Anatomia aparatului cardio-vascular [308587]

CAPITOLUL I

INTRODUCERE

Lucrarea de față am întocmit-o pe baza cunoștințelor acumulate în timpul celor 11 ani de practică a meseriei de asistent medical generalist în cadrul secției ATI din cadrul SJU DEVA și din literatura de specialitate. [anonimizat] a acorda îngrijirile necesare unui pacient: [anonimizat], încercand să nu întâlnesc piedici în scopul redării acestuia în cel mai scurt timp familiei și societății.

[anonimizat] a fi aptă în orice situație de a preveni o recidivă a [anonimizat] a bolii să fie
cât mai scăzut. [anonimizat], [anonimizat].
[anonimizat], iar ultimul capitol a luat în considerare trei studii clinice. S-a [anonimizat], morfopatologia și fiziopatologia modificărilor coronariene și a miocardului în I.M.A., realizându-se totodata și o clasificare a tipurilor de infarct miocardic. Partea a doua a urmărit în detaliu elementele legate de îngrijirea pacienților cu I.M.A. În acest demers, s-a avut în vedere o [anonimizat], [anonimizat] I.M.A.

[anonimizat], a avut în vedere analiza statistică a unui lot de 54 [anonimizat], [anonimizat], respectiv o tipologie și manifestare diferită a [anonimizat] a necesitat alegerea anumitor tratamente și îngrijiri specifice.

[anonimizat] a scăzut cu aproximativ 30 de procente de-a [anonimizat] l din fiecare 25 de pacienți care supraviețuiesc la spitalizarea inițială moare în primul an după infarctul miocardic. Supraviețuirea este marcat redusă la pacienții vârstnici (peste vârsta de 65 de ani), a căror rată de mortalitate este de 20% la o lună și de 35% la l an după infarct. Tromboliza este cea mai la îndemână metodă de reperfuzie miocardică în multe centre medicale unde angiografia nu este la îndemână și se inițiază în termen optim de 6 ore (maxim 12 ore) de la debutul durerii. [anonimizat], [anonimizat]. Angioplastia este o [anonimizat] 95% eficientă. România beneficiază doar de un sfert de angiografe pe cap de locuitor. Anual,13.000 [anonimizat].

Infarctul miocardic acut este o boala a [anonimizat]. Având în vedere că este o [anonimizat] să cunosc cât mai multe lucruri despre cauze, simptomatologie, etiopatogenie, tratamentul IMA și mai ales profilaxia IMA. Cu un regim de viață și alimentație echilibrată, evitând fumatul și alcoolul se pot preveni bolile cardiovasculare.

CAPITOLUL II – PARTEA GENERALĂ

Anatomia aparatului cardio-vascular

Aparatul cardio-vascular este format dintr-un organ central inima, care funcționează ca o pompă aspiro-respingătoare și un arbore circulator format dintr-un sistem de vase: artere, capilare, vene prin care circulă sângele.

2.1 Inima

Inima este un organ musculo-cavitar, nepereche care are contracții involuntare. Este situată în mediastin, ușor deplasată spre stânga liniei medio-sternale. Are culoarea brun-roșiatică, o masă de 250- 300 g și capacitatea de 500-700 cmc.

Inima prezintă o față anterioara convexă, o față interioară plană, o margine stânga rotunjită, o margine dreapta ascuțită, un vărf situat în spatiul V intercostal stâng, la intersectie cu linia me-dioclaviculara șí o bază. Pe fata anterioară și inferioară se observa șanturi longitudinale, anterior și respectiv posterior. Mai există două șanțuri atrio-ventriculare stâng și drept. Toate aceste șanțuri conțin arterele și venele inimii.

Structura inimii

La exterior se află învelișurile cordului (pericordul fibros și pericordul seros), apoi miocardul care este instrumentul structural și funcțional cel mai important. La interior miocardul este tapetat de endocard, iar la exterior de epicard.

Pericardul fibros este format din țesut fibros și se continuă în vasele mari.

Pericardul seros se află la interiorul pericardului fibros, având două foițe, viscerală și parietală între care se află cavitatea virtuală ce conține o lamă fină de lichid care permite alunecarea cordului în timpul activității sale cu o frecare minimală.

Miocardul este format din fibre musculare striate de tip cardiac.

Endocardul reprezintă stratul intern al peretelui cardiac.

Vascularizația și inervația inimii

Arterele inimii numite artere coronare sunt în număr de două: stângă și dreaptă.

Arterele coronare sunt arterele de tip terminal, deoarece ramurile lor irigă un anumit teritoriu al miocardului și nu se anastomozează cu ramurile vecine.

Obliterarea uneia din ramuri prin spasm prelungit sau cheag de sânge, face ca teritoriul respectiv din miocard să nu mai primească sânge, se necrozează și apare infarctul. Majoritatea sângelui venos al cordului este strâns de colectorul venos principal al inimii, sinusul coronar, care se găsește în segmentul posterior al șanțului coronar stâng. Sinusul coronar se deschide în atriul drept printr-un orificiu propriu. Există și vene cardiace mici care se deschid direct în atriul drept. Limfaticele cordului merg în ganglionii mediastinali.

Inervația inimii este asigurată de nervii cardiaci cu originea în vag și simpaticul cervical, care formează împreună plexul cardiac.

2.2 Arborele circulator

Arborele circulator este format din artere – vase prin care sângele circulă dinspre inimă spre toate țesuturile și organele, din capilare – vase cu calibru foarte mic și din vene – vase prin care sângele este readus la inimă.

Arterele și venele au peretele format din trei tunici: internă sau intimă, media și externă sau atventiția.

Calibrul arterelor scade de la inimă spre periferie. În structura lor au urmatoarele tunici:

– tunica internă (endoteliu) este alcatuită, dintr-un rând de celule endoteliale așezate pe o membrană bazală;

– tunica medie are o structura diferită. La arterele mari, media este alcatuită din lame elastice, rare fibre musculare netede și țesut conjunctiv. În arterele de tip mijlociu și mici, media este groasă și mai conține numeroase fibre musculare netede, fibre colagene și elastice mai rare;

– tunica externa este formata din țesut conjunctiv cu fibre colagene și elastice.

Peretele venelor al cărui calibru este dinspre periferie spre inimă are în structura lui aceleași trei tunici cu câteva deosebiri. La persoanele în vârstă, fibrele elastice din tunica medie se reduc, arterele devin mai dure și drept consecința tensiunea arteriala crește. La venele membrelor inferioare pot aparea dilatații – varice care sunt mai frecvente la persoanele care sunt obligate prin profesie să stea mult în picioare. Inflamația pereților venelor se numește flebită însoțită de tulburări în circulația venoasă.

Capilarele sunt vase cu calibru mic răspândite în toate țesuturile și organele. Ele prezintă de la interior spre exterior: endoteliu, membrană bazală, periteliu.

În structura arborelui circulator distingem două teritorii de circulație:

– circulația mare (sistemică);

– circulația mică (pulmonară)

Circulația mare începe în ventriculul stâng prin artera aortă care transportă sângele spre țesuturi și organe și se termină în atriul drept prin cele două vene cave (superioară și inferioară) și sinusul coronar.

Circulația mică începe în ventriculul drept prin trunchiul arterei pulmonare, și se termină în atriul stâng prin cele patru vene pulmonare.

2.3 Sistemul arterial

Artera aortă formează, prin ramurile sale, sistemul aortic, irigând toate organele corpului omenesc.

Sistemul aortic începe din ventriculul stâng cu porțiunea ascendentă din care se desprind cele două, artere coronare. După ce urcă 5 – 6 cm. se curbează și formează arcul aortei care se continuă cu aorta descendentă. La nivelul vertebrelor L 4, 5, aorta abdominală se împarte în ramurile terminale: două artere iliace comune.

Ramurile arcului aortic

De la dreapta spre stânga din crosa aortei se desprind trunchiul branhio – cefalic, artera carotidă comună stângă și artera subclavicurară stângă.

Trunchiul branhio – cefalic se împarte în: artera carotidă comună dreaptă și artera subclaviculară dreaptă.

Artera carotidă comună urcă la nivelul gâtului pănă la marginea superioară a cartilajului tiroid.

Arterele subclaviculare au următoarele ramuri:

– artera vertebrală

– artera toracică internă;

– artera tiroidiană inferioară.

Ramurile aortei descendente

Aorta descendentă toracică dă ramuri parietale și viscerale.

Ramurile parietale sunt arterele intercostale poștale și arterele diafragmatice superioare care vascularizează diafragmul. Ramurile viscerale sunt arterele bronșice, pericarde, esofagiene.

Ramurile terminale ale aortei

Arterele iliace comune (stângă, dreaptă) ajunse la articulația sacroiliaca se împarte fiecare în artere iliace externă și internă

2.4 Sistemul venos

Sistemul venos al marii circulații este reprezentat de două vene mari: – vena cavă superioara; vena cavă inferioară.

Vena cavă superioară strânge sângele venos de la creier, cap și gât prin venele jugulare interne și de la membrele superioare și torace prin venele subclaviculare.

Vena jugulară internă se formează în interiorul craniului din unirea sinusurilor venoase.

Venele profunde poartă aceeași denumire ca și arterele pe care le însotesc.

Venele superficiale se găsesc imediat sub piele și se pot vedea cu ochiul liber prin transparență datorită colorației lor albastre.

Vena cavă inferioară adună sângele venos de la membrele inferioare, pereții și viscerele din bazin, de la rinichi, glande suprarenale, testicule și ovare, cât și sângele venos de la ficat.

Vena portă începe prin capilare la nivelul tubului digestiv subdiafragmatic și sfârșește prin capilare în ficat. Ea transportă spre ficat sânge încărcat cu substanțe nutritive rezultate în urma absorbției.

2.5 Sistemul limfatic

Prin sistemul limfatic circulă limfa care face parte din mediul intern al organismului și ajunge în circulația venoasă.

Limfa este un lichid alb – gălbui, se deosebește de sânge prin lipsa eritrocitelor. Limfa se formează din sângele venos ajuns în capilare sanguine. Pe traiectul vaselor limfatice se află ganglioni limfatici.

În corpul uman sunt următoarele grupe de ganglioni:

ganglionii capului;

ganglionii cervicali profunzi;

ganglionii axiali;

ganglionii inghinali;

ganglionii hilari;

ganglionii mezenterici;

ganglionii colici;

ganglionii lombari;

ganglionii iliaci.

Structura gangliortilor limfatici: la exterior – capsulă fibroasă, trunchi jugular stâng și drept, trunchi subclavicular stâng și drept.

Ganglionii au rol în producerea de limfocite, formează anticorpi, au rol în circulația limfei, opresc pătrunderea unor substanțe străine, rol de barieră în intinderea infectiilor.

Rolul limfei

Limfa readuce unele proteine din spațiile interstițiale în sânge precum și imunoglobulinele sintetizate în ganglionii limfatici. Ea transportă lipidele absorbite la nivelul intestinal, unele enzime și limfocite formate în ganglionii limfatici.

Fiziologia circulației sângelui

Aparatul cardiovascular asigură circulația sângelui în organism. Propulsia sângelui prin arborele vascular se datorează inimii care are rol de pompa.

2.6 Fiziologia inimii

Automatismul este proprietatea inimii de a se autoexcita.

Activitatea automată a inimii se datorează existenței țesutului nodal.

Nodulul sinoatrial generează stimulii cu o frecvență medie de 75/minut, reprezentând ritmul sinusal.

Nodulul atrio – ventricular generează stimulii cu o frecvență de 40/minut.

Fasciculul atrio – ventricular His și rețeaua Purkinje determină prin automatismul lor un ritm și mai redus de 25 stimuli/minut.

Conductibilitatea este proprietatea miocardului de a conduce stimuli în toată musculatura.

Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde la un stimul printr-un potential de acțiune propagat.

Contractilitatea este proprietatea inimii de a-și scurta fibrele. Forța de contracție a ventriculelor crește proporțional cu alungirea diastolica a fibrelor sale. Cu cât inima se umple cu un volum mai mare de sânge în timpul diastolei, cu atât ea poate pompa un volum mai mare în sistola următoare. Aceasta reprezintă legea inimii.

Revoluția cardiacă

Activitatea de pompă a inimii constă dintr-o succesiune alternativă de contracții numite sistole și de relaxări, numite diastole.

Ansamblul format dintr-o sistolă și o diastolă ce-i urmează, reprezintă revoluția cardiacă.

Revoluția cardiacă începe cu o sistolă ce durează 0,1 secunde. Urmează diastola atrială ce durează 0,7 secunde. La începutul diastolei atriale, are loc sistola ventriculară ce durează 0,5 secunde. Timp de 0,4 secunde toate activitățile inimii sunt în diastola generală. Sistolele sunt mai scurte decât diastolele.

2.7 Circulația arterială

Arterele sunt vasele care asigură transportul și repartiția sângelui la toate organele corpului.

Elasticitatea este proprietatea vaselor de a-și mări pasiv diametrul sub acțiunea presiunii sanguine și de a revenii la calibrul anterior atunci când presiunea din ele scade.

Sângele fiind un lichid incompresibil, are loc o creștere a presiunii ce determină dilatația elastică a aortei. Astfel vorbim despre trei consecințe foarte importante pentru circulația sângelui:

a) unda de șoc sistolică este amortizată;

b) o parte din energia sistolei ventriculare se inmagazinează sub forma de tensiune elastică în pereții aortei;

c) prin revenirea elastică a aortei în timpul diastolei este asigurată curgerea continua a sângelui și menținerea presiunii sanguine.

Contractilitatea este proprietatea vaselor de a-și schimba în mod activ calibrul. Această proprietate este foarte dezvoltată la nivelul arterialelor a căror tunică medie este bogată în fibre musculare netede. Contracția acestor fibre (vasoconstricție) determină creșterea rezistenței la scurgere. Prin jocul vasodilatație – vasoconstricție are loc reglarea presiunii și a debitului sângelui în organism.

Presiunea sângelui în artere (tensiunea arterială)

Presiunea cu care sângele apasă asupra pereților arterelor reprezintă presiunea sanguină. Ea se apreciază prin contra presiunea ce trebuie aplicată la exteriorul arterei pentru a o turti complet. Valoarea aflată astfel se numește tensiune arterială. Valoarea normală a presiunii sângelui în arteră este de 120 mmHg în timpul sistolei (tensiune arterială maximă) și de 70 mmHg în timpul diastolei (tensiune arterială minimă).

Factorii care determină presiunea sângelui

1. Debitul cardiac – caracterizat prin volumul de sânge pompat de inimă într-un minut. În repaus debitul cardiac este de 5 litri și poate crește până la 35 litri pe minut. Corespunzător tensiunea arterială crește de la 120 la 200 mmHg. Debitul marii circulații este egal cu al micii circulații. Debitul cardiac depinde de forța de contracție a miocardului și de volumul întoarcerii venoase.

2. Rezistența periferică reprezintă totalitatea factorilor ce se opun curgerii sângelui prin vase.

3. Volumul sanguin. Un adult de 70 kg are 5 litri de sânge. Scăderea volemiei întâlnite în hemoragii sau deshidratări mai mari, duce la scăderea tensiunii arteriale. Creșterea volemiei determină creșteri ale tensiunii arteriale.

4. Vâscozitatea este cauza primară a rezistenței periferice. Ea se datorează frecării straturilor paralele de lichid aflat în curgere. Sângele circulă mai ușor prin vase de calibru larg.

5. Elasticitatea contribuie la amortizarea tensiunii arteriale în sistola și la menținerea ei în diastolă. La bătrâni, din cauza arteriosclerozei, vasele pierd elasticitatea, devin mai rigide, fapt ce determină creșterea tensiunii arteriale.

2.8 Circulația venoasă

Principalele proprietăți ale venelor sunt distensibilitatea și contractibilitatea.

Distensibilitatea favorizează creșterea capacitații venelor.

Capacitatea sistemului venos este aproximativ de 3 ori mai mare decât a celui arterial.

Diferența de presiune dintre venele mici și atriul drept, determinând circulația venoasă este menținută datorită mai multor factori.

1. Forța de contracție a inimii. Inima este principala sursă a întoarcerii venoase. Când forța inimii scade, presiunea din atriul drept crește mult peste zero.

2. Aspirația toracică. Presiunea negativă din cavitatea toracică se exercită și asupra porțiunii terminale a venelor cave, determinând distensia acestora. În consecința presiunea sângelui scade în aproprierea atriului drept. O respirație amplă ritmică asigură nu numai oxigenarea sângelui, dar și întoarcerea sa spre inimă.

3. Gravitația. Ca orice lichid sângele se comportă după legile hidrostaticii. El circulă mai ușor spre inimă din teritoriile aflate deasupra atriului drept, fiind favorizat de gravitație și mai anevoie din teritoriile aflate dedesubt.

4. Prezența valvelelor ajută la direcționarea scurgerii sângelui de la periferie spre centru.

5. Contracțiile ritmice, ale musculaturii scheletice exercită un adevarat masaj asupra venelor profunde, favorizând întoarcerea venoasă.

6. Activitatea pulsatilă a arterei vecine cu vena are un efect similar.

7. Aspirația cardiacă. Datorită structurii ei speciale, inima aspiră sânge din teritoriul venos atât în sistoli cât și în diastolă.

CAPITOLUL III

Infarctul miocardic acut

3.1 Definiția

Infarctul miocardic acut (IMA) este un sindrom clinic, electric și biologic produs de necroza acută a miocardului, ca urmare a opririi sau scăderii severe a fluxului sanguin coronarian, consecutive obstrucției unei ramuri coronare.

Mortalitatea în IMA s-a redus spectaculos în ultimii 30 de ani datorită progreselor în terapie intensivă. Decesul prin IMA reprezintă 20 – 25% din totalitatea deceselor. După internarea în unitătile coronariene, prognosticul este mult mai bun dar, oricum, subiecții care au avut odată un IMA, rămân supuși unui risc crescut de mortalitate sau de recidivă în viitorul apropiat.

3.2.Etiopatogenia

Procesul patologic de bază al IMA este ateroscleroza coronariană în peste 95% din cazuri. Placa de aterom suferă modificări, care în final duc la ocluzia arterei coronariene, prin ulcerare cu tromboză rapidă supraadăugată, hemoragie în interiorul plăcii, sau ambele.

Rareori substratul IMA îl constituie: spasmul coronarian eventual cu tromboza secundară, emboliile coronariene, procesele inflamatorii coronariene, colagenozele, anomaliile congenitale.

Infarctul miocardic se produce în general când există o scadere bruscă a fluxului sanguin coronarian ca urmare a unei ocluzii trombotice a unei artere coronare stenozată anterior prin ateroscleroză. Infarctul se instalează când un trombus al arterei coronare se dezvoltă rapid la nivelul sediului unei injurii vasculare. Această injurie este produsă sau facilitată de factori cum ar fi: – fumatul, hipertensiunea arterială și depunerea de lipide.

Pacienții cu risc crescut de a dezvolta IMA sunt aceia cu angină instabilă sau angina variată.

3.3 Morfopatologia

În ceea ce privește localizarea zonelor de necroză miocardică, acestea sunt situate în principal la nivelul ventriculului stâng, fiind dispuse astfel:

– aproximativ 40% sunt IMA anterior, produs prin obstrucția descendenței superioare;

– 30% sunt inferioare, prin ocluzia descendenței posterioare;

– 25% sunt laterale, prin obstrucția circumflexelor

– iar restul de 5% au alte localizări: din toate IMA, două treimi sunt transmurale și o treime netransmurale (subepicardice).

Incidența IMA de ventricul drept (asociat de regulă IMA stâng) este de 15-20%.

Întinderea zonei de necroză depinde de calibrul vasului obstruat, de prezența vaselor colaterale, de necesarul de oxigen al miocardului în momentul obstrucției, de potentialul factorilor trombolitici spontani și imediați.

Evoluția morfologică a IMA este bine cunoscută. Astfel, zona de necroză devine vizibilă după 12 ore de la ocluzia vasului, inițial având un aspect palid – violaceu, pentru ca după 24 – 48 de ore să fie roșie intens, iar după aceea, în prima săptămână, să devină galben – murdar. Din punct de vedere histologic, initial se dezvoltă degenerescența fibrelor miocardice, care devine ireversibilă în medie după aproximativ 6 ore. Între 24 și 36 ore necroza de coagulare este constituită. În săptămană a doua se dezvoltă tesutul de granulație și, spre final, începe formarea țesutului conjunctiv, astfel încât, între săptămâna a patra, și a șasea, cicatricea fibroasă este definitivă.

În evoluția morfologică pot apărea și unele complicatii:

rupturile miocardice ce interesează septul, mușchii papilari, cordajele sau peretele ventricular

anevrismul ventricular (după infarcte transmurale întinse)

trombozele intracavitare, pericarditele.

În interiorul zonei de necroză se găsește o zona de miocard zis "siderat", încă viabil, dar incapabil funcțional, din cauza deficitului energic celular. Dinamica sa ulterioară este fie spre necroză, fie spre normalizare, sensul evoluției fiind în strânsă legătură cu terapia aplicată.

3.4 Clasificare.

Utilizând criteriile morfologice de evaluare a necrozei miocardice infarctele sunt clasificate:

După dimensiune în:

microscopice (necroză focală)

mici (mai putin de 10% din masa ventricului stâng)

medii (10 – 30% din ventriculul stâng)

mari (peste 30% din masa ventricului stâng)

După localizare infarctele miocardice pot fî:

anterior

lateral

inferior

septal sau combinații ale acestor localizări

În funcție de timpul de la debut și aspectul morfopatologic ca:

acute (de la 6 ore la 7 zile)

în evoluție sau în curs de „vindecare" (7 – 28 zile)

vechi sau „vindecate" (peste 29 de zile)

3.5 Fiziopatologia

Spre deosebire de angina pectorală în care dezechilibrul brusc dintre necesitățile miocardului și posibilitățile coronarelor este trecător (efort, emoții) în infarctul miocardic dezechilibrul este important și prelungit.

IMA determină în funcție de intinderea sa alterarea funcției sistolice, incât, dacă necroza depășește 20 – 25% din masa ventriculului, stâng, se instalează insuficiența cardiacă, iar peste 40%, șocul cardiogen.

Disfuncția sistolică se produce prin akinezia zonei de necroză, diskinezia și asinergia de contracție a diverselor zone ale peretelui ventricular.

Disfuncția diastolică constă în scăderea complianței și creșterea presiuni telediastolice.

O altă consecintă importantă în IMA sunt aritmiile induse de o multitudine de factori:

ischemie

acidoza

hiperproducție de catecolamine

creșterea tonusului vagal sau simpatic

medicamente ( betablocante, diuretice).

Obstrucția coronariană asociază forme „particulare" de miocard :

ischemic

necrozat

reperfuzat

siderat

hibernant

precondiționat

miocard remodelat

3.6 Tablou clinic

Simptomatologia IMA este polimorfă și variata ca intensitate, mergând de la forme grave până la cele moderate sau chiar asimptomatice.

În jumătate din cazuri, IMA este precedat de semen prodromale (ce apar cu ore, zile sau saptămâni înainte de debut și sunt reprezentate de durere anginoasă cu diferite aspecte de AP instabilă sau de acuze nespecifice ( astenie, anxietate, vertij ). În perioada prodromală nu există semne clinice, biologice și electrice sugestive pentru IMA.

Tabloul clinic al boli parcurge patru perioade:

a. perioada prodromală

b. perioada de debut

c. perioada de stare

d. perioada de convalescență

Debutul are loc, parțial înainte de spitalizare (prespital) și, în cea mai mare parte, în spital, împreună cu perioada de stare; convalescența se derulează dupa spitalizare ( postspital ).

Perioada prodromală

Perioada prodromală precedă uneori cu câteva zile instalarea infarctului și se caracterizează prin accentuarea intensitătii duratei și frecvenței acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariția la un bolnav fără antecedente anginoase a unor accese de angină pectorală de efort, de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromala lipsește, debutul fiind brusc, brutal, adeseori în repaus sau somn. Rareori apare după efort, o emoție puternică, o masă copioasă o hemoragie severă, o tahicardie paroxistică.

b. Perioada de debut

La aproape 50% din pacienți, debutul nu este precedat de factori precipitând decelabili, ci apare în repaus; la restul se citează apariția semnelor clinice în cursul unui efort fizic, al unui stres emoțional, sau a unor stări patologice acute (AVC).

Simptomul clasic al IMA este durerea toracică de tip coronarian, dar foarte intensă prelungită și fără răspuns la nitrati.

Localizarea inițială

de obicei retrosternală cu extensie în tot toracele anterior, mai ales spre partea stânga;

rareori, sediul principal al dureri este precordial, dar și atunci se poate distinge o extensie anterioară;

în unele cazuri, în special în IM inferior durerea poate debuta în epigastru, simulând diferite afecțiuni abdominale;

în situații neobișnuite durerea este localizată în spate, interscapular.

Iradierea:

de obicei, spre stânga: în umărul sau membrul superior stâng;

bilateral: în ambii umeri, ambele brațe, ambele coate, ambele încheieturi ale pumnului;

median;

la baza gâtului, mandibulă (considerată cu are specificitate);

interscapular, în epigastru;

Caracterul dureri:

de strivire, constricție, apăsare, greutate;

junghi, înțepătură de cuțit, răni sfredelitoare sau arsură;

intensitatea dureri;

cel mai frecvent severă și insuportabilă, mai rar de intensitate medie;

în 5 – 10% din cazuri absentă sau dominată de alte simptome.

Durata dureri:

mai mare de 20 de minute ceea ce o diferențiază de angina pectorală instabilă;

zeci de minute, ore;

durerea dispare odată cu definitivarea necrozei sau în momentul în care se restabilește fluxul sanguin în teritoriul infarctului.

Factorii declanșatori:

în 50% din cazuri; efortul fizic deosebit, stresul psihic intens, interventiile chirurgicale.

Factorii amelioranți:

durerea în IMA nu cedează la nitroglicerină sau la alți nitrați, și nici la analgezice uzuale;

durerea este ameliorată doar de OPIACEE (morfină).

Factorii asociați:

anxietatea, transpirații reci, hipotensiune;

dispnee, palpitații;

greată, vărsături apar la peste 50% din pacienți cu IMA transmural;

mai rar apare diareea, sau senzația urgentă de defecare;

sughițul persistent (în infarctele inferioare cu irigație frenică);

dispneea (în infarct complicat cu disfuncție de pompa);

mai rar amețeli, sincopă.

Studiile au arătat că 20 – 60% din IM nonfatal nu sunt recunoscute de pacient, fiind descoperite la controalele de rutină, ECG ulterioare sau la examenul necroptic. Din aceste infarcte nerecunoscute, aproximativ jumatate sunt în mod real SILENTIOASE, fără ca pacientul să aibă vreun simptom.

Infarctele nerecunoscute sau silentioase se produc mai frecvent la:

pacienți cu DZ, fără angină pectorală pre-existentă;

pacienți cu hipertensiune arterială, vârstnici;

pacienți cu AVC în antecedente.

Prognosticul este acela ca și cel simptomatic.

În afara debutului dureros tipic, există o proporție de 15 – 20% din cazuri în care debutul este ATIPIC.

Examenul clinic este necaracteristic, evidente sunt agitatia, anxietatea,paloarea, transpiratiile.

Hipotensiunea se produce în IMA inferioare sau în IMA anterioare.

Temperatura corpului crește moderat până la 38°C începând în prima sau a doua zi și cu durata de 8 – 10 zile.

Diagnosticul

Diagnosticul pozitiv

Criteriile OMS pentru diagnosticul IMA necesită prezența a cel puțin două elemente din triada diagnostică:

istoric de durere toracică de tip ischemic;

modificări evolutive elecrocardiogralice

creșterea markerilor serici cardiaci de două ori față de normal și cu dinamica specificA.

Diagnosticul diferențial.

Se face în primul rând cu alte forme de insuficientă coronariană.

1. Angina pectorală: durerea are o durată mai scurtă, ECG nu prezintă semne de necroză.

2. Pericardita acută: pe ECG deși apar supradenivelări, acestea sunt puțin ample, iar undele Q lipsesc.

3. Disecția de aortă se poate confunda clinic cu IMA datorită dureri intense, dar ECG și enzimele serice sunt normale.

4. Tromboembolismul pulmonar are unele elemente comune cu IMA (durere toracică, tahicardie) însă acestea apar în prezența unor factori de risc emboligen.

5. Boli respiratorii: pneumotoroxul acut, pneumonii acute.

6. Afecțiuni abdominale acute: ulcer gastric sau duodenal perforat, pancreatită.

c. Perioada de stare

Perioada de stare durează în medie cam 4 – 5 săptămâni și corespunde formării cicatricei fibroase. În acest timp o parte din bolnavi nu au nici un fel de acuze subjective în condițiile în care respectă repaosul impus de spitalizare.

Starea generală se ameliorează febra și astenia au dispărut, iar tensiunea arterială se stabilizează.

Complicațiile frecvent posibile în această perioadă sunt cele mecanice, tromboembolice, aritmiile, AP reziduală și recidiva de infarct.

d. Perioada de convalescenă

Durează între 2 – 3 luni. Anatomic în această perioadă are loc definitivarea cicatricei fibroase, iar clinic, pacientul este lipsit de simptome. Bolnavul căștigă treptat în forța fizică, dar capacitatea de efort maximal rămâne de regulă sub nivelul celei anterioare infarctului. În perioada de convalescentă bolnavul poate prezenta insuficientă cardiacă și pot aparea complicații mecanice, tromboembolice acute și mai rar AP reziduală, sindromul Dressler, sindromul umăr-mină.

3.7 Complicațiile

Aproximativ 30 – 40% dintre cazurile cu IMA pot, mai ales în perioada de debut, dar și ulterior, să prezinte multiple complicații, dintre care se desprind prin frecvența și importanța asupra mortalității. Aritmiile, tulburările hemodinamice (alterarea functiei de pompă), tromboembolismul și complicațiile mecanice. Iată o clasificare sumară a acestora:

1. Aritmiile cardiace:

ventriculare: extrasistole ventriculare, ritm idioventricular accentuat, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară;

supraventriculare: tahicardie sinusală, tahicardii paroxistice supraventriculare;

joncționale: ritm de scăpare;

tulburări de conducere: blocuri atrioventriculare de diverse grade, blocuri intra- ventriculare.

2. Complicațiile hemodinamice:

insuficiența cardiacă (insuficiența ventriculară stânga, edem pulmonar acut);

șocul cardiogen.

3. Complicațiile mecanice:

ruptura peretelui ventricular, a septului, a mușchilor papilari;

anevrism ventricular.

4. Tromboemboliile:

tromboza intracardiacă;

embolii sistemice;

embolii pulmonare.

5. Alte complicatii:

Pericardita;

sindrom Dressler;

ischemie reziduala

smdrom umăr – mână;

pneumopatii acute;

pericardita scapulohumerala;

nevroza depresivă și anxioasă.

3.8 Evoluția

Încadrarea bolnavilor cu IMA.

Bolnavi care au trecut peste un episod de IMA rămân cu o zonă cicatricială și cu alte variate leziuni, în funcție de care prognosticul poate fi diferit. Din acest motiv este foarte important să se efectueze o evaluare gradate, pentru a se putea întocmi o strategie terapeutică adecvată.

O primă evaluare se va face după depșirea fazei acute a bolii, în special prin utilizarea unor teste neinvazive, cum este testul de efort la externare, pentru aprecierea gradului ischemiei reziduale și pentru stabilirea programului de mobilzare.

După 4 – 6 săptămâni de la debutul boli se va efectua un nou test de efort (maximal), care va putea pune în evidență rezerva funcțională miocardică se va determina fracția de ejecție, parametru ce va oferi medicului curant criterii de selecție pentru o terapie rațională pe timp îndelungat.

În concluzie, prevenția secundară a bolnavilor cu infarct miocardic presupune următoarele:

modificarea stilului de viață;

controlul factorilor de risc;

asigurarea tratamentului care reduce riscul reinfarctizării și al decesului;

pregătirea bolnavului pentru reluarea unei vieți active;

tratament farmacologic (antiplachetare, antiischemice, antianginos, antitrombotic, antiplachetar, normolipemiante).

Toți supraviețuitorii de IMA fără contraindicații clare vor primi beta – blocante pentru tot restul vieți

Explorări paraclinice

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG):

• are rol diagnostic, prognostic, și rol în ghidarea terapiei.

ECG este primul test de laborator care se efectuează la un pacient cu durere toracică sugestivă de IMA. El certifică diagnosticul în mai mult de 50% din cazuri.

Modificările esențiale ale ECG în IMA corespund celor trei regiuni ale zonei de IMA:

unda Q patologică (semn de necroză)

denivelările segmentului ST (asociate lezuni)

apariția undei T patologice (ischemia).

Unda Q patologică este ceea mai caracteristică pentru IMA; ea are durata de cel putin 0,04 secunde și adâncime de minimum o pătrime din unda R pe care o precede.

Supradenivelarea segmentului ST s-ar datora faptului că zona de leziune are la sfârșitul depolarizării o polaritate electrică mai mare decât a restului miocardului, ceea ce face ca vectorul ST să fie direcți spre această zonă, cu subdenivelare ST în zona opusă.

În zona de ischemie, repolarizarea este întârziată și negativitatea devine mai accentuată față de miocardul normal, rezultatul fiind o undă T negativă.

Dinamica modificărilor ECG în IMA transmural

Deși etapele ECG în IMA nu sunt interpretate în mod unitar, din motive didactice vom folosi totuși terminologia consacrată:

IM acut

IM subacut (recent)

IM vechi (cronic)

STADIUL ACUT durează până la 2 – 4 săptămâni după debut.

Faza sa inițială nu este surprinsă pe ECG, deoarece se petrece în afara spitalului. Dacă se surprinde totuși, electrocardiograma este dominată de modificările undei T, înaltă și ascuțită, caractere tranzitorii, asociate cu subdenivelarea segmentului ST, ce trece spre supradenivelare, ambele traducând ischemia sibendocardică. În faza, de IM constituit ce urmează, sunt prezente toate segmentele ECG: necroza, leziune și ischemie.

Prima modificare surprinsă, este supradenivelarea convexă a segmentului ST în derivațiile directe și subdenivelarea în cele opuse. În cursul primei zile, gradul denivelărilor ST începe să se reducă, durata lor în timp fiind de câteva zile. Persistența îndelungată peste 2 – 3 săptămâni sugerează apariția anevrismului ventricular.

Unda Q apare la câteva ore după debutul dureri, deci la scurt timp după denivelarea segmentului ST, o perioadă acestea fiind concomitente. Unda Q poate să lipsească sau să fie nesemnificativă în 15 până la 30% din cazuri.

Apariția undei T negative, simetrice, are loc pe măsură ce supradenivelarea segrnentului ST se reduce și la puțin timp după unda Q.

STADIUL SUBACUT începe după 2 – 3 săptămâni și durează până la 2 – 3 luni. El se caracterizează din punct de vedere ECG prin revenirea segmentului ST la limita izoelectrică și, de regulă, prin normalizarea undei T, rămânând doar unda Q.

STADIUL DE IM VECHI (cronic) prezintă unda Q de amplitudine mai redusă fără semne de leziune și ischemie.

Uneori unda Q dispare de pe ECG, fie prin micșorarea zonei cicatriciale,ce devine inconjurată de miocard normal, fie prin anularea electrică datorită unui alt infarct localizat pe peretele opus.

Uneori se remarcă o imagine "Inghetată" ce păstrează stigmatele de necroză, leziune și ischemie sau de necroză și ischemie.

În ceea ce privește unda Q, IM poate fi "cu unda Q" și "fără unda Q". Primele semnifică de regulă necroza transmurală, celelalte necroza netransmurală, subendocardică.

MODIFICĂRILE ENZIMATICE sunt consecința necrozei țesutului miocardic, iar creșterea valorilor lor în timp constituie un criteriu foarte important de diagnostic.

Creatinfosfokinaza (CK) crește semnificativ în primele 2 – 3 ore, atinge maximum după 8 -24 ore și se normalizează după 48 – 72 ore.

Aminotransferazele serice (ASAT și ALAT) au specificitate miocardică redusă, iar dinamica lor este intermediară între cea a CK și LDH, cu creșterea nivelului seric la 8 – 12 ore de la debut, cu un varf la 24 – 48 ore și cu normalizarea valorilor în 3 – 5 zile.

Lacticodehidragenaza (LDH) prezintă creșteri serice după 24-48 ore de la debut, cu maximum de 3 – 6 zile și o durată de 7 – 14 zile, fapt ce îi conferă o mare utilitate pentru interpretarea retrospectivă a bolii.

Investigatii de laborator

a. Examenul hematologic evidențiază o leucocitoză în primele zile de la debutul infarctului, ea crește progresiv în primele 24 – 48 de ore. Obișnuit, leucocitoză variază între 10.000 și 20.000 /mm3 cu neutrofilie, cozinopenie și apariția de elemente tinere. Alteori, reacția leucocitară este minima. În forme grave se poate observa leucopenie cu dispariția completă a cozinofilelor circulante ceea ce denotă o hiperfuncție a corticosuprarenalei.

La sfârșitul primei săptămâni de la debutul bolii numărul leucocitelor începe să scadă. Persistența leucocitozei după o săptămână la fel ca și persistența reacției febrile indică posibilitatea unei complicații. VSH crește progresiv după 1 – 2 zile, atinge maximul după 6 – 7 zile și revine la normal după 2 – 3 săptămâni. Fibrinogenul plasmatic crește și revine la normal aproximativ paralel cu VSH. Proteina C reactivă poate fi prezentă iar electroforeza arată o hiper 2 globulemie, deseori se poate constata o hiperglicemie.

Testele enzimatice evidențiază creșterea TGO (transaminaza glutamooxalacetică). TGO crește în primele 8 – 12 ore de la debut, are un vârf la 36 – 48 ore și revine la normal în 3 – 5 zile.

TGO=ASAT (transaminaza glutamicoxalacetică)

Examenul EKG

Acesta permite în 90% din cazuri diagnosticarea infarctului miocardic cât și stadiul și localizarea lui. Infarctul miocardic se traduce prin trei semne electrice care sunt prezente diferit în funcție de stadiul bolii, (unda T – de ischemie; unda Q – de necroză, segment ST supradenivelat de leziune.

Alte investigații

Investigații radio izotopice. Studiul cu Taliu radioactiv permite evidențierea unui infarct miocardic vechi precizând sediul și dimensiunile sale.

INVESTIGAȚII RADIOLOGICE. Radiografia cardio – pulmonară aduce date utile privind starea inimii și răsunetul pulmonar al cardiopatiei. Poate evidenția un anevrism al ventriculului stâng. Radioscopia cardiacă poate evidenția un revărsat pericardic, o disfuncție a mușchiului papilar, o

hipokinezie de perete.

ECOGRAFIA BIDIMENSIONALĂ (ECO – 2D). ECO -2D este de largă accesibilitate și ușor de aplicat în condiții de urgență, semnalele oferite de ea apar înaintea creșterii enzimelor sau a modificărilor tipice de ECG.

Această metodă poate evidenția:

hipokinazie și akinezie a zonelor de necroză ale pereților ventriculari sau ale septului;

dischinezie, anecrisme parietale;

date privind funcția ventriculelor;

colecții pericardice;

trombi intracavitari.

EXPLORĂRI RADIOIZOTOPICE:

1. scintigrafia miocardică cu Technețiu 99m – pirofosfat (Tc99) arată în mod direct intinderea zonei de necroză;

2. scintigrafia miocardică cu Taliu 20: zonele necrotice apar ca lacune;

3. alte tehnici moderne: tomografia computerizată, scintigrafia cu pozitroni, rezonanța magnetică nucleară.

RADIOGRAFIA TORACICĂ

La pacienți cu IMA acut, radiografia efectuată de obicei la camera de gardă aduce informații utile despre:

dimensiunea cordului;

prezența stazei pulmonare;

diagnosticul diferential: pericardită, dilatare de aorta +/- disecție, etc.;

mai pune în evidență clasificări coronariene, care au valoare în identificarea aterosclerozei.

3.9 Tratamentul

IMA reprezintă o mare urgentă medicală ce necesită internarea cât mai rapidă de preferat în unitățile coronariene (UC) sau în serviciul ATI, în care există posibilități de monitorizare și de terapie intensiva cardiologică

Beneficiile terapiei trombolitice timpurii în faza prespital se bazează pe faptul că trombusul oclusiv este mai proaspăt, mai mic și mai ușor de lizat, iar timpul ischemiei miocardice este mai scurt.

Pacienții tratați în prima oră de la debutul IMA au cel mai bun coeficient de supraviețuire absolut și relativ. Această observație a făcut ca primele 60 de min. să fie denumite "ora de aur " a reperfuziei.

Examinarea clinică, efectuarea ECG, montarea unei căi de acces venoase, dacă este necesar, instituirea sau continuarea măsurilor de resușcitare cardiorespiratorie la pacienții care se prezintă cu stop cardiorespirator, măsuri avansate de susținere a funcțiilor vitale. Dacă pacientul prezintă bradicardie sau hipotensiune (TA < 110 mmHg) se administrează betablocante intravenos, ca mijloc de reducere a întinderii ischemice.

Medicamente folosite: aspirina este "piatra de temelie" a terapiei pacienților cu IMA scopul tratamentului este blocarea rapidă a formări de tromboxani A2 la nivelul plachetar prin inhibarea ciclooxigenazei, trebuie administrate acut cel puțin 160 – 325 mg încă din faza prespital.

Analgezia este primul pas în tratarea pacienților cu IMA:

noraminofenazona (algocalmin) ( fiole 100 mg) i.v.

baralgin (piafen)

pentazocina (fortal) ( fiole 10 mg) i.v.

nitroglicerina sublingual care are efect antiischemic și efect hernodinamic. Este contraindicat în hipotensiune arterială marcată (Tas < 90 mmHg) în special dacă se asociază cu bradicardie ( < 50 b/min). Se mai poate administra i.v. cu monitorizarea TA în doze începând cu 10 mcg/min crescând cu 10 mcg/min pănă la 100 mcg/min, chiar și mai mult. Durata administrări este de 24 – 48 ore.

morfina se administrează i.v. 4 – 8 mg și doze repetate de 2 – 8 mg la interval de 5 – 15 minute, până durerea cedează. Are ca efecte secundare; hipotensiune arterială, depresia respirației, vărsături severe, (ce determină oprirea administrări medicamentului) hipotensiunea apărută după admimistrare. Morfina poate fi redusă prin: atropina 0.5 – 1 mg i.v.

depresia respiratorie se tratează cu naloxona 0.1 – 0.2 mg i.v.

greața și vărsăturile, apărute de obicei la doze mari de morfină, pot fi tratate cu fenotiazină.

Limitarea zonei de necroză:

oxigenoterapia (poate proteja miocardul ischernic), în general, se recomandă administrarea de 2 – 4 l/minut de oxigen 100% pe mască sau sondă nazală timp de 6 -12 ore.

betablocante: metoprolol în doze de 5 mg. i.v. la interval de 5 – 10 minute, până la doza totală de 15 mg. continuat oral în doze de 50 – 100 mg. de două ori în 24 ore, sau atenolol 50 – 100 mg. o dată la 24 ore.

betablocantele se folosesc de rutină dacă nu există contraindicații ca: bradicardie, insuficiență cardiac, hipotensiune arterială.

este eficient în prevenirea morți subite și a recidivelor de IMA.

începerea tratamentului trombolitic, acolo unde există posibilitatea, în special cu APSAC (anistreplaza), i.v. lent (2 – 5 min) o singură doză de 30 mg.

streptokinaza: se administrează i.v. 1.5 milioane în 30 – 60 minute.

urokinaza: se administrează i.v. 2 milioane unități /bolus sau 1.5 milioane bolus + 1.5 milioane unități în 60 minute.

Prevenirea și terapia aritmiilor:

lidocaină (xilină) 75 mg. i.v. cu repetare la nevoie (50 mg. la 5 minute), până la doza de 225 mg., urmată de o perfuzie cu debit de 2 – 3 mg./min, până la doza totală maxima de 2000 mg./24 h.

Începerea terapiei șocului cardiogen și a insuficienței cardiace: dopamine, dobutamină, medicație vasodilatatoare.

Tratamentul igienodietetic:

Dieta:

În primele 5 – 6 zile sunt permise lichide (ceaiuri, sucuri de fructe, lapte diluat cu apă), piureuri, compoturi, supe, crudități. În cea de a doua săptămână sunt permise alimente moi și solide ce se adaugă treptat mese mici și frecvente fără a forța bolnavul, realizând o rație calorică de 1000 – 1200 calorii, ținându-se seama de inactivitatea fizică și de greutatea bolnavului.

Regimul alimentar va fi hiposodat și se va servi la pat, în primele zile se va face alimentație pasivă, bolnavul aflat în decubit dorsal va fi servit lent cu lingurița. Treptat se va trece la alimentație activă (numai la recomandarea medicului) în poziție șezândă.

După mobilizarea bolnavului i se poate servi masa în sala de mese.

Se interzice total fumatul, în primele săptămâni bolnavul va fi în repaus la pat. Imobilizarea bolnavului la pat favorizează reducerea frecvenței bătăilor cardiace, a debitului cardiac, a presiunii sanguine și a frecvenței respiratorii având ca rezultat reducerea muncii inimii.

Imobilizarea la pat prezintă și o serie de dezavantaje care constau în favorizarea flebotrombozei, sursă de embolii pulmonare; infecții urinare; bilanț proteic negative; osteoporoză și depresie psihică. Cu cât vârsta bolnavului este mai înaintată, cu atât aceste dezavantaje sunt mai

Pregnante. De aceea durata și modul de imobilizare trebuie să fie judicios aplicate. Durata imobilizării este determinată de timpul necesar cicatrizării zonei de necroză, de prezența acceselor anginoase, a hipertensiunii arteriale, insuficienței cardiace congestive și de factori psihologici. În infarctul subendocardic, la care cicatrizarea se produce mai repede, durata imobilizării la pat, când nu există complicații, este de 3 – 4 săptămâni.

În infarctul transmural sau subepicardic, imobilizarea va dura între 4 și 6 săptămâni intrucât cicatrizarea zonei de necroză necesita un timp mai îndelungat. Excepțional de rar se impune durata imobilizării peste 6 săptămâni și aceasta numai în prezența acceselor anginoase la cele mai mici eforturi fizice.

Imobilizarea la pat nu înseamnă că bolnavul trebuie să stea în pat nemișcat, sau să păstreze strict poziția orizontală. Dacă bolnavul nu are dureri, febră sau alte complicații, începând chiar din primele zile se pot face mișcări pasive ale degetelor de la mâini și picioare. Treptat, se permite schimbarea poziției în pat, mișcări active ale membrelor pentru ca bolnavul să-și păstreze tonusul muscular, să se prevină apariția escarelor și flebotrombozei. De asemenea se recomandă să se facă exerciții respiratorii, pentru a combate staza pulmonară. După 15 – 18 zile de la debutul bolii se recomandă masaje musculare ale membrelor inferioare și brațelor.

Mobilizarea se face progresiv (șederea pe marginea patului, șederea în fotoliu, ridicarea din pat) sub controlul pulsului și măsurarea tensiunii initial în prezența medicului. Se va avea grijă să fie asigurat și repaus psihic, bolnavul să aibă un climat de liniște.

Oxigenoterapia.

Este indicată în special bolnavilor la care infarctul miocardic este complicat cu șoc cardiogen, insuficiență cardiacă dreaptă sau stângă, embolie pulmonară, cianoză, insuficiență respiratorie.

Este folosită totuși în mod curent la toți bolnavii cu infarct miocardic în primele 4 – 5 zile de boală, administrarea facându-se cu ajutorul unei sonde nazale sau a unei măști cu un debit de 6 -8 l/minut, oxigen pur. Prin administrarea de oxigen se produce o creștere a presiunii parțiale a oxigenului în sânge, favorizând difuzarea sa în miocardul necrozat din vecinătatea unei zone bine perfuzate.

Anticoagulantele.

Tratamentul cu anticoagulante în infarctul miocardic are ca obiective să prevină extinderea trombozei coronariene și să evite formarea trombilor murali intraventriculari și a celor venoși periferici. Tratamentul cu anticoagulante este un tratament de rutină care se face oricărui bolnav cu infarct miocardic, exceptându-I pe cei cu contraindicații și anume pe cei cu antecedente personale de sindrom hemoragipar, ulcer gastro-duodenal, hipertensiune arterială severă (diastolică peste 110), hemoragie cerebrală.

Tratamentul cu anticoagulante începe cu Heparină care se administrează intravenos câte 50mg. la 4 – 6 ore timp de 2 – 3 zile. După 24 de ore de la începutul tratamentului cu Heparină se administrează preparate ca Trombostop – comprimate de 2mg., în prima zi 3 – 4 comprimate, în a doua zi 2 comprimate iar în a treia zi jumătate de comprimat. Controlul tratamentului cu Heparină se face prin determinarea timpului de coagulare (care în cazul unor doze eficace dar nepericuloase este dublu față de timpul de coagulare normal) iar controlul tratamentului cu Trombostop se face prin determinarea concentrației protrombinei (o hipocoagulabilitate terapeutică se traduce printr-o concentrație a protrombinei de 20 – 25%).

Tratamentul cu anticoagulante prezintă riscul unor complicații hemoragice care sunt anunțate gingivoragii, epistaxisuri, echimoze cutanate, hematurie macroscopică. Durata tratamentului coagulant este de 3 – 4 săptămâni.

Tromboliticele.

Tratamentul trombolitic își propune să realizeze o liză a trombusului coronarian care ar duce la o repermeabilizare a arterei coronare afectate. Cele mai folosite sunt: Streptokinaza și Urokinaza cu rezultate încurajatoare dar și cu riscuri mari în special datorită reacțiilor alergice (mergând până la șoc pe care îl determină frecvent).

Profilaxia secundara Aspirină 3 ori 325mg./zi + Dipiridamol 3 ori 75mg./zi + Propanolol 3 ori 40 – 80mg./zi.

Tratamentul complicațiilor.

Tratamentul șocului cardiogen constă în combaterea durerii și a stării de agitație prin administrarea de Morfină 10 – 15mg. intravenos în asociere cu Atropină 0,5mg. Dacă durerea nu este prea mare se evită administrarea opiaceelor care au efect hipotensor.Combaterea hipovolemiei se realizează prin administrarea de soluție glucozată și clorosodică izotonică.

Oxigenoterapia în debit de 8 – 10 l/minut; Dopamina se administrează în perfuzie intravenoasă în ritm de 2 – 5mg. /kg. corp /minut.

Pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive se folosesc următoarele mijloace de tratament: dietă desodată, administrarea de diuretice Furosemid 40mg.

Tratamentul edemului pulmonar acut constă în așezarea bolnavului în poziție șezândă, garouri la trei member și din 10 în 10 minute se schimbă la al patrulea. Se efectuează oxigenoterapie. Se administrează Morfină intravenos, Bronhodilatatoare și se efectuează tratament digitalic cu Lanatozid (0,4mg. i.v.).

Tratamentul tulburărilor de ritm și conducere. Dacă, bolnavul are o stare gravă cu hipotensiune marcată și insuficiență cardiacă și nu a fost digitalizat se aplică electroșocul iar dacă, nu este posibil se recomandă un tratament vasopresor și digitalic.

Asistolia trebuie tratată de asemenea cu maximă urgență și anume: masaj cardiac, respirație gură la gură, stimulare electrică cu un stimulator cardiac extern, dacă nu se restabilește ritmul sinusal se recurge la administrarea intracardiacă de Noradrenalină 3 – 5ml. în soluție de 1/10.000.

Blocurile cardiace însoțite de tulburări hemodinamice pot fi corectate prin administrarea de substanțe beta mimetice, Izoprotenerol i.v. câte 1 – 5mg./minut, Atropină 0,3 – 2mg. i.v. preparate corticozonice, diuretice, tiazidice pentru a scădea potasemia; stimulare electrică a inimii.

Tratamentul accidentelor tromboembolice se face preventiv prin mobilizarea precoce a bolnavilor iar tratamentul curativ se face prin administrarea substanțelor anticoagulante.

Tratamentul sindromului postinfarct miocardic se face prin administrarea de Prednison în doze de 30 – 40mg./zi timp de 3 – 4 săptămâni.

PERIOADA DE SPITALIZARE:

În perioada spitalizări se va continua, după caz, monitorizarea ECG, a tensiuni arteriale, respirației, diurezei în condiții de repaus total la pat.

Obiectivele terapiei sunt aceleași cu cele din perioada prespitalicească, și se realizează prin următoarele mijloace:

1. Bolnavului trebuie să i se explice pe scurt ce diagnostic are și ce perioadă trebuie să rămână imobilizat.

se continua calmarea dureri și axietăți: analgetice, nitrați, betablocante;

cardioprotecție prin restabilirea fluxului coronarian: deschiderea precoce a arterei responsabile de IMA;

reperfuzia farmacologică + adjuvante: antitrombotice și antiplachetare;

reperfuzia interventională (PTCA);

reperfuzia chirurgicală (CABG);

casdioprotecție prin scăderea consumului miocardic de oxigen;

reducerea dimensiuni infarctului: betablocante, nitrați, suport metabolic, suport mecanic;

prevenția și tratamentul complicațiilor precoce mecanice, electrice, ischemice;

măsuri igieno – dietetice.

2. Evaluarea precoce a riscului pentru mortalitatea intraspitalicească.

Repaus la pat în unitatea coronariană ce urmărește scăderea consumului de oxigen al miocardului. Durata sa este de minim 1 – 3 zile în IMA necomplicat; în prima zi pacientului i se masează membrele inferioare, apoi i se permit mișcări active ale acestuia, iar din ziua a treia, ridicarea în șezut în două perioade a câte 15 – 30 minute; din ziua a patra sunt permise ridicarea din pat și așezarea pe un scaun, câte 30 – 60 minute, de două ori/24 h, iar din ziua a cincia se începe deplasarea cu câțiva pași în cameră. Trebuie oprite anumite activități care determină apariția dispneei, asteniei fizice sau o creștere a frecvenței cardiace cu peste 20 – 30 bătăi/minut. Înainte și în timpul progresiei de la un stadiu la altul ale activități fizice, trebuie monitorizate semnele vitale.

Durata medie de spitalizare este de 12 – 14 zile.

În IMA complicat, mai ales din punct de vedere hemodinamic, imobilizarea la pat se prelungește, reluarea mișcărilor este și mai lentă iar spitalizarea se prelungește până când pacientul a devenit stabil clinic, iar răspunsul la medicație este corespunzător.

Spitalizarea prelungită și repausul la pat prelungit pot duce la complicații:

constipația, escarele;

atelectazia, tromboflebitele, embolii pulmonare;

retenție urinară, nevroza și intoleranța la mobilizare manifestată prin paloare, transpirații, aritmii;

creșterea frecvenței cardiace cu peste 20 batăi/minut sau scaderea, cu mai mult de 10 batai/minut, oscilații de tensiune arteriala cu peste 20/10mm HG, hipotensiune ortostatica.

TRATAMENTUL POSTSPITALEZARE

După externarea din spital, pacienți care au suferit IMA pot fi asimptomatici sau pot prezenta atacuri anginoase. Ei trebuie preveniți în această direcție și instruiți în legatura cu atitudinea optimă de urmat.

Pe lângă reabilitare, se discută rolul unor medicamente în profilaxia recidivei de infarct, adică profilaxia secundară.

Cele mai utile sunt betablocantele (metoprolol, pripranolol) a cărui administrare trebuie să fie cât mai precoce după debut și să aibă o durată de 2 – 3ani și antiagregantele plachetare (aspirina și în cazul intoleranței la aceasta, ticlopidina). Se mai administrează preventiv o doză de nitroglicerină în cazul în care apare criza anginoasă.

Se vor combate factori de risc;

hipercolesterolemia

fumatul

HTA

obezitatea

Diabetul zaharat.

Reintegrarea socială și profesională a supraviețuitorilor unui IMA este factor major de mortalitate și morbiditate. De aceea anturajul și familia joacă un rol important, care trebuie conștientizat prin informarea de către medic asupra regimului terapeutic și de reabilitare asupra evenimentelor incidente și complicații și a modului de a le soluționa cât mai corect.

În concluzie, prevenția secundară a bolnavilor cu IM presupune următoarele:

1. Modificarea stilului de viață;

2. Controlul factorilor de risc;

3. Asigurarea tratamentului care reduce riscul reinfarctizării și al decesului;

4. Pregătirea bolnavilor pentru reluarea unei vieti active.

Pronostic

Se poate vorbi despre prognosticul apropiat ți îndepărtat al infarctului miocardic.

Prognosticul apropiat. Infarctul miocardic acut este o boală severă grevată de o mortalitate mare. Mortalitatea generală în infarctul miocardic este de 40 – 45% din care 20% mor în primele 4 ore de la instalarea infarctului iar 20 – 25% în decurs de 4 – 6 săptămâni de la debutul infarctului, mai ales în primele 6 – 7 zile. În primele 4 ore moartea survine subit sau la un interval scurt de la instalarea primelor simptome prin aritmii majore care determină fibrilația ventriculară sau oprirea inimii. Dintre bolnavii care mor în primele 6 săptămâni, 50% mor prin șoc cardiogen, edem pulmonar acut sau insuficiență cardiacă congestivă severă, 40% mor prin tulburări grave în ritm, 6% prin embolii pulmonare sau sistemice.

Factorii incriminanți în agravarea prognosticului imediat al infarctului miocardic sunt: prezența șocului cardiogen, a insuficienței cardiace, a tulburărilor de ritm, a manifestărilor tromboembolice, a unei stări febrile importante, a unei leucocitoze mari, a durerii intense ce cedează la opiacee și persistă peste 24 ore. Prognosticul este rezervat de asemenea la bolnavi care au infarcturi în antecedente sau angină pectorală, diabet zaharat.

Prognosticul indepărtat. Bolnavii care au supraviețuit perioadei acute 5 – 6 săptămâni depind de importanța sechelelor și de riscul recidivelor. Bolnavii care rămăn după infarct cu cardiomegalie, insuficiență cardiacă, crize de angină pectorală au un pronostic mai rezervat, numai 20% dintre ei supraviețuiesc mai mult de 5 ani. Factorii care agravează prognosticul îndepărtat al infarctului miocardic sunt hipertensiunea arterială, diabetul zaharat ca și prezența semnelor de insuficiență ventriculară stângă, de insuficiență cardiacă congestivă, a crizelor de angină pectorală, a tulbutărilor de ritm și conducere.

CAPITOLUL IV – Parte special, Studiu caz.

4.1 Material si metodă

Am luat în studiu un lot de 54 de bolnavi cu diagnosticul de infarct miocardic acut, internați în Spitalul Județean de Urgență Deva.

Pentru aceasta am luat datele din foile de observație ale pacienților și am redat rezultatele obținute sub formă de grafice.

În ceea ce privește vârsta pacienților am observat următoarele date:

20 – 30 ani – 2 pacienți

31 – 40 ani – 9 pacienți

41 – 50 ani – 13 pacienți

51 – 60 ani – 17 pacienți

61 – 70 ani – 7 pacienți.

peste 71 ani – 6 pacienți

4.2 Reprezentare grafică a rezultatelor statisticii

Graficul 1. Repartiția numerică a pacienților pe grupe de vârstă.

Graficul 2. Repartiția procentuală a pacienților pe grupe de vârstă.

Graficul 3. Repartiția numerica a pacienților în funcție de mediul de proveniență.

Graficul 4. Repartiția procentuală a pacienților în funcție de mediul de proveniență.

Graficul 5. Repartiția numerică a pacienților în funcție de sex.

Graficul 6. Repartiția procentuală a pacienților în funcție de sex.

Graficul 7. Repartiția numerică a pacienților în funcție de valorile trigliceridemiei.

Graficul 8. Repartiția procentuală a pacienților în funcție de valorile trigliceridemiei.

4.3 Prezentare Cazul I

Nume: R

Prenume: F

Vărsta: 65 ani

Sex: masculin

Naționalitate: română

Starea civilă: căsătorit, 2 copii.

Locul de muncă: pensionar

Data internări: 06.03.2018

Data externări: 13.03.2018

MOTIVELE INTERNĂRI:

dispnee paroxistică nocturnă, dureri retrosternale, palpitații, cefalee, grețuri

astenie fizică marcată

DIAGNOSTICUL MEDICAL: IMA

PROBLEME ANTERIOARE DE SĂNĂTATE:

apendicectomie, cardiopatie ischemică dureroasă, bolile copilăriei.

CONDIȚII DE VIAȚĂ ȘI MUNCĂ

nu consumă cafea și alcool.

fumează 10 – 20 tigări/zi.

ISTORICUL BOLII:

pacientul se internează de urgentă, la secția de cardiologie, după o criza de dispnee paroxistică aparută brusc în cursul nopți, însoțită de palpitații, bolnavul este cunoscut cu cardiopatie ischemică.

INVESTIGAȚII CLINICE:

se efectuează E.K.G de urgență.

se recoltează sânge pentru analize de laborator.

tomografia computerizată.

radiografia toracică.

EXAMENE DE LABORATOR

VSH: 15 – 20mm/h

Hem: 4900000/mm3

Hb: 15,6g%

Trigliceride: 9,4

Uree: 4.7

TGO: 85U/1

TGP: 68 U/1

Glicemie: 100

ASPECTUL BOLNAVULUI

Greutate: 70 kg

Înălțime: 1,62

Nu este alergic

CAPUL: – pacientul prezintă paliditate la nivelul faciesului

nasul normal conformat

probleme vizuale nu prezintă

la nivel auditiv prezintă hipoacuzie

TRUNCHIUL: -aparat respirator: dispnee paroxistică

aparat circulator: TA= 95/65 mm /Hg

puls: 115 p/minut

torace normal conformat

nu prezintă semne particulare

loje renale libere

Giordano absent

micțiuni fiziologice

MEMBRELE: – nu prezintă semne particulare

tegumentele sunt cianotice, acoperite de transpirații reci

mobilitatea articulațiilor este fiziologică

ALIMENTAȚIA OBIȘNUITĂ:

apetit normal

regim hoposodat și hipocaloric, regimul a fost înțeles dar nu a fost respectat în întregime

COMPOZIȚIA:

Dimineața: – o cană de ceai, pâine cu unt, puțin salam

Prânz: – supe fără grăsime, mâncare de mazăre și carne de pui fiartă

Cină: – un pahar de iaurt, biscuiți

ALIMENTE PREFERATE: – carnea de vânat, frigăruile, dulciurile.

OBICEIURI ÎN LEGĂTURĂ CU ELIMINĂRILE ȘI IGIENA PERSONALĂ:

bolnavul își face baia generală, fiind ajutat de personalul auxuliar

pacientul are scaun și micțiuni fiziologice.

CONDIȚII DE REPAUS:

bolnavul doarme puțin în timpul nopți, aproximativ 4 h

prezintă axietate din cauza dispneei, care îl trezește des din somn având senzația de sufocare

somnul este completat în timpul zilei, dormind mult mai bine

comportamentul față de mediu este bun

MEDICAȚIA ADMINISTRATĂ ÎN TIMPUL SPITALIZĂRII:

algocalmin fiole 2 x 1/zi

HHC: f2 x 1/zi

Metoprolol de 100 mg. 1 tb/zi

Nitropector tb 2 x 1/zi

Diazepam 1 tb/zi

Digoxin 1 tb/zi

Aspirină 1 tb/zi

Furosemid 1 la 2 zile

Se administrează OXIGEN 2 – 4 1/minut 100% timp de 6 – 12 h

Morfină dacă este cazul i.v. 4 – 8mg. și doze repetate de 2 – 8mg. la interval de 5 – 15 minute

Efectele adverse ale morfinei este hipotensiunea arterială fiind redusă cu atropină 0,5 -1mg. i.v.

Antidotul morfinei este naloxona în doze de 0.1 – 0.2mg. i.v.

Dacă apare greața și vărsăturile în urma administrări morfinei se corectează cu fenotiazină.

EVOLUȚIA ȘI VALORILE FUNCȚIONALE VITALE PE PERIOADA SPITALIZĂRI: 06.03.2018

TA = 95/65mm /Hg

temperatura: 370 C

puls: 115 p/min.

respirația: 25 respirații/minut.

diureza: 1000 ml/ 24 h

bolnavul prezintă o stare de axietate și transpirații reci

07 – 08 – 09.03.2018

TA este în crștere, se normalizează puls: 80 p/min., respirații: 18 respirații/min.

diureza: 1100 ml/24h prezintă scaun 1/zi spontan

temperatura: 36,8 – 37° C

10 – 11 -12.03.2018

TA = 125/75 mm/ Hg

puls = 75 pulsații/min.

respirații = 18 resp./min.

prezintă 2 scaune spontane/zi

temperatura: 36,9 – 37,1° C

13.03.2018

funcțiile vitale sunt la valorile normale.

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE:

1. evitarea efortului fizic, stresului, regim alimentar hiposodat și hipoglucidic

2. tratament medicamentos:

a. extraveral 2 x 1/zi trombostop 1/zi

b. digoxin 5 zile/săptămână, 22 zile pauză

c. metaprolol 2 x 1/ zi

d. aspirină 1 tb./zi

e. nitroglicerină la nevoie

3. Controlul periodic la secția de cardiologie

4. Cure balneare BORSEC, LIPOVA

4.4 Prezentare Cazul II

Nume: S

Prenume: V

Vârsta: 48 ani

Sex: feminin

Naționalitate: română

Starea civilă: căsătorită

Ocupatia: vânzătoare

Data intenării: 22.04.2018

Data externării: 29.04.2018

MOTIVELE INTERNĂRI:

dureri precordiale, grețuri,dispnee, amețeli

DIAGNOSTICUL MEDICAL: Infarct miocardic acut (IMA)

PROBLEME ANTERIOARE DE SĂNĂTATE:

pacienta a fost depistată cu diabet zaharat de la vârsta de 45 de ani, bolile copilăriei

CONDIȚII DE VIAȚĂ ȘI MUNCĂ:

corespunzătoare: nu fumează, nu bea alcool

consumă cafea slabă, 1 – 2/ săptămână.

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE:

mama și tata cunoscuți cu hipertensiune arterială

ISTORICUL BOLII:

pacient vechi diabetic, prezintă în cursul zilei dispnee, apăsare precordială, motiv pentru care se internează în serviciul nostru pentru diagnostic și tratament de specialitate.

INVESTIGAȚII CLINICE:

se recoltează sânge pentru analize de laborator

se efectuează de urgența EKG

EXAMENE DE LABORATOR:

glicemie: 160

TGO: 75 U/1

TGP: 65 U/I

VSH: 30 mm/h

Uree: 12.3

Colesterol: 10.3

APECTUL BOLNAVULUI:

greutatea: 75 kg; înălțime: 1.63 m

pacienta nu este alergică

CAPUL: – tegumente palide icterice, transpirate

dentiție incompletă

nu prezintă probleme vizuale și auditive

parul șaten, ochi căprui, nasul normal conformat

TRUNCHIUL: – prezintă probleme respiratorii: Respirația = 22 resp./min

probleme cardiace: TA = 85/55mm/Hg

abdomen insensibil la palpare

torace normal conformat

puls 95 puls./minut

MEMBRELE: – nu prezintă semne particulare

mobilitatea articulațiilor

ALIMENTAȚIA OBIȘNUITĂ:

apetit scăzut

regim hipoglucidic și hipocaloric

regim înteles și respectat de către pacientă

COMPOZIȚIA:

ceai neîndulcit, pâine prăjită, fructe

supe de legume

iaurt, lapte, legume

ALIMENTE PREFERATE: – carnea de pui, lactatele, fructele

OBICEIURI ÎN LEGĂTURĂ CU ELIMINĂRILE ȘI IGIENA PERSONALĂ:

scaun 1la 2 zile spontan

micțiuni fiziologice 4 – 5 /zi

pacienta își face toaleta cavități bucale, iar la 2 – 3 zile baia generală, fiind ajutată de către aparținători și personalul auxiliary.

CONDIȚII DE REPAUS:

pacienta doarme aproximativ 5 – 6 h/noapte, iar compartamentul față de mediu este bun.

MEDICAMENTAȚIA ADMINISTRATĂ ÎN TIMPUL SPITALIZĂRI:

heparină 2500 la 3 h

piafen: f 6

algocalmin: f 2 i.m./zi

fortral: f 1

insulin: 10 unitați

xilină: 1% la 12 h/ i.v.

aspirină: 2 tb/zi

EVOLUȚIA ȘI VALORILE FUNCȚIONALE VITALE PE PERIOADA SPITALIZĂRI:

22 – 23 – 24.04.2018

TA =100 – 60 mm/Hg

puls = 95 p./minut

diureza: 1000 ml./24 h

prezintă 2 scaune/zi

respirația: în 22.04. = 25 respir./min; în 23.04.= 18 respir./min; în 18 respir./minut

Se administrează medicamente prescrise de medic:

insulină 10 unităăi

aspirină 2 tb.

nitroglicerină sublingual

dopamine 10 picături/minut

25 – 26 – 27.03.2018

TA este în creștere, se normalizează, valoarea este de 125/95 mm/Hg

durerile precordiale cedează după administrarea de fortral i.v. 10 mg.

insulină 7 unități

28 – 29.04.2018

TA = 135/90 mm/Hg

Respirație = 18 respir./min.

puls 75 pulsații/min.

diureza = 1200 m1/24h

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE:

1. prezentarea la control periodic.

2. evitarea stresului și a efortului fizic.

3. regim alimentar hiposodat și hipoglucidic.

4.5 Prezentare Cazul III

Nume: G.

Prenume: H.

Vărsta: 45 ani

Naționalitate: română

Sex: F

Situație familială: căsătorită – 1 copil

Locuinta: locuiește la casă

Activităti profesionale: pacienta a fost pensionată din cauza bolii.

Data internării: 03.06.2018

Data externării: 10.06.2018

MOTIVELE INTERNĂRII:

Dispnee de efort, dureri precordiale, arteriopatie cronică obstructivă arterosclerotică, bloc ileo-femural arterosclerotic cu ischemie stadiul II.

ISTORICUL BOLII:

Bolnavă cu arteriopatie necrotică membrul stâng inferior, acuză de aproximativ două săptămâni dispnee respiratorie cu caracter predominant noctum.

I se efectuează EKG și se internează de urgență pentru infarct miocardic acut antero-septal.

PROBLEME ANTERIOARE DE SĂNĂTATE:

Antecedente heredo – colaterale:

mama: HTA, infarct miocardic.

tatăl: mielom multiplu.

Antecedente personale patologice și fiziologice:

a avut bolile copilăriei;

Menarhă la 14 ani;

o naștere, un avort;

Arteriopatie cronică obliterantă membru inferior stâng.

INFORMAȚII FIZICE:

Greutate: 75 kg;

Înălțime: 1,62 m.

CAPUL: – aspectul și culoarea tegumentelor – palide;

Aspectul gurii;

Aspectul buzelor – cianotice;

Aspectul limbii – saburală;

Aspectul dinților – între incisivii superiori este o carie, are molari lipsă;

Probleme vizuale – nu are;

Probleme auditive – nu are;

Aspectul părului – uscat, are fire albe;

Aspectul unghiilor – friabile.

TRUNCHIUL: – aspectul și culoarea tegumentelor – palide;

Țesut celular subcutanat normal reprezentat;

Sistem ganglionar superficial nepalpabil;

Aparat locomotor integru;

Aparat respirator: torace simetric, sonoritate pulmonară, murmur vezicular prezent;

Aparat cardio – vascular: șoc apexian spațiul V intercostal stâng, zgomote cardiace tahicardice TA 140/100 mmHg;

Aparat digestiv: abdomen suplu, elastic fără puncte dureroase, ficat, splină nepalpabile.

Aparat urogenital: – loje renale libere, Giordano negativ bilateral, micțiuni spontane.

MEMBRE: – artrită membrul inferior stâng. Mobilitatea articulară este redusă și are probleme în legătură cu membrul, se deplasează numai însoțită.

ELEMENTE DE IGIENĂ ALIMENTARĂ:

Bolnava obișnuiește să ia trei mese pe zi și doură gustări.

Alimentația este pasivă la început în primele 5 – 7 zile, apoi este activa;

Apetitul este scăzut la început, dar, revine treptat pe parcurs;

Regimul constă din hiposodat și hipocaloric;

compoziția regimului: lichide, sucuri de fructe, lactate, piureuri, compoturi, zarzavaturi crude sau sub formă de salate.

Alimentele și lichidele preferate sunt sucurile de fructe, compoturile, lactatele;

Este interzis să consume alimente care întârzie traficul intestinal și produc gaze;

Mâsuri suplimentare pentru servirea mesei:

Bolnava va avea o poziție semișezandă, vor fi protejate lenjeria de pat și de corp cu mușama și aleza;

Se va da posibilitatea bolnavei să-și spele mâinile înainte de masă;

Alimentele vor fi aduse pe tavă aranjate estetic, aceasta contribuind la stimularea apetitului.

Nu se vor servi toate alimentele deodata.

OBICEIURI ÎN LEGĂTURĂ CU ELIMINAREA:

Se asigură intimitate, patul se va proteja cu paravan, mușama și aleza;

Pentru a elimina, bolnava are nevoie de bazinet;

Urina are aspect la emisie: clar, transparent;

Numarul de micțiuni 3 – 4/zi, cantitatea de urină 700 – 800m1/zi.

OBIȘNUINȚE DE IGIENĂ PERSONALĂ

Toaleta se face la pat, pe regiuni, fără ca bolnava să se obosească;

Pentru efectuarea toaletei se protejeaza patul cu paravan, mușama și aleza;

Toaleta se face zilnic sau de două ori, de câte ori este nevoie;

Bolnava va fi ajutată să-și spele dinții, să-și curețe și sa-și taie unghiile, să-și aranjeze părul conform gustului propriu, să se îmbrace și să se dezbrace;

Activitați de repaus – lectura, tricotat.

INSOMNII DATORATE DURERII: – se administreaza sedative ușoare, Diazepam.

CULEGEREA DE INFORMAȚII MEDICALE:-Bolnava nu se știe alergică la medicamente.

ANALIZE DE LABORATOR:

4.06.2018

Ht: – 42%

Leucocite: – 6400

VSH: 28 – 52/minut

TQ: – 74%

TH: – 60%

Lipide: – 980 mg%

Colesterolul: – 320 mg%

Uree: 26 mg%

Glicemie: 80 mg%

TGO: – 9 u.i.

TGP: – 7 u.i.

Examen de urină negativ.

De asemenea bolnava a fost supusă unor examene EKG și ECO abdominal.

TRATAMENT:

Nitropector;

Nitroglicerină;

Mialgin;

Furosemid;

Pentoxifilin;

Heparină;

Xilină;

Ser gluconat;

Piafen;

Metoclopramid;

Diazepam;

Trombostop.

EVOLUTIA:

3.06.2018

ora 18.15: – jenă precordială, TA 180/105 mmHg;

ora 19.00: – edem pulmonar acut, se întrerupe perfuzia;

ora 20.15: – dispnee, ortopnee, raluri pe ambele arii pulmonare, TA 160/1000 mmHg. după administrarea de Mialgin bolnava prezintă grețuri și vărsături;

ora 21.45: – TA 170/70 mmHg. Diureză 500m1 de la ora internării.

04.06.2018 – TA 110/75 mmHg. Prezintă dureri precordiale, bolnava este anxioasă.

05.06.2018 – TA 110/70 mmHg. Prezintă dureri precordiale;

06.06.2018 – TA 130/80 mmHg. puls 90 bătăi/minut;

07.06.2018 – TA 110/85 mmHg, puls 76 bătăi/minut;

08.06.2018 – TA 120/80 mmHg, puls 80 bătăi/minut;

09.06.2018 – EKG – cord miopatic.

Nevoi afectate

Nevoia de a respira și de a avea o bună circulație.

Manifestările de dependență sunt: dispneea, respirația grea, dificilă, scurtă din cauza modificărilor funcției cardiace.

Nevoia de a bea și de a mănca.

Manifestarile de dependență sunt: dificultatea de a se alimenta și hidrata, grețuri și vărsături cu mucozitați cauzate de durere, anxietate, imobilizarea temporară la pat, efect advers la un medicament;

3. Nevoia de a elimina.

Manifestarile de dependență sunt: dificultatea în a elimina, constipație cauzată de diminuarea peristaltismului abdominal și imobilizarea temporară la pat.

4. Nevoia de a se mișca și de a avea o bună postură.

Manifestările de dependență sunt: imobilitate, absența activității fizice, imposibilitatea de a se ridica, de a păși, de a merge datorită durerii și imobilizării temporare la pat;

5. Nevoia de a dormi și a se odihni.

Manifestările de dependență sunt: insomnie, privare de somn, somn agitat, treziri frecvente, epuizare, slăbiciune fizică și psihică, ochi încercănați datorită anxetații, durerii, dispneei, neadaptării la boală, neadaptării la mediul spitalicesc, constrângerii fizice, perfuziei;

6. Nevoia de a se îmbrăca și a se dezbrăca.

Manifestările de dependență sunt: dificultate în a-și acorda îngrijiri de igienă, în a se îmbraca și dezbraca datorită durerii și dispneei;

7. Nevoia de a comunica.

Manifestările de dependență sunt: comunicare ineficace la nivel senzorio-motor, afectiv, dificultate în a-și exprima sentimentele, dorințele, nevoile, temerile datorită durerii, dispneei, anxetății;

8. Nevoia de recrea și nevoia de a acționa conform propriilor credințe și valori.

Manifestările de dificultate sunt: dificultatea în a participa la activități recreative și de a participa la activități religioase datorită durerii și imobilizării temporare la pat.

PRIORITĂȚI DE INTERVENȚIE ALE ASISTENTEI MEDICALE:

atenuarea dispneei, combaterea durerii, reducerea valorilor tensionale;

conduită de urgență în edem pulmonar acut;

combaterea grețurilor și vărsăturilor;

asigurarea unei alimentații și hidratări eficiente;

asigurarea igienei corporale, asigurarea integritătii tegumentelor și prevenirea apariției escarelor;

combaterea insomniei;

mobilizarea pasivă și mai târziu activă a bolnavei;

asigurarea unei comunicații eficiente, combaterea anxietății și ajutarea bolnavei să-și exprime temerile;

asigurarea unui climat favorabil, aerisirea salonului;

încurajarea bolnavei să citească pentru a se recrea.

4.6 PLAN DE INGRUIRE CAZURI

CONCLUZII

1. Infarctul miocardic acut (IMA) este un sindrom clinic, electric și biologic produs de necroza acută a miocardului, ca urmare a opriri sau scăderii severe a fluxului sanguin coronarian, consecutive obstrucției unei ramuri coronare.

2. Statisticile de sănătate publicate în tara noastră situează infarctul miocardic între problemele majore ale sănătății publice. Mortalitatea prin infarct miocardic este foarte ridicată, majoritatea deceselor producându-se în primele zile.

3. Frecvența infarctului miocardic a devenit o problemă socială deoarece lovește oamenii în plină activitate în perioada randamentului lor maxim și dacă nu duce totdeauna la decese, reduce capacitatea de muncă transformându-i în adevărați invalizi.

4. Mortalitatea în IMA s-a redus spectaculos în ultimi 30 de ani datorită progreselor în terapie intensivă. Decesul prin IMA reprezintă 20 – 25% din totalitatea deceselor.

5. Spre deosebire de angina pectorală în care dezechilibrul brusc dintre necesitățile miocardului și posibilitățile coronarelor este trecător (efort, emoții) în infarctul miocardic dezechilibrul este important și prelungit.

6. IMA determină în funcție de întinderea sa alterarea funcției sistolice, încât, dacă necroza depășește 20 – 25% din masa ventriculului stâng, se instalează insuficiența cardiacă, iar peste 40%, șocul cardiogen.

7. La aproape 50% din pacienți, debutul nu este precedat de factori, ci apare în repaus; la restul se citează apariția semnelor clinice în cursul unui efort fizic, al unui stres emoțional, sau a unor stări patologice acute (AVC).

8. Prognosticul precoce și tardiv depinde de întinderea necrozei, de deteriorarea hemodinamică de apariția complicațiilor.

9. Bolnavi care au trecut peste un episod de IMA rămân cu o zonă cicatricială cu alte variate leziuni, în funcție de care prognosticul poate fi diferit. Din acest motiv este foarte important să se efectueze o evaluare gradată, pentru a se putea întocmi o strategie terapeutică adecvată.

10. Infarctul miocardic acut reprezintă o urgentă medicală iar asistenta medicală trebuie să aibă o pregătire corespunzătoare pentru a acorda îngrijirile necesare.

11. IMA reprezintă o mare urgență medicală, ce necesită internarea cât mai rapidă, de preferat în unitățile coronariene (UC) sau în serviciul ATI, în care există posibilități de monitorizare și de terapie intensivă cardiologică.

BIBLIOGRAFIE

1. Alexa I, Medicină Internă. Noțiuni de bază ed. Junimea, 2004

2. Alexa I, Prezentări de caz, Tipografia U.M.F., 2000

3. Borundel C, Medicină intenă pentru cadre medii, Ed. Medicală, 2000

4. Mozes, C, Tehnica îngrijirii bolnavului, Ed. Medicală, 2003

5. Harisson, Principile Medicinei Interne, Ed.Teora, 2001

6. Titircă Lucreția, Nursing – tehnici de evaluare și îngrijiri acordate de asistenții medicali, Editia IV, Editura Viața Medicală Românească, 1998;

7. Ligia Bancu, Curs de Medicină Internă, Litografia UMF Tg-Mures, 2004;

8. Nicolae Angelescu, Patologie și nursing chirurgical, Ed. Medicală, București, 1998;