Alimentatia Nou Nascutului Si Sugarului
CUPRINS
PARTEA GENERALĂ
1. ANEMIA CARENȚIALĂ FERIPRIVĂ
1.1. ANEMIA
1.2. ANEMIA FERIPRIVA LA COPIL
1.2.1. CLASIFICAREA ANEMIEI FERIPRIVE
1.2.2. FACTORI DE RISC ȘI ANEMIEI FERIFRIVE
1.2.3. PROFILAXIA ANEMIEI FERIPRIVE
1.2.4. DIAGNOSTIC ȘI SEMNE CLINICE
1.2.5. TRATAMENTUL ANEMIEI FERIPRIVE
1.3. ANEMIA ÎN TIMPUL SARCINII
1.4. ANEMIA FERIPRIVĂ TIMPURIE ȘI RETARDUL MENTAL TARDIV
1.5. RELAȚIA DINTRE ANEMIE ȘI NIVELURILE SANGUINE DE PLUMB, CUPRU, ZINC ȘI FIER ÎN RÂNDUL COPIILOR
2. ALIMENTAȚIA NOU-NĂSCUTULUI ȘI SUGARULUI
2.2. LAPTELE, STUDII COMPARATIVE ÎNTRE LAPTELE DE VACĂ, CEL MATERN ȘI FORMULA
2.2.1. LAPTELE MATERN
2.2.2. ALIMENTAȚIA LA NOU-NĂSCUTUL PREMATUR
2.2.3. APORTUL DE FIER ALIMENTAR ÎN PRIMELE 4 LUNI ALE COPILĂRIEI ȘI DEZVOLTAREA DIABETULUI DE TIP 1 (15)
2.2.4. LAPRELE DE VACĂ
2.2.5. ALERGIA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VACĂ (150, 16)
2.2.6. Substituenți de lapte de mamă
3. FORMULE DE LAPTE PRAF UTILIZATE LA ORA ACTUALĂ ÎN ALEMENTAȚIA SUGARULUI
PARTEA SPECIALĂ
4. ANEMIA LA SUGAR ȘI COPILUL PÂNĂ LA 2 ANI
4.1. INTRODUCERE
4.2. SCOPUL ȘI OBIECTIVELE STUDIULUI
4.3. MATERIAL ȘI METODĂ
4.4. REZULTATE
4.4.1. PREVALENȚA ANEMIEI LA SUGAR ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ, GEN, STATUS SOCIO-FAMILIAL
4.4.2. PREVALENȚA ADMINISTRĂRII PREPARATELOR DE FIER
4.5. DISCUȚII
4.6. CONCLUZII
4.7. RECOMANDĂRI
INTRODUCERE
Pe plan global, specialiștii în domeniul medical și nutrițional atenționează asupra necesității dezvoltării și introducerii unor intervenții de sănătate publică, având ca obiectiv prevenirea și/sau corectarea deficiențelor nutriționale.
Este cunoscut faptul că malnutriția, prin deficitul de micronutrienți în general și prin deficitul de fier, în mod special, este principala cauză a patologiei infantile care determină o mortalitate de aproape 50% în rândul copiilor cu vârsta sub 5 ani din statele în curs de dezvoltare.
Se dorește ca, pe termen mediu și lung să se poată reduce morbiditatea și mortalitatea, în special în populația infantilă.
Datorită prevalenței mari a anemiei la sugar și copilul mic, și datorită sensibilității cunoscute a copiilor și a femeilor gravide la carența de fier, în anul 2002 a fost inițiat în România, Programul Național de Profilaxie a anemiei feriprive la sugar și Programului Național de profilaxie a anemiei feriprive al femei gravide.
Introducerea programului de profilaxie și-a demonstrat eficiența, prin îmbunătățirea unor rezultate față de studiile anterioare, și anume scăderea prevalenței anemiei, creșterea mediei hemoglobinei, creșterea numărului de copii incluși în programul de profilaxie.
Beneficiile suplimentării orale cu fier pentru reducerea prevalenței anemiei feriprive a sugarului sunt evidente mai ales dacă se iau în considerare și consecințele pe termen lung ale anemiei feriprive asupra dezvoltării psihomotorii și cognitive a copilului.
PARTEA GENERALĂ
ANEMIA CARENȚIALĂ FERIPRIVĂ
ANEMIA
Anemia este o afecțiune a sângelui. Acesta poate fi cauzată de un număr insuficient de globule roșii sau de o concentrație insuficiență de hemoglobină. (1)
Hemoglobina este componenta celulei roșii sanguine care transportă oxigenul. O concentrație prea mică de hemoglobină sau o hemoglobină care nu funcționează în mod corespunzător, nu realizează un aport suficient de oxigen la celule. Acest lucru se întâmplă, de asemenea, atunci când nu există suficiente celule roșii în sânge. (1)
Există diferite tipuri de anemie:
Anemie feriprivă – prin deficit de fier
Anemie hemolitică – datorită distrugerii eritrocitelor
Anemie megaloblastică – prin deficit de vitamina B12 și/sau acid folic
Anemie ereditară – talasemia
Anemie cauzată de boli cornice
Anemia feriprivă
Este cea mai întâlnită formă de anemie. Aceasta are loc atunci când concentrația de fier în sânge este insuficientă, fierul fiind un element esențial în sinteza hemoglobinei.
Cele mai comune cauze de anemie sunt: Dieta deficitară în fier; hemoragii masive; menstruația la femei; hemoragii oculte la nivel digestiv; sarcina, deoarece fătul folosește fier pentru a sintetiza celulele roșii din sânge în timpul creșterii.
Anemia hemolitică
Această formă de anemie apare atunci când eritrocitele sunt distruse sau deteriorate în prezența unei infecții, medicamente sau datorită unor factori ereditari.
Anemia megaloblastică – prin deficit de vitamina B12
Această formă de anemie apare atunci când există un deficit în absorbția viaminei B12 de la nivel gastric sau intestinal. O tulburare a sistemului imunitar, numită anemie pernicioasă, reprezintă o formă particulară a anemiei megaloblastice, care face dificilă, pentru stomac și intestine, absorbția de B12. Prezența unor afecțiuni la nivesul stomacului sau intestinului, unele medicamente, afecțiuni ereditare sau dieta vegetariană, pot fi câteva din posibilele cauze.
Pe lângă instalarea unei anemii, o lipsă de B12 poate afecta și sistemul nervos. Aceasta poate provoca amorțeli, furnicături, probleme de echilibru, depresie sau probleme de memorie. (1)
Anemia megaloblastică – prin deficit de acid folic
Aceasta este similară cu anemia prin deficit de B12. Cauzele mai des întâlnite care duc la instalarea aceastei forme de anemie este dieta săracă în acid folic, sarcina, afecțiuni digestive care implică absorbția acidului folic, medicamente (acid valproic/valproat de sodiu), alcoolici. Prezența acestui acid este esențial în perioada gestationară, când deficitul acestiua poate duce la defecte congenitale ale fătusului. (1)
Anemia cauzată de afecțiuni ereditare ale eritrocitelor
Cele mai commune sunt:
Anemia falciformă (cu eritrocite în formă de seceră)
Este o afecțiune ereditară caracterizată printr-o mutație a hemoglobinei, ce determină modificări ale formei și funcției eritrocitelor, traducându-se printr-o gravă anemie cronică. Se mai numește și drepanocitoză.
Drepanocitoza este cauzată de mutația unui acid aminat al lanțului proteic beta al hemoglobinei, pigment cu rol în transportul oxigenului. Într-un mediu sărac în oxigen, această hemoglobină modificată, numită hemoglobina S, este mai puțin solubilă decât hemoglobina normală și formează lanțuri rigide care duc la deformarea eritrocitului, care ia formă de seceră (drepanocit). Eritrocitele deformate se blochează în vasele mici; ele fiind casante, se distrug ușor, antrenând o anemie hemolitica. (1)
O criză se poate produce la creșterea altitudinii sau la modicifarea presiunii, la scăderea concentrației de oxigen sau în unele boli. Criza acestei forme de anemie este datorată modificării și mai accentuale a formei eritrocitelor în acele condiții, acestea blocând vasele mici de sânge, acest lucru producând dureri de intensitate medie și mare. (2)
Talasemia
Talasemia este o boală hematologică ereditară în care organismul produce prea puțină hemoglobină. Ambii părinți trebuie să fie purtători a genei patologice pentru a o transmite copilului. (2)
Principalele forme de talasemie sunt alfa talasemia și beta talasemia. Beta talasemia este forma cea mai des întâlnită. Un purtător este acela care are o genă normală și o genă patologică în toate celulele corpului. Majoritatea purtătorilor sunt sănătoși clinic și au o viață normală. (2)
Cele mai multe forme de talasemie sunt ușoare, dar unele pot pune în pericol viața copiilor.
Alfa talasemia
Alfa talasemia apare când una sau mai multe din cele 4 gene de importanță vitală în obținerea hemoglobinei lipsesc sau sunt afectate. (2)
Beta talasemia
Beta talasemia apare când una sau ambele gene care produc beta globină nu funcționează sau funcționează doar parțial. Omul are nevoie de ambele globine, alfa și beta, pentru a forma hemoglobină.
Lipsa încărcării cu oxigen și supraîncărcarea cu fier (hemocromatoză) a sângelui transfuzionat duce la afectarea organelor. Decesul survine în urma afectării organelor precum inima sau ficatul. (2)
Anemia cauzată de boală
Câteva dintre bolile cronice care pot provoca anemie sunt: cancerul, boli ale sistemului imunitar, cum ar fi artrită reumatoidă și lupus, infecțiile, boli de rinichi.
Simptomatologie
Anemia ușoară, de obicei este asimptomatică.
Simptomele anemiei medii pot fi: slăbiciune, oboseală, paloare a pielii, gingiilor, unghiilor.
Simptomele anemiei grave sunt: amețeală la trecerea din clinostatism în ortostatism, bătăi rapide ale inimii, dureri în piept, dificultăți de respirație, leșin, icterul poate fi un simptom al anemiei hemolitice.
Tratament
Acesta depinde de tipul de anemie implicate.
ANEMIA FERIPRIVA LA COPIL
Anemia carențială reprezintă un complex simptomatologic cu apariția palorii tegumentelor, fatigabilității, modificărilor morfologice ale pielii, mucoaselor și părului determinate de deficiența factorilor hematologici. (3)
Anemia feriprivă (AF) este anemia carențială determinată de asimilarea insuficientă a fierului și caracterizată prin reducerea cantității de hemoglobină, reducerea fierului seric și de majorarea capacității feroliante generale a plasmei sanguine. (3)
Consecințele anemiei feriprive au o importanță majoră pentru copii și adolescenți, incluzând dereglări imunității, intârzieri în dezvoltarea fizică și psihomotorie, potențial deficit ireversibil în sistemul de coagulare și a funcției motorii. (3)
Deficiența latentă de fier se înregistrează la 30% din populația globală, iar la copiii din țările în curs de dezvoltare, la mai mult de 50%. Anemia feriprivă prezintă o prevalență maximă la copii cu vârste cuprinse între 6-20 luni si apare mai devreme pentru copiii prematuri și în perioada pubertății. În țările în curs de dezvoltare anemia feriprivă este prezentă la 36% dintre copiii sub 5 ani, iar în țările industrializate la 20%. (3)
În rândul populațiilor social defavorizate, prevalența anemiei la copii intre între 6 și 24 luni se regăsește în prezent la 25 și 40% din cazuri.
Deficitul de fier fără anemie implică faptul că sinteza hemoglobinei este afectată, dar pentru care valorile concentrației de hemoglobină nu au scăzut suficient pentru a corespunde definiției de anemie. (4)
Chiar și în absența anemiei, carența de fier odată instalată, are consecințe negative asupra dezvoltării copilului generând (5):
scăderea performanțelor cognitive cu afectarea comportamentului și dezvoltarea fizică a sugarilor, copiilor preșcolari și școlari. În ultimele studii se discută despre probabilitatea implicării carenței de fier în dezvoltarea ADHD;
alterarea imunității și influențarea morbidității prin risc crescut de infecții la toate grupele de vârstă.
afectarea consumului de energie la nivel muscular și implicit a capacității fizice, a performanței de muncă a adolescenților.
Anemia feriprivă instalată în primii ani de viață are efecte și pe termen lung. Sugarii care au fost anemici la vârsta de un an, au întârziere în dezvoltarea psihomotorie, iar la vârsta școlară, au performanțe scăzute la abilitățile lingvistice, motorii și de coordonare, precum și un coeficient de inteligență mai redus cu 5 -10 puncte.
Din literatura de specialitate reiese de asemenea, că anemia feriprivă poate influența negativ statusul emoțional afectând interacțiunea socială, gradul de circumspecție, favorizând comportamentul ezitant și afectele preșcolarilor.
Efectele negative asupra sănătății pe termen scurt mediu și lung, atrag atenția asupra necesității combaterii anemiei feriprive în copilăria timpurie și justifică importanța implementării unui program de profilaxie a anemiei feriprive la sugar și copilul mic.
La copiii născuți la termen, fierul total al corpului se modifică puțin în primele patru luni de viață. Datorită creșterii mari a volumului de sânge, si creșterii hemoglobinei doar în mică masură, concentrația hemoglobinei scade pe parcursul celor patru luni. (4)
Pentu a menține concentrația optimă de hemoglobină este necesară absorbția a aproximativ 0,8 mg de fier pe zi din dietă, 0,6 mg fiind necesare pentru creștere și 0,2 mg pentru a înlocui pierderile. (4)
Valorile de referință pentru aportul de fieescenților.
Anemia feriprivă instalată în primii ani de viață are efecte și pe termen lung. Sugarii care au fost anemici la vârsta de un an, au întârziere în dezvoltarea psihomotorie, iar la vârsta școlară, au performanțe scăzute la abilitățile lingvistice, motorii și de coordonare, precum și un coeficient de inteligență mai redus cu 5 -10 puncte.
Din literatura de specialitate reiese de asemenea, că anemia feriprivă poate influența negativ statusul emoțional afectând interacțiunea socială, gradul de circumspecție, favorizând comportamentul ezitant și afectele preșcolarilor.
Efectele negative asupra sănătății pe termen scurt mediu și lung, atrag atenția asupra necesității combaterii anemiei feriprive în copilăria timpurie și justifică importanța implementării unui program de profilaxie a anemiei feriprive la sugar și copilul mic.
La copiii născuți la termen, fierul total al corpului se modifică puțin în primele patru luni de viață. Datorită creșterii mari a volumului de sânge, si creșterii hemoglobinei doar în mică masură, concentrația hemoglobinei scade pe parcursul celor patru luni. (4)
Pentu a menține concentrația optimă de hemoglobină este necesară absorbția a aproximativ 0,8 mg de fier pe zi din dietă, 0,6 mg fiind necesare pentru creștere și 0,2 mg pentru a înlocui pierderile. (4)
Valorile de referință pentru aportul de fier exprimate în mg/zi sunt de 4,3 în perioada de 4-6 luni și 7,8 în perioada de 7-12 luni. (4)
În primele 4-6 luni, pe durata alimentației exclusiv lactate, fie ea naturală, mixtă sau artificială, laptele ține loc și de aliment și de hidratare; rareori este necesară și indicată administrarea alte forme de hidratare, dacă sugarul este corect alimentat, nu este febril, nu prezintă boli sau semne de deshidratare. Administrarea de rutină a altor forme de hidratare, cum ar fi ceaiul, nu este sistematic indicată deoarece poate reduce aportul de lapte întrucât un biberon de ceai îndulcit poate astâmpăra setea, dar și foamnea, înlocuind astfel o masă de lapte, ceea ce face ca rata de creștere a sugarului să încetinească. Hidratarea bebelușului poate deveni necesară, la indicația medicului, în caz de febră, diaree, vărsături, temperatură ambiant ridicată. (6)
Dezvoltarea copilului în primii doi ani de viață poate fi deosebit de vulnerabilă la deficitul de fier, deoarece aceasta este perioada în care au loc cele mai importante schimbări din multiplicarea neuronală.
Anemia la sugari și copii mici sub 2 ani poate provoca o întârziere de dezvoltare, aceasta fiind reversibilă la tratament pe termen lung cu fier pe cale orală; rezultatele la tratamentul cu fier pe termen scurt sunt neconvingătoare.
CLASIFICAREA ANEMIEI FERIPRIVE
Tabel 1.2.1. Clasificarea anemiei feriprive după OMS
Clasificarea conform gradului de severitate
AF ușoară → Hb = 91–120 g/l (copil > de 5 ani)
→ Hb = 91–110 g/l (copil < de 5 ani)
AF medie → Hb = 71–90 g/l
AF gravă → Hb = 51–70 g/l
FACTORI DE RISC ȘI ANEMIEI FERIFRIVE
Nivelul scăzut de fier în organism poate conduce la dereglarea circulației sanguine fetoplacentare putând determina hemoragii fetomaterne și fetoplacentare, sindromul transfuziei fetale în cazul unor sarcini multiple sau poate detrmina prematuritate, anemie gravă și de durată la gravidă. Un alt risc ar putea fi ligaturarea precoce sau tardivă a bontului ombilical. Se poate produce și hemoragie intranatală în urma traumatismului prin intervenții obstetricale datorită anomaliei de dezvoltare a placentei și vaselor ombilicale. (3)
Necesități crescute a organismului în fier apar frectent în perioada de prematuritate, la copii cu masă corporală mare la naștere, la copii între 6 și 12 luni de viață, la adolescenți
Insuficiența de fier în alimentație se datorează introducerii timpurii a alimentației artificiale, alimentație constituită în principal din lapte de vaci sau capre, făinoase, lactate sau dietă lacto-vegetariană, dietă neechilibrată
Pierderi de fier în urma hemoragiilor de diferite etiologii, dereglarea absorbției intestinale datorită maladiilor inflamatorii cronice ale intestinului sau sindrom de malabsorbție, precum și metroragiile abundente și prelungite la adolescente
Dereglarea metabolismului fierului în organism produs de dezechilibre hormonale în perioada de pubertate
Dereglarea transportului și utilizării fierului în organism, datorită unei hipo și atransferinemii, enzimopatii si chiar procese autoimune (3)
Reabsorbția insuficientă a fierului în tractul gastrointestinal în perioade cu stări agastrale și postrezecționale (3)
Maladiile parazitare
PROFILAXIA ANEMIEI FERIPRIVE
Anemia este ușor de prevenit, chiar și într-o populație dezavantajată din punct de vedere social, prin administrarea sugarilor unei formule suplimentată cu fier în locul laptelui de vacă.
Profilaxia primară
Profilaxia primară nespecifică
Antenatală (care se adresează gravidelor) include o alimentație echilibrată, atât cantitativ cât și calitativ și plimbări în aer liber.
Postnatală se referă la o alimentație naturală și la introdicerea în alimentatie a produselor ce conțin Fe în timp util, în special copiilor din grupul de risc (3). Se recomandă folosirea amestecurilor adaptate suplimentate cu Fe la copii alimentați artificial. Este importantă respectarea regimului zilei cu plimbări în aer liber. Se recomandă, de asemenea, profilaxia și tratamentul rahitismului, hipotrofiei și altor patologii asociate copiior de vârstă fragedă. Este necesară efectuarea lunară a analizei generale a sângelui sugarului.
Profilaxia primară specifică
Antenatală
Tratamentul anemiei feriprive la gravide constă în suplimentarea aportului de fier prin preparate medicamentoase administrate pe o peroadă mai lungă de timp, combinate sau nu cu polivitamine. Gravidelor la prima sarcină acest tratament se administrează începând cu a II-a jumătate a sarcinii, iar gravidelor cu sarcină multiplă și celor la a doua sarcină (și mai mult) de recomandă administrarea pe parcursul trimestrului II și III. (3)
Postnatală:
Copiilor prematuri, în functie de gradul prematurității, li se va administra preparate perorale de fier (sulfat de fier) în doză 3-5 mg/kg corp din a 2-a lună de viață.
Copiilor alimentați artificial și celor din grupul de risc se vor recomanda amestecuri adaptate îmbogățite cu fier începând cu vârsta de 3-5 luni de viață, iar celor prematuri începând de la 1,5-2 luni de viață. Conținutul de fier în amestecuri va fi de 3-5-8 mg/l într-o formulă destinată sugarului de la naștere până la 6 luni și de 10-14 mg/l în formula destinată sugarului între 6 și 12 luni de viață.
Copiilor din grupul de risc (prematuri alimentați natural sau care nu au primit amestecuri adaptate îmbogățite cu fier, copii din sarcină multiplă, cu masă corporală mare la naștere, cu creștere accelerată) li se recomandă administrarea profilactică a preparatelor de fier. Doza zilnică de fier activ va constitui 2-3 mg/kg corp cu o durată de 1 lună și cu verificarea indicilor saguini. (3)
Profilaxia AF va fi efectuată cu preparate perorale care vor fi administrate zilnic.
Profilaxia secundară
Alimentație rațională:
alimentație naturală
evitarea introducerii precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide, cu efect nefavorabil asupra absorbției Fe
când alimentația naturală nu e disponibilă, se va adopta alimentația artificială cu preparate de lapte praf îmbogățite cu Fe
diversificarea cu preparate de carne (rata de asimilare a Fe de 20 de ori mai bună decât din vegetale), cereale, pireuri de fructe și legume îmbogățite cu Fe
evitarea excesului de fitați, fosfați și săruri de calciu, cu efect inhibant asupra absorbției Fe.
Petrecerea timpului în aer liber
Supravegherea la medicul de familie
DIAGNOSTIC ȘI SEMNE CLINICE
Procedurile de diagnostic în anemia feriprivă
Investigațiile de laborator obligatorii:
Analiza generală a sângelui periferic (inclusiv reticulocite și trombocite)
Determinarea conținutului și concentrației Hb într-un eritrocit
Fe seric
Capacitatea feroliantă (generală și latentă) a plasmei (la posibilitate)
Coeficientul de saturație al transferinei (la posibilitate)
Feritina serică (la posibilitate)
Evidențierea semnelor clinice ale anemiei feriprive:
Sindrom anemic: paloarea tegumentelor și a mucoaselor, dispnee, tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiale, suflu sistolic funcțional, fenomene neurastenice
Sindrom sideropenic (la copii de vârstă fragedă): odificări epiteliale (schimbări trofice ale pielii, unghiilor, părului, mucoaselor), modificari ale gustului și mirosului, reacții vegeto-vasculare, dereglări ale absorbției intestinale, disfagie, dispepsie, scăderea imunității.
Investigații clinice (3):
Analiza generală a sângelui: Scăderea nivelului Hb, hipocromie, microcitoză, anizocitoză, poichilocitoză
Fe seric nivel redus <14 µmol/l
Capacitatea feroliantă (generală și latentă) a plasmei marita: >63µmol/l (generală), >47 µmol/l (latentă)
Procentul de saturației a transferinei scăzută: <17% (faza latentă), <15-16% (anemie fierodeficitară)
Feritina serică scăzută <12 µg/l
TRATAMENTUL ANEMIEI FERIPRIVE
Principii de bază în tratamentul anemiei feriprive
Recuperarea deficitului de fier este imposibilă fără preparate medicamentoase
Prelucrarea termică și mecanică a alimentelor nu sporește absorbția fierului
Terapia AF trebuie efectuată preferențial cu preparate de fier perorale
Terapia AF nu se va întrerupe după restabilirea nivelului Hb și a numărului de eritrocite
Hemotransfuziile în AF se vor efectua doar la indicații vitale
Tratamentul AF cu preparate perorale
Se poate obține un răspuns la tratamentul cu fier pe cale orală printr-o creștere a hemoglobinei de cel puțin 10 g/1 în prima lună.
Ridică nivelul Hb cu doar 2-4 zile mai târziu decât în cazul administrării parenterale
Preparatele perorale rareori induc reacții adverse substanțiale, spre deosebire de cele parenterale
Nu duc la dezvoltarea hemosiderozei în cazul stabilirii incorecte a diagnosticului
Preparatele de fier indicate
Monopreparate:
Complex de hidroxid de Fe3+ cu polimaltoză: sirop, soluție, comprimate
Clorură de fier: soluție, comprimate
Sulfat de fier: comprimate
Preparate combinate (Fe, Mn, Cu): soluție, comprimate.
Tabel 1.2.5.a. Dozele necesare de fier elemental exprimat pe categorii de vârstă
Mod de administrare
Terapia AF cu ajutorul preparatelor ce conțin sulfat de fier va începe în doze egale cu ¼-½ din doza terapeutică, cu atingerea treptată a dozei terapeutice în decurs de 7-14 zile (ținându-se cont de toleranța individuală a pacienților)
Doza zilnică se împarte și se administrează în 2-3 prize
Preparatele bivalente se recomandă a fi administrate cu 1 oră înainte de masă
Administrarea preparatelor de fier nu vor fi luate cu ceai, lapte deoarece scad absorbția medicamentului
Nu se recomandă administrarea concomitentă cu preparate de calciu, tetracicline, penicilamină.
În funcție de vârstă se vor administra următoarele forme de livrare:
Sirop, picături – copii de vârstă fragedă
Tablete, capsule – la copii mai mari de 5 ani și adolescenți
Tabel 1.2.5.b. Durata tratamentului
Tratamentul AF cu preparate parenterale
Indicații
Stări după rezecția stomacului, intestinului subțire
Sindrom de malabsorbție
Colită ulceroasă nespecifică
Enterocolită cronică
Anomalii ale tractului gastrointestinal
Esofagită cronică
Intoleranța preparatelor perorale
Contraindicații:
Anemia aplastică
Anemia hemolitică
Hemosideroza, hemocromatoza
Anemii sideroacrestice
Talasemia
Alte anemii ce nu sunt cauzate de deficiența de fier
Formule de calcul ale dozelor de preparate parenterale
Doza de cură cu peparate parenterale în AF:
Cantitatea de Fe active (mg) = MC × (78 – 0,35 × Hb)
Unde: MC – masa corporală (kg)
Hb – concentrția hemoglobinei copilului (g/l)
Doza de cură a remediului medicamentos:
Cantitatea preparatului (ml) = DCF / CFP
Unde: DCF – doza de cură a fierului (mg)
CFP – coținutul de fier (mg) în 1 ml de soluție de preparat
Tabel 1.2.5.c. Dozele preparatelor parenterale
Mod de administrare a preparatelor parenterale
Preparatele de fier parenterale se recomandă a fi administrate 1 dată la 1-2 zile și la primele administrări se va introduce doză înjumătățită.
Tabel 1.2.5.d. Reacții adverse posibile în terapia anemiei feriprive
Hemotransfuzii în anemia feriprivă
Hemotransfuziile de masă eritrocitară se fac rar și strict la indicații vitale.
Criteriile hemotransfuziei sunt: scăderea Hb mai jos de nivelul critic și simptome de dereglări ale hemodinamicii centrale, șocul hemoragic, come preanemice, sindrom hipoxic.
Perfuziile de sânge integru sunt interzise.
În caz de hemoragii masive se pot efectua hemotransfuzii dacă nivelul Hb și Ht este mai ridicat decât cel critic.
Tabel 1.2.5.e. Nivelul critic al Hb ca indice pentru efectuarea hemotransfuziei la indicații
vitale
Tratament adițional
Eubiotice – copiilor cu dereglări ale microbiocenozei intestinale
Vitamina C 250-500 mg x2 ori pe zi, luate împreună cu praparatele de fier – în caz că nu este inclusă în medicamentul ce conține Fe
Indici ai efectivității terapiei administrate
Ameliorarea stării pacientului
Reticulocitoza la a 10-14 zi de la debutul tratamentului
Restabilirea nivelului de Hb în 3-4 săptămâni
Creșterea lunară a Hb cu 10-20 g/săptămânal în primele 2-3 săptămâni, ulterior mai lent
Normalizarea indicilor clinici și de laborator la sfârșitul cursului de tratament
Prognosticul
Evoluția și prognosticul anemiei feriprive sunt favorabile, cu condiția înlăturării cauzei generatoare. Formele ușoare au tendința la autocorecție prin creșterea absorbției fierului și reconstituirea rezervelor, realizabilă în condițiile unui aport adecvat de Fe.
Lipsa răspunsului la tratamentul cu Fe ridică problema:
corectitudinii diagnosticului etiologic (asociere cu afecțiuni inflamatorii, boli hepatice sau renale etc.)
justeței prescripției terapeutice (doza, calea de administrare, durata)
respectării indicațiilor terapeutice;
existenței unor boli asociate sau complicații nerezolvate (sângerare, enteropatie exsudativă și/sau hemoragică, malabsorbție, carență asociată de acid folic)
Complicațiile anemiei feriprive: tulburări de creștere, ritm cardiac accelerat sau neregulat, retard fizic și mintal, incidența crescută a intoxicației cu plumb (saturnism), susceptibilitate crescută la infecții.
ANEMIA ÎN TIMPUL SARCINII
Impactul asupra nivelului hemoglobinei nou-născutului și sugarului în primele 18 luni de viată (7)
În urma unui studiu care investighează relația dintre anemia maternă și greutatea mică la naștere a nou-născutului, nașterea prematură și anemia la nou-născuți, aceștea având o alimentație ce constă în alăptare exclusivă, de la naștere până la vârsta de 6 luni, statisticile au demonstrat că prevalenta unei greutăți scăzute la naștere a fost mai mare la copiii născuți de mame cu anemie (11,3%) decât de la mamele fără anemie (9,1%), dar diferența nu a fost semnificativă. (7)
Statisticile au mai demonstrat că anemia mamei a fost semnificativ asociată cu anemie la nou-născut. Copiii născuți de mame cu anemie au avut un niveluri ale hemoglobinei semnificativ mai mici decât cei născuți de mame fără anemie. Nou-nascutii de sex masculin având un risc mai scăzut de anemie la nastere. (7)
Comparația acestor rezultate cu literatura de specialitate este complicată datorită diferitelor definiții ale anemiei. Cu toate acestea, s-au obținut aceleași rezultate pentru asocierea între anemia maternă și greutatea scăzută la naștere chiar și atunci când anemia a fost definită după nivelul hematocritului mamei sau dupa valoarea hemoglobinei acesteia <10 g / dl.
Cu toate acestea, întârzierea apariției anemiei în timpul sarcinii ar putea juca un rol, deoarece, când anemia apare precoce în timpul sarcinii aceasta conferă un risc mai mare – deși acest rezultat pare incompatibil cu o meta analiza relativ recentă. (7)
Suplimentarea cu fier este o recomandare comună pentru femeile gravide pentru a preveni deficientul de fier în timpul sarcinii. Există o preocupare tot mai mare cu privire la consumul excesiv de fier ca o metodă profilactică la femeile gravide, fără a lua în considerație aportul lor de fier alimentar sau de statusul de fier.
Valorile maternale de fier sunt un factor critic pentru produsul de concepție deoarece anemia maternală poate produce efecte secundare asupra sarcinii precum naștere prematură sau greutate redusă la naștere.
Totuși relația dintre o hemoglobină maternală crescută și produsul de concepție a fost raportată ca fiind negativă. O posibilă explicație pentru această asociere defavorabilă poate fi prezența în exces a fierului care poate produce deteriorări oxidative și scade absorbția de cupru și zinc, microelemente necesare pentru creșterea fetală. (8)
Pentru acest studiu biometria fetală a fost evaluată prin ecografie în luna a 5-a de sarcină, ecografia fiind o măsură de încredere pentru observarea creșterii fătului, pentru a evalua relația dintre aportul de fier matern și a creșterii fetale în timpul sarcinii. (8)
Diferențele s-au observat comparând perioada în care gravida a avut aport crescut de fier. La copiii din mame cu aport suplimentar de fier în timestrul al treilea s-au observat valori biometrice mai mici decât la copiii a căror mame au avut aport crescut de fier în timestrul al doilea.
Biometria fetală și creșterea în greutate nu au fost diferite în funcție de aportul de fier alimentar și ajustarea acestuia prin aport suplimentar, dar au fost mai mari la copiii născuți din mame cu suplimente de fier decât copiii născuți din mame fără suplimente de fier suplmentar aportul alimentar de fier.
Rezultatele arată ca un aport suplimentar de fier în timpul sarcinii este necesar pentru creșterea în greutate a fătului, dar, de asemenea, un aport de fier în exces poate avea efecte adverse asupra creșterii fătului începând cu jumătatea a doua de sarcină. (8)
Pe baza unei metodologii specifice s-a constatat că pentru mai mult de 45% dintre femeile gravide creșterea în greutate sarcinii a fost insuficientă și aceste femei a dat naștere la copii cu greutate la naștere semnificativ mai mică. În cele din urmă, relațiile dintre anemia materna și grautatea scăzută la naștere sau pre-maturitate sunt foarte complexe, și anemia interacționează cu siguranță cu alți parametri, cum ar fi alimentația sau infecțiile. (7)
Anemia în timpul sarcinii se poate produce de la ambii factori: non-nutritionali, cum ar fi hemoragii, infecții, boli cronice și nutriționali, inclusiv deficiențe de fier, vitamine, cupru și proteine.
Anemia în timpul sarcinii este mai răspândită în lumea în curs de dezvoltare, unde subnutriția și infecțiile sunt mult mai frecvente și accesul la asistența medicală pentru femeile gravide ar putea fi mai dificil. În plus, sarcina și alăptarea necesită un aport ridicat de micronutrienți, în special pentru sarcini aflate la distanțe mici, frecvent întâlnit în țările în curs de dezvoltare.
Studiile au demonstrat că deficitul de fier și anemia feripriva în timpul sarcinii poate afecta rezervele de fier fetale suficient pentru a avea efecte pe termen lung, deși există mecanisme de protecție care încearcă să maximizeze transferul de fier pentru făt. (7)
Copiii care prezintă anemie în timpul primei copilării ar putea fi mai sensibili la infecții. Pe de altă parte, infecțiile și bolile inflamatorii reduc absorbția fierului, astfel, o infecție repetată poate provoca, de asemenea, anemie.
Etiologia anemiei este complexă și implică mulți factori care se suprapun. Rezervele de fier ar putea juca un rol important și pot interacționa cu infecțiile și nutriția. Studii recente subliniază faptul că deficitul de fier ar putea provoca disfuncții cognitive la copii și poate afecta potențialul lor de dezvoltare.
ANEMIA FERIPRIVĂ TIMPURIE ȘI RETARDUL MENTAL TARDIV
Prevalenta anemiei feriprive a scăzut în mod semnificativ în Statele Unite în ultimii 3 decenii.
Cea de a treia anchetă de examinare desfășurată de Institutul de Sănătate și Nutriție Națională a arătat că pentru ambele sexe combinate, prevalența anemia feripriva fost de 3% pentru copiii cu vârste cuprinse între 1-2 ani și <1% pentru copiii cu vârste cuprinse între 3-5 ani. Acest declin a fost găsit în rândul copiilor din familiile cu venituri mici și medii.
Anemia feriprivă prezentă în primii 2 ani de viață a fost asociată cu rezultate slabe la testele de inteligență sau procese cognitive specifice aplicate în perioada preșcolară sau școlară. De asemenea, cu o singură excepție, întârzierile în dezvoltarea mentală observate la sugari și copii mici cu anemie feriprivă nu au fost complet inversibile după ce copiii au fost tratați cu fier. (9)
Un studiu pe șobolani a arătat că o dietă deficitară în fier administrată între zilele 10-28 sau 48 de viață provoacă o deficiență de fier în creier care nu a putut fi corectată după reabilitare nutrițională. De asemenea, dietele cu deficit de fier dat la șobolanii adolescenți în perioada de gestație și lactație a redus concentrația de fier din creier la pui până la vârsta de 3 luni. Prin urmare, este plauzibil ca asocierile dintre anemia feriprivă și deficitul intelectual pe termen lung să fie mediate fie prin modificări anatomice sau neurochimice. (9)
Concluzii definitive la toate informațiile disponibile în prezent cu privire la consecințele funcționale pe termen lung ale anemiei feriprive sau ireversibilitatea modificărilor funcționale timpurii pe care le produce sunt nejustificate științific.
Pentru fiecare unitate în scădere a concentrației de hemoglobină (g / L), riscul de retard ușor sau moderat a crescut, rezultat obținut în urma evaluării mai multor factori de eroare care au fost luați în calcul. Greutatea la naștere, educație maternă, sexul, vârsta mamei, a prezis, de asemenea, un anumit grad de anemie.
Dizabilitățile de învățare și retardul mental reprezentă fie o întârziere de dezvoltare generală sau poate include mai multe disfuncții cognitive specifice care, atunci când sunt combinate, interferă cu progresul școlar și performanța în multe sau în toate domeniile de învățare. Nu există date care sugerează că deficitul de fier interferează cu mai multe funcții cognitive; de fapt, funcțiile particulare cu cel mai mare risc rămân necunoscute. Fierul nu este distribuit în mod egal în toate regiunile creierului și este puțin probabil că deficitul de fier va afecta în mod egal toate substraturile neuronale ale funcției cognitive. (9)
RELAȚIA DINTRE ANEMIE ȘI NIVELURILE SANGUINE DE PLUMB, CUPRU, ZINC ȘI FIER ÎN RÂNDUL COPIILOR
Anemia este o problemă de sănătate în rândul sugarilor și copiilor. Acesta este adesea asociată cu o scădere a unor oligoelemente (fier, zinc, cupru) și o creștere a metalelor grele ca plumbul.
A fost efectuat un studiu pentru a determina asocierea dintre nivelul de plumb din sânge > 10 g/dl, cu risc crescut de anemie, în comparație cu nivelurile < 10 g/dl; de asemenea, au fost investigate relațiile dintre anemie și modificările de fier (Fe), zinc (Zn) și cupru (Cu) din sânge.
Nivelurile în sânge a fierului și a feritinei s-au dovedit a fi semnificativ mai mici în sângele cu nivel ridicat de plumb și la grupul cu anemie decât la cei cu nivel scăzut de plumb în sânge la grupul de control. (10)
O proporție semnificativ mai mare de copii cu niveluri de plumb ≥ 10 g / dl (63,2%) au anemie, comparativ cu cei cu niveluri de plumb <10 pg / dl (27,3%). (10)
La aproximativ 63% din copii au avut nivelul de plumb în sânge ≥ 10 g/dl, nivel asociat cu anemie, s-a remarcat scăderea absorbției fierului și modificări ai parametrilor hematologici. La cei cu nivelul de plumb în sânge de 10-20 g/dl, a fost găsită o asociere semnificativă cu anemie ușoară până la severă datorită unor niveluri de fier seric și a feritinei scăzute. (10)
Câteva dintre cauzele posibile ale acestor niveluri sanguine crescute de plumb o poate constitui:
nivelul de plumb din apa de băut care a fost găsit mai mare decât limitele admise.
nivelul crescut de plumb din aer în zonele unde benzină cu plumb este încă folosită.
Deficitul de anumite oligoelemente determină, în general, anemia microcitară hipocromă. Deficiența de fier cauzează nu numai anemie microcitară hipocromă, dar, de asemenea, crește absorbția de alte elemente, cum ar fi plumbul (Pb) și cadmiul (Cd). De aceea, la pacienții cu anemie microcitară hipocromă, nivelurile serice ale acestor elemente pot crește, provocând o agravare a anemiei.
Plumbul este un element deosebit de dăunător pentru metabolismul de fier, având același mecanism de absorbție cu cel al fierului, și în al doilea rând inhibă absorbția de fier prin inhibiție competitivă. Mai mult decât atât, el interferează cu importante căi metabolice dependente de fier, cum ar fi biosinteza hemului.
La copii, un nivel de plumb în sânge ≥ 10 g/dl este deasemenea asociat cu urmări de comportament și de dezvoltare. (10)
Cuprul este un element esențial preluat prin dietă, acesta fiind necesar pentru absorbția și utilizarea fierului. Oxidarea fierului feros la starea de fier este efectuată de ceruloplasmină. Epuizarea Cu ar putea afecta absorbția fierului.
Zincul este absorbit la nivelul intestinului subțire, absorbția sa este inhibată de prezența fitaților și fibrelor în dietă, precum și la consumul unui regim alimentar bogat în fier și calciu, există un antagonism între absorbția din tractul gastro-intestinal a Zn și Fe, o creștere a concentrației de fier în lumenul intestinal poate antagoniza asimilarea de Zn.
Făcând comparația nivelelor de Cu, Fe și Zn intre grupul celor cu anemie și grupul de control, s-a observat o scădere semnificativă a nivelului de Fe la grupul anemic decât la cei din grupul de control. În același timp nu a fost observată nicio diferență semnificativă statistic între cele două grupuri la nivelul Cu și Zn, nivelul seric de Zn al grupului anemic fiind nesemnificativ mai mic decât al grupului de control în timp ce nivelul seric de Cu al grupului anemic este nesemnificativ mai mare decât al grupului de control.
ALIMENTAȚIA NOU-NĂSCUTULUI ȘI SUGARULUI
În primul an de viață rata de creștere și dezvoltare este cea mai rapidă din toată existența umană (cu excepția, bineînțeles, a perioadei fetale). Bebelușul își dublează greutatea de la naștere în primele 3-4 luni și își triplează greutatea de la naștere la 10-12 luni de viață. Înălțimea crește cu aproximativ 50% față de cea măsurată la naștere – pe parcursul primului an.
Este important de știut că în primii ani de viață, cu precădere în primele 12 luni, nu doar procesul de creștere este foarte accelerat, ci și procesul de dezvoltare a sistemului nervos central, care va sta la baza întregului potențial cognitiv și educațional ulterior al copilului (de exemplu, malnutriția și anemia carențială în primul an de viață, se asociază cu o anumită reducere a potențialului genetic al persoanei respective).
Creșterea și dezvoltarea rapidă din primul an de viață trebuie susținută de un aport nutrițional adecvat calitativ și cantitativ, precum și de o igienă a vieții și alimentației extrem de riguroase. În primele 6 luni de viață necesarul nutrițional al sugarului poate fi acoperit integral prin alimentație naturală sau administrarea unei formule de lapte indicată pentru vârsta sa; laptele matern și formulele „maternizate” aduc copilului întregul necesar nutrițional. Nu este recomandată administrarea alimentelor semisolide mai devreme de 4 luni de viață, sugarul sub 4 luni nefiind pregătit fiziologic la nivel ddigestiv să prelucreze și să digere alte tipuri de alimente decât laptele matern. Din această cauză, prin erori nutriționale, se pot produce adesea tulburări digestive la sugarul mic prin diversificarea precoce a alimentației, tulburări digestive ce pot deveni chiar severe. Pe cât este posibil trebuie încurajată și menținută măcar 2-4 luni alimentația naturală, cu hrănirea sugarului „la cerere”, acesta stabilindu-și ritmul meselor, frecvența lor și distanța dintre mese, în funcție de necesitate pe măsură ce crește. Sugarul de 1-2 luni va mănânca la 2-3 ore, apoi, treptat, își va mări perioada de somn nocturn și, respectiv, crește intervalul dintre mese. (6)
Există și circumstante care duc la imposibilitatea menținerii alimentației naturale sau impun oprirea acesteia. Printre aceste cazuri se pot număra:
Anumite boli și tratamente medicamentoase ale mamea, care impun întreruperea alăptării;
Anumite afecțiuni ale copilului sau anomalii ale mamelonului, care fac dificilă alăptarea. În acest caz se poate administra copilului laptele matern colectat la intervale regulate, menținându-se astfel alimentația naturală cât timp există secreție lactată în primele luni);
Mama nu dorește să alăpteze, trebuie să stea departe de copil.
În aceste situații, împreună cu pediatrul, se alege o formulă de lapte „maternizat”, adaptat vârstei și necesarului specific al copilului.
Uneori, neexistând o corectă susținere și informare a mamei care alaptează, se produce introducerea formulei de lapte fără ca aceasta să fie, într-adevar necesar:
scăderea temporară a lactației pe fond de anxietate, oboseală, lipsa unei hidratări\alimentații corecte a mamei;
administrarea de ceai pentru hidratare, cu biberonul – care „înveță” sugarul că se poate sătura mai ușor, fără efortul de a suge la sân și să „opteze” treptat pentru alimentația la biberon, ceea ce va duce la scăderea lactației.
În ceea ce privește formula de lapte maternizat și alimentația artficială sau mixtă a sugarului mic, este fundamental să respectăm reguli stricte de igienă în prepararea formulei, prin spălarea biberoanelor și tetinelor, precum și prin o acuratețe în prepararea laptelui, fiecare formulă având un set de instrucțiuni de preparare care cuprinde: câte măsuri rase de produs este necesar, la ce cantitate de apă, pe grupe de vârstă ale sugarului, iar aceste instrucțiuni trebuie respectate. Totodată, este important să verificăm temperatura laptelui din biberon înainte de a-l administra copilului. (6)
Anemia se poate instala datorită umui aport insuficient de fier în alimentația sugarului, dar și datorită unor rezerve insuficiente de fier ale sugarului, datorită unor cauze cum ar fi: prematuritate, hemoliză perinatală, alimentație incorectă cu lapte de vacă integral. Acestea pot duce la o concentrație a hemoglobinei sub valorile optime pentru vârsta respectivă și poate cauza tulburări de creștere și dezvoltare, apatie, inapetență, scăderea rezistenței organismului la infecții. Rezervele de fier cu care se naște copilul sunt epuizate până spre vârsta de 6 luni. De aceea este nesesar ca, de la 4-6 luni, pe lângă o alimentație naturală să se introducă și o alimentație diversificată, fortificată în fier. Se recomandă testarea sugarilor pentru anemie în primul an de viață, în vederea ajustării alimentației, depistării cauzei unei eventuale anemii, acestea putând fi din multe cauze, nu doar nutriția și posibilitatea inițierii tratamentului adevcat (6).
DEZVOLTAREA GASTRO-INTESTINALĂ ȘI NECESARUL CALORIC
Tractul digestiv trebuie să se adapteze în perioada postnatală imediată pentru a satisface nevoile nutritive și metabolice ale vieții extrauterine. În viața intrauterină prin intestinul fătului există un pasaj de lichid amniotic de aprox. 300ml/zi care conține: Imunoglobuline, enzime, factori de creștere, hormoni.
Tractul gastro-intestinal este complet dezvoltat la 20 săptămâni de gestație. Multe funcții se dezvoltă mult mai târziu, după 34 săptămâni. La nou-născutul la termen tractul digestiv continuă să se dezvolte, astfel funcția pancreatică se dezvoltă în copilăria târzie.
Unele funcții gastro-intestinale pot fi inițiate imediat după naștere: permeabilitatea gastro-intestinală. Alte funcții sunt programate să apară la anumite vârste postcOnceptionale: coordonarea supt-deglutitie la 33-36 sapt.
Nutriția este cel mai important lucru pe care îl putem face pentru nou-născut, mai ales pentru cel bolnav. Alimentația cu lapte de mamă a unui nou-născut bolnav contribuie la vindecarea acestuia.
Laptele de mama îndeplinește “standardul de aur” :
Aliment ideal pentru nou-născut și sugar
Lapte de început pentru toate categoriile de nou-născut
Se recomandă alimentație exclusiv naturală până la vârsta de 6 luni.
Necesarul caloric
90-120-142 Kcal/kg/zi
Necesar bazal – 50-75 Kcal/kg/zi
Necesar pentru procesele de digestie și absorbție – 5-8% din rația calorică
Malabsorbție: 10% din rația calorică
Pentru creștere – 24-45% din rația calorică
Nevoi nutritive
Necesar hidric: 140-200 ml/kg/zi
Necesar proteic: 2-2,5 g/kgc/zi, iar după 6 luni – 1,5g/kg/zi
Necesar glucidic: 35-50% din totalul de calorii
Necesar lipidic: 30-40% din totalul de calorii
Nou-născutul la termen are un reflex bun de supt, un torace bine dezvoltat, ceea ce îi permite alimentația la san, precoce, din sala de naștere. Cel mai bun pentru nou-născut este laptele mamei sale. Laptele de mamă conține toate substanțele nutritive de care are nevoie nou-născutul.
LAPTELE, STUDII COMPARATIVE ÎNTRE LAPTELE DE VACĂ, CEL MATERN ȘI FORMULA
Laptele uman este catacteristic fiecarei specii și niciun alt substitut nu atinge calitățile acestuia.
Alimentația naturală exclusivă reprezintă modelul de referință față de care trebuie apreciată orice altă alternativă de alimentație a copilului în primele 6 luni de viață dacă se iau în considerare starea de sănătate, creșterea și dezvoltarea normală pe termen scurt și lung. Lipsa alăptării și în mod special a alăptării exclusive în primele 6 luni postnatal, cât și diversificarea inadecvată sunt importanți factori de risc pentru morbiditatea și mortalitatea infantilă iar pe termen lung pentru performanțe școlare scăzute, dezvoltare intelectuală și integrare socială reduse.
LAPTELE MATERN
Organizația Mondială a Sănătății susține că alăptarea exclusivă este alimentația ideală pentru sugari și că aceasta este suficientă pentru a menține o creștere optimă în primele șase luni de viață.
Dar părerile sunt inpartite. Unii sunt de părere că sugarul ar trebui să primească suplimente alimentare îmbogățite cu fier de la vârsta de 3 luni, alții recomandă picături cu fier la copii care s-au născut cu o greutate mai mare de 3000 grame, iar alții spus că alăptarea nu necesită fier adițional până când greutatea copilului de la naștere se triplează, greutate la care se ajunge după 12 luni de la naștere. (11)
Alte determinări au arătat că sugarul are depozite de fier suficiente până la 6 luni.
S-a demonstrat că anemia maternă nu afectează concentrația de lacroferina, atât la naștere cât și pe tot parcursul alăptării. (11)
S-au evaluat valorile concentrației de fier la sugarii alăptați exclisiv la san pe termen lung cu concentrațiile de fier din laptele matern și concentrațiile lactoferinei. Subiecții au fost copii născuți pe cale naturală din mame fără anemie și cu anemie care au fost urmăriți până la vârsta de 6 luni. Parametrii fierului au fost măsurați din sângele din cordonul ombilical la naștere, la 14 săptămâni și 6 luni. Fierul din laptele matern și lactoferina au fost măsurate la aceleași intervale. (11)
Parametrii de fier la copiii din ambele grupuri au fost în limite normale la naștere, la 14 săptămâni și la 6 luni. Valorile fierului și lactoferinei din laptele matern la mamele fără anemie și mamele anemice nu au prezentat diferite la cele 3 măsurători. Nu a fost găsită nicio relație între fierul din laptele matern, lactoferină și valorile de fier la copii. (11)
Nou-născuți alăptați exclusiv la sân de mame fără anemie și cu anemie nu a dezvoltat deficit de fier sau anemie feripriva până la vârsta de șase luni. (11)
Un alt studiu a arătat ca fierul este mai bine absorbit din laptele uman decât din laptele de vacă și ca laptele uman poate furniza suficient fier pentru sugari în timpul primului lor an. S-a comparat disponibilitatea fierului din laptele uman cu cele provenite din alte formule și s-au determinat factorii responsabili pentru superioritatea lui.
Adulții au fost hrăniți cu 100 ml de lapte uman, lapte uman artificial, lapte uman artificial cu lactoferina adăugată, două formule comerciale care conțin fier și lapte uman, care a fost fiert. Laptele uman simulat semănă cu laptele uman în concentrația de proteine, grăsimi, carbohidrați, fier, totalul de minerale, calciu și fosfor. (12)
Procentajul absorbției de fier a fost cel mai mare din laptele uman și cel mai mic din formulele comerciale. Absorbția fierului din laptele uman fiert a fost aceeași ca la laptele nefiert. (12)
Compoziția laptelui matern (13)
Caracteristicile laptelui matern îl reprezintă, fără reținere, ca aliment ideal pentru sugar. Acest atribut se datorează atât componentelor nutritive (proteine, glucide, lipide, vitamine, minerale) din compoziția sa, cât și celor non-nutritive care contribuie la o creștere sănătoasă a copilului: factori antimicrobieni, factori de creștere, hormoni și enzime. (13)
Compoziția laptelui variază în funcție de numeroși factori, de la rase, populații până la caracteristici individuale cum ar fi: vârstă, numărul sarcinii, perioada de alăptare, perioada din zi, anotimp, alimentația mamei). Variația componentelor este minimă pentru cantitatea totală de macronutrienți (proteine, lipide, glucide – respectiv lactoză), dar alimentația și suplimentarea pot influența fiverse componente cum ar fi: tipul grăsimilor continute, vitaminele hidrosolubile). După primele 6 luni, laptele nu mai conține toate substanțele necesare creșterii și dezvoltării sugarului, dar alaturi de o alimentație diversificată, laptele matern poate încă avantajos sănătății copilului, până la 12-24 luni.
Laptele, din punct de vedere fizico-chimic, reprezintã un lichid heterogen foarte complex.
Componentele laptelui matern sunt prezentate, sintetic, în continuare:
Grăsimile. Laptele matern are în compozitie 4.2% lipide (4.2 g la 100 ml, reprezentând ~50% din conținutul său uscat). Grăsimile din laptele matern au un rol deosebit de important în dezvoltarea sistemului nervos, al intelectului și al vederii. Acizii grași din compozitia sa fac parte din următoarele clase: AG polinesaturați omega-6 (acid linoleic, acid arahidonic), AG polinesaturați omega-3 (acid linolenic, acid docosahexaenoic – DHA), AG mononesaturați (acid oleic) și AG saturați (acid palmitic). Chiar și acizii saturați, a căror prezență este pusă sub semnul întrebării în alimentația adultului, au un rol pozitiv bine determinat în laptele matern: acidul palmitic, constitund jumătate din trigliceridele din laptele matern, are rolul de a crește biodisponibilitatea laptelui, inclusiv a elementelor minerale. Conținutul de colesterol din laptele matern are rolul de a accelera procesul de metabolizare al colesterolului în perioada de adult, fapt susținut de proporția mai mare a persoanelor cu hipercolesterolemie în rândul celor care au beneficiat mai puțin de alăptare (13). Moleculele de grăsime din laptele matern au diferite mărimi, fiind mai mici și mai digerabile comparativ cu alte tipuri de lapte, iar prezența enzimei lipază ajută la metabolizarea lor.
Lipidele din lapte, datorită compoziției lor chimice și gradului înalt de dispersare sunt mai ușor asimilate de către organism, comparativ cu alte tipuri de grăsimi. Ele conțin fosfatide și steroli, aceștia reglând concentrația de colesterol din organism și contribuie la sinteza vitaminei D, a hormonilor sexuali și a acizilor biliari. Lipidele din lapte condiționează în mare parte și aspectul la majoritatea produselor lactate, iar conținutul de colesterol în grăsimea lactată este comparativ redusă comparativ cu alte grăsimi, de aceea la populația ce consumă unt ca sursă de grăsime, nu se evidențează creșterea concentrației de colesterină în organism și acestea nu suferă de arterioscleroză. (14)
Glucidele. Rolul glucidelor din laptele matern este, în principal, energetic. Lactoza, care este un dizaharid compus din glucoză și galactoză, este principalul glucid din compoziția laptelui matern si constituie 7 g/100 ml, respectiv 37% din substanța uscată). Alte cantitați mici de carbohidrați fac parte din categoria oligozaharidelor care reprezintă 0.5 g/100 ml, completând componenta glucidică. Cantitatea de lactoză este mai mare în laptele matern comparativ cu laptele de vacă în care se găsește doar 3.8 g/100 ml, motiv pentru care, în formulele bazate pe lapte de vacă este necesară adaugarea lactozei.
Rolul fiziologic al lactozei este considerat a fi material de construcție pentru creșterea țesutului nervos. Lactoza este absoarbită de organism mai lent și influențeazã favorabil dezvoltatea microflorei prielnice din tubul digestiv, iar acidul lactic format ca rezultat al fermentației lactice împiedică dezvoltarea microflorei de putrefacție. Lactoza are o contribuție majoră la asimilarea calciului, fosforului, magneziului, borului, conferind astfel laptelui proprietăți antirahitice. Întrucât laptele uman este mai bogat în lactozã, el contribuie la o dezvoltare mai intensă a țesutului nervos și manifestă proprietăți antirahitice mai pronunțate.
Proteinele. Proteinele din laptele matur sunt reprezentate de cazeină și zer în proporție de 40/60 %. Pe parcursul modificării consistenței acestuia, apar diferite tipuri de lapte: colostru, reprezentând laptele din primele 5 zile; lapte de tranziție, existent in zilele 6-14 și lapte matur, după ziua 14. Compoziția și tipul proteinelor se modifică cantitatea de proteine existent în colostru fiind de 5 ori mai mare decât în laptele matur. De asemenea, proporția de cazeină/zer este ideală în laptele matern. Comparativ, proporția de cazeină este mai mare în laptele de vacă, fapt ce îi conferă o digestibilitate mai mică deoarece cazeina este mai greu digerabilă, în timp ce zerul este mai ușor digerabil. Proteinele joacă numeroase roluri: imunologice, conține imunoglobulina A secretorie – IgA din zer; antiinfecțioase datorită lactoferinei din zer; nutriționale, lactoferina contribuie la absorbția fierului și digestive datorită enzimelor.
Proteinele din lapte fac parte din grupa proteinelor complexe, care conțin toți aminoacizii esențiali, nu numai în cantitãți suficiente, dar și întrun raport optim pentru alimentația rațională; (14)
Proteinele din lapte, datoritã complexului fosfocalcic, se transformă mai eficient, în comparație cu alte proteine, în proteine musculare, de aceea laptele și produsele lactate bogate în proteine au o importanță deosebită în alimentația copiilor, adolescenților, sportivilor. (14)
Vitaminele și mineralele. Laptele matern este combinația perfectă de substanțe nutritive, motiv pentru care constituie reperul pentru prepararea industrială a „înlocuitorilor de lapte”, numite formule. Totuși, există o problemă nutrițională nedeplin cunoscută: deficitul de vitamina D. Acest deficit de vitamină D nu este o situație regăsită doar în cazul laptelui matern, acesta regăsingu-se în cazul unor categorii largi de populație: persoanele care trăiesc la altitudine; în zone poluate sau cu condiții meteo nefavorabile, predominant noros; persoanele cu anumite particularități vestimentare cum ar fi motivele religioase, motive care duc la o expunere limitată a pielii la soare; vârsnicii; persoanele obeze; persoanele cu diabet; persoanele cu pielea închisă la culoare etc. Datorită răspândirii acestui deficit, în 2008, Asociația Pediatrilor Americani a modificat nivelul recomandat de vitamina D pentru copii de la 200 UI/zi, începând cu primele 2 luni, la 400 UI/zi, începând cu primele zile (14). Pentru a atinge acest necesar, este obligatorie suplimentarea, laptele matern conținând doar 25 UI vitamina D/litru pentru o producție lactată estimată în medie la 750 ml/zi. O altă posibilitate este aceea a excesului de vitamina D, o situație nu foarte rară, produsă prin suplimentare, fapt care impune avizul medicului pentru administrarea vitaminei D.
Situația vitaminei D nu este întâlnită și în cazul calciului, care, indiferent de ce alimentație ar avea mama, se află întotdeauna în cantități optime în laptele matern.
Cercetările științifice au eșuat, din nou paradoxal, în a demonstra că o mai bună nutriție se corelează cu o mai bună calitate a laptelui. Mai mult, anumite suplimentări au determinat adaptarea compensatorie a conținutului laptelui fapt dovedit la suplimentarea alimentației mamei cu zinc, care a scăzut conținutul de zinc din lapte, sau absența oricărei variații de calciu în lapte demonstrată prin triplarea aportului de calciu în alimentația mamei care nu a modificat deloc conținutul de calciu al laptelui). Un alt fapt dovedit este acela că biodisponibilitatea laptelui matern este mai bună, astfel încât cantitatea de minerale și vitamine nu reflectă în sine calitatea laptelui, întrucât compoziția laptelui uman permite, chiar la cantități mai mici în comparație cu laptele altor specii, o mai bună furnizare a micronutrienților către organismul copilului (14).
Vitaminele A și C se găsesc în cantități suficiente pană în al doilea an de viață.
Vitamina B se găsește în cantitate mică.
Atât laptele de vacă cât și cel matern conțin cantități mici de Fe (0,03 – 0,08 mg%) dar cel din laptele matern se absoarbe în proporție mult mai mare, de până la 50% pe când cel din laptele de vacă se absoarbe în proporție de doar 10%.
Cu aceste observații, compoziția laptelui matern, în ansamblul său, constituie un „standard de aur” pentru producția de înlocuitori de lapte: formulele, și un termen de referință obligatoriu în comparația cu laptele altor specii (14).
Componenta imunologică din laptele de mamă
Laptele de vacă nu conține proteine cu rol antiinfecțios. Colostrul conține 105 leucocite/ml care scad dramatic în 3 – 4 zile după naștere. Laptele matur conține 400 leucocite/ml, din care 90% sunt macrofage.
În compoziția laptelui matern se mai găsesc:
IgA secretorii: IgA, IgM, IgG găsindu-se în cantitate crescută în primele 4-6 zile; IgA rămâne predominantă și în laptele matur și asigură protecție locală gastro-intestinală împotriva virusurilor și bacteriilor cum ar fi virusul poliomielitic, E. coli, etc.
Factori specifici antistafilococici
Factori care favorizează creșterea bacilului Bifidus – B. Bifidus este bacteria predominantă în laptele de mamă, răspunzător de producerea de acid acetic și acid lactic care favorizează dezvoltarea lactobacilului în defavoarea bacteriilor Gram (-);
Proteine nespecifice cu rol antiinfecțios
Lizozim – Lizozimul crește odată cu lactația și este de 300 X mai mult în laptele de mama decât în laptele de vacă;
C3, C4, limfocite
Bacilul Bifidus:
În prezența lactozei, ajuta la dezvoltarea germenilor saprofiți din intestin;
Împiedică creșterea germenilor patogeni;
Stimulează IgA secretorie; IgA acoperă mucoasa intestinală a sugarului și o face impermeabilă pentru bacterii, toxine bacteriene, macromolecule cu rol în declanșarea alergiilor;
Scade riscul alergiilor;
Când mama contactează o infecție digestivă, copilul este protejat prin axul entero-mamar: infecția mamei → plasmocitele din peretele intestinal devin active → produc IgA de suprafață, de tip secretor → pasaj în lapte → protecția copilului.
Similar funcționează și axul bronho-mamar – sugarii hrăniți artificial au un risc de 3-4 ori mai mare de deces prin pneumonie!
Lactoferina este prezentă în cantitate mare în laptele de mamă.
Complementul seric: în colostru au fost identificați mai mulți factori ai complementului care ajută la liza bacteriilor dar care scad odată cu maturarea laptelui.
Imunizarea sugarului nu este completă fără alăptare. Alăptarea reprezintă “prima vaccinare”. Laptele de mamă este preluat direct de la sân, acesta nefiind infectat prin manipulare, iar contactul piele-piele colonizează copilul cu microbii saprofiți ai mamei;
Alăptarea accelerează recuperarea după o boală. Diareea este prevenită în mare măsură de alăptare și, de asemenea, poate fi tratată prin alăptare; laptele de mama contribuie la distrugerea germenilor care produc diareea plus că asigură cea mai bună rehidratare orală!
Protecția față de infecții este maximă în cazul alăptării exclusive.
Nu au fost demonstrate alergii la laptele de mama!!!
Ori de câte ori alăptarea scade, morbiditatea și mortalitatea cresc.
Colostrul
Este secretat de glanda mamară din luna a -7-a, până în primele 30 de ore de viață.
Este bogat în Ac (mai ales IgA de suprafață care previn eventualele alergii și intolerante la sugar) precum și în alte proteine cu rol antiinfecțios. Protejează nou-născutul de infecții bacteriene imediat după naștere, fiind bogat în leucocite.
Colostrul reprezintă practic prima vaccinare.
Acționează ca un laxativ ușor, ajută la eliminarea meconiului și reduce intensitatea icterului neonatal.
Este bogat în factori de creștere, ajută în creșterea în lungime și maturarea peretelui intestinal. Este bogat în vitamina A, conținând de 2 ori mai multă vitamină A decât laptele matur, prevenind astfel bolile oculare.
ALIMENTAȚIA LA NOU-NĂSCUTUL PREMATUR
Necesarul de proteine la prematur este de 3 – 3,5g / Kgc / zi iar sursa o constituie laptele matern care este cel mai bogat în proteine, în mod particular bogat în aminoacizi, cu conținut mare de cisteină și taurină, acestea avand rol esențial în dezvoltarea neurologică și a retinei.
Necesarul de lipide la prematur este de 30-45% din necesarul caloric: 3,3-6 g la 100 Kcal, cu specificarea că acidul linoleic să reprezinte 3% din necesarul caloric. Laptele de mamă conține cantități suficiente de acid linoleic care este precursor de DHA (acid docosahexaenoic) și acizi grași cu lanț lung necesari dezvoltării SNC.
Necesarul de carbohidrați la prematur eate de 40-60% din necesarul caloric pentru a împiedica acumularea de corpi cetonici și hipoglicemia. Acest necesar este prezent în laptele de mamă, principalul carbohidrat fiind lactoza, pe care nou-născutul prematur îl tolerează foarte bine, deși activitatea lactazei este la 30%.
Tabel 2.2.2. Necesarul de vitamine la prematur
Vit. C – implicată în absorbția intestinală a Fe
Vit. K – implicată în prevenirea bolii hemoragice a nou-nascutului
Vit. A și E – implicate în prevenirea BDP (displazie bronhopulmonară) și ROP (retinopatia prematurității)
Pentru alimentația nou-născutului prematur sub 1500g cel mai indicat este laptele matern cu fortifianți de tip FM ce se introduce în alimentație când nou-născutul primește 120ml/kgc.
APORTUL DE FIER ALIMENTAR ÎN PRIMELE 4 LUNI ALE COPILĂRIEI ȘI DEZVOLTAREA DIABETULUI DE TIP 1 (15)
Incidenta de diabet zaharat tip 1 (DZ tip 1) este în creștere la nivel mondial, iar vârsta de debut scade, existând o creștere semnificativă de cazuri care apar între naștere și vârsta de 4 ani.
Comparativ cu laptele matern, din care aproximativ 50% din fier este absorbit, numai aproximativ 19% din fierul conținut în formula pentru sugari este absorbit.
În vivo, lactoferina umană recombinantă adăugată la formula pentru sugari cu concentrație scazută in fier mediază formarea de radicali liberi și peroxidarea lipidelor. Astfel, lipsa lactoferinei din laptele matern poate predispune sugarii hraniti cu formula la daune oxidative inmulțite într-o perioadă de timp critică.
Comisia privind alimentația, aparținătoare Academiei Americane de Pediatrie recomandă utilizarea timpurie a formulei fortificate cu fier în loc ul laptelui de vacă. Acest lucru a redus prevalenta anemiei la copii cu vârste de la 6 luni la 60 luni. (15)
Conform unui studiu, durata medie a peroadei de alăptare a fost semnificativ mai mare la grupul de control (12 săptămâni) decât în cazul grupului celor cu DZ tip 1 (4 săptămâni). Valoarea medie a aportul total de fier în primele 4 luni de viață a fost de 1159 mg în cazul grupului cu DZ tip 1 și 466 mg la grupul de control. (15)
Noua teorie care ar putea duce la o legătura între cantitatea aportului de fier în primele 4 luni de viață și dezvoltarea viitoare a DZ tip 1 este plauzibil, având cunoscută asocierea puternică între valorile feritinei și diabetul zaharat de tip 2 la adulți, o tulburare cu un diagnostic uneori neclar fata de DZ T1 dar cu markeri autoimuni și istoric medical similari. (15)
Anemia fiziologica a copilăriei apărută în primele 2-3 luni de viață nu este din cauza deficitului de fier și nu răspunde la suplimentele de fier. Un copil născut la termen are rezerve suficiente de fier pentru primele 4-6 luni de viață. Astfel, introducerea de formule fortifiate cu fier în perioada de 4-6 luni ar putea avea un potențial nefavorabil. A fost o reducere semnificativă a prevalenței anemiei feriprive la copii între 6 și 60 luni după introducerea de formule fortifiate cu fier. Cu toate acestea, există dovezi clinice limitate care pot fi invocate pentru a sprijini introducerea timpurie a formulelor fortificate cu fier în primele 4 luni de viață.
Deși mecanismul rămâne nerezolvat, numeroase studii au confirmat faptul că alăptarea prelungită protejează împotriva DZ T1, fiind recomandată prelungirea perioadei de alăptare și amânarea introducerii formulei fortifiate cu fier în alimentația sugarului. (15)
O perioadă de alăptare prelungită poate întârzia inițierea unei alimentații pe bază de formula fortifiata cu fier, lapte de vacă, cereale sau alte alimente solide. Aceasta poate evita expunerea copilului mic la antigeni alimentari străini cum ar fi glutenul și insulină bovină, care pot induce un răspuns imun prin reacție încrucișată, în special dacă permeabilitatea intestinală este modificată de prezența unei infecții microbiene. (15)
Diabetul de tip 1 implică distrugerea celulelor beta secundar autoimunizării. În condiții de supraîncărcare cu fier, cum ar fi hemocromatoza, se realizează o stocare excesivă de fier în organele solide și distrugerea selectivă a celulelor beta. Hemocromatoza ereditară cu supraîncărcare de fier este asociată cu diabetul zaharat, cu toleranță la scăzută la glucoză și scăderea capacității de secreție a insulinei, care este reversibilă la aplicarea procedurii numite flebotomie. Excesul de fier în celulele beta pancreatice afectează funcțiile mitocondriale și secreția de insulină stimulată de glucoză. (15)
O teorie spune că asimilarea de fier feros în exces la nivel celular poate iniția o cascadă de reacții oxidative care copleșesc numeroasele reacții antioxidative biochimice intracelulare cu rol de protecție. (15)
Astfel, este posibil că stresul oxidativ de la expunerea de fier excesiv în primele 4 luni la sugarii susceptibili genetic poate promova autoimunitate din cauza supraproducției de specii oxidative precum radicalii liberi. Se crede că fumaratul feros produce stress oxidativ minim deoarece acesta nu produce stress oxidativ în vitro, comparativ cu sulfatul feros. (15)
Conform unor rapoarte, lactoferina din laptele matern atenuează daunele oxidative induse de fier, în studii în vitro. (15)
O ultimă cauză este reprezentată de efectul produs de abundența de fier localizată la nivelul intestinului. Această abundență de fier poate modifica răspunsul imun la nivel gastro-intestinal sau mediul său de micronutrienți. (15)
LAPRELE DE VACĂ
Tabel 2.2.4.a. Concentrația aproximativă a componenților laptelui de vacă integral
calculat la 1L (14)
*după Kiermeier și colaboratorii, 1975, citat de V. Sârbulescu, V. Stănescu, I. Vacaru-Opriș, C. Vintilă
Sub raport cantitativ substanțele minerale se clasificã în macroelemente (Ca,P,Na,K,Cl,Mg,S) și microelemente (Cu,Fe,Co,Zn,I etc).
Conținutul unor elemente în laptele de vacã
2.2.4.b. Elementele Raportare la un litru de lapte
*după FAO/OMS citat de G. Chintescu, C. Pătrașcu
2.2.4.c. Comparația unor componente între laptele de vacă și cel matern
ALERGIA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VACĂ (150, 16)
Alergia la proteinele din laptele de vacă este definită ca reacția imunologică, mediată sau nemediată IgE, la proteinele din laptele de vacă. Afectează populația pediatrică în primii 2 ani de viață, după această vârstă instalându-se toleranța la proteinele din laptele de vacă. Sistemul imun intestinal este răspunzător de inițierea reacției alergice intestinale prin stimularea secreției de IgAs și inițierea toleranței orale. Toleranța orală indusă reprezintă strategia de prevenire a reacției alergice intestinale. Prezența epitopilor legați de proteinele din laptele de vacă măresc capacitatea de recunoaștere antigenică și constituie baza imunoterapiei orale. Simptomatologia este nespecifică. Alimentația naturală rămâne gold-standardul de prevenire a alergiei la proteinele din laptele de vacă. Prognosticul este favorabil, cu remisiune după vârsta de 3 ani. (16)
Etiopatogenie. Alergenii alimentari sunt glicoproteine cu dimensiuni de 10-40 kDa, hidrosolubile, rezistente la căldură, mediu acid și enzime. Cei mai importanți alergeni alimentari sunt: beta-lactoglobulina (din zerul laptelui de vacă), 7S globulina-vicilina (din soia), Ara h1, Ara h2 și Ara h3 (din alune). (16)
În laptele de vacă au fost identificate peste 20 fracțiuni proteice. Zerul (în proporție de 20 %) este reprezentat de beta-lactoglobulină și alfa-lactalbumină, iar cazeina (80 %) de fracțiunile alfaS1, alfaS2, beta, gamma, kappa. Beta-lactoglobulina este răspunzătoare de 60-80 % din cazurile de APLV, proteinele din cazeină fiind puțin alergizante datorită structurii flexibile (necompacte). APLV se asociază în proporție de 30-50 % cu alergia la proteinele din soia și intoleranța secundară la lactoză. (16)
Imunitatea intestinală. Date de fiziopatologie. Sistemul imun intestinal este direct răspunzător de declanșarea reacțiilor alergice intestinale. Practic, de starea de imunitate a mucoasei intestinale depinde absorbția intestinală a alergenului alimentar. Maturitatea mucoasei intestinale, prezența plăcilor Peyer, microflora intestinală normală și absența inflamației și infecției intestinale mențin starea de imunocompetență a mucoasei intestinale. (16)
Intestinul dispune de mecanisme defensive, cu rol în neutralizarea, dezintegrarea, inhibarea absorbției alergenului alimentar. Prin bariera imunologică acționează imunglobulinele A șiM și limfocitele din epiteliul intestinal și lamina propria, iar prin bariera non-imunologică acționează acidul gastric, mucusul intestinal, lactoferina, microflora normală, filtrul hepatic. (16)
Toleranța orală. Nou-născutul se confruntă cu o toleranță orală (TO) insuficientă, fiziologică, ce face parte din procesul normal de maturare. După prima lună de viață, toleranța orală are tendința de normalizare prin contribuția factorilor de creștere din colostru (care contribuie la maturarea mucoasei intestinale și la menținerea permeabilității normale) și a laptelui matern (care suplinește producția insuficientă de IgAs din intestin). În anumite circumstanțe patologice – supresianbimunității celulare și umorale sau inflamația intestinală (cu creșterea permeabilității mucoasei intestinale), TO este blocată sau devine insuficientă. (16)
Toleranța orală indusă (self toleranța) este cunoscută ca făcând parte din strategia de prevenire a reacțiilor alergice.
Tablou clinic
Simptomatologia poate debuta la câteva minute de la ingestia unei cantități mici de lapte (câteva picături). Nu există nici măcar un simptom patognomonic pentru APLV. Nu de puține ori, simptome dintre cele mai diverse (fără cauză aparentă) sunt asociate APLV. În aceste condiții, diagnosticul precoce și tratamentul adecvat devin indispensabile pentru dezvoltarea ponderală normală ulterioară.
Cu toată marea diversitate de simptome, tabloul clinic în APLV poate fi clasificat în 4 categorii:
simptome gastrointestinale, cele mai frecvente (50-80 %), în ordinea frecvenței fiind regurgitațiile (16-42 % din pacienții cu APLV asociind boală de reflux gastroesofagian), vărsăturile, diareea, constipația (eritem perianal), scaunele cu striuri de sânge (cu anemie prin deficit de fier consecutivă);
simptome cutanate (20-40 %), dermatita atopică, angioedemul, urticaria (fără relație cu infecțiile sau drogurile); prezența dermatitei atopice crește riscul de sensibilizare la PLV de 4 ori, iar la proteinele din ou de 8 ori;
simptome respiratorii (4-25 %), fără relație cu infecțiile;
simptome generale (colici abdominale, disconfortul persistent – mai mult de 3 ore într-o zi, mai mult de 3 zile într-o săptămână, mai mult de 3 săptămâni).
Simptomele amenințătoare de viață sunt imediate (edemul glotic, obstrucția bronșică severă și șocul anafilactic) și la distanță care interferă cu creșterea și dezvoltarea (enteropatia cu pierdere de proteine, dermatita atopică severă exudativă, cu pierdere de proteine). (16)
La ora actuală, la copii cele mai frecvente alergii alimentare apar la laptele de vacă, ouă, cereale și pește. Alergia alimentară cu manifestări digestive este mai frecventă în primii ani de viață, după care înregistrează un platou, iar frecvența scade la 50% între 4 și 7 ani pentru a face loc alergiei respiratorii (17).
Deficitele nutriționale datorate manifestărilor gastro-intestinale (vărsături, diaree cronică), la care se asociază manifestările respiratorii (rinoree, strănut, wheezing), cutanate (urticarie, angioedem) și, uneori sistemice, reprezintă o cauză importantă de deficit ponderal în copilărie. De asemenea, insuficiența aportului proteic și energetic datorate malabsorbției intestinale, încă din primul an de viață, are repercusiuni importante asupra dezvoltării ulterioare a copilului. Astfel, alergia la proteinele laptelui de vacă constituie o cauză importantă de diaree cronică și malnutriție în primul an de viață al copilului, alimentația naturală și utilizarea preparatelor hipoalergenice, atunci când este cazul, reprezentând singurele metode de prevenire și tratament (17).
Profilaxia alergiei alimentare la copil, mai ales în cazul celor atopici sau cu ascendente alergice, cuprinde o serie de măsuri preventive începând cu prelungirea alimentației la sân până la 6 luni și introducerea treptată, până la vârsta de 1 an, a alimentelor solide „nealergice“ (cele alergice după 1-2 ani), cu evitarea infecțiilor digestive și a celor virale respiratorii care măresc riscul alergiei alimentare și dezvoltării bolii atopice la copil.
Tratamentul de elecție al bolii rămâne cel dietetic, de excludere a proteinelor din laptele de vacă atât din alimentația sugarului cât și a mamei când alimentația este mixtă. Laptele de vacă este înlocuit cu preparate hipoalergenice pe bază de hidrolizate proteice și soluții de aminoacizi, preparatele pe bază de soia nemaifiind utilizate în prezent datorită sensibilizării mixte.
Alergia la proteinele laptelui de vacă se definește ca o reacție de hipersensibilitate de tip imun produsă de proteinele laptelui de vacă ce survine la sugarul mic alimentat artificial. Este necesar să se facă diferența între alergie și intoleranța sau reacții adverse la alimente, acestea fiind produse prin mecanisme neimune farmacologice, biochimice sau prin toxine alimentare. Deoarece simptomele sunt uneori foarte asemănătoare (în special cele digestive) și testele alergologice adesea neconcludente se preferă termenul de intoleranța la proteinele laptelui de vacă (17).
Se remarcă faptul că în APLV cele mai frecvente sunt manifestările digestive ce apar singure sau asociate (74.65%), fiind urmate de manifestările respiratorii (30.99%), iar cel mai puțin frecvente sunt cele cutanate.
Există o asociere semnificativă între grupa de vârstă și manifestările clinice ale APLV. Astfel, în cadrul grupei de vârstă 0-3 luni sunt cel mai frecvent întâlnite manifestările digestive, iar cele respiratorii sunt regăsite la pacienții cu vârstă mai mare de 7 luni. Manifestări cutanate au fost regăsite doar la copii cu vârstă 4-6 luni. Manifestările mixte s-au identificat doar la copii cu vârste mai mici de 6 luni.
Rezultatele analizei demonstrează faptul că la sugarii de sex feminin cele mai frecvente sunt manifestările digestive (69.05%) în timp ce manifestările respiratorii (24.14%) și cutanate (20.69%) sunt mai frecvent întâlnite la pacienții e sex masculine.
Astfel, așa după cum arată și datele din literatură, afecțiunile datorate APLV, sunt afecțiuni care interesează în special, primul an de viață, după această vârstă toleranța atenuându-se treptat.
În perioada analizată, din numărul total de copii internați, doar 17.75% au primit alimentație naturală, aspect ce demonstrează riscul crescut pentru APLV în cazul absenței alimentației naturale.
În lotul de studiu am evaluat tipul alimentație sugarilor în momentul apariției simptomatologiei:
46 cazuri (64.79%) primeau alimentație artificială dintre care:
29 (40.85%) cu lapte de vacă
17 (23.94%) cu diferite preparate de lapte praf;
14 cazuri (19.72%) primeau alimentație mixta (lapte uman + lapte de vacă din lapte praf);
11 cazuri (15.49%) primeau alimentație diversificată.
Vârsta sugarului în momentul introducerii proteinelor din LV în regimul alimentar are o influență asupra incidenței APLV. Introducerea masivă și brutală a proteinelor din LV în momentul înțărcării, între lunile I – V de viață (cum s-a evidențiat, practic, în toate cazurile noastre) ar putea juca un rol, așa după cum arată si alte studii experimentale ce subliniază că dobândirea toleranței imunitare depinde de vârstă, dar în același timp de cantitatea de antigene ingerată. Administrarea repetată și progresivă a proteinelor cu putere antigenică crescută a permis mai ușor dobândirea unei toleranțe decât în cazul unei ingestii massive.
Alergia la proteinele laptelui de vacă reprezintă aproximativ un sfert din totalul alergiilor alimentare.
Evaluarea simptomelor clinice
Debutul afecțiunii s-a situat în toate cazurile în primul semestru de viață, cu valori minime de 21 zile și maxime de 4 luni, imediat sau după maximum 3 săptămâni de la introducerea laptelui de vacă.
Vârsta medie a pacienților la debut a APLV a fost de 2.51±1.16DS luni, cu valori minime de 0.7 luni și maxime de 4 luni, 75% dintre copii având vârste mai mici de 3 luni. Astfel, în funcție de momentul debutului simptomatologiei după administrarea laptelui de vacă, bolnavii au prezentat:
reacție imediată – în primele 24 ore de la administrarea laptelui de vacă;
reacție intermediară – în maximum 10 zile de la administrarea laptelui de vacă;
reacție tardivă – la peste 10 zile, dar totdeauna în mai puțin de 3 săptămâni de la administrarea laptelui de vacă.
Se observă că în majoritatea cazurilor (80.28%) simptomatologia a debutat în primele 10 zile de la administrarea laptelui de vacă. În 18.31% din cazuri APLV s-a manifestat sub formă acută, simptomele apărând în primele 24 de ore de la ingestia laptelui de vacă.
Simptomele clinice la debut și în evoluție.
Simptomele de debut au fost reprezentate de: vărsături; diaree cu scaune apoase, numeroase, voluminoase; dureri abdominale colicative; meteorism abdominal; refuzul alimentației; erupție pruriginoasă sub forma unor placarde eritematoscuamoase, rău derutate, situată la nivelul faciesului; wheezing; rinoree; manifestări generale (agitație, apatie, paloare/cianoză periorală).
Într-un caz debutul bolii s-a produs prin simptome maximale (șoc anafilactic).
Pe parcursul evoluției bolii („perioada de stare”), simptomatologia prezentată de cele 71 cazuri a fost reprezentată de: febră; manifestări generale; crize de plâns; anorexie; vărsături; scaune apoase sau semiconsistente, numeroase (peste 4-5/zi), voluminoase; colici abdominale; meteorism abdominal; erupție cu caracterele menționate anterior; wheezing; dispnee și tahipnee; tuse – 10 cazuri; rinoree recurentă sau persistentă; sensibilitate otică.
Manifestările hematologice au fost reprezentate de anemie prezentă în 55 cazuri (77.46%) ca urmare a pierderilor enterale de sânge și scăderii absorbției flerului din laptele de vacă.
Evaluarea IgE
Sunt multe investigații utilizate în diagnosticul alergiei la proteinele din laptele de vacă însă nici una nu poate fi considerată sigură în stabilirea acestui diagnostic. Cel mai frecvent se efectuează o hemoleucograma care poate evidenția prezenta anemiei si de asemenea creșterea eozinofilelor
Este de remarcat procentul mare de anemii – 63.38% dintre cazuri. 5 dintre aceste cazuri (7.07%) au prezentat forme severe de anemie hipocromă hiposideremică.
Corelația dintre valorile hemoglobinei și ale fierului seric, respectiv, dintre hemoglobină și proteine la lotul studiat.
Se observă că sexul feminin a prezentat valori ușor mai scăzute atât ale hemoglobinei, cât și ale fierului seric, fără ca din punct de vedere statistic diferența să fie semnificativă.
Determinarea feritinei serice în cazurile cu anemie a arătat valori scăzute ale acesteia.
Componenta inflamatorie a fost dovedită de prezența mucusului și a puroiului în scaun, iar prezența eozinofilelor în materiile fecale (45.07%) este urmarea reacțiilor alergice ce au avut loc la suprafața mucoasei intestinale. Aceste microhemoragii au contribuit la reducerea absorbției fierului, având drept consecință instalarea anemiei feriprive.
Substituenți de lapte de mamă
Atunci când laptele de mamă nu este disponibil, alimentația nou-născutului se face cu formule de lapte adaptate acestuia.
În absența laptelui matern cele mai bune formule sunt cele care asigură o cantitate optimă de proteine (1,2-2,9g/100 kcal), o cantitate scăzută de lactoză, MCT (medium-chain triglycerides = trigliceride cu lanț mediu) și o cantitate mai mare de vitamine, minerale, oligoelemente.
Toate formulele de lapte pentru prematur au o cantitate mai mare de calorii (80 kcal/100 ml).
Proteinele provin din zer/cazeină într-un raport de 60/40, sub formă de aminoacizi de tip taurină, colină → maturare sinaptică și arginină → maturare intestinală. O parte din lipide sunt constituite de LC-PUFA (acizi grasi polinesaturati cu catenă lungă) → dezvoltarea creierului și vederii, efect antiinflamator. Carbohidratul principal este lactoza (se evită fructoza și zaharoza). Ca și P sunt in cantitate crescută, cu un raport de Ca/P de 2/1. Vitaminele și mineralele sunt în concentrație mai mare.
Un exces de proteine în primele luni de viață conduce la o secreție crescută de insulină, rezultand o multiplicare celulară crescută și accelerată, cu cresterea masei musculare și a țesutilui adipos în exces aparand o adipozitate refractara precoce cu risc de obezitate.
Există formule de lapte special concepute pentru anumite probleme specifice ale sugarului:
Intoleranță la lactoză → formule delactozate
Malabsorbție → formule elementale
Alergie la PLV (proteinele din laptele de vacă) → formule parțial/extensiv hidrolizate.
Pericolele alimentației cu substituienți de lapte matern prezintă risc crescut de: diaree, infecții respiratorii și alte infecții; diaree persistentă; malnutriție; carență de vitamina A; moarte și infecții prin malnutriție; alergii (astm, eczeme); intoleranță (erupții, diaree); de constipație; dezvoltare intelectuală mai redusă, mai ales la copii cu greutate mică la naștere. Pe termen lung există risc crescut de boli cronice (diabet, obezitate, cancere infantile);
Diversificarea alimentației
Alimentația se diversifică după 4-6 luni, când este sugarul pregătit. Acesta vrea să mănânce mai des, se trezește noaptea pentru a mânca, nu se mai satură cu mesele de lapte.
Nu se începe diversificarea înainte de 17 săptămâni sau după 27 săptămâni!
Dezavantajele diversificării precoce
Diversificarea alimentației prea devreme poate duce la scăderea forței de supt și eșuarea alăptării, la risc crescut de diaree și de reacții alergice și intolerante alimentare, la asimilarea unui exces prematur de proteine care duce la supraalimentare, respectiv obezitate și la dificultăți psiho-afective: frustrare, imaturitate în dezvoltare.
Dezavantajele diversificării tardive
Diversificarea alimentației prea târziu poate provoca subnutriție, stagnare în creștere, deficite nutritive, dezvoltare socială întârziată, eșecul stabilirii unor obiceiuri alimentare sănătoase. (18)
Cum alegem formula de lapte potrivită copilului?
Cel mai des întâlnit caz în care sugarul nu poate beneficia de laptele matern este reducerea semnificativă a cantității de lapte secretate. În acest caz, după epuizarea tuturor metodelor de creștere a secreției lactate proprii (homeopat și alopat, terapii alternative), se poate decide, introducerea unui preparat de lapte adaptat nevoilor sugarului, respectând sfatul medicului și/sau nutriționistului.
În caz de hipogalactie maternă se va încerca administrarea de sân până la ultima picătură de lapte posibilă, cu verificarea creșterii ponderale a sugarului în fiecare săptămână (o dată, în aceeași zi, la aceeași oră și cu sugarul dezbrăcat) (19).
În cazul în care mama nu mai are lapte suficient pentru a alimenta exclusiv sugarul la sân, se va introduce treptat un lapte praf de bună calitate, de preferat un lapte hipoalergenic. Trecerea se va face, introducându-se câte 30ml la fiecare masă și crescând cantitatea administrată în funcție de necesitățile sugarului și de lactația mamei, insistând pe administrarea laptelui matern.
În cazul în care mama nu poate alăpta din diferite alte motive bine întemeiate, se va administra inițial un lapte praf hipoalergenic, acesta fiind mai bine tolerat la început de către sugarul mic. Ulterior se poate trece la un preparat de lapte integral, recomandabil după vârsta de 6 luni.
Caracteristici pentru un lapte praf de bună calitate (19):
Fără zahăr
Fără edulcoranți (arome)
Adaptat pentru vârsta sugarului
Opti Pro–Mix optimizat de proteine – rația dietetică de proteine, recomandată de OMS – valori cât mai apropiate de laptele matern)
Bifidus BL – culturi de probiotice
LC-Pufa – amestec echilibrat de DHA (acid docosahexaenoic) și ARA (Acid arahidonic), care reglează răspunsul imunitar, scade riscul reacțiilor alergice
Factori necesari pentru dezvoltarea sistemului nervos central al copilului și pentru stimularea imunității sugarului
FORMULE DE LAPTE PRAF UTILIZATE LA ORA ACTUALĂ ÎN ALEMENTAȚIA SUGARULUI
De-a lungul timpului au apărut în comerț formule de lapte praf pentru sugari care să vină în ajutorul unei cât mai bune alimentații ale acestuia, cât și în ajutoul mamelor care întâmpină dificultăți la alimentarea la sân a sugarului.
Există formule modelate pentru nevoile fiecărui sugar, inclusiv pentru cei prematuri sau dismatui, pentru cei cu boala diareică sau pentru cei cu regurgitații.
Această formă de alimentație cuprinde o caterorie mai mare de vârstă, existând forme pt copii până la 3 ani, aceasta aducând un surplus de vitamine și substanțe necesare pentru dezvoltatea optimă, fiind adjuvant în alimentația variată a acestuia.
În următoarele pagini vom compara câteva dintre formulele de lapte praf în funcție de categoria de vârstă pentru care acestea sunt dedicate și de conținulul celor mai inportante minerale care intră în compoziția lor.
Tabel 3.a. Formule speciale de lapte destinate alimentației sugarilor cu greutate mică la naștere – prematuri sau dismaturi, valori corespunzătoare pentru 100 ml lapte preparat
Tabel 3.b. Lapte formulă de început, destinate alimentației sugarilor născuți la termen, cu greutate optimă la nastere – valori corespunzătoare pentru 100 ml lapte preparat
Tabel 3.c. Lapte formulă de continuare, destinate alimentației sugarilor peste 6 luni – valori corespunzătoare pentru 100 ml lapte preparat
De la vârsta de 6 luni în alinetația copilului se vor introduce treptat alimente, formulele de lapte praf fiind folosite doar ca supliment alimentar în completarea alimentației variate.
Analizând cantitățile acelorași elemente prezente în mai multe tipuri de formula, destinate aceleași categorii de varstă sau greutate, și știind faptul că:
cuprul este necesar pentru absorbția și utilizarea fierului. Epuizarea Cu ar putea afecta absorbția fierului;
absorbția zincului este inhibată de consumul unui regim alimentar bogat în fier, existând un antagonism între absorbția din tractul gastro-intestinal a Zn și Fe, o creștere a concentrației de fier în lumenul intestinal poate antagoniza asimilarea de Zn
carența de acid folic si/sau Vit. B12 poate induce o anemie megaloblastică sau poate agrava o anemie feriprivă deja existentă
putem realiza următoarele diagrame pentru a evidenția diferențele de compoziție ale fierului, cuprului, zincului, acidului folic și Vit. B12 exitente între aceste formule.
Diagrama 3.1.a. Diferențele între cantitățile de Fe, Zn și Cu la formulele destinate alimentației sugarilor cu greutate mică la naștere – prematuri sau dismaturi
Diagrama 3.1.b. Diferențele între cantitățile de Fe, acid folic și Vit B12 la formulele destinate alimentației sugarilor cu greutate mică la naștere – prematuri sau dismaturi
Diagrama 3.1.c. Diferențele între cantitățile de Fe, Zn și Cu la formulele destinate alimentației sugarilor născuți la termen, cu greutate optimă la naștere
Diagrama 3.1.d. Diferențele între cantitățile de Fe, acid folic și Vit B12 la formulele destinate alimentației sugarilor născuți la termen, cu greutate optimă la naștere
Diagrama 3.1.e. Diferențele între cantitățile de Fe, Zn și Cu la formulele destinate alimentației sugarilor peste 6 luni
Diagrama 3.1.f. Diferențele între cantitățile de Fe, acid folic și Vit B12 la formulele destinate alimentației sugarilor peste 6 luni
Pe lângă aceste formule clasice, în farmacie mai există forme pentru diferite afecțiuni sau suferințe ale sugarului, acestea ducând la o nouă clasificare a formulelor de lapte praf:
Lapte formulă AC – recomandat în tratarea problemelor digestive ale sugarilor. Un procent însemnat din lactoza ingerată nu este supus procesului de hidrolizare în intestinul subțire, ajungând nedigerat în intestinul gros. Aici, lactoza este fermentată de flora bacteriană, producând gaze, colici și meteorism. Aceste formule reduc procentul de lactoză, însă fără a diminua cantitatea totală de glucide, acestea reprezentând o importantă sursă de energie.
Lapte formula AR – recomandat pentru combaterea regurgitațiilor sugarului. Datorită compoziției sale, formula de lapte praf se îngroașă în stomac, în contact cu PH-ul gastric, și nu în biberon. Produsul este ușor digerabil, îmbogățit cu fier și asigură necesarul nutrițional al bebelușului.
Lapte formula HN – recomandat în cazul diareei sugarului. Are un conținut redus de lactoză și grăsimi pentru o digestie mai ușoară și un conținut ridicat de fibre care permite normalizarea rapidă a scaunului.
Lapte formula IT – recomandat în cazul constipației sugarului. Lactoza este singura sursă de carbohidrați a formulei de acest tip. Acționând ca un prebiotic, ajută la dezvoltarea florei intestinale și la creșterea acidității excrementelor, cu stimularea motilității intestinale. De asemenea, fermentarea lactozei crește osmotic absorbția apei la nivelul intestinului, hidratând astfel, pereții intestinali.
Lapte formula HA – Proteinele conținute în acest tip de formula sunt parțial hidrolizate, ceea ce reduce potențialul lor alergenic, scăzând astfel riscul apariției alergiei la proteina laptelui de vacă. Aceste formule reglează mecanismele naturale de apărare imunitară a bebelușului și reduce, totodată, riscul de alergie în primele luni.
Lapte formula prebiotic – Prebioticele (fibre ce favorizează dezvoltarea bacteriilor bune și au efecte benefice asupra florei intestinale) sunt de tip GOS (galactooligozaharide), care stimulează imunitatea, favorizează dezvoltarea selectivă a florei intestinale benefice și ajuta la reglarea fiziologică a tranzitul intestinal.
Lapte formula fără lactoză – este o formulă de lapte fără lactoză, lapte praf special destinat alimentației sugarilor, dar și copiilor și adulților care prezintă intoleranță la lactoză. Această formulă este destinată regimului dietetic al sugarilor cu simptome de intoleranță la lactoză și după diaree. Acesta este un aliment dietetic pentru scopuri medicale speciale.
PARTEA SPECIALĂ
ANEMIA LA SUGAR ȘI COPILUL PÂNĂ LA 2 ANI
INTRODUCERE
Se știe că malnutriția, între care se numără și deficitul de micronutrienți, respectiv deficitul de fier, este principalul determinant al patologiei infantile, cauzând o prevalență a anemiei feriprive la sugarul în vârsta de 12 luni (Hb < 11 g/dl) de 48-54%. Aceasta constituie o problemă de sănătate publică deoarece are o influență negativă asupra dezvoltării mintale și motorii a copilului și pentru că se asociază cu jumătate dintre decesele anuale ale copiilor sub 5 ani din statele în curs de dezvoltare. (20)
Anemia, având o prevalență crescută la sugar, datorită condițiilor particulare de alimentație la această vârstă si datorită necesarului mare de fier în timpul perioadei de creștere rapidă, se recomandă instituirea unei profilaxii cu fier.
Datorită prevalenței mari a anemiei la sugar și copil, și vulnerabilitatea cunoscută a copiilor și a femeilor gravide față de deficitul de fier, în anul 2002 a fost inițiat în România, Programul Național de Profilaxie a anemiei la sugar și Programul Național de profilaxie a anemiei la femeia gravidă. (5)
Necesarul zilnic de fier elemental absorbit al unui sugar este de 1 mg (5). De la naștere până la vârsta de 4 luni conținutul total de fier al unui sugar este de 250 mg, iar la 12 luni cantitatea totală de fier ajunge la 420 mg. Pentru fiecare kilogram de greutate corporală câștigat, sugarul are nevoie să asimileze 35-45 mg fier. Fierul are rol esențial în procesul de mielinizare și de aceea, este important să se evite apariția carenței de fier în timpul primilor ani din viață.
Cele două scheme de profilaxie, cea zilnică și cea bisăptămânală corespund dozelor: 10 mg si 20 mg, reprezentând doza minimă și maximă pentru 24 d ore, respectiv 50 mg, administrată de 2 ori pe săptămână.
Aceste valori respectă recomandarea UNICEF (21), și anume că, între vârsta de 6-18 luni, o doză zilnică de 12,5 mg fier (respectiv 87,5 mg fier/săptămână) satisface în proporție de 80-90% nevoia de fier a copilului.
SCOPUL ȘI OBIECTIVELE STUDIULUI
Studiul are ca scop evaluarea prevalenței anemiei la copiii în vârstă de până la 24 de luni, identificarea asocierii anemiei la sugar cu anumite pasticularități precum vârsta, genul, status socioal și familial, precum și evaluarea eficienței profilaxiei cu fier atât în schemă cu administrare zilnică cât și cu administrare bisăptămânală la acești copii.
Pentru analiza datelor adunate reprezentând informații despre copii în vârstă de până la 2 ani s-au utilizat drept criterii de eșantionare grupa de vârstă, mediul de rezidență și regiunea de dezvoltare.
În ceea ce privește grupa de vârstă, 299 copii au fost în vârstă de 0-12 luni (47,3%) și 333 (52,7%) în vârstă de 12-24 de luni.
Pentru culegerea datelor referitoare la starea de sănătate a copiilor au fost considerate valori normale ale hemoglobinei cele egale sau mai mari de 11g/dl.
Pentru introducerea și prelucrarea da telor s-au uti lizat programele Excel.
MATERIAL ȘI METODĂ
Lotul final, care a fost inclus în analiza statistică, cuprinde 299 sugari, de până la 12 luni.
Colectarea datelor a inclus informații privind: data nașterii; greutatea la naștere și la 6, 9, 12 luni; alimentația la 6 luni; valorile hemoglobinei la 6 și 12 luni; doza de fier doza administrată.
Repartiția s-a făcut astfel: grupul A – cu profilaxie cu administrare zilnică; grupul B – cu profilaxie cu administrare bisăptămânală; subgrupul 1 – format din nou-născuți la termen, cu greutate peste 2500g, alcătuit din 258 sugari; subgrupul 2 – format din nou-născuți cu greutate sub 2500g (prematuri, nou-născuți mici pentru vârsta gestațională și gemeni), alcătuit din 41 sugari.
Acestea au fost repartizate astfel: 132 sugari, dintre care – 111 sugari din subgrupul 1A și 21 sugari din subgrupul 2A; 167 sugari, dintre care 147 sugari din subgrupul 1B și 20 sugarii din subgrupul 2B.
Diagramă 4.3. Repartiția în grupuri și subgrupuri
Subgrupurile s-au făcut pe baza următoarelor criterii: greutatea la naștere măsurată în maternitate; vârsta gestațională calculată de obstetrician; gemelaritatea; sugarii din subgrupul 1 au fost incluși în studiu la vârsta de 6 luni; sugarii din subgrupul 2 la vârsta de 2 luni.
Sugarii au fost tratați profilactic cu Ferrum Hausmann picături, soluție orală 50 mg/ml conform schemei de administrare A, zilnică sau B, bisăptămânală. Durata profilaxiei a fost de 6 luni pentru sugarii din subgrupul 1, respectiv 10 luni pentru sugarii din subgrupul 2.
Important este să se inițieze tratamentul curativ, cu dozele recomandate pentru tratamentul curativ dacă sugarul are anemie moderată sau severă diagnosticată prin teste de laborator. Se va continua administrarea de fier în doze profilactice, după corectarea valorilor hemoglobinei prin administrarea tratamentului curativ (5). Se face diferențiat inițierea tratamentului profilactic la nou născutul la termen și la cel cu greutate mică la naștere. Se va respecta periada de inițiere a suplimentarii profilactice de fier necesară de la 2 luni pentru sugarii născuți cu greutate mică și după vârsta de 6 luni la sugarul normoponderal.
REZULTATE
PREVALENȚA ANEMIEI LA SUGAR ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ, GEN, STATUS SOCIO-FAMILIAL
Analiza prevalenței anemiei în funcție de grupa de vârstă a evidențiat următoarele aspecte: la copiii în vârstă de 6-12 luni prevalența anemiei este de 48%; la copiii în vârstă de 12 luni, rata anemiei este de 43,6%; la copiii în vârstă de 24 de luni rata anemiei este de 40,5%.
Procentul copiilor cu anemie a scăzut odată cu înaintarea în vârstă, probabil datorita creșterii aportulului de fier prin diversificarea alimentației, la care se adaugă instalarea efectelor profilaxiei cu fier.
GENUL COPILULUI
Prevalența anemiei la copiii de până la 12 luni nu variază în funcție de gen, valorile comparate fiind aproximativ egale. Această situație arată o imbunătățire fată de situația semnalată în studiile anterioare, în care prevalența anemiei este ușor crescută la băieți.
La 24 de luni se remarcă însă diferențe în funcție de genul copilului, existând o prevalență mai mare a anemiei la băieți, comparativ cu fetele. Această situație este posibil asociată cu vulnerabilitatea mai mare a copiilor de sex masculin la boli în general și la infecții în mod special.
MEDIUL DE REZIDENȚĂ
Comparând distribuția anemiei feriprive în funcție de mediul de rezidență, prevalența anemiei este semnificativ mai mare în mediul rural (54%), comparativ cu situația din mediul urban (36,1%). Explicația acestei situatii este dată de diferențe ale nivelului socio-economic cât și educațional, conducând la o diferență considerabilă în utilizarea a serviciilor medicale de profilaxie între cele două medii.
Diagrama 4.4.1.b. Prevalența anemiei în raport cu mediul de rezidență
GREUTATEA LA NAȘTERE
Nu s-au observat diferențe majore în prevalența anemiei la sugarul până la 12 luni, în funcție de greutatea sa la naștere, dar la 24 de luni anemia a fost mai frecventă în rândul copiilor care au prezentat greutate mică la naștere, procentul fiind de 63,6%, față de 38,5% la cei cu greutate normală.
Explicația acestei situații se poate asocia cu o îngrijire mai bună a copiilor cu greutate mică la naștere în primul an de viață și a inițierii și respectării protocoalelor de profilaxie pentru un număr crescut de cazuri. (5)
RANGUL COPILULUI
Prevalența anemiei la vârsta de 12 luni este mai scăzută în cazul copilului de rang 1, față de copilul de rang 3. Prezența anemiei este mai vizibilă la 24 de luni, când prevalența sa ajunge de la 37,8% la primul copil chiar și la 50% la copilul de rang 3.
Creșterea prevalenței anemiei odată cu rangul copilului poate fi datorită epuizării rezervelor de fier ale mamei, supusă unor nașteri multiple, uneori la intervale scurte de timp, având ca și consecință scăderea rezervelor de fier ale nou-născutului și apariția anemiei.
Un factor favorizant poate fi nivelul socioeconomic scăzut; datorită numărului mai mare de copii în familie, fiecare copil în parte va primi o atenție si o îngrijire mai redusă, la care se adaugă alimentația deficitară, prezența infecțiilor și utilizarea neadecvată a serviciilor medicale, care toate însumate pot avea un rol important în etiopatogeneza anemiei.
Diagramă 4.4.1.d. Prevalența anemiei la vârsta de 24 luni în funcție de rang
VÂRSTA MAMEI
Analizând interrelația dintre prevalența anemiei și vârsta mamei, se constată două extreme de prevalență peste 50%, reprezentând: sugarii a căror mamă este mai tânără 24 de ani și sugarii a căror mamă are vârsta de peste 39 de ani.
Prevalența anemiei la copilul de 12 luni a cărui mamă are peste 39 de ani poate fi asociată cu epuizarea rezervelor de fier ale mamei, în circumstanțele unor sarcini multiple și posibil apropiate.
În cazul copiilor de 24 de luni apare un procent crescut al anemiei de 55,6% la copii născuți din mame adolescente. Aceasta poate fi consecința unor factori de risc precum: rezerve de fier scăzute la mama adolescentă care conduce implicit un nivel scăzut al fierului de depozit la nou-născut, si a unor abilități parentale scăzute ale mamei, care trag după sine deficiențe în îngrijirea și alimentația copilului, utilizarea scăzută a serviciilor medicale preventive și/sau curative, si o complianță scăzută la recomandările medicilor.
NIVELUL EDUCAȚIONAL
Analizând prevalenței anemiei în funcție de nivelul educațional al mamei s-a constatat faptul că dacă mama este neșcolarizată, la copilul în vârstă de 12 luni prevalența anemiei are un nivel maxim 62,9%.
Explicația acestei situații este complexă și însumează interrelația dintre factorii etiopatogenici de risc: un nivel de informare scăzut; practică deficitară privind alimentația și îngrijirea sugarului; nefregventarea serviciilor medicale; non-complianța la tratamentul profilactic; îmbolnăviri repetate ale sugarului; posibil prematuritate; abilități parentale deficitare ale mamei.
Pe de altă parte, nivelul educațional se asociază în general și cu un nivel economic precar, deci este posibil ca mamele cu un nivel educațional scăzut să aibă și disponibilități financiare mai reduse.
Mai greu de explicat este prevalența crescută a anemiei la copiii proveniți din mame cu studii superioare unde procentul anemiei este de 50%, știind că mamele cu un nivel de educație mai bun acordă o importanță mai mare atât sănătății personale, cât și sănătății și dezvoltării copilului. În aceste cazuri se pune la îndoială calitatea informației de profilaxie primită de la medici, dacă intervențiile profilactice de combatere a deficitului de fier sunt adecvate și, nu în ultimul rând, complianța mamei cu studii superioare la recomandările cadrelor medicale.
PREVALENȚA ADMINISTRĂRII PREPARATELOR DE FIER
Concluzionarea eficacității celor două scheme de administrare s-a făcut prin dozarea hemoglobinei la vârsta de 6 luni respectiv la 12 luni (la încheierea suplimentării cu fier).
Din totalul copiilor analizați, 62,9% dintre cei de până la 12 luni, au beneficiat de preparate de fier (tratament sau profilaxie) (Tabel 4.4.2.a.). Prevalența copiilor care au primit preparate de fier crește odată cu vârsta, începând din luna a 3-a de viață. 50% dintre copii ai primit fier înainte de vârsta de 5 luni. La sfârșitul perioadei de profilaxie, media hemoglobinei s-a încadrat în valori normale, crescând de la 10,94 g/dl la 11,78 g/dl în grupul A, grupul cu administrare zilnică, respectiv de la 10,95 g/dl la 11,72 g/dl în grupul B, grupul cu administrare bisăptămânală. În ambele grupuri, răspunsul hematologic a fost evidențiat prin valoarea lui delta Hb care reprezintă diferența dintre valorile Hb la vârsta de 6 luni și la 12 luni. (Tabel 4.4.2.b.) În unele cazuri, preparatele de fier au fost administrate precoce, chiar de la naștere, la 6,3% dintre copii. Acest fapt poate fi datorită nerecunoașterii de către cadrele medicale a anemiei fiziologice a sugarului și inițierea unui tratament în aceste cazuri. Analiza datelor dezvăluie o întârziere în administrarea de fier la prematuri față de recomandările din protocoalele IOMC.
Din numărul total de copii din lotul studiat, aproximativ o treime au primit fier în doza terapeutică. Analizând dozele administrate se observă că mamele au administrat doar 1-3 picături/zi, acesta fiind doza profilactică de vitamina D, confundând astfel profilaxia anemiei cu cea a rahitismului. (5)
Tabel 4.4.2.a. Schemele și durata tratamentului profilactic cu fier
Tabel 4.4.2.b. Valorile Hb (media ± deviația standard) și prevalența anemiei, înainte și
după tratament profilactic cu fier
Nu există diferențe semnificative statistic, între cele două grupuri, între valorile Hb atinse la vârsta de 12 luni și nici între delta Hb.
În urma suplimentării cu fier, conform celor 2 scheme de administrare, prevalența anemiei la sugar s-a redus semnificativ statistic, în grupul A de la 50,76% la vârsta de 6 luni la 21,21% la vârsta de 12 luni, respectiv în grupul B de la 47,90% la vârsta de 6 luni la 17,37% la vârsta de 12 luni.
Analiza detaliată a cazurilor sugarilor care au avut valoarea Hb sub 11 g/dl la 12 luni: 28 sugari în grupul A (21,21%) și 29 sugari în grupul B (17,37%), a relevat faptul că la acești copii, persistența anemiei la vârsta de 12 luni este asociată cu una sau mai multe dintre următoarele cauze: valori inițiale ale Hb sub 10,9 g/dl; greutatea la naștere sub 2500 g; recurența infecțiilor; omisiunea administrării unor doze.
Sugarii incluși în subgrupurile 2 (2A și 2B) sunt considerați cu risc crescut de anemie feriprivă precoce (2). De aceea, acești copii au fost incluși în studiu la vârsta de 2 luni. Analizarea separată a rezultatelor obținute în aceste subgrupuri în urma profilaxiei anemiei conform schemei A sau B a arătat că valorile hemoglobinei s-au ameliorat semnificativ după tratament, fără a observa diferențe ale delta Hb între subgrupul 2A si subgrupul 2B.
Diagrama 4.4.2.a. Curba valorilor Hemoglobinei în subgrupul 2A
Diagrama 4.4.2.b. Curba valorilor Hemoglobinei în subgrupul 2B
Corelația valorilor hemoglobinei cu alimentația primită de sugari până la 6 luni, reconfirmă faptul că, alimentația la sân reprezintă un factor de protecție împotriva apariției carenței de fier. Astfel, în grupul de sugari care au fost alimentați la sân ± formulă de lapte cel puțin 6 luni (197 copii, respectiv 66% din totalul de 299) media Hb la vârsta de 12 luni a fost mai mare (11,87 g/dl) decât în grupul de sugari care au primit înainte de vârsta de 6 luni, lapte de vacă sau lapte praf standard (11,49 g/dl). Diferența dintre cele două medii a fost statistic semnificativă.
Prevalența anemiei la vârsta de 12 luni în grupul de sugari alimentați la sân ± formulå de lapte este mai mică (15,2%) comparativ cu grupul de sugari care au primit lapte de vacă sau lapte praf standard (26,5%).
DISCUȚII
Beneficiile suplimentării orale cu fier pentru reducerea prevalenței anemiei feriprive a sugarului sunt evidente mai ales dacă se iau în considerare și consecințele pe termen lung ale anemiei feriprive asupra dezvoltării psihomotorii și cognitive a copilului. Întrun studiu longitudinal, a fost demonstrat că, la vîrsta de 5,5 ani copiii care au fost anemici la vârsta de 1 an, au un coeficient de inteligență mai mic cu 5 puncte decât cei care nu au fost anemici la vârsta de 1 an (8). Alt studiu arată că, la sugarii anemici, valorile Hb < 10,5 g/dl și persistența anemiei feriprive pe o durata mai mare de 3 luni au fost corelate cu performanțe mintale și psihomotorii semnificativ mai scăzute la vîrsta de 12 luni.
Foarte probabil că, fără suplimentare orală cu fier, acești sugari ar fi rămas anemici de la 6 luni până la 1 an. Altfel spus, unul din doi sugari era anemic și ar fi rămas anemic fără suplimentare cu fier.
Rezultatele acestui studiu sunt încurajatoare și arată că, doze săptămânale de 100-140 mg fier satisfac nevoile de fier ale copilului în vârstă de 6-12 luni. Referitor la regimul de administrare (zilnic sau bisăptămânal) se pare că ambele sunt eficiente, dacă se asigură aportul săptămânal necesar de fier. Educarea familiei în privința consecințelor anemiei feriprive și a importanței profilaxiei acestei carențe este crucială și trebuie sa devină o obișnuință în practica medicală. Complianța familiei la un tratament pe termen lung este factorul cheie pentru succesul profilaxiei anemiei feriprive a sugarului.
CONCLUZII
Introducerea programului de profilaxie și-a demonstrat eficiența, prin îmbunătățirea unor rezultate față de studiile anterioare, și anume scăderea prevalenței anemiei, creșterea mediei hemoglobinei, creșterea numărului de copii incluși în programul de profilaxie. (32)
Se mențin diferențele cu privire la prevalența anemiei în funcție de mediul de rezidență, nivelul de educație al mamei, rangul copilului, onservate în studiile anterioare.
Se constată o îmbunătățire a complianței la tratamentul cu suplimente cu fier – peste 62% dintre copiii în vârstă de până la un an au primit preparate cu fier.
S-a constatat că sugarii cu greutate mică la naștere au beneficiat de o atenție mai mare privind suplimentarea cu fier, administrarea acestor preparate ajungând aproape de 100% în anumite etape de vârstă.
Există încă încă deficiențe ale modului de administrare profilactică a preparatelor de fier cu privire la: vârsta de debut al sugarului, doza administrată, modul de administrare și durata tratamentului.
S-a observat faptul că o profilaxie adecvată a anemiei la sugar și copilul mic se realizează prin colaborarea eficientă între medic și pacient. Eficiența colaborării apare dacă medicul apelează la protocoale de intervenție, iar pacientul deține informații necesare nivelului propriu de înțelegere.
Studiul oferă, o dată în plus, evidențe clare ale prevalenței mari a anemiei în Romania, la copilul sub 1 an și confirmă utilitatea profilaxiei anemiei la copii, în primul an de viață.
RECOMANDĂRI
Luând în calcul rezultatele obținute, măsurile care sunt necesare a fi respectate ar trebui să urmărească următoarele aspecte:
Modificări ale profilaxiei – prelungirea timpului de administrare a tratamentului profilactic, prin suplimentarea cu fie și după 1 an, mai ales în prezența unor factori de risc (familii numeroase, statut socio-economic scăzut).
Educația familiei – cu referire, în special, asupra grupelor de risc pentru anemie cum ar fi: mame neșcolarizate, din mediul rural, adolescente, mame cu copii prematuri.
Poate veni în ajutor desfășurarea unor acțiuni educative pentru mamele adolescente având ca tematică alimentația corespunzătoare a sugarului (22), îngrijirea copilului și utilizarea serviciilor medicale, cît și pentru a informa despre prevenirea sarcinii și educația contraceptivă.
Asistența medicală a copilului – se consideră a fi o necesitate evaluarea și monitorizarea anemiei copiilor până la vârsta de 24 de luni, în special pentru copiii care au prezentat greutate mică la naștere și la anumite grupe de risc.
Instruirea personalului medical – Un alt criteriu important este diferențierea între necesarul suplimentării profilactice și a celei curative. Este necesară sublinierea importanței administrării fierului la prematuri, cu inițierea profilaxiei de la vârsta 6-8 săptămâni, comparativ cu sugarii normoponderali.
BIBLIOGRAFIE
Nova Scotia Telecare, Reviewed by Clinical Services Working group, (2013), Anemia
***http://www.sfatulmedicului.ro/
Țurea V., Eșanu G., Vicol M., Popovici E., Ciobanu O., Bordian R. (2013). Anemia fierodeficitară la copil. MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII MOLDOVA, Chișinău
Booth I. W., Aukett M. A. (1997). Iron deficiency anaemia in infancy and early childhood. Archives of Disease in Childhood, (76):549–554
IOMC. Ministerul Sănătății. (2011). Protocoale pentru Profilaxia Anemiei și Rahitismului la Copil, editura Oscar Print.
Mic ghid de alimentație sănătoasă a copilului
Koura K. G., Ouedraogo S., Le Port A., Watier L., Cottrell G., Guerra J., Choudat I., Rachas A., Bouscaillou J., Massougbodji A. and Garcia A. (2012). Anaemia during pregnancy: impact on birth outcome and infant haemoglobin level during the first 18 months of life. Tropical Medicine and International Health,(17), no 3:283–291
Ji-Yun Hwang, Ji-Yeon Lee, Ki-Nam Kim, Hyesook Kim, Eun-Hee Ha, Hyesook Park, Mina Ha, Yangho Kim, Yun-Chul Hong and Namsoo Chang. (2013). Maternal iron intake at mid-pregnancy is associated with reduced fetal growth: results from Mothers and Children’s Environmental Health (MOCEH) study. Hwang et al. Nutrition Journal, (12):38
Pollitt E. (1999). Early iron deficiency anemia and later mental retardation. American Society for Clinical Nutrition
Hegazy A., Zaher M., Manal A Abd el-hafez, Morsy A. and Saleh R. (2010). Relation between anemia and blood levels of lead, copper, zinc and iron among children. Hegazy et al. BMC Research Notes 2010, (3):133
Raj S., Faridi M., Rusia U. and Singh O. (2008). A prospective study of iron status in exclusively breastfed term infants up to 6 months of age; International Breastfeeding Journal, (3):3
McMillan J., Oski F., Lourie G., Tomarelli R.,. Landaw S. (2003) Iron Absorption From Human Milk, Simulated Human Milk, and Proprietary Formulas; American Academy of Pediatrics. American Academy of Pediatrics
***http://www.nutritionistcluj.ro/
Valoarea nutritiva a laptelui si a produselor lactate
Ashraf A., Eason N., Kabagambe E., Haritha J., Meleth S., McCormick K. (2010). Dietary iron intake in the first 4 months of infancy and the development of type 1 diabetes: a pilot study. Ashraf et al. Diabetology & Metabolic Syndrome, (2):58
Neamțu M., Bodrug N., Dobrotă L., Cerbu M. (2010). Alergia la proteinele din laptele de vacă. Acta Medica Transilvanica, 2(4) 143-146
Prof. Univ. Dr. Burlea M., Băilă P. (2012). Alergia la proteinele laptelui de vacă
Dr. Stamatin M. Alimentatia nou-nascutului si sugarului
Dr. Herdea V. Cum alegem formula de lapte potrivita copilului tau?
IOMC, Stativa C. (coord.). (2005). Cauzele medico-sociale ale mortalității copiilor sub 5 ani, la domiciliu și în primele 24 de ore de la internare. București, editura MarLink.
***http://www.unicef.ro
IOMC. Ministerul Sănătății. (2009). Alimentația Sugarului – Îndrumar pentru medicii de familie. București. editura Oscar Print.
BIBLIOGRAFIE
Nova Scotia Telecare, Reviewed by Clinical Services Working group, (2013), Anemia
***http://www.sfatulmedicului.ro/
Țurea V., Eșanu G., Vicol M., Popovici E., Ciobanu O., Bordian R. (2013). Anemia fierodeficitară la copil. MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII MOLDOVA, Chișinău
Booth I. W., Aukett M. A. (1997). Iron deficiency anaemia in infancy and early childhood. Archives of Disease in Childhood, (76):549–554
IOMC. Ministerul Sănătății. (2011). Protocoale pentru Profilaxia Anemiei și Rahitismului la Copil, editura Oscar Print.
Mic ghid de alimentație sănătoasă a copilului
Koura K. G., Ouedraogo S., Le Port A., Watier L., Cottrell G., Guerra J., Choudat I., Rachas A., Bouscaillou J., Massougbodji A. and Garcia A. (2012). Anaemia during pregnancy: impact on birth outcome and infant haemoglobin level during the first 18 months of life. Tropical Medicine and International Health,(17), no 3:283–291
Ji-Yun Hwang, Ji-Yeon Lee, Ki-Nam Kim, Hyesook Kim, Eun-Hee Ha, Hyesook Park, Mina Ha, Yangho Kim, Yun-Chul Hong and Namsoo Chang. (2013). Maternal iron intake at mid-pregnancy is associated with reduced fetal growth: results from Mothers and Children’s Environmental Health (MOCEH) study. Hwang et al. Nutrition Journal, (12):38
Pollitt E. (1999). Early iron deficiency anemia and later mental retardation. American Society for Clinical Nutrition
Hegazy A., Zaher M., Manal A Abd el-hafez, Morsy A. and Saleh R. (2010). Relation between anemia and blood levels of lead, copper, zinc and iron among children. Hegazy et al. BMC Research Notes 2010, (3):133
Raj S., Faridi M., Rusia U. and Singh O. (2008). A prospective study of iron status in exclusively breastfed term infants up to 6 months of age; International Breastfeeding Journal, (3):3
McMillan J., Oski F., Lourie G., Tomarelli R.,. Landaw S. (2003) Iron Absorption From Human Milk, Simulated Human Milk, and Proprietary Formulas; American Academy of Pediatrics. American Academy of Pediatrics
***http://www.nutritionistcluj.ro/
Valoarea nutritiva a laptelui si a produselor lactate
Ashraf A., Eason N., Kabagambe E., Haritha J., Meleth S., McCormick K. (2010). Dietary iron intake in the first 4 months of infancy and the development of type 1 diabetes: a pilot study. Ashraf et al. Diabetology & Metabolic Syndrome, (2):58
Neamțu M., Bodrug N., Dobrotă L., Cerbu M. (2010). Alergia la proteinele din laptele de vacă. Acta Medica Transilvanica, 2(4) 143-146
Prof. Univ. Dr. Burlea M., Băilă P. (2012). Alergia la proteinele laptelui de vacă
Dr. Stamatin M. Alimentatia nou-nascutului si sugarului
Dr. Herdea V. Cum alegem formula de lapte potrivita copilului tau?
IOMC, Stativa C. (coord.). (2005). Cauzele medico-sociale ale mortalității copiilor sub 5 ani, la domiciliu și în primele 24 de ore de la internare. București, editura MarLink.
***http://www.unicef.ro
IOMC. Ministerul Sănătății. (2009). Alimentația Sugarului – Îndrumar pentru medicii de familie. București. editura Oscar Print.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Alimentatia Nou Nascutului Si Sugarului (ID: 155901)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.