Anatomia Si Fiziologia Sistemului Osos

Sistemul osos este alcătuit din totalitatea oaselor organismului uman, legate între ele prin articulații. El reprezintă partea pasivă a aparatului locomotor. Forma, structura și modul de legătură a oaselor pentru a forma sheletul corpului uman, reprezintă expresia adaptării la poziția verticală și la mers. Scheletul uman este format din două tipuri de os: cortical și trabecular (spongios).

Funcțiile țesutului osos:

Funcția de suport- scheletul este baza corpului, suportă atât greutatea lui, dar și oferă puncte de conexiune pentru majoritatea mușchilor;

Funcția de protecție – scheletul oferă protecție mecanică pentru multe dintre organele interne, reducând riscul deteriorării lor (oasele craniene protejează creierul, vertebrele protejează măduva spinării, coastele protejează inima și plămânii);

Funcția de asistență în mișcare- mușchii care sunt atașați oaselor în momentul în care se contractă determină mișcarea oaselor;

Funcția de producere a celulelor albe- acest proces are loc în măduva roșie, în interiorul aselor mari;

Funcția de depozit mineral- țesutul osos este o rezervă naturală cum ar fi calciul și fosforul. Când este necesar oasele elimină în sânge mineralele, în acest fel echilibrând nivelul acestora în corp;

Funcția de înmagazinare a energiei: odată cu trecerea timpului în interiorul anumitor oase măduva osoasă roșie se transformă în maduvă osoasă galbenă.

Funcțiile osului

Susținere a trunchiului și extremitățiilor, alături de muschi și ligamente;

Protecție a creierului, măduveii spinării, viscerelor toracice;

reprezintă mediul specific țesutului hematopoietic;

asigură homeostazia ionilor minerali, continând:

99% din totalul de din organism,

85% din totalul de fosfor,

66% din totalul de magneziu,

60 % din totalul de sodiu.

având doar 2/3 din greutate acestuia.

Oasele sunt organe vii, supuse unor modificări continue. Caracteristica cea mai importantă a osului este rigiditatea. Fiecare os este compus dintr-o parte numită cortex și o partea trabeculară.

Denumirea „cortex” provine din latină și înseamnă “ scoarță” , care se referă la învelișul dur, compact și protector al osului. Osul cortical este alcătuit dintr-o mulțime de unități cilindrice, numite sisteme haversiene, situate paralel cu suprafața externă a osului.

Zona trabeculară provine din latinescul “ trabeculum” care înseamnă “ rază” sau “grindă “. Osul trabecular constă în mai multe sisteme fragmentate de lamele haversiene și lacune acoperite de numeroase linii de ciment, separate prin spații mari pline cu măduvă osoasă. Din punct de vedere metabolic, el este activ, în comparație cu cel cortical și reacționează mai prompt la diverse mecanisme care reglează remodelarea țesutului osos.

Țesutul matriceal sau de bază este constituit în principal dintr-o proteină numită colagen care conține celule osoase sau osteocite. Ele controlează metabolismul osului viu, care se află în continuă schimbare, inclusiv în ceea ce privește conținutul în minerale. Acesta este format în cea mai mare parte din fosfat de calciu, care îi conferă osului tărie, dar include și sodiu, magneziu, flor.

Compoziția osului include constituenți organici și minerali, el fiind alcătuit din țesut conjunctiv mineralizat.

Componenta organică majoră este reprezentată de colagen care constituie 25% din greutatea osului cortical și 95% din proteinele osului.

Componenta minerală reprezintă 75% din greutatea osului cortical uscat.

Celulele cele mai importante care au rol în remodelarea osoasă sunt: osteoblastele, osteoclastele și osteocitele.

Osteoblastele

Denumirea provine din limba greacă și are sensul de “ germene”, origine. Ele inițiază procesul de construcție a țesutului nou de înlocuire. Osteoblastele îți schimbă forma atunci când ajung la stadiul în care calciul se depune în osul imatur și din nou, în final, când se depune în faza de repaus. Se găsesc în măduva hematopoetică și în învelișul endostal. Ele sintetizează cea mai mare parte din proteinele care intră in organism, adică matricea proteică nemieralizată.

Osteoclastele

Cuvântul provine din limba greacă și înseamnă “ distrugător de oase”. Sarcina lor este de a demola, de a distruge și de a îndepărta țesutul osos îmbătrânit. Sunt responsabile de resorbția osului calcificat și a cartilajului.

Osteocitele

Funcția lor este neclară, dar este posibil ca ele să contribuie la coordonarea răspunsului osului față de stres sau deformare.

Oasele ca și restul organismului se află într-o permanentă stare de modificare, când țesutul vechi este înlăturat și înlocuit cu un material nou, proaspăt. Celulele roșii din sânge se regenerează din șase în șase săptămâni, iar țesutul din unghii crește neîncetat. În perioada copilăriei întregul schelet este înlocuit celulă cu celulă la fiecare doi ani. La un adult acest proces durează între șapte și zece ani. Această reînnoire continuă reprezintă esența vieții, permințând vindecarea rănilor și într-o oarecare măsură recuperarea în prcesul de îmbătrânire. În cazul oaselor, acest proces, care include remodelarea, este deosebit de important în perioadele de creștere.

CICLUL OSOS

Activarea este primul eveniment. Grupurile de osteoclaste sunt atrase spre locuri de pe suprafața internă a oaselor. În mod obișnuit acest lucru se întâmplăla intervale regulate, dar poate fi stimulat de o rănire sau de un repaus îndelungat.

Resorbția este procesul de distrugere a unor zone mici de os pentru a forma mici cavități. Este realizată de osteoclaste și durează între 4 și 12 zile.

Refacerea constă în umplerea găurilor mici pe care le-au făcut osteoclastele cu un ciment temporar. Celulele care au această responsabilitate se numesc celule de refacere și activitatea lor durează între 7 și 10 zile.

Cuplarea are loc în momentul în care resorbția și refacerea s-au încheiat. Ea este declanșată de celulele de refacere atunci când ele și-au îndeplinit sarcina, trimițând un semnal de “chemare” a osteoblastelor. Acum ele preiau comanda.

Formarea este principalul proces de reconstrucție sau de reformare a osului, începând cu producerea straturilor matrice.

Mineralizarea reprezintă stadiul final și constă în depunerea de calciu și de alte minerale în osul nou.

În primele două decade ale vieții predomină osteogeneza, rezultând creșterea. Urmează o perioadă de consolidare, aproximativ de 10 ani în timpul căreia individul își atinge maximul masei sale osoase.

Începând cu vârsta de 30 de ani, datorită predominării resorbției, aceasta se va reduce treptat, rezultând o pierdere de aproximativ 35 pe deceniu. În menopauză pierderea osoasă se intensifică atingând 2% anual. Îndepărtarea și înlocuirea țesuturilor îmbătrânite implică în mod normal, în fiecare moment, numai 10% din os și aceste procese se produc simultan în diferite locuri, activitatea fiind de patru ori mai intensă în zona trabeculară decât în cea corticală. Aceasta se întâmplă datorită faptului că suprafața celui dintâi cu barele și fibrele sale încrucișate, este mai mare. În timp ce resorbția durează câteva zile aspectele de construcție și mineralizare ale ciclului durează mai multe luni. Înseamnă că procesul ciclic nu are un ritm forte lent, iar resorbția o ia înaintea rconstrucției și rezultatul net este o pierdere a masei osoase. Stimulentele chimice care contribuie în mod energic la desfășurarea procesului de resorbție sunt hidroxiprolina și fostfaza alcalină din sânge, dar este foarte importantă și calitatea noului os format, în osteoporoză apărând un os cu structură modificată și fragilitate crescută.

Remodelarea osoasă

Este un proces fizilogic permanent , care interesează atât osul cortical, cât și pe cel spongios, odată ce creșterea osului a încetat. Ea este un proces caracteristic adultului prin care țesutul osos este reînnoit în permanență.

Remodelarea osoasă se desfășoară în cadrul unor unități de modelare osoasă numite unități multicelulare de bază (UMB).

În fiecare UMB au următoarele secvențe cu participre activă a celulelor osoase:

unitatea este activată;

activarea resorbției osoase nu este explicată clar, osteoclastele încep să resoarbă osul producând lacune;

după câteva zile osteoblastele migrează către zone de remodelare și sintetizează matricea proteică (osteoidul).

Acțiunea osteoclastelor durează aproximativ două săptămâni, iar sinteza osteoidului de către osteoblaste durează șase săptămâni (după care are loc mineralizarea) se poate aprecia că întregul ciclu al remodelării osoase durează 3-6 luni.

Remodelarea osoasă se produce atât în osul cortical, cât și în cel trabecular. La adult, în jur de 25% din osul spongios este resorbit și înlocuit în fiecare an, în comparație cu numai 3% din osul cortical.

Reglarea remodelării osoase menține în condiții normale un echilibru perfect între procesul de resorbție litică și cel de formare a țesutului osos caracteristic adultului normal; ea se exercită asupra celulelor care participă la remodelarea osoasă.

ECHILIBRUL

În timpul copilăriei, dar mai ales în primii 2-3 ani, apoi din nou la pubertate, are loc o construcție, dar nu o distrugere a oaselor. Aceasă tendintă scade treptat în perioada adultă timpurie, iar între 25-35 de ani cele două procese se află în echilibru: nu se câștigă, dar nici nu se pierde masa osoasă. Un moment hotărâtor în viata oaselor se află în jurul vârstei de 35 de ani, balanța înclinând în mod decisiv în favoarea resorbției. Treptat se pierde țesutul osos și împreună cu el substanța minerală sau calciul. Părțile cele mai afectate sunt zonele trabeculare, fiecare ciclu însemnând o pierdere în plus. Acum se instalează osteoporoza.

În momentul în care acest proces este accelerat, oasele devin mult mai fragile și structura lor se aseamănă tot mai mult cu a unui burete cu găuri mari în interior.

Osteoporoza este caracterizată prin reducerea paralelă a mineralelor și matricei osoase, atfel încât osul este scăzut în cantitate, dar cu o compoziție procentual normală. Este o boală progresivă în care oasele devin mai slabe determinând schimbări în postură și făcând individul susceptibil la fracturi osoase. Ea mai este numită și ” hoțul tăcut al calciului”, pntru că poate slăbi oasele timp de ani de zil făra să fie detectată. Osteoporoza este asimptomatică dacă nu este complicată cu o fractură (prin compresia vertebrală sau a pumnului, șoldului, coastelor, bazinului, humerusului).

Dacă la început se manifestă doar prin încovoierea spatelui, cu timpul pot apărea complicații tot mai invalidante, cum este fractura de col femural.

FIZIOLOGIA ȚESUTULUI OSOS

Fiziologia țesutului osos este în principal dterminată de cele două procese care se exercită permanent. Procesul de distrugere se referă numai la componenta minerală organică sau la ambele. În condiții normale, aceste modificări sunt un proces fiziologic continuu și echilibrat. În condiții patalogice, distrugerea sau producerea de os poate predomina, iar ruperea echilibrului determină apariția unei patologii morfofuncționale a țesutului osos. Procesele de formare sau distrucție osoasă sunt dirijate de factori complecși neurohormonali, vitaminici și enzimatici.

OSTEOPOROZA

OSTEOPROZE PRIMARE ȘI ENDOCRINE

OSTEOPOROZA. DEFINIȚIE. CLASIFICARE SINDROAMNELOR OSTEOPOROTICE.

DEFINIȚIE:

Cea mai recentă definiție a osteoporozei menționează faptul că „ este o boală scheletică sistemică fiind caracterizată prin:

masă osoasă scăzută;

deteriorarea microarhitectonicii osoase;

creșterea consecutivă a fragilității osoase;

exagerarea susceptibilității de a suferi fracturi.”

Din definiție rezultă două concluzii majore:

că osteoporoza este multă vreme asimptomatică și că dificultatea diagnostică vizează tocmai acest interval;

că diagnosticul osteoporozei în fază asimptomatică permite profilaxia efectelor devastatoare ale fracturilor survenite pe structurile osteoporotice.

NOMENCLATURA:

Osteopenia (masă osoasă scăzută) se caracterizează prin scăderea densității minerale osoase sub o deviație standard în comparație cu valoarea medie a adultului tânăr (35 ani), mai exact scăzută între -1 și -2,5 deviații standard.

Osteoporoza este caracterizată printr-o scădere a densității minerale osoase sub -2,5 deviații standard față de valoarea medie a adultului tânăr (35 ani).

Osteoporoza severă este forma la care există cel puțin o fractură în antecedente.

Densitatea maximă a osului ( PBM = Peak tone mass) este atinsă la vârsta de 30-35 ani și este o referință pentru calculul scorului T.

FACTORII DE RISC ÎN OSTEOPOROZĂ :

În apariția osteoporozei cei mai implicați factori sunt:

fracturi traumatice joase dupâ vârsta de 40 de ani

antecedente materne de facturi osteoporotice

vârsta > 65 ani

constituție gracilă a corpului

amenoree prelungită

menopauză precoce

uz cronic de corticosteroizi (< 6 luni)

Boală care predispune la osteoporoză.

Masa osoasă depinde și de tipul constituțional, astfel că femeile mici de statură, cu constituție gracilă, cu greutate sub 75 de kg și țesut adipos slab reprezentat, au o predispoziție mult mai crescută pentru a dezvolta osteoporoza. De asemenea, durata expunerii la hormonii estrogeni este importantă, carența acestora favoizând resorbția osoasă. Menarha tardivă, perioadele prelungite de amenoree secundară, ovariectomia timpurie netratată hormonal, precum și climaxul precoce cresc riscul de apariție a osteoporozei.

PATOGENIA OSTEOPOROZEI:

Masa osoasă se păstrează constantă prin remodelare osoasă echilibrată, care constă în două procese, formarea osoasă și resorbția osoasă. Aceste procese sunt cuplate temporal, dar și spațial printr-o serie de evenimente care definesc unitatea de remodelare osoasă ( BRU, brone remodeling unit).

Formarea osului este realizată de osteoblaste, a căror origine este linia fibroblast-stromală, care ajută la formarea matricei proteice și a mineralizării. Resorbția osoasă este realizată de osteoclast care provine din linia macrofago-monocitară.

Osteoblastele au receptori pentru mai mulți factori care controlează metabolismul osos, cei mai importanți fiind parathormonul (PTH) și 1,25-dihidroxi-vitamina D.

PTH are efect direct pe osteoblaste deoarece aceste celule au receptori pentru acest hormon și acționează în creșterea resorbției osoase ca răspuns la un nivel seric scăzut de calciu. Vitamina D are un efect cunoscut asupra metabolismului osos, dar crește și activitatea osteoclastică, iar 1,25 dihidroxi-vitamina D stimulează absorția intestinală de calciu.

Osteoclastele au receptori pentru calcitonină, aceasta fiind produse de celulele parafoliculare ale glandei tiroide ca un răspuns crescut la nivele crescute ale calciului seric.

În momentul în care calcitonina acționează în sensul scăderii calciului seric, legarea ei de osteoclaste are un efect inhibitor asupra funcției acestor celule și datorită acestei capacităti, administrarea de calcitonină s-a dezvoltat ca un potențial tratament pentru osteoporoză.

CLASIFICAREA OSTEOPOROZEI

În funcție de cauzele sale osteoporoza se clasifică în primară și secundară. Cea primară apare in urma modificăilor suferite de organism o dată cu vârsta( așa cum sunt modificările antrenate de menopauză), iar osteoporoza secundară este cauzată de o afectiune care interferă cu procesul normal de remodelare osoasă.

OSTEOPOROZA PRIMARĂ -80%

Osteoporoza postmenopauză (tip 1)

Osteoporoza senila (tip 2)

Osteoporoza idiopatică (juvenilă, adultă)

OSTEOPOROZA SECUNDARĂ -20%

Osteoporoza din afecțiuni endocrine

Osteoporoza din afecțiuni hematologice

Osteoporoza din boli ale țesutului conjunctiv

Osteoporoza iatrogenă

Osteoporoza de imobilizare

Osteoporoza din afecțiuni renale

Osteoporoza din afecțiuni gastro-intestinale.

Există și factori care influențează piederea masei osoase.

corticoterapie

terapia imunosupesoare (Cyclosporin-Glucocorticoizi)

nivel crescut de hormoni tiroidieni

terapie cronică anticonvulsivantă

factori hematologici (limfoame, mieloame, leucemii).

Fracturile și osteoporoza

Fracturile care apar pe termen de osteoporoză sunt în general atraumatice, adică se produc printr-un traumatism minim sau chiar în lipsa unui traumatism, printr-o solicitare normală a scheletului. Mai corect este însă să le denumim fracturi prin mecanism de mică energie. Cel mai frecvent este vorba de o fractură de radius sau de șold.

Fractura vertebrală

Medicii numesc fracturile vertebrelor legate de osteoporoză fracturi „ prin strivire cuniformă sau globală”.

Aceste fracturi pot avea loc spontan sau ca rezultat al unui traumatism minor, cum ar fi tusea, îmbrațișarea sau ridicarea de obiecte.

Fracturile repetate determină:

durere acută sau cronică de spate;

cifoză ( numită de asemenea „ cocoașa văduvei” – aplecarea înainte a coloanei vertebrale superioare).

Aceste modificări în forma scheletului pot fi însoțite de:

o reducere semnificativă a înălțimii;

probleme gastrointestinale sau digestive;

probleme respiratorii, datorită faptului că toracele se “ împiedică” de pelvis.

Fractura de radius

Fractura de radius legată de osteporoză este de regulă rezultatul unei căderi pe mână întinsă. Acest tip de fractură se mai numește și fractura Pouteau-Colles.

Fracturile radiusului sunt dureroase și necesită imobilizare în gips timp de patru-șase săptămâni. Adesea încheietura mâinii rămâne deformată.

Fractura de șold

Fractură de șold datorată osteoporozei are de regulă loc în regiunea femurului numită col femural. Deși majoritatea sunt rezultatul unei căderi, aceste fracturi pot avea loc și spontan.

Dintre cei care suferă o fractură de șold, 12-20 % vor deceda în urma complicațiilor legate de fractură. Două treimi (68%) dintre pacienții cu fractură de șold care supraviețuiesc după un an nu pot merge fără ajutor.

Ceea ce înseamnă de două ori mai mulți față de cei care aveau nevoie de ajutor la mers înainte de fractura de șold.

Procentul pacienților care sunt în scaun cu rotile sau obligați să stea în pat la un an de la fractură crește de la 6% la 23% în rândul supraviețuitorilor primului an de la fractură.

Principalele mecanisme de involuție sunt reprezentate de scăderea capacității măduvei osoase de a forma precursori osteoblastici și de hiperparatiroidismul secundar. Pierderea accentuată de țesut osos în perioada pstmenopauză explică de ce osteoporoza de involuție și fracturile de col femural sunt de două ori mai frecvente la persoanele vârstnice de ex feminin decât la barbatii de vârstă corespunzătoare, deși rata pierderii osoase lente este similară la cele două sexe.

EFECTELE OSTEOPOROZEI ASUPRA ȚESTULUI OSOS

Osul trabecular normal, de exemplu cel de la nivelul corpilor vertebrali, este compus atât din trabecule orizontale, cât și verticale. Aceste structuri sunt interconectate într-un mod asemănător precum schelelor care înconjoară clădirile în construcție. În timp ce fiecare componentă individuală verticală sau orizontală este importantă prin ea însăși în rezistența la încărcarea într-o anumită direcție, interacțiunea dintre toate componentele sale îi conferă osului trabecular rezistența semnificativă la forțele de compresiune. În osteoporoză, deși masa osoasă este afectată în totalitate, există o predispoziție la pierderea traveelor orizontale. Acesta duce la scăderea intrconectivității din interiorul corpilor vertebrali. Când sunt lipsite de suportul componentelor de legătură orizontală, arcurile osoase verticale nesusținute se prăbușesc la încărcări minore. Din punct de vedere clinic, aceasta duce la tasarea osului trabecular din interiorul corpilor verticali, acest lucru fiind recunoscut ca o fractură de compresiune osteoporotică.

CARACTERISTICI CLINICE

Osteoporoza de tip 1 este cea care afectează femeile aflate la vârsta de 15-20 ani după menopauză. Ea este careacterizată prin fracturile oaselor bogate în os trabecular: fracturile vertebrale prin tasare ( crush fractures) fractură Colles a radiusului distal și fractură a gleznei.

Osteoporoza de tip 2 este cea care predomină la ambele sexe după 70 de ani, ea este de două ori mai frecventă la femei, fiind caracterizată prin fracturi ale osului cortical, cat și trabecular. Manifestările principale sunt fractura colului femural și fracturile vertebrale, dar de asemenea sunt obișnuite și fracturile humerusului proximal, tibiei proximale și pelvisului.

Relația dintre fracturi și paternul pierderii de masă osoasă. S-a demonstrat că toți indivizii pierd masă ososă odată cu înaintarea în vârstă.

Tabel….

Piererea mesei osoase este caracterizată prin două faze distincte:

o fază lentă de vârstă care apare la ambele sexe;

o fază accelerată care apare numai la femei în postmenopauză, dar și în hipogonodismul masculin.

Faza lentă începe la aproximativ 35 de ani, căreia i se suprapune o fază accelerată tranzitorie, datorată deficitului de estrogeni și produce o pierdere disproporționată de os trabecular. Pierderea accelerată de os trabecular în postmenopauză scade exponențial în timp și majoritatea osului se pierde in primii 4-8 ani după menopauză. Se apreciază că 30-50 % din masa osoasă pierdută de femei este datorată menopauzei.

Rigges și Melton sugerează că la unele femei apare o exagerare și o prelungire a fazei accelerate de pierdere osoasă responsabile de osteoporoză de tip 1, în timp ce faza lentă este responsabilă de osteoporoza de tip 2.

Diminuarea masei osoase se produce printr-o evoluție asimptomatică desfășurată pe un interval de timp îndelungat, motiv pentru care osteoporoza a fost denumită ”epidemia silențioasă„. După un anumit numar de ani, pierderea progresivă de masă osoasă creează riscul de fractură spontană sau la traumatisme ușoare.

Cele mai frecvente tipuri de fracturi osteoporotice sunt cele ale radiusului distal, vertebrelor și colului femural. De asemenea este de reținut faptul că pacienții cu osteoporoză își vor rupe cu mai multă ușurință orice os, în comparație cu cei sănătoși.

Fractura radiusului ( fractura Colles) apare după căderea cu mâna întinsă, fractura este dureroasă și necesită una sau mai multe reduceri, 4-6 săptămâni de imobilizare prin diferite mijloace rigide (ghips). O mare parte dintre pacienți nu își recapătă funcționalitatea fără fizioterapie, adesea rămânând cu deformarea radiusului, durere și redoare.

MĂSURAREA MASEI ȘI DENSITĂȚII OSOASE

Riscul individual de a face osteoporoză și fracturi depinde de mulți factori, dar unii dintre ei acționează prin reducerea masei osoase. Se acceptă existența relației directe între rezistența osului și densitatea minerală osoasă, însă trebuie reținut faptul că există suprapuneri, deși de obicei pacienții cu fracturi au densități mai mici decât cei fără fracturi [ Riggs.et.al.,1981(22)]. Cel mai mare avantaj al măsurării BMD este rolul său potențial în predictabilitatea riscului de fractură, acest lucru fiind confirmat de studii prospective recente [ Garsdell et.el.,1989 (13)]. Mai mult de atât, măsurarea repetată a masei osoase permite aprecierea afectării osoase în diverse boli, precum și în monitorizarea rezultatelor strategiilor terapeutice. În scopul măsurării osoase au fost elaborate o serie de tehnici neinvazive.

Utilitatea clinică a măsurătorilor masei și densitații

Numeroase date demonstrează că fracturile sunt consecința unei mase osoase scăzute. Densitatea minerală osoasă (BMD) este strâns corelată cu rezistența osoasă, care la rândul ei este determinantul susceptibilității de fractură. Determinarea BMD de la nivelul radiusului, calcaneului, vertebrelor și colului femural are o valoare predictivă asupra oricărui tip de fractură, dar măsurarea intr-un anumit os este superioară pentru a evalua riscul de fractură din locul respectiv. Pragul de factură, noțiune controversată, dar de mare utilitate practică, este definit ca percentila a 95- a a densitații minerale osoase la femeile cu osteoporoză, cu QCT pragul de fractură astfel definit, pentru fractura vertebrală este de 99,8 mg/cm, la 65 de ani, peste 81% din femeile cu BMD sub această valoare. Cu DPA pragul de fractură pentru fractura vertebrală este de 0,98 g/cm. Numai jumătate din femeile sănătoase în vârstă de 65 de ani au valori ale BMD deasupra pragului de fractură. În tabelul de mai jos este prezentată relația dintre BMD și prevalența fracturilor vertebrale prin compresiune într-o populație de femei în vârsă de peste 50 de ani. Determinarea masei și densității osoase nu face diagnosticul diferențial al cauzelor pierderii de masă osoasă și nu poate înlocui alte nivele de exploatare (biopsie osoasă, teste biochimice). Măsurătorile permit documentarea unei mase osoase scăzute, iar prin repetare se poate estima rata pierderii de masă osoasă. Recent, s-a apreciat că o singură determinare BMD are valoare diagnostică pentru una din categoriile standardizate de masă osoasă scăzută (OMS 1994).

Aprecierea pervalenței fracturilor vertebrale atraumatice prin măsurarea BMD în coloana lombară la femei peste 50 de ani.

Tabel…….

În osteoporozele secundare, măsurătorile masei osoase nu ajută în elucidarea etiologiei bolii de bază, acestea trebuind efectuate după ce diagnosticul a fost stabilit prin alte metode. Spre deosebire de osteoporozele primare, în osteoporozele secundare tratarea precoce a bolii de bază face ca pierderea de masă osoasă să fie reversibilă.

Indicațiile determinării masei și densitații.

Femeile cu deficit estrogenic.

Motivație. Deficitul estrogenic de orice cauză (menopauza, etc) produce pierderea de masă osoasă, care la rândul ei crește riscul de fractură. Pierderea de masă osoasă și riscul de a face fractură pot fi prevenite sau încetinite cu terapie de substituție estrogenică (TSE). Măsurătorile masei osoase sunt necesare pentru a identifica femeile cu cea mai scăzută masă osoasă și care vor beneficia cel mai mult. Selecția adecvată a pacienților este esențială, mai aless că există și aște alternative terapeutice (calcitonina, biofosfații, etc).

Protocol. Pot fi incluse în studiu femeile de orice vârstă care au amenoree cu o durată mai mare de 6 luni; majorarea acestora va fi probabil în perimenopauză, dar și femeile tinere cu amenoree prelungită pot intra în același protocol. Femeile care au contraindicație pentru terapia estrogenică sau care refuză tratamentul cu estrogeni vor fi incluse în protocoale cu alte mijloace terapeutice, dacă acceptă acest lucru, astfel măsurătorile BMD nu sunt necesare.

Masa osoasă poate fi măsurată la nivelul coloanei vertebrale cu QCT, DPA sau DEXA; la nivelul șoldului cu DPA sau DEXA; la nivelul radiusului sau calcaneului cu SPA. Măsurătorile masei osoase ale șoldului și coloanei vertebrale sunt mai bune pentru predictibilitatea riscului de fractură în aceste locuri decât ar fi măsurătorile în scheletul periferic cu SPA.

Femeile amenoreice a căror masă osoasă este scăzută cu mai mult de o deviație standard sub media celor tinere sănătoase ( 30-35 ani) au o indicație majoră pentru TSE. O deviație standard sub medie este aproape de pragul de fractură empiric de 1 g/cm2 în femurul proximal și în vertebre, măsurate cu DPA.

Durata tratamentului estrogenic este încă subiect de controversă, dar un minimum de 5-10 ani este sugerat de studii pe cazuri controlate.

Pacientele a căror masă osoasă este mai are de o deviație standard peste media tinerelor sănătoase sunt relativ protejate împotriva osteoporozei și au risc mai mic de fractură, probabil ele nu necesită măsurători ulterioare. Dacă suspiciunea de osteoporoză apare în timp măsurătoarea se repetă dupa 5 ani și se discută necesiatea folosirii TSE.

Terapia estrogenică nu este de obicei indicată pacientelor ale căror valori de masă osoasă sunt situate între normal și o deviație standard sub normal, dar ele vor beneficia de măsurători repetate la 3-5 ani pentru a observa instalarea osteopeniei.

OSTEOPOROZA- Repere în diagnostic și prognostic

Semnificația clinică a osteoporozei constă în apariția fracturilor osteoporotice. Acestea includ fracturile vertebrale, fractura Colles a antebrațului distal și fractura colului femural, dar reducerea densitații osoase crește riscul de fractură a multor oase.

Riscul este mai mare la femei decât la bărbați. În cazul în care unele persoane care fac o fractură de col femural vor avea și alte fracturi osteoporotice, riscul oricărei fracturi osteoporotice este mai mare decât riscul oricărui tip singular de fractură.

Multe studii arată că riscul fracturilor osteoporotice crește provresiv și continuu pe măsură ce densitatea minerală osoasă scade[ Melton L. J. Et. Al. 1993 (19)]. Riscul de fractură crește de 1,5-3 ori mai mult prntu fiecare deviație standard ( DS) în minus a densității minerale osoase (BMD). Așadar, dacă riscul de a face fractură de col femural al femeii de 50 de ani cu BMD medie este de 15% atunci când riscul devine de 30% la cele cu 1 DS. Măsurarea densității minerale osoase apreciază cu mare specificitate riscul de fractură (OMS 1994) și permite formularea de criterii adecvate bazate pe BMD, astfel încât intervenția terapeutică să fie aplicată indivizilor cu risc crescut înainte de apariția fracturilor.

Au fost elaborate o serie de metodologii de diagnostic al osteoporozei pe baza măsurătorilor densității minerale osoase. Cea mai pertinentă este definirea unui prag de fractură, reprezentând valoarea BMD care discriminează cel mai bine pacienții cu fracturi osteoporotice. Aceasta valoare este definită arbitrar, ca de exemplu 1 DS sau 2 DS peste valoarea medie a pacienților cu fracturi osteoporotice. În mod alterntiv, pragul de fractură poate fi situat undeva sub valoarea medie a adulților tineri sănătoși. Metodologiile care utilizează intervale de referință pe grupe de vârstă (scorul Z) sunt nesatisfacătoare pentru că în acest fel incidența estimată a osteoporozei nu ar crește cu vârsta chiar daca masa osoasă scade cu vârsta și crește riscul de fractură.

În stabilirea unei valori adecvate pentru pragul de fractură trebuie să se țină seama de prevalența manifestărilor clinice relevate. De exemplu, stabilirea unei valori de referință mici va produce o supraestimare a prevalenței osteoporozei, mai mult decât prevalența fracturilor osteoporozei. Invers o valoare de referință prea mare, de exemplu 4DS peste intervalul de referință al tinerilor sănătoși, va face din osteoporoză o boală foarte rară, ceea ce nu e real.

La femeile adulte, valoarea de referință de 2,5 DS sub media intervalului de referință al adulților sănătoși este suficient pentru a satisface majoritatea acestor criterii și în mod special pentru fractura de col femural. Această valoare de referință permite diagnosticul de osteoporoză la aproximativ 30 % dintre femeile în postmenopauză pe baza măsurătorilor la nivelul colonei vertebrale, șoldului sau antebrațului. Valoarea de 30% este aproximativ echivalentă cu riscul de fractură în locurile menținate. Dacă măsurătorile se fac numai la nivelul șoldului atunci prevalența este de aproximativ 20% compatibilă cu riscul fracturii de col femural.

Modalitățiile curente de tratament ale osteoporozei pot menține masa osoasă dar rareori pot crește o masă osoasă scăzută la valori care să confere proprietăți biomecanice normale. Prin urmare, pentru ca tratamentul să fie eficace, el trebuie să fie început înaintea apariției oseoporozei.

Un exemplu, aproximativ 15% dintre femeile aflate în premenopauză au o densitate minerală osoasă la nivelul femurului proximal cu 1DS sau mai mulr sub media adulților tineri sănătoși, dar desupra intervalului de osteoporoză. O valoare de referință de DS sub media femeilor tinere sănătoase ar include marea majoritate a pacientelor care au avut fracturi osteoporotice, iar riscul de fractură ar fi crescut de două ori mai mult în comparație cu celelalte femei.

Pe baza acestor considerații au fost stabilite o serie de categorii diagnostice la femeile adulte.

Normal- valoarea densității minerale osoase sau a conținutului mineral osos nu depășește 1 DS sub valoarea medie a adultului tânăr.

Masă osoasă scăzută (osteopenie) – valoarea densității minerale osoase sau a conținutului mineral osos este cuprinsă între 1 și 2,5 DS sub valoarea medie a adultului tânăr. La aceste paciente tratamentul profilactic este cel mai eficace.

Osteoporoză- valoarea densității minerale osoase sau a conținutului mineral osos este mai mare de 2,5 DS sub valoarea medie a adultului tânăr.

Osteoporoza severă (osteporoza constituită / manifestă)- valoarea densității minerale osoase sau a conținutului mineral osos depășește 2,5 DS sub valoarea sănătoasă în prezența uneia sau a mai multor fracturi psteoporotice.

EPIDERMIOLOGIA ȘI EVOLUȚIA OSTEOPOROZEI

Osteoporoza este considerată de OMS ca fiind o problemă majoră de sănătate publică, alături de cardiopatia ischemică, accidente vasculare cerebrale, cancer și apreciază că impactul cu societatea al acestei boli este în creștere.

Semnificația clinică a osteoporozei constă în producerea fracturilor spontane sau a traumatismelor minore. Datele epidermilogice reprezintă cel mai important punct de plecare în impactul social și economic al bolii. La inițiativa OMS în Europa se desfășoară un studiu diversificat epidermiologic al osteoporozei denumit proiectul MEDOS (Mediteranean Osteoporosis Study). Rezultatele preliminare au evidențiat urmatoarele aspecte:

majoritatea fracturilor de șold apar la subiecții de peste 50 de ani;

riscul fracturii de șold este mai mare la femei decât la bărbați.

Incidența fracturilor osteoporotice (șold, vertebre, radius distal) este mai mare la femei și crește cu vârsta la ambele sexe. Pe de altă parte structura pe grupe de vârstă a populației este în curs de schimbare. Tendința actuală de creștere a speranței de viată va produce o creștere a proporției populației vârstnice, ceea ce va însemna o amplificare a populației expuse riscului fracturilor osteoporotice.

Consecințele osteoporozei pot fi apreciate sub două aspecte:

calitatea vieții pacientului

costurile socio-economice.

Calitatea vieții pacienților- osteoporoza este o boală cronică, progresivă și debilitantă.

„Costurile medicale” ale osteoporozei se caracterizează în:

Mortalitate: 20% dintre pacientii cu fracturi de șold decedează în primele 6 luni de la fractură. (Melton 1988)

Morbiditate: jumătate dintre supraviețuitorii fracturii de șold prezintă o deteriorare a calității vieții, iar o treime devin dependenți și necesită îngrijire cronică.

-fracturile vertebrale produc dureri frecvent severe și de imobilizare.

Importanța funcțională- fracturile vertebrale produc deformări, cifoscolioză, limitarea mișcărilor și scăderea în înalțime, toate acestea având un impact considerabil asupra vieții cotidiene a pacientului, nu este de neglijat impactul acestor modificări asupra stimei personale și calității vieții [ Chesnut 1991 (11)].

PROFILAXIA ȘI TRATAMENTUL OSTEOPOROZEI

PRINCIPII DE TRATAMENT

Obiectivele oricărei strategii terapeutice a osteoporozei trebuie să fie:

a) stabilizarea sau creșterea masei osoase;

b) reducerea incidenței fracturilor suferite prin reducerea masei oaosase.

Cel de-al doilea criteriu este esențial pentru a demonstra eficacitatea folosirii oricărui agent terapeutic.

În afara determinărilor densității minerale osoase (BMD) și a identificării fracturilor, este utilă și determinarea markerilor biochimici pentru aprecierea turnover-ului, cu rol important în alegerea agentului terapeutic.

Astăzi în terapeutica osteoporozei se vorbește despre doua aspecte distincte, profilaxia și tratamentul osteoporozei instalate.

În principiu profilaxia osteoporozei se poate realiza în doua feluri:

prin creșterea capitalului osos maxim;

prin diminuarea ratei de scădere a masei osoase cu vârsta.

Influențarea capitalului osos maxim este dificilă, cel puțin până în prezent, întrucât determinismul său este genetic în proporție de 80-90%.

Suplimentarea calciului în perioada de creștere poate accelera atingerea capitalului osos maxim, dar nu există date care să susțină obținerea unei mase osoase mai mari. Din punct de vedere endocrin este necesar să se asigure că adolescenții au o dezvoltare pubertară normală.

În ceea ce privește influențarea ratei diminuării masei osoase, o atenție deosebită trebuie acordată perioadelor scurte de carență estrogenică și în general amendării tutuor factorilor de risc ai osteoporozei.

Intervenția terapeutică capătă un rol major în momentul în care se ajunge la menopauză. Decizia intervenției terapeutice se bazează mai puțin pe date clinice, ci mai degrabă pe valoarea BMD. Cea mai folosită strategie profilactică și terapeutică a osteoporozei este cea recomandată de Chesnut. Ea se bazează pe conceptul pragului de fractură, care are o valoarea practică, dar nu și o semnificație individuală pecisă.

Înainte de a detalia această strategie, mijloacele terapeutice disponibile se pot grupa în două categorii:

– medicamente care scad resorbția osoasă;

– medicamente care stimulează formarea osoasă.

a) Agenți terapeutici antirezorbtivi (AR)

Acționează prin scăderea dezechilibrului dintre resorbția osoasă crescută, dar și prin scăderea turnover-ului osos. Eficacitatea lor este mai mare când turnover-ul osos crescut acționează mai ales pe osul trabecular, osul cortical avându-l mai lent.

Eficacicitatea unui agent AR este dependentă de rata tourover-ului osos bazal.

dacă tournover-ul este crescut, se obțin creșteri ale BMD cu 8-20%, dar după 2-3 ani masa osoasă se stabilizează; explicația reducerii în timp a efectului AR nu se cunoaște, creșterea mare inițială a BMD ar putea fi datorată reumplerii spațiului de remodelare crescut

dacă tournover-ul osos este normal sau scăzut, masa osoasă se stabilizează dar nu crește; prin urmare, dacă pacientul ar BMD sub pragul de fractură, el va continua să facă fracturi dar cu o frecvență scăzută.

În concluzie, medicamentele AR sunt ideale pentru profilaxie, dar nu și pentru tratamentul osteoporozei instalate, iar cele utilizate în mod curent sunt: estrogenii, calcitonina și calciul.

b)Agenții terapeutici care stimulează formarea osoasă (SF).

Medicamentele care stimulează formarea osoasă sunt potențial capabile să crească masa osoasă deasupra valorii pagului de fractură. Cu excepția florurii de sodiu celelalte sunt considerate experimental.

ESTROGENII

După menopauză tournover-ul osos crește , cu o creștere mai accentuată a resorbției osoase decât a formării osoase. Pierderea accelerată a masei osoase rezultate, scade exponențial în timp cu o rată constantă de aproximativ 0,25%/an; cea mai mare pierdere se produce în primii 3-6 ani după menopauză, dar o oarecare pierdere de masă osoasă dependentă de valorile scăzute ale estrogenilor continuă până la 20 de ani postmenopauză. Se apreciază că 30-50% din masa osoasă pierdută de femei este datorată menopauzei.

Administrați imediat după menopauză, estrogenii împiedică reducerea masei osoase și scad incidența fracturilor osteoporotice cu 50%.

La femeile cu osteoporoză simptomatică terapia estrogenică este de asemenea eficace, ea crește masa osoasă vertebrală cu mai mult de 5% și reduce rata fracturilor vertebrale cu 50%.

O serie de studii arată că problema protecției pe termen lung oferită de TSES care a observat că TSE începută în primii ani după menopauză (sub 3 ani) și continuată timp de 5 ani, conferă o protecție semnificativă împotriva fracturilor vertebrale și de radius, dar nu previne fracturile de col femural.

Un studiu important la femeile vârstnice arată că TSE antecedentă nu protejează împotriva fracturilor de col femural care se produc după mai mult de 10 ani de la terminarea terapiei; TSE cu o durată de cel puțin 7 ani este protectivă. Aceste studii recente sugerează că TSE ar trebui începută la vârste mai avansate decât menopauză. Multe femei care primesc TSE după menopauză continuă să piardă masă osoasă. Rosenberg et. al. (1993) au arătat că aproape 50% dintre femeile tratate cu estrogeni au avut creșteri ale BMD spinale la dozele obișnuie de estrogeni. Pe de altă parte, estrogenii administrații femeilor mai în vârstă (peste 65 de ani), cu valori scăzute ale BMD, au produs creșterea