Anatomia si fiziologia ficatului [632123]

1
Capitolul I
Anatomia si fiziologia ficatului

1.1 Noțiuni generale de anatomie a ficatului

„Anatomia este studiul structurii părților corpului. Este și studiul relației dintre aceste
părți. ” Jay Templin

Ficatul este cea mai mare și complexă glandă din organism fiind o anexă a tubului
digestiv, căruia îi elimină în p erioadele digestive, secreția sa exocrină -bila. În greutate de
aproximativ 1500 g, ficatul ocupă loja hepatică, situată la dreapta e tajului supramezocolic, sub
bolta diafragmului fiind acoperit la exterior de peritoneu, care -l fixează de pereți prin
ligamentele coronar și falciform. De mica curbură a stomacului, ficatul este fixat prin
epiploonul gastro -hepatic (micul epiploon). Ficatu l prezintă două fețe: una superioară
(diafragmatică ) convexă și alta inferioară, viscerală.
Fața infe rioară prezintă trei șanțuri care au forma lite rei H, două anteroposterioare iar
unul transversal – hilul, care delimitează patru lobi hepatici: drept, st âng, an terior și posterior,
iar dintre toți aceștia cel drept este cel mai mare. În șanțul longitudinal drept se află anterior
vezicula biliară, iar posterior vena cavă inferioară.
Ca și plămânii și rinichii, ficatul are o structură segmentară, lobii săi f iind împărtiți în
segmente, iar fiecare segment este format din lobuli. Sub peritoneu fețele ficatului sunt
acoperite de o capsulă fibroasă conjunctivă care la nivelul hilului intră și se ramifică, până în
jurul lobulilor hepatici împreună cu ramuri din ar tera heptică, vena portă și elemente
nervoase. Prin hil ies din ficat canalele biliare și limfatice.
Lobulul hepatic este unitatea anatomică și funcțională a ficatului având forma
hexagonală. Lobulul hepatic este alcătuit din cordoane celulare hepatice (he patocite), dispuse
radiar spre centrul lobulului. Mai multe cordoane se alătură și delimitează între ele niște spații
–capilare biliare, ce se deschid în canaliculele biliare din spațiile perilobulare, de unde se
continuă cu sistemul canalicular biliar pân ă în hil, unde formează două canale hepatice, drept
și stâng.

2
Împrejurul cordoanelor celulare, intralobular, există o foarte bogată rețea capilară
sinusoidală bogat anastomozată, care reprezintă unirea ultimilor ramificații ale venei porte și
arterei hepat ice din spațiile perilobulare. Capilarele sinusoide converg spre o venă
centrolobulară, de unde se continuă cu vene hepatice sau suprahepatice, ce se deschid în
partea posterioară a ficatului în vena cavă inferioară.

Fig.1. Anatomia des criptivă a ficatului.

Ficatul este indispensabil vieții, la nivelul lui sintetizându -se multiple substanțe pe care
le varsă direct în sânge. Astfel toate monozaharidele absorbite prin mucoasa intestinală ajung
prin vena portă in ficat unde sunt convertit e în glicogen. Sinteza glicogenului hepatic din
glucoză este una din principalele funcții ale ficatului. Dar glicogenul se formează în ficat și
din unele proteine sau din unele lipide, astfel că acest organ este un depozit de glucoză, alături
de mușchi.
Ficatul, de asemenea, poate sintetiza și lipide, pe care le depozitează sau le trimite în
circulație. Aminoacizii absorbiți ajung în ficat și unii sunt metabolizați de celula hepatică și
folosiți pentru sinteza proteinelor structurale proprii sau a unor prot eine circulante. Ficatul
sintetizează factorii de coagulare; participă la menținerea compoziției plasmei sângelui.
Vascularizația este asigurată de: artera hepatică, care este ramura din trunchiul celiac și
de vena portă care aduce sânge cu rol funcțional.
Vena portă hepatică principală participă în proporție de 75 – 80%, iar artera hepatică cu
20%-25% la masa sanguină a ficatului. Vena colectează sângele tubului digestiv

3
subdiafragmatic, al pancreasului și al splinei. Este impară, avalvulară (specificitat e venoasă
splanhnică), permițând în hipertensiunea portală dezvoltarea naturală, prin contracurent, a
șunturilor venoase și derivațiile chirurgicale porto -sistemice.
Originea venei porte hepatice principale este situată posterior față de coletul
pancreasu lui, la înălțimea marginii craniale a vertebrei lombare a doua; Traiectul său, prin
ligamentul hepato -duodenal, este ascendent ventral, oblic spre dreapta, posterior primei
porțiuni a duodenului; are lungimea de 5 – 11 cm și un diametru lumenal de cca. 8 m m;
Vena se termină prin două ramuri divergente sub un unghi obtuz, deschis superior, de
cca. 90 – 100ș (în 72% dintre cazuri) care pătrund ipsilateral, prin șanțul transversal1.

1.2 Funcțiile ficatului

Funcția de stocare a sângelui. Sistemul vascular hepat ic poate stoca până la jumătate de
litru de sânge, iar în condiții patologice acest volum poate crește până la 1,5 litri. Ficatul este
un organ mare (2,5 % din greutatea corpului la adult) care este capabil să acționeze ca un
rezervor de sânge și să ofere spre circulație acest volum de sânge când situația o cere (șoc
hipovolemic).
Funcția de filtrare și purificare a sângelui se datorează macrofagelor din capilarele
sinusoide. Aceste macrofage hepatice mai sunt denumite celule Kupffer și vor fagocita orice
particulă străină care ajunge din intestin în sânge (bacterii).Ficatul mai intervine și în
inactivarea unor substanțe toxice – medicamente sau hormoni. La nivelul ficatului aceste
substanțe suferă procese chimice (de oxidare, reducere sau hidroliză). Unel e enzime ce
intervin în metabolizarea acestor substanțe pot fi secretate în cantitate mai mare în timp – cum
este cazul enzimei alcool -dehidrogenaza care va fi secretată în cantități mai mari în consumul
cronic de alcool etilic.

1 Materiale curs: Traian,Tareanu, Dumitru,Pădurariu, Anatomia Ficatului, Universitatea de Medicină și
Farmacie, Iași, 2012

4
În interiorul ficatului sun t inactivate sau metabolizate foarte multe substanțe, dintre care
unele au potențial toxic pentru organism – medicamente liposolubile, amoniac, insulină,
glucagon sau cortizol.
Funcția metabolică a ficatului. Ficatul are un rol esențial în metabolismul glu cidelor,
proteinelor sau al lipidelor. Glucidele sunt transformate la nivel hepatic în glicogen – metoda
de depozitare a glucidelor. Din glicogenul depozitat, ficatul poate reface glucoza prin procese
de gluconeogeneză. Cu excepția imunoglobulinelor, restu l proteinelor sunt sintetizate în ficat.
La o persoană de 70 de kg, ficatul formează în fiecare zi aproximativ 10 – 12 g de proteine (în
condiții normale). Ficatul deține un rol important și în metabolismul lipidic. Acesta
îndepărtează din circulație chilo micronii (grăsimile absorbite în urma digestiei). Hepatocitele
sintetizează cantități mai de VLDL (lipoproteine) și transformă glucidele în proteine sau
lipide când este necesar2.
Ficatul mai reprezintă și un depozit pentru minerale sau vitamine, în specia l vitamina B
12. Cantitatea de vitamină B 12 depozitată în ficat ar putea acoperi necesitățile organismului
(formarea de globule roșii) pentru o perioadă de 1 – 2 ani în condiții de carență.
Funcția secretorie și excretorie a ficatului. Produsul de secreți e al ficatului este bila, pe
care o elimină în căile biliare. Pe lângă bilă, acesta mai elimină colesterol sau metale grele (în
intoxicația cu metale grele). Bila conține apă, acizi biliari, pigmenți biliari, bilirubină, proteine
și ioni de Na, K sau Cl. B ila este secretată continuu de către ficat și este depozitată în vezica
biliară de unde va fi eliminată în timpul digestiei pentru a emulsiona lipidele. În interiorul
vezicii suferă procese de concentrare ajungându -se la 50 -70 de ml depozitați în vezica b iliară,
în condițiile în care ficatul secretă aproximativ 500 de ml de bilă la 24 de ore.
Funcțiile ficatului la nou -născut sunt încă nedezvoltate, dar spre finalul sarcinii acestea
se dezvoltă aproape complet, ca după naștere 90% din glicogenul depozitat în ficat să fie
eliberat pentru a face față nevoilor la care este supus organismul (nu mai primește glucoză de
la mamă deoarece cordonul ombilical este întrerupt). Funcțiile de sinteză ale ficatului nu sunt
bine dezvoltate la nou -născut, astfel nu poate si ntetiza proteinele necesare asigurării unei
protecții optime împotriva bacteriilor, dar laptele matern va suplini această funcție prin
anticorpii și leucocitele pe care îi conține.

2 Sursă online: http://www.scientia.ro/biologie/corpul -omenesc/3328 -ficatul -uman -rol-si-structura.html

5
1.3 Vezica biliară și funcțiile biliare

Este produsul de secreție a excreției hepatice și nu este un su c digestiv propriu -zis,pentru că
nu conț ine enzime. Singura enzimă biliară care se excretă prin bilă este fosfataza alcalină
(N=2 -4,5 unitãți Bodansky sau 21 -81 U.I./l l a 37`C ) și alte componente ca:
 Săruri biliare care se formea ză pe seama colesterolului. Funcția sărurilor biliare
este aceea de emulsionarea gră similor (fracționarea lipidelor în picături fine);
activează lipazele din intesti n; favorizeazã absorbț ia acizilor grași.
 Pigmenți biliari care rezultă din descompunerea h emoglobin ei la nivel hepatic.
Se formează globina și fierul care sunt reutilizate, iar porfirina se descompune în
pigmenți biliari. Din globină se formează biliverdina ( culoarea verde) care este
redusă la bilirubinã (culoare galben -auriu).Bilirubina circul ă în sânge sub forma
neconjugată, instabilă =bilirubină indirectã sau neconjugată . La nivelul ficatului
aceasta este conjugată cu acidul glucuronic și formează bilirubina directã sau
conjugată.
Bilirubina -totală =3-10 mg/1
-directă =1-3 mg/1
-indirectă =2 -7 mg
 Pigmenții biliari s unt reprezentați de bilirubină care ajung prin cãile biliare în
intestin. La nivelul intestinului gros, b ilirubina conjugată este din nou
deconjugată și se transformãă în urobilinogen și acesta în s tercobilinogen , care în
contact cu aerul se oxidează și formează stercobilina care dă culoarea brună
materiilor fecale. Acumularea pigmenților biliari în țesuturi dă culoarea galbenă
a tegumentelor și mucoasel or = Icter.
 Cauzele icterului: -obstrucția că ilor biliare (icter obstructiv).
-degradarea intensă a hematiilor (icter hemolitic).
-distrugerea celulelor hepatice (hepatite).
-congenital, prin absența enzimei care int ervine î n conjugarea
bilirubinei indirecte (glucuroil -tranferaza).

6
 Colesterolul este o altã substanță organică care se gasește în bilă ; el este menținut
în suspens ie datorită să rurilor biliare. Când concentrația să rurilor bilia re scade,
colesterolul precip ită și formează calculi biliari. Colesterolul total plasmatic
=130 -180 mg/1.
Reglarea secreției biliare , secreția biliară este stimulată de substanțele care mă resc
secreția biliară =coleretice:
-săruri biliare ;
-produși de digestie proteică , grãsimile și uleiurile (mai puț in
glucidele) ;
-secretina (eliberatã de gl andele duodenale);
Evacuarea bilei, în afara
perioadelor de digest ie
,musculatura veziculei biliare
este relaxatã; uneori se observã
contracții ritmice slabe.
Contracțiile puternice ale
veziculei sunt provocate în
primul rand, de ingerarea
alimentelor (i ar datorită
elaboră rii unui reflex
condiționat,și de loț i excitanții
care însoțesc acest act); în al
doilea rând , aceste contracții
sunt determinat e de unii agenți care stimulează musculatura veziculei biliare acționând din
partea intestinului. Bila este secretată continuu, elimin area ei în intestin este ritmată de
perio adele digestive. În perioadele in terdigestive, bila se acumulează în vezicula biliară .
Substanț ele care produc evacuarea bilei:
-gălbenușul de ou
-grăsimea și laptele, frișca, smântânǎ
-produsele de digestie a proteinelor, peptinele.Unele substanțe care in tensificã foarte mult
secreția biliarã a ficatului , cum ar fi acidul clorhidric, bila, apa, provoacă relaxare pereților
veziculei biliare. Fig.2. Vezica biliară

7
Contracțiile ritmic e ale veziculei biliare , o dată intrate sub influența excitanțior de la nivelul
intestinului, du rează un timp îndelungat ( 3-4 ore și chiar mai multe), scăzând treptat. Odată cu
contracțiile ritmatice se observă o modificare a gradului d e tensiune a veiculei, adică
modificarea tonusului ei; intensific area contracțiilor este însoțită de obicei de creșt erea
tonusului. Nervos, evacuarea bilei este stimulată de vag și inhibatǎ de simpatic, se pare că
există și influențe umorale asupra musculaturii veziculei biliare. S -a descris un anu mit
hormon numit colecistikinină, care se elaborează în peretele intesti nal în aceleași condiții în
care se formeazã și se cretina; acest hormon stimulează pe cale sanguină motilitatea veziculei
biliare.
Rolul bilei intervine în: absorbția gră similor, absorbția vitaminelor, hiposolubile (A,
D, K), eliminarea unor substanțe (co lesterolul), are efecte laxative prin stimula rea motilită ții
intestinale.

Capitolul II
Hepatita epidemică

2.1 Scurta introducere a Hepatitei epidemice
Hippocrates a descris o condiție numită
"icter epidemic". În se colul al VIII -lea,
Papa Zacharias a pus în carantină bărbați
și cai cu icter. Aceasta era menită să
controleze răspândirea bolii. Icterul a
fost raportat de -a lungul multor secole.
Mai mult de 40.000 de cazuri au fost
înregistrate în Armata Uniunii în timp ul
Războiului Civil din America. A fost
atât de răspândită în rândul armatelor că

Fig.3 Poză structura virus hepatic

8
această afecțiune este denumită uneori "icter de
campanie". Oamenii de știință de astăzi cred că multe dintre aceste c azuri de icter au fost
forme de hepatită. Dacă e să pr ivim totul din punct de vedere istoric descoperirile în domeniul
hepatietei s -au făcut în acești ani:
 „Secolul VIII – A fost sugerată natura infecțioasă a virusului hepatitic;
 Secolele XVII și XIX – Focare de epidemii de icter la populațiile militare și c ivile în
timpul războaielor;
 1883 – Lurman raportează focare de hepatită serică în urma vaccinarii docherilor;
 1908 – McDonald postulează că icterul infecțios este cauzat de un virus;
 1939 -1945 – Apariția unei serii de focare, după vaccinarea pentru rujeol ă și febră
galbenă din timpul celui de -al doilea război mondial;
 1947 – MacCallum clasifică hepatita virală în două tipuri:
 Hepatita virală A(HVA) = Hepatită infecțioasă,
 Hepatita virală B(HVB) = Hepatită serică;
 1965 – Blumberg descoperă antigenul Austral ia (AgHBs), în sângele aborigenilor și
arată prezența de antigen, cu frecvență crescută, la pacienții cu leucemie și la copii cu
sindromul Down;
 1970 – Dane descoperă particula Dane;
 1972 – Descoperirea AgHBe;
 1973 – Feinstone și Purcell identifică HVA;
 1977 – Mario Rizzetto descrie antigenul delta HVD;
 1983 – Recuperarea HVE;
 1989 – Grupul Chiron (Choo, Kuo, Houghton), se închide și se identifică HVC;
 1995 – Grupul Abbot – rapoarte de GB de viruși -C (GBV -C) și rapoartele de grup
Genelabs în 1996 hepatitei G (HVG) — GBV -C = HVG;

9
 1996 – Grupul lui Chang, la rapoartele NTUH în JAMA măsuri eficiente de prevenire
a infecției cu HVB prin programul național de vaccinare privind nou -născuții lansat în
1984 în Taiwan.
 1997 – Grupul lui Chang, la NTUH NEJM raportează o scădere a ratei de incidență
anuală a carcinomului hepatocelular la copii, atribuită programului la nivel național de
vaccinare împotriva HVB, lansat în 1984 în Taiwan, pe nou -născuți. ”3
Cu toate că punctele de referință ale descoperiirilor importante i n ceea ce priește hepatita în
general sunt afișate mai sus, Central American pentru Sănătate dezvoltă puțin conceptul
descoperirilor din acest tomeniu. Astfel putem spune că în perioada:
 1942 -1945 – Aproximativ 182.383 de membri ai serviciului au fost spi talizați pentru
VHC în timpul celui de -al doilea război mondial. Boala a fost contractată în două
moduri diferite. Cele două tipuri diferite care sunt recunoscute sunt serice și acute. O
epidemie de hepatită a izbucnit printre mulți membri ai serviciului c are au fost
vaccinați împotriva febrei galbene. Sursa infecției a fost trasată la ser, sau lichid clar în
sânge, care a fost folosit în vaccin. Această formă a bolii a devenit cunoscută sub
numele de hepatită serică. O altă formă de hepatită, hepatită acut ă, sa găsit printre
soldații care au primit transfuzii de sânge4;

 1960 – Hepatita B este descoperită accidental. Baruch Blumberg cerceta legăturile
genetice cu susceptibilitatea la boli. În acest timp, el a descoperit accidental virusul
hepatitei B (VHB) în proba de sânge a unui aborigen australian. Această descoperire a
condus la elaborarea unui test pentru a examina persoanele pentru HBV. Acest lucru a
condus, de asemenea, la un vaccin eficient pentru boală. În 1976, Blumberg a primi t
Premiul Nobel pentr u munca sa5;

 1973 – Hepatita A este descoperită . Condus de Steven Feinstone, oamenii de stiinta
de la Institutul National de Sănătate au identificat virusul responsabil pentru hepatita
A (HAV). Virusul a fost descoperit în probele fecale de la voluntarii deținuți.

3 Sursă online: http://drhepatita.ro/scurt -istoric -al-hepatitei/
4 Sursă online: http://dictionnaire.sensagent.leparisien.fr/Hepatit%C4%83%20B/ro -ro/
5 Idem

10
Microbiologul cunoscut, Maurice Hilleman, a dezvoltat primul vac cin eficient pentru
HAV în 19816;

 1975 – A fost descoperită o hepatită anterior nerecunoscută . Cercetătorii americani
și britanici au identificat un tip de hepatită care nu a testat pozitiv proteinele găsite cu
HAV sau HBV. Ambele echipe au concluzionat că un virus probabil nu este
recunoscut anterior pentru virusul hepatitei umane;

 1989 – Virusul hepatitei C este identificat . Centrele pentru Controlul și Prevenirea
Bolilor și Chiro n s-au reunit pentru a identifica virusul hepatitei C (HCV). Nu există
vaccin pentru VHC în acest moment;

 1991 – Un nou medicament care tratează HCV este aprobat . Administrația pentru
alimente și medicamente (FDA din America ) a aprobat interferonul alfa -2B (Intron
A), primul dintre medicamentele de interferon pentru tratamentul VHC în 1991.
Interferonii sunt proteine găsite în organismul uman. Ei au primit acest nume pentru că
interferează cu cap acitatea virusului de a replica;

 1992 – Testarea bancilor de sânge pentru virusul purtator de Hepatita C a început în
1990 în Statele Unite ale Americi . În 1992, însă, a devenit disponibil un test mai
sensibil. Astăzi, riscul de la genotipurile cunoscute de VHC este practic inexistent.
1998 se aprobă combinarea i nterferonului și a ribavirinei ( Ribavirina anti -virală este
utilizată pentru a trata unele infecții virale. ) Când se utilizează singur, acest
medicament sa dovedit ineficient în tratarea VHC. Atunci când este utilizat în
combinație cu interferonul și alte medicamente, acesta a devenit un element important
al terapiei cu VHC. Acest medicament este cel mai eficient în prevenirea recidivei
VHC mai degrabă decât ca un agent antiviral ;

 2001 – Interferonul pegilat sporește eficacitatea interferonului Peginterfe ron alfa -2b
(PegIntron) este un amestec de interferon și polietilen glicol. Această combinație ajută

6Articol online: http://www.medikal.ro/articole -medicale -hepatita -a.html

11
medicamentul să rămână în sânge mai mult timp. În America s -a aprobat atât
interferonul pegilat cât și combinația de interferon pegilat cu ribavirină.

 2010 – Testul rapid al anticorpilor îmbunătățește detectarea VHC . Detectarea VHC
a fost transformată cand în America Administrația pentru alimente și medicamente
(FDA) a aprobat un test rapid de anticorpi numit OraQuick. Acest test vă oferă
rezultate în numa i 20 de minute.

 2013 – Noile virusuri cu acțiune directă sunt aprobate . FDA a aprobat aceste noi
medicamente pentru VHC în 2013: Sofosbuvir (Sovaldi) este un medicament nou care
poate fi utilizat în terapii fără adăugarea interferonului pegilat. Costul ac estui drog
descoperit este extrem de ridicat. Acest lucru îl plasează la îndemâna multor oameni
din întreaga lume. Există un program de compasiune numit SupportPath, care poate
subvenționa parțial sau total medicamentul pentru persoane calificate. Sofosbuv ir
(Sovaldi), combinat cu ribavirina, oferă un tratament similar, fără interferon pegilat.
Simeprevir (Olysio) este un medicament eficient care este utilizat și fără interferon
pegilat. Oferă multe dintre aceleași beneficii ca și sofosbuvir. Aceste medicam ente
variază în funcție de eficacitate, în funcție de medicamentele utilizate și de genotipul
VHC. De exemplu, un studiu a constatat că sofosbuvir (Sovaldi) combinat cu
ribavirină a vindecat 95% dintre persoanele cu genotipul 2. Pe lângă ratele de
vindecar e mai mari, toate cele trei medicamente oferă o durată de tratament mult mai
scurtă și mai puține efecte secundare. Ele sunt disponibile sub formă de pilule7.

2.2 Hepatita acuta si cronica .

Hepatita poate avea doua forme prima fiind acută adică o infecție care se manifesta
clinic dupa 21 de zile, pana la 6 luni dupa momentul infectarii si dureaza maxim 6 luni, sau
cronica la care infectia dureaza mai mult de 6 luni

7 Articol online: http://santetour.ro/sofosbuvir -tratament -hepatita -c-fara-interferon/

12
Hepatita de tip A are doar faza acuta, pe cand hepatita de tip B sau C sunt considérate
cronice. Cu siguranța putem vorbi la acest capitol si de existența mai multe tipuri de hepatita,
denumita in functie de tipul de virus care o declanseaza. Pe lângă hepatita de tip A (virusul
hepatic A), hepatita de tip B (virusul hepatic B), hepatita de tip C (virusul hepatic C), mai
avem și hepatita de tip D (virusul hepatic D), hepatita de tip E (virusul hepatic E)8, hepatita de
tip G (virusul hepatic G). Conform specialiștilor în domeniul sănă tații tipurile de hepatita au
fost incadrate de la hepatita de tip A pana la hepatita de tip Z. „ In iulie 2010 au fost
inregistrate cazuri de hepatita Z in California, Statele Unite, intr -o familie a carei membrii
consumau foarte des ficat crud sau sushi cu ficat crud. Hepatita B, K, O si Z se poate
transmite si pe cale sexuala, iar pentru tratarea acestor tipuri de hepatita cercetatorii sunt
aproape gata sa descopere un vaccin. Vaccinul pentru hepatita E (HEV 239) ar putea fi deja
comercializat in China, unde boala este cel mai raspandita si este indicat si turistilor care
viziteaza aceasta tara.9
Prin hepatita cronicã se
ințelege o leziune
sistematizatã a ficatului,
caracterizatã printr -o
infiltrare predomina nt
portalã, cu celule
mononucleare, limfocite și
plasmocide și prin
dezvoltarea anormalã a
țesutului conjuctiv. 75% din
cazuri prezintã în
antecedente hepatita viralã,
hepatita cronicǎ
manifestându -se după cel
puțin 6 luni de la debutul
acesteia. 10% din h epatitele
virale evolueazã cãtre

8 Fig.3 Scurta descriere a virușilor hepatici
9 Sursa online: https://www.bzi.ro/cate -tipuri -de-hepatita -exista -de-la-a-pana -la-z-185007 Fig.4 Scurtă descriere a virușilor hepatici

13
cronicizare și aproape 20%din ciroze succedã unei hepatite cronice.
Meritul de a fi descris și individualizat hepatita cronicã, revine hepatologului german
Heinz Kalk. Timp îndelungat hepatita cronicã ca entitate clinicã n u a fost admisã, fiind
inclusã fie în hepatita viralã prelungitã, fie în cirozele hepatice incipiente.
O clasificaree a hepatitelor cronice dupǎ criterii etiologice :
 Hepatitǎ cronicǎ cu virus B
 Hepatitǎ cronicǎ cu virus C
 Hepatitǎ cronicǎ cu virus D
 Hepatita cronicǎ medicamentoasǎ
 Hepatita autoimunǎ
 Ciroza biliarǎ primitivǎ
 Colangita sclerozantǎ primitivǎ
 Hepatita criptogenicǎ.
Episoadele acute icterice de hepatitã viroticã au fost legate de hepatita cronicã, creîndu -se
chiar denumirea de hepatitã cronicã posthepaticã, postviroticã sau postnecroticã. Cu toate
acestea , pânã în ultima vreme , lipsind metodele de detectare a virusurilor hepatice,
demonstrarea relației dintre infecția virusal hepaticã și boala cronicã de ficat a fost limitatã,
fiind în principal bazatã pe câteva exemple de demonstrare biopsicã a evoluției din faza acutã
în faza cronicã a bolii ca și pe unele date epidemiologice pertinente. Hepatitele cronice
debutează cu astenie crescândă, tulburări digestive și, inconstant, subicter. Î n cazuri
excepționale hepatitele cronice se instalează fără semne clinice. Examenul clinic însă
decelează hepatomegalia. Alte forme de debut sunt: icter recidiva nt, semne de ciroză
constituită.
Hepatita cronicǎ cu virus B – este cea mai mai rǎspânditǎ infe cție cronicǎ viralǎ
existând peste 350 milioane de purtǎtori ai VHB. Se considerǎ cǎ mai mult de jumǎtate din
populația globului a fost infectatǎ cu VHB la un moment dat ; potrivit statisticilor OMS
infecția cu VHB reprezentând a noua cauzǎ a mortalitǎții pe glob.

14
Hepatita cronicǎ cu
virus C. Importanța
epidemiologicǎ a infecției cu
VHC este enormǎ: • Peste
90% din hepatitele post –
transfuzionale NANB sunt
produse de VHC • Mai mult
de 500 milioane de indivizi au fost infectați cu VHC panǎ în prezent Peste trei sferturi din cei
infectați dezvoltǎ hepatitǎ cronicǎ, cirozǎ hepaticǎ, carcinom hepatocellular.
Hepatita cronicǎ cu virus D. Virusul hepatitic delta (VHD) este singurul virus patogen
pentru om care nu poate infecta o celulǎ și nu poate avea efect pat ogen, fǎrǎ ajutorul unui alt
virus.Pentru a se putea transmite și a fi receptat, VHD are nevoie de un virus ADN „ajutǎtor”,
acesta fiind virusul hepatitic B, asfel cǎ VHD devine infectan numai în prezzența AgHBs.
Rezervorul natural al infecției cu VHD este individul infectat apreciindu -se cǎ 5 % din
populația infectatǎ cu VHD este concomitent infectatǎ cu VHD.Transmiterea infecției pe cale
parenteralǎ nu reprezintǎ un mod esențial de infectare, în schimb transmiterea sexualǎ este
importantǎ.

2.3 Hepatita de tip B.

Hepatita B este o boală infecțioasă cauzată de virusul hepatitei B (VHB) care afectează
ficatul. Poate provoca atât infecții acute cât și cronice. Mulți oameni nu au simptome în
timpul infecției inițiale. Unii dezvoltă un debut rapid d e boală cu vărsături, piele gălbuie,
oboseală, urină închisă și durere abdominală. Adesea, aceste simptome durează câteva
săptămâni și rareori infecția inițială are drept rezultat moartea. Este posibil să dureze 30 până
la 180 de zile pentru ca simptomele să înceapă. La cei care se infectează în timpul nașterii,
90% dezvoltă hepatita cronică B, în timp ce mai puțin de 10% dintre cei infectați sunt după
vârsta de cinci ani. Majoritatea celor cu boli cronice nu au simptome; Cu toate acestea, ciroza

15
și cancer ul de ficat se pot dezvolta în cele din urmă. Aceste complicații conduc la moartea a
15-25% dintre cei cu afecțiuni cronice.
Virusul este transmis prin
expunerea la sânge infecțios sau
fluide ale corpului. Infecția în
timpul nașterii sau din contactul cu
sângele altor persoane în timpul
copilăriei este metoda cea mai
frecventă prin care se dobândește
hepatita B în zonele în care boala
este comună. În zonele în care boala
este rară, consumul intravenos de
droguri și raporturile sexuale sunt
cele mai frecvente căi de infecție.
Alți factori de risc includ lucrul în
domeniul sănătății, transfuzii de sânge, dializă, trăirea cu o persoană infectată, călătorii în țări
în care rata infectării este ridicată. Tatuajul și acupunctura au c ondus la un număr semnificativ
de cazuri în anii 1980; Totuși, acest lucru a devenit mai puțin frecvent cu îmbunătățirea
sterilității. Virusurile hepatitei B nu pot fi răspândite prin ținutul de mână, împărtășind vasele
de mâncare, îmbrățișările, tusea s au strănutul. Infecția poate fi diagnosticată după 30 până la
60 de zile după expunere. Diagnosticul este de obicei confirmat prin testarea sângelui pentru
părți ale virusului și pentru anticorpi împotriva virusului. Este unul dintre cei cinci cunoscuți
virusuri hepatite: A, B, C, D și E.
Infecția a fost prevenită prin vaccinare din 1982. Vaccinarea este recomandată de
Organizația Mondială a Sănătății în prima zi a vieții, dacă este posibil. Două sau trei doze
suplimentare sunt necesare la un moment ulteri or pentru efectul complet. Acest vaccin
funcționează în aproximativ 95% din timp. Aproximativ 180 de țări au dat vaccinul ca parte a
programelor naționale începând cu anul 2006. Se recomandă ca tot sângele să fie testat pentru
hepatita B înainte de trans fuzie și prezervativele să fie folosite pentru a preveni infecția. În
timpul unei infecții inițiale, îngrijirea se bazează pe simptomele pe care le are o persoană. La
cei care dezvoltă boli cronice, medicamentele antivirale, cum ar fi tenofovirul sau
interferonul, pot fi utile; Cu toate acestea, aceste medicamente sunt scumpe. Transplantul de Fig. 5 Virusul Hepatitei B

16
ficat este uneori folosit pentru ciroză. Aproximativ o treime din populația lumii a fost
infectată la un moment dat în viața lor, incluzând 343 de milioane de infecți i cronice. Alte 129
milioane de noi infecții au avut loc în 2013. Peste 750.000 de persoane mor anual de hepatită
B. Aproximativ 300.000 dintre acestea se datorează cancerului hepatic. Boala este acum doar
comună în Asia de Est și Africa Subsahariană, und e între 5 și 10% dintre adulți sunt infectați
cronic. Ratele din Europa și din America de Nord sunt mai mici de 1%. Acesta a fost inițial
cunoscut sub numele de "hepatită serică". Cercetători încearcă să creeze alimente care conțin
vaccin VHB.
Infecția acu tă cu virusul hepatitei B este asociată cu hepatita virală acută, o boală care începe
cu maladii generale, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, dureri de cap, febră ușoară
și urină închisă și apoi progresează până la apariția icterului. Sa obser vat că pielea toracică a
fost o indicație ca un posibil simptom al tuturor tipurilor de virusuri hepatitice. Boala durează
câteva săptămâni și apoi se îmbunătățește treptat la majoritatea persoanelor afectate. Câțiva
oameni pot avea o formă mai severă de b oală hepatică cunoscută ca (insuficiență hepatică
fulminantă) și pot muri ca rezultat. Infecția poate fi în întregime asimptomatică și poate
deveni nerecunoscută.
Infecția cronică cu virusul hepatitei B poate fi asimptomatică sau poate fi asociată cu o
inflamație cronică a ficatului (hepatită cronică), ceea ce duce la ciroză pe o perioadă de mai
mulți ani. Acest tip de infecție crește dramatic incidența carcinomului hepatocelular (HCC,
cancer la ficat). În Europa, hepatitele B și C cauzează aproximativ 50% din carcinoamele
hepatocelulare Bolnavi cronic sunt încurajați să evite consumul de alcool, deoarece crește
riscul de ciroză și cancer de ficat. Virusul hepatitei B a fost legat de dezvoltarea
glomerulonefritei membranoase (MGN).

2.4 Hepatita de tip C.

Hepatita C este o boală infecțioasă cauzată de virusul hepatitei C (VHC) care afectează
în primul rând ficatul. În timpul infecției inițiale, oamenii au adesea simptome ușoare sau un
prezintă simptome. Ocazional apare o febră, urina este închisă la culo are, dureri abdominale și
o piele galbenă. Virusul persistă în ficat în aproximativ 75% până la 85% la toți cei infectați

17
inițial. Inceputul infectiei cronice nu are simptome.Pe durată îndelungată de timp însă , aceasta
duce adesea la boală hepa tică și, une ori, la ciroză. În unele cazuri, cei cu ciroză vor dezvolta
complicații cum ar fi insuficiența hepatică, cancerul hepatic sau varic ele esofagiene și
gastrice. VHC se răspândește în principal prin contactul sângelui cu sânge, asociat
consumului de droguri i ntravenos, echipamentului medical slab sterilizat și transfuziilor .
”În faza cronică, inflamația
ficatului se permanentizează și
netratată evoluează către
insuficiență hepatică, ciroză
hepatică sau chiar cancer hepatic.
Cu cât cantitatea de VHB din
organism este mai mare, cu atât
riscul de evoluție către ciroză
hepatică sau cancer hepatic este
mai mare, iar procentul celor care
vor deceda de ciroză hepatică sau
cancer hepatic în acest caz este
cuprins între 15 – 20%. ”10
Vârsta la care a fost
contactată infecția are legatură cu cronicizarea ficatului. Nou născuții infectați prezintă cel
mai mare risc de cronicizare precum și copii cu vârste pana la 5 ani afectând grav ficatu,
ducând astfel la apariția cirozei hepatice. Semnele și simptomele în acest caz pot fi:
 înroșirea feței palmelor
 apariția pe pielea de la nivelul pieptului, umerilor și feței a unor formațiuni roșii
asemănătoare unor steluțe
 umflarea abdomenului, a picioarelor și a tălpilor
 reducerea masei musculare
 sângerări de la nivelul venelor din tractul digestiv (sângerări variceale)
 afectarea creierului și a sistemului nervos (numită și en cefalopatie) ce poate determina
apariția stărilor de confuzie, a tulburărilor de memorie și a afectării capacității de

10 Sursă o nline: http://stophepatita.ro/despre -hepatita/hepatita -c Fig.6. Virusul hepatitei C

18
concentrare. H epatita virală C este asociată și cu prezența cancerului hepatic. Ca și în
cazul hepatitei virale B, majoritatea celor diagnosticați cu cancer hepatic prezintă și
ciroză hepatică. expunerea la virusul hepatitic C și momentul apariției cancerului hepatic
este de aproximativ 28 ani. Circa 3% dintre pacienții cu ciroză determinată de infecția cu
virus hepatitic C vor evolua către apariția cancerului hepatic
Nu există vaccin împotriva hepatitei C. Prevenirea include eforturi de reducere a
riscurilor la persoa nele care utilizează medicamente intravenoase, cei care fac regulat
transfuzii de sânge sau care donează11.
Înainte se utiliza o combinație de peginterferon și ribavirină, care au avut o rată de
vindecare de aproximativ 50% și efecte secundare mai mari. Ob ținerea accesului la
tratamentele mai noi poate fi totuși costisitoare. Cei care dezvoltă ciroză sau cancer de ficat
pot necesita un transplant de ficat. Hepatita C este principalul motiv pentru transplantul de
ficat, deși virusul reapare de obicei după t ransplant.
Aproximativ 143 de milioane de persoane (2%) din întreaga lume sunt infectate cu
hepatita C începând din 2015. În 2013, au apărut aproximativ 11 milioane de cazuri noi.
Apare cel mai frecvent în Africa și Asia Centrală și de Est. Aproximativ 16 7.000 de decese
din cauza cancerului de ficat și 326.000 de decese datorate cirozei au avut loc în 2015 din
cauza hepatitei C .

2.5 Hepatita de tip A.

Hepatita A este o boală hepatică cauzată de virusul hepatitei A. Virusul se răspândește în
primul rând atunci când o persoană neinfectată (și nevinovată) ingeste alimente sau apă care
este contaminată cu fecalele unei persoane infectate. Boala este strâns asociată cu apă sau
hrană nesigură, salubritate inadecvată și igiena personală proastă.
Spre deosebire de hepatita B și C, infecția cu hepatită A nu provoacă boli hepatice
cronice și este rar fatală, dar poate provoca simptome debilitante și hepatită fulminantă
(insuficiență hepatică acută), care este adesea fatală.

11 Aricol online: https://doc.ro/semnele -si-simptomele -hepatitei -c

19
Hepatita A apare sporadic și în epidemi i la nivel mondial, cu o tendință de recidivă ciclică.
Virusul hepatitei A este una dintre cele mai frecvente cauze ale infecției alimentare.
Epidemiile legate de alimente sau apă contaminate pot exploda în mod exploziv, cum ar fi
epidemia din Shanghai din 1988 care a afectat ap roximativ 300 000 de persoane.
Virusurile hepatitei A persistă în mediul înconjurător și pot rezista proceselor de
producere a alimentelor utilizate în mod obișnuit pentru a inactiva și / sau a controla agenții
patogeni bacterie ni.
Boala poate duce la consecințe economice și sociale semnificative în comunități. Poate dura
săptămâni sau luni pentru ca oamenii care se recuperează de la boală să se întoarcă la muncă,
școală sau viața de zi cu zi. Impactul asupra unităților alimentar e identificate cu virusul și
productivitatea locală în general poate fi substanțial.

Zonele geografice de distribuție pot fi caracterizate ca având un nivel ridicat,
intermediar sau scăzut al infecției cu virusul hepatitei A. Zone cu niveluri ridicate de infecție
În țările în curs de dezvoltare cu condiții sanitare și practici de igienă sărace, majoritatea
copiilor (90%) au fost infectați cu virusul hepatitei A înainte de vârsta de 10 ani. 2. Cei
infectați în copilărie nu prezintă simptome vizibile. Epidem iile sunt mai puțin frecvente,
deoarece copiii mai mari și adulții sunt, în general, imuni. Ratele simptomatice ale bolii în
aceste zone sunt scăzute, iar focarele sunt rare.
Zone cu niveluri intermediare de infecție În țările în curs de dezvoltare, în țările cu
economii în tranziție și în regiunile în care condițiile sanitare sunt variabile, copiii scapă
adesea de infecție în copilăria timpurie și ajung la maturitate fără imunitate. În mod ironic,
aceste condiții economice și sanitare îmbunătățite pot d uce la acumularea de adulți care nu au
fost niciodată infectați și care nu au imunitate. Această susceptibilitate crescută la grupurile de
vârstă mai înaintată poate duce la rate mai ridicate ale bolilor și pot apărea focare mari în
aceste comunități.
Simp tomele precoce ale infecției cu hepatită A pot fi confundate cu gripa, dar unii
pacienți, în special copiii, nu prezintă simptome. Simptomele apar de obicei de la 2 la 6
săptămâni (perioada de incubație) după infecția inițială. 90% dintre copii nu au simpt ome.
Timpul dintre infecție și simptome, la cei care le dezvoltă, este între două și șase săptămâni,
cu o medie de 28 de zile. Riscul de infecție simptomatică este direct legat de vârstă, mai mult

20
de 80% dintre adulții având simptome compatibile cu hepatit a virală acută și majoritatea
copiilor care au fie infecții asimptomatice, fie nerecunoscute .
Zone cu niveluri scăzute
de infecție În țările
dezvoltate, cu condiții
sanitare și igienice bune,
ratele de in fecție sunt
scăzute. Bolile pot apărea
în rândul adolescenților și
al adulților din grupurile
cu risc sporit, cum ar fi
utilizatorii de droguri
injectabile, bărbații care
fac sex cu bărbații, persoanele care călătoresc în zone cu o endemicitate ridicată și populațiile
izolate, cum ar fi comunitățile religioase închise. Cu toate acestea, atunci când virusul devine
introdus în astfel de comunități, niveluri ridicate de igienă oprește transmisia de la persoană la
persoană și focarele mor rapid.
Virusul hepati tei A este transmis în principal pe calea fecal -orală; Atunci când o
persoană neinfectată ingera alimente sau apă care a fost contaminată cu fecalele unei persoane
infectate. În familii, acest lucru se poate întâmpla, deși mâinile murdare atunci când o
persoană infectată pregătește alimente pentru membrii familiei. Focarele de apă, deși rare,
sunt de obicei asociate cu apă contaminată cu apă uzată sau cu apă necorespunzătoare.
Virusul poate fi, de asemenea, transmis prin contact fizic strâns cu o persoană
infecțioasă, deși contactul ocazional între oameni nu răspândește virusul.
Oricine nu a fost vaccinat sau infectat anterior poate fi infectat cu virusul hepatitei A. În
zonele în care virusul este larg răspândit (endemicitate ridicată), majoritatea infecți ilor cu
hepatită A apar în timpul copilăriei precoce. Factorii de risc din zonele de endemicitate
intermediară și de mare includ:
 Proasta salubizare ;
 Lipsa apei potabile ;
 Utilizarea medicamentelor recreative ( droguri ) ;
 Cei c are trăiesc într -o locuință/ gospodărie cu o persoană infectată;

Fig.7 Virusul Hepatitei A și simptomele acestuia

21
 Fiind partener sexual al unei persoane cu infecție hepatică acută;
 Cei c are călătoresc în zone cu endemicitate ridicată fără a fi imuniza ți.

Centrul Național de Supraveghere și Control al Bolilor Transmisibile, evidenția în 2013,
faptul că hepatita virală tip A a fost de 20,08 la 100.000 de locuitori, cu 2,58% mai mare față
de 2012. Din 2011 evoluția cazurilo r începe să devină ascendentă conform graficului afișat
mai jos
Fig. 8 Ascensiunea cazurilor de HAV, în România12

În 2013 s -au înregistrat 58 de focare, cu 1.333 de cazuri, predominant în rândul
populației rrome. Dacă e să ne uităm la distribuția geografică putem observa că mare parte din
cazuri s -au întâlnit în județul Mureș, 93,48 la 100.000 locuitori, fiind urma t de alte județe –
Harghita, Neamț, Vrancea, Tulcea, Constanța, Călărași.

12 Centrul Național de Supraveghere și Control al bolilor transmisibile. Raport pentru anul 2013. Analiza
evoluției bolilor transmisib ile aflate în supraveghere, disponibil pe http://www.cnscbt.ro/index.php/ rapoarte –
anuale/159 -raport -boli-transmisibile -romania -2013/file

22