Anatomia Căilor Biliare Extrahepatice

ANATOMIA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

– Capitolul I –

TOPOGRAFIA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Bila, produsul de secreție externă a ficatului, este condusă printr-un sіstem canalicular complex de la nivelul hepatocitelor până în duodenul descendent. Sistemul canalicular are traiect invers venei porte și arterei hepatice șі în ansamblul său constituie căile biliare. Acestea au o componentă în interiorul ficatului – căіle biliare intrahepatice șі o componentă în afara ficatului – căіle biliare extrahepatice.

Căile biliare extrahepatice sunt formate din:

Calea biliară principală reprezentată de canalul hepatic comun și canalul coledoc; ele sunt adesea reunite sub numele de ductul hepatocoledoc.

Calea biliară accesorie reprezentată de vezicula biliară (rezervorul de bilă) și canalul cistic ce se deschide în calea biliară principală.

Căile biliare extrahepatice sunt situate sub ficat, în etajul supramezocolic al abdomenului și răspund jumătății epigastrice drepte. Colecistul șі ductul cistic sunt situate la dreapta liniei mediane și sunt mai superficiale; hepatocoledocul este median, dar mai profund.

La suprafața corpului, regiunea căilor biliare poate fi delimitată astfel:

cranial, un plan care trece prin extremitatea anterioară a celui de-al nouălea cartilaj costal (tangent la fața hepatică a veziculei)

caudal, un plan paralel cu precedentul care trece prin discul dintre vertebrele a 3-a și a 4-a lombare

medial, planul mediosagital, tangent la marginea laterală a mușchiului drept abdominal (43).

Calea biliară principală are lungimea medie de 8-15 cm și calibrul de 5-8 mm.

Canalul hepatic comun (ductus hepaticus communis) se formează, de obicei, prin confluarea canalelor hepatice drept și stâng imediat deasupra bifurcației arterei hepatice proprii. Are circa 1-3 cm lungime și un diametru de 5 mm. Canalul hepatic comun se găsește la dreapta bifurcației venei porte, între foițele ventrală și dorsală a porțiunii superioare a ligamentului hepato-duodenal (parte din omentul mic). Raporturile la nivelul hilului hepatic sunt:

dacă cele două canale hepatice drept și stâng sunt deja constituite, cel drept iese din șanțul transvers la extremitatea sa dreaptă, iar cel stâng dintr-un punct variabil, dar totdeauna situat înaintea ramurilor venei porte;

dacă acestea nu sunt încă constituite, iar canalele biliare segmentare sunt deci vizibile, canalele hepatice drept și stâng primesc canaliculele hilare și cele din șanțul canalului venos al lui Arantius, formând o rețea anastomotică.

Confluând în hilul hepatic, cele trei canale hepatice (drept, stâng și comun) sunt despărțite de arterele hepatice dreaptă și stângă prin țesutul conjunctiv care, pe de altă parte, învelește într-o teacă comună aceste structuri în omentul mic.

La dreapta confluentului biliar superior (al canalelor hepatice) se găsesc colul veziculei biliare și artera cistică.

Canalul hepatic comun vine în raport posterior cu vena portă, iar la stânga cu artera hepatică proprie însoțită de plexul nervos periarterial provenit din plexul celiac. La dreapta canalului hepatic comun, cu orientare oblică se află canalul cistic care împreună cu canalul hepatic comun și cu fața inferioară a ficatului delimitează, triunghiul bilio-hepatic Buddé.În aria acestui triunghi trece artera cistică scurtă, ramură inconstantă din artera hepatică comună.Artera cistică scurtă delimitează, împreună cu canalul hepatic comun și cu canalul cistic, triunghiul biliocistic (Callot) circumscris în aria triunghiului bilio-hepatic (Buddé) (42, 46).

Canalul coledoc (grecește: cholé = bilă, dochos = care conține) este acea parte a căii biliare principale cuprinsă între confluența canalului hepatic comun cu canalul cistic, de obicei la marginea superioară duodenală și deschiderea sa în duoden. Lungimea sa este de 5-15 cm invers proporțională cu cea a canalului hepatic comun și un diametru de circa 5 mm . Calibrul lui diminuează treptat în porțiunea terminală. Este elastic și se lasă cu ușurință dilatat (când există un obstacol la scurgerea bilei). Proiectată pe coloana vertebrală, originea sa corespunde în general părții inferioare a lui L1, iar partea terminală marginii superioare a lui L3, fiind situată la aproximativ 3-4 cm în dreapta liniei mediane.

Ductul coledoc descrie un arc cu concavitatea îndreptată spre dreapta, de la origine, înapoia porțiunii superioare a duodenului, el coboară înapoia capului pancresului, străbate peretele porțiunii descendente a duodenului și se deschide în el. Coledocul descrie și o curbă cu concavitatea anterioară, care imbrățișează duodenul. Din punct de vedere topografic, coledocul are mai multe porțiuni:

porțiunea supraduodenală – poate fi absentă când joncțiunea hepato-cistică este joasă.

Anterior de coledoc, este lobul pătrat al ficatului. Fiind situat

în jumătatea inferioară a marginii libere a ligamentului hepato-duodenal, ductul are, imediat la stânga sa, artera hepatică comună (din care se desprinde artera gastrică dreaptă și uneori artera cistică) în același plan anterior, în timp ce vena portă (care primește vena gastrică dreaptă) stă posterior de duct și de arteră, despărțită de ele prin țesut conjunctiv lax. La dreapta se găsește canalul cistic, uneori o arteră cistică lungă și, rareori, artera hepatică dreaptă.

Toate cele trei formațiuni menționate, împreună cu nervii plexului hepatic și limfaticele hepatice, sunt așezate anterior de foramen epiplooicum (Winslow), imediat superior de marginea primei porțiuni a duodenului.

porțiunea retroduodenală – se află posterior de prima porțiune a duodenului, îndepărtându-se de artera hepatică comună și de vena portă. Se formează astfel, triunghiul inter-porto-coledocian, vârful triunghiului fiind situat superior.

La stânga sa se găsește vena portă și artera hepatică comună care se bifurcă în două ramuri:

ascendentă (artera hepatică proprie)

descendentă (artera gastro-duodenală)

La dreapta, se poate afla un canal cistic lung , situat paralel, însoțit de un canal hepatic lung cu care face anastomoza în spatele duodenului.

porțiunea retropancreatică – are un traiect oblic descendent și spre dreapta, într-un șanț sau alteori, într-un canal săpat în parenchimul feței posterioare a capului pancreasului.

Această porțiune prezintă următoarele raporturi:

anterior – se află canalul pancreatic accesor (Santorini), arcadele arteriale duodeno-pancreatice anterioare (mai ales artera supraduodenală) și capul pancreasului. Compresiunea coledocului prin tumori ale capului pancreasului dă icter cu o veziculă biliară mult mărită.

posterior – fascia de coalescență Treitz, prin intermediul ei vine în raport cu vena cavă inferioară, important de luat în seamă în decolarea duodeno-pancreatică și intervențiile pe coledocul terminal.

la dreapta – se găsește porțiunea descendentă a duodenului.

la stânga – artera gastro-duodenală și apoi artera retro-duodenală și limfonodulii duodeno-pancreatici (42).

Coledocul retropancreatic străbate o regiune patrulateră (patrulaterul lui Quénu) ce este delimitată de primele trei porțiuni ale duodenului împreună cu vena mezenterică superioară și vena portă.

Coledocul retropancreatic împreună cu capul pancreasului se proiectează pe peretele abdominal în zona pancreatico-coledociană descrisă de Chauffard și Rivet. Zona se delimitează astfel:

se trasează o linie verticală și una orizontală care formează între ele un unghi drept cu vârful la ombilic și deschis spre dreapta;

Se duce bisectoarea acestui unghi. Zona pancretico-coledociană este cuprinsă între verticală și bisectoare, fără să depășească în sus 5 cm și fără să atingă ombilicul (43).

În porțiunea retropancreatică calibrul coledocului este mai mic. Partea inferioară sau intraparietală, ridică la nivelul mucoasei peretelui postero-medial al părții descedente a duodenului plica longitudinală și se deschide împreună cu canalul pancreatic principal Wirsung sau separat de acesta (mai rar) la nivelul ampulei hepatopancreatice Vater, la nivelul papilei duodenale mari, situată pe peretele medial al duodenului II.

Sistemul sfincterian coledocian cuprinde o parte preampulară (Boyden) și o parte ampulară (Oddi) format din fibre musculare netede circulare și spiralate, derivate din musculatura circulară a duodenului și în legătură cu aceasta. Spasmul sau hipotonia stau la baza dischineziilor biliare. Ampula lui Vater este un sediu de elecție al calculilor biliari, care pot provoca prin obstrucție icter mecanic (42, 43, 46).

Fig. 1. Căile biliare extrahepatice

Calea biliară accesorie

Vezicula biliară (vesicae fellea) reprezintă un rezervor anexat căilor de excreție ale bilei, în care aceasta se acumulează între prânzuri. Are formă de pară și este situată în fosa vezicii biliare de pe fața viscerală a ficatului.La adult, lungimea medie este de 8-10 cm și capacitatea de aproximativ 40 cmc. Prezintă trei porțiuni între care nu există o delimitare netă:

fundul veziculei biliare – constituie extremitatea ei anterioară și este orientat spre marginea inferioară a ficatului, care prezintă la acest nivel o incizură. La adulți, în raport cu gradul de umplere , el depășește această margine și se proiectează pe peretele anterior al abdomenului, la locul unde marginea laterală a mușchiului drept abdominal din partea dreaptă, întâlnește cartilajul coastei a IX –a. Fundul vezicii biliare este cel mai frecvent sediul leziunilor patologice și calculilor biliari datorită poziției declive.

corpul vezicii biliare – continuă fundul, în direcție ascendentă și spre hil. El se află situat în fosa veziculei biliare și aderă slab la ficat prin intermediul unei lame de țesut conjunctiv, care este străbatută de vene porte accesorii. Datorită țesutului conjunctiv fața superioară se poate dezlipi ușor în cursul operațiilor de extirpare a vezicii. Uneori vezica biliară se leagă de ficat printr-un mezou, numit mezocist, situție favorabilă în colecistectomii. Fața inferioară sau liberă, este în raport cu prima și a doua porțiune a duodenului (organ în care pot pătrunde calculi biliari după ce, în prealabil s-a instalat o fistulă). Aceasta este acoperită de peritoneu și e legată uneori de colonul transvers prin ligamentul cisto-colic, care este continuarea spre dreapta a ligamentului hepato-duodenal (omentul mic) și servește la găsirea orificiului epiploic, situat înapoia lui. Fața inferioară are raporturi strânse cu colonul transvers, acolo unde acesta încrucișează duodenul descendent ( în colecistita calculoasă pot lua naștere fistule biliare în colonul transvers. Suprafața peritonizată a corpului veziculei biliare poate avea raporturi cu ansele jejunale din cadranul superior drept al abdomenului.

colul veziculei biliare – formează extremitatea profundă și ascuțită a vezicii biliare. Are o lungime de 5 – 7 mm, este situat în stânga corpului vezicii, în marginea liberă laterală dreaptă a omentului mic. Are o formă conică și un traiect sinuos cu două inflexiuni, de forma literei “S”. Suprafața exterioară a colului prezintă o serie de umflături. Cea mai mare dintre ele este numită bazinet, e situată pe partea dreaptă a colului și e separată de corp printru-un șanț bine marcat. Pe partea stângă în unghiul deschis dintre corp și col se găsește un ganglion limfatic (Mascagni). Colul este suspendat de ficat printr-o prelungire a omentului mic. Între foițele acestei prelugiri trece artera cistică – raport chirurgical de mare importanță (42, 43, 46).

Fig. 2. Raporturile veziculei biliare cu stomacul și ficatul

Canalul cistic (ductus cysticus) se întinde de la colul veziculei biliare până la joncțiunea cu canalul hepatic comun, mai rar cu canalul hepatic drept. Are un traiect oblic – în jos, la stânga și înapoi. El este flexuos și prezintă porțiuni dilatate alternând cu unele îngustate, ceea ce corespunde în lumenul său cu o serie de plici transverse și oblice, grupate în plica spirală sau valvula lui Heister. Înainte de a se uni cu canalul hepatic comun, canalul cistic are un traiect paralel cu acesta și se deschide pe flancul său drept. El se mai poate deschide posterior sau chiar pe flancul stâng al canalului hepatic comun. În fine, poate exista și o joncțiune mult mai joasă, chiar retroduodenală, după un traiect paralel al cisticului, la dreapta unui canal hepatic comun foarte lung. Joncțiunea cu canalul hepatic comun se proiectează de cele mai multe ori la marginea inferioară și dreaptă a vertebrei L1.

Colul veziculei biliare și canalul cistic prezintă următoarele raporturi:

anterior – ficatul și prima porțiune a duodenului.

posterior

ramura dreaptă a venei porte (în hilul hepatic).

vena portă (în marginea liberă a omentului mic).

hiatusul lui Winslow și vena cavă inferioară.

la stânga

în hilul hepatic, canalul hepatic drept și ramura dreaptă a arterei hepatice.

în omentul mic, canalul hepatic și artera hepatică proprie

la dreapta – se găsește marginea liberă a omentului mic (42, 46).

STRUCTURA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Ductele biliare (hepato – coledocul și cisticul ) au peretele format din două tunici:

tunica internă, mucoasă formată din epiteliu și corion;

tunica externă, fibromusculară.

Epiteliul mucoasei este de tip columnar. Glandele mucoasei sunt tubulare și sunt mai numeroase în coledoc, spre ampula hepato- pancreatică. Ele sunt formate din celule care secretă cantități mari de mucopolizaharide.

Tunica externă este formată dintr-un țesut care conține o cantitate redusă de fibre musculare netede dispuse plexiform. Spre deosebire de partea suprasfincteriană a coledocului și a canalului hepatic comun, care este predominant fibroasă , porțiunea terminală a căii biliare principale devine, pe măsură ce se apropie de duoden, musculo-fibroasă. Fibrele circulare din jurul porțiunii terminale a coledocului dau naștere unui aparat sfincterian complex, format în realitate din mai multe sfinctere:

Un sfincter este situat pe porțiunea terminală, preampulară a coledocului, este reprezentat de mușchiul sfincter al ductului coledoc. A fost descris de Boyden și este principalul sfincter de reglare a vărsării bilei. Sfincterul învelește și un segment de 5 mm al porțiunii retropancreatice. Unii autori consideră că acest sfincter este format din trei segmente: superior (extraduodenal), mediu cu o lungime de 15 mm și inferior. Partea cea mai strânsă a coledocului (punctul lui Hand) se găsește la nivelul joncțiunii dintre segmentul mediu și cel inferior.

În jurul ampulei hepatopancreatice se găsește mușchiul sfincter ampular sau sfincterul lui Oddi, care în rare cazuri poate avea un rol sfincterian. Are o lungime de 5-6 mm; se continuă inferior cu fibrele muscularei mucoase a duodenului.

Sfincterul ductului pancreatic, situat la nivelul porțiunii preampulare a canalului Wirsung, nu este omologat în Nomina Anatomica și nu are un rol sfincterian important. Prezintă trei segmente: superior, mediu și inferior. Primele două segmente prezintă fibre circulare și spiralate, dar cu putere contractilă redusă.

Sfincterele sunt formate din fibre musculare circulare și spiralate, iar în unghiul dintre ele câteva fibre longitudinale (46).

Pe ductul cistic, de la bazinetul colului vezicii până la deschiderea lui în coledoc există o succesiune de formațiuni musculare care au fost comparate cu o “cascadă de ecluze”. Nici unul dintre aceste sfinctere nu este omologat în Nomina Anatomica. Unii autori denumesc prin termenul de sfincter al colului vezicii formațiunile descrise de Lutkens în baza plicii spirale. Formațiuni spiralate sau inelare ce formează sfincterul Mirizzi se găsesc pe ductul hepatic comun. Distal de sfincterul Mirizzi în porțiunea coledociană, în porțiunea coledociană a fost descris sfincterul medio-coledocian Mallet-Guy. Acțiunea lor poate fi urmărită prin colangiografie (43).

Vezica biliară are un perete format din patru straturi:

la exterior se găsește tunica seroasă, iar pe fața lipsită de peritoneu, țesut conjunctiv.

sub aceasta, se află tunica subseroasă,care este bine dezvoltată. Aceasta conține vase și nervi și e de natură conjunctivă laxă.

tunica musculară care este de fapt fibromusculară. Este formată predominant din țesut colagen și fibre elastice în care sunt cuprinse un număr variabil de fibre musculare netede. Cele mai multe fibre formează mănunchiuri orientate oblic, dar se găsesc și fibre longitudinale și circulare. Fibrele musculare au o dispoziție plexiformă spre interior.

tunica mucoasă căptușește vezica la interior. Mucoasa este formată dintr-un epiteliu prismatic înalt și din corion. Epiteliul este format din celule absorbante, cu platou striat și dintr-un număr redus de celule caliciforme. Celulele epiteliului participă la concentrarea bilei și la elaborarea unor constituenți biliari. În regiunea colului se găsesc glande de tip mucos (glandele lui Luschka), al căror produs se amestecă cu bila. Corionul este format din țesut conjunctiv lax și reticulat, este infiltrat cu limfocite și conține uneori și foliculi limfoizi. Mucoasa formează o serie de plici, care delimitează între ele numeroase spații poligonale. Plicile de la nivelul colului și canalului cistic conțin în interior fibre musculare și elastice. Ele formează așa numita plică spirală. Epiteliul este impermeabil pentru pigmenții biliari (43, 46).

VASCULARIZAȚIA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Arterele

Pentru calea biliară principală, sângele provine din patru surse: artera cistică, artera hepatică proprie, artera supraduodenală și din artera retroduodenală. Artera cistică dă ramuri pentru canalul hepatic comun și porțiunea inițială a coledocului.Uneori artera cistică formează împreună cu artera retroduodenală o anastomoză longitudinală situată pe flancul drept al coledocului, numită și arcada marginală. Artera retroduodenală formează o anastomoză cu ramura posterioară din artera pancreatico-duodenală inferioară. Cele patru surse arteriale dau ramuri ascendente care, se anastomozează și formează plexul arterial pericoledocian sau plexul epicoledocian. Acest plex arterial prezintă zone paucivasculare, mai ales la joncțiunea hepato-colecistică și a canalului hepatic comun, frecvent supuse la necroze.

Pentru calea biliară accesorie artera cistică este sursa principală, plus mici artere perforante din patul fosei cistice. Artera cistică provine în majoritatea cazurilor din ramura dreaptă a arterei hepatice proprii. Inițial are direcție anterioară , apoi trece deasupra și la stânga canalului cistic. Odată ajunsă la colul veziculei biliare se divide în trei ramuri:

o ramură anterioară, pentru fața peritoneală a veziculei biliare.

o ramură posterioară, pentru fața corespunzătoare a fosei cistice.

Ramura anterioară și cea posterioară se anastomozează la nivelul fundului vezicii biliare.

ramură recurentă pentru canalul cistic.

Artera cistică mai poate avea originea în artera hepatică comună, în artera lobului caudat, în ramura stângă a arterei hepatice proprii; alteori ia naștere din artera gastroduodenală, din artera mezenterică superioară, din artera hepatică comună sau dintr-o arteră hepatică dreaptă aberantă. Artera cistică poate fi uneori dublă, teritoriile de irigație corespund teritoriilor celor două ramuri ale arterei unice (42, 43, 46).

Venele

Venele căii biliare principale formează un plex parabiliar care drenează în vena portă sau în afluenții săi.

Venele căii biliare accesorii sunt reprezentate de 1-2 vene cistice și de venele porte accesorii. Venele cistice drenează fața peritoneală a veziculei biliare și se varsă în vena portă sau în ramura sa lobară dreaptă. Venele porte accesorii drenează fața profundă a veziculei biliare și se varsă în ramurile intrahepatice ale venei porte (42).

Limfaticele

Limfaticele căii biliare principale, ca și limfaticele căii biliare accesorii sunt tributare limfonodulilor din hilul hepatic, din grupul hepatic și piloric. De aici, limfaticele merg în limfonodulii retroduodenopancreatici. Limfonodulul colului vezicii biliare ( Mascagni) este o stație relativ constantă pe calea fluxului limfatic de la vezica biliară către limfonodulii de la nivelul pediculului hepatic (42).

INERVAȚIA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Nervii căilor biliare extrahepatice provin din plexul hepatic cu componentă simpatică, parasimpatică și de fibre aferente. După topografia fibrelor, plexul hepatic a fost divizat într-un plex anterior, care merge cu artera hepatică și unul posterior ce însoțește vena portă.

Fibrele simpatice provin din ganglionul celiac drept și foarte puțin din plexul inferior stâng. Cele care formează plexul hepatic anterior se distribuie coledocului și canalului hepatic comun. Fibrele, care pornesc din ganglionul celiac drept și din trunchiul vagal posterior drept formează plexul hepatic posterior. Cei doi ganglioni celiaci și nervul vag drept furnizează fibre pentru joncțiunea coledoco-duodenală prin intermediul plexului gastro-duodenal.

Fibrele parasimpatice vin pe calea celor două trunchiuri vagale, iar fibrele preganglionare fac sinapsă la nivelul plexurilor intramurale. Vagul drept dă fibre pentru coledoc, iar vagul stâng inervează vezica biliară, canalul cistic și hepatic. S-a constatat că fibrele parasimpatice au efecte inhibitorii pentru sfinctere și stimulatorii pentru musculatura netedă, iar fibrele simpatice au efect invers (42).

ETIOPATOGENIA ȘI FIZIOPATOLOGIA LITIAZEI VEZICULARE

– Capitolul II –

ETIOPATOGENIA LITIAZEI VEZICULARE

Litiaza biliară este una dintre afecțiunile frecvente în patologia umană. Ea survine la aproximativ 20% din populația matură. Incidența calculilor biliari variază în raport cu sexul (frecvență crescută la sexul feminin), dar depinde și de regiunea geografică la care ne referim (în Europa și S.U.A incidența este de 14 -19% din populație, se reduce în Asia, iar în Africa este sub 5%).

Factori predispozanți în formarea calculilor biliari:

Vârsta – Incidența calculilor crește paralel cu vârsta. La copii prezența calculilor se asociază cu boli hemolitice, anomalii congenitale, suferințe ileale, etc.

Sexul și ambianța organico-hormonală – Sexul feminin este de 3 – 4 ori mai afectat. Sarcinile (mai ales repetate), terapia cu estrogeni exogeni la femeile în pre- sau postmenopauză, priza îndelungată (minim 2 ani) de contraceptive determină o reducere a capacității de ejecție veziculară, disfuncții ale metabolismului hepato-biliar și litogeneză.

Factori ereditari și etnici – Rolul factorilor genetici ca predispozanți în litogeneză îl ilustează populația Indienilor Pima. Incidența calculilor la femeile acestui trib este de 12% între 15-24 ani și de 70% între 25-34 de ani. Litogeneza apare prin creșterea exagerată a concentrației colesterolului biliar, paralel cu scăderea în bilă a concentrației acizilor biliari.

Obezitatea – Metabolismul hepatic al acestor bolnavi se caracterizează pin creșterea secreției de colesterol, bilă și lecitină. La formarea calculilor contribuie și un regim alimentar bogat în grăsimi ca și viața sedentară.

Factori patologici – Se întâlnesc mai des la purtătorii de calculi: parazitoze biliare și digestive, ciroza hepatică, alcoolism cronic, afecțiuni intestinale cu tulburări de absorbție, rezecții ale ileonului terminal, hiperlipidemiile, diabetul, fibro-chisto-adenomatoza. Studii recente arată că, administrarea prelungită a unei alimentații totale parenterale, duce la stază biliară și la formarea unor calculi constituiți în principal din bilirubinat de calciu (44).

FIZIOPATOLOGIA LITIAZEI BILIARE

LITOGENEZA

Formarea calculilor biliari reprezintă un proces extrem de complex, care presupune intervenția unor factori multipli aflați în strânsă legătură. Intervalul de timp necesar apariției calculilor este foarte variabil, fiind cuprins în general între câteva săptămâni și 5-10 ani. Litogeneza presupune trei etape:

suprasaturarea bilei în colesterol

precipitarea colesterolului din soluție (nucleația)

creșterea și dezvoltarea calculilor

Suprasaturarea bilei în colesterol

Bila hepatică este un lichid izoton pigmentat, cu o compoziție electrolitică asemănătoare plasmei sanguine. Compoziția electrolitică a bilei din vezicula biliară diferă de cea a bilei hepatice, deoarece cea mai mare parte a anionilor organici, clorurilor și bicarbonaților au fost îndepărtați prin reabsorbție la nivelul membranei bazale.

Constituenții principali ai bilei, din punct de vedere al greutății, cuprind apă (82%), acizi biliari (12%), lecitină și alte fosfolipide (4%) și colesterol neesterificat (0,75%). Alți constituenți sunt bilirubina conjugată, proteine (Ig A, substanțe rezultate din metabolismul hormonal și alte proteine metabolizate în ficat), electroliți, mucus și adeseori medicamente și produșii lor metabolici (27).

Menținerea colesterolului în soluție se realizează prin interacțiunea sa cu celelalte clase de lipide biliare.

Suprasaturarea bilei în colesterol este rezultatul unui “mozaic” de factori biochimici, care conduc la expansiunea pool-ului de colesterol hepatic destinat secreției biliare și se exprimă prin hipersecreție de colesterol, hiposecreție de acizi biliari sau mecanisme combinate.

Hipersecreția de colesterol

Colesterolul destinat exportului biliar, provine din două surse: sinteza de novo (20%) și un pool hepatic derivat din hidroliza esterilor de colesterol și din lipoproteinele serice prin preluarea hepatocitară a chilomicronilor, resturilor de VLDL și a LDL. Sursa majoră este reprezentată de preluarea LDL prin mecanism mediat de receptori de mare afinitate apo B/E, prin care se realizează 70% din clearence-ul zilnic al colesterolului.

Homeostazia hepatocitară a colesterolului este controlată prin interacțiunea dintre sinteză și export. Prin aceasta colesterolul își autoreglează propria sinteză, prin inhibiția enzimei care îi limitează rata sintezei: HMG-CoA reductază și reglează concomitent nivelul receptorilor pentru lipoproteine la nivelul membranei sinusoidale.

Mecanismele biochimice care duc la hipersecreție de colesterol sunt următoarele:

creșterea prelucrării hepatocitare a lipoproteinelor prin creșterea numărului și afinității receptorilor apo B/E și E (exemplu: slăbire rapidă, hormoni estrogeni)

creșterea activității HMG-CoA reductazei ( exemplu: obezitate, dietă hipercalorică, hipertrigliceridemie, utilizare de clofibrat sau contraceptive orale)

scăderea degradării colesterolului prin reducerea activității colesterol 7-α-hidroxilazei (exemplu: ciroza biliară primitivă, tratamente cu estrogeni, vârsta înaintată)

scăderea capacității de stocaj sau încorporare a colesterolului în lipoproteine prin scăderea activității acil-colesterol-acil transferazei (exemplu: progesteron, contraceptive orale, acizi fibrici) (27).

Hiposecreția de acizi biliari

Scăderea pool-ului de acizi biliari precede litogeneza și reprezintă unul din factorii determinanți. Reducerea mărimii pool-ului acizilor biliari se produce prin modificări calitative ale compoziției acestuia.

Factorul primar este reprezentat de hipomobilitatea veziculei biliare, secundară suprasaturării bilei în colesterol, care modifică partiționarea bilei în vezicula biliară și intestin, determinând o creștere a fracțiunii pool-ului acizilor biliari care intră în circuitul enterohepatic. Metabolizarea bacteriană a acizilor biliari produce o îmbogățire a pool-ului acizilor biliari în acizi biliari secundari hidrofobi (acidul litocolic și dezoxicolic), care inhibă sinteza acizilor biliari primari, prin acțiunea supresoare asupra colesterol 7-α-hidroxilazei. În final se ajunge la scăderea pool-ului acizilor biliari, un pool mic fiind recirculat mai frecvent.

Alterarea compoziției pool-ului acizilor biliari crește indicele hidrofob al bilei, stă la originea creșterii secreției de arahidonil-lecitină în bilă, crește secreția de colesterol, crește conținutul de proteine în bilă și scade timpul de nucleere.

Mecanismele biochimice care duc la hiposecreție de acizi biliari sunt următoarele:

scăderea sintezei acizilor biliari (exemplu: cauze congenitale, xantomatoza cerebrotendinoasă, ciroza biliară primitivă, sindrom colestatic cronic)

scăderea absorbției și creșterea pierderilor de acizi biliari (exemplu: boli ileale, rezecții ileale, by-pass ileal, mediu intestinal acid)

feed-back supresor excesiv care inhibă sinteza acizilor biliari (exemplu: constituțional)

Bila litogenică poate apare și în ficat, dar calculii apar în principal în colecist, rareori în căile biliare intrahepatice.

În bilă pot coexista concomitent mai multe forme de transport al colesterolului. În mod obișnuit, colesterolul și fosfolipidele sunt secretate în bilă sub forma unor vezicule unilamelare bistratificate, care sunt instabile și sunt covertite, împreună cu acizii biliari, în alte agregate lipidice, cum ar fi miceliile. În timpul formării miceliilor din vezicule, în miceliile mixte sunt transferate mai mult fosfolipide decât colesterol, ducâd la formarea unor vezicule instabile, bogate în colesterol, din care se formează, prin agregare, vezicule multilamelare mai mari, de care se atașează cristale de colesterol(27).

Concentrația normală a acestor trei constituenți este variabilă, dar pentru formarea miceliilor este absolut necesară prezența lecitinei și a sărurilor biliare a căror concentrație trebuie să depășească concentrația micelară critică (44).

În cursul traversării arborelui biliar, are loc o conversie între diferitele forme de transport ale colesterolului. Deoarece, miceliile au o capacitate de a solubiliza fosfolipidele de 20 de ori mai mare decât pentru colesterol, conținutul în colesterol al veziculelor crește iar cel în fosfolipide scade, printr-o disoluție a fosfolipidelor în faza micelară.

Rata colesterolului transportat în faza micelară și cea veziculară variază în funcție de concentrația acizilor biliari, concentrația lipidică biliară totală și gradul saturației în colesterol a bilei.

Din punct de vedere biochimic, se consideră că formarea bilei suprasaturate reprezintă un defect hepatic, determinat de un deficit de formare a veziculelor colesterol-fosfolipide. Anomalia majoră este reprezentată de un defect hepatocitar de asamblare a veziculelor colesterol-fosfolipide, datorită secreției unor specii de fosfolipide mai hidrofobe, reprezentate de arahidonil-lecitină, care reprezintă totodată și un precursor al producerii de eicosanoizi. Secreția de fosfolipide anormale este promovată de modificarea calitativă a pool-ului acizilor biliari cu creșterea proporției de acizi biliari hidrofobi și este corectată de îmbogățirea cu acid urso sau chenodezoxicolic.

Nucleația

În termeni fizico-chimici nucleația, care are loc în vezicula biliară, constă în transformarea bilei dintr-un sistem care conține o singură fază, lichidă, reprezentată de sistemul vezicular și cel micelar de transport al colesterolului, într-un sistem cu două faze: faza lichidă, reprezentată de bila suprasaturată cu colesterol și faza solidă, care constă în prezența cristalelor de colesterol.

Timpul de nucleație măsoară mai multe evenimente produse în cursul stocajului vezicular:

maturația veziculelor de colesterol-fosfolipide, care constă în îmbogățirea veziculelor în colesterol. Acest fenomen este stimulat de agenți care favorizează transportul lipidic între diferite sisteme și inhibat de apolipoproteina A1;

agregarea veziculelor, favorizată de polipeptide cationice, citocromul c, glicoproteine și ionul de calciu;

fuziunea veziculelor, care duce la formarea de vezicule mari multilamelare (lipozomi) și care sunt instabile. Din acestea se produce nucleerea, sub formă de colesterol-monohidrat.

Nucleația este favorizată de un exces de agenți promotori (factori pronucleanți) sau deficit al inhibitorilor nucleerii (agenți antinucleanți) (27).

Factorii pronucleanți sunt reprezentați de:

glicoproteine biliare (mucina);

imunoglobuline (Ig M, Ig A, Ig G);

aminopeptidaza N canaliculară;

Factorii antinucleanți sunt de două categorii:

factori de natură proteică: apoliproproteina A-1 și A-2, proteine reactive cu lecitina Helix Pomatia:

factori neproteici: concentrația lipidică totală < 3%, raport scăzut acizi biliari/lecitină, raport scăzut colesterol/lecitină, scăderea concentrației totale a ionilor de calciu.

Creșterea și dezvoltarea calculilor

Creșterea în dimensiune a microcalculilor și formarea celor macroscopici se face prin opoziție de colesterol cristalizat pe cristale nucleate, regruparea acestora sau depunerea amorfă de fragmente cristaline.

Alterarea raportului săruri biliare-lecitină/colesterol determină trecerea colesterolului în stare cristalină. Precipitarea este amplificată de disfuncțiile motorii ale veziculei biliare care generează stază biliară, de acțiunea factorilor favorizanți locali (modificări ale funcției absortive și secretorii ale mucoasei veziculei biliare, defect în acidifierea bilei) și de factori generali (perturbări ale activității calciului, ale activității prostaglandinelor). Se formează un noroi biliar (biliary sludge) care a fost identificat cu stadiul precursor al formării calculilor.

Acest material dens biliar conține cristale de colesterol-lecitină, de monohidrat de colesterol, de bilirubinat de calciu și mucus. Supraadăugarea infecției, favorizată de staza biliară, concură de asemenea la litogeneza colesterolică (44).

FACTORII INCRIMINAȚI ÎN LITOGENEZĂ

Factorii determinanți ai producerii calculilor biliari

Bila cu caractere litogene – bilă săracă în substanțe solubilizante sau bilă cu exces/deficit de substanțe hidrosolubile. În aceste cazuri vezicula biliară are o funcție de concentrare exagerată.

Producția excesivă de substanțe disolvate (bilirubină, calciu, colesterol, acid palmitic). În aceste situații bila conține cantități excesive de substanțe care pot precipita (exemplu: boli hemolitice, E. colli, hiperparatiroidii)

Deficitul de substanțe solubilizante (săruri biliare,lecitină). Punctele critice inferioare de la care apare litiaza corespund în general raportului fosfolipide/colesterol egal cu 3 și acizi biliari/colesterol egal cu 10.

Tulburări de secreție ale bilei de către ficat: tulburări privind trecerea colesterolului în bilă ca urmare a unei anomalii a constituției chimice a polului biliar al celulei hepatice; o diminuare a sintezei acizilor biliari din colesterol; perturbări ale ciclului entero-hepatic (rezecții întinse de intestin, fistule biliare externe, vezicule biliare mari, atone)

Factori veziculari care favorizează formarea de calculi: concentrarea bilei de către veziculă cu creșterea concentrației de colesterol; descuamarea celulară din epiteliul mucoasei care generează nuclei de condensare; hipersecreție de mucus care crește vâscozitatea bilei; alterarea motilității veziculare, depunerile de cristale în acest gel biliar parieto-vezicular amplifică dimensiunile viitorilor nuclei de condensare; staza veziculară (44).

Factori favorizanți ai producerii calculilor biliari

Asocierea litiază/pancreatită – afecțiunile pot fi comune sau interdependente, având ca patogenie comună refluxul conținutului duodenal în căile biliare și în ductele pancreatice.

Infecția biliară favorizează litogeneza deconjugând sărurile biliare și hidrolizând lecitinele în lizolecitine și iritând pereții vasculari.

Vagotomia – litiaza veziculară survine în primii doi ani în 30% din cazuri după vagotomia tronculară.

Ciroza hepatică – se asociază în 30% din cazuri cu litiaza biliară. Datorită hiperhemolizei (splenomegalie și hipersplenism) se pot produce calculi de tip bilirubinici.

Bolile hemolitice – pot determina o litiază biliară pigmentară.

Bolile cronice ale intestinului subțire – favorizează producerea calculilor de colesterol.

Factori mai rar posibili coexistenți în litiaza biliară sunt boala migrenoasă, hepatita acută și boli endocrine ca diabetul, hipo- sau hiperparatiroidia (44).

CLASIFICAREA CALCULILOR BILIARI

În funcție de compoziția lor calculii se împart în:

calculi de colesterol – 90%:

10% calculi de colesterol pur – rotunzi sau ovoidali, cristalini, translucizi, radiotranspareți;

80% calculi colesterinici micști – predomină colesterolul, dar există și alte substanțe: săruri de calciu, bilirubina, mucoproteină. Sunt rotunzi sau fațetați, netezi sau rugoși, de obicei multipli. Pot fi radiotransparenți sau radioopaci (45).

calculi pigmentari – 10%

Se formează în condițiile unei producții excesive de bilirubină indirectă, asociată cu perturbări ale metabolismului calcic și al acizilor biliari, dar și cu staza biliară. Cauzele excesului de bilirubină indirectă sunt:

hiperproducție prin hemoliza exagerată: anemii hemolitice

hidroliza bilirubinei directe solubile cu eliberarea bilirubinei indirecte insolubile prin acțiunea enzimatică a unor bacterii de tip Escherichia Colli.

Calculii pigmentari sunt mici, radiotransparenți sau radioopaci, neregulați, țepoși. Pot fi unici sau multipli, medii sau mari.

Calculii pigmentari sunt de două tipuri:

calculi pigmentari negri sau de polirubinat se asociază cu hemoliza cronică, ciroza hepatică alcoolică, vârsta înaintată și lipsa obezității. Pot fi găsiți în colecist, dar uneori și în calea biliară principală la cei cu hemolize cronice și ciroze pigmentare.

calculii pigmentari bruni sunt formați din bilirubinat de calciu și o anumită cantitate de colesterol. Ei sunt rezultatul unor procese de hidroliză. Au un aspect pământos și sunt generați autohton în canalele biliare pe seama stazei biliare și sub acțiunea florei bacteriene capabilă de deconjugare datorită activității β-glucuronidazei bacteriene.

Fig. 3. Calculi biliari

După localizare și sediul de producere calculii sunt de trei tipuri:

calculi localizați la nivelul veziculei biliare – sunt cei mai frecvenți. Ei pot fi calculi colesterolici, pigmentari sau micști.

calculi localizați la nivelul căii biliare principale – reprezintă a doua localizare ca frecvență. Calculii cu acest sediu se clasifică în:

primari (cei formați de novo în canalul hepato-coledoc, având în compoziția chimică predominent bilirubinat de calciu ± pigmenți biliari)

secundari (cei migrați în calea biliară principală prin canalul cistic și care au compoziție mai ales colesterolică). Calculii secundari sunt mult mai frecvenți decât cei primari.

calculi cu localizare intrahepatică – formă anatomoclinică mult mai rară, frecventă mai ales în Asia de sud-est (44).

Fig. 4. Localizări ale calculilor biliari

COMPLICAȚIILE LITIAZEI VEZICULARE ȘI COLECISTITEI ACUTE

– Capitolul III –

Complicațiile mecanice (7, 9, 44) sunt consecința migrării calculilor. Calculii pot avea un drum mai lung sau mai scurt în funcție de mărimea lor și de calibrul canalului cervico-cistic. Calculii cu diametrul < 5 mm se pot bloca în zona sifonului vezicular sau, dacă cisticul este larg, ei vor migra în calea biliară principală. De aici ei pot ajunge în duoden traversând ecluza oddiană, pot rămâne în coledoc sau se pot inclava în ampula hepatopancreatică determinând ileusul vaterian litiazic. În aceste situații pot declanșa icterul mecanic asociat sau nu angiocolitei și eventual pancreatitei acute. Calculul cu diametrul > 5mm se blochează cel mai frecvent în zona infundibulară.

Fig. 5. Blocarea calculilor în funcție de diametrul lor

Hidropsul vezicular (hidrocolecistul, megacolecistul acut sau cronic) apare secundar inclavării unui calcul în infundibulul colecistic sau în canalul cistic. Hidropsul vezicular apare în absența infecției. Dacă infecția este prezentă, precedând obstruarea sifonului, atunci se constituie hidropiocolecistita acută. Hidropsul netratat poate duce la colecistită acută prin infectarea secundară a bilei de stază. Vezicula biliară este mult destinsă, conținând bilă clară, uneori albă, vâscoasă (“mucocel colecistic”) prin rezorbția pigmenților biliari și secreția unui material mucinos de către mucoasă. În situația în care calculul blocat în sifon revine în cavitatea veziculară hidropsul retrocedează prin reluarea permeabilității infundibulo-cistice. Apare astfel hidropsul intermitent.

Litiaza secundară, prin migrare, a coledocului – trecerea calculilor în coledoc este urmată de apariția icterului mecanic. La acestea se adaugă, de cele mai multe ori angiocolita acută. Icterul este urmarea conjugării obstrucției mecanice cu edemul și spasmul reflex. Ecoul acestor modificări este pe de o parte dilatația căii biliare principale supraiacente sediului unde s-a localizat obstacolul calculos și pe de altă parte îngroșarea prin fibrozare a peretelui căii biliare principale care devine din subțire de culoare albăstruie (“coledoc cu aspect venos”), îngroșat, albicios, căpătând aspectul de “coledoc arterial” (I. Juvara, colab). Se pot asocia, mai ales într-o litiază cu evoluție îndelungată, leziuni de colestază hepatice, modificări de fibro-scleroză ale sfincterului Oddi (oddită organizată prin persistența îndelungată a hipertoniei sfincteriene), leziuni pancreatice predominent cefalice atât reflex cât și prin propagarea infecției biliare.

Ileusul biliar este o formă de ocluzie care se produce prin obstrucția unui segment al tubului digestiv ca urmare a migrării unui calcul sau a unui grup de calculi pe cale naturală sau printr-o complicație fistuloasă inter-veziculo-digestivă. Calculii veziculari cu diametrul de minimum 3-4 cm părăsesc colecistul și ajung în duoden sau în colon (mai rar). Acești calculi voluminoși se pot bloca în duoden, la unghiul lui Treitz sau la valvula ileo-cecală. Oprirea calculului în duoden determină un sindrom ocluziv înalt denumit “sindromul Bouveret”. Calculii pot migra și spre jejun sau ileon, cel mai frecvent ei staționează în ileonul terminal ca urmare a declivității, îngustimii lumenului duodenal și peristalticii slabe din această porțiune a tubului digestiv. Simptomatologia ileusului biliar evoluează în trei etape: un episod revelator al unei colecistite acute cu formarea unui plastron subhepatic patent, un interval de calm variabil ca durată în timp și ultimul episod cel al (sub)ocluziei obstructive.

Fistulele biliare interne (1-2% din complicațiile chirurgicale ale litiazei) sunt traiecte de comunicare între colecist (în mod obligatoriu) și un alt viscer de vecinătate (calea biliară principală, duoden sau colon transvers). Prin intermediul acestor fistule se produc migrări de calculi. Fistulele biliare apar datorită modificărilor inflamatorii acute/cronice și trofice (gangrenoase) ale pereților biliari. Se descriu următoarele tipuri de fistule:

Fistule biliobiliare – reprezintă o comunicare între veziculă și calea biliară principală prin care calculii pot migra ulterior. Ele sunt consecutive unei litiaze localizate în regiunea infundibulo-cistică, cu evoluție îndelungată. Leziunea determinantă este o ulcerație inflamatorie cu distrucție compresiv-calculoasă (calcul de obicei inclavat) asupra unei zone diverticulare a colecistului (gușa Hartmann), fie că peretele vezicular este sediul unei gangrene parcelare, fie că nu. Clinic, în contextul unei colici biliare repetate se supraadaugă subicter-icter cu evoluție variabilă și angiocolită.

Fistulele biliodigestive – reprezintă o comunicare între veziculă și duoden (50-80% din fistulele biliodigestive) sau dintre veziculă și colonul transvers (10-20% din fistulele biliodigestive). În rare cazuri fistulele biliodigestive se produc spre stomac sau spre o ansă jejunală. În evoluție pot apărea manifestări clinice de angiocolită, hemoragii digestive, stenoză duodenală, pancreatită sau ileus biliar. Constituirea unei fistule biliodigestive se poate suprapune unei colecistite acute sau se poate trăda printr-o colică biliară intensă și foarte prelungită. La examenul radiologic simplu se poate constata pneumobilie în cazul fistulelor duodenale sau colice, iar prânzul baritat sau irigografia arată refluxul substanței baritate din tubul digestiv în segmentul biliar.

Fistule rar întâlnite – fistulele biliorenale drepte, biliovezicale cu vezica urinară sau cu uterul, bronhiile principale sau secundare sau cu tegumentul.

Complicațiile inflamator-infecțioase ale litiazei veziculare sunt următoarele (9,44):

Colecistita litiazică acută este consecutivă litiazei aproximativ în 90% din cazuri. Ea reprezintă cea mai frecventă cauză de abdomen acut de origine biliară și este una din cele mai redutabile complicații ale litiazei veziculare. Într-un procent situat între 5-10% din cazuri colecistita acută poate fi alitiazică. Etiologic se recunosc următoarele forme:

colecistite acute alitiazice primitive – apar datorită existenței unor obstacole anatomice extrinseci sau intrinseci care, joacă rolul unui calcul inclavat infundibulocistic.

colecistite acute alitiazice – apar în cadrul infecțiilor cu Salmonella Typhy sau a infecțiilor paratifice.

colecistite acute alitiazice parazitare – colecistita acută parahidatică alitiazică (Quenu- Juvara), asociată sau nu cu angiocolita hidatică; sunt incriminate de asemenea ascaridioza și lamblia.

colecistite acute alitiazice ischemice prin obstrucții tromboembolice ale arterei cistice la aterosclerotici și/sau diabetici.

colecistitele acute alitiazice postoperatorii sau postraumatice – traumatisme majore/politraumatisme, arsuri, postoperator în afecțiuni din afara sferei arborelui biliar (48).

Colecistita acută apare secundar asocierii dintre obstrucția sifonului vezicular și factorul infecțios. Germenii cei mai frecvent întâlniți sunt Escherichia coli, Klebsiella, anaerobii, stafilococul. Germenii pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă generală, hematogenă portală (cel mai frecvent) și din lumenul intestinal, ascendent pe cale canaliculară, înainte de constituirea obstacolului ( Bockus). Colecistitele amicrobiene (sterile) sunt consecința microtrombozelor vaselor intraparietale colecistice, care determină gangrene parcelare sau mai extinse veziculare. Patogenic, aceste microtromboze sunt pe de o parte urmarea distensiei compresive determinate de conținutul colecistului în tensiune, iar pe de altă parte consecința acțiunii iritant – inflamatorii asupra mucoasei și peretelui colecistic a sărurilor biliare, care pot fi concentrate într-o veziculă obstruată a cărei capacitate de concentrare s-a menținut nemodificată. În cazurile fără obstrucție colecistică sau cu obstrucție incompletă, refluxul intravezicular al sucului enzimatic pancreatic (tripsina și chimotripsina) poate induce fenomene inflamatorii locale tip colecistită acută.

Anatomo-patologic se descriu următoarele forme lezionale (44):

colecistită acută catarală – se caracterizează macroscopic prin congestia difuză a exoperetelui vezicular și un desen vascular accentuat; microscopic – infiltrația difuză a tunicilor peretelui vezicular cu celule inflamatorii.

colecistita acută supurată – prezintă atât macroscopic cât și microscopic ulcerații sau microulcerații ale mucoasei și microabcese intracolecisto-parietale.

colecistita acută flegmonoasă – este rezultatul depășirii de către infecție și de către procesele organo-distructive a peretelui vezicular și cu extensie în vecinătate.

colecistita acută gangrenoasă corespunde necrozei mucoasei, a mai multor tunici ale peretelui sau a peretelui vezicular în întregime cu leziuni în stadiul preperforativ sau cu perforații formate. Clasificările americane includ ultimele trei tipuri într-una singură – empiem colecistic. O formă anatomică lezională particulară și rară este colecistita acută emfizematoasă caracterizată prin prezența de aer între straturile peretelui colecistic. Este consecința unor infecții clostridiale la nivelul veziculei biliare, fapt ce explică starea toxico-septică a acestor bolnavi.

Spre deosebire de apendicita acută, evoluția de la stadiul cataral spre cel gangrenos este mai lentă, și din acest motiv în formele flegmonoasă și gangrenoasă este adeseori prezent blocul (plastronul subhepatic). Acest bloc apare ca urmare a schimbării încărcăturii electrice de către colecistul inflamat. Se vor crea astfel condiții de atracție electrostatică și organele sănătoase din vecinătate se vor aglomera peste el: marele epiploon, duodenul, unghiul hepatic al colonului etc. Într-o a doua etapă, prin secreția de fibrinogen (funcție a seroasei peritoneale) apare o peliculă de fibrină care consolidează raporturile dintre componenții blocului subhepatic. În felul acesta inflamația este localizată de organism. Astfel se explică de ce în marea majoritate a cazurilor, perforația colecistului se produce într-un bloc subhepatic și nu în peritoneul liber. Perforația are loc de obicei la nivelul fundului (zona cu vascularizația cea mai precară) și determină abcedarea blocului subhepatic (19).

Uneori între colecist și ficat se pot constitui abcese inter-hepato-colecistice, care se pot propaga și intrahepatic.

Evoluție și complicații

Evoluția colecistitei acute este imprevizibilă:

uneori procesul inflamator poate regresa (mai rar spontan, mai adesea după antibioterapie). Rămâne o colecistită cronică sechelară, cu pericolecistită, cu tendință la reacutizare și care va trebui operată (19).

de cele mai multe ori se instalează o fază staționară de colecistită acută răcită, în care durerea a dispărut complet, febra nu s-a normalizat, iar leucocitoza se menține ușor crescută; în aceste cazuri trebuie intervenit chirurgical, deoarece pot apare complicații grave (51).

O subliniere aparte se impune pentru atenționarea asupra modificărilor pe care le produce antibioterapia asupra evoluției colecistitei acute, fapt ce face ca tabloul clinic și biologic clasic să devină atipic.

Există câteva momente cheie, în care lipsa de răspuns la terapia medicală anticipează o evoluție agravantă a colecistitei acute: la 3 – 4 zile de la evoluție și la mijlocul săptămânii a doua, când, aceasta, denotă fenomene distructive parietale și septicosupurative locoregionale.

Evoluția nefavorabilă se referă la bolnavii care fac complicații:

perforația colecistitei gangrenoase determină mai frecvent abcese pericolecistice, care se manifestă prin alterarea stării generale a pacientului, sindrom septic (ascensiuni termice până la 39 – 40º C, însoțite de frisoane) cu exacerbarea leucocitozei și extinderea semnelor locale de iritație peritoneală sau a plastronului inflamator subhepatic.

perforația în peritoneul liber duce la peritonită difuză care se trădează prin semne de iritație peritoneală generalizată (sensibilitate, contractură, semnul Blumberg pozitiv, bombarea fundului de sac Douglas) și sindrom general toxico-septic. La vârstnici, la pacienții critici și la cei cu colecistită emfizematoasă, peritonita biliară difuză poate evolua mascat, cu semne abdominale atenuate și sindrom general toxicoseptic sever (forma supraacută).

fistulizarea într-un organ cavitar învecinat determină apariția unei fistule colecistoduodenale/colice, cu drenarea conținutului vezicular în lumenul intestinal. Momentul poate fi marcat de o ameliorare a acuzelor și a stării generale.

fistula biliobiliară se formează de obicei între infundibul și canalul hepatic comun. Instalarea fistulei este marcată de reducerea hidropsului vezicular și de colica de migrare a calculului în calea biliară principală, urmată de apariția icterului mecanic de regulă însoțit de angiocolită acută.

angiocolita acută severă, exprimată prin elementele clasice ale triadei Charcot: durere, febră cu frison și icter, ce amplifică tabloul clinic inițial al colecistitei acute. Uneori, angiocolita acută, poate îmbrăca forme grave (ex. angiocolita ictero-uremigenă Caroli)

coledocitele stenozante apar prin propagarea leziunilor periveziculare la nivelul pedicului biliar.

icterul mecanic din colecistita acută poate fi determinat prin mai multe mecanisme: compresiunea canalului hepatic comun prin calculul mare infundibular și/sau stenoza canalului hepatic comun prin edem și scleroză propagată de la zona infundibulocistică (sd. organofuncțional al lui Mirizzi), litiaza coledociană migrată (în 10 -15% din cazuri) și/sau oddita scleroasă.

supurațiile pericolecistice sunt de cele mai multe ori consecința evoluției unei colecistite acute neglijate sau tratate exclusiv prin mijloace medicamentoase. Abcesele care se constituie în aceste cazuri pot fi multiple și cu localizări variate: în jurul veziculei biliare, juxtacoledociene sau în patul hepatic al colecistului. Abcesele hepatice pot fi localizate atât la suprafața parenchimului hepatic, cât și profunde, adevărate abcese în „buton de cămașă”.

pancreatita acută edematoasă, mai rar necrotico-hemoragică, în special cefalică, realizează tabloul unei colecistopancreatite. Ea poate fi cauzată de colecistita acută chiar în absența litiazei coledociene. Trebuie suspectată, când la semnele veziculare se adaugă un sindrom epigastric dureros, împreună cu starea de șoc, vărsături și semne biologice de difuziune a fermenților pancreatici, iar ecografia și CT evidențiază modificări morfologice ale pancreasului.

Colecistita cronică are o formă hiperplazică și una sclero-atrofică. Trecerea de la prima la a doua formă se face treptat pe parcursul mai multor ani.

Forma hiperplazică se caracterizează printr-o proliferare a franjurilor de mucoasă ce pot lua pe alocuri aspect papilifer. În timp această formă evoluează spre cea sclero-atrofică, prin înlocuirea procesului inflamator cu țesut conjunctiv fibros. Progresiv, dispar mucoasa, submucoasa și musculara, fiind înlocuite cu țesut fibro-colagenic și depuneri de calciu.

Forma sclero-atrofică apare când mucoasa veziculară dispare complet, cavitatea veziculară se reduce considerabil, uneori dispare, peretele ajunge la o grosime de 2-5 mm și devine mulat pe calculi. În această fază colecistul nu mai îndeplinește nici o funcție, fiind exclus din tranzitul biliar. În timp apar rezorbții ale pigmentului biliar, hiperconcentrare de mucus, precipitări de calciu, rezultând mucocelul, bila calcică sau chiar ”vezicula de porțelan” al cărei perete este pe deplin calcificat sau cartilaginos. Colecistul sclero-atrofic este rareori sediul unei colecistite acute, în schimb este foarte frecvent sediul unui abces vezicular cronic și constituie situația cea mai obișnuită de acompaniament a complicațiilor fistulare.

Remanierile sclero-fibroase colecistice și pericolecistice conduc deseori la alterarea anatomiei locale prin procese de “pediculită lemnoasă”. Adeseori, colecistita cronică asociază pe lângă elementul scleroinflamator și un proces distrofic de tip adenomiomatozic sau colesterolic.

Peritonitele biliare se clasifică în localizate și generalizate.

Peritonitele localizate sunt cele mai frecvente. Ele sunt caracterizate prin crearea în jurul colecistului inflamat a unui “baraj” de aderențe și a unui bloc viscero-epiploic care împreună contracarează tendința de difuzare a infecției spre marea cavitate peritoneală. Clinico-morfologic se formează plastronarea sau plastronul colecistic, care secundar poate abceda realizând o colecție localizată, deobicei o formă de abces subfrenic. Peritonita localizată se poate manifesta și printr-un abces d'emblée supra- sau subhepatic cu fenomene reacționale pleuro-pulmonare bazale. Rareori, supurația colecisto-pericolecistică se poate deschide spre exterior fistulizând prin tegumente, spre un viscer digestiv sau spre hemitoracele drept.

Peritonitele generalizate sunt consecutive rupturii unei vezicule litiazice cu leziuni acute gangrenoase. Aceasta survine mai frecvent la vârstnici, unde există și o componentă importantă de ischemie viscerală. Uneori peritonitele generalizate se produc prin difuziune transparietală, aceasta având ca mecanisme posibile fie o transducție fie o difuziune limfatică.

Complicațiile septicemice au fost descrise uneori în asociere cu peritonitele generalizate. Ele sunt favorizate de hiperpresiunea bilei într-un colecist exclus prin obstrucție litiazică, bilă suprainfectată, de la nivelul căreia se produce o difuziune a germenilor patogeni conținuți pe căi sanguine sau limfatice. Septicemiile sau septicopioemiile cu punct de plecare biliar sunt de cele mai multe ori complicații ale peritonitelor sau ale colecistitelor acute complicate la rândul lor de fistule colecisto-colonice. Germenii care au fost izolați în cursul acestor septicemii sunt Gram negativi (E.coli, Pseudomonas, Klebsiella, Clostridium Perfringens). Acești germeni, în condiții favorabile, pot determina apariția unui șoc grav septico-toxic ce determină colaps cardiovascular și insuficiență renală acută.

3. Complicațiile degenerative ale litiazei veziculare (calculocancerul) – aproximativ 85-90% dintre neoplasmele colecistului survin la un purtător de calculi veziculari. Din ansamblul cancerelor biliare 50% până la 81% sunt localizate la colecist , litiaza veziculară fiind la fel de frecventă în raport cu restul localizărilor biliare ale bolii litiazice. Cel mai frecvent degenerarea survine pe un colecist litiazic cu evoluție îndelungată la un bolnav vârstnic.

DIAGNOSTICUL CLINIC ȘI PARACLINIC ÎN LITIAZA VEZICULARĂ ȘI COLECISTITA ACUTĂ

– Capitolul IV –

DIAGNOSTICUL CLINIC

Diagnosticul clinic în litiaza biliară

Litiaza biliară poate prezenta mai multe forme clinice (44).

Forma asimptomatică – este descoperită întâmplător cu ocazia unor examinări paraclinice de rutină sau cu ocazia unor intervenții chirurgicale abdominale. În 20 -25% din aceste cazuri poate da complicații dintre care, unele grave.

Forma simptomatică tipică (forma dureroasă) – expresia clinică cea mai cunoscută este criza sau colica biliară. Colica biliară traduce punerea brutală în tensiune a arborelui biliar provocată fie prin migrarea unui calcul din vezicula biliară prin canalul cistic spre calea biliară principală, fie ca urmare a mobilizării unui calcul în canalul hepatocoledoc; la acestea se mai adaugă fenomenele spastice reflexe și inflamatorii. Durerea colicativă este determinată de regulă de calculii de mici dimensiuni, cei mari mobilizându-se mai greu și nesemnificativ. Colica biliară este declanșată de un prânz abundent în grăsimi sau de un stress psihic; ea se intensifică rapid și progresiv. Durerea este localizată anterior, în hipocondrul drept și epigastru, ea poate iradia posterior spre coloana vertebrală în semicordon sau ascendent spre regiunea scapulară și a umărului drept. Durerea poate fi însoțită frecvent de grețuri, vărsături, subfebră-febră, subicter sclero-conjunctival, urini hipercrome și poate dura de la câteva ore până la câteva zile. În timpul crizei se observă la inspecție o imobilitate respiratorie a zonei costale inferioare (cu substrat patogen algic), iar la examenul palpator se constată:

durere în aria veziculară (situată în hipocondrul drept), dar uneori durerea se poate proiecta și în epigastru; maximul dureros se află în punctul cistic – (locul în care marginea dreptului abdominal intersectează rebordul costal anterior- corespunde articulației condrocostale IX și liniei medioclaviculare prelungite până la rebordul costal);

manevra Murphy pozitivă – exacerbarea durerii în timpul inspirului profund, mâna examinatorului fiind plasată în punctul cistic;

posibila palpare a colecistului – acesta se palpează doar în situația în care se află în hidrops, adică destins de volum și în tensiune;

absența apărării musculare sau caracterul ei redus;

absența oricărei contracturi musculare (7);

Intensitatea durerii în timpul crizelor nu este uniformă: pot exista crize de intensitate redusă, necaracteristice, greu de diagnosticat, dar pot exista și forme clinice hiperalgice. Localizarea atipică a durerii poate deveni înșelătoare pentru diagnostic, evocând în mod fals suferințe ale unor organe intratoracice, abdominale inferioare, retroperitoneale.

Evoluția colicii biliare este caracteristică, debutul fiind marcat de o durere violentă în continuă progresiune până la un punct de maximă intensitate; ulterior durerea se menține la un interval variabil de timp în platou (ore, zile) consecutiv căruia survine treptat o diminuare a durerii mult mai lentă în raport cu perioada de instalare.

Forma simptomatică atipică – este exprimată printr-un ansamblu de tulburări funcționale care au caracter nespecific pentru căile biliare, fiind întâlnite într-un număr mare de afecțiuni digestive. Astfel se descriu greață, gust amar dimineața, plenitudine epigastrică, eructații, flatulență, jenă dureroasă în hipocondrul drept sau epigastru și inapetență. Uneori se pot asocia tulburări de tranzit, scaune imperioase postprandiale, aerocolie exprimată clinic prin borborisme abdominale, colici, precum și fenomene migrenoase. La examenul fizic se constată manevra Murphy pozitivă.

Diagnosticul clinic în colecistita acută

Colecistita acută constituie o urgență chirugicală cu frecvență apreciabilă. Aproximativ 20% din litiazele veziculare își anunță existența prin acest debut clinic zgomotos, în plină sănătate aparentă.

De obicei, episodul survine la 2-3 zile după o masă copioasă bogată în grăsimi, cu precădere la sexul feminin, pacientele respective fiind aproape constant supraponderale.

Clinica colecistitei acute depinde de amploarea manifestărilor inflamatorii, de gradul de distensie a veziculei (deci gradul obstrucției) și de reacția peritoneală de însoțire. Colecistita acută poate apare ca primă manifestare a bolii sau ca un episod agravat pe fondul unei suferințe mai vechi, diagnosticată cauzal sau nu.

Debutul este marcat de o colică biliară prelungită, eventual febrilă. În mod normal colica biliară este succedată de instalarea unei dureri permanente cu sediul în hipocondrul drept și frecvent iradiere epigastrică. Uneori localizarea durerii poate fi total atipică, ceea ce poate preta la o confuzie cu un ulcer duodenal în criză de penetrație, o apendicită acută, o leziune acută colonică dreaptă sau un episod de pancreatită acută. Treptat durerea devine din ce în ce mai intensă, se prelungește în timp, nu cedează sau cedează incomplet la antialgicele și spasmoliticele uzuale. În timp, devine permanentă, ocupă o suprafață mai extinsă, limitează mișcările respiratorii și de multe ori imobilizează antalgic bolnavul. Durerea poate iradia spre epigastru, posterior spre coloana vertebrală, în omoplatul drept. Indiferent însă de sediul iradierii, aceasta în mod caracteristic este totdeauna ascendentă, ceea ce ajută la diferențierea durerii biliare de alte suferințe acute abdominale. Un aspect particular îl constituie iradierea durerii spre hipocondrul stâng – situație în care, mai ales dacă aceasta este foarte intensă, obligă la bănuiala unei forme clinice deosebit de severe: colecistopancreatita acută (45).

Durerea are mai puține caractere viscerale (iritație splahnică), cât somatice (peritoneală, uneori iritația cupolei diafragmatice determină iritație frenică resimțită la inserția sternală a mușchiului sternocleidomastoidian).

Durerea este aproape constantă in colecistita acută litiazică fiind localizată precis de pacient și exacerbată de mișcări și tuse, element ce trădează extinderea infecției la peritoneul parietal. În colecistita acută alitiazică, cu deosebire la pacienții critici, durerea este inconstantă, fiind intâlnită la numai 70% dintre cazuri (25).

Grețurile și vărsăturile sunt simptome frecvent constatate la majoritatea bolnavilor. Uneori ele pot preceda debutul propriu-zis, dureros, al colecistitei acute. Intoleranța gastrică este mai accentuată si refractară la tratamentul obișnuit atunci când se asociază și o litiaza coledociană, sau o participare pancreatică satelită (45).

Frisonul – deseori repetat, cu intensitate variabilă, caracteristic formelor distructive (flegmonoase sau gangrenoase). El poate evidenția procesul inflamator-infecțios dincolo de vezica biliară (plastron colecistitic, abcese pericolecistitice) sau coexistenta unei angiocolite. De aceea, prezența și mai ales repetarea frisoanelor constituie un semn major pe care se stabilește indicația intervenției chirurgicale de urgență. Aceasta se pune cu atât mai categoric când frisonul este asociat cu febră oscilantă, disociere puls-temperatură, creșterea bruscă a leucocitozei, apariția icterului sau a semnelor de iritație peritoneală.

La vârstnici, dată fiind reactivitatea acestora mai redusă frisonul poate domina tabloul clinic, fenomenele dureroase fiind mai modeste (45).

Febra(38°C-38,5°C) este constantă în colecistita acută și traduce existența procesului acut inflamator infecțios de la nivelul veziculei biliare. Se consideră că in general, atâta vreme cât infecția este cantonată la colecist și leziunile distructive sunt limitate, febra se menține in platou 4-6 zile, urmând ca apoi să scadă treptat. O curbă febrilă cu oscilație de tip septic, insoțită de frison și icter trădează existența unei angiocolite sau instalarea unei complicații (necroză parietală, abces juxtavezicular). La bătrâni febra nu este concordantă cu gravitatea leziunilor: trebuie să ne atragă atenția discordanța dintre curba febrilă joasă (uneori febra nu depașește 37,5°C) și pulsul slab și foarte rapid. Specific colecistitei acute alitiazice este faptul că febra și frisonul preced durerea și apărarea musculară localizată, în momentul diagnosticului colecistul prezentând deja leziuni de gangrenă sau perforație cu coleperitoneu (45, 51).

Icterul survine doar la 1/4 din bolnavii cu colecistită acută, nu este intens și nu semnifică întotdeauna existența unui calcul în calea biliară principală, putând fi determinat de oddită, pancreatită cefalică de insoțire, calcul inclavat în cistic sau infundibulul ce comprimă coledocul. Uneori icterul poate avea ca mecanism hepatita satelită sau absorbția pigmenților biliari prin mucoasa veziculară alterată functional (25, 51).

În unele cazuri se constată fenomene de condensare la baza toracelui drept consecutive unei reacții pleuro-pulmonare satelite (44).

La examenul obiectiv locoregional se constată semne variabile, care se corelează cu severitatea colecistitei acute. Sensibilitatea palpatorică in hipocondrul drept și/sau epigastru este constantă, fiind de regulă asociată cu semnul lui Murphy (blocarea antalgică a inspirației la palparea hipocondrului drept), care nu este patognomonic colecistitei acute. Sensibilitatea palpatorică locală persistă și după ameliorarea colicii biliare.

În formele severe, examenul decelează semne locale de iritație peritoneală: apărare musculară sau rigiditate (contractură) și semnul Blumberg pozitiv în hipocondrul drept. Alteori, la acest nivel se palpează un plastron inflamator de întindere variabilă, dar cu limite imprecise, sensibil la palpare și uneori cu edem parietal. Deși vezicula biliară este marită de volum, ea se palpează in zona fundică la doar 25% din pacienți și de obicei în fazele inițiale, ulterior fiind mascată de peritonita plastică (25). În formele cu hidrops, colecistul poate fi palpabil în tensiune. Colecistitele acute pot realiza diferite forme clinice (51).

După tabloul clinic distingem (51):

forme tipice

forme atipice:

ocluzive (cu tablou de ocluzie febrilă);

icterice (care atrag atenția asupra unei leziuni asociate);

angiocolitice, cu evoluție gravă spre angiocolită uremigenă Caroli.

După evoluție se descriu:

forme acute tipice

forme supraacute, care au ca substrat leziuni severe ce apar de la debut, atât distructive parietale cât și septice intra și extraveziculare cu evoluție gravă impunând intervenția chirurgicală:

colecistita acută gangrenoasă supraacută sau forma necrozantă precoce prin suferință vasculară directă/indirectă;

colecistita acută perforată cu peritonită biliară hiperseptică, manifestată prin bradicardie, oligurie, semne peritoneale și semne de șoc septic;

colecistită acută cu peritonită biliară fară perforație, evidentă macroscopic;

forme subacute reprezentate de cazurile tratate mult timp cu antibiotice, evoluând spre piocolecistită scleroretractilă, cu sau fară abcese periveziculare, cu fistule biliare, pediculită scleroasă sau cu plastron lemnos, torpid.

colangio-colecistita acută (D. Rădulescu). Este simptomatică pentru obstrucția bruscă a căii biliare principale, consecutivă migrării litiazice din colecist. În cursul colecistectomiei lipsa inclavării infundibulo-cistice și aspectul modificat al bilei coledociene trebuie să atragă atenția asupra necesității explorării căii biliare principale (35).

După momentul evolutiv în care este surprins bolnavul se descriu:

forme simple

forme complicate (abces juxtavezicular, plastron, peritonită biliară, angiocolită).

După vârstă si teren deosebim:

colecistita acută la copil (trebuie căutată o boală hemolitică);

colecistita acută la vârstnici cu semne locale și generale șterse;

colecistita acută din timpul sarcinii;

colecistită acută la diabetici care fac o formă gravă de colecistită acută emfizematoasă determinată de anaerobi: febra, starea generală alterată, semnele locale și ecografice impun diagnosticul si reclamă intervenția de urgență;

colecistita acută postoperatorie care poate să apară în evoluția imediată după orice tip de intervenție, sau în evoluția tardivă a unei intervenții gastrice.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC

Datele de laborator sunt nespecifice pentru colecistita acută, dar sunt utile în diagnosticul diferențial și aprecierea complicației.

Leucocitoza este constant întâlnită în colecistita acută. Valori medii de 8000 – 14000 /mmc sunt de obicei expresia formelor necomplicate, în timp ce cifrele peste 20000/mmc traduc de regulă leziuni distructive avansate sau complicații (gangrenă colecistică, plastron, perforație cu coleperitoneu). La vârstnici sau la cei cu sistem imunitar deficitar, valorile leucocitozei pot rămâne cvasi-normale chiar în contextul formelor severe de colecistită acută.

Creșterea lipazei, amilazei și a amilazuriei asociate cu hiperglicemie și hipocalcemie permite recunoașterea pancreatitei asociate.

Hiperbilirubinemia (> 5 mg%) și creșterea fosfatazei alcaline ridică suspiciunea unui obstacol coledocian. Testele funcționale hepatice, de regulă sunt normale, cu excepția transaminazelor, care sunt ușor crescute.

VSH, fibrinogenul și alte teste de inflamație acută sunt pozitive fără însă a avea specificitate pentru diagnostic.

Modificările echilibrelor electrolitic și acido-bazic precum și hemoconcentrația sunt direct corelate cu amploarea vărsăturilor și a deshidratării.

Hemocultura poate fi pozitivă și atunci indică un proces angiolitic în evoluție (45, 51).

Investigarea imagistică a căilor biliare extrahepatice

Permite evidențierea calculilor, nivelul obstacolului realizat în căile biliare și efectele acestuia.

Metodele imagistice de explorare a căilor biliare pot fi folosite atât preoperator cât și intraoperator.

Etapa preoperatorie de diagnostic imagistic cuprinde mai multe investigații, adoptându-se dintre acestea pe cele care corespund stării pacientului. Astfel, în funcție de prezența sau nu a icterului, preoperator se pot folosi:

la bolnavul anicteric:

ecografia;

colecistocolangiografia – se efectuează când ecografia este neconcludentă sau când dorim să apreciem tulburările funcționale ale colecistului;

tubaj duodenal – metodă facultativă; poate fi utilă pentru depistarea calculilor mici și foarte mici nedetectabili prin alte metode. Este util și în cazurile de colesteroloză sau diskinezii biliare organicizate.

la bolnavul icteric:

ecografia;

colangiografia endoscopică retrogradă (ERCP) sau colangiografia transhepatică (PTC)

coledocoscopia endoscopică (8).

Metodele imagistice de explorare a căilor biliare extrahepatice pot fi metode invazive sau neinvazive.

Metode neinvazive

Radiografia abdominală simplă, fără substanță de contrast evidențiază anomaliile radiologice ale conținutului abdominal de tipul calcificărilor, a imaginilor aerice anormale prin localizare și număr, a imaginilor lichidiene în raport cu masele tisulare sau a epanșamentelor peritoneale. Calcificările situate în etajul abdominal superior, la nivelul hipocondrului drept, traduc prezența de calculi veziculari radioopaci, cu o concentrație în săruri de calciu de peste 50%, a veziculei de porțelan sau a chisturilor hidatice calcificate, a calcificărilor intrapancreatice. Radiografia abdominală simplă trebuie însoțită de radiografii de profil în situația în care imaginile calcificate apar localizate la nivelul ariei veziculare. Astfel, pe radiografia de profil calculii biliari apar localizați anterior de umbra coloanei vertebrale în timp ce calculii renobazinetali se suprapun sau rămân posterior de coloană.

Prin radiografie simplă se pot decela și imagini aerice anormale reprezentate de aerobilie (apare secundar sficterotomiei endoscopice, fistulelor bilio-digestive sau anastomozelor bilio-digestive) și de prezența aerului în peretele sau în lumenul colecistului (este proprie colecistitei acute (a) litiazice cu gangrenă parietală sau abcesului vezicular cu anaerobi).

Nu este o metodă frecvent folosită în condițiile stabilirii diagnosticului afecțiunilor biliare. Este utilă în stabilirea rapidă a diagnosticului diferențial între un abdomen acut de etiologie biliară și unul secundar unei perforații ulceroase, ocluzii intestinale înalte etc (44, 49).

Ecografia este explorarea de elecție în litiaza veziculei biliare. Fiabilitatea metodei este de aproape 100% în condițiile unui ecografist antrenat și al unui aparat performant. Este o metodă neinvazivă, repetabilă în dinamica investigațiilor pre- și postoperatorii a pacienților, prezentând costuri reduse. Metoda evită iradierea bolnavului și poate fi efectuată și în plin puseu al colecistitei acute.

Ecografia este utilă atât preoperator, putând să aducă informații importante prin explorarea concomitentă a ficatului (tumori sau chisturi), a pancreasului (tumori sau chisturi), a rinichilor (litiaza, tumori sau chisturi), cât și intraoperator, putând decela prezența de calculi mici (2-3 mm) sau de tumori periampulare (16, 49).

Este practicabilă și la pacienții cu bilirubimemia peste 3mg%. Mai mult chiar, ea permite stabilirea algoritmului mijloacelor diagnostice la bolnavii icterici: în caz de dilatare a căilor biliare intrahepatice se indică efectuarea colangiografiei transparietohepatice (PTC) și a tomografiei computerizate (CT); dimpotrivă evidențierea dilatării căilor biliare extrahepatice impune efectuarea colangiopancreatografiei endoscopice retrograde (CPER) (19, 49).

Ecografia oferă informații privitoare la numărul și dimensiunile calculior, aspectul peretelui vezicular, dimensiunile CBP, răsunetul hepatic al obstacolului de la nivelul hepatocoledocului.

În colecistita acută ecografia descrie semne specifice ca îngroșarea peretelui colecistic, colecții pericolecistice și semnul Murphy sonografic (8, 19, 49).

Dintre limitele metodei sunt menționate dificultățile legate de explorarea CBP, în special în ceea ce privește coledocul retroduodenal, diagnosticul fiind corect într-un procent de 40-60% (19).

Pentru stabilirea oportunității abordului lapaoscopic în litiaza veziculară, datele oferite de ecografie trebuie să permită încadrarea cazului în clasificarea Cuschieri a gradelor de dificultate pentru colecistectomia laparoscopică:

gradul I ( colecistectomie ușoară)

colecist de dimensiuni normale;

perete vezicular sub 4 mm grosime;

calculi:

unic sau un număr redus redus

mobili în cavitate;

ficat, ax splenoportal normale;

fără revărsat lichidian subhepatic;

gradul II (colecistectomie dificilă)

colecist cu dimensiuni peste 10/4 cm;

perete vezicular sub 4 mm grosime;

calculi:

indiferent numărul;

diametrul sub 1-1,5 cm;

inclavat infundibulo-cistic;

ficat, ax splenoportale normale;

fără revărsat lichidian subhepatic;

gradul III (operabilitate laparoscopică incertă)

colecist de dimensiuni peste 10/4 cm;

perete vezicular peste 4 mm grosime cu ecostructură omogenă;

calculi :

indiferent numărul;

diametru peste 1,5 cm;

inclavat infundibulo-cistic;

ficat, ax splenoportale normale;

fără revărsat lichidian subhepatic;

gradul IV (caz inoperabil pe cale laparoscopică)

colecist cu dimensiuni peste 10/4 cm;

perete vezicular peste 4mm grosime cu ecostructură neomogenă;

calculi:

indiferent numărul;

indiferent diametrul;

inclavat infundibulo-cistic;

modificări ale ficatului și ale axului splenoportal sugerând ciroză hepatică;

zone hipoecogene/transonice pericolecistic (intra/ subhepatic);

aerobilie marcată (16).

Fig. 6. Ecografie: litiază veziculară

Metode invazive

Metode de explorare radiologică cu substanță de contrast

Colecistografia perorală, introdusă de Graham în 1944, este utilizată pentru studiul colecistopatiilor ecografiilor nelitiazice. Ea este folosită doar în explorarea dinamicii veziculare (proba Boyden, 1947). Furnizează date importante în tulburările de motilitate ale colecistului (hipo/hiperkinezii), confirmând totodată eventuala origine colesterolotică (radiotransparentă) a litiazei veziculare – calculii apar sub forma unor lacune în masa de substanță opacă.

Metoda nu oferă relații suficiente asupra CBP, dar permite aprecierea permeabilității canalului cistic și a funcționalității veziculei.

Colecistografia perorală este negativă (lipsa de opacifiere a veziculei) în cazul malabsorbției intestinale și al insuficienței hepatice.

Contraindicațiile metodei sunt reprezentate de:

colecistita acută

sarcină

intoleranța la iod (8, 49).

Colangiografia intravenoasă opacifiază căile biliare extrahepatice prin injectarea intravenoasă a unei substanțe de contrast iodate (Pobilan, Biligrafin, etc), cu excreție biliară. Metoda permite evidențierea rapidă a CBP și a veziculei biliare, imaginile putând fi îmbunătățite prin utilizarea de substanțe farmacodinamice (hidromorfon-atropină) ce determină un spasm oddian pasager. Acuitatea metodei pentru conținutul coledocian este net superioară ecografiei.

Imaginile obținute pot fi neclare sau lipsite de acuratețe diagnostică în cazul pasajului rapid al bilei în duoden (post-operator – după sfincterotomii oddiene sau anastomoze bilio-digestive, hipotonii oddiene, etc.) sau în cazul unei deficiențe hepatocitare (ex. hepatite cronice). Dimpotrivă, opacifirea intensă a CBP relevă prezența unui obstacol oddian – litiază, papilooddită, compresii extrinseci (49).

Colangiografia intravenoasă este strict contraindicată în colecistitele acute, pe care le poate agrava considerabil. Ea nu se poate efectua, de asemenea, în următoarele situații:

bilirubinemie totală > 3mg%;

insuficiență hepato-celulară manifestă;

hipoalbuminemie;

interferențe cu diferite substanțe medicamentoase, expunând și la riscul reacțiilor anafilactice au drept consecință apariția insuficienței renale acute (21).

Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) definește sediul și natura obstacolului mecanic în aproximativ 90% din cazuri. Este o colangio-pancreatografie retrogradă instrumentală ce utilizează un endoscop cu optică laterală (duodenoscop).

Fiind mai puțin invazivă, CPER, a substituit colangiografia transparietocutanată (PTC), fără însă a o înlocui complet. Astfel, în icterele litiazice, exceptând indicațiile speciale dictate de situații patologice deosebite, colangiografia transparietohepatică se practică, în scop de diagnostic sau de drenaj, numai în caz de contraindicații, imposibilitatea practicării sau eșec al ERCP.

Indicațiile metodei sunt (14, 16,18):

Metodă de elecție în diagnosticul icterelor, determinând diferențierea între icterul hepatocelular (virus, alcool, medicamente) și cel mecanic. Colangiografia de bună calitate poate stabili etiologia icterelor mecanice prin prezența de calculi, tumori, stricturi ale căilor biliare, compresii la nivelul joncțiunii. Metoda nu este grevată de valorile bilirubinemiei sau de leziunile hepatocelulare.

Opacifiază căile biliare intrahepatice stabilind prezența de obstrucții benigne sau maligne și la nivelul hepatic nu numai la nivelul CBP.

Explorarea patologiei pancreatice (pancreatită acută recurentă, pancreatită acută biliară, pancreatită cronică, pseudochist pancreatic, abces, tumoră) – ERCP evidențiază modificările de formă și calibru ale canalului Wirsung (diametrul acestuia nu trebuie să depășească 4 mm la nivelul capului și 3 mm la nivelul corpului). Spre deosebire de coledoc, care poate fi explorat și prin alte tehnici radiologice, Wirsungul nu poate fi vizualizat decât prin injectarea substanței de contrast după cateterizare endoscopică. Deși, canularea Wirsungului este mai ușoară decât a coledocului, indicarea ERCP în afecțiunile pancreatice este ignorată de către clinicieni, pentru majoritatea injectarea de substanță de contrast în Wirsung fiind echivalentă cu pancreatita acută, ceea ce este complet eronat (16).

Stabilește cu precizie sediul și aspectul stricturilor biliare, imaginea colangiografică obținută orientând diagnosticul spre o leziune benignă sau malignă (49).

Permite efectuarea de biopsii, prelevarea de lichid biliar și pancreatic și obținerea de probe citologice prin periaj (49).

Evaluarea postoperatorie a căilor biliopancreatice – ERCP dovedindu-se indispensabilă în stabilirea diagnosticelor de: litiază coledociană restantă sau recidivantă, papilooddită stenozantă, stenoză postoperatorie a CBP, colecistectomie incompletă sau calcul restant în bontul cistic, pancreatită cronică (16).

Permite efectuarea de manevre terapeutice, ERCP reprezentând unica modalitate de vizualizare a gesturilor endoscopice efectuate. Un loc aparte îl ocupă ERCP diagnostică în selectarea pacienților pentru colecistectomia laparoscopică – C. Dragomirescu recomandă efectuarea acesteia în dimineața operației la bolnavii propuși pentru colecistectomie laparoscopică dacă:

bilirubinemia, fosfatazele alcaline sau transaminazele serice sunt semnificativ crescute;

CBP este dilatată la examenul ecografic;

pacientul are un istoric de icter sau de pancreatită acută.

Contraindicațiile metodei:

Pancreatita acută idiopatică;

Pancreatita acută alcoolică;

Contraindicațiile generale ale examenului endoscopic: prezența de stenoze esofagiene, gastrice sau duodenale, afectarea severă a indicilor de coagulare, insuficiențe cardiopulmonare severe (16,49).

Complicațiile metodei pot fi de două tipuri:

complicații care pot să apară la orice endoscopie: reacții adverse la medicație i.v., accidente cardiopulmonare, perforații.

complicații specifice: pancreatita și angiocolita.

Angiocolita survine în condițiile prezenței unui sindrom icteric la care este posibilă infectarea iatrogenă a lichidului biliar suprastenotic; necesită poziționarea unei sonde nazogastrice după efectuarea ERCP sau efectuarea de papilosfincterotomie asociată sau nu cu îndepărtarea obstacolului (îndepărtarea calculilor cu sonda Dormia, sau cu balonaș, litotriție mecanică sau electrohidraulică intra sau extracorporeală; în obstacolele maligne stentare).

Pancreatita acută este o complicație redutabilă, necesitând introducerea diluată a substanței de contrast fără presiune (49).

Fig.7. Aspecte ERCP

Colangiografia trasparietohepatică (PTC) – metoda este foarte fiabilă, diferențiind obstrucția intra- de cea extrahepatică la 96% din ictere. Se poate practica prin puncție laterală sau dorsală (în regiunea extraperitoneală a ficatului) cu ace Chiba, în tehnica Okuda, cateterul canulând căile biliare intrahepatice sub control radiologic sau ecografic. Metoda este cu atât mai indicată cu cât căile biliare intrahepatice sunt mai dilatate.

Indicațiile metodei se referă la:

Stabilirea sediului și extinderii leziunilor în icterele mecanice, fiind preferată ERCP atunci când căile biliare intrahepatice sunt dilatate, obstacolul fiind presupus a se afla proximal pe CBP, joncțional sau segmentar.

În icterele de etiologie tumorală, cu valori mari ale bilirubinemiei pentru instalarea unui drenaj percutan sau a unei stentări.

În situațiile în care ERCP nu este posibilă (49).

Contraindicațiile metodei sunt reprezentate de:

tulburări ale factorilor de coagulare;

ascita (49).

Complicațiile apar în 4% din cazuri și sunt următoarele:

biliragie

hemoragie intraperitoneală

angiocolită (25).

Tehnica radiologică se poate combina cu alte metode intervenționiste (plasarea de stenturi și endoproteze biliare, dilatații ale CBP utilizând sonde cu balonaș, extracția percutanată a calculilor) și permite aspirația bilei pentru culturi și citologie.

Metoda este utilă și în pregătirea preoperatorie; la cei cu risc operator datorită unei septicități biliare avansate timpul de explorare poate acționa și ca metodă de decompresiune rapidă a arborelui biliar, cateterul rămânând pe loc pentu realizarea unui drenaj biliar extern temporar, până la ameliorarea stării bolnavului.

Tehnica este mai puțin costisitoare și mai disponibilă decât colangiografia retrogradă, necesită mai puțină experiență ca aceasta și avantajele sunt de necontestat pentru obstacolele totale, unde metoda retrogradă poate oferi informații numai despre limita distală a obstacolului.

Colangiografia transjugulară se realizează prin cateterizarea unei vene suprahepatice. Este utilizată ca succedaneu al PTC în cazul hepatopatiilor cronice cu afectarea importantă a hemostazei (49).

Ecoendoscopia permite studiul cu maximul de rezoluție spațială a CBP de la papilă la nivelul convergenței fiind utilă în același timp în explorarea veziculei biliare, a canalului cistic, a pediculului hepatic și a cefalopancreasului.

Metoda presupune asocierea unui ecograf cu baleiaj rotativ (360%) de înaltă rezoluție spațială, ce utilizează ultrasunete de frecvență înaltă, de la 7,5 MHz la 12MHz și un endoscop.

Avantajele metodei constau în:

oferă relații de o acuratețe asemănătoare explorărilor imagistice radiologice canalare (ERCP sau PTC);

nu prezintă inconvenientele acestora legate de morbiditate sau de capacitatea acestora de a explora numai lumenul canalar biliar ;

poate fi utilizată în explorarea sindroamelor de colestază extrahepatică indiferent de origine – colangiocarcinoame, tumori periampulare, litiază (49).

Coledocoscopia endoscopică este folosită în situațiile în care nu se poate stabili cu exactitate natura obstacolului, atât ERCP cât și PTC oferind date incomplete. Metoda presupune efectuarea unei papilosfincterotomii (PSTE) ce va permite angajarea unui babyscop (coledocoscop cu diametrul de 3-5 mm). Se vizualizează astfel pe ecran TV lumenul endocoledocian și apare evident obstacolul.

Ecografia endoscopică constituie o achiziție recentă de mare valoare diagnostică. Pe cale endoscopică se angajează un transductor ecografic și se obține o ultrasonografie ce permite explorarea pe rază de 5-7cm.

Completarea diagnosticului are loc intraoperator (6).

Tomografia computerizată nu este un examen specific pentru litiaza biliară și de regulă este precedată de ecografie și colangiografie. Identifică calculii care au în componență săruri de calciu, precum și calculii cu localizare coledociană (la 75-90% din cazuri) (44).

Scintigrafia biliară cu 99m-Technețiu HIDA, un radiotrasor care este excretat de hepatocite în arborele biliar (44).

Cu utilitate relativ limitată la bolnavul cu icter mecanic (dacă se constată nivele mult prea crescute ale bilirubinemiei totale, peste 15 mg%), scintigrama de căi biliare poate să prezinte imagini sugestive pentru diagnosticul de obstrucție biliară până la o bilirubinemie de maxim 12-15 mg%: CBP destinsă, căile biliare intrahepatice destinse, întârzierea pasajului radiotrasorului în duoden, demonstrând cu precizie satisfăcătoare și sediul obstrucției, dar neputând indica și cauza.

Poate fi indicată pentru evaluarea patenței fluxului biliar prin anastomozele bilio-enterice, (situație în care PTC se poate dovedi mai puțin utilă în lipsa dilatației căilor biliare intrahepatice), ca și pentru punerea în evidență a efracțiilor din arborele biliar în situații postoperatorii critice fără posibilitate de control colangiografic direct (situație simplu de demonstrat scintigrafic, prin prezența radiotrasorului în cavitatea peritoneală). În obstrucțiile complete, indiferent de sediul acestora, radioizotopul nu apare în duoden sau la nivelul anselor intestinale.

Metoda este contraindicată la pacienții cu hepatopatii cronice și alterarea importantă a funcțiilor celulare ca și la cei a căror bilirubinemie depășește apreciabil 15 mg% (49).

În colecistita acută proba de excreție a radionuclidului arată vezicula exclusă.

Rezonanța magnetică nucleară (RMN)

Permite evidențierea dilatațiilor căilor biliare în aproximativ 90% din cazuri, dar precizează sediul obstrucției doar la 60% dintre bolnavi, performanțele în icterul mecanic fiind inferioare tehnicilor de elecție. Colangiografia prin tehnica fast spin eco identifică căile biliare în mod asemănător cu metodele colangiografice instrumentale, dar detaliul anatomic este inferior colangiografiei intervenționale (49).

TRATAMENTUL COLECISTITEI ACUTE

– Capitolul V –

Colecistita acută reprezintă o urgență chirurgicală imediată.

Atitudinea actuală, modernă, într-o colecistită acută este intervenția chirurgicală precoce, dacă nu sunt justificări majore pentru temporizare. Cu excepția colecistostomiei, nici una din metodele neablative nu-și găsește locul aici.

În funcție de forma anatomo-clinică intervenția chirurgicală poate fi:

imediată – se impune în următoarele situații:

diagnostic incert;

peritonită generalizată;

colecistită acută gangrenoasă;

colecistopancreatite acute;

angiocolite ictero-uremigene;

forme supraacute.

De obicei, până la operație dispunem de 3-4 ore, timp în care se recoltează analizele pentru un tablou biologic complet, se începe rehidratarea, antibioterapia și instalarea aspirației nazogastrice.

operația precoce (24-72 ore), este atitudinea de elecție în toate formele acute de colecistită acută, care a reușit să prevină complicațiile, să reducă mortalitatea globală sub 3% și numărul zilelor de spitalizare.Acest răgaz permite un bilanț al stării bolnavului, deseori înaintat în vârstă, necesar pentru a stabili riscul operator, pentru a completa diagnosticul și a reface starea generală. Această scurtă amânare a intervenției va ameliora și condițiile operatorii, cu posibilitatea unei colangiografii și a extinderii actului chirurgical după necesitățile lezionale.

intervenția chirurgicală se face după temporizare. Se temporizează bolnavii cu risc operator: marii tarați, vârstnicii (temporizare de prudență).

Această atitudine de “urgență întârziată” presupune o primă etapă de tratament medical: repaus fizic și alimentar, antispastice, antialgice, pungă cu gheață pe hipocondrul drept.

Dintre antibiotice va fi preferată ampicilina (care se elimină pe cale biliară), asociată cu gentamicină sau cu cefalosporine.

Scopurile tratamentului medical sunt reprezentate de stingerea procesului infecțios, calmarea și reechilibrarea bolnavului.

Temporizarea presupune supravegherea activă chirurgicală, cu urmărirea în dinamică a stării generale locale și biologice. Vor fi urmăriți obligatoriu trei parametri: dimensiunile plastronului subcostal, febra, leucocitoza. Dacă plastronul se reduce, iar febra și leucocitoza scad, atunci evoluția este favorabilă și după 5-10 zile de la debut se poate practica colecistectomia. Se preferă colecistectomia anterogradă, care expune mai puțin la lezarea accidentală a CBP. Se poate încerca și colecistectomia laparoscopică dar, există o posibilitate mai mare de convertire la metoda standard (19, 51).

COLECISTECTOMIA PE CALE DESCHISĂ

Indicații:

contraindicațiile laparoscopiei;

pentru cazurile de conversie în situația imposibilății ablației celioscopice;

pentru corectarea unor complicații consecutive acesteia.

Tehnica operatorie

Calea de acces se alege în funcție de caracterele constituționale ale bolnavului, de eventualele asociații patologice, care necesită explorare sau rezolvare chirurgicală concomitentă, de poziția și mărimea ficatului, de poziția colecistului. (29)

Inciziile folosite sunt următoarele:

laparotomia subcostală dreaptă ( incizia Kocher) ce oferă o lumină largă asupra lojii subhepatice și permite o bună inventariere a leziunilor. Este consacrată în chirurgia biliară datorită facilitării abordului la bolnavii obezi cu torace “evazat” (11).

laparotomia mediană xifoombilicală este indicată dacă se impune explorarea stomacului, duodenului, hiatusului esofagian sau rezolvarea concomitentă a unei hernii hiatale, ulcer gastric sau duodenal.

laparotomia paramediană dreaptă – este mai puțin recomandată pentru că nu oferă un câmp chirurgical suficient de deschis (29).

Înainte de a practica colecistectomia, chirurgul are obligația să vadă dacă:

CBP și căile biliare intrahepatice sunt libere (nelocuite de calculi);

pasajul bilei prin defileul oddian spre duoden se realizează nestânjenit.

Pentru aceasta operatorul va efectua următoarele investigații intraoperatorii:

1. colangiografia intraoperatorie – pentru executarea ei masa de operație trebuie să fie radiotransparentă (masa radiochirurgicală). Sub bolnav, corespunzător regiunii hepato-biliare, se introduc casete cu filme Röentgen. Chirurgul injectează substanța de contrast prin ductul cistic (sau prin puncția coledocului). Pătrunzând direct în căile biliare aceasta va realiza un contrast optim. Deasupra câmpului operator este adus tubul Röentgen și astfel se poate obține colangiografia. Sistemele moderne permit urmărirea dinamică a substanței de contrast pe un monitor TV și astfel se poate alege imaginea cea mai caracteristică pentru radiografiere. Calculii apar sub forma unor imagini lacunare în CBP sau în căile intrahepatice. Tot prin această metodă se verifică pasajul substanței de contrast în duoden.

2. ecografia intraoperatorie care se pare că este și mai precisă în depistarea calculilor (19).

După ce s-a pătruns în peritoneu, se procedează la o atentă inventariere a leziunilor date de procesul acut vezicular; se va ține seama de participarea marelui epiploon, a duodenului, a unghiului hepatic al colonului în plastronul pericolecistic. Vezicula poate fi mare, cu pereții subțiri sau, dimpotrivă cu pereții îngroșați, gangrenați parțial sau total, cu conținutul purulent. În cavitatea peritoneală putem avea puroi sau bilă infectată. Se vor depista eventualele fistule biliodigestive sau biliobiliare. Dacă vezicula biliară este foarte destinsă și tumefiată se poate face o puncție evacuatorie cu ac gros (11).

Colecistectomia se va efectua în variantă anterogradă, metodă obligatorie în toate situațiile în care triunghiul lui Budde nu este vizibil din cauza remanierilor inflamatorii, urmărind constant peretele colecistului și canalul cistic.

Prin fixarea colecistului cu pensa – după prealabila evacuare parțială – și manevrarea lui, se evită agresivitatea care are ca efect fie ruperea pereților colecistului, fie desprinderea lui din patul hepatic ce se prezintă ca o suprafață sângerândă.

Disecția subseroasă este uneori atât de dificilă și sângerândă încât trebuie abandonată, iar identificarea planului de clivaj dintre colecist și placa veziculară nu este totdeauna posibilă.

Uneori, între colecist și patul hepatic se descoperă un abces sau mai multe abcese mici, ceea ce dezorientează recunoașterea planului de disecție adecvat. Supurația interhepato- colecistică trebuie corect explorată pentru a identifica eventuala comunicare cu un abces intrahepatic ce trebuie drenat (abces în buton de cămașă).

Reperarea arterei cistice, a deversării canalului cistic se face anevoios și soluția, comună colecistectomiilor dificile, este disecția în permanent contact cu peretele colecistului și canalul cistic și recunoașterea CBP și arterei lobului drept hepatic, legând artera cistică sau ramurile ei de diviziune juxtacolecistic.

Dificultăți mai mari se întâlnesc dacă se intervine în colecistita acută cu plastron. În blocul de organe alipite de colecist, fața inferioară a ficatului și peretele abdominal, datorită inflamației, eventualelor abcese și friabilității organelor, deschiderea spațiului subhepatic este mai anevoioasă, sângerândă și riscul leziunilor accidentale crescut. Inflamația poate cuprinde și ligamentul hepatoduodenal complicând identificarea căilor biliare extrahepatice (29).

Identificarea canalului cistic și a CBP, este dificilă datorită calcului blocat în infundibul și a prezenței inflamației. Calculul care blochează evacuarea colecistului poate fi folosit ca reper al colecisstului și canalului cistic . În situațiile în care dificultățile întâmpinate la eliberarea colecistului sunt mari se impune colecistotomia și disecția pereților condusă sub control digital. Când calculul obstructiv este mare și împiedică progresia disecției se clarifică câmpul operator prin îndepărtarea lui, manevră utilă în hidrops sau în piocolecist(29).

În timpul eliberării canalului cistic de structurile vecine, este posibilă ruptura lui. Smulgerea se poate produce în:

segmentul distal al cisticului chiar la implantarea în hepatocoledoc – fapt ce trebuie controlat prin cateterizarea canalului cistic . Intervenția se termină fie prin ligatura cisticului în prima eventualitate fie prin montarea unui tub în „T” în a doua eventualitate.

la nivelul joncțiunii colecist-canal cistic, unde obstrucția litiazică are sediul preferențial.

Înlăturarea calculului și ligatura canalului cistic poate fi sursa unor suferințe postoperatorii. Segmentul de colecist și canal cistic trebuiesc înlăturate (29).

Obstrucția CBP în colecistita acută

Colecistita acută este datorată obstrucției calculoase a CBP, ce se poate manifesta printr-un sindrom coledocian și prin distensia retrogradă cu inflamația veziculei biliare.

Aceste “colecistite acute de origine coledociană” trebuie bănuite când există semnele unei reacții peritoneale sau când la tabloul inițial al unei colecistite acute se adaugă semne de obstrucție coledociană. O asemenea semiologie grăbește indicația operatorie, iar în cursul operației este obligatorie explorarea CBP.

Explorarea colangiografică a coledocului se impune în următoarele situații:

icter sau subicter cu creșterea bilirubinei peste 5 mg%

depistarea palpatorie a calculilor în CBP

diametrul coledocului >1 cm

prezența unui proces de pancreatită cefalică

existența microlitiazei veziculare cu cistic larg

dubiu asupra existenței unei fistule biliobiliare sau biliodigestive.

Când litiaza CBP este sigură sau nu poate fi exclusă se impune coledocotomie, de obicei longitudinală, în porțiunea supraduodenală a coledocului. Se controlează instrumentar CBP, se practică eventuala ablație a calculilor, spălându-se cu ser fiziologic în jet și se cercetează permeabilitatea oddiană.

Coledocotomia se poate termina:

cu drenaj biliar extern pe tub Kehr, metodă ce are multe avantaje, fiind de preferat.

cu o coledocoduodenoanastomoză sau coledocojejunostomie, când leziunile oddiene sunt ireversibile și calibrul coledocian este important (51).

Hemostaza la nivelul secțiunii colecistului se execută cu fire trecute cu acul. Mucoasa restantă poate fi curetată sau cauterizată. Drenajul multiplu subhepatic este obligatoriu. Uneori, sfaceluri de mucoasă restantă se elimină în perioada postoperatorie imediată prin tuburile de dren, sub formă de mici fragmente, dar de cele mai multe ori mucoasa este cuprinsă în procesul de scleroză cicatricială (29).

Dezavantajele metodei clasice constau în (9):

posibilitatea apariției defectelor parietale pe linia de incizie (eviscerație, eventrație)

spitalizare destul de mare (minim 7 zile).

În cazuri rare colecistectomia nu se poate efectua. În această situație se preferă colecistostomia sau colecistectomia parțială .

Colecistostomia

Semnifică drenajul extern al veziculei biliare, cu sau fără îndepărtarea calculilor.

Această tehnică se realizează în împrejurări critice, legate de vârsta foarte înaintată a bolnavului sau de prezența unor boli asociate ce determină o insuficiență respiratorie severă, o insuficiență cardiacă, debilitate generală.

În cazurile care prezintă risc biologic major și bloc subhepatic extins este oportună colecistostomia percutanată directă, ghidată ecografic, mai ales dacă se suspectează emfizemul vezicular. Dacă blocul subhepatic nu se palpează, este recomandată plasarea transhepatică a cateterului, abordul transperitoneal fiind rezervat cazurilor care prezintă modificarea indicilor de coagulare. Colecistectomia percutanată are eficiență maximă atunci când indicația este stabilită la pacienții cu stare generală gravă, care prezintă o stare septică de cauză necunoscută și la care ecografia demonstrează prezența unui colecist în tensiune, conținând bilă neomogenă – criterii care nu sunt specifice unei colecistite acute în evoluție (9, 25).

Colecistostomia prin abord chirurgical laparoscopic sau clasic – are avantajul că permite inspecția peretelui vezicular și tratarea consecutivă a leziunilor de la acest nivel.

În colecistosmia prin abord chirurgical clasic se preferă anestezia locoregională. Incizia va fi subcostală, centrată pe tumefacția palpabilă, vezicula biliară va fi izolată prin disecție digitală. Se evacuează conținutul prin puncție cu ac gros și apoi se deschide pe aproximativ 2-3 cm fundul veziculei biliare. Se încheie operația prin sutura inversată a orificiului de colecistostomie în jurul unei sonde ce va fi racordată la un sistem de drenaj extern. Dacă evoluția este favorabilă sonda va fi pensată și apoi suprimată. În cazul unei evoluții nefavorabile, frecvent colecistocolangiografia confirmă prezența calculilor în coledoc. Reintervenția pentru dezobstrucția coledocului este singura soluție.

Colecistostomia se menține până la ameliorarea stării generale și a indicatorilor biohepatici, după care se poate suprima sau va fi urmată de colecistectomie (25).

Colecistecomia parțială

Procedeul este indicat în colecistectomiile dificile, atunci când disecția triunghiului Calot nu poate fi efectuată în siguranță (aderențe strânse la CBP, imposibil de clivat, pediculită hepatică).

Reprezintă o alternativă a colecistectomiei, față de care diferă prin ablația anterogradă numai a corpului vezicular, până la nivelul colului care este lăsat pe loc, dar cu îndepărtarea tuturor calculilor. Dacă disecția în patul vezicular este dificilă, la acest nivel poate fi lăsat peretele vezicular aderent, eventual după electroexcizia mucoasei. Colul vezicular restant se închide prin sutură (25).

COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICĂ

Având în vedere faptul că inflamația acută și edemul pot modifica anatomia normală a căilor biliare, cu posibilitatea apariției mai frecvente a complicațiilor, mulți chirurgi consideră că laparoscopia este contraindicată la bolnavii cu colecistită acută. Cu toate acestea, chirurgi cu experiență (Zucker, Duca) au publicat articole în care demonstrează faptul că laparoscopia în colecistita acută permite exereza colecistului în condiții avantajoase, respectând câteva reguli:

introducerea de trocare adiționale atunci când sunt necesare;

folosirea laparoscopului cu vedere laterală;

puncționarea veziculei biliare pentru a facilita prinderea ei și a expune mai bine câmpul operator;

disecția meticuloasă a structurilor vasculo-biliare;

colangiografia de rutină;

drenaj aspirativ selectiv.

Diagnosticul de colecistită acută se stabilește pe baza durerilor acute în hipocondrul drept, febrei, leucocitozei, ecografiei biliare de aspect caracteristic. Operația are indicație în primele 24-48 ore de la internare.

Avantajele colecistectomiei laparoscopice

reducerea spitalizării la 2-3 zile (30); unii autori consideră chiar că intervenția se poate practica în ambulator (1);

absența complicațiilor parietale (sepsis, eventrație);

reîntoarcerea rapidă la activitatea cotidiană și în 10 zile la activitatea socioprofesională (36);

absența durerilor cronice pe cicatrice;

scăderea costului intervenției (4, 24);

aspect estetic deosebit;

rezultate postoperatorii tardive mai bune (41).

Indicații în colecistita acută

hidrops vezicular;

colecistite acute neplastronate.

Contraindicații absolute

Contraindicațile anesteziei generale: insuficiență coronariană, decompensare cardiacă severă, tulburările severe de ritm cardiac (pe care pneumoperitoneul și poziția bolnavului le agravează), insuficiența respiratorie, hipertensiunea intracraniană și glaucomul.

Colecistita acută severă: gangrenoasă, cu empiem, cu bloc subhepatic sau perforată.

Colangita acută.

Fistula bilio-digestivă sau bilio-biliară recunoscută.

Carcinomul veziculei biliare.

Pancreatită acută severă (necrotico-hemoragică) în plin puseu.

Peritonita acută.

Ocluzia cu distensie intestinală, în care spațiul mic de manevrare a instrumentelor mărește mult riscul perforării intestinului și, de asemenea, reduce vizibilitatea.

Tumorile abdominale voluminoase.

Discraziile sanguine severe.

Ciroza hepatică ajunsă în stadiul de hipertensiune portală – risc crescut de hemoragie. În această situație, vezicula biliară poate fi înconjurată de o rețea bogată de vene mult ectaziate.

Bolnavii cardiaci purtători de pace-maker sunt expuși la dereglări grave prin utilizarea curentului de coagulare-secționare. Dar operația se poate realiza când frecvența curentului nu interferă cu aceea a stimulatorului sau când stimulatorul poate fi blocat pe durata executării manoperelor de electro-chirurgie (17).

Contraindicații relative

Colecistita acută în plin puseu face dificilă identificarea elementelor ductale și vasculare și crește riscul complicațiilor. Momentul optim este cuprins între ziua a 2-a și a 5-a de la debut când pericolecistita nu a ajuns încă să se consolideze.

Litiaza de CBP nu mai reprezintă o contraindicație în cazul în care echipa dispune de tehnica necesară abordării laparoscopice a coledocului. Când este prezentă colangita, se va proceda în primul timp la sfincterotomia endoscopică și extragerea calculilor. Deoarece după 24 de ore se va instala un edem al pediculului hepatic, este recomandată practicarea colecistectomiei laparoscopice după 2 săptămâni. La pacienții la care nu există semne de colangită, extragerea calculilor coledocieni pe cale endoscopică poate fi urmată la 1-3 zile de colecistectomia laparoscopică.

Aderențele postoperatorii în etajul supramezocolic, în special după rezecția gastrică sau după laparotomii iterative, implică riscul lezării viscerelor la introducerea trocarelor. Există modalități diverse de abord.

Tulburările minore de coagulare necesită corectare prin pregătire preoperatorie.

Obezitatea morbidă ridică dificultăți atât prin grosimea peretelui, cât și prin infiltrația grasă a viscerelor.

Afecțiuni pulmonare cronice cu insuficiență respiratorie ridică probleme mai ales prin riscul anestezic; nivelul CO2 din sânge crește, echilibrul acido-bazic este perturbat. Pentru a reduce aceste efecte secundare ale pneumoperitoneului se poate insufla o cantitate mai mică de gaz decât cea uzuală, iar ascensionarea peretelui abdominal va fi ajutată prin tracțiune mecanică. În schimb evoluția postoperatorie lipsită de dureri și de meteorism este mai favorabilă la acești pacienți, după colecistectomia laparoscopică decât după cea clasică.

Sarcina reprezintă un factor mult discutabil. Unii chirurgi, consideră că până în luna a 4-a nu există riscul declanșării avortului, mai mare decât în cazul altor laparotomii. Alții apreciază că în primul trimestru al sarcinii ar exista un risc maxim: iritația mecanică a uterului produsă de creșterea presiunii intraabdominale ar putea declanșa avortul; toxicitatea anestezicului sau pătrunderea CO2 în circulația placentară ar afecta sănătatea fătului. În ceea ce privește ultimul trimestru al sarcinii, el se însoțește de importante dificultăți legate de dimensiunea uterului și practicarea operației poate declanșa naștera prematură. În concluzie perioada optimă pentru realizarea colecistectomiei laparoscopice o reprezintă cel de al doilea trimestru al sarcinii (17).

Pregătirea preoperatorie

Bolnavii nu ingeră nimic cu 12 ore înaintea operației. Se administrează intravenos soluții hidroelectrolitice pentru rehidratare și corectarea balanței electrolitice și antibiotice cu spectru larg (cefalosporine de prima sau a doua generație) (50).

Sonda nazogastrică se aplică dacă bolnavul varsă sau prezintă ileus. În restul cazurilor se aplică imediat după instituirea narcozei, pentru a decomprima stomacul. Manevra are următoarele avantaje:

evită prezența stomacului în aria de introducere a trocarelor și astfel previne lezarea sa;

se asigură o vizibilitate mai bună asupra colecistului și a pediculului cistic;

reduce incidența vărsăturilor postoperatorii (17).

Pielea abdomenului, începând de la nivelul mameloanelor până în regiunea pubiană, va fi antiseptizată folosind o soluție apoasă și apoi o soluție alcoolică de clorhexidină. Regiunea ombilicală va fi examinată și curățată cu soluție de Rivanol cu 12 ore înaintea intervenției chirurgicale.

La persoanele cu risc crescut se face profilaxia accidentelor tromboembolice prin heparinoterapie subcutanată.

Se introduce, de asemenea, o sondă vezicală.

Terapia se individualizează după tabloul clinic și paraclinic al fiecărui bolnav.

La bolnavii care prezintă colecistopancreatită acută, se începe cu tratament medical și după 48-96 de ore, când se constată atenuarea semnelor clinico-paraclinice pancreatice, se poate efectua colecistectomia laparoscopică. Pacienții cu suspiciune de litiază coledociană vor fi explorați prin colangiografie retrogradă endoscopică. După sfincterotomie, se va extrage calculul, urmând ca după 24-48 ore să se practice colecistectomia laparoscopică. La bolnavii vârstnici, cu risc crescut, la care vezicula nu mai este locuită, rezolvarea endoscopică a litiazei coledociene poate rămâne unicul tratament (50).

Instrumentar

Instrumentarul uzual pentru colecistectomie este format din: ac Veress, câte două trocare de 10 mm si respectiv 5mm, laparoscop, două reductoare de 5 mm, două pense de prehensiune de 5 mm, un hook, un foarfece curb, o canulă pentru spălare-aspirare, un aplicator de clipsuri, o pensă crocodil de extracție și o pensă Babcock.

Alături de trusa clasică de colecistectomie, mai este necesar un set minim de instrumente ajutătoare: 2 raci, un bisturiu, 2 pense anatomice, 2 depărtătoare Farabeuf, o pensă Pean lungă, o pensă pentru extras calculi, port-ac, ace, foarfece (50).

Tehnica operatorie

Dintre toate tipurile de anestezie, singura care răspunde la dezideratele colecistectomiei laparoscopice este anestezia generală cu intubație orotraheală. Pe parcursul intervenției este obligatoriu controlul ventilației.

Se pregătesc instrumentele pentru laparotomie pentru a putea interveni, la nevoie, în scurt timp.

Inducerea pneumoperitoneului

Se poate realiza cu acul Veress sau cu o canulă Hasson la cei cu antecedente operatorii abdominale.

Bolnavul este așezat în decubit dorsal fără a se monta obișnuitul sul în regiunea lombară. Cu doi raci se ancorează de o parte și de alta ombilicul și în polul cranian al acestuia se face o incizie de 2 mm, pentru a suprima astfel rezistența tegumentelor. Acest punct corespunde zonei celei mai subțiri a peretelui abdominal, în care peritoneul se detașează mai greu de aponevroză. De aceea este locul de elecție pentru accesul în cavitatea peritoneală. Aici se introduce perpendicular acul Veress, prinzând între degete manșonul mobil al extremității sale proximale.

În acest fel se vor percepe două declicuri în timpul manevrei: unul la străbaterea aponevrozei și al doilea, mai slab, la penetrarea peritoneului. Dacă plica produsă prin ridicarea peretelui abdominal cu pensele-rădașcă este prea mare, există riscul ca acul să pătrundă în versantul interior al pliului.

Dacă se pătrunde prin polul distal al ombilicului, acul are de străbătut o grosime mai mare a peretelui și poate rămâne între straturile acestuia.

Se controlează poziționarea corectă a acului și apoi urmează conectarea la circuitul de insuflare al CO2. Monitorul circuitului trebuie să se afle în câmpul vizual al operatorului, pentru a se verifica permanent parametrii pe care îi redă. De obicei, imediat după conectare, presiunea intraabdominală se înscrie între -5 și +2 mm Hg, fapt ce confirmă o poziționare corectă a acului. O presiune mai mare poate să apară în următoarele situații:

lipsește relaxarea abdominală;

acul este plasat în spațiul properitoneal. Se constată deformarea regiunii ombilicale și creșterea bruscă a presiunii CO2 la 15 – 25 mm Hg. Acul trebuie extras și reintrodus;

vârful acului este oprit în epiploon: dacă îi imprimăm o mișcare în cele patru puncte cardinale, obținem eliberarea lui;

dacă pe tubul ce conectează acul Veress de monitor persistă o cantitate din lichidul utilizat la sterilizarea echipamentelor, aceasta poate prezenta un factor de ridicare a presiunii.

Dacă insuflarea decurge normal, se controlează prin percuție instalarea pneumoperitoneului. Când 1l de CO2 a pătruns în cavitate, timpanismul este extins, iar matitatea hepatică dispare. În acest moment reglăm (la monitor) debitul la insuflare la valoare maximă.

După ce în abdomen se află circa 3 – 6 l de CO2, presiunea din cavitate atinge 12 mm Hg. În acest moment oprim insuflarea, deoarece o presiune mai mare de 14 – 15 mm Hg crește riscul emboliei gazoase prin penetrarea CO2 în lumenul unui vas deschis în timpul disecției. Etapa fiind încheiată, se extrage acul Veress (17).

Introducerea trocarelor

Primul trocar

Incizia ombilicală prin care s-a introdus acul Veress se lărgește cu bisturiul strict cât să permită introducerea unui trocar cu diametrul de 10 mm.

După ce ne-am asigurat că există un grad optim de distensie a abdomenului, se pătrunde cu trocarul perpendicular pe peretele abdominal: se simte momentul depășirii aponevrozei, iar apoi, perforarea peritoneului dă senzația de pătrundere „în gol”. Canula trocarului trebuie să depășească peritoneul, fiindcă în caz contrar orificiul ei va fi obliterat de foița parietală, iar laparoscopul nu va putea fi introdus în cavitatea abdominală. Se preferă utilizarea de canule radiotransparente deoarece se apelează, de regulă, la colangiografia intraoperatorie.

Introducerea primului trocar reprezintă momentul „orb” al intervenției, deci cel mai încărcat de riscuri pentru lezarea viscerelor. De aceea, manevra se va face progresiv, prin mișcări de rotație în ax , cu maximă prudență, iar indexul trebuie plasat pe o canulă ca o „piedică” împotiva pătrunderii excesive și în forță.

Extremitatea proximală a trocarului trebuie să se sprijine în palmă, deoarece în caz contrar, trocarul propriu-zis este împins de aponevroza și vârful său se ascunde în lumenul canulei. În asemenea situație, rezistența peretelui abdominal pare exagerat de mare. În momentul extragerii din canulă a trocarului piramidal, se aude țâșnitura sub presiune a unui jet de gaz, semn că instrumentul este corect plasat. Se cuplează canula la sistemul de insuflarea a CO2. Apoi, prin canulă se introduce laparoscopul (se preferă cel cu vedere laterală pentru o mai bună vizualizare a câmpului operator) . Odată laparoscopul introdus, se explorează cavitatea peritoneală (ficatul, colecistul, hipocondrul stâng). Așadar , acesta este trocarul „scopic” (17).

Se confirmă diagnosticul și se apreciază fezabilitatea colecistectomiei laparoscopice. Cele mai frecvent utilizate criterii a gradului de dificultate a colecistectomiei laparoscopice sunt cele propuse de Cuschieri:

gradul I – colecistectomie ușoară (facilă), în care țesutul adipos intraperitoneal este foarte slab reprezentat, colecistul are pereții supli și fără aderențe, iar pediculul cistic este ușor evidențiabil;

gradul II – dificultate medie, dar cazul este operabil; dificultatea este determinată de țesutul adipos care infiltrează pediculul cistic, de prezența aderențelor postinflamatorii, de evidențierea unor calculi veziculari voluminoși sau de depistarea unui calcul inclavat în zona infundibulară care pune colecistul în tensiune (hidrops vezicular);

gradul III – operabilitate incertă (nesigură) datorită unui proces important de pericolecistită care împiedică evidențierea pediculului cistic sau prezenței unor aderențe care atașează punga Hartmann la calea biliară principală și îngreunează disecția; convertirea la colecistectomia clasică se impune atunci când ductul cistic este prea scurt și nu permite cliparea sau ligaturarea sau când acest duct este imposibil de evidențiat la nivelul triunghiului Calot; în cazul unei colecistite acute, a unei vezicule scleroatrofice sau în ciroza multinodulară, colecistul va fi mult mai greu de detașat din patul hepatic.

gradul IV – inoperabilitate pe cale laparoscopică, în care se încadrează pericolecistita severă, colecistita gangrenoasă, prezența de aderențe care leagă strâns infundibulul vezicular de calea biliară principală, fistulele biliare interne, abcesele subhepatice, ciroza biliară asociată cu hipertensiune portală (50).

Plasarea trocarelor 2-4

Trocarele 2-4 trebuie amplasate la distanță optimă între ele, pentru a evita în timpul manevrelor mișcarea de croșetare a „instrumentelor”. După autorii americani (Bailey, Zucker) punctele de implantare ar fi următoarele:

al doilea trocar, de 5 mm diametru, este plasat pe linia axilară anterioară la două laturi de deget , sub rebordul costal drept. Prin canula sa se manevrează pensa care va ridica fundul colecistului împreună cu ficatul.

al treilea trocar, de 5 mm diametru va fi plasat pe linia medioclaviculară, la două laturi de deget sub rebordul costal drept. Prin canula sa se va acționa cu pensa care va tracționa colul veziculei biliare pentru a expune pediculul cistic;

al patrulea trocar, de 10 mm diametru, este plasat pe linia xifo-ombilicală, aproximativ la unirea 1/3 superioare cu 2/3 inferioare chiar puțin la stânga acestei linii. Pentru a nu se pierde în ligamentul falciform, trocarul va fi dirijat ușor spre dreapta liniei mediane, sub control endoscopic direct (17, 50).

Fig.8. Introducerea trocarelor

La pacienții care au colecistită acută este necesar, uneori, să se introducă 5 sau 6 canule pentru a obține o expunere adecvată. Topografia acestora din urmă variază în funcție de câmpul operator: pe linia mediană, la jumătatea distanței dintre ombilic și extremitatea inferioară a xifoidului sau în spațiul subcostal stâng.

În colecistita acută vezicula biliară este trasă în sus și spre umărul drept ca în colecistectomia laparoscopică electivă. Manevra se combină cu ridicarea capului mesei de operație cu 20 – 30º facilitând în acest mod expunerea arterei și a canalului cistic (50).

Dificultăți în colecistita acută

Din păcate tensiunea veziculară și îngroșarea peretelui fac dificilă prehensiunea colecistului. În această situație, în punctele 2-3 se va implanta cel puțin un trocar de de 10 mm pentru a face posibilă introducerea pensei Babcock, care prin dimensiunea fălcilor sale permite prehensiunea veziculei biliare. În hidropiocolecist, când tensiunea este intensă, chiar și aceste pense sunt ineficiente. În asemenea situații se recurge la manevra de evacuare.

Puncția evacuatorie se realizează prin introducerea unui ac gros prin hipocondrul drept și dirijarea lui spre fundul veziculei biliare. Dacă puroiul este cremos, aspirarea lui este dificilă sau uneori chiar imposibilă. Se va extrage cât mai mult posibil din conținut, pentru că atunci când volumul de lichid evacuat este mic (20 – 40 ml), mucoasa colecistului, prin funcția sa secretorie, îl compensează în 30 – 60 de minute. După retragerea acului, pentru a se evita scurgerea conținutului restant din colecist în peritoneu, zona puncționată trebuie prinsă cu pensa de tracțiune sau se închide cu fir Roeder sau cu un clips.

Fig. 9. Puncționarea colecistului

În cazul unui calcul inclavat în infundibul, prehensiunea cu pensele obișnuite nu este posibilă. Uneori, cu pensa Babcock infundibulul poate fi interceptat împreună cu calculul, sau în situații favorabile, calculul poate fi mobilizat spre corpul veziculei biliare. În situațiile dificile mobilizarea nu este posibilă, iar manevrele de disecție vor fi mult îngreunate.

Inflamația acută a veziculei biliare favorizează disecția, dar se pot produce perforații când tracționăm cu o pensă cu dinți. Dacă perforația este mică se pune o pensă. Dacă fisura este mare devine necesară sutura sau ligatura. Dacă se scurge bila purulentă în cavitatea peritoneală, este necesar lavaj abundent. Pe cât posibil, se scot toți calculii din cavitatea peritoneală prin aspirare sau cu un „coșuleț de calculi” (50).

Pentru scoaterea calculilor mari pierduți în peritoneu se folosesc pense speciale. Calculii care au rămas în peritoneu după extragerea veziculei biliare sunt greu de găsit. Soper și Dunnegan demonstrează că la bolnavii la care s-au abandonat calculii pierduți nu s-au înregistrat complicații sau sechele deosebite.

S-au raportat totuși abcese intraabdominale prin calculi pierduți. S-au raportat și fistule externe cu punct de plecare de la un calcul care a aderat la fața peritoneală a peretelui abdominal.

După ce se prinde și se tracționează vezicula biliară cranial, trebuie să lizăm aderențele la organele din jur. Disecția începe lângă domul veziculei, continuă de-a lungul fundusului și gâtului până când sunt identificate canalul cistic și CBP. Se expun și se secționează prin coagulare, aderențele veziculei cu epiploonul, colonul transvers și duodenul. Aderențele mai groase se secționează cu foarfecele sau cu electrocauterul. Se folosesc instrumente de disecție curbe, cu electrocauterizare monopolară care facilitează menținerea unui câmp operator curat.

Acest timp operator expune la leziuni ale viscerelor vecine, greu de observat în țesutul inflamat.

Inflamația, edemul și tracțiunea cranială a veziculei biliare și a lobului drept hepatic distorsionează joncțiunea cisticului cu calea biliară principală.

Recunoașterea joncțiunii într-un țesut dens, bine vascularizat, cu aderențe inflamatorii este dificilă.

Uneori reacția inflamatorie mimează un cistic larg când de fapt atât acesta cât și coledocul sunt de calibru normal. Disecția cu tampon montat trebuie continuată până la vizualizarea joncțiunii cistico-coledociene.

Nu se vor secționa structurile vasculobiliare înainte de a diseca îndeajuns pentru a identifica clar anatomia regiunii. Dacă artera și canalul cistic sunt greu de izolat de țesutul din jur, câțiva autori recomandă disecția anterogradă începând de la fundus. Cei mai mulți chirurgi nu folosesc această metodă pe care o consideră dificilă, preferând în aceste situații colecistectomia prin laparotomie (50).

După idetificarea canalului cistic, unii autori recomandă practicarea colangiografiei intraoperatorii de rutină.

Indicațiile colangiografiei laparoscopice:

cazurile suspecte, mai ales intraoperator, de litiază coledociană;

cazurile cu anatomie neclară a căilor biliare (pentru a preveni accidente intraoperatorii);

când disecția cisticului este dificilă, colangiografia oferă detalii despre lungimea, calibrul, unghiul de vărsare în coledoc și prezența eventuală a calculiolr inclavați în cistic (50);

Obiectivele colangiografiei laparoscopice (34):

să identifice joncțiunea cisticohepatică, în condițiile în care, de obicei, chirurgul evită să disece laparoscopic această joncțiune;

să depisteze eventualele anomalii prevenind accidentele intraoperatorii;

să vizualizeze pasajul substanței de contrast în duoden și în căile biliare intrahepatice;

să descopere leziuni biliare iatrogene care vor fi imediat reparate.

Cu toate progresele tehnice realizate, colangiografia laparoscopică nu este posibilă decât în 90% din cazuri. Între 1-8% din cazuri rezultatele pot fi fals pozitive sau fals negative.

Uneori colangiografia operatorie evidențiază unul sau mai mulți calculi inclavați în cistic sau în joncțiunea cistico-coledociană. Acești calculi pot fi evacuați cu ajutorul penselor atraumatice. Dacă acești calculi sunt aderenți la mucoasă, canalul cistic trebuie deschis și calculii vor fi scoși cu o pensă.

Dacă se identifică litiaza coledociană chirurgul are mai multe opțiuni.

Înainte de a secționa canalul cistic, se identifică vascularizația veziculei biliare. Artera cistică este găsită, de obicei, medial și ușor posterior față de canalul cistic și trebuie disecată cu grijă de țesutul din jur. Inflamația acută din triunghiul lui Calot face dificilă identificarea arterei.

După identificarea arterei cistice, canalul cistic este ligaturat și secționat. În colecistectomia laparoscopică electivă, canalul cistic este de obicei obturat prin aplicarea a două clipsuri de titan, după care acesta este secționat cu foarfecele. În colecistita acută țesuturile sunt adesea inflamate, încât clipsurile nu sunt suficient de lungi ca să închidă complet canalul cistic. Dacă procesul inflamator se remite rapid, după colecistectomie clipsurile pot deveni prea largi conducând la o fistulă biliară postoperatorie. În această situație, se folosesc atât clipsuri, cât și un nod preformat plasat în jurul bontului cistic (50).

Fig. 10. Cliparea ductului cistic

Fig. 11. Secționarea ductului cistic

Fig.12. Disectia arterei cistice

După secțiunea canalului cistic și a arterei cistice, următorul pas este disecția veziculei din patul său. Aceasta se poate efectua cu croșetul sau cu ajutorul laserului. Pentru a reduce riscul perforației veziculei sau lezării ficatului trebuie căutat și menținut planul de disecție cel mai bun. Pe lângă sângerarea din patul vezicular, în timpul disecției mai pot apare și alte cauze de hemoragii intraoperatorii (lezarea arterei cistice, a vaselor epiplooice, fisura capsulei hepatice). Vasele mezocolice sau epiplooice pot fi torsionate în timpul disecției aderențelor inflamatorii dintre vezicula biliară și organele vecine. Aderențele dense sau vascularizate trebuie coagulate prin electrocoagulare monopolară sau laser și apoi secționate. Trebuie avut în vedere că în aceste aderențe se pot găsi vase colice, de aceea disecția trebuie efectuată la vedere (47).

Înainte de a termina disecția veziculei din pat, este necesară spălarea lojei subhepatice cu ser clorurat și apoi examinarea minuțioasă în vedera decelării surselor de hemoragie sau biliragie.

Fig.13. Disecția veziculei din pat

Indicațiile pentru drenaj peritoneal includ: sângerarea din patul vezicular, perforația veziculei cu pierderea de bilă în peritoneu, biliragia. Drenul se introduce subhepatic în patul vezicular. În caz de evoluție simplă, tuburile de dren se suprimă după 24-48 ore. După detașarea completă a veziculei, se schimbă optica și sub control video se scoate vezicula prin trocarul ombilical.

Fig.14. Extragerea colecistului prin trocarul supraombilical

Se va evita perforația veziculei cu pierderea de bilă sau calculi în cavitatea peritoneală. Pentru a preveni torsiunea și ruptura veziculei biliare, precum și contaminarea peretelui în timpul extracției, aceasta se pune într-un sac steril după eliberarea sa din pat.

Fig. 15. Introducerea colecistului, după eliberarea din pat,

într-un sac steril de plastic.

După îndepărtarea veziculei biliare, CO2 rămas în peritoneu este exuflat; pentru a preveni hernia ombilicală, se închide orificiul ombilical cu fir resorbabil.

În colecistita acută, dacă pacientul este aparent stabil, sonda urinară poate fi scoasă în camera de trezire; sonda nasogastrică este, de obicei, lăsată pe loc pentru a combate ileusul postoperator. În colecistita acută se continuă și postoperator administrarea de antibiotice până când bolnavul este afebril și leucograma se normalizează.

Dacă în decurs de o oră nu se clarifică anatomia căilor biliare și operația nu progresează, se trece la colecistectomia prin laparotomie.

Contrar predicțiilor inițale, colecistectomia laparoscopică nu are drept contraindicație absolută colecistita acută (50).

Tratamentul coledocolitiazei asociat colecistitei acute

Dacă se descoperă calculi coledocieni preoperator, cu ocazia colangiografiei retrograde endoscopice, se va efectua sfincterotomia și extragerea endoscopică a calculilor, după care se poate efectua colecistectomia laparoscopică după 24-48 de ore (15, 22).

Dacă în cursul colecistectomiei laparoscopice colangiografia sau ecografia intraoperatorie descoperă calculi coledocieni, se încearcă explorarea CBP cu extragerea calculilor; dacă manevra nu reușește, se recurge la calea clasică (38) . După colecistectomia laparoscopică se poate efectua colangiografie retrogradă cu sfincterotomie și extragerea calculilor.

Colangiografia intraoperatorie poate preciza:

mărimea și sediul calculilor/dacă sunt liberi sau impactați;

existența stenozei coledociene;

prezența diverticulilor duodenali periampulari.

Fig.16. Introducerea cateterului de colangiografie

Fig.17. Colangiografie intraoperatorie

Cu ocazia colangiografiei se poate trece un fir-ghid transpapilar, care va ajuta la efectuarea sfincterotomiei endoscopice postoperatorie. Colangiografia retrogradă endoscopică cu sfincterotomie se însoțește de complicații, cea mai gravă fiind pancreatita necrotico-hemoragică.

În situația în care calculii nu pot fi extrași pe cale laparoscopică, conversia și rezolvarea pe cale clasică rămâne unica soluție.

Accesul la CBP se poate efectua transcistic sau prin coledocotomie anterioară. Dacă la colangiografia intraoperatorie se decoperă calculi în coledocul proximal, aceștia se vor extrage prin „mulgere” cu o pensă atraumatică. Mai ușoară este extragerea calculilor cu o sondă Fogarty nr.4 introdusă transcistic în coledoc printr-o canulă accesorie. Odată sonda ajunsă în papilă, se umflă balonașul și se retrage, ceea ce permite extragerea calculilor mici.

O metodă mai sigură constă în introducerea transcistică a unui coledocoscop de 3 mm, prin al cărui canal de lucru se introduce o sondă Dormia subțire cu care se extrage calculul (31).

Fig. 18. Coledocoscop

La nevoie, canalul cistic poate fi lărgit cu dilatatoare urinare pentru a permite trecerea coledocoscopului. Coledocoscopul introdus prin trocarul medioclavicular sau axilar anterior, ghidat sub controlul vederii, este introdus transcistic în CBP; la ocularul său se poate atașa o a doua cameră care furnizează imagini pe același sau pe alt monitor. Calculii mici pot fi împinși în duoden sau extrași transcistic cu sonda Dormia, după care coledocoscopul se reintroduce transcistic pentru a completa explorarea (13). Calculii mari sunt greu de extras, situație în care se poate apela la sfărâmarea electrohidraulică sau cu ajutorul laserului (12).

În 30 – 40% din cazuri datorită dimensiunilor mici ale canalului cistic sau variantelor anatomice explorarea transcistică nu este posibilă. În aceste cazuri, se recurge la coledocotomie. Cu un foarfece fin, de 5 mm, se practică o incizie pe peretele anterior al coledocului, care să permită trecerea coledocoscopului.

Se explorează CBP în sens proximal și distal, se extrag calculi cu sonda Dormia sub control coledocoscopic, se spală calea biliară cu soluție salină, după care se introduce un tub Kehr mărimea 14 – 16 F prin canula de 10 mm de pe linia mediană (32). Tubul Kehr se etanșeizează cu fire separate 3-0 resorbabile, folosind un port-ac și noduri intracorporeale. Se controlează etanșeitatea coledocului, se spală câmpul operator, după care se practică o colangiografie de control.

În tratamentul litiazei coledociene fiecare chirurg va adopta metoda cea mai potivită în funcție de dotare, de condițiile locale constatate la explorarea laparoscopică și de experiența sa.

Colecistectomia laparoscopică la obezi

Grosimea peretelui abdominal face dificilă introducerea și chiar manevrarea instrumentelor. Adeseori, este necesară utilizarea unui ac Veress mai lung, care se va introduce perpendicular pe tegumente. Trocarele vor fi plasate mai aproape de vezicula biliară. Greutatea peretelui abdominal anterior nu permite ascensionarea sa optimă, astfel încât volumul endoblocului operator este mai mic, motiv pentru care se va preselecta presiunea intraabdominală la 16-18 mm Hg.

Infiltrația grăsoasă a viscerelor și mezourilor, ficatul gras, ligamentul falciform infiltrat adipos reduc vizibilitatea și accesul pe vezicula biliară și, mai ales, pe pediculul biliar. Uneori, se impune utilizarea unui al 5-lea trocar prin care se introduce un instrument cu care se ridică ficatul.

În plus, infiltrația grasă a infundibulului vezicular și a pediculului cistic face dificilă intervenția la acest nivel, cu riscurile hemoragice inerente.

Cu toate aceste dificultăți, colecistectomia laparoscopică este indicată la bolnavii obezi deoarece elimină problemele parietale frecvente după colecistectomia clasică și reduce semnificativ riscul complicațiilor pulmonare și tromboembolice (50).

Colecistectomia laparoscopică la cirotici

Colecistectomia laparoscopică este contraindicată la bolnavii cu ciroză hepatică și hipertensiune portală. Chiar în absența hipertensiunii portale, dificultățile tehnice sunt inerente datorită condițiilor locale întâlnite:

lob hepatic drept hipertrofiat, cu noduli de regenerare, care poate acoperi infundibulul și pediculul cistic antrenând dificultăți la disecție;

un lob stâng imobil și dur face dificil accesul instrumentelor spre pediculul biliar;

datorită stazei venoase și tulburărilor de coagulare, disecția este sângerândă atât în momentul izolării canalului și a arterei cistice, cât și în momentul decolării veziculei din pat.

Drenajul subhepatic este obligatoriu să se realizeze cu un tub gros pentru a evita colmatarea acestuia cu cheaguri.

Trebuie atent analizată indicația colecistectomiei la cirotici deoarece suferința bolnavului este determinată în majoritatea cazurilor de afecțiunea hepatică (50).

Colecistectomia laparoscopică la gravide

Colecistectomia laparoscopică este indicată la gravidele care prezintă colecistită acută în prima fază (23), în al II-lea trimestru de sarcină (20). Uterul gravid antrenează dificultăți în realizarea pneumoperitoneului, plasarea trocarelor și în expunerea căilor biliare.

Se va evita colangiografia intraoperatorie și se va acorda o atenție deosebită prevenirii complicațiilor tromboembolice.

Este indicată laparoscopia deschisă prin canulă Hasson. Se vor lua toate măsurile pentru prevenirea declanșării contracțiilor uterine. În plus, monitorizarea fetală este obligatorie, în special acordându-se o atenție deosebită pentru nivelul CO2 din sânge (40).

INCIDENTE , ACCIDENTE ȘI COMPLICAȚII INTRAOPERATORII

Dificultăți și incidente la inducerea pneumoperitoneului

Inducerea pneumoperitoneului implică un risc crescut la pacienții care în antecedente au fost supuși uneia sau mai multor laparotomii, au suferit un traumatism abdominal sau au avut peritonită. De asemenea manevra este dificilă la obezi sau la cei la care este prezentă o tumoră abdominală voluminoasă.

Incidentele cele mai frecvente sunt:

Insuflarea gazului în spațiul properitoneal, se recunoaște relativ ușor:

în locul balonării uniforme a abdomenului apare o deformare uniformă la locul insuflării;

matitatea hepatică persistă;

dacă pe seringă se injectează ser fiziologic, acesta revine în seringă la aspirație;

insuflatorul indică la început valori mari ale presiunii, care cresc neobișnuit de repede;

uneori accidentul este recunoscut numai la introducerea laparoscopului care vizualizează foița peritoneală parietală intactă deasupra viscerelor. În special la obezi, peritoneul parietal se poate detașa cu ușurință făcând posibilă insuflarea a 3-4 l CO2. Incidentul se însoțește frecvent de hipercapnie importantă.

Rezolvare: cu o foarfecă laparoscopică se deschide peritoneul parietal și gazul trece în cavitatea peritoneală. Dacă insuflarea de gaz în properitoneu a fost masivă la finele intervenției este recomandabil să se plaseze un cateter pentru exuflare completă.

Lezarea viscerelor abdominale, este posibilă datorită:

existenței aderențelor după laparotomii anterioare;

prezenței aderențelor după peritonitele anterioare;

distensiei tractului gastro-intestinal.

Pentru a reduce riscul leziunilor viscerale se recomandă evacuarea stomacului printr-o sondă care se menține tot timpul intervenției. Alături de stomac, pot fi lezate colonul, duodenul, intestinul subțire sau vase sangvine.

Pătrunderea acului de insuflare în aceste formațiuni se recunoaște practic prin aspirația cu ajutorul unei seringi montate pe acul Veress. În funcție de conținutul aspirat se poate stabili structura lezată.

Acul trebuie retras din ombilic și reintrodus prin hipocondrul drept sau stâng. În general leziunile determinate de ac sunt minime și nu necesită intervenție chirurgicală, ci doar protecție cu antibiotice și observarea prelungită postoperatorie (5-7 zile).

Pneumoepiploonul: prin insuflarea gazului în marele epiploon. Accidentul poate fi evitat imprimând mișcări de rotație acului Veress, după introducerea sa în peritoneu. Până la finalul operației gazul din epiploon se resoarbe în mare parte. În mod asemănător insuflarea se poate face în ligamentul rotund.

Emfizemul subcutanat, frecvent cu extindere până la scrot, se rezolvă spontan și rapid fără sechele (17).

Incidente legate de introducerea trocarelor

Manevra încărcată de risc maxim este aceea a introducerii primului trocar, care nu beneficiază de control video. Astfel se pot întâlni plăgi arteriale sau venoase sângerânde din vasele parietale, frecvent când primul trocar este introdus la stânga sau la dreapta liniei mediane, la distanță de ombilic. Cele mai severe leziuni ale vaselor parietale sunt cele produse la pacienții cirotici sau la copii.

Trebuie acționat rapid pentru evitarea extensiei hematomului în mușchiul drept abdominal. Sub control vizual se introduce un fir neresorbabil 2-0 pe un ac triunghilar traversând peretele abdominal de la stânga focarului hemoragic. Se mai poate utiliza un trocar special cu balon pe canula care, după umflare, prin retragerea trocarului va comprima hematomul asigurând hemostaza. Hemoragiile minore din epiploon pot fi oprite.

Se caută cu atenție eventualele leziuni produse de ac pe viscerele pline sau cavitare, prevenind astfel fistulele sau hemoragiile (17).

Incidente la expunerea colecistului

Incidentele la expunerea colecistului se datorează următoarelor cauze:

Condiții anatomice locale reprezentate de aderențele strânse în care este prins și pediculul cistic și care nu au putut fi depistate preoperator prin metodele de investigație cunoscute; aderențele laxe nu constituie o dificultate deoarece pot fi ușor lizate.

Utilizarea penselor de tracțiune – manevrele bruște reprezentate pot determina perforația veziculei biliare, cu pierderea secundară de bilă și calculi în cavitatea peritoneală. În cazul în care leziunea parietală este minimă, perforația poate fi obstruată prin repoziționarea pensei peste marginile plăgii. Dacă peretele colecistului este friabil se recomandă aspirarea bilei intraveziculare pentru a împiedica revărsarea sa intraperitoneală. După aceasta se continuă disecția protejând leziunea; o veziculă golită este mult mai greu de disecat decât una plină.

Dacă leziunea este mai mare, se aplică un nod Roeder introdus prin trocarul subxifoidian: pensa introdusă prin trocarul subcostal drept se trece prin ochiul lațului tracționând peretele vezicular și formând un con care se strânge la bază.

Alunecarea pensei de tracțiune de pe fundusul vezicular poate determina o leziune diafragmatică, cu atât mai importantă cu cât colecistul este ascensionat mai mult peste convexitatea ficatului, care produce pneumotorax sub tensiune și care va necesita stoparea insuflării și exsuflării CO2 din cavitatea peritoneală, precum și sutura plăgii diafragmatice.

Incidente la disecția canalului cistic

Aceste incidente pot să apară în următoarele situații:

Colecistită acută, în care canalul cistic are peretele edemațiat și friabil fiind rupt ușor prin aplicarea forțată a clipurilor. În această situație se poate aplica cu grijă un clip sau se preferă utilizarea unei anse Roeder de catgut, concomitent cu aplicarea unui clip pe bontul cistic, cu nodul format între clip și CBP se închide bontul după care firul de catgut este tăiat.

Canalul cistic cu diametru prea larg, care poate depăși lungimea clipsurilor impune plasarea acestora în scară; pentru mai multă siguranță se va recurge la ligaturarea cisticului cu un nod intracorporeal sau cu un nod Roeder.

Canalul cistic scurt congenital sau dobândit predispune la lezarea peretelui coledocian sau la deplasarea clipului aplicat pe cistic. În cazul în care nu se poate practica în siguranță cliparea se va apela la o ligatură cu nod extra sau intracorporeal, iar în situații limită, se va decide conversia la colecistectomia pe cale deschisă.

Calculii inclavați la nivelul cisticului sunt evacuați cu o pensă atraumatică după incizia parțială a peretelui cistic, după ce în prealabil s-a aplicat un clip juxtavezicular pentru a împiedica migrarea calculilor spre CBP.

Cea mai gravă complicație care poate să apară în cursul disecției pediculului cistic este leziunea căii biliare principale (50).

Incidente în cursul decolării colecistului

Dacă se decolează vezicula din patul său hepatic, nerespectându-se spațiul de clivaj, poate să apară fie sângerarea prin denudarea parenchimului hepatic, fie o perforație parietală a colecistului secundară electrocoagulării.

Un perete vezicular subțire, fără seroasă și friabil predispune la producerea unei perforații în circa 10-20% cazuri, urmată de o serie de incidente care vor trebui rapid rezolvate pentru a nu prelungi prea mult durata intervenției:

răspândirea calculilor în peritoneu – aceștia vor trebui să fie adunați într-un săculeț special care va fi exteriorizat ulterior;

pierderea de bilă septică în cavitatea peritoneală necesită lavajul abundent cu o soluție salină în care se introduc și antibiotice;

desprinderea mai dificilă din patul parenchimatos a unei vezicule cu peretele flasc;

Rezolvarea perforației se realizează în funcție de dimensiunea orificiului, mai frecvent folosind un laț de catgut cromat închis cu un nod Roeder.

Un alt posibil incident este perforarea diafragmului în cazul unei greșeli de electrocoagulare în cursul divizări peritoneului de la nivelul fundusului vezicular și care se va rezolva prin sutura laparoscopică (17, 50).

Incidente la extragerea colecistului

Ruptura veziculei biliare, se produce în cazul calculilor mari și numeroși care destind un colecist cu perete friabil, în momentul forțării extragerii acestuia printr-un traiect de trocar nedilatat sau atunci când peretele vezicular este subțire sau a fost perforat în cursul disecției.

Accidentul este urmat de pierderea calculilor în cavitatea peritoneală, ceea ce impune extragerea lor. Pentru a preveni acest incident, se va lărgi traiectul de trocar cu ajutorul unei pense Péan sau se va introduce un trocar cu lumen mai mare. Când vezicula este perforată și există riscul pierderii calculilor, se recomandă extragerea veziculei cu ajutorul unui săculeț de plastic.

Ruptura veziculei biliare sau pierderea calculior în peretele abdominal poate conduce la un abces parietal. În aceste situații se recomandă administrarea de antibiotice în perioada postoperatorie (50).

Hemoragii intraoperatorii

Hemoragiile intraoperatorii pot surveni din:

regiunea pediculului cistic;

marginea dreaptă a colecistului;

patul vezicular;

regiunea fundusului vezicular.

Hemoragiile din artera cistică – sunt cele mai severe și au drept cauză variantele de traiect ale arterei cistice, care se întâlnesc în procent de până la 40% din cazuri.

În 20% din cazuri, artera hepatică dreaptă pătrunde în triunghiul lui Calot, din aceasta desprinzându-se în poziția înaltă, mijlocie, joasă sau anterioară artera cistică, fapt ce predispune la lezarea arterei hepatice sau la hemoragia prin neidentificarea uneia din ramurile arterei cistice.

În triunghiul lui Calot pot exista două artere cistice, una fiind identificată și ligaturată, iar cealaltă, rămâmând neidentificată, poate fi sursă de hemoragie.

Artera cistică se poate divide în Y fie la originea canalului cistic, fie chiar de la originea ei, ramul posterior rămânând ascuns și reprezentând, de asemenea, o sursă de hemoragie.

În 2% din cazuri, artera cistică nu se găsește în triunghiul lui Calot; această variantă se asociază cu anomalii de origine ale arterei cistice din mezenterica superioară, gastroduodenală, artera hepatică proprie având dispoziție anterioară; în această ultimă situație pot exista ramuri scurte venind din patul hepatic care irigă colecistul.

Este important să se identifice sediul sângerării, hemostaza realizându-se la vedere. Obiectivul laparoscopului trebuie protejat de jetul de sânge. La început se realizează hemostaza provizorie prin comprimarea cu infundibulul pe ficat a structurii lezate. Se aspiră sângele și se introduce un trocar accesoriu de 5 mm și o pensă cu care se prinde artera proximal de leziune. Se evidențiază corect sursa sângerării și se aplică un clips sub leziune. În cazul în care manevra eșuează și anatomia regiunii este neclară se impune conversia.

Cel mai frecvent, accidentele hemoragice se produc atunci când există o ramură arterială anterioară în fața canalului cistic, care este considerată drept trunchi, iar ramura posterioară rămâne intactă și va fi expusă lezării în cursul eliberării coletului vezicular.

O leziune severă este cea a arterei hepatice drepte, situată anormal în triunghiul Calot, care este considerată arteră cistică, secționată și clipsată.

În general, hemoragia arterială în cantitate mică provine cel mai frecvent dintr-o ramură a arterei cistice, care vascularizează canalul cistic și coletul vezicular. Ea trebuie electrocoagulată preventiv. Hemoragia în cantitate mai mare se produce prin lezarea arterei cistice pe fața posterioară a canalului cistic în disecțiile dificile ale unei vezicule, scleroase când artera se bifurcă precoce sau este situată anormal, anterior de canalul cistic. Trebuie aspirat și spălat sângele din cavitatea peritoneală și apoi realizată hemostaza pe cale laparoscopică. Dacă sângerarea nu se rezolvă, se impune laparotomia.

Fig. 19. Hemoragie din artera cistică.

Un accident extrem de grav este lezarea venei porte, consecința disecției intempestive a feței posterioare a pediculului biliar. Dacă vena portă este doar puncționată, hemostaza se poate obține prin tamponament. În cazul producerii unei hemoragii importante, se impune rapid laparotomia.

De obicei, leziunile vasculare se produc prin modificarea anatomiei normale a regiunii secundară proceselor de pericolecistită și, mai ales, pediculita care fac dificilă disecția corectă a elementelor anatomice.

Hemoragia se poate produce, de asemenea, din marginea dreaptă a infundibulului, fie din ficat, fie din ramul posterior neindentificat al arterei cistice.

La decolarea veziculei din patul hepatic poate surveni o hemoragie atunci când se pierde planul de clivaj și se pătrunde sub placa veziculară. În acest caz hemostaza se va realiza tot prin electrocoagulare cu hook-ul, spatula Berci sau cu Argon. În unele cazuri se poate aplica și o folie de TachoChomb, în special la cirotici.

Hemoragia se poate produce și prin ruptura capsulei Glisson, în cursul desprinderii mecanice a aderențelor sau prin folosirea intempestivă a unor instrumente.

Leziunile căii biliare principale în cursul colecistectomiei laparoscopice

Leziunile produse la nivelul căii biliare principale în cursul colecistectomiei laparoscopice (0,1-2,9% după Zucker), mai frecvente decât pentru colecistectomia clasică, determină o creștere a morbidității, prelungirea spitalizării (cost mai ridicat) și uneori sechele grave.

La al 3-lea Congres al Societății Internaționale de Chirurgie Hepato-bilio-pancreatică s-au raportat diverse date:

în SUA se efectuează anual 500.000 colecistectomii laparoscopice la care se înregistrează aproximativ 2500 de leziuni (0,5%) ale căii biliare brincipale;

în Anglia, pe un lot de 5913 colecistectomii laparoscopice s-au notat 0,8% leziuni biliare iatrogene;

în Danemarca frecvența acestor leziuni este de 0,74%;

Cel puțin teoretic, incidența acestor leziuni este în corelație cu experiența chirurgului laparoscopist, dar în majoritatea cazurilor nu se depășește 1%.

Statisticile arată un raport al frecvenței leziunilor CBP în cursul colecistectomieie laparoscopice față de cea din cursul intervenției clasice de 4/3.

Leziunile căii biliare principale vor fi prezentate respectând clasificarea lui Soper:

Leziuni minore sunt cele în care CBP rămâne intactă.

Tipul A- biliragii produse prin deschiderea unui canal aberant din patul vezicular sau deraparea clipului de pe bontul cistic; leziunea este dispusă lateral de nivelul CBP, iar comunicarea dintre parenchimul hepatic și duoden nu este perturbată.

Aceste leziuni se manifestă clinic, cel mai frecvent în prima săptămână postoperator, bolnavii prezentând fie dureri abdominale spontane și la palpare, febră, produse prin acumularea localizată sau generalizată a bilei în cavitatea abdominală; fie o scurgere externă de bilă pe tubul de dren sau prin plagă. În leziunile de tip A, icterul este absent aproape în toate cazurile, în timp ce valorile bilirubinei sunt moderat crescute și nivelul fosfatazei alcaline este ridicat.

Tipul B- secționarea unui canal biliar accesoriu al lobului drept care este clipat în momentul colecistectomiei sau a unui canal hepatic drept aberant. Clinic, pacienții cu leziuni de tip B, în care se produce stenoza parțială a tractului biliar, pot prezenta, în evoluția la distanță, dureri sau simptome de colangită (localizată la nivelul segmentului stenozat). Mai rar sunt asimptomatici, dar cu prezența atrofiei hepatice.

Tipul C- secționarea unui canal biliar accesoriu al lobului hepatic drept în care extremitatea distală nu este ligaturată și se însoțește de coleperitoneu; manifestarea clinică apare precoce postoperator și se datorează acumulării de bilă.

Leziuni majore

Tipul D- leziunile laterale ale căilor biliare extrahepatice în care parenchimul hepatic rămâne în continuare în comunicare cu tractul biliar distal și cu duodenul; gravitatea acestora este mai mare decât a celor de tip A cu care se aseamănă și vor necesita corectare pentru a evita apariția ulterioară a stenozelor biliare; leziunile tangențiale ale CBP trebuie recunoscute intraoperator, impun laparotomia și au un mare risc de stenoză.

Tipul E- interesează circumferința CBP, cu sau fără deficit parietal, determinând absența pasajului în duoden. Datorită gravității sale, tipul E se însoțește de cea mai înaltă rată a morbidității și mortalității.

După Bismuth, există 5 tipuri de astfel de leziuni:

E1 – leziune coledociană circumferențială joasă, la mai mult de 2 cm sub confluentul cistico-hepatic;

E2 – leziune coledociană situată imediat sub confluent;

E3 – leziunea canalului hepatic deasupra confluentului;

E4 – leziunea celor două canale hepatice;

E5 – leziunea canalului hepatic drept în cazul în care cisticul are o vărsare înaltă în acesta, însoțită sau nu de lezarea celuilalt canal hepatic;

Este foarte important a se realiza un diagnostic diferențial corect între leziunile de tip A și E.

Leziunile de tip A se manifestă, cel mai frecvent, în prima săptămână postoperator, bolnavii prezentând fie dureri abdominale spontane și la palpare, febră produse prin acumularea localizată sau generalizată a bilei în cavitatea abdominală (circa 66% din cazuri), fie o scurgere externă de bilă printr-un tub de dren sau prin plagă; mai rar, pacienții acuză doar o simptomatologie puțin sugestivă care poate orienta diagnosticul spre o altă direcție și întârzie tratamentul. În leziunile de tip A, icterul este aproape în toate cazurile absent, în timp ce valorile bilirubinei sunt moderat crescute și nivelul fosfatazei alcaline este ridicat.

Leziunile de tip E se manifestă clinic în cursul primelor 4 săptămâni postoperator, doar 5% fiind constatate după mai multe luni. Intraoperator, pot fi recunoscute prin apariția bilei în câmpul operator ca urmare a secționării unei căi biliare sau datorită unei anomalii a tractului biliar identificată prin colangiografie. Clinic, pacienții prezintă fie icter sclerotegumentar asociat cu dureri abdominale, fie icter la care se asociază ulterior un sindrom tip solar. În situații mai rare, bolnavii se internează pentru febră, dureri abdominale, stare septică sau când constată o scurgere externă de bilă pe tubul de dren sau prin plagă.

Pacienții cu leziuni de tip B, în care se produce stenoza parțială (segmentară) a tractului biliar, pot prezenta, în evoluția la distanță, dureri sau simptome de colangită (localizată la nivelul segmentului stenozat), mai rar sunt asimptomatici, dar cu prezența atrofiei hepatice.

Leziunile de tip C sau D, dacă nu sunt recunoscute intraoperator printr-o scurgere de bilă, au caracteristici clinice asemănătoare leziunilor de tip A.

Factorii de risc ce predispun la apariția leziunilor biliare sunt:

Experiența în chirurgia laparoscopică are o mare importanță. Datele din literatură arată că accidentul survine cel mai frecvent în prima sută de operații.

Factori locali ce includ inflamațiile acute sau cronice, hemoragiile importante care acoperă câmpul operator, prezența unui țesut adipos bogat în spațiul portal sau orice altă cauză care îngreunează identificarea elementelor anatomice din regiunea subhepatică.

Anomalii anatomice reprezentate de diverse aspecte aberante ale canalului hepatic drept, care predispun frecvent la producerea leziunilor tip B sau C.

Folosirea veziculei biliare pentru a tracționa în sus ficatul aduce în continuitate cisticul și CBP care vor putea fi astfel confundate.

Regula de aur care trebuie respectată pentru evitarea leziunilor iatrogene ale căilor biliare spune că nu se va clipa sau ligatura nici o structură vasculo-biliară decât dacă a fost corect identificată anatomic sau radiologic; în cazul unui dubiu operația se va converti (50).

Tratamentul leziunilor biliare

Leziunile recunoscute în cursul operației primare sunt mai ușor de tratat. Cel mai frecvent recunoscute sunt leziunile de tip C, D, E. Acestea se pot corecta în același timp operator, după conversie, prin instituirea unui drenaj de tip Kehr sau anastomoză bilio-jejunală pe canale nedilatate.

Leziunile descoperite postoperator

Leziunile de tip A necesită drenarea colecției intraabdominale, iar dacă biliragia nu este controlată, se efectuează ERCP și PSTE (2, 10, 33). Se poate reinterveni pentru ligatura clasică a cisticului.

Leziunile de tip B sunt, deseori, asimptomatice sau se manifestă după mulți ani de la intervenție prin durere sau semne de colangită. În această situație se realizează hepatojejunostomie, iar dacă această anastomoză nu se poate practica, se recurge la rezecție hepatică segmentară.

Leziunile de tip C necesită drenajul intracanalicular al colecțiilor biliare printr-o anastomoză biliodigestivă sau ligatura canalului secționat (dacă diametrul său este mai mic de 2 mm) (39).

Leziunile de tip D care nu sunt recunoscute în cursul intervenției inițiale sunt tratate prin sutura canalului biliar pe un tub în T care este exteriorizat la nivelul leziunii sau prin contraincizie. Pentru leziunile de dimensiuni foarte mici se poate institui drenajul extern sau se practică sutura izolată pentru închiderea soluției de continuitate.

Leziunile de tip E, reprezentate de stenoze prin plasarea clipsurilor, pot beneficia uneori de tratament nechirurgical (dilatație cu balon sau plasarea de proteze prin ERCP sau colangigrafie percutanată transhepatică) dar, dacă acest tratament este ineficient sau dacă există discontinuitate la nivelul căii biliare, se recomandă intervenția chirurgicală (3, 5).

Pacienții stabili pot fi supuși imediat intervenției chirurgicale. La restul pacienților, dacă drenajul reușește să evacueze colecția biliară, se va aștepta până la rezolvarea episodului inflamator deoarece cauterizarea și devascularizarea regională prelungesc evoluția acestui proces pe mai multe luni (26, 28, 37). Intervalul după care se poate tenta reconstrucția definitivă este variabil în funcție de tipul leziunii și de terenul bolnavului.

COMPLICAȚIILE POSTOPERATORII

În colecistectomia laparoscopică, complicațiile postoperatorii au fost împărțite de către Clavien în imediate și tardive.

Complicațiile postoperatorii imediate au fost clasificate în mai multe grupe astfel (50):

Gradul 1: în care sunt incluse complicații postoperatorii care nu necesită tratament (0,5 – 1% cazuri), apărute după 5 – 28 de zile postoperator. Cel mai frecvent, acestea apar ca supurații parietale abdominale, predominant la nivelul regiunii ombilicale, putând fi cauzate de o asepsie preoperatorie incorectă a regiunii, de contaminarea peretelui abdominal cu un colecist septic în cursul extracției acestuia sau prin calculii restanți în grosimea peretelui (atunci când vezicula biliară se rupe în timpul extragerii ei). Tratamentul este local, iar evoluția este simplă.

Gradul 2 A în care sunt incluse complicațiile care necesită tratament conservator ce va prelungi durata de spitalizare, dar care nu sunt urmate de sechele. Pot fi:

biliragii cu flux moderat, provenite frecvent din patul hepatic, deseori prin efracția capsulei Glisson și cu durata scurtă;

hemoragiile postoperatorii prin tubul de dren plasat subhepatic, survin frecvent prin lezarea capilarelor sau a venelor din patul vezicular sau prin adezioliză și au un debit mic sau moderat (<100 ml /zi); intraoperator, hemoragia nu se poate observa datorită efectului compresiv exercitat de presiunea CO2 (12-14 mm Hg), sângerarea apărând abia după exuflație. Pentru că pierderea de sânge nu este importantă și de durată (maxim 5-6 zile), nu apar semnele unei anemii acute posthemoragice, mai ales dacă drenajul este corect.

Gradul 2 B include complicații care vor necesita reintervenția chirurgicală, dar care nu sunt însoțite de sechele postoperatorii. Aceste complicații pot fi:

Hemoragii postoperatorii importante prin:

deplasarea clipurilor de pe artera cistică, ceea ce produce o hemoragie precoce severă, care solicită reintervenția în urgență pentru hemostaza chirurgicală;

hemoragii arteriolare parietale la nivelul situsurilor de trocar, în care pierderea de sânge la exterior este foarte mică, dar semnele de anemie acută posthemoragică sunt importante necesitând reintervenție pe calea clasică, mai rar pot fi soluționate laparoscopic;

ruptura unui hematom subcapsular, extrem de rară;

Pierderile de bilă postoperator, complicații care au ca etiologie:

leziunile patului vezicular, apărute în cazul colecistitelor acute, în care decolarea colecistului din patul său hepatic este dificilă; mai rar, sunt produse prin lezarea ductelor accesorii de la nivelul patului hepatic.

leziunile canalului cistic, pot să apară în cazul deplasării unui clips de pe bontul cistic (hipertensiunea în traiectul biliar datorită unor calculi restanți în CBP, plasare incorectă), perforării cisticului sau necrozării cisticului printr-o leziune electrică sau ischemie;

leziunile CBP determină pierderi masive de bilă, care survin precoce (lezarea coledocului sau secționarea completă a CBP) sau tardiv (accidente de electrocoagulare urmate de formarea unor escare la nivelul căii biliare, care se desprid și determină biliragii).

Biliragiile au o simptomatologie variabilă în funcție de instituirea sau nu a drenajului subhepatic; dacă există tub de dren se observă pierderi de bilă la acest nivel, semnele clinice sunt minore. Prelungirea biliragiei peste o săptămână și un debit mărit vor trebui să orienteze chirurgul spre efectuarea unei colangiografii retrograde endoscopice pentru a depista natura și sediul leziunii.

Dacă nu s-a instituit drenajul subhepatic, pierderea de bilă va fi urmată de apariția coleperitoneului (dureri inițial în hipocondrul drept, apoi difuz abdominal, la care se asociază ileusul paralitic) al cărui diagnostic va putea fi precizat prin ecografie, scintigrafie biliară sau colangiografie endoscopică retrogradă. Ecografia și tomografia computerizată stabilesc diagnosticul de colecție intraperitoneală, dar nu pot preciza natura acesteia.

Peritonitele postoperatorii – apar prin lezarea organelor intraabdominale cavitare (0,2% – 0,3%), cel mai frecvent fiind interesate duodenul și colonul. Sunt secundare unor manevre forțate de disecție a unui bloc subhepatic într-o colecistită acută, accidentelor de electrocoagulare, existenței unei fistule colecistodigestive care adesea necesită conversia.

Abcesele subhepatice (0,1% -0,5%) sunt secundare propagării infecției pe cale sanguină sau biliară, mai rar fiind cauzate de pierderea unor calculi sau a tampoanelor folosite pentru disecția boantă. Bolnavul prezintă febră de tip septic, dureri abdominale și tulburări ale tranzitului intestinal, iar paraclinic se evidențiază leucocitoză și aspect de colecție subhepatică la examenul ecografic sau la tomografia computerizată. Tratamentul presupune drenarea pe cale laparoscopică sau deschisă.

Gradul 3 este reprezentat de leziuni care nu pot fi rezolvate decât prin reintervenții chirurgicale complexe și se însoțesc, de obicei, de sechele postoperatorii. În această grupă a complicațiilor sunt incluse stenozele CBP, secundare clipării parțiale sau totale a coledocului, ischemiei sau a unei leziuni electrice postelectrocoagulare.

Gradul 4 încadrează acele leziuni grave care duc la exitus. Cauzele pot fi chirurgicale (hemoragie de origine necunoscută, pancreatita acută postoperatorie) sau medicale (boli asociate). Mortalitatea consemnată în colecistectomia laparoscopică este similară cu cea din colecistectomia deschisă, fără să existe diferențe semnificative.

Complicații postoperatorii tardive (17, 50)

Litiaza postoperatorie

Litiaza reziduală este observată, cel mai frecvent, în litiaza veziculară cu calculi mici, însoțită de un cistic larg, în care pentru mai multă siguranță este indicată practicarea unei colangiografii intraoperatorii. În cazul în care aceasta nu a fost constatată în cursul intervenției, se va rezolva prin sfincterotomie endoscopică postoperatorie și extragerea calculilor, fie prin reintervenție chirurgicală.

Litiaza recidivată apare tardiv postoperator (6-12 luni), o cauză probabilă fiind o leziune tangențială a coledocului.

Stenoza CBP poate să apară în următoarele situații:

Precoce, secundar plasării unui clip pe conul coledocului, care determină icter, mai rar fistulă biliară. Sunt rezolvate prin intervenție chirurgicală.

Tardiv, secundar unei ciupiri laterale a CBP prin aplicarea primului clip prea aproape de joncțiunea cisticohepatică sau unei stenoze inflamatorii produsă prin disecția exagerată a canalului cistic atunci când acesta este alipit canalului hepatic comun.

Tratamentul stenozelor CBP poate fi:

Endoscopic – sfincterotomie endoscopică urmată de trecerea unui mandren deasupra stenozei, apoi a unui balon pentru dilatare, în final în zona stenozată plasându-se fie o proteză, fie un cateter-tutore; dacă această manevră eșuează, se recurge la rezolvarea chirurgicală;

Chirurgical – cel mai practicat procedeu este biliojejunostomia pe ansa în Y tip Roux;

Punctele herniare sunt datorate, în special, lărgirii orificiilor aponevrotice prin extragerea unor calculi voluminoși. Tratamentul constă în sutura aponevrozei.