Anestezia Generala

Cuprins

PARTE TEORETICĂ

CAPITOLUL I. Anestezia generala

I.1. MECANISMUL SI DINAMICA ANESTEZIEI GENERALE COMBINATE

Obiectivele anesteziei generale

Etapele anesteziei generale

Riscul anestezic

Tehnica anesteziei generale

Indicațiile anesteziei generale

Contraindicațiile anesteziei generale

Complicațiile anesteziei generale

Reactii adverse ale anesteziei generale

I.2. Substanțe medicamentoase utilizate în anestezia generală

2.1. Anestezicele Gazoase

2.2. Anestezicele intravenoase

Capitolul II: Substituenți volemici

Solventi

Lichide volemice

Capitolul III: Hipertensiunea arterială

4.1. Generalitati

4.2. Clasificarea HTA

4.3. Etiopatogenie

4.4. Factorii de risc ai HTA

Complicatiile hipertensiunii arteriale

Managementul preoperator al tensiunii arteriale

Managementul intraoperator al tensiunii arteriale

Managementul postoperator al tensiunii arteriale

Capitolul IV: Medicație antihipertensivă

5.1.Diureticele antihipertensive

5.2. Beta-blocantele

5.3.Antagoniștii calciului

5.4. Vasodilatatoarele directe

5.5. Inhibitori ai enzimei de conversie (IEC)

5.6.Antagonistii receptorilor de angiotensina II

PARTE PERSONALĂ

Capitolul VI. Obiectivele lucrării

Capitolul VII. Material și metodă

Capitolul VII. Rezultatele studiului

Capitolul IX. Discuții

Concluzii

Bibliografie

CAPITOLUL I. Anestezia generala

I.1. MECANISMUL SI DINAMICA ANESTEZIEI GENERALE COMBINATE:

Obiectivele anesteziei generale

Anestezia generala reprezinta un procedeu medical bazat pe mijloace famacologice si tehnice care:

suprima temporar sensibilitatea dureroasa (analgezia), permitand bolanavului sa suporte actul chirurgical, obstetrical sau alte proceduri diagnostice invazive;

inducamnezie si hipnoza, suprimandu-se astfel frica si anxietatea;

relaxeaza musculatura pentru ca echipa chirurgicala sau medicala sa poata executa interventia sau alte proceduri invazive.

mentin homeostazia generala.

Etapele anesteziei generale

Inductia reprezinta trecerea de la starea de veghe la anestezia chirurgicala prin atingerea celor patru obiective: analgezie, amnezie-hipnoza, relaxare musculara si mentinerea homeostazie generale.

Mentinerea reprezinta perioada in care sunt mentinute constant obiectivele atinse in faza de inductie.

Trezirea reprezinta perioada dintre anestezia chirurgicala si revenirea constientei, cu pastrarea unui grad de analgezie cat mai mare. Se realizeaza prin superficializarea si apoi intreruperea administrarii anestezicelor in functie de farmacodinamica substantelor anestezice.

Riscul anestezic

Orice anestezie presupune un grad de risc pentru bolnav. Riscul anestezic reprezinta frecventa mortalitatii si a morbiditatii legate de actul anestezic si dedusa ca o probabilitate statistica intr-un lot similar.

Riscul anestezic poate fi apreciat dupa anumite scale, dintre care cea mai utilizata in practica este scala A.S.A. (American Society of Anaesthesiologists). Aceasta este cea mai buna si simpla metoda de evaluare preoperatorie a statusului fizic al bolnavului.

Tabel 1.

Perioadele cu risc crescut in timpul anesteziei generale sunt:

Inductia – cei mai multi agenti inductori determina deprimarea cardio-vasculara. La pacientii cu debit cardiac scazut sau fix, hipovolemici sau hipertensivi se poate produce hipotensiunea arteriala. Propofolul sau tiopentalul pot determina hipotensiune semnificativa datorita scaderii rezistentei vasculare sistemice sau depresie miocardica directa, in timp ce etomidatul are cele mai putine efecte deprimante cardio-vasculare. Atracurium, vecuronium si cistracurium nu influenteaza semnificativ hemodinamica.

Intubatia – poate determina frecvent hipertensiune arteriala si tahicardie sinusala, uneori chiar aritmii. Administrarea unui opioid cu actiune scurta (fentanyl sau alfentanil) inaintea agentului hipnotic poate scadea raspunsul hipertensiv la intubatie si permite reducerea dozei inductoare.

Mentinerea anesteziei – in aceasta perioada este foarte importanta asigurarea analgeziei deaoarece lipsa acesteia poate cauza variatii de tensiune (hiperteniune, hipotensiune) si aritmii. Se vor evita astfel: eliberarea de catecolamine, cresterea nevoii de oxigen si prelungirea interventiei chirurgicale (se prefera sa nu depaseasca 3 ore).

Trezirea – este de preferat ca trezirea din anestezie sa se faca in urma epuizarii substantei active si nu prin antagonizarea acesteia, chiar daca accidentele legate de antagonizare sunt rareori fatale.

Perioada postoperatorie – specifica este hipertensiunea de “rebound” care este asociata cu durerea sau vasoconstrictia periferica. Pentru evitarea acesteia este necesara analgezia si sedarea pacientului. Trebuie evitat frisonul care este un consummator mare de oxigen si hipotermia care induce vasoconstrictie periferica ce determina hipertensiune arteriala.

Tehnica anesteziei generale

Tehnica combinata se realizeaza prin utilizarea de substante anestezice inhalatorii (gazoase si volatile) si substante administrate pe cale intravenoasa.

In camera de preanestezie bolnavul este monitorizat (tensiune arteriala, puls, , respiratie, temperatura, EKG) si i se instaleaza doua linii venoase prin intermediul carora vor fi administrate ulterior drogurile anestezice si fluidele necesare peranestezic. In timpul efectuarii acestor manevre pacientul va fi informat despre necesitatea si modul lor de realizare.

Majoritatea bolnavilor sunt anxiosi inainte de interventia chirurgicala, acesta fiind unul din motivele pentru care se recurge la medicatia preanestezica. Scopurile premedicatiei sunt: diminuarea anxietatii, sedare, amnezie, asigurarea unei stabilitati hemodinamice, reducerea secretiei gastrice si cresterea pH-ului gastric, prevenirea aspiratiei traheo-bronsice, prevenirea greturilor si varsaturilor postoperator, controlul secretiilor salivare, profilaxia tromboflebitei profunde, profilaxia infectiilor si reactiilor alergice, facilitarea inductiei anestezice si reducerea necesarului de anestezice. Premedicatia cea mai frecvent utilizata este midazolamul (o benzodiazepina cu actiune de scurta durata). Atunci cand exista un istoric de reflux gastro-esofagian pot fi administrati blocanti de receptori H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina si nizatidina), inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol), antiacide (citrat de sodiu), metoclopramid (antiemetic, reduce volumul gastric prin relaxarea sficterului ploric si accelerarea motilitatii gastrice, creste de asemenea tonusul sficterului esofagian inferior). Pentru prevenirea durerii postchirurgicale se pot administra AINS sau acetaminofen. La pacientii cu HTA se indica administrarea beta blocantelor sau clonidinei. Atropina sau scopolaminaau un efect antisialog, facilitand astfel intubatia orotraheala.

Inainte de inductie, pacientul trebuie sa fie asezat confortabil pe masa de operatie, intr-o pozitie anatomica neutra, acoperit, iar in sala de operatie trebuie sa fie liniste.

Inductiaincepe prin aplicarea mastii aparatului de anestezie pe fata pacientului si administrarea de , in scopul crearii, prin eliminarea azotului, a unei rezerve de care sa asigure oxigenul necesar pe toata durata intubatiei traheale. Se administreaza substante medicamentoase hipnotice cu durata scurta de actiune (barbiturice-thiopental, benzodiazepine-midazolam/propofol) si un miorelaxant (curara depolarizanta – succinilcolina sau nedepolarizanta – pancuronium, vecuronium, atracurium) pentru facilitarea laringoscopiei. In scopul abolirii reactiei vegetative simpatice la laringoscopie se administreaza opioide majore (fentanyl, sufentanyl, alfentanyl) sau beta-blocante, lidocaina. Aceste medicamente vor asigura realizarea conditiilor de intubatie: hipnoza, relaxare si efect antistres.

Dupa realizarea inductiei se intubeaza bolnavul, se pozitioneaza pentru chirurgie si se efectueaza manevrele necesare anesteziei care pe pacientul treaz ar fi determinat un disconfort (montarea unei sonde nazo-gastrice, sondarea vezicii urinare, montarea unui senzor de temperatura transesofagian, abord venos central etc.).

Mentinerea anesteziei generale combinate – pe pivot volatil se realizeaza cu ajutorul:

Anestezice administrate pe cale inhalatorie:

Hidrocarburi halogenate (cloroform, halotan, kelen);

Eteri halogenati (metoxiflurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane, desflurane);

Eteri (eter dietilic);

Anestezic gazos (protoxidul de azot).

Anestezice administrate pe cale intravenoasa:

Hipnotice:

Barbiturice (tiopental);

Benzodiazepine (diazepam, midazolam, flunitrazepam);

Altele(non-barbiturice) – ketamina, etomidat, propofol.

Analgetice opioide (fentanyl, sufentanyl, remifentanyl, alfentanyl, , morfina).

Relaxante musculare (curare):

Nedepolarizante (D-tubocurara, pancuronium, vecuronium, rocuronium, atracurium, galamina);

Depolarizante (succinilcolina).

Administrarea anestezicelor pe cale inhalatorie si ventilatia pacientului pe tot parcursul anesteziei se realizeaza cu ajutorul aparatului de anestezie.

Ventilatia pacientului poate fi spontana, asistata sau controlata. In cazul ventilatiei controlate, aparatului de anestezie i se fixeaza parametrii uzuali: frecventa respiratorie (8-10 respiratii pe minut), volumul (10-15 ml/kg) si raportul inspir/ expir (1:2).

Intraanestezic este foarte importanta mentinerea volemiei, tinandu-se cont de deficitul volemic preanestezic si de pierderile din cursul interventiei chirurgicale. Ambele se compenseaza pe baza monitorizarii hemodinamice (puls, tensiune arteriala, PVC, diureza). Compensarea se realizeaza cu ajutorul solutiilor cristaloide (solutie salina izotona, Ringer), coloizilor (albumina umana 5%, dextranigelatine, hidroxietilamidon) sau transfuziei de sange si derivatilor.

Trezirea este o perioada labila din punct de vedere hemodinamic si respirator, necesitand o supraveghere atenta.

Bolnavul este considerat treaz in momentul in care e capabil sa raspunda la stimuli verbali si sa isi protejeze caile respiratorii de aspiratie sau obstructive prin prezenta reflexelor de deglutitie si tuse.

Trezirea se realizeaza prin antagonizarea drogurilor utilizate pe parcursul anesteziei sau asteptand sa se metabolizeze si elimine spontan. Trezirea din anestezia inhalatorie se face prin reducerea concentratiei de anestezic volatil sau suprimarea completa a administrarii.

Detubarea se poate realiza atat pe bolnav treaz, cat si adormit. Cand se realizeaza detubarea bolnavul trebuie sa fie pe deplin decurarizat. Cand se efectueaza pe bolnav treaz se asociaza in general cu reactia de tuse puternica ceea ce determina cresterea frecventei cardiace, a tensiunii arteriale, intracraniene si intraoculare, putandu-se ajunge pana la realizarea dehiscentei plagii chirurgicale cu hemoragie din plaga. Tehnica detubarii pe bolnav adormit este contraindicate la cei cu risc de aspiratie sau la cei cu intubatie dificila datorita dificultatii controlului caii aeriene dupa detubare.

Inainte de detubare se recomanda:

ca bolnavul sa fie ventilat cu oxigen 100% deoarece exista posibilitatea ca dupa detubare permeabilitatea cailor aeriene sa fie mentinuta cu dificultate;

aspirarea faringelui pentru reducerea incidentei aspiratiei si laringospasmului;

Dupa dezumflarea balonasului, sonda trebuie scoasa cu o miscare blanda.

Pacientul trebuie ventilat pe masca cu oxigen 100% pana ce acesta este suficient de stabil pentru a putea fi transferat in sala de terapie intensiva.

Indicațiile anesteziei generale

Contraindicatiile anesteziei generale

Infarct miocardic recent(<6 luni) si angina instabila;

Hipertensiune arteriala maligna;

Afectiuni valvulare cardiace;

Insuficienta cardiaca congestiva;

Cardiomiopatie;

Aritmie cardiaca marcata;

Afectiuni pulmonare obstructive (BPOC, astm, emfizem pulmonar masiv);

Afectiuni pulmonare restrictive (sarcoidoza,pneumonie, pneumoconioze, boli de colagen cu manifestari respiratorii-LES,artrita reumatoida, TBC avansata, neoplasm bronhopulmonar);

Atelectazie;

Insuficienta respiratorie;

Tumori ale cailor respiratorii superioare, mobilitate maxilara redusa, spondiloza cervicala-fac imposibila intubatia orotraheala;

Hipertensiune intracraniana;

AVC recent;

Leziune de neuron motor central-determina un raspuns inadecvat la administrarea relaxantelor musculare;

Afectiunile jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis, sindrom miastenic)- determina un raspuns inadecvat la administrarea relaxantelor musculare;

Distrofiile musculare cresc riscul aparitiei hipertermiei maligne si insuficientei respiratorii postoperator;

Diabet tip II decompensat;

Hipertiroidism necontrolat;

Ciroza hepatica decompensata;

Insuficienta hepatica;

Reflux gastro-esofagian sever;

Boala cronica renala;

Insuficienta renala acuta;

Anemia primara sau secundara severa;

Coagulopatii;

Varsta inaintata;

Alergii la medicamentele folosite peranestezic;

Sarcina avansata;

Consum excesiv de alcool, tutun;

Consum de narcotice.

Complicațiile anesteziei generale

A) Complicatii respiratorii:

Obstructia completa sau partiala a cailor respiratorii produsa prin varsaturi, regurgitari, laringospasm, bronhospasm.

Sindrom de aspiratie pulmonara prin patrunderea lichidului gastric acid in bronhoalveole.

Laringospasmul se produce prin: corp strain la nivelul corzilor vocale, substante cu actiune iritanta local, anestezia inadecvata, hipoxie, thiopental.

Edemul glotic apare datorita traumatismului local produs de o intubatie dificila sau infectiilor locale. Aceasta realizeaza obstructie respiratorie.

Bronhospasmul apare in cazul pacientilor cu astm bronsic, bronsite cronice, alergii sau in cazul unei anestezii superficiale.

Atelectazia postoperatorie sau postanestezica reprezinta obstructia completa a cailor respiratorii. Apare resorbtia distala a gazelor. Se produce datorita alterarii surfactantului rezultand modificari ale tensiunii suprafetelor alveolare.

Hipercapnia se produce in caz de supradozaj al substantelor anestezice sau anestezie prelungita (creste spatiul mort).

Hiperventilatia cu aparitia acidozei metabolice. Apare in caz de obstructie respiratorie si supradozare de miorelaxante sau substante anestezice.

Apneea prin supradozare de substante anestezice, anestezie prelungita, obstructie respiratorie completa, anoxie severa, presiune intracraniana crescuta, tahipnee (>30 respiratii pe minut).

B) Complicatii cardio – vasculare:

Hipotensiunea arteriala daca nu se asociaza cu depresie miocardica si hipovolemie este inofensiva. Cauzele aparitiei hipotensiunii intraoperatorii sunt urmatoarele: hemoragia, premedicatia excesiva, anestezia prelungita si prea profunda, inlaturarea hipercapniei rapid, modificari de postura ale pacientului, tractiunea mezourilor, infarct miocardic, embolie pulmonara .

Hipertensiunea arteriala se produce in caz de: anestezie superficiala dureroasa, inductie rapida, administrare excesiva de vasopresoare, hipercapnie, asfixie, feocromocitom, tireotoxicoza, presiune intracraniana crescuta.

Aritmiile cele mai frecvent intalnite sunt tahicardia si bradicardia.

Cauzele cele mai frecvente de producere a tahicardiei sunt: inductia rapida si agresiva, analgezia insuficienta, hipo si hipercapnia, hipertermia, substantele medicamentoase (atropina).

Bradicardia poate apare datorita: stimularii vagale sino-carotidiene, anestezicelor (halotan, fentanyl), succinilcolinei, neostigminei, digitalicelor, hipotermiei, hiperteniunii intracraniene, anoxiei, depresiei cardiace.

Embolia gazoasa venoasa se produce in cazul patrunderii aerului intravenos in timpul transfuziilor, perfuziilor, explorarilor radiografice, pneumoperitoneului. Se intalneste extrem de rar acum datorita folosirii pungilor cu solutii perfuzabile, care, dupa terminarea continutului nu permit intrarea aerului in sistemul venos.

Flebitele ischemice apar datorita injectarii substantelor anestezice iritante la nivelul venelor periferice.

C) Complicatii neurologice:

Convulsiile apar mai frecvent la copiii cu febra si stari septice.

Coma postanoxica.

Agitatie sau delir postoperator.

D) Hipertermia maligna reprezinta cresterea progresiva si rapida a temperaturii corpului 42-43°C.

E) Hipotermia anestezica – in timpul anesteziei generale centrii termoreglatori sunt deprimati, scade metabolismul si se dilata vasele periferice. Aceasta poate detrmina aritmii cardiace si prelungeste trezirea.

F) Complicatiile oculare apar datorita aplicarii incorecte a mastii de ventilatie si a campurilor operatorii. Este obligatoriu ca in timpul anesteziei ochii sa fie pastrati inchisi deoarece expunearea la aer a ochilor poate provoca abraziunea corneeana in momentul in care muschiul orbicular si cel al pleoapelor se relaxeaza.

G) Sughitul apare datorita hipercapniei sau in anestezia superficiala prin stimularea nervului vag.

H) Reactii alergice:

minore care pot determina greata si varsaturi;

majore care pot determina insuficienta respiratorie, rar icter;

I)Recuperare lenta postanestezica datorita unei tulburari functionale cardiace, hepatice sau renale, interactiuni medicamentoase sau dozaj inadecvat.

J) Soc hipovolemic, cardiogen, obstructiv, distributiv.

Reactii adverse ale anesteziei generale

Tahicardie, tahipnee, cresterea tensiunii arteriale, transpiratii, tuse, bronhospasm, laringospasm pana la depresie respiratorie profunda la doze mari – determinate de barbiturice;

Depresie respiratorie si cardiaca – determinate de benzodiazepine;

Depresie respiratorie, hipotensiune, retentie de urina, constipatie, prurit, greata si varsaturi postoperator – determinate de opioide;

Hipotensiune secundara vasodilatatiei produsa de propofol;

Tahicardie sau bradicardie, aritmie, fibrilație ventriculară, oscilații ale tensiunii arteriale, creșterea presiunii intraoculare, intragastrice sau intracerebrale, bronhospasm, laringospasm, sialoree, dureri musculare postoperator – determinate de miorelaxante.

I.2. Substanțe medicamentoase utilizate în anestezia generală

2.1. Anestezicele Gazoase

Pentru a mentine dezideratele anesteziei generale, agentii anestezici volatili sunt vaporizati si trimisi catre pacient prin intermediul aparatului de anestezie si circuitului anestezic.Vaporii volatili ajung in plamani unde difuzeaza de-a lungul membranei alveolo-capilare si sunt disolvati ulterior in sange. Sangele transporta astfel substantele anestezice catre creier si celelalte organe.

Tabel 2.

2.2. Anestezicele intravenoase

Sunt utilizate in principal pentru inductia anesteziei, dar si in mentinerea acesteia.

Din punct de vedere al structurii chimice se impart in 3 clase:

Barbiturice(Thiopental)

Benzodiazepine(Midazolam, Diazepam)

Non-barbiturice(Propofol, Ketamina)

Tabel 3.

Capitolul II: Substituenți volemici

Substituientii volemici sunt folositi pentru a inlocui fluidele pierdute cu scopul de a mentine volumul sanguin, statusul coagulant si transportul oxigenului la celule. O terapie fluidica inadecvata conduce la hipoperfuzia organelor, coagulopatie si dezechilibre hidro-electrolitice. Terapia fluidica excesiva determina o supraincarcare circulatorie precum si edem al tesuturilor si organelor. Pentru a evita terapia fluidica inadecvata sau excesiva trebuie sa se efectueze evaluari repetate ale necesarului fluidic al pacientilor in ce priveste mentinerea volemiei, deficitul volemic, pierderile din spatiul trei si pierderile de sange.

Necesarul fluidic pentru orice greute corporala poate fi calculat folosind reglula „4-2-1”- pentru necesarul fluidic/ora si regula „ 100-50-20”- pentru necesarul fluidic/zi.

De exemplu, un adult de 75 kg va necesita:

Pe ora:

Total: 75 kg…………………….115

Pe zi:

Total: 75 kg…………………..2600

Se adauga 10 pentru fiecare ora de abdomen deschis.

Se administreaza pentru fiecare 1 ml de sange pierdut 4 ml ser fiziologic sau 1 ml gel.

Solventi:

NaCl 0,9 %:

se numeste si ser fiziologic;

contine 9 g NaCl (3,5 g Na/l); 154 mEqNa si 154 mEqCl;

are o osmolaritate de 308 mOsm/l;

este izotona cu plasma, cu un pH de 6;

daca se perfuzeaza o cantitate de 100 ml NaCl 0,9% se produce o expansiune a volumului plasmatic cu 180 ml;

indicat in deshidratarile izotone si hipotone (ocluzie intestinala, arsuri, coma diabetica etc.).

Solutiile de glucoza:

sunt administrate ca substrat energetic si aport de apa;

in practica se utilizeaza solutia de glucoza in concentratii foarte variate: 5% (hipotona), 10% pana 60 % (hipertone);

in deshidratarea celulara se utilizeaza solutia de glucoza 5% care se distribuie in toate compartimentele organismului, uniform;

in scop de aport caloric se administreaza solutiile hipertone 10 – 60%

(!!! Avand in vedere ca solutiile hipertone de glucoza sunt iritante vasculare, nu se vor administra pe venele periferice, ci pe cele centrale!!!);

este indicat ca in postoperator sau politraumatisme, glucoza sa fie tamponata cu insulina ( nediabetici – 1 UI la 5 g de glucoza, diabetici – 1 UI la 2 g de glucoza);

ritmul de administrarea al glucozei trebuie sa fie ≤ 0,5 g glucoza/kg/h, pentru a nu depasi capacitatea de metabolizare a acesteia;

daca glucoza este administrata in cantitate mare fara electroliti exista riscul aparitiei edemului cerebral si a hiponatriemiei.

Solutia Ringer lactat:

este o solutie complexa, continand:

130 mEq Na = 6 g

3 mEq Ca

4 mEq K 1 litru de solutie

109 mEq Cl

28 mEq lactat

pH = 5,1;

osmolaritate de 273 mOsm/l;

indicat la bolnavii hipovolemici.

Solutia de bicarbonat de sodiu:

in practica e utilizata sub urmatoarele concentratii: 1,4% izotona, 4,2%semimolara, 8,4% molara);

este indicata in acidoza metabolica si alcalinizarea urinii.

Solutia THAM:

este indicat in acidoza metabolica.

Solutiile saline hipertone:

sunt indicate in arsuri pentru reechilibrarea hidro-electrolitica.

Solutia de KCl (7,45% sau 10%):

se administreaza pentru aport de K.

II.2. Lichide volemice

Dextranii:

printre cei mai utilizati coloizi, fiind utilizati in caz de hipovolemie;

reprezinta un amestec de polimeri de glucoza;

in functie de greutatea moleculara sunt de doua tipuri: dextran 40 si 70 avand 40 KD respectiv 70 KD.

Dextran 40:

determina o expansiune plasmatica foarte mare (130 – 200%), dar de durata scurta, eliminandu-se rapid renal;

are rolul de a reduce agregarea hematiilor la nivelul microcirculatiei.

Dextran 70:

spre deosebire de dextran 40, determina o expansiune plasmatica de durata mai mare – aproximativ 6 ore;

are un timp de injumatatire de 24 ore;

creste agregarea hematiilor.

Hidroximetil amidonul (HES):

este un coloid sintetic;

are un efect de expansiune volemica intre 100 – 120%;

contraindicat la pacientii cu insuficienta renala deoarece afecteaza functia renala;

HES 200 si 130 se folosesc mai frecvent datorita efectelor secundare reduse;

HES 450 este folosit mai rar datorita efectelor secundare precum tulburarile de coagulare si reactiile alergice

Gelatina:

sunt polidispersatesimajoritatea au molecule mai mici decat pragul renal de 30kDa;

efectul pe termen scurt este bun, dar moleculele mai mici de 15kDa se comporta precum molecula de creatrinia, fiind filtrate la nivel glomerular;

Ele sunt eliminate rapid din torentul circulator avand un timp de injumatatire de 3,5-4 ore.

Capitolul III: Hipertensiunea arterială

III.1. Generalitati

Hipertensiunea arteriala (HTA) este o afectiune cardio-vasculara foarte frecventa, fiind cea mai raspandita in masa populatiei si reprezinta o problema de sanatate publica majora in special in tarile dezvoltate.

Ea este defininita din punct de vedere medical printr-o crestere a presiunii arteriale sistolice (TAs) peste 140 mmHg si diastolice (TAd) peste 90 mmHg. Peste aceste valori tensionale creste riscul aparitiei unor complicatii cardiace, cerebrale sau renale. S-a observat o crestere a incidentei bolilor cardio-vasculare la persoanele cu tensiune arteriala usor crescuta (>140/90 mmHg) si de aceea valoarea considerata normala a tensiunii arteriale a fost coborata progresiv de-a lungul timpului. Din punct de vedere fiziologic nu se poate vorbi de o valoare limita stricta peste care sa se puna problem unei hiperteniuni arteriale, ci de o tensiune arteriala specifica fiecarui individ, care variaza cu varsta.

Tabel 4.

HTA este principalul factor de risc pentru ateroscleroza cu localizare corornariana (boala cardiaca ischemica), cererbrala (accident vascular cerebral) si renala, reprezentand cauza principala de mortalitate si morbiditate generala in tarile industrializate.

Riscul dezvoltarii complicatiilor cardio-vasculare este mai mare daca HTA se asociaza cu alti factori de risc cardio-vascular, precum cei de mediu si nutrionali, care interfera cu cei genetici specifici fiecarui individ.

Prevalenta HTA depinde de compozitia rasiala a populatiei studiate – fiind mai frecventa la indivizii din rasa neagra, dar si de sex – fiind mai frecventa la femei.

Date din Raportul OMS “Global Status Report on non-communicable diseases 2014” arata o prevalenta a HTA in Romania de 44,5 %, aceasta fiind mai crescuta la barbati decat la femei (47,1% : 41,7%).

SEPHAR II (Studiul de Prevalență a Hipertensiunii Arteriale și evaluare a riscului cardiovascular în România) realizat in 2012 de Societatea Romana de Hipertensiune arata o prevalenta de 40,1% in populatia generala, aceasta inseamna ca 4 din 10 romani sufera de HTA. Raportat la Uniunea Europeana, tara noastra nu este departe de media europeana de 44%, incidenta HTA fiind in continua crestere.

III.2. Clasificarea HTA:

Din punct de vedere al valorilor tensiunii arteriale, HTA se clasifica in:

Tabel 5.

Din punct de vedere etiologic HTA se clasifica in:

Esentiala (idiopatica sau primara) – fara o cauza certa (90-95% din cazuri);

Secundara – poate avea o varietate de cauze (5-10% din cazuri).

III.3. Etiopatogenie

III.3.1. Hipertensiunea arteriala esentiala (primara):

Patogenia hipertensiunii arteriale esentiale este multifactoriala si extrem de complexa. Factori multipli regleaza presiunea sanguina pentru o perfuzie tisulara adecvata. Acestia sunt: mediatorii umorali, reactivitatea vasculara, volumul de sange circulant, calibru vascular, vascozitatea sangelui, debitul cardiac, elasticitatea vaselor de sange si stimularea neurala.

In patogenia hipertensiunii arteriale au fost propusi o serie de factori precum:

Ereditatea (predispozitia genetica):

Studiile epidemiologice realizate pe familii de hipertensivi, in special pe gemeni releva ca factorul ereditar implicat in aparitia HTA este prezent in proportie de 30 pana la 60%.

Studiile epidemiologic de la Framingham efectuate pe gemeni, frati, rude indepartate demonstreaza ca HTA are o componenta ereditara substantiala, variind intre 33 – 57%.

Pentru a elucida componenta genetica a hipertensiunii, au fost realizate mai multe sudii ale genomului, demonstrand astfel existenta unor multiple gene cu rol cunoscut in patogenia HTA, dar si unele noi cu rol incert in intierea HTA. Cercetarile ulterioare ale acestor gene noi, unele legate de imunitate, vor elucida in totalitate patogenia hipertensiunii si vor permite individualizarea tratamentului. Fenomenele epigenetice precum metilarea ADN-ului si modificarea histonei sunt deasemenea implicate in patogeneza hipertensiunii.

Sexul:

Nu este un factor determinant al hipertensiunii arteriale, dar corelat cu alti factori de risc poate avea o contributie in aparitia acesteia.

Incidenta si severitatea HTA este mai mica in cazul femeilor pana la menopauza. Dupa varsta de 50-60 de ani, HTA este mai frecventa la femei, probabil datorita modificarilor hormonale din menopauza.

Varsta:

S-a constatat ca dupa varsta de 60 de ani TA creste cu 5-10 mmHg/an, in special datorita reducerii elasticitatii vaselor. Aceasta crestere a fost considerata pentru mult timp fiziologica, dar cu trecerea timpului s-a observat ca sporeste riscul de accidente ceerebrale vasculare. Astazi HTA varstnici nu mai este considerata fiziologica.

Rasa:

Incidenta este crescuta la rasa neagra din tarile dezvoltate in comparatie cu rasa alba. Explicatia ar fi ca persoanele de culoare prezinta o diminuare a excretiei de Na, probabil aceasta fiind o masura de adaptare la clima calduroasa si uscata in care traiesc. In cazul consumului excesiv de sare, acestia dezvolta mult mai frecvent HTA. Hipertensiunea evolueaza astfel cu hipervolemie si activitate reninemica plasmatica scazuta.

Consumul excesiv de sare:

Este considerat factorul etiologic cel mai frecvent incriminat in aparitia HTA.

Nu la toti indivizii exista o relatie cauzala intre consumul de sare si valoarea TA. Rinichiul normal este capabil sa elimine sodiul in cazul in care concentratia plasmatica a acestuia si volemia sunt crescute. Alterarea excretiei Na, din diverse motive, duce la cresterea Na atat in organism, cat si in peretele arterial. Aceasta acumulare a Na in peretii arteriali apare datorita alterarii mecanismelor de transport transmembranar al sodiului, fiind determinate genetic. Aproximativ 20-40% din pacientii hipertensivi reactioneaza prin cresterea tensiunii arteriale la consumul crescut de sare (>10g/24h).

Obezitatea:

HTA este mai frecventa la persoanele obeze, in special tipul de obezitate “in mar” (afecteaza predominant partea superioara a trunchiului).

Consumul de alcool:

Chiar si in cantitati moderate (40 – 160 ml alcool/24h), in special bere si vin, duce la cresterea TA.

Asociat cu alti factori de risc precum fumatul, consumul de cafea, factori psihoemotionali, alcoolul, determina cresterea TA si riscului de mortalitate coronariana.

Acesta stimuleaza activitatea nervoasa simpatica, ducand astfel la cresterea debitului cardiac si a frecventei ventriculare.

Fumatul:

Nu reprezinta o cauza de producere a HTA, dar creste riscul complicatiilor cardio-vasculare si cerebrale, cat si evolutia spre HTA maligna.

Nicotina favorizeaza eliberarea de norepinefrina din terminatiile nervoase adrenergice, determinand cresteri ale TA de scurta durata.

Cafeaua:

Cofeina induce vasoconstrictie care determina cresteri bruste ale TA.

Sedentarismul:

Daca se asociaza cu obezitatea, creste foarte mult riscul de aparitie a HTA.

Factori psihoemotionali:

Asociati cu ceilalti factori, in special genetici, au rol in aparitia puseelor de HTA.

Stresul este principalul factor psihoemotional incriminat.

Diabetul zaharat si ateroscleroza cresc de 2 – 3 ori riscul de aparitie al HTA.

Un prim mecanism de aparitie a hipertensiunii arteriale se manifesta prin scaderea rezistentei vasculare periferice si stimularea cardiaca concomitenta datorita hiperreactivitatii adrenergice si alterarii homeostaziei calciului.

Un al doilea mecanism se manifesta printr-un debit cardiac normal sau redus si o rezistenta vasculara crescuta datorita cresterii vasoreactivatii.

Un alt mecanism se datoreaza cresterii reabsorbtiei renale de sare si apa (“sensibilitate crescuta la sare”) care mareste volumul se sange circulant.

Reactivitatea cortizolica – un indice de functionalitate al axului hipotalamo – hipofizo – corticosuprarenalian ar putea reprezenta un alt mecanism prin care stresul psihosocial ar putea induce o viitoare hipertensiune arteriala. Intr-un substudiu realizat de Whitehall II cohort, in cadrul caruia a fost studiat timp de 3 ani un grup de pacienti sanatosi anterior, investigatorii au raportat ca 15,9% din esantionul de pacienti au dezvoltat hipertensiune arteriala ca raspuns la factorii de stres mental indus in laborator. Astfel, s-a constatat o asociere intre reactivitatea cortizolica la stres si hipertensiunea arteriala incipienta.

Datorita investigatiilor in fiziopatologia hipertensiunii arteriale, atat la animale, cat si la om, tot mai multe dovezi sugereaza ca aceasta pare sa aiba o baza imunologica. Studiile au aratat ca hipertensiunea este asociata cu infiltrarea renala cu celule ale sistemului imunitar, astfel, imunosupresia farmacologica (cum ar fi micofenolat mofetic) sau imunosupresia patologica (cum se intampla de altfel in SIDA) ar reduce tensiunea arteriala la animale si oameni. Dovezile arata sugereaza ca limfocitele T si citokinele derivate din celulele T (de exemplu, interleukina 17, factorul de necroza tumorala alfa) joaca un rol important in aparitia hipertensiunii arteriale. O ipoteza ar fi ca prehiperteniunea rezulta din oxidarea si alterarea fortelor mecanice care conduc la formarea unor neoantigene, care sunt apoi prezentate limfocitelor T, ceea ce duce la activarea acestora si infiltrarea organelor critice (exemplu: rinichi, vase). Astfel, rezulta o hipertensiune severa, persistenta si o distructie a organelor incriminate. Activarea sistemulului nervos simpatic si stimulii noradrenergici s-au dovedit, de asemenea ca promoveaza activarea limfocitelor T, contribuind la fiziopatologia hipertensiunii arteriale.

Istoria naturala a hipertensiunii esentiale evolueaza de la o HTA ocazionala pana la una permanenta. Dupa o perioada asimptomatica, invariabil de lunga, hipertensiunea permanenta se transforma intr-una complicata, in care deteriorarea organelor precum aorta, arterele mici, inima, rinichii, retina, sistemul nervos central, este evidenta.

III.3.2. Hipertensiunea arteriala secundara:

Este o HTA care apare de regula la subiectul tanar si este rezistenta, maligna, cu aparitie sau agravare rapida.

Apare in 5 – 10% din cazuri si poate fi determinata de o varietate de cauze:

Cauzele renale(2,5 – 6%) includ bolile renale parenchimatoase si bolile vasculare renale, dupa cum urmeaza:

Boala renala cronica;

Nefropatii (glomerulonefrita acuta si insuficienta renala acuta => cresterea volemiei datorita deficitului de eliminare a apei si a sodiului; glomerulonefrite cronice, nefropatii interstitiale cronice; distructie sau hipoplazie renala datorita unei hidronefroze, polichistoze renale, pielonefrite cronice, tuberculoze; nefropatii diabetice; vascularite);

Obstructia tractului urinar;

Tumori producatoare de renina;

Sindromul Liddle este o afectiune cu transmitere autosomal dominanta cauzata de hiperreactivitatea canalelor de sodiu amilorid sensibile de la nivelul celulelor tubilor colectori corticali;

Hipertensiunea renovasculara e generata de o stenoza masiva de artera renala uni sau bilaterala.

Cauze vasculare:

Coarctatia de aorta (stenoza aortica la nivelul istmului – in aval de ostiumul arterei subclaviculare stangi) determina hipoperfuzie sub nivelul obstructiei, cu scaderea pulsului femural sau distal si HTA la membrele superioare;

Vasculite;

Boli de colagen.

Cauze endocrine (1 – 2%) includ dezechilibre hormonale endogene sau exogene.

Endogene:

Hiperaldosteronismul primar:

Sindromul Cushing:

Feocromocitomul este o tumora alcatuita din celule cromatofine care secreta catecolamine, cu sediul in medulosuprarenala in majoritatea cazurilor (90%) si benigna in 90% din cazuri. Acesta determina pusee de hipertensiune (hipertensiune arteriala paroxistica);

Hiperplazie suprarenala congenitala.

Exogene:

Administrarea de steroizi

Utilizarea contraceptivelor orale => activarea sistemului renina – angiotensina – aldosteron este mecanismul probabil, deoarece componenta estrogenica din contraceptivele orale stimuleaza productia hepatica de angiotensinogen. Aproximativ 5% din femeile care iau contraceptive orale pot dezvolta HTA, care inceteaza in termen de 6 luni de la intreruperea tratamentului.

Administrarea altor steroizi folositi in scop terapeutic cresc de asemenea tensiunea arteriala.

Cauze neurologice:

Tumora cerebrala;

Poliomielita bulbara;

Hipertensiune intracraniana.

Droguri si toxine care provoaca hipertensiune arteriala:

Antiinflamatoarele nesteroidiene pot avea efecte adverse asupra tensiunii arteriale. Acestea blocheaza ambele enzime COX-1 si COX-2 ai ciclooxigenazei-1. Blocarea COX-2 inhiba efectul natriuretic, care, la randul sau, creste retentia de sodiu. AINS inhiba, de asemenea, efectele vasodilatatoare ale prostaglandinelor si productia de factori vasoconstrictori – anume, endotelina 1. Aceste efecte pot contribui la inducerea hipertensiunii arteriale la un pacient normotensiv sau hipertensiv controlat.

Ciclosporina;

Eritropoietina;

Medicamente adrenergice;

Decongestionante care contin efedrina;

Remedii din plante care contin lemn dulce sau efedrina;

Cocaina;

Amfetamine;

Alcool.

Alte cauze:

Hipertiroidism si hipotiroidism;

Hipercalcemia;

Hiperparatiroidismul;

Acromegalia;

Tumori carcinoide;

Apneea de somn obstructiva;

Hipertensiunea indusa de sarcina.

III.4. Factorii de risc ai HTA:

Varsta peste 50 de ani la femeie si peste 60 de ani la barbat;

Tabagismul – actual sau oprit 3 ani;

Antecedente familiale de HTA;

Diabet zaharat tratat sau netratat;

Dislipidemia:

LDL-colesterol 1,60 g/l

HDL-colesterol 0,40 g/l indiferent de sex;

Existenta unui sindrom metabolic (obezitate “in mar” + diabet zaharat + dislipidemie + HTA);

Sedentarismul (absenta activitatii fizice regulate 30 de minute pe zi, de 3 ori pe saptamana;

Consumul excesiv de alcool ( 3 pahare de vin/zi la barbat si 2 pahare/zi la femeie)

III.5. Complicatiile hipertensiunii aretriale:

795 GHERASIM