Anemii la Copii Clasificare, Patogeneză Si Metode de Diagnostic

UNIVERSITATEA DIN BUCUREȘTI

FACULTATEA DE BIOLOGIE

Master Microbiologie aplicatăși Imunologie

LUCRARE DE DISERTAȚIE

Coordonator Științific,

Prof. Dr. Veronica Lazăr

Absolvent,

Tarara(Măriuța) Ruxandra Alina

București

2016

UNIVERSITATEA DIN BUCUREȘTI

FACULTATEA DE BIOLOGIE

Master Microbiologie aplicată și Imunologie

LUCRARE DE DISERTAȚIE

Anemii la copii- clasificare, patogeneză si metode de diagnostic

Coordonator Științific,

Prof. Dr. Veronica Lazăr

Absolvent,

Tarara(Măriuța) Ruxandra Alina

București

2016

Cuprins:

Introducere

Anemia- generalități

Cauze

Clasificarea anemiilor

Metode de diagnostic

Scopul si obiectivele lucrării

Materiale si metode

Analizorul ABX Pentra XL 80

Analizorul biochimic Dirui CS 1200

Examenul citologic al frotiului sanguin

Determinare VSH- Analizor automat Roller 20

Importanța clinică a determinării feritinei serice

Rezultate si discuții

Concluzii

Bibliografie

Introducere

Anemia este una dintre cele mai frecvente afecțiuni ale sângelui ce apare în momentul în care nivelul eritrocitelor din organism scade. Aceasta poate conduce la probleme de sănătate deoarece ele conțin hemoglobina, proteină care transportă oxigenul la țesuturile organismului. Anemia poate determina o varietate de complicații incluzând oboseala și stresul la nivelul organelor din corp(Baker R.D. et al., 2010).

Are o prevalență crescută la copii și este adesea multifactorială(Brabin B.J., 2001).

O persoană anemică poate apărea adesea palidă și slabită, poate simți că nu mai poate respira sau că leșină, o resimțire a bătăilor inimii în tot organismul. În anemie, vasoconstricția selectivă a vaselor de sânge subservește anumitor zone nevitale, permițând sângelui să curgă în zonele critice. Principalele „zone donatoare”,care se sacrifică, sunt tegumentul și rinichii. Lipsa irigării cu sânge a țesuturilor cutanate este mecanismul din spatele constatării clinice a palorii, un semn cardinal de anemie. Inima poate răspunde la hipoxia tisulară prin debitul cardiac crescut. Creșterea este compensată de scăderea rezistenței vasculare periferice și scăderea vâscozității sângelui (sângele mai subțire curge mai ușor decât sângele gros), astfel încât debitul cardiac se poate ridica fără o creștere a tensiunii arteriale. În general, anemia trebuie să fie destul de severă (hemoglobina <7 g / dL) înainte ca debitul cardiac să crească(Uthman E.O., 1995).

Perturbarea poate fi datorată mai multor condiții, unele ereditare dar majoritatea reprezintă rezultatul unei alimentații necorespunzătoare. Chiar dacă unele forme de anemie au nevoie de supravegherea medicului, acelea cauzate de alimentație pot fi tratate acasă după stabilirea diagnosticului. Este o prioritate să ne ocupăm de anemia datorată alimentației pentru că la momentul actual este foarte răspândită și, totodată, simplu de tratat. Cele mai comune forme de anemie nutrițională sunt cele datorate lipsei de fier, de acid folic și de vitamina B12. Anemia în sine nu reprezintă o boală, ci mai degrabă o multitudine de simptome ce țin de patologic.

Anemia este o problemă de sănătate publică, întâlnită atât în societățile dezvoltate, cât și în cele aflate în curs de dezvoltare. Este identificată de către Organizația Mondială a Sănătății ca unfactor cu impact major asupra stării de sănătate a populației la nivel global. Anemia este prezentă în toate segmentele de vârstă, însă segmentele cele mai vulnerabile sunt reprezentate de femeile însărcinate și copii. 30% din populație suferă de deficiență de fier(http://secom.ro/forme-inovatoare-de-fier-pentru-profilaxia-si-tratamentul-anemiei-feriprive/).

Anemia gravidelor și a copiilor de 1–7 ani continuă să înregistreze o prevalență foarte mare, în creștere față de studiile anterioare, cu o diferență semnificativă pe medii de rezidență, fiind mai crescută în mediul rural, valorile înregistrate fiind alarmante(http://www.unicef.org/romania/ro/status_nutritional_copii5ani.pdf).

Anemia- generalități

Anemia poate fi definită ca o scădere a capacității sângelui de a transporta oxigen. Oxigenul este transportat de la plămâni la țesuturi prin organism cu ajutorul eritrocitelor. Oxigenul se fixează pe hemoglobină, o moleculă caracteristică oricărei hematii. In cazul in care cantitatea de hemoglobină funcțională este redusă atunci se poate spune că apare anemia(Uthman E.O., 1995).

Literal, cuvântul anemie înseamnă "fără sânge". Un termen mai potrivit care să reflecte starea patologică adevarată ar fi "oligoeritemia", care nu este în lexicon. Dacă introduci neologismul în medicină, vei fi criticat pentru confuzia cu terminologia standard(Uthman E.O., 1995).

Hemoglobina este o proteină complexă ce conține fier și reprezintă component cea mai importantă a globulelor roșii din sânge numite și hematii sau eritrocite. Hematocritul reprezintă raportul dintre volumul hematiilor și volumul plasmatic exprimat procentual(Uthman E.O., 1995). Determinarea hematocritului este cea mai exactă metodă pentru aprecierea stării de anemie și policitemie(Ministerul Sănătății și Academia de Științe medicale,1982).

Eritrocitele sunt celule de forma unui disc biconcav, al căror diametru atinge circa 8 µm, suprafața membranară este de aproximativ 135 µm2, iar volumul este de 94 µm3 (Shin S., et al., 2007). Au o durată de viață cuprinsă între 3-4 luni (Smith J.E:, 1987).

Procesul de formare al eritrocitelor poartă numele de eritropoieză, sediul principal de formare fiind reprezentat de măduva roșie hematogenă (fig.1.). Sunt distruse în urma unui proces de hemoliză fiziologică, ce constă în degradarea hemoglobinei de către celulele fagocitare din sistemul reticulo-endotelial, sediile principale ale hemolizei fiind reprezentate de splină și ficat (Smith J.E:, 1987).

Fig.1. Procesul de maturare a eritrocitelor (http://www.bioterapii.ro/aprofundat/index_aprofundat_index_enciclopedic_terapeuticEritrocite.html)

Eritrocitul este o celulă unică, care la maturitate devine anucleată (nivel scăzut al ADN, sinteza proteică fiind redusă, iar capacitatea de proliferare fiind inexistentă (Smith J.E:, 1987)), cu o citoplasmă constituită din 95% hemoglobină, proteină responsabilă pentru transferul de oxigen de la plămâni la restul corpului. Pentru ca eritrocitele să transporte hemoglobina și ulterior oxigenul pentru toate celulele, ea trebuie să călătorească prin sistemul circulator, inclusiv la nivel microcirculator, unde întâlnește spații capilare mici și tensiuni de forfecare mari (eritrocitele umane au un diametru mai mare decât cea mai mică rețea capilară, și deci intacte, eritrocitele nu pot trece prin rețeaua microvasculară fără o deformare fiziologică (Saito K., et al., 2012)). Pentru ca celula să fie capabilă să supraviețuiască, este necesar ca membrana solidă să fie foarte deformabilă (Buys A.V., et al., 2013).

Fig.2. Hemoglobina (anatomie.romedic.ro)

Hemoglobina este formată dintr-o parte proteică reprezentată de globină si o parte prostetică reprezentată de feroprotoporfirină (hem) (fig.2.).

Globina este alcătuită din 4 lanțuri polipeptidice formate din aminoacizi dispuși într-o succesiune determinată genetic(Uthman E.O., 1995).

Hemoglobina este de mai multe tipuri. La adult, principala formă este hemoglobina A, iar la făt este cea de tip F. Persistența unor niveluri crescute de hemoglobină F după naștere (65-100% hemigobină F din hemglobina totală) pot fi semne ale unei talasemii majore. În cazul talasemiilor minore, procentul de hemoglobină F este cuprins între 1-3%, restul fiind reprezentat de hemoglobina A1 (50-81%) și A2 (4-6%).

În siclemie, apare un alt tip de hemoglobină, respectiv hemoglobina S, proporțiile fiind de 80-100% hemoglobina S, 2% hemoglobina A2 și 2% hemoglobina F (Negru M., 2008).

Cauze

Alături de multe alte cauze,anemia poate rezulta din tulburări ereditare, probleme de nutriție (cum ar fi lipsa de fier și vitamine), infecții, unele forme de cancer sau consumul unor medicamente sau droguri (Brabin B.J. et al, 2001).

Există aproximativ 100 de tipuri de anemii cu multe cauze incluzând :

• boli grave;

• deficit de vitamine și fier;

• pierderea acută de sânge datorită hemoragiilor interne (cum ar fi în ulcer hemoragic) sau externe (cum ar fi accidentele) poate produce anemie într-o perioadă de timp scurtă;

• defecte genetice sau boli;

• efecte secundare ale medicamentelor(Uthman E.O., 1995).

Anemia poate avea multe cauze, dar cele 3 mecanisme principale ale organismului care o produc sunt :

• distrugerea excesivă a hematiilor. Anemiile hemolitice(„hemo” înseamnă sange, „litic” înseamnă distrugere) apar în urma unei distrugeri exagerate sau premature (în condiții normale viața hematiilor durează 120 de zile) a globulelor roșii, distrugeri datorate fie calității defectuoase a hematiei, fie anticorpilor din plasma sangvină, fie distrugerii într-un ritm prea accelerat a hematiilor de către splină. În anemia hemolitică, acestea au o viață mult mai scurtă, iar măduva roșie hematogenă (țesutul moale spongios din interiorul oaselor care produce globulele roșii) pur și simplu nu poate menține ritmul necesar producerii de eritrocite cerut de organism.

Factorii chimici care pot declanșa anemiile hemolitice sunt: cloratul de potasiu, benzenul, plumbul, fosforul, sulfamidele, fenacetina, toxinele unor microbi (streptococi, stafilococi), toxinele unor paraziți (exemplu: malaria) precum și unele toxine provenite din fungi sau veninuri de șarpe și păianjen. O anemie hemolitică foarte gravă se produce în cursul transfuziilor cu sânge incompatibil.

• pierderea de sânge. Anemiile posthemoragice se caracterizează prin scăderea masivă a numărului de hematii precum și a cantității de hemoglobină. O formă gravă a anemiei acute posthemoragice este însoțită de șoc sau colaps cardiovascular. Forma cronică apare dupa pierderi mici, dar repetate de sânge, prelungite deseori timp de luni și ani, ducând la epuizarea măduvei osoase și a rezervelor de fier ale organismului. Aceasta situație apare în caz de ulcer duodenal sângerând, hemoroizi, colită ulceroasă, cancer gastric sau intestinal, pierderi de sânge prin urină și sângerări uterine abundente.

• producerea necorespunzătoare a eritrocitelor. Anemiile prin defect de generare a hematiilor se mai numesc hipoplastice sau aplastice și sunt consecința incapacitații măduvei osoase de a produce hematii. Aceste anemii care apar, în special, în bolile maligne ale sângelui (leucemii acute și cronice) sunt asociate cu o scădere a numărului de trombocite, din a căror cauza, alături de anemie, apar și hemoragii care vor accentua anemia(Brabin B.J. et al 2001).

Clasificarea anemiilor

Anemia poate lua multe forme printre care: cea cauzată de o deficiență de fier, de vitamine (anemie megaloblastică) sau a tiroidei, distrugerea prematură a hematiilor (anemie hemolitică), înlocuirea celulelor normale din maduva spinării cu celule canceroase sau leucemia, rănirea măduvei spinării (anemie aplastică), defecte structurale înnăscute ale eritrocitelor, inhibarea producției de eritropoietină de către sistemul imun (anemie cronică) și o incapacitate de a produce hemoglobina sau de a se folosi de fier (anemie sideroblastică)(Uthman E.O., 1995).

Toate aceste tipuri diferite de anemie pot fi grupate în categorii, în funcție de cauze și tratamente. Au fost identificateîn totalitate peste 400 de tipuri de anemie, multe dintre ele fiind clasificate drept rare.

Anemiile pot fi clasificate după scheme citometrice (care depind de mărimea celulei și de parametrii ce caracterizează nivelul de hemoglobină), eritrocinetice (ce urmăresc ratele de producție și de distrugere a eritrocitelor) și biochimice/moleculare(cele care iau în considerare etiologia anemiei la nivel molecular)(Uthman E.O., 1995).

I. În cadrul clasificării citometrice intră:

1. Anemia normocromică, normocitară, dintre care amintim:

-anemia determinată de bolile cronice;

-anemiile hemolitice ( cele caracterizate prin distrugerea accelerată a hematiilor);

-anemiile determinate de hemoragiile acute;

-anemiile aplastice (care sunt caracterizate de dispariția precursorilor eritrocitari din măduvă).

Afecțiunile renale sau cele hepatice cronice determină anemia normocitară; în afecțiuni renale, aceasta este asociată cu scăderea producerii hormonului eritropoietina. Unele deficiențe hormonale, cum ar fi cea de testosteron (hipogonadism), poate determina anemie normocitară. Anemia sideroblastică este cauzată de o producere anormală a hematiilor ca parte componentă a sindromului mielodisplastic care poate evolua în procese maligne hematologice (în special leucemia mielogenă acută). Anemia aplastică (dată de tulburarea măduvei hematogene) este anemia cauzată de incapacitatea măduvei hematogene de a produce eritrocite. Anemiile aplastice sunt mult mai rare decât cele datorate deficitului alimentar sau consecințelor genetice și avansează rapid(Uthman E.O., 1995).

Anemia aplastică. Anemia aplastică apare atunci când măduva hematogenă nu poate produce destule eritrocite(Uthman E.O., 1995).

Aceasta poate fi asociată unei infecții virale sau expunerii la unele substanțe toxice, la radiații sau medicamente (cum ar fi antibiotice sau tratamente pentru cancer). Unele cancere pot cauza anemie aplastică, așa cum unele boli cronice afectează capacitatea măduvei hematogene de a produce hematii. Nivelele crescute de hemoglobină și eritrocitele ajută sângele fetal să transporte destul oxigen necesar dezvoltării copiilor în mediul sărac în oxigen al uterului. Astfel, copii se nasc cu o anumită protecție față de dificiența de fier. După nașterea copilului, și mai mult oxigen este disponibil, iar nivelul hemoglobinei copilului în mod normal scade la un nivel inferior după aproximativ 2 luni de viață, o situație cunoscută ca anemia fiziologică a noilor născuți. Aceasta scădere temporară și de asteptat este considerată normală și nu este nevoie de tratament deoarece organismul noului născut va începe curând să producă hematii pe cont propriu(Uthman E.O., 1995).

Anemia apare și în momentul în care organismul nu este capabil să producă destule eritrocite sănătoase datorită deficitului de fier. Fierul este esențial în producerea hemoglobinei. Aportul insuficient de fier sau pierderea excesivă a fierului din organism poate conduce la anemie feriprivă, cea mai frecventă formă prezentă la copii. Anemia feriprivă poate afecta copii de orice vârstă, dar cel mai frecvent se întâlnește la cei mai mici de 2 ani. Fetele la pubertate au un risc crescut de anemie feriprivă datorită menstruației; pierderea lunară de sânge crește necesarul de fier pe care trebuie să îl asigure din alimente(Uthman E.O., 1995).

2. Anemia hipocromică, microcitară, care include (fig.3.):

-anemia feriprivă;

-talasemiile;

-anemia determinată de bolile cronice (rare).

Fig.3. Aspect microscopic al anemiei hipocromice (http://hematologyatlas.com/principalpage.htm)

Cel mai frecvent tip de anemie întâlnit este cel prin deficit de fier – feriprivă – care este, în general, microcitară. Cazurile foarte rare sunt hemoglobinopatiile, cum ar fi anemia cu celule în seceră (siclemie) și talasemia.

Anemia feriprivă. Deficiența de fier este cea mai răspândită deficiență din întreaga lume. Ea influențează viețile a milioane de femei și copii și contribuie la o dezvoltare cognitivă scăzută(Uthman E.O., 1995).

Atunci când există o cantitate insuficientă de fier disponibilă pentru producția normală de hemoglobină, rezultă anemia. Celulele care sunt produse sunt mici și palide. Prin urmare, anemia clasică care apare ca urmare a deficitului de fier este hipocromă, microcitară. Cazurile timpurii sau ușoare de anemie rezultată din deficitul de fier arată microcitoză fără hipocromie. Deoarece aceasta este o anemie hiporegenerativă, numărul de reticulocite ar fi de așteptat să fie redus; cu toate acestea, pentru că foarte multe din cazurile de anemie feriprivă sunt datorate sângerării cronice, nu este neobișnuit să vezi pacienți cu episoade hemoragice care au un număr mare de reticulocite la examenul clinic. Se pare că măduva roșie hematogenă este capabilă să producă un răspuns tranzitoriu la sângerare. O altă constatare frecvent observată la prezentarea clinică este trombocitoza, din nou, probabil, reflectând un răspuns al măduvei la sângerare(Uthman E.O., 1995).

Eritropoieza poate decurge normal atâta timp cât la nivelul măduvei încă există stocuri de fier. În deficitul de fier, unul dintre răspunsurile inteligente ale organismului este creșterea producției de transferină. Acest lucru este uneori măsurat ca și capacitatea de legarea a fierului total din ser. Fără disponibilitatea fierului, un precursor de hem, protoporfirina, și un reactant lateral al porfirinei, protoporfirină-zinc, se acumulează eritrocit (Uthman E.O., 1995).

Anemia cu celule în seceră (siclemia) – reprezintă o formă severă de anemie descoperită cel mai frecvent la persoane cu origini africane, deși îi poate afecta și pe cei cu descendență caucaziană, Arabia Saudită, indiană sau mediteraneană (fig.4.).

În siclemie, hemoglobina se deformeazăîn momentul în care cedează oxigenul, îngustând hematiile în formă de seceră. Acest lucru duce la distrugerea prematură a eritrocitelor, la nivele scăzute de hemoglobină în mod cronic și episoade recurente de durere, cât și probleme care pot afecta orice organ al corpului.

Fig.4. Siclemie(http://hematologyatlas.com/principalpage.html)

Talasemia. Este o afecțiune care afectează, de obicei, persoane cu descendență mediteraneană, africană și asiatică și care este marcată de o viață anormală și scurtă a hematiilor.

Talasemia majoră, denumităși anemia lui Cooley, reprezintă o formă severă de anemie în care eritrocitele sunt distruse rapid și fierul este depozitat în piele și la nivelul organelor vitale (fig.5.). Talasemia minoră implică doar o anemie medie și o schimbare redusă a formei hematiilor.Talasemiile unt boli genetice (transmise ereditar) caracterizate prin afectarea sintezei globinei. Formele intermediară și majoră ale talasemiei sunt rare, dar foarte grave (fig.6.)

Fig.5. Talasemie majoră Fig.6.Talasemie minoră

(http://hematologyatlas.com/principalpage.htm)

3. Anemia normocromică, macrocitară, care cuprinde:

– deficiența de vitamina B12;

-deficiența de folat.

Cea mai frecventă cauzăaanemiei macrocitare o reprezintă deficiența fie a vitaminei B12, fie a acidului folic sau a ambelor asociată fie unui aport insuficient sau unei absorbții insuficiente. Deficiența acidului folic, în mod normal, nu produce simptome neurologice, în timp ce deficiența de vitamina B12 produce. Anemia pernicioasă reprezintă o situație autoimunăîn care organismului îi lipseste factorul intrinsec necesar absorbției vitaminei B12 din alimente. Alcoolismul poate determina anemie macrocitară.

Anemia datorată deficienței acidului folic. Acidul folic este un membru al grupului de vitamine B. Lipsa lui duce la o anemie caracterizată de un număr mic de hematii foarte mari în dimensiuni. Deficiența se produce dacă alimentația este săracă în acid folic sau dacă intestinele nu o pot absorbi. Deficiențele pot fi datorate și unei cereri ridicate de acid folic ca în cazul cancerului, sarcinii, hipertiroidismului, anemiei hemolitice sau de unele medicamente ce facilitează absorbția. Acidul folic este indispensabil în metabolismul aminoacizilor și în formarea de hematii sănătoase. Acesta este o proteină solubilă în apă și de aceea nu poate fi stocată în mari cantități in corp. De aceea, trebuie realimentat printr-o alimentație sănătoasă. Doar între 25% si 50% din acidul folic consumat este absorbit.

Anemia megaloblastică

Existăo serie de condiții care au în comun sintetiza unei cantități neadecvate de ADN normal. Anemiile sunt macrocitare atâta timp cât hemoglobinizarea este permisă, dar celulele se maturizează mai lent în măduvă. Prin urmare, celulele vegetează în măduvă, maturându-se încet, dar devenind pline de fier, ceea ce face ca hemoglobina să devină la rândul ei din ce în ce mai mare.

Deși unele dintre aceste celule „obeze” ies din măduvă, mult mai multe celule care nu se maturizează în mod corespunzător și, în cele din urmă, sunt distruse înainte de „a fi gustat fiorul vânătorii extramedulare”. Acest fenomen este denumit ca fiind o eritropoieză ineficientă.

O astfel de măduvă cuprinde precursori eritroizi, chiar și în fața unei anemii severe. Precursorii eritroizi sunt remarcabili din punct de vedere morfologic pentru imaturitatea lor. Astfel de celule sunt denumite megaloblastice(fig.7.). Modificările megaloblastice nu se limitează numai la precursorii eritroizi; au fost observate și la precursorii mieloizi. În unele cazuri de anemie megaloblastică, există leucopenie și trombocitopenie concomitentă, reflectând dezvoltarea tulbure a granulocitelor și trombocitelor, de asemenea.(Uthman E.O., 1995)

Fig.7. Aspectul eritrocitelor în anemia megaloblastică(http://hematologyatlas.com/principalpage.htm)

II.Clasificarea eritrocinetică care ia în considerare turn-overul hematiilor și include anemii hemolitice sau cele rezultate în urma hemoragiilor.În aceste cazuri, măduva răspunde în mod corespunzător la anemie prin intensificarea producției de eritrocite și eliberarea lor prematură în sânge(Uthman E.O., 1995).

III. Clasificarea biochimică. Trebuie să se încerce a se determina etiologia anemiei cât mai precis posibil. În unele cazuri (de exemplu, deficitul de fier), clasificarea etiologică este ușor de atins; în altele (de exemplu, anemia aplastică) mecanismul biochimic al bolii poate fi evaziv. În general, testele biochimice au ca scop identificarea unui cofactor „sărăcit” necesar pentru hematopoieza normală (fier, feritină, acid folic, vitamina B12), o enzimă care funcționează anormal (glucozo-6-fosfat dehidrogenază, piruvat kinaza), sau funcționarea anormală a sistemului imunitar (testul antiglobulinei directe (testul Coombs)) (Uthman E.O., 1995).

Deficiența de glucozo6fosfatdihidrogenaza. Deficiența de G6PDH (glucozo6fosfatdihidrogenaza) afectează cel mai frecvent bărbații din Africa, deși a fost descoperită și la alte grupuri de oameni. În această situație, eritrocitele fie nu produc destule enzime G6PDH, ori enzima produsă este anormală și nu funcționează corect. Când o persoană care suferă de această deficiență are o infecție sau necesită anumite medicamente sau este supus unei medicații specifice, eritrocitele organismului sunt supuse la un stres în plus. Fără enzima G6PDH adecvată care să le protejeze, multe dintre hematii sunt distruse prematur (Uthman E.O., 1995).

Anemia neonatală. Eritropoieza normală este influențată de o serie de factori, în special de eritropoietină, care stimulează maturarea precursorilor globulelor roșii. Poate apărea ca urmare a unei pierderi de sânge, a stimulării procesului de distrugere a hematiilor sau a scăderii procesului de producere a acestora. Impactul fiziologic major al anemiei asupra organismului constă în scăderea ratei de oxigenare a țesuturilor.

Cauzele anemiei neonatale:

1. pierderea de sânge, cea mai frecventă cauză a anemiei neonatale, inclusiv a) cauze obstetrice: desprinderea placentei, traumatisme la nivelul placentei sau cordonului ombilical sau ruptura unor vase placentare anormale; b) transfuzie feto-maternă:fenomen întâlnit la 8% din sarcinile normale; c) transfuzie feto-placentară datorită poziționării copilului deasupra nivelului placentei; d) transfuzie geamăn- geamăn care apare doar la:

•gemenii monozigoți și doar atunci când există vase de sânge placentare care permit amestecul de sânge de la unul dintre gemeni la altul.

•donatorii care vor avea anemie cu grad variabil de severitate.

• destinatarul care va avea policitemia cu grad variabil de severitate.

e) hemoragie internă, cum ar fi hemoragia intracraniană, hemoragia subgaleală, cefalohematom, hemoragie suprarenală, hematom subcapsular de ficat sau viscere rupte; f) pierderi de sânge secundare rezultate după prelevarea de probe de sânge pentru teste de laborator. Aceasta este cea mai frecventă cauză de anemie (și transfuzie) la sugarii prematuri mici.

2. creșterea ratei procesului de distrugere a globulelor roșii:

A. cauze intrinseci: tulburări ereditare (rar), incluzând: defecte enzimatice,defecte membranare (de exemplu, sferocitoza ereditară) si hemoglobinopatii (de exemplu, α-talasemie).

B. cauze extrinseci: a) hemoliză imunitară: incompatibilitate –Rh, incompatibilitate –ABO,incompatibilitate grupă sanguină, hemangioame (sindromulKasabach Merritt).

b) hemolize dobândite, ca de exemplu: infecție, deficit de vitamină E (de interes istoric, acum este foarte rar) si consumul de droguri.

3. Randament scăzut al procesului de formare a eritrocitelor:

A. anemia de prematuritate datorată deficitului tranzitoriude eritropoietină;

B. anemia aplastică sau hipoplazică (de exemplu, Diamond-Blackfan);

C. supresia măduvei osoase (de exemplu, infecția cu rubeola sau cu parvovirusul B19);

D. anemie nutrițională (de exemplu, deficit de fier), de obicei, după perioada neonatală.

Datele clinice variază în funcție de severitatea anemiei și a altor condiții asociate. Pot să nu existe semne ale unei anemii ușoare. În cazul anemiilor mai severe, constatările pot cuprinde: paloarea,tahicardie, tahipnee, apnee, creșterea cerințelor de O2, letargie, alimentație slabă, hepatosplenomegalie (boala hemolitică), icter, puls slab, hipotensiune arterială, acidoză metabolică cu anemie severă, scăderea toleranței la muncă cu anemie fetală.

Diagnosticul de anemie se pune ținând cont de:

1. Istoric:

• familie: anemie, etnie, icter;

• materne și perinatale: tipul de sânge și Rh; anemie; complicații;

• neonatologie: vârsta de debut; prezența altor constatări fizice;

2. Evaluarea de laborator poate include următoarele, în funcție de istoric și constatările fizice:

• frotiu și numărul de reticulocite;

• grupa sanguină;

• bilirubina (totalăși directă);

• ultrasonografia pentru sângerare internă (cap, abdomen);

• rar, electroforeza hemoglobinei;

• concentrația hemoglobinei si a hematocritului;

• aspirație de măduvă osoasă care nu este aproape niciodată necesară pentru a diagnostica anemia la un nou-născut(Uthman E.O., 1995).

Metode de diagnostic

Deoarece anemia este o problemă hematologică, se impune testarea elementară a sângelui. Acest test poate furniza multe dintre informațiile necesare: determinarea procentajului de globule albe (importante în lupta împotriva infecțiilor), a hematocritelor (rezultatul împărțirii volumului de eritrocite la volumul total de sânge. Testul constă în observarea la microscop a unei probe de sânge pentru a localiza anormalități în structura celulei. Pentru ca boala să fie diagnosticată drept anemie, numărul hematiilor trebuie să fie sub 4.5 milioane/microlitru la bărbați și 4.8 milioane/microlitru la femei (față de cantitățile normale de 5.4 miloane/microlitru la bărbați și 4.8 milioane/microlitru la femei) (Baker R.D. et al., 2010).

Este destul de ușor să îți dai seama dacă un pacient este anemic. În general, mult mai dificil și mai costisitor este să constați cu exactitate cauza dereglării. Progresele tehnologice actuale permit formularea unei teze despre cauza bolii prin cateva teste simple ale sângelui(Negru M., 2008).

Efectuarea unei hemoleucograme complete reprezintă investigația primară obligatorie la care se adaugă, în anumite cazuri (stabilite de către medicul de laborator în funcție de aspectul hemoleucogramei), examinarea frotiului de sânge. O hemoleucogramă completă cuprinde:

numărul de hematii – care în anemie poate fi scăzut, normal sau crescut în funcție de vechimea anemiei și de capacitatea măduvei osoase de a compensa anemia; valorile normale depind de vârstă/ sex și se încadreazăîntre următoarele limite (tabel 1):

Tabel 1.- Valorile normale ale numărului de hematii

hematocritul – care în anemii este scăzut; valorile normale la(tabel 2):

Tabel 2- Valorile normale ale hematocritului

hemoglobina – care, de asemenea, este scăzută; valori normale(tabel 3):

Tabel 3- Valori normale ale hemoglobinei

volumul eritrocitar mediu (VEM sau MCV) ne dă informații asupra mărimii hematiei – este scăzut în anemiile feriprive și talasemii, normal în anemii posthemoragice, crescut în anemia pernicioasă; valori normale:

-la nou-născuți: 96-108 µm3;

– la copii/ adulți /vârstnicii: 80-95µm3.

hemoglobina eritrocitară medie (HEM sau MCH) – este scăzută în anemiile feriprive și alte anemii care merg cu scăderea sintezei de hemoglobină (talasemii), normală în anemiile posthemoragice recente, crescută în anemia pernicioasă; pentru MCH, valorile normale sunt:

– la nou-născuți: 32-34 pg;

– la copii/ adulți / vârstnicii: 27-31 pg.

concentrația hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM sau MCHC) este scăzută în anemiile feriprive și alte anemii care merg cu scăderea sintezei de hemoglobină și normală în restul anemiilor; valori normale:

– la nou-născuți: 32-33 g/dL;

– la copii/ adulți / vârstnicii: 32-36 g/dL(Negru M., 2008).

Restul parametrilor unei hemoleucograme (număr de trombocite, volumul trombocitar mediu, trombocitocritul, numărul de leucocite și formula leucocitară) constituie, în multe cazuri, informații utile care ne pot avertiza asupra unei cauze a anemiei (leucemii, trombocitopenii, etc.(Negru M., 2008).

Examinarea microscopică a frotiului se sânge (preparat obținut prin întinderea în strat subțire pe o lamă de sticlă a unei picături de sânge urmată de colorarea acestuia) reprezintă modalitatea de studiere a morfologiei celulelor sangvine, de apreciere a cantității de hemoglobină din hematii, a numărului de leucocite și trombocite din sânge, informații suplimentare care vor ajuta la stabilirea tipului de anemie(Negru M., 2008).

Frotiul de sânge reprezintă modaliatea de studiere a morfologiei elementelor sanguine. Examinarea morfologiei eritrocitului pe frotiul sangvin este de o deosebită importanță pentru diagnosticul tipului de anemie, întrucât există modificări caracteristice de mărime, tictorialitate, formă. (Ministerul Sănătății și Academia de Științe medicale,1982).

Modificări de mărime:

Anizocitoza- constă în inegalitatea de mărime a eritrocitelor și constituie un semn al existenței de populații diferite ca vârstă. În mod normal, există un oarecare grad de anizocitoză.

Microcitoza-este caracterizată de hematii al căror diametru este mai mic de 7,2µm și se întâlnește în special în anemiile hipocrome ( prin carențe de fier) și în anemia hemolitică sferocitară congenital, talasemie.

Macrocitoza- este caracterizată prin prezența de eritrocite al căror diametru variazăîntre 8-12 µm; hematiile care depășesc 12 µm sunt numite megalocite sau hematii gigante; ele aparțin populației megaloblastice și nu se întâlnesc decât în anemiile megaloblastice și în talasemii dar și în anemiile determinate de deficitul de vitamina B12 și acid folic(Negru M., 2008).

Modificări de tinctorialitate:

Eritrocite hipocrome- sunt mai slab colorate decât normal, concentrația de hemoglobină fiind redusă. Uneori apar lipsite de conținut și se numesc „anulocite”. Hipocromia se asociază,în general, cu microcitoza.

Anizocromia- caracterizatăprin prezența pe frotiu de hematii normo- și hipocrome.

Acromocitul reprezintă forma degenerativă a hematiei, cu aspect de semilună, lipsit total de hemoglobină, alcătuit din stromăși membrană.

Celulele „în țintă sau pălărie mexicană” sunt eritrocite caracterizate prin repartiția particulară a hemoglobinei în centru și spre margine cu o zonă de separare hipocromă. Se întâlnesc în talasemie, anemie hipocromă.

Eritrocite cu granulații azurofile- granulațiile sunt resturi cromatiniene ce apar colorate roșiatic-violet, dispersate în toată celula. Se întâlnesc în anemii grave, megaloblastice(Negru M., 2008).

Modificări de formă:

Poikilocitoza- reprezintă modificări de formă ce apar în anemii cu grave tulburări eritropoietice: sferocitele, ovalocitele, schizocitoza, drepanocitele (Ministerul Sănătății și Academia de Științe medicale,1982).

Pentru confirmarea diagnosticului provizoriu stabilit după examenul clinic și investigațiile primare, sunt necesare și alte investigații cum ar fi: dozarea sideremiei (determinarea fierului din sânge), capacitatea totală de legare a fierului(CTLF), feritina ( ale cărei valori sub 10 mg/mLpot indica o anemie feriprivă, iar cele peste valoarea normală pot indica o anemie hemolitică sau megaloblastică), haptoglobina, transferina, bilirubina, lactat dehidrogenaza (LDH), testul Coombs, electroforeza de hemoglobină ( procedeu de separare util identificării formelor anormale de hemoglobină), etc. Se poate ajunge în unele situații pâna la puncție medulară pentru examinarea măduvei osoase(Negru M., 2008).

În cursul tratamentului unei anemii este foarte important să se urmărească, pe lângă hemoleucograma completă, și numărul de reticulocite (ele sunt precursori ai hematiilor și indicator al activității medulare) care ne vor da informații asupra eficienței tratamentului(Negru M., 2008).

Scopul si obiectivele lucrării

Acest studiu isi propune evaluarea prevalentei deficientei de fier la copiii cu varsta cuprinsă intre 0-14 ani, dar si identificarea asocierii anemiei cu diferite caracteristici legate de sex, varstă si diagnostic.

Materiale si metode

Pentru indeplinirea obiectivelor s-a realizat un studiu cu 30 de pacienți dintre care: 18 băieți si 12 fete cu vârste cuprinse între 0 si 14 ani, în perioada 2008-2016.

Fiecare pacient este codificat cu un număr de identificare unic (ID) care este alocat automat de către calculator în momentul înregistrarii pacientului și însoțește întreg traseul acestuia în laborator, regăsindu-se pe fișa personală, în registrele de lucru, pe buletinele printate de echipamente și pe buletinul de analiză final.

Hemoleucograma completă

Aparatul utilizat în vederea realizării hemoleucogramei este analizorul ABX Pentra XL 80 (fig.8.). Acesta poate funcționa la o temperatură cuprinsă între 16-34º C. Umiditatea relativă maximă admisă este de 80%, pentru o temperatură de până la 31ºC și descrește liniar până la 50% umiditate relativă la 40º C. Dacă aparatul este păstrat la mai puțin de 10º C, înainte de pornire va fi necesară menținerea acestuia, cel puțin o oră la temperatura de lucru.

Fig.8. ABX Pentra XL 80 (www.axonlab.com)

Hemoglobina este analizată fotometric, cu detectorul HBG, prin conversie la cianmethemoglobină (550nm). Hemoglobina eliberată din eritrocite de către agentul de lizare se combină cu cianura de potasiu pentru a forma cianmethemoglobina. Acest compus este măsurat apoi prin sistemul optic al camerei primei diluții prin spectrofotometrie la 550 nm.

Hematocritul reprezintă înălțimea impulsurilor generate de trecerea unei celule prin microapertură care este direct proporțională cu volumul hematiei analizate. MCV este calculat prin integrarea numerică a MCV.

MCV este calculat direct pe histograma RBC.

MCH –hemoglobina eritrocitară medie este calculată din hemoglobină și numărul de hematii.

MCH= HGB/RBCx 10

Cantitatea de hemoglobină eritrocitară medie:

MCHC= HGB/HCTx100(Manualul aparatului)

Măsurarea variției impedanței generată de trecerea unei celule printr-o microapertură calibrată.

Proba este diluată într-un diluent electrolitic (conductor) și aspirat printr-o microapertură calibrată. Doi electrozi sunt plasați de o parte și alta a aperturii. Prin cei doi electrozi trece un curent continuu. La trecerea unei celule prin microapertură, rezistența electrică între cei doi electrozi crește proporțional cu volumul celulei. Impulsurile generate, cu amplitudine foarte mică, sunt amplificate, astfel încât să poata fi analizate și separate de zgomot.

Numărarea celulelor albe și diferențierea acestora se bazează pe trei principii:

• Flux dublu hidrodinamic «DHSS» (patent ABX DIAGNOSTICS)

• Măsurare de volum (metoda impedanței).

• Măsurarea luminii transmise la unghi de 0°, care permite obținerea unui răspuns dependent de structura internă și absorbanța fiecărui element (prin difuzarea luminii incidente).

Rezultatele sunt exprimate în:

103/µl pentru număr celule albe (WBC), plachete (PLT), celule roșii(RBC);

g/dl pentru hemoglobina (HGB) si concentrația de hemoglobină eritrocitară medie (MCHC);

% pentru hematocrit (HCT), lățimea distribuției eritrocitare (RDW) și trombocitocrit (Pct);

pg pentru cantitatea de hemoglobină medie (MCH).

Rezultatele sunt transmise automat in softul de laborator.

2. Determinarea biochimică a concentrației fierului din ser

Analizorul utilizat in vederea determinărilor biochimice din ser este Dirui CS 1200 (fig.9.).

Acesta poate funcționa la o temperatură cuprinsă între 16-34 º C. Prezintă un dublu disc cu 80 de poziții pentru probe de rutină, 10 poziții pentru probele de urgență, 3 poziții detergent si 39 poziții pentru controale si calibratori și 3 sonde independente, una pentru pipetarea probelor si două pentru reactivi.

Fig.9. Dirui CS 1200 (http://www.dirui.com.cn/)

La pH = 4,8 fierul feric (Fe3+) este eliberat dintr-un complex transferinic. Acidul ascorbic reduce Fe3+ la Fe2+, care, cuplat cu ferozina, duce la formarea unui complex colorat.

Intensitatea culorii este direct proporțională cu cantitatea de fier trivalent din ser și prezintă absorbție maximă in vizibil la 546 nm.

Acid ascorbic, tampon

Transferina (Fe3+)2 2 Fe2+ + Transferina

Fe2+ + 3 Ferene Ferene – feroasa (complex albastru)

Valorile normale ale fierului seric la bărbați sunt cuprinse între 65 si 175 µg/dl, la femei între 50 si 170 µg/dl și la copii între 50 și 120 µg/dl.

Nu se utilizează ser hemolizat sau lactescent pentru determinarea fierului seric.

Nu s-au observat interferențe la:

bilirubină până la 60 mg/dl;

hemoglobină până la 100 mg/dl;

lipemie (trigliceride) până la 2000 mg/dl;

cupru până la 200 µg/dl;

zinc până la 400 µg/dl.

Reactivi

Reactivul 1:

Tampon acetat, de concentrație 1 mol/L, cu pH = 4,50;

Tiouree, de concentrație 120 mmol/l.

Reactivul 2:

Acid ascorbic 240 mmol/L

Ferene 3 mmol/L

Tiouree 120 mmol/L

Modul de lucru

Se pipetează 1000 µl reactiv R1 cu 100 µl ser nehemolizat. După 1-5min de incubare se adaugă 250 µl reactiv R2 într-una din cuvele de reacție ale analizorului. După un timp de 10 minute la 370C, se citește DO la 595 nm, față de blanc.

Concentrația minimă de fier detectată este de 2 µg/dl.

Reactivul este liniar până la 1000 µg/dl. În cazul in care concentrația de fier depăseste această limită, se repetă testul cu proba diluată cu soluție de clorură de sodiu (9 g/l) în proportie de 1/1, iar rezultatul se inmulțește cu 2(Manual utilizare Dirui CS 1200).

Rezultatele sunt calculate automat de analizor și sunt obținute ca urmare a aplicării formulei:

Fe3+ = DOproba / DO std/cal X n (µg/dl)

în care:

Fe3+ – concentrația de fier trivalent exprimată în µg fier trivalent/dl ser;

n – concentratția standardului / soluției etalon;

DO proba – densitatea optică a probei înainte de adăugarea ferozinei;

DO standard – densitatea optică a standardului / soluției etalon înainte de adăugarea ferozinei;

DO finala proba – densitatea optică a probei după adăugarea ferozinei;

Determinarea concentrației de fier seric (sideremia) este utilizată în diagnosticul diferențial al anemiilor, diagnosticul hemocromatozei și hemosiderozei, evaluarea deficitului de fier, diagnosticul intoxicației acute cu fier.

Nivelul crescut al fierului seric se întalneste în:

hemocromatoză idiopatică,

hemosideroza prin aport excesiv de fier (transfuzii sanguine repetate),

terapie cu fier,

utilizare de preparate polivitaminice ce conțin fier – poate atinge > 300 µg/dl,

producție scăzută de eritrocite (talasemie anemie prin deficit de piridoxina),

distribuție eritrocitară crescută (anemii hemolitice),

leziuni hepatice acute (gradul creșterii este paralel cu gradul necroziei hepatice) – poate atinge > 1000 µg/dl,

utilizarea anticoncepționalelor pe bază de progesteron – poate atinge >200 µg/dl,

sarcină.

Valori scăzute ale concentrației de fier seric se intalnesc în:

anemie feripivă,

anemii normocrome (normo – sau microcitare) din infecții si boli cronice (neoplasme, colagenoze active),

sindrom nefrotic (datorită pierderii urinare a proteinei de legare a fierului), menstruație (scade cu 10 – 30%).

3. Examenul citologic al frotiului sanguin

Frotiul de sânge reprezintă modalitatea de studiere a morfologiei elementelor sanguine; totodată orientează asupra cantitații de hemoglobină, a numărului de leucocite, trombocite din sânge si pentru monitorizarea chimioterapiei.

Reactivi

coloranți May Grünwald / Giemsa;

apă distilată neutră;

alcool metilic;

ulei de cedru.

Echipamentele de măsurare si materiale:

Microscop Binocular MOTIC SFC18

lame de sticlă;

mănuși de protecție.

tavă și baghetă pentru colorare ,stative pentru lame

cronometru sau ceas avertizor

Modul de lucru

Se execută frotiul, se usucă rapid prin agitare la aer, apoi se colorează May-Grunwald Giemsa.

Se examinează frotiul sanguin cu obiectivul cu imersie. Examinarea frotiului cu obiectiv uscat 40X este utilă pentru aprecierea densității elementelor sangvine.

Un frotiu pe lama trebuie:

să fie mai îngust decat lama;

să nu acopere toată lama, să aibă margini drepte si franjuri la extremitatea terminală;

să aibă o grosime potrivită;

celulele să fie distribuite uniform, să nu fie deformate sau distruse;

frotiurile făcute din sange capilar sunt calitativ superioare celor făcute din sânge venos.

Examinarea microscopică se face cu obiectiv uscat în care se observă densitatea celulara, culoarea celulelor, distribuția celulelor, prezența de artefacte, sau cu imersie (tabel 4):

Tabel 4 – Caracteristici ale eritrocitelor, leucocitelor si trombocitelor in urma examinării microscopice

Se efectuează de asemenea corelarea cu alte valori hematologice efectuate anterior: număr de leucocite, trombocite, indici eritrocitari, VSH, etc.

Prin examinarea frotiului sanguin obținem următoarele date (tabel 5):

Tabel 5 – Indicatori analiză frotiu sanguin

Se pot depista si elemente tinere ce nu se regăsesc in mod normal în sangele periferic, diverse granulații toxice.

În eventualitatea unor anormalități ale celulelor din frotiu, este indicat să se extindă explorările pentru a se putea pune diagnosticul. În cazul suspicionării unui diagnostic grav, se va anunta medicul curant.

Se exprimă valori absolute si relative pentru formulă, se descrie morfologia celulelor observate la examinarea frotiului.

Rezultatele sunt înregistrate in caietul de lucru, și apoi introduse manual in softul de laborator.

Calitatea frotiurilor se verifică de către examinator (frotiul să aibă margini drepte paralele și franjuri, colorația să evidențieze bine elementele sanguine). Rezultatele examinării frotiurilor de sange periferic se confruntă cu hemograma dată de analizor și prin corelare cu simptomatologia clinică, eventual cazurile neclare vor fi examinate de mai multe cadre cu experiență.

4. DETERMINAREA VSH

Determinarea VSH se bazează pe proprietatea eritrocitelor de a sedimenta „in vitro” într-o probă de sânge în prealabil cu anticoagulant. Este o reacție de disproteinemie, întrucât modificările sale sunt condiționate de modificările cantitative ale fibrinogenului si alfa-globulinelor.

Viteza de sedimentare a hematiilor crește în boli infecțioase sau inflamatorii: tuberculoza activă, reumatism poliarticular acut, septicemii; hemopatii, leucoze, reticuloze, în mielom, în boala Hodgkin și în macroglobulinemia Waldenström, nefroze și infarctul cardiac. Măsurarea și monitorizarea VSH-ului permit de asemenea, urmărirea evoluției unei infecții și anemii severe. Valori scăzute ale vitezei de sedimentare a hematiilor sunt întalnite în hepatita epidemică, stări alergice si policitemii.

Variații fiziologice ale vitezei de sedimentare a hematiilor sunt întalnite în cazul femeilor, în timpul menstruației (VSH-ul creste) și în timpul sarcinii (VSH-ul creste mai ales in ultimele luni). La copii, VSH-ul este ceva mai mare decat la adulți.

Determinarea ratei de sedimentare a eritrocitelor din sânge uman se face cu ajutorul analizorului automat Roller 20 (fig.10.)

Fig.10- Analizor automat Roller 20(http://www.mikromed.com.tr/urunler/1033/esr-cozumleri/1004/roller-20-lc.aspx)

Analizorul prezintă un rotor cu 20 de poziții, dintre care 18 poziții sunt pentru probe și 2 poziții pentru spalarea tuburilor de test. Este indicat ca testarea probelor să fie facută în 4-6 ore din momentul venopuncturii sau în 24 de ore dacă este pastrată la +4/+8 ºC, cu condiția să fie readusă la temperatura camerei înaintea testarii. (Manualul de operare analizor Roller 20)

Echipamente de măsurare si materiale

Hârtie termică 57mm x 25 m

Smart Card

Tanc pentru reziduuri de 250 ml din plastic cu capac însurubabil

Tuburi de test 13×75 de tip Vacutainer sau Greiner Bio-one, verificând tot timpul ca volumul de probă să nu depasească 50-60% din volumul total al tubului de test.

Mod de lucru

Este obligatoriu ca proba să fie de sânge intregral, colectat în EDTA anti-coagulant, verificată în prealabil să nu fie coagulată. Volumul minim de sânge este de 1 ml, volumul de lucru este de 175 microlitri, în timp ce aproximativ 87 microlitri pentru fiecare probă sunt extrași din prima și a doua pentru amorsare.

Mixarea probelor poate fi programată la nivel de viteze (60,32 si 24 RPM) si la numar de rotații (de la 2 la 1000 rotații)- este recomandat 32 RPM cu 1400 de rotații, cu un timp de 4.4 minute pentru mixare. Primele rezultate sunt disponibile după 4.4 minute de mixare si 20 de secunde de analiză, iar celelalte rezultate sunt produse la un interval de 20 de secunde.

La finalul fiecărei spălări se face o verificare fotometrică pentru a se asigura un control continuu al instrumentului de lucru(Manual utilizare analizor automat Roller 20).

5. Importanța clinică a determinării feritinei serice

Probele au fost recoltate in vacutainele fara anticoagulant, analiza feritinei serice facandu-se pe analizorul Immulite 2000- analizor de imunologie prin chemiluminescenta, cu incarcare continua si cu viteze de pana la 200 de teste/h. Temperatura optima este cuprinsa intre 18-35ºC.

Feritina serica ne arata un rezultat clar privind rezervele de fier din organism. Deficienta de fier este intr-un fel confirmata in momentul cand atat valorile normale ale fierului cat si cele ale feritinei serice sunt scazute. Dozarea feritinei este importanta in cazurile de anemie si reprezinta totodata si o metoda importanta de diagnostic. Deficiența de fier a fost asociată cu numeroase patologii, ca de exemplu: risc crescut de infecții respiratorii și boli dermatologice (conform unui studiu efectuat pe copiii beduini) și cu incidența crescută a otitei (conform unui studiu efectuat în Israel)(Harris R.,2007).

In tabelul 6 sunt prezentate valorile de referinta ale feritinei la copiii cu varsta de 1 luna-15 luni:

Tabel 6- Valorile de referinta ale feritinei prezentate in Manualul lui Lothan Thomas, “Clinical Laboratory Diagnostics”, 1998(Lothar T, Kaltwasser JP. Ferritin, Clinical Laboratory Diagnostics, Use and Assesment of Clinical Laboratory Results – Frankfurt

Carenta de fier prezinta 3 faze ale instalarii in organism: faza I-in care nivelul feritinei scade sub valoarea de 12 µg/l. Valoarea feritinei serice este corelata tot timpul cu valoarea fierului determinat din serul biochimic; faza II- unde are loc scaderea valorii fierului sub 9 µmol/l si transferina ajunge la o valoare sub 8 µmol/l, saturatia transferinei scade sub 30%; faza III in care are loc instalarea anemiei feriprive si este evidentiata si scaderea hemoglobinei sub 11g/dl, feritinei sub 12 µg/l, hematocritul sub 33% si reducerea volumul eritrocitar.

Rezultate si discuții

Pentru studiu s-au folosit rezultate din datele proprii ale laboratorului care provin din prelevarea probelor pe o perioada de 6 ani (2008-2016) de la copii si adolescenti. Prevalenta anemiei a scazut la copiii cu varsta de peste 1 an datorita diversificatiei alimentatiei dar si prin administrarea de suplimente de fier. La varsta de 24 de luni, se remarca diferente in cazul baietilor in sensul ca valoarea fierului este mult mai scazuta in comparatie cu fetele, poate si din cauza faptului ca baietii de obicei sunt predispusi la boli si infectii.

S-au realizat analize de sânge de specialitate, ca de exemplu folați, B12, feritina, transferina, la un numar de 16 copii, dar si analize uzuale la toți cei 30 copii, în urma cărora s-a descoperit carența de fier (tabel 7).

Tabel 7- Repartitia tipurilor de analize

Celor 30 de pacienti analizați le-au fost prescrise si efectuate un număr total de 133 analize, respectiv 101 analize uzuale si 32 analize de specialitate.

Analizele uzuale, efectuate la cei 30 de copii, au fost împartite astfel (tabel 8):

Tabel 8- Repartitia analizelor uzuale

Analizele de specialitate, efectuate la 14 din cei 30 de copii, au fost împărțite astfel(tabel 9):

Tabel 9- Numărul analizelor efectuate

Cea mai mică valoare a fierului s-a remarcat la copiii cu vârsta până în 5 ani, încadrându-se intre 16,2 si 24,3. La aceeași categorie de vârstă, valoarea feritinei a fost cuprinsă între 12,2 și 49,2(tabel 10).

Tabel 10- Valorile fierului și a feritinei la copiii cu vârsta intre 5 luni si 5 ani

În urma rezultatelor obtinute la analizele efectuate, copiilor li s-a prescris tratament de către medicul pediatru. Evoluția analizelor ca urmare a tratamentului prescris este prezentat in continuare pentru un numar de 3 pacienți(tabel 11):

Tabel 11-Pacient 1, evoluția rezultatelor analizelor de la vârsta de 6 ani si 10 luni(2014) până la vârsta de 7 ani si 11 luni (2016).

Concluzii

Deficiența de fier continuă să reprezinte o problemă în toata lumea,fiind des întalnită în special în cazul copiilor. Pentru controlul și prevenția deficiențelor de fier, acid folic si vitamina B12, sunt necesare atât implicarea unor sectoare de tip agricultura și educația dar și promovarea și implementarea de noi politici care să includă strategii noi de diversificare alimentară și de educare a populației.

Consecințele anemiei sunt de o mare importantă în special în cazul copiilor și adolescenților, determinând probleme imune, psihomotorii si motorii. S-au înregistrat cazuri de anemie la 30% din populația din întreaga lume și la 50% in cazul copiilor din tarile care se află in curs de dezvoltare. Medicina primară constituie un rol important in implementarea profilaxiei anemiei. Este fundamental relatia dintre pacient si medicul pediatru deoarece acesta are la dispozitie protocoale clare pe care trebuie sa le impartasească pacientului si să ii ofere informatii.

Este foarte importantă acordarea de suplimente de fier si după varsta de un an a copilului, in special in cazul familiilor ce nu dispun de surse financiare suficiente sau familiile numeroase. De asemenea, mamele trebuie informate la timp cu privire la riscurile pe care le presupune instalarea anemiei si initierea lor in diverse actiuni educative cu privire la alimentia copilului si la utilizarea corectă a resurselor medicale.

Este necesară o observare atentă și o monitorizare riguroasă a anemiei cel puțin până la vârsta de un an, in special in cazul prematurilor dar și in cazul copiilor cu vârsta până la 14 ani care sunt in proces de creștere.

Bibliografie

Baker R.D., Greer F.R., The Committee on Nutrition, Clinical Report—Diagnosis and Prevention of Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia in Infants and Young Children (0 –3 Years of Age), 2010, From The American Academy Of Pediatrics, 1040-1053.

Brabin B.J., Premji Z., Verhoeff F., An analysis of anemia and child mortality, 2001, Journal of Nutrition,636-648.

Buys A.V., Van Rooy M.J., Soma P., Papendorp D.V., Lipinski B., Pretorius E., Changes in red blood cell membrane structure in type 2 diabetes: a scanning electron and atomic force microscopy study, 2013, Cardiovascular Diabetology.

Hurtado E.K., Claussen A.H., Scott K.G., Early childhood anemia and mild or moderate mental retardation, 1999, American Journal for Clinical Nutrition, 115-119.

Jain N.B., Laden F., Guller U., Shankar A., Kazani S., Garshick E., Relation between Blood Lead Levels and Childhood Anemia in India, 2005, American Journal of Epidemiology.

Borland EW, Dalenius K, Grummer-Strawn L, Mackintosh H, Polhamus B, Smith BL. Pediatric Nutrition Surveillance: 2007 Report. Atlanta, Ga.: Centers for Disease Control and Prevention; 2009.

Manualul analizorului ABX Pentra XL 80.

Ministerul Sănătății, Academia de Stiințe medicale, Metode Curente Pentru Analize De Laborator Clinic, 1982, Editura Medicală.

Negru M., Analize de laborator și alte explorări diagnostic, 2008, Medicart.

Saito K., Odashiro K., Maruyama T., Akashi K., Mawatari S., Fujino T., Improvement of diabetic or obese patients’ erythrocyte deformability by the program of the brain-oriented obesity control system (BOOCS), 2012, Springer.

Smith J.E., Erythrocyte Membrane: Structure, Function, and Pathophysiology, 1987, Veterinary Pathology.

Uthman E.O., The Red Cell and Anemia Part One: Introduction to Hematopoiesis and Its Routine Clinical Evaluation, 1995, [anonimizat].

Manualul analizorului Dirui CS 1200.

Manualul analizorului Roller 20.

Vendt N., Grünberg H., Leedo S., Tillmann V., Talvik T., Prevalence and causes of iron deficiency anemias in infants aged 9 to 12 months in Estonia, 2007, Medicina (Kaunas), 947-953.

Prof. Stefan Berceanu, Hematologie Clinică, 1977,Editura Medicală

Delia Mut Popescu,Hematologie Clinică, 2001, Editura Medicală

Veronica Dinu, Eugen Trutia, Elena Popa Cristea, Aurora Popescu, Biochimie medicală, 1998, Editura Medicală, Bucuresti

Gh. Manole, E. M. Galetescu, M. Mateescu , Analize de laborator, 2005, Editura C.N.I. Coresi Bucuresti – editia a II-a revizuită

Lothar T, Kaltwasser JP. Ferritin, Clinical Laboratory Diagnostics, Use and Assesment of Clinical Laboratory Results – Frankfurt, 1998

Harris R., Iron deficiency anaemia:does it really matter?, Paediatrics and Child Health, 2007

anatomie.romedic.ro

www.axonlab.com

http://hematologyatlas.com/principalpage.htm

http://www.bioterapii.ro/aprofundat/index_aprofundat_index_enciclopedic_terapeuticEritrocite.html

http://www.unicef.org/romania/ro/status_nutritional_copii5ani.pdf

http://secom.ro/forme-inovatoare-de-fier-pentru-profilaxia-si-tratamentul-anemiei-feriprive/

http://www.dirui.com.cn/

http://avena-medica.ro

http://www.mikromed.com.tr/urunler/1033/esr-cozumleri/1004/roller-20-lc.aspx

http://www.healthcare.siemens.com/immunoassay/systems/immulite-2000-immunoassay-ystem