Anatomia Aortei Si Date Fiziologice

Anatomia aortei și date fiziologice

Aorta normală este un vas de condunctanță fundamental cu calibru mare și perete foarte rezistent la impactul mecanic al contracțiilor cardiace. Aorta este principalul vas al sistemului

Figura nr. 1 Anatomia aortei

Figura nr. 2

arterial și este împarțit în trei segmete: aorta ascendentă, crosa sau arcul aortic și aorta descendentă, cu cele două porțiuni, toracică si abdominală. Are origine în ventricolul stâng și traverseză cele două mari cavități ale corpului uman, cutia toraciă și abdomenul, terminându-se la nivelul bifurcației aorto-iliace unde se divide in trei ramuri terminale: una mediană, artera sacrală medie și două artere laterale, arterele iiace comune (primitive) dreaptă și stangă. Peretele aortic este supus celei mai înalte tensiuni din întregul sistem arterialdatorită tensiunii parietale care este direct proporțional cu diametrul arterial și cu presiunea arterială. Peretele aortic este alcătuit din trei straturi: stratul interior sau intima este cel mai subțire, stratul mijlociu sau media este mai gros și un strat exterior sau adventicea care este subțire. Rezistența aortei este condiționată in special de structura tunicii medii care este alcătuită din fibre laminate de țesut elastic dispuse în spirală, ce permit o elasticitate și o rezistență maximă la întindere și tensinare.

Figura nr. 3 Anatomia aortei ascendente

Aorta ascendentă are 5-6 cm lungime și diametrul de 3,5 cm, pleacă de la baza ventricolului stâng, în dreptul marginii inferioare al celui de-al treilea cartilaj costal, în spatele jumătații stângi a sternului, se îndreaptă oblic în sus, înainte și la dreapta, în direcția axei inimii, pe o distanță de 3-4 cm, apoi are un traiect vertical de circa 3 cm, până la marginea superioară a celui de-al doilea cartilaj costal drept, unde se curbează asupra ei însăși, ia forma de crosă și se îndreaptă posterior și la stânga, până la corpul celei de a patra vertebre dorsale, unde începe aorta descendentă. Aorta ascendentă vine incontinuarea ventricolului stâng prin intermediul orificiului aortic, care este situat posterior, la dreapta și superior de orificiul arterei pulmonare; anterior și la dreapta față

de orificiul mitral; anterior și la stânga de orificiul tricuspid. La origine orificiul aortic este mărginit de trei valve sigmoide, una anterioară și două posterioare, dreaptă si stângă, care formează valva aortică. Între fața parietală a valvelor și peretele aortic se formează o triplă dilatație semiampulară denumită sinusul aortic Valsalva, care corespunde celor trei valvule semilunare: una este situată anterior și la dreapta și răspunde auricului drept; alta este situată anterior și la stânga și raspunde arterei pulmonare; a treia posterioară răspunde feței anterioare a atriului stang. Arterele coronare se desprind din aortă în partea superioară a sinusului aortic, artera coronară dreaptă se desprinde la nivelul valvei semilunare anterioare drepte iar artera coronară stângă se desprinde la nivelul valvulei semilunare anterioare stângi. Originea lor se dispune în așa fel încât în timpul sistolei ventriculare colabarea valvulelor semilunare pe peretele aortic să lase orificiile coronare în totalitate libere. Prezintă doua porțiuni: una inferioară, oblic ascendentă ușor răsucită în jurul arterei pulmonare și una superioară, vertical ascendentă care se proiectează la nivelul primei articulații condrosternale stângi. Aorta ascendentă este parțial intrapericardică și descrie o curbură cu convexitatea anterioară și spre dreapta, care apropie aorta de manubriul sternal a carei concavitate cuprinde artera pulmonară. Trunchiul arterei pulmonare împreuna cu aorta ascendentă formează pediculul arterial al inimii, iar foița seroasă a pericardului formează o teacă arterială care înconjoară aceste vase și se confundă cu adventicea. În interiorul tecii aorta este unită intim cu artera pulmonară printr-un țesut fibro-celular, care la vârstnici sclerozează rezultând bride pe care Rindfleisch le-a numit „ vincula aortei”.

Raporturile aortei ascendente în cavitatea pericardică se face prin intermediul foiței viscerale a pericardului. Astfel vine în raport: anterior, cu pericardul ce o separă de stern, pleura dreaptă, marginea anterioară a pulmonului drept și atriul drept, resturi ale timusului; posterior, prin intermediul sinusului transvers pericardic Theile vine în raport cu fața anterioară concavă a atriilor; la dreapta, prin intermediul orificiului drept al sinusului transvers al pericardului vine în raport cu porțiunea terminală a venei cave superioare intrapericardică și atriul drept; la stânga, cu bifurcația arterei pulmonare,ligamentul arterial,pleura mediastinală stângă si prin intermediul orificiului stâng al sinusului transvers pericardic cu atriul stâng.

I.3. Definiție și clasificarea anevrismelor aortice

Anevrismul aortic reprezintă o dilatație anormală a aortei, afectând toate trei straturi parietale (intima, media și adventicea) soldată cu pierderea paralelismului pereților și având diametrul de cel puțin 1,5 ori mai mare decât diametrul normal al segmentului respectiv.

Figura nr. 4

Clasificarea anevrismelor aortice

Anevrismele aortice se clasifică după mai multe criterii:

Localizare:

anevrisme ale aortei ascendente

anevrisme ale arcului aortic

anevrisme ale aortei descendente

anevrismele toraco abdominale

anevrisme ale aortei abdominale: infrarenale și suprarenale

anevrisme asociate

Figura nr. 5

Morfologic sau formă:

Sacciform (saculare) – interesează unilateral circumferința peretelui arterial, frecvent anevrisme infecțioase.

Fusiform – interesează circumferința aortei și sunt cele mai frecvente, frecvent cele aterosclerotice.

Piriform – în special la nivelul aortei ascendente, putând apărea două tipuri de complicații: compresiunea organelo de vecinătate și ruptura.

Mecanisme de producere:

Adevărate – reprezintă o dilatație a vasului fără soluție de continuitate a peretelui.

False – este caracterizat printr-o pumgă pulsatilă extravasculară care comunică cu lumenul arterial printr-o breșă parietală vasculară.

Figura nr. 6

Etiologic:

Degenerative (aterosclerotice).

Congenitale (boli congenitale ale țesutului conjunctiv) – Sindrom Marfan, Sindrom Ehler-Danlos, ectazia anuloaortică.

Infecțioase:

specifice – mai frecvent consecința luesului cu localizare în special pe aorta ascendentă și arcul aortic (Sifilis),

nespecifice – consecința unui episod endocarditic sau consecința unei leziuni de jet ce produce traumă endotelială (cei mai frecvent implicați germeni sunt : Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Salmonella,

Streptococcus, Escherichia coli)

micotice.

Inflamatorii – arterita Takayasu, arterita cu celule gigante, granulomatoza.

Traumatice – accidente de circulație.

Iatrogene.

Mecanice – poststenotice.

Anastomotice – apar ca o complicație tardivă a chirurgiei cardio-vasculare.

Anevrisme asociate cu disecția aortică: pacienții care au supraviețuit disecției acute de aortă, adesea au sau dezvoltă un anevrism asociat.

Anevrisme asociate cu boala valvei aortice – valva aortică bicuspă sau unicuspă se asociază frecvent cu anevrism aortic.

De cauză necunoscută.

I.4. Etiologia și patogenia anevrismului aortic ascendent

Anevrismele aortice sunt cele mai frecvente la bărbați mai ales la vârsta adultă și prezintă o etiopatogeneză complexă, multufactorială și semnificativ asociată cu dezvoltarea factorilor de risc. Anevrismele aortei ascendente prezintă mecanisme de formare și evoluție legate de remodelarea distructivă a peretelui vascular, modificări genetice, stres parietal biomecanic, inflamație cronică și nevascularizație. Angiogenaza adventicială, trombul intraluminal și răspunsul imun contribuie la evoluția aterotrombozei inițiale spre complicațiile clinice ale anevrismului. Aorta ascendentă este afectată cu predilecție de necroza mediochistica si lues.

Necroza chistică a mediei reprezintă etiologia cea mai frecventă la tineri, ce determină anevrismele fusiforme ale aortei toracice ascendente. Aceste anevrisme pot începe chiar din sinusul Valsalva, la emergența aortei, care se dilată in formă de “bulb de ceapă”și poae cuprinde toată aorta ascendentă, însă foarte rar depășește emergența trunchiului arterial brahiocefalic. Acest tip de anevrism se însoțește de dilatația inelului valvular aortic, cu apariția insuficienței aortic. Peretele aortic devine fragil în necroza mediochistică explicând frecvența crescută a evoluției anevrismelor spre disecție aortic. Necroza mediochistică este definită prin degenerescența tunicii medii aortice, caracterizată prin fragmentarea fibrelor elastic, modificarea orientării fibrelor muscular și prezența lacunelor pseudochistice cu conținut mucoid. Modificarea mediei explica subțierea și fragilitatea peretelui aortic iar intima și adventicea sunt normale. Distrofia mediei poate fi idiopatică sau se manifestă in cadrul unor boli sistemice, cu transmitere genetic cum sunt sindroamele Marfan și Ehler-Danlos. Atrofia medio-chistică se întâlnește la toate cazurile de sindrom Marfan, care este o anomalie ereditară cu transmitere autozomal dominant și care se datorează mtațiilor uneia din genele pentru fibrilină-proteină structural care ajută la orientarea elastinei la nivelul aortei în dezvoltare. Mutațiile determină o scădere a cantității de elastină din peretele aortic, ceea ce duce la apariția aortei marfanoide.

Anevrismul luetic este localizat preferențial pe aorta ascendentă, cel mai adesea deasupra sinusului Valsalva. Se instalează la adult la peste 20 de ani de la infecșia luetică primară mai ales cand nu a fost corect tratată si este o etiologie mai puțin frecventă in present. Anevrismele luetice sunt cele mai adesea sacciforme, având pereții infiltrați cu placi de calcare și țesut inflamator perianevrismal bine dezvoltat. Infecția afectează media aortei cu distrugerea clementelor musculare și elastice.

Leziunea principal în anevrismul aortic ascendent îl reprezință distrugerea fibrelor elastice ale mediei, ceea ce permite peretelui aortic să se întindă și să se dilate. De regulă se dezvoltă în punctele mai slabe structural ale tunicii medii. Formarea anevrismului este promovată prin legi fizice conform legii Laplace, prin creșterea diametrului aortei anevrismale crește și tensiunea parietală aortic, ceea ce duce la dilatația suplimentară și risc crescut de ruperea peretelui anevrismal. Această tendință la dilatație progresivă poate fi agravată de hipertensiunea arterial coexistent prin creșterea suplimentară a tensiunii parietale aortic. În sacul anevrismal se pot constitui trombi pentru emboli periferice, cerebrale sau se pot organiza.

I.5. Tablou clinic.Evoluție și complicații

Anevrismele aortei ascendente se întind de la ostiile coronariene până la emergența tunchiului arterial brahiocefalic, fiind în mare parte intrapericardice și pot fi asimptomatice pentru o perioadă mare de timp. Cele mai frecvente simpome la pacienți cu anevrism sunt durerea, simptomele pulmonare și răgușeala. La apariția simptomelor pot determina compresiunea bronșiei principale drepte, generând tulburări de ventilație în câmpul pulmonar drept, comresiunea arterei pulmonare drepte (suflu systolic parasternal drept) sau venei cave superioare (determină sindrom cav superior). Ele se pot rupe în unul din aceste organe sau în sacul pericardic, generând tamponadă cardiac acută fiind rapid mortal.

Insuficiența aortic este deseori prezentă fie pri dilatația inelului aortic interest și el în ectazia aortei ascendente, fie prin interesarea valvulară aortic luetică. Rareori insuficiența aortic se produce acut în cadrul unei disecții a aortei ascendente.

Simptomatologia poate include durere cu localizare la nivelul gâtului, la nivel maxilar, cel mai frecvent se localizează în torace anterior sau posterior. Durerea este determinată de compresia organelor din jur sau de eroziunea osoasă. Apariția durerii la un pacient cu anevrism cunoscut este o semnificație crescută și poate indica o expansiune rapidă, o fistulă sau o ruptură iminentă.

Evoluția natural a anevrismului la pacienți fără tratament este spre deces prin ruptură sau disecție. Un indicator al evoluției este rata de creștere anuală în diametru a anevrismului. Anevrismele prin necroză mediochistică este mai severă, studiile retrospective arată că marea majoritatea bolnavilor cu sindrom Marfan decedează printr-o complicație a bolii aortic, ruptură sau disecție la diameter mai mici sau insuficiență cardiac congestivă prin insuficiență aortic severă. Rata de creștere anuală la pacienții cu disecție cronică este de 6 ori mai mare decât la pacienții cu anevrism nedisecant. Se estimează că din momentul aparitiei simptomelor, intervalul mediu până la ruptură este de paroximativ doi ani.