavității orale în prealabil, înpecția și palparea țesuturilor dentare dure făcându-se în condiții optime astfel.

Pentru a putea avea un diagnostic cert, am orientat copiii spre centre de radiologie dentară pentru efectuarea de radiografii dentare.

Examinări paraclinicc. Examenele complementare sunt necesare, uneori, pentru completarea și, mai ales, elucidarea unui diagnostic.

I

Ca și examenare complementare am efectuat radiografii dentare care au avut o utilitate reală în diagnosticarea unor anomalii dentare, în multe cazuri, descoperirile radiologice aducând informații impotante necesare pentru o atitudine terapeutică corectă și completă.

I

Efectuarea radiografiilor dentare a fost luată în considerare pentru fiecare pacient

în parte. Am cosiderat însă, că, radiografia dentară nu trebuie să devină o rutină în medicina dentară și de aceea, în cazurile în care pacienții dețineau deja radiografii recente, acestea au fost luate în considerare. Am procedat astfel pentru a nu expune pacienții copii/adolescenți la riscuri inutile legate de expunerea la radiații.

în cazurile în care am considerat util pentru diagnosticarea anomaliilor dentare, am recomandat pacienților efectuarea ortopantomografiilor și/sau a radiografiilor retro alveolare.

Radiografiile digitale au fost efectuate Centrul de Radiologie Digitală S.C. Valident S.R.L. cu ortopantomograf tip Cranex.

Examenul fotografic a fost introdus ca metodă de studiu și diagnostic de către Schwartz.

Am realizat fotografii tuturor copiilor pentru a surprinde fiecare anomalie dentară identificată și în acest scop am utilizat un aparat Olympus C-740 și telefonul iPhone 4S.

Diagnosticarea fiecărui tip de anomalie dentară. Diagnosticul pentru fiecare anomalie dentară s-a pus pe seama examenului endooral, prin inspecție și palpare, iar unde s-a impus, pacienpi au efectuat radiografii dentare, Utilitatatea examenului radiologie a fost reală pentru a face diagnosticul diferențial cu alte anomalii, urmat de emiterea unor diagnostice de certitudine.

Precizez că. molarii trei nu au putut fi supuși obsevațieî clinice, dată fiind grupa de vârstă aleasă pentru subiecții luați în studiu.

în cazul copiilor și adolescenților unde au existat anomalii dc număr, reprezentate de hipodonții/oligodonții am obervat în cadrul examenului endooral, examinând dinții celor două arcade, absența unor dinți din seria permanentă a căror termen de erupție era de mult depășit. Clinic, o creastă subțiată, concavă sugerează agenezia dintelui. Pentru a putea avea un diagnostic de certitudine pentru hipodonție/oligodonție, am îndrumat pacienții spre centrele cele mai apropiate de radiologie dentară, pentru a efectua radiografii dentare retroalveolare sau radiografii panoramice.

în cazul în care, în anumite situații, la nivelul arcadelor dentare, în locul dinților permanenți am observat, la inspecție, persistența unor dinți temporari, am orientat pacienții spre efectuarea radiografiilor -dentare pentru a vedea dacă există sau nu muguri pentru dinții permanenți absenți de pe arcadele dentare, existând și posibilitatea ca dinții permanenți să rămână incluși. Atitudinea terapeutică este de reală importanță în aceste situații pentru a putea aprecia rolul dinților temporari existenți încă la nivelul arcadelor dentare. în cazul în care nu există muguri ai dinților permanenți, se încearcă păstrarea celor temporari pentru o perioadă cât mai lungă de timp.

In cazul dinților supranumerari, atunci când nu au rămas incluși, diagnosticul a fost evident. Dacă acești dinți rămân incluși, la examenul clinic ne atrage atenția: absența închiderii unei diasteme interincisive, după erupția incisivilor și caninilor, prezența unei

bombaii la nivelul crestelor alveolare, persistența pe arcade a dinților temporari și dinții ectopici.

în cazul anomaliilor de mă rime, dinții luați în considerare au fost dinții prezenți în

cavitatea oială , cu toate suprafețele coronare vizibile.

*

In cazul existenței dinților microdonți sau macrodonți, diagnosticul l-am pus prin inspecție, în cadrul examenului endooral, comparând dintele cu omologul său de la nivelul hemiarcadei opuse.

Un indiciu în plus pentru diagnosticul inicrodonției generalizate a fost spațierea prezentă între fiecare unitate dentară, rezultatul dimensiunilor mezio-distale reduse caiacteristice dinților cu coroane dentare mai mici decât în mod nonnal. în cazurile în care microdonția a fost bilaterală, respectiv în cazul microdonțiilor localizate la un singur dinte, au existat spațieri între dintele cu dimensiuni mai reduse și dinții vecini.

In cazul anomaliilor morfologiei dentare, dinții luați în considerare au fost dinții prezenți în cavitatea orală , cu toate suprafețele coronare vizibile.

în anomaliile morfologiei dentare, diagnosticul l-am pus pe seama examenului endooral, prin inspecție și, uneori, fiind completat de radiografia dentară. Anomaliile morfologiei radiculare au fost diagnosticate radiologie.

în anomaliile de strucură dentară, diagnosticul l-am pus în urma examenului endooral, prin inspecție.

Suprafețele dentare examinate au fost: vestibulară, ocluzală și palatinală/linguală.

Criteriile de diagnostic au fost: a) dinții prezenți în cavitatea orală au fost considerați cei cu toate suprafețele coronare vizibile; b) în cazul detectării unei anomalii cu dimensiune mai mică de 1 mm, dintele respectiv a fost înregistrat ca fiind "normal"; c) în caz de incertitudine cu privire la existența unei anomalii, dintele în cauză l-am înregistrat ca "normaf’; d) dinții care au prezentat fracuri coronare, carii sau restaurări pe mai mult de 2/3 din suprafața lor, nu au fost înregistrați.

Examinarea dinților a fost făcută folosind lumina artificială, fără ca dinții să fie uscați cu jet de aer, în prealabil. Igienizarea cavității orale am efectuat-o pentru majoritatea copiilor, exceptând cazurile în care cooperarea în acest sens nu s-a putut realiza și, pentru o mai bună vizualizare a defectelor de structură, am șters dinții de depozite cu ajutorul unui tifon steril.

60

Părinții și copiii au fost asigurați „

căruia s-au convins și ei, văzând f a'Ul absolu' al fotografiilor, aspect aspra

* poato fi folosite în cercetare și eventual, pi“ ^ ^ f°,08rafii

Selecționarea copiilor pentru «¡ti h* *

iuT începerea investigațiilor și parcurgerea tuturor fazelor necesare pentru depistarea , '

. a il or dentare s-a efectuat sub supravegerea

Comisiei de Etică a Clinicii de Pediatrie * c„:+ . . . w

atne a Spitalului Municipal "Dr. Gavril Curteanu" din

Oradea! prof. Dr. Radu Spineanu nmf rit- x.» •

P eanu, prof. Dr. Manus Bembea, prof. Dr. Ladislau Ritli.

Metode de analiză statistică a rezultatelor

Pentru stocarea datelor înscrise pe fișele speciale de lucru înr-o bază de date și pentru interpretarea statistică a lor, s-a utilizat programul de statistică EPIINFO, program al Centrului de Control și Prevenție a Bolii – CDC (Center of Disease Control and Prevention) din Atlanta, adaptat prelucrărilor din statistica medicală. S-au calculat valon medii ale parametrilor, intervale de frecvențe, deviații standard, teste de semnificație statistică prin metoda Student (testul t) și ^2 .

Testul t denumit și testul Student ține cont de deviația standard a eșantionului.

Riscul în epidemiologie reprezintă într-o formă simplă de exprimare, probabilitatea de apariție a unui eveniment, care la rândul său poate varia, în funcție de numeroase caracteristici endogene (vârstă, sex ereditate) sau exogene (mediul familial sau profesional etc.).

Măsurarea riscului nu trebuie identificată cu acțiunea de precizare a diagnosticului sau cu cea de evaluare a prognosticului individual. In studiul nostru am utilizat noțiunea de risc relativ (RR) ce reprezintă fenomenul studiat, în condițiile de expunere sau neexpunere la factori de risc, ceea ce în mod general, se consideră ca o cuantificare a puterii de asociere între factor și boală.

Riscul atribuabil exprimă diferența între nivelul de incidență al unui fenomen în cadrul unei populații expuse la un anumit factor de risc, comparativ cu valoarea aceluiași indicator la populația neexpusă.

Riscul relativ are aceeași reprezentare, însă fenomenul studiat este la nivelul grupurilor populaționale, în condițiile de expunere sau neexpunere la factori de risc, ceea ce în mod general, se consideră ca o cuantificare a puterii de asociere între factor și boală.

Conform tabelului de contingență, avem:

R, = a/ (a+b) – riscul bolii la cei expuși factorului de risc (FR)

în anomalii ale erupției dentare, am observat mai multe situații în funcție de formele clinice pe care le-am întâlnit.

în cazul incluziei dentare, diagnosticul l-am pus observând, în cadrul examenului endooral, lipsa de pe arcadă a dintelui permanent, deși termenul său de erupție e mult

A , *

depășit. In cazul incluziei caninului maxilar, la inspecția clinică, am observat, uneori, înclinarea coronară a incisivului lateral spre distal, datorită presiunii exercitată de canin la nivelul apexului acestuia.

Diagnosticul diferențial s-a făcut cu agenezia dentară, iar diagnosticul de certitudine l-am putut pune doar în urma efectuării radiografiei.

în cazul diastemei interincisive, diagnosticul diferențial l-am făcut cu diastema tranzitorie de erupție și spațierile din compresia de maxilar și am îndrumat copiii spre efectuarea de radiografii pentru a verifica ipoteza existenței meziodensului care ar putea conduce la această anomalie de erupție.

în ectopia dentară diagnosticul pozitiv l-am pus pe baza simptomatologiei clinice. Examenele complementare, în afara confirmării diagnosticului clinic, clar conturat și evident în cazul acestei anomalii, au mai mult rolul de a conduce la o decizie terapeutică țintită și de a da indicii despre etiologia anomaliei.

Transpoziția dentară a fost evidențiată clinic prin schimbarea locului pe arcadă între

caninul maxilar maxilar și premolarul prim maxilar.

Considerații privind etica cercetării

Toți copiii au fost luați în studiu cu acordul părinților lor, iar în cazul adolescenților, posibil și cu acordul acestora din urmă. Acordul de consimțământ scris a fost întocmit pentru toți copiii investigați.

încă de la început, li s-a explicat părinților și, eventual, copiilor în ce constau investigațiile la care copiii vor fi supuși și în câte etape se vor desfășura acestea, fie că este vorba de cabinetul meu de medicină dentară sau de servicii de investigații paraclinice aferente, iar în cazul sindroamelor genetice, de investigațiile complexe efectuate la Departamentul de Genetică al Spitalului Municipal "Dr.Gavril Curteanu”.

Copiilor cu anomalii dentare li s-au efectuat fotografii care s-au rezumat doar la arcadele dentare pentru a surprinde anomalia dentară și, cu totul exceptional, alte segmente ale feței cu valoare corelativă pentru diagnostic.

Ro = c/ (c+d) – riscul bolii la cei neexpuși factorului de risc

Rr “ Ri/Ro — riscul relativ (de câte ori este mai marc riscul bolii la cei expuși factorului de risc față de cei neexpuși)

Ra = R] – Ro- riscul atribuabil (cât de mare este riscul bolii la cci expuși factorului de risc față de cei neexpuși)

Analiza rezultatelor:

Risc relativ (Rr) Risc atribuabil Concluzii

(Ra)

,—^-.4—:—…, mmm«/ –

Capitolul VI

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Anomalii ale dcntației permanente la copiii și adolescenții din județul Bihor 6*1*1* Prevalenta anomaliilor dentare Ia copiii și adolescenții din județul Bihor

Anomaliile dentare s-au întâlnit la 79 de elevi rezultând o prevalență de 13,95%.

Tabel IV. Prevalența anomalii dentare

Dintre cele 79 cazuri cu anomalii dentare, 60 elevi au prezentat doar o anomalie dentară, reprezentând 75,95% din totalul anomaliilor și rezultând o prevalență de 10.60%, iar 19 elevi au prezentat anomalii asociate, rezultând o prevalență de 3,36%.

Anomalii denture asociați.1

3,36% Anomalii dentare unice

10,60%

86,(14%

Grafic nr.l. Prevalența anomaliilor dentare

64

L.-: –

p" ș' adolescenții cu anomalii dentare unice au reprezentat 75,95% din totalul copiilor cu anomalii dentare, rezultând o prevalenți de 10,60%. Anomaliile dentare asociate au reprezentat 24,04% din totalul copiilor cu anomalii dentare, rezultând o prevalența de 3,36%, semnificativ mai mică decât prevalența anomaliilor unice (p<0,001).

La fete anomaliile dentare s-au întâlnit la 42 cazuri (14,00%), iar la băieți la 37 cazuri (13,91%) (p=0,979). Atât la fete, cât și la băieți, prevalența anomaliilor dentare unice a fost semnificativ mai mare decât a celor asociate (12,0% vs 2,00% la fete, respectiv 9,02% vs 4,S9% la băieți) (p<0,001, respectiv p=0,025).

Prevalența anomalii dentare Ia copii și adolescenți pe grupe de anomalii

Cele mai frecvente anomalii dentare unice au fost cele de structură, reprezentând 40,00% din total anomaliilor unice, rezultând o prevalenți de 4,24%.

Anomaliile de mărime și cele de structură au reprezentat 25,00%, respectiv 23,33% din totalul anomaliilor unice, rezultând o prevalența de 2,65%, respectiv 2,47%.

Anomaliile de număr au fost prezente la 11,67% din totalul elevilor cu anomalii dentare unice, rezultând o prevalența de 1,24%.

Anomaliile unice de număr n. * –

. …. . fosi in toate cele 7 cazuri hipodonții (1,24%),

Anomaliile unice de mărime au lbsl;

macrodonție localizată -6 cazuri (1,06%)

microdonție localizată – 7 cazuri (1,24%)

microdonție generalizată – 2 cazuri (0,35%)

Anomaliile de structură au fost rcprezenate de:

Anomaliile de erupție au fost:

diastema intermcisivă—4 cazuri (0,71%)

ectopia de canin – 6 cazuri (1,06%)

incluzie dentară – 4 cazuri (0,71%)

Elevii cu 2 anomalii asociate au reprezentat 78,95% din totalul anomaliilor dentare asociate, rezultând o prevalenții de 2,65%, iar cei cu 3 anomalii asociate 21,05%, cu o prevalenții de 0,71%.

Dintre cazurile cu 2 anomalii dentare asociate, cele mai frecvente au fost cele de niărimc+structură reprezentând 31,58% din totalul anomaliilor asociate, cu prevalențâ de 1,06%, minate de asocierea num ăH-s truc tură reprezentând 26,32%, și o prevalența de 0,S8%-

Cele 6 cazuri cu anomalii de mărime asociate cu cele dc structură au fost reprezentate de microdonție localizată+hipomineralizare de smalț (1,06%).

Cele 5 cazuri cu anomalii de număr asociate cu anomalii de structura au fost hipodonție+ hipomineralizare de smalț (0,88%)

Cele 2 cazuri cu anomalii dc număr asociate cu anomalii de mărime au fost:

hipodonție+ microdonție localizată – 1 caz (0,18%)

oligodonție+ microdonție localizată – 1 caz (0,18%)

Cele 2 cazuri cu anomalii de structură asociate cu anomalii de erupție au fost

hipoplazie de smalț+diastemă (0,35%).

Cele 4 cazuri cu 3 anomalii asociate au fost:

hipodonție+microdonțîe generalizată+hipomineralizare smalț – 3 cazuri (0,53 /o)

oligodonție+microdonție localizată+incluzie dentară – 1 caz (0,18%)

Atât la fete cât și la băieți, cele mai frecvente au fost anomaliile unice (85,71% Ia fete și 64,86% la băieți), rezultând o prevalență de 12,00% la fete, respectiv 9,02% Ia băieți (p=0,048).

Dintre anomaliile unice, anomaliile de structură au fost cele mai frecvente, atât la fete, cât și la băieți (38,S9% vs 41,67%), urmate de cele de mărime (27,78% vs 20,83%) și de anomaliile de erupție (25,00 vs 20,83%).

Riscul de anomalii dentare unice este de 1,3 ori mai mare la fete decât la băieți (RR=1,330, RA=0,030).

La fete, anomaliile dentare asociate au reprezentat 14,29% din totalul anomaliilor dentare, rezultând o prevalentă la 2,00%, iar la băieți acestea au reprezentat 35,14% din totalul anomaliilor dentare, rezultând o prevalență de 4,89% (p=0,018).

Riscul de anomalii dentare asociate este de peste 2,4 ori mai mare Ia băieți decât la fete (RR=2,444, RA=0,029).

La fete, anomaliile asociate au fost:

microdonție localizată+hipomineralizare de smalț – 2 cazuri (0,67%)

microdonție localizată+ amelogeneză imperfectă – 2 cazuri (0,67%)

hipodonție+ hipomineralizare de smalț – 1 caz (0,33%)

hipodonție+ microdonție localizată – 1 caz (0,33%)

oligodonție+microdonție localizată – 1 caz (0,33 A)

hipoplazie de smalț+diastemă.- 1 caz (0,3 j%)

hipodonție+microdonție generalizată-hipomineralizare smalț- 1 caz (0,33%)

La băieți, anomaliile asociate au lost:

microdonție localizată+hipomineralizare dc smalț – 2 cazuri (0,75%)

_ microdonție localizată+ amelogeneză imperfectă – 2 cazuri (0,75%)

hipodonție+ hipomineralizare de smalț – 4 cazuri (1,50%)

hipoplazie de smalț+diastemă.-1 caz (0,38%)

hipodonție+microdonție generalizată+hipomineralizare smalț – 2 cazuri (0,75%)

oligodonție+microdonție localizată+incluzie dentară – 1 caz (0,38%).

68

c i

Scanned by CamScanner

Prevalența anomaliilor dentare în i*. .. , a

funcție de tipul anomaliei 6.1.3.1, Anomalii dentare de număr

. Dm ,0talUl de 566 COpH ^vestigați, 18 au fost diagnosticat! cu anomalii dentare de număr (3,18%), hipodontii 5i oligodoutii, dintre care 11 pacienți au anomalii de numâr asociate cu alte anomalii dentare.

Tabel VII. Prevalența anomaliilor dentare de număr

a

In cazul pacienților cu hipodonție, în număr de 17 și o prevalența de 3,00%, am constatat absența congenitală cel puțin a unui dinte permanent până la 5 dinți permanenți.

Grafic nr.3. Prevalența anomaliilor dentare de număr

l

în cazul pacienților cu oligodonțle, în număr de 2 și o prcvalență de 0,35%, unul

prezintă absența congenilală a 16 dinți penuanenți, iar celălalt a unui număr de 8 dinți permanenți.

’ maie frecvență a absenței congenitale a unor dinți a fost înregistrată la

nivelul premolarilor, urmată de incisivii •< . * r

incisivii laterali maxilari, canini, incisivi centrali

mandibulaii și molari (în ordine descrescătoare).

La premolari, agenezia premolarilor secunzi a fost cea mai frecvent întâlnită, urmată de premolarii secunzi mandibulaii și premolarii primi maxilari.

Fig.2. F, 18 ani, oligodonție-colecție proprie

Pentru premolarii primi maxilari s-au înregistrat agenezii, în timp cc, pentru premolarii primi mandibulari nu s-au înregistrat agenezii.

Pentru premolarii secunzi maxilari s-au înregistrat 5 agenezii, în timp ce pentru premolarii secunzi au fost 4 agenezii.

Fig.4. B, 18 ani,

Au fost diferențe și în ceea ce privește ageneziile de piemolari la nivelul hemiareadei drepte maxilare și a celei stângi maxilare: pentru premolarii primi maxiiai ai hemiareadei drepte s-au înregistrat 3 agenezii, iar pentru omologii lor de pe hemiarcada dreapta doar 1 agenezie; pentru premolarii secunzi ai hemiareadei drepte maxilare s-au

înregistrat 2 agenezn, m timp ce pentru omologii lor de pe hemiarcada stângă au fost 3 agenezii; pentru premolarn primi ai hemiarcadei mandibulare drepte s-au înregistrat 2 agenezii și pentru omologii lor dc pe hemiarcada stângă la fel.

Referitor la ageneziile de incisiv lateral înregistrate, toate au interesat incisivul lateral maxilar.

Repartizarea pe cele două hemiarcade, dreaptă și stângă a fost inegală: 5 agenezii de incisiv lateral drept și 3 de incisiv lateral stâng.

Fig.5. B, 17 ani, hipodontie cu agenezia 13, 23, 33, 43 – colecție proprie

în cazul ageneziilor de canini, am identificat 3 pacienți cu absența congenitală a unui număr de 1 până la toți cei patru canini permanenți. Pe arcada mandibulară, frecvența absenței congenitale a caninului permanent a fost mai mare decât la nivelul maxilarului.

Am constatat o frecvență mai mare a ageneziei de canin permanent la nivelul

hemiarcadei drepte.

Un singur pacient a fost diagnosticat cu agenezia a molarilor primi maxilar! și mandibulari.

Grafic nr.4. Prevalența anomaliilor dentare de număr în funcție de sex

Prevalenta anomaliilor dentare de număr a fost semnificativ mai mică la fete decât la băieți (p=0,012).

Hipodonția a avut o prevalența de 2,00% la fete și de 3,76% la băieți, iar oligodonția de 0,33% la fete și de 0,38% la băieți.

Anomalii dentare de mărime

Anomaliile dentare de mărime au fost prezente la 27 cazuri, reprezentând o prevalenta de 4,77%, dintre care 15 cazuri (2,65%) au prezentat anomalie unică, iar 12 cazuri (2,12%) în asociere cu alte anomalii.

Tabel VIII. Prevalența anomaliilor dentare de mărime

73

Forma localizată a macrodonției a fost prezentă la 6 pacienți (1,06%) și dinții interesați au fost incisivii centrali maxilari: 1 pacient cu 21 macrodont, 4 pacienți cu U și 21 macrodonți, iar într-un singur caz s-au înregistrat rărăcini foarte lungi la dinții laterali și

canini.

Fig.6. F, 14 ani, macrodonție – colecție
proprie

74

Fig-7. B, 17 ani, macrodonție — colecție
proprie

Microdonție localizată au avut 16 de pacienți (2,83%), dinții interesați fiind incisivii laterali maxilari și incisivii mandibulari.

Din cei 16 pacienți, 11 au microdonție localizată a incisivilor laterali maxilari cu păstrarea formei coronare, iar 5 dintre ei au microdonție localizată cu dinți cuneiformi, dinții interesați fiind incisivii laterali maxilari și incisivii mandibulari.

în cazul celor 11 cu microdonție a incisivilor laterali maxilari 7 pacienți au ambii incisivi laterali afectați, 2 au incisul lateral drept interesat, 2 pe cel stâng.

în cazul celor 5 pacienți cu dinți microdonți cuneiformi avem: 2 pacienți cu ambii incisivi laterali maxilari interesați, un caz cu afectarea lui 12 și un caz cu afectarea lui 22. Unul dintre paciețit prezintă 31 și 32 cuneiformi.

Anomaliile de mărime au avut o prevalenjă de 5,00% la fete, nesemnifcativ mai mare decât la băieți (4,51%) (p=0,351).

Macrodonția localizată a avut o prevalentă de 1,00% la fete și 1,13% la băieți, microdonția localizată de 3,00% Ia fete și de 2,63% la băieți, iar microdonția generalizată de 1,00%, respectiv 0,75%.

Fig.ll. B, 17 ani – macrodonție cu interesarea rădăcinilor dinților laterali și caninilor-

colecție proprie
76

Grafic nr.6. Prevalența anomaliilor dentare de mărime în funcție de sex

Din totalul de 566 copii investigați am identificat 40 de copii cu anom " structură ale smalțului (7,07%), din care 24 cazuri ca anomalie unică (4,24 /o) și 16 caz (2,S3%) în asociere cu alte anomalii.

S-au înregistrat 24 cazuri cu hiponiineralizare de smalț (4,24%) și 16 cu hipoplazie de smalț (2,83%).

78

Prevalența anomaliilor dentare de structură a fost de 6,67% la fete și de 7,52% la băieți (p=0,049).

Hipomineralizarea dc smalț a avut o prevalentă de 4,00% la fete și 4,51% la băieți, iar hipoplazia de smalț de 2,67%, respectiv 3,01%.

79

Grafic nr.8. Prevalenta anomaliilor dentare de structură în funcție de sex

Fig.15. F, 18 ani — hipomineralizare de smalț 11, 13 și 21 – colecție proprie

Anomaliile de erupție au avut o prevalență de 3,00% (17 cazuri), dintre care 14 cazuri ca anomalie unica (2,47%) și 3 cazuri ca anomalie asociată (0,53%).

Tabel X. Prevalența anomaliilor dentare de erupție

Anomaliiile dc erupție au fost următoarele: 6 cazuri cu prezența diastemei interincisive (1.06%), 6 cazuri cu ectopii (1,06%) și 5 cazuri cu cu incluzie dentară (0,88%).

Diastema interincisiva Ectopia Incluzia dentara

Grafic nr.9. Prevalența anomaliilor dentare de erupție
81

Dintre cei 6 copii cu ectopii dentare 1 are ectopie linguală la nivelul lui 32, 4 prezintă ectopie de canini maxilari cu orientare vestibulară și 1 ectopie linguală la nivelul

lui 42.

în cazul copiilor cu incluzie dentară, dinții incluși interesați au fost caninii maxilari (4 pacienți) și incisivul central (1 pacient).

Nu există diferențe între cele două hemiarcade maxilare cu privire la frecvența incluziei canine, existând 2 canini maxilari incluși la nivelul liemiarcadei drepte, situație identică înregistându-se pe hemiarcada stângă.

Anomaliile dentare de erupție au avut o prevalență semnificativ mai mare la fete decât la băieți (3,67% vs 2,26%) (p=0,051).

Diastema incisivă a fost înregistrată doar în rândul fetelor, având o prevalență de 2,00%, ectopia a avut o prevalență de 0,33% la fete și 1,88% la băieți, iar incluzia dentară de 1,33%, respectiv 0,38%.

Discuții

în urma studiului nostru, anomaliile dentației permanente au înregistrat o prevalența de 13,95%, în alte studii valorile sunt cuprinse între 11,27-34,28% (8,9).

Anomaliile dentare pot fi unice sau asociate. Cele unice înregistrează o prevalența de 10,60%, iar anomaliile asociate 3,36%, cu un raport de 3,15:1. Valorile prevalentelor între care variază anomaliile dentare unice din literatura de specialitate sunt 1,2-39,2%

(8,10,11).

Date din literatură atestă faptul că, prevalența anomaliilor unice este mai mare comparativ cu cele asociate (8,10,11).

Anomaliile unice, cu o prevalența de 10,60%, cuprind anomalii de număr, mărime, structură și erupție.

Anomaliile unice de număr sunt reprezentate de 7 cazuri cu hipodonție, cu o prevalență de 1,24%. în literatură, anomaliile unice de număr sunt mai puțin raportate, dar valorile prevalenței acestora sunt mai mari (10,11,19).

Anomaliile unice de mărime, cu o prevalență de 2.65%, constau în macrodonție localizată 6 cazuri, microdonție localizată 7 cazuri și microdonție generalizată 2 cazuri.

Cu o pievalență asemănătoare sunt anomaliile unice de erupție înregistrate la 14 cazuri (2,47%). constând din incluzie dentară, ectopie și diastema interincisivă. Alt studiu (16.>) indica o pievalență de 2,3% calculată doar pentru molarul doi, iar investigațiile, evident, nu includ diastema interincisivă.

Anomaliile unice de structură sunt cele mai numeroase, cu o prevalență de 4,24% și sunt reprezentate de hipomineralizarea de smalț 13 cazuri și hipoplazia de smalț 11 cazuri. Cu toate acestea, prevalență obținută de noi este mai mică decât cele raportate de alți autori (127,129,134,136).

Analizând aspectele legate de anomaliile dentare asociate, trebuie să ne referim la faptul că pot fi 2 sau 3 anomalii asociate la același copil.

Prevalență totală a anomaliilor asociate este de 3,36%, prevalență asocierii a 2 anomalii este 2,65% și cea a asocierii de 3 anomalii este de 0,71%. Un autor indică valori apropiate cu ale studiului prezent: 2,48% pentru cazurile cu 2 anomalii asociate și 0,53% pentru 3 anomalii prezente la același individ (8).

Vorbind despre cazurile cu 2 anomalii asociate, cea mai frecventă asociere cuprinde anomalii de mărime și structură, cu o prevalență de 1,06%. Cele 6 cazuri au fost reprezentate de microdonție localizată și hipomineralizare de smalț. Alte date ale literaturii de specialitate semnalează, de asemenea, că microdonția și hipomineralizarea de smalț se plasează în rândul celor mai frecvente asocieri.

în ordinea frecvenței, urmează asocierea anomaliilor de număr și structură, cu o prevalență de 0,88%. De obicei, a fost vorba de hipodonție asociată cu hipomineralizare de smalț. Alți autori, indică, de asemenea, această asociere ca fiind superioară altor asocieri (3,4,24).

Cu o prevalență mai scăzută și egală, în cazuistica mea, de 0,35%, se plasează asocierea anomaliilor de număr și mărime, precum și cele de structură și erupție. Sunt autori care semnalează existența unor asemenea asocieri (3,4,23,31,32).

Asocierile anomaliilor număr-mărime au fost reprezentate de hipodonție cu microdonție localizată și de 1 caz de oligodonție cu microdonție localizată.

Cazurile de annomalii structură-erupție au fost reprezentate de hipoplazii de smalț asociate cu diastema interincisivă. Sunt studii care atestă asocierea anomaliilor de structură cu cele de erupție (3).

Aceste asocieri, în special hipodonția/oligodonția cu microdonția localizată sunt relativ frecvent întâlnite și raportate (23,24,31,32), dar eu le-am întâlnit mai rar în cazuistica mea.

Trei asocieri ale anomaliilor dentare am întâlnit la 4 cazuri cu o prevalență de 0J1%, Trei dintre copii au avut asocieri anomalii de număr, mărime și structură, cu o prevalență de 0.53% și 1 caz a prezentat anomalii de număr, mărime și erupție, cu o prevalență de 0,18%.

în populația generală, asocierea 3 anomalii dentare are o prevalență de numai

71%- indicând faptul că, probabil, există un determinism predominant genetic, care se validează mai greu și mai rar, la copiii, de altfel, normali și sănătoși (24).

Asocierile în sine, sunt rare în toate statisticile, iar autorii care le-au diagnosticat și publicat au efectuat teste genetice. Cu toate acestea, ca și noi, nu s-a putut stabili întotdeauna o încadrare într-un sindrom genetic. Asocieri corelate cu sindroame genetice vor fi prezentate într-un al doilea capitol.

în ceea ce privește distribuția pe sexe a anomaliilor dentare, s-a înregistrat o prevalență de 14% la sexul feminin și la sexul masculin o prevalență de 13,9%. Anomaliile unice au fost mai des întâlnite la fete, cu o prevalență de 12% vs 9,02%. Prevalență

anomaliilor asociate a înregistrat valori mai mari la băieți (4,89% vs 2%).

Anomaliile dentare de număr, reprezentate de hipodonție și oligodonție, prezente la 18 copii, înregistrează o prevalență totală de 3,18%. Hipodonția înregistrează o prevalență de 2,83%. Mulți autori raportează valori ale prevalentei hipodonției cuprinse între 1,616.3% (4,21,24,25,26,27,28,30,63,164), valoarea obținută în studiul meu fund în

concordanță cu unele precedente.

Oligodonția sc încadrează în parametrii indicați de alte stadii (21) 5i are o prevalență de 0,35%.

Dinții cei mai frecvent absenti congenital de la nivelul arcadeor dentare au fost

5 . ru in. în concordantă cu alte studii anterioare (1,24,25,26,27,28)

premolarii secunzi mandibulari, in concoiuaii^

… • mitică incisivul lateral maxilar ca fiind cel mai comun și în dezacord cu alte cercetări care i

dinte absent congenital în dentația permanentă (19,29,30).

Referitor la distribuția pe sexe a anomaliilor de număr identificate, hipodonția este

„ M … , , tp decât la băieți (2% vs 3,75%), în dezacord cu majoritatea

mai frecvent intalnita la fete de

literatură care nu indică diferențe între sexe (21)

Anomaliile de mărime dentară au înregistrat o prevalența de 4,47%, cele unice

2,65% și cele asociate 2,12% și au cuprins macrodonția localizată, microdonția localizată și microdonția generalizată.

Prevalența macrodonției localizate a fost de 1,06%. Studii de specialitate raportează valon ale prevalenței cu variații cuprinse între 1-3,1% (4,62,63). Valoarea prevalenței

macrodonției localizate este conformă cu literatura de specialitate (4,62,63). Gupta (59) indică o valoare cuprinsă între 0,03-1,19% pentru dinții macrodonți.

In cercetarea mea, dinții macrodonți au fost incisivii centrali maxilari, anomalia înregistrându-se și Ia premolarii secunzi mandibulari, după unele studii (5,56,57,58,59).

Distribuția pe sexe a anomaliei indică o prevalența ușor crescută la băieți, comparativ cu fetele (1,13% vs 1%), în acord cu alți autori (4,62,63).

Microdonția localizată a înregistrat o prevalența de 2,83%. Sunt studii care încadrează microdonția în dentația permanentă între 2,5-7,7% (4,62,63). în studiul nostru, prevalența este apropiată de cea a cercetării efectuată de Severin E (4).

Dinții interesați au fost incisivii laterali maxilari și icisivii, central și lateral, mandibulari; în 11 cazuri microdonția a fost cu păstrarea formei dinților și în 5 cazuri a fost microdonție cu dinți conici, în dezacord cu studiul lui Farhart (2011) (68) care relatează o prevalența mai mare a microdonției cu păstrarea formei dinților (5,6%) decât cea a microdonției cu dinți conici (1,3%), dar în aconcordanță cu aceeași cercetare în privința frecvenței mai mari a microdonției bilaterale a incisivilor laterali conici decât afectarea unilaterală a hemiarcadelor dentare de către aceeași anomalie.

în studiul prezent, am identificat și prezența incisivilor mandibulari conici. Chanchala (2012) (67) indică o prevalența de 1% pentru această anomalie.

Distribuția pe sexe a relevat valori mai mari ale prevalenței în rândul fetelor (3% vs 2,63%), în acord cu alte studii (62,68), alți autori indicând afectarea egală a ambelor sexe (67).

Microdonția generalizată are o prevalența de 0,88%, cu afectarea prevalentă a sexului feminin (1% vs 0,75%). Nu sunt studii despre valorile prevalenței acestei anomalii, nici despre distribuția pe sexe.

Anomaliile de structură, cu au avut anomalii de structură un

Moti\ ele unei pievalențe scăzute față de alte studii se pot datora alegerii metodei de investigare și diagnosticare a anomaliilor structurii dentare.

Anomaliile de structură au predominat la sexul masculin (7,52% vs 6,67%). Hipomineralizarea de smalț a fost prevalentă la băieți (4,51% vs 4%) și hipoplazia de smalț a fost mai fiecventă la fete (2,67% vs 2,26%). Nici alte studii nu înregistrează diferențe releiitoare la distribuția pe sexe a defectelor de dezvoltare ale smalțului.(136)

Anomaliile de erupție identificate au fost: incluzia dentară, ectopia și diastema interincisivă.

în cercetarea de față, prevalența incluziei dentare a fost 0,88%, evident mai mică decât cea de 18% raportată de către Purshafar (2008) (160), dar autorul include în studiu și molarii trei, pe care noi i-am exclus din interpretarea statistică. Studiul nostru este în concordanță cu al unor autori care după examinarea a peste 3500 radiografii indică o prevalența de 0,92% (158).

Cei mai frecvent dinți aflați în incluzie au fost caninii maxilari, conform cu alte studii ale literaturii de specialitate (4,19,159) și excluzând molarii trei.

Distribuția pe sexe a anomaliei a indicat o prevalența de 1,33% Ia fete și 0,38% la băieți, în acord cu alte raportări (159).

Ectopia dentară înregistrează o prevalența de 1,06%. Prevalența ectopiei din studiul nostru este puțin mai mică decât în alt studiu din bibliografia studiată (164), unde este de

0,7%.

Distribuția pe sexe a anomaliei înregistrează o valoare a prevalentei mai mare Ia băieți decât la fete (1,88% vs 0,33%).

Prevalența diastemei interincisive este de l ,06%, valoare care se apropie de limita inferioară raportată în literatură 1,6-25% (166).

Anomalia a fost întânită doar la fete. Date din literatură indică o prevalenț diastemei interincisive mai ridicată la fete până la 14 ani (165), în alt studiu afectare sexelor fiind egală (4).

Prevalența anomaliilor de erupție a fost mai mare la fete decât la băieți (3,67/o vs 2.26%)- Alt studiu (163) indică o prevalența de 2,3% calculată doar pentru molarul doi, iar investigațiile, evident, nu includ diastema interincisivă.

Concluzii

Din totalul celor 566 copii investigați, 13,95% au prezentat anomalii ale dentației permanente. Dintre aceștia, 60 de elevi, respectiv 75,95% din totalul copiilor cu anomalii, reprezentând o prevalentă de 10,60%, au prezentat câte o anomalie dentară. Ceilalți 19 copii, adică 24,05%, rezultând o prevalența de 3,36%, au prezentat anomalii dentare asociate. Diferența celor două prevalențe este semnificativă statistic (p<0,001).

Dintre copiii investigați, 18 (3,18%) au prezentat anomalii de număr, 16 (2,83%) hipodonții și 2 (0,35%) oligodonții. Dintre aceștia, 11 (1,94%) au avut anomalii de număr asociate cu alte anomalii. Hipodonția a avut prevalența de 2% la fete și 3,76% la băieți, iar oligodonția 0,33% la fete și 0,38% la băieți. Astfel, prevalența anomaliilor de număr a fost semnificativ mai mică Ia fete (p=0,012).

Anomaliile dentare de mărime au fost prezente la 27 copii (4,47%), dintre care 15 cazuri (2,65%) au prezentat anomalii de mărime unice, iar 12 cazuri (2,12%) au avut anomalii de mărime în asociere cu alte anomalii. A fost vorba de 6 macrodonții localizate (1,06%), 16 microdonții localizate (2,83%) și 5 microdonții generalizate (0,88%). Anomaliile de mărime au avut o prevalența de 5% la fete, nesemnificativ mai mare decât la băieți (4,51%) (p=0,351).

Anomaliile dentare de erupție au fost înregistrate la 17 cazuri. Prevalența a fost 3%, dintre care 14 ca anomalie unică (2,47%) și 3 ca anomalii asociate. Anomaliile au fost următoarele: diastema interincisivă 6 cazuri (1,06%), ectopii 6 cazuri (1,06%), incluzie dentară 5 cazuri (0,88%). Anomaliile de erupție au avut o prevalența semnificativ mai mare la fete (3,67%) față de băieți (2 ?6%) (p=0,05). Diastema interincisivă a fost înregistrată doar la fete.

Dintre copiii investigați, 40 (7,07%) au prezentat anomalii de structură ale smalțului din care 24 cu anomalii unice (4,24%) și 16 cazuri în asociere cu alte anomalii. S-au înregistrat 24 cazuri cu h i pom in erai i zare de smalț (4,24 /o) și 16 cazuri cu hipoplazie de smalț (2,83%). Prevalența anomaliilor dentare de structură a fost 6,67% Ia fete și 7,52% la băieți (p=0,049).

Anomalii ale dentației permanente la copiii și adolescenții cu boli genetice

Prevalența anomaliilor dentare la copiii cu boli genetice

în lotul copiilor cu boli genetice, anomaliile dentare s-au întâlnit la 145 de cazuri (68,08%).

Grafic nr.ll. Prevalența anomaliilor dentare

prezentat anomalii asociate, rezultând o prevalență de 33,33%.

Prevalenta anomaliilor dentare în funcție de tipul bolii genetice

Tabel IX. Prevalenta anomaliilor dentare în funcție de tipul bolii genetice

S-au înregistrat anomalii dentare la toate cazurile osteogeneză imperfectă, în sindroamele Hutchison-Gilford, Noonan, Aarksog, Marfan, Hurler, Apert și rahitismul vitamino-D-rezistent.

O prevalență ridicată a anomaliilor dentare s-a înregistrat în sindroamele Down (80,49%), Sturdge-Weber (66,67%), Prader-Willy (60,00%) și Cornelia de Lange

(50,00%).

Prevalențe ale anomaliilor dentare sub 30% s-au înregistrat în sindroamle Turner (27,78%), Ehlers-Danlos (27,27%), Klippel-Trenaunay (28,57%).

Nu am diagnosticat nici un ca2 de anomalie dentari în sindroamele Treacher- Collins, Asperger și Rothmund-Thomson.

Sdr. Down Osteogcnczi» imperfecta Sdr.Turner Sdr. Hutchison-Gilford Sdr. Ehlcrs-Danlos Sdr. Prndcr-Willy Sdr. Noonnn Sdr. Aarfcsog Sdr. Sturdgc-Wcbcr Sdr. Marfan Scleroza tuheroasn Sdr. Klippcl-Trenaimaj1 Sdr. Trcachcr-Collins Sdr. Aspcrgcr Sdr. Cornelia de Lange Rahitism vitamino-D-rezistent Sdr. Rothnuind-Tiiomson Sdr. Hnrler Sdr. Apert

Grafic nr.12. Prevalența anomaliilor dentare în funcție de tipul bolii genetice

Nu s-a înregistrat nici o anomalie dentară unică în sindroamele Hutchison-Gilford, Ehlers-Danlos și Hurler, iar în sindroamele Marfan și Apert și în rahitismul vitamino-D- rezistent toate anomaliile dentare diagnosticate an fost unice.

Nu s-au înregistrat anomalii dentare asociate în sindroamele Marfan, Klippel- Trenaunay, Cornelia de Lange, Apert, în scleroza tuberoasă și rahitismul vitamino-D- rezistent. Toate anomaliile dentare diagnosticate au fost asociate în sindroamele Hutchison-Gilford și Hurler.

Sdr. Dorin Osteogcnczn impcrTccIa Sdr.Turner Sdr. Hutchîson-Gilfard Sdr. Ghlcrs-Dimlos Sdr. Prader-Wtlly Sdr. Noonnn Sdr. Aarksog Sdr, Sturdgc-Weber Sdr. M arfan Scleroza tubcroasn Sdr. Klippel-Trenaunay Sdr. Treacher-Collins Sdr. Aspcrgcr Sdr. Cornelia de Lunge Rahitism vitnmino-D~rczîstent Sdr. Rothmund-Tliomson Sdr. Ilurler Sdr. Apert

Grafic nr,13. Prevalența anomaliilor dentare în funcție de tipul bolii genetice și nr.de

anomalii dentare

Prevalența anomaliilor dentare Ia copiii cu boli genetice pe grupe de anomalii

Anomaliile dentare unice. Cele mai frecvente anomalii dentare unice au fost cele de formă, reprezentând 28,38% din total anomaliilor unice, rezultând o prevalența de 9,86%.

Anomaliile de structură și de număr au reprezentat câte 22,97% din totalul

anomaliilor unice, rezultând o prevalența de 7,98%.

Anomaliile de erupție și de mărime au fost prezente la 13,51%, respectiv 12,16% din totalul cazurilor cu anomalii dentare unice, rezultând o prevalența de 4,69%, respectiv 4,23%.

Aitofiialiite unice de nuntar au fost:

hipodonție – 15 cazuri (7,04%)

hiperdonție – 2 cazuri (0,94%)

Tabel_XIL. Distribuția_șijprevalenta grupelor de anomalii dentare

Anomaliile unice de mărime au fost reprezentate de microdonție genealizată – 9

cazuri.

Anomaliile unice de structură au fost reprezenate de:

hipomineralizare smalț – 2 cazuri (0,94%)

hipoplazie smalț — 17 cazuri (7,98%) Anomaliile unice de erupție au fost:

ectopia- 3 cazuri (1,41%)

incluzie dentară – 5 cazuri (2,35%)

transpoziție – 2 cazuri (0,94%)

Anomaliile unice de formă au fost:

taurodontism — 19 cazuri (8,92%)

dinți dubli – 1 caz (0,47%)

dinte invaginat – 1 caz (0,47%)

94

Anomaliile asociate. Cazurile cu 2 anomalii asociate au reprezentat 83,10/o di totalul anomaliilor dentare asociate, rezultând o prevalență de 27,70%, iar ce e anomalii asociate 16,90%, cu o prevalență de 5,63%.

Dintre cazurile cu 2 anomalii dentare asociate, cele mai frecvente au fost cele e număr+formă reprezentând 40,85% din totalul anomaliilor asociate, cu prevalență de 13,62%, urmate de asocierea număr+mărime reprezentând 30,99%, și o prevalență de

10,33%.

Cele 22 cazuri cu anomalii de număr asociate cu cele de mărime au fost.

hipodonție+microdonție generalizata – 13 cazuri (6,10%)

hipodonție+microdonție localizată – 8 cazuri (3,76%)

oligodonție+microdonție localizată – 1 caz (0,47%)

Cele 3 cazuri cu anomalii de număr asociate cu cele de structură au fost

reprezentate de hipodonția+hipoplazie de smalț (1,41%).

Cele 2 cazuri cu anomalii de număr asociate cu cele de erupție au fost reprezentate de câte un caz de hiperdonție+incluzie dentară (0,47%) și hipodonție+incluzie dentară (0,47%).

Cele 29 cazuri cu anomalii de număr asociate cu cele de formă au fost reprezentate de hipodonția+taurodontism, rezultând o prevalență de 13,62%.

Asocierea anomaliei de mărime cu cea de structură a fost reprezentă de un caz cu microdonție Localizată+hipoplazie de smalț (0,47%).

Asocierea anomaliei de mărime cu cea de formă a tost reprezentă de un caz cu microdonție localizată+dilacerare (0,47%).

Cele 12 cazuri cu 3 anomalii asociate au fost:

hipodonție+microdonție generalizată+taurodontism – 6 cazuri (2,82%)

oligodonție+microdonție localizată+taurodontism – 1 caz (0,47%)

hipodonție+incluzie dentară+taurodontism – 1 caz (0,47%)

microdonție generalizată+incluzie dentară+taurodontism – 3 cazuri (1,41%)

microdonție localizată+hipoplazie de smalț+incluzie dentară -1 caz (0,47%)

Anomaliile de număr au fost prezente la 38,50% dintre copiii cu boli genetice, din care 7,98% unice și 30,52% asociate.

Hipodonția a fost prezentă la 36,15% dintre copii, din care 7,04% unică și 29,11% asociată cu alte anomalii.

Oiigodonția a fost prezentă doar la 0,94% dintre copii, ambele cazuri fiind în asociere cu alte anomalii.

Hiperdonțîa a fost prezentă la 3 cazuri (141%), din care 0,94% ca anomalie unică și 0,47% în asociere cu alte anomalii.

Anomaliile de mărime au fost prezente la 20,66% dintre copiii cu boli genetice, din care 4,23% unice și 16,43% asociate.

Macrodontia localizată nu a fost înregistrată la nici un caz.

T

Microdonția localizată a fost prezentă la 6,10% dintre copii, toate cazurile fiind în asociere cu alte anomalii.

96

Microdonția generalizată a fost prezentă la 14,55% dintre cazuri, 4,23/o f unica și 10,33% în asociere cu alte anomalii.,

Anomaliile de forma au fost prezente la 29,11% dintre copiii cu boli genetice, care 9,86% unice și 19,25% asociate.

Dinții dubli și dinții invagiitați s-au regăsit la câte un caz (0,47%) în formă unică. Taurodontismul a fost prezent la 27,70% dintre copii, 19 cazuri fiind în forma

unică (8,92%) și 40 cazuri în formă asociată (18,78%).

Dilacerarea a fost prezentă doar la un singur caz (0,47%) în formă asociată.

Anomaliile de structură au fost prezente la 10,80% dintre copiii cu boli genetice, din care 7.51% în formă unică și 2,82% în asociere cu alte anomalii.

Hipomineralizarea de smalț s-a regăsit la două cazuri (0,94%), ambele m forma

unică.

Hipoplazia de smalț a fost prezentă la 9,86% dintre copii, 15 cazuri (7,04/o) fiind în formă unică și 2,82% în asociere cu alte anomalii.

Anomaliile de erupție au fost prezente la 7,98% dintre copiii cu boli genetice, din care 4,69% în formă unică și 3,29% în asociere cu alte anomalii.

Transpoziția s-a înregistrat la 0,94% cazuri, ambele cazuri în formă unică.

Incluzia dentară a fost prezentă la 5,63% dintre copii, 2,35% cazuri fiind în formă

unică și 3,29% în asociere cu alte anomalii.

Ectopia s-a înregistrat la 1,41% cazuri, toate în forma unică.

Diastema nu a fost prezentă la nici un caz.

Anomalii dentare de număr

în urma investigațiilor clinice și paraclinice ale copiilor cu boli genetice nu s-au înregistrat anomalii de număr în sdr. Sturdge-Weber, scleroza tuberoasă, sdr. Cornelia de Lange și rahitismul vitamino-D-rezistent. în schimb, s-au înregistrat anomalii de număr la toate cazurile de osteogeneza imperfectă, sdr. Hutchison-Gilford, sdr. Hurler și sdr. Aperi.

97

în sindromul Down am identificat 61 de copii cu anomalii dentare de număr, unice sau asociate cu alte anomalii dentare, rezultând o prevalență de 49,59%.

Hipodonția a avut o revalență de 47,97%, iar hiperdonția de 1,63%.

S-au înregistrat anomalii dentare de număr unice la 12 copii, dintre care 10 au fost hipodonții și 2 hiperdonții; anomalii dentare de număr asociate cu alte anomalii dentare la un total de 49 copii, dintre care 26 au prezentat hipodonție cu taurodontism, 17 au prezentat hipodonție cu microdonție, iar 6 au prezentat hipodonție, taurodontism și microdonție.

Fig.20. B, 14 ani, sdr.Down – hipodonție cu agenezie 25 și microdonție generalizată –

colecție proprie

In osfco^tmuza imp&rf&ctQ am identificat 1 pacient cu hipodonție, fără alte anomalii dentare asociate și 5 pacienți cu hipodonție asociată cu alte anomalii: cu microdonție focalizată un caz. cu taurodontism 3 cazuri și un caz de hipodonție asociată cu

taurodontism și incluzie dentară. Toți cei 6 pacienți examinați au hipodonție asociată sai nU cu alte anomalii dentare.

în sindromul Tumer am înregistrat un caz de hipodonție asociat cu hipoplazie de

smalț-

în sindromul Hutclt iitson – GUf ord ambii pacienți examinați au oligodonție asociata cu alte anomalii dentare: un caz cu microdonție localizată și un caz cu microdonție localizată și taurodontism.

în sindromul Ehlers-Danlos am diagnosticat un singur pacient cu hipodonție asociată cu microdonție generalizată.

în sindromul Prader-Willy am diagnosticat 2 pacienți cu hipodonție, în ambele cazuri asociată cu hipoplazie de smalț.

La pacienții cu sindrom Noonan s-au depistat anomalii dentare de număr, 2 copii cu hipodonție asociată cu incluzie dentară, iar celălalt cu hiperdonție asociată cu incluzie

dentară.

La pacienții cu sindrom Aarksog, 3 copiii au fost diagnosticați cu hipodonție, dintre care un caz cu hipodonție asociată cu microdonție localizată și un caz hipondonție

asociată cu hipoplazie de smalț.

în cazul copiilor cu sindrom Marfan, doar unul a fost diagnosticat cu hipodonție.

în sindromul Klippel-Trenaunay un caz a fost diagosticat cu hipodonție.

în cazul copilului cu sindrom Hurler s-a înregistrat hipodonție asociată cu microdonție localizată.

în cazul copilului cu sindrom Aperi s-a înregistrat hipodonție.

6*2.4.2 Anomalii dentare de mărime

In urma investigațiilor clinice și paraclinice ale copiilor cu boli genetice, nu s-au înregistrat anomalii de mărime în sdr. Prader-Willy, sdr. Noonan, sdr. Marfan, scleroza tuberoasă, sdr. Klippel-Trenaunay, sdr. Cornelia de Lange, rahitismul vit.-D-rezistent și sdr.Apert.

Tabel XV, Prevalența anomaliilor de mărime în funcție de tipul bolii genetice

Dintre cei 123 copii cu

sindrom Down investigați, am diagnosticat 34 cu

microdonție (27,64%).

Dintre cei 34 copii, 5 au microdonție localizată asociată cu hipodonție (4,07%). Restul de 29 copii au fost diagnosticați cu microdonție generalizată, 20 dintre et având ?i alte anomalii dentare asociate: hipodonție – 12 cazuri, hipodonție și taurodontism – 6 cazuri și incluzie dentară și taurodontism

La copiii cu osteogeneză imperfectă s-a diagnosticat un caz cu microdonție focalizată asociată cu hipodonție (16,67%).

La copiii cu sindrom Turner s-a diagnosticat un caz cu microdonție generalizată asociată cu hipodonție (5,56%).

în cazul copiilor cu sindrom Hutchinson-Gilford, ambii copii investigați au prezentat microdonție localizată cu dinți cuneiformi și microdonție localizată cu interesarea

dintelui în întregime.

Dinții microdonți cu coroane cuneiforme au fost: 31,^2,41,42 pentru un pacient, iar celălalt a fost diagnosticat cu microdonție cu dinți cuneiformi Ia 32 și cu microdonție localizată cu interesarea dintelui în întregime la nivelul dinților 16,26.

Fio.22. F, 16 ani, sdr. Hutchison-Gilford-oligodonție, microdonție cu dinți conici – ? colecție Departament Genetica

La pacienții cu sindrom Ehlers-Danlos am identificat 3 din H C0P**

dentare ale mărimii coroanelor și rădăcinilor dentare (27,27%). ^

Dintre cei 3 copii, un caz a fost diagnosticat cu microdonție generalizata ^ ^

hipodonție, iar celelale 2 cazuri au fost diagnsticate cu microdonție localizată a

îiînnnlazie de smalț, respectiv microdonție localizată asociata cu dilacerare.

‘ , * ni *33 41 42,43)5

Unul dintre cele 2 cazuri prezintă atât dinți cu rădăcini scurte (j 1 > > ’ ’

aceste anomalii fiind îsoțite și de alte anomalii dentare. Cel de al treilea pacient pr ' ~ dinți cu rădăcini scurte (31,32,41,42).

Dintre cei 4 copii cu sindrom Aarksog investigați, un caz prezenta microdon,' localizată asociată cu hipodonție. Dintele interesat este 12 cu microdonție Ia nivelul

coroanei.

Doar un copil cu sindrom Sturdge-Weber prezintă anomalii ale mărimii rădăcinilor

dentare și anume rădăcini scurte ale dinților: 31,32,33.41,42,43.

Am avut un caz cu sindrom Hurler care a prezentat microdonție localizată asociată cu hipodonție.

Anomalii dentare de formă

Nu s-a înregistrat nici un caz cu anomalii de formă în sdr. Prader-Willy, sdr. Aarksog, sdr. Klippel-Trenaunay, sdr. Cornelia de Lange, rahitismul vitamino-D-rezistent, sdr. Hurler și sdr. Apert.

Am identificat 50 copii cu sindrom Down cu dinți taurodonți (40,65%), dintre care 34 de cazuri aveau dinți taurodonți cu alte anomalii asociate: cu hipodonție — 26 cazuri, cu hipodonție+microdonție generalizată — 6 cazuri și cu microdonție generalizată+incluzie dentară 2 cazuri.

in cazul celor 16 cazuri având ca anomalie dentară unică taurodonți sinul, dinții interesați au fost: 16,26, 35, 36,37, 45, 46,47.

La 4 dintre cei 6 copii cu osteogeneză imperfectă (66,67%), am identificat taurodontism, asociat cu alte anomalii dentare: cu hiodonție – 3 cazuri și cu

hipodonție+incluzie dentară un caz. Dinții interesați: 16, 17, 26,27,35,36 37 45 45 47

Tabel XVI. Prevalenta anomaliilor dc formă în funcție de tipul bolii genetice

Două cazuri din cei 18 copii cu sindrom Turner au fost diagnosticate cu taurodontism (11,11%), din care unul în asociere cu microdonție generalizată+incluzie

dentară.. Dinții interesați: 36,37,47.

La unul din cele 2 cazuri cu Sdr. Hutch ison – Gilford s-a diagnosticat taurodontism asociat cu oligodonție+mircrodonție localizată.

Un copil din cei 11 cu sindrom Ehlers-Danlos (9,09%) a prezentat dilacerare a

rădăcinii dintelui 35 în asociere cu microdonție localizată..

La un caz cu sdr. Noonan s-a diagnosticat dinți dubli.

Fim24. Sdr. Noonan, B, 16 ani-dinte dublu 12 – colecție proprie

Anomalii dentare de structură

Nu s-a înregistrat nici un caz de anomalii dentare de structură în osteogen imperfectă, sdr. Hutchison-Gilford, sdr. Noonan, sdr. Klippel-Trenaunay, sdr. Corneli Lange, sdr. Hurler și sdr. Apert

Dintre cei 123 copii cu sindrom Down investigați, au fost diagnosticate 6 cazuri prezentând hipoplazie de smalț (4,88%).

Dintre cei 18 copii cu sindrom Tumer, 2 copii au fost diagnosticați cu anomalii dentare de structură ale smalțului (11,11%), un copil având hipoplazie de smalț asociată cu hipodonție, iar celălalt, hipomineralizare de smalț.

Dintre cei 11 copii cu sindrom EMers-Dnnlos investigați, am diagnosticat cu hipoplazie de smalț asociată cu microdonție localizată.

J

Fig.26. B, 15 ani, sdr. Prader-Willy-hipoplazie de smalț, taurodontism – colecție proprie

Dintre cei 4 copii cu sindrom Aarksog investigați, un caz a fost diagnosticat cu hipoplazie de smalț (25,0%), în asociere cu hipodonție.

Dintre cei 3 copii cu sindrom Sturdge-Weber, am diagnosticat un copil cu hipoplazie smalț la nivelul dintelui 31, asociată cu microdonție localizată și incluzie dentară

hipomineralizare de smalț.

în scleroza tuberoasă, 4 copii au fost diagnosticași cu hipoplazie de smalț (28,57%).

Am avut un singur caz cu rahitism vitamino-D-rezistent cu hipoplazie de smalț.

6.2.4.S. Anomalii de erup’ie dentară

Nu s-au înregistrat anomalii dentare de erupție în sdr. Hutchison-Gilford, sdr. Ehlers-Danlos, sdr. Prader-Willy, scleroza tuberoasă, rahitismul vit.-D-rezistent, sdr. Hurler și sdr. Aperi.

Tabel XVIII. Prevalența anomaliilor dentare de erupție în funcție de tipul bolii genetice

f

Dintre cei 123 copii cu sindrom Dornt investigați, 2 au fost diagnosticați cu transpoziție dentară, în ambele cazuri dinții care și-au schimbat poziția fiind caninul și premolarul prim, de la nivelul arcadei maxilare; 5 copii diagnosticați cu incluzie dentară, în cazul a 2 dintre ei, anomalia fiind însoțită de alte anomalii dentare (microdonție

eeneralizată+taurodonti sm).

Dinții incluși interesați au fost caninii maxilari (13 și 23). Distribuția Ia nivelui hemiarcadei a fost: în 3 cazuri cu 13 inclus, iar în celelalte 2, cu 23 inclus.

Dintre 6 copii cu osteogeneză imperfectă, un singur copil a fost diagnosticat cu incluzie dentară asociată cu hipodonție și taurodontism. Dinții interesați au fost 13,23.

FÎ2.27. F, 13 ani, sdr.Turner- incluzie dentară 13, 24, microdonție
generalizată+taurodontism 36

Dintre cei 3 copii cu sindrom Noonan, două cazurii au avut incluzie dentară. Dinții incluși interesați: 13,23, 15, 25, 37,47.

Dintre cei 4 copii cu sindrom Aarksog, un pacient a fost diagnosticat cu ectopia lui

Fig.28. B, 18 am, sdr. Aarksog – ectopie 13 – colecție proprie

, . „lir caz s-a înregistrat

Dintre cei 3 copii cn sindrom Sturdge-Weber, într-un s. ^

incluzia dentară asociată cu microdonție localizată și hioplazie e sma ..

fost: 13 și 17- _ ^„jcfrat la un singur

Dintre cei 4 copii cu sindrom Marfan, ectopia dental a s-a in

copil. Dinții interesați: 12 și 13.

Fig.29. B, 15 ani, sdr..Marfan-ectopie 12, 13 – colecție proprie

în sindromul Klippel-Trenaunay s-a înregistrat un caz de incluzie dentară în sindromul Cornelia de Lunge s-a înregistrat un caz de ectopie

6,3. Studiu comparativ al prevalenței anomaliilor dentare la copiii și adolescenții cu boli genetice față de populația generală

Prevalența comparativă a anomaliilor dentare la copiii și adolescenții cu boli genetice față de populația generală, pc grupe de anomalii

Tabel XIX. Prevalența anomaliilor dentare comparativ populația generală – boli genetice

Prevalența anomaliilor dentare la elevi repiezentand populația generală este semnificativ mai mică decât la copiii și adolescenții cu boli genetice (13,95/□ vs 68,08/o) (P<0,001).

Riscul de anomalii dentare este aproape 5 ori mai mare la copiii și adolescenții cu boli genetice (RR=4,877, RA—0,541).

Și cazul anomaliilor unice și al celor asociate, prevalența anomaliilor dentare este semnificativ mai mică decât la subiecții cu boli genetice (10,6% vs 34,74%, p<0,001, respectiv 3,36% vs 33,33%, p<0,001).

Riscul de anomalii dentare unice este de peste 3 ori mai mare la copiii și adolescenții cu boli genetice (RR=3,277, RA=0,241).

Riscul de anomalii dentare asociate este de aproape 10 ori mai mare la copiii și adolescenții cu boli genetice (RR=9,930, RA=0,300).

Grafic nr.14. Prevalența comparativă a anomaliilor dentare

Indiferent de grupa de anomalii unice, prevalența este semnificativ mai mare în cazul bolilor genetice:

anomaliile unice de număr: 7,98% vs 1,24% (p<0,001) (RR=6,433, RA=0,067)

anomaliile unice de mărime: 4,23% vs 2,65% (p=0,012) (RR=1,594, RA=0,016)

anomaliile unice de structură: 7,98% vs 4,24% (p-0,014) (RR= 1,882, RA=0,037)

anomaliile unice de erupție: 4,69% vs 2,47% (p=0,001) (RR=1,898, RA=0,022) Anomaliile unice de formă s-au diagnosticat doar în bolile genetice.

în cadrul anomaliilor asociate, cu excepția asocierii anomaliilor de mărime cu cele de structură unde prevalența este semnificativ mai mare în rândul elevilor (1,06% vs

115

0,47/o) (p , ), în oricaie asociere de grupe de anomalii prevalența este semnificativ

mai mare în rândul copiilor cu boli genetice.

“ că există asocieri care au fost prezente doar în rândul populației generale, cum sunt și asocieri care au fost prezente doar în rândul copiilor cu boli genetice.

Prevalența comparativă a anomaliilor dentare la copiii și adolescenții cu boli genetice față de populația generală, pe tipuri de anomalii

Fig.30. F, 16 ani-hipodonție cu agenezia 13, 24-colecție proprie

Riscul de oligodonție este de 2,7 ori mai mare decât la populația generală (RR=2,657, RA=0,006).

Hiperdonția a fost înregistrată doar Ia copiii cu boli genetice.

. Anomaliile de mărime. Riscul de anomalii dentare de mărime la copiii cu boli genetice este de peste 4 ori mai mare decât în populația generală (RR=4,332, RA=0,159).

Macrodonția localizată a fost înregistrata doai la elevi.

Riscul de microdonția localizată este de 2,2 ori mai mare la copiii cu boli genetice (RR=2,159, RA=0,033).

Copiii cu boli genetice prezintă un risc de microdonție generalizată de peste 16 ori mai mare decât în populația generală (RR=16,475, RA 0,137).

Anomaliile de formă s-au înregistrat doar la copiii cu boli genetice.

Anomaliile de structură. Riscul de anomalii dentare de structură la copiii cu boli genetice este de peste 1,5 ori mai mare decât în populația generală (RR—1,528. RAM),037).

Riscul de hipomineralizare de smalț este de 4,5 ori mai mare decât la populația generală (RR=4,516, RA=0,033).

Fig.31. B, 13 ani – hipomineralizare de smalț 11-colecOie proprie

Riscul de hipoplazîa de smalț este de 3.5 ori mai mare decât la populația generală (RR=3,488, RAM),070).

Anomaliile de erupție. Riscul de anomalii dentare de erupție la copiii cu boli genetice este de peste 2,7 ori mai mare decât în populația generală (RR=2,657, RA=0,050). Transpoziția s-a înregistrat doar la copiii cu boli genetice.

Riscul de incluzie dentară este de 6,4 ori mai mare decât la populația generală (RR=6,377, RAM),048).

Riscul de ectopie este de 1,3 ori mai mare decât la populația generală (RR=1,329, RA=0,003).

Diastema s-a înregistrat doar la elevi.

118

mmm

Prevalența comparativă a anomaliilor dentare la copiii și adolescenții cu boli genetice față de populația generală, pe tipuri de boli genetice și tipuri de anomalii

Sindromul Down

Tabel XXI. Riscul de anomalii dentare la copiii cu sdr.Down

Anomaliile de număr. Riscul de anomalii dentare de număr la copiii cu sdr. Down este de 15,5 ori mai mare decât în populația generală (RR=15,594, RA=0,464).

Riscul de hipodonție este de 17 ori mai mare decât la populația generală (RR=16,968, RA=0,451).

Fig.33. B, 15 ani – hipodonție cu agen ezie 13 – colecție proprie

Oligodontia s-a înregistrat doar la populația generală, iar hiperdonția doar în sindromul Dowm.

Anomaliile de mărime. Riscul de anomalii dentare de mărime la copiii cu sdr.

Down este de 5,8 ori mai mare decât în populația generală (RR=5,795, RA=0,229).

Macrodonția localizată a lost înregistrată doar la elevi.

Riscul de microdontia localizată este de 1,4 ori mai mare la copiii cu sdr. Down (RR-1,438, RA=0,012).

Copiii cu sdr. Down prezintă un risc de microdonție generalizată de peste 26 ori mai mare decât în populația generală (RR—26,689, RA-0,227).

Anomaliile de formă s-au înregistrat doar la copiii cu sdr. Down.

120

Fig.34. B, 18 ani, sdr.Down – taurodontism-colecție proprie

Anomaliile de structură. Riscul de anomalii dentare de structură la copiii cu sdr. Down este de peste 1,4 ori mai mare decât în populația generală (RR=1,449, RA=0,022). Hipomineralizarea de smalț s-a înregistrat doar Ia populația generală.

Riscul de hipoplazia de smalț este de 1,7 ori mai mare decât la populația generală (RR—1,726, RA-0,021).

Anomaliile de erupție. Riscul de anomalii dentare de erupție la copiii cu sdr. Down este de peste 1,9 ori mai mare decât în populația generală (RR=4,S95, RA=0,027). Transpoziția s-a înregistrat doar la copiii cu sdr. Down.

Riscul de incluzie dentară este de 4,6 ori mai mare decât la populația generală (RR-4,602, RA-0,032).

121

Osteogeneza imperfectă

Tabel XXII. Riscul dc anomalii dentare la copiii cu Osteogeneza imperfectă

122

. – -unHH

I

!

Anomaliile de număr. Riscul de anomalii dentare de număr la copm cu osteogeneză imperfecta este de peste 31 ori mai mare decât în populația gene (RR=31,444, RAM),968).

Riscul de hipodonție este de 35,4 ori mai mare decât la populația generală (RR-35,375, RAM),972).

Fig.36. B, 13 ani — hipodonție cu agenezie 12, 22 – colecție proprie

Oligodontia a fost înregistrată doar la copiii din școli.

Hiperdonția nu a fost înregistrată nici în populația generală, nici în osteogeneză imperfectă.

Anomaliile de mărime. Riscul de anomalii dentare de mărime la copiii cu osteogeneză imperfectă este de 3,5 ori mai mare decât în populația generală (RR=3,494, RAM), 119).

Macrodonția localizată a 1'ost înregistrată doar la elevi.

Riscul de microdontia localizată este de 5,9 ori mai mare la copiii cu osteogeneză imperfectă (RR=5,896, RAM), 138).

Microdonția generalizată a fost înregistrată doar la elevi.

iJiwiii.ș șșșș '

Anomaliile dc formă s-au înregistrat doar la copiii cu osteogeneză imperfectă.

Fig.37. B, 15 ani, osteogenză imperfectă – taurodontism 35, 45, 37, 47 și hipodonție 15 –

colecție proprie

Anomaliile de structură s-au înregistrat doar la copiii din școli.

Anomaliile de erupție. Riscul de anomalii dentare dc erupție la copiii cu osteogeneză imperfectă este de peste 5,5 ori mai mare decât în populația generală (RR=5,549, RA=0,137).

Transpoziția nu s-a înregistrat nici la școli nici la copiii cu osteogeneză imperfectă. Riscul de inciuzie dentară este de 18,9 ori mai mare decât la populația generală (RR=I8,867, RA=0,1588).

Fig.38a F, 18 ani – incluzic 21 – colecție proprie

Ectopia și diastema s-au înregistrat doar la copiii din școli.

Sindromul Turner

Tabel XXIII. Riscul de anomalii dentare la copiii cu sdr.Tumer

HPpBPWBQB»

Anomaliile de număr. Riscul de anomalii dentare de număr la copiii cu sdr. Tumcr este de peste 1,7 ori mai mare decât în populația generală (RR=l,747, RA=0,024).

Riscul de hipodonție este de 2 ori mai mare decât la populația generală (RR=1,965, RA=0,027).

Oligodonția a fost înregistrată doar la copiii din școli.

Hiperdonția nu a fost înregistrată nici în populația generală, nici în sdr. Turner.

, Anomaliile de mărime. Riscul de anomalii dentare de mărime la copiii cu sdr. Turner este de peste 1,2 ori mai mare decât în populația generală (RR=1,165, RA-0,047). Maciodonțio localizată și microdonția localizată a fost înregistrată doar la elevi. Copiii cu sdr. Turner prezintă un risc de microdonție generalizată de peste 6,2 ori mai mare decât în populația generală (RR=6,2S95, RA=0,047).

Anomaliile de formă s-au înregistrat doar la copiii cu sdr. Turner.

Anomaliile de structură. Riscul de anomalii dentare de structură la copiii cu sdr. Turner este de peste 1,5 ori mai mare decât în populația generală (RR=1,572, RA=0,040).

Riscul de hipomineralizare de smalț este de 1,3 ori mai mare decât la populația generală (RR=1,310, RA=0,013).

i i i TTTTirnr r-': vaja

Riscul de hipoplazie de smalț este de 2 ori mai mare decât la populația generală (RR= 1,965, RA=0,027).

Anomaliile de erupție. Riscul de anomalii dentare de erupție la copiii cu sdr. Tumer este de 3,7 ori mai mare decât în populația generală (RR=3,699, RA=0,081). Transpoziția nu s-a înregistrat nici la școli nici la copiii cu sdr. Turner.

Riscul de inciuzie dentară este de 12,6 ori mai mare decât la populația generală (RR=12,578. RA=0,102).

Ectopia și diastema s-au înregistrat doar la copiii din școli.

6-33.4. Sindromul Hutchison-Gilford (Progeria)

Datorită faptului că sdr. Hutchison-Gilford a fost înregistrat doar la două cazuri, calcularea riscurilor nu este relevantă.

Sindromul Ehlers-Danlos

Tabel XXIV. Riscul de anomalii dentare la copiii cu sdr. Ehlers-Danlos

Anomaliile de număr. Riscul de anomalii dentare de număr la copiii cu Ehlers-Danlos este de 2,9 ori mai mare decât în populația generală (RR—2,859, EA 0,059) Riscul de hipotiotiție este de 3.2 ori mai mare decât la populația genera ” (RR-3,216, RA=0,063).

Otigodonția a fost înregistrată doar la copiii din școli.

Hiperdonția nu a fost înregistrată nici în populația generală, nici în sdr. Ehlers- Danlos.

. Anomaliile de mărime. Riscul de anomalii dentare de mărime la copiii cu sdr. Ehlers-Danlos este de peste 5.7 ori mai mare decât în populația generală (RR=5,717, RA=0,225).

Macrodontja localizată a fost înregistrată doar la elevi.

Fig.40. F, 15 ani – macrodonție localizată 11,21 – colecție proprie

Riscul de tnicrodonția localizată este de 6,4 ori mai mare la copiii cu sdr Ehlers Danlos (RR=6,432, RA=0,154).

Fig-41. B, 14 ani – microdonție localizată 22 cu agenezia 12, 35, 45 – colecție proprie

Copiii cu sdr. Ehlers-Danlos prezintă un risc de microdonție generalizată de peste 10 ori mai mare decât în populația generală (RR=10,291, RA=0,082).

Anomaliile ele fonnă s-au înregistrat doar la copiii cu sdr. Ehlers-Danlos.

Fig.42a. F, 18 ani, sdr. Ehlers-Danlos — dilacerare 34, 35, microdonție 31, 32, 33, 41. 42,

43, Rx. — colecție proprie

Fig.42b. F, IS ani, sdr. Ehlers-Danlos – dilacerare 35, microdonție 31,32, 33, 41, 42, 43

colecție proprie

Anomaliile de structurii. Riscul de anomalii dentare de structură la copiii cu sdr. Ehlers-Danlos este de 1,3 ori mai mare decât în populația generală (RR=1,286, RA-0,020). Hipomineralizarea de smalț s-a înregistrat doar la populația generală.

Riscul de hipoplazie de smalț este de 3,2 ori mai mare decât la populația generală (RR=3,216, RA=0,063).

Anomaliile de erupție s-au înregistrat doar la populația generală.

Sindromul Prader-Willy

Tabel XXV. Riscul de anomalii dentare la copiii cu sdr. Prader-Willy

Anomaliile de număr. Riscul de anomalii dentare de număr la copiii cu sdr. Prader-Willy este de peste 6,2 ori mai mare decât în populația generală (RR-6,289, RA=0,1683).

Riscul de hipodonție este de 7 ori mai mare decât la populația generală (RR=7,075, RA-0,172).

Oligodontia a fost înregistrată doar la copiii din școli.

Hiperdonția nu a fost înregistrată nici în populația generală, nici în sdr. Prader-

Willy.

Anomaliile de mărime s-au înregistrat doar la populația generală,

Anomaliile de formă nu s-au înregistrat nici în populația generală, nici în sdr. Prader-Willy.

Anomaliile de structură. Riscul de anomalii dentare de structură la copiii cu sdr. Prader-Willy este de 8,5 ori mai mare decât în populația generală (RR—8,490, RA=0,529). Hipomineralizarea de smalț a fost înregistrată doar la copiii din școli..

Riscul de hipoplazie de smalț este de 21,2 ori mai mare decât la populația generală (RR=21,225, RA=0,572).

Anomaliile de erupție s-au înregistrat doar la populația generală,

Sindromul Noonan

Tabel XXVI. Riscul de anomalii dentare la copiii cu sdr. Noonan

132

Anomaliile de număr. Riscul de anomalii dentare de număr la copiii cu sdr. Noonan este de 21 ori mai mare decât în populația generală (RR=20,963, RA=0,635).

Riscul de hipodonție este de 11,8 ori mai mare decât la populația generală (RR=11,792, RA=0,305).

Fig.43. F, 18 ani -hipodonție cu agenezia 41, microdonție generalizată și hipomineralizare

smalț la 11 – colecție proprie

Oligodonția a fost înregistrată doar la copiii din școli.

Hiperdonția a fost înregistrată doar la copiii cu sdr. Noonan.

Anomaliile de mărime s-au înregistrat doar la populația generală,

Anomaliile de formă s-au înregistrat doar la copiii cu sdr.Noonan.

Anomaliile de structură s-au înregistrat doar la populația generală,

Anomaliile de erupție. Riscul de anomalii dentare de erupție la copiii cu sdr. Noonan este de peste 22 ori mai mare decât în populația generală (RR=22,196, RA=0,637). Transpoziția nu a fost înregistrată nici în populația generală, nici în sdr.Noonan.

Riscul de induzie dentară este de 75,4 ori mai mare decât ia populația generală (RR=74,467, RA=0,658),

Riscul de ectopic este de 1,3 ori mai mare decât la populația generală (RR—1,329, RA=0,003). 1

Ectopw și diastenta s-au înregistrat doar la elevi.

Datorita faptului că sdr. Noonan a fost înregistrat doar la 3 cazuri, riscurile sunt puțin relevante.

6.3.3.S. Sindromul Aarksog

Tabel XXVII. Riscul de anomalii dentare la copiii cu sdr. Aarksog

Anomaliile de număr. Riscul de anomalii dentare de număr la copiii cu sdr. Aarksog este de peste 23 ori mai mare decât în populația generală (RR=23,5S3,

RA-0,718).

Riscul de hipodonție este de 26,5 ori mai mare decât la populația generală (RR=26,531, RA=0,722).

Oligodonția a fost înregistrată doar la copiii din școli,

Hiperdonția nu a iost înregistrată nici în populația generală, nici în sdr. Aarksog.

* Anomaliile de mărime. Riscul de anomalii dentare de mărime la copiii cu sdr. Aarksog este de peste 5,2 ori mai mare decât în populația generală (RR=5,241, RA=0,202). Macrodonțio focalizată a fost înregistrată doar la elevi.

Riscul de microdonția localizată este de 8,8 ori mai mare la copiii cu sdr. Aarksog (RR=S,S44, RA=0,222).

Microdonția generalizata a fost înregistrată doar la elevi.

Anomaliile de formă nu s-au înregistrat nici în populația generală, nici în sdr. Aarksog.

Anomaliile dc structură. Riscul de anomalii dentare de structură la copiii cu sdr. Aarksog este de peste 3,5 ori mai măre decât în populația generală (RR=3,538, RA=0,179). HipomineraUzarea de smalț s-a înregistrat doar la populația generală.

Fig.44. F, 13 ani – hipomineralizare de smalț 12,13 și 42 – colecție proprie

Riscul de hipoplazie de smalț este de 8,8 ori mai mare decât la populația generală (RR-8,844, RA-0,222).

Anomaliile de erupție. Riscul de anomalii dentare de erupție la copiii cu sdr. Aarksog este de peste 8,3 ori mai mare decât în populația generală (RR=8,324, RA-0,220). Transpoziția nu s-a înregistrat nici în populația generală, nici în sdr. Aarksog Induzia dentară s-a înregistrat doar la populația generală.

Riscul de ectopie este de 23,6 ori mai mare decât la populația generală RR=23,583, RA=0,239).

Diastema s-a înregistrat doar la elevi.

Anomaliile de mărime. Riscul de anomalii dentare de mărime la copiii cu sdr. Sturdge-Weber este de 7 ori mai marc decât în populația generală (RR=6,9S8, RA=0,286). Macrodonția localizată a fost înregistrată doar la elevi.

Riscul de microdontia localizată este de 11,8 ori mai mare la copiii cu sdr. Sturdge-Weber (RR=11,792, RA=0,305).

Microdontia generalizată a fost înregistrată doar la elevi.

Anomaliile de număr au fost înregistrate doar la copiii din școli.

Anomaliile de formă s-au înregistrat doar la copiii cu sdr.Sturdge-Weber.

Tabel XXVIII. Riscul de anomalii dentare la copiii cu sdr. Sturdge-Weber

Anomaliile de structură. Riscul de anomalii dentare de structură la copiii cu sdr. Sturdge-Weber este de peste 4,7 ori mai mare decât în populația generală (RR=4,717, RA=0,263).

Hiponuneralizarea de smalț a fost înregistrată doar la elevi

Riscul de hipoplazie de smalț este de 11,8 ori mai mare decât la populația generală (RR=11,792, RA=0,305).

Anomaliile de erupție. Riscul de anomalii dentare de erupție la copiii cu sdr. Sturdge-Weber este de peste 11 ori mai mare decât în populația generală (RR=U,098, RA=0,303).

Transpoziția nu s-a înregistrat nici în școli, nici în sdr.Sturdge-Weber.

Riscul de incluzie dentară este de 37,7 ori mai mare decât la populația generală (RR=37,733, RA=0,324).

Fig.46. F, 13 ani, sdr. Sturdge-Weber- incluzie 13, 17, microdonție 31,32, 41 și

hipoplazie smalț 42 — colecție proprie

Ectopia și di astenia s-au înregistrat doar la elevi.

Datorită faptului că sdr. Sturdge-Weber s-a regăsit doar la 3 cazuri, riscurile sunt puțin relevante.

6.3.3.10. Sindromul Marfan

X. Riscul de anomalii dentare Ia copiii cu sdr. Marfan

Anomaliile de număr. Riscul de anomalii dentare de număr la copiii cu sdr. Marfan este de peste 7,8 ori mai mare decât în populația generală (RR=7,86l, RA=0,218).

Riscul de hipodonție este de 8,8 ori mai mare decât la populația generală (RR=8,844, RA-0,222).

Oligodonția a fost înregistrată doar la copiii din școli.

Hiperdonția nu a fost înregistrată nici în populația generală, nici în sdr. Marfan.

Anomaliile de mărime au fost înregistrate doar la copiii din școli. Anomaliile de formă s-au înregistrat doar la copiii cu sdr.Marfan.

Anomaliile de structură. Riscul de anomalii dentare de structură la copiii cu sdr. Marfan este de peste 3,5 ori mai mare decât în populația generală (RR=3,538, RA=0,179).

Riscul de h ipomin era liza re de smalț este de 5,9 ori mai mare decât la populația generală (RR=5,896, RA=0,208).

Hipoplazia de smalț a fost înregistrată doar la copiii din școli.

Anomaliile de erupție. Riscul de anomalii dentare de erupție la copiii cu sdr. Marfan este de peste 8,3 ori mai mare decât în populația generală (RR=8,324, RA=0,220). Transpoziția nu a fost înregistrată nici în populația generală, nici în sdr. Marfan. Incluzia dentară a fost înregistrată doar la copiii din școli.

Riscul de ectopie este de 23,6 ori mai mare decât la populația generală (RR=23,5S3, RA-0,239).

Diastema s-a înregistrat doar la elevi.

Scleroza tuberoasă

Tabel XXX. Riscul de anomalii dentare la copiii cu Scleroză tuberoasă

Anomaliile de număr și de mărime au fost înregistrate doar la copiii din școli. Anomaliile de formă s-au înregistrat doar la copiii cu scleroză tuberoasă.

140

Anomaliile de strung ^

scleroză tuberoasă este de n t . anomalii dentare de structură la copiii cu

RA=0,215). 31 mare ^ecăt în populația generală (RR=4,043.

Hipomineralizaren de sm . ..

Riscul de hinn / • ? fost înregistrată doar la elevi

Kiscul de hipoplazie de smalț este de 1 n i – . . ..

(RR=10,107, RA=0 257) ori mai mare decât la populația generala

Anomaliile de eruntie au «w – ș

’ ‘ înregistrate doar la copiii din școli.

Sindromul Klippel-Trenaunay

Tabel XXXI. Riscul de anomalii dentare la copiii cu sdr. Klippel-Trenaunay

Anomaliile de număr. Riscul dc anomalii dentare de număr la copiii cu sdr. Klippel-Trenaunay este de 4,5 ori mai mare decât în populația generală (RR=4,492, RA=0,111).

Riscul de hipodonție este de 5 ori mai mare decât la populația generala (RR-5,054, RA=0,115).

Oligodonția a fost înregistrată doar la copiii din școli.

Biperdonția nu a fost înregistrată nici în populația generală, nici în sdr. Klippel- Trenaunay.

Anomaliile de mărime au fost înregistrate doar la copiii din școli.

Anomaliile de formă nu au fost înregistrate nici în populația generală, nici în sdr. Klippel-Trenaunay.

Anomaliile de structură au fost înregistrate doar la copiii din școli.

Anomaliile de erupție. Riscul de anomalii dentare de erupție la copiii cu sdr. Klippel-Trenaunay este de 4,8 ori mai mare decât în populația generală (RR=4,756, RA=0,113).

Transpoziția nu a fost înregistrată nici în populația generală, nici în sdr. Klippel- Trenaunay.

Riscul de inel uzie dentară este de 16 ori mai mare decât la populația generală

(RR=16,171, RA=0,134).

Ectopia și diastema s-au înregistrat doar la elevi.

Sindromul Treaclier-Collins

Nu s-a înregistrat nici un caz de anomalie dentară la copiii cu sindrom Treacher- Collins.

Sindromul Asperger

Nu s-a înregistrat nici un caz de anomalie dentară la copiii cu sindrom Asperger.

Sindromul Cornelia de Langc

Datorită faptului că sdr. Cornelia de Lange a fost înregistrat doar la două cazuri, calcularea riscurilor nu este relevantă.

Rahitism vitamino-D-rezistent

Am avut un singur caz cu rahitism vitamino-D-rezistent cu hiperplazie de smalț- Numărul cazuriloi este piea mic pentru a calcula riscuri.

Sindromul Rothmund-Tliomson

La singurul caz cu Sdr. Rothmund-Tliomson nu am înregistrat nici o anomalie dentară. Numărul cazurilor este prea mic pentru a calcula riscuri.

Sindromul Hurler

Am avut un caz cu Sdr. Huler care a prezentat hipodonție asociată cu microdonție localizată. Numărul cazurilor este prea mic pentru a calcula riscuri.

Sindromul Apert

La copilul cu sindrom Apert am înregistrat hipodonție. Numărul cazurilor este prea mic pentru a calcula riscuri.

6.3.4. Discuții

Anomaliile dentare s-au întâlnit la 145 de cazuri (68,08%). Dintre acestea, 74 cazuri au prezentat doar o anomalie dentară, reprezentând 51,03% din totalul anomaliilor și rezultând o prevalență de 34,74%, iar 71 cazuri au prezentat anomalii asociate, rezultând o prevalentă de 33,33%. Anomaliile dentare de formare și dezvoltare ale dinților sunt numeroase la pacienții cu boli genetice (7).

S-au înregistrat anomalii dentare la toate cazurile de osteogeneză imperfectă, în sindroamele Hutchison-Gilford, Noonan, Aarksog, Marfan, Hurler, Apert și rahitismul vitamino-D-rezistent.

O prevalență ridicată a anomaliilor dentare s-a înregistrat în sindroamele Down (80,49%), Sturdge-Weber (66,67%), Frader-Willy (60,00%) și Cornelia de Lange (50,00%).

Studii de specialitate raportează, ca și noi, o prevalență crescută a anomaliilor dentare la subiecții cu sindrom Down (1,4,7). Pe lângă faptul că în sindromul Down se

înregistrează numeroase anomaUi dentare, a* autori indie, mai multe anomalii dentare prezente Ia ace5t, su ,ecțt decât în a„e sindroame și ** de populația general6 (176).

Prevalente ale anomaliilor dentare sub 30% s-au înregistrat în sindroamle Turner (27>78%), Ehlers-Danlos (27,27%) și Klippel-Trenaunay (28,57%).

Nu am diagnosticat nici un caz de anomalie dentara în sindroamele Treacher- Collins. Asperger și Rothmund-Thomson.

N " gistiat nici o anomalie dentară unică în sindroamele Hutchison-Gilford, Ehlers-Danlos și Huler, iar în sindroamele Marfan, Apert și în rahitismul vitamino-D- rezistent, anomaliile dentare diagnosticate au fost unice.

Nu s-au înregistrat anomalii dentare asociate în sindroamele Marfan, Klippel- Trenaunay, Cornelia de Lange, Apert, în scleroza tuberoasă și rahitismul vitamino-D- rezistent. Toate anomaliile dentare diagnosticate au fost asociate în sindroamele

Hutchison-Gilford și Huler.

« _

In sindromul Down, 99 de copii au avut anomalii dentare rezultând o prevalență de 80,49%. Prevalența anomaliilor unice este 39,02%, regăsite la un număr de 48 pacienți, iar anomaliile asociate au înregistrat o prevalență de 41,46%.

Comparativ cu populația generală, reprezentată de primul lot luat în studiu, prevalența anomaliilor dentare la copiii cu sindrom Down este mai mare (80,49% vs 13,95%), fapt menționat șî de alți autori (1,4,176),

Anomaliile de număr au fost cele mai numeroase, reprezentate fiind de hipodonție întâlnită la 59 de pacienți, cu o prevalență de 47,97% și de hiperdonție identificată la 2 pacienți, cu o prevalență de 1,63%. Unele studii raportează hipodonția ca fiind foate frecventă la copiii cu acest sindrom (1,4), altele indică chiar o prevalență de 59-60% (7173), iar pentru hiperdonție 6% (173).

Comparând valorile prevalențelor hipodonției obținute pentru populația generală și pentru copiii cu sindrom Down, observăm o valoare semnificativ crescută la cel de-al doilea lot (2,83% vs 47,97%).

Anomaliile de mărime au fost reprezentate de microdonția localizată cu o prevalență de 4,07% (5 pacienți) și de microdonția generalizată regăsită la 29 pacienți (23,58%). Și alte studii raportează prezența microdonției la pacienții cu sindrom Down cu o prevalență de 35-55% (1,4,176). Prevalența microdonției este mai mare la subiecții cu sindrom Down, comparativ cu cea pentru aceeași anomalie din primul lot constitit (27,64% vs 3,61%).

Anomaliile de formă, cu o prevalență de 40,65% au fost reprezentate de taurodontism, valoare mai mare decât cea indicată în alt studiu (174) și anume 36,4%.

în populația generală nu am diagnosticat anomalii de formă. Pasnicu L și Ungureanu O (2006) semnalează prezența dinților taurodonți mai frecvent întâlnită la pacienții cu sindrom Down decât în populația generală (4).

Anomaliile de structură, regăsite sub forma hipoplaziei de smalț au avut o prevalență de 4,88% și sunt raportate și de alți autori (1,4). în populația generală, hipoplazia de smalț a avut o prevalență mai scăzută, respectiv 2,83%.

Anomaliile de erupție, cu cele două forme clinice: transpoziția și incluzîa dentară, cu o prevalență de 5,69%, s-au întâlnit la 7 dintre pacienți. Prevalență incluziei dentare la primul lot a fost 0,88%, față de 4,07% cât a înregistrat la subiecții sindromici.

în osteogeneza imperfectă, toți copiii investigați au avut anomalii dentare, prevalență celor unice fiind 16,67% și a celor asociate 83,33%.

Anomaliile de număr, cu o prevalență de 100%, sunt reprezentate de hipodonție. Prevalență hipodonției ia primul lot a înregistrat 2,83%.

Anomaliile de mărime au înregistrat o prevalență de 16,67%, reprezentate fiind de microdonția localizată; aceeași valoare s-a obținut pentru anomaliile de erupție, reprezentate de incluzia dentară, ambele anomalii fiind identificate doar la câte un pacient, în primul lot, prevalență microdonției localizate a fost 2,83%, iar a incluziei dentare 0,88%.

Date din literatură relevă prezența ageneziilor și a incluziei dentare (7,225,226), iară a se indica valoarea prevalenței pentru aceste anomalii.

Anomaliile de formă au fost cele mai des întâlnite, la 4 dintre pacienți (66,66%), reprezentate de taurodontism, în acord parțial cu alți autori care sesizează anomalii de formă radiculară, dar fără a indica taurodontismul (7). Același studiu, vorbește despre asocierea dentinogenezei imperfecte, posibilă la unele forme de osteogeneză imperfectă care, în cazurile din studiul prezent, nu s-a regăsit.

în primul lot nu s-au identificat anomalii de formă.

în sindromul Turner prevalență anomaliilor dentare de număr, reprezentate de hipodonție asociată cu alte anomalii a fost 5,56/a (1 pacient), aceeași valoare fiind calculată și pentru celălalt pacient cu anomalii de mărime, reprezentate de microdonția generalizată. Mai mulți autori raportează diametre mezio-distale mai reduse ale coroanelor dentare la acești pacienți (1,4,177,178,179).

Prevalența hipodonției identificată la primul lot a fost 2,83%, iar a microdonției generalizate de 0,53%, valori mai mici decât pentru anomaliile dentare diagnosticate în sindromul Tumer.

Anomaliile de formă identificate se regăsesc sub forma taurodontismului, cu o prevalență de 11,11% (2 pacienți), valoare obținută și în cazul pacienților cu anomalii de structură, reprezentate de hipomineralizare, respectiv bipoplazie de smalț și pentru cei cu anomalii de erupție care cuprind incluzia dentară. Date din literatură raportează prezența hipoplaziei de smalț cu o prevalență de 78%.

Taurodontismul și incluzia dentară nu le-am regăsit menționate în alte studii anterioare.

Nu am diagnosticat anomalii de formă la primul lot, iar în ceea ce privește hipomineralizarea de smalț, hipoplazia de smalț și incluzia dentară s-au obținut prevalențe de 4,24%, 2,83%, respectiv 0,88%, mai mici decât la aceleași anomalii dentare ale copiilor cu sindrom Tumer investigați.

în sindromul Hutchinson-Gilford (Progeria) anomaliile asociate prezente înregistrează o prevalență de 100%.

Oligodonția este anomalia de număr regăsită la cei 2 pacienți (100%), cu aceeași prevalență regăsindu-se și anomaliile de mărime, reprezentate de microdonția localizată.

Datele obținute în studiul prezent sunt în acord cu alte studii care indică hipodonția/oligodonția ca fiind prezente în majoritatea cazurilor cu sindrom progeroid (13,187,189).

Prevalenta oligodonției și a microdonției localizate în primul lot a fost 0,35%, respectiv 2,83%, valori foarte mici, comparativ cu cele de 100% pe care le-am obținut pentru anomaliile copiilor cu sindromul menționat.

în sindromul Ehlers-Danlos, prevalența anomaliilor de număr asociate a înregistrat valoarea de 9,09% (1 pacient) și a fost reprezentată de hipodonție, indicată și de alte multe studii anterioare (7,13,210,211). La primul lot, prevalența hipodonției a fost mai mică, 2,83%.

Anomaliile de mărime au fost prezente la 3 dintre cazuri, cu o prevalență de 27,27%: microdonția localizată (18,18%) și microdonția generalizată (9,09%), în acord cu alți autori (211). Același studiu indică prezența acestor anomalii, dar nu sunt indicate prevalențele (211).

în primul lot, reprezentând populația generală, valoarea prevalenței microdonției localizate a fost 2,83%, iar a microdonției generalizate 0,88%.

Macerarea, reprezentând anomaliile de formă, cu o prevalentă de 9,09%,

îtireg's,reaza aceca?1 valoarc ca Și hipoplazia de smalț din cadrul anomaliilor de structură, în concordanță cu studiul anterior menționat.

Dilacerarea este o anomalie nediagnosticată de noi în populația generală, iar jnpoplazia de smalț are o prevalență de 2,83%.

în sindromul Prader-Willy anomaliile de număr asociate, cu o prevalență de 20%, au cuprins hipodonția, în acord cu alți autori (198,199,200), spre deosebire de primul lot, unde prevalență acestei anomalii a fost 2,83%.

Anomaliile de structură reprezentate în toate cele 6 cazuri de hipoplazia de smalț, au avut o prevalență de 60%, în acord cu alte studii (198,199,200). în populația generală, prevalență hipoplaziei de smalț a fost 2,83%.

In sindromul Noonan anomaliile de număr au prevalență de 66,67% și includ hipodonția și hiperdonția, conform cu alte date de specialitate (1,204). Hipodonția are o prevalență de 33,33% și se regăsește și la copiii din primul lot cu o prevalență de 2,83%. Hiperdonția nu s-a diagnosticat la pacienții primului lot.

Dinții dubli s-au întâlnit la un singur pacient, cu o prevalență de 33,33%. Despre existența acestei anomalii de formă nu sunt raportări ale literaturii de specialitate la pacienții cu acest sindrom.

Anomaliile de erupție, reprezentate prin incluzie dentară la 2 dintre pacienți, au avut o prevalență de 66,67%, în concordanță cu alți autori (203), fără a fi raportată prevalență, doar existența acestei anomalii. în primul lot incluzia dentară a avut prevalență de 0,88%.

în sindromul Aarksog, anomaliile de număr reprezentate prin hipodonție au avut o prevalență de 75% (3 pacienți). Hipodonția este menționată și în alte studii, dar fără a se indica prevalență acestei anomalii (1,168). Hipodonția în primul lot a înregistrat o prevalență de 2,83%.

Anomaliile de mărime au cuprins microdonția localizată, identificată la un pacient (25%). Microdonția localizată la copiii din primul lot a avut o prevalență de 2,83%.

Anomaliile de structură, reprezentate de hipoplazia de smalț și cele de erupție incluzând ectopia dentară, au înregistrat valori egale ale prevalenței, de 25%. Date din literatură nu menționează microdonția, hipoplazia de smalț și ectopia dentară, iar în plus față de studiul nostru, se menționează incluzia dentară (1,168).

în primul lot, hipoplazia de smalț și ectopia dentară au înregistrat prevalențe de 2,30%, respectiv 1,06%.

în sindromul Sturdge-Weber, microdonția localizata, dintele invaginat, hipoplazia de smalț și incluzia dentară au avut, fiecare, prevalențe de câte 33,33 Ab-

Dintele invaginat și incluzia dentară sunt raportate și în alte studii ca fiind specifice acestui sindrom (193,194). Alte date semnalează, în plus, prezența dintelui evagmat, hiperdonției, dinților dubli și a rotațiilor dentare (192,193,195).

Microdonția localizată, la copiii primului lot, a avut prevalența de 2,83%, iar hipoplazia de smalț incluzia dentară au înregistrat prevalențe de 2,30%, respectiv 0,88 /o.

în sindromul Marfan, hipodonția, taurodontismul, hipomineralizarea și ectopia înregisreazâ, fiecare, prevalențe de 25%, toate în acord cu studii anterioare, dar fără a indica prevalențe pentru aceste anomalii (181,182).

Hipodonția are o prevalența de 2,83% în primul lot studiat, hipomineralizarea de smalț 4,24% și ectopia 1,06%.

în scleroza tuberoasă, anomaliile de formă au fost reprezentate de taurodontism, cu o prevalența de 7,14%, iar anomaliile de structură cuprind hipoplazia de smalț și au avut o prevalența de 28,57%.

Alte studii indică, la fel ca și noi, prezența hipoplaziei de smalț (233,234,235). Se raportează prezența anomaliei la 70% dintre cazuri (233).

în primul lot luat în studiu, prevalența hipoplaziei de smalț are o prevalența de

2,83%.

în sindromul KlippcI-Trenaunay, anomaliile dentare identificate au înregistrat o prevalență de 14,29% pentru hipodonție, aceeași valoare regăsindu-se pentru incluzia dentară.

Ambele anomalii au fost semnalate de către alți autori (184,185) și simt în acord cu datele studiului nostru.

La copiii primului lot, hipodonția a avut prevalența de 2,83%, iar incluzia dentară

0,88%.

în sindromul Cornelia de Lange ectopia dentară a înregistrat o prevalență de 50%, în concordanță cu alți autori care identifică această anomalie dentară, fără precizarea prevalenței (1,196). Sunt date ale literaturii care raportează și alte anomalii ale dentației permanente, cum sunt: microdonția localizată (196), incluzia și hiperdonția (197).

în primul lot, reprezentând populația generală, prevalența ectopiei a fost 1,06%.

în rahitismul vitamino-D-rezistent am avut un caz cu hipoplazie de smalț.

Pacientul cu sindrom Hurler a prezentat microdonție localizată asociată cu hipodonție.

î„ singurul caz cu sindrom Asperger s-a identificat hipodonție. în sindroamele Rothmund-Thomson, Treacher-Collins și Asperger, cu câte un pacient fiecare, nu am depistat anomalii dentare. în sindromul Rothmund-Thomson, alți autori indică prezența anomaliilor dentare în 27-59% dintre subiecți (13,213).

Date din literatura raportează prezența anomaliilor dentare (64,228) la 60% dintre subiecții cu sindrom Treacher-Collins (228). Doar un studiu din literatură semnalează prezența anomaliilor de număr reprezentate prin oligodonție la 1 pacient cu sindrom Asper§er cu a£enez*a a 18 dinți permanenți (169).

Concluzii

Au fost studiați, sub raportul dentației definitive, 213 copii cu sindroame genetice aliați în evidența Departamentului Clinicii de Pediatrie din Oradea. Majoritatea subiecților au fost copii cu sindrom Down (57,45%). Cu o prevalență de peste 3% s-au prezentat: sindromul Tumer (8,45%), scleroza tuberoasă (6,57%), sindromul Ehlers-Danlos (5,16%), Prader-Willy (4,69%) și sindromul Klippel-Trenaunay (3,29%). Cu o prevalență de 1-3% s-au prezentat osteogeneza imperfectă (2,82%), sindroamele Aarksog și Marian (1,88%), sindroamele Noonan și Sturdge-Weber (1,41%).

Anomaliile dentare s-au înregistrat la 145 cazuri (68,08%). Dintre acestea, 74 au prezentat doar o singură anomalie dentară, prevalența fiind de 34.24%, iar 71 au prezentat anomalii dentare asociate cu o prevalență de 33,33 /o.

S-au înregistrat anomalii dentare la toate cazurile de osteogeneză impertectă, în rahitismul vitamiono-D-rezistent și în sindroamele Hutchinson-Gilford, Noonan, Aarksog, Marfan, Hurler, Apert. O prevalență crescută a anomaliilor dentare s-a înregistrat la sindromul Down (80,49%), Sturdge-Weber (66,67%), Prader-Willy (60%) și Cornelia de Lange (50%). Prevalente sub 30% s-au înregistrat în sindroamele Turner (27,78%), Ehlers-Danlos (27,78%) și Klippel-Trenaunay (78 57%) Nu s-au înregistrat deloc anomalii dentare în sindroamele Treacher- Collins, Asperger și Rothmund-Thomson.

Nu s-a înregistrat nicio anomalie dentară unică în sindroamele Hutchinson- Gilford, Ehlers-Danlos și Hurler, iar în sindroamele Marfan și Apert, ca și în rahitismul vitamino-D-rezistent, toate anomaliile dentare au fost unice.

149

Nu s-au înregistrat anomalii dentare asociate în sindromul Marfan, sclero tuberoasă, rahitismul yitamino-D-rezistent și în sindroamele Klippel-Trenaunay, Cornelia de Lange și Apert. Toate anomaliile dentare diagnosticate au fos asociate în sindroamele Hutchinson-Gilford și Hurler.

Anomaliile dentare de număr au fost prezente la 38,50% dintre copiii cu bob genetice, dintre care 7,98% au fost anomalii unice și 30,52% au fost asociate. Hipodonția a fost prezentă la 36,15% copii, dintre care 7,04% în forma unica și 29,11% asociată cu alte anomalii. Oligodonția a fost prezentă la 0,94/o dintre copii în asociere cu alte anomalii. Hiperdonția a fost prezentă doar la 1 caz, cu asociere. Dintre copiii cu sindrom Down, 61 au avut anomalii de număr, unice sau asociate cu alte anomalii (49,59%). La alte sindroame genetice s-au întâlnit foarte puține cazuri de hipodonție sau oligodonție: sindromul Aarksog, Marfan, Klippel-Trenaunay, Turner, Hutchinson-Gilford, Ehlers-Danlos, Prader-Willy, osteogeneza imperfectă.

Anomaliile de mărime au fost prezente la 20,66% dintre copiii cu boli genetice, dintre care 4,23% în forma unică și 16,43% în asociere cu alte anomalii. Macrodonția localizată nu a fost înregistrată la nici un caz. Microdonția localizată a fost prezentă la 6,10% dintre copii, toate observațiile fiind în asociere cu alte anomalii. Dintre pacienții cu sindrom Down, 29 copii au prezentat microdonție generalizată, iar 5 cazuri au avut microdonție localizată. S-a mai înregistrat câte un caz de microdonție în sindroamele Hutchinson-Gilford, Ehlers-Danlos, Aarksog, Sturdge-Weber și osteogeneza imperfectă.

Anomaliile de structură au fost prezente la 10,80% din totalul lotului de referință, 7.98% în forma unică și 2,82% în asociere cu alte anomalii. Hipomineralizarea de smalț s-a regăsit la 2 cazuri, ambele în formă unică, un caz de sindrom Turner și un caz de sindrom Marfan. Hipoplazia de smalț a fost prezentă la 9,86% din copii, 15 cazuri prezentându-se ca anomalii unice, iar 6 cazuri ca anomalii asociate. Cele mai multe hipoplazii de smalț au fost notate în sindromul Down și sindromul Prader-Willy, precum și în scleroza tuberoasă.

Anomaliile de erupție au survenit la 7,98% din sindroamele genetice. Cele mai multe cazuri au fost cele de incluzie dentară, dintre care cele mai multe au fost anomalii asociate (2,35% în forma unică, 3,29% în asociere cu alte anomalii). Transpoziția a survenit doar ca anomalie unică, ca de altfel și ectopia. Acest tip

de anomalie s-a regăsit în sindroamele Down, Tumer, Klippel-Trenaunay, Sturdge-Weber și Noonan.

Anomaliile de formă prezente la 29,11% dintre sindroamele genetice, 9,86% unice și 19,25% asociate. Dinții dubli și dintele invaginat s-au regăsit la câte un caz de sindrom Noonan și, respectiv, sindrom Sturdge-Weber, iar dilacerarea, în forma asociată, a fost prezentă la un caz de Ehlers-Danlos. Taurodontismul a fost prezent la 27,70% dintre copii, 8,92% în formă unică și 18,78% în formă asociată.

Prevalența anomaliilor dentare la elevi, reprezentând populația generală, este semnificativ mai mică decât la copiii și adolescenții cu boli genetice (13,95% vs 68,08%) (p<0,001). Riscul de anomalii dentare este de 5 ori mai mare la copiii și adolescenții cu boii genetice (RR=4,877, RA=0,541). Elevii au o prevalentă mai mică atât a anomaliilor unice, cât și a celor asociate, comparativ cu subiecții cu boli genetice (10,60% vs 34,74%, p<0,001, respectiv 3,36% vs 33,33%, p<0,001). Riscul de anomalii dentare unice este de 3 ori mai mare la copiii cu boli genetice (RR=3,277, RA=0,241), iar riscul de anomalii asociate este de 10 ori mai mare (RR=9,930, RA=0,300).

Riscul de anomalii dentare de număr la copiii cu boli genetice este de 12 ori mai mare decât la populația generală (RR=12,105, RA^O^SS), cel mai mare fiind riscul de hipodonție.

Riscul de anomalii dentare de mărime este de 4 ori mai mare în sindroamele genetice comparativ cu populația generală (RR=4,330, RA=0,159).

Riscul de anomalii de structură în sindroamele genetice este de 1,5 ori mai mare față de populația generală (RR=1,528, RA=0,037)

Riscul de anomalii dentare de erupție este de 2,7 ori mai mare la cei cu sindroame genetice comparativ cu populația generală (RR=2,657, RA=0,050). Riscul e mai mare pentru incluzia dentară. Transpoziția s-a înregistrat doar la copiii cu boli genetice.

Anomaliile de formă s-au înregistrat doar la copiii cu sindroame genetice, în populația generală cea mai mare prevalență s-a întâlnit în anomaliile de structură (7,07%), urmate de cele de mărime (4,77%), de număr (3,18%) și de erupție (3,00%). în sindroamele genetice cea mai mare prevalență s-a înregistrat în cazul anomaliilor de număr (38,50%), urmată de anomaliile de formă

(29,11%), de mărime (20,66%), de structură (10,80%) și cele de erupție (7,98%).

Capitolul VII

CONCLUZII FINALE

X. Pievalența de 13,95 ^ a anomaliilor dentației permanente la copiii de 12-18 ani din populația genei ala, chiar dacă este mai mică decât prevalențele semnalate în alte statistici, reprezintă un semnal de alarmă pentru medicul de familie, medicul specialist pediatru, medicii școlari și medicii stomatologi, dar și pentru familiile copiilor de referință. în lipsa unor investigații clinice exhaustive, amănunțite, competente, profesioniste, care să vizeze întregul segment al grupei de vârstă respectivă, un mare număr de anomalii vor rămâne nedetectate, urmând să fie diagnosticate mult mai târziu, în contextul unor complicații locale de o mare diversitate, deseori cu un răsunet anatomo-clinic general și un disconfort deranjant psiho-emoțional, cu impact negativ asupra calității vieții acestor pacienți.

2. Investigarea celor 213 copii cu sindroame genetice, unul dintre cele mai consistente loturi studiate sub raportul dentației permanente, a identificat anomalii dentare de formare și dezvoltare Ia 68,08% dintre pacienți, riscul acestora de a prezenta anomalii dentare fiind de 5 ori mai mare decât la populația generală. Medicii geneticieni, pediatri și stomatologi trebuie să se preocupe întotdeauna și de detectarea anomaliilor dentare, dată fiind frecvența, complexitatea și uneori, gravitatea acestora, atât pentru integrarea unui tablou corect și complet al sindroamelor genetice respectiv, cât și pentru posibilitatea reală de a influența terapeutic un mare număr din aceste anomalii. în contextul în care o mare parte a defectelor genetice morfologice și/sau funcționale caracteristice pentru respectivele sindroame, sunt greu sau imposibil de corectat eficient, calitatea vieții acestor pacienți poate fi ameliorată măcar parțial prin asigurarea unei dentiții cât mai apropiată de normal.

Costa DD, Duplat CBS Cam»™

5 '-«impos MM Mo •

FF. Orofacial manifestations of h ’ SCimento Campos B, Maia, CC, Falcao 2012; 1 (1 ):26-30 ° t 6 Levy~Hollister syndrome. J. Oral Diag.

Nogueira AS, Nogueira CBP Med * d

Fisher Rubira-Bullen IR, Qon 1 R’ Bevilagua AC’ da Silva Santos PS’ (HGPS): relevant aspects of a rZ, ‘ Hutcl™son-Gilford Progeria Syndrome

Journal of oral diagnosis. 2012;l(2):9i^Ome dia8n°Sed in a brazilian chüd-

Biradar V, Biradar S. Non-syndromic Oligodontia: Report of Two Cases and Literature Review. International Journal of Oral and Maxillofacial Pathology. 2012;3(4):48-51

Trakiniene G, Ryliskyte M, Kiausasaite A. Prevalence of teeth number anomalies in orthodontic patients. Stomatologija, Baltic Dental and Maxillofacial Journal, 2013;15:47-53

Freer TJ. Prevalence of dental anomalies in orthodontic patients. Australian Dental Journal. 1998;43(6):395-8

AlShahrani 1, Togoo RA, AlQami MA. A review of Hipodontia: Classification, Prevalence, Etiology, Associated Anomalies, Clinical Implications and Tretment. World Jounal of Dentistry. 2013 April-June;4(2):l 17-125

arden H Jensen IL, Storhang K. Reported prevalence of congenitally v teeth ’in two Norwegian countries. Commumty Dent Health. 2002

Dec;19(4):258-61

Gallas MM Garcia A. Retention of permanent incisor by mesiodens: a familly affair. Brittish Dental Journal. 2000;188:63-64

Meigham G, Pakdaman A. Diagnosis and Management of Supernumerary (Mesiodens): A Review of the Literature. J Dent(Tehran). 2010 Winter;7(l):41-49

Jmdal R, Sharma S, Gupta K. Clinical and surgical considerations for impacted mesiodens in young children: An update. Indian Journal of Oral Science. 2012;3(2):94-98

Srivatsan P, Babu NA. Mesiodens with an unusual morphology and multiple impacted supernumerary teeth in a non-syndromic patient. Indian Journal of Dental Research. 2007; 18(3): 138-140

Amarlal D, Muthu MS. Supernumerary teeth: Review of literature and decision support system. Indian Jounal of Dental Research. 2013 ;24( 1): 117-122

Nagaveni NB, Umashankara KV, Sredeevi, Reddy BP, Radhica NB, Satisha T S. Multi-Lobed Mesiodens with a Palatal Talon Cusp-A Rare Case Report. Braz. Dent. J. 2010;21(4):375-8

Parolia A, Kundabala M, Dahal M, Mohan M, Thomas MS. Management of supernumerary teeth. J Conserv Dent. 2011 Jul-Sept;l 4(3) :221-224

Gunduz K, Muglali M. Non-syndromic multiple supernumerary teeth: A case report. The Journal of Contemporary Dental Practice. 2007 May;8(4):l-5

Rajab LD, Hamdan MA. Spemumerary teeth: Review of the literature and a survey of 152 cases. Int J Paediatr Dent. 2002;12:244-54

Anthonappa RP, King NM, Rabie ABM. Diagnostic tools used to predict the prevalence of supernumerary teeth: a meta-analysis. Dentomaxillofac Radiol. 2012 Sep;41 (6):444-449

Yuen KKW, So LLY, Tang LK. Mesiodistal crown diameters of the primary and permanent teeth in Southern Chinese-a longitudinal study. European Journal of Orthodontics. 1997;19:721-731

Gazit E, Lieberman. Macrodontia of maxilary central incisors: case reports. Quintessence international. 1991/12,22(11).883-7

Groper JN. Macrodontia of a single tooth: review of literature and report of case. Journal of the Dental Association. 1987;114(1 ):69

Canoglu E, Canoglu H, Aktas A, Cehreli ZC. Isolated bilateral macrodontia of mandibular second premolars: A case report. Eur J Dent. 2012 Jul;6(3):330-334

Fuentes R, Borie E. Bilateral macrodontia of mandibular second premolars: a case report. J Morfol. Sci. 2011;28(3).212-215

Gupta, S, Tandon A, Chandra A, Gupta OP. Syndontia with talon cusp. J Oral Maxillofac Pathol. 2012;16.266-71

• of selected

Ghaznawi HI, Daas H, Salako NO. A clinical and radiographic survey^^ Dental dental anomalies and conditions in a Saudi Arabian population. The a Journal. 1999 Jan-April;l 1(1):8-13 ^

Mainali A, Denny C, Sumanth Kn, Ongole R. Non syndromic ge^ ^ macrodontia. Journal of Nepal Dental Association. 2010 Jul–Dec., ^ ^

Tofangchiha M, Azimi S, Neirizi M. Frequency and Distribution1 Anomalies in Iran: A Radiographic Survey. International Journa o Dental Science. 2013 January-June;2(l): 14-17 ,, vibhute AH, Vibhute NA, Daule R. Prevalence of dental anomalies in

orthodontic patients in Western Maharashtra, India: An epidemiological J Jounal of Orthodontic Research. 2013 May-August;l(2):66-69

Pasnicu L, Ungureann O. Complexul genic al dezvoltării complexului eramo-facial. Ed. Alfa, Iași, 2006

Bargale SD, Kiran DP. Non-syndromic occurence of true Senerd'“d “Ț, ™ “

with mandibular mesiodens-a rare case. Head and Face Medicine. ’ ' ’

de Carvalho AB, Motta RHL, de Carvalho HMD. Relation j

shape anomaly of maxillary lateral incisors and canine impaction.

Orthod. 2012 Dec; 17(6):83-88

Chanchala HP, Naudlal B. Coexistent Peg Shaped Mandibular Central taemor Along with Maxillary Lateral incisors: A Rare Case. Intemahonal Journal of O Maxillofacial Pathology. 2012:3(1).65.68

6S Farhat A Jawaria A, Shazia A. Prevalence of peg laterals and small size lateral ' incisors in orthodontic patients-a study. Pakistan Oral and Dental Journal. 201

June;31(l):88-91

69. Sharma A, Rohtak. Unusual localized microdontia: case report. J Indian Soc Pedo Prev Dent. 2001 ;19:1:38-39

Remmers D, Bokkerink JPM, Katsaros C. Microdontia after chemotherapy in a child treated for neuroblastoma. Orthod Craniofac Res. 2006 Nov;9(4):206-10

Tolentino E de S, Centurion BS, Ferreira LHC, de Souza AP, Damante JH, Rnbira- ’ Bullen IRF Oral adverse effects of head and neck radiotherapy: literature review

and suggestion of a clinical oral care guideline for irradiated patients. J Appl Oral Sci. 2011; 19(5):448-54

Maniunatha BS, Kovvuru SK. Taurodontism- A review on its etiology, prevalence and clinical considerations. J Clin Exp Dent. 20l0;2(4):el87-90

Joshy VR, Maji J, Rajeesh M. Taurodontism of multiple teeth. Oral and Maxillofacial Pathology Journal. 2011 Jan-Jun;2( l): 132-136

157

Hulsmann M. Dens invaginatus: aetiology, classification, prevalence, diagnostosis and treatment considerations. International Endodontic Journal. 1997;30:79-90

Levitan EM, Hnnel VT. Dens evaginatus: literature review, pathophysiology, and comprehensive treatment regimen. Journal of Endodontics. 2006/02/;32( 1): 1 -9

Sharma D, Bansal H, Sandhu SV, Bhullar RK, Bhandari R, Kakkar T. Fusion: A case report and review of literature. Journal of Cranio-Maxillofacial Diseases.

2012;1 (2): 114-118

Gunduz K, Acikgoz A. An unusual case of talon cusp on a geminated tooth. Braz. Dent. J. 2006;17(4):343-346

Mendez P, Junqera L, Gallego L. Double teeth. British Dental Journal 202. 2007;508-509

Muthukumar RS, Arunkumar S, Sadasiva K. Bilateral fusion of mandibular second premolar and supernumerary tooth: A rare case report. Journal of Oral and Maxillofacial Pathology. 2012;16(1):128-130

Gupta A, Minocha A, Sharma V. An unusual Case of Geminated, supernumerary

Tooth and Talons Cusp. Indian Journal of Dental Sciences. 2011

September; 3(3):30-33

.Nandini DB, Deepak BS, Selvamani M, Punk HK. Diagnostic Dilema of Double Tooth: A Rare case Report and Review. J Clin Diagn Res. 2014 Jan;8(l):271-272

Shokri A, Baharvand M, Motrazavi H. The largest bilateral gemination of permanent maxillary central incisors: report of a case. J Clin Exp Dent. 2013;5(5):e295-7

Kallianpur S, Sudheendra U S, Kassety S, Joshi P. Dens invaginatus (Type III B). J Oral Pathol. 2012 May-Aug; 16(2):262-265

Panetta G, Favaretti F, Cerulli MG, Gatto R. Multiple and relapsing supernumerary teeth associated to dens invaginatus. Review of the literature and case report. Minerva Stomatol. 2005 May;54(5):321-32

Manjunstha BS, Nagarajappa D, Singh SK. Concomitant hypo-hyperdontia with dens invaginatus. Indian J Dent Res. 2011 May-June;22(3).468-71

Conklin WW. Double dens in dente bilateral of the upper incisal region. Riv Ital Stomatol. 1976;(l):49-52

Anegundi RT, Kaveri H, Patil SB, Punnya A. Double dens invaginatus in an impacted molariform supernumerary tooth: a unique case. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2008 Jan;26 Suppl l:S26-8

Cantin M, Fonseca GM. Dens invaginatus in an impacted mesiodens: a morphological study. Rom J Morphol Embryol. 2013;54(3 Suppl):879-884

89* Archer WH’ Sllverman Double dens in dente in bilateral rudimentary central incisors (mesiodens). Report of a case. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology- 1950;3(6):772-726

0^ Mhapuskar A, Waingade M, Bhosle S. Simultaneous Occurence of Dens Invaginatus and Fusion. Journal of Dental and Allied Sciences. 2013;2(l):43-44

Colak H, Tan E, Aylikci BU, Uzgur R, Turkal M. Radiographic Study of the Prevalence of Dens Invaginatus in a Sample Set of Turkish Dental Patients. J Clin Imaging Sci. 2012,2:34

Munir B, Tinnazi SM, Majeed HA, Khan AM, Iqbalbangash N. Dens invaginatus: aetiology, classification, prevalence, diagnosis and treatment considerations. The Pakistan Oral and Dental Journal. 2011;31(1):191-198

Ozcelik B, Burcu A. Bilateral Palatal Cusp on Permanent Maxillary Lateral Incisors: A Case Report. Eur J Dent, Jan. 2011;5(1):113-116

Hattab FN, Yassin OM, al-Nimri KS. Talon cusp-clinical significance and management: case reports, Quintessence Int. 1995;26:115-120

Tulunoglu O, Cankala DU, Ozdemir RC. Talons cusp: Report of four cases. Journal of Indian Society of Pedodontics and Preventive Dentistry. 2007;25(1):52- 55

Gupta R, Thakur N, Thakur S, Gupta B, Gupta M. Talon cusp: A case report with management quidelines for practicing dentists. Dent Hypotheses. 2013;4:67-9

Mellor JK, Ripa L W. Talon cusp: a clinically significant anomaly. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1970;29:225-228

Rayen R, Muthu MS, Sivakumar N. Aberant talon cusps: report of two cases. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2006;24:S7-S10

Arfat B, Colak H, Celebi AA, Uzur R, Turkal M, Hamidi MM. The frequency and characteristics of talon cusps in a Turkish population. Eur J Dent. 2012,1.39-43

Kulkami S, Chandan DN. Talon cusp on permanent maxillary canine: a rare case report. Oral and Maxillofacial Pathology Journal. 2012 Jul-Dec,278-81

Segura-Egea JJ, Jimenez-Rubio A, Velasco-Ortega E, Rios-Santos JV. Talon cusp causing occlusal trauma and acute apical periodontitis: report of a case. Dent Traumatol. 2003;19;55-59

Laatikainen T, Ranta R. Taurodontism in twins with clef lip and/or palate. Eur J Oral Sci. 1996 Apr; 104(2(Pt 1)):82-6

Kandagal VS, Bilahari N, Shenai P, Chatra L, Pramod R C, Ashir KR. Oligodontia with taurodontism in monozygous twins. North Am J Med Sci;2012;4:662-4

Kuchler EC, da Motta L, Vieira AR, Granjeiro JM. Side of Dental Anomalies and Taurodontism as Potential Clinical Markers for Cleft Subphenotypes. Clef Palate* Cranio-facial Journal. 2011 January;48(l):103-108

Pavlic A, Lukinmaa PL, Nieminen P, Kiukkonen A. Severely hypoplastic amelogenesis imperfecta with taurodontism. Int J Paediatr Dent. 2007 Jul;17;(4):259-66

Winter GB, Amelogenesis imperfecta with enamel opacities and taurodontism: an

alternative diagnosis for idiopatic dental fluorosis. Br Dent J. 1996 Sept 7;181(5):167-72 ‘

Puttalinaiah VD, Agawal P, Miglani R, Gupta P, Sankaran A, Gunjan D. Assesing the association of taurodontism with numeric dentition anomalies in an adult central Indian population. Journal of Natural Science, Biology and Medicine. 2014 July-December;5(2):429-433

Yordanova M, Yordanova S, Tomov G. Orthodontic problems in patients with hypodontia and taurodontism of permanent molars. Jounal of IMAB-Anual Proceeding(ScientificPapers). 2011 ; 17(2): 109-113

Joshy VR, Maji J, Rajeesh M. Taurodontism of multiple teeth. Oral and Maxillofacial Pathology Journal. 2011 Jan-Jun;2(l):132-136

Neslihan S, Keles A, Ocak MS. Endodontic treatment of hypertaurodontism with multiple bilateral taurodontism. J Conserv Dent. 2013 Sept-Oct;16(5):477-479

Ghapanchi J, Haghnegahdar A-a, Khodadadzadeh S, Pourshahidi S, Ebrahimi. Prevalence of taurodontism, missing and impacted teeth in South of Iranian Population. Australian Journal of Basic and Applied Sciences. 2011;5(9):430-434

Patil S, Doni B, Kaswan S, Rahman F. Prevalence of taurodontism in the North Indian Population. J Clin Exp Dent. 2013 ;5(4):el 79-83

Mellara T de S, Nelson-Filho P, Queiroz AM, Santamaria Junior M, Silva R A, Silva LA. Crown dilaceration in permanent teeth after trauma to the primary predecessors: report of three cases. Braz Dent J. 2012,23(5).591-6

Subramanian P, Naidu P. Treatment of crown dilaceration :An interdisciplinary approach. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2010;28:34-7

Kaul R, Faroog R, Purra AR, Bhagat RK, Khateeb SU. Two rooted mandibular canine with severe dilacerations. International Journal of Clinical Cases and Investigations. 2012;4(l):75-79

Lozic B, Ljubkovic J, Panduric DG, Saltvig I, Kutsche K, Krzelj V, Zemunik T. Oculo-facio-cardio-dental syndrome in three succeding generations: genotypic data

and phenotipic features. Braz J Med Biol Res. December 2012;45(12):1315-1319

Schulze BR, Hora D, Kobelt A, Tariverdian G, Stellzig A. Rare dental abnormalities seen in oculo-facio-cardio-dental (OFCD) syndrome: three cases and review of nine patients. Am J Med Genet. 1999 Feb 19;82(5):429-35

Andrade MGS, Weissman R, Oliveira MG, Heintz C. Tooth displacement and root dilaceration after trauma to primary predecessor: an evaluation by computer tomography. Dent Traumatol. 2007;23(6):364-7

Colak H, Baryraktar Y, Hamidi MM, Tan E, Colak T. Prevalence of root dilacerations in Central Anatolian Turkish dental patients. West Indian Med. J. 2012Sep;61(6):635-9

Crawford PJM, Aldred M, Bloch-Zupan A. Amelogenesis imperfecta. Orphanet J Rare Dis. 2007;2(17):1-11

Sundell S, Kock G. Hereditary amelogenesis imperfecta. I. Epidemiology and clinical classification in a Swedish child population. Swed Dent J. 1985;9:157-169

Aldred MJ, Crawford PMJ. Amelogenesis imperfecta-towards a new classification. Oral Diseases. 1995;1:2-5

Stephanopoulos G, Garefalaki M-E, Lyroudia K. Genes and related proteins involved in amelogenesis imperfecta. J Dent Res. 2005;84:1117-1126

Collins MA, Mauriello SM, Tyndall, DA, Wright JT. Dental anomalies associated ‘ with amelogenesis imperfecta : a radiographic assesment. Oral Surg Oral Med

Pathol Oral Radiol Endod. 1999 Sep;88(3):358-64

Ranganath V, Nichani AS, Soumya V. Amelogenesis imperfecta: A challenge to restoring esthetics and función. J Indian Soc Periodontol. 2010;14:195-7

Weerheijm KL. Molar incisor hypomineralisation (MIH). Eur J Pardiatr Dent. 2013;4:114-120

Schiller E, Bratu E, Bratu C, Talpos M. Traumatic injuries to the primary teeth and their impact on permanent dentition. Timisoara Medical Journal. 2003;2:2-4

Pindborg JJ. Aetiology of developmental enamel defects not related to fluorosis. Int Dent J. 1982 Jun;32(2): 132-34

Seow WK, Humphrys, Tudehope DI. Increased prevalence of developmental dental defects in low birth-weight, prematurely born children: a controlled study. Pediatric Dentistry ¡September. 1987 Sep;9(3):221-225

Stein SH, Tipton D A. Vitamin D and its impact on oral health- an update. J Tenn Dent Assoc. 2011 Spring; 91(2):30-35

Ford D, Seow WV, Kazoullis S, Holcombe T, Newman B. A controlled study of risk factors for enamel hypoplasia in the permanent dentition. Pediatr Dent, 2009. Sept-Oct;31 (5):3 82-8

World Health Organization. Oral Health Surve,, Basic Methods. 4th Ed, 1997

Federation Dentaire Internationale. Commission of Oral Health, Research and Epidemiology A review of the developmental defects of enamel (DDE Index). Int Dent J. 1992;42{6):411-26

Guegolette RP, Dezan CC, Frossard WTG, de Andrade Ferreira FB, Neto A C, Fernandes CBP. Prevalence of developmental defects of enamel in children and adolescents with asthma. J Bras Pneumol. 2009;35(4):295-300

Clarkson J, O Mullane D. A moddified DDE Index for use in epidemiological studies of enamel defects. J Dent Res. 1989 Mar;68(3):445-50

Robles MJ, Ruiz M, Bravo-Perez M, Gonzales E, Penalver MA. Prevalence of enamel defects in primary and permanent teeth in a group of schoolchildren from Granada (Spain). Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013 Mar l;18(2):e 187-93

Kim JW, Simmer JP. Hereditary dentin defects. J Dent Res. 2007;May;86(5):392-9

Rocha CT, Nelson-Filho P, da Siva LAB, Assed S, Mussolino de Queiroz A. Variation of dentin dysplasia type I: report of atypical findings in the permanent dentition. Braz. Dent J. 2011;22(l):74-8

Barron MJ, McDonnel ST, Mackie I, Dixon MJ. Hereditary dentine disorders: dentinogenesis imperfecta and dentine dysplasia. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2008;3:31;1-10

Ehsan A, Kia SJ, Nemati S. Dentin dysplasia type 1 with hypomature amelogenesis imperfecta in an 18-years-oId girl. Journal of Dentomaxillofacial Radiology. Pathology and Sugery. 2013;2(3):34-39

Ravanshad S, Khayat A. Endodontic therapy on a dentition exhibiting multiple periapical radiolucencies associated with dentin dysplasia Type 1. Aust Endod J. 2006 Apr;32(l):40-2

Fulari SG, Tambake DP. Rootless teeth: Dentin dysplasia type I. Contemp Clin Dent. 2013 Oct-Dec;4(4):520-522

Brenneise CV, Conway KR. Dentin dysplasia type 11: report of 2 new families and review of the literature. Oral Surg Oral Med Pathol Oral Radiol Endod. 1999

Jun;87(6):752-5

Kutesa A, Nkamba EM, Muwazi L, Buwembo W, Rwenyonyi CM. Weight, heigh and eruption times of permanent teeth of children aged 4-15 years in Kampala, Uganda. BMC Oral Health. 2013; 13( 15):2-8

Dahiya BR, Singh V, Parveen S. Age estimation from eruption of permanent teeth as a tool for growth monitoring. J Indian Acad Forensic Med. 2013 April-

June;35(2): 148-50

Triratana T Hemindra, Kiatipaijuk C. Eruption of permanent teeth in malnutrition children. J Dent Assoc Thai. 1990 May-Jun;40(3):100-8

,47. Almonaitiene R, Balciunieno I, Tutkuviene J. Factors influencing permanent teeth eruption. Part one-general factors. Stomatologija, Baltic Dental and Maxillofacial

Journal: 2010;12:67-72

Ely JN Sherrif M, Coboume MT. Dental transpozition as a disorder of genetic origin. The European Journal of Orthodontics. 2006/05;28(2):145-51

Peck L, Peck S, Attia Y. Maxillary canine-first premolar transposition, associated dental anomalies and genetic basis. Angle Orthod. 1993 Summer;63(2):99-109

Filho EC, de Almeida Cadoso M, An TL, Bertoz F A. Maxillary canine-first premolar transposition. Angle Orthontist. 2007;77(1):167-175

Cho S-y, Chu V, Ki Y. A retrospectiv study on 69 cases of maxillary tooth transposition. Journal of Oral Scince. 2012;54(2):197-203

Yilmaz HH, Turkkahraman H. Sayin MO. Prevalence of tooth transpositions and associated dental anomalies in a Turkish population. Dentomaxillofac Radiol. 2005 Jan;34(l):32-5

Qamar ChR, Riaz M. Transposition of teeth: A review of literature. POJ. 2010;2(2):72-75

Sujatha G, Sivapathasundharam B, Sivakumar G, Nalinkumar S, Ramasamy M, Prasad IS. Idiopathic multiple impacted unerupted teeth: Case report and discussion. J Oral Maxillofac Pathol. 2012 Jan-Apr;16(l):125127

Lytle JJ. Etiology and indications for the management of impacted teeth. Northwest Dent. 1995 Nov-Dec;74(6):23-32

Fuss Z, Tsesis I, Lin S. Root resorption-diagnostic, classification and treatment choises based on stimulation factors. Dental Traumatology. 2003;19:175-182

Dinoi MT, Lacarbonara M, DiMartino S, Monaco A, Marzo G. Periodontal probing of an impacted tooth recovered through a surgical-orthodontic approach: a case report. Journal of Medical Case Peports. 2014;8:25, 1-5

Dachi SF, Howell FV. Asurvey of 3 874 routine full-month radiographs. A study of impacted teeth. Oral Surg Oral Pathol. 1961 Oct;14:l 165-9

Fardi A, Kondylidou-Sidira A, Bachour Z, Parisis N, Tsirlis A. Incidence of impacted and supernumerary teeth- a radiographic study in a North Greek population. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011 Jan l;16(l):e56-61

Pursafar F, Salemi F, Dalband M, Khamverdi Z. Prevalence of impacted teeth and their radiographic signs in panoramic radiographs of patients referred to Hamadan Dental School. DJH. 2011 ;3(1 ):21-27

Dagistan S, Cakur B, Goregen M. A dentigerous cyst containing an ectopic canine tooth below the floor’ of the maxillary sinus: a case repor. Journal of Oral Science. 2007;49(3):249-252

Bector KB, Steiniche K Kinm- t * . . . .. nf

•1, . ’ Jter 1* Association beetween ectopic eruption ot

maxillary canines and ™ i ^

2005-27-186-189 1 EuroPean Journal of Orthodontics.

Bondemark L, Tsiopa J. Prevalence of ectopic eruption, impaction, retention and agenesis of the permanent second molar. Angle Orthod. 2007 Sep;77(5):773-8

Patil S, Doni B, Kaswan S, Rahman F. Prevalence of dental anomalies in Indian population. J Clixp Dent. 2013;5(4):el83-6

Huan0 W J, Cieath CJ. The midline diastema; a review of its etiology and treatment. 1995; 17(3): 171-179

Gkantidis N, Kolokitha O-E, Topouzelis N. Management of maxillary midline diastema with emphasis on etiology. The Journal of Clinical Pediatric Dentistry. 2008;32(4):265-72

Dalben da Siva G, das Neves LT, Gomide MR. Oral findings in patients with Apert Syndrome. J Appl. Oral Sci. 2006 Nov./Dec;14(6):465-9

Halse A, Bjorvatn K, Aarksog D. Dental findings in patients with Aarksog syndrome. Scand J Dent Res. 1979 Aug;87(4):253-259

Dressen K, Swinnen, Devriendt K, Carels C. Tooth agenesis patterns and phenotype variation in a cohort of Belgian patients with hypodontia and oligodontia clustered in 79 families with their pedigrees. Eur J Orthod. 2014;36(1):99-106

Laine T, Alvesalo L. Palatal and alveolar arch dimensions in 47,XXY (Klinefelter Syndrome) men. Hum Biol. 1993 Feb;65(l): 131-8

Jemeric M, Markovic D, Vucovik A, Babic m, Jokanovik V. Abnormalities in enamel structure and their association with sistemic diseases and syndromes. Serbian Dental Journal. 2011 ;58(4):27-31

Seagriff-Curtin P, Pugliese S, Romer M. Dental considerations for individuals with Down syndrome. NY State Dent J. 2006,72.33-35

173 Acerbi AG de Fereitas C, de Magalhaes MH. Prevalence of numeric anomalies in the permanent dentition of patients with Down syndrome. Spec Care Dentist. 2001

Mar-Apr;21 (2): 75-8

Bell J Civil CR, Townsend GC, Brown RH. The prevalence of taurodontism in Down’syndrome. J Ment Deftc Res. 1989 Dec;33Pt(6):467-76

Rajie Z. Mestrovic SR, Taurodontism in Down s syndrome. Coll Antropol. 1998;22(Suppl):63-67

<a RA Bittencourt MAV. Dental and skeletal characteristics of

de Fana FG, Launa RA ^ ^ 2013;61(1):121.

patients with Down syndrome. ^

126

l77’ 'ffmofl” *7 U>rCa IA’ CServonagura A. Oral and clinical characteristics

n lTZo CTa W"h W Syndrom- °»> Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002 Aug;94(2): 196-204

Faggella A Guadagni MG, Cocchi S, Tagariello T, Piana G. Dental features in patients wit umer syndrome, Eur J Paediatr Dent. 2006;7(4): 165-8

Midtb M, Halse A. Root lenght, crown height, and root morphology in Turner syndrome. Acta Odontologica. 1994;52(5):303-314

De Paepe A, Devereux RB, Dietz HC, Hennekam CM, Pyeritz RE. Revised diagnostic entena for the Marfan syndrome. American Journal of Medical Genetics. 1996; 62:417-426

De Coster PJ, Martens LC, De Paepe A. Oral manifestation of patients with Marfan Syndrome: a case-control study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002 May;93(5):564-72

Morales-Chavez MC, Rodriquez-Lopez M-V. Dental tretment of Marfan syndrome. With regard to a case. MedOral Patol Oral Cir Bucal. 2010 Nov l;15(6):e859-62

Lakshmayya ND, Srinivasa RM, Sumit G. Proéminent orofacial findings in Klippel-Trenaunay syndrome. Annals and Essences of Dentistry. 2010 Oct-Dec Vol. 11(4): 180-182

Ozdemir H, Marakoglu I, Akyol M, Goze OF, Gursoy UK. Kippel Trenaunay syndrome manifesting as gingival overgrowth and tooth agenesis. J Clin Pediatr Dent. 2010 Summer;34(4):351-4

Al-Saleem A, Al-Jobair A. Dental management of Klippel-Trenaunay syndrome. Journal of Dental Sciences. 2013 July;4(2):87-90

Muller-Lessmann V, Behrendt A, Wetzel WE, Petersen K, Anders D. Orofacial findings in the Klippel-Trenaunay syndrome. Int J Paediatr Dent. 2001 May;ll(3):225-9

Hasty MF, Vann WF. Progeria in a pediatric dental patient : literature review and case report. Pediatr Dent. 1988 Dec;10(4):314-9

Ceylan G, Yilmaz, Seyurt O, Kunt GE. Implant suported prosthesis in a patient with Progeria: case report. Bosnian Jounal of Basic Medical Siences. 2009;9(3):210-214

Domingo DL, Trujillo MI, Council SE, Merideth MA, Gahl WA, Hart TC. Hutchinson -Gilford progeria syndrome: Oral and craniofacial phenotypes. Oral Dis. 2009 Apr; 15(3): 187-195

Guven G, Cehreli ZC, Altun C, Sencimen M, Ide S, Bayari SH, Karacay □. Mucopolysaccharidosis type I (Hurler syndrome): oral and radiographic findings

and ultrastructural /chemical features Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2008;

,91. Reddy SS Kaushik A. Sturge-Weber syndrome: a case report with climea raioogica ea res. Journal of Disability and Oral Health. 2011 ; 12( I ):39-42

cusp, a South American archaeological case in the review of the literature. British Dental Journal.

Thakur S, Gupta R, Thakur NS, Gupta M. Facial talon cusp on permanent maxillary canine: A rare dental anomaly. Eur J Gen Dent. 2013;2:234-7

Parvathi D, Thimmarasa VB, Jayadev S, Pallak A. Multiple talon cusps and dens invaginatus associated with other dental anomalies- an unusual report, Pakistan Oral and Dental Jouma. 2010 December;30(2):344-347

Suprabha BS, Baliga M. Total oral rehabilitation in a patient with portwine stains. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2005;23:99-102

Muppa R, Penumatsa NV, Duddu MK, Rare D. Complete oral rehabilitation in a child with classical Cornelia de Lange syndrome: A rare casereport. J NTR Univ Health Sci. 2012;1:268-71

Reddy SS, Shwetha V, Chauhan P, Sahana K. Cornelia de Lange syndrom, e- Jouranal of Dentistry. 2012 Oct-Dec;2(4):269-272

Umapathy T, Premkishore K, Kathariya MD, Sridhara KS, Ashwini CP. Oral and general findings: management of Prader-Willy syndrome. Journal of Indian Academy of Oral Medicine and Radiology. 2013 January-March;25(l):30-34

Anavi Y, Mintz SM. Prader-Labhart-Willy syndrome. Ann Dent. 1990;49(2):26-9

Bazopoulou-Kyrkanidou E, Papagiannoulis L. Prader-Willy syndrome: report of a case with special emphasis on oral problems. J Clin Pediatr Dent. 1992;17(l):37-40

Carvalho Silva E, Carlalho Silva GC, Vieira TC. Cherubism: clinicoradiographic features, treatment, and long-term follow-up of 8 cases. J Oral Maxillofac Surg. 2007 Mar;65(3):517-22

Padmanabhan V, Hegde AM, Rai K. Crouzon s syndrome: A review of literature and case report. Contemp Clin Dent. 2011 Jul-Sep, 2(3).211-214

Toureno L, Park JH. Atypical orofacial condition in Noonan syndrome: a case report. J Clin Pediatr Dent. 2011 Winter;36{2). 197-202

Asokan S, Muthu MS, Rathna Prabhu V. Noonan syndrome: A case report. J Indian Sos Pedod Prev Dent. 2007;25:144-7

Regen A Nelson LP, Woo SB. Dental manifestations associated with Seckel syndrome type II: a case repor. Pediatr Dent. 2010 SePt-Oct;32(5):445-50

Chhàbra N, Goswami M, Chhabra A. Genetic basis of dental agenesis-molecular

genetics patterning clinical dentistry. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2014 Mar 1 ;19(2):el 12-9 '

Cahuana A, Palma C, Gonzales W, Gean E. Oral manifestation in Ellis-van Creveld syndrome: report of two cases. Pediatric Dentistry. 2004;26:3:277-282

Babaji P. Oral abnormalities in the Ellis-van Creveld syndrome. Indian I Dent Res.

2010;21:143-5 "

Blankenstein R, Brook AH, Smith RN, Patrick D, Russel JM. Oral findings in Carpenter syndrome. Int J Paediatr Dent.. 2001 Sep; 11 (5):352-60

Yassin OM, Rihani FB. Multiple developmental dental anomalies and hypennobility type Ehlers-Danlos syndrome. J Clin Pediatr Dent. 2006;30(4):337- 41

Pourshahidi S, Ebrahimi H, Zenouz AA. Oral manifestations of Ehlers-Danlos syndrome and presentation of a case. Iranian Red Crescent Medical Journal. 2009;! 1(2) :206-209

Inamadar AC, Pâlit A, Athalikar SB, Sampagavi VV, Deshmukh NS. Rothmund- Thomson syndrome. Report of three cases. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2003;69, Suppl S 1:67-9

Larizza L, Roversi G, Volpi L. Rothmund- Thomson syndrome. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2010;5(2):1-16

Kirzioglu Z, Ceyhan D. Hallcrmann-Strciff Syndrome: A case report from Turkey. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2009 May l;14(5):E236-8

More CB, Varma S, Tailor M, Bhavasar K. Van der Woude syndrome: Report of two cases with supplementary findings. Indian J Dent Res. 2013;24:387-9

Sarode GS, Desai RS, Sarode SC, Kulkarni MA. Van der Woude syndrome with an unusual intraoral finding. Indian J Dent Res. 2011 ;22:164-5

Basaran G, Erkan M. One of the rarest syndrome in dentistry: Gardner syndrome. Eur J Dent. 2008 Jul;2:208-212

Chang C-H, Yung JY-C, Chang Y-C, Yang RW, Chiang W-F. Multiple oral and maxillofacial osteomas are important early signs of Gardner syndrome- a case report. Taiwan J Oral Maxillofac Surg. 2013 June;23:101-109

Hakim AA, Anthonappa AR, King-Nigel M, Cheuk-Wing F. KBG syndrome: clinical features and specific dental findings. Pediatric Dentistry. 2010 Oct;32(5):439-444

Garcia-Ballesta C, Perez-Lajarin L, Lilo OC, Bravo-Gonzales LA. New oral findings in Cohen syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol OralRadiol Endod. 2003 June;95(6):681-87

Bum J. Williams syndrome, Journal of Medical Genetics. 1986;23:389-385

Axelsson S, Bjomland T, Kjaer I, Heiberg A, Storhaug K. Dental characteristic in Williams syndrome: a clinical and radiographic evaluation. Acta Odontol Scand. 2003 Jun;61(3): 129-36

Rekka P, Rathna PV, Jagadeesh S, Seshadri S. Mucopolysaccharidoses type IVA

(Morquio syndrome): A case series of three siblings. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2012;30:66-9 "

Bailleul-Forestier I, Gros C, Zenaty D, Bennaceur S, Leger J, de Roux N. Dental agenesis in Kallaniann syndrome individuals with FGFR1 mutation. Int J Paediatr Dent. 2010 Jul;20(4):205-12

Schwartz S, Tsipouras P. Oral findings in osteogenesis imperfecta. Oral Surg Med Oral Pathol. 1984 Feb;57(2):161-7

Malmgren B, Norgren S. Dental abberations in children and adolescents with osteogenesis imperfecta. Acta Odontol Scand. 2002 Mar;60(2):65-71

Lund AM, Jensen BL, Nielsen LA, Skovby F. Dental manifestations of osteogenesis imperfecta and abnormalities of collagen I metabolism. J Craniofac Genet Dev Biol. 1998 Jan-Mar;18(10):30-7

da Silva DG, Costa B, Gomide MR. Prevalence of dental anomalies, ectopic eruption and associated oral malformations in subjects with Treacher-Collins syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod. 2006 May;101(5):588-92

Tuna EB, Orino D, Ogawa K, Yildirim M, Seymen F, Gencay K, Maeda T. Craniofacial and dental characteristics of Goldenhar syndrome: a report of two cases. Journal oal Science. 2011;53(1): 121-124

Hernandez GG, Laguna FB. Dental characteristics of hypophosfatemic rickets. Case report. Revista Odontológica Mxicana, 2013 April-June. 17(2): 101-108

Rabbani A, Rahmani P, Ziaee V, Ghodoosi S. Dental problems in hypophosphatemic rickets, a cross sectional study. Iran J Pediatr. 2012 Dec;22(4):531-4

Lygidaias NA, Lindenbaum RH. Pitted enamel hypoplasia in tuberous sclerosis patients and first-degree. Clinical Genetics. 2008 Jun;32:216-221

Harutunian K, Figueiredo R, Gay-Escola. Tuberous sclerosis complex with oral manifestations: A case report and literature review. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011 Jul; 1; 16(4):e476-81

Martelli H, Lima LS, Bonan PR, Coletta D. Oral manifestation leading to the diagnosis of familial tuberous sclerosis. Indian J Dent Res. 2010;21:138-40

Sparling MJD, Hong C-H, Brahim JS, Moss J, Darling T N. Oral findings in 58 adults with Tuberous Sclerosis. J Am Acad Dermatol. 2007 May;56{5): 786-790

Van den Steen E, Boottenberg P, Bonduelle M. Dental anomalies associated with incontinenta pigmenți or Bloch-Sulzberger syndrome. Rev Beige Med Dent (1984). 2004;59(2):94-9

Himelhoch DA, Scott BJ, Olsen RA. Dental defects in incontinenta pigmenți: case

report. The American Academy of Pediatric Dentistry. 1987 September;9(3):167- 71 ’

Seth HJ, Munoz A, Sergi C, Pani J, Blouin J L, Seth J J, Seth F J. Triple -X Syndrome in a Trisomie Down Syndrome Child: Both Aneuploides Originated from the Mother. Int J Hum Genet. 2011 ; 11 ( 1 ):51 -53

Cocârlă E. Stomatologie pediatrică. Editura Medicală Universitară Iuliu Hațeganu, Cluj-Napoca, 2000

Stanciu D, Scîntei-Dorobăț V, Ortodonție, Editura Medicală, București, 1991

Claus EB, Calvocoressi L, Bondy ML, Schildkraut JM, Wiemels M. Dental x-rays and risk of meningioma. Cancer. 2012 Sept 15;118(18>:4530-7

Walachovic RW, Lurie AG. Risk-benefit considerations in pedodontic radiology, Pediatric Dentistry. 1980;2(2): 128-147

Pilo R, Kaffe I, Amir E, Samat H. Diagnosis of developmental dental anomalies using panoramic radiographs. ASDC J Dent Child. 1987 Jul-Aug;54(4):267-72

Jose M, Varghese J. Panoramic radiography a valuable diagnostic tool practice- Report of three cases. International Journal of Dental Clinics. 2011:3(4):47-49

Khan SH, Hassan GS, Rafique T, Hasan N, Russell SH. Mediodistal crown dimensions of permanent teeth in Bangladeshi population. BSMMUJ. 2011; 4(2):81-87

Galie N, Enache M, Podoleanu L, David D, Podoleanu E, Spînu T, Olteanu M. Evaluation of dental and maxillary developement in patients with clef lip avleolus. Romanian Journal of Morphology and Embryology. 2009;50(l):91-95

Nagaveni NB, Umashanikara KV, Vidyullatha BG, Sredevi, Radhica NB. Permanent mandibular incisor with multiple anomalies- report of a rare clinical case. Braz. Dent. J. 2011;22(4):346-50

Lista lucrărilor publicate

Lista lucrărilor publicate sau acceptate pentru a fi publicate,
în calitate de prim autor, in extenso

Adriana Țenț: Preliminary study regarding the Abnormalities of Permanent Dentition in Children and Adolescents. International Conference of PhD Students, Univesity ot Miskolc, Innovation and Technology Transfer Centre, ISBN 978-963661-940-4, 2010, pag. 97-102.

Țenț Adriana, Pantea loan, Pantea Corina, Delia-Mirela Țiț, Diana-Alina Bei:

The fluoride as enviromental factor with influence over the dental structure, Analele Universității din Oradea, Fascicula Ecotoxicologie, Zootehnie și Tehnologii de Industrie Alimentară. Voi. X/B, Anul 10, Editura Universității din Oradea, 2011, ISSN: 1583-4301, pag. 203-210 (cotată B+)

Adriana Țenț: The localized non-syndromic microdontia in children and teenagers from the Bihor country, Jurnal Medical Arădean, 2014, ISSN: 1224-3744 (cotată B+)

Lista lucrărilor acceptate pentru a fi publicate,
în calitate de prim autor, în rezumat

1. Adriana Țenț, Radu Spineanu, Cristian Sava, Simona Cheregi, Diana Dubău:

Anomalies of definitive dentition in children with Down syndrome, Săptămâna Medicală Balcanică, 2014 (cotată B+)

v

PSSY STUDY reding TOE ABNORMALITIES OIL-

RMANENT dentition in children and adolescents

Adriana Tent

,, Student, Graduate Assistant

university of Oradea, Faculty of Medicine and Pharmacy department of Dental Medicine 1, odrlanatent@yahoo.com

t

1 INTRODUCTION

health many definitions have been given. In 1995 the i-juluI.T- r ™ 9I®anizat,on a healthy person as being a person who is

SX' j r°. 5uni^n®i a Productive life from the economic and social point of view,

e uu on is closely related to the other concept which is, also, hard to define

namely-fee quality of life.

"^le or®l health is hard to define or measure, but maintaining the population’s good state of health is fee main purpose proclaimed by fee policies of many countries and children’s health is a central subject in these policies.

. 6 represent a significant part of the population, for example in the

or . countries, approximate 18% of the population is under 15. In the developed countries more than 45% may be under 15. The children by being a vulnerable group of the population are more likely exposed to illness and dependent on protection and care.

During the 20,h century, many factors have contributed to the health services’ success concerning children and adolescents, one of these factors being fee collaboration of many doctors from different specialties.

The oral health is part of the general health and many diseases have oral symptoms, for some of them fee oral symptoms appearing first, so that fee dentist can contribute to the early identification of the disease and to fee information of children and adolescents’ parents. .

The dental – maxillary abnormalities are disorders of growth and development or shaping of the dental – maxitlaiy apparatus, displayed especially morphologically.

Along with fee morphologic diagnostic of dental – maxillary abnormality, there has to be included also fee functional diagnostic, which has a therapeutic value, vital or psychosocial. .

The disproportion of the dental – maxillary apparatus elements determine fee abnormalities from fee society’s aesthetic code in which the patient lives;'the dental – maxillary abnormality manifests itself in this case through physiognomy disorders, which usually determine suffering children’s parents or the suffering adolescents to request a beauty treatment The' therapeutic treatment of the physiognomy disorders mustn’t be neglected, but nor given priority to the functional disorders. "

The majority of the dental – maxillary abnormalities manifest themselves through abnormal relationships between fee two alveolar — dental arcades, named

symptom of the dental Crei},a mor^'^ form, today the malocclusion is seen as a Morphological aspects ^BXl, r “^normalities, at which may be distinguished relationships), ™C re a^on3l''P3 between teetlt) and functional (dynamic

morbid specificând’tv?16 ^Enta^ ~ max>H“ry abnormality may be considered as a the ncurohormonai ’ 'f ®enet*c factor being an important component, along with maxillary annamh.c^u ?n fiystetn which realizes an adaptation of the dental – deS ? 1W.aya thaneing food bowl, maxillary abnnmv!î>t1011 ‘n°idcnce and other clinic forms of the dental – the nossîbîiîh, ș '““of a certain population and in a certain period of time gives the poDulatinn’c i1'8 sliu,dard of living, exogamy frequency and even

population lives Vlta 85 a ^c^er adjustment to the environment in which the

arirt ^ tfenl£d – maxillary abrionnalities, associated with aesthetic

nossesi i u;Su “Gently ^ t0 be treated adequately, especially if they

ș ,g c[ evcl education and civilization, because the information and communication lust grows at the same time. ,

«tin-,dental abnormaliti6s represent a special group of the dental – maxillary ' j a 11CS sl"ere> the bone modification being scarcely perceptible, other times

secondary to the dental abnormalities. –

The dental system abnormalities may be isolated, acquired or met within some syndromes, hereditary illnesses, where they represent symptoms within these l nesses. However, due to the special complexity presented by the development of the dental – maxillary apparatus, many various situations may be found and the bone participation differs from case to case, the dental abnormality having the possibility of being either primary, or the consequence of other dental – maxillary abnormalities. These abnormalities of the dental system arc abnormalities of number, shape, structure, position, size and ectopic eruption. .

The information received after decoding the human sequence* genom had positive effects in the medical practice, reaching all medical specialities, including dental medicine. There are studies of the specialty literature, that show the use in clinics of the lab investigation results: identification of some genic mutations (AMELX, COLIA1, MSX1, PAX9, AXIN2), which determine isolated dental abnormalities. The gene. structure changes produce a great clinical diversity of dental abnormalities with which the dental doctors confront themselves. The role taken by heredity in the development of the dental abnormalities of number, shape, structure, size and eruption is more and more obvious.

The magazine Medicina modernă presented an article signed by the dental ș doctor Ion Dorin Bleahu, the specialist highlighting that medicine has evolved insomuch that domains like predictive medicine which is based on prenatal or premorbid prognostication, or other fields like personalized medicine which have as a purpose an individualized therapy based on the cognition of 'the unique DNA profile of the patient aren’t futuristic problems, science fiction or just dreams to be accomplished in the future. *

The hypothesis from which I start, by making this study, is that there are a great number of children and adolescents who present abnormalities of the 98

to5?Hd°?” dUC ^,much by *ș paints as by the

to the dentist ^ whl(=h usually determines the patients to go

PURPOSE

tiie dental system of the children anH^’ the earliest stages, the abnormalities in County, in order to inform „«jit ^Cents who stu<^y 'n the schools of Bihor some correct and complete them™»; 153161115 of toe necessity of instituting produced respiratory cardiac ,wL- C measures> before these dental abnormalities ard,nC’ to&stw or even behavioural disorders.

material and method *

m^?eCthVe’ co”5olled md randomized study, sample of 2000 children and rescarch-A representative

school classes In the of f°Uow J" gymnasium and high

examine children and adolescents fcomTSth ^ ** SU?CCt3 of my 1 811311

purpose is to identify those whn ch™”1 i”* 811(1 environment My

isolated or by be^ ^e °f ** '"™“t

is at the beginning, I managed to

saxadSi«“ «as

ofre'investIgS.“ Wh'Ch 1)0111 ClUldren mi ParentS agrCed withthB toriher steps For each patient has been made a detailed anamnesis and where I considered it

ST’1 f" ^°f'«f«- p—n p^Sy ssss

“deS, SLISr““' “£ “h *" – –

The patients experienced specific investigations, dental retroalveolar x-mvs and panoramic x-rays. The completing and, especially, the elucidation of a dteSZ implies, many times, the performance of a particular radiologic exam The dental radiology is of a real help in diagnosing the dental abnormalities present in children and adolescents, in many cases the radiologic detections bringing imoortant information necessary for a correct and complete therapeutic attitude HowevVr '4 risks regarding the patients’ exposure to x-rays shouldn’t to be neglected and is necessary to evaluate the patients for whom a radiologic examination brines a real and indispensable benefit e Ciu

After accomplishing all the necessary investigations, it was issued a correct complete, etiopathogenetic and clinic diagnose. ^

99

rpl

over tlifi5 '!hn™tCPr?raS t0 CDfnP*etcly inform the patients, children and adolescents, suffer I arhvi ș °r ^ent!^ abnormalities, associated or not, of which they be aware r»f tv. j 6 same mantier with their families, assuring myself that they will follow tv, t Cnta ^normalities of which their children sufTer. The other step to '0W 131116 trea*mB« which is different for each type of abnormality.

RESULTS

tnt I been done a mathematical-statistical anaiysis, and as a result, from the ,. ° , 7 examined students in the dental medical offices from the schools in willed they study, 56 of them show dental abnormalities (32,08%). The group range ;S.l"llC?3lderdd0n was.that of 13 to 18 years old, being part of the study only

From those 56 students identified with dental abnormalities, 44 of them show dental abnormalities of position (78,56%), 3 of them show dental abnormalities of . number (5,35%), 3 show dental abnormalities of size (5.35%), 2 show dental abnormalities of structure (3.56%) and 4 show ectopic eruptions (7,14%). Figure 3

Table 2

Table of the identified dental abnormalities

Figure 3 –

Graphic representation of identified dental abnormalities

ARGUMENTS

These results carry out to the idea that there are a great number of children and adolescents who show abnormalities at the lever of the permanent teeth, and the hypothesis from which I started seems to confirm itself. The study will continue and will count up to 2000 students from the schools of Bihor County.

UNIVERSITĂȚII DIN ORADEA

FASCICULA: ECOIO.XICOIOGIE,

VQLX/B

ANUL 10

LUI ilKA. LMYLKM1A1U DLN ORADLA
2011

I.S.S.N. 1583-4301

nb; Etoloilfnbglt. Tj.l.hhlt ,1 Ttbcorcirll 1ft 7nrtn.lrf> AlhnwUri

“«« As ENVIRONMENTAL FACTOR WITH
INFLUENCE OVER THE DENTAL STRUCTURE

Tenf Adriana *, Pantea I.**, Pantea Corina*, Dclia-Mireln Tit*, Diana-Alina Bei*

University of Oradea, Faculty ofMcdicinc andFarmacy, Oradea, Romania, e-mail:

, . , gdrinna.ientiSivahpo.cani

University of Oradea, Faculty of Fine Arts, Oradea, Romania,
e-mail: inanleaffiiuoradea.ro

Abstract

ș nr * TI,CJ'ai°fenfluoriits h well distributed throughout the Earth and never occurs in a free slate m a fare. Fluorine exists only in combination with other elements as fluoride compounds, which are constituents of minerals in rocks ami soil. Fluoride accumulates in the hard tissues of the body and is known to play an important role in the mineralization of bones and teeth

While fluoride is accepted as an effective method to prevent caries, the excessive consumption of fluoride can put bones and teeth at risk of developing floornsi. My main objective is to identify, from the earliest stages, the abnormalities in the dental system of the children and adolescents who study in the schools ofBihor County.

Keywords: enamel fluorosis, oral health, schoolchildren

INTRODUCTION

Oral tissues, such as the gingiva, teeth, and muscles of mastication, are living tissues, and they have the same nutritional requirements as any other living tissue in the body.

When adequate, nutritious food is not available, oral health may be compromised by nutrient-deficiency diseases. . In contrast, when food is freely available, as in many industrialized societies, oral health may be compromised by both the continual exposure of the oral environment to food and the presence of chronic diseases.

Policies pursued by different countries to use these vehicles for addressing public health problems vary, depending on the disease burden, health priorities, political philosophy, economic situation, health care system, and feasibility. While fortification of cereals and grains with folic acid has been mandated in the United States since 1996, many European countries have been slow to adopt this (Oakley GP Jr, 2002).

Similarly, policies regarding the selection of fluoride as a preventive modality vary widely across different countries.For example, Vietnam has recently undertaken efforts to promote fluoridation, whereas it has been discontinued in the former East Germany.

203

While Switzerland and some South American countries have promoted salt fluoridation. Tlic effect of fluoride is considered primarily, though not exclusively, post-eruptive(CDC, 2001).

A narrowing in the difference in caries rates between fluoridated and non-fluoridated communities has been observed. Many other forms of fluorides are now available, especially fluoride toothpastes in developed countries. Almost 20% of 2- to 5-ycar-otd children experience caries.

Among 16- to 19-year-old children, the average number of decayed, missing, and filled surfaces is 5.8. (DMFS). Only about 50% of children visit a dentist annually, in general, the disease burden is higher among the poor and minorities. This assumes greater importance when one considers that one in four children in the United States lives in poverty. In the early part of the last century, dental caries was considered a disease of the rich, due in part to their greater access to refined sugar.(CDC, 2001)

The use of fluorine compounds in various areas of medicine, particularly in dentistry, as well as in agriculture and industry became very popular in the second half of the 20th century. Fluorine owed this widespread acceptance to observations that its compounds stimulate ossification processes and reduce the prevalence of caries. Unfortunately, growing expectations overshadowed the truth regarding interactions of fluoride on the molecular level.

The fact was often ignored that fluoride is toxic, even though laboratory data stood for a careful approach to the benefits of usage. Excessive exposure to fluoride may lead to acute poisoning, hyperemia, cerebral edema, and degeneration of the liver and kidneys. Acute intoxication through the airways produces coughing, choking, and chills, followed by fever and pulmonary edema.

Concentrated solutions of fluorine compounds produce difficult to heal necrotic lesions. In spite of these dramatic symptoms, acute intoxications are relatively rare; the more common finding is chronic intoxication attributable to the universal presence of fluorine compounds in the environment.

The first noticeable signs of excessive exposure to fluoride in contaminated water, air, and food products include discolorations of the enamel. Dental fluorosis during tooth growth and loss of dentition in adulthood are two consequences of chronic intoxication with fluorine compounds, approaches, such as health education efforts to bring about changes in individual behavior and dietary control, have not shown impressive resultsfKay EJ, 1996).

While fluoride is accepted as an effective method to prevent caries, the excessive consumption of fluoride can put bones and teeth at risk of developing fluorosis (Fomon SJ, et al, 2000) Fluoride ingested during dental

204

mechanisms, including direct fluoride-related effects on natural 'nucleat m homt nation o1

noticeable signs of excessive exposure to fluoride in enamel n + ^ anc^ products include discolorations of the

fldiiltii a Cn Porosis during tooth growth and loss of dentition in oo are two consequences of chronic intoxication with fluorine ompoun . Abnormalities in mineralization processes affect by and large e os eoarticular system and are associated with changes in the density and structure of the bone presenting as irregular mineralization of the osteoid.

In clinical terms, dental fluorosis may result in varying degrees of structural damage, superficial porosity, and loss of continuity of the dental enamel layer (E Maria Dolores, et al, 2011). '

Dental fluorosis may be more than a cosmetic defect if enough fluorotic enamel is fractured and lost, causing pain, adversely affecting food choices, compromising chewing efficiency, and requiring complex dental treatment. Chronic poisoning by fluoride consumption is a global public health issue that is principally observed in areas with above-optimal fluoride levels in the drinking water (E Maria Dolores, et al, 2011)

The adverse effect of excessive exposure to fluoride is dental fluorosis, which is a permanent hypomineralization in the subsurface of enamel, characterized in its mildest form by small, clearly visible, white flecks found on the cusp tips and on facial surfaces of permanent dentition. Fluorosis is mostly found on permanent teeth surfaces ranging from obvious white opaque areas (moderate form) to darkly stained and pitted enamel (severe form). (Den Besten, 1999)

It is frequently claimed that it is very difficult to discriminate between dental fluorosis and other enamel disturbances. It can occur in in the primary dentition but is confined to the permanent dentition. (Declan Millet, Richard Welbury-Orfhodontics and Pediatric Dentistry, 2005)

My main objective is to identify, from the earliest stages, the abnormalities in the dental system of the children and adolescents who study in the schools of Bihor County, in order to inform them and their

205

dctitsl rad* |

radioloo*111^ prcsent in^hildt^n * ?* he,p “* diagnosmg the dental and mm *i etcctions bringing imnnrt815 * ad<deScfnts> ™ many cases the mplete therapeutic ,n^ormat‘°n necessary for a correct

exposure to x-rays should!^t®“?"*' the risks regarding the patients’ pa ents for whom a radiolnoi^ neglected and is necessary to evaluate the bencfit PC cxammation brings a real and indispensable

After accomplishing aii ^ „ ,

correct, complete, etionathn« necessary investigations, it was issued a

^»«ttoC^,c.”nd.d“':diaEQo“-

adolescents, over the abnnrm .,®p etc y inform the patients, children and of which they suffer T „ °F ^enta^ abnormalities, associated or not,

assuring myself that thev will manner with ihe'T families,

their children suffer tk be aware of the dental abnormalities of which different fOT each h, IbUnw ia the treatment which ia

RESULTS AND DISSCUSIONS

from ‘ meiheinatical-statistical analysis, and as a result,

medical nffio« 7 , CX£U™ncd students(giris and boys) in the dental

to *“ ** “ °f

Tbe range taken into consideration was that of 13 to 18 years

o d, being part of the study only the abnormalities present at the permanent teeth.

From those 56 students identified with dental abnormalities, 44 of them show dental abnormalities of position (78,56%), 3 of them show dental abnormalities of number (5,35%), 3 show dental abnormalities of size (5.35%), 2 show dental abnormalities of structure (3.56%) and 4 show ectopic eruptions (7,14%). (table 1)

Table 1

DENTAL ANOMALIES IDENTIFIED IN SCHOOLCHILDREN

207

ra ANOM. OF POSITION rANOMOF number

1j ANOM. OF SIZE zj ANOM OF STRUCTU 3 ANOM. OF ERUPTON

In the preliminary screening, a total of 171 subjects fitted the inclusion criteria and 2 of these were determined as having dental fluorosis (fluorosis group), while 169 of them had a non-fluorosis dentition.

The concentration of fluoride in toothpaste varies from country to country in accord with government regulations which makes studies hard to compare. The U.S. Food and Drug Administration (F.DA) allows dentifrices containing 850 to 1150 ppm total fluoride for children age two and up and 1500 ppm fluoride for age six and up. However, consumers and health providers often do not understand the distinction.

It is necessary to reconsider the role of other variables, such as nutritional status and total ingestion and excretion of fluoride, to develop the optimal dose of fluoride that is suited to patients’ needs. Additionally, other environmental and geographical factors should be evaluated, such as

will^count im an<^ altitude. The study will continue and

will count up to 2000 students from the schools of Biter County.

CONCLUSIONS

. co^sider the investigation of children and adolescents from the s o West side Romania appropriate, because, taking into consideration the number of 56 abnormalities identified until now, in the future I will be able to early detect any form of dental abnormality. In conclusions, the use of fluoride, particularly by dentists and pediatricians, must be^ controlled and adapted to individual needs. The impact of interventions to control dental caries is difficult, because it is characterized by a complex interaction of multiple risk factors. Poci”?"t!r.* of fluoridation is even more challenging, because the immediate impact c not apparent Therefore, research should continue to asses its impact and to ~- i–.1 -iL.il: ::: 1: , -t — •. ±j benefits

oi iluoi idc against the risks of enamel fluorosis in any one country.

REFERENCES

The t¡cnBesten PK- J Dent Res. 2009 Oct;88(10):877-93.

CDC (2001). Recomm n ®^e*°^lasts and the mechanisms of enamel fluorosis, caries in the ITnitwl c* ®°r using fluoride to prevent and control dental

Declan

96, 2005 Welbury-Orthodontics and Pediatric Dentistry, pages 95-

offhm 5 J 5*bIÍC Health DenL 1999 pall;59{4):247-51 Mechanism and effeCtS 00 developing enamel.

AdrinnAS W Jiménez'Farfán,l Juan Carlos Hemández-Guerrero.l* Lilia Hw i . r a J2" V>ez,2 Tuis Fernando Jacinto-Alemán,1 and Javier de la Fuente- P. “I “? Int J Environ Res Public Health. 2011 January, 8(1): 148-160 Fluonde Consumption and Its Impact on Oral Health ‘

Fomon SJ Ekstrand J, Ziegler EE. J Public Health Dent 2000 Summer,60(3):131- . U(Wide intake and prevalence of dental fluorosis: trends in fluoride intake with special attention to infants.

Kay EJ, Locker D-Commumty dentistry and oral epidemiology, Vol. 24, issue 4, page 231, 1996

Oakley GP Jr (2002). Delaying folic acid fortification of flour. BMJ 324:1348— 1349.

oucumeu uy octniouctiiiiei

! V 'tea DELVESTCAT'e/' NATI0NAl-E

ro,oí@í»,>'ff./o, treé;

redacția JURNAL medical arădean

Web: wm.jniedar.ro

ISSN: 1224-3744; e-ISSN: 2067-7790

ADEVERINȚĂ

ș ssrsssss“™” – ™ *»

Copen^r^te jlmalTlty ^ ° ™ ba2e de date interna^na^ (Index

Arad, 24.07.2014

the LOCALIZED NON-SYNpio/^ 11

AND TEENAGER« sd ?.IC micrODONTIA IN CHILDREN tRS FR°M THE BIHOR COUNTY

Faculty Of Medicine TENT

"" F^maoy, University of Oradea

Abstract

Introduction. The localized 1

Sin anCfienao^rd T'sr «• aSme?|„'LTIIV Unl,,en,ar a"d « mostly In the lateral

C ldren and teenagers with localized mlcrad™Tiih»«upranuraraus teeth.Aim. The aim Is to Identity the determine the prevalence of this type of demi"iLT°.lear" ln lho Filter County and to

the years 2008 and 2013,which had 566 student / Material and method. I initiated a study between had been submitted to clinical and paracS inl?^1'!?' Who learn in the »chools from Bihar County. All teenagers investigated, 16 patients had DresnniLrH !'9at!0ns* Resu,ts- From the total of 566 children and lateral jaw incisor followed by the third niobr r™. ^ . llzed microdontia, the most affected tooth was the localized microdontia, the most affected teeth .IOn' The study had shown a prevalence of 2,38% of

re the lateral superior incisors, and the third molar.

Ksy worts: microdontia, lafera, incisor, jaw. children.

INTRODUCTION. As any natural process the teeth ,1 i dental anomalies (Grupta et ail, 2012) ’ development may have obvious irregularities which are the

The etiology of dental anomalies remains lanmlv u , .

by many factors from disorders durinp the hkowirr- ar\ , some anomalies in tooth structure, shape and size result (Ansari et ail, 2014). The daw evolution can nm^'ni6™1'”1'0" and'™ryho- differentiation stages of teeth development 2012). 1 one or ,n combination with other congenital flaws (Grupta et all,

F^babl^^mos/rascs^ofmbri^^* WhC? .thc tCCth are smal,er than normal (Rusu et all, 2008).

ambiental factors (Severin, 1998). 00 ** COndltl0ned by many factors. such ^ ^ combination of more genes with

tlvT demal1anoma,y- This dental anomaly is divided in three types: the isolated microdontia pnpnlivpH mirr i f* ’ .1C re atJve'>' generalized microdontia, with teeth that have a normal size and thc real generalized microdontia when all thc teeth are normally formed and structured, but have smaller sizes than normal (Rusu et all, 2008, Bargale et all, 2011).

As microdontia reguards one tooth, it can be clasificd by Bargaie et. all (2011) in three subclasses: microdontia of thc whole tooth, microdontia of the crown and thc microdontia localized only at the root oflhe tooth (Mlieshi et all, 2014). v ’

The localized microdontia reguards only thc lateral superior incisors, thc third molars and, sometimes, the

supranumerous teeth (Severin, 1998, Koch et all, 2006). '

One of the most common localized microdontia is the one occurring in the lateral superior incisors (Cbanchala et all, 2012).

AIMS. My aim with this study, was to identify the localized microdontia in children and teenagers and to determine the prevalence that this anomaly has.

MATERIALS AND METHOD. The individuals included in my study were children and teenagers with ages between 12 and 18 years, students (pupils) who learn at the schools from Bihor County, both from rural and urban regions.

The study had been done between the years 2008 and 2013.

The criteria of being part in this study was:

children with the age between 12 and 18 years

children who live in Bihor county

Couldn’t take part in the study: _

the children whose parents didn’t give their agreement for the investigations

children who live in other countries

children with severe systemic ailings …….

All the children were clinically examined and, in the cases I considered necessary, to paraclinic mvest.gat.ons too.

At the beginning of the investigations, the anamneza was done and after that, the dm,cal and general examination of

** Sra ZSo «h, I cleaned ,„c ora, cavi* „reach child. I comlnoed whh imraora.

' <— – dd'd – *>' •» —

necessary, I submlued the pUle* » l»™'™° ¡nvcsllgaaons such as panoramic denial

radiographics.

RESULTS. From the total of 566 stnH* .

„acs between 12 and! 8 years, 300 are D!ri learn in the schools fmm av. .

p 8|rls and 266 arc boys °m ^'^or cout,ty. children and teenagers with

From the total of 79 cases with dental anomali fin

had shown associated dental anomalies. The preva'lon Cfes.t75-9%>werc unique anomalies and 19 cases (24.05%) ¡n the cases of associated anomalies (3.36%Xp<0 001)C ° Unit*ue anonr,alies was 10.60%, a more significant one thar

fQmi jn [oca|ized mirrftrinnt.g

Logtized microdoji^ags^jat^jwjth^heT^ntârannmaïï^

Localized microdontia was present in Ifi mepe „

prevalence of 2.83%. represent 20.25% from the total of dental anomalies, with a

anoS^Sn^^^n^fTSiT8 '*'*'*" ? rcpresentinS H'67% prom the total of unique dental

in 9 C8SeS' representin8 47-25% from Of associated dental

micr" miCr0dOntia aSS°Ciated 0thCr dCntal ™lics "I"— 56,25% from the total cases of localized

From the 16 cases, most cases of microdont teeth were recorded at the lateral jaw incisors, identifying a number of 3 ^es with microdontia (81.25%) reguarding the lateral jaw incisor. In the case of the other 2 patients, microdontia Was re£istered at the third jaw molar from the left dial.

Tt w^n nS? °f ,0Ca'iZed microdonlil1 was !-5 limes bigger in the case of girls than in the

2.26%) (p=n.008)._ 6

In th,C "ninf0"8’ UlC prCVillcnCe of loca,izcd microdontia was 1 .B times bigger than in the urban 2.11%) (p^-OOl). 66

Pig-2- The prevalence of localized microdontia depending on sex and environment

Table V. The prevalence of localized microdontia depending on sex and environment

In my study, the biggest prevalence was registered at the 16 years (6.12%) teenagers, and in the cases of 15 years children, 1 didn’t register any cases.

DISCUSSION. The prevalence of localized microdontia varies in different studies between 1 to 8% (Sujata, 2010). The prevalence in my study was 2.83%.

One of the most common localized microdontia reguarding one tooth, was at the level of lateral jaw incisor as we know from the speciality studies (Grupta et all, 2012, Severin, 1998). Also, in my study, the most common microdont teeth were the lateral jaw incisoes.

In what concerns the distribution on the denial arches ot the microdont teeth, the studies show that microdontia is mostly seen at the level of the jaw (Sujata, 2010). The results of my study show a frequence of 100% of microdont teeth at the jaw level. _

The prevalence of localized microdontia was 1.5 times bigger in the case oi the girls, fact which is in concordance with other studies (Mossey, 1999).

I didn’t identify any second lower jaw premolar, aldough there were studies which report such a localization (Mossey, 1999).

CONCLUSIONS. In the case of children and teenagers who learn at the schools from Bihor county, it had been registered a prevalence of 2,83% localized microdontia associated with other dental anomalies.

Tn the stuay wmen iuu ocen done, there are no ș t

rtgistercd^e prevalence of localised microdontia wilh othcr sludies ^ich had

The fact that it had been registered a higher nrcvnl , ,a anomalies studied.

such “to low interest or the par»,» for ,Ph|s " ““>«* ¡» *»*•. from the ,„™l „gi„„, havc .

The localized microdontia may cauae diverse dirt ™ 1he nornial- !den(ifying the dental anomalies, tracing out the proLTem^nd ba'anCC and a,so “^«¡c disorders.

Ptopcr treatment, are required.

REFERENCES

Ansari, Afroz, Yadav Madhulika, ct all, A rare occurence olW.inH ș .

maxillary canine and first prcmolar in a child nacicnt I ri‘ macrotiontia and microdontia of permanent

gargale S. D„ Kiran S. DP, Non-syndromic oceurmce nr^’ 2014’4:5

rare case, 2011, Head and face medicine; 7-19 6 gcnerallzed microdontia with mandibular mesiodens- a

Chanchnla IIP, Nandlal B, Coexistent pea shaned manHih„i . ,.

Arare case, 2012; 3(l):65-68 mandibular central incurs along with maxillary lateral incisors:

firupta Shalini, Garg, Nitish Kavita, et all Non-sinHm».i„ *

case report, Indian J. Of Dental Sciences, 2012’ 5‘4 6 008 lzed micr°domia of permanent central incisor-A

Koch, G., Potilsen, S., Pediatric Dentislry-a clinical approach ?n nx ni<. t, ,

Mllesh! S. N„ Basappa S, el all, The unusual peg-shawd mandlM« ’ Mui,ks8aard’ P& 266

research and practice in dentistry, 2014, doi: 105171 ** °entra mcisor*rePort of two cases, Journal of

Mossey, P.A, The hcritablility of Malocclusion: Part 2 The influent» nfr«..- • ,, , , .

Orthodontics, 1999, vol. 26, no. 3, 195-203 of Genetics in Malocclusion, Journal of

RusuM., Cârlan M.,et all, Genetică stomatologică, 2008 Ed Alfa, PE 173

Severin E., Genetica anomaliilor dento-maxilare la om, 1998, Ed. Scripts, ng 108

SujataM. Byahatti, Concomitant occurence of hviwdontis and – . ..

Diagnostic Research, 2010 n ia in a single casa, Journal of Clinical and

Correspondence.

/ Compose ^ ^ "► Sf Delete □ Move v © Spam v Mofc m|

Fwd: Re:

" in ' șmwituiii.ui-’rT,T?_rnii»j. jw innBii.'_im.] „ 1——»

Tent Adriana Sep 4 at 9:21 pr

To Me

Adriana Tent

început mesaj redirecționat:

De la: Camelia Diaconu <drcameliadiaconu(a>gmail.com> Dată: 4 septembrie 2014,21:17:36 GMT+03:00 Către: Adriana Tent <adriana.tent@yahoo.conn>

Subiect: Râs:

Stimata D-na Doctor,

Rezumatul trimis de dvs pentru Saptamana Medicala Balcanica a fost acceptat. In aprodmativo saptamana vom actualiza programul cu mai muite detalii, pe website-ul

evenimentului: http://www.zilelemedicale.ro/umbaik/

Toate cele bune,

Dr Camelia Diaconu

Secretar al secției romane a UMB

On Thu, Sep 4, 2014 at 7:56 PM, Adriana Tent

<aririana.tent@vahoo.com> wrote:

Buna ziua.

Va rog mult sa-mi comunicați daca rezumatul cu titlul: -AnnmoiteA nf definitive dentrtion in children with Down

09.09.2014 10:0*

Anomalies of definitive dentition in children with Down syndrome

t tfhors1 Adriana Tent, Radu Spineanu, Cristian Sava, Simona Chereri niant. n u diversity of Oradea, Faculty of Medicine and Pharmacy g ’ ° Dubau

Rackgrou«1«1, Anomalies of defimtive dentition may lead to important neeative “ “on disturbances radicular resorptions, dentoalveolar incongruity, and emoSdir'* objectives. The aim of the study was to identify the anomalies of drfnritive deimCnï S,

„ith Down syndrome Method. 123 children diagnosed with Down syndrome, recorded^" Genetic Department of Oradea Pediatnc Clime database, were included in this study Children underwent detailed intraoral examination, and, In case of anomalies Identification, supplement^ bristle investigations were performed. Results. Dental anomalies have a prevalence of 80.49% ¡„children with Down syndrome, significantly higher than in general population (13 95%) The risk of dental anomalies association with Down syndrome in children is 5 6 folds higher ,KR=5.767). Prevalence of single dental anomaly in children with Down syndrome is up to 39.02%, significantly higher than in general population (10.60%), with a risk of occurrence 3 5 fold higher (RR-3.681). Multiple anomalies were recorded in 41.46% of Down syndrome patients, significantly higher than in general population (3.36%), with a risk of presence of multiple anomalies 12 fold higher (RR=12.352). Regarding single anomalies group, the most frequent were recorded anomalies of shape (13.01%), of number (9.76%), size (7.32%), structure (4.88%) and eruption (4.07%). Prevalence of two associated teeth anomalies in children with Down was 34,96%, and for three anomalies a prevalence of 6.50% was recorded. Conclusions. Children with Down syndrome require permanent dental surveillance and specialized stomatologic care. *