Anatomia Parodontiului. Boala Parodontala Si Punga Parodontala

CAPITOLUL I

Considerații generale anatomo-fiziologice asupra cavității bucale

I.1. ANATOMIA PARODONȚIULUI

Parodonțiul cuprinde totalitatea țesuturilor care contribuie la fixarea dintelui în alveolă, lucru pentru care a fost numit "aparatul de susținere" a dintelui.

Din punct de vedere funcțional, dintele nu poate fi privit separat de complexul formațiunilor înconjurătoare, care constituie aparatul său de susținere și sunt cuprinse sub numele comun de parodonțiu.

Aceste structuri care alcătuiesc parodonțiul provin din sacul foliculului dentar și sunt: cementul, procesul alveolar, periodontul și gingia. Cementul și procesul alveolar constituie "parodonțiul dur", iar periodontul și gingia "parodonțiul moale". Din punct de vedere funcțional cementul aparține parodorițiului, deși morfologic face parte din dinte. Periodontul (Periodontium sau Desmodontium) sau ligamentul alveolodentar suspendă dintele în alveolă, constituind principalul său element de fixare. El ocupă spațiul îngust (0,1-0,3 mm) dintre alveolă și rădăcină, numit spațiul periodontal. Pe lângă această funcție statico-dinamică menită să asigure stabilitatea dintelui în alveolă, periodontul mai îndeplinește funcțiile de geneză a cementului și a osului alveolar, precum și de recepție senzitivă.

Funcția statico-dinamică a periodontului este asigurată prin structura și direcția fibrelor care îl alcătuiesc. Acestea se implantează în cement și în osul alveolar și sunt grupate în fascicule orientale în felurile direcții în diferitele regiuni ale rădăcinii, în raport cu mișcările dintelui.

Fibrele sunt de natură colagenă, inextensibile. Aparenta elasticitate a ligamentului alveolodentar se datorește faptului că fibrele sale au un traiect ondulat în stare de repaus, și vor fi întinse sub acțiunea forțelor mecanice care solicită dintele. Fiecare din acestea au rolul lor bine precizat în menținerea dintelui, formând o unitate morfo-funcțională care pe parcursul vieții suferă o serie de transformări adaptive.

Fig. 1 Reprezentarea schematică a unei secțiuni printr-un dinte și prin aparatul de susținere

Boala parodontală atinge progresiv toate elementele parodonțiului, ducând în final la pierderea dintelui de pe arcadă. Odată cu îndepărtarea dintelui dispare și parodonțiul marginal.

Țesuturile parodontale posedă multiple sisteme de protecție și adaptare cum ar fi:

⇨ cheratinizarea epiteliului;

⇨ descuamarea;

⇨ reînnoirea continuă a legăturii fizico-chimice a epiteliului de joncțiune;

⇨ migrarea celulelor de apărare în șanțul gingivo-dentar;

⇨ remanierea permanentă a desmodonțiului;

⇨ modificări osoase sub formă de resorbție și apoziție.

Mucoasa bucală – cuprinde mai multe zone cu rol diferit:

fibro-mucoasa masticatorie compusă din gingie și mucoasa ce acoperă palatul dur;

mucoasa ce acoperă fața dorsală a limbii;

mucoasa ce acoperă restul cavității orale.

Fig. 2 Mucoasa bucală

Parodonțiul de înveliș (gingia) – este porțiunea de fibro-mucoasă masticatorie care acoperă osul parodontal și dinții în zona cervicală. Ea este delimitată spre partea coronară a dinților de către marginea liberă a gingiei printr-o margine festonata, iar în direcția apicala pe o distanța apicala pe o distanța variabila, de la 1 la 9 mm, prin linia muco-gingivală, continuându-se apoi cu mucoasa gingivală. Spre palat, trecerea se face fără aceasta delimitare. Asemenea, spre lingual, fiind continuată cu același tip de fibro-mucoasa masticatorie.

Gingia prezintă următoarele zone distincte:

 gingia liberă : marginală și papilară;

 gingia aderentă sau fixă.

1. Gingia liberă

Gingia marginală înconjoară coletul dintelui ca o linie festonată și e cuprinsă între marginea liberă a gingiei și fundul șanțului gingival, care corespunde în stare normală joncțiunii smalț-cement. Are o grosime de aproape 1 mm și formează peretele mucozal (mucozal) al șanțului gingivo-dentar (sulcusul gingival).

Șanțul gingivo-dentar – este un spațiu virtual cuprins intre gingia liberă și suprafața dintelui ce comunică cu mediul bucal, iar baza e închisă în epiteliul joncțional. Nu toți indivizii îl prezintă. Este mai frecvent la nivelul incisivilor și premolarilor mandibulari. Prin introducerea unei sonde boante țesutul gingival se separa de dinte. Profunzimea acestui șanț variază de la 0,5 la 1,8 mm când gingia este sănătoasă.

2. Gingia atașată este prelungirea gingiei marginale libere spre mucoasa alveolară, intim atașată de os sau cementul radicular, între șanțul gingivo-dentar și limita muco-gingivală. Aceasta limita muco-gingivală apare ca o linie orizontala ce nu totdeauna este vizibila și cu atât mai puțin lingual și palatinal.

Aceasta linie delimitata este data de faptul ca gingia atașată este fixată ferm pe suportul osos sau cementat prin fibre conjunctive, pe când în continuarea mucoasei alveolare este de un roșu mai închis și adera mai lax pe osul subiacent. Înălțimea acestei porțiuni gingivale este variabila în raport de zona arcadei.

3. Gingia interdentară sau papilară ocupă spațiul de sub punctul de contact între doi dinți. Papilele interdentare au formă piramidală mai ascuțită în

zona frontală și mai aplatizată în zonele molare. În realitate, există două papile – una vestibulară și una orală unite printr-un col. Ele determină aspectul mai accentuat festonat al gingiei libere. În cazul în care contactul interdentar lipsește datorită spațierii dinților, papila nu există, gingia fiind strâns atașată de osul intermediar, având o suprafață rotunjită și netedă.

Fig. 3 Parodonțiul de inveliș

Culoarea gingiei sănătoase este roz-coral, uniformă de la gingia atașată până la creasta gingiei marginale. Variază totuși considerabil în funcție de cantitatea de melanină din țesuturi, de grosimea epiteliului, de gradul de keratinizare și de vascularizația țesutului conjunctiv. Adesea este albastru-închis sau brună la indivizii cu pielea închisă. Culoarea gingiei este mai palidă, chiar ușor albicioasă în zonele de hiperkeratoză, de reacție față de impactul alimentar traumatizant.

Aspectul clinic normal al gingiei este de culoare roz pal, netedă în zona marginală și uneori granitată, cu aspect de „coajă de protocală”, în porțiunea atașată. Creșterile de volum ale gingiei sunt semne sigure ale unei gingivopatii. Aceste manifestări apar legate de hipertrofia sau hiperplazia gingiei.

Conturul depinde în mare parte de forma dinților și de aliniamentul lor pe arcadă. În general, gingia înconjoară dintele urmând un traseu festonat.

Consistența: este fermă și elastică, gingia fiind bine atașată pe dinte și os. La aceasta contribuie în mare măsură fibrele gingivale.

Textura : prezintă aspectul granitat care e vizibil pe fața vestibulară și numai uneori palatinal sau lingual. Acest aspect dispare în jurul unor gingivopatii și poate reapare după tratament.

Vascularizația parodonțiului

Vascularizația provine din artera dentară inferioară și ramuri din artera maxilară internă care dau ramificații spre dinte (arteriola dentară). Ele .

Fig. 4

Vascularizația parodonțiului

se ramifică la rândul lor dând arteriole care intră prin orificiul apical în dinte și ramuri către osul septal (arteriole intraseptale) care, cu ramificațiile terminale pătrund prin orificiile laminei dura și ajung în spațiul desmodontal (ramuri perforante).

Aici, în desmodonțiu ele se anastomozează cu vasele din zona apicală a desmodonțiului, derivate înainte ca arteriola să intre în canalul radicular prin orificiul apical.

Parodonțiul este vascularizat prin 3 surse:

1. mai importante sunt arteriolele supraperiostale care provin din arterele mentoniere, sublinguale, bucale, faciale, palatine superioare, suborbitare. Nu fiecare arteră irigă un teritoriu bine definit, ci există numeroase anastomoze între ele, realizând din această vastă rețea o unitate de irigație. Aceste arteriole ajung în lungul fețelor vestibulare și orale ale osului alveolar și trimit capilare în corionul mucoasei, spre suprafața anterioară a gingiei, între digitațiile epiteliale(plexul subepitelial). Alte ramificații trec prinosul alveolar și prin lamina cribriforma spre desmidonțiu.

2. vasele desmodontale ajung spre gingie, anastomosându-se cu alte vase în zona șanțului gingival.

3. arteriolele intraseptale care vin din septul interdentar, se anastomozează cu vase din desmodonțiu, cu capilare din zona șanțului gingival și cu altele care se află în lungul crestei osului alveolar.

Sub epiteliu se află, deci un bogat plex ce formează spre epiteliu niște bucle, asemănătoare cu agrafele de păr. Buclele se pot uni între ele. Un plex capilar se află și în conjunctivul de sub epiteliul de joncțiune, numit plex dento-gingival dar fără prezența acelor anse capilare. Ramurile acestui plex au diametrul de 40 milimicroni, deci mult mai voluminoase decât cele ale plexului subepitelial care are diametrul de 7 milimicroni .

Mai există în gingie capilare aplatizate, care constituie o rezervă pentru situații în care circulația crește ca urmare a unei iritații.

I.2. DATE HISTOLOGICE

Aspecte microscopice ale gingiei normale

Gingia este o fibră compusă dintr-un corion conjunctiv acoperit de un epiteliu pavimentos stratificat.

1. Epiteliul – prezintă trei zone diferite:

 epiteliul bucal care vine în contact cu mediul bucal;

 epiteliul sulcusului care tapetează peretele extern al șanțului gingival;

 epiteliul de joncțiune, care stabilește contactul între gingie și dinte (fig. 5).

Fig. 5 Epiteliul de joncțiune

je – epiteliu de joncțiune

e – gingia; c – cementu

d – dentină; g – ligamentul gingival

Epiteliul gingival este multistratificat, pavimentos, keratinizat și trimite în corion o serie de digitații (digitații acantozice) care pătrund profund sau mai puțin profund în țesutul conjunctiv subiacent. Pe de altă parte corionul trimite și el prelungiri intre aceste digitații, denumite papile conjunctive. Din aceste întrepătrunderi rezulta o rezistență crescută la solicitări.

Celulele epiteliale sunt dispuse în mai multe straturi:

– stratul bazal;

– stratul spinos;

– stratul granular;

– stratul cornos.

Din profunzime, de la contactul cu corionul, se găsește stratul bazal sau germinativ, constituit dintr-un singur rând de celule de forma cilindrica sau cuboidală, în contact direct cu membrana bazală, care le separa de corion. Celulele epiteliale sunt capabile a se diviza prin mitoza și produc înlocuirea numărului de celule descuamate, cu păstrarea grosimii constante a epiteliului. Viata unei celule e de aproximativ o luna de zile. Pe măsura ce apar celule noi, prin diviziune, cele mai vechi traversează celelalte straturi și se elimină la suprafață prin descuamare.

În funcție de zona de mucoasa și starea mucoasei, mitoza poate fi accelerată. Limitanta bazală de aproximativ 1 milimicron grosime, conține hidrați de carbon (glico-proteine), ceea ce face ca să răspundă pozitiv la colorația PAS (colorația Schiff).

Ea este permeabila pentru fluide, dar nu și pentru particule solide. Celulele epiteliale sunt și ele înconjurate cu o substanță extracelulară care conține complexe polizaharide-proteine.

Dacă în microscopia fotonica membrana bazală apare ca o entitate, în microscopia electronica se poate vedea imediat sub celulele bazale un spațiu electron –clar de aproximativ 400 Å grosime, denumit lamina lucida, iar sub acesta un spațiu electron –dens de aceeași grosime denumit lamina densa. De la aceasta din urma pleacă „în evantai” spre țesutul conjunctiv subiacent, fibre conjunctive numite ancoraj, de aproximativ 1 milimicron lungime. Membrana celulelor bazale prezintă din loc în loc un mare număr de îngroșări electrodense numite hemidesmozomi, cu rol în fixarea epiteliului de membrana subiacenta. Hemidesmozomii împreună cu tonofibrilele, care plecând de la aceștia intră în citoplasma celulelor, realizează legătura dintre celule. Stratul bazal își păstrează numărul de celule constant.

Stratul spinos – este constituit din 10-20 randuri de celule poliedrice mai mari, care prezintă unele prelungiria colorația PAS (colorația Schiff).

Ea este permeabila pentru fluide, dar nu și pentru particule solide. Celulele epiteliale sunt și ele înconjurate cu o substanță extracelulară care conține complexe polizaharide-proteine.

Dacă în microscopia fotonica membrana bazală apare ca o entitate, în microscopia electronica se poate vedea imediat sub celulele bazale un spațiu electron –clar de aproximativ 400 Å grosime, denumit lamina lucida, iar sub acesta un spațiu electron –dens de aceeași grosime denumit lamina densa. De la aceasta din urma pleacă „în evantai” spre țesutul conjunctiv subiacent, fibre conjunctive numite ancoraj, de aproximativ 1 milimicron lungime. Membrana celulelor bazale prezintă din loc în loc un mare număr de îngroșări electrodense numite hemidesmozomi, cu rol în fixarea epiteliului de membrana subiacenta. Hemidesmozomii împreună cu tonofibrilele, care plecând de la aceștia intră în citoplasma celulelor, realizează legătura dintre celule. Stratul bazal își păstrează numărul de celule constant.

Stratul spinos – este constituit din 10-20 randuri de celule poliedrice mai mari, care prezintă unele prelungiri protoplasmatice asemănătoare unor spini. Celulele sunt fixate unele de altele prin numeroși „desmozomi” (perechi de hemidesmozomi) aflati intre prelungirile protoplasmatice.

Desmozomul e constituit din doi hemidesmozomi separati printr-un spațiu conținând o substanța granular electro-densă. În plus, cuprinde o foiță internă mai îngroșată a membranei plasmatice și plăcile de ancoraj constituite dintr-un material fibrilar și granular citoplasmatic. Printre celulele spinoase se află uneori melanocite care produc pigmentul melanic (indieni, negri), dând aspectul de culoare modificat spre cenușiu închis. Aceste celule nu prezintă nici hemidesmozomi, nici tonofilamente.

Celulele statului spinos migrează de la stratul bazal spre suprafața epitelială și suferă o serie de modificări. De la stratul bazal până la cel granulos, numărul de tonofilamnete și desmozomi crește progresiv, iar organele celulare (mitocondrii, reticulii endoplasmatici, dictiomii aparatului Golgi) diminuă treptat.

Stratul granulos – cu celule mai trurtite dispuse pe doua – trei rânduri, prezintă treptat granule de kerathohialina și de glicogen.

Stratul cornos – prezintă celule plate încărcate cu keratohialina în care ansamblul aparatului de sinteza proteica și de producție de enzime, adică nucleul, mitocondriile, reticulul endoplasmatic și aparatul Golgi au dispărut prin distrugere enzimatică.

Celulele parakeratinizate mai conțin resturi de nucleu. Keratinizarea este considerata mai mult un proces de diferențiere decât un proces de degenerescență. Aceste celule se detașează apoi de pe suprafața tisulară. Spre deosebire de epiteliul fibromucoasei bucale, epiteliul de acoperire nu prezintă strat poros. Toate straturile prezintă celule nucleate.

Epiteliul bucal este format din 90% celule care produc keratina, dar mai exista și un număr de celule, melanocite, cu rol în modificarea culorii gingiei, celule Langherhans, cu rol în apărarea imună și celule atipice.

2. Tesutul conjunctiv (corionul)

Partea predominantă a gingiei e reprezentată de țesutul conjunctiv. Principalii săi constituenți sunt:

• fibre colagene – care reprezintă aproximativ 60% din volum;

• fibroblaștii și alte celulele – care ocupă 5% din volum;

• vasele, nervii și substanța fundamentală – care ocupa 35% din volum.

Fibrele sunt produse de către fibroblaști, ele putând fi grupate în patru categorii:

A. Fibre colagene – ce predomină în țesutul conjunctiv gingival și în întreg parodonțiul. Molecula de colagen numită tropocolagen e compusă din acizi aminați (aproximativ 1000); printre aceștia amintim glicina, hidroxiprolina și hidroxilizina. Sinteza tropocolagenului se face în interiorul fibroblastului. Polimerizarea moleculelor de tropocolagen are loc în afara celulei; se agrega longitudinal mai întâi, formând protofibrile care apoi se agregă paralel formând fibre de colagen, ce prezintă striațiuni periodice. Cementoblaștii și osteoblaștii pot produce și ei colagen. Deși fibrele de colagen sunt dispuse în general neregulat, putem totuși să distingem unele grupate, cu orientare precisă, asigurând ermeticitatea spațiului desmodontal.

B. Fibre de reticulină – mai numeroase în apropierea membranei bazale și în jurul vaselor sanguine, deci la interfața epiteliu-țesut conjunctiv.

C. Fibre de oxitalan – ce sunt prezente în toate structurile conjunctive, în desmodonțiu, paralel cu axul dintelui. Funcția acestora nu este încă bine cunoscută.

D. Fibre elastice – prezente în gingie, și desmodonțiu, dar numai în asociere cu vasele sanguine; au rol în amortizarea șocurilor.

Substanța fundamentală (matricea) – este mediul în care sunt conținute celulele, fibrele, vasele și nervii și prin care circulă apa, electroliți, metaboliți, etc. Ea este produsă de către fibroblaști în cea mai mare parte și unii constituenți algici de către mastocite. Alte componente provin din sânge.

Principalii constituenți și țesutul conjunctiv sunt macromoleculele de proteine -polizaharide (proteoglicani și glicoproteine). Proteoglicanii pot conține grupări sulfatate (condroitin-sulfatul), iar glicoproteinele sunt nesulfatate (acud hialuronic).

Vâscozitatea substanței fundamentale depinde de gradul de polimerizare sau depolimerizare a acestor mucopolizaharide. Vâscozitatea crescută constituie o pierdere în calea invaziei microbiene. Acțiunea depolimerizantă a unor enzime ca hialuronidaza, duce la scăderea vâscozității permițând creșterea inflamației.

Alături de fibroblaști (forma adultă – fibrociți) mai găsim histocite ce intervin în procesul de fagocitoza și metabolism, macrofage care ajută la debarasarea de resturi endogene și exogene, mastocita producătoare de substanțe vasoactive ce influențează sistemul microvascular, conținând vezicule cu enzime proteolitice, histamina și heparina, plasmocite care conțin anticorpi (imunoglobuline). Mai putem întâlni granulocite neutrofile și limfocite cu rol în apărare. Atât plasmocitele cât și granulocitele PMN și limfocitele se întâlnesc cu precădere în stările inflamatorii ale gingiei.

CAPITOLUL II

BOALA PARODONTALĂ

II.1.EPIDEMIOLOGIE

Istoria naturală a bolii parodontale arata că aceasta a fost prezentă din vremuri preistorice. Studii de paleoantropologie evidențiază, în special prin depistarea unor leziuni particulare, specifice afectării osului alveolar, caracterul de însoțitor constant al bolii parodontale în evoluția speciei umane.

Studiile epidemiologice ale bolii parodontale relevă o serie de criterii si indici, cum sunt:

Prevalența: care reprezintă frecvența sau numărul de cazuri de boală identificate la un moment dat în interiorul unei comunități (grupe) de populație.

Incidența: care reprezintă numărul de noi cazuri de îmbolnăvire ca apar într-un anumit interval da timp la un grup de populație, de exemplu a 100.000 da persoane într-un an.

Extinderea reprezintă, în cazul bolii parodontale, numărul de dinți, de suprafețe dentare și radiculare, de porțiuni fragmentare ale acestora undă îmbolnăvirea a putut fi identificată.

Severitatea bolii parodontale este apreciată prin numărul de milimetri cu care – retracția gingivală sau adâncimea pungilor parodontale s-au mărit într-un interval dat de timp.

Factorii de risc sunt reprezentați de o serie de situații, obiceiuri, agenți materiali care pot fi asociați cu creșterea prevalenței, extinderii și severității bolii parodontale și au, implicit, o anumită determinare etiologică. De exemplu: lipsa igienei bucale, furnalul, lucrări protetice sau ortodontice incorecte, care favorizează acumularea plăcii bacteriene, unei boli generale asociate.

Indicatorii de risc sunt asociați cu boala parodontală, dar nu direct implicați etiologic: vârsta, sexul, rasa, starea socio-economică.

Gradul de periculozitate definește riscul de declanșare rapidă a îmbolnăvirii; este caracterizat de situațiile clinice particulare de la un moment dat, când, prin atac bacterian, o gingivită se transformă rapid într-o parodontită, o gingivostomatită ulcero-necrotică instalându-se pe neașteptate pe fondul unei inflamații cronice a parodonțiului marginal.

Un important parametru de studiu epidemiologie al îmbolnăvirilor cronice, cum sunt parodontopatiile marginale cronice, este reprezentat de riscul relativ.

Riscul relativ (RR) reflectă relația dintre expunerea la un anumit factor de risc și posibilitatea de apariție și dezvoltare a bolii parodontale. Lotul de populație luat în studiu este, astfel, împărțit în 4 grupe, în funcție de prezența sau absența bolii parodontale la cei expuși sau nu unui anumit factor de risc.

În studiile epidemiologice se folosesc, în mod curent, o serie de indici care apreciază starea de îmbolnăvire a parodonțiului marginal pe seama unor semne clinice ca: sângerarea gingivală, retracția gingivală, adâncimea pungilor parodontale.

În acest sens, considerăm că severitatea îmbolnăvirii este moderată, când pungile parodontale au adâncimi de 3-5 mm, și mare – la 6 mm și peste aceasta valoare.

Într-un studiu epidemiologie efectuat în Suedia pe un grup de subiecți între 3 și 70 de ani, HUGGSON, JORDAN și KOCH au clasificat formele de îmbolnăvire parodontală pe criterii clinice si radiologice, în 5 grupe:

1. Sănătatea parodontală aparentă, cu tendința de apariție a unor gingivite incipiente;

2. Gingivită;

3. Parodontită cu pungi, reprezentând o resorbție osoasă de maximum 1/3 din lungimea rădăcinii;

4. Parodontită cu resorbții de 1/3-2/3 din lungimea rădăcinii;

5. Parodontită cu resorbție mai mare de 2/3- din lungimea rădăcinii.

Boala parodontală are un important caracter social. Apariția și propagarea ei în timp este legată de vârstă, sex, ocupație, nivel de trai, educație, frecvența prezentării la medicul stomatolog pentru control, factori care influențează într-o măsură importantă rata depunerii și menținerii plăcii bacteriene, a tartrului, formarea cariilor dentare, apariția edentațiilor, menținerea anomaliilor dento-maxilare, factori circumstanțiali, care, uneori, favorizează producerea parodontopatiilor marginale cronice

II.2. ETIOPATOGENIA BOLILOR PARODONTALE

Bolii parodontale i s-au atribuit numeroase cauze de ordin local și general. În acest sens, au fost incriminați: tartrul, modificările morfologice ale dinților, arcadelor dentare și maxilarelor, tulburări funcționale, musculare, ale articulației temporo-mandibulare, ocluzale și, de asemenea, factori generali sistemici.

În prezent, în urma unor cercetari aprofundate, este precizat rolul principal determinant, al factorului microbian în producerea bolii parodontale în forma sa distructivă, ceilalți factori fiind favorizanți sau predispozanți.

Placa este un depozit format din agregări bacteriene cu o anumită ordonare, care aderă la dinți sau la mucoasa/orală; este complexă și în continuă modificare și constă din proporții diferite de material matricial și din bacterii incluse.

Placa bacteriană poate fi observată ca un depozit alb-gălbui în special la coletul dinților, pe fața vestibulară sau/și orală atunci când se acumulează în strat gros prin întreruperea igienei bucale mai mult de 3-4 zile.

Placa bacteriană veche cu zone de condensare minerală, anorganică se poate colora în mod natural prin contribuția unor bacterii cromogene în negru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea se colorează-prin pigmenți alimentari din cafea, ceai sau nicotină.

Placa veche, acumulată pe suprafața dinților se calcifică și formează tartrul, în special pe suprafețele dentare din dreptul canalelor salivare majore (fața linguală a incisivilor inferiori, fața vestibulară a molarilor superiori).

O placă matură reunește peste 35 specii microbiene, care variază cantitativ și calitativ, în funcție de topografia plăcii:

placa supra-gingivală -a suprafețelor netede vestibulare și linguale, a fosetelor ocluzale, inter-dentară.

Placa fosetelor ocluzale – spre deosebire de placa supra-gingivală, a suprafețelor netede, în profunzimea fosetelor ocluzale, apar Streptoccocus salivarius și S. mitis alături de S. Sanguis, Veillonela spp. Corinebacteriile sunt mai numeroase, iar cocii predomină asupra bacteriilor filamentoase. În general numărul bacteriilor viabile este mai mic decât în alte regiuni ale plăcii, iar celulele moarte abundă.

Placa inter-dentară – S. sanguis este mai frecvent decât S. mutans Organismele predominante sunt Actinomyces viscosus, A. naeslundii, urmate de A. israelii. Veillonella spp și bacilii Gram negativ anaerobi sunt bine reprezentați, dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane.

Placa sub-gingivală

– dominată net de bacteriile anaerobe;

– asociată dintelui

– asociată epiteliului gingival.

Placa subgingivală asociată epiteliului – spre deosebire de cea asociată dintelui, e formată din baclerii anaerobe G-, și treponeme, fără orientarea specifică altor tipuri din placă și puțin aderente din cauza lipsei matricei inter-bacteriene.

Placa sub-gingivală este diferită de cea supra-gingivală, deși se dezvoltă prin progresia acesteia.

Bolile parodontale pot fi considerate după Mora și col. (1990) ca infecții de tip mixt cu predominanță anaerobă. Mai multe specii bacteriene sunt necesare pentru a induce o stare patologică.

Mecanismele cele mai frecvente de interacțiune bacteriană sunt interacțiunile nutriționale și asocierile dintre două sau mai multe specii bacteriene care conduc la formarea de coagregate specifice.

Confirmarea că există o floră microbiană ''inofensivă" pentru parodonțiul profund a fost adusă de studiile epidemiologice longitudinale.

Circumstanțele etiologice ale îmbolnăvirilor parodontale sunt locale și generale:

Factori locali:

cauzali: biofilmul bacterian;

favorizanți:

tartrul dentar;

trauma ocluzală;

cariile dentare

edentația;

anomaliile dento-maxilare;

parafuncții, obiceiuri vicioase;

factori iatrogeni;

alți factori locali.

Factori generali, sistemici.

Pentru apariția unei recesiuni gingivale este necesară asocierea mai multor factori etiologici. Vom prezenta pe scurt câțiva din aceștia:

Factori cauzali:

periajul gingivo-dentar, efectuat printr-o tehnica incorectă (Khocht și colab., 1993, O’Leary, 1968);

Un periaj inadecvat poate produce recesiuni simple sau multiple (Koch 1981 citat de Serfaty – 1993).

placa bacteriană;

factorii iatrogeni:

microproteze cu limite dento-protetice subgingivale, care nu respectă spațiul biologic (Lindhe, 1987);

obturații debordante;

croșetele protezelor parțiale;

aparatele ortodontice incorect confecționate.

Factori predispozanți:

malpozițiile dentare;

dehiscențele și fenestrațiile osoase (Bernimoulin, 1997);

frenurile inserate aproape de marginea gingivală;

convexitățile radiculare ale caninilor (Benque, 1983).

tăblia osoasă vestibulară subțire.

3. Numeroși factori anatomici pot explica prezența recesiunilor:

lipsa gingiei aderente (Lindhe, 1986), dar acest punct de vedere nu este împărtășit de numeroși autori ca Tenenbaum și Wennstron-1983;

dizarmoniile dento-alveolare;

fenestrațiile;

dehiscențele osoase;

rădăcinile bombate (Benque, 1993);

relația dinte-os;

locul și modul de erupție;

Trebuie subliniat că apariția unei recesiuni depinde mult și de structurile parodontale: biotipul gingival și parodontal (parodonțiu gros, parodonțiu subțire).

parodonțiu gros prezentând:

– țesuturi mai fibroase;

– os subiacent gros;

– gingie aderentă apreciabilă cantitativ și calitativ.

parodonțiu de tip fin, subțire, alcătuit din:

– țesuturi cu o textură friabilă, translucide;

– os alveolar subtire cu dehiscențe și fenestrații;

– gingie aderentă și cheratinizată subțire și redusă în înălțime.

Parodonțiul subțire, fin este predispus la apariția recesiunilor gingivale (Saadoun, 1998).

O gingie fină, asociată inflamației bacteriene și unui periaj inadecvat este un factor etiologic important (Lindhe 1986, 1989; Benque 1993; Quhayoun citat de Serfaty, 1993) raporteaza recesiuni generalizate la pacienții care au urmat tratamente cu tetraciclină în copilărie (ce au antrenat discromii radiculare).

RODIER (1990) consideră că 17% din recesiuni au o etiologie inexplicabilă.

II.3. CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTALE

Clasificarea bolilor parodonțiului marginal, după cauzele care le-au produs, factori favorizanți, aspectul clinic și infraclinic reprezintă o bază sigură și necesară de diagnostic, prognostic și tratament corespunzător și eficient.

Numeroasele clasificări făcute de-a lungul timpului reflectă îmbogățirea continuă a cunoștințelor privind etiologia și patogenia îmbolnăvirilor parodonțiului marginal.

În 1927 HAUPL și LANG elaborează o clasificare a bolilor parodonțiului marginal, în care primează leziunile de tip inflamator:

paradentita marginală superficială;

paradentita marginală profundă.

BECKS descrie în 1929 Paradentitis, Paradentosis și Paradentoma. În grupul de afecțiuni intitulate „Paradentosis” include:

atrofia presenlă;

paradentoza datorata traumei ocluzale;

paradentoza prin lipsa ocluziei;

atrofia alveolară difuză;

paradentoza secundară parodontitei.

Din dorința de simplifcare ARPA (Asociația Internațională pentru cercetări asupra Parodontopatiilor) propune în 1955 o clasificare după natura leziunii de bază- inflamația):

-parodontite;

-distrofia;

-parodontoze;

-hiperplazia;

-parodontome;

Această clasificare a dominat multă vreme gândirea și practica parodontologilor, deși nu pot fi luate în considerație entități clinice caracterizate numai prin inflamație, degenerescență sau hiperplazie.

O clasiticare recentă a Academiei Americane de Parodontologie consideră că bolile parodontale cuprind:

gingivitele;

parodontitele;

afecțiunile muco-gingivale:

recesiunile gingivale;

absența sau insuficiența gingiei aderente;

inserția patologică a frenurilor.

În 1996, FERMIN CARRANZA JR. descrie următoarele forme de îmbolnăvire a parodonțiului marginal:

GINGIVITE

gingivita marginală cronică;

gingivita acută ulcero-necrotică și leziunile gingivale care apar în SIDA;

gingivo-stomatita acuta herpetică și alte afecțiuni gingivale de origine virotică, bacteriană sau micotică;

gingivite cronice descuamative;

gingivite alergice;

gingivite asociate cu dermatoze;

gingivite agravate de factori generali;

gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente;

tumori benigne sau maligne ale gingiei cu caracter primar sau metastatic

PARODONTITE

parodontita lent progresivă, cunoscută și sub numele de parodontită cronică a adultului;

parodontita rapid progresivă a adultului;

parodontita rapid progresivă precoce care prezintă două forme:

parodontita prepubertală

parodontita juvenilă

parodontita ulceronecrotică;

parodontita refractară la tratament.

TRAUMA OCLUZALĂ

ATROFIA PARODONTALĂ

MANIFESTĂRI PARODONTALE ALE UNOR BOLI GENERALE

În anul 1994, la Workshop-ul European de Parodontologie, van der Venden a subliniat insuficiența clasificării Academiei Americane de Parodontologie din 1989. Van der Velden consideră că această clasificare nu ține cont de datele științifice obținute la momentul respectiv. De aceea, Academia Americană de Parodontologie, în 1999, adoptă o noua clasificare, cea a lui ARMITAGE:

Această clasificare cuprinde:

Afecțiuni gingivale

I. AFECȚIUNI GINGIVALE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ

Afecțiuni gingivale asociate doar plăcii bacteriene:

fără implicarea factorilor locali;

cu implicarea factorilor locali (obturații debordante, fracturi dentare).

Afecțiuni gingivale asociate factorilor sistemici:

endocrini: pubertatea, ciclul menstrual;

hematologici: leucemiile.

Afecțiuni gingivale asociate tratamentelor medicamentoase:

medicația antiepilectică;

contraceptive orale.

Afecțiuni gingivale asociate malnutrițiilor

în deficitul de vitamine (vitamina C);

alte deficiențe.

AFECȚIUNI GINGIVALE NEINDUSE DE PLACA BACTERIANĂ

Afecțiuni gingivale determinate de bacterii specifice:

Neisseria gonoree;

treponeme;

streptococ.

Afecțiuni gingivale de origine virală:

gingivo-stomatita herpetica;

herpesul;

zona zoster;

altele

Afecțiuni gingivale de origine fungică:

candidoze;

eritemul gingival liniar;

altele

Afecțiuni gingivale de origine genetica:

fibromul gingival;

Afecțiuni gingivale de origine sistemica:

Afecțiuni muco-cutanate:

lichenul plan

pemfigus

eritemul polimorf

lupusul eritematos

Reacții alergice:

la diferite materiale stomatologice (mercur, nichel, acrilat);

reacții alergice la pastele dentifrice, la apele de gură, alimente.

Afecțiuni gingivale asociate leziunilor traumatice:

contact cu substanțe chimice;

arsuri mucozale

plăgi traumatice.

Reacții la corpi straini

Alte cauze : de exemplu maladia Rendu-Osler.

Afecțiuni parodontale

Afecțiuni parodontale necrotice

Afecțiuni parodontale asociate maladiilor sistemice:

Afecțiuni parodontale asociate maladiilor hematologice:

neutropenia

leucemia

infecția cu HIV

altele: hipertensiunea arterială esențială severă.

Afecțiuni parodontale asociate maladiilor genetice:

neutropenia familială

sdr. Down

sdr. Papillon-Lefèvre

sdr. Chediak – Higashi

agranulocitoza

sdr. Cohn

sdr. Ehlers- Danlos

hipofosfatazia

Afecțiuni parodontale de cauza nedeterminată:

Parodontita prepubertară („parodontita cu debut precoce”) care a fost inclusă până în 1999 în afecțiunile parodontale asociate manifestărilor sistemice.

Parodontitele agresive

parodontita juvenilă localizată

parodontita rapid progresivă

Parodontite cronice

II.4. ETIOLOGIA BACTERIANĂ ÎN BOALA PARODONTALĂ

Factorul primar în etiologia bolii parodontale îl constituie placa bacteriană dentară, reprezentată printr-o agregare bacteriană aderentă pe suprafețele dinților, care nu poate fi îndepărtată prin jet de apă sau simpla clădire.

Orofaringele găzduiește peste 200 specii de microorganisme într-un complex de ecosisteme particularizate prin condiții fizico-chimice, de nutriție, de retenție, de eliminare și printr-o dinamică neîntâlnită în alte zone ale organismului. Erupția dentară aduce noi habitate: dinții și crevasele gingivale, care dispar progresiv cu edentația, de la cea parțială până la cea totală. Cariile dentare, lucrările stomatologice (coroane, proteze etc.) înseamnă tot atâtea habitate artificiale. Nutrienții la dispoziția microbiotei orofaringiene sunt reprezentați de dietă, care variază larg sub raportul compoziției, consistenței și retentivității la suprafețele orale, salivă, celulele de descuamare epitelială, lichidul crevicular, substanțe elaborate de bacterii.

Încă la 4-12 ore după naștere variate specii de streptococi α-hemolitici și nehemolitici, numite generic streptococi orali, contaminează și colonizează orofaringele ca cele mai importante specii persistente toată viața. Sursă a streptococilor orali de colonizare neonatală sunt vaginul, orofaringele și tegumentele mamei și persoanelor din anturaj. Uniform răspândit este Streptococcus oralis, care realizează concentrații moderate în toate habitatele orofaringiene. în placa dentară supragingivală constant prezenți sunt S. sanguis, în cantități mari, S. mutans și streptococi din grupul anginosus (S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius), în cantități mici până la mari. Singurul care ajunge, în cantități mici, și în placa dentară subgingivală este S. sanguis. Mucoasele jugală și palatină sunt colonizate de S. vestibularis și S. sanguis. Concentrații mari realizează în salivă și pe limbă S. salivarius. Alți streptococi care colonizează orofaringele, dar neselectiv, sunt S. pneumoniae, mai frecvent la copii și la adulți din colectivitățile de copii, streptococi din grupele A, C, F și G.

Alți coci gram-pozitivi găzduiți constant în orofaringe sunt Stomatococcus mucilaginosus, specie aerobă care formează colonii mucoide aderente la mediu, și Peptostreptococcus spp., strict anaerobe. Ocazional izolată este Gemella morbilorum, specie facultativ anaerobă.

Minidefiniție. Genul Streptococcus reunește coci gram pozitivi, sferici sau ovali, așezați în perechi sau lanțuri; imobili, nesporulați. Unele specii au capsulă. Sunt pretențioși nutritiv. Facultativ anaerobi, cresc mai bine la presiuni reduse ale oxigenului, chiar anaerob, și în prezența a 5% CO2. Fermentează glucoza cu producere de acid lactic, niciodată de gaz. Sunt catalază negativi. Uzual sunt hemolitici.

Formarea plăcii bacteriene începe la o oră după periaj și realizează o acumulare maximă după circa 30 de zile, în funcție de influența unor factori ca: alimentația, igiena bucală, incongruența dento – alveolară cu înghesuire, ocluzia deschisă, malpoziții dentare.

Structura plăcii bacteriene dentare este complexă, în continuă schimbare și formată din:

– agregate bacteriene;

– celule fagogitare;

– produse de metabolism celular;

– celule epiteliale descuamate;

– proteine salivare și serice.

Aceste componente sunt reunite în „matricea plăcii dentare”.

Compoziția plăcii cuprinde 70-80% bacterii cu 200—400 specii diferite, care formează un conținut de circa 108 microorganisme, printre care se află, de asemenea, mycoplasme, protozoare și fungi, dar într-un procent mai mic.

II.5. PLACA SUPRAGINGIVALĂ ȘI SUBGINGIVALĂ

II.5.1. PLACA SUPRAGINGIVALĂ

Aderă de suprafața dinților în imediata vecinătate a marginii gingivale libere și prezintă o zonă coronară și una marginală, mai aproape de gingie.

Placa fosetelor ocluzale. Spre deosebire de placa supragingivală a suprafețelor netede, în profunzimea fosetelor ocluzale apar Streptococcus salivarius și S. mitis alături de S. sanguis, Veillonellii spp., corinebacteriile sunt mai numeroase, iar cocii predomină asupra bacteriilor filamcntoase. în general numărul bacteriilor viabile este mai mic decât alte regiuni ale plăcii, iar celulele moarte abundă.

Placa interdentară. Strcptococcus sanguis este mai frecvent decît S. mutans. Organismele predominante sunt Actinomyces viscosus, A. naeslundii urmate de A. israelii. Veillonellii spp. și bacilii gram-negativi anaerobi sunt bine reprezentați, dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane.

La aproximativ o oră după spălare, pe suprafețele dinților începe depunerea unui depozit organic din salivă, alcătuind pelicula. Bacterii din salivă se adsorb practic instantaneu pe pelicula glicoproteică în formare. Primii aderă la peliculă streptococii orali, mai ales S. sanguis și coci gram-negativi ca Neisseria spp. și Moraxella spp. în interval de 24 ore li se asociază corinebacterii, Rothia dentocariosa, primele bacterii anaerobe (Veillonella, Lactobacillus, apoi Actinomyces israelii) și actinomicete facultativ anaerobe (e.g., A. viscosus).

Pelicula are o compoziție heterogenă:

•glicoproteine

•carbohidrați

•imunoglobuline

•factori de inhibiție ai hemaglutinării

Grosimea peliculei este de 100n.m. la 2 ore și 500-1000n.m la 24-48 ore.

Mecanismul de depunere al peliculei este explicat prin absorbția proteinelor salivare pe suprafața hidroxiapatitei, datorită interacțiunii electrostatice dintre ionii de calciu și grupările fosfat cu macromoleculele salivare încărcate de sens contrar.

La scurt timp de la formarea peliculei, un număr de coci, celule epiteliale și polinucleare aderă la suprafața ei. Aderența bacteriilor la peliculă este explicată prin diverse mecanisme.

A)Aderența prin mecanism electrostatic

Bacteriile prezintă la suprafață o încărcătură electrostatică negativă, ca și suprafața peliculei. Prin orientarea unor anioni de suprafață din membrana celulară bacteriană către cationii de calciu cu dublă legătură pozitivă, se intermediază, posibil o legătură cu suprafața peliculei.

B)Aderențe prin mecanisme hidrofobe

Unele bacterii orale au suprafața hidrofobică datorită acidului lipoteichoic din structura peretelui bacterian.

C)Aderențe prin structuri bacteriene specializate

Bacteriile prezintă structuri ce le facilitează aderența de substrat: pili, fibrili. Primele bacterii ce aderă, denumite bacterii ,,pioniere”, sunt Streptococus sanguis, Streptococus oralis și Neisseria.

O modalitate de atașare se realizează între bacteriile filamentoase și streptococi, care se lipesc în jurul filamentelor dând aspectul de ,,știulete de porumb”.

D)Aderențe prin receptori de supafață specifici și enzime

Studiile recente descriu prezența, pe suprafața bacteriei, a unor situsuri biochimice ce reacționează specific cu suprafața peliculei dentare.

Aderarea bacteriană activă la peliculă, prin mecanismele descrise, sau atașarea unor bacterii în mod pasiv, prin intermediul altora, determină o acumulare bacteriană urmată de creșterea și multiplicarea bacteriană, ce duce la eliberarea a numeroși metaboliți de natură organică și anorganică cu numeroase legături, o coagregare ce determină realizarea unei ,,matrice interbacteriene”, fapt ce corespunde maturării plăcii bacteriene.

Metabolismul plăcii bacteriene este influențat de dietă. Aportul de carbohidrați determină creșterea proceselor fermentative cu scăderea pH-ului, ceea ce favorizează dezvoltarea bacteriilor producătoare de acid uric: unele specii de streptococi și lactobacili. Unele bacterii pot lega glicogenul și prelungesc producerea de acid chiar după epuizarea celor alimentari.

Bacterii fermentative ca: Veillonella, Neisseria, formează acizi lactici. Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicați la pH-ul acid, duc la un consum exagerat de oxigen și determină acumularea de: anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apă oxigenată, radical oxidril, produși toxici pentru membrana celulară și enzime bacteriene, cu efect bactericid, crescând astfel, condițiile de anaerobioză favorabile dezvoltării speciilor strict anaerobe.

Produsele metabolice ale plăcii determină numeroase interacțiuni de nutriție bacteriană: streptococii și Actinomyces produc, în prezența factorilor salivari din carbohidrați prin fermentație acidă, lactat folosit de Veillonella care, la rândul ei, produce metaboliți folosiți de Bacteroides, care produc CO2, ce favorizează speciile de Capnocitophaga, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens.

Factori de apărare ai organismului gazdă

Controlul plăcii bacteriene este efectuat în mod natural prin fluxul salivar și mișcările părților moi. Saliva este un lichid apos, produs al glandelor parotide, submaxilare și sublinguale, iar restul provenind de la glandele mici accesorii diseminate.

În salivă, există o serie de factori ce se opun formării și maturării plăcii bacteriene supragingivale.

Aceștia sunt factori ai

imunitătii nespecifice, care împiedica aderența bacteriană, privează bacteriile de anumite cerințe metabolice și acționează toxic sau litic asupra lor.

Imunoglobulinele salivare au rol important în procesul de apărare. În special, IgA secretorii, posedă o piesă secretorie care le conferă o rezistență crescută la proteoliză. Sunt secretate de plasmocite și formează un acoperământ antibacterian protector pentru epiteliu, neutralizând toxinele și virușii și împiedicând adeziunea bacteriană. În salivă se mai găsesc IgM, IgG, IgD și IgE.

Sistemele tampon salivare neutralizează pH-ul acid creat după fermentația carbohidraților.

Sistemul LPO, alcătuit din lactoperoxidază plus cofactor thiocyanat + H2O2, formează hypotyocianat, care inhibă enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal.

Lactoperoxidazele au rol antibacterian. Lactoferina este o proteină care fixează fierul din salivă, lipsind bacteriile de acest aliment necesar dezvoltării lor, iar prin aceasta având efect bacteriostatic. Unele studii îi conferă și un efect bactericid.

Lizozimul este o enzimă ca atacă bacteriile gram pozitive la nivelul mureinei din perete, desfăcând legătura dintre acidul N acetil muramic și N acetil glucozamină, rezultând sferoplaști ușor de fagocitat sau dispuși de variațiile presiunii osmotice.

Kalicreina cu rol în formarea kininelor (bradikinină, kalidina) mediatori ai inflamației și stimulatori ai producției de prostaglandine (kininogenul-precursor al prostaglandinelor este crescut în parodontopatii.

II.5.2. PLACA SUBGINGIVALĂ

Placa subgingivală este dominată net de bacteriile anaerobe. Placa subgingivală asociată epiteliului, spre deosebire de cea asociată dintelui, este formată din bacterii anaerobe gram-negative și treponeme, fără orientarea specifică bacteriilor din alte tipuri de placă și puțin aderente din cauza lipsei matricei interbacteriene.

Placa dentară tânără conține floră gram pozitivă, coci și bacili.După câteva zile, încep să apară în placă bacterii gram negative, coci, bacili, filamente, fusobacterii. Către ziua a noua flora gram negativă crește, apar și spirochetele.

După un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este polimorfă: coci gram pozitivi, cresc foarte mult speciile de bacili gram negativi, Actynomices, Veillonella și treponeme. Flora polimorfă prezentă în cantitate mare poate determina gingivite, fapt demonstrat și experimentat pe animal.

Au fost identificați ca fiind prezenți în această etapă specii ca Eikenella, Fusobacterium, Capnocitophaga, specii asociate parodontitelor.

Prezența acestora sugerează evoluția ulterioară a gingivitelor către parodontite.

Hipertrofia gingivală protejează bacteriile colonizate față de mecanismele de autocurățire și curățire artificială.

Aceste condiții favorizante determină o creștere a numărului de bacterii atât în zona subgingivală, cât și în lichidul șanțului gingival; se pot forma pungi gingivale false.

Placa subgingivală este asociată:

suprafeței dentare

epiteliului șanțului gingival

țesutului gingival

1) Placa asociată suprafeței dentare, are o structură apropiată de cea a plăcii supragingivale, bacteriile acoperă suprafața rădăcinii dentare. Flora dentară este gram pozitivă, coci, bacili, filamente, dar poate fi prezent și un număr mic de bacili și coci gram negativi.

2) Placa asociată epiteliului șanțului gingival – situată în șanțul gingival se extinde până în zona joncțiunii gingivodentare.

Compoziția bacteriană este dominată de flora gram negativă, coci, bacili și cuprinde un număr mare de bacterii flagelate și spirochete.

Caracteristic este faptul că bacteriile din această zonă nu mai prezintă matrice, nu au nici o orientare specifică.

Dispoziția topografică a microorganismelor în placa dentară

CAPITOLUL III

PUNGA PARODONTALĂ

III.1. DEFINIȚIE

Punga parodontală – rezultă prin adâncirea patologică a sulcus-ului gingival produsă în urma distrucției țesuturilor de suport și proliferarea apicală a epiteliului de atașament.

Este una dintre trăsăturile clinice definitorii ale bolii parodontale pe lângă inflamația și resorbția osoasă.

III.2. STRUCTURĂ

O pungă parodontală prezintă următoarele componente.

(a) Perete extern (lateral) este reprezentat, fie în exclusivitate de țesut moale (pungi supra-osoase), fie din țesut moale ce acoperă osul alveolar parțial lizat (pungi infra-osoase).

Peretele pungii este într-o continuă modificare ca rezultat al interacțiunii dintre gazdă și bacterii.

Formarea pungii debutează ca o modificare inflamatorie a țesutului conjunctiv de la nivelul sulcus-ului gingival, fiind provocată de placa bacteriană.

Exudatul inflamator (celular și seros) produce degenerarea țesutului conjunctiv înconjurător, inclusiv a fibrelor gingivale. Ca urmare, imediat sub epiteliul joncțional apare o zonă de distrucție a fibrelor de colagen care este invadată de celule inflamatorii, și edem. Imediat apical de aceasta există o zonă de distracție parțială și apoi o zonă normală de atașament ligamentar.

Evoluția pungii. Ca o consecință a pierderii colagenului, porțiunea apicală a epiteliului joncțional proliferează de-a lungul rădăcinii prin extinderea unor proiecții digitiforme cu o grosime de 2-3 straturi celulare. Pe măsură ce epiteliul joncțional migrează apical, porțiunea coronară se detașează, iar fundul sulcus-ului alunecă către apical, epiteliul oral sulcular ocupând, gradat suprafața internă a sulcus-ului

La originea apariției pungilor parodontale stau microorganismele și produsele lor, care determină modificări tisulare patologice ce duc la adâncirea sulcus-ului gingival.

Transformarea unui sulcus gingival într-o pungă parodontală creează o zonă în care îndepărtarea plăcii bacteriene devine imposibilă, stabilindu-se un mecanism de feed-back:

placa bacteriană – inflamație gingivală – formare de pungă ––

–-acumulare mai multă de placă.

b) Peretele intern (dur) este constituit de suprafața radiculară acoperită de cement care suferă modificări semnificative. Prin particularitățile sale, cementul radicular poate perpetua infecția parodontală, poate favoriza apariția durerii, complicând tratamentul parodontal.

Modificările structurale observate la nivelul cementului apar sub formă de zone de hipermineralizare, zone de demineralizare.

Zonele de hipermineralizare rezultă, probabil, în urma expunerii la mineralele și componenții organici din cavitatea orală.

Zonele de demineralizare sunt asociate cariilor de suprafață radiculară. Cementul poate fi înmuiat și suferă fragmentare și formare de cavități.

Leziunile active apar sub formă de pete de culoare gălbuie sau brun deschis, frecvent acoperite de placă.

Leziunile inactive sunt bine definite, închise la culoare, cu suprafață netedă și consistență dură la palpare.

Modificări chimice. Cementul expus poate absorbi calciu și fluor din mediul înconjurător, fapt care face posibilă dezvoltarea unui strat înalt mineralizat, cario-rezistent.

Modificări citotoxice. Pătrunderea tbacteriană în profunzimea cementului poate ajunge până la joncțiunea cemento-dentinară. În plus, în peretele cementar al pungii parodontale pot fi găsiți produși bacterieni (endotoxine).

Suprafața peretelui dur al pungii parodontale prezintă, în sens cervico-apical, următoarele zone:

I. zona cementului acoperită de tartru – este o zonă în care se găsesc toate modificările descrise anterior. S-a constatat (Riohardson, 1990) că tartrul se situează la distanță de epiteliul de atașament, maximum până la jumătatea adâncimii pungii (distanța ce separă tartrul de fundul leziunii crește odată cu profunzimea pungii).

II. zona de placă atașată — acoperă tartrul și se extinde apical într-o proporție variabilă (100 – 500 μm).

III. zona de neatașată (flotantă) – înconjoară, zona plăcii atașate și se extinde apical de aceasta.

IV. zona de atașament epitelial joncțional – extinderea acestei zone (în mod normal 500 μm) este redusă la nivelul pungii parodontale la mai puțin de 100 μm.

V. zona fibrelor conjunctive parțial distruse situate apical de epiteliul joncțional

Ultimele trei zone reprezintă zona plaque-free, care urmează conturul atașamentului, lățimea sa totală variind în funcție de tipul dintelui (mai lată la molar decât la incisiv) și de profunzimea pungii (mai îngustă în pungile adânci), și poate fi de 1,2 – 2 mm.

(c) Fundul pungii este reprezentat de epiteliul de joncțiune, retras mult spre apical. Nivelul inserției epiteliului de joncțiune reprezintă, în acest caz, pierderea de atașament (recesiunea) și depinde de localizarea fndului pungii pe suprafața radiculară.

Adâncimea pungii este dată de distanța dintre fundul pungii și creasta marginală. Pungi de aceeași profunzime pot fi asociate cu diferite grade de pierdere a atașamentului, în timp ce, pungi cu adâncimi diferite pot fi asociate cu aceeași cantitate a pierderii de atașament.

Distanța epiteliu joncțional – os alveolar este relativ constantă.

Distanța tartru (cea mai apicală porțiune) – creastă alveolară în pungile parodontale este, în mod constant, de 1,97 mm ± 33,16 %.

Distanța placă atașată – osul alveolar este între minimum 0,5 și maxim 2,7mm.

Relația pungii parodontale cu osul

În pungile infra-osoase, baza pungii se situează apical de nivelul osului alveolar, peretele pungii situându-se între dinte și os.

În pungile supra-osoase, baza pungii se situează coronar față de creasta osoasă.

d. Conținutul pungii – este reprezentat de:

– fluid gingival

– microorganisme și produse bacteriene

– resturi alimentare

– mucine salivare

– celule epiteliale descuamate

– leucocite.

Când este prezent, exudatul purulent constă din bacterii vii și distruse, leucocite vii, degenerate sau necrotice, ser, fibrină.

Formarea puroiului la nivelul unei pungi parodontale este un aspect obișnuit al bolii parodontale și reflectă natura modificărilor inflamatorii de la nivelul peretelui moale al pungii. EI nu este un indicator al adâncimii pungii sau a severității distrucției țesuturilor de suport.

Secreția purulentă formată în puâgâ.parodontală drenează în mod obișnuit la nivelul de comunicare al pungii cu cavitatea orală. Când acumularea puroiului apare localizată în interiorul peretelui moale al pungii, se formează abcesele parodontale.