Alegerea temei se datorează cazurilor des întâlnite de pacienți cu afecțiuni cronice hepatice și importanței cu care trebuie tratată această… [301824]

Date generale

Introducere

Alegerea temei se datorează cazurilor des întâlnite de pacienți cu afecțiuni cronice hepatice și importanței cu care trebuie tratată această afecțiune. Ciroza hepatică este de o [anonimizat], iar un studiu amănuțit asupra simptomelor și a factorilor de risc ar contribui la depistarea precoce a cazurilor de ciroză hepatică.

Ciroza hepatică este o afecțiune cunoscută din antichitate. [anonimizat], [anonimizat] a [anonimizat]-i numele de „skillos”. În anul 1685 [anonimizat]. Ulterior, în anul 1793 [anonimizat]-se legătura cauzală dintre consumul de alcool și ciroza hepatică. În anul 1819, Rene Laennec introduce termenul de „ciroză”. Istoria naturală a cirozei hepatice se caracterizează printr-o [anonimizat] „ciroză compensată”, urmată de o fază progresivă rapidă marcată de dezvoltarea complicațiilor numită „ciroză decompensată”.

Datorită răspândirii acestei afecțiuni s-au realizat mai multe studii clinice. Un exemplu ar fi un studiu efectuat pe 293 de pacienți consecutivi fără complicații majore anterioare (ascite, icter, encefalopatie și hemoragie gastrointestinală) au fost studiați în termeni de morbditate (probabilitatea de a dezvolta cirză decompensată în timpul urmăririi) și de supraviețuire. Pacienții au fost diagnosticați prin histologie hepatică între 1968 și 1980, fiind urmăriți în medie de 63 luni. Decompensarea cirozei a fost luată în considerare atunci când un pacient a dezvoltat pentru prima dată una dintre complicațiile majore ale bolii. La 10 [anonimizat] a fost 58% și respectiv 47 %. [anonimizat] s-au descoperit șapte factori care au prezis prognosticul: [anonimizat]-globulină, [anonimizat], sex, vârstă și fosfatază alcalină.

Fiind considerată o [anonimizat], conform datelor statistice recente raportate de Organizația Mondială a Sănătății. [Gines P. et all, 1987]

Această lucrare urmărește realizarea unui studiu asupra unui eșantion de 100 pacienți diagnosticati cu ciroză hepatică în urma căruia să identificăm prevalența si complicațiile majore ale acestei boli. Pentru acest lucru s-au obținut informații cu privire la evoluția afecțiunii hepatice a eșantionului de pacienți stabilit si s-au procesat datele statistice sub forma de grafice.

[anonimizat], [anonimizat], [anonimizat]. [anonimizat]. [anonimizat] o [anonimizat]. Pentru a contura modul în care va decurge această lucrare se poate pune în prim plan întrebarea de cercetare și scopul acesteia, și anume care sunt principalii factori care trebuie abordați în vederea ameliorării situației actuale din societate, în ceea ce privește numărul de pacienți afectați.

În primul capitol se vor analiza aspectele teoretice ale aparatului digestiv și ale ficatului, organul afectat. Ficatul este o glandă anexă a tubului digestiv, considerat cel mai complex organ intern datorită activității sale metabolice. Acesta are un rol foarte important, datorită produsului său de secreției, bila, care contribuie la eliminarea produșilor de metabolism din ficat. Funcțiile hepatice sunt multiple și atât de complexe, încât nu există ceva care să-l poată înlocui și de aceea, fără ficat supraviețuirea nu este posibilă.

În al doilea capitol urmează să fie prezentate noțiuni anatomice și fiziopatologie ale cirozei hepatice. Această boală se instalează în organism, din cauza neglijării stării de sănătate, prin alimentație greșită, prin consumul excesiv de alcool, prin administrarea de medicamente care agresează ficatul și prin netratarea sau tratarea incorectă a bolilor infecțioase. Principalii factori etiologici sunt alcoolul si virusurile hepatitice B si C, aceștia acționând sinergic, atunci când sunt întâlniți la același pacient.

Ideea inițială a acestui subiect de studiu este de a spori șansele în obținerea unui procent cât mai mic de pacienți afectați de virusurile hepatice B și C și de a minimaliza numărul pacienților cirotici alcoolici prin educarea acestora reducă până la dispariție consumul de alcool, care este principala cauză a cirozei hepatice.

Asistenta medicală trebuie să aibă cunoștiințe de specialitate, să-și cunoască bine îndatoririle și să prezinte câteva calități: punctualitate, seriozitate, devotament, datoria păstrării secretului medical, afecțiune și devotament față de pacienții internați și o atitudine corespunzătoare cu gravitatea bolii pacientului.[Văcariu V. et al, 2012]

Sarcina de bază a cadrului sanitar specializat este de a ajuta pacienții să-și mențină sănătatea, prin competență și corectitudinea rolului său sau ca ajutor al medicului. Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienților cu ciroză hepatică este esențial, deoarece ea reprezintă un membru important al echipei sanitare în procesul de îngrijire. Aceasta contribuie la educarea pacienților în ceea ce privește respectarea unui stil de viață sănătos, explică și ajută pacienții să înțeleagă faptul că alcoolul excesiv și alte toxice nu sunt favorabile stării de sănătate, îi ajută să respecte orele de somn prin crearea unui mediu liniștit, le interzice efectuarea efortului fizic și psihic pentru a putea preveni posibilele complicații și participă a la aplicarea metodelor moderne de investigație și tratament ale bolnavilor.

In lucrare s-a demonstrat faptul ca pacienții își pot desfășura o viață normală, dacă în cadrul bolii respective se cunosc factorii favorizanți, se respectă tratamentul medicamentos cu strictețe și se respectă regimul igieno-dietetic indicat de medic.

1.1. Aparatul digestiv

Aparatul digestiv este alcătuit din organe la nivelul cărora se realizează digestia alimentelor, transformarea lor în produși de absorbție și eliminarea reziduurilor. Acesta este format din tubul digestiv și glandele anexe.

Tubul digestiv cuprinde:

cavitatea bucală;

faringele;

esofag;

stomac;

intestin subțire;

intestin gros.

Glandele anexe ale tubului digestiv sunt alcătuite din:

glandele salivare;

ficatul;

pancreasul.

[Cristescu D. et al,2008]

Tubul digestiv:

Cavitatea bucală reprezintă primul segment al tubului digestiv la formarea căreia se disting formațiuni osoase, cât și moi. Este o regiune anatomică complexă cu rol în digestie, fonație, respirație, limbaj articulat și mimică. Cavitatea bucală este împărțită de arcadele dentare în vestibul bucal și cavitatea bucală propriu-zisă. Aici se găsesc limba și dinții. [Ștefăneț M.,2008]

Limba este un organ musculo-membranos mobil, situat în cavitatea bucală, bogat inervat și vascularizat. Este organ digestiv, cu rol în masticație, deglutiție, organ gustativ și intervine în limbajul articulat. [Ștefăneț M.,2008]

Dinții sunt organe dure, fixați în alveolele maxilei și mandibulei, cu rol mecanic în digestia bucală, rol fonetic în articularea sunetelor și mai contribuie la definirea fizionomiei. Alături de maxilar, mandibulă, articulația temporo-mandibulară, mușchii masticatori și limba constituie aparatul masticator al cavității bucale. [Ștefăneț M.,2008]

Faringele este un conduct musculo-membranos, lung de 15 cm și este dispus de la baza craniului până în dreptul vertebrei C8, unde se continua cu esofagul. Cavitatea sa este împărțită în trei etaje: nasofaringe, bucofaringe și laringofaringe. El are rol în fonație, deglutiție și respirație. [Niculescu C. et al,2009]

Esofagul este un organ tubular, musculo-membranos, situat între faringe și stomac având o lungime de 25-30 cm; este un tub dinamic, care împinge alimentele spre stomac, unde poate avea loc digestia și absorbția. Mucoasa esofagiană produce mucus, cu rol în lubrefierea și facilitarea trecerii alimentelor. Contracțiile peristaltice active propulsează materialul rezidual din esofag în stomac. Esofagul străbate trei regiuni topografice: cervicală, toracală și abdominală. [Braden K. et al, 2006]

Stomacul este situat în etajul supramezocolic al cavității abdominale și reprezintă porțiunea cea mai dilatată a tubului digestiv. Acesta începe de la orificiul cardia și se termină la orificiul piloric, unde se continua cu intestinal subțire. Prezintă două fețe: anterioară și posterioară, două margini care poartă numele de curburi: curbura mare și curbura mica, fornix gastric, corpul gastric și antrul piloric. [Theodorescu D.,1982]

În structura sa se găsesc patru tipuri de membrane: seroasă, musculară, submucoasă și mucoasă. Stomacul poate reprezenta sediul unor afecțiuni precum: gastrită, ulcer gastric, cancer gastric. Are funcție secretorie, deoarece la nivelul lui se secretă pepsinogen, acid clorhidric și mucina. [Theodorescu D.,1982]

Intestinul subțire este elementul ce se întinde de la stomac- orificiul piloric până la intestinal gros- valvula ileo-cecală. Este format din trei segmente, unul fix numit duoden și două mobile jejun și ileon.

Duodenul este primul segment al intestinului subțire, are o lungime de 25-30 cm, prezintă forma de potcoavă, în cavitatea căreia se găsește capul pancreasului. I se descriu patru porțiuni: bulbul duodenal, porțiunea descendentă, orizontală și ascendentă.

Jejuno-ileonul reprezintă partea mobilă a intestinului și i se descriu numeroase anse intestinale cu rol în absorbția intestinală. [Theodorescu D.,1982]

Intestinul gros este segmental final al tubului digestiv, ce continua jejuno-ileonul și se deschide prin orificiul anal la exterior. Este împărțit în cec, colon și rect.

Cecul se întinde până la valvula ileo-cecală, este primul segment, prezintă formă de sac și se găsește în fosa iliacă dreaptă

Colonul are patru părți:

colon ascendent ce ține de la fosa iliacă dreaptă la flexura colică dreaptă;

colonul transvers este cuprins între cele două flexuri ale colonului, desupra și dedesubtul lui formându-se cele două etaje: supra și inframezocolic;

colonul descendent este lung de 14-20 cm, întinzându-se de la flexura colică stângă până la fosa iliacă stângă;

colonul sigmoid are forma literei “S”, se întinde de la fosa iliacă stângă până la vertebra sacrată III și prezintă două segmente unul iliac și unul pelvin.

Rectul este segmentul final, prezintă două porțiuni una superioară, dilatată numită ampula rectală și una inferioară numită canal anal. [D. Theodorescu,1982]

Glandele anexe ale tubului digestiv:

Glandele salivare secretă o substanță fluidă cu rol în digestia bucală,numită salivă. Glandele salivare sunt clasificate în:

glande salivare mari: parotidă care este cea mai voluminoasă glandă salivară și se găsește sub condulctul auditiv extern împreună cu canalul său de excreție și anume canalul lui Stenon; glanda submandibulară situată sub planșeul bucal unde se găsește canalul excretor Warthon și glanda sublinguală ce se găsește în zona anterioară a planșeului bucal, prezentând canalul de excreție, canalul lui Bartholin.

glande salivare mici: glandele labiale- pe mucoasa buzelor, glandele palatine- pe mucoasa palatului, glandele bucale- pe mucoasa obrajilor și glandele linguale- pe mucoasa limbii.

[D. Theodorescu,1982]

Pancreasul este situat retroperitoneal, la nivelul verterbrelor L1 – L2, fiind o glandă anexă a tubului digestiv; i se descriu patru componente: cap, col, corp și coadă. Prezintă o dublă secreție: exocrină, sucul pancreatic fiind produsul de secreție și secreția endocrină, produsă de celulele Langerhans și este reprezentată de următorii hormoni: insulină, glucagon, somatostatină, polipeptid pancreatic, gastrină. [Iancău M.,2009]

1.3. Anatomia și fiziologia ficatului

Ficatul reprezintă cea mai mare glandă anexă a tubului digestiv. În medie reprezintă 1/50 din greutatea corpului, la cadavru greutatea este de aproximativ 1500 g, iar la individul viu se adaugă încă 800-1000 g cât cântărește sângele depozitat în ficat. Are forma unui ovoid tăiat oblic,având 28cm în sens transversal și 16 cm în sens antero-posterior. [Sechel G. et al, 2008]

Ficatul are o consistență mai mare decât celelalte organe glandulare. Este dur, la percuție dă matitate, este friabil și puțin elastic, motiv pentru care se zdrobește și se rupe foarte ușor. Se poate mula după organele învecinate datorită plasticității pe care o prezintă. [Papilian V., 1992]

1.4. Culoare și formă

Ficatul este de culoare roșie – brună. Are formă de ovoid, este divizat în doi lobi, drept și stâng. Lobul drept este mai voluminos,reprezintă 70 % din masa hepatică și are două părți: lobul caudat pe fața diafragmatică și lobul pătrat, care se află pe fața viscerală. [Pierre K., 2009]

1.5. Configurația externă și raporturi

Ficatul este un organ intraperitoneal, având forma unui ovoid secționat oblic, care prezintă :

o față diafragmatică

o față viscerală

o margine anterioară

Fața diafragmatică prezintă două părți:

una anterioară- porțiunea liberă, care se află acoperită de peritoneul visceral hepatic și prezintă inserția ligamentului falciform; la stânga ligamentului se află impresiunea cardiacă, iar la dreapta impresiuni costale;

una posterioară- area nuda, cuprinsă între foițele superioară și inferioară ale ligamentului coronar; prezintă șanțul venei cave inferioare, pe unde venele hepatice părăsesc ficatul și se varsă în vena cavă inferioară.

Raporturile feței diafragmatice sunt:

antero-lateral și lateral: prin intermediul diafragmei are raport cu peretele costal al hipocondrului drept; între perete și diafragma se interpun marginea inferioară a plămânului drept și recesul pleural costodiafragmatic;

anterior: peretele abdominal anterior la nivelul triunghiului hepatic al lui Labbe din epigastru;

superior: între ficat și diafragma, peritoneul formează recesurile subfrenice drept și stâng; la stânga ligamentului falciform are raport cu diafragma, pericard, fața diafragmatică a inimii, baza plămânului stâng și pleura stângă, iar la dreapta ligamentului cu baza plămânului drept și cu pleura dreaptă;

posterior: se află în raport cu vena cavă inferioară, șanțurile costovertebrale, coloana vertebrală și pilierii diafragmatici.

Marginea inferioară a ficatului prezintă în partea stângă incizura ligamentului rotund ce corespunde inserției ligamentului falciform și șanțului sagital stâng al feței viscerale și în partea dreaptă se află incizura cistică.

Fața viserală a ficatului este cuprinsă între marginea inferioară a ficatului și foița inferioară a ligamentului coronar. Prezintă două șanțuri: două sagitale, stâng și drept și un șanț transvers.

Șanțul sagital stâng este format din două fisuri și corespunde inserției ligamentului falciform. Anterior se află fisura ligamentului rotund al ficatului, iar posterior fisura ligamentului venos al lui Arantius.

Șanțul sagital drept, anterior cuprinde fosa cistică, posterior șanțul venei cave inferioare, între cele două aflându-se procesul caudat al ficatului.

Șanțul transvers este reprezentat de hilul ficatului care conține: anterior, planul biliar al canalelor hepatice proprii; planul mijlociu arterial, artera hepatică dreaptă și stângă; planul posterior, ramurile lobare ale venei porte; limfatice și plexurile vegetative hepatice.

Fața vicerală este împărțită de către șanțuri în patru lobi:

lobul stâng, la stânga șanțului sagital stâng,care prezintă în partea stângă a ligamentului venos tuberculul omental;

lobul drept, la dreapta șanțului sagital drept;

lobul pătrat, antero-inferior de hil;

lobul caudat, postero-superior de hil, lobul lui Spiegel, prezintă la drepata fisurii ligamentului venos procesul papilar.

Raporturile feței viscerale:

lobul stâng: postero-superior prezintă impresiunea esofagiană, anterior impresiunea gastrică, posterior omentul mic;

lobul pătrat: la dreapta se află vezicula biliară, la stânga are ligamentul rotund al ficatului, posterior are raport cu pilorul și prima porțiune duodenală, care formează impresiunea gastrică sau gastroduodenală;

lobul drept: prezintă impresiunea colică, duodenală, renală și suprarenală;

lobul caudat: inferior are raport cu hiatusul lui Winslow și vestibulul bursei omentale, anterior cu omentul mic și pediculul hepatic, posterior cu pilierul drept diafragmatic, la dreapta cu vena cavă inferioară și la stânga cu ligamnetul venos al ficatului si cu aorta abdominală.

[Rusu M., 2003]

1.6. Mijloace de fixare

Ficatul este fixat cu ajutorul mai multor structuri anatomice. Un prim mijloc este presa abdominală, prin care, ficatul este menținut pe poziția sa ca și celelalte organe.

Vena cavă inferioară principalul mijloc de fixare al ficatului, care se lipește prin pereții săi de parenchimul hepatic. La acest nivel se realizează cu ajutorul venelor hepatice, un pedicul de suspensie.

Alte mijloace sunt formațiunile peritoneale: ligamentul falciform, ligamentul coronar, ligamentele triunghiulare și omentul mic, care îl leagă de organele din jur. [Bădescu M. et al,2003]

1.7. Structura ficatului

Structura ficatului cuprinde învelișurile hepatice, parenchimul hepatic și lobulul hepatic.

Învelișurile hepatice sunt reprezentate de peritoneul visceral, membrană care acoperă ficatul la exterior și din care se formează tunica seroasă și tunica fibroasă, ce se găsește sub peritoneu, numită capsula Glisson din care pleacă prelungiri conjunctive în parenchim, ce formează stroma conjunctivo-vasculară; de aici se desprind septuri conjunctive care separă lobulii hepatici.

Parenchimul hepatic se găsește la intriorul ficatului.

Lobulul hepatic: este unitatea anatomică și funcțională a ficatului; între lobulise delimitează spațiul portal, unde se găsesc ramificații ale venei porte și ductul biliar. În cadrul lobulului celulele sunt așezate sub forma unor lame legate între ele. În grosimea unei lame, între două celule hepatice se delimitează canaliculele biliare. La locul de întâlnire a mai multor lobuli se delimitează spațiul interlobular, ce conține vena interlobulară, artera interlobulară și canaliculul biliar interlobular. Hepatocitul are aspect de poligon și prezintă un pol vascular ce intră în contact cu capilarele sinusoide și un pol biliar care vine în contact cu canaliculele biliare.[Avramescu E., 2006]

1.8. Vascularizație și inervație

Ficatul are dublă vascularizație: nutritivă și funcțională. Vascularizația nutritivă este asigurată de artera hepatică, care aduce sânge cu oxigen la ficat. Aceasta artera se divide în artera hepatică comună și artera gastroduodenală.La nivelul hilului, artera hepatică comună se împarte în două ramuri, stângă și dreptă, care la rândul lor dau alte ramuri,colaterale: atrera pilorică, artera cistică și ramuri terminale. [Sechel G. et al, 2008]

Artera gastroduodenală se bifurcă în artera gastroepiploică dreaptă și arterele pancreaticoduodenale, anterioară și posterioară.

Vascularizația funcțională este asigurată de vena portă, ce reprezintă un trunchi venos care colectează sângele din tractul digestiv subdiafragmatic, pe care îl aduce la ficat. Din vena portă se desprinde vena mezenterică inferioară, care drenează colonul stâng; se varsă în vena splenică ce se unește în continuare cu vena mezenterică superioară, care drenează intestinul subțire, pancreasul și colonul drept și se continuă cu direcția spre ficat de vena portă. [Sechel G. et al, 2008]

Vena portă urcă spre hilul ficatului, unde se împarte în două ramuri: dreaptă cu două ramuri, anterioară și posterioară, și stângă, cu două ramuri, medială și laterală. Limfaticele produc o cantitate mare de limfă ; sunt superficiale și profunde, ajung în nodulii hepatici din hilul ficatului și de aici în grupul de noduli limfatici celiaci. [Sechel G. et al, 2008]

Inervația ficatului este asigurată de către fibrele simpatice și parasimpatice ale plexului hepatic, care ia naștere din plexul celiac și de fibrele nervoase ale nervului vag. [Ifrim M., 1988].

1.9. Fiziologia ficatului

Organul cu multiple roluri metabolice și vasculare, ficatul, are o contribuție importantă în procesul de digestie și de absorbție prin produsul său de excreție: bila.

Ficatul reprezintă o stație intermediară între intestine și circulația sistemică, care asigură transportul, stocarea și metabolizarea anumitor constituenți, care vor ajunge la celulele întregului organism prin sângele circulației suprahepatice. Menținerea în concentrații normale a unor constituenți, care reprezintă parametrii homeostaziei organismului este asigurată de ficat, deoarece prezintă o funcție importantă și anume de depozit. Ficatul sintetizează anumiți compuși ce vor trece în circulația sistemică: lipoproteine,colesterol și constituenții secreției biliare. Este capabil să metabolizeze și să degradeze o serie de compuși toxici organismului și să fagociteze paricole nonself pentru organism.

Funcția metabolică a ficatului.

Metabolismul glucidic.

Rolul ficatului în metabolismul glucidic este determinat de faptul că ficatul reprezintă sursa direct sau indirectă a glucozei plasmatice, una dintre cele mai importante parte a homeostaziei organismului.

Ficatul are un rol important în menținerea constantă a glicemiei în organism. Din această cauză, stocarea glicogenului permite ficatului să elimine excesul sanguine de glucoză, să-l stocheze și să-l redea organismului în condițiile unei scăderi a concentrației de glucoză. Acest mecanism reprezintă funcția ficatului de tampon a glucozei.

În perioada postprandială, ficatul metabolizează glucoza absorbită din intestine sau sintetizată din fructoză și galactoză, iar interprandial glucoza rezultăîn urma procesului de neoglucogeneză.

Ssopul metabolizării oxidative a glucozei este eliberarea energiei necesare proceselor endergonice hepatice cât și sinteza unor compuși importanți pentru metabolismul intermediar. Se realizează prin mai multe căi:

glicoliză- cale de catabolizare a glucozei în ficat;

ciclul acizilor tricarboxilici- cale comună pentru metabolizarea oxidativă a glucidelor, acizilor grași și aminoacizilor;

calea pentozelor- sursă derivată, directă de oxidare a glucozei;

calea gluccuronică- formează acid glucuronic;

lipogeneza- metabolizează excesul de glucide;

glicogenoliza- proces de degradare a glicogenului, ce asigură perioadele interprandiale 70-75 % din debitul hepatic al glucozei;

gluconeogeneza- menține valoarea normală a glicemiei.

În concluzie, debitul heaptic al glucozei depinde de mărimea depozitului de glicogen, de intensitatea glicogenolizei și a gluconeogenezei.

Metabolismul lipidic.

Metabolismul lipidic are niște aspecte specifice, existente doar la nivel hepatic, chiar dacă există reacții ale metabolismului lipidic care au loc în toate celulele organismului. Aceste mecanisme cuprind:

oxidarea acizilor grași;

formarea lipoproteinelor;

sinteza colesterolului și a fosfolipidelor;

conversia unei importante cantități de glucide și proteine în lipide.

Cetogeneza reprezintă un proces metabolic important de metabolizare a acizilor grași la nivel hepatic. Sinteza corpilor cetonici are loc sub acțiunea enzimelor mitocondriale hepatocitare și depinde de gradul mobilizării acizilor grași din depozitele adipoase. Deoarece nu deține sistemul enzimatic necesar, ficatul nu poate metaboliza corpii cetonici, de aceea ei vor fi preluați din circulația sistemică de către diferite țesuturi: celule musculare scheletice și miocardice.

Ficatul are un rol important în sinteza lipoproteinelor, implicate în diverse etape ale metabolismului lipidic. Lipoproteinele cu densitate foarte joasă sunt sintetizate în ficat și au rol în transportul trigliceridelor endogene formate la acest nivel.

Ficatul reprezintă sediul sintezei de aproteine A,B,C,E care intră în componența acestor lipoproteine plasmatice.

Un procent de 80% din colesterolul sintetizat în ficat este convertit în sărurile biliare care vor fi secretate de bilă. Restul de 20 % este transportat în lipoproteinele sanguine spre alte țesuturi. Fosfolipidele sunt sintetizate în ficat și transportate prin intermediul lipoproteinelor. De asemenea, ficatul asigură sinteza grăsimilor din glucide în proteine.

Metabolismul proteic.

La baza ficatului se formează o parte importantă de aminoacizi, care pot fi de origine alimentară sau pot proveni din catabolizarea proteinelor endogene. Ficatul sintetizează aproximativ 50 grame de proteine zilnic. Sintetizează în totalitate albumina- 18 grame pe zi, 75-90% alfa-globuline și 50% beta-globuline.Ficatul are rol în sinteza factorilo plasmatici ai coagulării și în sinteza acizilor nucleici, dar și în degradarea bazelor purinice și pirimidinice eliberate în urma catabolismului acizilor nucleici.

Funcția biligenetică a ficatului.

Ficatul participă la digestia intestinală prin secreția a 700 până la 1200 ml de bilă pe zi. Bilă este un lichid alcalin, cu gust amar, verde gălbui care conține săruri biliare (acizi biliari conjugați), colesterol, bilirubină (un pigment), electroliți și apă. Se formează prin hepatocite și secretează în canaliculi. Sărurile biliare, care sunt acizi biliari conjugați, sunt necesare pentru emulsificarea intestinală și absorbția grăsimilor. [Ozouqwu J., 2017]

Funcția de depozit a ficatului.

Ficatul asigură stocarea multor substanțe nutritive esențiale, vitamine și minerale obținute din sângele care trece prin sistemul port hepatic. Glucoza este transportată în hepatocite sub influența insulinei hormonale și depozitată ca glicogen de polizaharidă. De asemenea, hepatocitele absorb și stochează acizi grași din trigliceride digerate. Depozitarea acestor nutrienți permite ficatului să mențină homeostazia glucozei din sânge. De asemenea, ficatul nostru stochează vitamine și minerale – cum ar fi vitaminele A, D, E, K și B12, iar mineralele fier și cupru – pentru a asigura o aprovizionare constantă a acestor substanțe esențiale cu țesuturile corpului. [Gerard J. et al, 2008]

Funcția de detoxifiere hepatică

Ficatul captează, metabolizează și elimină atât substanțe proprii organismului cât și pe cele străine, absorbite din intestin sau extrase de la nivel sanguin. Procesul complex de detoxifiere ete rezultatul activării diferitelor sisteme enzimatice de la nivel hepatic care acționează în principal în două faze: în prima fază au loc reacțile de hidroxilare, reducere și hidrolizare și în cea de a doua fază au loc reacțiile de conjugare prin care produșii rezultați din faza 1 se combină cu substanțe endogene, rezultînd diferiți conjugați. La nivel hepatic are loc metabolizarea acloolului etilic, care se face în două etape: prima etapă se produce oxidarea alcoolului în acetaldehidă sub acțiunea alcol-dehidrogenazei și în cea de a doua etapă sub acțiunea acetaldehidei-dehidrogenazei mitocondriale, acetaldehida se oxidează în acetat.

Rolul ficatului în echilibrul hidroelectrolitic

Unul dintre organele cu rol în menținerea normală a valorii presiunii coloid-osmotice este ficatul; presiunea este determinată de cantitatea de albumină sintetizată la nivel hepatic, în proporție de 80%.

Reacțiile oxidtive se desfășoară în ficat și au drept rezultat o însemnată cantitate de apă, de origine metabolică, ce intră în componența apei totale, influențând volumul spațiilor lichidiene extracelulare și volemia. Prin funcția sa de rezervor sanguin, ficatul poate stoca și elibera în anumite condiții cantități importante de apă. La reglarea echilibrului hidric, ficatul poate să intervină și indirect fiind sediul metabolizării hormonilor care reglează eliminările renale de apă și sodiu, hormonul antidiuretic și aldsteronul.

[R. Mateescu et al, 2000]

CIROZA HEPATICĂ

2.1. Definiție

Ciroza hepatică este o afecțiune cronică a ficatul, reprezentând stadiul final de evoluție al hepatopatiilor. Se caracterizează printr-un proces de fibroză hepatică extinsă și distrugerea progresivă a celulelor hepatice, asociate cu necroze hepatocitare și cu apariția nodulilor de regenerare. [V. Șerban et al, 2002]

2.2. Etiologie

Etiologia cirozei hepatice este complexă. Ciroza poate apare ca urmare a unei reacții exogene- toxice, infecțioase, toxice- alergice, imunopatologice, autoimune sau vasculare și în urma unei erori de metabolizare. Cuprinde:

Boli virale: – hepatita cu virus B,

– hepatita cu virus C,

– hepatita cu virus D;

Boli hepatice grase: – boli hepatice alcoolice,

– non-alcoolce,

– boala hepatică grasă;

Boli autoimune: – hepatită autoimună,

– ciroză biliară primară,

– colangită sclerozantă primară,

– colangiopatia IgG4;

Boli biliare cornice: – colangita bacteriană recurentă,

– stenoza ductului biliar,

Boli cardiovasculare: – sindromul Budd-Chiari,

– insuficiența cardiac dreaptă,

– boala osler;

Boli de depozitare: – hemocromatoză,

– boala Wilson,

– deficit de alfa-1 antitripsină;

Cauze rare: – medicamente,

– porfirie. [Wiegand J. et al, 2013]

Factorii de mediu: – alimentație insuficientă în vitamine și substanțe lipotrope,

– oboseală,

– efort,

– traumatisme,

– emoții;

Factorii toxici: – cel mai frecvent factor toxic este alcoolul.

– plumbul,

– ciupercile,

– cloroform. [I.Hatieganu, 1956]

În perioada anului 2001 a fost realizat un studiu prospectiv, care a inclus 2022 de pacienți și care a acoperit toate regiunile României, scopul de a stabili profilul etiologic al hepatitei cronice și cirozei hepatice în România, diagnosticul fiind bazat pe date clinice, funcționale și morfologice. Principalul factor etiologic al hepatitei cronice a fost reprezentat de infecțiile virale (90,8%): virus C- 64%, virus B- 15,7%, virus D- 9,61% și asociațiile dintre cele trei- 3,7%. În ceea ce privește profilul etiologic al cirozei hepatice, ciroza virală a reprezentat 48,3%, alcoolică 19,5%, virală și alcoolică 16,2%, iar cele de etiologie necunoscuă 11,2%. În cazul etiologiei virale, infecția virală C a reprezentat 59,79%, infecția virală B 15,83%, virus B+ virus D -16,6%, virus B+ virus C- 5,98% și combinația dintre virus B+C+D-5,79%. [Grigorescu M. et al, 2001]

2.3. Epidemiologia cirozei hepatice

Ciroza hepatică este o afecțiune cu răspândire mondială, afecteză toate rasele, ambele sexe și toate grupele de vârstă. Există diferențe geografice privind principalii factori etiologici: consumul de alcool și frecvența hepatitelor virale. [ V. Stoica et al, 2016 ]

Este considerată a fi printre principalele cauze de deces la o populație cu vârsta între 45-65 de ani. În urmă cu 10-15 ani a existat o pandemie de hepatita C, iar acum asistăm la stadiul final al acesteia și la consecințele ei. Numărul cazurilor depistate cu virus C în țara noastră sunt în creștere din cauza consumului de alcool și a scăderii nivelului economic. [ V. Stoica et al, 2016 ]

Ciroza hepatică și afecțiunile hepatice cronice au reprezentat a zecea cauză de deces pentru bărbați și a douăsprezecea pentru femeile din Statele Unit în anul 2001, mortalitatea fiind de aproximativ 27.000 de persoane în fiecare an. [Anderson R. Et al, 2003] Suferința umană, costurile spitalelor și pierderea productivității în ceea ce privește ciroza hepatică este ridicată. Ciroza este mai frecvent întâlnită la bărbați decât la femei. [Tamparo C., 2011]

La nivel global, ciroza hepatică a fost estimată a fi responsabilă pentru ai mult de un milion de decese în anul 2010, care echivalează cu aproximativ 2% din totalul deceselor din întreaga lume. [Zatonski W. et al, 2010] Se estimează că în anul 2013, ciroza hepatică a determinat 170.000 de decese în Europa. Ciroza hepatică reprezint principala cauză a translanturilor hepatice adulte din Europa, cu 58.000 de cazuri efectuate între anii 1988 și 2013. [Mokdad A. et al, 2014]

2.4. Forme clinice

Ciroza hepatică are următoarea clasificare:

Etiologică;

Genetică;

Toxică;

Inecțioasă;

Biliară;

Vasculară;

Criptogenă.

Histologică:

Ciroze micronodulare( ciroza alcoolică, portală, ciroza Laennec): se caracterizează prin prezența a numeroși noduli de regenerare, de dimensiuni mici, 2-3 mm diametru, relativ egali între ei, separați de benzile de țesut conjunctiv aflat în exces;

Ciroze macronodulare (postnecrotică, posthepatică și multilobulară), prezența nodulilor de țesut hepatic, inegali între ei, cu diametrul de peste 3 mm dintre care unii pot ajunge la dimensiuni de ordinal centrimetrilor; în macronoduli se pot găsi lobuli hepatici normali;

Ciroze biliare, care pot fi micronodulare, macronodulare sau mixte.

În funcție de dimensiunile ficatului:

Ciroze atrofice;

Ciroze hipertrofice.

[L. Gherasim,1999]

2.5. Tablou clinic

Cirozele hepatice evoluează în două stadii:

Stadiul compensat, în care sunt prezente semne și simptome minore: astenie fizică și psihică, eritem palmo-plantar, scăderea apetitului și sindromul dispeptic.

Stadiul decompensat cuprinde o gamă mai largă de semne și simptome.

Manifestări generale: astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, anorexie;

Febra: citoliză ( semn de activitate ) sau complicație ( septică );

Manifestări cutanate: eritroză palmo-plantară, telangiectazii, steluțe vasculare pe trunchi și gât, degete hipocratice, icter sclero-tegumentar, prurit, dispariția pilozității de tip android, reducerea țesutului adipos;

Manifestări musculare: atrofia maselor musculare ale membrelor, aspect de păianjen;

Sindrom hemoragipar: epistaxis , gingivoragii, echimoze spontane, purpurăvasculară sau trombocitopenică;

Tulburări endocrine: amenoree, ginecomastie, atrofie testiculară, scăderea libidoului și impotență;

Circulație colaterală: abdominală sau abdomino-toracică;

Hepatomegalie;

Splenomegalie;

Ascita: semn de hipertensiune portală, însoțită de edeme gambiere, și rar de hidrotorax drept; alte tulburări digestive sunt: esofagita de reflux, gastrită și pancreatită cronică;

Manifestări hematologice: anemie, trombocitopenie, leucopenie;

Manifestări ale sistemului nervos: neuropatii periferice, encefalopatia hepatică.

[I. Antohe, 2009]

2.6 Investigații paraclinice

Investigațiile paraclinice sunt folosite pentru identificarea disfuncționalităților hepatice, pentu indicarea cu exactitate a diagnosticului diferitelor patologii hepato-biliare, pentru evaluarea gravității leziunilor hepatice, pentru evaluarea răspunsului la tratament al diferitelor afecțiuni hepato-biliare și pentru urmărirea evoluției bolilor hepatice. Aceste investigații cuprind un set de analize sanguine care evaluează cantitatea de produși hepatici prezenți în sânge. [Green R. et al, 2002]

Hemoleucograma este prima analiză de sânge recomandată, deoarece cu ajutorul acesteia se determină valorile eritrocitului și hematocritului, precum și analiza elementelor implicate în coagulare și anume a trombocitelor. [Green R. et al, 2002]

Fosfataza alcalină este o enzimă care se găsește în multe organe și în țesuturi, precum: oase, rinichi, intestin, dar și ficat; reprezintă un indicator important în evaluarea afectării hepatice. [Green R. et al, 2002]

Bilirubina (totală, directă și indirectă) reprezintă un compus de metabolism al hemoglobinei, care este excretat din organism prin secreție de bilă. Creșterea excesivă a valorilor bilirubinei se asociază unui prognostic sever de evoluție în cazul hepatitelor de etiologie alcoolică, cirozei hepatice și a insuficienței hepatice acute. [Wolf P., 1999]

Gamma-glutamiltransferaza este o enzimă hepatică crescută, cunoscută sub numele de „enzima alcoolului”, deoarece este crescută în special la consumatorii cronici de alcool. [Green R. et al, 2002]

Markerii tumorli hepatici analiza prezenței acestor markeri este necesară atunci când este interzisă efectuarea unei biopsii pentru riscul de diseinare. [Green R. et al, 2002]

Markerii virali hepatici sunt markeri care determină prezența antigenului sau anticorpului specific ân cazul infectării cu virus hepatitic;sunt de tipul AgHBs, AgHBc, HCV, etc. [Green R. et al, 2002]

Protombina reprezintă un produs hepatic a cărei valoare se analizează prin INR. [Green R. et al, 2002]

Transaminazele TGO/AST și TGP/ALT se găsesc la nivel hepatic și prezintă valori crescute în ciroză hepatică, hepatită virală sau toxică și în steatoză hepatică. [Green R. et al, 2002]

Proteinele serice sunt sintetizate la nivelul hepatocitelor și sunt reprezentate de albumină, alfa-globulină, beta-globuline și factori de coagulare. În cadrul cirozelor hepatice acestea prezintă valori scăzute. [Wolf P., 1999]

2.7. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al cirozei hepatice se pune pe rezultatele următoarelor investigații:

Semne clinice;

Testele de sânge, care au ca rezultat anemie, trombocitopenie și leucopenie;

Testele biochimice, care includ bilirubină crescută, transaminaze cu valori normale sau ușor crescute și fosfatază alcalină semnificativ crescută; proteine serice, electroforeza proteinelor serice cu scăderea albuminelor serice, teste de coaglare (INR);

Testele serologice, (Atg Hbs, Atc antivirus C), markeri imuni;

Ecografie abdominală, prezintă structură hepatică neomogenă, nodulară, ascită, splenomegalie, hipertensiune portală;

Elastografia hepatică;

Fibrotest;

Paracenteza;

Angiografia și splenoportografia, pentru evaluarea hipertensiunii portale;

Computertomografia și rezonanța magnetică;

Puncție biopsie hepatică;

[ A. Gomez,2012]

2.8. Diagnostic diferențial

În stadiul compensat, ciroza hepatică trebuie diferențiată de alte afecțiuni care evoluează cu hepatomegalie și/sau splenomegalie. Aceste afecțiuni sunt:

Hepatita cronică, prezintă hepatomegalie cu marginea inferioară rotundă și nu ascuțită ca în ciroză; consistența nu este atât de dură; prezența sindromului de hiertensiune portală în ciroză ajută la diagnosticul dferențial;

Hepatosteatoza apare în majoritatea cazurilor la consumatorii cronici de alcool, fără splenomegalie, iar suprafața ficatului este regulată; din punct de vedere ecografic, ficatul este hiperecogen, cu contur regulat;

Cancerul hepatic se caracterizează prin hepatomealie dură, dureroasă spntan și la palpare, cu suprafață boselată; formele primitive se asociază cu ciroza hepatică, în special cea virală; diagnosticul se pune pe baza explorărilor imagistice;

Hepatomeglia de stază apare în afecțiuni însoțite d insuficiență cardiacă dreaptă; are consistență moale sensibilă la palpare și prezintă reflux hepatojugular;

În stadiul decompensat, ciroza hepatică trebuie diferențiată de alte cauze ale ascitei, în specia de ascita neoplazică, tuberculoasă și cea din insuficiența cardiacă.

[V. Stoica et al, 2016]

2.9. Evoluție și complicații

Evoluția cirozei hepatice este, de obicei, îndelungată, existând mai întâi o fază compensată, care se caracterizează prin lipsa ascitei sau a icterului, ciroza fiind descoperită întâmplător, la o intervenție chirurgiacală sau la necropsie și apoi o fază de decompensare vasculară, în care sunt prezente edemele, ascita și rareori revărsatul pleural și parenchimatoasă, în care apare icterul. În urma unui studiu, s-a constatat că aproximativ 40 % din cirozele descoperite necroptic, diagnosticul de ciroză hepatică nu era cunoscut antemortem, ceea ce demonstrează că, ciroza compensată nu este ușor de recunoscut de către medicii din teritoriu. [V. Șerban et al, 2002].

Rezerva funcțională hepatică poate fi apreciată pe baza unor parametrii care, grupați, formează clasificarea Child-Pugh, ce utilizează următoarele elemente: albuminemia, ascita, bilirubina, indicele Quick și encefalopatia. Modelul de încadrare în acest scor se face prin însumarea diverșilor parametri după următorul tabel:

Tabel 2.1. Clasificare Child-Pugh [Gherasim L.,2000]

Există 3 clase Child-Pugh:

Child A – 5-6 puncte

Child B – 7-9 puncte

Child C – 10- 15 puncte

Clasificarea Child-Pugh reprezintă un indice prognostic pentru supraviețuire, având în vedere faptul că, ciroza este cu atât mai avansată, cu cât clasa evoluează de la A la C și cu cât numărul de puncte este mai mare. [V. Șerban et al, 2002].

Tabloul clinic din cirozele compensate poate fi asimptomatic sau pot fi prezente semnele clinice minore precum astenia, scăderea apetitului, dispepsia gazoasă și eritemul palmar. [V. Șerban et al, 2002].

Decompensarea clinică a cirozelor poate fi vasculară, în care apare ascita și edemele și parenchimatoasă unde apare icterul, deși aceste forme sunt de multe ori, concomitente. Din punct de vedere clinic apar icterul, astenia marcată, febră, pierderea apatitului, diferite grade de encefalopatie hepatică. [V. Șerban et al, 2002].

Complicatiile cirozei hepatice:

Complicații renale:

Sindromul hepato-renal – alterare profundă renală, manifestată prin oliguria progresivă și severă, creșterea retenției azotate și scăderea eliminării sodiului urinar; mortalitatea este de aproximativ 100 % în lipsa dializei renale;

Necroză tubulară – alterare profundă a funcției renale cu pierderea capacității de concentrare urinară și sodiul urinar crescut. [T. Nedeloiu et al, 2008].

Hemoragia digestivă superioară: cea mai frecventă cauză este ruptura varicelor esofagiene. Factorii de predicție ai rupturii sunt gradul varicelor, gradul alterării coagulării, prezența semnelor roșii pe pereții varicelor. Factorii favorizanți sunt tuse, strănut, effort și creșterea bruscă a ascitei, Se poate manifesta prin hemoragie masivă sau melenă. [T. Nedeloiu et al, 2008].

Encefalopatia hepatică: reprezintă o afectare cerebrală determinată de ficatul incompetent în detoxifierea produșilor din vena portă și de șunturile anatomice extrahepatice. Clinic, apar diverse tulburări de conștiență, personalitate, vorbire, variate tulburări neurologice; specific pentru stadiul II este flapping tremor. Encefalopatia hepatica poate evolua în patru stadii. [T. Nedeloiu et al, 2008].

Carcinomul hepato-celular este numit și adenociroză, printre factorii de risc se numără alcoolul, virusurile hepatice B și C și ciroza hepatica. [T. Nedeloiu et al, 2008].

Peritonita bacteriană spontană: reprezentată de infecția lichidului de ascită; mecanismul de infecție este realizat prin permeație din intestin sau hematogen, de la diatanță; Din punct de vedere clinic, bolnavul prezintă febră sau subfebrilitate, dureri abdominale și ascita devine rebelă la tratament. [T. Nedeloiu et al, 2008].

Dintre cele menționate mai sus cea mai gravă complicație a bolii hepatice severe este sindromul hepatorenal. Acesta apare, de obicei, în stadiile avansate de ciroză hepatică și hepatită fulminantă acută și se dezvoltă ca urmare modificărilor hemodinamice ale rinichilor care apar în boala hepatică severă, manifestându-se ca insuficiență renală acută, funcțională, potențial reversibilă în absența modificărilor histologice renale. Există două tipuri: sindrom hepatorenal de tip 1, ce se caracterizează prin reducerea progesivă rapidă a funcției renale și este indus de factori de precipitare acută, cum ar fi infecțiile bacteriene, sângerările gastrointestinale și paracenteza în volum mare fără compensarea volumului plasmatic și sindrom hepatorenal de tip 2, în care declinul funcției renale este lent și progresiv; dezvoltarea sindromului hepatorenal de tip 2 nu depinde de evenimente acute și se caracterizează printr-o deteriorare progresivă a funcției renale în funcție de gradul de hipertensiune portală.Pacienții cu sindrom hepatorenal de tip 2 pot dezvolta spontan sindrom de tip 1 manifest prin insuficiență renală acută funcțională în cazul oricăror factori de precipitare. Transplanul hepatic este cea mai eficientă metodă de tratament pentru acest sindrom. Până la trnsplantul de ficat se folosește Terlipressin, un analog al vasopresinei, care îmbunătățește perfuzia renală prin inducerea vasoconstricției pe teritoriul circulației splancice. [Tcaciuc E., 2015]

2.10. Tratametul cirozei hepatice

Tratamentul cirozei hepatice depinde de cauza care a declanșat-o, de stadiul bolii și de complicațiile care au apărut, dacă este cazul. Scopul tratamentului pentru ciroză este de a încetini evoluția bolii, de a ameliora simptomele și de a preveni complicațiile care pot apărea. [G. Jeffrey and all].

Obiective terapeutice:

Îndepărtarea agentului etiologic: alcool, virusuri;

Oprirea evoluției procesului cirogen;

Menținerea stării de compensare și inactivitatea a bolii;

Prevenirea decompensărilor;

Prevenirea complicațiilor;

Tratamentul complicațiilor instalate.

Măsuri de ordin general:

Repausul: odihnă 12-14 ore pe zi și reapus postprandial;

Spitalizare: în cazul cirozelor decompensate și complicate;

Restricții dietetice: excluderea alcoolului, dietă hiposodată- 2- 4 grame de sare pe zi în cazul ascitei, hipoproteică- 1 gram de proteine pe kg corp pe zi sau 20-40 grame pe zi în encefalopatie, aport de lichide- 1500ml pe zi, în ascită. [Antohe I.,2009]

Tratamentul etiologic este de două feluri: tratamentul sevrajului, obligatoriu în ciroza hepatică de cauză alcoolică, previne instalarea complicațiilor și tratament antiviral indicat în cirozele de etiologie virală, folosit pentru a reduce riscul malignizării. [Antohe I.,2009]

Tratamentul patogenic se face cu corticoterapie în cirozele autoimune și în perioadele de activitate ale cirozei alcoolice, cu acizi biliari în formele colestatice, tratament antifibrotic și suplimente vitaminice. [Antohe I.,2009]

Tratamentul complicațiilor include tratamentul ascitei, hipertensiunii portale, hemoragiei digestive superioare, hipersplenismului și infecțiilor. [Antohe I.,2009]

Tratamentul cirozei hepatice compensate

Procesul de ciroză hepatică nu este stopat și nu este reversat de către niciun tratament. Ciroza hepatică compensată este o formă mai ușoară, în care pacienții pot duce o viață normală. În această formă a bolii este recomandată o dietă normală, variată, cu 1 g proteine/kg corp/zi și o rație normală de lipide cu asigurarea aportului vitaminic, 2000-3000 cal/24 ore și interzicerea consumului de alcool. Evoluția bolii nu este modificată de către hepatoprotectoare. Colchicina este un medicament antifibrozant, care în cure limitate 0,6 mg x 2/zi, administrate și în cirozele alcoolice poate prelungi supraviețuirea. [Gherasim L.,2000].

În ciroza virală cu virus C pentru manifestările extrahepatice în cadrul crioglobulinemiei mixte cu vasculită manifestă este folosit alfa interferonul. Terapia cu alfa interferon este folosită pentru profilaxia carcinomului hepatocellular. Corticosteroizii sunt indicați numai în ciroză după hepatită autoimună. [Gherasim L.,2000].

Tratamentul cirozei hepatice decompensate

Repausul la pat este recomandat, deoarece are rolul de a scădea cantitatea de substanțe metabolizate hepatic, de a reduce nevoile energetice hepatice și de a crește perfuzia renală. Este permisă o activitate fizică moderată utilă vieții obișnuite, doar dacă după 4 săptămâni de repaus la pat, starea pacientului nu se ameliorează. [Gherasim L.,2000].

Hepatoprotectoarele nu sunt folositoare. În general, barbituricele și benzodiazepinele se vor evita. Se pot prescrie,la nevoie barbiturice cu eliminare renală, ca de exemplu fenobarbital sau oxazepam, deoarece au timp de înjumătățire mai scurt. [Gherasim L.,2000].

Intervențiile chirurgicale sunt indicate doar în situațiile grave, amenințătoare de viață, deoarece moratilatea operatorie este de 10% la gradul Child A, 31% la gradul Child B și 76% la gradul Child C. [Gherasim L.,2000].

În faza decompensată a cirozei sunt tratate hipertensiunea portală, ascita, anemia și complicațiile cirozei (encefalopatia, hemoragia digestive și peritonita bacteriană). În prezența varicelor esofagiene moderate sau voluminoase, în vederea prevenirii hemoragiei variceale se poate utiliza betablocarea nonselectivă și/sau vasodilatatoare(propranolol). La bolnavii cu risc ridicat de peritonită bacteriană se poate utiliza terapia profilactică cu norfloxacină 400 mg/24 ore. [Gherasim L.,2000].

Transplantul hepatic este recomandat la bolnavii cu grad Child C, cu insuficiență hepatică progresivă, adică la pacienții aflați în stadii finale ale evoluției cirozei, la cei cu sindrom hepatorenal, și, de asemenea, în ciroză cu ascită și în hemoragia variceală, după oprirea acesteia. Transplantul este contraindicat la persoanele peste vârsta de 65 de ani, la pacienții cu carcinom hepatocelular, la cei cu alcoolism activ, abuz de droguri, cancer metastatic, HIV, hemoragie digestivă acută, infecție și insuficiență cardiacă. [Gherasim L.,2000].

Tratamentul complicațiilor

Tratamentul ascitei: ascita reprezintă acumularea anormală de lichid în cavitatea abdominală. Din punct de vedere simptomatic include creșterea în volum a abdomenului, creșterea în greutate, disconfort abdominal și dificultăți de respirație. Complicația acesteia este peritonita bacteriană spontană. [Pedersen J. et al, 2015]

Terapia inițială pentru ascite de cauză cirotică începe cu restricționarea dietei cu sare și medicamente pentru a ajuta organismul să se elibereze de excesul de sare și de lichid. Spironolactona este o primă linie de medicamente diuretice care ajută la bocarea aldosteronului chimic care este responsabil de reținerea sării în organism. Se mai pot adăuga Furosemid și Metolazonă. Controlul ascitei se face prin măsurarea greutății corporale. Terapia diuretică are ca scop pierderea între 1 și 2 kilograme pe zi, în funcție de condițiile medicale de bază. Dacă majoritatea lichidului de ascită dispare, dozarea medicamentelor va fi modificată în funcție de nevoile pacientului. Dacă diureticele și dieta nu dau rezultate, paracenteza este următorul pas în tratamentul oferit. Este considerată ca o primă etapă dacă lichidul de ascită se acumulează rapid, iar distensia abdominală cauzează durere sau dficultăți de respirație. [Gines P. et al, 2004]

Tratamentul hipertensiunii portale: hipertensiunea portal este hipertensiunea arterială (tensiunea arterială ridicată) în sistemul port hepatic, care este alcătuit din vna portă și ramurile acesteia, care se scurg din cea mai mare parte a intestinului până la ficat. Hipertensiunea la nivel portal este definită ca o variație a presiunii venoase hepatice. Ciroza hepatica reprezintă cea mai frecventă cauză de hipertensiune portal. [Carale J., 2010]

Tratamentul hipertensiunii portale este orientat spre complicațiile acesteia, dar se încearcă reducerea presiunii în sistemul venos portal. Propranololul este medicamentul de elecție, care realizează un blocaj beta-adrenergic reducând presiunea porală prin efectele vasodilatatoare asupra patului arterial splahnic și asupra istemului venos portal, în asociere cu debitul cardiac. Tratamentul pacienților cu sechele semnificative clinic ale hipertensiunii portale se face prin ajustarea dozelor de propranolol până la reducerea valorii pusului de repaus cu 25 %, dacă nu există complicații. Tratamentul energic al paciențor cu hepatită, ciroză alcoolică și alte boli hepatice, poate avea ca rezulat o scădere a presiunii portale și o reducere a dimensiunilo vacelor esofagiene. În general,hipertensiunea portală din ciroză este ireversibilă. [Harrison, 1998]

Tratamentul chirugical al hipertensiunii portale include realizarea unui șunt portosistemic pentru a permite decompresiuna sistemului portal. Sunt utilizate două tipuri de șunturi: șunturi neselective (anastomoze portocave capăt-latură sau latură-latură, anastomoze splenorenale proximale) folosite pentru decompresiunea întregului sistem portal și șunturi selective (șuntul splenorenal distal) pentru decompresiunea varicelor esofagiene. [Harrison, 1998]

ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ

3.1 Rolul asistentei medicale

Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienților cu ciroză hepatică este foarte important, deoarece bolnavii cu ciroză hepatică sunt considerați o categorie aparte de pacienți, ei fiind sensibili din punct de vedere fizic, cât și psihic.

Ciroza hepatică este o afecțiune hepatică cronică ce se caracterizeză prin distrugerea țesutului conjunctiv hepatic, care duce in final la insuficiență hepatică. Din cauză că această boală afectează sistemul endocrin, metabolic și umoral este considerată boala întregului organism.

Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienților cu ciroză hepatică cuprinde două tipuri de intervenții: intervenții cu rol propriu – ceea ce poate face asistenta pentru bolnav și intervenții cu rol delegat – ceea ce face asistenta pentru bolnav la indicația medicului.

Intervențiile cu rol propriu sunt:

Asigurarea unui microclimat corespunzător prin aerisirea salonului, asigurarea unei temperaturi optime;

Asigurarea repausului fizic și psihic: în perioada acută a bolii, pacienții vor fi convinși să respecte repausul absolut pentru a evita complicațiile;

Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative, a tegumentelor și mucoaselor;

Asigurarea igienei personale și prevenirea infecțiilor: fiind sensibili la infecții, pacienții cu ciroză hepatică nu vor fi așezați în saloane cu pacienți cu angine, infecții pulmonare și stafilococii cutanate; unghiile vor fi tăiate scurt pentru prevenirea leziunilor prin grataj, gustul amar va fi îndepărtat prin toaleta cavității bucale;

Alimentație hiperproteică, hiposodată, fără condimente, prăjeli și mezeluri, fără alcool, cafea și tutun; mesele vor fi fracționate în mese mici și dese pentru a favoriza drenajul biliar;

Asigurarea poziției: șezând sau semișezând; în caz de ascită, poziție comodă, adaptată unei eficiențe respiratorii maxime;

Monitorizarea edemelor, efectuarea bilanțului ingesta-excreta și monitorizarea greutății;

Prevenirea complicațiilor legate de imobilizare prelungită: escare, risc de tromboflebită;

Mobilizare pasivă;

Pregătire preoperatorie și îngrijiri postoperatorii;

Educarea pacienților să evite consumul de alcool.

Intervenții cu rol delegat:

Recoltarea produselor biologice în vederea efectuării analizelor;

Pregătirea pacienților și a materialelor necesare pentru investigații: ecografie abdominală, puncție abdominală și biopsică, scintigrafie hepatică;

Oxigenoterapie;

Administrarea medicamentelor la indicația medicului: hepatoprotectoare, diuretice, perfuzie cu plasmă, vitamine;

Hidratare orală sau prin perfuzie intravenoasă;

Educația sanitară a pacienților cu ciroză hepatică

Pe toată perioada spitalizării și la externare, asistenta medicală trebuie să sfătuiască și să explice pacientului cum trebuie să respecte recomadările:

să respecte cu strictețe repausul impus de medic;

să respecte cu strictețe dieta: excluderea alcoolului, dietă hiposodată, hipoproteică, aport de lichide mai scăzut în ascită;

să nu consume alcool, tutun, cafea, alte toxice, condimente, prăjeli, mezeluri;

la orice modificare spontană a stării de sănătate să ia legătura cu medicul de familie sau medicul specialist;

să accepte dispensarizarea și să se prezinte periodic la control;

să-și mențină igiena riguroasă.

3.2 Puncția abdominală: paracenteza.

Definiție

Puncția abdominală sau paracenteza reprezintă crearea unei legături între cavitatea peritoneală și mediul extern.

Scop

explorator: evidențierea lichidului peritoneal;

recoltarea acestuia pentru examinare;

terapeutic: evacuarea unei colecții de lichid în ascitele masive;

pentru efectuarea dializei peritoneale.

Indicații

ascitele masive;

ascitele care nu se resorb prin metode obișnuite de tratament;

traumatismele închise ale viscerelor abdominale;

obstacole în circulația portală;

hemoragii interne posttraumatice;

chisturi ovariene hematice fisurate;

abcese în cavitatea peritoneală.

Contraindicații

chisturi ovariene mari, sarcină, hidronefroză;

colecții de lichid închistate;

distensii gazoase mari ale intestinului;

multiple operații abdominale.

Locuri de elecție

pe linia Monroe Richter – în fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3 externe cu cea mijlocie ce unește ombilicul cu spina iliacă antero-superioară stângă;

pe linia ombilico-pubiană, la mijlocul ei.

Materiale necesare

Nesterile: materiale de protecție a patului pe care se execută puncția, materiale pentru deinfecția tegumentului, paravan, pentru îngrijirea locului puncției- cearceaf împăturit în lungime,romplast, materiale pentru recoltarea și colectarea lichidului;

Sterile: ace de 5-6 mm, seringi de 5 și 20 ml, pense gemostatice, câmp chirurgical, mănuși chirurgicale, comprese, tampoane, tuburi prelungitoare, eprubete pentru recoltarea și colecatrea lichidului, substanțe medicamentoase, anestezice locale și tonice-cardiace.

Pregătirea pacientului aparține asistentei medicale:

Psihică: i se explică de către asistenta medicală necesitatea puncției;

Fizică:

– se invită pacientul să urineze;

– se dezbracă regiunea abdominală;

– se așează în poziție de decubit dorsal stâng în pat, peste cearceaful împăturit în lung, cu flancul stâng la marginea patului și trunchiul ușor ridicat;

– pacientul poate fi așezat și în poziție semișezând, în fotoliu;

– se măsoară circumferința abdominală.

Efectuarea tehnicii

Tehnica este realizată în salon sau în sala de tratamente, de către medic ajutat de către una-două asistente.

Medicul:

Își spală mâinile, le dezinfectează;

Alege locul puncției;

Face anestezia locală;

Protejează locul puncției cu câmpul steril;

Execută puncția;

Adaptează tubul prelungitor;

Retrage acul.

Asistenta I:

Își spală mâinile, le dezinfecteză;

Pregătește patul;

Așează pacientul în poziție corespunzătoare locului ales;

Pregătește locul puncției, dezinfecție de tip II;

Servește seringa cu anestezic;

Servește mănușile chirurgicele medicului;

Servește câmpul chirurgical;

Dezinfecteză locul puncției;

Servește acul de puncție cu tinctură de iod;

Recoltează în eprubete lichidul de ascită;

Servește tubul prelungitor al acului, pentru evacuare;

Supraveghează scurgerea lichidului în vasul colector;

Schimbă poziția pacientului dacă se întrerupe scurgerea lichidului;

Dezinfectează locul puncției;

Face o cută a pielii;

Aplică pansament uscat compresiv.

Asistenta II:

Își spală mâinile, le dezinfectează;

Menține pacientul în poziția dată;

Supraveghează permanent pacientul;

Strânge cearceaful în jurul abdomenului, fixându-l cu ace de siguranță.

Îngrijiri ulterioare

Se așează comod în pat, astfel ca locul puncției să fie cât mai sus pentru a evita presiunea asupra orificiului și scurgerea lichidului în continuare;

Se asigură o temperatură optimă în încăpere și liniște;

După 6 ore se îndepărtează cearceaful strâns în jurul abdomenului;

Se măsoară circumferința abdomenului și se notează;

Se monitorizează funcțiile vitale și se notează valorile înregistrate în primele 24 de ore;

Schimbarea pansamentului, respectând regulile de asepsie.

Pregătirea produsului recoltat

Examenul macroscopic- măsurarea cantității de lichid evacuat, aprecierea aspectului și determinarea densității;

Reacția Rivalta;

Examen citologic, bacteriologic,biochimic – eprubetele se trimit la laborator etichetate.

Accidente, incidente

Colaps vascular prin decomprimarea bruscă a cavității peritoneale;

Peritonita;

Hemoperitoneu, hematom;

Insuficiență renală funcțională;

Fistulă ascitică;

Hipoproteinemie;

Melenă.

Notarea puncției în foaia de observație

Se notează în foaia de observație cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a executat puncția;

Se notează circumferința abdominală înainte și după evacuarea lichidului. [L. Rogozea et al, 2005]

3.3 Ecografia abdominală

Ecografia abdominală este o investigație care oferă informații despre starea organelor intraabdominale – ficat, splină, rinichi, colecist, pancreas, vezică urinară, bazată pe modul de reflectare al ultrasunetelor, având scop diagnostic. [L. Rogozea et al, 2004]

Indicațiile acestei investigații sunt: evaluarea organelor abdominale, tumori abdominale, lichid în cavitatea abdominală și evaluarea vaselor abdominale. [L. Rogozea et al, 2004]

Rolul asistentei la această tehnică este de a pregăti materialele necesare, de a efectua pregătirea pacientului fizică și psihică și de a-i acorda îngrijirile ulterioare. Materiale necesare sunt ecograf, gel și servețele. Pregătirea psihică a pacientului constă în explicarea necesității și invazivității tehnicii; pregătirea fizică include anunțarea acestuia că înainte de tehnică nu trebuie să mănânce, dacă prezintă aerocolie îi va administra cărbune medicinal, apoi îl va însoți la serviciul de radiologie, îl va ajuta să se dezbrace și să se așeze pe pat. Tehnica este executată de medic. Ca și îngrijiri ulterioare, aceasta îl va ajuta să se șteargă de gel, apoi să se îmbrace și îl va însoți înapoi la salon.[L. Rogozea et al, 2004]

Alte intervenții: recoltarea de urină, scaun și monitorizarea greutății.

Recoltarea de produse biologice reprezintă un alt rol important al asistentei.

Recoltarea urinei pentru sumarul de urină: urina se recoltează în recipiente de unică folosință, dimineața, dar se poate recolta în orice moment al zilei dacă situația impune acest lucru; asistenta medicală informează pacientul despre efectuarea acestei tehnici, îi dă un recipient și îi explică pacientului că trebuie să recolteze 50-200 ml de urină, dintr-o micțiune spontană în acel recipient. După recoltare, asistenta medicală etichetează recipientul cu numele pacientului, notează în foaia de temperatură cantitatea de urină și duce probele la laborator. [Rogozea L. et al, 2005]

Recoltarea materiilor fecale pentru coprocultură: se recoltează în orice moment al zilei, înainte de începerea tratamentului cu antibiotice; captarea materiilor fecale se face în bazinet, din acesta recoltându-se în coprorecoltoare, tehnica efectuându-se în intimitate, pacientul fiind izolat de restul pacienților din salon cu un paravan; asistenta medicală explică pacientului necesitatea tehnicii. Va preleva din scaunul emis spontan zonele reprezentative ale bolului fecal, cu ajutorul spatulei, fiind necesare 4-5 grame. [Rogozea L. et al, 2005]

Măsurarea greutății este o tehnică realizată de către asistenta medicală. Se face cu ajutorul cântarului și se va determina greutatea ideală după următoarele formule:

Indicele Broca: înălțimea(cm) – 100;

Indicele de masă corporală Quetelet: greutatea(kg) : înălțimea2 (m);

Indicele de robuscitate Piquet: înălțimea(cm) – perimetrul toracic – greutatea. [Rogozea L. et al, 2002]

Interpretarea datelor statistice

4.1 Material și metodă

Se vor procesa datele statistice în vederea obținerii unei concluzii în ceea ce privesc simptomele dominante asupra pacienților, prevalența bolii pe criterii de vârstă, mediul de proveniență și sex. Pentru acest lucru s-a realizat un studiu retrospectiv la arhiva spitalului Tractorul din Brașov, secția Interne III, prin extragerea datelor din arhivele medicale a unui eșantion format din 100 de pacienți. Datele statistice ale pacienților aparțin perioadei septembrie 2015- decembrie 2016.

S-au extras informații despre toți pacienții indiferent de vârstă, sex și mediul de proveniență, diagnosticați cu ciroză hepatică. Acest lucru s-a efectuat folosind foile de observație din arhiva spitalului, din care s-au preluat date cu privire la valorile analizelor care induc această afecțiune hepatică, înregistrate la pacient la momentul internării.

Un prim aspect studiat a fost distribuția pacienților pe grupe de vârstă. S-a putut constata că cei mai mulți pacienți au fost cu vârsta cuprinsă între 50-70 de ani (un număr de 68), pe când la polul opus cei mai puțini pacienți au avut vârsta cuprinsă între 30-50 de ani (un număr de 14). Din totalul pacienților 18 pacienți au aparținut intervalului de vârstă cuprins între 70-100 de ani. Vârsta medie a pacienților diagnosticați cu ciroză hepatică a fost 59,79 ani.

Fig. 1 Distribuția pacienților pe grupe de vârstă

Distribuția pacienților în funcție de mediu și sex este reprezantată în figurile 2, respectiv 3. După cum ne așteptam numărul bărbaților (66%) este aproape dublu față de numărul femeilor (34%), iar mediul de proveniență este preponderent urban. Chiar dacă se presupune că pacienții din mediul rural au acces mai ușor la băuturile alcoolice pregătite în casă, foile de observație contrazic aceast lucru.

Principalele motive pentru care pacienții cu ciroză hepatică s-au prezentat la spital au fost creșterea în volum a abdomenului, astenie, fatigabilitate, sindrom dispeptic și inapetență.

Fig. 4. Motivele internării

Conform studiilor de specialitate, consumul de alcool este principalul factor de risc al cirozei hepatice. Din eșantionul studiat s-a constatat faptul că 82% dintre pacienți au fost consumatori de alcool, lucru care confirmă așteptările noastre.

Fig. 5 Distribuția pacienților consumatori de alcool

Marea majoritate a etiologiei cirozei hepatice a fost reprezentată de cea toxic nutrițională, cauzată de consumul de alcool cu un procent de 82%.

Fig. 6. Tip ciroză

Importanța elementelor sociale care influențează diagnosticul de ciroză la pacienți este luată în considerare încă de la începutul studiului. Mediul de proveniență, sexul și vârsta sunt corelate în graficul din figura 8. Vârsta medie a pacientilor este de 59,79 ani, cel mai tânăr avea vârsta de 32 de ani și cel mai bătran 96 de ani. Atât în mediul urban cât și în mediul rural bărbații sunt afectați, grupa de vârstă cea mai afectată fiind 50-70 de ani, spre deosebire de numărul mic al femeilor, care indiferent de mediul de proveniență au fost diagnosticate la vârste mai înaintate.

Dintre consumatorii de alcool la care diagnosticul este de ciroză hepatică toxic- nutrițională 58% recunosc consumul de alcool și aproape jumătate neagă consumul de alcool.

Ciroza hepatică este o boală cronică cei mai mulți pacienți nefiind la prima internare din cauza acestei boli. Unii pacienți au fost internați de urgență, alții pentru reevaluare (cronic). Se observă că indiferent de tipul de internare fie urgență, fie cronic, durata petrecută în spital în care pacienții au fost îngrijiți nu diferă foarte mult.

Din punct de vedere al corelației sex și mediul de proveniență s-a demonstrat că dintr-un procent de 66% de pacienți de sex masculin 50% provin din mediul urban și 16%din mediul rural, iar din procentul de 34% al femeilor, 17 % provin din mediul rural și 17% din mediul urban.

După cum se știe transaminaza glutamo- oxaloacetică are valori crescute la pacienții consumatori de alcool. În ceea ce privește raportul TGO-TGP a rezultat că acesta a fost supraunitar la 85% din cazuri.

Fig. 10 Raport TGO/TGP

Valoarea medie a diametrului venei porte a fost de 13, 71 la pacienții care au prezentat ascită și o valoare de 13,64 la pacienții care nu au prezentat ascită.

Scăderea numărului de trombocite (trombocitopenie) este caracteristică cirozei hepatice și presupune o tendință crescută la sângerare. Gradul trombocitopeniei este proporțional cu severitatea bolii hepatice. Pe eșantionul de pacienți studiat nivelul de trombocite a fost scăzut la 67% din cazuri.

Fig. 11. Trombocite

Cea mai frecventă cauză de apariție a varicelor esofagiene este ciroza hepatică, dar sunt și alte boli care pot însoți apariția lor, însă mult mai rare. Apariția acestora se datorează formării de noduli de regenerare la nivelul ficatului care apasă pe venele care aduc sângele la ficat. Îngreunarea trecerii sângelui prin ficat se transmite înapoi prin vene care se dilată fiind vizibile la nivelul esofagului.[Garcia G. Et al, 2010]. Există trei grade ale varicelor regăsite și la pacienții studiați, însă doar cu un procent de 32%. Dintre cele trei grade, gradul 2 este cel mai frecvent având un procent de 16%.

Fig. 12. Varice esofagiene

Gamma- glutamil transferaza este o enzimă care se gasește în celulele ficatului, dar și în alte celule. Cam toată lumea știe că o creștere a GGT-ului se întâlnește în bolile de ficat și căi biliare, dar mai frecvent la consumatorii de alcool. În ciroza hepatică de etiologie alcoolică GGT este în medie de aproximativ 5 ori mai mare la pacienții consumatori cronici de alcool și persistă crescut și după întreruperea consumului de alcool. Inlcusiv la pacienții care au negat consumul de alcool, valoarea medie a GGT-ului este dublă față de valoarea normală.

Mărirea de volum a splinei (splenomegalie) poate fi cauzată de mai multe boli printre care se numără și ciroza hepatică. La pacienții studiați este prezentă la 54% dintre cazuri.

Fig. 14 Diametru splină

Scăderea valorii hemoglobinei (anemia), este frecvent întâlnită la pacienții cu ciroză hepatică. Făcând o analogie între gradul varicelor esofagiene și nivelul de hemoglobină s-a constatat că valoarea medie a hemoglobinei este invers proporțională cu gradul varicelor. S-au întâlnit pacienți care nu prezintă varice esofagiene, dar nivelul de hemoglobină nu se încadrează între limitele normale, de aceea se observă în graficul de mai jos că media hemoglobinei a acestora este apropiată de limita inferioară.

O complicație a cirozei hepatice este sindromul hepato-renal. Acesta se definește ca o insuficiență renală care apare în prezența unei boli hepatice severe, acute sau cronice, și în absența unei boli renale preexistente. Probabilitatea apariției sindromului hepato-renal la pacienții cu ciroză hepatică este de 18% la un an și de 35% la 5 ani, prognosticul fiind extrem de rezervat în absența transplantului hepatic. (Angeli P., 2006)

Pe eșantionul de pacienți studiat s-a observat că numărul de pacienți care prezintă creatinină și uree crescută este semnificativ mai mic față de cei care au înregistrat valori normale.

Pentru definirea diagnosticului de ciroză hepatică un pacient este investigat cu ajutorul unui set de analize hepatice. Acestea se referă la un set de analize sanguine care evaluează prezența în sânge a unei cantități normale sau anormale de produși hepatici ai ficatului. Valori ?

BIBLIOGRAFIE