Alergiile Alimentare la Copil

Diverse aspecte ale bolilor alergice, inclusiv reacțiile anormale la alimente, au fost remarcate și

menționate încă din antichitate. Hippocrate menționa faptul că anumite alimente, deși sănătoase

și hrănitoare pentru majoritatea oamenilor, pot provoca îmbolnăviri la un număr mic de persoane

(ex. laptele poate produce vărsături și urticarie). Filozoful și poetul roman Lucrețius scrie în

lucrarea sa Despre natura lucrurilor, că ceea ce este benefic pentru unii poate fi dăunător pentru

alții. Galen menționa reacțiile anormale provocate de anumite plante, fără a încerca însă să

găsească explicația acestui fenomen. Problema sensibilizării organismului la proteinele

alimentare nu a intrat însă în preocupările medicinii timp de secole. La începutul sec. XX,

Hamburger a constatat pericolul sensibilizării la lapte de vaci, iar Finkelstein în a.1905 a publicat

primul caz de sensibilizare la un copil și a descris posibilitatea morții subite în legătură cu

folosirea laptelui de vaci. Termenul actual de alergie a fost întrodus în medicină de pediatrul

vienez Clemens von Pirquet în 1906, care a definit inițial alergia ca o stare de reactivitate

modificată a orgnismului.

Alergia alimentară (AA) este o problemă importantă de sănătate publică care afectează atât

copiii, cît și adulții, prevalența AA fiind în creștere în toată lumea. Simptomele AA pot varia

de la forme ușoare pînă la severe, inclusiv anafilaxie care pune în pericol viața. În ciuda acestor

riscuri, pînă în prezent nu există metode efective pentru prevenirea și tratamentul AA. Singura

opțiune pentru profilaxia și tratamentul AA este de a evita alergenii alimentari. Cei mai comuni

alergeni alimentari sunt considerate ouăle, laptele, nucile, soia, grâul, peștele. La modul practic

este complicat de a respecta aceste restricții în alimentarea cotidiană a copilului.

Epidemiologia și evoluția naturală a alergiei alimentare.

Bolile alergice au un impact medico-social important, afectînd în proporție mare copii,

adolescenți și adulți tineri. Cu o prevalență de pînă la 1/3 din populație în țările dezvoltate, bolile

alergice sunt printre cele mai frecvente boli cronice, justificînd calificativul de „epidemie” a

sec.XX. Motivul principal al creșterii prevalenței bolilor alergice rămîne necunoscut. Factorii

incriminați sunt cei legați de modul de viață modern: creșterea expunerii la acarieni, la blana

animalelor domestice (cîine, pisică), poluarea atmosferei, fumatul, reducerea duratei alimentației

sugarului la sîn și introducerea precoce a laptelui de vaci. Studiile epidemiologice comparative

au demonstrat că, în mod paradoxal, populația din țările socio-economice nefavorabile, cu o

nutriție suboptimală, cu incidență mare de infecții și infestări, au o incidență mai mică de boli

alergice comparativ cu populația țărilor dezvoltate. S-a dovedit corelarea cu mecanismele

celulare ale acestei constatări: astfel, citokinele eliberate de limfocitele Th1 au valori crescute la

persoanele cu infecții acute și frecvente, parazitoze, iar cele eliberate de limfocitele Th2 au valori

crescute la populația cu incidență mai mare de atopie. Oare alergia ar putea fi cauzată de

bunăstare?

Incidența reală a AA este dificil de stabilit din mai multe motive: lipsă de consens în materie

de definiție, criterii de diagnostic, date epidemiologice, dependență de timp, zonă geografică etc.

Deși în realitate 1/3 din populația generală are o problemă de AA, aceasta se documentează

obiectiv doar în 1-2%. La modul practic un număr limitat de produse alimentare sunt catalogate

drept antigene alimentare, care pot provoca reacții adverse IgE-mediate, deși au fost raportate

peste 170 de produse cu proprietăți similare de alergizare [2,11].

Un studiu recent estimează că AA afectează 5% din copii sub vârsta de 5 ani și 4% din

adolescenți și adulți, precum că și prevalența AA este în creștere [6,7,17]. Un alt studiu arată că

prevalența alergiei alimentare descrește cu vârsta: de la 8% la sugar, la 2-3% la copilul mare, la sub 1% la adult

[24,29,31]. Luînd în considerație toate afecțiunile manifestate de AA (dermatita atopică, refluxul

gastroesofagian, colicile abdominale) prevalența se estimează la 20-30%.

Prevalența AA în funcție de tipul de produs alimentar în mediu: la lapte – 2,5%, la ouă –

1,6%, la peste – 0,2% copii vs 0,5% adulți; la crustacee 0,5% copii vs 2,5% adulți; la arahide –

0,6% din populație, la nuci – 0,5%, la grîu și soia – 0,4-1,1%. Alimentele sunt considerate o

cauză majoră de reacții anafilactoide. Numai în SUA numărul anual al episoadelor anafilactice

cauzate de reacții alergice la alimente este estimat la 30000, iar cel al deceselor la 100-200

[6,7,11,17].

AA și alte comorbidități. Conform studiilor, copiii cu AA sunt de 2-4 ori mai susceptibili de a

dezvolta alte maladii alergice, cum ar fi astmul bronșic (de 4 ori), dermatita atopică (2,5 ori),

alergoze respiratorii (3,5 ori), comparativ cu copii fără AA [6,17,31].

Hipersensibilitatea la anumite alimente, în special la lapte, ouă, soia, grâu dispare de obicei la

vîrsta de 4-5 ani, în timp ce alergia la pește, nuci și arahide, unele fructe persistă toată viața.

Numeroase studii indică faptul că formarea toleranței la alimente este diferită în timp, cum

urmează: copii cu alergie la ouă îl tolerează către vârsta de 6 ani-26%,la 10 ani-53%, la 16 ani-

82%; copii cu alergie la lapte îl tolerează către vârsta de 4 ani-19%,la 8 ani-21%, la 16 ani-

79%; vârsta medie de soluționare a alergiei la grâu a fost de 29% către 4 ani, 56% către 8 ani,

65% către 12 ani; vârsta medie de soluționare a alergiei la soia a fost de 25% către 4 ani, 45-53%

către 6 ani, 69% către 10 ani. Majoritatea studiilor confirmă ca marcheri serici în persistența

AA sunt niveluri inițiale înalte de IgE, prezența unei alte boli alergice, și reacțiile alergice la alt

produs alimentar [6,7,11,17].

Factori de risc pentru dezvoltarea alergiilor alimentare.

Au fost incriminați o serie de factori ce contribuie la formarea AA. Astfel se disting factorii

primari și secundari.

Factori primari (ereditari):

• predispoziția genetică (istoricul familial de atopie)

• deficitul de IgA secretor

• permeabilitatea crescută a mucoasei intestinale, dezvoltare incompletă a barierei intestinale.

Istoricul familial de atopie și prezența dermatitei atopice precoce sunt factori de risc

predictibili a dezvoltării sensibilizării la alimente și a alergiei alimentare [6,7].

Factori secundari:

• nerespectarea regimului alimentar pe perioada sarcinii

 scăderea frecvenței alimentației la sîn, scurtarea perioadei alimentației exclusiv la sân;

 diversificarea precoce (sub 6 luni) și variată (întroducerea mai multor alimente concomitent);

 apariția de noi antigene în alimentație (fructe exotice, arahide, alune, coloranți, aditivi etc.);

• modificări în alimentația cotidiană (produse genetic modificate, fast-food, grăsimi în exces,

micșorarea cotei alimentelor cu proprietăți antioxidante);

 utilizarea în exces, nejustificată, a medicamentelor (antibiotice, antacide, AINS);

 poluarea mediului;

 ipoteza “clean child, hygiene theory” (copil curat,ameliorarea igienei), cu scăderea expunerii la

antigene cu rol reglator pentru sistemul imun (bolile alergice sunt mai frecvente în tările

dezvoltate, ca urmare a scăderii expunerii la infecții în primele luni, dar și a scăderii aportului de

fibre în alimentație);

 modificarea florei inestinale, care are un rol activ în inducerea toleranței alimentare bazat pe

echilibrul sistemului Th1-Th2, prin schimbarea alimentației, infecții, antibiotice;

• schimbări în modul de viață (urbanizarea, fumatul, stresul cronic, poluarea).

Severitatea reacțiilor alergice la produsele alimentare variază în funcție de:

• cantitatea ingerată, modul de preparare (crude sau prelucrate), coingestia de alte alergene

• vîrsta pacientului

• gradul de sensibilizare la momentul de ingestie

• rapiditatea de absorbție (aliment administrat pe stomacul gol, efortul, folosirea concomitentă de

alcool)

• prezența altor condiții comorbide (astm, dermatită atopică).

Severitatea reacților alergice la alimente este multifactorială și variabilă. Manifestarea unei

reacții nu poate fi prevăzută cu exactitate nici în baza gradului de exprimare a reacțiior

precedente, nici prin nivelul seric de IgE, sau nivelul discului de edem după testul de grataj.

Factorul identificat împreună cu cele mai frecvente reacții severe este coexistența astmului

[6,17].

Terminologie. Definiții. Clasificare.

Terminologia aferentă bolilor alergice este foarte variată. Organizația mondială de alergie

(WAO – World Allergy Organization, 2004) recomandă utilizarea unor noțiuni generale adresată

afecțiunilor alergice.

 Alergia este o reacție de hipersensibilitate anormală, exagerată, excesivă a sistemului

imunitar față de antigene exogene, care sunt bine tolerate de subiecții normali. Alergia poate

fi mediată prin anticorpi sau prin celule ale sistemului imun.

 Atopia este predispoziția genetică individuală și/sau familială de sensibilizare cu sintetizare de

anticorpi de tip IgE la alergene exogene, care sunt bine tolerate de subiecții normali.

 Hipersensibilitatea determină simptome sau semne obiective reproductibile, inițiate prin

expunere la un stimul bine definit, care este tolerat de subiecții normali.

 Hipersensibilitate non-alergică este termenul preferat pentru descrierea hipersensibilității, în

care mecanismele imunologice nu pot fi dovedite.

 Alergenele sunt antigene ce produc reacții alergice. Majoritatea alergenelor sunt proteine,

dar sunt alergene și glucidele pure, substanțele chimice cu masă moleculară mică (izocianați,

anhidride sau formaldehida).

Alergia alimentară este un complex de semne și simptome clinice, generate de un răspuns

imun specific după consumul repetat al unor anumite alimente la care persoana este

sensibilă [6,7,17,23]. Astfel AA sunt definite ca reacții adverse alimentare netoxice cu

mecanism imunologic. Aliment este orice substanță destinată consumului uman (produse

alimentare prelucrate și/sau crude, băuturi, aditivi alimentari, suplimente dietetice, gumă de

mestecat). Alergen alimentar este componentul specific al alimentului (proteină naturală sau

haptenă chimică) care este recunoscut alergen-specific de celulele imune. Contactul repetat

alergen-celulă imună duce la declanșarea reacțiilor imunologice cu apariția simptomelor

caracteristice. Reacția alergică alimentară este repetitivă – triggerul nu se modifică și duce la

același răspuns imun, poate varia doar intensitatea răspunsului. Unele persoane dezvoltă numai o

sensibilizare imunologică (evidențiată prin prezența IgE specifice), fără a prezenta careva

simptome clinice la expunerea la alergenul respectiv, care nu confirmă AA. Forma de AA IgEmediată

necesită prezența atît a sensibilizării cât și a declanșării simptomelor specifice în cazul

expunerii la alergen.

AA este o formă de reacție adversă la alimente. Reacția adversă la alimente este reprezentată

de orice răspuns clinic anormal cauzat de ingestia de alimente sau de aditivi alimentari. Reacțiile

adverse la alimente sunt cel mai bine clasificate în funcție de mecanismul implicat: astfel sunt

reacții de hipersensibilitate care implică un mecanism imunologic (imun mediate) și reacții

de intoleranță alimentară (fără mecanism immunologic, non-imun-mediate) (fig.1).

Alergiile alimentare (hipersensibilitatea alimentară) întotdeauna sunt induse prin mecanisme

imunologice de tipul interacțiunii antigen-anticorp sau antigen-celulă. Reacțiile adverse

alimentare fără mecanism imunologic pot fi de natură toxică sau netoxică. Reacțiile toxice la

alimente pot fi cauzate de toxine bacteriene, substanțe chimice toxice prezente în alimente, apar

de obicei la toți indivizii expuși cu condiția ca doza să fie suficient de mare. Reacțiile adverse

alimentare netoxice sunt reunite sub un termen general de intoleranță alimentară, ce descrie

un răspuns nonimunologic anormal la un aliment sau aditiv alimentar și care include

raspunsurile: de idiosincrazie, enzimatice, farmacologice sau nedefinite. Intoleranța alimentară

nu implică niciodată mecanisme imune observabile sau măsurabile. Simptomatologia include

reacții gastrointestinale, cutanate și respiratorii, asemănătoare cu cele din AA și de aceea este

necesar diagnosticul diferențial între cele două tipuri de afecțiuni. Exemplul cel mai comun este

intoleranța la lactoză (zahărul din laptele de vaci), care apare la persoanele cu insuficiență de

enzima lactază, necesară pentru a o digera. Acasta este o intoleranță alimentară unde laptele este

greu digerat – un lucru absolut diferit de alergia la laptele de vaci, unde reacția imună IgE

mediată este esențială. Însă de multe ori este foarte dificil de diferențiat aceste două entități.

Figura 1. Clasificarea reacțiilor adverse la alimente.

Mecanisme fiziopatologice.

Alergiile alimentare au caracter multifactorial. La baza AA stau mecanisme imunologice. Sunt

descrise 4 tipuri de reacții de hipersensibilitate imunologică, în funcție de elementele sistemului

imun implicate în producerea lor:

 Hipersensibilitate de tip I, imediată, tip anafilaxic (mediată prin anticorpi tip IgE, numiți și

reagine)

 Hipersensibilitate de tip II,tip citotoxic (mediată prin anticorpi de tip IgG sau IgM)

 Hipersensibilitate de tip III, mediată prin complexe imune antigen-anticorp de tip IgG sau IgM

 Hipersensibilitate de tip IV, întârziată, mediată celular prin limfocitele T sensibilizate.

Mecanismele imunologice din AA sunt în majoritatea mediate de anticorpi specifici de tip Ig E

(tip I – hipersensibilitate imediată cu manifestări clinice în interval de minute-ore) sau mediate

non-Ig E (tip III prin complexe imune sau tip IV prin mediere celulară – ce determină un răspuns

clinic întîrziat, la peste 2 ore de la expunere pînă la 36-46 de ore).

În cazul reacțiilor mediate IgE se distinge o primă fază de sensibilizare, și o a doua fază

efectorie. În faza de sensibilizare are loc expunera inițială la alergen, inducția sintezei de IgE

alergen-specifice și fixarea lor pe membrana mastocitului și bazofilului. În a doua fază, când

organismul este reexpus la alergen, are loc cuplarea alergenelor cu IgE specifică fixată pe

mastocit/bazofil cu eliberarea de mediatori ai inflamației din mastocitele sensibilizate (histamina,

proteaze, chemochine, heparina). Efectele acestor mediatori asupra organelor-țintă: vasodilatație,

creșterea permeabilității, contracția musculaturii netede, secreția de mucus și edemul, care, la

rîndul lor, sunt responsabili de semnele clinice. Deoarece mastocitele se găsesc practic în tot

corpul uman, și manifestările clinice pot avea caracter general. Totuși pielea, intestinul și căile

respiratorii sunt organele țintă în cadrul alergiei IgE mediate. Acest răspuns rapid poate fi urmat

de așa-numita reacție alergică tardivă din cauza infiltrării țesuturilor cu celule inflamatorii

(neutrofile, eozinofile etc).

Reacțiile alergice non IgE-mediate, întîrziate, sunt la fel frecvente atît la copii, cît și la adulți,

și au de obicei o evoluție trenantă-cronică. Cunoscute ca reacții alergice de tip III, au la bază

sinteza de anticorpi IgG pentru un anumit alergen alimentar, care se leagă direct cu acesta în

sânge, creînd ”complexe imune circulante”, cu activarea complementului și inflamație. Acest

proces necesită timp, simptomele apar pînă la cîteva zile de la consumul alergenului, pot implica

aproape toate organele și țesuturile. Exemple clasice de AA IgG-mediate sunt enterocolita

alergică, celiachia, dermatita herpetiformă. Prezentăm unele diferențe importante dintre AA

mediate IgE și mediate IgG.

Reacțiile adverse la alimente

Imun mediate

(alergia alimentară și boala celiacă)

Non-imun mediate

Intoleranță alimentară primară

IgE

mediate

Non-IgE

mediate

Mixte

IgE și

Non IgE

mediate

Celular

mediate

Farmacologice

Toxice Altele:

Idiopatice

Nediefinite

Metabolice

Alergie alimentară IgE mediată Alergie alimentară IgG mediată

Este mai frecventă la copii decît la adulți Este frecventă și la copii și la adulți

Este o alergie imediată, simptomele apar în

interval de minute – 2 ore după ingestie.

Este o alergie întîrziată, simptomele apar după

cel puțin 2ore, mai frecvent după 24-48 ore

după ingestie (rar chiar și după 3-7 zile).

AA imediată implică de obicei 1-2 alimente

din dietă, mai fercvent alimente consumate

relativ rar

AA întîrziată implică 3-10 alimente și mai

multe, de obicei alimente consumate zilnic și

gastronomic preferate.

Este de obicei succesiunea consumului unei

cantități mici de alergen, aparția imediată a

simptomelor.Renunțarea la el duce la dispariția

lor, deaceea este de obicei diagnosticată.

Din cauza simptomelor întîrziate,diversității

alimentelor cauzale și apariției tardive

manifestările sunt mai dificile de diagnosticat.

AA imediată afectează în principal pielea, căile

respiratorii, tractul intestinal.

AA întîrziate pot afecta orice țesut, organ sau

sistem al copilului.

AA imediate pot fi diagnosticate printr-un test

simplu cutanat.

AA întîrziate necesită teste serologice mai

complexe.

Din punct de vedere fiziopatologic, elementul central al AA este sistemul imun al intestinului,

care are rol în recunoașterea antigenelor alimentare și în dezvoltarea ulterioară a fenomenului de

toleranță orală. Sistemul imun al intestinului reprezintă bariera permisibilă dintre corp și

exsterior. Mucoasa intestinală conține cele mai multe celule imune și produce mai mulți

anticorpi decît orice alt organ din corpul uman (MALT-țesut limfoid asociat mucoasei, GALT-

țesut limfoid intestinal, IgA locale, celule efectoare ca macrofagi și limfocite). Contactul

antigenelor alimentare cu mucoasa este limitat de integritatea ei și procesele proteolitice din

cursul digestiei enzimatice. Din totalul proteinelor ingerate doar un mic procent de circa 2%

scapă acțiunii enzimelor proteolitice, restul fiind descompuse în aminoacizi sau oligopeptide

neimunogene. Cantități minime de proteine antigenice sunt totuși absorbite. La persoanele fără

susceptibilitate intervine fenomenul de toleranță. La indivizi susceptibili intervine fenomenul de

sensibilizare.

Predispoziția la AA este de 30% în cazul unui istoric familial de alergie la unul dintre părinți

și pîna la 70% în cazul ambilor parinți alergici. Valoarea predictivă pentru sugar a anamnezei

este însă limitată, manifestările alergice neapărînd obligatoriu în perioada de sugar. Riscul

crescut de alergie alimentară la sugar este întreținut de imaturitatea funcției de barieră a

mucoasei intestinale, sistemelor imune (niveluri scăzute de IgA în secrețiile exocrine,

imaturitatea funcției lizosomale a enterocitelor) și de cantitatea mare de proteine ingerate și

absorbite la această vârstă. La nou-născuți și sugari exista o dezvoltare incompletă a barierei

intestinale ce permite absorbția de macromolecule antigenice intacte. Permeabilitatea

gastrointestinală scade cu vârsta, odată cu maturarea intestinală, ce ar explica scăderea incidenței

AA la adulți. Bolile gastrointestinale (ce alterează bariera enterală), parazitozele intestinale,

malnutriția, prematuritatea, stările de imunodeficiență pot fi asociate cu creșterea permeabilității

gastrointestinale și cu riscul de dezvoltare a alergiilor alimentare. Alăptarea la sîn în primul an de

viață pare să joace un rol protector față de bolile alergice, avînd probabil influență favorabilă

asupra structurii și funcțiilor imunologice ale barierei gastrointestinale. Astfel, AA va fi întîlnită

mai frecvent la sugar și copilul mic, vârsta medie la debut fiind de 5 luni pentru lapte, 13 luni

pentru fructe și de 6-7 luni pentru alte alimente. Anticiparea răspunsului alergic se poate realiza

pe baza a 2 elemente: anamneza familială de alergie (cu valoare predictivă bună la copil, limitată

însă pentru sugar) și concentrația de IgE în sîngele ombilical (IgE materne nu trec bariera

placentară, Ig E fetale fiind totdeauna de origine endogenă, posibil prin sensibilizare in utero pe

un teren atopic). Fiindcă determinarea IgE în sangele ombilical nu se efectuează de rutină,

apariția primelor manifestări clinice practic va constitui primul semn de teren atopic la acești

copii.

Căile de pătrundere în organism a alergenilor. Calea digestivă. Absorbția alergenilor poate

începe în cavitatea bucală. Majoritatea alergenilor se absorb însa prin mucoasa intestinală. Pe

calea respiratorie pot pătrunde alergenii alimentari volatili. Prin contactul tegumentelor cu

alergenii în timpul manevrării alimentelor (curățare) pot apărea eczeme și urticarii. Calea

injectabilă poate fi în situații foarte rare, exemplul îl reprezintă administrarea de vaccinuri

cultivate pe embrion de găină.

Alimente care pot cauza reactii alergice.

La organismele sensibilizate alergiile alimentare sunt produse de antigene exogene numite

alergene. În contextul conceptului de ”marș alergic” alergenii alimentari sunt primii cu care

copilul vine în contact și determină manifestări gastrointestinale. Majoritatea alergenelor

alimentare sunt glicoproteine hidrosolubile cu greutate moleculară între 10000 –70000 daltoni.

Teoretic orice aliment poate provoca reacții alergice. Practic însă peste 90% din reacții alergice

asociate cu alimente sunt declanșate de un număr redus de alergene alimentare. Principalele

alimente, identificate ca cei mai frecvenți alergeni alimentari la copil și la adult sunt

următoarele [9].

Copil Adult

1. Lapte de vaci

2. Albușul de ou

3. Arahide

4. Nuci și alune

5. Proteine de grâu

6. Proteine de soia

7. Pește

8. Fructele exotice

9. Carne de găină

10. Unele legume oranj

1. Pește

2. Crustacee (crevete, rac, omar ș.a.)

3. Arahide

4. Nuci și alune

5. Ouă

6. Drojdiile, grâul, soia

7. Laptele de vaci

8. Băuturile alcoolice

Laptele de vaci constituie cauza majoră a simptomelor gastrointestinale, cutanate și respiratorii

la copii. Proteinele alergenice din lapte sunt termostabile, de aceea alergenicitatea se menține și

după fierbere. Principalele antigene ale laptelui de vaci sunt cazeina, β-lactoglobulina,

serumalbumina (înrudită cu lizocimul din albușul de ou, cu posibila reacție alergică încrucișată),

alfa-lactoglobulina. Oul de găină. Alergenele majore sunt conținute în albuș. Antigenul major

poate fi ovomucoidul, ovoalbumina, lizocimul, care sunt termorezistente. Este posibilă sensibilizarea

încrucișată cu ouă de la alte păsări. Șocul anafilactic poate fi declanșat chiar și de urmele de ou pe

tacâmuri insuficient spălate. Deși gălbenușul este considerat a fi mai puțin alergenic decât albușul,

s-au pus în evidență IgE față de proteinele gălbenușului: lipovitelina, lipovitelenina, levitina si

fosvitina. Reacții alergice pot fi provocate și prin utilizarea vaccinurilor antivirale cultivate pe

embrion de găină. În mod excepțional, carnea de găină provoacă alergie la persoanele

sensibilizate la ou. Peștele conține alergene potente, putînd cauza în cîteva minute de la ingestie

urticarie, simptome gastrointestinale, anafilaxie. Diagnosticul este ușor, toate cazurile fiind IgEmediate.

Aproximativ 50% dintre bolnavi reacționează la toate speciile de pești. Crustaceele și

moluștele (rar folosite în bucătăria autohtonă) provocă reacții preponderent de tip urticarieangioedem

și rar anafilactice. Reacția este IgE-mediată și diagnosticată ușor. Carnea. Carnea de

porc este cea mai alergizantă: alergenii rezistă la fierbere și prăjire. Majoritatea manifestărilor

sunt declanșate de mezeluri și afumături, reprezentând pseudoalergii cauzate de histamina

prezentă aici în cantități mari. Carnea de vită poate determina reacții alergice la persoane cu

alergie la lapte (alergie la serumalbumina, care este prezentă atât în carnea, cât și în laptele de

vacă). Cerealele conțin mai mulți antigeni. Unele proteine din făina de grîu pot fi reponsabile

și de reacții alergice dominate de simptome gastrointestinale. Soia este tot mai frecvent

utilizată în alimentație. Reacțiile alergice pot fi inclusiv anafilactice. Grîul este cereala

implicată cel mai des în alergiile europenilor și americanilor, orezul este principalul incriminat

în alergiile alimentare la asiatici. În grâu exista 40 de antigene diferite, cel mai frecvent

implicate în reacțiile alergice fiind albuminele și globulinele grîului. În orez s-au identificat

două alergene mai importante, ce aparțin fracțiunilor proteice, glutenina și globulina. Nucile,

alunele sunt de asemenea alergene potente capabile să inducă reacții anafilactice severe.

Reacția este ușor de recunoscut după ingestia de alune prăjite, dar diagnosticul uneori este

dificil în cazul includerii alunelor în alte produse. Arahidele posedă un potențial alergizant

înalt, capabil să provoace șocul anafilactic. Denaturarea termică nu modifică capacitatea de

legare specifică la IgE. Riscul alergiilor la arahide este înalt, deoarece ele se întroduc în foarte

multe alimente. Alergenii se găsesc și în untul de arahide. Fructele și legumele. Simptomele

alergiei la fructe și legume proaspete se limitează la cavitatea bucală și faringiană. Majoritatea

acestor antigene sunt termolabile și își pierd activitatea prin congelare, conservare și gătit.

Merele, piersicile sunt slab alergenice. Fragii sunt fructul cel mai des incriminat în dezvoltarea

alergiilor la copii. Urticaria la fragi este frecventă în anamneza copiilor atopici, alergia

dovedită însa este rară. Manifestările au la bază aproape întotdeauna accidente de histaminoeliberare

nespecifică. Citricele ingerate pot provoca sau reactiva aftele bucale, trombopeniile

imunologice la citrice sunt excepționale. Bananele proaspete (fracțiunea alergică se distruge

prin prelucrare termică) pot realiza alergie de tip imediat cu prezenta de IgE specifice antibanană.

Ananasul, mai rar, determină manifestari alergice mediate imunologic sau prin

descărcare de histamină. Ciocolata este controversată ca acțiune alergogenă. Consumată abuziv,

este frecvent inculpată în provocarea sau întreținerea urticariei și cefaleei vasomotorii. Este

posibil datorită conținutului crescut de tiramină. Cafeaua intervine rar în producerea reactiilor

alergice. Alergenul ar fi un compus proteic rezistent la prăjire. Poate interveni și indirect, prin

creșterea permeabilității intestinale pentru histamină. Se pare că antigenii din anumite alimente

pot fi îndepărtați prin procesarea acestora. De exemplu, indivizii alergici la soia, arahide sau

porumb pot tolera uleiurile din aceste plante. Unele persoane reacționează la pește, însă nu și la

uleiul de pește. Altele reacțonează la lapte, dar nu și la unt (grăsimea încetinește absorbția

proteinelor). Oricum ele trebuie utilizate cu precauție, mai ales la cei cu antecedente de reacții

anafilactice. Antigenii alimentari sunt stabili la variațiile de pH, la enzimele proteolitice, la

modificările de temperatură. Fierberea, conservarea prin refrigerare, pasteurizarea, sterilizarea la

temperaturi ridicate, maturarea fructelor și legumelor nu diminuă evident acțiunea antigenică.

Între alimentele din aceeași familie biologică poate apărea fenomenul de reactivitate încrucișată.

Tabel. Riscul apariției alergiei încrucișate la consumarea diferitor produse alimentare cu

potențial alergizant.

Produsul alergen Produsele alimentare cu risc de apariție a

alergiei încrucișate (minimal – unul)

Rata riscului

în procente

Legume (arahide) Alte legume (mazăre, linte, fasole) 5 %

Nuci (nuca grecească) Alte feluri de nuci (alune, funduc, arahide) 37 %

Pește (somon) Alte feluri de pește (pește – spadă, cambala) 50 %

Crustacee (crevete) Alte crustacee (crab, homar, langustă) 75 %

Cereale (grîu) Alte feluri de cereale (orz, secară) 20 %

Laptele de vaci Carne de vită 10 %

Laptele de vaci Laptele de capră 92 %

Laptele de vaci Laptele de iapă 4 %

Polen (mesteacăn) Fructe/legume (mere, piersici) 55 %

Piersic Alte rozacee (mere, prune, cireșe, vișine, pere) 55 %

Zămos Alte fructe (harbuz, banane, avocado) 92 %

Latex (mănuși, jucării) Fructe (kiwi, banane, avocado) 35 %

Fructe (kiwi, banane,

avocado)

Latex (mănuși ș.a.) 11 %

Reacțiile pseudoalergice (falsele alergii alimentare-FAA).

Spre deosebire de AA mediată imun prin IgE, eliberarea substanțelor biologic active în FAA

are loc fără participarea macanismelor imunologice, iar rezultatul final (manifestările clinice)

puțin diferă de reacția reaginică obișnuită. Trei mecanisme principale sunt implicate în FAA.

I. Un consum excesiv de amine biogene:

 Histamina

 Tiramina

 Feniletilamina

 Histidina

II. O alterație funcționlă a mucoasei digestive cu o hiperpermeabilitate intestinală.

III. Un organism anormal fragil la eliberarea de histamină sau hiper-reactiv la histamină.

FAA sunt frecvente. Unii autori consideră că AA adevărate nu există decît la 20% din copii cu o

simptomatologie specifică. În FAA eliberarea de substanțe biologic acive se produce în absența

fazei imunologice, dar urmează fazele patochimice și patofiziologice ce și face ca manifestările

clinice să fie aceleași în AA și FAA. Același aliment (ex. peștele) poate fi responsabil atît de o

alergie IgE-dependentă, dar și de o FAA prin încărcare cu histamină sau histamino-eliberare

nespecifică. Unele alimentele native conțin substanțe biologic active. Spre exemplu, peștele cu

carne brună conține cantități mari de histamină libera. Altele eliberează histamina endogenă prin

mecanism non-imunologic, ca de exemplu căpșunile, tomatele, portocalele. Astfel de amine

vasoactive ca tiramina, feniletilamina, prezente în ciocolată, vinul rosu, brânzeturile fermentate,

pot cauza urticarie și cefalee. Intensitatea și persistența manifestărilor clinice a FAA este

menținută de disbiocenoza intestinală, în care creșterea masei microflorei intestinale duce la

decarboxilarea histidinei în histamină. Unele componente ale produselor alimentare, de exemplu

fracțiile glutenului, complexele protein-carbohidrate din formulele lactate, pot activa

complementul cu eliberarea mediatorilor din mastocite, bazofile și apariția efectelor

patofiziologice, similare reacției alergice clasice.

Alimente responsabile de falsa alergie alimentară.

 Consumul excesiv de amine biogene: brînzeturi fermentate, pește afumat și sărat, legume

(baclajane), banana, salam.

 Alimente histamino-eliberatoare: ovomucoidul din albușul de ou, căpșunile, tomatele,

ciocolata, ananas, peștele și carnea de porc, cereale, alcool.

 Coloranți alimentari.

 Substanțele conservante alimentare: benzoatul de sodiu, nitriții și metabisulfiții

 Aromatizantele și “relevante” ale gustului: ex. glutamați.

Manifestari clinice în alergii alimentare și reacții pseudoalergice.

Semne clinice Alergie alimentară Reacție pseudoalergică

Mecanism Imun, IgE-mediat Non imun, prin histaminoeliberare

Cantitatea de alergen Minimală, uneori numai urme De obicei mare

Faza imunologică a

reacției alergice

Prezentă, prin formare de

anticorpi IgE sau IgG

Absentă, nu se formează anticorpi,

inițial se eliberează histamina

Perioada de

sensibilizare

De obicei prezentă și frecvent

demonstrată

De obicei absent

Anamneza

alergologică

De obicei caracteristică Negativă

Testele cutanate Pozitive Negative

Teste serologice Pozitive Negative

Eozinofilie Frecvent prezentă Nu este caracteristică

Imunograma Modificări tip IgE crescute,

disfuncție T-celulară

Fără modificări caracteristice

Tratament antialergic Eliminarea alergenului,

hiposensibilizare

Eliminarea alimentelor

histaminoeliberatoare, simptomatic

Manifestarile clinice în alergiile alimentare.

Tabloul clinic este variabil în funcție de vârstă și de mecanism, diferă mult de la o persoană la

alta, chiar pentru același tip de aliment. Simptomatologia clinică poate apărea imediat, în câteva

minute pâna la 2 ore de la ingestia antigenelor alimentare, sau mai tardiv la ore sau zile de la

contactul cu alergenii. Interesarea organelor este diversă, frecvența de afectare variază după

organul interesat în urma contactului cu antigenul cauzal. Astfel, cele mai frecvente sunt

manifestările gastrointestinale (50-80%), urmate de manifestările cutanate (20-40%), și din

partea sistemului respirator (10-25%).

O reacție imediată poate fi indusă de o cantitate infimă de aliment. Cu cît reacția apare mai

precoce, cu atît ea va fi mai severă. Reacțiile locale sunt reprezentate de sindromul oral (prurit

bucal) și cel digestiv (vărsături, diaree). Reacția generalizată poate fi moderată, atunci cînd se

manifestă prin urticarie, edem Quincke, sau severă – prin șoc anafilactic. Alergia indusă de

laptele de vaci va conduce în general la manifestări preponderent digestive (colici abdominale,

diaree, constipație, proctocolită, reflux gastroesofagian). Ouăle induc frecvent dermatita atopică,

alergia la ouă fiind predictivă pentru riscul de astm la vîrsta mai mare. Arahidele și alunele,

crustaceele și crevetele generează o sensibilitate ce durează cel mai frecvent toată viața, cu

manifestări anafilactice severe. Alergia la cereale (grîu, orez) conduce la enteropatii cu diaree și

scădere ponderală, dermatită atopică.

Clasificarea alergiilor alimentare la sugar și copil.

Tipul I, IgE mediate. Manifestările apar în cîteva minute pînă la 2 ore. Forme.

Cutanate:

Urticarie / angioedem

Dermatita atopică

Respiratorii:

Rinoconjunctivita alergică + Edem laringean

Bronșită alergică (wheezing)

Astmul

Gastrointestinale:

Hipersensibilitate (anafilaxie) gastrointestinală imediată

Sindromul de alergie orală (oral allergy syndrome)

Colicile infantile (unele)

Gastroenterita alergică cu eozinofile (unele forme)

Sistemice:

Șocul anafilactic

Anafilaxia indusă de aliment + efort

Moartea subită a sugarului

Tipul III: Complexe Ag /Ac cu consum de complement. Manifestările debutează la 8-12

ore .

Sindrom de malabsorbție indus de alimente

Hemosideroza pulmonară indusă de alimente

Hemoragie intestinală indusă de proteinele laptelui de vaci

Artrite

Dermatita herpetiformă

Tipul IV: hipersensibilitatea mediată celular. Manifestările debutează la 1-2 zile.

Alergia la gluten (celiachia) + dermatita herpetiformă

Enterocolita la proteine alimentare (> 50% la proteinele din laptele de vaci, soia, albuș de ou)

Sindrom de malabsorbție indus de alimente

Hemosideroza pulmonală indusă de alimente

Mecanisme neelucidate:

Cefaleea migrenoasă

Migrenă + Epilepsie

Simptomele alergiei alimentare.

Organul implicat Manifestările clinice

Pielea și mucoasele Prurit, hiperemia feței, eritem, erupții urticariforme, erupție

pruriginoasă, eczemă, urticaria acută, edem angioneurotic, erupții

morbiliforme.

Ochi Prurit ocular, eritem conjunctival, hiperlacrimație, edem periorbital.

Tubul digestiv Prurit oral, edem, congestie a mucoasei bucale, linguale, faringiene,

stomatite, esofagite, gastrite, enterocolite, dureri abdominale, reflux,

crampe, greață, vărsături, meteorism, diaree acută și cronică,

constipație, malabsorbție, hemoragie digestivă ocultă. La copii poate fi

afectată dezvoltarea somatică datorită malabsorbției. Uneori afectarea

intestinală îmbracă aspectul enteropatiei cu pierdere de proteine.

Aparatul respirator Strănut, rinoree, prurit, tuse, wheezing, dispnee, rinite, crize

astmatice, edem lingual și laringian, voce răgușită, tiraj, compresiune

toracică. Sindromul Heiner.

Sistemul nervos Cefalee, amețeli, somnolență, oboseală, apatie, migrenă, epilepsie

Sistemul

cardiovascular

Tahicardie-semn precoce. Bradicardie în anafilaxie. Vertijuri, sincope,

lipotimii. Hipotensiune, disritmii, stop cardiac-semne întîrziate.

Manifestări din partea

altor organe (rinichi,

articulații, ș.a.)

Tumefacție articulară, sindrom algic, artrite, proteinurie, contracții

uterine.

Sindromul tensiuneoboseală.

A fost descris la copii. Aceștia prezintă stări alternative de tensiune

cu oboseală excesivă, dureri abdominale, dureri musculare, congestie

nazală, eczeme, crize asmatice. Relația cu anumite alimente este

susținuta pe baza ameliorării nete a simptomatologiei prin excluderea

acestora din dietă. Se întâlnește frecvent la ingestia de ciocolată, ouă,

lapte de vaci, făină de grîu, făină de porumb.

Anafilaxia (reacții anafilactice sistemice), inclusiv decesul, poate să apară după ingestia de

alimente. Anafilaxia este o reacție de hipersensibilitate imediată, acută, cu potențial fatal mediată

de IgE. Timpul mediu pentru apariția colapsului este 30 min după ingestia alimentului. La unii

pacienți poate apărea o reacție întîrziată (reacție bifazică), simptomele apar la 4-8 ore după

evenimentul inițial! Simptomele observate într-o reacție anafilactică la alimente pot implica

pielea, tractul gastrointestinal, tractul respirator, sistemul cardiovascular. Simptomele frecvente

sunt prurita orofaringeană, eritemul generalizat, urticaria, angioedemul (edem laringian),

stridorul, disfonia, tusea, dispneea, wheezingul, greața, vărsăturile, diareea, tahicardia, cefaleea,

convulsiile. Decesul rezultă din edem laringean sever, bronhospasm ireversibil, hipotensiune

arterială refractară, șoc hipovolemic, insuficiență corticosuprarenală sau din combinația acestora.

Arahidele, nucile, peștele, alte produse de mare sunt cele mai frecvent implicate în reacții

anafilactice induse de alimente, deși reacții anafilactice au fost raportate și pentru lapte, ouă, soia,

fructe și legume. Factori de risc pentru reacții anafilactice induse de alimente includ: prezența

de astm, mai ales rău controlat, episoade anterioare de anafilaxie, doza mare de antigen, eșec de

a recunoaște simptomele precoce de anafilaxie și o întârziere sau lipsă de utilizare imediată de

adrenalină pentru tratamentul reacției alergice. Șocul anafilactic apare după administrarea

repetată a alergenului alimentar, dar poate să se dezvolte și la primul contact cu el în rezultatul

sensibilizării intrauterine, sensibilizării prin laptele matern sau la administrarea anterioară a

vreunui alergen cu proprietăți antigenice similare. Adolescenții și adulții tinerii prezintă un grup

de risc deosebit pentru reacții fatale anafilactice în alergii alimentare. Rar anafilaxia apare cînd

ingestia alergenului respectiv este urmată de un efort intens, de obicei în decurs de 2 ore,

mecanismul nu este bine cunoscut (6,12,19,30).

Manifestările cutanate

Acestea sunt unele dintre cele mai comune reacții alergice la alimente. Simptomele variază și

includ forme IgE-mediate (urticaria acută, edem angioneurotic, înroșirea feței, prurit); forme

mediate celular (dermatita de contact, dermatita herpetiformă); forme mixte ca dermatita atopică.

Alergia alimentară este rareori cauza urticariei/angioedemului cronic. În primii 3 ani de viață

varianta clinică tipică a AA este forma exudativă a dermatitei atopice (eczema infantilă). Primele

simptome (gneis, intertrigo, crusta lactică, piele uscată) de obicei se manifestă din primele luni

de viață. Pe măsura creșterii expunerii la alergeni alimentari se extinde aria afecțiunii și apar

elemente tegumentare noi. După vârsta de 3 luni simptomele încep să progreseze insidios și la

un interval scurt de timp se formează eczema zemuindă, seboreică sau plachetară. La vârsta de 1

– 2 ani procesul poate să se stabilizeze cu transformarea ulterioară în neurodermită (o formă

evolutiv mai avansată a dermatitei atopice). Există și o teorie a ”marșului atopic” care se referă

la istoricul natural al bolilor atopice și care include lanțul: eczema – alergia alimentară – rinita

alergică – astmul (6,17,23,).

Urticaria acută este o manifestare comună a AA IgE-mediate, deși AA nu este și cea mai

frecventă cauză de urticarie acută. Se dezvoltă rapid după ingerarea alimentelor cauzale.

Angioedemul frecvent apare în combinație cu urticaria și, în cazul AA este IgE mediat. Ambele

leziuni sunt consecința creșterii permeabilității vasculare, la nivelul venulelor postcapilare în

urticarie și profunde în angioedem. La fel se constată edem al dermului și infiltrare cu limfocite,

eozinofile, neutrofile. Eritemul este urmare a vasodilatației. Urticaria și angioedemul pot să apară

oriunde pe corp. Leziunile cu o durată sub 6 săptămîni sunt considerate acute, episoadele cu

durata peste 6 săptămîni sunt definite drept cronice.

Urticaria poate fi localizată, diseminată sau confluentă. Erupțiile sunt de regulă papule

eritematoase, rar pustule, care pot fi tranzitorii, multiple, migratoare, pruriginoase, fără o

distribuție sistematizată; rotunde sau neregulate, variind în mărime de la câțiva milimetri la

câțiva centimetri, localizate în dermul superficial. Se accentuează prin grataj, papulele au centrul

palid, sunt înconjurate de un halou eriematos, la presiune eritemul pălește, dispar fără sechele.

Urticaria de contact apare în cîteva minute la pacientul atopic după contactul cu alergenul (ex.

arahide).

Angioedemul poate fi localizat sau difuz. Angioedemul apare sub formă de tumefieri

necomprimabile, asimetrice, nepruriginoase, bine delimitate, care implică tumefierea țesuturilor

subcutanate (fața, limba, mâini, fese, organele genitale), organele intraabdominale, căile

respiratorii superioare (edemul laringian care este o urgență majoră). Este sesizat mai mult ca

fiind dureros sau ca arsură. Angioedemul este localizat în dermul profund și mucoase, se

resoarbe mai lent.

Dermatita atopică (DA) este determinată de o interacțiune complexă între dereglarea barierei

cutanate și acțiunea factorilor de mediu (substanțe iritante, microbi, alergeni etc.). Unele mutații

ale proteinei filagrina din componența barierei cutanate pot spori riscul de sensibilizare alergică

transcutanată și dezvoltarea alergiei alimentare la subiecții cu DA. Cu toate acestea, rolul alergiei

alimentare în patogeneza și severitatea DA rămâne controversat. La unii pacienți sensibilizați, în

special la sugari și copiii mici, alergenii alimentari pot induce urticarie, iritație locală și erupții

eczematoase, manifestări ce pot agrava DA. Studiile arată că doar 35-40% de pacienți cu DA au

alergii alimentare IgE-mediate[6,17]. Eliminarea alergenului alimentar specific conduce la

reducerea sau dispariția simptomelor clinice și invers, reintroducerea alimentelor exacerbează

DA. Evitarea anumitor alimente (ex. lapte, ouă, alune) poate întârzia apariția semnelor de DA.

Dermatita alergică de contact este o formă de eczemă eritematoasă, cauzată de reacțiile

alergice mediate celular la haptenele chimice (aditivi alimentari) sau naturale (mango) din

componența alimentelor. Sensibilizarea necesită ore-câteva zile. Manifestările clinice sunt

reprezentate de eritem, papule, vezicule și edem, prurit intens. Condiția cronică este caracterizată

de eczeme care durează mult: lichenificare, decojire, fisuri, schimbarea de pigment.

Urticaria de contact poate fi atât imunologică (reacție IgE-mediată la proteine) sau non-IgEmediată

(cauzată de eliberarea directă de histamină).

Dermatita herpetiforma. Este o formă rară de hipersensibilitate mediată celular și legată de

boala celiacă. Se manifestă clinic prin erupție cutanată cronică (vezicule) cu o distribuție

simetrică și intens pruriginoase. Eliminarea glutenului din dietă duce la dispariția simptomelor

cutanate.

Manifestările gastrointestinale în alergia alimentară.

În contextul alergiei alimentare, intestinul joacă un rol cheie. Intestinul este, pe de o parte,

organul țintă principal în alergia alimentară, iar pe de altă parte, este locul de eliberare al

antigenelor către alte organe. Tubul digestiv răspunde la boală cu un număr redus de semne și

simptome, așa ca: durere, greață, vărsături, diaree, la care se adaugă semne de malabsorbție și de

hipoproteinemie (edeme, tulburări de creștere). În fața acestei simptomatologii reduse, medicul

va face un diagnostic diferențial, luând în discuție astfel de boli ca: boli inflamatorii intestinale

(boala Crohn, colita ulceroasă), boli maligne, boli metabolice, cât și reacțiile adverse la alimente.

Sunt numeroase componente alimentare care declanșează aceste simptome ca: toxine bacteriene

(toxiinfecțiile alimentare), grăsimile la bolnavii cu tulburări în digestia lipidelor (boli biliare),

lactoza la cei cu deficit de lactază, agenți farmacologici (cofeina). Pe lângă acestea, manifestările

pot să apară în cadrul alergiei alimentare gastrointestinale atribuită unui răspuns advers la

proteinele alimentare și care explică numeroase tulburări gastrointestinale la copil. Acestea se

individualizează ca diverse entități clinice: hipersensibilitatea gastrointestinală imediată,

sindromul de alergie orală, esofagita, gastrita și gastroenterocolita eozinofilică, enterocolita la

proteinele alimentare, proctita și enteropatia la proteinele alimentare, boala celiacă.

Boli mediate IgE cu debut acut. Hipersensibilitatea gastrointestinală imediată

Este definită ca o reacție gastrointestinală mediată de IgE care însoțește adesea manifestările

alergice ale altor organe țintă ca pielea, plămânul și care are o varietate de simptome.

Simptomele sunt acute, se dezvoltă în minute până la 1-2 ore de la consumul alergenului

alimentar responsabil și includ: grețuri, vărsături, dureri abdominale și colici. Diareea poate să

apară la 2-6 ore după simptomele inițiale. La sugarul mic, vărsătura imediată poate să nu fie un

semn important, unii varsă intermitent și au retard în creștere. La copiii cu dermatită atopică și

alergie alimentară, ingestia repetată a alergenului alimentar induce o desensibilizare parțială a

mastocitelor gastrointestinale tradusă prin reacții subclinice. Acești copii au anorexie, deficit

ponderal și dureri abdominale intermitente. Aceste tulburări sunt mediate prin anticorpi Ig E

pentru proteine alimentare. Reacțiile gastrointestinale mediate Ig E pot surveni fără alte

simptome sistemice, dar frecvent sunt asociate cu reacții în alte organe. Alimentele incriminate

pot fi: lapte, ou, alune, soia, grâu și produse marine. Similar altor tulburări alergice Ig E

dependente, alergia la lapte, ou, grâu și soia în general se vindecă, pe când alergia la alune, nuci

și alimente marine cel mai probabil va persist ape parcursul anilor sau a vieții.

Sindromul de alergie orală (Pollen-Food Syndrome).

Sindromul de alergie orală este o formă de alergie localizată (se consideră a fi o urticarie de

contact) mediată Ig E și afectează peste 40% dintre adulții cu alergie la polen, în special la

mesteacăn, ambrozie, pelin negru (reactivitate încrucișată polen-alergeni alimentari).

Simptomele au debut rapid și inclcud prurit oral cu eritem și senzație de arsură, uneori

angioedem al buzelor, limbii, palatului, orofaringelui după ingestia unor vegetale și fructe

proaspete; ocazional, senzație de prurit în ureche și/sau senzație de constricție în faringe.

Simptomele sunt de scurtă durată, se rezolvă rapid și nu implică alte organe. Este necesară o

sensibilizare inițială pe cale respiratorie la polen care conține proteine omologe cu acelea

conținute în special în fructe și vegetale; indivizii interesați au obișnuit istoric de rinită alergică

sezonieră. Pacienții alergici la ambrozie au sindrom de alergie acută după contactul cu castraveți

proaspeți, pepene roșu, banană. Bolnavii alergici la mesteacăn pot avea simptome după ingestia

de roșii crude, morcov, țelină, măr, alune și kiwi. Reactivitatea încrucișată se datorează

omologiei între variate proteine implicate în patogenie. Proteinele sunt labile, iar fructele și

vegetalele coapte în general nu induc simptome; de asemenea, reacțiile sistemice nu apar datorită

faptului că proteinele sunt ușor digerate. Totuși aproximativ 9% dintre indivizi au simptome în

afara cavității bucale și 1-2% au reacții sezoniere. Testele de alergie cutanată care folosesc

extracte proaspete ale alimentelor implicate sunt pozitive.

Alergia la proteinele laptelui de vaci – este o hipersensibilitate de tip imuno-alergic la

proteinele laptelui de vacă cu manifestări digestive, cutanate, respiratorii, care dispar la sistarea

laptelui de vacă din alimentație. Este considerată cea mai frecventă manifestare a AA la copil

mic. Manifestările clinice. Debutul este în primele 6 luni de viață, cu vîrste limitate între prima

zi de viață și după 12 luni. Semne de apel, de alarmă: apariția tulburărilor digestive cu caracter

postprandial la sugarul mic după întroducerea laptelui de vacă, rar peste 1-2 luni;

 apariția semnelor clinice în deplină stare de sănătate;

 constatarea unei componente anafilactoide (paloare, tahicardie);

 reapariția diareei la reluarea alimentației cu lapte de vacă.

Formele acute apar imediat după alimentație. Clinic evoluție tip gastroenterită. Diareea apare în

90-100% cazuri, este precedată de colici abdominale, caracter postprandial. Scaunele pot fi

apoase, lichide, numeroase, explozive, meteorism și deshidratare. Vărsăturile sunt prezente la

circa 70-80% cazuri, pot fi unice sau repetate, frecvent preced diareea și corelarea lor cu ingestia

laptelui de vacă este ușor de stabilit. De obicei vărsătura se asociază cu un scaun lichid omis în

get, paloare care dispar la cîteva ore și reapar la următoarea alimentație.

Forma de tip anafilactic. Apare după un biberon cu lapte de vacă, adesea parțial refuzat, brusc cu

papoare, 1-2 vărsături repetate, cianoza periferică, tahicardie, hipotonie, tulburări de conștiință

pînă la șoc, laringospasm.

Forma acută hemoragică – formă rară cu vărsături cu striuri de sînge pînă la hematemeza

veritabilă, scaune sanguinolente, anemie.

Forme cronice. Au debut insidios, după întroducerea în alimentație a laptelui de vacă. Semnul

clinic este diareea cronică, stabilirea sindromului de malabsorbție cu steatoree și creatoree,

malnutriție. Periodic crize de deshidratare. La examenul clinic abdomen metiorizat, mare în

contrast cu extremitățile subțiri (ca în celiachie). Caracteristic anorexie, dureri abdominale,

diaree rebelă gravă, extravazări de sînge și plasmă (sînge ocult în fecale), uneori puroi.

Forma cu tablou clinic de enteropatie exudativă. Apare în evoliția cronică. Caracreristic diaree

rebelă, extravazare de sînge și plasmă în scaune, hipoproteinemie, eozinofilie, edeme, ascită.

Manifestări extradigestive în APLV:

 Frecvent sunt asociate manifestărilor digestive, rar sinestătător.

 Fenomene de șoc anafilactic: paloare, confuzie, hipotonie, cianoză periferică, șoc.

 Fenomene respiratorii: rinita alergică, bronșita obstructivă, wheezing, infiltrate pulmonare,

otită.

 Fenomenele cutanate: edem al feței pînă la edem Quinche, prurit, dermatită, exemă.

Gastroenteropatia eozinofilică include esofagita eozinofilică alergică, gastrita eozinofilică

alergică, gastroenterocolita eozinofilică alergică. Este un grup heterogen de gastroenteropatii

eozinofilice alergice alimentare, au ca factor comun inflamația eozinofilică a intestinului,

mecanismul fiziopatologic este mixt – mediat Ig E/non Ig E (mediat celular). Nomenclatura

folosită pentru a descrie aceste entități este corelată cu localizarea eozinofiliei; simptomatologia

este în funcție de profunzimea și severitatea inflamației eozinofilice. Infiltratul eozinofilic poate

interesa stratul mucos, muscular și/sau seroasa stomacului sau intestinului subțire, iar semnele

clinice se corelează cu extinderea infiltratului eozinofilic în peretele intestinal. Implicarea

intestinului subțire poate determina enteropatia exsudativă; implicarea tunicii seroase poate

induce ascita eozinofilică. Diagnosticul presupune confirmarea eozinofiliei prin biopsie

intestinală și eliminarea altor cauze de eozinofilie așa ca: infestările cu helminți, boli inflamatorii

intestinale și vasculite. Pot fi afectate toate grupele de vârstă. Eozinofilia periferică este prezentă

la aproximativ 50% dintre bolnavi.

Esofagita alergică eozinofilică.

Esofagita eozinofilică alergică este cel mai frecvent tip de gastroenteropatie eozinofilică, dificil

de diagnosticat și tratat. Mecanismul fiziopatologic este mixt – mediat Ig E și non Ig E (mediat

celular). Este frecventă începînd de vârsta de sugar până la vârsta de adolescent, implică o

esofagită cronică cu sau fără reflux. Această tulburare este greu de diagnosticat deoarece

simptomele se suprapun peste cele ale refluxului gastroesofagian (RGE). Bolnavii cu esofagită

eozinofilică alergică au ca semn dominant disfagia în 85% dintre cazuri, urmată de vărsături

intermitente, refuzul alimentelor, durere abdominală, iritabilitate, tulburări de somn, răspuns

insuficient la terapia convențională a refluxului. La sugarul mic simptomele sunt similare din

pilorospasm (legătura directă între vomă și alimentație, efectul pozitiv la terapia cu antispastice).

Ig E serică totală este normală sau ușor crescută, iar eozinofilia periferică este rară. Biopsia

esofagiană relevă infiltrație a mucoasei și submucoasei cu eozinofile, alungirea papilelor și

hiperplazia zonei bazale. Alimentele incriminate mai frecvent sunt laptele, soia, alunele și

grâul. Nu s-au găsit corelații dintre alimentul cauzal și testele cutanate pozitive.

Colicile abdominale. Sunt o manifestare frecventă a AA la copii de orice vârstă, mai frecvent la

sugari. Durerea are aspect de colici dischinetice, este de scurtă durată și se localizează în

regiunea ombilicală. Sunt dovezi că în cazul colicilor infantile, acestea ar fi asociate cu alergia la

laptele de vacă. Sugarii cu alergie la laptele de vacă au o rată ridicată, de 44%, a colicilor, iar

alimentația acestora cu formule hipoalergenice este mai eficace pentru colici decât antiacidele

sau laptele delactozat. Pentru substituție sunt formule pe bază de hidrolizat întrucât sunt date

puțin convingătoare privitor la folosirea formulelor pe bază de soia sau formule delactozate. Se

sugerează excluderea laptelui de vacă din dieta mamei în timpul perioadei de alăptare. Apariția

durerilor epigastrice deseori este condiționată de starea hipoacidă, care se dezvoltă sub acțiunea

histaminei eliberate.

Gastrita acută alergică este frecventă de la vârsta de sugar la adolescență, se manifestă

preponderent prin dereglările funcțiilor motorice. La contactul alergenului alimentar cu mucoasa

gastrică se dezvoltă reacția alergică locală. Eliberarea substanțelor biologic active cauzează

edemul și hiperemia mucoasei, uneori apariția elementelor papuloase similare urticăriei. Crește

secreția gastrică, peristaltismul gastric, apar unde antiperistaltice. La cîteva minute după

îngerarea hranei apare greața, salivația abundentă, dureri epigastrale. Criza este urmată de

dereglări vegetative – paliditate, transpirație rece, slăbiciune, tahicardie, vertij. Urmează apoi

voma abundentă, care de regulă aduce ușurare. Indiferent de severitatea simptomelor precedente,

starea normală se restabilește peste cîteva ore. În perioada de remisie modificări patologice

fizicale, radiologice sau gastroscopice nu se observă. La copil mic sindromul dolor este slab

exprimat sau lipsește. În acest caz crizele se manifestă prin greață și vărsături postprandiale

recidivante, care apar după consumul alimentului cauzal. La consumarea permanentă a

alergenului alimentar este posibilă dezvoltarea vomei ciclice, care apare instantaneu pe fondalul

stării satisfăcătoare a copilului și a temperaturii normale. Criza poate dura cîteva ore sau zile și

dispare instantaneu.

Gastrita eozinofilică alergică. Aceasta are următoarele simptome: greață și vărsături

postprandiale, dureri abdominale, sațietate precoce, anorexie, hematemeză, falimentul creșterii,

obstrucție în evacuarea gastrică (rar stenoză pilorică), reflux gastroesofagian, rezistență la

blocante H2 și răspuns la eliminarea proteinelor din dietă. Peste 50% dintre acești bolnavi au

elemente de atopie, Ig E seric crescut și eozinofilie periferică. Proteinele implicate sunt: lapte de

vaci, ou, pește, soia, adesea un singur antigen; specificitatea testelor cutanate este sub 50%.

Biopsia gastrică relevă infiltrare eozinofilică a mucoasei și submucoasei gastrice, în special în

antrul gastric. Tratamentul este similar cu cel pentru esofagita eozinofilică: eliminarea proteinei

în cauză, răspuns bun la formule lactate pe bază de proteine hidrolizate, în special la copiii sub

doi ani, răspuns bun la formulele pe bază de aminoacizi, răspuns bun la doze mici de

glucocorticoizi, adesea de lungă durată.

Gastroenterocolita eozinofilică alergică. Gastroenterocolita eozinofilică alergică survine la

orice vârstă cu următoarele manifestări: dureri abdominale, sațietate precoce, anorexie,

falimentul creșterii, obstrucția evacuării gastrice, diaree, sângerare gastrică sau colonică,

enteropatie cu pierderi de proteine. Pierderea în greutate și falimentul creșterii sunt trăsăturile

principale. Peste 70% dintre bolnavi sunt atopici, cu Ig E crescută și prezență de Ig E specifică

diferitelor alimente, peste 50% dintre cazuri au eozinofilie periferică. Bolnavii au

hipogamaglobulinemie, edeme generalizate secundare hipoalbuminemiei din enteropatia

exsudativă severă, deseori în prezența unor simptome minime gastrointestinal așa ca vărsături și

diaree. Biopsia esofagiană, antrală și duodenală arată infiltrație eozinofilică marcată a mucoasei

și a submucoasei. Biopsia colonului relevă eozinofilie și abcese criptice. Tratament: aproximativ

50% dintre bolnavi răspund la dieta de eliminare a alergenului, dar dispariția simptomelor apare

la 4-8 săptămâni de la eliminarea alergenului alimentar responsabil. Răspunsul este bun la

formulele cu proteine hidrolizate la bolnavii sub vârsta de doi ani, ca și la dietă elementală cu

formule pe bază de aminoacizi la copil mare.

Manifestările gastrointestinale mediate celular (non-IgE)

Enterocolita la proteinele alimentare. Este o tulburare cu o frecvență mai mare la sugar și

copil mic. Se folosește termenul de „enterocolită“ deoarece sunt implicate atât intestinul subțire

cât și colonul. Vârsta de debut este nou-născut – un an de viață. Proteinele implicate: proteina

laptelui de vaci – cea mai frecventă cauză, aproximativ 50% dintre bolnavi au alergie la

proteinele din soia; excepțional, sunt implicate proteinele care au trecut în laptele matern. Sunt

implicate și alte alimente inclusiv orez, ovăz și alte cereale, pește (3,60,46-Moraru, 13,15 USA).

La adulți se descrie un sindrom similar cu greață severă, crampe abdominale, vărsături

incoercibile provocate de moluște (crab, crevete, homar). Sugarii, după ingestia cronică sau

intermitentă a proteinei cauzale, pot prezenta vărsături repetate, diaree cu deshidratare, letargie,

acidoză și methemoglobinemie. Vărsăturile apar după 1-3 ore de la alimentație, iar diareea după

5-8 ore. Expunerea repetată poate provoca diaree sanguinolentă, anemie, distensie abdominală și

retard statural. Hipotensiunea survine la aproximativ 15% dintre cazuri după ingestia de alergen.

Scaunele conțin frecvent sînge ocult, neutrofile și eozinofile. Diagnosticul se stabilește obișnuit

fără biopsie. La bolnavii simptomatici biopsia colonului relevă abcesul criptelor și infiltrat

inflamator difuz, cu predominarea plasmocitelor. Biopsia jejunală relevă vilozități aplatizate,

edem, inflamație acută a mucoasei cu creșterea numărului de limfocite, eozinofile și mastocite;

număr crescut de plasmocite care conșin Ig M și Ig A (6,17,24). Confirmarea alergiei presupune:

• excluderea altor cauze;

• ameliorare la eliminarea din dietă a proteinei cauzale;

• test de încărcare orală pozitiv cu apariția vărsăturilor și diareei;

• prezența în scaun de sânge, eozinofile și leucocite, dovada inflamației gastrointestinal peste 4-6

ore de la consum, leucocitoză periferică peste 3500 celule/mm3.

Semnele clinice dispar după dieta de excludere, reintroducerea proteinei cauzale duce la debutul

întârziat (aproximativ 2 ore) a simptomelor dramatice, metodă folosită pentru confirmarea

diagnosticului prin testul alimentar de încărcare orală. Mecanismul imunopatogenic al acestui

sindrom este non Ig E, mediat celular și implică răspunsul limfocitelor T specifice la lapte, cu

eliberare de TNFα care poate fi responsabil de diaree și hipotensiune. Tratamentul se face cu

formule hipoalergenice (hidrolizat de cazeină), eficiente în 80% dintre cazuri, iar simptomele

dispar în trei-zece zile. Peste 20% dintre cazuri necesită formule pe bază de aminoacizi sau

terapie intravenoasă temporară. Evoluția naturală presupune dispariția alergiei la vârsta de doitrei

ani; dar la unii se poate menține hipersensibilitatea și în decurs la toată copilăria. În general,

pe fondal de tratament, 50% dintre cazuri se vindecă la 18 luni, iar 90% dintre cazuri se vindecă

la 36 de luni. La cei cu alergie la soia boala este mai persistentă. La acești copii se recomandă

introducerea tardivă a altor alergeni alimentari, în special cereale. Tratamentul reacțiilor acute

apărute la reexpunere la alergeni constă în reechilibrarea hidroelectrolitică și administrarea de

glucocorticoizi. Testul de încărcare este cu risc crescut, acesta din urmă se poate asocia cu

hipotensiune și/sau șoc. Întrucât vindecarea trebuie probată prin testul de încărcare orală care

poate induce reacții severe, evaluarea trebuie făcută cu grijă, doar în condiții de spital, cu acces

la administrarea intravenoasă a medicamentelor.

Enteropatia la proteinele alimentare.

Boala apare frecvent în primele luni de viață. Tabloul clinic include diaree rebelă, vărsături în

aproximativ două treimi din cazuri, malabsorbșie și retard statural, distensie abdominală și

sațietate precoce. Rar pot fi edeme, anemie. Ig E serică este normală, eozinofilia periferică este

absentă, nu sunt semne de atopie. Diagnosticul diferențial se face cu alte cauze de enteropatie:

infecșioasă, metabolică, limfangiectazia, boala celiacă. Boala este cauzată de un răspuns imun,

cel mai frecvent la laptele de vacă, dar poate fi asociată cu sensibilitatea la soia, cereale

graminee, ou, alimente marine, pui la copilul mai mare. Biopsia relevă la nivelul intestinului

subțire leziuni vilozitare variabile (atrofie vilozitară parcelară) cu creșterea lungimii criptelor,

limfocite intraepiteliale și eozinofile. Mecanismul este imun, mediat celular, este implicat

răspunsul limfocitelor T. Această enteropatie se deosebește de boala celiacă întrucât se vindecă

în general în 1-2 ani și nu are tendință la malignitate în evoluția ulterioară. Diagnosticul se

stabilește în baza aspectului examenului endoscopic și bioptic, eliminarea alergenului și proba de

încărcare. Tratamentul constă în eliminarea strictă a alergenului alimentar responsabil, care duce

la dispariția simptomelor în 3 până la 21 de zile. Proba de încărcare și eventual, o altă biopsie, se

poate face la 1 până la 2 ani, existând un risc scăzut de apariție a simptomelor acute severe – la

mulți bolnavi hipersensibilitatea dispare la 2-3 ani. Enteropatia la proteinele alimentare poate

persista în perioada copilăriei.

Proctita/proctocolita indusă de proteinele alimentare. Boala survine în primele luni de viață

cu scaun cu striuri de sânge și mucus la un copil aparent sănătos. Sângerarea este minimă, nu

duce de obicei la anemie și nu este asociată cu vărsături sau creștere slabă. Rar se pot constata

hipoalbuminemia și eozinofilia periferică medie. Proteinele laptelui de vaci și, mai rar, proteinele

din soia, sunt triggerii obișnuiși. Peste 60% dintre cazuri apar la sugarii alimentați la sîn ca

rezultat al proteinelor ingerate de mamă și excretate prin laptele matern, iar în rest, la copii

alimentați cu formule de lapte sau pe bază de soia. Tulburarea poate să apară și la sugarii

alimentați cu hidrolizate de cazeină, care vor necesita formule pe bază de aminoacizi pentru

rezolvarea simptomelor. Leziunile apar în colonul distal, iar endoscopia relevă aspect de colită

focală până la colită difuză, cu eroziuni lineare și edem al mucoasei. Examenul microscopic

relevă colită eozinofilică, rar hiperplazia nodulară limfoidă. Mecanismul acestor tulburări este

mediat non IgE. Diagnosticul diferențial se face cu infecțiile digestive, fisurile anale.

Tratamentul constă în eliminarea din dietă a proteinei cauzale. Pentru sugarii alimentați la sân

este necesară restricția ingestiei materne de lapte de vaci și, mai rar, pentru alte alimente ca soia,

ou. În caz de eșec al restricțiilor dietetice materne se va încerca o formulă hipoalergenică

(hidrolizat de cazeină). La copiii alimentați cu lapte de vaci sau soia, acestea se vor înlocui cu

formule hidrolizate care vor duce la încetarea sîngerării, iar în caz de eșec, când sângerarea

continuă, se vor folosi formule pe bază de aminoacizi pentru dispariția simptomelor. Eliminarea

alergenului alimentar responsabil, obișnuit, duce la dispariția sîngerărilor evidente în 72 de ore,

dispariția completă a sângerărilor oculte-în câteva săptămâni. La testul de încărcare simptomele

apar în 6 până la 72 de ore. Istoria naturală arată că boala se vindecă la vârsta de 1-2 ani, iar

proteina în cauză poate fi introdusă treptat în dietă, cu supravegherea hemoragiilor în scaun.

Manifestări respiratorii în AA.

Manifestările respiratorii acute din AA sunt IgE-mediate, apar mai frecvent în timpul

reacțiilor alergice sistemice, fiind un indicator al severitășii. AA este o cauză puțin frecventă de

simptome respiratorii izolate, inclusiv de rinită și astm. Manifestările respiratorii superioare

(rinita alergică) includ congestie nazală, strănut, prurit nazal, rinoree, edem laringian, tuse,

bronhospasm și apar concomitent cu semnele cutanate, gastrointestinale. Sinusitele alergice

clinic se caracterizează prin eliminări abundente de mucus transparent și edem pronunțat al

mucoasei nazale, care capătă o culoare cianotică, mai ales în părțile anterioare și posterioare ale

hoanelor nazale. Rinitele și sinusitele alergice în primul an de viață cel mai frecvent sunt

condiționate de laptele de vaci și sucurile de legume. La copiii mai mari factorul cauzal sunt

produsele cerealiere. Rolul AA în patogeneza astmului este controversat. Se estimează că doar

circa 5-10% dintre pacienții cu astm au simptome induse de alergeni alimentari (6,17). Se va

suspecta o relație între AA și astm atunci cînd crizele sunt cu declanșare diurnă și postprandială,

asociate cu alte simptome cum ar fi rinite ritmate de mese, furnicături velo-palatine, aftoză

bucală. Respirație șuierătoare (wheezing) ca singura manifestare a reacției alergice alimentare

este rară.

Sindromul Heiner este o afecțiune rară a sugarilor și copiilor mici. Este cauzat inițial de

ingestia laptelui, caracterizat prin episoade recurente de pneumonie asociate cu infiltrate

pulmonare, pierderi de sânge gastrointestinale, falimentul creșterii, anemie cu deficit de fier. În

cazuri severe sîngerarea alveolară duce la hemosideroza pulmonară. Mecanismul imunologic

considerat este non-IgE-mediat. În unele cazuri se constată eozinofilia periferică, prezența

depozitelor de imunoglobuline și fracția C3 a complimentului în bioptatele pulmonare.

Eliminarea laptelui din dietă duce la ameliorerea marcată a simptomelor și resorbția infiltratelor

pulmonare în câteva săptămâni. Imunopatogeneza acestei patologii nu este clarificată, dar pare să

fie condiționată de o combinație reacțiilor celulare și imunocomplexe, ce cauzează vasculita

alveolară.

Otita medie seroasă recidivantă poate fi o manifestare a AA, în particular la laptele de vaci.

Reacțiile alergice provoacă edemul și închiderea trompei Eustache, care drenează urechea medie.

La eliminarea alimentelor alergice trompa se deschde și drenează, iar infecția și/sau surplusul de

lichid dispar. Simptomele otitei seroase sunt: disconfort al urechii (pocnituri, presiune în ureche,

durere în ureche, tulburări de auz), modificări de comportament (somn dificil, irascibilitate). Nu

sunt caracteristice febră, durerea violentă/persistentă, eliminări purulente din ureche.

Disfuncția neurovegetativă.

Dereglările neurovegetative sunt strîns legate de AA. În debutul maladiei ele se întîlnesc

aproximativ la 40% de bolnavi și se includ în complexul reacțiilor sistemice. Cu vârsta

dereglările neurovegetative se dezvoltă la un număr mai mare de copii. La mulți pacienți crizele

neurovegetative devin cu vîrsta independente de AA. De obicei crizele neurovegetative se

manifestă prin cefalee, somnolenșă, apatie, amețeli, pierderi de conștiință sau colaps la efort fizic,

instabilitate termică, transpirații paradoxale, meteodependență ș. a.

Diagnosticul pozitiv al alergiei alimentare la copil.

Diagnosticul pozitiv presupune:

1. Diagnostic clinic

2. Diagnostic de laborator

Diagnosticul clinic. Diagnosticul de hipersensibilitate alimentară este unul de excludere. In

primul rand trebuie excluse alte cauze de dureri abdominale, vărsături, diaree, urticarie etc.

Probleme dificile ridică diferențierea de reacții adverse alimentare non-alergice: deficit de

enzime,efecte farmacologice, reacții toxice induse de alimente, reacții psihosomatice la alimente.

Anamneza reprezintă un prim pas în diagnosticul AA. La evaluarea pacienților cu AA o

anamneză medicală detaliată este importantă pentru a identifica simptomele asociate cu alergia

alimentară și focusarea testelor diagnostice ulterioare.

1. Relația temporală între apariția simptomelor caracteristice și alimentul cauzal.

2. Excluderea cauzelor anatomice, metabolice, infecțioase și inflamatorii.

3. Lista alimentelor suspectate, cantitatea de aliment care declanșează reacția.

4. Intervalul de timp de la ingestia alimentelor la apariția simptomelor.

5. Descrierea simptomelor clinice, severitatea și durata lor

6. Boală atopică asociată (dermatită atopică, astm).

7. Eșec al răspunsului la terapia convențională pentru cauze anatomice, funcționale, metabolice

sau infecțioase.

8. Ameliorarea simptomelor după eliminarea din dietă a proteinelor alimentare cauzale.

9. Răspuns clinic la tratamentul inflamației alergice (corticosteroizi).

10.Lipsa altei explicații pentru reacția clinică alergic-like.

Prezentarea acestor criterii ia în considerare varietatea manifestărilor clinice ale tulburărilor

alergice alimentare și uneori suprapunerea cu tulburările non-alergice alimentare.

Examenul fizic obiectiv poate fi normal sau poate evidenția semne ale afecțiunii atopice

exprimate la nivel cutanat, digestiv, respirator. Simptomatologia poate interesa mai multe

organe, se modifică cu vîrsta, este mai severă la adolescent decît la copilul mic.

Teste alergologice.

Testele alergologice au ca scop depistarea alergenului implicat în declanșarea unei reacții

alergice. Se folosesc în mod uzual următoarele tipuri de teste: cutanate, serologice și

hematologice, teste de provocare (3,6,10,17,22).

Teste cutanate. Recomandări.

Sunt rapide, ușor de realizat și necostisitoare. Principiul testelor cutanate: reproducerea la scară

redusă a reacției alergice imediate prin expunere intenționată a pacientului la o cantitate mică da

alergen, este metodă indirectă de detectare a IgE specifice. Reacțiile la alergenii alimentari se

compară cu un martor negativ (soluția de diluție) și un martor pozitiv (histamina). Se citesc la 15-20

min. Intensitatea reacției cutanate se gradează prin evaluarea diametrelor papulei și a eritemului

pe o scală de 1+ la 4+ sau măsurarea în milimetri a diametrului. O papulă cu 3 mm mai mare decât

„controlul negativ” indică un test pozitiv. Evaluarea rezultatelor impune cunoașterea detaliată a

istoricului bolii. Un rezultat pozitiv demonsrtează doar prezența anticorpilor specfici IgE,

dar nu permite afirmația certă că persoana în cauză are o boală alergică. Predictibilitatea

pozitivă este 50-75%, ce limitează interpretarea clinică a rezultatelor pozitive. Un test cutanat

negativ însă are o valoare predictivă sigură de 95%, excluzănd practic alergia alimentară IgE-mediată.

Din cauza posibilelor reacții sistemice, la momentul testării copilul trebue să fie absolut sănătos,

disponibilitatea medicului și a echpamentului de urgență este obligatorie. Testele se aplică doar

pe piele normlă. Înainte de testare antihistaminicele trebuie anulate cu un interval de cel puțin 2

zile pentru majoritatea (pentru terfenadină, clorpromazină cu minimum 5 zile; ketotifenul cu 4

săptămîni; astemizolul cu 6 săptămîni).

Sunt disponibile trei tipuri de teste cutanate.

 Metoda percutană (skin prick test-SPT): se aplică pe piele picături de soluție diluată de

alergen prin care se înțeapă (scarifică) pielea, pentru a permite pătrunderea soluției în piele.

Efectuată corect procedura este nedureroasă și nu produce sîngerare. Numărul și tipul

alergenelor depind de particularitățile cazului. SPT are avantajl corelației bune cu simptomele

(raport specificitate/sensibilitate), delimitarea mai ușoară a testelor pozitive de cele negative.

Într-o ședință se pot aplica un umăr mare de teste alese cu competență, extractele sunt stabile.

Testul este pozitiv pentru alergenul respectiv dacă apare o indurație (umflătură) sau înroșire

pruriginoasă a pielii la locul de contact.

 Metoda intracutană. Se efectuează numai în cazurile cu SPT negativ sau la limită. Se

injectează strict intradermic o cantitate mică de soluție diluată de alergen și se urmărește dacă

apare sau nu o reacție inflamatorie locală, similară cu cea descrisă la testul prick. Este un test

mai sensibil decât testul prick, dar cu un procent mai mare de reacții fals pozitive (specificitate

mică). Prea multe teste intracutate simultane (peste 10) pot induce reacții sistemice. Practic nu

se mai efectuează cu alergene alimentare (preferat pentru testarea alergiei la penicilină, venin).

 Testul epicutan (patch test) explorează hipersensibilitatea întârziată. Se aplică pe piele un

plasture pe care s-a plasat o doză mică de extract de alergen și se menține pe piele timp de 24-

72 de ore, se citește după 20 minute de la îndepărtarea peticului adeziv urmărind apariția

reacției cutanate locale (eritem, papule). Sensibilitatea metodei este de 61%, iar specificitatea

de 81%.

Avantajele testelor cutanate: ușor de realizat, nu necesită utilaj complicat, cost redus, rezultat

imediat, sensibilitate mare, au și valoare educativă.

Dezavantajele testelor cutanate: sunt totuși teste invazive, risc de a declanșa șoc anafilactic și

deces, sunt influențate de administrarea anumitor medicamente, prezența unor afecțiuni

dermatologice preexistente (eczeme, urticarie etc.). Evidențiază doar reacțiile de tip imediat IgE.

Testele serologice. Titrarea în sânge a anticorpilor IgE specifice la alimente prin metode de

laborator in vitro. Există metoda RAST (radioallergosorbent test-radioimunoabsorbție), metoda

ELISA (Enzime LinkedImmuno-SorbentAssay-imunoabsorbția enzimelor linkate). Un test

serologic se consideră pozitiv dacă titrul (concentrația) IgE pentru un tip specific de alergen este

de peste 4 ori mai mare față de valorile normale. Concentrația de IgE alimentare specifice nu

corelează cu severitatea reacției alergice. De reținut că negativitatea Ig E specifice nu elimină o

alergie alimentară. IgE specifice există în serul indivizilor alergici, dar și la aproximativ 15%

dintre persoanele asimptomatice (9). Tehnica ELISA este mai superioară, este folosită pentru

testarea și IgE, și IgG. Determinarea IgE serice specifice este considerată o alternativă la testele

cutanate atunci când, din diferite motive, acestea nu pot fi efectuate; rațiunile sunt de ordin

științific sau practic și privesc sensibilitatea și specificitatea diagnostică.

Avantajele testelor serologice: posibilitatea testării mai multor mostre într-o singură

determinare; pot fi utilizate la pacienții cu dermatite atopice, cu boli tegumentare severe sau la

pacienții cu istoric de reacții anafilactice (la care testele cutanate pot fi periculoase); se pot

efectua și în perioadele de boală; utilizarea antihistaminicelor nu interferă cu rezultatele RAST;

scăderea titrului de IgE după un tratament de desensibilizare demonstrează eficiența

tratamentului. Printre dezavantajele testelor serologice se numară faptul că necesită laboratoare

specializate, dotate cu aparataj performant și sub un eficient control de calitate, costuri mari.

Testele serologice determină prezența anticorpilor IgE circulanți serici și se vor negativa rapid,

testele cutanate determină IgE specifice fixați pe mastocite și rămîn pozitive timp îndelungat.

Valorile normale ale IgE serice totale au limite largi, determinarea de rutină a lor nu este

recomandată din cauza lipsei de specificitate (20-30% dintre indivizii atopici au valori normale

ale IgE serice totale, iar valori crescute se înregistrează și în multe afecțiuni nonalergice) și a

costului mare (13). Valoarea IgE în sângele cordonului ombilical a fost propusă ca test screening

de identificare a nou-născuților cu risc atopic, dar nu s-a dovedit un indicator predictiv util

pentru instituirea măsurilor de prevenție primară (13).

Numărul de eozinofile sanguine poate fi crescut în AA, dar nu confirmă diagnosticul. De

asemenea, valorile normale nu exclud diagnosticul de AA. Gradul eozinofiliei depinde de

organul afectat. Cu cît organul este mai voluminos (piele, plămîn), cu atît mai multe eozinofile

vor fi atrase în circulație din măduva osoasă.

Jurnalul alimentar. Înregistrarea concomitentă timp de 2 săptămîni a orarului simptomelor cu

cel al alimentelor ingerate poate fi relevantă în special în cazurile în care manifestările sunt

intermitente. Este un efort ieftin, furnizează informații obiective, are și rol educativ pentru

pacient. În jurnal se trec alimentele și băuturile ingerate, ora la care au fost consumate, cantitatea

ingerată, modul de preparare la fiecare utilizare, precum și simptomele apărute, timpul relativ de la

ingestie, momentul debutului, severitatea manifestării, medicația luată.

Dieta de eliminare. Este utilizată în scop diagnostic și curativ, mai ales la persoane cu simptome

permanente. Recomandarea unei diete de eliminare are la bază suspiciunea clinică, rezultatul

testelor cutanate și prezența IgE specific. Aceasta constă în excluderea completă a alimentelor

suspectate a fi implicate în declanșarea AA pentru 2 săptămîni (timp suficient pentru ca

simptomele să dispară). Dacă după două săptămâni nu se constată o ameliorare a simptomelor se

recurge la diete hipoalergenice mai stricte. Dieta de eliminare are avantajul ca este simplu de

efectuat, necostisitoare și pot evalua multiple alimente. Dietele de eliminare trebuie personalizate.

Se începe cu excluderea inițială a alimentelor cu potențial alergizant cunoscut (oua, lapte, grâu)

(tab.1). Deoarece pacienții cu alergii alimentare sunt în general polisensibilizați, uneori sunt

necesare diete de eliminare mai „stricte” (tab.2). Dacă pacientul continuă să prezinte simptome

se poate trece la o dietă elementară, cea mai severă formă a dietei de eliminare. O dificultate a

acestui tip de dietă: este greu de acceptat de pacienți (părinți) și crește riscul de malnutriție, de

aceea va fi prescrisă numai cazurilor cu alegii severe, la cei cu manifestari clinice acute și greu

de tolerat. Dacă simptomatologia persistă chiar în cazul în care pacientul respectă aceste diete

severe trebuie căutate alte cauze de alergie. În cazul în care nu există nici o suspiciune, se va

recomanda un regim care să conțină alimente cu o probabilitate mică de a induce reacții alergice

(tabel 1). După dispariția simptomelor alimentele sunt reîntroduse treptat unul câte unul (de

obicei la 6 zile) pentru a determina care din ele este responsabil de apariția simptomelor. Este

necesar a se astepta câteva zile dupa fiecare aliment introdus datorită posibilității ca reacția

alergică să fie prin mecanism imun întârziat. Dacă simptomatologia se ameliorează sau dispare

prin dieta de eliminare este indicată efectuarea testului de provocare dublu orb placebo controlat

pentru confirmare.

Tabel 1. Regim restrictiv în AA ușoare.

Alimente permise Alimente interzise

carne de pui, miel, curcan, vită, slănină, șuncă

salată verde, sfeclă, șpanac, țelină, morcov, sparanghel

cartofi, cipsuri, orez, tapioca, linte, fasole, soia, lapte din

soia; caise, ananas, cireșe, prune, prune uscate;

orice margarină ce nu conține extrase din lapte, ulei de

masline, oțet; sare, zahăr (din trestie de zahăar sau sfeclă),

sirop de arțar, extrase din vanilie, apă, sifon

ceai

cafea

cola

băuturile dulci

gumă de mestecat

orice alimente care nu apar pe lista

alimentelor permise

Dupăa Kleinman R.E. – Pediatric Nutrition Handbook, 2004

Tabel 2. Un regim restrictiv în AA severe.

Alimente permise Alimente interzise

carne de miel

orez, cereale din orez

salata verde, anghinare, sfeclă, șpanac, țelină, pastârnac

ananas, pere; orice margarină ce nu conține extrase din lapte, ulei

de masline, otet, sare, zahăr (din trestie de zahăr sau sfeclă)

apă, sifon

Ceai, cafea, cola

băuturile dulci

gumă de mestecat

orice alimente care nu apar

pe lista alimentelor permise

După Kleinman R.E. – Pediatric Nutrition Handbook, 2004

Testele de provocare. Certifică rolul alergogen sau pseudoalergogen al diverselor alimente. Se

fac după dispariția simptomelor (după dieta de eliminare). Alimentele sunt reîntroduse unul câte

unul, sub supraveghere medicală, și se urmarește reapariția simptomelor de alergie. Se începe cu

o doză de 1/10 din cantitatea de aliment suspectat. Cantitatea de aliment se crește gradual pâna la

apariția simptomelor. Cantitatea tolerată la care nu au apărut simptomele poate fi recomandată a

se consuma de către pacient acasă. Teste de provocare alimentară deschisă „open”, cu

informarea pacientului despre alimentul testat este indicată mai ales copiilor, la care efectul

sugestiei este minim și manifestările clinice sunt obiective. Rezultatele testelor sunt considerate

pozitive dacă tabloul clinic reproduce întocmai simptomele descrise de pacient. Un rezultat

negativ face provocarea dublu orb să nu mai fie necesară, după cum un test dublu orb negativ

trebuie întotdeauna urmat de un test deschis (10). Valoarea predictivă negativă a probei deschise

este asemănătoare cu a testului dublu orb, dar pentru predicția pozitivă este necesară verificarea

prin teste dublu orb.

Testul de provocare dublu orb placebo controlat (DBPCFC). Este considerat „standardul de

aur” în diagnosticarea AA. Pacientul trebuie să fie asimptomatic în urma dietei de eliminare.

Fiecare test trebuie sa fie personalizat. Dozele de aliment sau placebo sunt prezentate în numar

egal de o a treia persoană, nici pacientul și nici medicul necunoscând conținutul produselor

administrate. Administrarea se face randomizat. Medicația antialergică (antihistaminice,

glucocorticoizi) trebuie întreruptă cu o săptămînă anterior testării. Testarea se face numai în

clinică, sub strictă supraveghere și cu trusa de urgență la îndemână. Nu se testează mai mult de

un aliment în 24 de ore sau în cazul reacțiilor tardive, în 7 zile. Testele de provocare „orb” pot fi

efectuate concomitent cu testarea imunologică. Alimentul testat se încorporează în dietă sau se

administrează sub formă deshidratată (sub formă de capsule). Se are mare grijă ca produsul

testat să nu modifice culoarea, gustul sau mirosul mâncării [5,10,16]. Alimentele lichide și

semilichide de obicei sunt prelucrate prin uscare și înghețare spre a se obține o pulbere. La sugari

și copiii de pînă la 6 ani, alimentul suspect va fi amestecat cu alte alimente, la copiii de peste 6

ani se poate administra în capsule. Doza inițială este o doză minimă, incapabilă să provoace

simptome. Cantitatea de aliment oferită este dublată la fiecare administrare până la 8–10 g

substanță uscată sau 60–100 g aliment proaspăt. Una până la trei probe placebo trebuie plasate

randomizat în timpul testului. Ultima prezentare este un test de provocare „open” a alimentului

suspectat. În acest caz pot apărea simptome care nu au apărut în timpul testului „orb”. Ocazional,

simptomele pot apărea în cursul testului „deschis” dacă cantitatea oferită depășește „pragul”

indicat de istoricul bolnavului. În acest caz este necesar un nou test de provocare la care se vor

utiliza cantități mai mari de aliment decât cele administrate la primul test. Manifestările clinice

sugestive pentru AA IgE-mediată apar în primele 4 ore. Simptomele cu debut la peste 4 ore de la

provocare sugerează un mecanism nonIgE mediat, de aceea pacientul trebuie monitorizat o

perioadă mai lungă de timp. Dacă pacientul prezintă în antecedente reacții anafilactice severe

testele de provocare se vor efectua numai după evidențe clare că persoana nu mai este reactivă la

alergen și testele cutanate sunt negative. Studiile de testare dublu-orb au demonstrat că aimentele

care cauzează 90% din reacții sunt de fapr cîteva: lapte, ouă, nuci, soia, grîu, pește și crustacee.

Biopsiile digestive. Biopsiile jejunale se practică în AA cu simptome predominant digestive: pot

demonstra atrofie vilozitară de grade diferite, o accentuare a mitozelor la nivelul criptelor și o

infiltrație limfocitară T în lamina proprie și la nivelul epiteliului, reversibile sub dietă de

eliminare. Biopsiile gastrice: pot confirma diagnosticul gastritei cu eozinofile.

Rectosigmoidoscopia: efectuată în fața semnelor clinice evocatoare în mai mult de 80% din

cazuri arată semne histologice moderate de inflamație și în 7% din cazuri o “prindere” colică

severă superpozabilă recto-colitei hemoragice.

Diagnosticul de laborator .

Pentru reacții imediate, Ig E-mediate sunt utile:

– skin prick test;

– RAST;

– jurnalul alimentar, dieta de eliminare, testul de încărcare orală alimentară.

Pentru reacții mediate celular non IgE:

– testul ELISA;

– diete de eliminare;

– probă de încărcare orală la alimentele selectate;

– endoscopie digestivă, biopsii.

Pentru alergia alimentară gastrointestinală sunt necesare o serie de teste suplimentare:

– Endoscopie digestivă;

– Teste pentru absorbție;

– Analiza scaunului (pH scaun, sânge, leucocite, eozinofile);

– pH-metrie esofagiană; medicație antireflux;

– dieta de excludere; test de încărcare orală alimentară;

– Biopsie intestinală.

Ca concluzie, diagnosticul AA mediate IgE întâmpină încă numeroase dificultăți. Anamneza

completată de examenul fizic și testele obiective încearcă să stabilescă în principal trei aspecte

fundamentale:

 este sau nu pacientul atopic

 este alergia responsabilă de simptomele clinice ale pacientului

 care sunt alergenii relevanți din punct de vedere clinic.

În prezența manifestărilor clinice sugestive, anamneza și dieta de eliminare sunt elemente

puternice în favoarea diagnosticului, la îndemâna oricărui practician. Testele cutanate

alergologice obiectivează sensibilizarea alergică, dar valoarea predictivă negativă este scăzută la

vârsta de sugar. Determinarea IgE serice specifice furnizează rezultate superpozabile peste cele

ale testelor cutanate, fiind preferate în anumite situații și pot elimina necesitatea provocării orale.

Testul de provocare orală este singurul capabil de departajarea între o simplă sensibilizare

alimentară și adevărata alergie alimentară, dar implică timp și costuri ridicate, precum și personal

specializat, fiind inaccesibil practicii curente. Rezultatele fiecărui test trebuie să se coreleze cu

simptomele și semnele obiective provocate de un antigen specific pentru a avea vreun sens. Nici

un test nu poate înlocui judecata clinică a medicului.

Diagnostic diferențial.

În AA diagnosticul diferențial trebuie realizat cu: ulcer peptic, deficite enzimatice, sindroame de

malabsorbție (fibroză cistică, celiachia), infecții cronice, infestații parazitare, dermatite, eczeme.

Tratamentul alergiilor alimentare la copil.

Tratament dietetic.

Odată stabilit diagnosticul de AA, singurul tratament eficient dovedit al AA este

eliminarea strictă a alergenului alimentar incriminat din dietă. Evitarea expunerii la alergen

previne interacțiunea alergen-anticorp, eliberarea mediatorilor și citokinelor, și astfel boala nu se

manifestă. Tratamentul farmacologic și imuonoterapia nu se pot substiti măsurilor de control al

expunerii la alergene. Pacienții și familia trebuie să înțeleagă că măsurile de evitare a alergenului

sunt indispensabile pentru succesul tratamentului. Instituirea unei diete de excludere la un copil

în plină creștere este dificilă, necesită cooperarea dintre familie și medic, o urmărire strictă pe

termen lung. Educația pacientului, respectiv a părinților, reprezintă o componentă esențială a

managementului copilului cu AA, alături de măsurile de prevenire, tratamentul manifestărilor

acute.

Regimul alimentar trebuie:

 să corespundă gustului copilului;

 să evite alergenele “ascunse”;

 să respecte echilibrul nutrițional.

Atît toleranța, cît și eficiența regimului se vor verifica după cîteva săptămîni de dietă.

Educația pacientului. O dietă de eliminare bine echilibrată poate duce la dispariția simptomelor

de AA și a evita deficiențele nutriționale. Educația pacientului și a familiei cum să citească

corect etichetele produselor alimentare pentru a identifica prezența alergenului alimentar. Atenție

la surse ascunse de alergeni alimentari. În majoritatea țărilor este obligatoriu ca pe etichete să fie

înscrisă prezența alergenilor majori (ou, lapte, soia, alune etc.). Dacă alergicul nu este sigur că

poate exclude prezența alergenului dintr-un produs, este de dorit să renunțe la consumul acestuia.

Pacienții trebuie avertizați că și în cantități foarte mici un alergen alimentar poate declanșa

reacția anafilactică. Atenție la riscul potențial de expunee la alergeni alimentari pe alte căi decât

ingestie, cum ar fi contactul cu pielea, prin inhalare de fragmente alergizante dispersate in abur

(ex. prăjire pește, fierbere lapte). Atenție la riscul potențial de prezență alergeni alimentari în

medicamente și produse cosmetice. Evitarea situațiilor cu risc crescut (ex. bufete, restaurant,

picnicuri etc.), cînd ingerarea accidentală de alergeni alimentari este aproape inevitabilă. Atenție

la alergenii alimentari cu potențial de sensibilizare încrucișată:

o Ouă și carne de pui (<5%)

o Lapte de vaci și de carne de vită (10%)

o Lapte de vaci și lapte de capră (> 90%)

o Pește (> 50%)

o Arahide și leguminoase conexe (<10%)

o Soia și leguminoase conexe (<5%)

o Grâu și alte cereale (25%)

o Fructe nucifere și alte fructe cu coajă lemnoasă (> 50%)

Aceste elemente trebuie anticipate și evitate. O problemă pentru persoanele alergice o pun

reglementările în vigoare privind etichetarea alimentelor. Reglementările europene cer

etichetarea obligatorie, indiferent de proporție, a alergenelor notorii, potențial cauzatoare de

“reacții severe, frecvente și dovedite”: cereale ce conțin gluten, crustacee, ouă, pește, arahide,

soia, lapte (și lactoza), nuci, susan, sulfiți în concentrații de peste 10 mg/ kg. Anumite produse

și ingrediente sunt totuși exceptate. Astfel, producătorii nu sunt obligați să precizeze uleiurile

și grăsimile vegetale utilizate (uleiul de arahide, de exemplu).

Principii de bază a dietei în alergiile alimentare.

Așa cum am amintit, singurul tratament demonstrat al AA constă în îndepartarea din dietă a

alimentelor ce declanșeaza reacția alergică. Exista cateva aspecte care trebuie reținute (2,15,14).

Diete unice, universale pentru copii cu AA nu există. Orice dietă se va axa pe datele anamnezei,

testelor cutanate, testelor de eliminare. Strictețea regimului se evaluează în raport cu severitatea

simptomelor. Dieta de eliminare, din care să fie absent alergenul, dar care să satisfacă

necesitățile nutriționale ale individului, poate duce la rezolvarea simptomelor, evitînd

deficiențele nutriționale. Trebuie eliminate doar alimentele față de care procedura de diagnostic a

confirmat prezența reacțiilor de hipersensibilitate. Se vor evita alimentele și medicamentele care

cresc histaminogeneza, se vor corecta disfuncționalitățile legate de tubul digestiv sau leziunile

enterale provocate de alte cauze, ce pot favoriza absorbția unor antigene alimentare insuficient

degradate. Nu se vor prescrie regimuri foarte severe pe perioade îndelungate. Se vor utiliza

substitutive cel puțin pentru unele alimente indispensabile.

Se va ține cont de influența reacțiilor pseudoalergice asupra persistenței AA: excluderea

produselor bogate în histamină (boboasele, varza murată, ciocolata, nucile, spanacul,

cașcavalurile fermentate) și a histaminoeliberatorilor naturali (căpșunele, zmeura, ou, pește,

citrușii). Reacții nedorite pot apărea la consumul băuturilor gazate, produselor înghețate

(influența pH scăzut și a temperaturii joase).

Dieta copilului cu AA trebuie să acopere necesitățile lui fiziologice. Produsele permise în

dietele hipoalergice și cu un nivel maximal de proteine/aminoacizi sunt carnea, orezul, boboasele.

Componenta lipidică va consta din rata înaltă a grăsimilor vegetale și a trigliceridelor cu lanț

mediu, ținînd cont de efectul trofic al acizilor grași nesaturați, ameliorarea capacității de

asimilare. La componenta glucidică se vor reduce glucidele ușor asimilabile ca lactoza, saharoza,

hrana poate fi îndulcită cu aspartam. Excluderea completă a zahărului nu este rațională din cauza

pericolului scăderii valorii energetice a hrănii. Necesitatea în reducerea sării (pînă la 3–5 g/zi) și

a lichidelor (cu 10–15% din volumul zilnic) apare în cadrul reacțiilor alergice cu un component

exudativ exprimat.

Ținerea în apă a crupelor și legumelor: pentru înlăturarea pesticidelor crupele se țin în apă 10-

12 ore; pentru înlăturarea parțială a amidonului și nitraților din cartofii curățați se țin în apă rece

12-14 ore; legumele pregătite pentru fierbere, se țin prealabil în apă rece 1-2 ore; carnea se pune

în apă rece și se fierbe 30 minute, apoi bulionul se varsă, iar carnea se pune repetat în apă rece și

se fierbe pînă la pregătire completă.

Durata dietei de eliminare este diferită după caz, vîrstă, severitatea manifestărilor, importanța

produsului eliminat și în mediu durează de la 3-6 luni pînă la toată viața. Ameliorarea în AA IgE

mediată apare în decurs de 3-4 zile, în AA tip întîrziat în 1-2 săptămîni.

Particularitățile dietoterapiei la copii sugari cu AA. Alimentația naturală este de preferință.

Dacă copilul face alergie la alimentație naturală ne se recomandă sistarea laptelui matern.

Proteinele laptelui matern nu sunt alergene pentru copil. Trebuie de exlus alergenul din

alimentația mamei. Alimentația naturală este necesar de menținut cel puțin pînă la 6 luni. Pînă la

vîrsta de 12 luni se va exclude laptele de vaci, oul, nucile și peștele. Complementul va fi inclus

după vîrsta de 6 luni. De preferință inițial pireul din legume: cartofi ținuți în apă, varză, bostănel,

ulterior morcov, bostan ș.a. în lipsa alergiei. Crupele se vor întrodule la interval de 1 lună-orez,

hrișca, ovăs. După 7 luni se va întroduce carne iepure, curcan, cal. În caz de sensibilizare slabă la

laptele de vacă se pot încerca formule acidolactice în jumîtate de volum.

Produse hipoalergice recomandate pentru copii cu AA

Produse alimentare permise Produse alimentare nerecomandate

Formule lactate acidulate (fermentate), unt Lapte integru da vacă și alte specii, lapte acru

Brănzeturi nesărate, necondimentate Brînzeturi dulci pentru copii

Crupe: orez, hrișcă, ovăs, meiul Crupe de griș, porumb, cereale

Legume: cartofi, varză, bostănel, morcov Legume: bostan, sveclă, tomate, vinete,

(fiert), castraveți mazăre, fasole, ridiche, mărar, pătrunjel, salată

Fructe: mere, pere, prune proaspete și uscate,

cireșe albe; la copil mare vișine, banane,

coacăză, kivi,

Fructe: eczotice, căpușune, zmeură, persic,

abricos, zămos, ananas, mango, citrusuri.

Sucuri conservate, compoturi

Uleiuri vegetale nerafinate presate la rece.

Copil mare: semințe de in, dovleac, ulei din

semințe de in, pește oceanic somon, macrou,

hering (surse de grăsimi Omega-3)

Pește alb, roșu, icre pește, oțet, muștar,

maioneză, usturoi

Pîne albă, pîne cu tărîțe, pesmeți, covrigei

simpli; copil mare-coptură de casă pe drojdie

fără ouă cu mere, prune uscate

Ciocolata, cacao, cafea, bomboane, torte,

înghețată, aluat dulce

Carne: doar fiartă bine în 2 ape de curcan,

iepure, vită; individual gălbenuș fiert

Carne găină, vițel, rață, gîscă, subproducte,

bulion, nuci, halva, ciupercci, miere, cvas

Dieta în alergia la proteinele din laptele de vaci. Incidența alergiei la proteinele din laptele de

vaci este între 22,9- 24% la copiii atopici, de circa zece ori mai mare ca în populația generală.

Tratamentul este înlocuirea laptelui de vaci și a formulelor bazate pe acesta cu formule ce conțin

hidrolizate de proteine (1,14,22,28). Cu toate acestea, în 1-2% dintre cazuri va exista o alergie și

la aceste hidrolizate proteice. La acești copii se vor prescrie formule elementale pe bază de acizi

aminați (Vivonex, Neocate). Aceste produse pun totuși probleme de gust care obligă uneori

utilizarea unei nutriții enterale pe sondă gastrică; probleme legate de osmolaritatea prea ridicată

care poate duce la o diaree osmotică și costul mare. Nu se recomandă folosirea laptelui altor

specii, nici laptele din soia (copiii alergici la proteinele din laptele de vaci sunt frecvent alergici

și la proteinele din soia). Hidrolizatele de proteine diferă prin sursa de proteine (cazeina, proteine

ale lactoserului, proteine din soia) și prin gradul de hidroliză la care compușii proteici sunt

supuși (peptide mari în formulele HA propriu-zise, peptide mici în formulele semielementale,

aminoacizi în formulele elementale) (tabel) (1,2,14)

Tabel. Caracteristica formuleor pe bază de proteine hidrolizate.

Hidrolizate Formule comerciale Caracteristici generale ale hidrolizei

Hidrolizate parțiale ale

proteinelor din lastoser

NAN HA, Humana

HA, Milumec HA,

Novalac HA, Enfamil

Denumite și amestecuri hipoalergeniceHA,

conțin lactoză și sunt totuși potențial

contaminate cu proteina laptelui

Formula extensiv

hidrolizate de

cazeină

Nutramigen,

Pregestimil,

Alimentum, Galliagene

Progress

Conține peptide mici, cu GM <1200

("semielementală"). Conțin 60%

aminoacizi liberi și 40% peptide mici

("semielementale – elementale)

Hidrolizate de proteine din

lactoser

Alfare, Gallieva,

Peptijunior, Alftark

Formule semielementale (Alftark:

hidroliză cu 2 enzime+3 ultrafiltrări)

Mixtura de aminoacizi

esențiali și non-esențiali

Neocate (SHS),

Vivonex, Pregonem

Formulă complet ”elementală”, pe bază de

acizi aminați liberi

Eliminarea completă din dietă a proteinelor laptelui de vaci este deseori dificil de realizat. Se

cunosc cazuri de reacții anafilactice aproape fatale la adolescenți declanșate de consumul de

lapte “ascuns” în prăjituri sau cereale. Lactoza industrială, uneori chiar și cea farmaceutică, poate

fi contaminată cu cazeină și proteine ale lactoserului. Proteinele laptelui de vaci pot fi de

asemenea prezente în compoziția cremelor și a medicamentelor. Cazeina mai poate fi îtîlnită sub

forma de cazeinat de sodiu sau de calciu în anumite produse (hot-dog de exemplu). Regimul fără

proteine din laptele de vaci se recomandă de regulă pînă după vîrsta de 1 an. Se consideră că

este necesară o perioadă de 12-18 luni de la diagnosticul alergiei la proteinele din laptele de vaci

pentru a se obține vindecarea pe cale naturală. Reîntroducerea se face sub supraveghere

medicală, doar la copil cu stare generală și nutrițională bună. Se folosește cel mai des

reîntroducerea rapid-progresivă pe parcursul a 24-72 de ore (tabel). Eșecul la această tentativă va

determina repetarea procedurii la intervale de 6 luni, pînă la succesul reîntroducerii. O altă

metodă de reîntroducere este tehnica desensibilizării orale. Laptele se administrează în spital sub

forma de picături, crescîandu-se doza zilnic pentru a se ajunge la șapte mililitri în ziua a 4-a.

Dozele ulterioare se pot administra la domiciliu. Alergia la proteinele laptelui de vaci se vindecă

în 80-90% dintre cazuri, majoritatea copiilor tolerînd laptele de vaci către vîrsta de 3 ani.

Tabel. Reîntroducerea laptelui de vaci.

Tabel. Tehnica desensibilizării orale la reîntroducerea laptelui de vaci.

Ziua Cantitatea de lapte

Ziua 1 1 picătură – 2 picături – 4 picături

Ziua 2 8 picături – 16 picături – 32 picături

Ziua 3 64 picături – 128 picături

Ziua 4 7 ml.

Se poate la domiciliu Se crește cantitatea cu 1ml pe zi, timp de 15 zile

Regim liber ulterior

Dieta in alergia la proteinele din laptele de capră sau oaie.

Alergia la laptele de capră sau oaie, în absența alergiei la laptele de vaci, este frecventă.

Alergenele din laptele de capră și oaie sunt foarte puternice, cantități mici putînd declanșa o

reacție importantă. Brînzeturile ce conțin lapte de capră sau oaie (Feta, Roquefort etc.) pot fi

identificate ușor după etichetă. Cu toate acestea, brînza din lapte de vaci poate fi contaminată

prin folosirea la preparare de cuve ce au conținut lapte de oaie sau capră. Se recomandă ca

persoanele alergice să nu consume niciodată brînza în afara domiciliului. Numeroase preparate

alimentare pot ascunde cantități neetichetate de lapte de capră sau oaie. Se vor evita:

 pizza (brînza de capră se folosește pentru potențarea gustului);

 ravioli;

 inghețate (pot contine lapte contaminat);

 brînza topită;

 unele produse de mezelărie (pot conține lapte, brînză).

Dieta în alergia la arahide.

Alergia la arahide se asociază în 50% cazuri cu alergia la: alune, nuci, migdale, fistic, nuci

braziliene, etc. Uleiul de arahide conține alergenii arahidelor în cantități mult mai mici, deaceia

se consideră că uleiul de arahide nu poate induce reacții alergice importante, fiind responsabil cel

mult de persistența eczemei atopice. Uleiul de arahide poate fi regăsit pe etichetă sub denumirile

de “grăsimi vegetale”, “produși proteici vegetali” sau “uleiuri vegetale”. Arahidele pot fi

prezente în numeroase produse alimentare industriale: cereale, prăjituri, pâine, înghețată, lactate,

mezeluri. Atenție: anumite sucuri de fructe pot conține “uleiuri vegetale”! Gradul de severitate a

alergiei la arahide va dicta cît de restrictiv va trebui să fie regimul, existînd o mare variabilitate

individuală. Mulți pacienți vor putea tolera produse avînd pe eticheta inscripția “pot conține

urme de…”. Recomandarile generale sunt:

 să nu se consume produse alimentare considerate sigure, dar care ar fi putut fi prăjite în același

ulei cu alte produse ce conțin arahide (uleiul reține prin prăjire alergenii proteici din arahide);

 să evite șampoanele și preparatele farmaceutice ce conțin ulei de migdale;

Ziua Dimineața Prînz Seara

Ziua 1 1 ml 3 ml 5 ml

Ziua 2 10 ml 30 ml 50 ml

Ziua 3 100 ml 150 ml

 să evite contactul cu mîncare pentru pește, păsări, care pot conține arahide;

 să evite amestecurile de fructe uscate neprecizate, ciocolatele (uleiuri vegetale, urme de arahide

datorită instalațiilor comune de procesare);

 să evite consumul în fast-food, restaurante cu specific chinezesc.

Dieta în alergia la ou.

În cazul alergiei la ou se impune eliminarea din dietă a tuturor produselor a căror etichetă

menționează unul din următorii compuși: ou, albuș de ou, gălbenus de ou, proteine din ou,

proteine animale, ovalbumina, ovotransferina, lizozim (E1105), lecitina (E322), lecitina fără

precizare (ultimele trei fiind relative). Toți acești derivați din ou pot fi “mascați” în numeroase

produse alimentare: unele lactate (creme, brînzeturi), carne preparată pané, produse de patiserie,

maioneze, sosuri pentru salate.

Dieta în alergia la soia.

Dieta presupune excluderea proteinelor din soia, uleiului și a lecitinelor din soia. Soia se

regăsește în alimentație sub forma de lăpturi pe bază de soia, tofu, ulei de soia, grăunte de soia,

făina de soia, proteine vegetale și lecitine fără altă precizare. În restaurante, tip fast-food, făina

de soia întră în compoziția pâinilor speciale, iar uleiul de soia în compoziția sosurilor.

Dieta in alergia la aditivi alimentari.

În sens larg prin aditiv alimentar se înțelege orice substanță adăugată alimentelor. Sistemul

european de evidență și descriere a aditivilor alimentari: coloranți E 100-200; conservanți E200-

300; antioxidanți, acidifianți și substanțe de tampon E 300-400; agenți de îngroșare, stabilizatori

E 400-470; emulsificatori E 470-500; potențiatori de gust E600-700; îndulcitori artificiali E 950-

970. Prevalența reacțiilor adverse la aditivi alimentari este estimată a fi între 0,02 si 1,5%, fiind

intalnite mai frecvent la copiii cu teren atopic. Aditivii sunt responsabili mai frecvent de reacții

de intoleranță alimentară, dar unii aditivi pot genera și o reacție alergică dacă se comportă ca

haptene (sulfiți, glutamați, colorant rosu E124). Excluderea unui aditiv alimentar după stabilirea

diagnosticului (prin anamneză, teste cutanate și test de provocare) este dificilă. Se va avea mare

grijă să se consulte și etichetele produselor farmaceutice, acestea conținînd deseori aditivi

alimentari. Enumerăm cateva principii de dietă privind cei mai importanți aditivi implicați în

reacțiile alergice. Pentru coloranți: persoanele alergice va trebui să evite alimentele etichetate cu

E cuprins între 100 și 181. In special E124 (colorant rosu, numit Acid Red 18) este implicat în

alergii alimentare IgE-mediate. Sulfiții sunt conservanți cu efect antioxidant etichetați de la E220

la E228, folosiți pentru conservarea aspectului fructelor și legumelor, la conservarea vinurilor și

produselor congelate. Principalele alimente ce conțin sulfiți: produse lactate ce conțin stafide,

fructe confiate, carne (carnea pentru hamburgeri poate conține produse vegetale), produse de

pescărie (crustacee proaspete, congelate, conserve, pește uscat), pâine și cereale (pot conține

oleaginoase, fructe uscate), legume (deshidratate, congelate, conservate în oțet), fructe (uscate, la

conserve, în special oleaginoase), deserturi (gemuri, jeleuri de fructe, prune confiate), băuturi

(bere, vin, șampanie, suc de struguri, mere, grapefruit, ananas, lamaie), oțet, muștar. Sulfiții sunt

prezenți și în o serie de medicamente, dar în cantități foarte mici. Legislația europeană

încadrează sulfiții în aditivi permiși condiționat. Glutamații (E620-E625) sunt potențatori de

gust, pot induce alergii mediate Ig E, dar și reacții de intoleranță alimentară. Sunt de evitat

sosurile, bulionul, alimentele sub formă de pulberi, bucătăria vietnameză, chineză. Glutamatii

sunt prezenți în stare naturală în: ciuperci, roșii, porumb, pește, parmezan, carne de pui, vită. Cea

mai sigură cale de a evita simptomele alergice induse de aditivi alimentari este de a evita

alimentele și medicamentele care le conțin. Pacienții trebuie să cunoască denumirea și codul

aditivilor care le provoacă alergie și să verifice lista de ingridiente de pe eticheta produselor.

Dieta prin rotație.

Este recomandată în AA IgG cu declanșare întîrziată. Cînd pacientul este alergic la mai multe

alimente, acestea trebuie eliminate din dietă, iar celelalte alimente vor fi mîncate la intervale de 4–5

sau mai multe zile, numită „dieta rotatorie”. Prin expunerea redusă, la 4–5 sau mai multe zile, la

alimente, se pastrează toleranța la acestea. Severitatea dietelor de rotație este în funcție de

gravitatea alergiei. Fiecare individ îsi poate roti alimentele în cicluri mai lungi sau mai scurte în

funcție de toleranța individuală, dar rotația ideală nu va fi mai mică de 4 zile. În ziua de rotație

pacienții pot mînca un aliment de mai multe ori, dar nu în cantități foarte mari. Este important să

se asigure un regim echilibrat în principii nutritive și să se caute noi alimente ce pot fi întroduse

în dietă. Unele principii generale ale dietei prin rotație.

Dieta prin rotație împiedică dezvoltarea alergiilor și a dependenței, determină o dietă simplă,

neprocesată și fără aditivi. Rotația încurajează o dietă mai echilibrată, diversificată și consumul

substanțelor nutritive necesare. Rotația facilitează digestia, îmbunătățește absorbția, contribuie la

întărirea și vindecarea sistemului dgestiv, ameliorează diareea și constipația. Important:

consumați cît mai multe alimente simple și proaspete; consumați alimente organice, mai ales

crude și cu coajă ca merele, perele, morcovul, broccoli, salată verde, prune; consumați uleiuri

nerafinate presate la rece (bine de năsline, semințe de in); consumați zilnic apă suficient.

Pentru planificarea unei diete prin rotație se face o listă cu alimentele la care nu este alergie.

Apoi se va planifica meniul pentru cel puțin 4 zile, în care nu trebuie să se repete un aliment timp

de 4-5 zile. În dieta de rotație alimentele vor fi alternate și în funcție de apartenența lor la

anumite familii biologice (posibilitatea existenței unui alergen comun). Alimentele dintr-o

familie biologică se vor ingera în aceeași zi a ciclului de rotație. Pentru variația dietei se pot roti

alimentele în cicluri de lungimi diferite. De exemplu, se pot roti cerealele, uleiurile și îndulcitorii în

cicluri de 4 zile, carnea și alte proteine alimentare în cicluri mai lungi, ceea ce va crește toleranța

pentru acestea. După cîteva luni de dietă se poate tenta reîntroducerea treptată a alimentelor

alergogene în dietă, în cantități mici și strict prin rotație. Unele pot fi ingerate la 4 zile fară

probleme, altele necesită cicluri mai lungi de rotație. Uneori, cînd se impune eliminarea mai

multor alimente din dietă, este necesară administrarea de suplimente de vitamine și minerale [28].

Tratamentul antihistaminic.

Histamina este o bioamină larg răspîndită, fiind mediatorul primordial al inflamației alergice.

Acțiunea histaminei se face prin intermediul receptorilor histaminici. Receptorii H1 localizați

periferic și în SNC. Prin acțiunea la nivelul receptorilor H1, histamina induce pruritul, strănutul,

dilatarea și creșterea permeabilității capilare, contracția musculaturii netede, producția de

prostoglandine. Receptorii H2 sunt localizați în mucoasa gastrică, creier, musculatura vasculară

netedă. Efectele principale sunt creșterea secreției gastrice, creșterea permeabilității vasculare,

creșterea secreției de mucus în sistemul respirator, relaxarea musculaturii bronșice. Clasificarea

preparatelor antihistaminice: generația I care blochează receptorii H1 centrali și periferici (mai

numite și sedative); generația II blochează doar receptorii H1 periferici (nesedaive) (anexa).

Antihistaminicele blochează receptorii H1, astfel inhibă efectele histaminei asupra organelor-

țintă. Din gen.I mai frecfent indicate sunt fenistil, fencarol, clemastin, suprastin în cure scurte de

7-10 zile. Efecte adverse ale antihistaminicelor generația I: somnolență, sedare, insomnie, euforie,

cefalee, uscăciunea gurii, anxietate, midriază. Antihistaminicele generația II sunt lipsite de aceste

efecte adverse, în schimb posedă și efect antialergic/antiinflamator (efect asupra eliberării de

medatori), reduc pruritul și reacția locală, pot fi administrare în 1-2 prize și de durată lungă. Mai

frecvent indicate sunt cetirizina, loratadina, desloratadina. De aceia alegerea unui antihistaminic

trebuie să ia în considerație numărul doze/zi, forma de livrare, efectele adverse, profilul de

siguranță. În tratamentul anafilaxiei medicația de prima linie este adrenalina, antihistaminicele

sistemice trebuie asociate în toate cazurile, histamina fiind un mediator important în anafilaxie.

În AA asociate cu tulburări dischinetice gastro-duodenale se pot utiliza antihistaminice gen.I

(peritol) care au și efecte anticolinergice (antispastic, antisecretor) (21,22,25,26).

Inhibitori ai degranulării mastocitului.

Aceste preparate mai sunt numite și remedii membranostabilizatoare. Se pot administra ca

terapie profilactică, sunt utile și în asociere cu corticoterapia.

Cromoglicatului disodic (Nalcrom) este utilizat în alergiile digestive, pentru uz oral sub formă

de capsule de 100 mg pudră de cromoglicat de sodiu. Cromoglicatul de sodiu diminuiază

permeabilitatea mucoasei la macro-molecule, stabilizează membrana mastocitelor din mucoasa

intestinală cu care acestea vin în contact, este eficace în manifestările reaginice ale alergiei la

proteinele laptelui de vacă, utilizat în caz de eșec la restricția alimentară singură.

Ketotifenul (zaditenul) este un medicament atît antihistaminic H1, cît și antidegranulant

mastocitar, este eficient în urticarie, dermatită atopică, falsa alergie alimentară izolată sau

asociată unei alergii adevărate. Acțiunea sa este complementară cromoglicatului de sodiu, iar

ambele medicamente se scriu asociat în special în polisensibilizări.

Glucocorticosteroizii sistemici se indică în cure de scurtă durată, în staționar, în situațiile:

• urticarie difuză, angioedem

• crize de rău astmatic

• anafilaxie

• comorbidități severe (alergie alimentară+astm)

Mai frecvent folosite sunt prednisolon 1-2mg/kg, dexametazona 0.15-0.30mg/kg, hidrocortison

4-6mg/kg/zi (8).

Tratamentul anafilaxiei.

Epinefrina este medicamentul de elecție în tratamentul anafilaxiei. Epinefrina trebuie, in

principiu, administrată la orice pacient cu istoric de reacție alergică severă de îndată ce se

observă ingestia alergenului sau ce apar primele simptome. Ideal este să nu se aștepte apariția

simptomelor. Epinefrina crește rezistența vasculară sistemică, presiunea diastolică, produce

bronhodilatație, crește activitatea cardiacă inotropică și cronotropică, reduce urtricaria, edemul

laringian, alte manifestări sistemice de anafilaxie, iar efectele sunt spectaculoase și imediate.

Terapia suplimentară în timpul unei reacții alergice sistemice include antihistaminice

(clorfeniramina). Deși corticosteroizii sunt frecvent administrați în anafilaxie, ei nu modifică

simptomele precoce, dar pot reduce simptomele tardive (8,12,18,27).

Dozele de adrenalinei pentru administrare intramusculară la copil. Soluție 1:1000 adrenalină.

Copil >12 ani: 500 mcg (0,5 ml), aceeași doză ca pentru adult;

> 6 –12 ani: 300 mcg (0,3 ml);

> 6 luni – 6 ani: 150 mcg (0,15 ml);

< 6 luni: 150 mcg (0,15 ml).

Doza i/m de Adrenalină se repetă în lipsa ameliorării stării pacientului la intervale de 5 minute,

în funcție de răspunsul pacientului (FCC, FR, TA).

Adrenalină intravenos.

Soluție 1:10000 (1 ml de Adrenalină diluată cu 9 ml de Clorură de sodium 0,9%), soluția finală

100 mcg/1ml. Se administrează intravenos încet 1mcg/Kg, în cîteva minute, doza se repetă în

funcție de răspuns. Doza unică de Adrenalină pe cale i/v nu trebuie să depășească 50 mcg.

Autoinjectoarele de Adrenalină (numite EpiPen) cu doze de 0,15 mg (conține Adrenalină

150 mcg) pentru copii și 0,3 mg (conține Adrenalină 300 mcg) pentru adulți (19,27).

Medicamente cu acțiune simptomatică și adjuvantă. Sunt vizate următoarele grupuri de

medicamente:

1 . Corectoare ale tulburărilor secretorii sau de motilitate digestivă.

2. Antiseptice intestinale, uneori antimicotice, antiparazitare.

3. Protectoare ale mucoasei digestive.

4. Factori care corectează permeabilitatea intestinală.

Profilaxia alergiilor alimentare.

Tratamentul preventiv se adresează copiilor din părinți cu teren atopic. Predispoziția genetică

pentru atopie nu poate fi modificată. Strategiile de profilaxie sunt direcționate pe trei niveluri.

Profilaxia primară. Identificarea sugarilor cu risc de AA. Copiii cu ambii părinți atopici

simptomatici au un risc de 50-80% de apariție a alergiei pînă la adolescență, dacă numai un

părinte este atopic riscul scade la 25%. Chiar dacă părinții nu prezintă alergie, riscul de apariție

a alergiei la copii este circa 10-15% și este statistic important! De aici măsurile severe de

prevenire primară sunt recomandate doar în familiile cu părinți atopici. În timpul sarcinii,

regimurile de excludere la mamă nu scad riscul de boli alergice la sugar (cu o singură excepție:

excluderea alunelor). Beneficiile alăptării în prevenirea alergiei au fost demonstrate deplin,

alimentația la sîn întîrziind apariția și severitatea dermatitei atopice. S-au obținut unele rezultate

pozitive prin combinarea următoarelor (doar pentru sugarii cu risc crescut de alergie alimentară):

 dieta în timpul sarcinii cu excluderea nucilor sau alunelor (la nevoie și laptele de vacă, ouă);

 alimentație exclusiv la sîn în primele 6 luni de viață; alternativă-folosirea unei formule

hipoalergenice, formule cu hidrolizat de proteine, formule de lapte suplimentate cu probiotice și

prebiotice (la nevoie);

 întroducerea alimentelor solide după vîrsta de 6 luni;

 întîrzierea întroducerii: – laptelui de vacă după 1 an; – ouăle după 2 ani; – nucile/alunele, peștele

după 3-6 ani.

Administrarea probioticelor în timpul sarcinii și în primele luni de viață ar avea rol în reglarea

imuno-fiziologică a intestinului, favorizează producția de anticorpi, crescînd efectul de barieră al

mucoasei tractului gastro-intestinal față de antigene. Nu toate probioticele au acest efect, sunt

necesare studii noi referitoare la efectul acestora, momentul ideal de instituire a acestei forme de

prevenție, doza adecvată. Mecanismul presupus – rolul benefic al bacteriilor intestinale în

inducerea toleranței imune. În caz de antecedente de alergie alimentară cunoscute în familie,

regimul va fi adaptat terenului genetic familial. De exemplu, în caz de antecedente familiale de

alergie la ou la primul copil, pe parcursul sarcinii și al alăptării va fi propus un regim fără ouă,

întroducerea acestuia în alimentație fiind amîanată după vîrsta de 2 ani.

Profilaxia secundară. Reducerea (excluderea) alergenelor din alimentație, din mediul copilului,

reducerea poluării, excluderea completă a fumului de țigară. Antihistaminice de durată.

Imunoterapia cu vaccinuri alergenice.

Profilaxia terțiară. Cursuri de autoinstruire. Suport psihologic.

Majoritatea experților nu recomandă careva restricții esențiale în alimentația femeii în timpul

sarcinii sau lactației cu speranța de a preveni AA la copil. Alimentarea nou-născutului cu

amestecuri pe bază de soia nu previne AA. În plus, amînarea întroducerii alimentelor solide după

vîrsta de 6 luni, inclusiv a celor cu potențial alergenic, nu previne AA. Ca exemplu: ”în Israel, de

la o vîrstă fargedă, copii sunt alimentați cu o gustare numită Bamba, care conține arahide. Este

interesant faptul că în Israel prevalența alergiei la arahide este mică. Este oare Bamba cauza?” Pe

de altă parte, alte dovezi uluitoare vorbesc în favoarea faptului că introducerea anumitor alimente

poate contribui la dezvoltarea AA. În ciuda numeroaselor studii prospective, nu există încă un

consens în ceea ce privește măsurile preventive în AA.

Anexa 1 Medicamente antihistaminice generația I

(antihistaminicele sedative, sistemice)

Denumirea Modul de prezentare Dozele recomandate Nr de

prize

Dimetinden

(Fenistil)

Picături 1 ml (20 de

picături) 1 mg – 10 ml

Copii 1-12luni 3 – 10 picături; 1-3

ani 10-15 picături;

peste 3 ani 15-20 picături

3 prize

Quifenadină

(Fencarol)

Comprimate 0,01g,

0,025g; pulbere 0,01g

Copii 1-3 ani 0,005 g; 3-7 ani 0,01g;

7-12 ani 0,01-0,015g,

peste 12 ani – 0,025g

2 – 3

Clemastină

(Tavegil)

Comprimate 0,001 g;

fiole 2,0 ml (1 mg/ml)

Copii 1-6 ani – 0,25 mg; 6-12 ani

0,5 mg; peste 12 ani – 0,001g 2

Cloropiramină

(Suprastin)

Comprimate 0,025 g;

fiole 2%, cîte 1,0-2,0

ml

Copii sub 1 an 0,002 – 0,005 g; 1- 6

ani 0,005 – 0,015 g; 6-12 ani 0,015

– 0,025 g. Intramuscular – cîte 0,5 –

1,0 mg/kg greutate.

2 – 3

Ciproheptadină

(Peritol)

Comprimate 0,004 g;

sirop 0,4 mg/ml (2

mg/5 ml) – 100 ml

Copii 6 luni- 2 ani 0,4 mg/kg; 2-6

ani 6 mg/zi; 6-14 ani 12 mg/zi 3

Medicamente antihistaminice generația II

(antihistaminicele nonsedative,nonsistemice)

Loratadină

(Claritin, Erolin,

Flonidan, Lomilan)

Comprimate 10 mg;

suspensie buvabilă 5

mg/5ml – 120 ml

Copii 2-12 ani, cu greutatea

corporală sub 30 kg – 5 mg/zi; peste

30 kg – 10 mg.

1

Cetirizină

(Cetirizin SL,

Letizen, Parlazin,

Zyrtec, Aleron)

Picături 1 ml (20 pic.)

10 mg – 10 ml;

comprimate 10 mg

Copii 6-12 luni – 5 pic. (2,5mg) o

dată; 1-2 ani – 5 pic. de 2 ori; 2- 6

ani cîte 5 picături de 2 ori sau 10

picături o dată; peste 6 ani – 20

picături sau 1 comprimat o dată

1-2 prize,

cu lichid

sufucient,

picăturile

se izolvă

în apă.

Desloratadină

(Aerius, Loratec)

Sirop 0,5 mg/ml, 100

ml;

Comprimate 5 mg.

Copii 6-12 luni 2 ml (1 mg); 1- 6

ani – 2,5 ml (1,25mg); 6-12 ani – 5

ml (2,5mg); peste 12 ani – 10 ml sau

1 comprimat (5 mg/zi)

1 priză

Indiferent

de

almentație,

cu lichide

sufucient

Levocetirizină

(Xyzal)

Picături 1 ml (20

picături) 5 mg – 20 ml

Comprimate 5 mg

Copii 2-6 ani – 5 picături de 2 ori;

peste 6 ani – 1 comprimat sau 20 de

picături o dată/zi

1-2 prize

Pe stomac

gol sau în

timpul

mesei

Fexofenadin

(Telfast, fexadin)

Comprimate 30 mg,

60 mg, 120 mg, 180

mg. Sirop 6 mg/ml

Copii 6-12 ani – 30 mg de 2 ori/zi;

peste 12 ani – 120 mg sau 180 mg o

dată/zi

1-2 prize

Astemizole

(Hismanal)

Copii 6-12 ani 5 mg/zi, 2-6 ani 2

mg/10kg masă, peste 12 ani 10 mg/zi

1 priză

pe stomac

gol

Ebastina (Evastin,

Aleva, Kestine)

Sirop

Comprimate 10 mg.

Copii 2-5 ani 2,5 mg/zi;

6-12 ani 5 mg/zi;

Adulți 10-20 mg/zi

1 priză

indiferent

de

almentație

Ketotifen (zaditen) Sirop 1 mg/5ml, 100

ml.

Comprimate 1 mg

Copii pînă 6 luni 0,05mg/kg;

6luni-3 ani 0,5 mg de 2 ori/zi;

Peste 3 ani 1mg 2 ori/zi;

Adulți 1-2mg de 2 ori/zi

2 prize,

în timpul

alimentației

Cromoglicatului

disodic (Nalcrom)

Capsule 100 mg Copii 2-14 ani 1caps. 3-4 ori/zi

>14 ani -2 caps. 3x/zi

Sau (20 mg/kg)

Bibliografie.

1. American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Hypoallergenic infant formulas.

Pediatrics 2000 Aug;106(2 Pt 1):346-9.

2. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Pediatric nutrition handbook. 5th

ed. Elk Grove Village (IL): American Academy of Pediatrics; 2004.

3. Bernstein IL, Li JT, Bernstein DI, Hamilton R, Spector SL, Tan R, et al. Allergy diagnostic

testing: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2008 Mar;100(3Suppl.

3):S1-148.

4. Bindslev-Jensen C, Ballmer-Weber BK, Bengtsson U, Blanco C, Ebner C, Knulst AC, et al.

Standardization of food challenges in patients with immediate reactions to foods-position

paper from the European Academy of Allergology and Clinical Immunology. Allergy

2004;59(7):690-7.

5. Bock SA, Sampson HA, Atkins FM, Zeiger RS, Lehrer S, Sachs M, et al. Double-blind,

placebo-controlled food challenge (DBPCFC) as an office procedure: a manual. J Allergy

Clin Immunol 1988 Dec;82(6):986-97.

6. Boyce Joshua A., Amal Assa’ad, A. Wesley Burks, et al.Guidelines for the Diagnosis and

Management of Food Allergy in the United States: Report of the NIAID-Sponsored Expert

Panel. J Allergy Clin Immunol 2010;126 (6):S1-S58.

7. Branum AM, Lukacs SL. Food allergy among children in the United States. Pediatrics 2009

Dec;124(6):1549-55.

8. Choo KJL, Simons FER, Sheikh A. Glucocorticoids for the treatment of anaphylaxis:

Cochrane systematic review. Allergy 2010;65:1205-11.

9. Dolen WK. IgE antibody in the serum -detection and diagnostic signifi cance. Allergy 2003;

58: 717 – 723

10. James T – Allergy testing. American Family Physician 2002; 66 (4):621- 624

11. Jones SM. The spectrum of allergic reactions to foods. In: Metcalfe DD, Sampson HA,

Simon RA, editors. Food allergy: adverse reactions to foods and food additives. 4th ed

Malden (MA): Wiley-Blackwell.; 2008. p. 101-9.

12. Joint Task Force on Practice Parameters; American Academy of Allergy. AaI; American

College of Allergy, AaI; Joint Council of Allergy, AaI. The diagnosis and management of

anaphylaxis: an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-523.

13. Hamilton RG, Adkinson NF – Clinical laboratory assessment of IgE-dependent

hypersensitivity. J Allergy Clin Immunol 2003; 111(2): S687-S701

14. Hays T, Wood RA. A systematic review of the role of hydrolyzed infant formulas in allergy

prevention. Arch Pediatr Adolesc Med 2005 Sep;159(9):810-6.

15. Host A, Koletzko B, Dreborg S, Muraro A, Wahn U, Aggett P, et al. Dietary products used in

infants for treatment and prevention of food allergy. Joint Statement of the European Society

for Paediatric Allergology and Clinical Immunology (ESPACI) Committee on

Hypoallergenic Formulas and the European Society for Paediatric Gastroenterology,

Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. Arch Dis Child 1999

Jul;81(1):80-4.

16. Huijbers G., et al., Masking foods for food chalenge. Practical aspects of masking foods for a

double blind, placebo controlled food chalange, J. Am Diet. Assoc., 94, 645, 1994.

17. Laura A. Stokowski, RN, MS. Food Allergy: The Definitive Guide to Clinical Practice.

Posted: 12/17/2010. Available at: http://medscape.com/viewarticle/734431

18. Liberman DB, Teach SJ. Management of anaphylaxis in children. Pediatr Emerg Care 2008

Dec;24(12):861-6.

19. Lieberman P, Decker W, Camargo CA Jr, O’Connor R, Oppenheimer J, Simons FE. SAFE: a

multidisciplinary approach to anaphylaxis education in the emergency department. Ann

Allergy Asthma Immunol 2007 Jun;98(6):519-23.

20. Metcalfe DD, Sampson HA, Simon RA. Food allergy: adverse reactions to foods and food

additives. 4th ed. Walden (MA): Wiley-Blackwell; 2008.

21. Runge JW, Martinez JC, Caravati EM, Williamson SG, Hartsell SC. Histamine antagonists in

the treatment of acute allergic reactions. Ann Emerg Med 1992 Mar;21(3):237-42.

22. Sampson HA. Food allergy. Part 2: diagnosis and management. J Allergy Clin Immunol

1999 Jun;103(6):981-9.

23. Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol 2004 May;113(5, 6):805-19.

24. Sicherer SH, Sampson HA. 9. Food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2006;117(2

suppl):S470-S475.

25. Simons FE. Advances in H1-antihistamines. N Engl J Med 2004 Nov 18;351 (21):2203-17.

26. Sheikh A, ten Broek VM, Brown SG, Simons FE. H1-antihistamines for the treatment of

anaphylaxis: Cochrane systematic review. Allergy 2007 Aug;62(8):830-7.

27. Sheikh A, Shehata YA, Brown SG, Simons FE. Adrenaline for the treatment of anaphylaxis:

Cochrane systematic review. Allergy 2009 Feb;64(2):204-12.

28. Tiainen J. et al., Diet and nutritional status in children with cow’s milk allergy, Euro. Clin.

Nutr., 49, 605, 1995.

29. Venter C, Pereira B, Voigt K, Grundy J, Clayton CB, Higgins B, et al. Prevalence and

cumulative incidence of food hypersensitivity in the first 3 years of life. Allergy 2008 Mar;

63(3):354-9.

30. Wang J, Sampson HA. Food anaphylaxis. Clin Exp Allergy 2007 May;37(5):651-60.

31. Woods RK, Thien F, Raven J, Walters EH, Abramson M. Prevalence of food allergies in

young adults and their relationship to asthma, nasal allergies, and eczema. Ann Allergy

Asthma Immunol 2002 Feb;88(2):183-9.