Anatomia Si Fiziologia Creierului

CAPITOLUL I

1.1 Anatomia și fiziologia creierului

Sistemul nervos stabilește legătura dintre organe și supraveghează funcționarea normală și în bune condiții a întregului organism.Pentru aceasta,el primește știri despre tot ce se întâmplă în interiorul organismului adică în mediul intern. Propagarea excitației în sistemul nervos poartă numele de flux, funcția de percepție a excitației externe se numește funcție senzitivă, iar funcția de trecere a excitației asupra organismului care reacționează se numește funcție motoare.

Reacția motorilor care se produce ca răspuns la excitația senzitivă cu participarea sistemului nervos se numește act reflex.O rețea de nervi care înlănțuie structurile Sistemului Nervos Central cu toate punctele corpului,are rol de a culege informații atât din interiorul cât și din exteriorul organismului(nervii senzitivi) și de a transmite răspunsurile potrivite(nervii motori).

După funcțiile pe care le îndeplinește, Sistemul Nervos poate fi împărțit în:

Sistemul nervos al vieții de relație prin care omul este în permanentă legatură cu mediul înconjurător.

Sistemul nervos al vieții vegetative care pune în legatură diferitele organe și aparate, stabilind astfel o funcție armonioasă a întregului organism.

Encefalul este partea sistemului nervos central așezată în cutia craniană. El este alcătuit din următoarele părți: trunchi cerebral, cerebel, diencefal și telencefal.

Trunchiul cerebral este format din trei porțiuni distincte, și anume bulbul rahidian, puntea lui Varolio și mezencefal.

a) Bulbul rahidian ia naștere din mielencefal având forma unui trunchi de con cu baza mare așezată în sus și cu baza mică așezată în jos. Limita superioară a bulbului este mai precisă, ea fiind reprezentată printr-un șanț transversal situat între bulb și punte, numit șanțul bulbopontin.

Bulbul rahidian are două fețe: anteriolaterală și posterioară.

Fața posterioară are o configurație deosebită, participând la formarea planșeului ventriculului al IV-lea.

În partea superioară se observă fasciculele gracilis și cuneatus ce se îndepărtează de linia mediană posterioară în formă de V. La acest nivel, fasciculele gracilis și cuneatus prezintă câte o umflătură, în grosimea cărora se găsesc nucleul lui Goll și Burdach.

În partea inferioară a acestei fețe se observă șanțul median posterior, faciculele gracilis și cuneatus.

Substanța cenușie se află la interior, formând grămezi de celule nervoase care formează nucleii punții.La fel ca și în cazul bulbuli, nucleii sunt motori, senzitivi, vegetativi și proprii.

Nucleii motori: ambiguu din care iau naștere nervii glosofaringian(IX), vag(X) și accesor(XI) și nucleul hipoglosului din care ia naștere nervul hipoglos(XII).

Nucleii senzitivi corespund coarnelor posterioare ale măduvii spinării și sunt formați din al doilea neuron de pe calea sensibilitații generale. În bulb se află doi nuclei senzitivi: solitar la care vin fibre viscerosenzitive ale nervilor vag(X), glosofaringian(IX) și ale intermediarului Wriesberg(VIIbis); nucleul trigemenului.

Nucleii vegetativi dorsal al vagului și salivator inferior corespund coarnelor laterale ale măduvei spinării, reprezentând centrii numeroaselor reflexe vegetative.

Nucleii proprii sunt: nucleii substanței reticulate, nulcelul Goll si nucleul Burdach.

Substanța albă este alcătuită din fibre ascendente, descendente și proprii sau de asociere, carefac legătura între diferiți nuclei ai bulbului.

Functiile bulbului: de conducere și de reflex.

b) Puntea lui Varolio.Reprezintă segmentul mijlociu al trunchiului cerebral, fiind situată între bulb și pedunculii cerebrali. Are forma unei benzi de substanță nervoasă, lată de 3 cm, dispusă transversal între emisferele cerebeloase. Este delimitată inferior de șanțul bulbo-pontin, iar superior de șanțul ponto peduncular (care o separă de pedunculii cerebrali ai mezencefalului).

Configurație externă

Puntea lui Varolio prezintă două fețe: antero-laterală și posterioară. La nivelul feței posterioare se observă continuarea ventriculului 4 de pe bulbul rahidian.

Structura internă

Puntea lui Varolio este alcătuită din substanță cenușie și substanță albă. Substanța cenușie se află la interior, formând grămezi de celule nervoase care formează nucleii punții.

La fel ca și în cazul bulbuli, nucleii sunt motori, senzitivi, vegetativi și proprii. Substanța albă predomină din punct de vedere cantitativ. Este formată din fibre longitudinale și transversale. Fibrele longitudinale pot fi ascendente și descendente. Fibrele transversale alcătuiesc pedunculii cerebeloși mijlocii, leagând puntea de cerebel.

Puntea lui Varolio, ca și celelalte segmente ale trunchiului cerebral, îndeplinește funcțiile de conducere și de centru reflex.

c) Mezencefalul. Este situat între punte și diencefal, fiind străbătut de apeductul cerebral sau al lui Sylvius, care reprezintă un canal strâmt care leagă ventriculul IV de ventriculul III.

Mezencefalul prezintă două fețe: antero-laterală și posterioară.

Fața antero-laterală reprezentată în cea mai mare parte de pedunculii cerebrali. Aceștia sunt două cordoane de substanță nervoasă, situate între puntea lui Varolio și diencefal, continuându-se spre creierul mare. Fața posterioară prezintă corpii sau coliculii cvadrigemeni (2 superiori și 2 inferiori).

Structura internă formată din substanță albă și substanță cenușie, aflată la interior sub formă de grămezi care formează nucleii mezencefalului.

Nucleii motori ai mezencefalului sunt: nucleul nervului trohlear și nucleul nervului oculomotor.

Nucleul senzitiv reprezentat de nucleul tractului mezencefalic al trigemenului, este format din protoneuronii sensibilității proprioceptive a musculaturii masticatorie.

Nucleul vegetativ al mezencefalului poartă numele de nucleu accesor al oculomotorului (Edinger-Westphal). Acest nucleu reprezintă centrul reflex al constricției pupilare (iridoconstricția).

Nucleii proprii ai mezencefalului sunt reprezentați de substanța neagră, nucleul roșu și coliculii cvadrigemeni.

Substanța albă este formată din fascicule ascendente și descendente, precum și din fibre nervoase care leagă diferiți nuclei ai mezencefalului între ei.

Rolul diferitelor formațiuni din mezencefal:

Nucleul roșu joacă un rol important în menținerea tonusului muscular normal.

Substanța neagră intervine în reglarea mișcărilor și în procesele de somn-veghe.

Coliculii cvadrigemeni superiori comandă închiderea fantei palpebrale la lumină prea puternică și orienteazăglobii oculari în direcția unui excitant vizual.

Coliculii cvadrigemeni inferiori comandă întoarcerea capului în direcția în care vine zgomotul.

Figura 1.1 – Trunchiul cerebral. A. Vedere laterală. B. Vedere posterioară (http://www.qreferat.com/referate/medicina/TRUNCHIUL-CEREBRAL-NERVII-CRAN414.php)

Cerebelul (creierul mic) este un segment al encefalului care ia naștere din mezencefal. El este așezat în loja posterioară a cutiei craniene, deasupra trunchiului cerebral și sub lobii occipitali ai emisferelor cerebrale.

Configurația externă

Cerebelul are formă ovoidă, cu diametrul mare dispus transversal. Prezintă o porțiune mediană numită vermis și două porțiuni laterale numiți emisfere cerebeloase. Cerebelul are trei fețe: superioară în raport cu cortul cerebelului; inferioară în raport cu fosele cerebeloase ale occipitalului; anterioară în raport cu trunchiul cerebral.

Fețele cerebelului sunt brăzdate de 2 feluri de șanțuri: profunde care despart lobii și lobulii; superficiale care separă lamelele sau foliile. Cerebelul este împărțit de un șanț orizontal în 2 porțiuni: superioară sau corp al cerebelului și inferioară sau lobul floculondular sau arhicerebral. Corpul cerebelului are un lob anterior și unul posterior. Cerebelul este legat de trunchiul cerebral prin pedunculii cerebeloși. Pedunculii inferiori leagă cerebelul cu bulbul, cei mijlocii leaga cerebelul cu puntea, iar cei superiori realizează legătura cumezencefalul. Împreună cu trunchiul cerebral, cerebelul delimitează ventriculul 4.

Figura 1.2a Cerebelul – Fața inferioară Figura 1.2b Cerebelul – Fața superioară

(http://arosoft.3x.ro/frame_cerebel.htm)

Structura internă

Substanța cenușie este dispusă la periferie, formând cortexul sau scoarța cerebeloasă.

Există substanță cenușie și în interiorul celei albe ce formează nucleii cerebeloși. Cortexul cerebelos este format din 3 straturi de celule dispuse uniform pe toată suprafața cerebelului.

Nucleii cerebelului sunt perechi situați atât în vermis cât și în emisferele cerebeloase.

Substanța albă este formată din 3 feluri de fibre: de asociere care leagă diferitele zone ale substanței cenușii din cadrul aceleași emisfere, comisurale care leagă cele două emisfere cerebeloase între ele și fibre de proiecție, leagă cerebelul de alte etaje ale sistemului nervos.

Fibrele de proiecție pot fi aferente care vin la cerebel și eferente care pleacă de la cerebel.

Funcțiile cerebelului: Cerebelul participă, alături de alți centrii nervoși, la menținerea tonusului muscular(lobul anterior), la coordonarea mișcărilor și la păstrarea echilibrului(lobul posterior).

Diencefalul sau creierul intermediar este un segment al encefalului interpus între mezencefal și telencefal. Se află în prelungirea trunchiului cerebral și sub emisferele cerebrale.

Diencefalul este alcătuit din mai multe mase de substanță nervoasă și anume: talamus, metatalamus, subtalamus, epitalamus și hipotalamus. Aceste mese sunt dispuse în jurul ventriculului al-III-lea, o cavitate strâmtă situată în diencefal. Pereții lui laterali, alcătuiți din talamus, formează masa intermediară. Tavanul ventriculului III este format din lama coroidă ce acoperă fornixul, iar podișul din hipotalamus. Ventriculul III comnunică cu ventriculul IV prin apeductul Sylvius și cu ventriculii laterali, situați în emisferele cerebrale, prin găurile interventriculare sau orificiile Monro.

Funcțiile diencefalului: de stație de releu pe căile senzitive și senzoriale și de centru de integrare pentru principalele funcții vegetative. Prima funcție este îndeplinită de talamus și metatalamus, iar cea de a doua, de hipotalamus.

Figura 1.3 – Fața posterioară a diencefalului

Creierul mare (Telencefalul sau Emisferele cerebrale).Reprezintă partea cea mai voluminoasă a sistemului nervos central, motiv pentru care este numit creierul mare. Este împărțit în 2 emisfere cerebrale, una dreaptă și una stângă separate printr-un șanț adânc numit fisură interemisferică sau longitudinală. În partea bazală a acestei fisuri, emisferele sunt unite printr-o lamă de substanță albă numită corpul calos.

Figura 1.4 – Emisferele cerebrale și corpul calos

(http://wix.com/sistem_nervosemisferele-cerebrale)

Configurație externă:

Creierul mare are formă ovoidă, cu axul mare orientat antero-posterior. Fiecare emisferă prezintă 3 extremități sau poli, 3 fețe și 3 margini.

Extremitățile sunt: anterioară (pol frontal); posterioară (pol occipital) și latero-inferioară (pol temporal).

Fețele sunt: dorso-laterală aflată în raport cu bolta craniană; medială orientată spre fisura interemisferică și bazală în raport cu baza craniului.

Marginile sunt: laterală, supero-medială și infero-medială.

Fețele emisferelor cerebrale prezintă numeroase șanțuri numite scizuri sau fisuri.

Șanțurile adânci delimitează între ele lobi cerebrali, iar cele superficiale delimitează circumvoluțiunile sau girusurile. Astfel, având suprafața cutată, creierul mare al omului este un girencefal (encefal cu girusuri), în opoziție cu creierul animalelor inferioare care are suprafața netedă, numindu-se lisencefal.

Cele mai importante șanțuri sunt:

• șanțul lateral sau scizura lui Sylvius situată pe fața dorso-laterală și inferioară.

• Șanț central sau scizura lui Rolando situată pe fața dorso-laterală și medială

• Șanț calcarin pe fața medială a părții posterioare

• Șanțul parieto-occipital sau scizura perpendiculară pe fața medială și dorso-laterală

• Șanțul cingulum pe fața medială paralel cu corpul calos

Lobii emisferelor cerebrale sunt numiți după oasele cutiei craniene cu care se află în raport. Fiecare emisferă este împărțită prin șanțurile mai adânci în patru lobi: frontal în raport cu osul frontal situat înaintea șanțului central; parietal în raport cu osul parietal; temporal în raport cu osul temporal situat sub șanțul lateral; occipital în raport cu osul occipital. Fiecare lob prezintă mai multe circumvoluțiuni delimitate de șanțurile cele mai superficiale.

Pe fața bazală a emisferelor cerebrale se află bulbul și tractul olfactiv. Pe fața inferioară a lobului frontal se află cel mai vechi segment al creierului mare, anume creierului olfactiv care prelucrează informațiile legate de miros. Creierul olfactic are suprafață netedă fără circumvoluții.

Figura 1.5 – Secțiune sagitală prin corpul calos, trunchiul cerebral, cerebel

Structura internă:

Creierul mare este alcătuit din substanța cenușie și albă.

Substanța cenușie este dispusă la suprafață formând scoarța cerebrală sau cortexul cerebral, dar este prezentă și la baza emisferelor, unde alcătuiește nucleii bazali sau corpul striat. Scoarța cerebrală este alcătuită din neuroni de tip, formă și mărimi diferite, dispuși pe mai multe straturi repartizate neuniform. În afară de celulele nervoase, scoarța mai conținenevroglii, fibre nervoase și vase sangvine.

Figura 1.6 – Secțiune frontală prin emisfera cerebrală

Fiziologia emisferelor cerebrale

La baza activității sistemului nervos stau actele reflexe. Se descriu două categorii de reflexe: reflexe necondiționate și reflexe condiționate.

Reflexele necondiționate, înnăscute și comune tuturor indivizilor, sunt constante și invariabile. Arcurile lor reflexe există de la naștere și se închid la nivele inferioare ale nevraxului. Unele reflexe necondiționate sunt simple (clipit, tuse, strănut, secreție salivarăetc), altele sunt complexe (lanțuri de reflexe) și stau la baza formării instinctelor (alimentar, de reproducere, de apărare, matern etc).

Reflexele condiționate, dobândite în cursul vieții, sunt temporare și individuale. Arcurile lor reflexe se închid la nivelul cortexului. Reflexele condiționate se formează pe baza celor necondiționate, prin coincidență repetată în timp a doi excitanți, unul necondiționat (EN) și unul condiționat (EC).

Mecanismul formării unui reflex condiționat constă în stabilirea unei legături funcționale temporare între focarele de excitație corticală ale celor doi excitanți care coincid, EN și EC.

Excitația este procesul cortical activ, care provoacă, menține sau intensifică activitatea nervoasă. Are un efect pozitiv asupra organismului.

Inhibiția este, de asemenea, un proces activ care se manifestă prin diminuarea sau încetarea unor activitați corticale:

— inhibiția externă, necondiționată sau înnăscută, este caracteristică reflexelor necondționate și apare sub acțiunea unui excitant extern, fără o pregătire prealabilă a scoarței;

— inhibiția internă, condiționată sau dobândită, este caracteristică scoarței cerebrale și apare numai după o pregătire a acesteia. Excitantul care o provoacă este cel care a produs anterior reflexul condiționat.

Formele inhibiției interne sunt: de stingere, de întarziere și de diferențiere. Inhibiția de stingere se produce aunci când EC nu mai este asociat cu EN. Inhibiția de întarziere se produce atunci când intervalul de timp dintre aplicarea EC și aplicarea EN se marește, deci reflexul condiționat apare după o perioadă de latență. Inhibiția de diferențiere se produce la asocierea mai multor excitanți condiționați de aceeași natură, dar de intensități diferite.

Excitația se poate transforma în inhibiție și invers, proces de mobilitate denumit dinamică corticală. În cadrul dinamicii corticale deosebim: iradierea, concentrarea și inducția reciprocă.

Iradierea constă în extinderea excitației sau a inhibiției dintr-o zonă corticală în zone vecine legate funcțional de prima. Mărimea procesului de iradiere depinde de intensitatea stimulului.

Concentrarea este un proces activ, opus fenomenului de iradiere. El constă în revenirea excitației sau inhibiției la zona inițială.

Inducția reciprocă constă în faptul că un focar de excitație provoacă inhibiție în jurul lui, în timp ce un focar de inhibiție provoacă în jurul lui o zonă de excitație. Ea tinde să limiteze extinderea excitației sau a inhibiției, iar din această interdependență rezultă un echilibru funcțional între cele două procese.

Veghea și somnul. În reglarea alternanței dintre veghe și somn, un rol esențial îl deține sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formațiunile reticulate ale trunchiului cerebral. Acestea primesc aferențe prin colaterale ale căilor ascendente specifice ale sensibilității și trimit eferențe ascendente și descendente. Eferențele ascendente proiectează difuz și nespecific în cortex, determinând, prin impulsurile declanșate permanent, creșterea tonusului funcțional și pregătirea lui pentru recepționarea informațiilor. Se realizează astfel "reacția de trezire" caracteristică stării de veghe, stării de conștiență și procesului de învațare. Între cortex și formațiunea reticulată există un permanent circuit cortico-reticulo-cortical, de tip feed-back, de autoreglare a activității corticale.

Veghea reprezintă starea funcțională cerebrală determinată de creșterea tonusului SAA, concomitent cu orientarea conștienței spre o anumită activitate. Veghea începe o dată cu stabilirea contactului conștient cu mediul înconjurător sau cu gândurile proprii și se termină când acest contact încetează.

Somnul se definește ca o pierdere naturală, periodică și reversibilă a relațiilor senzitivo-motorii cu mediul exterior. Alternanța somn-veghe coincide la om cu ciclul noapte-zi, constituind ritmul nictemeral. În somn se produc modificări vegetative (scăderea frecvenței respiratorii, a debitului ventilator, a debitului cardiac,a tensiunii arteriale, a activităților digestive și excretorii), modificări somatice (scăderea tonusului muscular și încetarea activității locomotorii) și modificări bioelectrice (ale EEG).

Somnul se datorează oboselii neuronilor care mențin starea de veghe, prin inhibarea SAA. Somnul este influențat de existența unor condiții propice de ambianță (liniște, întuneric, poziția culcat, închiderea ochilor).

În timpul somnului se produc faze ciclice de activitate neuronală — somnul paradoxal sau profund, caracterizat prin mișcări rapide ale globilor oculari și apariția viselor, și somnul lent, caracterizat prin mișcări oculare lente și sforăit. Visele atestă faptul ca somnul nu este o stare total lipsită de conștientă, precum narcoza sau coma. Visele reprezintă o trezire corticală spre lumea interioară, a experienței proprii, ele putând fi influențate de evenimentele anterioare, precum și de unii stimuli externi sau interni.

Somnul este necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care întrețin starea de veghe. Privarea de somn, la om și la animalele de experiență, provoacă modificari metabolice și tulburări funcționale la nivelul SNC. Durata somnului variază în funcție de vârsta și de starea fiziologică a organismului.

Durata medie a somnului este de 20 de ore la sugar, 10 ore la copii și adolescenți, 8 ore la adulți și de 6-7 ore la persoanele vârstnice.

Activitatea nervoasă superioară

Activitățile cerebrale se grupează în: activități de cunoaștere (cognitive), afective și volitive.

A. Activitățile cognitive.

Învățarea. Reprezintă procesul de acumulare conștientă de informații și dobândire de experiență. Acumulările de noi cunoștințe nu sunt ereditare. Ele se dobândesc în timpul vieții prin interacțiunea permanentă cu factorii de mediu natural și social. Învațarea se desfășoară în timpul stării de veghe și necesită activitatea SAA, a diencefalului, a sistemului limbic și a neocortexului. Cortexul prelucrează datele furnizate de receptori și le fixează în memorie.

Formarea de reflexe condiționate reprezintă un mecanism elementar al învățării numit condiționare clasică (pavlovistă). El are la bază asocierea cunoștințelor și deprinderilor ce urmează a fi însușite, cu stimularea unor centrii din sistemul limbic și diencefal. Stimularea centrului recompensei, când animalul de experiment execută corect actul învațat, și a centrului pedepsei, când animalul greșește sau refuză să învețe, grăbește procesul de însușire de noi cunoștințe. Acest mod de învățare, bazat pe recompensă și pedeapsă, poartă numele de condiționare operantă. Este valabil și în cazul învățării umane.

Substratul elementar al învățării este reprezentat de conexiunile sinaptice al căror număr crește odatăcu vârsta și cu acumularea de noțiuni noi.

Învățarea este influențată de factorii ambianți, de prezența unor stimuli suplimentari și de o motivație corespunzătoare. În cazul neîntăririi apare inhibiția de stingere. De aici reiese rolul important al repetiției.

Memoria. Reprezintă capacitatea sistemului nervos de a reține activ, de a recunoaște și evoca selectiv informații și experiențe anterioare. Memoria instantanee este capacitatea sistemului nervos de a înregistra și reproduce imediat evenimente, impresii sau imagini care au avut loc cu câteva secunde sau minute înainte. Memoria de scurtă durată asigură conservarea informației pe durata de ore sau zile. Memoria de lungă durată (permanentă) asigură depozitarea informației pe durată îndelungată.

În memorare sunt implicate ariile de asociație prefrontale și parieto-occipitale, sistemul limbic și structuri din diencefal și mezencefal. Cercetările au demonstrat că în timpul proceselor de memorare se intensifică sinteza de proteine și ARN în neuroni.

Inteligența. Capacitatea de învățare depinde de nivelul de inteligență. Ea este definită drept capacitatea intelectuală înnăscută de înțelegere, rezolvare și adaptare la noi probleme și condiții de viață și implică și factori de mediu socio-cultural. Stabilirea nivelului de inteligență are o deosebită importanță socială și se determină prin teste specifice (IQ).

Gândirea umană. Reprezintă forma cea mai înaltă a cunoașterii, care oferă posibilitatea reflectării realității și proiectării acțiunilor viitoare. Pe baza informațiilor acumulate, gândirea realizează reflectarea lumii materiale sub formă de idei, noțiuni, asocieri logice, judecăți etc. Gândirea implică, pe lângă integritatea morfofuncțională a SNC, numeroase procese nervoase, ca: excitația și inhibiția, iradierea și concentrarea, inducția reciprocă, memorizarea, analiza și sinteza, generalizarea și abstractizarea, formarea legăturilor temporare etc. Trăsăturile gândirii sunt corelarea, integrarea și prelucrarea informațiilor. Substratul material al gândirii este reprezentat de ariile de asociație frontale, parietale și temporale.

B. Activitățile afective.

Emoțiile. Sunt procese afective de durată scurtă, precum bucuria, mânia, frica, plăcerea și neplăcerea. Se exprimă somatic și vegetativ. Modificările somatice se exprimă prin: mimică, plâns, râs, gesturi, voce, tonus muscular, urmate uneori de atac sau fugă.

Emoțiile se exprimă și prin activități viscerale: tahicardie sau bradicardie, modificări de tensiune arterială, secreție sudorală și endocrină, modificări în motilitatea tubului digestiv. Expresiile emoționale au la om o semnificație socială, ele reflectând starea afectivă a persoanei, prin gesturi, mimică și tonul vorbirii.

Substratul fiziologic al emoțiilor cuprinde lobul frontal, sistemul limbic și hipotalamusul.

Motivația. Reprezintă un proces nervos complex care stă la baza tuturor actelor de comportament. Motivația activează și direcționează un anumit tip de comportament. Motivațiile de ordin biologic determină comportamentul alimentar, conservarea individului, comportamentul sexual și de îngrijire a urmașilor.

La om există și motivații de ordin psihic și social. Motivarea idealului de comportament în dezvoltarea copilului este de ordin afectiv, proiectată asupra tatălui, mamei, educatorului sau asupra unor membri din grupul social în care copilul se dezvoltă.

C. Activitățile volitive.

Voința. Reprezintă o formă de activitate nervoasă conștientă. La originea oricărui act voluntar se află un impuls, o motivație, mai veche sau mai recentă. În elaborarea unor activități voluntare un rol deosebit îl are lobul prefrontal, ca sediu de integrare superioară a personalității și comportamentului social ale individului. Voința reprezintă pentru individ puterea de a lua decizii, dar și perseverența de a le duce la îndeplinire.

Funcțiile de analiză și sinteză ale scoarței cerebrale.

Aceste funcții constau în capacitatea scoarței de a supune unei analize fine și de a diferenția excitanții din aceeași categorie, care provin de la receptori.

Datorită funcției de analiză, reflexele condiționate apar ca răspuns numai la excitanții condiționați față de care s-au format și nu față de excitanți asemănători. Prin aceasta, scoarța este capabilă să separe numai acei excitanți care sunt importanți pentru viață, realizând o adaptare fină a organismului la variațiile mediului.

Funcția de sinteză constă în capacitatea scoarței cerebrale de a grupa și de a sistematiza excitanții care acționează simultan sau succesiv asupra sa. Zonele de asociație permit scoarței gruparea și sinteza excitanților într-un singur complex. Cele două funcții ale scoarței se condiționează reciproc și asigură scoarței o funcționare unitară, prin care se realizează integrarea organismului în mediu.

CAPITOLUL II – NOȚIUNI INTRODUCTIVE PRIVIND STADIUL

SCHIZOFRENIEI

1.1. INTRODUCERE

Schizofrenia ca entitate clinică a fost delimitată pentru prima dată la sfârșitul secolului al XIX-lea de psihiatrul german Emil Kraepelin (1856-1926) sub denumirea de „demenția praecox” Spirit logic și riguros, Kraepelin aduce o perspectivă nouă asupra psihozelor, perspectiva diacronică- clinico- evolutivă; el se delimitează clar de metodele esențial descriptive, simptomatice de până atunci. Din aceste motive este considerat fondatorul psihiatriei clinice.

Tendința medicală este de a sistematiza, de a ordona diverse manifestări patologice în funcție de un anumit criteriu, din dorința de a identifica posibilele determinări cauzale. Până să fie dezbatută într-un cadru conceptual, schizofrenia a trebiut să fie descoperită, identificată ca atare.

Unii autori consideră că schizofrenia este veche de când lumea, că ne-a însoțit pe parcursul existenței noastre și că, indiferent de credințele noastre religioase sau știintifice, ar fi fost ca o a doua umbră, generată de un soare, probabil, cu dinți. Baza conceptuală care definește și descrie demența precoce ca o entitate nosologică a fost pusă de Kraepelin în 1899, în „ediția crucială”, a VI-a a Tratatului său de psihiatrie 2. În acest cadru nosologic, Kraepelin reunește catatonia, hebefrenia, paranoia halucinatorie și psihoza paranoidă – ultima, delimitată de el însuși. În ediția a VI-a, Kraepelin propune o clasificare a bolilor psihice în 13 entități, din care opt „caștigate” și cinci endogene. Kraepelin descrie două grupe principale de simptome ce caracterizează boala: „Pe de o parte, o slăbiciune a activității emoționale, care constituie întotdeauna «inima voinței», dispariția activității mintale și a instinctului de ocupație”. Rezultatul acestora este „monotonia emoțională și deficitul activității mintale, pierderea controlului asupra propriei voințe, pierderea determinării de a face un efort și a capacității de a avea o acțiune independentă”. Al doilea grup de tulburări constă în „pierderea unității intime a activității intelectuale, a emoțiilor și a voinței, în ele însele și unele față de altele. Conexiunea apropiată între gânduri și sentimente, între reflexie și activitate emoțională, pe de o parte, și activitate practică, pe de alta, este mai puțin pierdută. Emoțiile nu corespund ideilor. Pacientul râde și plânge fără o cauză recognoscibilă, fără nici o legatură cu circumstanțele și experiențele sale, surâde când povestește tentativele sale de suicid”. În evoluția conceptului de schizofrenie, o altă contribuție majoră a lui Jaspers este descrierea etapelor de dezvoltare a delirului. Prima experientă, „experiența delirantă primară”, este „dispoziția delirantă” (Wahnstimmung) – o stare afectivă vagă, fără un conținut ideativ precis, însoțită de incertitudine.

Un alt moment semnificativ în istoria conceptului de schizofrenie este marcat de apariția în 1927 a monografiei „Schizofrenia”, elaborată de Eugen Minkowski (1886-1972). Autorul menționează influențele științifice: „Bleuler m-a învățat psihiatria, iar Bergson mi-a arătat, prin lucrările sale, cum trebuie abordate fenomenele esențiale ale vieții noastre”. Elementul central al conceptului lui Minkowski este reprezentat de „pierderea contactului vital cu realitatea”, considerat comun fiecărei forme de schizofrenie. Procesul schizofrenic este o rezultantă a „realității științifice a factorilor biologici” – ereditate, neurofiziologie, neurobiochimici și a „realității știintifice a factorilor psihosociali” – studiile psihosociologice, studiile psihanalitice.

Henry Ey adaugă: „Schizofrenia este o tendință de dezorganizare a Sinelui și a lumii interioare și organizarea unei vieți autistice”. În concepția sa, potențialul evolutiv al maladiei este în același timp un potențial involutiv al personalității.

El consideră că nu putem reduce schizofrenia la o tulburare, la un simptom fundamental (de exemplu, pierderea contactului vital cu realitatea sau autismul) și că ceea ce contează cu adevărat este modul în care bolnavul se scufundă în tipul de viață delirant. Schizofrenia este „o catastrofă vitală”, care alterează profund individul și care tinde să evolueze spre un deficit și o disociație a personalității.

1.2. DATE GENERALE

Definiția operațională: „Putem defini schizofrenia ca o psihoză cronică ce alterează profund personalitatea și care trebuie considerată specie a unui gen, anume al psihozelor delirante cronice. Ele se caracterizează printr-o tendință profundă de a renunța la un univers de comunicare cu alții pentru a se pierde într-o gândire autistică, într-un haos imaginar”.

Emil Kraepelin, cu o excepțională intuiție, realizează primii pași semnificativi în conceptul schizofreniei: este primul care propune un criteriu de diferențiere, conferind autonomie acestei boli, este primul care precizează că demența precoce are forme clinice diferite și că elementul central simptomatologic este „inafectivitatea”.

În istoria științelor, continuatorul operei lui Kraepelin, psihiatrul elvețian Eugen Bleuler, în prezentarea propriei sale concepții, notează: „Toată ideea de demență precoce îi aparține lui Kraepelin. De asemenea, i se datorează, aproape în întregime, gruparea și valorizarea semnelor ei particulare”.

Analizele psihopatologice ale școlii vieneze de psihiatrie de la începutul secolului XX sunt confirmate de cercetările actuale privind rolul simptomelor negative în psihopatologia schizofreniei. Autorii austrieci consideră lucrările lui J. Berze si E. Stranski ca fiind „una dintre cel mai proeminente contribuții la conceptul de schizofrenie, de la începutul secolului al XX-lea”.

1.3.EPIDEMIOLOGIE ȘI FACTORI DE RISC

EPIDEMIOLOGIE:

Studiile epidemiologice pentru schizofrenie , au întâmpinat dificultăți mai întâi datorită problemelor de definire a diagnosticului care necesită așteptare. Apoi unele diferențe care apar între clasificările bolilor psihice, pot să creeze dificultăți de apreciere diagnostică.

INCIDENȚA SCHIZOFRENIEI

Frecvența psihozelor schizofrenice este 0,5-1%, cu o rată a incidenței anuale de cca.0,05%. Probabilitatea ca o persoană să se îmbolnăvescă de schizofrenie în cursul vieții este în medie de cca.1%. Mai mult de jumătate din îmbolnăviri se produc între pubertate și vârsta de 30 de ani. Sub termenul de schizofrenii tardive se grupează acele cazuri cu un debut după vârsta de 40 de ani.

PREVALENȚA

În privința prevalenței la un moment dat, din studiile efectuate în Europa se apreciază a fi între 2,5 % (Jablensky 1986).

Cercetările O.M.S. arată că atunci când se folosesc criterii identice de diagnostic, prevalențele sunt similare, în diferite țări.

Prevalența în țările industrializate este mai mare față de cea din țările în curs de dezvoltare. Au fost considerate, după unele cercetări și rate crescute în unele regiuni din țări ca Suedia, Iugoslavia, Irlanda, Canada (Book 1953, Cooper 1973 Eaton și Weil 1955-1960).

Diferențele în aprecierea prevalenței s-ar datora nu numai diferenței în criteriile de diagnostic dar și migrației populației și ceea ce pare poate mai important, dificultăților în depistarea cazurilor.

Prevalența bolii după D.S.M. este variabilă datorită metodelor diferite de evaluare (rural/ urban, comunitar/clinic sau spital) și datorită definițiilor diferite. Prevalența schizofreniei de-a lungul vieții este estimată în mod obișnuit în cele mai multe surse de informații la 0,5-1% deoarece schizofrenia este o boală cronică , ratele incidenței sunt considerabil mai scăzute decât ratele prevalenței și sunt estimate la aproximativ 1/10.000/ an.

Estimările rezultate din numeroasele studii indică o prevalență de 0,2-2%. Ratele prevalenței sunt similare în toată lumea, dar există arii specifice cu o prevalență mai ridicată. Se apreciază că prevalența este de aproximativ 10 ori mai mare în cazul în care unul din părinți, rudă sau copil suferă de schizofrenie.

Factori de risc:

Schizofrenia nu are o singură cauză, apariția ei se datorează interacțiunii mai multor factori biologici, psihologici și culturali cu o vulnerabilitate genetică predispozantă.

1. Factori genetici:

În familiile bolnavilor de schizofrenie există probabilitate mai mare de îmbolnăvire decât la restul populației. În cazul gemenilor univitelini, rata concordanței este de 50%. Studiile genetice au pus în evidență cromozomul 22 o genă (WKL 1), care să fie în legătură cu apariția unei schizofrenii catatone. Predispoziția genetică este interpretată în prezent ca poligenetică, în ciuda cercetărilor de genetică moleculară nu s-au putut evidenția alte localiări cromozomiale specifice.

2.Factori pre- și perinatali:

O cauză a vulnerabilității ar putea fi reprezentată de o suferință intrauterină a fătului sau a copilului nou născut, care ar provoca o disfuncție minimală a creierului (Minimal Brain Dysfunction). Un rol ar putea fi jucat de infecțiile virale ale mamei sau ale nou-născutului, o etiologie virală certă nu a putut fi totuși demonstrată.

3. Factori psiho-sociali:

O serie de condiții psiho-sociale au fost incriminate drept factori declanșatori ai schizofreniei, opiniile sunt însă controversate. Factorii psiho-sociali influențează mai degrabă evoluția bolii și nu apariția ei. În același sens este interpretat rolul conflictelor, al suprasolicitărilor psihice sau al stărilor de tensiune emoțională. Teoria psihanalitică presupune că regresiunea la o treaptă inferioară de dezvoltare ar constitui un mecanism dinamic important în apariția psihozelor schizofrenice. Așa zisă "personalitate premorbidă" (personalitate schizoidă) nu pare a fi asociată cu dezvoltarea mai târziu a unei schizofrenii. 4.Factori organici neuropatologici și biochimici:

Studii neuropatologice și radiologice au putut evidenția – cel puțin la o parte din bolnavi – anumite modificări structurale: mărirea ventriculilor cerebrali, micșorarea masei creierului, mai ales în regiunile frontale. Studiile cu ajutorul tehnicilor moderne de medicină nucleară, SPECT sau PET, asupra fluxului sangvin cerebral și metabolismului creierului au arătat în cazul bolnavilor de schizofrenie o reducere remarcabilă a fluxului sangvin, a utilizării oxigenului și a schimburilor metabolice în regiunile frontale. Importante sunt cercetările biochimice. Astfel, în creierul bolnavilor schizofrenici există o cantitate crescută de dopamină și un număr mai mare de receptori dopaminergici decât la normali. Așa se explică și acțiunea favorabilă a medicamentelor neuroleptice, care blochează receptorii dopaminici de tip D2. Și alți neuromodulatori din sistemul nervos central – glutamatul și serotonina – ar putea juca un rol în mecanismul de producere al psihozelor schizofrenice.

5.Repartiția pe sexe.

Debutul bolii la bărbați este mai precoce. În curs de dezvoltare, bărbații prezintă o rată crescută a îmbolnăvirii de schizofrenie. Din această cauză bărbații tind să rămână necăsătoriți. Debutul bolii la femei fiind mai tardiv, acestea tind să divorțeze, și să rămână singure după un număr de ani de evoluție a bolii. Prognosticul bolii este mai bun la femei. În numeroase studii, debutul bolii este considerat a fi mai tardiv la femei decât la bărbați, iar severitatea bolii este mai importantă la bărbați.

6.Vârsta debutului bolii.

Schizofrenia este considerată boala adolescentului ea poate să apară rar sub 15 ani și peste 45 de ani. Frecvența ei este între 15 ani și 35 ani este considerată de Kropelin în 75% din cazuri iar de către Bleuler în 60% din cazuri. Debutul poate fi brusc sau insidos, dar majoritatea bolnavilor prezintă o fază care se manifestă înainte de o boală manifestată printr-un comportament ciudat explozie de furie, lipsa igienei și autoîngrijirii, lipsa interesului la școală sau muncă retragere socială. Riscul mortalității este mai mare la bolnavii tineri prin sucid, refuz alimentar, accidente , boli somatice etc.

Autorii au constatat că suicidul a apărut la 6% din pacienții cu schizofrenie, 9% dintre cei cu schizofrenie afectivă, 8% la cei cu tulburare schizoafectivă și doar 35% la aceia cu tulburare de personalitate de tip schizotipal.

7. Statutul socio-economic

În orașele cu o populație mai mare de 100.000 de locuitori, incidența bolii crește proporțional cu mărimea orașului. În prezența raportului prevalenței bolii și statutul socio-economic, este mai mare la cei cu statut socio-economic scăzut. În India ratele cele mai înalte de îmbolnăvire sunt clasele sociale elevate.

8. Pattern-urile familiale

Rudele biologice ale individului au un risc crescut pentru îmbolnăvire. S-a constatat că dacă ambii părinți sunt schizofreni, riscul copiilor de a face schizofrenie este între 15-55%. Gemeni monozigoți crescuți împreună au o rată de 91% față de 78% la cei crescuți separat. Din cercetări rezultă că moleculele genetice de transmitere în schizofrenie nu semănă cu alte modele de transmitere genetică din alte boli psihice.

1.4 TEORII ETIOLOGICE

Cercetări și teorii etiologice în schizofrenie:

Cercetătorii care și-au propus să identifice tulburările-cheie în prelucrarea informației de pacientii cu schizofrenie sunt confruntați cu multitudinea de date legate de deficitele de atenție, percepție, memorie, gândire, limbaj și motricitate.

Întrucat majoritatea funcțiilor testate prezintă anomalii, nici una dintre acestea nu poate fi considerată ca răspunzatoare de ansamblul tulburărilor constatate. Se desprind totuși câteva nuclee de consens, printre care faptul că etapele elementare ale prelucrării informației par să fie intacte la acești pacienți. Termenul de proces elementar se referă la procesele considerate ca fiind automate, determinate de stimuli. Acestui termen i se opune cel de prelucrare controlată a informației, la un nivel mai înalt. În schizofrenie sunt considerate a fi afectate procesele mai complexe. Se poate constata că ipotezele care au încercat să explice semiologia schizofreniei pornind de la alterarea specifică a unei funcții cognitive și a operațiilor de prelucrare precoce sugerează existența unor modele de afectare a activităților mentale complexe. Au fost astfel propuse modele psihopatologice integrative, fiind postulată o disfuncție a proceselor la un nivel mai înalt, de abstractizare sau integrare.

1.5 DATE NEURORADIOLOGICE ȘI NEUROPATOLOGICE

Tomografie cerebrală cu emisiune de pozitroni (PET): în timpul unui test de memorie se observă o reducere a activității metabolice în lobii frontali (roșu), concomitent cu creșterea anormală a activității dopaminice în corpii striați (verde)

Studiul imaginilor obținute prin tomografie computerizată indică modificări anatomice ale creierului la schizofreni:

-creșterea dimensiunii ventriculilor laterali, diminuarea volumului țesutului cerebral. Ea a fost corelată cu simptomele negative ale schizofreniei.

-gradul atrofiilor corticale constatate a fost găsit direct proporțional cu intensitatea simptomelor psihopatologice, cu gradul intensității stării defectuale a schizofreniei.

-dilatarea porțiunii frontale a ventriculilor laterali mai ales a ventricului III, lărgirea spațiilor subarahnoide.

-gradul dilatării ventricului II a fost găsit direct proporțional cu intensitatea stării catatonice. La bolanvii cu schizofrenie cronicizată, s-a constatat pe lângă dilatarea ventricului III atrofie corticală, atrofie frontoparentală. Fenomenele atrofiei la schizofreni nu pot fi corelate cu factorii infecțioși, toxici, traumatici. La schizofreni au fost constatate modificări la nivelul suprafeței corticale. Cercetările postmortem pe creier la schizofreni aduc date ce par să fie congruente cu cele obținute la C.T. și R.M.

Astfel s-au observat:

-scăderea volumului cerebral

-creșterea ventriculilor centrali

-reducerea dimensiunilor unor formațiuni anatomice ca substanță neagră, hipocamp, girusul parahipocampic.

-modificări histopatologice datorate pierderii de celule,

-histologic s-a constatat scăderea numărului de neuroni față de celulele gliale.

La schizofreni se întânlesc mai frecvent anomalii fizice minore, mai ales craniofaciale. Toate acestea înânlesc supoziția unor dezvoltări fetale anormale.

Pentru prima dată For-Henry (1969), a sugerat că epilepsia lobului temporal este mai frecvent asociată cu simptomele asemănătoare schizofreniei, când focarul se află la nivelul emisferei stângi.

Brow și colaboratorii (1986), Pokkenberg (1987), Bruton și colaboratorii (1990)au raportat că volumul și greutatea creirului la schizfreni sunt ușor, dar evident reduse. Există dovezi ale creșterii frecvenței în schizofrenie a unor normalități congenitale ale creierului în mod obișnuit rare cuavum septum pellucidum și agerezia corpului calos (Lewis și Mezy 1985).

Schizofrenii cronici au ventriculi cerebrali iritați la C.T. Eliot Slater (1962)sugera că psihozele asociate cu epilepsia lobului temporal reprezintă un model de schizofrenie. Este întradevăr dovedit că schizofrenia este legată în mod special de patologia emisferei stângi.

CAPITOLUL III – MANIFESTĂRI CLINICE ÎN SCHIZOFRENIE

Schizofrenia reprezintă un grup de tulburări mentale, cu debut la adolescent, adult tânăr,caracterizat printr-un polimorfolism simptomatologic centrat în jurul:

-sindromului disociativ mental (disoluția unității vieții psihice)

-discordanței afective

-comportamentului dezorganizat, antrenând o ruptură a contactului cu lumea exterioară și o repliere autistică (spre sine).

2.1 MODALITĂȚI DE DEBUT

Stările psihotice acute la debut pot fi grupate în:

Psihozele schizofrenice se manifestă cu o simptomatologie bogată, variabilă ca frecvență sau ca intensitate la diverși pacienți. În ultimul timp se pune accentul pe deosebirea între simptome pozitive (plus-simptome), cum sunt stările delirante sau halucinațiile, și simptome negative (minus-simptome), ca reducerea reacțiilor afective, apatie, asocialitate.

Stările delirante sunt foarte frecvente, nu apar totuși în toate stadiile bolii, au un caracter bizar, de neînțeles, uneori magic sau mistic (idei de persecuție, stări de gelozie, teama de a fi otrăvit, idei hipocondriace etc.).

Halucinațiile (percepții false) sunt mai ales auditive, bolnavii aud voci, dialoguri, primesc ordine imperative. Halucinațiile pot apare și în sfera olfactivă (mirosuri urâte) sau corporală (senzații dureroase sau de modificare a unor organe). Halucinațiile vizuale sunt mult mai rare.

Alterări ale personalității: senzația de influență a personalității sau gândirii prin forțe exterioare (de exemplu: prin hipnoză, unde radio) depersonalizare, derealizare. Bolnavul trăiește o viață dublă, în lumea reală și în lumea reprezentărilor delirante. Într-o formă extremă, bolnavul se încapsulează în el însuși și trăiește numai într-o lume interioară fără contact cu mediul exterior (Autismul).

Tulburările formale de gândire sunt caracteristice: argumentația este lipsită de logică (Paralogism), noțiunile abstracte sunt concretizate, elemente heterogene se identifică unele cu altele, se construiește un vocabular propriu din cuvinte create de bolnav, gândirea pierde orice legătură, apar confuzii de idei, bolnavul „vorbește alăturiˮ sau se blochează complet. Tulburări afective: Bolnavul pierde contactul emoțional cu alte persoane, devine obtuz, reacțiile afective sunt neadecvate (bolnavul râde la auzirea unei vești triste), uneori se constată o ambivalență afectivă (expresia concomitentă a unor emoții contrare).

Tulburări psihomotorii: Tipică este starea de catatonie caracterizată prin negativism, imobilitate corporală, stereotipii gestuale sau verbale, automatisme, mutism. Toate aceste simptome ating un nivel dramatic în starea de stupor catatonic, în care bolnavul în stare conștiență este total nemișcat, nu vorbește, tonusul muscular este crescut cu o consistență ceroasă, anumite poziții ale corpului induse pasiv sunt păstrate ca atare. Din această stare se poate trece în raptus catatonic: bolnavul devine agitat, țipă, își sfâșie îmbrăcămintea, se strâmbă, poate deveni agresiv. Tulburări ale voinței și comportamentului social sunt foarte frecvente dar necaracteristice: lipsă de inițiativă, de interese și de energie; bolnavul își neglijează îngrijirea corporală, decade din punct de vedere social.

2.2. MANIFESTĂRI CLINICE ÎN FAZA FLORIDĂ

Ceea ce frapeză în examinarea bolnavului schizofren, nu este nici delirul, nici halucinațiile ci modificarea globală a personalității, schimbarea ei în totalitate față de normal și acesta trebuie să fie cercetat, analizat și înțeles când discutăm despre această boală.

2.3.TULBURĂRI ALE FUNCȚIILOR PSIHICE ÎN SCHIZOFRENIE (TABLOU CLINIC)

TULBURĂRI ALE GÂNDIRII

De formă: ritm, flux, coerență

De conținut: percepția delirantă, delirul, intuiție delirantă

În schizofrenie delirul este obibatoriu de tip primar, nu derivă din nimic, incomprehensibil nesistematizat.

INTUIȚIA DELIRANTĂ

Este starea psihopatologică care precede delirului primar în care anumite idei sau reprezentări apar brusc în câmpul conștiinței bolnavului, încărcate de o semnificație deosebită pentru bolnav. Intuiția delirantă este sâmburele delirului primar apărut spontan, nemotivat, incomprehensibil. Intuițiile delirante sunt nuclee de apariție ale delirului nesistematizat.

DELIRUL DE INFLUENȚĂ

Este o trăire particulară a bolnavului care are senzația că i se fură gândurile, i se transmit gânduri sau i se transmit telepatic informații. Se manifestă prin lipsa libertății interioare de gândire și trăire în general.

DELIRUL PRIMAR

Elaborări delirante primare: Conexiunile ideilor delirante cu concepțiile convergențele anterioare ale bolnavului care stabilește în continuare relații cu lumea, constitue munca delirantă.

În literatura de specialitate este descris un triplu automatism:

-indeoverbal- în care bolnavul are impresia că i se transmit gânduri, idei, cuvinte sau i se fură acestea;

-senzorial senzitiv- în care anumite senzații au caracter impus, străin și bolnavul este convins că sunt provocate din afară, de către persoane care îi vor răul;

-motor -anumite mișcări ale corpului nu-i aparțin, ci sunt provocate de forțe exterioare.

CONȚINUTUL TEMATIC AL IDEILOR DELIRANTE:

Elementele ce stau la originea tematică a delirurilor, a gradului lor de dezvoltare, elaborare:

-gradul dezvoltării cognitive

-dacă au intelectul la nivelul oligofreniei prezintă deliruri sărace, slab argumentate, cu teme simple, legate de anturaj, de puținele informații pe care au putut să le acumuleze

-influențele socio-culturale și ștințifice ale epocii

-gradul de însușire, gradul acumulărilor informaționale contează

TULBURĂRI DE RAȚIONAMENT:

-pierderea asociațiilor, baraj mintal, pierderea capacității de abstractizare

TULBURĂRI DE PERSONALITATE

-schimbarea personalității bolnavului

-procesul disociativ: scindarea personalității, fisurarea E-ului

-autismul, detașarea, ambivalența, bizareria

-schimbarea personalității bolnavului schizofren, în raport cu sine și cu lumea

În esență, psihismul se caracterizează prin sinergie, coeziune în funționalitatea sa. Psihismul schizofren se caracterizează prin lipsa coerenței vieții psihice, care devine stranie, accesibilă, absurdă, E-ul pare distorsionat.

TULBURĂRI ÎN SFERA LIMBAJULUI

-mutism, perseverare, neologisme, ecolalia, verbigerația, paralalia, psiticism

Hiperactivitate verbală constă în creșterea debitului verbal.

-tahifemia, este creșterea accelerată propriu-zisă a ritmului verbal

-logoreea, creșterea patologică a ritmului și debitului ideativ

-verbigerația, repetarea stereotipă, arhaică a cuvintelor, frazelor, până la inteligibilitate Hipoactivitate verbală constă în scăderea până la dispariție a activității verbale.

-mutismul akinetic: este o tulburare a stării de conștiență, caracteritzat prin oprirea vorbirii și a motricității, bolnavul este inetrt deși dă impresia că este prezent în mediu, uneori este absentă doar comunicarea.

-mutismul absolut: lipsa totală a comunicării

-musitatea: vorbirea în șoaptă inteligibilă

-mutacismul: un mutism deliberat care apare la simulanți, dar și la bolnavii psihici

-afemia: mutism întrerupt de fenomene cu originea la nivelul leziunilor corticale

-blocaj verbal

-anomatonomia: repetiția obsedantă a uneia sau mai multor expresii grosolane

-ecolalia: repetiția unor cuvinte auzite datorită sugestibilității exagerate.

TULBURĂRI ALE PERCEPȚIEI

-iluziile- vizuale, corporale

-halucinațiile

ILUZIILE VIZUALE

-impresia de deformare a obiectelor, percepția deformată a spațiului, iluzii prin interpretări imaginare, iluzia sosiilor, bolnavul consideră că persoane cunoscute au fost multiplicate

ILUZIILE DE MODIFICARE A SCHEMEI CORPORALE

-modificarea totală a schemei corporale, a greutății corpului, a mărimii corporale: simte corpul foarte mare, membrele foarte lungi sau mici, fața strâmbă, urechi disproporționate.

HALUCINAȚIILE

Halucinațiile sunt frecvente în tabloul clinic schizofren. Putem întânli halucinații exteroceptive, interoceptive sau proprioceptive.

În funcție de analizatori pot fi: halucinații auditive, halucinații vizuale, halucinații autoscopice, halucinații tactile, halucinații viscerale

Halucinațiile auditive sunt cele mai des întânlite în schizofrenie (aude voci feminine sau masculine etc.)

2.4.SIMPTOMATOLOGIA

Diversele tipuri de schizofrenie vădesc un polimorfism simptomatic, centrat în jurul sindromului disociativ, cu durată a acuzelor floride de cel puțin o lună, cu persistența unor semne reziduale minim de șase luni, antrenând disfuncționalități sociale și profesionale semnificative.

Două sau mai multe simptome să fie prezente pe o perioadă de minim o lună și anume:

Idei delirante

Halucinații

Tulburări de limbaj

Tulburări severe de comportamnet sau catatonie

Simptome negative (ex.tocire afectivă)

Probleme semnificative în activitatea școlară, profesională, relații interpersonale sau autoîngrijire. Semnele perturbării trebuie să fie prezente minim 6 luni.

2.5.FORME CLINICE

După grupul de simptome și asocierea lor, care apar pe primul plan, se deosebesc mai multe forme clinice:

Forma paranoid-halucinatorie dominată de stările delirante și de halucinații. Debutul formei paranoide este mai frecventă la vârsta cuprinsă între 25-30 ani, fără a fi exclusă apariția la vârsta sub 20 ani sau peste 30 ani. Datorită debutului la vârsta maturității disociația funcțiilor psihismului nu este foarte profundă, iar intersecția socială ramâne relativ bună alături de o înscriere relativ corectă în realitate.

Forma catatonică care poate culmina cu starea de "catatonie pernicioasă": bolnavul imobil dezvoltă febră înaltă cu tulburări vegetative grave, care pot provoca moartea. Agitațiile psihomotorii pot apare brusc zgomotoase cu stereotipii de mișcare sau atitudine, negativism activ-pasiv manifestat verbal sau alimentar. Putem observa manierism,râs stupid, gesturi patetice.

Forma hebefrenică.

Pe primul plan sunt tulburările afective și cele de gândirea formală. A fost descrisă de Kohlbaum, apoi de Hecker ca o demență cu tulburări afective de tip maniacal. Apare la adolescenți la vârsta pubertății.

Forma reziduală apare în decursul evoluției, uneori sub efectul tratamentului. Caracteristică este modificarea personalității cu reducerea inițiativei, sărăcie afectivă, declin social.

Schizofrenia simplă este o formă săracă în simptome pozitive cu tendință spre formă reziduală. Debut lent, insiduos prin schimbarea comportamentului, sesizată de anturaj. Devine dezinteresat de actiuvitățile școlare, profesionale, chiar și față de persoana sa până în a-și neglija igiena personală. Comporatamentul este ciudat, bizar, se izolează, nu comunică, devine din ce în ce mai puțin adorabil. Gândirea devine înceată apare conduita autistă, bizară, incomprehensibilă.

Alte forme de schizofrenie

Schizonevroza: tabloul este dominant de un fond nevrotic, peste care pot apare episoade psihotice succesive care îmbracă două forme:

-una care domină „reversia imaginară

-alta dominantă de negativism morăcănos.

Forma pseudonevrotică îmbracă un tablou clinic nevrotic de model isteric sau obsesiv compulsiv cu evoluție lentă, fară fenomene disociative, fară autism.

Forma hipocondriacă este dominantă în tabloul clinic de simptomatologia delirant hipocondriacă și de prezența cenestopatiilor. Este foarte apropiată de forma paranoidă a schizofreniei. Deși modulațiile active sunt slabe, contactul cu realul este mai bun decât în formele clasice de schizofrenie.

Forma tardivă. Debutul bolii este peste 40 ani. Simptomele comune fundamentale de schizofrenie ce nu se deosebesc de esență, față de cele ale altor vârste.

Tulburare schizoafectivă

Schizofrenia reziduală

Schizofrenia nediferențiată

Schizofrenia grefată

Schizofrenia la copil și adolescent

2.6.DIAGNOSTICUL POZITIV AL SCHIZOFRENIEI

Criterii de diagnostic al schizofreniei

Manifestări obligatorii pentru permiterea diagnosticului de schizofrenie:

Delir cu caracter bizar

Halucinații incronguente cu dispoziție afectivă, în special perceperea unui dialog de voci străine.

Gândire confuză

-Simptome catatonice

-Sărăcie afectivă, lipsă de inițiativă, declin social

-Înrăutățirea adaptării în socitate

Diagnosticul pozitiv al schizofreniei implică colaborarea unei constelații de semne și simptome implicate în deteriorarea funcționalității sociale sau profesionale. Schizofrenia afectează în grade diferite toate funcțiile psihismului. Pentru o înțelegere sintetică a schizofreniei enunțăm criteriile diagnostice „istorice” care stau la baza celor două sisteme clasificatorii :ICD-10 și DSM IV.

Bleuler descrie un set de simptome fundamentale cunoscute drept cei patru A (asociații insolite, ambivalența, autismul, afectivitate plată) și simptome accesorii – halucinații, delirul, comportamentul catatonic. Schneider vorbește despre simptomele de rangul I, (sonorizarea gândirii, voci comentative, furtul gândirii, percepții delirante) și simptome de rangul II (alte tulurări perceptive, invazia delirantă).

ICD-10 pune accent pe distorsiunile de gândire, percepție și pe afectivitatea inadecvată elaborând o listă de nouă simptome, din care trebuie să fie prezent minim un simptom timp de o lună:

1. Ecoul gândirii, furtul gândirii, difuziunea gândirii;

2. Delir paranoid, de influență, percepții delirante;

3. Halucinații auditive comentative;

4. Alte tipuri de delir referitoare la identitatea religioasă sau politică a persoanei, abilități și simțuri supraomenești;

În criteriile enunțate anterior se regăsesc simptomele de rang I scheideriene.

5. Halucinații peristente afectând diverși analizatori, acompaniate de idei delirante, implicare afectivă;

6. Întreruperi sau interpolări în cursul gândirii, alte tulburări formale ale gândirii până la incoerență, neologisme;

7. Comportament catatonic fie sub formă de inhibiție sau de excitație, posturi, stupor;

8. Simptome negative: apatie, sărăcirea limbajului, răspunsuri emoționale plate sau inadecvate, izolare socială, scădere globală a performanțelor;

9. O schimbare generală și semnificativă a calității compotamentului: evoluție, anhedonie, neglijență și retragere socială.

Criteriile diagnostice DSM IV pentru schizofrenie pretind prezența a minim două simptome din cinci timp de o lună precum și satisfacerea unor criterii de persistență a unor acuze de cursă lungă minim șase luni. Cele cinci criterii de fază acută solicitate sunt:

-Idei delirante

-Halucinații

-Limbaj dezorganizat

-Comportament catatonic sau flagrant dezorganizat (de exemplu, îmbrăcăminte nepotrivită, țipete frecvente)

-Simptome negative: Afect plat (lipsa sau refuzul unui răspuns emoțional), alogie (lipsă sau degradare a vorbirii) sau avoliție (lipsă sau degradare a motivației)

2.7.EVOLUȚIA ȘI PROGNOSTICUL SCHIZOFRENIEI

Cel mai frecvent, schizofrenia evoluează cu faze acute de excebrare a fenomenelor psihotice și cu unele fenomene reziduale tot mai marcate în perioadele dintre fazele acute . Unii pacienți nu mai prezintă remisie, manifestările fiind cronice .

Tipic evoluția are 3 faze:

Faza acută; cu simptome psihotice floride (pozitive) și severe (negative)

Faza de stabilire: perioada în care simptomele acute sunt mai puțin severe.Aceasta urmeză după faza acută și dureză 6 luni.

Faza de stabilitate: simptomele sunt cel mai puțin severe sau chiar în remisie.

PROGNOSTICUL

Este bun dacă se asociază următoarele elemente:

-debut acut, la vârsta medie

-istoric familial al tulburării afective

-lipsa personalității premorbide de tip schizoid, paranoid, schizotipal

-prezența componentelor afective

-relații familiale armonioase

-redominența simptomelor pozitive

2.8.TRATAMENTUL SCHIZOFRENIEI

Tratamentul muldimensional reunește mijloacele medicamentoase, psiho-și socioterpeutice.

Tratamentul medicamentos reprezintă un mare progres, de la introducerea lui în anii '50 ai secolului trecut. Medicamentele psihofarmacologice folosite aparțin clasei de Neuroleptice, preparate cu acțiune anti-dopaminergică. Medicamentele se administrează atât în faza acută, cât și sub formă de „depozit” pentru prevenirea recidivelor. Efectele secundare nedorite trebuie cunoscute, pentru a putea fi evitate sau ținute sub control. În ultimii ani au apărut neurolepticele de nouă generație sau neuroleptice "atipice", care au o serie de avantaje (efecte secundare mai reduse, influențează și simptomele negative).

Psihoterapia: în centrul mijloacelor folosite stă terapia suportivă a pacientului, dar și a membrilor de familie, pentru a se putea obține o cooperare necesară în tot decursul tratamentului medicamentos.

Socioterpia: măsuri la locul de muncă și în familie, terapie ocupațională, măsuri reabilitative. Terapia convulsivantă electrică – TCE (Electroșoc: Cerletti și Bini, 1938) sau farmacologică (Șocul cardiazolic: von Meduna, 1934), precum și Coma hipoglicemică cu insulină (Sakel, 1933), introduse empiric pe baza unor ipoteze fiziopatologice uneori fanteziste, dar cu eficacitate certă, au căzut de la introducerea tratamentului neuroleptic în desuetudine. Totuși, în cazul unor stări catatonice grave cu pericol vital (Catatonia pernicioasă) electroșocul reprezintă și în prezent terapia de elecție.

Aplicarea consecventă și corectă a terapiei, cu precădere în fazele acute, este extrem de dificilă în psihistrie. Acest fapt rezidă din lipsa conștientizării bolii dar slaba complianță terapeutică este o particularitate a relației terapeutice. O sursă a acestei noncomplianțe o reprezintă reacțiile adverse ale neurolepticelor, numite mai corect antipsihotice convenționale (efecte extrapiramidale, sedare, galactoree, suprapondere) experimentate la debut sau în timp. Aceste neajunsuri evidente au putut fi depășite prin lansarea antipsihoticelor atipice.

Planificarea unei strategii eficiente și corecte terapeutice presupune:

– colaborarea medicului cu pacientul și cu familia;

– adecvarea demersului la particularitățile persoanei și la momentul bolii;

– luarea în calcul a posibilelor reacții adverse, incidente;

– cointeresarea pacientului în planificarea terapeutică.

2.8.1.Etapele terapiei farmacologice aplicate strict individualizat sunt:

1.Terapia de inițiere care se referă la debutul maladiei sau la recădere. Debutul ridică câteva probleme mai delicate privind încadrarea minuțioasă nozologică și evaluarea statusului somatic. Se apreciază că atât antipsihoticele convenționale cât și cele atipice sunt la fel de eficiente în dozaje adecvate, ultimele fiind mai ușor de tolerat.

Dezideratele de primă intenție sunt: stăpânirea acuzelor floride și agresivității cu dozele cele mai mici. În cazul recăderilor, pacientul însuși relatează preparatele și dozajele eficiente în decompensările anterioare. Este de preferat monoterapia, eventual ajutată de benzodiazepine injectabile.

Dozele minime eficiente sunt tatonate printr-o monitorizare atentă în prima săptămână de terapie. Alegerea antipsihoticului ține seama în primul rând de statusul psihopatologic: de pildă, un tablou florid va fi tratat cu neuroleptice incisive (Haloperidol) sau cu antipsihotice potente (Risperidonă); un sindrom catatonic cu antipsihotice dezinhibitorii (Sulpirid, Amisulprid), simptomele negative sau de tip depresiv sunt tratate cu Olanzapină. Stările care incumbă periculozitate mare (heteroagresivitate, risc suicidar) beneficiază de aportul sedativ al neurolepticelor (Clorpromazina, Tioridazina, Levomepromazina), precum și de benzodiazepine injectabile.

Inițierea se face cu doze mici de antipsihotice (Haloperidol 4-12 mg., Risperiodonă 2-4 mg, Sulpirid 100-200 mg.) și titrarea la câteva zile pentru obținerea unui efect terapeutic maxim într-o săptamână, în absența reacțiilor adverse. Dozajele eficiente ating 15-30-60 mg. Haloperidol, 4-6 mg. Risperidonă, 400-800 mg. Sulpirid, 10-20 mg. Olanzapină. Combinarea mai multor antipsihotice nu este recomandată datorită unor interacțiuni imprevizibile. Episoadele acute cu risc vital crescut, stuporul catatonic, agitația catatonică sunt tratate câteva zile cu antipsihotice dezinhibatorii, dar în lipsa unei responsivități se apelează la terapia electroconvulsivantă.

2.Terapia de stabilizare – Constă în tatonarea celor mai mici doze eficiente și bine tolerate pe o perioadă de 6 luni. Terapia de stabilizare facilitează integrarea treptată socio-profesională și preîntâmpină reizbucnirea unui puseu psihotic. Acum devin evidente simptomele trecute în planul doi: acuze de tip negativ (apatie, abulie, anhedonie) precum și depresia postschizofrenică (datorată conștientizării dureroase a bolii sau indusă de neuroleptice). Dozele de întreținere sunt 2-3 mg Haloperidol, 2 mg Risperiodonă, 5-10 mg Olanzapină, 5-100 mg Sulpirid. Anxietatea și insomniile pot fi cupate prin introducerea temporară a anxioliticelor sau a hipnoticelor. Acuzele de tip negativ refractare beneficiază de aportul Clozapinei 100 mg. Combinarea cu un antidepresiv sau recurgerea la un antipsihotic de tipul Olanzapină ameliorează notabil depresia.

3.Terapia de întreținere și profilaxie a recidivelor are ca scop menținerea remisiunii și prevenirea decompensărilor. Se optează de regulă pentru doza minimă eficientă a preparatului testat în etapele anterioare în doza unică vesperală în cazul pacienților complianți (de pildă Risperiodonă 1-2 mg, Olanzapină 5-10 mg.). Întreruperea intempresivă a medicației de întreținere poate fi hazardată, în anumite cazuri se poate tenta o „fereastră terapeutică”.

Iată un algoritm terapeutic care guvernează tactica profilaxiei recidivelor: după primul episod de boală se recomandă terapie de 1 an; după 2-3 recidive terapia de întreținere se extinde între 2-5 ani; În cazul recăderilor frecvente, terapia de înterținere este indefinită, admițându-se anumite concesii de la terapia pe prioade scurte.

În terapia farmacologică a schizofreniei s-a amintit de tratamentul de elecție și tratamentul cu AP atipice. Acestea sunt preferate datorită eficacității lor bune, a tolerabilității acceptabile și efectelor adverse modeste. Antipsihoticele convenționale sunt preferate când cele atipice nu au fost utile, în combinație cu acestea sau în condiții de precaritate financiară. La persoanele tarate și la vârsnici se indică ¾ din doza adultului, fară asociere de aniparkinsoniene care produc confuzii la vârstnici.

Psihoterapia nu se apilcă în fazele acute ale bolii. Măsurile psihoterapeutice din celelalte faze se limitează la psihoterapie suportivă, terapeutul insuflând speranță, încredere și informând pacientul și familia lui despre boală și necesitatea terapiei precum și despre măsurile de psihoigienă. Terapeutul recunoaște factorii care generează suprastimularea ca sursă de potențiale decompensări, stres, angajamente și sarcini excesiv profesionale precum și factorii de substimulare implicați în glisarea spre formele inexorabile de evoluție, mediu familial supraprotectiv, neimplicarea în sarcini concrete. La aceste ședințe vor participa și membrii familiei, aceștia fiind educați să recunoască semnele prodromale ale bolii și să ghideze judicios terapia de întreținere.

Socioterapia își dovedește utilitatea mai ales la pacienții cu hospitalism, substimulați, care prezintă riscul evoluției progrediente spre forme cu simptome negative. Angrenarea pacientului în acest tip de activități se va face progresiv, intramuros inițial prin terapie ocupațională, apoi ergoterapie. În paralel începe și rebilitarea profesională prin includerea în ateliere protejate, locuri de muncă cu program scurt.

2.9.ÎNGRIJIRI ACORDATE PACIENȚILOR CU AFECȚIUNI PSIHICE

ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI PSIHIC CU SCHIZOFRENIE

Internarea în serviciul de psihiatrie, primul contact cu spitalul, cu ceilalți bolnavi, administrarea primelor medicamente, au un rol hotărâtor în evoluția ulterioară a stării psihice. Îngrijirea bolnavilor psihici solicită din partea cadrelor medicale sanitare multă înțelegere și dăruire, calități morale deosebite, o bună pregătire teoretică și practică.

Asistenta trebuie să cunoască îndeaproape bolnavii pentru a le putea câștiga încrederea, pentru a-i putea face cooperanți la procesul de ameliorare.

Comunicarea este componenta majoră în relația cu pacientul. Modul de a comunica trebuie să fie simplu, obiectiv și respectuos. Tratamentul trebuie aplicat la timp, cu răbdare și blândețe, dar foarte convingător și strict supavegheat. Unii pacienți au tendința să disimuleze faptul că și-au administrat medicația indicată per oral, dar în realitate o pot arunca sau o pot ascunde și astfel realizând un stoc de medicamente suicidal. Pacienții agitați trebuie convinși cu blândețe dar ferm să coopereze la tratament. De obicei la aceștia se preferă formele injectabile. Supravegherea comportamentului pacienților este o sarcină permanentă. Se urmărește dacă pacientul devine mai agresiv sau mai apatic decât de obicei. Se urmărește somnul pacientului atât ziua cât și noaptea, precum și modificările ritmului nictemeral și al duratei sale.

Trebuie urmăriți în mod deosebit pacienții aflați în condiții psihosomatice speciale, precum și cei noi internați sau cei la care s-a întrerupt tratamenul în vederea unor examinări psihologice, EEG.

Toate modificările trebuiesc consemnate în raportul de predare al serviciului la schimb de tură precum și rapotate medicului.

Asigurarea unei ambianțe favorabile contribuie la crearea unui sentiment de siguranță pentru pacient și previne apariția unor infecții nozocomiale, dat fiind discernământul scazut al unor pacienți.

Asistenta trebuie să urmărească menținerea balanței hidrice adecvate, deoarece deshidratarea și uremia agravează starea de conștiență și prognosticul vital.

Asistenta trebuie să cunoască perfect reacțiile adverse ale medicamentelor pentru a surprinde și corecta o serie de efecte nedorite precum:

– Hipotensiunea ortostatică sau hipertensiunea arterială

– Diskineziile oro-linguo-faciale

– Tensiunea arterială, puls, diureză etc.

O atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu psihigatism, imobilizați la pat, la care trebuie prevenit riscul escarelor de decubit, prin întoarcerea la fiecare două ore și menținerea lor curați și ucați.

Asistenta va încuraja pacientul spre comunicare interpersonală apoi integrarea în colectiv cu participare la activitățile din sala de ergoterapie, sport , și ședințe colective de psihoterapie. Perioada de remisiune poate fi agravată de interesul pacientului spre consumul de alcool. Unii pacienți au tendința să cerșească iar ulterior să „evadeze” spre a-și cumpăra bauturi alcoolice. Obiectivitatea, comportamentul ponderat, civilizat trebuie apilcate și în comunicarea cu familia pacientului. Influența familiei poate să fie utilă atât în faza acută, în covalescență și în perioada de reinserție socilă, familială și eventual profesională. Când evoluția este gravă se solicită prezența unui membru din familie cu mai mult autocontrol spre cunoașterea situației reale.

Trebuie insistat asupra îngrijirilor personale și asigurarea unor condiții de mediu favorabile, igienice. Boala psihică modifică mult comportamentul, sfera de inters precum și preocupările spre autoîngrijire ale pacienților.

Asistenta trebuie să îndrume familia pentru a obține explicațiile avizate și obiective de la medicul curant. Este bine ca asistenta să nu furnizeze informații telefonice asupra pacientului, în spacial în stările grave se previn astfel situațiile neplăcute, neconcordanța în relatări precum și evitarea unor eventuale furturi din avutul pacientului.

ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU AGRESIVITATE ȘI AGITAȚIE PSIHOMOTORIE

În psihiatrie se pot întânli o serie de urgențe când starea psihică a pacientului pune în pericol propria sa viață și pe a celor din jur. Acești pacienți pot fi agresivi, prezentând frecvent negativism alimentar și medicamentos.

Asistenta medicală trebuie să ia o serie de măsuri în timp util până la venirea medicului. Cum ar fi imobilizarea pacientului prin contenție manuală (imobilizarea pacientului de către persoane cu forță fizică mare, precum și contenție mecanică prin chingi sau cerșafuri). Pacientul nu trebuie agresat verbal sau fizic în mod suplimentar, iar metoda de contenție trebuie să nu jeneze circulația și respirația. O deosebită atenție trebuie acordată regiunii cervicale și zonei pumnilor pentru ca în cursul mișcărilor brutale să nu se asfixieze, ori să apară necroze ischemice la membre.

Asistenta medicală nu părăsește bolnavul și previne căderea din pat prin ridicarea apărătorilor laterale; Anunță medicul prin intermediul celor din jur și supraveghează în continuare pacientul; Previne agitația din salon, încercând să-i liniștească pe ceilalți bolnavi; Îndepărtează din jurul pacientului obiecte care ar putea fi distruse sau utilizate pentru agresionare cuțite, furculițe, ace, vază de flori, andrele, oglinzi etc.

Este interzisă administrarea medicamentelor fără avizul medicului pentru a nu agrava starea pacientului. La indicație se administrează neuroleptice, sedative de obicei pe cale parenterală. Se introduce somn terapeutic, camașă de forță chimică. Bolnavul necesită o supraveghere atentă în cursul somnoterapiei. Aportul hidric și caloric poate fi asigurat pe cale intravenoasă și/sau prin sondă nazo-gastrică. Montarea sondei gastrice se va face pe cale nazală pentru ca pacientul să nu o reteze cu dinții.

Se montează de asementea o sondă intravezicală fixă pentru drenajul urinii.

În cursul terapiei prin somn terbuie acordată o atenție deosebită igienei generale, toaletei și schimbării repetate a lenjeriei pacientului.

Menținerea tranzitului intestinal trebuie urmărit și la nevoie se realizează tușeu sau clismă.

În cadrul îngrijirilor igienice generale, realizează toaleta cavității bucale cu substanțe antiseptice.

Se asigură permebilitatea căilor respiratorii prin aspirarea traheo-bronhică.

În cursul stărilor de agitație procesele metabolice sunt intense, pacientul consumă o cantitate mare de energie, pierde lichide prin transpirație și nu se hidratează. În aceste condiții riscul de deshidratare prin lipsa aportului este foarte mare. Tulburările echilibrului hidromineral și uremia contribuie la agravarea stării psihosomatice a pacientului.

În concluzie, în toată activitatea sa, asistenta medicală contribuie în mod benefic la recâștigarea încrederii în sine a pacientului, grăbind apariția fazei de remisiune și ameliorare sau vindecare.