Aleetimar@gmail.com 166 Chirurgie Generala Plesa Text

2 AUTORI: Dr. Marius B‰ Asistent universitar, Clinica I Chirurgie, U.M.F. ‚Gr.T. P Dr. Felicia CRUMPEI Medic primar radiolog, Spitalul ‚Sf. S Dr. Nicolae DĂ ConferenĠiar, Clinica I Chirurgie, U.M.F. ‚Gr.T. P Dr. Viorel FILIP ğef de Lucrări, C U.M.F. ‚Gr.T. P Dr. Vasile FOTEA Asistent universit U.M.F. ‚Gr.T. P Dr. ğtefan GEOR ConferenĠiar, Cl hirurgie, U.M.F. ‚Gr.T. P Dr. Anca ISLOI Medic primar A.T.I., Spitalul ‚Sf. S Dr. Cristian L ğef de Lucrări, C U.M.F. ‚Gr.T. P Dr. Radu MOLDOVANU Asistent universitar, Clinica I Chirurgie, U.M.F. ‚G r.T. Popa“ Dr. Cornel – Nicu NEACğ Asistent universitar, Clinica I Chirurgie, U.M.F. ‚Gr.T. P Dr. Cristina P ğef de Lucrări, Cl U.M.F. ‚Gr.T. P Dr. Alina PLE ğef de Lucrări, C U.M.F . ‚Gr.T. Pop Dr. Costel PL Profesor universitar, ğef Clinica I C U.M.F. ‚Gr.T. P Dr. Eugen T‰RCO Profesor universitar, Clinica I Chirurgie, U.M.F. ‚Gr.T. P Dr. Dan VINTI ğef de Lucrări, C U.M.F . ‚Gr.T. Pop C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 3 CUVÂNT ÎNAINTE Colectivul Clinicii I Chirurgie medicale İi studenĠilor, cel de – al I – lea volum de patolog care tratează bolile gâtului, torace lum reprezi rodul unei experienĠe de peste 30 d sistematizeze aspectele etiopatogenice, fiziopatologice, morfologice, clinice İi terapeutice, din acest domeniu al Dorim să fim utili medici lor practicieni, speci prin strădania depusă de noi în elab İi teme în care experienĠa zilnică apelat pentru competenĠa în domeniu medicină internă. De asemenea, cartea vine s chirurgicale de provenineĠă ieİeană – se astfel în tr chirurgicale româneİti. Am căutat s temele İi subiectele care sunt utile chirurgilor g temele de ultraspecializare. Doresc să menĠionez că apariĠia fără sprijinul deosebit al sponsori Moldovanu İi Dr. Cornel – Nicu Neacİ u. PROF. DR. COSTEL 4 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 5 ABREVIERI 131 I – MIBG – 131 I – metaiodobenzyl 3D œ tridimensional 5 – ALA – acid 5 – amino levulanic 5 – HIA œ acid 5 – hidroxi – indol – acetic 9m Tc œ techneĠ iu 9 – monofosfat ACE œ antigen carcino – embrionar ACTH œ hormonul adreno – corticotrop AD œ atriul drept AD œ atriul drept AEP œ angioplastie endol AFP œ alfa – fetoproteina AHA œ American Heart Asociation AHV – acidul homovanilic AINS œ antinflamatoare nesteroidiene ALI œ acute lung injury AMP œ adenil monofosfat Ao œ aorta AP œ artera pulmonară ARDS œ acute respiratory distres syndrome ARDS œ sindromul de det adultului AS œ atriul stâng ATS œ antitiroidiene de AVM – acidul vanilmandelic bK œ bacil Koch BPOC œ bronhopneumopatie CA œ canal arterial CA – catecholamine CaBP œ can cer bronho – pulmonar CH œ chist hidatic CI œ capacitate inspiratorie CID œ coagulare intravas CoAo œ coarctaĠia de aort CPAP œ ventilaĠie asista continuă CPT œ capacitatea pulmon CRF œ capacitate rezidua funcĠional CRP œ proteina C reactiv Ct œ calcitonină CT œ computer – tomografie CTM œ cancerul tiroidian medular CV œ capacitate vitală Da œ Daltoni DCA œ Digital Cardiac Angiography DET œ distrofie endemică DIT œ diodtoronina DMSA œ acid dimercapto – sucinic DSA œ defect septal atrial DSAg œ angiografie cu su DSV œ defect septal ventricular EBCT œ Electron – Beam Computed Tomography EDTA œ etilen – diamino – tetracetat EG œ electroencefalografie EKG œ electrocardiografie ELISA œ enzyme linked imunosorbent asa y EMG œ electromiografie ENS œ enolază neuron – specifică EORTC œ European Organisation for Research and Treatment of Cancer EPA œ edem pulmonar acut FNB œ Fine Nedle Biopsy FV œ fibrilaĠie ventricu Gd – DTPA œ acid gadolinium – diethylenetriamine pentacetic GMNT œ guİa multinodular HAS œ hipertrofie atrial HCG œ hormon corio – gonadotrop H œ hernie hiatală HP œ hiperparatiroidism HP œ hipertensiune porta HP œ hiperparatiro idism primar HPS œ hiperparatiroidism secundar HR – CT œ computer – tomografia cu î rezoluĠie HTI œ hormoni tiroidieni HTP œ hipertensiune pulm HVD œ hipertrofie ventri dre aptă HVS œ hipertrofie ventri stângă i.c. œ intercostal i.v. œ intravenos IAo œ insuficienĠa aorti IC œ insuficienĠă cardi IDR œ intradermoreacĠie IFN œ interferon Ig œ imunoglobuline IL œ interleukina IM œ insu ficienĠă mitrală IP œ insuficienĠă pulmon IRM œ rezonanĠa magnetic IT œ insuficienĠă tricus L.S.B.E. œ Long Segment Baret ‘s Esophagus LATS œ Long Acting Thyroid Stimulator LED œ lupus eritematos diseminat LNH œ limfom non – hodgkinian M.D.R. O. œ Multiple Drog Resistance Organism mCi œ miliCurie MEN œ Multiple Endocrine Neoplasia MHz œ megaherzi MIT œ monoiodtironina MRI œ rezonanĠa magnetic Nd – YAG œ Neudinium – Ytrium œ Garoset NPS œ Noduli pulmonari solitari 6 OAD œ inci denĠă oblică ant OAS œ incidenĠă oblică a OMS œ OrganizaĠia Mondia PA œ incidenĠă postero – anterioară PBI œ iod fixat de proteine PCA œ persistenĠa canalu PCAF œ puncĠie cu ac fin PC œ pericardita cr onică constr PEP œ ventilaĠie asista sfârİitul expirului PEI œ injectarea percuta PET œ tomografie cu emisie de pozitroni PD œ Purified Protein Derivative PTCA œ angioplastia coro PTFE œ politetrafluoroethylene PVC œ presiunea venoasă RA œ reumatism articular acut RCR œ resuscitare cardiorespiratorie RGE œ reflux gastro – esofagian RGE œ reflux gastro – esofagian RI A œ Radi – Imuno – Asay RIC œ radioiodocaptare RMN œ rezonanĠa magnetic RTS œ radiografie toraci s.c. œ substanĠă de contra S.E.I. œ sfincter esofagian inferior S.E.S. œ sfincter esofagian superior S.S.B.E. œ Short Segment Baret ‘s Esophagus SAo œ stenoză aortică SM œ stenoză mitrală SP œ stenoză pulmonară SPECT œ Single Photon Emision Computed Tomography ST œ stenoză tricuspidia SVA œ suport vital avansat SVB œ suport vital bazal T 3 œ triodotironina T 4 œ tiroxina TA œ tensiune arterială TAS œ tensiunea arterial TBA œ Thyroid Binding Albumin TB G œ Thyroid Binding Globulin TBPA œ Thyroid Binding Prealbumin TCG œ Thyroid Coperation and Cordination Group TE œ echocardiografie t TIPS œ transjugular intrahepatic porto – systemic shunt TNEP œ tumoră neuroectode TNF œ factor de necroză TRH œ Thyrotropine Releasing Hormone TRP œ reabsorbĠia tubular TSH œ hormonul tireostimulant TSI œ Thyroid Stimulating Imunoglobulins TV œ tahi cardie ventricula VATS œ chirurgie toracic – asistată VC œ volum curent VCI œ vena cavă inferioa VCS œ vena cavă superioa VCS œ vena cavă superioa VD œ ventricul drept VD œ ventriculul dept VEMS œ v olumul expirator VER œ volum expirator de VILI œ ventilator – induced lung injury VIP œ peptidul vasoactiv intestinal VIR œ volum inspirator d VMI œ vena mezenterică i VR œ volum rezidual VRM œ volumul respirator pe minut VS œ ventricul stâng VSH œ viteza de sedimentare a hematilor VSp œ vena splenică ȕGCU œ beta – gonadotropina c µ µ µ C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 7 CUPRINS CUV‰NT ÍNAINTE 3 ABREVIERI 5 CUPRINS 7 IMAGISTICA ÍN PATOLO GIA CHIRURGICALĂ A G ‰TULUI ğI TORACELUI Dr. Felicia Crumpei, Dr. Vasile Fotea 1.1. EXAMENUL IMAGIS TIC AL TIROIDEI .. .. . 17 1.1.1. T EHNICI UTILIZATE . . . . . 17 1.1.2. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A TIROIDEI . . 18 1.2. EXAMENUL IMAGIS TIC AL GLANDELOR PAR ATIRO IDE .. . 20 1.3. EXAMENUL IMAGIS TIC AL S‰NULUI .. .. . 2 1.3.1. T EHNICI UTILIZATE . . . . . 2 1.3.2. A S PECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA CHIRURGI CALĂ A S‰NULUI . . 23 1.4. EXAMENUL IMAGIS TIC AL TORACELUI .. .. . 26 1.4.1. T EHNICI UTILIZATE . . . . . 26 1.4.2. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA PULMONARĂ . . . 28 1.4.3. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA PLEURALĂ . . . 3 1.4.4. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATO LOGIA DIAFRAGMULUI . . . 36 1.4.5. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA MEDIASTINU LUI . . . 37 1.4.6. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA PE RETELUI TORACIC . . . 43 1.4.7. A SPECTE IMAGIST ICE ÍN PATOLOGIA TRA UMATICĂ A TORACELUI . . 43 1.5. EXAMENUL IMAGIS TIC AL ESOFAGULUI .. .. . 45 1.5.1. T EHNICI UTILIZATE . . . . . 45 1.5.2. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A ESOFAGULUI . . 46 1.6. EXAMENUL IMAGIS TIC AL CORDULUI ğI V ASELOR MARI .. . 50 1.6.1. E XAMENUL RADIOLOGIC . . . . 50 1.6.2. E CHOCARDIOGRAFIA . . . . . 51 1.6.3. C OMPUTER – TOMOGRAFIA . . . . 51 1.6.4. R EZON ANğA M AGNETICĂ N UCLEARĂ . . . . 52 1.6.5. A NGIOCARDIOGRAFIA . . . . 52 1.6.6. F LEBOGRAFIA . . . . . 5 1.7. ASPECTE IMAGISTICE Í N PATOLOGIA CHIRURGI CALĂ A VASELOR PERIFERICE .. .. .. .. . 5 PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A TIROIDEI 2.1. ANATOMIE ğI FIZ IOLOGIE .. .. .. . 61 Prof. Dr. Costel Pleİa, Dr. Radu Moldovanu 2.1.1. A NATOMIE CHIRURGICALĂ . . . . 61 2.1.2 F IZIOLOGIA TIROIDEI . . . . . 6 2.2 GUğA .. .. .. .. . 71 Prof. Dr. Costel Pleİa, Dr. Cornel – Nicu Neacİu 2.2.1. C ADRU NO SOLOGIC . . . . . 71 2.2.2. E PIDEMIOLOGIE . . . . . 73 2.2.3. E TIOPATOGENIE . . . . . 73 2.2.4. M ORFOPATOLOGIE . . . . . 75 2.2.5. T ABLOU CLINIC . . . . . 7 2.2.6 E XPL ORAREA COMPLEMENTARĂ . . . . 79 2.2.7. D IAGNOSTIC . . . . . 80 2.2.8. E VOLUğIE . . . . . 82 8 2.2.9. C OMPLICAğII . . . . . 82 2.2.10. T RATAMENTUL . . . . . 83 2.2.1. F ORME CLINICE PARTICU LARE . . . . 85 2.3 HIPERTIROIDIL E .. .. .. . 89 Dr. Viorel Filip 2.3.1. D EFINIğII . . . . . 89 2.3.2. E TIOPATOGENIE . . . . . 89 2.3.3. F IZIOPATOLOGIA HIPERT IROIDILOR . . . . 90 2.3. 4. T ABLOU CLINIC . . . . . 91 2.3.5. F ORME CLINICE ALE HIP ERTIROIDILOR . . . . 93 2.3.6. E XPLORĂRI PARACLINICE ÍN HIPERTIROIDII . . . 97 2.4.7. D IAGNOSTICUL POZITIV AL HIPERTIROIDILOR . . . 10 2.3.8. T RATAMENTUL HIPERTIRO IDILOR . . . . 10 2.4 TIROIDITEL E .. .. .. . 107 Dr. Marius Bârza 2.4.1. T IROIDITELE ACUTE . . . . . 107 2.4.2. T IROIDITELE SUBACUTE . . . . 108 2.4.3. T IROIDITELE CRONICE . . . . 1 2.4.4. T IROIDITELE CRONICE S PECIFICE . . . . 14 2.5. TUMORILE MALIGN E TIROIDIENE .. .. . 15 Conf. Dr. Nicolae Dănilă 2.5.1. ANATOMIA PATOLOGICĂ A TUMORILOR TIROIDEN E . . . 15 2.5.2. E PIDEMIOLOGIA CANCER ELOR TIROIDIENE . . . 17 2.5.3. P ATOGENIA CANCERELOR TIROIDIENE . . . . 120 2.5.6. D IAGNOSTICUL CANCEREL OR TIROIDIENE . . . 12 2.5.7. F ACTORI PROGNOSTICI AI CANCERULUI TIROIDIA N . . . 126 2.5.8. F ORMELE ANATOMO – CLINICE ALE CANCERUL UI TIROIDIAN . . . 127 2.5.9. T RATAMENTUL CANCERULU I TIROIDIAN . . . . 13 PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A GLANDELOR PARATIROID E Conf. Dr. Nicolae Dănilă 3.1. GENERALITĂğI .. .. .. . 146 3.2. ANATOMIE ğI FIZ IOLOGIE .. .. .. 146 3.2.1. A NATOMIE CHIRURGICALĂ . . . . 146 3.2.2. E LEMENTE DE FIZIOLOGI E A GLANDELOR PARATI ROIDE . . . 148 3.3. EXPLORAREA FUNC ğIONALĂ ğI MORFOLOGI CĂ A GLANDELOR PARATIROIDE .. .. .. . 150 3.3.1. S TUDII FUNCğIONALE ST ATICE . . . . 150 3.3.2. S TUDII FUNCğIONALE DI NAMICE : . . . . 151 3.3.3. E XPLORĂRI IMAGISTICE . . . . 151 3.4. HIPERPARATIROID ILE .. .. .. . 152 3.4.1. H IPERPARATIROIDISMUL PRIMAR (HP) . . . . 153 3.4.2. H IPER PARATIROIDISMUL SECU NDAR , TERğIAR ğI PARANEOPL AZIC . . 162 3.5. HIPOPARATIROIDI SMUL .. .. .. . 163 3.5.1. E TIOLOGIE . . . . . 163 3.5.2. T ABLOU CLINIC . . . . . 164 3.5.3. E XPLORĂRI PARACLINICE . . . . 16 3.5.4. F ORME CLINICE . . . . . 16 3.5.5. D IAGNOSTIC . . . . . 16 3.5.6. T RATAMENT . . . . . 168 PA TOLOGIA CHIRURGICALĂ BRONHO – PULMONARĂ ğI A PERE TELUI TORACIC 4.1. ANATOMIA ğI FIZ IOLOGIA PLEURALĂ ğI BRONHO – PULMONARĂ . 172 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 9 Dr. Marius Bârza 4.1.1. A NATOMIE CHIRURGICALĂ . . . . 172 4.1.2. F IZIOLOGIA BRONHO – PULMONARĂ . . . . 179 4.2. PATOLOGIA CHIRU RGICALĂ A PERETELUI TORACIC ğI A PLEUREI . 183 Dr. Cristina Pâslariu 4.2.1. E VALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL TORACIC . . . 183 4.2.2. T UMORILE PERETELUI TO RA CIC . . . . 18 4.2.3. D EFORMĂRILE CONGENITA LE ALE PERETELUI TOR ACIC . . . 194 4.2.4. P ATOLOGIA CHIRURGICAL Ă A PLEUREI . . . . 197 4.2.5. C ĂI DE ABORD ÍN CHIRU RGIA TORACE LUI . . . 21 4.3. TRAUMATISMELE T ORACICE .. .. . 214 Conf. Dr. ğtefan Georgescu 4.3.1. C LASIFICARE . . . . . 214 4.3.2. E TIOPATOGENIE . . . . . 215 4.3.3. F IZIOPATOLOGIE . . . . . 215 4.3.4. E VALUAREA TRAUMATIZAğ ILOR TORACICI . . . 20 4.3.5. F ORME CLINICE . . . . . 23 4.3.6. C OMPLICAğII . . . . . 242 4.4. INFECğIILE BRON HO – PULMONARE .. .. . 24 Dr. Cristian Lupaİcu 4.4.1. G ENERALITĂğI . . . . . 24 4.4.2. A BCESELE PULMONARE . . . . 245 4.4.3. I NFECğII OPORTUNISTE ( NOZOCOMIALE ) . . . . 250 4.4.4. B RONğIECTAZIA . . . . . 251 4.4.5. T UBERCULOZA PULMONARĂ . . . . 25 4.4.6. I NFECğII GRANULOMATOA SE PULMONARE CRONICE . . . 262 4.4.7. I NFECğII FUNGICE PULM ONARE . . . . 263 4.4.8. N ODULI PULMONARI SOLI TARI – NPS . . . . 26 4.5. TUMORILE TRAHEA LE ğI PULMONARE .. .. . 269 Prof. Dr. Eugen Târ coveanu 4.5.1. C ANCERUL BRONHO – PULMONAR . . . . 269 4.5.2. A LTE TUMORI PULMONARE . . . . 284 4.5.3. M ETASTAZELE PULMONARE . . . . 285 4.5.4. T UMORILE PULMONARE BE NIGNE . . . . 286 4.5.5. T UMORILE TRAHEI . . . . . 287 4.6. CHISTUL HI DATIC PULMONAR .. .. . 28 Prof. Dr. Costel Pleİa, Dr. Radu Moldovanu 4.6.1 G ENERALITĂğI . . . . . 28 4.6.2. E TIOLOGIE . . . . . 28 4.6.3. E TIOPATOGENIE ; C ICLUL NATURAL AL PAR AZITULUI . . . 291 4.6.4. A NATOMIE PATOLOGICĂ . . . . 293 4.6.5. T ABLOU CLINIC . . . . . 296 4.6.6. E XPLORĂRI PARACLINICE . . . . 297 4.6.7. D IAGNOSTICUL HIDATIDO ZEI TORACICE . . . . 301 4.6.8. E VOLUğIE ğI COMPLICAğ I . . . . 302 4.6.9. T RATAMENT . . . . . 303 4.7. SINDROMUL DE DE TRESĂ RESPIRATORIE A CUTĂ .. . 310 Dr. Anca Isloi 4.7.1. D EFINIğIE . . . . . 310 4.7.2. E TIOLOGIE . . . . . 31 4.7.3. F IZIOPATOLOGIE . . . . . 313 4.7.4. A SPECT CLINIC ğI EXPL ORĂRI PARACLINICE . . . 317 4.7.5. T RATAMENT . . . . . 319 4.7.6. P ROGNOSTIC . . . . . 323 PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A MEDIASTINULUI Dr. Dan Vintilă 10 5.1. GENERALITĂğI .. .. .. . 329 5.2. ANATOMIA CHIRUR GICALĂ A MEDIASTINUL UI .. . 30 5.3. MEDIASTINITELE .. .. .. . 31 5.3.1. M EDIASTINITELE ACUTE . . . . 31 5.3.2. M EDIASTINITELE CRONIC E . . . . 3 5.4. SINDROMUL DE VE NĂ CAVĂ SUPERIOARĂ .. .. . 38 5.4.1. E TIOLOGIE . . . . . 38 5.4.2. T ABLOUL CLINIC . . . . . 39 5.4.3. D IAGNOSTIC . . . . . 340 5.4.4. T RATAMENT . . . . . 342 5.5 TUMORILE MEDIAST INALE .. .. . 34 5.5.1. L OCALIZAREA TUMORILOR MEDIASTINA LE . . . 34 5.5.2. R ELAğIA V‰RSTĂ – TIP DE LEZIUNE MEDIA STINALĂ . . . 345 5.5.3. C LINICA LEZIUNILOR ME DIASTINALE . . . . 346 5.5.4. M ETODE DE INVESTIGAğI E A FORMAğIUNILOR ME DIASTINALE . . 347 5.5.5. T IPURI DE LEZIUNI . . . . . 349 5.6. PATOLOGIA CHIRU RGIC ALĂ A TIMUSULUI .. . 372 5.6.1. A NATOMIE CHIRURGICALĂ . . . . 372 5.6.2. H ISTOLOGIA TIMUSULUI . . . . 373 5.6.3. F UNCğIA TIMUSULUI . . . . 374 5.6.4. M IASTENIA GRAVIS . . . . . 374 5.6.5. T UMORILE TIMUSULUI . . . . 37 PATOLOGIA CORDULUI ğ I VASELOR MARI Dr. Alina Pleİa 6.1. EVALUAREA BOLNA VULUI CU AFECğIUNI C ARDIACE .. . 390 6.1.1. S UBIECTIV . . . . . 390 6.1.2. E XAMENUL FIZIC ( DATE OBIECTIVE ) . . . . 393 6.1.3. E XPLORĂRI PARACLINCE . . . . 40 6.2 VALVULOPATILE .. .. .. . 404 6.2.1. S TENOZA MITRALĂ . . . . . 404 6.2.2. I NSUFICIENğA MITRALĂ . . . . 41 6.2.3. S TENOZA TRICUSPIDIANĂ . . . . 415 6.2.4. I NSUFICIENğA TRICUSPI DIANĂ . . . . 417 6.2.5. S TENOZA PULMONARĂ . . . . 418 6.2.6. I NSUFICIENğA PULMONAR Ă . . . . 419 6.2.7. S TENOZA AORTICĂ . . . . . 420 6.2.8. I NSUFICIENğA AORTICĂ . . . . 426 6.2.9. V ALVULOPATI MULTIPLE ASOCIATE . . . . 429 6.3. TUMORILE CARDIA CE .. .. .. . 431 6.3.1. T UMORILE BENIGNE . . . . . 432 6.3.2. T UMORILE MALIGNE PRIM ITIVE . . . . 43 6.3.3. T UMORILE METASTATICE . . . . 43 6.4. CARDIOPATI CON GENITALE .. .. . 436 6.4.1. G ENERALITĂğI . . . . . 436 6.4.2. C LASIFICAREA BC . . . . . 437 6.4.3. D EFECTUL SEPTAL ATRIA L (DSA) . . . . 437 6.4.4. D EFECTUL SEPTAL VENTR ICULAR (DSV) . . . 40 6.4.5. P ERSISTENğA CANALULUI ARTERIAL (PCA) . . . 42 6.4.6. C OARCTAğIA DE AORTĂ . . . . 45 6.4.7. T ETRALOGIA F ALOT . . . . 48 6.4.8. T RILOGIA F ALOT . . . . . 450 6.4.9. T RANPOZIğIA MARILOR V ASE . . . . 451 6.4.10. A TREZIA TRICUSPIDIANĂ . . . . 4 52 6.4.1. B OALA E BSTEIN . . . . . 454 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 1 6.4.12. T RUNCHIUL ARTERIAL CO MUN . . . . 454 6.5. PATOLOGIA AORTE I .. .. .. . 45 6.5.1. A NEVRISMELE AORTEI TO RACICE . . . . 45 6.5.2. D ISECğIA DE AORTĂ ( ANEVRISMUL DISECANT ) . . . 457 6.6. INDICAğII DE TR ATAMENT ÍN INSUFICIE NğA CORONARIANĂ . 461 6.6.1. D ATE FIZIOPATOLOGICE . . . . 461 6.6.2. M ANIFESTĂRI CLINICE . . . . 462 6.6.3. E XPLORĂRI PARACLINICE . . . . 462 6.6.4. D IAGNOS TIC . . . . . 464 6.6.5. T RATAMENT . . . . . 464 6.7. RESUSCITAREA CA RDIORESPIRATORIE .. .. . 467 Dr. Anca Isl oi 6.7.1. A LGORITMUL UNIVERSAL DE RESUSCITARE CARDI ORESPIRATORIE . . 468 6.7.2. A LGORITME DE RCR PENT RU FORMELE ELECTRIC E DE OPRIRE CARDIOCI RCULATORIE . 472 PATOLOGIA PERICARDUL UI Dr. Alina Pleİa 7.1. GENERALITĂğI .. .. .. . 478 7.2. PERICARDITELE A CUTE .. .. .. . 479 7.1.1. E TIOLOGIE ğI ANATOMIE PATOLOGICĂ . . . . 479 7.1.2. F IZIOPATOLOGIE . . . . . 479 7.1.3. T ABLOU CLINIC . . . . . 481 7.1.4. E XPLORĂRI PARACLINICE . . . . 483 7.1.5. D IAGNOSTIC . . . . . 484 7.1.6. E VOLUğIE ğI PROGNOSTI C . . . . 485 7.1.7. T RATAMENT . . . . . 485 7.3. HIDROPERICARDUL .. .. .. . 489 7.4. PNEUMOPERICARDU L .. .. .. . 489 7.5. PERICARDITA CRO NICĂ CONSTRICTIVĂ .. .. . 490 7.5.1. C ADRU NOSO LOGIC . . . . . 490 7.5.2. E TIOLOGIE . . . . . 490 7.5.3. A NATOMIE PATOLOGICĂ . . . . 491 7.5.4. F IZIOPATOLOGI E . . . . . 491 7.5.5. T ABLOU CLINIC . . . . . 491 7.5.6. E XPLORAREA PARACLINIC Ă . . . . 493 7.5.7. D IAGNOSTIC . . . . . 493 7.5.8. P ROGNOSTIC . . . . . 494 7.5.9. T RATAMENT . . . . . 494 7.6. ALTE AFECğIUNI PERICARDICE .. .. . 494 PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A DIAFRAGMULUI Dr. Cornel – Nicu Neacİu 8.1. ISTORIC .. .. .. .. . 501 8.2. ANATOMIE .. .. .. . 501 8.2.1. ANATOMIE CLINICĂ . . . . . 501 8.2.2. A NATOMIE CH IRURGICALĂ . . . . 502 8.3. HERNIA HIATALĂ LA ADULT .. .. . 506 8.3.1. D EFINIğIE . . . . . 506 8.3.2. C LASIF ICARE . . . . . 506 8.3.3. E TIOPATOGENIE . . . . . 506 8.3.4. A NATOMIE PATOLOGICĂ . . . . 508 12 8.3.5. F IZIOPATO LOGIE . . . . . 509 8.3.6. T ABLOU CLINIC . . . . . 510 8.3.7. F ORME CLINICE . . . . . 510 8.3.8. E XPLORĂRI PARAC LINICE . . . . 51 8.3.9. D IAGNOSTIC . . . . . 512 8.3.10. C OMPLICAğII . . . . . 513 8.3.1. T RATAMENT . . . . . 514 8.4. HERNILE DIAFRA GMATICE ANTERIOARE .. .. . 520 8.4.1. D EFINIğIE . . . . . 520 8.4.2. E TIOPATOGENIE . . . . . 521 8.4.3. A NATOMIE PATOLOGICĂ . . . . 521 8.4.4. T ABLOU CLINIC . . . . . 52 8.4.5. E XPLORĂRI PARAC LINICE . . . . 523 8.4.6. D IAGNOSTIC . . . . . 523 8.4.7. C OMPLICAğII . . . . . 523 8.4.8. T RATAMENT . . . . . 523 8.5. HERNILE BOCHDA LEK .. .. .. . 523 8.5.1. D EFINIğIE . . . . . 523 8.5.2. E TIOPATOGENIE . . . . . 523 8.5.3. A NATOMIE PATOLOGICĂ . . . . 524 8.5.4. D IAGNOSTIC . . . . . 524 8.5.5. C OMPLICAğII . . . . . 524 8.5.6. T RATAMENT . . . . . 524 8.6. EVENTRAğIILE DI AFRAGMATICE .. .. . 525 8.6.1. D EFINIğIE . . . . . 525 8.6.2. E TIOPATOGENIE . . . . . 525 8.6.3. A NATOMIE PATOLOGICĂ . . . . 525 8.6.4. D IAGNOSTIC . . . . . 526 8.6.5. T RATAMENT . . . . . 526 8.7. TRAUMATISMELE D IAFRAGMULUI .. .. . 526 8.8. CHISTUL HIDATIC DIAFRAGMAT IC .. .. . 527 8.9. TUMORILE DIAFRA GMATICE .. .. . 528 PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A ESOFAGULUI 9.1. ANATOMIA CHIRUR GICALĂ ğI FIZIOLOGIA ESOFAGULUI .. . 53 Prof. Dr. Costel Pleİa 9.1.1. A NATOMIE CHIRU RGICALĂ . . . . 53 9.1.2. F IZIOLOGIE . . . . . 540 9.2. MANIFESTĂRI FUN CğIONALE ÍN BOLILE E SOFAGIENE .. . 542 Dr. Alina Pleİa 9.2.1 D ISFAGIA . . . . . 54 3 9.2.2 P IROZISUL . . . . . 545 9.2.3 O DINOFAGIA . . . . . 545 9.2.4 G LOBUSUL ESOFAGIAN . . . . 546 9.2.5 D UREREA TORACICĂ . . . . . 546 9.2.6. R EGURGITAğIILE . . . . . 547 9.2.7. M IRILISMUL ( RUMINAğIA ) . . . . 547 9.2.8. E RUCTAğIILE . . . . . 547 9.2.9. S UGHIğUL . . . . . 548 9.2.10. M ANIFESTĂRI EXTRAESOF AGIENE . . . . 548 9.3. TULBURĂRILE MOT ORI ESOFAGIENE .. .. . 549 Prof. Dr. Costel Pleİa 9.3.1. T ULBURĂRI DE MOTILITA TE ALE S . E . S . ( ACHALAZIA CRICOFARIN GIANĂ ) . . 50 9.3.2. A CHALAZIA CARDIEI . . . . 51 9.3.3. S PASMUL ESOFAGIAN DIF UZ . . . . 57 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 13 9.4. BOALA REFLUXULU I GASTRO – ESOFAGIAN .. .. 560 Prof. Dr. Costel Pleİa 9.4.1 E TIOPATOGENIE . . . . . 561 9.4.2. S EMNE CLINICE . . . . . 563 9.4.3. E XPLORĂRI PARACLINICE . . . . 564 9.4.4. D IAGNOSTICUL DIFERENğ IAL . . . . 565 9.4.5. C OMPLICAğII . . . . . 565 9.4.6. T RATAMENTUL BOLI DE REFLUX GASTRO – ESOFAGIAN . . . 570 9.5. ESOFAGITELE ğI STENOZELE POSTCAUSTI CE .. . 576 Prof. Dr. Costel Pleİa 9.5.1. E SOFAGITELE POSTCAUST ICE . . . . 576 9.5.2. S TENOZELE ESOFAGIENE . . . . 582 9.6. DIVERTICULI ES OFAGIENI .. .. . 589 Prof. Dr. Costel Pleİa 9.6.1. A NATOMIE – PATOLOGICĂ . . . . 590 9.6.2. F IZIOPATOLOGIE . . . . . 590 9.6.3. D IVERTICULUL DE PULSI UNE FARINGO – ESOFAGIAN (Z ENKER ) . . 590 9.6.4. D IVERTICULUL ESOFAGUL UI MIJLOCIU . . . . 594 9.6.5. D IVERTICULUL DE PULSI UNE EPIFRENIC . . . . 594 9.7. SINDROMUL MALO RY WEIS .. .. . 596 Prof. Dr. Costel Pleİa 9.7.1. E TIOPATOGENIE . . . . . 596 9.7.2. A NATOMIE PATOLOGICĂ . . . . 597 9.7.3. T ABLOU CLINIC . . . . . 597 9.7.4. D IAGNOSTIC . . . . . 597 9.7.5. T RATAMENT . . . . . 598 9.8. TRAUMATISMELE E SOFAGULUI .. .. . 59 Prof. Dr. Costel Pleİa 9.8.1. I STORIC . . . . . 59 9.8.2. E TIOPATOGENIE . . . . . 59 9.8.3. D IAGNOSTIC . . . . . 603 9.8.4. T RATAMENT . . . . . 603 9.9. MEMBRANE ğI INE LE .. .. .. . 606 Prof. Dr. Costel Pleİa 9.9.1. C LASIFICARE . . . . . 606 9.9.2. M EMBRANELE ESOFAGULUI SUPERIOR . . . . 607 9.9.3. I NELELE ESOFAGULUI IN FERIOR ( INELUL S CHATZKI ) . . . 607 9.10. VARICELE ESOFA GIENE .. .. .. . 608 Dr. Radu Moldovanu 9.10.1. A NATOMIE CHIRURGICALĂ . . . . 608 9.10.2. E TIOPATOGENIE ğI FIZI OPATOLOGIE . . . . 61 9.10.3. A NATOMIE PATOLOGICĂ . . . . 61 9.10.4. T ABLOU CLINIC . . . . . 612 9.10.5. E XPLORĂRI PARACLINICE . . . . 613 9.10.6. D IAGNOSTIC . . . . . 614 9.10.7. E VOLUğIE ğI COMPLICAğ I . . . . 614 9.10.8. T RATAMENT . . . . . 615 9.1. TUMORILE BENIG NE ALE ESOFAGULUI .. .. . 621 Prof. Dr. Costel Pleİa 9.1.1 T UMORI EPTELIALE . . . . . 621 9.1.2 T UMORILE CONJUNCTIVE . . . . 624 9.1.3. T UMORI VASCULARE . . . . 626 9.12. CANCERUL ESOFA GIAN .. .. .. . 628 Prof. Dr. Costel Pleİa, Dr. Alina Pleİa 9.12.1. E PIDEMIOLOGIE . . . . . 628 9.12.2. E TIOLOGIE . . . . . 628 9.12.3. A NATOMIE PATOLOGICĂ . . . . 630 14 9.12.4. S TADIALIZAREA CANCERU LUI ESOFAGIAN . . . 634 9.12.5. T ABLOU CLINIC . . . . . 636 9.12.6. D IAGNOSTIC . . . . . 637 9.12.7. T RATAMENT . . . . . 64 PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A S‰NULUI Prof. Dr. Eugen Târcoveanu 10.1. ANATOMIA ğI FI ZIOLOGIA S‰NULUI .. .. . 64 10.1.1. A NATOMIE CHIRURGICALĂ . . . . 64 10.1.2. F IZIOLOGIE . . . . . 67 10.2. EXAMENUL CLINI C AL REGIUNI MAMARE .. . 69 10.3. EXPLORĂRI PARACLINICE .. .. . 670 10.3.1. E XPLORĂRI IMAGISTICE NEINVAZIVE . . . . 670 10.3.2. M ETODE INVAZIVE DE DI AGNOSTIC . . . . 671 10.4. ANOMALII ğI VI CII DE CONFORMAğIE A LE S‰NULUI .. . 672 10.4.1. A NOMALI NUMERICE . . . . 672 10.4.2. A NOMALIILE DE FORMĂ . . . . 672 10.4.3. A NOMALILE DE VOLUM . . . . 673 10.4.3. M ALFORMAğIILE MAMELON ULUI . . . . 676 10.5. LEZIUN ILE TRAUMATICE .. .. . 676 10.5.1. C ONTUZILE . . . . . 676 10.5.2. P LĂGILE . . . . . 67 10.5.3. A RSURILE MAM ARE . . . . 67 10.6. TULBURĂRI FUNC ğIONALE .. .. . 67 10.6.1. M AMELA SECRETANTĂ ğI MAMELA S‰NGER‰NDĂ . . . 67 10.6.2 . M ASTODINIA . . . . . 678 10.7. BOLILE INFLAMA TORII ALE S‰NULUI ğI REGIUNI MAMARE . 679 10.7.1 I NFLAMAğIILE ACUTE . . . . 679 10.7.2. I NFLAMAğII CRONICE NE SPECIFICE . . . . 681 10.7.3. I NFLAMAğII CRONICE SP ECIFICE . . . . 682 10.7.4. INFLAMAğII CRONICE P ARAZITARE . . . . 682 10.7.5 .T ROMBOFLEBITA VENELOR MAMARE ( BOALA M ONDOR ) . . . 683 10.8. TUMORI CUTANAT E BENIGNE ALE REGIUNI MAMARE ğI PERIMAMARE . 683 10.9. TUMORI CUTANAT E MALIGNE ALE REGIUN II MAMARE ğI PERIMAM ARE . 683 10.10. STĂRI PRECANC EROAS E ALE GLANDEI MAMARE .. . 684 10.10.1. M ASTOZA FIBROCHISTICĂ . . . . 684 10.10.2. C HISTUL SOLITAR AL S‰ NULUI . . . . 686 10.10.3. L EZIUNI PAPILARE BENI GNE . . . . 686 10.10.4. E CTAZILE DUCTALE . . . . 687 10.1. TUMORI BENIGN E ALE GLANDEI MAMARE .. . 687 10.1.1. F IBROADENOMUL . . . . . 687 10.1.2. T UMORILE PHYLODES . . . . 68 10.12. TUMORI MIXTE ALE GLANDEI MAMARE .. .. . 690 10.13. TUMORI MALIGN E ALE GLANDEI MAMARE .. . 690 10 .13.1. C ANCERUL MAMAR . . . . 690 10.13.2. T UMORILE MALIGNE NEP ITELIALE . . . . 713 INDEX BIBLIOGRAFIC 713 INDEX ALFABETIC 729 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 15 µ µ µ Capitolul 1 µ IMAGISTICA ÎN PATOLOGIA CHIRURGIC GÂTULUI İI TORACELUI Dr. Felicia Crumpei, Dr. Vasile Fotea 1. E XAMENUL IMAGISTIC AL TIROIDEI 2. E XAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROID E 3. E XAMENUL IMAGISTIC AL S‰NULUI 4. E XAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI 5. E XAMENUL IMAGISTIC AL ESOFAGU LUI 6. E XAMENUL IMAGISTIC AL CORDULUI ğI VASELOR MARI 7. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A VASELOR PERIFERICE µ µ µ 16 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 17 1.1. EXAMENUL IMAGIS TIC AL TIROIDEI 1.1.1. T EHNICI UTILIZATE Radiografia toracică standard (RTS), efectuată în incid – anterioară (PA) İi profil poate eviden hipertrofiată, eventuale calcificări pe torace (opacitate retrosternală de di e), eventuale metastaze pulmonare. Scintigrafia tiroidiană furnizează informaĠii desp poziĠia İi structura glandei. Ea se efe 9m Tc , 131 I İi 123 I . IndicaĠiile sci ntigrafiei tiroidiene sunt: a dimensiunilor glandei; evaluarea nodul clinic de carcinom; aprecierea funcĠio tiroidectomie subtotală, tratam ent cu radioiod sau iradi antecedente; detectarea metastazelor fu Postoperator scintigrafia permite aprecierea calităĠ eventualele recidive; este un mijloc util de supraveghere de inhibiĠie a unui nodul rece İi al efectuarea scintigrafiei întregului cor – 3 mCi 131 INa İi stimul area prealabilă maximală cu TSH . Echografia tiroidiană efectuată cu o sondă de 7, dimensiunilor İi structurii glandei, o precizează caracterul solid sau lichid entual prezenĠi ghida puncĠia – biopsie a acestora; evidenĠiază – cervicale. De asemenea, ecografia este indicată în s evidenĠiind variaĠiile de volum ale n dical, aspectul lojei tiroidiene după rezecĠie adenopati. Computer – tomografia poate aduce informaĠii ad funcĠionale în evaluarea pacienĠilor cu i guİă multinodulară, despre extensia t – regională a neop 18 tiroidian (relaĠii cu traheea, esofagu existenĠa sau nu a adenopatiilor İi/sau Alte investigaĠii imagistice ca RMN , SPECT sau PET nu se efectu decât excepĠional datorită atât costulu faptului că într – un procent de 98% din cazuri, prin examenul clinic coroborat cu dozările hor monale, scintigrafia , echografia İi puncĠia – biopsie echo – ghidată se poate preciza diagnosticul corect. 1.1.2. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A TIROIDEI 1.1.2.1. Tiroiditele acute, subacute Ín tiroiditele acute İi subacute scintigrafia relevă de regulă omogenă İi simetrică a glandei cu excep o guİă preexistentă sau în boala de în care există o n eomogenă, ‚în fagure“ a radiaĠiei emerg Ín tiroiditele cronice glanda apare neregulat cu hipo – , hiper – sau eutiroidie. Ín tiroidit Riedel ) aria tiroidiană este mărită difuz u un singur lob, cu di İi intensitate redusă a radioactivităĠi Tiroiditele acute, subacute, İi cr – o hipertrofie moderată cu structură hipoe uĠin omogenă. 1.1.2.2. Guİa Se traduce scintigrafic prin hipert glandei având caracter de hipo – , hiper – sau eutiroidie (zone reci, calde sau aspect mixt). ExistenĠa unor zone ‚fierbinĠi – o guİă semnifică p r adenoame toxice (zonă cu fixare intensă glandei în care intensitatea radiotraso Pentru a diferenĠia zonele fierbinĠ hipertrofia İi hipe rfuncĠia unui lob tiroidian du agenezie a unui lob se va recurge la teste speciale de explorare (stimularea cu TSH İi repetarea scintigrafiei care va evid sau supresie c u triiodotironină İi repetarea ex Ġesutului tiroidian hiperfixant în caz Nodulul fierbinte mai ales cel cu neoplasmul. Nodulul cald este foarte rar (6%) substratul un ei neoplazi. Nodulul rece poate ascunde un cance – 25% din cazuri. Aspectul scintigrafic este de imagine lacunară ( sau cu contur İters, localizat frecvent mij locie a unui lob tiroidian. Pentru date suplimentare se recurge – biopsie 1.1.2.3. Chistul tiroidian Apare ca o formaĠiune lichidiană cu fără septuri în interior, omogenă, cu î sterioară de ecou sa (chisturi hemoragice). C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 19 Fig. 1.1: A. Guİă plonjantă œ aspect radiologic; B. Guİă multinodulară plonjantă œ aspect CT [8] colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita Fig. 1.2: A specte echografice A. – Guİă nodulară; B. – Guİă intratoracică; C. – Cancer tiroidian; D. – Nodul tiroidian alcolizat colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita 6.1.1.2.4. Nodulul tiroidian Poate fi benign sau malign. Aspectele scintigra fice au fost deja descrise. Echografic, nodulul tiroidian benig malign. Are dimensiuni variabile, este izo – sau hiperecogen, cu periferic, cu sau fără microcalcifică d, neomogen, cel mai frecvent hipoechogen, cu calcificări în interior. Examenul Dopler evidenĠiază vascularizaĠia d iar diagnosticul de certitudine este anatomo – patologic d upă puncĠia ecogh 20 1.2. EXAMENUL IMAGIS TIC AL GLANDELOR PAR ATIROIDE Glandele paratiroide sunt de foarte sunt acesibile examenului clinic, CT sau echografic. Atunci creİte (hipertr ofi, adenom sau carcinom paratiroidian), examenul ecografic le poate individualiza fie că sunt situate frecvent chiar sub polul inferior), fie postero – superioară a tiroidei la înălĠimea cartila când sunt situate latero – , retroesofagian, intertraheoesofagian sau mediastinal posterior, ecografia nu le poate individualiza. Localizarea preoperatorie a tumorilor paratiroidiene poate fi făcută la din pacienĠi cu ajutorul ultrasonografi , CT İi scintigrafia cu 201 Th , 9m Tc . Localizarea tumorală este cu atât mai u es, o intervenĠie chirurgicală. La aceİti selectivă cu imunosupresia hormonilor digitală (DSAg) este recomandată pentru este foarte rar utilizată. Fig. 1.3 Aspecte scintigrafice: A. – Boală Basedow ; B. – Adenom toxic; C. – Guİă multinodulară to colecĠia Laboratorului Medicină Nuclea Examenul echografic este astăzi cel mai util înaintea une chirurgicale. Se propune chiar examenul ecografic peroperator pentru reperarea nodulilor paratiroidieni care apar ca delimitate, mobile cu deglutiĠia. Rar ine chisturi sau calcificări. Examenul echografic poate – cervicale İi de asemenea modificările nefrocalcinozei). Atunci când examenul clinic İi de l roidie, se va recurge la efectuarea de radiogra – osteoporoză generalizată; – subĠierea corticalei oaselor lungi pâ C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 21 – lărgirea canalului medular care poat distrucĠi ilor osoase limitate ale corticale – chisturi osoase numeroase, bine delimitate, diafizare sau metafizare, la nivelul oaselor lungi (osteita fibrochistic Recklinghausen ); uneori osteoclastoame sau chisturi cu celule gigante (tumori brune) localizate metafizar sau epifizar mai ales la nivelul femurului, tibiei sau maxilarului inferior. Examenul CT al paratiroidelor poate evid hipodense situ ate anterior sau posterior de unul din lobi tiroidieni (adenomul paratiroidian) sau, mai rar, prezenĠa u eventuală necroză centrală (carcinomul Ín anumite cazuri se poate recurge executată p cateterismul retrograd al arterei subc axilară cu vizualizarea arterelor tiroi arteriografia selectivă prin cateteriza – bicervico – sca pular sau a tiroidienelor inferioare pe cale brahia al arterei carotide externe. Interpretarea examenului angiograf scintigrafic care permite eliminarea leziunilor tiroidiene hiper – sau izofixante ce pot da aceleaİi semne ca İi adenoamele para mai mulĠi timpi angiografici face să ap din timpul arteriolo – capilar İi parenchimatos. Flebografia cu carto grafie hormonală este o teh de dozaj radioimunologic după evidenĠi inferioare. Fig. 1.4:Explorarea paratiroidelor: A. – Tumoră malignă parotidă dreaptă œ aspect ecografic; B. , C. – Chisturi osoase în cadrul bolii R colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita 2 1.3. EXAMENUL IMAGIS TIC AL S‰NULUI 1.3.1. T EHNICI UTILIZATE Prin poziĠia sa privilegiată, super İor accesibi examenului clinic cât İi explorărilor i Rolul examenelor imagistice este de a confirma sau infirma diagnosticul formulat pe baze clinice, inclusiv prin ghidarea procedurilor de prelevare de material citologic İi/sau bioptic pentru diagnostic anatomo – patologic preterapeutic. 1.3.1.1. Mamografia Este metoda de bază utilizată în di în special în detectarea cancerului de palpată (uneori chiar cu doi ani înaint IndicaĠiile examenului mamografic cu mase nedefinite sau a unor modificări senzaĠie de presiune, durere în punct f umentelor); screning – ul pentru cancer mamar al femeilor din grupa cu risc crescut, inclusiv la cele care au suferit operaĠii cosmetice sau la care – a efectuat o biopsie pentru un nodul suspect; depistarea unui cancer ocult la femeile cu metastaze ganglionare axilare, pulmonare, osoase, hepatice de origine mamare; evaluarea sânului controlateral – a diagnosticat un neoplasm mamar, İi control la 1 – 3 ani de la cura chirurgicală . 1.3.1.2. Galactografia Este metoda prin care se vizualize galactofore, cu ajutorul unei substanĠ – un cateter canalul de investigat. Este principal afecĠiunil secretante ale sânului. 1.3.1.3. Echografia Examenul ultrasonografic al sânului este singurul examen indicat la femeil nespecifică, adolescente, copii İi băr inecomastie. Calitatea examenului ecografic este legată de performanĠele examinatorului (acesta trebuie să cuno sânului, anomaliile în raport cu patol ea, artefactele pentru a putea evita interpretările greİite İi arhitecturii sânului proprii malignităĠ Echografia este utilă în diferenĠi solide, evidenĠiate la examenul mam ografic. De asemenea, un în ghidarea puncĠiilor – aspiraĠie İi puncĠiilor – biopsie cu ac fin. Stadializarea cancerului de sân este o altă aplicaĠi adenopatilor axilare, supraclaviculare, latero – cervicale, lombo – aortice, a metastazelor hepatice. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 23 1.3.1.4. Computer tomografia Examenul CT nu este un examen de rutină î găseİte utilitatea în realizarea bilanĠ (torace, ab domen, craniu), planing – ul radioterapiei (câmp d studiul profunzimii parietale İi gland pentru diagnosticul recidivelor loco – regionale, ganglionare İ 1.3.1.5. RezonanĠa Magnet ică Nucleară (RMN , MRI, IRM ) Este de asemenea un examen care nu sânului. RMN îİi găseİte aplicaĠii în: studiul care sunt nepuncĠionabile datorită l ocalizării sau pe care ec aprecierea extensiei loco – regionale a tumorilor malign urmărirea plastiilor mamare İi a sânilo locale; diagnosticul precoce al cancer ului mamar în sânul de bilanĠul preradioterapie; rar, în elu mamografic, studiul asimetriilor sau ne 1.3.2. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A S‰NULUI 1.3.2 .1. Patologia tumorală a sânului Este o cauză frecventă de adresab – o clinică chir Examenele imagistice permit diferenĠie – malign İi ghideaz intervenĠionale nechirurgicale prin ca bioptic pentru diagnosticul anatomo – patologic preterapeutic. Mamografic, caracterele de benignitate ale unei formaĠiuni opacitate rotund – ovalară, cu axul mare orizontal, cu densitate asemănătoare glandei sau mai mare (chisturile dimensiunile sunt variabile; structura situate cel mai frecvent central, rar periferic. Pentru malignitate pledează: opacitate neomoge aspect stelat, c u axul mare vertical, ce poate tr îngroİând pielea; prezenĠa de calcifică pacientele cu o masă suspectă mamografi – biopsie, pentru că în displazia m amară la femeile tinere sânul formaĠiune malignă. Uneori se observă prelungiri peritumorale, de intensitate alta – diagnosticul cel mai pro babil find sarcomul. Sindromul radiologic malign poate proceselor inflamatorii subacute sau c benigne; ‚înecarea“ într – o masă fibroasă, densă, a for a semenea situaĠii în care formaĠiuni a degenerarea malignă a unei tumori be epiteliomului mucipar, sarcomului İi citologic este cel care precizează diag ticul de malignitate. Examenul echografic vine să completeze informaĠiile oferite benignitate sunt: formaĠiune rotund – ovalară, omogenă, bine pseudocapsulă slab ecogenă, care nu înt ează Ġesuturile pentru care raportul înălĠime/lăĠime es 24 Caracterele ecografice de malignitate cuprind: masă stela slab delimitată, cu un contur flu, in structura este hipoecogenă , neomogenă, cu arii transso intratumorală; sunt prezente microcalci œ ‚cer înstel formaĠiunea trece printre planuri, stra marelui pectoral poate fi înt reruptă; se constată infil leziunile mari İi/sau superficiale. Un dificilă (leziuni benigne asociate cu tumori filode; fibroadenoame cu calc ificări atipice İi/sau impunându – se examenul bioptic. Există de asemenea, situaĠii difici prezintă ca o masă tumorală ci doar c parenchimului İi a grăsimii subcutanate (pierdere a inte cel parenchimatos). Ín sân pot apărea İi leziuni metast adenocarcinoame). Acestea se prezintă c fibroadenom sau un carc inom cu sau fără necroză cent poate metastaza în sânul controlateral. Pentru diagnosticul de certitudine s Fig. 1.5. Aspecte mamografice: A. Cancer nodular infiltrativ; retracĠ a mamelonului; B. Chist mamar; C. Epiteliom malign; calcificări pun colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita Examenul echografic al sânului se co axilelor İi foselor supraclavicula re pentru depistarea ade disponibil, examenul eco Dopler este util în evidenĠierea Fibroadenomul apare ca o formaĠiune solidă, delimitată, cu um bră marginală, cu sau fără ampl diferenĠiat de o tumoră malignă. Lipomul este tumoră solidă, frecvent h delimitată, cu atenuare acustică modera C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 25 1.3.2.2. Chisturile mamare Sunt formaĠiuni lic hidiene cu aspect caracteristic transonic, bine delimitate, cu perete subĠire, cu ampl (30%) İi bilaterale (10%); pot prezent peretele se îngroaİă İi conĠinutul devi ag neomogen (diagnosti galactocelul devine dificil), iar când la perete se suspectează un carcino poate fi util pentru evidenĠierea vascu iei intrachistice). Fig. 1.6. Aspecte echografice A. Cancer mamar cu necroze intratumorale; D. Papilom intraductal; E. Lipom mamar; F. Hematom mamar colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita ridon“ Iaİi 1.3.2.3. Mastita İi abcesul mamar Pe fondul modificărilor de mastită omogenă) apariĠia unei formaĠiuni lich amplificare acustică redusă, indică apa esta este situat cel mai frecvent periareolar. 26 1.4. EXAMENUL IMAGIS TIC AL TORACELUI 1.4.1. T EHNICI UTILIZATE 1.4.1.1. Radiografia toracică standa Este efectuată de rutină, în incide – anterioară sau v diferite grade de obli citate, în ortostatism (de pre poziĠia verticală nu poate fi realizată (atunci când urmărim un pneumotorax mic despre leziunile costale , pleurale, mediastinale, pulmonare, diafragmatice. 1.4.1.2. Examenul fluoroscopic Poate fi executat în diverse incid mobilităĠii diafragmului , a coastelor, mediastinului, nilor pulmonare İi, de asemenea, efectuarea fluoroscopic. 1.4.1.3. Pasajul esofagian cu bariu Efectuat sub control fluoroscopic acesta permite examinarea esofagului oferind în acelaİi timp informaĠii asu acestuia cu organele din jur (compresiune, tracĠiuni). Radiografiile pentru care se realizează examinarea sa 1.4.1.4. Bronhografia Examenul constă din introducerea de iodat în arb bronİic İi efectuarea de radiografii. – a pierdut din imp odinioară, singura indicaĠie pentru car al bronİiectaziilor în cazuri selecĠion 1.4.1.5. Tomografia plană Permit e obĠinerea pe filmul radiologic ce se află într – un singur strat (cu grosimea de 5 – 10 – 20 m) din regiunea de examinat, în plan frontal, sagital sau studiul opacităĠilor pulmonare dense, în interiorul căro studiul bronhiilor ca İi al altor af Actualmente metoda este depăİită de com – tomografie. 1.4.1.6. Computer tomografia (CT ) Mult utilizată astăzi, CT are o serie de aplicaĠii evidenĠierea adenopatiilor hilare İi m pacienĠii stadializaĠi pentru afecĠiuni limfoame; determinarea pre zenĠei İi extensiei unor m adenopatiile) sau mediastinale (uneori mase pe baza formei, localizării İi de leziuni focale intrapulmonare (în p articular, diagnosticul nodulului pulmonar solitar) sau pleurale; identificarea c poate ajuta la diferenĠierea benign – malign; evidenĠierea unor C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 27 care RTS este normală, la pacienĠii la are se suspectează lez alte motive, de exemplu o spută care demonstrarea unei tumori timice la pac afecĠiunilor peretelui toracic; diagno iilor ca İi a a interstiĠiale pulmonare utilizând CT cu – CT ). Examinarea de rutină constă în efect – 10 mm pe toa aria de interes. Utilizarea substanĠel s este necesară în principal pentru diferenĠie HR – CT este o aplicaĠie specializată a care utilizează se 1 – 2 mm. Ea este utilizată în principal p zilor, al altor afecĠiuni ale căilor aeriene, precum İi 1.4.1.7. Imagistica prin rezonanĠă m Furnizează informaĠii similare cu C având însă avantaju realiza secĠiuni în orice plan (corona agital İi oblice). Ace impact deosebit atunci când se evaluea fereastra aorto – pulmonară, regiunea subcarinală principală în imagistica secĠională a ntă artefactele această limită este depăİită în cazul I datorită posibilităĠii ‚fereastră“ de cord, permiĠând evaluare cavităĠilor inimii. Utilizarea unor bo ceptoare de suprafaĠ obĠinerea unor imagini ale peretelui to Utilizarea secvenĠelor spin – echo permite obĠinerea d vaselor pulmonare centrale, marilor ven se utilizeze substanĠe de contrast. De asemenea, se mici İi structurile vasculare în ariile IRM nu este o examinare de rutină pe utilizea ză secvenĠele potenĠate T1, în ferea angiografice. 1.4.1.8. Scintigrafia pulmonară Aceasta permite aprecierea ventilaĠ două tehnici diferite. Este utilizată embolismului infarctului pulmonar. Scintigrafia de perfuzie (Q) se rea cu o gamma cameră după injectarea int albumină marcate cu 9m Tc (dimensiunea medie a particule lor de 30 mm). Aceste particule sunt reĠinute în circulaĠia distribuĠiei radioactivităĠii se obĠine Scintigrafia de ventilaĠie (V) se re cu gama c amera după inhalarea de către paci 13 Xe sau 81m Kr , sau a unor aerosoli marcaĠi cu 9m Tc . DistribuĠia radioa aprecierea ventilaĠiei. 1.4.1.9. Angiografia pulmonară Este o tehnică în care după injectarea circulaĠia pulmonară printr – un cateter, se realizează ra İi venelor pulmonare. Cateterizarea se monitorizare continuă EKG İi a TA. Íntrucât este o 28 un oarecare risc pentru pacient, angio pentru diagnosticarea emboliilor pulmon vasculare congenitale. 1.4.1.10. Echografia Este o tehnică extrem de utilă în aceasta fiind aplicaĠia majoră a ultras modurile B, M, B+M, Dopler color. Ecografia poate fi aminarea peretelui toracic, pentru aprecierea p explorarea formaĠiunilor expansive pulm cărora le precizează consistenĠa (soli cĠia biopsie. Pentru celelalte leziuni intratoracice examenul ecografic nu este util datorită conĠinutului aeric al plămânul Ecografia îİi găseİte aplicaĠii în aprecierea existenĠei metastazelor hep aliene ca İi a a lombo – aortice), precum İi în determinare abdominale (cu aceeaİi etiologie cu cea 1.4.1.1. Flebografia venei cave superioare Opacifierea cu substanĠă de cont rast a trunchiurilor br – utilă în studiul sindromului de comp – pulmonar, tumori mediastinale İi sau ad preoperator al cancerului bronho – pulmonar . 1.4.2. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA PULMONARĂ 1.4.2.1. Cancerul bronho – pumonar (CaBP ) Diagnostic: Majoritatea carcinoamelor bronİice mari (principale, lobare, segmentare) İ lul pulmonar imediata vecinătate a acestuia. Aceste prin bronhoscopie İi biopsie transbron dificil de investigat. Diagnosticul de suspiciune este rea uit pe baza datelor clinice coroborate cu aspectul pe RTS. Aprecia – pe care tumorile centrale se prezintă ca mase hilare ca însoĠite de fenomene de atelectazie İi morile periferice se prezintă obiİnuit ca mase nodulare caracter infiltrativ în parenchimul în – extensia locală tumorală (dimensiuni, e le sau a peretelui toracic) se determină comp – tomografic, acest examen imagistic realizând totodată İi stadializarea tum nu are aplic în plus faĠă de CT impunându – se doar în cazuri selecĠion Deİi rareori necesară, (deoarece este s pot răspunde toate cerinĠele de diagnostic), IRM este o tehnică excelentă masele hilare care, pe secvenĠele spin – echo, s – ar distinge pe un fundal de semnal foarte slab, deoarece atât vasele din slab pe acest tip de secvenĠe. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 29 Imagistica în stadializarea CaBP : Stadializarea CaBP este realizată computer – tomografic. CT stabileİte cel mai bine dimensiunile tumorale İi rela (clasa T) ca İi extensia la distanĠă, m în alte organe (clasa M). Adenopatia hilară İi mediastinală se datorează metast pe cale limfatică. Pe RTS pot fi identificaĠi obiİnuit cei localizaĠi hilar sau para poate identif ganglioni de dimensiuni mai mici (diametru sub 1 cm). Invazia mediastinală . Pe RTS semnul principal de invazie a mediastinului îl constituie lărgirea acestuia (uneor prezenĠei unei aorte ectaziate sau VCS ). Un alt semn este ascensionarea unui hemidiafragm, ce poate semnifica inva zia nervului frenic respectiv. La acest punct CT aduce o contribuĠie majoră prin vizua Invazia peretelui toracic . Poate fi determinată p tumoră periferică ajunge să determine d Ġii ale elementelor o este mai fidelă prin CT care precizează infiltrarea p distrucĠiilor osoase. IRM este utilă în cazul tumoril – Tobias , a căror exte nsie locală se apreciază uneori cu di PrezenĠa lichidului pleural , mai ales atunci când , se datorează, la pacienĠii cu CaBP , infiltrării maligne a p evi denĠia pe RTS dar CT este mai fidelă. Limfangita carcinomatoasă. Aceasta poate fi cauzată dar İi de alte leziuni neoplazice (ale sânului, a Vasele pulmonare sunt destinse iar p lămânul este edematos. bilaterală, modificările observate pe pulmonar interstiĠial. Dacă inima are d İi/sau sindrom de condensare lobară sau e sunt unilaterale, atunci diagnosticul de limfangită este foarte , İi mai ales HR – CT , este foarte utilă în diagnosticul limfangitei carc aspectul e foarte specific; principalele semne pe HR – CT sunt: îngr neuniformă a septurilor interlobulare – vascular din centrul lobulului pulmonar. Metastazele hematogene. Acestea pot fi găsite la hepatic İi în glandele suprarenale. De ci când se realizea a unei leziuni pulmonare posibil malig includă întotdeauna İi glandele suprare 1.4.2.2. Tumorile maligne pulmonare secundare Metastazele pulmonare ale diferitelor canc ere variază ca măr sunt multiple İi se pot excava, mai carcinoamelor scuamoase sau au dimensiuni mari. Ín general, prezenĠa calcificărilor cu excepĠia cazurilor când provin de la sarcoame, în – İi condrosarcoame, cazuri în care calcific carcinomatoasă constă în prezenĠa a num arie pulmonară, amintind de miliara tu loasă, dar fără să r 30 (diseminare hematogenă). Adesea, în a carcinom tiroidian sau renal. Când met detectarea se face iniĠial pe RTS, dar (mai ales cea spirală) este ma putând evidenĠia leziuni de până la 3 m Ín aceste cazuri IRM nu are avantaje faĠă de CT . Fig. 1.7.: Aspecte imagistice A. – Cancer central; B. – Cancer periferic, însoĠit de pleurezie (hemoragic œ aspecte radiologice; C. – Cancer central, însoĠit de ad D. – Cancer periferic cu necroză centra – aspecte CT [8] colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita 1.4.2.3. Corpii străini bronİici Pot fi radiopaci (în general metalici), caz localizarea lor în arborele traheo – bronİic sunt de regulă radiotransparenĠi . Ín acest din urmă caz, semne efectelor corpului străin, în principal de o accentuarea transparenĠei pulmonare – jenă expiratorie, bronho 1.4.2.4. Tromboembolismul İi infarct Din punct de vedere imag istic, afirmarea existenĠ sau fără infarct pulmonar, nu este înto Embolia pulmonară fără infarct nu p Embolia pulmonară cu infarct pulmonar form ă triunghiulară cu baza la perete, un fiind dificilă; pot exista mici cantită C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 31 Fig. 1.8: Tumori pulmonare metastatice A. – Limfangită carcinomatoasă; B. – Metast aze pulmonare hematogene; – aspecte radiografice; C. – Tumoră pulmonară periferică în con – aspect ecografic; D. – Metastaze pulmonare, inclusiv subpleurale; E. – Adenopati mediastinale – aspecte CT [8] colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spitalul ‚Sf. Spi Deoarece RTS nu poate tranİa diagn scintigrafiei ventilaĠie/perfuzie (V/Q) pulmonară es un defect de perfuzie care este de obicei segm entar, cu extensie sp Specificitatea acestei metode depinde foarte mult de contextul clinic. De aceea, concluziile examenului scintigr probabilitate pe baza suspiciuni clinice. Angiografia pulmonară evidenĠiaz ă un defect de umple – un ram arterial pumonar, defect ce trebuie obs Obliterarea unui ram arterial est fi întâlnită İi în alte situaĠii: e prin af ectare directă secundară unui neopla 1.4.2.5. Chistul hidatic pulmonar Este descoperit de obicei întâmplăto se prezintă ca o opacitate omogenă, rot 32 sau parĠial mascată ori deformată de d , peretele toracic, hilul pulmonar atunci când se află în vecinătatea ac proporĠională cu mărimea chistului. Obi deveni İters, imprecis în cazul apariĠiei com œ atelectazie, congestie. La examenul s plasticitatea chistului (utile pentru d ba ze pune adesea probleme de diagnostic observate pe RTS, trebuie stabilită İi Aspectul se modifică prin crearea u semiluna aerică în p artea cranială a chistului semn . După vomică apare o imagine hidro – aerică cu nivel ondulat (datorit lichidului). Ín cazul vindecării spontane (vom cu eliminarea lich idului İi membranelor), pe locul chistului rămâne calcar, dar hidatidoza pulmonară nu se Când este multiplu (echinococoza sec multiple, după modelul de scris anterior. Dacă disem – a făcut pe hematogenă İi nu bronİică, aspectul rad opacităĠi miliare sau micronoduli în ma 1.4.2.6. Bronİiectaziile. DilataĠii ale arborelui bronİic, fi cilindrice, moniliforme, saciforme. Pe RTS modificările întâlnite sunt c cazurilor în care stadiul afecĠiunii caracteristice inconfundabile, de exemp uile . Observarea unor bronİii dilatate, cu perete gros, (recunoscută atât ca efect cât İi drept Pentru diagnostic se poate apela la t endinĠa ca aceasta să fie înlocuită de care, în afara valorii are avantajul că este lipsită de disco tipuri de bronİiectazii au aspecte ca bronhografic. Examenul cel mai fidel este HR – CT care are valoare d pentru prezenĠa İi tipul bronİiectazii nivelul parenchimului pulmonar. 1.4.2.7. Abcesul pulmonar Pe RTS aspectul abc esului pulmonar depinde de acestuia: în faza de constituire – aspect pneumonic, după vom İi în faza de constituit cu evacuare bronİică – imagine hidro – aerică tipică. Vinde se poate face prin apa riĠia unei cicatrici stelate s sterile care în timp se epitelizează re Examenul CT poate util pentru evidenĠierea – un focar de condensare cu evoluĠie trenantă sau pe ru diferenĠierea de u excavat İi/sau suprainfectat. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 3 Fig. 1.9: Chist hidatic toracic: A. – Pulmonar; B. – Pleural œ aspecte radiologice; C. – Pulmonar œ aspect echografic (cel de la A); D. – Pulmonar œ aspect CT [8] co lecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita 1.4.2.8. Sindromul de insuficienĠă r ) Radiologic, aspectul este iniĠial i umbrire slab definită a ambilor pulmon intensitate maximă hilurilor İi care se pierde spre peri întâlnesc în schimb mărirea cordului İ , edemul pulmonar se manifestă pe RTS după inst poxemiei, uneori l spre deosebire de edemul cardiogenic în odată cu apariĠia hipoxemiei. Ín timp intensitate bilateral. Íntrucât asemen abil ventil artificială, ei sunt predispuİi la comp pneumotorax, pneumomediastin. 1.4.3. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA PLEURALĂ 1.4.3.1. Tumorile pleurale primare Pot fi benigne sau maligne İi au c dificare principa pleurală. 34 1.4.3.1.1.Tumora fibroasă localizată Este denumită İi fibrom pleural sau că poate prezenta caractere locale de benignă dar, spre deosebi re de mezoteliomul difuz, t corelată cu expunerea la azbest . Pe RTS aspectul este de opacitate r omogenă, în contact cu suprafaĠa pleur ge neral la momentul diagnosticului în j – 30 cm). Rata de creİtere este mică. Pe CT sau IRM leziunea este bine delimitată cu care formează unghiuri ascuĠite (ba ici au dens uniforme, de Ġesut moale İi îİi cresc contrast, în timp ce leziunile mari pre centrală. Fig. 1.10: Bronİiectazia A.,B. İi C. Bron İiectazii sacciforme œ aspecte pe RTS, tomografie Bronİiectazii tubulare; E. İi F. A colecĠia Clinicii I Chirurgie, Sp C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 35 1.4.3.1.2. Mezoteliomul malign (difuz) Este o tumoră rară, cu excepĠia gr upului de populaĠie azbest . Deİi poate fi identificată İi pe R de tumori se face cel mai bine CT İi IRM . Aspectul este în g îngroİare nodulară a pleurei care pe alocuri poate practic ca o mantie pulmonul din zona scizuri İi este însoĠită de cantităĠi cantitate mare, maschează pe RTS f ormaĠiunile pleurale. CT nodulii pleurali de lichidul din jur, c İi pot identifica cu precizie invazia directă la pericard İi structurile med iastinale, afectarea ganglionilor mediastinali ca İi invazia transdiafragmatică în abdome se poate prezenta ca tumora fibroasă, s La pacienĠii cu expunere la azbest se pot identifica pl calcificate. 1.4.3.2. Metastazele pleurale Pot avea originea din tumori prima principal carcinoame. Dintre acestea, p pancreas, stomac İi ovar. Se înso Ġesc de pleurezie închi caracteristici specifice pe RTS, CT sau IRM . Noduli pleurali metastatici pot fi identificaĠi la examenul CT, IRM İi une Íngroİarea pleurală, cu sau fără ca e fi datorată – în afara etiologiei neoplazice – fibrozei consecutive pleurezilor lichidiene sau hemoragice sau plăcilor din azbestoză. 1.4.3.3. Pleurezia Fluidul prezent în cavitatea pleura dacă este exsudat, trans udat, puroi sau sânge. Cu rar identic pentru CT İi IRM İi mai puĠin pentru ecogra numeroase ecouri în interiorul fluidulu Examenul fluoroscopi c İi echografia sunt utile puncĠie pentru toracenteză İi plasare pleurezii depinde de cantitatea de lic CantităĠi sub 300 ml pot fi dificil s au imposibil de observat pe RTS. Prin CT se diagnostichează uİor prezenĠa densităĠii, întotdeauna mai mică decâ atelectazie), dar este rareori necesară nei pleurezii, făcând cele închistate, inaccesibile ex origine neoplazică. IRM nu are valenĠe în plus faĠă d Echografia este foarte utilă în eva zilor. Lichidul pleural se observă ca o zonă transonică între pulm . Atunci când ple închistată İi în contact cu peretele t colecĠiei İi caracterele fluidului. 1.4.3.4. P neumotoraxul Diagnosticul pneumotoraxului se baze separate de peretele toracic, mediastin sau diafragm printr – o zonă cu aer. unui mic pneumotorax poate fi dificilă ectuate în e 36 Când există un pneumotorax sub tensiune – lateral iar hemidiafragmul respectiv este aplatizat. Acest tip de pneumotorax este întotdeauna de mari dimensiuni, iar pul Fig . 1.11: Patologie pleural A. Mezoteliom malign; B. Tumoră costală pleurală benignă; E. Chist hidatic pleural œ aspecte ecografice; D. Mezoteliom malign œ formă focală; G. Mezoteliom malign œ formă difuză; – aspecte CT colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita 1.4.3.5. Hidro – , hemo – İi piopneumotoraxul Ín multe cazuri de pneumotorax exis pleurală. Caracteristica distinctivă a – aer în pleură este nivelul hidro – aeric extins transversal peste hemitoracele respectiv. 1.4.4. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA DIAFRAGMUL UI RTS în incidenĠe PA İi profil sunt intenĠie; examenul radiologic simplu poate orienta diagno diafragmatice, al existenĠei unor chist C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 37 uneori în cazul prezenĠei unor hernii eventual organul herniat, mai al es după administrarea une (bariu – pasaj esogastric İi/sau clisma barit Examenul echografic este foarte uti lichidiene ale hemidiafragmului drept inte rpunerii camerei cu aer a stomacului Ultrasonografia este de asemenea utilă subdiafragmatic în cadrul rupturilor de . Computer – tomografia este utilă în studiul herniilor h anterioare prin fanta Larey İi Morgagni (mai frecvent colon), mediastinale posterioare prin fanta Bochdalek (rinichi, stomac sau colon), rupturi diafragmatice, în toate cazurile utilizându – se opacifierea tractului dig pentru diferenĠierea de organele media este metoda de el diferenĠierea tumorilor diafragmatice İi pentru evaluarea extensiei la diafragm a tumorilor de vecinătat 1.4.5. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA MEDIASTINU LUI Deİi patologia mediastinală poate radiologie convenĠională, tehnicile de entru evaluarea i mediastinului sunt CT İi IRM . 1.4.5.1. Mediastinul anterior 1.4.5.1.1. Guİa mediastinală Pe RTS se observă o opacitate bine d extinde de la nivel cervical în medias inul superior care, ob îngustează traheea. De cele mai multe o astfel de formaĠiune se poate găsi însă CT evidenĠiază forma, mărimea İi pozi are poate fi urm la nivel cervical. Semnul cel mai important este legat de aprecierea densităĠii masei, mai mare decât a mu – cât İi postco dar cu aceeaİi valoare cu a tiroid în aceste cazuri pot fi observate mai bine CT IRM intensitatea semnalului masei es Ġesutului tiroidian normal. Are intensi 1 İi înaltă în T 2 . Cu unele excepĠii, diferenĠierea CT sau IRM benign – malign nu se poate face fără echivoc. Scintigrafia tiroidiană cu radioiod majoritatea guİilor intratoracice. Este tiroidiene a unei mase in tratoracice. 1.4.5.1.2. Tumorile timice Aspectul general pe RTS este acela mediastinul anterior (superior İi mijlo pot deveni İterse, imprecise İi care se Diametrul orizontal este mai mare decât cel vertical. Poate prod 38 Fig. 1.12: Patologie diafragma A. Agenezie parĠială de hemidiafragm stâng baritată); B. İi C. Lipom diafra gmatic (RTS PA İi profi colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita Timomul, cea mai frecventă tumoră a media la adulĠi; discriminarea benign – malign nu se poate face ob nici chi rurgical İi nici chiar histopatolog potenĠialul malign este invazia capsula trebuie clasificate ca invazive İi nein Pe RTS sunt vizibile numai tumorile mari. Cele mai multe se găs anterior de aorta ascendentă dar pot mediastinului. Sunt obiİnuit sferice sa Echografic timoamele pot fi evidenĠi Cele mai multe timoame apar pe sec Ġiunile axiale CT ca o masă rot sau ovalară, omogenă, de 1 – 10 cm diametru, care înloc timusul. Densitatea este similară cu a parcelar după administrarea substanĠei st. Frecvent se înt intratumorale, punctiforme, curbilinii nu). De asemenea se pot întâlni arii de metodă de determinare a invaziei loco – regionale a timoamelor, care se pot extinde la trahee, marile vase, pleura mediast (metastaze pleurale la distanĠă) apare trebuie să acopere întreg toracele (ca nare, până în porĠ inferioară a sinusului costodiafragmat evidenĠia zone de necroză tumorală car cele două forme se poate face numai atu astaze regionale sau la distanĠă (rar). Pe imaginile IRM potenĠ 1 timoamele contrastea grăsimea normală. Timolipomul este o tumoră benignă rară. A care mărgineİte o masă grăsoasă ce conĠ İi IRM aspectul este de masă grăsoasă. Pot fi găsite vase sa C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 39 Tumorile carcinoide timice – sunt tumori rare cu or crestelor neurale primitive. Se pot îns Fig. 1.13: Guİă intratoracic A. İi B. Aspect radiologic; C. Aspect ecog œ aspect CT [8] colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita Tumorile germinale provin din resturile celulare germinal e primitive fi: teratoame, chisturi dermoide, carcinoame embrionare, seminoame etc. 80% din acestea sunt benigne fiind reprezentate 1.4.5.1.3. Limfomul Aspectul CT cel mai obiİnuit este acela de mediastinul anterior care îİi creİte uİor densitatea după ad evidenĠia limfadenopatie mediastinală. IRM , limfomul Hodgkin mediastinal are un semnal 1 İi unul înalt pe cele T 2 . Uneori limfomul timic poat imaginile T 2 ceea ce reflectă prezenĠa unei str 1.4.5.2. Mediastinul mijlociu 1.4.5.2.1. Tumorile maligne traheo – bronİice RTS evidentiază o opacitate intensă omogenă, de dimensiu juxtahilară, cu contur neregulat, İters 40 poate fi separat de acesta în nici o in opacitatea hilară care îİi creİte diam fia cu raze dure evidenĠă diminuarea de calibru a trahe plan bronİic evidenĠiază existenĠa for calibru. Ascensionarea hemidiafragmulu e a nervului frenic de partea respectivă. Aspectul İi evaluarea CT İi IRM este identică ca pentr – pulmonar . Fig. 1.14. Timom: A. Aspect radiologic; B. Aspect tomografic; C. Asp ect ecografic; D. Timom invaziv œ aspect CT colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita 1.4.5.2.2. Chistul bronhogenic Pe RTS se prezintă obiİnuit ca o opa rar cu nivel de lichid sau pulber e calcară la polul inferio intensitate mică. Aproximativ 90% este C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 41 apropierea carinei, în general într – un interval de aproximativ 5 cm sau paratraheal drept de – a lungul peretelui trahei. Dat orită conĠinutului fluid variabi bronhogenice pot avea densităĠi diferi valori care pot uneori depăİi densitate urmărirea radiologică este suficientă, dar pentru cele neoplasm, cu toată lipsa de captare a efectuarea unei biopsii aspiraĠie percu 1.4.5.2.3. Adenopatile mediastinale Se prezintă ca opacit ăĠi cu caractere diferite, – sau bilaterale general observabile pe RTS atunci când discutate la cancerul bronho – pumonar. 1.4.5.3. Mediastinul posterior 1.4.5.3.1. Tumorile neurogene Pot fi împărĠite în tumor i ale nervilor periferici (neurofibroame, neurolemoame), ale ganglionilor simpatici (ganglio – neurinom, ganglio – neuroblastom, neuroblastom) İi ale celulelor paraganglionare (feocromocitom, chemodectom). Pot fi benigne sau malign ri, iar cele ale ganglionilor simpatici mai ales la copi. Fig. 1.15: Patologia mediastinului: A. Limfom Hodgkin œ mediastin lărgit bilatera B. Adenopatii, în hilul stâng İi paratr œ aspecte radiografice colecĠia Clinici i I Chirurgie, Spitalul ‚Sf. S Pe RTS se prezintă ca opacităĠi rot costo – vertebrale, în orice loc de – a lungul coloanei dorsale, cu dimensiuni variabile de la 2 – 3 cm la 15 – 20 cm (în formele gigante); con ul este precis İi calcificări. De asemenea pot exista er structurii în urma atrofiei prin compre lărgirea spaĠiului intervertebral İi in ocalizării respec CT tumorile neurogene se prezintă ca omogene; formele maligne au margini sl 42 mai ales în ganglioneuroblastom. Examen sau CT cu substanĠă de c este esenĠial pentru a determina dacă t Fig. 1.16. Tumoră neurogenă – aspect radiologic İi A. IncidenĠă PA; B. Profil; C. Scout œ frontal İi lateral; D. S cole cĠia Clinicii I Chirurgie, Spitalu 1.4.5.3.2. Alte afecĠiuni Sunt diagnosticabile imagistic, cum sunt cele ale esofagului sau ale aortei toracice İi vor fi discutate în continu 1.4.5.4. Alte afecĠiuni mediastinale 1.4.5.4.1. Pneu momediastinul PrezenĠa aerului în mediastin – poate apărea în caz de sau bronİică, spontan sau posttraumati toracice). Forma spontană se instalează ace se violente de vomă când se poate rup ca fine benzi radiotransparente la nivelul mediastinului. Examenul CT este uneori necesar pentru efectuarea bilanĠului po C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 43 1.4.5.4.2. Mediastinita acută İi a bcesul mediastinal Destul de rar întâlnită, mediastini practica chirurgicală; cauzele sunt în perforează esofagul, traumatisme cu rup vre endoscopice care perforează esofagul, procese tumorale (esofagiene, bronİice) Aspectul pe RTS este de mediastin porĠiunea superioară, omogen sau nu, fu senĠa aerulu poate observa nivel hidroaeric unic sa abcesului. Se pot asocia pneumotoraxul, hidropneumotoraxul etc. Examenele cu s.c. (pasaj esofagian, fistulografi etc.) se vor efectua exclusiv cu s.c. iodate hidrosolubile. Examenul CT poate fi util în determinarea mediastinal, în diferenĠierea unei medi de asemenea, evidenĠiază bule aerice în de care nu au fost obiectivate pe RTS, İi ghidează la nev diferenĠial dintre un abces İi un hemat Dacă există un empiem asociat, evide mediastinală İ i empiem se poate dovedi importan pentru drenajul empiemului putând fi su 1.4.6. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA PERETELUI TORACIC Examinarea peretelui toracic începe tată la nevoie cu incidenĠe oblice. 1.4.6.1. Metastazele costale Apar obİnuit în cazul cancerelor br – pulmonare, mamare, tiroidiene sau prostatice İi pot fi litice sau particular a margini superioare a coas tei este cel mai bun sem 1.4.6.2. Tumefierea Ġesuturilor moi ÍnsoĠeİte o serie de leziuni costal aceasta este modificarea care atrage a leziuni costal e. Ín funcĠie de necesităĠi se apelează , IRM , echografie. CT fi foarte utile în evidenĠierea İi di principal a maselor de Ġesut moale, a d or la acest nivel de la tumori ale conĠinutului toracic peretelui toracic fiind utilă în specia – lichid. 1.4.7. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA TRAUMATICĂ A TORACELUI 1.4.7.1. Fracturile cos tale RTS İi la nevoie efectuarea de film fluoroscopic pot evidenĠia foarte bine este uneori necesară pentru a vizualiz sau c ord. Fracturile prin cartilajul costal sau – costală nu au radiografică; cele fără deplasare pot 4 primelor trei coaste indică un traumati evidenĠi erea eventualelor leziuni bronİice inferioare pot fi însoĠite de leziuni existenĠă trebuie investigată ecografic pneumotorax, he motorax, hemopneumotorax, emfizem subcutanat, rupturi ale organelor toracice. CT poate fi necesară în traumatismele 1.4.7.2. Contuzia İi laceraĠia pulmo Contuzia pulmonară apare pe RTS în traumatism ca un sindrom de condensare nesegment pe partea traumatizată. RezoluĠia apare 3 – 4 zile; dacă nu se instalează în 72 diagnosticului (sângerare contin uă, pneumonie , atelectazie). Se pot asocia fracturi costale İi hemotorax. LaceraĠia pulmonară se întâlneİte a după cele închise. Leziunea poate conĠi İi sânge (ni vel hidro – aeric); se evidenĠiază clar sau CT nu adaugă informaĠii cu valoare pr leziunii se face cu mai mare acurateĠe. 1.4.7.3. Pneumomediastinul, pneumotoraxul, hidropneumotora xul, İi emfizemul subcutanat Pneumotoraxul, pneumomediastinul İ discutate deja. Emfizemul subcutanat nu este semnif atenĠia asupra existenĠei altor leziuni 1.4.7.4. Ruptura traheo – bronİic ă Apare în traumatismele toracice maj Cel mai important aspect în aceste caz ulterior în evoluĠie. Semnele radiolog atelectazia pulmonară İi pneumotoraxul (mai ales cel ruptura este incompletă aceste semne li 1.4.7.5. Ruptura diafragmatică Este obiİnuit rezultatul unor trau abdomenului superior, implicând cel ma afragmul stâng. asocia fracturi costale İi rupturi sp fluidului pleural İi hernierea conĠinu examenul cu s.c. al tubului digestive – tranzit baritat, clismă EvidenĠiere rupturii însăİi, este dificil de făcut (mai ales câ asociază pleurezie). Ecografia se poate 1.4.7.6. Ruptura traumatică de aortă ConsecinĠă severă a unui traumati sm toracic forte (ob decelerare), aceasta se situează cel ma după originea subclaviei stângi sau la pacientul supravieĠuieİte, radiologic s semnele hematomului rezultat İi ale leziunilor asociate. Aortografia C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 45 disponibilă, dar care pierde teren İi v spirală cu reco multiplanară (MPR) İi de IRM (pe m ăsură ce va deveni dispo poate demonstra hemoragia mediastinală chiar laceraĠia aortei. Fig. 1.17: Aspecte radiologice în A. Politraumatizat cu fracturi costale, fractu ră de stern, emfizem su Pneumomediastin, emfizem subcutanat; C. Hidropneumotorax, pleurostomie ; D. Pneumotorax œ aspect CT [8] colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spi 1.5. EXAMENUL IMAGIS TIC AL ESOFAGULUI 1.5.1. T EHNICI UTILIZATE 1.5.1.1. Examenul radiologic Examenul radiologic simplu al regiunii cervicale posterioare în diferite incidenĠe OAD, va evidenĠia un eventual corp străin r adiopac, un megaesofag (imagine hidro – aerică pe topografia esofagului toracic care opacifiază spaĠiul clar retrocardi 46 Examenul cu substanĠă de contrast al utilizează cel m o suspensie bar itată clasică (150 g pulbere sul pulberi cu densitate crescută cu aditiv postoperator al esofagoplastiilor se va de tip Gastrograf in ± (Schering) sau Gastromiro ± (Braco) pentru a evita complicaĠiile datorate unor eventuale mediastinită, bronhopneumonie etc. Ac rosolubilă administrează İi în cazul suspectării tumorale) İi în cazul tulburărilor de d 1.5.1.2. CT İi RMN Au indicaĠii limitate în diagnostic cic İi abdominal al extensiei tumorale, însă e sunt de obicei suficiente pentru dia esofagului. IndicaĠiile CT sunt: compresiunile esofagiene extrinseci, suspici unea de leziune parietală submucoasă, bilanĠul esofagiene, când există fenomene disf – İi postterapeutic al carcinoamelor (asoc caracterizarea lezi unilor extra – sau intralumenale, precizar esofagiene İi supravegherea postterapeu IndicaĠiile RMN sunt limitate: bilanĠul topog neurofibroamelor, stabilire a extensiei loco – regionale endocavitare a leziunilor vecine esofagului. 1.5.1.3. Echografia endolumenală Are un rol important în diagnosticar a adenopatilor. 1.5.2. A SPECTE IMAGISTICE ÍN PATOLOGIA CHIRURGICA LĂ A ES OFAGULUI 1.5.2.1. DilataĠiile e sofagiene La examenul baritat, esofagul are persistentă. Ín achalazia cardiei aspectul este caracterist să se evacueze în stomac când nivelul e supra aortei; conturul esofagului este precis, net İi continuu îngustată de deasupra cardiei. Se descr megaesofagul fusiform , în care lun İi traiectul esofagului sunt identice c m egadolicoesofagul , în care acesta este dilatat, alungit, sinu İi o porĠiune orizontală, paralelă cu d ‚ciorap“). Ín sclerodermie , esofagul este afectat în 7 cazuri İi apar tub dilatat, rigid, aperistaltic. 1.5.2.2. Diverticuli esofagieni Sunt dilataĠii circumscrise ale per esofagiene prin stratul mucos al perete triung hiul Laimer (hiatus al peretelui pos al cărui aspect radiologic iniĠial est Diverticuli esofagieni de pulsiune apar radiologic ca umbre hemisferice cu colet C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 47 mic, implantate pe peretele esofagului triunghiulară sau ‚în deget de mănuİă“. 1.5.2.3. Stenozele esofagiene Stenozele cicatriceale, după ingesti caustice corozive, se prezin tă radiologic ca dilataĠie formă de ‚pâlnie“ cu margini uİor bom porĠiune îngustată (‚vârf de creion“) esofagului. Există îngustări esofagien ate (‚stenoză inel (‚stenoză tubulară“) sau etajate, în ca recente, dacă pacientul poate să înghi hidrosolubilă diluată constatându – se o stenoză esofagian ă spasmodică İi peretelui esofagian. 1.5.2.4. Esofagitele Esofagitele acute nu au semne radiologice; cele cronice se traduc prin İtergerea pliurilor mucoasei, contur di brahiesofag Baret , o hernie hiatală sau RGE din ulcere, explicâ evoluĠie a esofagitei stenozante. Ín esofagite, rolul CT İi IRM este de a stabili sediu İi eventuala transfor mare malignă. Ulcerul esofagian, mai frecvent în niİă, cu îngustarea lumenului la nivelu defectuos, cu stenoză. 1.5.2.5. Tumorile esofagiene benigne (leiomiom, lipom, ad enom) Apar radiologic ca imagini lacunare rotund – ovalare, cu un contur net, care atunci când sunt pediculate se deplasea İi RMN se folosesc pentru localizarea topog leiomioamelor fără a putea pleda absolut în favoarea benignităĠii lor; delimitată, omogenă (uneori cu mici submucoasă, excentrică, deformând lumen omogen după administrarea substanĠei de con pot mima această leziune. Lipoamele esofagiene au la examenul CT un aspect strict caracteristic, având densitate negativă nativ, iar la au semnal crescut în T 1 İi moderat î 2 . Leiomiomul apare pe un perete suplu ca omogenă cu marginile netede. Mioblastomul cu celule granulare (tumora Abrikosof ) este localiz stratul epitelial İi cel muscular, fiin leziune mică, bine del omogenă. Angiofibrolipomul apare ca o formaĠiune cu st dezvoltată spre lumenul esofagian. 1.5.2.6. Cancerul esofagian Se prezintă radiologic ca imagine stenozează excentric lumenul esofagian Uneori, în imaginile lacunare determin İi/sau fistule eso – bronİice. 48 Ín schir, lumenul este rigid, cu rec erul ulceriform (‚în farfurie“), se traduce prin niİă esofagului pe aproximativ 4 – 6 cm, cu fundul plat, curb simetrice. Cancerul pericardial este di . Fig. 1.18: Aspecte imagistice ale patologiei esofagiene A. Achalazia cardiei; B. Diverticul eso D. Esofagită peptică, ulcer esofag colecĠia Clinicii I Chirurgie, Spita Ín neop lazile esofagiene examenul CT joacă un rol impo chirurg: evaluează volumul tumoral İi apreciază fidel extensia loco – regională İi la distanĠă ( TNM), importantă în st abilirea operabilităĠii. Post în stabilirea complicaĠiilor İi urmăr (recidive, metastaze etc.). Un rol important în diagnosticul p – İi postoperator al tumorale îl are ecografia endoesofagiană realizat 7 – 12 MHz în interiorul unui endoscop fle pereĠii esofagului cât İi structurile d – regionali); plasarea sondei direc t pe leziune în cazul tumor interesarea parietală, structura, dimen către malignitate în cazul formaĠiunil structură neomogenă İi care infiltre ază peretele ce devine ri 1.5.2.7. Varicele esofagiene Nu se evidenĠiază constant radiolog bandă“ sau rotunde, ovoidale ‚în İira apare zimĠat datorită bariului care păt re lacune. 1.5.2.8. Corpii străini esofagieni Se opresc cel mai frecvent la nivelu Cei radioopaci se pot evidenĠia la exa radiotransparenĠi se administrează o s că mai consistent opreİte în dreptul corpului străin atu C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 49 desenează conturul İi îl depăİeİte cân coloanei baritate corpul străin poate bariu care tapetează (semnul ‚agăĠării“). Când ba de ‚cuib de porumbel“) se poate conside determinat paralizia gurii esofagului. rminate de corpi străini) se traduc pe radiog transparente în lungul peretelui poster subcutanat cervical (semn Menigerode ). Fig. 1.19 : Cancer esofagian A. infiltrativ, stenoză excentrică; B. ve – vegetant, E. aspe virolă“; F. infiltrativ, cu dublă locali – aspecte la bariu – pasajul esofagian; G. Cancer esofagian – aspect CT [8] colecĠia Clinici i I Chirurgie, Spitalul ‚Sf. S Prin urmare, examenul radiologic cu s.c. va preciza forma, dimensiunile, localizarea leziunilor esofagiene, eve fistule, stenoze inflamatorii caustice xistenĠa unui an aortă, a pericarditei sau a inflamaĠ – pericardice İi me fenomene patologice care restrâng indic fi de asemeni explorat radiologic; după se va examina jo eso – gastrică; pentru esofagoplastiile cu – colon, intestin subĠ tunelizat, se vor evidenĠia anastomoz eventualele complicaĠii (fistule, steno zice etc.). 50 1.5.2.9. Hernia hiatală Poate fi congenitală sau câİtigată rămânând în abdomen – hernia prin rulare sau parae împreună cu esofagul abdominal İi cardi ceasta din u fiind cea mai frecventă (90%) İi care p radiologice. Fig. 1.20:Patologie esofagiană – aspecte radiologice A. Varice esofagiene; B. Corp străin colecĠia Clinicii I Chirurg ie, Spitalul ‚Sf. Spirido Ín examinarea radiologică pe gol se mediastinul posterior. EvidenĠierea est poziĠia Trendelenburg , în procubit, după inspir profund. Se va obie supradiafragmatică a pungii herniare î gastrică, İi modificarea unghiului lu care se deschide peste 90 è. Se urmăresc: tipul, dimensiunile, mobil erniei. 1.6. EXAMENUL IMAGIS TIC AL CORDULUI ğI V ASELOR MARI 1.6.1. E XAMENUL RADIOLOGIC Examenul radiologic direct al cordul – fluoroscopia radiografia – este doar unul orientativ pentru urmări ndu – se aspecte ce privesc forma, dimen – vasculare, existenĠa pulsaĠiilor anevri Fluoroscopia televizată care a înlo incidenĠe variabile , mai frecvent în ortostatism, dinamice asupra siluetei cardio – vasculare, funcĠionalităĠ prezenĠei pulsaĠiilor anevrismale etc. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 51 Teleradiografia – radiografia toracică efectua (aproximativ 2 m) İi în incidenĠe va dimensiunilor cardiace. Examenul radiologic direct poate su mărimea, alura generală a cordului (u valvulo patii, malformaĠii cardiace sau card certitudine, se va recurge İi la al ecocardiografia – mod M İi TM – cu sau fără Doppler , cateterismul angiocardiografi a, precum İi CT İi IRM . 1.6.2. E CHOCARDIOGRAFIA Are mai multe variante: modul M, ec – 2D), echo – Dopler İi trans – esofagiană; este o metodă d neinvazivă, ieftină, posi bil de efectuat la patul bo anatomic cordul İi elementele sale comp Are indicaĠii majore în diagnosticul va valvulare), suferinĠe ale endocar dului, miocardului, pericardului. Permite depistarea formaĠiunilor intracardiac angiomiopatilor congenitale. Din deceniul İase, când a intrat în İi aparatura tehnică), iar în pre zent, prin folosirea efectului Dopler se poate explora fluxul sangvin intracardiac, d diagnostica İi evalua afectarea apara valvulare, cea ce a determinat reducerea numărului de so invazive de tipul cateterismului cardia trombozele intracavitare, rupturile v valvulare etc., leziuni care au fost semnalate ecografic. 1.6.3. C OMPUTER – TOMOGRAFIA Este complementară altor metode de celor furnizate de alte metode (examenul echo – Dopler pentru valvulop informaĠii incomplete, de exemplu asup onarelor care nu su totalitate. Locul exact al acestei tehn İi limitat datorită preĠului crescut, a cât İi menĠinerii îndelungate a poziĠi cubit dorsal İi a ap prelucrării imaginilor İi a timpului de IndicaĠii: în cardiopatia acută pentru evaluarea funcĠiei contra – TDM) İi evalu perfuziei miocardice; în cardiopatia i evidenĠiază pre complicaĠii: trombi murali ventriculari Pentru localizarea auriculară, rezu le are ecografia transesofagiană. Ín infarctul miocardic, examenul CT p recizează extinderea İi localizează strict anomaliile region Ín depistarea maselor paracardiace, precizează relaĠia vecinătate, iar pentru masele intraca rapoartele cu p eretele miocardic. 52 Ín explorarea trombilor intracardiac valvulopatii, fibrilaĠii auriculare, in sau unei patologi examenul CT are o sensibilitate redu să pentru localizările V mai ales cei cu localizare intraauricu ecografie transesofagiană. Ín patologia pericardului pot fi : epanİament pericardice, în special ce le din segmentul anterior, dificil de apreciat prin examenul ecografic standard; pericardita constri œ prin CT se demonstrea calcificări pericardice, epanİament fib cu o miocardiopatie restric tivă în care cateterismul İi incerte; patologia congenitală a peric pericardice); tumorile pericardice sec limfoame, teratoame, sarcoame œ sunt ev idenĠiate de CT care p locoregională. 1.6.4. R EZONANğA M AGNETICĂ N UCLEARĂ Este o metodă imagistică neinvazivă cordului İi în urmărirea numeroaselor m İi mă surarea extinderii tumorilor cardiace pentru patologia aortei. Studiul tridim regiuni localizate ale miocardului conf un rol foarte import luarea funcĠiei VS, în măsurarea suprafeĠei z tisulare, cuantificarea perfuziei loca miocardic. Cine – IRM este superioară echocardiograf – Dopler în detecĠia cuantificarea severităĠii unei regurgi congenitale, IRM (spin – eco sau cine – IRM) concură cu ecoc angiografia, dar pentru explorarea no Dop ler color este metoda de preferat, f efectua la pat İi nu presupune imobiliz IRM este însă de ales în evaluarea congenitale İi la pacienĠii adulĠi sau la care ecocardiografia nu aduce suficiente relaĠii. 1.6.5. A NGIOCARDIOGRAFIA Metodă invazivă care constă în opac cordului İi vaselor mari din mica circu pulmonare, arterele pulm onare dreaptă İi stângă İi ra AD, VS İi aorta toracică cu ramurile ei se poate recurge İi la angiografie sel dirijat a uneia dintre cavităĠ ile cordului sau a arterelor pulmonare). Metoda, utilizată mai ales în explorarea anomal pulmonare, în emboliile pulmonare (İi mari decât angiografia neselectivă, da ermite obĠinerea de i înregistrarea unor parametrii hemodinam de sânge pentru determinarea saturaĠiei C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 53 IndicaĠii : în defectele septale evidenĠia între c avităĠi. Relevă morfologia structuri valvular), ajută la calcularea volumulu – diastolic, a funcĠi diametrelor cavităĠilor, la analiza deb în insuficienĠa valvulară). Pentru opacifierea arterelor corona iar în primele 6 ore postinfarct mioc trunchiului brahiocefalic, a carotidelor, se recurge la cateterizare sel ectivă tot tehnica transfemurală Seldinger . Ín explorarea vaselor m examen indispensabil pentru orice ma toracoabdominal. Permite examinarea ao ai în compartimentul intravascular; dat fiind fără riscuri. Este indicată în bolile valvulare a aortice, anomaliile congenitale (persis aortei), î ateromatoza cu fenomene ischemice cerebrale sau pe membrele superioare (pentru stabilirea sediului ateroamelor), î cât İi în cazul formaĠiunilor expansi angioplastile c u cateter Grüntzig İi instalare de stent – uri. Angio – CT este un examen invaziv complementar angiograf conĠinutului, dar İi raporturile aorte anat omic precis İi individualizează lez supravegherea leziunilor aortice pre – İi postoperator. IRM este o tehnică ce se preferă în c iodate İi care nu pot beneficia de exam angiografic, dar nu s cazurile în care există pace – maker , clipsuri feromagnetice respirator. Anevrismul de aortă toracică nu es examenul ecografic, porĠiunea superioară a aortei torac Examenul angiografic este contraindicat există suspiciunea de ruptură, de aceea care aduce date despre riscul evolutiv a l anevrismului, dimensiunile anevrism bipolar; de asemenea, poate a supravegherea leziunilor neoperate. IRM furnizează informaĠii despre dim per etelui (cu aceeaİi acurateĠe ca exame İi ecografic İi ma examenul angiografic) fiind recomandat când se impune studiul valvulei aortice Pentru anevrismele aortei toraco – abdominale se va recurge la explorarea ultrasonografică İi mai ales la ecograf examenul CT , care nu evidenĠiază stenoza ost determina exact dimensiunile anevrismului, limi tele lui faĠă de di , extensia la arterele vertebrale İi identifică un intercostale. Pentru anevrismele aortei abdominale, examenul ecografic permite precizarea cu uİurinĠă a diagnosticul ui, dar la leziunile de peste 5 cm se vor practica angiografia İi eventual CT care pot releva o event 54 anevrism toracic, nivelul acestuia faĠă origine ale acestora, existenĠa unui r inichi în potcoavă İi vas Fig. 1.21: Anevrismul de aor A. Aortă toracică alungită, cu dilataĠie a Pentru anevrismele complicate (rupt va face d e primă intenĠie, iar CT İi eventual IRM se vor efectua numa stabili hemodinamic, permiĠând preciza emergente din aortă. Ín stenozele aortei toracice descend ste necesară a preciza limitele stenozei İi vascular Adamkiewicz ). Examenul CT ajută la alegerea căii de cazul stenozelor, aortografia se face p rin cateterizare femura , iar în cazul ocluziilor se face pe cale axilar (coarctaĠia atipică a aortei descendent Takayasu ). IRM vizualizează aorta supra – İi substenotică İi supravegherea postoperatorie. Pentru stenozele aortei abdominale se recurge la examenul ecografic Dopler care arată nivelul İi dimensiunile ual existenĠa t Aortografia este indispensabilă pentru decelează İi existenĠa unui anevrism, b este foarte probab Ín coarctaĠia istmică İi în celela ipoplazie, anomalii de poziĠie) sunt utile IRM , cine – IRM, TDM eventual (î aortografie. Ín aortopatia emboligenă examenul CT este de neînlocuit întinderea leziunii. Pentru bilanĠul u se va efectua examenul CT de ansamblu al aortei toracice İi trombozei murale a aortei. Ín traumatismele aortei CT İi IRM au indicaĠii reduse (d lezional al politraumatizatulu i); diagnosticul clinic tre nu trebuie amânată. CT İi IRM au un rol important în supra protezelor. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 5 Pentru ocluzile proximale ale arterelor pulmonare se va recurge la radiogr afie toracică İi examen scintigrafic infarct pulmonar. Ín ocluziile cronice poate releva existenĠa unei fibroze mediastin în tinderea ocluziei. Ín anevrismele pulmonare se poate chiar pe radiografia toracică standard va demonstra eventual prezenĠa trombilor izează numărul anevrismelor, caracterul uni – sau bilateral, posibil embolizare a aortei. Patologia aortei abdominale İi a ven tratată în volumul afecĠiunilor chirurg 1.6.6. F LEBOGRAFIA Pentru explorarea venelor mari se va recurge la flebografie, cavografie sau flebografie selectivă (când se cateter etc.) IndicaĠii : studiul trombozelor, al formaĠ vec inătatea venelor, anomalii vasculare. este indicată î sindromului de compresiune mediastinal ganglionare, mediastinale) İi este ne cancerului bro nİic. Se realizează prin puncĠie cotului, cu ace – cateter groase. Flebografia VCI, indicată în cazul ganglioni), în tromboze İi înaintea ma or antiembolic, se realizează prin puncĠio femurale (se vor vizualiza venele femu vena lombară ascendentă stângă). Ín patologia VCI, examenul CT este indicat pe ntru stabilirea diagnosticului etiologic al compresiunilor extrinseci supravegherea postterapeutică İi pentru IRM nu oferă date suplimentare faĠă d ; nu poate di ferenĠia tum benigne de cele maligne, dar poate dife tumorală. IRM este utilă chirurgului p Pirogof , vena subclaviculară İi jugulară in eresate în proces Ín această patologie examenul eco – Dopler este deasemeni foarte important. 1.7. ASPECTE IMAGIST ICE ÍN PATOLOGIA CHI RURGICALĂ A VASELOR PERIFERICE Metoda esenĠială în explorarea vas nou angiografia cu substracĠie digitală (DS tehnică invazivă de vizualizare a vase intraarterială a unui produs de contra contrast în cazul angiografiei RMN . Arteriografia prin punc 56 a contrastului (anterograd sau retrog aortografia abdominală prin puncĠie tra (metoda Dos Santos ) ind icată în cazul obstrucĠiei complete iliace ateromatoza carefur – ului aortic İi în studiul arte inferioare; arteriografia femurală , folosită mai ales în s angiop lastiei translumenale anterograde; arteriografia brahia , indicată inventarierea leziunilor traumatice İi arteriografia prin puncĠionarea arterei , ambele folosite în ca preambul pentru tehn ica Seldinger de cateterizare aortică. Cateterismul arterial percutan se e Seldinger İi este indicat în: traumatisme a arterială, contuzie); arter ita obliterantă, arteriopati inflamatorii; ateromatoza cu o serie de arteriale İi/sau arterio – venoase. Alte metode de explorare vasculară velocimet rie Dopler İi ecotomografia, metode ne inofensive care permit cunoaİterea pre axului aretrial sau venos İi care aduc esenĠiali ca: deb itul, presiunea İi gradienĠii e arteriolo – capilară. Aceİti indicatori permit spontane sau posturale, valoarea suple – venoase, caracter ul organic sau funcĠional al t Examenul se efectuează cu ajutorul uno sonde ecotomografice sectoriale sau liniare de 7,5 MHz sau mai mult. Pentru diagnosticul afecĠiunilor arterelor İi venelor terminale ale necesare alte investigaĠii ca pletismog laser. Asocierea acestor explorări nein periferice İi va indica necesitatea İi tipul de arteriografie ce trebuie efectuat. Angioplastia endolumenală percutană (AEP) este o tehnică nechirurgicală d vasculare introdusă de Dotter İi Judkins în 1964, iniĠial ca tr ateromatoase a membrelor inferioare. T lărgirea lumenului vascular prin intro până la obĠinerea unui flux satisfăcăt val de stenoză. Acea radiologie intervenĠională s – a dezvoltat mult după int cateterului cu balonaİ Grüntzig . Dezvoltarea tehnicilor neinvazive de explorare (US, examenul Dopler ) İi DSAg pe cale venoasă permite efectuarea un stadii precoce ale afecĠiunilor arteria dilataĠie la un pacient ce prezintă o superficiale d acă aceasta este la originea unei indicată în: stenoza trunchiurilor su fibrodisplazice), coarctaĠia de aortă t abdominale (cu pre cauĠia de a nu antrena leziu periaortice), dilataĠia trunchiurilor mezenterică superioară, cu sindrom de – mezenterică) C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 57 pentru arterele renale la transplan tul renal. AEP este o meto complicaĠii în cazul leziunilor embolig perete vascular de proastă calitate sau unui trombus friabil, cel mai fre cvent survenit pe o sten există riscul major de migrare a trombu de tratament dar poate fi İi asociată chirurgia vasculară). Fig. 1.2: Imagisti ca vaselor periferice A. Tromboză a arterei femurale sup B. Anevrism al arterei poplite; – aspecte angiografice Pentru studiul venelor se va recurge la examenul ultrasonografic cu Dopler İi de asemenea la flebografie car ne examenul de r flebografia ascendentă furnizează detal funcĠia valvulară. Ín flebita acută, flebografia ascen precis İi complet al leziunilor. Ín f ebografia apreci venelor profunde (prezenĠa de sechele unui trunchi colector) İi valoarea cir intervenĠie chirurgicală, atunci este u trogradă care c insuficienĠa valvulară. Pentru bilanĠul emboliei pulmonare că în majoritatea cazurilor există în a clinice evidente. De asemenea, flebografia mai e ste indicată în bi pulmonar cronic postembolic (pentru a evalua im căuta semnele unei tromboze recente), dobândită pentru bilanĠul preo perator İi în cazul inves venoase extrinseci sau a unor malformaĠ 58 BIBLIOGRAFIE SELECTI VĂ: 1. Armstrong P. , Wastie M.L. : Diagnostic and Interventional Radiology in Surgical Prac tice , Ed. Chapman & Hal Medical, 197 2. Buthiau D. , Chaunier P ., Piete J.C. : TDM et IRM cliniques œ Pneumologie et Cardiologie , Ed. Fison – Roche, Paris, 192 3. Buthiau D. , Piete J.C. , Khayat D. , Nizri D. : TDM et IRM cliniques œ Hepatologie, Gastroenterologie, etc Ed. Fison – Roche, Paris, 192 4. Chiİleag Gh. : Radiologie Medicală , vol. I, Ed. Litera, Bucu 5. Codorean I. , Buceag Gh. : Imaginea scintigrafică în pra , Ed. Milita Bucureİti, 1985 6. Danil C. : Metode İi tehnici uzuale în roentgen Ed. Polirom, Iaİ 7. Grigoraİ M. , Moisi L. : ColecĠia imagistică a Clinici – Laboratorul CT , Spitalul ‚Sf. Spiridon“ Iaİi 8. Kosof M.B. : Ultrasound of Breast , World J. Surg. 24, 143 – 157, 20 9. Le J.K.T. , Sagel S.S. , Stanley R.J. : Computed Body Tomography (With MRI Corelation) , Ed. Raven Pres, 1989 10. Marc el MicluĠia: Radiodiagnosticul afecĠiunilor , Ed. Medica Bucureİti, 1973 1. Movan L. : Encyclopédie médico – chirurgicale (éditée sur Ed. Techniques, Paris; µ µ µ C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 59 µ µ µ C APITOLUL 2 µ PATOLOGIA CHIRURGICALć A T 1. A NATOMIE ğI FIZIOLOGI E 2. G UğA 3. H IPERTIROIDILE 4. T IROIDITE 5. C ANCERUL TIROIDIAN µ µ µ 60 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 61 2.1. ANATOMIE ğI FIZ IOLOGIE Prof. Dr. Costel Pleİa, 2.1.1. A N ATOMIE CHIRURGICALĂ Tiroida este o glandă endocrină, neperec ‚H“ sau ‚de fluture“ situată în regiun loja tiroidiană , care este delimitată astfel (fig. a. anterior – muscula tura subhioidiană (‚învelit superficială İi mijlocie) dispusă în superficial reprezentat de muİchii sterno – cleido – hioidian İi omohioidian – aflaĠi în dedublar cervicale superficiale İi planul profund cu muİchii sterno – tiroidian İi – hioidian aflaĠi în dedublarea aponevro b. lateral – muİchii omohioidian İi sterno – cleido – mastoidian; c. posterior – traheea İi esofagul, coloana ve İi pachetul vascul o – nervos al gâtului. [3,6,10,12, Stratigrafic , la acest nivel, se descriu următoarele planuri: piele, Ġesut celu aponevroza cervicală superficială cu rno – cleido – hioidian, aponevroza cervicală mijlocie capsula peritiroidiană İi capsula fibro pentru abordul chirurgical al glandei sunt venele jugulare anterioare cu arc ada lor anastomotică situate superficial, imed – o expansiune a aponevrozei cervicale superficiale İi c [2,3,19]. Tiroida este alcătuită din doi lobi uniĠ – o punte de Ġesut dular – istmul; lobii tiroidieni au forma une prezentând o faĠă internă în raport in externă acoperită de muİchii subhioidi – cleido – mastoidian İi po sterioară în raport cu pachetul vasc – nervos al gâtului. margini, cea mai importantă din punct – 62 internă datorită raporturilor strânse [3,17]. La nivelul i stmului poate exista o prelung piramida lui Lalouete . Pe secĠiune transversală, glanda concavitatea posterior, mulată pe larin Tiroidei i se descrie o capsul ă proprie, fibroasă, ex parenchimul propriu – zis İi capsula peritiroidiană ) alcătuită d conjunctiv lax care permite găsirea u mobilizarea glandei în timpul intervenĠ hirurgicale. Capsula bine reprezentată anterior, iar posteri – o condensare fi care sunt situate paratiroidele İi recu Mijloacele de fixare ale glandei tiroide sunt reprezentate de ligamente le tirotraheale İi tirolaringiene, mediane İi Sapey ) prin care la laringe İi trahee. De asemenea, arte susĠinerea glandei, iar capsula periti orită Ġesutului c permite mobilizarea tiroidei cu deglut – caudal, sinergic cu conductul aero – digestiv. [3,6,10,12,17] Fig. 2.1: SecĠiune transversală l adaptat după G. Paturet a. – tiroida; b. – trahea; c. – esofagul cervical; d. – pachetul vasculo – nervos al gâtu e. – paratiroida stg. superioară; f. – n. recurent dr.; g. – m. sterno – cleido – hioidian; h. – m. sterno – tiroidian; i. – m. omohioidian; j. – aponevroza cervicală k. – m. sterno – cleid o – mastoidian; l. – v. jugulară anterioară İi superficială;m. – tegument, Ġesut celular subcutana n. – teaca peritiroidiană Charpy . VascularizaĠia tiroidei: Debitul sanguin la nivelul tiroidei este în medie de 80 ml – 4 ori mai mare decât la nivelul creierului; d chirurgia vasculară [3]. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 63 VascularizaĠia arterială [2,3,12] este asigurată de a. artera tiroidiană superioară este ram colatera l al arterei carotide externe. De la origine se orientează distribuindu – se prin 3 – 4 ramuri (de obicei, unul ant extern). Artera tiroidiană superioară e l nervului laringeu superior care se insinuează – se muİchiului crico – tiroidian. Íntre cele două arte stângă) poate exista o anastomoză supr di secĠiei chirurgicale. b. artera tiroidiană inferioară ia naİtere din artera trunchiul tirobicervicoscapular; i se d – verticală – imediat după emergenĠă, în care internă a muİchiului scalen anterior, fiind situat vertebrală; – orizontală – intersectând lanĠul simpatic cer – ascendentă – descriind o curbă cu concavita inferior al glandei tiroide prin trei ramuri: inferioar ă, superioară İi acest nivel este în raport cu nervul r printre ramurile arterei. Pentru a e ligatura arterei la 1 – 2 cm de tuberculul carotic (Chasaignac ) sau ligatura ramurilor tiroidiene la intrarea lor margini postero – interne a glandei poate exist vascularizează glandele paratiroide in c. artera Neubauer – inconstantă, este descrisă origine variabilă: din crosa aortei, c – cefalic İi foarte rar, din subclavie s Fig. 2.2: SecĠiu ne CT la nivelul vertebrei C 7 64 ascendent pe faĠa a nterioară a traheei abordând inferioare a istmului [1,2,3,6,12,17]. Venele tiroidiene iau naİtere din reĠelele per plex peritiroidian la suprafaĠa glande tiroi diene superioare (care prin trunchiur internă), tiroidiene mijlocii (care co tiroidienele inferioare care se varsă î CirculaĠia limfatică: Limfa est e drenată iniĠial de o reĠea pe unde este preluată de trunchiurile lim superficiali İi profunzi, astfel: – trunchiurile colectoare supero – mediane drenează limfa spr del phieni prelaringieni (Poirier ); – colectoarele latero – superioare drenează în limfonodulii – trunchiurile latero – inferioare drenează direct în gangl dintre jugulara internă İi trunchiul b – cefalic; – t runchiurile colectoare infero – mediane drenează spre limfono İi recurenĠiali [2,3]. De la această primă staĠie gangliona care împreună cu cei spinali İi jugula triunghiul limfat ui (Rouvière ) . Fig. 2.3: Anatomia glandei tiroide adaptat după Agu a. – membrana tirohioid ian ă; b – a. laringiană sup. – m. constrictor inf. al faringelui; d. – n. laringeu extern, e. – a. İi v. t stg.; f. – ligamentele tiro – traheale, g. – traheea, n. re recurenĠiali; h – pachetul vasculo – nervos al gâtul ; i. – pachetul vasculo – nervos al gâ – a. subclaviculară d – v. jug ant., l. – ductul toracic;m. – m. sterno – tiroidian; n. – gl. jugulari; o. – m. crico – tiroidieni; p. – gl. prelaringian Poirier; q. – gl. pretraheali C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 65 ExistenĠa acestor trei curente lim ascendent (spre limfonoduli prelaringieni İi jugulari interni), lateral (spre ganglionii jugula inferior (spre limfonodulii recurenĠiali İi jug metastazarea pe cale limfatică a neoplaziilor tiroidiene. Ín paratiroide, aceste rele ganglionare trebuie extirpate œ ‚neck dissect [1,2,1,12,20]. InervaĠia tiroidei: InervaĠia musculaturii subhioidiene este asigurată de fi ansa hipoglosului (ansa cervicalis), iar a planurilor superficiale tegumentare de ramura transversă a plexului cervical C 2 – C 4 . InervaĠia tiroidiană – zisă est vegetativă , simpatică İi parasimpatică proven in ganglioni simpatici cervicali superiori mijloci, inferiori İi respectiv din vag. Filetele nervoase ajung în glandă prin plexurile perivasc [2,3,1]. Raporturile glandei tiroide: Tiroida prezintă raport uri importante cu: trahea, esofagul, pachetul vasculo – nervos al gâtului, nervii recurenĠ nervului laringeu superior . Nervii recurenĠi , ramuri din vagi, sunt situ – esofagian (cel drept find mai ante rior) İi sunt în raport intim – internă a lobilor tiroidieni. Există variante ana aceea fiecare caz trebuie considerat c disecĠiei chirurgicale determi nă paralizia corzilor vocal este unilaterală) sau insuficienĠă resp – asfixie (în leziun necesitând traheostomie permanentă. [2,3,17,18] Ramura externă a nervului laringeu coboară pe mar inferioară a muİchiului constrinctor in tiroidiană superioară İi polul superio – tiroidian [3]. Paratiroide le , în număr de patru, sunt glan culoare brun – gălbuie, cu un diametru între 3 Fig. 2.4: Histologia glandei tiroide adaptat dup ă Wagner R.C., Hossler a. – aspect histologic de glandă tir – foliculi tiroidieni, colo Pt T b . a. 6 postero – internă a lobilor tiroidieni. Detali (cap. 3.2.) [3,10]. Histol ogia glandei tiroide: Microscopic (fig. 2.4), tiroida este forma grupaĠi în lobuli delimitaĠi prin Ġesu sferici sau ovalari İi sunt delimitaĠ sunt celule cuboidale; în hiperfuncĠie acest epite aplatizat. Acinii conĠin coloid, cu co variază cu vârsta, foliculii având un la bătrâneĠe [3,4,12]. 2.1.2 F IZIOLOGIA TIROIDEI Tiroida , prin hormonii pe care îi sec (tiroxina, triiodotironina İi calcitonina) este implicată în controlu al echilibrului fosfo – calcic. FuncĠionalitatea norma a glandei este legătură cu ‚circuitul“ iodului (fig. 2 Metabolismul iodului: Iodul aparĠine grupei halogenilor İ pentru organismul uman. Intră în stru implicat în întregul metabolism. Pentru o biosinteză hormonală tiroid minimum 100 ȝg; doar 30% este absorbit İi este extras din sânge, în principal 2 / 3 ) İi rinichi CantităĠi minore sunt reĠinute la nive placenta, glandele mamare İi suprarenal Aportul insuficient de iod duce la diminuarea sintezei hormonilor tiroidieni (hipotiroidie) İi hipertrofia com pensatorie a glandei dete numita guİă endemică sau distrofia endemică tireopat . ExistenĠa def iod, încă din viaĠa intrauterină (în s – a începe sinteza tiroidieni) sau din copilărie determin cr etinismului guİog . Aceste afecĠiuni sunt întâlnite în zone în car alpine). Administrarea profilactică a i guİă endemică rezolvă aceste probleme [ Studi i recente [13] avertizează că prez (peste 1000 ȝg/zi) ar favoriza apariĠia tiroidian. AlĠi autori consideră dieta protecto r în afecĠiunile tumorale mamare ben Iodul este captat İi ‚depozitat“ de excretat (hormoni tiroidieni) în curen tiroidieni o parte din iod reintră în tul metabolic, iar restul este excretat pe cale renală İi intestinală; se poate v – entero – hepatic al iodului. Ín sindroamele diareice cronic nutriente İi vitamine nu este absorbit imină prin fecale; a endemic, se poate accentua o hipotiroi [5,7,8,12,23]. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 67 Hormonii tiroidieni ioduraĠi: Principali hormoni tiroidieni sunt tiroxina İi triodotironina (T 4 İi respectiv T 3 ), deİi se pare că T 4 joacă doar rolul unui prec 3 find singurul hormon activ din punct de vede Sinteza İi excreĠia H.T.I. (hormoni tiroidieni iodu etape; didactic acestea sunt prezentat e astfel: 1. Captarea iodului în glandă: Transportul iodului din plasmă în realizează activ printr – o ‚pompă de iod“ cu consum de obiİnuit o concentrare a iodului de 20 c/ iod cel foliculară de 1 / 20 ); în condiĠii patologice (tireo până la 1 / 50 . Această ‚pompă“ este inhibată de 2. Oxidarea: Ín celula foliculară, iodul este ox e İi apo este transformat în iod atomic, care v celulei foliculare în substanĠa coloida – glicoprotei cu GM mare, 670 KDa – alcătuită din 25 molecule de SCOARŖA CE HIPOTALAMUS HIPOFIZA excit TRH TSH + T3 T4 – IOD IOD Fig. 2.5: Reglarea 68 3. Orga nificarea iodului : Iodinarea succesivă a moleculelor de tiroglobulinei se realizează sub acĠiunea iodinazei; înt – o primă etapă, rezultă monoiodtironina (MIT ) , apoi diodotironina (DIT ) ; cuplarea unei molecule de MIT cu una de DIT va conduce la T 3 , iar din condensarea a două molec T 4 . Ín cantităĠi reduse se găseİte în revers – T 3 (formă inacti hormo nului). După Haulică [8] procentele de produİi următoarele: 24% MIT , 3% DIT , 35% T 4 , 7% T 3 İi 1% rT 3 . 4. ExcreĠia hormonilor tiroidieni: Tiroglobulina este internalizată prin pinoc enzimele lizozomale din celulele folicu 3 , T 4 (care sunt eli circulaĠie), MIT İi DIT . Produİii mono – İi d iiodaĠi suferă un pr iodul este recaptat de celulele tiroid hormonală. Unele molecule de tiroglobu sanguin, evitând degradarea enzimatică, eceptor de tirog pe celula foliculară (megalina ) [15]. Hormonii tiroidieni parte legaĠi de proteine plasmatice sp (TBA – Thyroid Binding Albumin ), prealbum ină (TBPA – Thyroid Binding Prealbumin ) İi TBG (Thy Binding Globulin) . Afinitatea maximă este a glo respectiv TBA. T 3 este legat mai slab de proteine find eliberat mai rapid, iar activitate a sa fiziologică este de 3 – 4 ori mai mare decât a T 4 . Doar o mică p H.T.I. circulă în stare liberă (free – T 3 , fre – T 4 ) [5,7,8,12]. La nivelul Ġesutului Ġintă, T 4 este transformat în T 3 İi rT 3 , T 4 jucând rol un ui prohormon [7,8,12]. Hormonii tiroi prin glicuronoconjugare, iar la nivel renal prin sulfoconjugare [7,8]. Reglarea sintezei hormonilor tiroidieni: Reglarea funcĠiei tiroidiene (fig. ează prin intermediul unor mecanisme centrale İi 1. Mecanismele centrale : Diversele excitaĠii nervoase (frig, mare număr de mediatori la nivelul str controla se creĠia de TRH (Thyrotropine Releasing Hormone) de la nivelul nucleilor hipotalamici. Acesta este transportat pe calea sistemului port – hipofizar la nivelul adenohipofizei determinând stimularea (hormonul tireotrop ad enohipofizar – Thyroid Stimulating Hormone ), care controle metabolismul hormonilor tiroidieni acĠi 2. Reglarea periferică : Este realizată pe baza nivelurilor 3 İi T 4 print r – un mecanism de feedback negativ (creİterea İi probabil a TRH ). ConcentraĠia plasmatică a iodului concentraĠiile mici stimulând biosinte bând – o, cea ce fundamentează administrarea preoperator în hipertiroid în doze mari reduce İi vascularizaĠia ferm facilitându – se astfel intervenĠia chirurgica C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 69 DerivaĠii de thiouracil İi imidazol (antitiroidiene de s secreĠia hormonală prin inhibarea iodi vascularizaĠia glandei; de aceea este cu minimum d săptămâni înainte de intervenĠie. Hipe tiroidiene, ca İi catecolaminele (tiro simpatic), iar cortizolul İi ACTH inhib İi sinteza T 3 İi T 4 . Efectele TSH ı iodocaptarea prin stimularea pompei de iod ı iodinarea tireoglobulinei ı cuplarea MIT + DIT, DIT + DIT ı sinteza tiroglobulinei ı eliberarea T 3 İi T 4 ˆ T RH Tabelul 2.1: Efectele TSH AcĠiunile hormonilor tiroidieni: Hormonii tiroidieni stimulează toat de oxigen İi metabolismul energetic al creierului , splinei, plămânilor, retinei İi g La nivelul metabolismului proteic, catabolism cât İi de anabolism (creİt enzimatice İi favorizând acĠiunea hormo H.T. I. mobilizează lipidele din Ġesutu favorizând oxidarea lor la nivel celula – over – ul lipidic cea ce are ca efect scăderea concetraĠiei triglice ridelor. Asupra metabolismul glucidic, [7,8] T 3 İi T 4 au efecte hiperglicemiante (acĠionează sinergic cu adrenalina İi sistemul simpatic – probabil prin ȕ – receptori), determinând stimularea în exces a celu creatice producătoa ceea ce poate duce la agravarea sau apa Hormonii tiroidieni sunt absolut ne centrilor nervoİi (stimulează mieliniz ducând la cretinism. Excesul de T 3 İi T 4 produce tireotoxicoză. Fiziopatologie: AfecĠiunile glandei tiroide (inflam categori de sindroame: hiperfuncĠia İi hipofuncĠia tiroidiană. La ace ‚pr imară“ a glandei tiroide se adaugă in prin deficite ale controlului axului hipotalamo – hipofizar (panhipopituitarism) sau absenĠa aportului exogen adecvat de io comparativ, în tabelul 2.2 afectările din hipo – İi hipertiroidie, de studiate la capitolele respective [5,7,8,12]. 70 Hipertiroidie Hipotiroidie Metabolism protidic Catabolism c topirea maselor musculare. BilanĠ azo cu ana bolism s Metabolism lipidic Emaciere; Scăderea con colesterolul trigliceride Colesterol crescut, cu risc de ate Metabolism glucidic Hiperglicemi diabet. AbsorbĠie redusă a g Echil ibrul hidroelectrolitic Creİterea li extracelular cu edem. RetenĠie de degradarea mucopolizaharidelor cu mixedem Metabolismul bazal Creİte consu İi producere Scăderea metabolismului bazal Aparat cardiovascular Sindrom hiperkinetic cu creİterea de cardiac, tahicardie, tulburări de Scăderea de cardiac prin infiltrarea mixedematoa fibrelor miocardice. Sistem nervos Hiperexcitabilitate, nervozitate, insomni, exoftalmie. Apati e, lento la comă. Aparat digestiv Diare. Tranzit intestinal încetinit. Aparat respirator Suprasolicit respiratori Tabelul 2.2: AcĠiunile periferice BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Agur M.R. Ane: Grant‘s Atlas of Anatomy , 9 th Ed, Wiliams and Wilkins , Baltimore, 191, 50 œ 582 2. Bahuy P Tran: Les thyroidectomies, Encycl. Med. Chir , Paris, Technique Chirurgicales, Torax, 42050, 4904 3. Caloghera C. , Mogoİeanu A . , Borİ D. : Chirurgia tiroidei İi , Ed. Facla, Timiİoara, 1976, 17 œ 25 4. Can S.A. , van Neten J.P .: Hypothesis: iodine, selenium and the developement of breast c ancer, Cancer Causes Control , 1 (2), 20, 121 œ 127 5. Dudley N. : The Thyroid Gland – Oxford Textbok of Surgery CD – Rom , Electronic Publishing B.V. Roterdam and Oxford University Pres, 195 6. Ghelase F. , Georgescu I. , Nemeİ R. : Chirurgie generală , Ed. Didacti Pedagogică, 1999, 1 – 4 7. Groza P. : Fiziologie , Ed. Medicală, Bucureİti 1991, – 541 8. Hăulică I. : Fiziologie umană , ed. a I – a, Ed. Medicală, Bucureİt 97, 802 – 81 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 71 9. Hetzel B.S. : Iodine and neuro – psychological developement, J. Nutr. , 130 (2S supl.), 20, 493S – 495S 10. Ifrim M. , Niculescu G. : Compendiu de anatomie , Ed. ğtiinĠifică İ Bucureİti, 1988, 309 œ 31, 573 œ 575 1. Ifrim M. : Atlas de anatomie umană , Ed. ğtiinĠifică İi Enc 1984, 50 œ 52 12. Kaplan E.L. : Thyroid and Parathyroid – Principles of Surgery , 6 – th Ed., s. red. Sch wartz S.I., Mc Graw – Hil inc., 194, 161 œ 1675 13. Kim J.Y. , Kim K.R .: Dietary iodine intake and urinary iodine excretion in patients wizh thyroid diseases, Yonsei Med. J ., 41 (1), 20, 2 – 28 14. Lien E.A. , Nedrebo B.G. : Plasma total homocysteine levels during short – term iatrogenic hypothyroidism, J. Clin. Endocrinol. Metab. , 85 (3), 20, 1049 – 1053 15. Marino M. , Zheng G. : Role of megalin (gp 30) in transcytosis of thyroglobulin by thyroid cels. A novel function in the control of thyroid hormone release, J. Biol. Chem ., 275 (10), 20, 7125 – 7137 16. Mogoİeanu A. : Fiziologia İi fiziopatologia – Chirurgia tiroidei İ ratiroidelor , s.red. Caloghera C. , Ed. Facla, Timiİoara, 1976, 27 – 42 17. Papilian V. : Anatomia omului , ed. a 6 – a, vol. 2, Ed. Didacti Bucureİti, 1982, 378 œ 380 18. Răzeİu V. : Chirurgie generală, probe practice pentr , Ed. Răzeİu, Piatra NeamĠ, 1995, 55 œ 70 19. Semiz S., Senol U. , Bircan O. : Thyroid gland volume and urinary iodine excretion in children 6 – 1 years o ld in an endemic area, J. Pediatr. Endocrinol. Metab. , 13 (3), 20, 245 – 251 20. Testut L . : Anatomia Umana , Terza edizione italiana, Unione Tipografico œ Editrice Torinese, Torino, 1923, 235, 540 21. Tonachera M . , Agreti P. , Pinachera A. : Congenital hypothyroidism with impaired thyroid response to thyrotropin (TSH ) and absent circulating thyroglobulin: evidence for a new inactivating mutat ion of the TSH receptor gene, J. Endocrinol. Metab. , 85 (3), 20, 101 – 108 2. Wagner R.C. , Hosler F.E. : w.udel.edu 23. Wartofsky L. : Diseases of the Thyroid – Harrison‘s Principle of Medicine CD – Rom , s. red. Wilson J.D., Braunwald E. , 14 – th Ed., McGraw – Hil inc., 198 2.2. GUğA Prof. Dr. Costel Pleİa, D – Nicu Neacİu 2.2.1. C ADRU NOSOLOGIC Ín sensul său cel mai larg, termen guİă (provenit din latinescul ‚guttur“ = gât, beregată ) defineİte mărirea de volum a gland benignă, excluzând etiologi a inflamatorie İi cancerul. Această definiĠie, bazată aproape ex – clinic, este insuficientă pentru încadrarea nosolo boli denumită guİă , în care modificările structurii glandei se adau 72 Pornind d e la relaĠia strânsă dintre m (determinantă pentru întreaga patolog guİa este modificarea structurală a tiroidei apărută ca urmar morfologic, de a asigura nivelul pla smatic normal de hormoni tiroidieni, cu fed – back – ul reglator exercitat de axul hipotalamo – hipofizar rămas nea Altfel spus, modificările funcĠionale le preced pe cele morfologice . Din punct de vedere epidemiologic İi etiopatogenic se disting tre i entităĠi a. Guİa familială – cauzată de factori genetici indivizi din acelaİi grup familial; b. Guİa endemică – boala interesând un număr se aceeaİi zonă geografică, la care este d erminantă implic factor de mediu (deficitul de iod) [6] distrofie endemică tireopată (DET) ; MEDIUL EXTERN TUB DIGESTIV AbsorbĠie S‰NGE ELIMINARE PRIN FECALE ELIMINARE: Ù renală Ù alăptare TIROIDA Transportmembranar HORMONI TIROIDIENI S‰NGE Fig. 2.6: Circuitul iodului C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 73 c. Guİa sporadică este afecĠiunea întâlnită la indivizi dintr – o colectivitate, neînrudiĠi genetic, Pentru Ġesutul tiroidian aberant, p regiunea cervicală anterioară, se folos guİă aberantă (ectopică) , sublinindu – se posibilităĠile evoluti normal situate. 2.2.2. E PIDEMIOLOGIE Ín lume există circa 655 milioane de de iod [30] , din care 20 de milioane prezintă e mai afectate regiuni sunt: Himalaya, Anzi Sud – Americani, Centrul Africi [29]. Zonele endemice din Europa sunt Alpi încadrează între Ġările cu deficit mode – sever [29]. Ín Ġara noastră, prin instituirea p i cu iod în regiun endemice (ambii versanĠi ai CarpaĠil Maramureİul [6] ), s – a obĠinut o scădere semnificat 2.2.3. E TIOPATOGENIE După cum am anticipat în definiĠie, a se declanİează glanda, deİi normală morfologic , este incapabilă să mai normal al hormonilor tiroidieni. Ca urmare a fed – back – ului negativ, hipersecreĠia de tireostimulină (TSH ) de la nivelul hipof izei (vezi 2.1.2), determinând hipertrofia İi hiperplazia cu scopul de a se reface nivelul plasmatic al hormonilo morfologic. Iodul are un rol esenĠial în sinteza h arenĠa acestuia este doar unul din factori Deficitul de iod la nivelul tiroidei, acĠiona pe orice verigă a circuitului p Din noĠi unile de fiziologie se observă c eliberarea în sânge a hormonilor tiroid diminuare sau absenĠă este consecinĠa u un defect local izat la nivelul cromozomului 14q ). [4,21] Ín concluzie, factorii etiopatogenic a. factori care induc deficit de iod la nivelul tiroidei; b. factori care determină scăderea sin tiroid ieni (cu aport iodat la nivelul tiroidei normal sau crescut); c. factori care cresc necesarul de hormoni tiroidieni. Este incontestabil că dintre toĠi f responsabil de cele mai multe cazuri d rile de guİă endemică sau distrofie endemică tireopată [20], precum İi încadr unii autori între ‚ AfecĠiunile produse de deficitu (ID: Iodine Deficiency Disorders) [29]. Studi recente, porni te de la observarea unor c răspuns la tratamentul medical corect 74 bolnavi valori mari ale unor factori de creİtere care determină p Ġesuturilor tiroidiene [3,5,27]: – IGF – 1 (insul in – like growth factor); – EGF (epidermal growth factor); – FGF (fibroblast growth factor); – VEGF (vascular endothelial growth factor) etc. ÙDEFICIT DE IOD EXTERN = agentul etiologic al distrofiei endemice tireopate – NATURAL = caracteristica unei zone geografice – INDUS de pol solului Ù DEFICIT DE APORT – condiĠii soc – economice precare DEFICIT DE IOD LA NIVEL TIROIDIAN Ù SCĂDEREA ABSORB INTESTINALE A IODULUI – substanĠe din soia, mazăre , fasole, – floră intesti – sindroame de – exces de săru Cl în apă İi a – exces de g alimentaĠie; Ù PIERDERI EXCESIVE DE IOD – eliminare re indusă de Ca, , F İi apă İi aliment – diaree cronic – alăptare; Ù BLOCAREA TRANSPORTULUI MEMBRANAR AL IODULUI LA NIVELUL TIROCITULUI – tiocianat; – perclorat; DEFICIT DE Ù FACTORI GENETICI (în studiu) – modificări cromozomului 14q ? SINTE ȘI/SA ELIBERARE DE HORMONI ( cu aport Ù FACTORI IATROGENI – administrarea iodului (efect Wolf – Chaikof) [6]; – antitiroidien – sulfamide, să AINS, corticoizi; iodat normal sau Ù BOLI ENDOCRINE ASOCIATE – acromegalie [15]; crescut ) Ù MENOPAUZA NECESAR CRESCUT DE HORMONI Ù PUBERTATE Ù SARCINĂ Ù STRES Tabel 2.3: Factorii etiopatogeni C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 75 Sursa acestor factori este încă n arată deocamdată că prezenĠa lor este independentă d İi al hormon tiroidieni. Indiferent de cauza care a declanİat un anumit moment leziunile din glandă ependent, conducând la un status hormonal difer fiziopatologice ale hipo – sau hipertiroidiei. 2.2.4. M ORFOPATOLOGIE Aspectele anatomo – patologice ale guİii sunt importanĠă deosebită pentru chiru rg. Morfopatologia guİii trebuie analiz localizarea. 2.2.4.1. Criteriul evolutiv: Ín fazele incipiente ale bolii, sub se produc hiper hiperplazia uniformă a glandei, rezultâ renchimatoasă difu posibilităĠi evolutive sunt prezentate a. Guİa parenchimatoasă difuză. Glanda este mărită î consistenĠă omogenă, fermă – elastică. Microscopic , arhitectura his păstrată, însă cu vascu larizaĠie bogată, creİterea nu de coloid, iar tireocitele au aspect cilindric. b. Ulterior, retenĠia coloidală condu aplatizarea lor, rezultând guİa microfoliculară . Continuarea ac umulărilor de determină guİa macrofoliculară. Macrofoliculii pot conflu – se chisturi (guİa chistică) . Chistul tiroidian poate fi uni foarte subĠire. Macroscopic , în guİa chistică, glanda rită İi d consistenĠă moale; o creİtere bruscă a hemoragii intrachistice. Ín plan funcĠi conduce la hipotiroidie. c. Guİa nodulară. Sucesiunea hiperplaziei parenchima toase cu perioade de involuĠie (spontan sau sub diverse t Ġesut conjunctiv a unor zone glandulare evolua independent. Rezultă astfel nodulii tiroidieni (guİă ) , care când dimensiuni mai mari sunt denumiĠi adenoame (guİă adenomatoa Noduli pot fi unici sau multipli (guİă multinodulară ori polinodulară). ConsistenĠa gla neuniformă, mărimea İi alte caractere – se palpator. Aspectul macroscopic ridică cancerul tiroidian , dilema fiind rezolvată intrao extemporaneu. Microscopic , Ġesutul conjunctiv de la degenerescenĠă h ialină, zone de hemoragii, scler Adenoamele se prezintă sub aspecte variab – adenom trabecular (fetal), cu structuri ce amintesc absenĠa coloidului; se întâlneİte frec guİa endemică [6]; – adenom micro – sau macrofoli cular; 76 – adenom chistic papilar care se diferenĠiază de ch conjunctiv de la periferia veziculelo epiteliale; – adenomul oxifil Hürtle [6] este inclus de unii auto neoplazilor find considerat o formă particulară de carc Nodulii pot degenera chistic, fibro periferie îi face rezistenĠi la tratam necesită cel mai frec vent exereză chirurgicală, înde malignizare. Activitatea hormonală a scintigrafic), însă prin sumare, rezu eutiroidiană, hipotiroidiană sau hipertiroi dizată (toxică) . d. Guİa vasculară este consecinĠa proliferări strâns corelată iniĠial cu expansiunea preponderent vasculară pare a fi deter factor de creİter (VEGF) İi endotelină ale căror valori plasmatice au pacienĠi cu guİă [3]. Caracterul glande la ascultaĠie. Tiroidectomia este foart major. e. Dezvoltarea predominantă a Ġesutu guİa fibroasă care se poate calcifica sau chiar osifica . ConsistenĠa est tulburările de compresiune pot fi impor se adaugă riscul mare de lezare a unor Evoluează spre hipotiroidie , iar diagnosticul diferenĠ tiroidite (de exemplu tiroidita Riedl ) sau cu cancerul se face doar prin examen histologic. De regulă , toate aspectele prezentate coe la caz. GUğA COLOIDALĂ MICROFOLICUL GUğA PARENCHIMATO GUğA COLOIDALĂ MACROFOLICUL GUğA CHIST GUğA VASCUL GUğA NODULARĂ GUğA ADENOMATOA GUğA FIBROASĂ GUğA CALCIFIC Fig. 2.7 : Tipurile anatomo – patologic C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 7 2.2.4.2. Localizarea: Din acest punct de vedere guİa poate – cervicală anterioară (‚guİa normal si – cervico – mediastinală – cu origine în regiunea cervi lă; – aberantă (ectopică) – formă foarte rară, Ġesutul t regiuni ale organismului. 2.2.5. T ABLOU CLINIC Ín cele ce urmează prezentăm guİa cervicală anterio , aceasta find forma cea mai frecventă. Deseori, diagnosticul hip ertrofiei tiroidiene este evident din momentul intrării pacientului în cabinetul medic un grad important de instabilitate psih – vasculară, la prim sunt necesare unele măsuri de precauĠie – li mitarea la maximum a numărului de pe iniĠial pacientul de curiozitatea unor – ambianĠă cât mai relaxată; – interogatoriul trebuie condus cu tact 2.2.5.1 Anamneza Urmăreİte obĠinerea de date în legătură cu: – zona geografică în care bolnavul îİi – antecedentele heredo – colaterale, care vor fi urm depistarea altor cazuri în familie, endemic sau genetic al agregări i familiale; – antecedentele personale İi eventuala pubertate, graviditate, menopauză, s afecĠiuni; – debutul – insidios, marcat de regulă de ses a formaĠiunii cervicale İi/sau a unor tu – investigaĠii İi tratamente; – evoluĠia guİii İi a tulburărilor asoc 2.2.5.2. Examenul obiectiv 2.2.5.2.1. Examenul local InspecĠia efectuată cu bolnavul orientat n majoritatea cazurilor două elemente c hipertrofie tiroidiană: formaĠiune situată la nivelul mobilă cu deglutiĠia . Glanda poate fi mărită globa sau predom inant de partea unui lob İi/sau istmică). Dimensiunea guİii se poate aprecia prin i repere anatomice astfel [6,24]: – mărire discretă a glandei ( guİă mică ); – guİă mijlocie (de 2 – 3 ori volumul normal), când nu atinge depăİeİte cartilajul tiroid İi margin – cleido – mastoidieni; 78 – guİa mare – atinge sau depăİeİte baza gâtulu precum İi depăİirea cartilajului tiro margini anterioare a sterno – cleido – mastoidienilor; – guİa gigantă atinge gonionul, regiunea mastoi Tegumentele supraiacente formaĠiunii sunt constata o cicatrice după o intervenĠie De asemenea pot fi prezente semne de compresiune pe structurile învecinate: – nervoase: recurent (voce bitonală), – Bernard – Horner = enoftalmie + miozis + conge hi poglos (la proiectarea anterioară a lezată), frenic (sughiĠ), spinal (pare – cleido – mastoidieni İi trapezi), vag (manifest – vasculare: venoase (ectazi venoase, epistaxis , tentă cianotică arteriale (tulburări de irigaĠie cereb – esofagiene cu disfagie; – traheale cu dispne de tip inspirator sau expirator, stridor; semnele de compresiune traheală se vizualizează m İi se pot prez formă de deviaĠii laterale (în guİile – zise, antero – posterioare, în guİile dezvoltate potcoavă). Uneori poate fi prezentă durerea spontană asociată unei măr uİte a formaĠiunii în caz de hemoragie intrapa Palparea furnizează alte elemente impo Examinarea se face din faĠă, lateral İi a conductului laringo – trah eal se mobilizează İi forma pentru diagnosticul de organ). Pentru i încline capul spre dreapta İi spre stâ – cleido – mastoidian) İi să facă hiperextensia g tului pentru a evidenĠ formaĠiunii. Se urmăresc: – dimensiunile fiecărui lob, a istmului precum palpabile, exprimându – le în milimetri sau centimet cireaİă, bob de mazăre etc.; – consistenĠa formaĠiunii (vezi 2.2.4.); – mobilitatea pe planurile superficiale İi pro – adenopati loco – regionale; – prezenĠa durerii; – ‚freamăt“ în guİile vasculare. AscultaĠia – în guİa vasculară se percep suf 2.2.5.2.2. Examenul general pe aparate İi sisteme Răsunetul tulburărilor funcĠiei tir prin trei forme clinice [20]: – Forma oligo – simptomatică , cu status hormonal norma normotiroidiană) sau modificat dar făr ică; C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 79 – Forma endocrinopată în care sunt prezente manife – sau hipertiroidiei (tabel 2.4); de asemen endocrine concomitente: insuficienĠă endemică tireopa tă [6]), boala Addison , sindroame hipofizare etc. – Forma neuropată se traduce prin tulburări ne – psihice ireversibile ca: oligofrenia, infantilismul, surdo – mutitatea etc. HIPOTIROIDIE HIPERTIROIDIE TEGUMENTE – infiltrate; – carotenod ermie (tentă – ceroasă); – calde, umede, fine; – prurit, leziuni de grataj; – edeme la membrele inferioare; FANERE – păr uscat, ra – unghi striate, friabile – păr moale, cu cădere; – onicholiză; SIST. OSTE O – ARTICULAR – poliartralgi – dureri osoase generalizate (osteoporoză); – periartrită sc – humera AP. RESPIRATOR – revărsate ple – bradipne; – tahipne; AP. CARDIO – VASCULAR – creİterea mat prin mărirea c revărsat pericardic; – bradicardie; – angor; – tahicardie; – sufluri sistolice; – aritmi; – insuficienĠă c crescut; AP. DIGESTIV – macroglosie; – meteorism, co – diskinezie bi litiază – apetit crescut; – hiper motilitate i – scaune frecvente; TULBUR GENITALE FEMEI: amenore, menoragi, galactore, frigiditate; FEMEI: oligo – /amenore BĂRBAğI: impot BĂRBAğI: gineco potenĠei; SIST. NERVOS – deficit intelectual; – lacune de memorie; – depresi; – parestezii la – sindrom de canal carpian [29] – astenie; – nervozitate, iritabilitate; – tremurături al (semn Müller, Rosenbach etc.) Tabel 2.4: Expresia clin ică a tulburărilor endocr hipotiroidiene İi hipertiroid 2.2.6 E XPLORAREA COMPLEMENT ARĂ 2.2.6.1. Evaluarea morfologică: Este completată de următoarele inves a. Echografia (cap. 1.1.) este o explorare valoroas care se apreciază dimensiunile tiroidei İi a acestora: hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen (noduli). 80 b. Radiografia cervico – toracică în incidenĠă postero – anterioară İi laterală, evidenĠiază devi erile traheale, guİile plonj traheeei în plan frontal se clasifică î – gradul I – traheea nu depăİeİte marginea cor – gradul I – traheea depăİeİte parĠial margine – gradul I – înt reaga circumferinĠă a traheei vertebral. Cunoaİterea devierilor traheale este medicul anestezist (anticiparea dificul – traheală). c. Scintigrafia tiroidiană cu 131 I , 123 I sau 9 TechneĠiu (cap. 1. pe lângă datele morfologice İi informa glandă: noduli ‚calzi“ (hiperfuncĠionali) sau ‚reci“ (hipofuncĠionali) heterogen al guİilor nodulare la examin tigrafică a condus denumiri de guİă multiheteronodulară . Această explorare are în evidenĠierea Ġesutului tiroidian abe d. PuncĠia – aspiraĠie este foarte utilă în spec leziunilor unice (vezi ‚ Nodulul tiroidian solitar“). uneori are İi valoare terapeutică fii tiroidiene sau a nodulilor (prin inject e. Laringoscopia se impune pentru evaluarea preop eratorie a stăr vocale. f. Computer – tomografia İi rezonanĠa magnetică nucle nu se practi rutină (cap. 1.1.). 2.2.6.2. Evaluarea funcĠională: a. Explorări relevante pentru diagno Ù TSH crescut; Ù Testele dina mice sunt necesare pentru investigarea fed – back – ului reglator: – Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) – pozitiv; – Testul Querido (de stimulare cu TSH ) – pozitiv. Ù Iodocaptarea tiroidiană este crescută î n primele 6 ore (în g b. Testele pentru explorarea tulb [29] investighează fiecare etapă a sintezei deficit de captare, testul la perclorat, cromatografia serului cu eviden Ġierea MIT , DIT İi eventual a unor iodoproteine anorm 131 IT). 2.2.6.3. Evaluarea statusului hormonal (tabel 2.5) 2.2.6.4. Alte investigaĠii Sunt necesare pentru evaluarea com ea intervenĠiei chirurgicale. 2.2.7. D IAGNOSTIC 2.2.7.1. Diagnostic pozitiv: Strategia diagnosticului pozitiv de – diagnosticul de organ; – diagnosticul de guİă (hipertrofie tir – diagnosticul funcĠional. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 81 a. Diagnosticul de organ : ‚ FormaĠiunea cervicală este această întrebare este dat de : – Elementele clinice: formaĠiune mobilă cu degluti laringo – traheal; – Scintigrafia – relevă fixarea I 131 de către formaĠiune. b. Diagnost icul de guİă se stabileİte prin: – Anamneză: provenienĠa dintr – o zonă endemică, antec – colaterale İi personale; – Examen clinic: caracterele formaĠiunii; – Examenele paraclinice morfologice İi cu scop diagn c. Diagnosticu l funcĠional dacă guİa este eutiroidia hipertiroidizată. Ín final, în formularea diagnosticul – tipul anatomo – clinic: chistică, coloidă, nodu – hetero – nodulară, vasculară etc .; – tipul funcĠional: eutiroidiană (no hiper tiroidizată (guİă toxică). HIPOTIROIDIE HIPERTIROIDIE DOZAREA HORMONILOR TIROIDIENI Ó Ì TESTE DE EVALUARE INDI METABOLISM BAZAL Ó Ì REFLEXOGRAMA AHILEANĂ ALUNGITĂ SCU RTATĂ TIMPI SISTOLICI (EKG sau echocardiografic) ALUNGIğI SCURTAğI HEMATOLOGICE – macrocito – Ó globule – policitemie; – microcitoz – Ó Hb; – Ó leucocite; – Ì eozinofile / limfocite – Ó trombocite Tabel 2.5 : Evaluarea funcĠiei t ene în guİă 2.2.7.2. Diagnostic diferenĠial: a. Cu alte tumori cervicale: – Chistul de canal tireoglos este situat median, de obicei sub hioid, mobil cu deglutiĠia İi la protruzia limbii; po inflamatorii İi are con sistenĠă moale; – Tumori dermoide : imobile cu deglutiĠia İi pr consistenĠa diferă în funcĠie de conĠi – Chisturile branhiale se pot dezvolta pe traiectul unor fistule branhiale. Astfel pentru primul İanĠ branhial, traiect istulei porneİte de marginii inferioare a corpului mandib posterior İi se orientează cranial te – se în conductul au 82 Pentru al doilea İanĠ branhial, traie între punctu uneİte 1 / 4 inferioară cu 3 / 4 superioare ale marginii a sterno – cleido – mastoidian İi baza limbii la Rosenmüller . La exprimare, prin fistulă se se evidenĠiază cristale de colesterol. – Adenopati cervicale inflamatori specifice sau nespecifice; – Tumori benigne: lipoame, chisturi sebace, angioame; – Tumori ale glomusului carotidian; – Neurofibroame, neuroblastoame ce pot apărea la orice cervicali; – Higroma chistică [6] – tumoră a vaselor limfatice, lateral; apare la copi. – Tumori maligne: Hodgkin , adenopati neoplazice, limfosarcoame. b. Diagnosticul diferenĠial cu alte – Hipe rtrofii funcĠionale apărute la pubertate, sarcin – Tiroidita acută – semne inflamatorii locale İi g – Tiroidita subacută de Quervain este frecventă la femei – 40 de ani, VSH accelerată, iar histopatologic se nstată leziunile tipic İi celule gigante (tiroidita cu celule – Tiroidita limfomatoasă Hashimoto : asociere cu alte boli difuză (uneori cu consistenĠă elastică icorpilor anti – tiroidieni (anti – tireoglobulină, anti – peroxidază, anti – microsomali), iar histopatologic: infiltrare limfoplasm citoplasmă bazofilă etc. – Tiroidita lemnoasă Riedl se caracterizează prin du ritatea extremă a – Tiroidite cronice specifice: sifilis, tbc, actinomicoză – Hipertrofia din hipertiroidie se asociază cu sindrom ti semne specifice fiecărei boli (vezi ca – Cancerul tiroidian este suspectat în ca zul unui nodul dur, necalcificat (sau când mai multe zone din glandă care a diagnosticul se stabileİte prin exame 2.2.7.3. Diagnosticul nodulului tiroidian solitar: Această entitate clinică neces ită o abordare aparte cancer tiroidian prezent sub această fo terapeutică sunt prezentate în fig. 2.8 2.2.8. E VOLUğIE Ín lipsa tratamentului, guİa are regr esiune spontană, persistenĠa timp în creİtere într – un ritm variabil . Pe lângă aceste modificăr oricând complicaĠiile. 2.2.9. C OMPLICAğII a. FuncĠionale : hipo – sau hipertiroidie (forma endo b. Leziuni nervoase ireversibile (forma neuropată); C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 83 c. InfecĠioase , determinând tabloul clinic al fenomene inflamatori [2]. d. Hemoragi interstiĠiale sau intrachistice după traumatisme sau efort İi instalarea unor tulburări uneori intervenĠia de urgenĠă. e. Mecanice , urmarea compresiunilor pe organele vecine. f. Malignizarea este frecventă în guİile nodul risc de degenerare malignă de 4 ori ma decât cei multipli 2.2.10. T RATAMENTUL 2.2.10.1. Tratamentul profilactic Are importanĠă maximă în combaterea Profilaxia cu iod este o problemă aflată în atenĠia O.M.S la alta, în funcĠie d e accesul populaĠiei la diverse conĠinut de iod (peİte İi alte produse conĠinutul produselor de origine veget măsurilor profilactice est e justificată de riscul induc exces iodat (fenomen iod – Basedow ). Aportul normal de iod pentru un adult este de 10 – 200 ȝg/ zi [26], iar hipertrofia tiroidiană se declanİează ȝg/ zi [6]. Ín noastră, preparatele utilizate pentru s – sarea iodată ce conĠine iod în propo / 20.0, 10g de sare pe zi asigurând o cantitate de iod de 200 ȝg / zi [6,29]; – iodura de potasiu prezentată sub for mă de comprimate (1mg (2„ KI, 10 picături echivalând cu un c La administrarea preventivă a iodul schimbarea unor obiceiuri alimentare İi – economice (aces la apa potabilă, locuinĠe salubre etc. 2.2.10.2. Tratamentul conservator Este uneori suficient pentru a obĠin a. Având în vedere etiopatogenia guİi tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni este o măsură logică İi justifica ic în toate caz eficacitatea maximă se înregistrează pe guİile nodulo – chistice rezultatele sunt descurajante [6,10]. Alte indicaĠii : pregătir preoperatorie pentru pacienĠii cu guİă evenirea recidiv tiroidectomi subtotale. Indiferent de preparatul folosit se impun precauĠii la cei cu diabet zaharat, hipotiroidieni (sunt se Terapia este contraindicată în caz de: suspiciune r tiroidian, hipertensiune arterială, insuficienĠă tratamentului se face cu doze mici car adverse. Preparatele utilizate sunt: – Extractul de tiroidă (Tiroida ®) , sub formă de drajeuri c de tiroidă; – Levotiroxina (Thyreotom ® , Euthyrox ®, Tyroxine ®) ; – Liotironina (Triodotironina , Tiroton ®) . 84 b. Iodoterapia este rezervată cazurilor de guİă recentă (sub 1 an de evoluĠie) İi celo factor determinant. Iodul poate fi admi sau iodură de potasiu. Este in eficace în guİile nodulare, iar induce creİterea lor. Utilizarea unor d guİii (fenomen iod – Basedow ). c. Iodul radioactiv are indicaĠii limitate da scului strumitei, hipertiroidiei autoimune sau hipotiroi pacienĠii vârstnici, taraĠi, cu afecĠiu – vasculare, ce prezin pentru tratamentul hormonal sau chirurgical [13,14,2]. d. Suprimarea un or factori etiopatogenici. e. PuncĠia – aspiraĠie tiroidiană are İi rol curativ în injectarea de soluĠii sclerozante în n acestora [29]. 2.2.10.3. Tratamentul chirurgical a. IndicaĠii: – Eİecul t ratamentului conservator, din motive obiective sau pacient necoperant; – Guİă multinodulară sau nodul tiroidia special în cazul nodulilor ‚reci“); – Guİă cu leziuni ireversibile (fibroză e); – Guİă complicată: tendinĠă la hipertir sau intraparenchimatoase, tulburări de – Considerente estetice. b. Metode: Tiroidectomia subtotală este operaĠia prin care se pe loc a unei lame de Ġesut glandular inde endogene de hormoni tiroidieni. Tiroidectomia totală constă în exereza în total dispută între diverİi autori, în preze operaĠie de principiu, în special în gu recidivei sau al malignizării pe Ġesu dependenĠa completă de tratamentul horm aceast a nu mai constituie o problemă majo pacienĠilor İi asistenĠei medicale perf Exerezele limitate , reprezentate de lobistmectomi , enuclerea unui nodul unic, sunt indicate doar dacă există c i Ġesutului t restant; impun de asemenea o suprave surprinderea la timp a apariĠiei unor m unei funcĠii tiroidiene cvasinormale [1 c. EvoluĠie postoperatorie, prognos tic: ComplicaĠiile precoce au o incidenĠă minimă în c echipe chirurgicale antrenate în acest în loja tiroidiană, vocea bitonală (p paratiroid iană acută, sunt posibile în unele C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 85 fibroase sau hipervasculare. De regulă, – 5 zile, pacien externaĠi reintrând în evidenĠa servici ComplicaĠiile tardive pot fi: ins uficienĠa tiroidiană – terapie substitutivă), insuficienĠa par malignă; ultimele două pot surveni la subtotală sau alte exereze limitate, ne talizarea exerezei. Prognosticul este favorabil în cazurile ca terapeutică judicios evaluată İi aplica neuropate prognosticul este puĠin modi leziuni sistemice. 2.2.1. F ORME CLINICE PARTICU LARE 2.2.11.1. Guİa cervico – mediastinală Este o formă anatomo – clinică rară, în medie 5 Elementul definitoriu este dependenĠa cervical inferior ). NODUL TIROIDIAN SCINTIGRAFIE „RECE” „CALD” ECHOGRAFIE NODUL SOLID CHIST BIOPSIE MALIGN OPERAğI FOLICULAR OPERAğ COLOID SUPRAVEGHERE BIOPSIE ASPIRAğI TRATAT RECIDIV REPETARE ASPIRAğ EXCIZIE EUTIROIDIAN SUPRAVEGHERE HIPERTIROIDIAN („FIERBINTE”) ADENOM TOXIC OPERAğ Fig. 2.8: Algoritmul d în nodulul tir oidian solitar [9] 86 Fiziopatologie: Guİa cervico – mediastinală este o ‚ectopie c mecanici. Ín primul rând, formaĠiunea slăbind İi dislocând structurile anatom nei cu rezistenĠă mică, reprezentată de ape intervin İi alĠi factori care contrib intratoracică, compresiunea exercitată aortei İi ramurile sale acĠionează ca un ob a formaĠiunii [6]. Fiind situată în m structuri inextensibile (coaste, stern, compresiun i traheale, esofagiene, vasculare traheo – esofagiană poate fi importantă din formaĠiune İi coloana vertebrală. Morfopatologie: Guİa poate fi predominant cervical ă. Originea ei poate fi dintr – unul sau ambii lobi, iar va pediculului tiroidian inferior. Rareori rezultatul unei evoluĠii îndelungate. – İi microscopic poate ad enomatoasă, chistică İi/sau fibroasă. Diagnostic: Anamneza poate releva falsa diminuare sa cervicale. Poate fi complet asimptomatică sau de răsunetul funcĠional (hipo – sau hipertiroidie) İi/sau semne de c mediastinală. La examenul local , formaĠiunea se decelează deglutiĠiei prin manevra Valsava . Radioscopia toracică evidenĠiază formaĠiunea m mobilă cu deglutiĠia. Scint igrafia cu 131 I stabileİte diagnosticu anatomo – funcĠional. Tomografia computerizată este un examen important pentru stabilirea rapoartelor de vecinătate, angiografia identifică su vascularizaĠie İi exclude un anevrism d ă. Diagnosticul diferenĠial include: adenopatile mediastinale, cancerul bronho – pulmonar , tumori timice, mediastinale. esofagografia baritată pentru excludere C omplicaĠiile: Sunt aceleaİi ca İi în cazul guİilor obstrucĠia traheală acută prin mărirea – un acident hemoragic , traheostomia fiind ineficientă. Tratament ul chirurgical: Este singurul capabil să rezolve caz cu insuficienĠă cardiacă İi/sau respira de mare amploare. Pentru guİile mari – mediastinal (sternotomie mediană) sau – toracic (toracotomie ) în cazu guİilor mediastinale posterioare [1,6,2 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 87 2.2.11.2. Guİile ectopice [6] a. Guİa intratoracică adevărată este rezultatul dezv tiroidian abe rant rămas intratoracic în cursul forma prezentată anterior prin vascula extracervicale. Ridică aceleaİi proble cervico – mediastinală. b. Guİil e cervicale laterale sunt de fapt adenopati cervicale cu incluziuni de Ġesut tiroidian de origine disemb scintigrafic. c. Guİa linguală rezultă în urma unui defect embriogeneză, tiroida rămânând la nivelul foramen cecum. Buco – faringoscopia evidenĠiază formaĠi – , intra – sau infralingual. Se poate complica respiratorie. Se extirpă dacă este simp d. Guİa intratraheală este localizată la nivelul determină insuficienĠă respiratorie depistează formaĠiunea, iar scintigrafia relevă existenĠa Ġesutului t e. Guİa esofagiană este rarisimă İi se manifest f. Guİa ovariană (struma ovarii ) se prezintă ca o tu diagnosticul fiind de multe ori o surpr Indiferent de localizarea Ġesutulu , scintigrafia este explorarea care stabileİte existenĠa iodocaptant al formaĠiunii. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Alvarez Kindelan A. , Cerezo M.F. : Tratamiento quirurgico del bocio cervicomediastinico – Arch. Broncopneumol 197 Feb; 3 (2): 84 – 8 2. Ameh E.A. , Sabo S.Y. : The risk of infective thyroiditis in nodular goitres – East Afr Med J 198 Jul; 75 (7):425 – 427 3. Bidey S.P. , Hil D.J. : Growth factors and goitrogenesis – J Endocrinol 19 Mar; 160(3): 321 – 32 4. Bignel G.R. , Canzian F. : Familial nontoxic multinodular thyroid goiter locus maps to chromosome 14q but does not acount for familial nonmedulary thyroid cancer – Am J Hum Genet 197 Nov; 61(5): 123 – 130 5. Brzezinski J. , Lewinski A. : Increased plasma concentration of epider mal growth factor in female patients with non – toxic nodular goitre – Eur J Endocrinol 198 Apr; 138 (4): 38 – 393 6. Caloghera C. , Mogoİeanu A., Bordoİ D. : Chirurgia tiroidei İi , Ed. Facla, 1976, 6 – 93 7. Cataneo F. , Burgi U. : Struma bzw. Schidrusenknoten: Richtlinien zur Abklarnug und Therapie (Abwarten? H ormonbehandlung? Chirurgie? Radijod?) – Ther Umsch 19 Jul; 56(7): 356 – 363 8. Delbridge L. , Guinea A.I. : Total thyroidectomy for bilateral benign multinodular goiter: efect of changing practice – Arch Surg 19 De c; 134 (12): 1389 – 93 9. Gulu S. , Gurses M.A. : Supresive therapy with levothyroxine for euthyroid difuse and nodular goiter – Endocr J 19 Feb; 46(1): 21 – 26 8 10. Giacomeli L. , Stio F. : Il ruolo dela tiroidectomia totale nela tireopatia nodulare plurifocale benigna – G Chir 197 Oct; 18 (10): 52 – 54 1. Houck W.V. , Kaplan A.J. : Intrathoracic aberant thyroid: identification critical for apr opiate operative aproach – Am Surg 198 Apr; 64 (4): 360 – 362 12. Huymans D. , Hermus A. : Radioiodine for nontoxic multinodular goiter – Thyroid 197 Apr; 7(2): 235 – 239 13. Huymans D. , Hermus A. : Autoimune hiperthyroidism ocuring reduction of large multinodular goiters – Thyroid 197 Aug; 7(4): 535 – 539 14. Kaplan E.L. : Thyroid and Parathyroid – Principles of Surgery , 6 – th Ed., s. red. Schwartz S.I., Mc Graw – Hil inc., 194, 161 – 1675 15. Kasagi K. , Shimatsu A. : Goiter asociated with acromegaly: sonographic and scintigraphic findings of the thyroid gland – Thyroid 19 Aug 9(8): 791 – 796 16. Mandache F. : Propedeutică, semiologie İi clini – Ed. Didactică Pedagogică, Bucureİti – 1976 17. Marchesi M. , Bifoni M. : Total versus subtotal thyroidectomy in the management of multinodular goiter – Int S urg 198 Jul – Sep; 83(3): 202 – 204 18. Marchesi M. , Nucio G. : Le recidive dopo lobectomia per tireopatia benigna: analisi di un folow up clinico – strumentale – Am Ital Chir 198 Dep – Oct; 69(5): 581 – 586 19. Marcozi G. : Insegnamenti di chirurgia – Ed Minerva Medica, Torino, 1986 20. Milcu S.M. : Guİa endemică – Ed. Academiei R.P.R., 1957, vol. I – I 21. Neuman S. , Wilgerodt H. : Linkage of familial euthyroid goiter to the multinodular goiter – 1 locus and exclusion of the candidate genes thyroglobulin, thyrope roxidase and Na + / I – symporter – J Clin Endocrinol Metab 19 Oct; 84 (10): 3750 – 3756 2. Nygard B. , Kundsen J.H. : Thyrotropin receptor antibodies and Grave’s disease, a side – efect of I 131 treatment in patients w ith non – toxic goiter – J Endocrinol Metab 197 Sep; 82(9): 2926 – 2930 23. Pompeo A. , Staniscia G. : Sindrome mediastinica superiore acuta con stenosi tracheale critica da gozo multinodulare benigno complicato da emorag ia intracistica – An Ital Chir 19 Jul – Aug;70 (4): 589 – 592 24. Priİcu A. : Chirurgie – Ed Didactică İi Pedagogică vol – 427 25. Souza J.W. , Wiliams J.T. : Bilateral recurent nerve paralysis asociated with multinodular substernal goiter: a case report – Am Surg 19 May; 65(5): 456 – 459 26. Teodorescu – Exarcu I., Badiu G. : Fiziologie – Ed. Medicală Bucur 343 – 347 27. Tore G. : Goiter re curence in patients submited to thyroid – stimulating hormone supresion: posible role of insulin – like growth factor – binding proteins – Surgery 20 Jan; 127(1): 9 – 103 28. Wesche M.F. , Tiel – van Bul M.M. : Ult rasonographic versus scintigraphic measurement of thyroid volume in patients refered for 131 I therapy – Nucl Med Comun 198 Apr; 19(4): 341 – 346 29. Zbranca E. , Mogoİ V. , Găleİanu C. , Vulpoi C. : Endocrinologie clini – Ed „Cutia Pandorei”, Vaslui 197, 58 – 69, 93 – 96 30. * * * : Universal Salt Iodization Works – Pres Release WHO/52 , 31 July 196 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 89 2.3. HIPERTIROIDILE Dr. Viorel Filip 2.3.1. D EFINIğII Tireotoxicoza reprezintă complexul de modifi sub acĠiunea unei cantităĠi excesive concentraĠiei acestora în circulaĠia s e poate datora unei celulelor foliculare tiroidiene care p fără activarea celulelor tiroidiene. HipersecreĠia de hormoni tiroidieni survine: – în cazul unei perturbări a sistemului la originea produceri de anticorpi tiroido – stimulanĠi, ce acĠionează la n ; – datorită unei reactivităĠi localizat cadrul unui parenchim normal sau hipof Dintre fo rmele clinice de hipertiroidie, aproximativ 90% din cazuri [17]: guİa toxică difuză – boala Basedow Graves , guİa multinodulară toxică İi adenomul toxic tiroidian . Alte 10% din cazuri sunt reprezentate de hipertiroidismul indus de iod, tireotoxicoze factice İi tireotoxicoza din tiroidite . Foarte rar întâlnite, sub 1% din hipertiroidismul secundar (de cauză hipofizară, cu TSH crescut) sau terĠiar (TRH cre scut), din tumorile trofoblastice İi struma ovari , precum İi metastazele f tiroidian diferenĠiat. Plecând de la cele două mecanisme fi individualiza două varietăĠi patogenic e, în care strategia di va fi diferită. Ín timp ce tulburăril difuze, hiperactivitatea glandulară aut hipertiroidi focale (nodulare), clasificar e ilustrată în tabelul Hipertiroidi difuze (55% în Europa – 90% în Hipertiroidi focale ( nodulare ) (45% în Europa – 10% în SU Boala Basedow Guİa basedow Adenomul toxic tiroidian (nodulul solitar autonom, maladia Goets ch ) Guİa multinodula (maladia Plumer) Tabelul 2.6. : Clasificarea hipertiroidilor [16] 2.3.2. E TIOPATOGENIE Etiologia boli Basedow , deİi incertă, include u datele clinic e İi verificate experimental în pr structurarea unor factori principali ce terenul, cauzele declanİatoare sau favo 90 Este aproape universal acceptat că anomalii boala Basedow rezultă din acĠiunea Ig G asupr anticorpi anti – componente sau anti – regiuni ale membranei plasmatice a celulei tiroidiene, regiuni ce a r include İi receptorul pent [2]. Aceste Ig au proprietatea de a se lega de regiunile complementare lor de pe membrana plasmatică İi de a activa adenilat – ciclaza , iniĠiind astfel un l rezult at creİterea volumului tiroidei, îmbo hormoni tiroidieni. Teoria autoimună este tot mai mult . S – a demonstrat experimental că stimulare să de Ig d serul pacienĠilor atinge maximum mai tâ – la aproximativ 16 ore – comparativ cu stimularea prin TSH , ce apare la numai 2 ore, fa numite LATS (Long Acting Thyroid Stimulator ). Conform teoriei autoimune, factorii declanİatori (infecĠia virală transformând antigenic anumite fracĠiun Prin cuplarea anticorpilor (LATS ) la substratul anti genic se produce o stimulare prelungită, mult mai puternic . Ín serul bolnavilor cu boală Basedow a fost identificat İ – TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulins) c de LATS produc o stimulare a glandei, în prezenĠa factorilor declanİ conflictuale, labilitate hormonală, fa – emoĠionali, fumat terapie cu iod). 2.3.3. F IZIOPATOLOGIA HIPERT IROIDILOR Ín boala Basedow toate compartimentele economiei hormonilor tiroidieni sunt afectate, apărând modificări ale c funcĠiei însăİi, tulburări în concentr monilor tiroidieni în Ġesuturile periferice. Anormalitatea sau eludarea controlu toate formele de tireotoxicoză, dar în mecanismele reglatoare sunt eludate prin acĠiunea imunoglobulinelor timulatoare anormale. Rezultatul hiperfuncĠiei tiroidiene secreĠiei de TSH , reflectată într – un nivel seric nedetectab răspunsului TSH la TRH . InteracĠiunile hormonilor tiroidie i cu proteinele plasmatice sunt modificate. ProporĠia de T 4 total İi T 3 liber sau statusul ne Această vehiculare rezultă dintr – o descreİtere slabă a con creİterea concentraĠiei T 4 . Rata func Ġională a turnover – ului de T 3 İi T 4 e crescută împreună cu creİterea mare a hormonilo creİtere a disponibilităĠii zilnice tot 3 İi T 4 . Dacă boala Basedow este considerată o afecĠi ună, în ca imunoglobulinele stimulatoare ale tiro hiperplazii glandulare, cu hipersecreĠ hipertiroidile nodulare sunt caracterizate printr – o hipersecreĠie hormonală locali factor stimulator, fiziologic sau patologic. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 91 EvoluĠia spontană a acestei zone de nodulii sunt stabili un număr mare de – İi crească talia İ hipertiroidie adevărată sau să regresez ină chistici. Ín general, din punct de vedere ev considerate secundare, caracteristica l glandei care preced în timp, uneori cu Deİi au o ex presie clinică İi paraclinică pledează pentru un mecanism patogenic Astfel, indiferent de cauza primitivă nodulare, există o tendinĠă evolu tivă continuă a procesulu mai mulĠi ani. Sub influenĠa puseelor repetate de – iniĠial difuză – suferă cicluri succesive de invo conduc după un interval var iabil de timp la inegalitat teritorii glandulare İi în final, la tr Ín producerea acestor afecĠiuni, ma tireotropi, dozările de TSH İi LATS induc ând în mod constant stimulatori în ser. 2.3.4. T ABLOU CLINIC Creİterea de durată a nivelului h responsabilă de manifestările clinice constituie tabloul tireotoxicozei . Toate hipertiroidiile p comune, care implică diverse organe İi 2.3.4.1 Manifestări generale Pierderea ponderală este un semn frecvent întâ Slăbirea este de regulă rapidă, de la 3 la 20 kg în c apetitul normal sau crescut, uneori chi Amiotrofia , mai mult sau mai puĠin intens nivelul coapselor de o relativă conserv re a Ġesutului celular Temperatura corpului este foarte puĠin crescut umedă, uneori eritematoasă. HipersudoraĠia este frecvent întâlnită, în s feĠei anterioare a toracelui. Polidipsia es te o consecinĠă a hipersudoraĠ 2.3.4.2. Semne cardio – vasculare Tahicardia sinusală İi palpitaĠiile în repaus sunt permane mult sau mai puĠin intens, uneori İi în produce deseori İi dispnee . AbsenĠa tahicardiei este f unui bloc atrio – ventricular complet sau parĠial. Tensiunea arterială sistolică tinde să crească, iar l (carotidă, subclaviculară, aorta abdom uri sistolice datorită debitului crescut. La nivelul ascultându – se un suflu sistolic bazal. 92 Radiografia toracică poate arăta o s FuncĠia respiratorie este normală, dar te fi afectată de slă respiratori. Sensibilitatea centrului r FibrilaĠia atrială este întâlnită la circa 10% d Datorită acestei tulburări, o mar e parte dintre aceİti boln cardiologie. InsuficienĠa cardiacă congestivă , obiİnuit anunĠată d fibrilaĠii atriale, reprezintă stadiu hipertiroidii. Ea apare la bolnavii în tă sau în caz de cardio Debitul cardiac rămâne crescut sau norm Hipertiroidia nu antrenează prin ea agrava o insuficienĠă coronariană pree redus. 2.3. 4.3. Manifestări neuro – musculare Bolnavii acuză în general, o stare d oboseală , nervozitate sau iritabilitate. Comportamentul hipertiroidienilor este în general c instabilitate İi agitaĠie (accentuate e. Tremurăturile extremităĠilor nu sunt prezente întotdeaun lipsă de coordonare a miİcărilor fine a psiho – afectiv este perturbat, cu labilitate emoĠională İi pierderi de atenĠ , fapt care poate afecta İi relaĠia medic – bolnav. Examenul clinic neurologic este normal, în afara reflexelor osteo – tendinoase, cu scurtarea timpului de relaxare, lucru obiectivat prin măsurarea reflexogramei achiliene . Uneori pot apărea semn e pseudopiramidale , în special semnul Babinski . Encefalopatia tireotoxică a fost descrisă în 1945 . Ea asociază manifestări psihice, confuzie, hipertermie, crize comiĠiale İi deficite musculare formă rară poate fi responsabilă de com multe luni de hipertiroidie nerecunoscu 2.3.4.4. Manifestări digestive Diarea este frecvent menĠionată de bol navi (20% din cazur frecvenĠei scaunelor se datorează İi icterului este rară. 2.3.4.5. Aparatul uro – genital Există frecvent o scădere a activit deseori asocia tă cu infertilitate . Ginecomastia apare la 40% dintre bolnavi, iar la sexul feminin, se constată frecvent o oligomenore sau chiar amenore . 2.3.4.6. Modificările metabolismului – calcic Calcemia este normală sau moderat cres de fapt, tend hipercalcemie poate fi mascată de o hi după reinstalarea eutiroidiei, astfel r – se distincĠia de hip primar, uneori asociat cu hipertiroidie. Osteopatia tireotoxică a fost descrisă în 1891 de von , iar studii recente au arătat existenĠa une C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 93 aproximativ 8% din cazuri [92]. Periartrita scapulo – humerală este deseori a hipertiroidilor. 2.3. 4.7. Semne cutanate İi alte manife Pielea este suplă, dar există modificări multiplicarea numărului de keratinocite 3 . Ín literatura americană este descris feno onicoliză denumit unghia lui Plumer . Pruritul este cunoscut ca un fenomen prec Părul este mai rar, iar căderea lui poa . 2.3.4.8. Alte manifestări metabolice Hipocolest erolemia este constantă, fapt cuno Hipertiroidia este însoĠită İi de o c corpilor cetonici İi a glicemiei , în pofida unor niveluri normale a corelate cu nivelul hormonilor tiroidie ni. Normalizarea nivelului corpilor cetonici sub propranolol este asocia reduceri valorilor T 3 din circulaĠie, indusă de med insulină nu este modificată în cursul h ProducĠia he patică de glucoză este crescută, la fel ca İi u periferică a acesteia. Există o creİter normalizează după tratament. 2.3.5. F ORME CLINICE ALE HIP ERTIROIDILOR 2.3.5.1. Boala Basedow – Gr aves : Descrisă în 1846, boala Basedow – Graves , cauza cea mai f hipertiroidie, cuprinde din punct de v hipertrofie tiroidiană , exoftalmie İi semne de tireotoxicoză: tahic ardie, tremurătu ponderală. Actualmente, se consideră că este v boală autoimună , care apare pe un teren cu o predispoziĠie g dermopatia specifică bolii fac parte d – un sindrom imunita r İi se asoci semne de tireotoxicoză. 2.3.5.1.1. Forme clinice ale boli Basedow 2.3.5.1.1.1. Forma obiİnuită Se caracterizează prin: prezenĠa hipertrofiei tiroidiene , semnelor ocu semnelor de tireotoxicoză , tulburările cardiov asculare find cel mai frecvent întâlnite, sub forma unei tahicardii si Din anamneză se desprinde momentul morbide İi a succesiunii acestora în ti torită unor simptome a căror pondere, ca frecv Nervozitatea, probabil cel mai comun simptom, se poate manifesta diferit: de la incapacitate de concentrare, irit de plân s sau euforie. Dispnea İi starea de slăbiciune apar fr termofobia asociată cu hipersudoraĠia determină bolnavii să p rece sau locuinĠe cu temperaturi scăzut 94 Simptomul Pondere Nervozitate Hipersu doraĠi Termofobie PalpitaĠi Fatigabilitate Scădere p Tahicardie Dispne Astenie Apetit crescut Tulburări 9% 91% 89% 89% 8% 85% 82% 75% 70% 65% 54% Tabelul 2.7 : Simptomele principale din boala Basedow – Graves [17] Scăderea ponderală este adesea inexplicabilă frecvent asociată cu creİterea apetitul PalpitaĠiile , continue sau episodice, cu bolnavul, determinându – l să se adreseze unui servici diologie. Tulburările ciclului menstrual îmbracă aspectul de oligomenore İi spaniomenore , cu posibilitate de evoluĠie spr amenoree secundară . La examenul clinic local se constată hipertrofia majoritatea bolnavilor. Obiİnuit, acea se traduce prin creİt – 3 ori a volumului normal, dar se poate ajunge İ glandei este simetrică, dar uneori lobu Palparea glandei relevă o consistenĠă va a uİor scăzută normal la o consistenĠă fermă İi elasti Scăderea ponderală se poate produce brusc (10 – 12 kg în câteva sau progresiv (timp de câteva luni sau ani). Faciesul este caracteristic, basedowian, cu ochi exoftalmici , strălucit ori İi privire fixă. Modificările oculare sunt manifestări majore ale find evidente clinic la 50% dintre bolnavi. Oftalmopatia basedowiană necomplica palpebral, retracĠia pleoapelor superio İi mai rar, diplopie. Tegumentele, calde İi umede, prezintă un eritem inte sau la nivelul gâtului – pata roİie pretiroidiană (M ) , sau a coatelor (Plumer ) İi o pigmentare difuză . Există İi zone ma i mult sau mai puĠ Fig. 2.9: Oftalmopatie C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 95 vitiligo , iar la nivelul fanerelor întâlnim onicolizis , calviĠie precoce, alopecie areolară sau căderea părului axilar – toate având caracter pa roİi e İi aspră. Dermopatia infiltrativă (mixedem pretibial ) este prezentă în – 10% din cazuri, sub forma unei induraĠii violac Acropakia este o manifestare asociată ocazional. Sistemul muscular est e adesea implicat, bolna fatigabilitate musculară, iar obiectiv fenomene corelate cu tulburări în fosfo La nivelul aparatului cardio – vascular, tireotoxicoza deter a excitabilităĠii, automatismului İi con sinusale. Zgomotele cardiace sunt puternice. Apare un suflu sistolic aspru, un suflu diastolic la vârful cordului. Tensiun creİ terea presiuni sistolice. SuferinĠa aparatului digestiv se traduce prin simptome de tip polifagie sau bulimie , greĠuri sau diaree. Aparatul genital este implicat prin apariĠia oligomenorei İi amenorei secundare, mai rar a menoragilor, metroragilor, st erilitate İi frigi astenie sexuală la bărbaĠi. Simptomele neuropsihice domină tabloul clinic İ motivul consultaĠiei iniĠiale. FrecvenĠ mare la tineri. Ín general, apar grade variabile de nervozitate, iritabilitate, labilitate emoĠională, logoree, insomnie, agitaĠie “. Manifestările neurologice constau în: – tremurături fine, neintenĠionale, ma lor mâinii, frecvenĠa de 8 – 10 cicli/s – unul dintre semnele cele mai constante ale boli; – reflexe osteo – tendinoase hiperkinetice İi h răspunsului muscular. 2.3.5.1.1.2. Forme etiologice: – Forme asociate cu alte afecĠiuni au e : boală Basedow asociată c insuficienĠa suprarenală; asociere cu – dependent. – Hipertiroidi difuze de tip basedowian, non – autoimune ; au fost raportate cazuri familiale de tireotoxicoză cu hiperp erturbări imunitare, în particular cu absenĠa im 2.3.5.1.1.3. Forme simptomatice: – Boală Basedow cu manifestări neurologice , reprezentate de afectarea sistemului nervos central İi de neuro ce. Este posibil unui sindrom piramidal, cu exagerarea reflexelor osteo – tendinoase İi Babinski pozitiv, toate acestea dispărând o – Boală Basedow cu manifestări musculare apare sub dou ă forme: paralizia periodică tireotoxică (foarte frecventă în Extremu miastenia de însoĠire a hipertiroidiei (frecvenĠă obiİnuită). – Boală Basedow cu manifestări cardiace . Cardiotireoza repr ezintă una di mai importante complicaĠii ale hiper – se sub forma extrasistolelor, tulburărilor de ritm insuficienĠei cardiace. 96 – Boală Basedow cu tulburări ale metabolism ului fosfo – calcic . Hipercalcemia apare cel mai frecvent în formele se tiroidiene, a cărei expresie este cea osteoporoza obiİnuită. – Boală Basedow cu manifestări he matologice. Ín cursul evoluĠie pot apărea anemii microcitare sau o pu 2.3.5.1.1.4. Forme biologice: – Hipertiroidile T 3 se întâlnesc mai frecvent în z o simptomato logie clinică de hipermetabolis 3 plasmatic, alături de valori normale a – Hipertiroidile T 4 apar fie datorită unei secreĠi 4 prin surplus iodat al organismului, fie din cauza unei pert urbări a conversi a T 4 în T 3 . 2.3.5.1.2. EvoluĠie – Ín forma obiİnuită , eutiroidizarea se obĠine, î – un timp variabil în funcĠie de tratamen tulburările imunitare sunt puĠ in influenĠate de tratamen – Formele cu remisiune spontană , spre vindecare, pot e – 20% din cazuri, fiind vorba de afecĠiuni cu o – Formele acute İi subacute se prezintă sub aspectu tireotoxicoză cu evoluĠie severă, asociind o creİtere diaree profuză, tulburări cardiovascu psihomotorie. – Formele apatice afectează în special persoanel dominat de afectarea muscular ă, alături de o stare de tulburări de deglutiĠie. La copil, hipertiroidia are o incide vorba de o boală Basedow a cărei expresie este asemă adult. AfecĠiunea este de 3 – 5 ori mai frecventă la feti crescând în copilărie pentru a atinge familiale tiroidiene se regăsesc la cir că boala poate fi as ociată cu alte afecĠiuni autoi cercetată (diabet insulino – dependent, maladie Biermer , hipoparatiroidie). 2.3.5.2. Adenomul toxic tiroidian Descris de Goetsch în 1911, în cadrul hipertiro această formă asociază prezenĠa unui nodul tiroidian Este un nodul tiroidian, în princip hipofizar İi funcĠionează pe cont prop tireotoxicoză. Ta bloul clinic tipic este de tireotoxicoză pu Singurele elemente clinice care difere sunt oftalmopatia, dermopatia İi acropa n adenomul toxic. Celelalte diferenĠe sun are o evoluĠie mai lentă İi este mai survine la o vârstă mai înaintată İi complicaĠii card iace [6]. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 97 ConsistenĠa nodulului tiroidian hi îmbrăca diferite aspecte, de la renite procesului patologic İi, în special, de Scintigrafia tiroidiană , cu I 123 sau Tc 9 , este, de fapt, si care permite, cu certitudine, afirmarea diagnosticului de adenom toxic; efectuarea sa este obligatorie în aceste cazuri, evidentă cl poate fi evitată. Nodulul este ‚cald“ İi c preferenĠială sau exclusivă, restul pa indemn, gradul de extensie al fixării supresie al TSH endo gen de către secreĠia nodululu 2.3.5.3. Guİa multinodulară toxică: Guİa multinodulară toxică (GMNT) es prezenĠa de noduli hiperfuncĠionali , capabili de a produce noduli nefuncĠionali. Tireotoxicoza ca re rezultă, la fel ca ce toxic, se deosebeİte fiziopatologic de prin lipsa stimulării autoimune. Tablou clinic: Guİa are, în general, o vechime mare, zec e ani İi, în ciuda unui volum uneori de jenă funcĠională locală (dureri, tul Semnele de tireotoxicoză : – – Dintre semnele metabolice , scăderea ponderală est , atingând uneori 20 – 30 kg, fenomen ce se produce – un timp îndelungat (ani); – – Semnele cardiovasculare : palpitaĠii , dispne de efort İi tahicardie sunt frecvent întâlnite; uneori pot fi ma – blocante. Tulburările de ritm frecvente sunt: aritmie prin fibrilaĠie atrială sau acese de tahiaritmie cu insuficienĠă cardiacă. Nervozitatea İi tremurăturile reprezintă manifestăr – psihice obiİnuite, iar diminuarea forĠei musculare – totdeauna la extremit – este una din componentele stării genera 2.3.6. E XPLORĂRI PARACLINICE ÍN HIPERTIROIDII 2.3.6.1. Explorări imagistice – Radiografia simplă cervico – toracică – utilă în stabilirea ma glandei, a tu lburărilor de compresiune, calcif – Echografia – permite măsurarea volumului tiro cu structurile anatomice cervicale, pr Este foarte utilă în precizarea naturi chistice a nodulilor; – Tomodensitometria (CT ) este utilă în prezentare structurile vecine; – Scintigrafia tiroidiană se realizează fie cu izotop 131 I , 123 I ), fie cu techneĠiu ( 9 Tc). Explorarea, precizează starea —reci“), precum İi referitor la dimens – se o adevărată ‚hartă“ a acesteia ) (f 98 – Radiografia osoasă poate arăta prezenĠa unei acc ării osoase copil sau prezenĠa osteoporozei la adu 2.3.6.2. Dozări hormonale – Dozarea TSH seric indică niveluri scăzute, primare. – Dozările serice de T 4 İi T 3 precum İi evaluarea fracĠ iuni lor libere (F – fre) au devenit cele mai utilizate metode d Valorile normale sunt: – T 4 total: 50 – 120 ȝg/l (65 – 15mol/l) – T 3 total: 0,9 – 2 ȝg/l (1,15 – 3 nmol/l) – FT 4 : 7,4 – 19,4 ȝg/l – FT 3 : 2 – 6 ȝg/l 2.3.6.3. Markeri ai impregnării horm structurilor receptoare): – metabolismul bazal are valori crescute; – reflexograma achiliană mai mică de 220 ms are va hipertiroidii. Este un test fidel İi tabil, dar se modifică cauze extratiroidiene, frecvent neurologice; – glicemia indică o tendinĠă la hiperglicemi a glucozei İi mai puĠin prin degradare – colesterolul are valori scăzute; – hidroxi – prolina urinară, calcemia İi calci valori crescute; – hemoleucograma este necesară pentru evidenĠie în terapia cu ATS; – EKG İi echocardiografia investighează gradul afectă 2.3.6.4. Radioio docaptarea Detectează radioactivitatea emisă de 2, 6, 12, 24 ore după administrarea t Basedow este atingerea valorilor maxime de 70 – 80% din doza admini – 6 ore, urmată de o scădere bruscă a radio unghiul de fugă “. 2.3.6.7. Testele dinamice Sunt efectuate pentru aprecierea axului hipotalamo – hipofizo – tiroidian: – testul la TRH œ indică absenĠa creİterii TSH la administrarea TR celor la care nu se pot efectua explo restabiliri fed – back – ului hipofizo – tiroidian după tratament – testul Werner (frenare cu hormoni tiroidieni) œ permite aprecierea int fed – back – ului hormonal (pierdut în majorit util în diagnosticul tirotoxicozelor nodulilor tiroidieni; – testul Querido (stimulare cu TSH ) permite dovedirea ex tiroidian inhibat în caz de adenom tox 2.3.6.8. Detectarea anticorpilor anti – tiroidieni Este utilă în boala Basedow în special în formele œ absenĠa tireotoxicozei İi prezenĠa dermopatiei sau oftalmopatiei infiltrative œ sau pentru evidenĠierea remiterii perturbărilor im C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 9 2.3.6.9. Explorarea citologică İi a – patologică prin bi fin (Fine Nedle Biopsy) A devenit principala metodă de diagn lor nodulare tiroidiene, asigurând în aceste cazuri, alături d intraoperator, o mare siguranĠă diagnos 2.3.6.10. Laringoscopia indirectă Permite identificarea paralizilor sau parezelor uni – sau bilaterale ale co rzilor vocale, în special în hipertrof Fig. 2.10: Algoritm dia adaptat după E. Zbra TSH Ó + T3 ,T4 Ì SCINTIGRA TIROIDIA negativ pozitiv Adenom hipofizar Sdr. Refetof Ì + T3, T4 Ì HCG Ì Clinic evocatoare ABC malign PBI Ì Scintigr. „albă” Sc. corp Iod Basedow Cancer funcĠ Tiroidite Tumori trofoblastice Captare MTS Captare pelvis Guİă ovaria Hipertiroidie prin MTS ca. folicular Tireotoxicoze factice T iroida „bloca Tablă İah Nodul unic captor + Querido pozitiv „Fluture” + TSI prezenĠ B. Basedow – Graves Adenom toxic GMNT Forme clinice frcv. 10 2.3.6.1. Examenul oftalmologic Este indispensabil pentru precizare İi colab. recomandă drept criterii de existenĠă a erioare, exoftalmia, disfuncĠii ale nervului o Semnele pot apărea uni – sau bilateral [9]. 2.4.7. D IAGNOSTICUL POZITIV AL HIPERTIROIDILOR Datele clinice sunt esenĠiale pentr dint re numeroasele teste tiroidiene. Diagnosticul pozitiv cuprinde: – anamneza İi datele clinice (diagnosti – confirmarea paraclinică a hipertiroid (TSH , T 4 œ liber sau total, eventual T 3 , RIC); – diagnostic etiologic (scintigrama, determinarea anticorpilor). Un algoritm diagnostic ce poate fi u După cum se observă, actualmente p forme de hipertiroidie, suspicionată cl . Ín funcĠie d întâlnite, se continuă cu dozarea hormo echografiei glandei, însoĠită sau nu de PrezenĠa unei hipertrofii tiroidiene a lături de celelalte sindroame clinice cardiovascular) evidenĠiate într – o măsură mai mică sau mai diagnosticul spre boală Basedow . Confirmarea paraclinică a realităĠi ace pe baza testelor biologice (T 3 , T 4 , TSH ) sau morfologice (scintigrafie). 2.3.8. T RATAMENTUL HIPERTIRO IDILOR Pentru tratamentul tireotoxicozelor chirurgicale [7,19]. 2.3.8.1. Tratamen tul medical 2.3.8.1.1. Antitiroidienele de sinteză ( Toate aceste substanĠe, derivaĠi de derivaĠi de tiouracil İi derivaĠi ai mercapto – imidazolului. Aceste substanĠe au efect antitiroid recare măsură, gu Deprimarea funcĠiei tiroidei se dat iodului ionic în iod elementar (necesa procesului de cuplare a iodotirozinelo i hormonilor tiroidieni. Efectul guİogen hormoni în sânge, cu stimularea conse hipofizar. Methimazolul influenĠează metabolismul aceasta p utând fi cauza supresiei limfocitelo Ín general, pentru realizarea efect – 8 săptămân de tratament. Asocierea ȕ – blocantelor grăbeİte deseor tulburărilor vasomotorii. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 101 Efectele secundare ale ATS apar la 2 – 6% dintre pacienĠi. legătură cu dozele utilizate, iar altel agranulocitoza , par să se producă printr – un mecanism imunoalergic. Dintre toate ATS, carbimazolul pare să dea cele mai puĠine efecte secundare Acidentele hematologice sunt cele mai frecvente au un efect toxic asupra granulocitelor nu necesită oprirea tratamentului, dat tratamentului este im perativ necesară la valori sub 3 . Agranulocitoza se întâlneİte în circ – se clinic prin hipertermie İi o simptomatologie d ATS pot avea toxicitate hepatică , care se manifestă p spec ial methimazolul İi carbimazolul). U cronică. Alte efecte secundare grave sunt extrem de rare: lupus eritematos, sindrom Lyel , alopecie , sindrom nefrotic, anemie, poliartrite, poliradiculo nevrite. De asemenea, pot apărea incidente minore, tratamentului: greĠuri, vărsături, epig Ín caz de sarcină , există posibilitatea unui id entificarea unor cazuri de aplazie de ales după tratament cu methimazol [35]. Boala Basedow reprezintă indicaĠia aproape formă de tratament unic, fie ca etapă î ea unui gest radical (chirurgie sau iod radioactiv). Ínaintea gestului chirurgical, trata 6 – 12 săptămâni. Odată atins acest momen tratamentului cu o săptămână înaintea i, cu administrarea de soluĠie Lugol , scopul fiind de a reduce va hemostaza [1]. 2.3.8.1.2. Iodul stabil SoluĠia Lugol 5% are următoarea compoziĠie: – iod metaloid 1g – iodură de potasiu 2 g – apă ad 20ml La hipertiroidieni, iodurile amelio İi vascularizaĠia tiroidei. Efectul est 2 – 3 săptămâni, apoi simptomele revin sub Iodul stabil se administrează su b forma soluĠiei Lugo în pregăti intervenĠiei chirurgicale, ca prim tra ATS. Iodurile se mai folosesc pentru c cu ATS. 2.3.8.1.3. Corticosteroizi Acest e substanĠe scad secreĠia tiroidi membrană, producând o scădere a T 3 İi a conversiei periferi 4 în T 3 . Ín afar de efectul antitiroidian, corticoizii pot exercita un efect imunosupresor. Se poate folosi prednisonul (30 – 40mg/zi), hemisucinatul de 102 hidrocortizon sau dexametazona . Trebuie amintit İi rolul în prevenirea İi tratarea crizei tireot 2.3.8.1.4. Iodul radioactiv 131 I , cu o perioadă de înjumătăĠire de mici, se acumulează în tiroidă, unde em IndicaĠiile tratamentului cu radioio – boală Basedow cu guİă de volum mic İi mediu; – cardiotireoze; – boală Basedow la vârstnici; – contraindicaĠii sau reacĠii adverse l – boală Basedow cu manifestări extratiroidiene; – hipertiroidii nodulare la bolnavi vâ tă contraindic tratamentului chirurgical. Tratamentul cu radioiod, este din c mai ales în boala Basedow , în special în Statele considerându – l ca o metodă terapeutică mai bună, comparativ cu A având în vedere că reduce satisfăcător administrată [13]. 2.3.8.1.5. Propranololul Agent ȕ – blocant, în doze de 40 – 120 mg/zi, ameliorează simptomatice ale hipe rtiroidiei, fiind utilizat pe tipurile de tratament folosite. Ín fo propranolol , fie per os (40 – 80 mg la 4 – 6 ore), fie intravenos (2 – 10 mg, în rit 1mg /min) este absolut necesară. 2.3.8.2. Tratamentul chirurgical 2.3.8.2.1. IndicaĠiile tratamentului chi a. Ín boala Basedow ( hipertiroidism imunogenic): – Formele severe de hipertiroidism, c fenomene de compre siune prin dezvoltare retrotr – Boala Basedow de apariĠie recentă, cu sindro hipertrofie tiroidiană importantă, la administrat, nu antrenează în 12 – 1 8 luni o vindecare rea hipertiroidiei; – Cazuri ‚cronice“ de boală Basedow , netratate anterior, c a unor manifestări clinice; – Femeile basedowiene în prima jumătat fo losirii ATS İi mai ales a iodului rad – Bolnavi tineri, care doresc, din moti – İi trateze boal İi rapid, eliminând riscul recidive medicamentos de lungă durată; – Bolnavi trataĠi cu ATS la car e, după 6 luni de tra supresibilitatea tiroidei, adică scăd T 3 İi la cei la care au apărut efectele de hipersensibilizare). Granulocitopenia apa re cu o frecvenĠă de – 0,3% după 4 – 8 săptămâni de tratament İi poate administrării ATS. ReacĠiile de hip C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 103 eritematoase însoĠite de prurit, reac lui: artralgi, icter, adenopati, episoade de LED ; – Ín cazurile de indisciplină terapeut medicul endocrinolog; – Imposibilitatea efectuării tratamentu – profesionale, economice; – Pr ezenĠa unui nodul rece în interioru complicaĠii viscerale, în special, car – Hipertiroidiile cu complicaĠii cardia instalării efectelor terapeutic e ale ATS sau 131 I . b. Hipertiroidile nodulare beneficiază de tratamen – o măsură mai mare decât boala Basedow , la care chirurgia est mai mult cazurilor în care s – a înregistrat un eİec a l tratamentului hipertiroidiile nodulare, tratamentul definitive, cu atât mai mult cu cât co ridică suspiciunea unui neoplasm asocia Mijloace medicale: Mijloace chirurgicale A. majore: TIROIDECTOMIA Ù iodul : – radioactiv ( 131 I ) – stabil, sub forma Ù antitiroidienele – derivaĠi de tiou : Propiltiouracil (tablete de 50 mg), Metiltiouracil (50 mg) – derivaĠi de imi Carbimazol (5 mg), Metimazol (5 mg) B. adjuvante: – ȕ- blocante (propranololul) – corticoizi – sedative, tranchilizante – vitamine C. altele: – litiu, ipodatul de sodiu sau acidul iopanoic, PEI (injectarea etanol) Tabelul 2.7: Tratamentul hipertiroidilor 2.3.8.2.1. ContraindicaĠiile tratamentul i chirurgical – tireotoxicoza fără hipertrofia glande – cazuri cu predominanĠa fenomenelor e psihice, neuro – vegetative, cardiotireoză deco pregătirea preop eratorie; – exoftalmia malignă, care uneori se ag – tireotoxicoza asociată cu afecĠiuni major; 104 – cazurile de boală Basedow la copil İi nou – născut; – bolnavii ce refuză int ervenĠia chirurgicală. [11,19 2.3.8.2.2. Pregătirea preoperatorie a bo Pregătirea preoperatorie cuprinde m major, care urmăresc stabilirea bilanĠ funcĠ ii ale organismului, în vederea pract securitate İi măsuri specifice corectă întregului organism. Măsurile preoperatorii specifice constau în administrar – blocante İi ioduri, în vederea prevenir – İi postopera İi a ameliorării acuzelor cardiace, con Ín cazurile de boală Basedow , eutiroidizarea se real , 3×20 picături pe zi, cu obĠinerea efec – 12 zile, fenomenele de ‚scăpare“ apărând după circa 20 de zile Propranolul se administrează în doz – 120 mg/zi, în f intensitatea formelor cardiace. Este preferabilă o prirea administrării de ATS – 3 săptămâni îna începerea administrării de soluĠie Lugo . Momentul chirurgical este hotărât în funcĠie de – puls coborât în jur de 80 bătăi/minut – remisiunea fenomenelor de insuficien Ġă cardiacă; – obĠinerea unor sedări psihomotorii ev – temperatura normală İi curba ponderal – reducerea volumului İi creİterea conv Ín hipertiroidiile nodulare, în pr sistemati c sedative, tranchilizante İi betab , soluĠia Lugol administrând – se numai în cazurile în care fenomenele de 2.3.8.2.3. IntervenĠia chirurgicală prop – zisă Este recomandabil să se efect ueze sub anestezie gener – traheală, care oferă avantaje atât pent posibilitatea controlului corzilor voca – IntervenĠia chirurgicală preferată î boa la Basedow este tiroidectomia subtotală, care constă în exereza celei mai cu păstrarea bilaterală a unei lame de – interne a polilor inferiori ai lobilor tiroidieni. Pri n acest tip de interve menĠinerea unei secreĠii tiroidiene normal al organismului, cât İi conser nervilor recurenĠi. – Ín cazurile de adenom toxic , enucleoreze cĠia nodulului sau lobectomia subtotală sunt cele mai practicate tipuri subtotale asigură evitarea unei even microadenoame satelite, nedecelate pri – Pentr u guİile multinodulare toxice se recurge actualmente mai largi, de tipul tiroidectomilor subtotale, cvasitotale sau chiar totale , în scopul evitării recidivei guİii sau a C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 105 Problema, în cazul tiroidectomiei s rămâne în continu cantităĠii de parenchim ce a fost scoa riscul recurenĠei. Atitudinea chirurgic [3,4], atât timp cât o eventuală hipot oate fi foarte bine compensată prin terapie substitutivă h comunicate un număr din ce în ce mai m efectuate în hipertiroidii, ca İi tehn t mai bună apreciere a cantităĠii de parenchim res al lobilor (2 – 4g de fiecare parte), în rest efec – se ablaĠia complet 2.3.8.2.4. ComplicaĠii postoperatorii: – Hemoragia poate apare în primel e 24 – 48 ore postoperator. Se poate produce prin deraparea ligaturilor de pe vasele tiroidiene superioare, de obicei la un efort de tuse sau vărsătură. Hemoragia poat compresiv care, prin obstrucĠia trahe realiza este de o gravitate extremă,. Necesită reinterve – ObstrucĠia respiratorie este o complicaĠie rară, da intervenĠiile pe tiroidă. Poate fi p tiroidiene sau prin paralizie re curenĠială bilaterală, ca traheostomia de urgenĠă. – ComplicaĠiile cardiovasculare , sub forma tahiaritmiil cazul cardiotireozelor, necesitând t antiar itmice etc.). – ComplicaĠiile endocrine apar sub forma crizei tireotoxice İi a hipoparatiroidismului postoperator . Criza tireotoxică se caracterizează printr – o exacerbare acută de hipertiroidie. Aceasta poate apare – 48 ore postoper ator, la un pacient la care pregătirea postoperator Tiroidectomia este elementul declan dar apariĠia acesteia poate fi produsă traumatisme sau acidoză diabetică. Criz care se întâlnesc trei stadii [15]: – stadiul I: tahicardie peste 130/minut deshidratare, tremurături intense; – stadiul I: la sim ptomele precedente se adaugă somnolenĠă; – stadiul III: comă hipertermică İi hip Actualmente, frecvenĠa crizei a scă unei pregătiri preoperatorii corespunz i este medical, administrându – se antitiroidiene de sinteză în potasiu sau soluĠie Lugol ), propranolol i.v., corticoizi. Ín refrigerare, oxigenoterapie İi corectarea dezechilibrelo Hipoparatiroidia postoperatorie este cauzată de extirp paratiroidelor sau suprimarea aportulu tiroidă. Poate fi persistentă sau tra caz în care Ġesutu hipertrofiază İi îİi restabileİte funcĠ este apariĠia pe fondul unor tulburări 106 – ComplicaĠii nervoase – lezarea nervului recurent. Leziunile r ecurenĠiale traduc clinic prin voalarea vocii sa Lezarea İi paralizia ambilor nervi rec vocale, o obstrucĠie respiratorie grav BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Alanic H. : Maladie de Basedow – La thyroide , Ed.: Exp. Scientif. 192, 351 – 359. 2. Blakemore Al. , Watson P.F. , Wetman A.P. , Duf G.W. : A sociation of Graves ‘disease with an allele of the interle – 1 receptor antagonist gene; Journal of Clinical Endocrinology Metabolism , 195, 80 (1), 1 – 15. 3. Botger T. : Basedow ‘s disease œ thyroidecto my or subtotal resection; Zentralblat für chirurgie , 197, 12, 4, 231 – 235. 4. Caloghera C. , Mogoİeanu A. , Bordoİ D. : Chirurgia tiroidei İ , Ed. Facla, Timiİoara, 1976, pag. 17 – 26 , 94 – 16, 180 – 202. 5. Coper D.S. : Antithyroid drugs for the treatment of hyperthyroidism caused by Graves ‘disease; Endocrinol. & Metab Clinics of North America , 198, 27 (1); 25 – 247. 6. Duron F. : Nodul e toxique – La thyroide , Ed.: Exp. Scientif. F 364 – 369. 7. Franklyn J.A. : The management of hyperthyroidism; New Engl. J. of Med ., 194, 30 (24): 1731 – 1738. 8. Fumarola A. , Seiachitano S. , Danese D. : The autonomous nodule; Clinical aspects . Minerva Endocrinologica 193, 18, 4, 147 – 154. 9. Hamburger J.L. : The autonomously functioning thyroid nodule: Goetsch disease. Endocrine Rev . 1987, 8, 439 – 47. 10. Jorde R. , Ytre – Ame K. , Stormer J. , Sundsfjord J. : Short – term treatment of Graves ‘disease with methimazole in high vers ses; J. Int. Med ., 195, 238 (2), 161 – 165. 1. Lazãr C. , Diaconescu M.R. : Hipertiroidile , Ed. Junimea, Iaİi, 19 12. Leclere J. , Orgiazi J. , Rouset B. : La t hyroide , Ed.: Exp. Scientif Paris, 197, 346 – 38. 13. Levy E.G. : Treatment of Graves ‘disease œ the American way; Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism , 197, 1, 3, 585 – 595. 14. Malinsky M. : Goitre multinodulare toxique – La thyroide ; Ed.: Exp. Scientif. Française, Paris, 1992, 370 – 376. 15. Orgiazi J. , Mornex R. : Signes et symptômes de la thy – La thyroide : Ed.: Exp. Scientifique Fra nçaise, Paris, 1992, 346 – 350. 16. Proye Ch. , Dubost Cl. : Endocrinologie Chirurgicale œ Mc Graw – Hil Publishing Comp., New York, 191, pag. 13 – 28. 17. Red Larsen P. , Davies T.F. , Hay I. D. : Thyroid – Wiliams Textbok of Endocrinology ; 198, Saunders Comp. Philadelphia, 426 – 454. 18. Thompson N. : Surgical endocrinology œ Surgery: Scientific Principles and Practice , s. r ed. Grenfield L, 193, J.B. Lipincot Company, Philadelphia, pag. 163 – 170, 175 – 181. 19. Zbranca E. , Mogoİ V. , Gãleİanu C., Vulpoi C. : Endocrinologie clini Ed. Cutia Pandorei, Vaslui, 197, pag. 50 – 52, 70 – 79. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 107 2.4. TIROIDITELE Dr. Marius Bâ Termenul de tiroidite grupează un ansamblu de af infecĠioase ale parenchimului tiroidian foarte variate. 2.4.1. T IROIDITELE ACUTE Reprezintă mai puĠin de 0,5% din pat Etiologia boli poate fi bacteriană, virală, fungic sau parazitară . AgenĠii bacterieni incriminaĠi mai frecvent sun pozitivi, Gram negativi, bacili acid – alcolo – rezistenĠi sau chiar anaerobi (streptococi, stafilococi, pneumococi, salmonele, Clostridi, Escherichia coli , Haemophilus influenzae , Pseudomonas aeruginosa ). Dintre virusuri au fost izolate Coxiela burneti İi HIV . Tiroiditele fungice pot fi cauzate de: Aspergilus , Cocidioides imitis , Candida , Alesheri boydi . Tiroiditele parazitare sunt extrem de rare, fo rme acute pot fi boala Chagas . [8] InfecĠia glandei se poate realiza he vecinătate. Manifestările clinice se instalează cel mai ad inflamatorii locale fiind însoĠite de febră 38,5 – 40 o C, frisoane, İi tah cervicale sunt profunde İi dau senzaĠ mandibulei sau spre regiunea auriculară poziĠia antalgică de flexie a gâtului, momentul apariĠiei s caracter lancinant. Uneori pot apărea : disfagie, dispnee, tus Examenul local evidenĠiază o glandă mă unui singur lob. Tegumentele regiuni cervicale a nterioare sunt e eritematoase, cu hipertermie locală. La foarte dureroasă, ceea ce împiedică ex momentul constituiri unui abces. Examenele paraclinice pun în evid enĠă : leucocitoză cu ne foarte crescute ale VSH, creİteri ale n – globulinelor. Scintigrama tiroidiană relevă o zonă Echografic, aspectul iniĠial este h ab cesului imaginea să devină transonică. Hemocultura poate izola uneori agentul patogen. Radioiodocaptarea este de obicei în Ín ser nu sunt prezenĠi autoanticorp Ín momentul apariĠiei supuraĠiei, a olat din puroiul prelevat prin puncĠie [8]. 108 EvoluĠia tiroiditelor acute diagnosticat antibiotice este spre vindecare rapidă. Ín a complicaĠii care pot fi: – septice : sunt print re cele mai grave İi odată cu extensie locală (risc de mediastinită vecine (esofag, trahee) İi chiar disem – mecanice : sunt determinate de constituire ui abces voluminos care produce compresiune pe structurile v simpatic cervical); – vasculare : sunt reprezentate de trombozele care pot fi generate de procesul septic; – endocrine : sunt foarte rare, după vindec cienĠii rămâ eutiroidieni; Diagnosticul diferenĠial trebuie să ia în discuĠ hemoragiile intratiroidiene (interstiĠ extratiroidiene. Tratamentul trebuie instituit precoce pentru a evi ta apariĠia su Elementul de bază în tratament îl repre contextul clinic, hemoculturi, antibio Alături de antibiotice se vor administra antin flamatoare İi antialg Tratamentul chirurgical se impune od evacuarea İi drenajul colecĠiilor sau t Prognosticul suferinĠei corect tratate este cidivă, pacientul rămânând eutiroidian. [1] 2.4.2. T IROIDITELE SUBACUTE Reprezintă 5% din patologia tiroidia tiroidita subacută De Quervain İi t iroidita subacută limfocitară . [6] 2.4.2.1.Tiroidita subacută De Quervain Sinonime = tiroidita granulomatoasă ; tiroidita Crile ; tiroidita pseudotuberculoasă. Este cea mai frecvent întâlnită în feminin (F/B = 6/ 1) între decadele 2 İi 5 de viaĠ Etiopatogenia: Cauza exactă a acestei boli nu est pledează pentru o etiologie virală İi/ pozitive pentru virusuri (urlian, gripal, Cocsaki e), chlamidi sau enterobacteriace. Alături de agenĠii patogeni menĠion genetic. Acest fapt este sugerat de fre – B 35 , iar absenĠa antigenelor HLA – DR 3 İi HLA – DR 5 explică lipsa răspuns pacienĠii cu acest tip de tiroidită [1, Manifestări clinice: Boala apare adesea sezonier, la sfâr focare epidemice. Simptomatologia lega idă este preceda – 6 săptămâni de afecĠiuni rinofaringiene nesemnalate de pacient. După acest inte C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 109 durerile, care treptat devin intense, însoĠite d disfagie, İi exacerbate de tuse, degl generale sunt febra (39 – 40 o C), astenia fizică marcată, La examenul local, tiroida este hi consistenĠă fer mă, dureroasă la palpare. Semne intensitate moderată pot să apară în pe Examenele paraclinice evidenĠiază un sindrom inf – o VSH de circa 100 mm/h, leucocitoză, valori crescute ale alfa – 2 globulinelo stadiul iniĠial al bolii, nivelul T 3 , T 4 İi al tireoglobulinei e valorile TSH İi radioiodocaptarea sunt scăzute Un număr redus de pacienĠi pot pre itruri crescute de anticorpi antitiroidieni care apar tranzitoriu la Ecografia relevă o hipoecogenitate d Examenul citologic din puncĠia tiroi gigante multinuclea te [1]. Anatomia patologică: Macroscopic , tiroida este hipertrofiată, – gălbuie pe sec dură. Microscopic se evidenĠiază o reacĠie granulomatoasă m , intra – İi perifoliculară, infiltraĠie limfoplasmo ală. Granuloa sunt centrate de celule gigante multin macrofage, celule epitelioide İi monoci denumirea de tiroidită granulomatoasă s Diagn osticul pozitiv este susĠinut de trepiedu durere în reg cervicală, manifestări inflamatorii lo radioiodocaptării . La aceste date se mai pot adău tiroidiene İi determinarea titrului de anticorpi antitiroidieni. Diagnosticul diferenĠial trebuie făcut cu: tiroi limfocitară subacută, tiroidita Hashim , boala Basedow – Graves , hemoragia intrachistică İi carcinomul anap lazic tiroidian. Fig. 2.11: Aspect microsc 10 EvoluĠia , în pofida leziunilor important (spontană sau sub tratament), trecând p – o fază iniĠială distru marcată de hipertiroidie, urmată de o fază de hipotiroidie İi apoi de o perioad re funcĠională. Aceste etape pot să aibă expresie cl Criteriul cel mai bun de obiectiv radioiodocaptării (însă modificările e Prognosticul suferinĠei este bun, recidivele fiind rare (c hiper – sau hipotiroidiei se înregistrează î – un număr redus de caz Tratament: Tiroidita De Quervain se poate vindeca spontan î luni. Terapia rapid institui tă poate scurta această pe complicaĠiilor. Formele moderate de boală beneficia (indometacin , ibuprofen , diclofenac , ketoprofen etc.). Pentru formele severe se instituie tratament cu Prednison 30 – 40 mg/zi. Odată cu ameliorarea stării clinice, d – 6 săptămâni. Reluarea simptomatologiei im mentului timp de 6 luni. Ín prezenĠa hipotiroidismului sau hormonal corespunzător [1,7]. 2.4.2.2. Tiroidita subacută limfocit Sinonime = tiroidita subacută atip subacută silenĠioa să; Este o afecĠiune autoimună care afectează predomin survenind în circa 6,5% din cazuri post Etiopatogenia bolii este autoimună. PacienĠ – DR 3 İi HLA – DR 5 , iar seric pot f i determinate titruri crescute de anticorpi antitiroidieni İi antitireoglobulinici Fig. 2.12: E voluĠia Tiroiditei C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 1 Clinic predomină manifestările de hiper Tiroida este normală sau discret hipert Paraclinic si ndromul inflamator lipseİte sa 3 İi T 4 au nivel crescut, TSH are valori scăzute, iar indicii Anticorpii antitiroidieni pot fi puİi î Anatomia patologică: Microscopic apar aspecte similare tiroiditei limfocitare cronice cu infiltrate limfoplasmocitare İi fibroză [7]. Diagnosticul diferenĠial trebuie făcut cu: boala B – Graves , tiroidita subacută de Quervain , tiroidita limfocitară cronică EvoluĠia bolii este similară cu cea a ti , decurgând acelaİi trei etape de: hipertiroidie, tiroidiene în interval de a proximativ 1 an. Din totalul pacienĠilor, 40% vor rămâne cu hipotiro [8]. Tratamentul presupune în faza de hipertiro Propranolol zilnic asociat cu Prednison timp de o lună. Ín etapa de hipotiroidism se va institui tratament de substituĠie. 2.4.3. T IROIDITELE CRONICE Grupul tiroiditelor cronice are în a vedere clinic, funcĠional İi morfolog autoimune e ste o trăsătură comună. Ín acest tiroidita Hashimoto poate fi considerată entitatea tipică a acestui : tiroidita limfocitară juvenilă, tiroidita atrofic ă. 2.4.3.1. Tiroidita Hashimoto Sinonime = tiroidita limfocitară cr cronică autoimună – STRUMA ; Boala are o incidenĠă de aproximativ sexul feminin (F/B = 9/1) în decadele 3 – 6 de viaĠă. Etiopatogenia boli Hashimoto este autoimună, fapt evidenĠierea anticorpilor antitiroidien la pacienĠii studiaĠi. Se poate vorbi eren favorab apariĠiei acestei boli: – antecedente heredocolaterale de tireopati autoimune; – prezenĠa altor afecĠiuni autoimune reumatoidă, dermatomiozită etc.); – prezenĠa antigenelor HLD – DR 5 , HLA – DR 4 , HLA – DR 5 , HLA – DQ W7 (riscul apariĠiei bolii creİte de 4 ori). Mecanismul de declanİare al procesului au dar se presupune că la originea sa sta umorală İi celulară. Stud iile experimentale în tiroid indusă (la animale de laborator) au ară citotoxicitatea doar alături de limfoc al procesului este o anomalie a limfocitelor T İi nu d tiroidian [8]. 12 Manifestările clinice sunt dominate de apariĠia u progresiv în decursul câtorva săptămân simetrică, nedureroasă (uneori poate isconfort local) d omogenă (uneori discret boselată), fără rar de microadenopatii cervicale. Ín eutiroidieni (80%), hipotiroidismul fii ri; mai rar sunt întâlnite semne de hipertiroidie (5%). Motivele pentru care bolnavii se a prezenĠa guİii: astenia fizică, crampe greutate, edeme ale gambelor. Examenele paracli nice evidenĠiază un sindrom inflamator nespecific de intensitate moderată (VSH puĠin crescut gamaglobulinele crescute). Anticorpi antimicrosomali sunt prezenĠi la toĠi p antitireoglobulini ci în 90% din cazuri [8]. Mai ra 3 İi anti T 4 . Examenul radiologic cervical İi t poate releva opacitatea mediastinală a unei guİi plonjante sau Ín prezenĠa unor asemenea mo dificări, precizări imp tomografia computerizată . Ecografia arată o tiroidă mărită de volum Scintigrama tiroidiană cu I 123 sau Tc 19 – are un aspect neomogen, iar cea cu Galiu arată hipercaptare la nivelul r infiltrate limfoid. Iodocaptarea poate fi mult timp normală, p distrugerea parenchimului tiroidian, ea Testul cu perclorat de potasiu este pozitiv în 60% din . Examenul citologic al puncĠiei tiro ene efectuată în zon sau hipoecogene arată numeroase limfoci . Anatomie patologică Macroscopic (fig.2.13) , tiroida este hipertrofi nivelul unui lob, având un aspect poli ind palid – cenuİie, c vascularizaĠie redusă [1]. Microscopic (fig.2.13) , predomină aspectul de infiltraĠie limfo la care se adaugă leziuni foliculare İi fibroză membranei bazale İi modificarea celule iteliale care devin (celule Askenazy) . Fig. 2.13: Tiroidita Hashimoto C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 13 Diagnosticul pozitiv este susĠinut de manifestările clinic anticorpilor antitiroidieni, citologia Diagnosticul diferenĠial va lua în discuĠie: tiro guİa simplă, neoplasmul tiroidian. EvoluĠia tiroiditei Hashimoto este lentă, instalarea h loc în luni sau ani de zile. Ín moment semne de hipotiroidism. După instalare potiroidismului titrurile anticorpilor antitiroidieni scad treptat. Tratament: Hormonii tiroidieni se vor administ valori crescute ale TSH , având ca urmare diminuarea scăderea tit rului de anticorpi antimicrozomali. [8] Corticoizii, introduİi în terapie glandei, ameliorând funcĠia tiroidiană, câteva luni de reluarea cursului bolii. Tratamentul chirurgi cal este indicat atunci c compresiune sau diagnosticul diferenĠi poate fi făcut altfel. 2.4.3.2. Tiroidita cronică limfocita Apare în jurul vârstei de 10 – 15 ani, reprezentând 60 pertrofile tiroidiene întâlnite la adolescenĠi. T find eutiroidian. Diagnosticul diferenĠial cu guİa simplă este făc valorilor crescute ale TSH İi ale anticorpilor antitiro i. Examenul ecografic constată imagini hipoecogene Citologia puncĠiei identifică numeroase li Tratamentul presupune hormonoterapie tiroi 2.4.3.3. Tiroidita asimptomatică Este o entitate descrisă la pacienĠ absenĠa guİii semnelor de hipotiroidism au fost identificate valori crescute ale anticorpilor antitiroidieni İi, uneori, niveluri baz . Tratamentul hormonal este indicat a ale TSH . 2.4.3.4. Tiroidita limfocitară croni Este reprezentată de un proces de atrofie a glandei tiroide care urmeaz unei guİi discrete. PrezenĠa bolii este – DR 3 . Imunologic sunt identificaĠi antico rpi antimicrosomali . Microscopic predomină procesul de fibroză İi mai puĠin i limfocitară. 2.4.3.5. Tiroidita cronică Riedel (tiroidita cronică lemn Este o afecĠiune de etiologie necun puĠi n de 1% din patologia tiroidiană. Un tiroiditei Hashimoto sau al celei subacute [7,8]. 14 Afectarea tiroidiană poate fi sin retroperitoneală, mediastinală, paroti oza glandelor sa lacrimale, colangita sclerozantă. Date clinice: Boala survine preponderent la sexul – 6 de viaĠă Motivele care aduc pacienĠii la consul difuze (foarte rar nodul unic ) însoĠită de fenomene de co La examenul regiunii cervicale, guİ uneori discret sensibilă la palpare. C sunt semne de hipotiroidie. Paraclinic: Sindromul inflamat or este discret exprimat, c VSH İi alfa 2 – globulinelor. Hormonii tiroidieni Anticorpii antitiroidieni nu sunt preze Ecografic se evidenĠiază imagini extracapsu lară. Scintigrafia arată imagini întindere variabilă. Anatomo – patologic , structura tiroidei este d , procesul fibrozant extensiv invadând structurile – plasmocitare İi cu eozinofilie. De asemenea, vasele apar obstruate de un proces de scleroză hialină. Uneori pot fi evidenĠ Diagnosticul diferenĠial are în vedere în princip clarificarea fiind adusă de examenul an EvoluĠia bolii este variabilă İi impredic autolimita după câĠiva ani de evoluĠie grave prin afectarea structurile cervic Aproximativ 30% din pacienĠi dezvoltă İi fib Tratament: Ín absenĠa altor tratamente specif atunci când există fenomene compresive subtotale în scopul îndepărtării compr ni. Complementar chirurgiei, a fost utilizată corticoterapia fără a fi obĠi 2.4.4. T IROIDITELE CRONICE S PECIFICE Sunt reprezentate de: tiroidita tuberculoasă, t actinomicotică . Deİi survin extrem de rar, ele trebuiesc cunoscute deoarece pun probleme de diagnostic İi tratament. A existenĠei bolii de bază, procesul fiin formele subacute sau acute. Clinic este prezentă guİa cu sau fără fenomene d manifestări de hipertiroidism. Diagnosticul este precizat anatomopatologic (prin puncĠie postoperator) İi, de regulă, tratament manifestărilor tiroidiene [3]. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 15 BIBLIOGRAFIE SELECTIVA: 1. Milcu ğt. M.: Tratat de endocrinologie clinică, ; Ed. Academiei Rom 2. Schwartz S. I. : Principles of surgery , McGraw – Hil inc., 194. 3. Ghelase F. , Georgescu I. , Nemeİ R. : Chirurgie generală , Editura Didac Pedagogică R.A., 1999. 4. Lio S. , Pontecorvi A. , Caruso M. , Monaco F. , D‘Armiento M.: Transitory an d permanent hypothyroidism in subacute thyroiditis , Acta Endocrinol. , 1984. 5. Wiliams J.S. , Köwenhagen T. : Clin. Endocrinol. Metab. , 1981. 6. Grene J.N. : Am. J. Med ., 1971. 7. Caloghera C. , Mogoİeanu A. , Bordoİ D. : Chirurgia tiroidei İi , Editura Facla, 1976. 8. Leclere J. , Orgiazi J. , Rouset B. , Schlienger J.L. , Vemean J.L. : La thyroide , Expansion Scientifique Française , 192. 2.5. TUMORILE MALIGN E TIROIDIENE Conf. Dr. Nicola IncidenĠa cancerului tiroidian este relat de 1,4 0 / 0 pentru sexul masculin İi de 3,9 0 / 0 pentru sexul feminin. L europeană aceste valori sunt ceva mai r 0 / 0 pentru sexul masculin İi 4,8 0 / 0 pentru sexul feminin [26,39,46]. Cu toată incidenĠa sa scăzută, canc iate İi dif probleme cu care chirurgul generalist s Elementul definitoriu de ordin diagn post – terapeutică este tipul histologic de cancer tiroidian . Fiecare tip histologic are o anu mită biologie İi prog influenĠa İi determina protocolul diagn EvoluĠia cancerului tiroidian este extrem – cancerul papilar are o rată a supravieĠuirii la – cancerul vezicular este mai redutabil, supravieĠu de doar 45% [48]; – cancerul medular , are un prognostic dependent de stadiul evolutiv, el find compatibil cu supravieĠuiri îndelungate sau depistate tardiv, cu metastaze g anglionare İi/sau la distanĠă. Tratamentul chirurgical deİi import terapeutic unic, izolat, ci va fi compl (la tipurile de cancer tiroidian radio – sensibile), precum İi cu hormonoterapia. 2.5.1. ANATOMIA PATOLOGICĂ A TUMORILOR TIROIDEN E Tumorile maligne ale corpului tiroid sunt rare, ele descoperindu – se fortuit la 0,3% din necropsii, reprezentând apr [47,48]. 16 Marea variabilitate est e caracteristica aspectului anatomo – patologic al cancerului tiroidian. Astfel, pot exista neoplasme unifocale sau plurifocale , care interesează un lob, istmul sau toată gl prin mai multe etape: – cancer in situ (cu focar unic sau multiplu); – cancer intracapsular; – cancer cu dezvoltare extracapsulară regionali); – cancer cu metastaze la distanĠă. BilanĠul de extensie loco – regională İi la distanĠă permite clasif icarea lui în diferite stadii evo 2.5.1.1. Clasificarea cancerelor tiroidiene: 2.5.1.1.1. Clasificarea Smedal O primă stadializare a fost propusă în 1967. Acesta tumorile maligne tiroidiene în patru stadi (tabel 2.8): Stadiul I A. 1 lob B. 2 lobi œ multifocal – istm Stadiul I St. I + metastaze ganglionare A. unilaterale B. bilaterale sau mediastinale Stadiul I invazie loco – regională cu sau f opatie Stadiul IV metastaze la distanĠă Tabelul 2.8: Clasificarea Smedal a cancerelor tiroidiene 2.5.1.1.2. Clasificarea T.N.M. Ín Ġara noastră este în vigoare sis cancerelor tiroidiene propus de O.M.S. în 1 979 İi adoptat de M.S. în cuprinde două etape: preoperator, când evaluarea gradelor d criteri clinico – imagistice İi postoperator , când stadializarea se fa morfopatologic al piesei de exereză (tabelele 2.9., 2.10). Reguli de clasificare: – Fiecare caz trebuie verificat morfopatologic pentru a permite c funcĠie de tipul histologic. Cazurile – Pentru aprecierea diferitelor categori este nevoie de un minimum de explorări (clinic, radiografic, scintig – au efectuat aceste examinări, se vor folosi simbolu – Limfonoduli regionali sunt: jugulari, traheoesofagieni bilateral, mediastinali antero – superiori, retrofaringieni İi cei s 2.5.1.1.3. Clasificarea histologică a tu La nivelul glandei tiroide se pot dezvolta diferite tipuri histologice de cancer, fapt care a determinat în d ecursul timpului elaborarea a numeroase clasificări histologice care au făcut Ultimii douăzeci de ani au permis aplan C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 17 particularităĠilor biologice, epidemiol gice, evolutive İi acestor tumori. Ín 1988 sub egida O.M.S., Hedinger L.H., coordonând activitatea unui colectiv de a doua ediĠie a clasificării histologice a cance or tiroidiene (tabelul 2.1 ). 2.5.2. E PIDEMIOLOGIA CANCER ELOR TIROIDIENE 2.5.2.1. Cancerele tiroidiene difere Cancerul tiroidian clinic manifest e în creİtere în ultimele decenii. Aceast ui de cancere tiroidiene este asociată İi cu o modificare a agre IncidenĠa anuală este de: 0,1 – 3,7 0 / 0 la sexul masculin İ – 9,6 0 / 0 la sexul feminin. Cancerele tiroidiene oculte , se întâlnesc la aut – 28% din tiro ide, fapt ce denotă că, neoplasmele oculte sunt mai frecvente , deİi nu niciodată expresie clinică [48]. IncidenĠa cancerului tiroidian difer anumite particularităĠi de mediu , vârstă, sex, dietă İi chiar grupe rasiale . Ín România, Institutul Oncologic ‚Prof. – Napoca relevă creİtere de 7,7 ori a incidenĠei canc 190 – 1994 faĠă de perioada 1970 – 1974. Se poate concluzion a Ġării noastre incidenĠa cancerului tiroidia cu accidentul nuclear de la Cernobîl [1 Referitor la impactul acestui acc neoplaziilor İi în special asupra neop ative sunt studile privind frecvenĠa cancerului tiroidian Componenta genetică este importantă în etiolog descriu İi forme familiale de epitelioame tiroidiene . Aportul alimentar de iod İi vâ rsta pot influenĠat tipul histologic de cancer tiroidian diferenĠiat. Radioterapia cervicală externă este principalul factor favorizant cunoscut. Ea induce apariĠia de tumori tiroidien 1 / 3 sunt cancere, cel mai adesea papilare. EvoluĠia naturală a cancerelor radio – induse este identic cancerelor spontane. Fenomenul epidemiologic cel mai important legat de cancerul tiroidian diferenĠiat este tendinĠa netă de creİt 2.5.2.2. Cancerele anaplazice Cancerele anaplazice sunt neoplazi rare, extrem de agresive, frecvent diagnosticul stabilindu – se în stadiul în care există d Agresivitatea deosebită a acestui supravieĠiurea la 1 an care este cupri 0 – 12 % İi o rată de – regională İi metastazare la 3 luni de l – 75% [13,48]. 2.5.2.3. Limfoamele tiroidiene LNH aparent primitiv al corpului t – 10% din afecĠiunilor tiroidiene maligne. 18 TUMORA PRIMARĂ: T Tis Carcinom preinvaziv (carcinom in situ) To Fără semne de tumoră primară. T1 Nodul unic, situat într – un singur lob, cu sau f modificarea mobilităĠii T2 Noduli multipli, situaĠi într – un singur lob, cu sau f ficarea gl modificarea mobilităĠii T3 Tumoră bilaterală, cu sau fără defo sau nodul unic situat la nivelul istmului T4 Tumoră depăİind capsula glandei Tx Nu s – au putut real iza explorările minime neces ADENOPATIA REGIONALĂ: No Fără semne de invadare a ganglionil N1 Cu semne de invadare a gangliomilor limfatici regionali homolaterali care sunt mobili N2 Cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali controlaterali mediani sau bilaterali, care sunt mobili. N3 Cu semne de invadare a ganglionilor Nx Nu s – au putut realiza examinările min erea adenopatiei region ale METASTAZELE LA DISTANğĂ: Mo Fără semne de metastaze la distanĠă M1 PrezenĠa metastazelor la distanĠă. Mx Nu s – au putut realiza explorările min distanĠă. Tabelul 2.9: Cla sificarea TNM TUMORA PRIMARĂ: pTis Carcinom preinvaziv (carcinom in situ). pTo Lipsa tumori la examenul piesei. pT1 Nodul unic, cu un diametru egal sau pT2 Nodul unic peste 1cm diametru, nede capsula tiroidian pT3 Noduli multipli, uni – sau bilaterali, nedepăİind nedepăİind capsula tiroidiană. pT4 Tumoră invadantă, ce depăİeİte caps pTx Nu se poate aprecia extensia invadă ADENOPATI A REGIONALĂ: Categorile de pN corespund categorilor de N. METASTAZELE LA DISTANğĂ: Categorile de pM corespund categorilor de M. Tabelul 2.10: Clasificarea TNM postoperatorie ( pTNM ) C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 19 1. TUMORI PRIMITIVE MALIGNE EPITELIALE A. C ANCERE DIFERENğIATE : A.1 – de suİă veziculară: A.1.1. adenocarcinom vezicular DefiniĠie O.M.S .: tumoră malignă epitel posedă caracteristicile diagnost Variante: a. Cancerul vezicular încap sulat – cu invazie mini b. Cancerul vezicular masiv invaziv . c. Variate : – cancerul cu celule oxifile – cancerul cu celule clare . A.1.2. adenocarcinom papilar DefiniĠie OMS : tumoare malignă epitelia formaĠiuni papilare İi vezicular a. Pentru că ele corespund u comportamente diferite: – microcarcinomul papilar – cancerul papilar sclerozant difuz – cancerului papilar încapsula b. Pentru că au o morf ologie particulară: – cancerului papilar de formă – cancerului papilar cu celule oxifile . A.2. – dezvoltate din celulele C ( cancer medular ): DefiniĠie O.M.S. : tumoră malignă punând în ev Aceste celule d eİi pot avea forme diferite s prezenĠa granulaĠiilor secretorii la c Componenta stroma comportă în 80% din cazuri prezenĠa sub B. C ANCE RE NEDIFERENğIATE SA U ANAPLAZICE DefiniĠie O.M.S. : tumoră intens malignă, compu nediferenĠiate. Ín funcĠie de aspectu e disting trei var fuziforme , poligonale İi gigante . C. C ANCERE DE ALT TIP Ín această categorie se includ o s aspectele descrise. După intricarea ti – carcinom mucinos, – carcinom mucoepidermoid, – carcinoame pur epidermoide . 2. TUMORI PRIMIT IVE MALIGNE NEPITELIALE . A. S ARCOAME B. L IMFOAME MALIGME Tiroida poate fi sediul unui limfom, cel mai adesea find un limfom malign, non hodgkinian. Limfoamele tiroidiene, au imunoblast İi sunt a desea asociate cu localizări d C. T UMORI DIVERSE : TUMORI CU CELULE FUZ IFORME ğI CHIğT , TERATOAME MALIGNE . 3 . TUMORI SECUNDARE Cancerele care metastazează cel m cancerul renal, pulmonar İi cel mamar. 4 . TUMORI NECLASIFICABILE Tabelul 2.1: Clasificarea histologică a tumo Heidinger C., Wiliams E.D., Sobin L.H. – O.M.S., 198 120 2.5.2.4. Metastazele intratiroidiene: FrecvenĠa metastazelor simptomatice tatistici între 2,8 – 7,5% din ansamblul cancerelor tiroi cadrul studiilor necropsice variază înt 2.5.2.5. Cancerul tiroidian medular (C.T.M.) C.T.M. reprezintă aproximativ 8 – 15% din cancerele tiroidiene, sau 2% din nodulii reci operaĠi, având o incidenĠă 0 / 0 de locuitori [48]. Forme clinice: forma sporadică reprezintă 80% din ca f orma familială poate evolua în mod izolat sau să al unei poliendocrinopatii de tip II (MEN), sub – sindromul Siple İi MEN Ib – sindromul Gorlin . 2.5.2.6. Sarcoamele tiroidiene Sarcoamele tiroidiene reprezintă un grup de tumo rar e, de agresivitate extremă İi cu un pr 2.5.3. P ATOGENIA CANCERELOR TIROIDIENE 2.5.3.1. Cancerele tiroidiene difere Următorii factori sunt incriminaĠi cancerului tiroidian: iradierea tiroidei; st imularea cronică a t , tiroidita Hashimoto ; factorul genetic; creİterea alimentaĠie; hormoni hipofizari sau HCG – like cu potenĠial de a de legare a TSH – ului (Tailor 1980) . a. Iradierea tiroidei (cu doze mici İi mijlocii în RelaĠia dintre iradierea fortuită semnalată încă din 1950. Factori de risc în apariĠia neoplaz persoanele iradiate cervicofacial sunt : – sexul feminin; – vârsta mică (İansa malignizării fiind – doze de iradiere mici İi mijlocii (nu – iradierea anumitor zone: timus, amigd – a semnalat nici un cancer tiroidian după iradiere a curativă a laringelu b. Stimularea cronică cu TSH : Studile experimentale ale lui Schimpf (1980) relevă că cronică a unor niveluri serice crescut ) favorizează apariĠia cancerului tiroidian, ma carcinogen. Cercetările efectuate de H. Allannic nu au relevat creİterea nivelului seri aİteptată la momen diagno sticului. Ín particular, nu se verif cancerului tiroidian în zonele guİogene c. RelaĠia cancer tiroidian – tiroidită Hashimoto : FrecvenĠa asocierii dintre această cancerul tiroidian consemnată în numeroase statistici (1 – 25%), ridică problem cancerului pe terenul modificat inflamator autoimun. ChiricuĠă İi colab. (1984) remarca scintigrafice, de coexistenĠă cancer – tiroidită Hashimoto : cu risc scăzut C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 121 crescut : – grupul cu risc scăzut , include hipertrofia tiro multinodulară în care atitudinea terap – grupul cu risc crescut , cuprinde cazurile c u nodul tiroidian solitar, rece scintigrafic. Tratamentul chirurgical cazuri find asociate cu un cancer tiroidian. [8,10,16,18] d. Factorul genetic: Anomaliile cariotipului sunt frecven ian tumoral interesează în special cromozomii X İi XVII. Nu – a evidenĠiat nici cromozomială unică, care să se regăseasc preciza un anume mod de transmisie. Stoffer eli emite ipoteza că mai probabil este vorba de u penetraĠie slabă İi expresivitate vari papilar. Ín concluzie numeroİi autori [1,25,2 – o anchetă familială sis tematică în orice caz de can – prezenĠa unui cancer papilar într – o familie trebuie să ne – l căutăm l toĠi membrii ei care sunt purtători ai – în cazurile familiale se impune la p ca ncer colic dezvoltat eventual pe o po – caracterul multifocal al acestor cancere papilare familiale, impune tiroidectomia totală ca gest operator. e. Distrofia endemică tireopată (DET Argumente în favoarea relaĠiei DET – Cancer tiroidian : – incidenĠa ma re (de 10 ori) a cancerului ti endemice, faĠă de ariile geografice ne – scăderea numărului deceselor prin can de iod, profilactic İi eradicarea guİi ectate. Argumente împotriva relaĠiei DET – Cancer tiroidian: – creİterea numărului de cancere tiroid de guİă; – nu s – a observat descreİterea numărului d guİa endemică a fost practic era dicată; – majoritatea cancerelor tiroidiene se – o glandă normală 1963, Wahner 196; – aportul alimentar de iod poate influe 2.5.3.2. Cancerele anaplazice Patogenia cancerelor anaplazice primitive e ste dificil de pre faptului că acestea sunt puĠin frecvent Cancerul tiroidian anaplazic survine purtători ai unei guİi difuze sau a un produc tireoglobulină , nu concentrează iodul radi membranari la TSH [10,16,2,27]. 2.5.3.3. Limfoamele tiroidiene Limfomul non – hodgkinian tiroidian primiti hematologică de sine stătătoare. DefiniĠia bolii, rictă, acceptă un 12 de extensie loco – regională, excluzând totodată inv extins multivisceral. Limfoamele tiroidiene non – hodgkiniene sunt constit – o proliferare monoclonală, de limfocite B doar în mod excepĠiona Ipoteza patogenică, a unui deficit in situ de limfocite T supresoare sau citotoxice se opune ipotezei unei stimulări antigenice cronice , care favorizează a specifice de organ [1,26,27,36]. 2.5.3.4. Cancerul tiroidian medular Pentru cancerul tiroidian medular, determinismul genetic pare a fi sigur, existând cazuri familiale, modul de transmitere find: autosomal dominant (Wade, 1975). Locusul genei responsabile în formele familiale a fost cartografia t în regiun pericentromerică a cromozomului X (Math 1987) [19,28,38,39]. 2.5.6. D IAGNOSTICUL CANCEREL OR TIROIDIENE 2.5.6.1. Semne clinice Ín general, cancerul tiroidian este exam en endocrinologic pentru guİă. Ín 2 / 3 din cazuri, se const mulĠi noduli vizibili İi/sau palpabili exista adenopatii cervicale İi semne diagnosticul se stabileİt e în urma descoperirii unei tumorale tiroidiene masive, sugestive [3,8,16,27]. După Berchtold İi colab., 1983, semnele de suspiciune maligne ar fi următoarele: – creİterea în termen scurt ; – guİă micronodulară, mai ales în regiu – hemoragia într – un nodul prexistent; – induraĠia İi imobilizarea unei guİi p – Ġesutul tiroidian ectopic; – guİa după radioterapie în regiunea ce Antecedentele personale patologice endocrinologice pot fi grupate astfel: – tiroidiene: mulĠi bolnavi cu cancer tiroid tiroidiene; – în afara tiroidei: care dacă sunt asociate cu o semnificative pentru cancerul tiroidian medu lar, dezvoltat în poliendocrinopati; – radioterapia cervico – mediastinală în copilărie : este un important agent patogenic ce trebuie căutat anamnestic Semne clinice subiective: – Durerea: constituie un semn relevant doar pentru cancer ul tiroidian medular. – Vocea bitonală (răguİeala): reprezintă un important semnificând invazia nervului recurent – Disfagia reprezintă o manifestare tardiv semnificaĠia invaziei neoplazice a s tructurilor de vecinătat C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 123 Semne clinice obiective: Examenul local obiectiv este foarte important, de caracterele clinice ale formaĠiunii tiroidiene depinzând atitud Se va stabili: – localizarea ; – dimensiunile ; – consistenĠa so lidă sau fluctuentă , elemente care se aprec dinamic în timpul deglutiĠiei. Ín caz de suspiciune a unui cancer explorării clinice a ariilor ganglionar Probabilitatea di agnosticului variază între 10 – 75% [8,10,35]. 2.5.6.2. Explorări paraclinice 2.5.6.2.1. Explorări de bilanĠ Constau în dozarea T.S.H. – ului, testul P.B.I., exam cervico – toracică. Dozarea TSH – ului, confirmă eutiroidia cli nică. Aceeaİi nor funcĠiei tiroidiene, este relevată İi d determinarea nivelului seric al tiroxinei (T 4 ), care, deİi nu are nici o valoare în d maligni, este o explorare de primă impo în supravegherea boln Testul PBI İi determinarea metabolismului bazal sunt mai rar util Examenul ORL este necesar pentru evidenĠie recurenĠiale preoperatorii prin compres Rad iografia cervico – toracică, simplă sau cu administr poate obiectiva evoluĠia retrosternală precum İi o deviaĠie traheală İi/sau tumoral asupra axului aero – digestiv. Radiografia toracică poate evidenĠi adesea dificil de obiectivat prin alte mijloace [8,27]. 2.5.6.2.2. Explorări diagnostice a. Scintigrama tiroidiană: Diagnosticul de cancer tiroidian se scintigrafi două elemente aparent contradictori: – defect de fixare la nivelul tumori primitive sau – fixare ectopică la nivelul tumorilor secundare. De fapt, fixarea la nivelul Ġesutulu stadiul de diagnostic p reoperator. Ea nu apare decât satisfacerea a două condiĠii: dispariĠia cvasi – completă a Ġesutulu în competiĠie cu Ġesutul tumoral İi stimularea cu TSH datorată hipotiroidiei induse postoperator . Pentru re alizarea scintigramei tiroidiene care are însă dezavantajul unei iradie – 80 razi/50 miliCurie. S – a încercat înlocuirea lui cu TechneĠiu 9 mCi), dar acest trasor este f iziologic incomplet İi prez calitatea mediocră a contrastului İi po Trasorul ideal este considerat iodu dar care prezintă dezavantajul că este dificil de procurat [15,20,27,32,40]. 124 Cancerul tiroidian medular este greu de obiectivat scintigrafic, trasori clasici 131 I sau 9m Tc confirmând doar absenĠa fixări Ohta H. a prezentat un nou trasor – 9m Tc(V) acid dimercaptosucinic (D.M.S.A.) – care dă o imagine pozitivă a carcinomul cât İi a localizărilor secundare [44]. Există un mare număr de cazuri în c impune în u rma examenului scintigrafic, adese deformare minimă. Ín aceste cazuri, dia atentă a datelor clinice cu imaginea sc scintigramei de profil (Chiricu Ġă). Cazurile dificile sunt rep marginali [10]. b. Ecografia tiroidiană: Ecografia a devenit tehnica cea mai sensibilă pentru bilanĠul topog al tumorilor tiroidiene. Deİi nu poate ea unei leziuni tiroidiene, ecografia permite nodulare. Această performanĠă atrage după sine revers al medaliei care vine s amplifice dificultăĠile strategiei ter creİte detecĠia nodulilor tiroidieni, d problema unei conduite terapeutice. Este important să cunoaİtem care sun pentru diagnosticul de malignitate în p Ecografia permite detecĠia İi anal nodulilor tiroidieni. Pentru a fi comp includă İi un studiu sistematic al ari transductori în timp real İi utilizarea frecvenĠe sensibilitate. IndicaĠiile actuale ale explorării e – căutarea numărului de noduli tiroidie – căutarea unui cancer pr imitiv İi/sau eventuala lui cervicală în antecedente; – ecografia, ca mijloc de ghidaj al p ameliorarea frecvenĠei diagnosticului CorelaĠia dintre ecog rafie İi palparea chirurg urmare, datele obĠinute ne permit să st c. PuncĠia citologică cu ac fin: PuncĠia cu ac fin (P.C.A.F.) s – a dovedit încă de la practică, în 1967 de cătr e Persson, că este un act dia (în anumite condiĠii) putând fi practic tiroide. Analiza datelor din literatura de s – histologice la diferiĠi autori, relevă pentru tumor concordanĠă în diagnosticul de maligni 94% (Franzen). Procentajul de rezultate 5,9 İi 18,8%. Ín ceea ce priveİte con fruntarea cito – histologică a tumo nivelul de concordanĠă, variază între 9 öwhagen ). Metoda C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 125 P.C.A.F. s – a perfecĠionat continuu, fapt demo exploraĠi de cercetătorii de la Karolinska Hospital din Stockholm, unde pe statistica lui Franzen, indicele de concordanĠă ci – histologic pentru tumorile benigne a fost de 95,5% în 1966, pentru ca pe statisti öwhagen din 1975, acest fie de 10% [ 29]. PCAF poate fi propusă ca procedeu d tiroidieni precum İi în tumorile malign metode constă în respectarea riguroasă – cum se face puncĠi a, – cum se etalează produsul citologic, – cum se face analiza citologică. d. Biopsia extemporane: Elementele clinice, semnele fizice, izotopice İi semnele evolutive permit, u nei tumori maligne. Nici unul din aceste criteri nu este absolut valabil. Citologia prin puncĠie permite susp menĠiunea că în toate studiile de specialita neglijabil de rezultate f als pozitive sau fals negative. Datorită motivelor expuse, diagnosticul preoperator de cancer tiroidian este adesea dificil sau chiar imposibil. IndicaĠia de exereză a localizate este deci absolută, interes toĠi nodulii re ci scintigrafic. Examenul histologic extemporaneu rămâne – sistematic în timpul operaĠiilor pentru Examenul histologic extemporaneu permite: – confirmarea malignităĠii presupuse s ician sau prin citopuncĠie; – relevarea unei tumori maligne nebănui – precizarea tipului histologic al unei tumorale; – relevarea origini tiroidiene a unor metastaze ganglionare latero – cervicale fără tumoră tiroid iană palpabilă. Analiza rezultatelor examenului extemporaneu pe o serie de 2697 noduli reci, publicată de E. Martin İi J. Andre – Bougaran (1986) [27], re foarte fiabil în recunoaİterea noduli dece labili macroscopic poate fi apreciată sens, H. Raspaldo, J. Santini, F. Ettor examene extemporanee a pieselor de ti specificitatea metodei pentru diagnosticul de cancer este de10% iar sensibilitatea este de numai 70,5%. Erorile de interpretare, după unii a – ar datora dificultă examenul extemporaneu criteriile de ma este esenĠială İi a sigură fiabilitatea metodei, a realizarea într – un singur timp a tratamentului chirurgical optim. Sensibilitatea diagnostică în căutar – ameliorarea calităĠii cupelor obĠinut – pr elevarea İi examinarea de secĠiuni m – practicarea mai multor niveluri de se – studiul minuĠios al nodulilor mici. 126 Anatomopatologul, trebuie să fie prudent İi foarte în interpretarea examenului pentru a evit sele diagnostice de malignitate [24,27,31]. e. Tomografia computerizată: Tomografia computerizată (CT ) reprezintă o metodă ne de valoroasă pentru aprecierea preoper tumorale cu trahea İi esofagul, artera carotidă, v de noduli tiroidieni, a eventualei inv precum İi a metastazelor la distanĠă. Ca İi ecografia, CT este superioară palpării dei pentru detectarea tumorii primare, precum İi priveİte puncĠia biopsie cu ac fin, CT – a dovedit mai eficace alegerea locului pentru biopsie. După (S. Takas hima, S. Morimoto İi colab.) CT poa cazurile cu extensie intratoracică sau cu – esofagiană a tumorii f. Markeri tumorali: Exceptând cancerul tiroidian medular portanĠa creİterii titrului seric al calcitoninei (Ct) actuală pentru celelalte tipuri de canc – au descris astfel de markeri. Tireoglobulina poate servi ca marker pentru sup ravegherea postoperatorie a cancerului tiroidian diferenĠiat. 2.5.7. F ACTORI PROGNOSTICI AI CANCERULUI TIROI DIAN Conceptul de factori prognostici în cancerul tiroidian prima oară în 1954 de Sloan İi McDermot d unul dintre İi anume vârsta . Spre deosebire de alte neoplaz tiroidiene, stadializarea clinică T.N.M. nu are acee principal în cazul acestor neoplazii fii tipul histologic tu moral [34]. Ín absenĠa metastazelor la distanĠă tiroidian, supravieĠuirea pe termen lun Goustave Roussy [43] ea este de 78% la ani. Această supravieĠuire este influenĠat – vârsta la momentul diagnosticului; – tipul histologic de cancer tiroidian; – talia mare a tumori tiroidiene İi/sau extensia ganglionară loco – regională; – cunoaİterea posibilităĠii de modific are a tipului histopa evoluĠiei spre anaplazie, la nivelul d – cantitatea de Ġesut nediferenĠiat din diferenĠiate cu elemente nediferenĠiate; – ritmul de creİtere tumoral; – corel area stadializării T.N.M. cu tipul Ín 1979, Byar, E.O.R.T.C. İi T.C.C.G – scor prognostic bazat pe studiul a 507 pacienĠi cu canc analizând o serie de 600 pacienĠi confi rmă studiile anterioare a İi rata mortalităĠii nu erau aceleaİi, î vârsta İi sexul . Ín 1987, Hay İi colab . [21], au descris scorul prognostic ‚A.G.E.S. “ bazat pe: C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 127 vâr sta pacientului ( A ge), grading – ul tumoral ( G radding), extensi ( E xtension), İi mărimea tumorii ( S ize). Tot Hay İi colab. au revizuit în 19 factor prognostic: cât de completă a fost rezecĠia intervenĠie. Noul index prognostic cuprinde cinci variabile: metastaza ( M etastasis), vârs A ge), radicalitatea rezecĠiei ( C ompletly removal), invazia tu I nvasion), măr tumori ( S ize) – M.A.C.I.S. Rata supravieĠuirii la dist anĠă, la 20 de ani posto scorul MACIS este evidenĠiată în tabelu Ín ultimul timp , au fost identificaĠi o serie de noi factori prognostici , care ajută în defin un risc particular datorat unui comp ortament agresiv al cancerului tiroidian. Aceasta include: ploidia ADN – ului în flow – citometrie, răspunsul adenil tumorale la stimularea cu TSH , statusul receptorilor EGF , tumoră multif prezenĠa oncogenelor İi a mutaĠiilor genei supresoare tumorale . De asemenea , statusul receptorilor factorului de cre poate reflecta agresivitatea tumorală. Utilizarea indexului prognostic permite abordarea problemei terapeutice de o manieră mai raĠională prin adaptarea lor terapeutice la prognosticul boli . Grupa de risc Scor MACIS SupravieĠui I 5 – 5,9 9% I 6 – 6,9 89% I 7 – 7,9 56% IV í 8 24% Tabelul 2.12 : Grupele de risc İi r în funcĠie de IP MACIS 2.5.8. F ORMELE ANATOMO – CLINICE ALE CANCERUL UI TIROIDIAN Cancere latente – descoperite fortuit – se definesc ca o entitate anatomo – clinică particulară cu următoarele cara – sunt cancere fără expresie clinică, i de exe reză; – anatomic, sunt distincte de leziunea benig chirurgicală; – nu pot fi cartografiate. Cancerele tiroidiene descoperite fortuit pun trei categori de probleme: legate de prevalenĠă, nosologice İi ter Etiopatogenie: Cancerul tiroidian descoperit întâ reprezentând 1% din totalul neoplaziilo oculte. Vârsta medie la debut este în sexului feminin raportul M/F find de 1 / 10 [48]. 128 Leziunile benigne iniĠiale care au d diverse, dominate totuİi de guİa multiheteronodulară . Anatomie patologică: Focarele neoplazice descoperite fortuit sunt predominant unice, rareori citându – se î n literatură cazuri de leziuni mul Histologia acestor carcinoame tiroidien cancere ortoplazice İi bine diferenĠia urmat de cel vezicu lar İi mai rar de forme mixte. este mică, rareori depăİind 3 mm. Terapeutic, se deosebesc două tendinĠe: a. tratament maximal (tiroidectomie totală) care argumente: – leziunea histologică malignă; – plur ifocalitatea cancerelor tiroidiene, Rusel aprecind – o între 33 – 50%; – riscul diseminării metastatice la d – un microcancer restant; – dacă nu se realizează o hartă albă eventualele metastaze la distanĠă; – prognosticul leziunilor (chiar mici) ani (Tubiana); – un cancer iniĠial bine diferenĠiat s sau al adenopatiilor sub o formă ma anaplazică, c u prognostic sumbru. b. tratament mai puĠin agresiv ‚mini “: – aproape întotdeauna este vorba de c bun; – o serie de autori consideră epitelioa – riscurile operatorii İi sechelele po operatori ale unei tiroidectomi totale, precum İi necesitatea unui tratament d – apropierea dintre cancerele descope problematică evolutivitatea lor sponta – nu s – a citat în literatură nici un caz azie ganglionară î descoperite fortuit İi tratate radical Cancerul tiroidian medular: Deİi este o entitate patologică ind lui Hazard J., Hawk W. İi Crile G., în medular este neoplazia tiroidiană cea mai bine studi depistarea stadi infraclinice . Cancerul tiroidian medular se indi tiroidiene prin trei caracteristici esenĠiale : – este un cancer sec retant; – adeseori este asociat unei vaste patologi; – este frecvent, dacă nu întotdeauna fa Semne clinice: Semnele clinice ale CTM sunt puĠin specifice , majoritatea p (26 – 31%) prezentându – se pentru un nodul palpabil, rece la examenul scint igrafic. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 129 Alteori bolnavul se prezintă pentru o adenopatie laterocervic din cauza unui sindrom diareic sau pentru o metastază la distanĠă. Datorită acestei lipse de specificit este pus retrospectiv de către anatomo patolog, celelalte semn cadrul sindroamelor de endocrinopatie m două entităĠi: – sindromul MEN IIa , descris de Siple , care asociază l feocromocitom İi o hiperparatiroidie primară; – sindromul MEN IIb , descris de Gorlin , asociază la CTM un sindrom marfanoid İi/sau ganglioneurom Semnele radiologice sunt sărace İi dacă există mase mediastinale metastatice), traduc o afectare întinsă. DetecĠia biologică: CTM este caracterizat prin secreĠia test de stimulare. Hipercalcitoninemia semnalate o multitudine de substanĠe s fi: katacalcina (precursor al calcitoninei), ACTH, somatostatina , prostaglandine, serotonina, histaminaza, ACE, a căror importanĠă ca markeri determinată. Prognosticul CTM, forma sporadică, mai puĠin sev – 46% supravieĠuire la 10 ani – faĠă de sindromul MEN IIb depăİesc 40 de ani. Pentru sindromul ME cât afecĠiunea a fost tratată mai preco are cu cât pacientul este mai în vârstă la intraoperatorie a unei invazi a planurilor posterioare este un element de prognostic nefavorabil. Atitudinea terapeutică în cancerul t Tratamentul C.T.M. este întotdeauna chirurgical . Dacă în fo sporadice o hemitiroidectomie poate f tiroidectomia totală este indispensabil al leziunilor neoplazice. De asemenea, xplorare a lan ganglionare jugulocarotidiene İi recu ganglionară funcĠională sau convenĠiona anumite circumstanĠe İi un chiuraj me . Necesitatea chiurajului ganglionar este relevată de tumorile de 1 m, au deja invazi ganglionare (Melvin)[5,28]. Tratamentele adjuvante sunt în ansam utilizate în ca drul unor programe prospective. Supravegherea postoperatorie se va interval în primul an postoperator. semnificaĠie prognostică bună, orice c rec idiva [27,35,37]. Prognosticul C.T.M. este dependent d ganglionare. SupravieĠuirea la 10 ani general un prognostic mai bun decât sin 130 Oncocitoamele tiroidiene: Def iniĠie: oncocitomul este o tumoră tiroidiană a celule oncocitare. Cancerul oncocitar poate avea arhitecton papilară. OMS clasează oncocitoamele maligne datorită malignităĠii lor. Tre cerea în revistă a datelor din lit în faĠa acestui tip de tumori: – carcinoamele cu celule Hürtle sunt considerate tumori cu o malignitate atenuată İi deci cu un prognostic ades – adenoamele cu celule Hürtle potenĠial maligne , justifică un chirurgical de radicalitate maximă. Semne clinice: Anumite elemente ar putea evoca un c . Astfel, pe lângă semnele clasice de cancer tiroid ( creİterea rapidă de v nodulare vechi, modificarea consistenĠ profunde ale gâtului, apariĠia unei par , semnul care di carcinomul cu celule Hürtle de cancerel este limfofilia sa particula . Diagnostic: Nici un element clinic, radiologic sau scintigrafic nu permite confirmarea malignităîii oncocitoamelor tiroidiene. Examenul anatomopatologic este singurul capabil să confirme diagnosticul. Tratamentul: Tratamen tul oncocitoamelor tiroidiene mali tumorilor maligne tiroidiene diferenĠia totală în tumorile nodulare fără gangl unei tiroidectomii totale fă ră chiuraj ganglionar sist adenopatie palpabilă, chiurajul ganglio autorilor. Tratamentul complementar cu I 131 sau radioterapia exter nu İi – au dovedit eficacitatea. Ín acest tip de I 1 31 poate permite reali albe a gâtului ca în cancerele vezicu instituită după orice tiroidectomie tot PotenĠialul malign al acestei tumori oncocita O.M.S., superior faĠă de c el al carcinoamelor veziculare din cadrul căr parte . ApariĠia frecvent tardivă a recidiv loco – regională İi generală peste intervalu Cancerele extensive: Cel mai adesea, cancerele extensive sunt neoplasme anaplazice , fără ca aceasta să constituie regula, întrucât pot fi întâlni pentru cancerele nediferenĠiate, 16% li (papilare, foliculare, mixte). Clinic , majoritatea b olnavilor se prezintă pent cervicale de apariĠie recentă İi cu cre C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 131 cum ar fi: paralizie recurenĠială, dispnee, t FormaĠiunea cerv poate însoĠi İi de fenomene inflamato rii pretând la diagnosti subacută. Preoperator, în cazul acestor lezi trebuie să cuprindă İi un bilanĠ end – digestiv, CT , angiografia digitalizată İi combinarea lor prin tehnici 3D, pentru a putea preciza mai bine eventuala extensie laringo – traheală, mediastinală sau l Tratamentul chirurgical al acestor tumori extensive ale tiroidei este dificil pentru că o exereză macroscop iza decât în 50% din cazuri. IntervenĠia chirurgicală permite st precizarea tipului histologic. Dacă se Ġesut sănătos. AblaĠia acestui tip de t conduce de reg exereze chirurgicale mai mult sau mai p a reparaĠiei parietale care, Ġinând con cât mai simplă İi rapidă. Prognosticul acestor tumori tiroidien e este în funcĠie de de extensia locală. Cancerele nediferenĠiate au un indiferent de tratamentul utilizat, supravieĠuirea nede Prognosticul altor carcinoame extensive este de asemenea mediocru, confirmându – se astfel valoarea prognostică peior histologic) o tumoră malignă tiroidiană extensivă . Hipertiroidia İi cancerul: Prima observaĠie de cancer tiroidia parĠine lui Tilaux fiind raportată în 1881. Primul ca , a fost publicat în 1948 de către Pemberton İi cancer a fost descrisă de Beahrs în cancer paranodular. Primul caz raportat de c – un nodul toxic ap Meadows în 1961. Probleme diagnostico – terapeutice ale asociaĠiei – cancer: Ín faĠa acestei asocieri patologice legate de etiologia İi patogenia ei precum tratament. Asocierea dintre cancer İi hipertiro Cancerele paranodulare. Dacă în boala Basedow İi în guİi multiheteronodulare toxice este dif icil de afirmat localizar cu zonele hiperfuncĠionale, în cazul no – sau extranodular se poate face relati referindu – se la cancere paranodulare. Iodul 131 , utilizat în tratamentul hipert etiologic. Afirmarea existenĠei unui epiteliom în Ġesutul remaniat cu stigmate de hip care au urmat un tratament cu antitiroidiene de 132 Problematica abordării terapeutice hipertiroidie İi cancer este identică c descoperite fortuit. Ín concluzie, putem afirma că a socierea cancer – hipertiroidie, d este excepĠională, fapt ce constituie un argument în favoarea chirurgical al acestor afecĠiuni İi, î multiheteronodulare toxice. Metastazele intratir oidiene: Metastazele intratiroidiene sunt în mai frecvente decâ primitive dar, în 95% din cazuri, rămân laten descoperiri necropsice [4]. Metastazele intratiroidiene manifeste clinic sunt extrem de rare , Haguenauer în 1980, pe ansamblul l de cazuri [3]. Următoarele tipuri de cancere meta cancerul pulmonar, mamar, melanomul malign, hematosarcoamele, cancerul renal, cel al tubu lui digestiv, carcinoame malpig alte origini diferite. Anatomie patologică: Anatomopatologul se poate confrunta cu probleme delicate de diagnostic diferenĠial histologic. Astfel diferenĠ om renal cu celule clare (Grawitz ) İi un carcinom primitiv tiro rezolvarea prin marcarea imunohistoch tireoglobulină. Un marcaj pozitiv perm cancer primitiv tiroidian. De asemenea, diagnosticul diferenĠ – hodgkinian al corpului tiroid (primit anaplazic cu celule mici al corpului ti imunohistochimice permite precizarea ti Problema rămasă încă nerezolvată, e un carcinom malpighian intratiroidian, carcinomului tiroidian primitiv (descri s de Herrenschmidt) aso malpighiană a unui carcinom cervicofaci IncidenĠă clinică: Expresia clinică a metastaz extrem de rară İi nespecifică. Acestea – o masă tiroid iană, fie prin modificarea simptomatologiei une compresiune. BilanĠul izotopic İi ecografic nu arată semne specific lacunare solide mai mult sau mai puĠin PuncĠia citologică este mult mai fiabi lă decât în patolo primitivă dacă metastaza este suficient IndicaĠia terapeutică : Bolnavul va fi operat dacă: nu mai există nici un se cancerului primitiv, s – au exclus alte localizări secundare, co chirurgie tiroidiană reglată. Lobistmectomia are indicaĠ C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 13 unilobulară. Acest tratament chirurgical poate f cancerului primitiv, cu o iradiere loc i un tratament medical adjuvant. Este necesară o supraveghere de lungă durată multifocalităĠii me . Prognosticul este extrem de variabi primitivă. 2.5.9. T RATAMENTUL CANCERULU I TIROIDIAN Tratamentul cancerului tiroidian este în p , ablaĠia reprezentând metoda terapeutică de bază Ínsă, tratamentul chirurgical nu tr , ci în asoci tratamentele adjuvante: iradierea fie sub forma metabolică cu I 131 , fie sub for iradiere externă (megavoltaj, cobaltoterapie), hormonoterapia İi chimioterapia . Pentru optimizarea rezultatelor, strate mod secvenĠial, adaptat fiecărui tip oidian în parte, terapeutice expuse, bazându – se pe cunoaİterea particu prognostice ale fiecărui tip histopatol Gestul chirurgical îİi propune: – îndepărtarea tiroidei degenerate mal nglioni limfatici locoregionali; – extirparea recidivelor İi/sau a metas – inducerea cu viză curativă post – tiroidectomie a unei hip , care face Ġesutul tiroidian restant postope apta iodul radioactiv. 2.5.9.1. Tratamentul cancerului tiro Dintre toate formele de manifestare individualizează nodulul rece, a cărui manieră de abordare c diferită faĠă de restul canc erelor tiroidiene motiv pentru care, tratamentul chirurgical al acestuia va fi studiat separat. 2.5.9.1.1. Tratamentul nodulului solitar tiroidian Tratamentul chirurgical rămâne domen exerezei în cazul nodulului solitar ‚ rece“ tiroidian, suscitân Chirurgia este indicată ori de câte de a fi cancer. Problema care determin tipului de lobectomie . S unt prosc rise ori de câte ori există tiroidian, enucleerea İi/sau lobectomia subt admisă de Abbes Angelescu 1975, citaĠi de ChiricuĠă 1 Lobectomia totală sau mai bine lobistmectomia totală este intervenĠia elecĠie pentru orice n Această exereză, permite cercetarea ext tiroidian. Ín caz de confirmare a unui cancer diferită. Unii autori consideră că lob ctomia este suficient acestui tip de cancer tiroidian. AlĠii lobectomii totale controlaterale. Argum observaĠia histopatologică a existenĠei r neoplazice (his 134 lobul controlateral, aparent sănătos în – 70% din cazuri. concepĠie, tiroidectomia totală reduce acestor focare maligne, realizându – se astfel o veritabilă pr ilaxie a recidivei. suficient tiroida BENIGN MALIGN NODUL TIROIDIAN RECE Lobistmectomie EXTEMPORANEU Factori prognostici sunt nefavorabili favorabili tiroidectomie total Extemporaneu istm Dacă biop a este pozit negat suficient Chiuraj gl. homolateral recurenĠial İ Extemporaneu Dacă biop pozit negat suficient chiuraj jugulo – carotidian Chirurgie mini Studiu anatomo – patologic ConsecinĠe as tiroidiene İ dulare de principiu impl Fig. 2.14: Algoritmul de diagnost C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 135 La Institutul Goustave Roussy, inte nodulul tiroidian izolat este lobistmec extemporaneu după algoritmul expus în f Chiurajul limfo – ganglionar h omolateral se face sist recurenĠial İi supraclavicular . Examenul histopatologic extemporaneu din limfonodulii supraclaviculari impune, î ganglionar jugulo – carotidian conservator, r İchiul sternocleidomastoidian, vena jugulară recurenĠial, este necesar să se facă İ – o cervicotomie care permite İi evidarea g e invadat, explorarea ganglionară va fi f Alte İcoli preferă tiroidectomia to atitudini chirurgicale sunt considerat speranĠei de viaĠă a bolnavilor, restul mentelor complementare nefind diferite faĠă de celelalte tipuri de cancer tiro 2.5.9.1.2. Tratamentul cancerelor tiroid Cancerele tiroidiene diferenĠiate ju datorită următorilor factori: frecv enĠa afecĠiunii, evoluĠi general bun deİi variabil la distanĠă . Polimorfismul anatomo – clinic al cancerelor tiroidiene a determinat numerose controverse despre modalitatea Următorii factori, prin rolul pe ca în evoluĠia neoplaz influenĠează decizia asupra amplorii ex t ipul histologic, extensia tumorală, plurifocalitatea leziunii, me İi terenul. După riscul prognostic cancerele tiroidiene pot fi clasifica te astfel: – cancere cu risc mare; – cancere cu risc mediu; – cancere cu risc mic . Strategia terapeutică: 1. Atitudinea terapeutică asupra tiroi – pentru cazurile de cancer tiroidian cu risc mare İi mediu, tiroidectomia este indicaĠia terapeutică de elecĠie; – pentru cazurile cu risc mic, tiroidectomia totală este Totuİi, tiroidectomia totală este actualmente metoda unanim acceptată, deoarece progresele tehnice au redus considerabil riscurile recurenĠiale İi paratiroidi ene. 2. Ganglioni loco – regionali: Formal, nu există indicaĠie de chiu tiroidiene diferenĠiate. Chiurajul gang – existenĠa de ganglioni limfatici inva – limfadenectomia de primă intenĠie car prezintă sechele neglijabile comparati – morbiditatea chirurgiei largi de prim – în schimb, toĠi autorii sunt de acord asupr intervenĠilor, cărora se produc în medie 18% din par – 30% din hipoparatiroidiile definitive. Tr rezultatele oncologice ale 136 acestor reintervenĠii sunt grevate de ‚explozii“ neoplazic e legate de procesul de nediferenĠiere İi de apariĠia de metastaz fixează rău I 131 . Controverse: Ín absenĠa unor studii terapeutice c – terapeutice nu sunt suficient de convingătoare pentru udine chirurgica întotdeauna ne vom putea pune următoare – Este necesară întotdeauna o tiroidec unilaterală sau numai o lobectomie totală ? – Este necesară o evidare gangli onară completă a gâtului absenĠa semnelor de invazie gangliona la examenul clinic ? Partizanii exerezelor chirurgicale focarelor neoplazice microscopice în ambii lobi tiroidieni cât İi pe necesitatea îndepărtării înt control postoperator al evoluĠiei malad niciodată nu a fost făcută dovada supe riorităĠii terapeutice morbiditatea acestor intervenĠii este p Diversitatea acestor opinii se dator o evoluĠie naturală extrem de variabilă al unei serii de 591 bolnavi cu cancer tiroidi E.O.R.T.C., a permis afirmarea importa unor factori cum ar fi : sexul, vârsta, tipul histolo la nivelul glandei, prezenĠa sau absen [7,9,41,42]. 2.5.9.1.3.Tratamentul postoperator al ca 2.5.9.1.3.1. Iodul radioactiv Administrarea iodului radioactiv în scop diagnostic – s cintigrama postoperatorie – permite depistarea unor focare d İi/sau a unor eventuale adenopatii in – tiroidectomie, eventualele metastaze la distanĠă devin n explorarea scintigrafică a întregului c Administrarea iodului radioactiv în scop terapeutic – Ġesutul neoplazic nu fixează iodul radioactiv preoperator, realizând aspect Postoperator, relicvatele tisulare ale cancerelor di ferenĠiate, în pest precum İi metastazele lor la distanĠă, Cancerele nedif rămân İi postoperator necaptante . Din punct de vedere t tratamentul cu iod radioactiv va fi t rele nedifere precum İi în cancerele diferenĠiate dar Administrarea de radioiodului se fac – se administrează în scop diagnostic o – 2 mCi de I 131 la 30 – 40 de zile post – tiroidectomie totală cu limfaden scintigramă cervicală, de inventar, a precum İi în ariile ganglionare; de a corporeală pentru evidenĠierea e ventualelor metastaze ini C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 137 – dacă acest inventar este pozitiv (pri se administrează o doză de iod radioac – 250 mCi, media find de aproximativ 10 mCi. – la 3 – 4 zile după adm inistrarea dozei terapeutice de radioiod, se instituie tratamentul hormonal cu tiroxină pentr – ului. Doza administrată variază după mg/zi sau chiar mai mult. – se fac controa le clinice periodice la trei luni interval pentru depistarea eventualei recidive locale sau ganglionare. 2.5.9.1.3.2. Radioterapia externă: Cancerul tiroidian diferenĠiat, es radioterapia devenind eficientă de la d peste 50 de Gy (Tub cancerele nediferenĠiate, radioterapia alături de exereza chirurgicală. Valoarea acestei metode trebuie apr funcĠie de scopul pentru care a f ost aplicată. Deosebim urm este indicată radioterapia externă: – pentru profilaxia recidivei; – în exerezele chirurgicale incomplete; – cancerele inoperabile. Radioterapia externă se poate aplica – terapia cu raz e gama sub forma cobaltoterapiei (Co); – terapia cu raze X cu megavoltaj; – electronii acceleraĠi. Radioterapia convenĠională (200kV) nu este adecvată terapeutic pentru cancerele tiroidiene. Scopul acestei iradieri este de a distruge resturile tumorale: – din l oja tiroidiană (în cazul unei inter – din ganglionii regionali care nu au f – din ganglionii mediastinali superiori IndicaĠiile cobaltoterapiei sunt următoarele: cancerele anaplazice, cancerele extinse incomplet operate, cancerele inoperabile, limfoamele maligne hodgkiniene İi nonhodgkiniene, metastazele necaptante de iod. Riscurile cobaltoterapiei: Aceste riscuri sunt legate în specia depăİirea dozei de 6 precum İi de neprotejarea măduvei spinării İi Ín afară de riscurile unei iradieri inc de plex brahial. Unii autori susĠin ex erelor diferenĠiate (papilare) spre forme nedi 2.5.9.1.3.3.Tratamentul hormonal: Tratamentul supresiv cu hormoni tiro cazurile de cancer tiroidian, indiferent de tipul histo logic İi de întind chirurgicale tiroidiene. Tratamentul hormonal are ca scop : – inhibarea hipofizară a secreĠiei TSH – ului; – tratament de substituĠie. 138 Administrarea preparatelor hormona tiroidectomie în cazul cancerelor localizate sau poat cu iod radioactiv (o lună postoperator) Tratamentul va fi condu obĠinem nu doar o eutiroidie, ci chiar Tratamentul se continuă toată viaĠa. erupe doar în situ de exemplu înaintea efectuării unei sc metastaze. Cantitatea de hormon tiroidian neces definită ca find doza cea mai mică de tiroxină care inhi la TRH . După Hoffm İi colab. (1977) İi Lamberg İi colab. ( 20 mg zilnic. 2.5.9.1.3.4. Chimioterapia: Chimioterapia nu s – a dovedit eficientă în trat (Bloomer İi Brennan 1982 ). Recurgem totuİi la aceas următoarele situaĠii: – cancere anaplazice extinse loco – regional sau cu metastaze; – cazurile cu metastaze care nu benefic – cazurile cu metastaze multiple (pulmonare sau oso ase), care nu pot beneficia de radioterapie sau de iod radioactiv. Íncă din 1978, EORTC atrăgea atenĠ asocia adriamicina cu vincristina (cu rol de sincronizare bleomicină , pentru cancerele anaplazice, răspunsul condiĠiile în care leucopenia İi toxici Ín urma studiilor efectuate s – a cristalizat ideea că indicaĠia unei chimioterapii, citostaticul de elecĠie es în doze de 60 – 75mg/mp, administrată la interval de fenomenelor de toxicitate, fără a depăİ 2.5.9.1.3.4. Hipertermia: Rezultatele clini ce încurajatoare din ultimii interesului pentru hipertermie în tratamentul cancerului, d Dubois (192). 2.5.9.2. Tratamentul cancerului tiroidian medular: 2.5.9.2.1. Tactica chirurgicală în trata ul CTM – consideraĠii onco Această entitate tumorală metastazează repede în li ai gâtului İi ai spaĠiului mediastinal în timp ce metastaz sunt întâlnite în stadii tardive de c C sunt radio – rezistente, chimiorezistente İi areactive la radioterapia p Pierderea momentului terapeutic in – o chirurgie inadecvată, predispune pacien supravieĠuire. Interv enĠia chirurgicală primară, cons – o tiroidectomie îndepărtarea completă a capsulei tiroi ganglionilor din compartimentul centra doar a ganglionilor măriĠi d e volum, presupuİi invadaĠi Trebuie excizată în bloc: grăsimea İi cât mai limfonoduli inperceptibili vizual. Câmpul operator , trebuie întins la C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 139 tecile carotidiene, proximal până la bifurcaĠia carotidiană, trunchiul brahiocefalic. 2.5.9.2.2. CTM în cadrul sindroamelor ME – strategie terapeuti Din analiza metodelor de tratament concluzi: – limfadenectomia sistematică a compart entului central este – stimularea postoperatorie cu pentaga pacienĠii cu tumori de maximum 10 mm sistematică a compartimentului centra grad de T, dar cu limfadenectomie morfolo – limfadenectomia compartimentului cent toĠi pacienĠii cu tumori primare care tumorilor chiar mai mici, dar care dau metastaze sau invade ază ganglio compartimentului central controlateral; – limfadenectomia sistematică bilateral este esenĠială în tumorile cu metasta adesea în sindromul MEN IIb; – limfadenectomi a mediastinală sistematică tran pacienĠi care prezintă tumori volumi mediastinali superiori, invazie obiec imagistice preoperatori. – chirurgia adecvat ă cazului, efectuată iniĠial, tratamentului CTM İi singura capabilă 2.5.9.3. Tratamentul cancerului anaplazic cu celule mari Celulele anaplazice nu produc tireoglobulină, n İi sunt lipsite de receptori membranari la TSH . Gravitatea extremă a acestor cancere anaplaz SupravieĠuirea este în medie sub 4 lu , în mod excepĠional Orice supravieĠuire superioară la 5 ani trebu considerăm diagn în favoarea unui limfom sau a unui canc SupravieĠuirea nu este influenĠată nici de – sau chimioterapia utilizate izolat. Protocoalele terapeutice, care combină mai multe m e tratament (rezecĠia chirurgicală, iradierea exte local, evitând astfel decesul prin suf durată. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Alanic H. : Cancer différ encié de la thyroïde; Rev. Prat. , Paris 192, 42/2, 263 – 26. 2. Bourdiniere J., Camuzet J. P. , Galand A. , Lavalou J. F. , Le Clech G. , Simon M. , Hespel J. P.: Le cancer thyroïdien de découverte Actualites de chirurgie cervico – faciale .1985, no.1, 57 – 62. 3. Brenan D. M., Bergstrahl J. E. , Van Herden A. J. , McConahey M. N. : Foli cular thyroid cancer treated at the Mayo Clinic, 1946 through 1970: initial manifestations, pathologic findings, therapy and outcome; Mayo Clin. Proc. 191, 6, 1 – 2. 140 4. Breton P. , Blondet R. , Rebatu P. , Roux M. G. , Baily C. , Mayer M. : Les métasta intrathyroïdiennes. propos de 106 cas d’autopsie ; Actualites de chirurgie cervico – faciale 1985, no. 1, 12 – 131. 5. Buhr J. H. , Kalinowski F. , Herfarth C. : Surgical strategies and methods for the treatment of metastazing medulary thyroid carcinoma; Recent results in cancer research 192, vol. 125, 147 – 16, Ed. Springer – Verlag B erlin. 6. Byar D. P. , Gren S. B. , Dor P. : A prognostic index for thyroid carcinoma. A study of the E.O.R.T.C., Thyroid Cancer C operative Group (T.C.C.G.); Eur.J. Cancer 1979, 15 103 – 1041. 7. Ca dy B., Sedgwick C. E. , Meisner W. A. , Wol M. S. , Salzman F. A. , Weber J. : Risk factor analysis in diferentiated thyroid cancer; Can cer , 1979, 43, 810 – 820. 8. Caloghera C. , Bodo İ D.: Chirurgia tiroidei İi paratir ; Ed. a I – a Ed. Mirton Timiİoara, 1996. 9. Chantrain G. , Dor P. : Epithélioma différenci é de la glande thyroïd exérèze chirurgicale, en fonction du pruno stic de la maladie ; Actualites de chirurgie cervico – faciale 1985, no.1, 138 – 145. 10. ChiricuĠă I. : Cancerul İi alte tumori ale siste , p 141 – 230 Ed. Oncologică Cluj – Napoca 1984. 1. David J. M. , Ruaux Ch. , Bachaud J. M. , Bonet F. , Lucot H. , Boneu A. , Suc E. , Cabarot E. : Multifocalité et lymphophilie des m – carcimomes papilaires thiroïdiens Resultats de la thyroïdectomie totale ave à propos de 38 patients; An. Oto – Laryng .(Paris), 192, 109, 183 – 187. 12. Drale H., Scheuman G. W. F. , Kotzerke J. : Surgical management of MEN I; Recent results in cancer research ; 192, vol.125, p. 167 – 196, Ed. Springer – Verlag Berlin. 13. Franceschi S. , Boyk P . : The epidemiology of thyroid carcinoma. Critical reviews in oncogenesis , 193, 4(1), 25 – 52. 14. Fulton C. S. , Yashiro N. : The value of measurement of RAS oncogenes and nuclear DNA analysis in the diagnosis of Hürtle cel tumors of the thyroid; World J. Surg ., 192, 16, 745 – 752 . 15. Furmanchuk A. W. , Rousak M. : Ocult thyroid carcinomas in the region of Minsk – Belarus. An autopsy study of 215 patients; Histopatology, 193, 23(4),: 319 – 325. 16. Futoshi I. , Sugenoya A. , Muramatsu A. : Clinical and pathologicproperties of smal diferentiated carcinomas of the thyroid gland.; World J. Surg., 191, 15, 51 – 515. 17. Gailard J. , Haguenauer J. P. , Gi gnoux B. , et al.: La découverte thyroïdien en chirurgie laryngo – cervicale pour autre indication ; Actualites de chirurgie cervico – faciale no. 1985, 1, 63 – 68. 18. Gandon J. , Leroux – Robert J. : Les cancers du corps thyr – Ed. Mason, Paris 1985. 19. Grauer A., Blind E.: Tumor markers in the medulary thyroid carcinoma; Recent results in cancer research 192, vol. 125 5 – 91, Ed. Springer – Verlag Berlin. 20. Haning J. F., Van de Velde J. H. C., Goslinge B., Fleuren G. J., Hermans Jo, Leyden, The Netherlands; Delemare J. F., Van Sloten A. E.: Amsterdam The Netherlands. – Preoperative diagnosis and treatment of metastasis to the regional lymph nodes in papilary carcinoma of the thyroid gland; Surg. Gyn Obstetrics , 1989, 169, 107 – 13. 21. Hay I. , Bergstralh E. , Goelner J. , Ebersold J. , Grant C. : Predicting outcome in parilary thyroid carcinoma: d evelopment of a reliable prognostic scoring system in a cohort of 179 patients surgicaly treated at one institution during 1940 – 1989; Surgery , 193, 14 1050 – 1058. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 141 2. Hölting T. , Möller P. , Tschahargane C. , Meybier H. , Buhr H. , Herfarth C. : Imunohistochemical reclasification of anaplastic carcinoma reveals smal and giant cel lymphoma. – 190; World J. Surg . 14, 291 – 295. 23. Hubert J. Jr. , Kiernan P. D. , Beahrs O. H. , McConahay W. M. , Wolner L. B. : Ocult papilary carcinoma of the thyroid; Arch. Surg . 1980, 15, 394 – 398. 24. Josart G. , Clark H. , Orlo H. : Wel diferentiated thyroid cancer; Curent problems in surgery 194, XI /12, 94 – 946. 25. Kraimps J. L. , Fieuzal S. , Margerit D. , Marechaud R. , Barbier J. : Cancers thyroïdiens papillaires familiaux. Coïnci ère génétique; Lyon Chir. 192, 8/2, 95 – 96. 26. Langsteger W. , Koltringer V. : The impact of geographical, clinical, dietary and radiation induced featuresin epidemiologyof thyroid cancer; E. J. Cancer , 192, 14(5), 373 – 378. 27. Leclere J. , Orgiazi J. ,Rouset B. , Schlienger J.L. ,Wemeau J.L . : La thyroïde , Ed. Expansion Scientifique Française Paris 194. 28. Leprince B. , Jaquemin P. , Galand A. , Le Gal H. , Alanik H. , Lorcy Y. , Le Marec B. : Aspects physiopathologiques et gé thyroïde; Actualites de chirurgie cervico – faciale . 1985, no.1, 69 – 73. 29. Löwhagen T. , Sprenger E. : Cytologic presentation of thyroid tumours in aspiration biopsy smear; World J. Surg . 1981, 5, 61 – 73. 30. Marmousez T. , Cope P. , Proye C. , Lecomte – Houcke M. : L’ adenome trabeculaire à stroma hyalinise une nouvelle entite en p Anales de chirurgie , 1989, 43/5 404 – 405. 31. Martin E. , Andre – Bougaran J. : Intéret et limites de l ‘ éxamen extempora tumeurs thyroïdiennes. Bilan de 2697 exam Actualites de chirurgie cervico – faciale 1985, no.1, 50 – 54. 32. Masin J. P. , Perez R. : Place de la scintigraphie dans le diagnostic initial du cancer t hyroïdien; Actualites de chirurgie cervico – faciale 1985, no.1, 3 – 35. 3. McCabe D. P. , Farar W. B. , et col.: Clinical and pathologic corelations in disease metastatic to the thyroid gland; Am. J. Surg ., 1985, 150, 5 19 – 523. 34. Noguchi M. , Mizukami Y. , Michihishi T. , Koyasaki N. , Otha N. , Miyazaki I. : Multivariate study of prognostic factors for diferetiat ed thyroid carcinoma. The significance of histologic subtype; Int. Surg . 193, 78, 10 – 15. 35. Noguchi M. , Mizukami Y. , Michihishi T. , Koyasaki N. , Otha N. , Miyaza ki I. : Multivariate study of prognostic factors for diferetiated thyroid carcinoma. The significance of histologic subtype; Int. Surg . 193, 78, 10 – 15. 36. Piciu Doina : Cancerul tiroidian , Ed. Casa cărĠii de İtiinĠ uj – Napoca 197. 37. Popescu I. : Cancerul tiroidian – Patologie chirurgicală p rezidenĠiat ; s.red. N. Angelescu, C. Dragomirescu, I. Popescu; Ed. Celsius 159 – 180, Bucureİti 1997. 38. Raspaldo H. , Santini J. , Etore F. , Demard F. : Valeur et limites de l ‘ examen histopatologique extemporan é dans la conduite du traitement chirurgical des cancers thyroïdiens à propos de 1680 pieces de thyroïdect – mies; Les cah iers d ‘ ORL , 191, XVI, no.9, 512 – 518. 39. Raue F. : Epidemiology of medulary thyroid carcinoma; Recent results in cancer research. 192, 125, 47 – 5 Ed. Springer – Verlag Berlin. 40. Ricabona G. , Ladurner D. , Schmid K. : When is medulary thyroid carcinoma Medulary thyroid carcinoma? ; World J. Surg ., 1986, 10, 745 – 752. 41. Rosen Y. , Rosenblat Ph. , Saltzman E. : Intraoperative patholo gic diagnosis of the thyroid neoplasms. Report on experience with 504 specimens; Cancer , 190, 6, 1, 201 – 206 142 42. Schlumberger M et col. (Instisut Goustave Rousy): Cancer papilaire et vesiculair de la thyroide. Adapter le traitement au facteurs pronostiqu es; Rev. Prat.et Concours Med. 198, 120/7 – 8, 1258 – 1260. 43. Schroder M. D. , Chambors A. , France J. Ch. : Operative strategy for thyroid cancer. Is total thyroidectomy worth the price?; Cancer , 19 86, 58, 2320 – 2328. 4. Travagli J. P. , Schlumberger M. , De Vathaire F. , Francese C., Parmentier C. : Cancers diferencies de la thyroide de l’enfant. Experience de l’Ins titut Goustave Rousy; Lyon Chir . 195, 91/6, 476 – 479. 45. Ziegler R. : Sporadic medulary thyroid carcinoma. clinical features and diagnosis; Recent results in cancer research , 192, vol. 125, 91 – 103, Ed. Springer – Verlag Berlin. 46. Ried W. Thyroid Cancer on US since accident – 51 47. * * *: Danish Cancer Registry – The incidence of thyroid cancer in Denmark. Copenhagen 1982 48. Dănilă N . : Tratamentul chirurgical al cancerului tiroidian. Teză de Doctora , UMF Iaİi, 1998 µ µ µ C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 143 µ µ µ C APITOLUL 3 µ PATOLOGIA CHIRURGICALć GLANDELOR PARATIROIDE Conf. Dr. N icolae Dăni 1. G ENERALITĂğI 2. A NATOMIE ğI FIZIOLOGI E 3. E XPLORAREA FUNCğIONAL Ă ğI MORFOLOGICĂ A GLANDELOR PARATIROID E 4. H IPERPARATIROIDILE 5. H IPOPARATIROIDISMUL µ µ µ 14 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 145 146 3.1. GENERA LITĂğI Progresele recente ale tehnicilor de explorare a glandelor paratiroide permit diagnosticarea precoce a interesării lo macroscopice sunt minime. Aceasta indu leziunea es te mai mică, deci precoce ca stadi dificil [3]. Ín chirurgia glandelor paratiroide, terapeuticii chirurgicale, datorită di ablaĠiile suf iciente (care readuc starea de sănătat excesive ( care induc pacienĠilor o hipofuncĠie paratiroidian cele insuficiente ( cu recidivarea bolii İi perspect sunt extrem de apropiate. Acest fapt impune ca activitatea te glandelor paratiroide să se desfăİoar necesare stabilirii corecte a indicaĠie active posto peratori [3,5]. 3.2. ANATOMIE ğI FIZ IOLOGIE 3.2.1. A NATOMIE CHIRURGICALĂ Paratiroidele se dezvoltă din epite – 3 – lea İi al – 4 – lea arc branhial începând cu cea de – a 5 – a săptămână de viaĠă embr Paratiroidele superioare îİi au originea în cel de – al 4 – lea arc branhial din care iau naİtere corpii ultimo – branhiali ce vor constitui muguri tiroidieni laterali; Paratiroidele inferioare derivă din – al 3 – lea arc branhial al cărui epiteliu ventral va c i mugurul timic. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 147 Spre cea de – a 6 – a săptămână de viaĠă intraut migrează pierzând conexiunile cu peret posterioare a lobilor tiroidieni. Paratiroidele provenite din al 3 – lea arc branhial sunt antrenate în migrarea mugurelui timic încruciİând pa – lea buzunar branhial İi se plasează în porĠiunea po – inferioară a lobilor t Uneori această migrare este anormal par tea inferioară a gâtului sau în medias Paratiroidele superioare derivate din al 4 – lea arc branhial au o ascensiune limitată de încruciİarea cu paratiroide Fig. 3.1: A. – Rapoartele glandelor paratiroide: Pts. – paratiroide superioare,Pti. – paratiroide inferioare, T. – tiroida, E. – esofag, a. – artera tiroidiană inferioară, b. – n. laringeu superior, c. – n. recurent ; B. – Arteriografie ; C. – Rapoartele paratiroidelor – intraoperator: a. – paratiroida inferioară stg., b. – a. tiroidiană inferioară c. – n. recurent, d. – tiroida Macroscopic , glandele paratiroide sunt d fiecare 30 – 50 mg. Forma parenchimului glandul măsurând 8 x 3 x 1 mm; consistenĠa lor ar coloraĠia est chamois. A. B. C. 148 Glandele paratiroide sunt perfect în legate printr – un pedicul vasculo – nervos de artera tiroidian nervoase İi limfatice cervicale, de sim İi nervii recurenĠ Paratiroidele sunt în număr de pat situate astfel (fig. 3.1): – Paratiroidele superioare sunt localizate la jumătate a lobilor tiroidieni, la 1 cm deasupra arterei tiroid iene inferioare İ în poziĠie mai înaltă putând ajunge pâ – Paratiroidele inferioare sunt localizate sub artera nivelul feĠei posterioare a polului i mai jos în loja timică sau în mediastinul an – superior până în vec aortice. Histologic , paratiroidele sunt cloazonate pe faĠa internă a capsulei paratiroidi eleme ntele vasculo – nervoase. Parenchimul glandular este bogat vas trave bordate de capilare sinusoide. Se disting trei tipuri de celule (fig. 3.2): – celule principale – sunt poliedrice, de 6 – 8 m în diametru, dar a formă İi aspect general este variabil în funcĠi – celule oxifile – sunt uİor mai voluminoase decât mitocondri; – celule clare – sunt de talie mare, grupate în m Ín plus, î ncepând de la pubertate, în st paratiroide se descrie İi un cotingent 3.2.2. E LEMENTE DE FIZIOLOGI E A GLANDELOR PARATI ROIDE Parathormonul este principalul hormon secretat de paratiroide . Este un hormon polipeptidic cu o greutate molec aminoacizi. Sinteza parathormonului se realizeaz – se de la un precursor: pre – pro parathormon care are 115 aminoacizi İi este în ribozomi. La reticulului endoplasmatic pre – proparathormon – ul este scindat în proparathormon cu 90 aminoacizi în structură. Acest p nivelul aparatului Golgi . Fig. 3.2: Aspect histologic al glandelor paratiroide C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 149 Parathormonul este stocat ca at are în granulele secret scindat sub acĠiunea unei catepsine în SecreĠia acestuia se realizează fie su , fie sub for fragmente. Metabolizarea horm onului paratiroidian are loc degradarea parathormonului se realizeaz AcĠiunile fiziologice ale parathormo AcĠiunea parathormonului se exercită – favorizează penetr area activă a calciului în cel – activează adenilcidaza membranară, fa – cAMP care blochează intrarea calciului în m Astfel creİte concentraĠia de calc influenĠează activităĠile enzimatice dependente Parathormonul este un hormon ex hiperfosfaturiant, activitatea sa manif – se la trei niveluri: La nivelul osului: – parathormonul accelerează remanierea dominant osteolitică; el activează osteoclaste osoasă cu eliberarea Ca + osos. La nivel renal: – parathormonul favorizează reabsorbĠi reabsorbĠia tubulară de fosfor İi a io H + , Mg + . – activează 1 alfa hidoxilaza renală care asigură – hidroxicolecalciferolului în derivat d La nivel intestinal: – parathormonul creİte indirect absorb + prin intermediul 1 – 25 hidroxicolecalc iferolului. Această absorbĠie glucocorticoizi. Reglarea homeostaziei calcice: Se realizează prin intermediul unu – back negativ independent de hipofiză: nivelul calce reglea ză secreĠia de parathormon de către paratiroide. Factorii care influenĠează secreĠi concentraĠia de calciu ionizat din sâng – magneziul – intervine în mecanismul de exoc stări de hipomagneziemie importante hipoparathormonemie; – metaboliĠii vitaminei D 2 – modulează secreĠia de pa în sensul diminuării ei; – conĠinutul în cAMP al celulelor pa – este influenĠ catecolamine (efect agonist al beta – stimulantelor İi inhibit – blocantelor) İi prostaglandine (influenĠă favoriza 1 İi PGE 2 İi inhibitoare 2 alfa) [2,5,7]. 150 3.3. EXPLORAREA FUNC ğIONALĂ ğI MORFOLOGI CĂ A GLANDELOR PARATIROID E 3.3.1 . S TUDII FUNCğIONALE ST ATICE 3.3.1.1. Dozări: – Calcemia (N = 85 – 105 mg/l, 2,2 – 2,6 mmol/l). Prelevăr deoarece hipercalcemia poate fi oscila fără garou, deoarece staza măreİte pro reİte artifici Ca. Valorile calcemiei trebuie corelat – se că 40 % din Ca sanguin este legat proteic (N = 35 – 40 mg/l, 1 mol/l); starea funcĠională renală İi valorile pH – ului (insuficienĠa ren ca lcemia). – Calciul ionizat (N = 43 – 51 mg/l – 1,25 mmol/l). Valoarea de modificarea pH – ului. – Fosforemia (N = 30 – 45 mg/l – 0,8 – 1,45 ml/l). – Calciuria – valorile diferă în funcĠie de al normal de 60 mg Ca/ zi, calciuria este de 90 – 20 mg/zi (8,5 mol/l). Se consideră patologice pentru femei valo 250 mg/zi İi peste 30 mg/zi la bărbaĠi. Se poate raporta calciuria clearence – ul calcic İi clearence – ul creati ninei. – Fosfaturia – are valori extrem de variabile condiĠiile unui regim sărac în fosfaĠ preferabil să se determine clearence – ul fosforului (N = 3 – 15 ml/min). Valorile superioare evocă hiperparatiroidismul primar. – Valorile reabsorbĠiei tubulare a fos (TRP): TRP = [10 x (1 – clearence – ul fosforului / clearence – ul creatininei)] %. Normal = 82 – 95 %. – Fosfataza alcalină – creİte în stări de osteoliză – Osteocalcina (Gla – proteina osoasă) – proteină noncolagenic concentraĠie reflectă procesul de rem semnificând creİterea anabolismului os – Hidroxiprolinuria – traduce int ensitatea turn – over – ului osos, cr semnificând distrugerea matricei prote – Dozarea radioimunologică a parathor , utilizând ant specificitate faĠă de N sau C termina starea funcĠional ă renală. – Dozarea radioimologică a cAMP – ului plasmatic İi urinar , obiectivează funcĠională paratiroidiană. Valorile n – MetaboliĠii vitaminei D – dozarea raioizotopică a: – 25 – hidroxi – colecalciferolului – N = 1,9 – 6,6 n g/ml; – 24,25 – dihidroxi – colecalciferolului – N = 6,85 – 3,29 ng/ml; – 1,25 – dihidroxi – colecalciferolul creİte în hi excesele terapeutice. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 151 3.3.1.2. Studiul cinetici calciului marcat (Ca 45 sau Ca 47 ) Oferă date asupra deplasării calc iului İi permite dete comun de calciu, reprezentat de calciul rapid interschimbabil. 3.3.1.3. Biopsia osoasă din creasta Studiul histomorfometric permite apr e. Metoda dublului marcaj cu tetraciclină 3.3.1.4. Studiul densitometric osos Precizează conĠinutul mineral verteb Sex feminin Sex masculin plasm 1 – 27 nM/l 17 – 3 nM/l urin 0, 1 – 11,5 ȝM/l Tabelul 3.1: Valorile cAMP 3.3.2. S TUDII FUNCğIONALE DI NAMICE : – testul perfuziei cu gluconat de calciu (frenează parathormon (Gardin 198); – testul cu EDTA – disodic scade calcemia İi determină iană; – testul stimulator de parathormon (testul lui Elsworth – Howard) efectele sunt corelate cu creİterea nivelului fosfat – estul Dent cu glucocorticoizi. Aceİtia se ad g/zi, 10 zile. AcĠiunea vitaminei D la nivel intes hipercalcemia prin hiperabsorbĠie. – testul cu clorotiazidă – gel de aluminiu (Adams İi Chalmers ). Reducerea conjugată a excreĠiei renale de Ca İi absorbĠia intestin releva anumite hipercalcemi. – administrarea orală a 1 g de Ca determină reducerea niv cAMP (cu peste 30% la indivizii norm hiperparatiroidism primar). – explo rarea oftalmologică poate evidenĠia calcificări 3.3.3. E XPLORĂRI IMAGISTICE 3.3.3.1. Radiologice: a. BilanĠul radiologic osos caută semnele osteitei fib care se manifestă prin: – geode – corespun zător tumorilor clinic palpabi – demineralizarea difuză (15% din cazuri); – resorbĠie osoasă subperiostică la radiografia mâinilor este un semn patognomonic. Primele semne radiologice de demine rderea a 30% din masa osoasă. b. BilanĠul radiologic renal caută să evidenĠieze o ev chiar o nefrocalcinoză. 152 c. BilanĠul radiologic general, prin care se urmăresc ca periarticulare, meniscale, ale pereĠilo i sau pancreatice [2]. 3.3.3.2. Ecografia cervicală – paratiroidiană: Este o explorare fiabilă evidenĠii paratiroidiene normotopice İi adenoame absenĠa sindromului biologic, acestea urmă sunt dificil de adenomul tiroidian. Metoda are ca limite localizările mediastinale, retrotratraheale İi retro 3.3.3.3. Scintigrafia de substracĠie – TechneĠiu: SubstracĠia celor două imagini scintigrafice la localizarea paratiroidei hiperfuncĠiona Rezultatele pozitive se cifrează înt – 80 %. Diagnosticul este mult îngreunat sa patologică, multinodulară. 3.3.3.4 . Computer tomografia (CT ); Metoda are o sensibilitate inferioa 30 – 70% rezultate pozitive. Spre deosebire mediastinale İi cervicale ectopice, cu rul adenomului s mare de 0,3 cm [3,4]. 3.3.3.5. RezonanĠa magnetică nuclear ) Are o sensibilitate cuprinsă între – 90% elementele de variabilitate datorându – se: taliei adenomului, topografiei cu alte structuri ale gâtului, precum İi e Nici una din aceste metode nu este diagnostice una din soluĠii ar fi comb computer – tomografiei cu puncĠ ia cu ac fin a adenomului 3.4. HIPERPARATIROID ILE Patologia chirurgicală a glandei hiperparatirodism care reprezintă cea mai frecven [5] İi al cărui tratament este predo minant chirurgical, exere capabilă să reducă masa parenchimatoasă DefiniĠie : hiperparatiroidismul reprezint induse de hipersecreĠia de parathormon [2,7]. După cauz a hipersecreĠiei de parathormo distingem trei tipuri de hiperparatiroidism: primar, secundar İi terĠiar. a. Hiperparatiroidismul primar se caracterizează prin h mai multor glande paratiroide, consec nismului fed – back de control al secreĠiei de parathormon , datorită unor modifică adenom paratiroidian , hiperplazie glandulară difuză , cancer paratiroidian. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 153 b. Hiperparatiroidismul secundar are ca substrat o hiperplazie rea ională (funcĠională) a glandelor paratiroid determinate de o carenĠă calcică [5]. litiază renală , boli gastro – intestinale , osoase , la care există o tendinĠă la sunt stimulate compensator având ca rezult parathormon. c. Hiperparatiroidismul terĠiar. Dacă agentul etiolog – paratiroidismului secundar acĠionează dezvolta (fără a c onstitui o regulă) un adenom. A secrete independent parathormon , chiar după ce cauza in a dispărut, ele funcĠionând autonom . d. Se pot include în hiperparatiroid pseudo hiperparatiroidie paraneoplazică produse prin secreĠia de factor hormonal diferit de parathormon , dar cu activitate parathormon – like. 3.4.1. H IPERPARATIROIDISMUL PRIMAR (HP) 3.4.1.1. Etiologie: Agentul sau ag enĠii etiologici ai HPP nu sun de factori care sunt incriminaĠi deoar frecvenĠă mare: – vârsta – deİi boala poate fi întâlnită la peste 60 de ani ; – sexul – afecĠiunea este mai frecventă la s find 2 / 1 İi creİte la 4 / 1 peste 60 de ani [2,3]; – factorul genetic – poate fi luat în consideraĠie – un context de poliendocrinopatie tip MEN Ia İi/sau MEN Ib . Recent s – a descris un sindrom hipercalcemie – hipocalciurie benign , cu caracter familial transmis autosomal dominant [3,6,8]. – radioterapia cervicală în copilărie în doze antiinf creİte semnificativ riscul ca aceİti pacienĠi să dezvolte în – diureticele tiazidice administrate timp îndelungat 3.4.1.2. IncidenĠă: FrecvenĠa reală a HPP este dificil considerată rară, survenind la adultu ă avansată İi cara importante anomali osoase. Actual, odată cu introducerea siste clasic al incidenĠei HPP s – a modificat profund astfel: – incidenĠa este în creİtere, variind după diverİi autor – 0,35% [2 ]; 3% 0 [6]; 28 % 0 [7]; – incidenĠa pe studii necropsice sistem este mai mare, ea a [9]; – concomitent cu creİterea incidenĠei modificare a aspectului clinic clasic al boli ; formele de HPP cu manif devenit actual excepĠionale, tabloul asimptomatice, de cele cu litiază rena 154 3.4.1.3. Fiziopatologie: Deİi în corpul uman există aproximat calcemiei de 5 m g% 0 sunt resimĠite de organism. Glandele paratiroide intervin în ac metabolismului fosfo – calcic. HiperfuncĠia glandelor paratiroide patru mecanisme ce asigură homeostazia – la nivel osos – predomină activitatea osteocla osoase a calciului İi apariĠia fenomen – la nivel renal – creİte reabsorbĠia tubulară a c – la nivel intestinal – creİte absorbĠia de calciu; – asupra vitaminei D 3 (la nivel renal) – are loc conversia 25 – (OH)D 3 în 1,25 – (OH) 2 D 3 cu activitate hipercalcemiantă [ 3.4.1.4. Anatomie patologică: HP poate fi produs din punct de vedere anatomo – patologic de urm tipuri de leziuni: adenomul paratir oidian, hiperplazia di cancerul paratiroidian, alte tumori parathormon – like. Aceste leziuni prezintă o serie de p a. 10% din leziunile adenomatoase paratiroidiene nu sunt clinic manifeste, (studi necropsice sistematice); b. anumite hiperplazii paratiroidiene nu c. leziunile microscopice paratiroidien implicaĠii: – pe aceeaİi secĠiune microscopică se p observa toate stadile evolutive, de la atrofie la adenom sau hiperplazie; – anatomopatologi diferiĠi pot da int microscopice [5]. d. adenomul paratiroidian devine autono glande hiperplaziat e; e. există două tipuri de leziuni anat – patologice care ge biologic diferite: adenomul monoclona multicelulară. 3.4.1.4.1. Adenomul paratiroidian Macroscopic – tumoră de culoare brun – orange, de formă ov sferică sau piriformă bi – sau polilobată. Este încapsulată gras care o face uİor enucleabilă. Ta microadenom (80 – 100 mg İi 6 – 8 mm) İi adenoame volumin 30 – 50 g. Nu există corespondenĠă între talia Ín caz de microadenom cu calcemii m existenĠei unei alte formaĠiuni. Histologic se constată: – insule de glandă paratiroidă rezidua adenomului; existenĠa acestor aspecte permite di hiperplazia primară; C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 15 – Ġesutul adenomatos este lipsit de ad – un singur tip celular (monoclonal), celu oncocite î 5 – 10% din cazuri İi mult mai rar din c de aspectele pseudonodulare care nicio – mitozele se întâlnesc excepĠional în adeno este considerată ca ob iİnuită; prezenĠa mitozelor î carcinomul; – atipile nucleare sunt frecvente în adenoamele o celule principale İi sunt lipsite de deoarece, în mod paradoxa l, lipsesc; – remanierile sunt prezente în special în a acidentele ischemice sau hemoragice; – adenoamele duble, până nu demult contestate, s având o frecvenĠă de 2 – 5 %; – lipoadenomul – hamartomul paratiroidian este o leziune extr literatura de specialitate fiind des caracterizat de intricarea a două comp epitelială (adenomatoas İi conjunctivă (lipomatoasă sau mixomatoasă), ectul macroscopic tigrat. Componenta adip hiperparatiroidia este de intensitate 3.4.1.4.2. Chistul paratiroidian Sub această denumire sunt incluse histologice: – adenoamele chistice cu HP (chistul nu este tapetat de un epiteliu propriu); – chisturile paratiroidiene adevărate care nu se însoĠesc de Ele se manifestă printr – o tumefacĠie cervicală İi f Aceste chisturi reprezintă în general branhiale. 3.4.1.4.3. Hiperplazile primitive Hiperplazia paratiroidiană este def principale [3,4]. Fig. 3.3: Adenom paratiroidian – arteriografie 156 Poate interesa una sau cele patru gl normale sau ectopice. Trebuie avută în vedere posibilitatea unor glande paratiroide supranumerare: excepĠional İase mai fr (2 – 5% din cazuri) [5], iar aceasta din urmă este localizată de ob – İi responsabilă, ignorare a acestei eventualităĠi, de eİ utic. Există două forme de hiperplazie pri – hiperplazia cu celule clare; – hiperplazia cu celule principale. a. Hiperplazia cu celule clare: Reprezintă prima formă de hiperpla descrisă de Albright în 1934. Se admite că această leziune este cauza HPP Macroscopic hiperplazia interesează toate având un aspect caracteristic: formă ne Parenchimul glandular are o culoare bru – İocola tie İi uneori poate Histologic , este o hiperplazie de tip dif adipocit. Stroma este fină, creându – se un aspect histologic prezenĠei exclusive a celulelor hipercl lară având aspectul de ‚celule vegetale“. Uneori muriformă , aspect considerat patognomonic [3,5]. Se consideră că aceste celule hiperc unei activităĠi secretorii prelungite. tarea HPP în stadii pr acest tip de hiperplazie paratiroidiană b. Hiperplazia cu celule principale: Reprezintă varietatea curentă de hi HP. Macroscopic pot exista 2 – 3 glan de paratiroide mărite d este în general moderată İi adesea asi rotunjită. Histologic – contrar varietăĠii cu celule – hiperplazia cu celule principale este caracterizată de o arh riabilă nodulară s persistenĠa unor insule de adipocite. polimorf, zone cu celule principale ce oncocitare. 3.4.1.4.4. Carcinoamele Ca frecvenĠă nu depăİesc 4% din cazurile de HP [2,3,5]. Macroscopic, tumora este unică İi s excepĠional pe o paratiroidă deja hiper FormaĠiunea este voluminoasă putând depăİind capsula İi fiind aderentă la organele vecine pe care Există İi cancere paratiroidiene car sanguin İi limfatic. Histologic, diagnosticul de malign locoregională İi aspectul microscopic a ni. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 157 Malignitatea este dificil de interp pe următoarele elemente: – în microscopia optică – prezenĠa mitozelor în număr celular acentuat; – în microscopia electronică – absenĠa filetelor nervo intraleziona prezenĠa anomaliilor membranei bazale 3.4.1.5. Studiul clinic al HP Tabloul clinic al HPP (datorită comp afecĠiune) este polimorf İi greu de sis Creİterea numărului de cazuri depistate precoce prin ale calcemiei, face ca aproximativ 50% Conform principiului de ierarhizare, aspectele clinice cuprind semne clinice datorate: acĠiunii parathormonu ei İi calcif metastatice. 3.4.1.5.1. Semne clinice datorate acĠiun – clasica osteită fibrochistică descrisă de von Recklingh este tot mai rar întâlnită; – leziuni de demineralizare osoasă asoc cu dureri osoase la nivelul oaselor lungi, rahis, bazin; – tumefacĠii ale oaselor corespunzătoa maxilarului İi degetelor cu apariĠia f – laxitate ligamentară; – căderea precoce a dinĠilor; – deformări scheletice tardive; explorarea radiolog de dosteită fibrochistică prezentate d Bolnavii cu hipersecreĠie de parath , în afara semnel aparatul osteo – articular, pot prezenta: herni, eventr aĠii, patologie periferică (varice, hermoroizi) İi liti Tabloul biologic este reprezentat de: hipercalcemie, hiperfosfaturie, hipercloremie, hipofosfatemie, glicozurie, hiperhidroxiprolinurie. 3.4.1.5.2. Semne datorate hipercalcemiei Hi percalcemia favorizează depunerea organele determinând o diversitate de rămâne constantă (tabelul 3.2). 3.4.1.5.3. Semne clinice datorate calci – nefrocalcinoza – care dator ită neglijării tratament determina în timp insuficienĠă renală – litiaza pancreatică İi/sau pancreatita cronică calcifi – care evoluează insuficienĠă pancreatică sau maligniza – impregnarea cu calciu a cornei – care determină clasic cheratita în benzi; – prurit ; – condrocalcinoza cu crize dureroase pseudogutoa frecvent sunt: genunchiul, cotul, glezna sau pumnul. 158 – la nivelul peretelui arterial İi val velor cardiace se poate constata impregnarea cu calciu a tunici medi (mediocalcinoză) , iar la nivelul părĠ calcinoză interstiĠială [5]. Hiperparatiroidiile asimptomatice oc HPP. Ín realitate, 10 – 20% din HP sunt complet asimptomat hipercalcemii moderate, sub 115 mg/l. ulterioare İi a eventualului lor tratam 3.4.1.6. Studiul manifestărilor para Explorările paraclinice diagnostice HPP au în gener obiective majore: e videnĠierea prin metode biochim metode izotopice, radioimunologice İi alterarea metabolismului fosfo – calcic din cadru HPP İi lo mului sau a paratiroidei patologice. Manifes renale – litiaza renală radioopacă – uni sau bila recidivantă în 6% din cazu – insuficienĠa renală cron nefrocalcinoze care a evoluat a simptomatic; – sindrom poliurie – polidipsie cu sc concentrare a rinichilor İ Manifes digestive – reflux gastroesofagian; – ulcer duodenal – poate evoca ipoteza unei poliendocrinopati de tip MEN I cu si ndrom Zolinger – Elison ; – pancreatită cronică calcif – constipaĠie rebelă. Manifes cardiace – scurtarea intervalului Q – T pe EKG; – iritabilitate miocardică; – HTA întâlnită la 17% din cauzalitate pare incertă; – hipersensibilitate la digi Manifes osteo œ articulare – mialgi, artralgi; – pseudo – gută ; – ichtioză İi prurit. Manifes generale – stare de astenie psih ică İi musculară anemie; – tulburări de memorie; – la vârstnici sindrom confu – tulburări psihice cu tendi La femeia însărc – Vărsăturile din timpul sa HP, care după naİtere poate – la mamă o criză hipercalce – la copil o tetanie neonata La adolescent – întârziere în creİtere Tabelul 3.2: Semnele clinice datorate hipercalcemiei C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 159 Metode biochimice statice: – hipercalcemia – peste 105 mg/l (2,6 mol/l); – hipofosforemia – sub 25 mg/l (0,8 mmol/l), rep diagnostic; – creİterea calciului ionizat este de asemenea un element Când concentraĠia sanguină a Ca İi luate în co nsiderare valorile: – calciuriei – peste 250 mg/24 ore în regim de 6 – creİterea clearence – ului P – peste 15 ml/min İi dimi reabsorbĠie tubulară a fosforului – sub 82 %; – tendinĠă la acidoză hipercloremică cu Cl / P peste 3,3; – creİterea fosfatazei alcaline (FA); – creİterea eliminărilor urinare de: h – hidroxi – colecalciferol; – creİterea Mg seric. Metode biochimice dinamice: Metodele biochimice dinamice reprezentate de testul supraînc ărcării c calciu, hipocalcemia provocată , bilanĠul izotopic (cinetica izotopului de Ca), nu mai au acelaİi interes, fiind rar utili Testul Dent , prin negativitatea sa (absenĠ de tratament cu glucocorticoi zi), permite diferenĠierea hiperabsorbĠie intestinală de calciu. Metode radioimunologice: Dozarea parathormonului – în absenĠa insuficienĠe nivelului parathormonului reprezintă un Metode radiologice – radiografia mâinilor, dem expuse la capitolul explorări radiologi Biopsia osoasă din creasta iliacă , după dublul marcaj c , permite evaluarea cantitativă a remani eristice sunt: creİterea suprafeĠelor de rezorbĠ periosteocitare, creİterea vitezei de c Studiul densitometric osos (absorbĠiometrie bifo cuantificarea eventualei diminuări a co tului mineral osos la nivel vertebral sau la nivelul colului femural [6]. Localizarea paratiroidei patologice: Preoperator , reperarea topografică a glan posibilă cu ajutorul metodelor imagisti te metode au o fiabilitate cuprinsă între 40 İi 90% anomaliilor tiroidiene asociate. Aceste mediastinal sau intratiroidiană. Sunt ar nu exclud necesitatea explorării intraoper IntervenĠia chirurgicală practicată de un chirurg e paratiroidei permite reperajul İi ablaĠ Postoperator , apariĠia crizei hipocalcemice conf patologice (hiperfuncĠionale) İi afirm pacientului. 160 Ín caz de eİec al cervicotomiei ex tomografie mediastinală, arteriografie cial la cateterisme venoase mediastinale selective, cu dozarea parathormonului, pentru localizarea paratiroidelor ectopice. 3.4.1.7. Forme clinice 3.4.1.7.1. Forme simptomatice Forme monosimptomatice (litiază urinară, ulcer, pledează pentru generalizarea dozajului calcemiei. Forme polisimptomatice – sunt cele mai evocatoare pentru hiperparatiroidism. Trebuie remarcat e care rareori sunt asociate. Nivelul calciuriei – factor litogen – este core lată cu concentraĠia de 1 – 25 dihidroxicolecalciferol. Hiperparatiroidismul primitiv normocalcemic reprezintă aproap cazurile operate. Este caracterizat printr – un istoric evocator recidivantă), dar cu calcemii normale hipercalciuri aparent idiopatice. Hipercalcemia poate fi provocată pr İi de gel de aluminiu (testul Adams İi Chalmers ). 3.4.1.7.2. Forme evolutive Formele obiİnuite au o evoluĠie cronică cu îmb în timp, astfel că diagnosticul este st Formele acute pot surveni de la început s preexistente necunoscute. Se constată acute paratireotoxice: stare de agitaĠ progresivă evoluând spre comă, deshid 150 – 200 mg/l İi dece s prin deshidratare, tulburări tratament de urgenĠă. 3.4.1.7.3. Forme etiopatogenice a. Adenomul unic este cauza obiİnuită a HPP, ce în repaus funcĠional. b. Ín peste ² din cazuri există fie o h rplazie a celor patru glande paratiroide, fie o asociere între mai multe adenoa glandulară. c. Cazurile de carcinom paratiroidian sunt excepĠionale. d. Originea hiperfuncĠiei primare a p . Frec venĠa atingerii pluriglandulare sug reacĠională la o scădere a nivelului c e. Antecedentele de radioterapie cervic pot fi considerate ca factori etiologici. 3.4.1.7 .4. Forme de HP asociate altei patologi a. La o altă endocricopatie: Cele mai frecvente asocieri sunt: – MEN I – adenom hipofizar (adesea somatotrop sau prolactinic) + hiperplazia celor patru paratiroide + tumoră p glucagon om). C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 161 – MEN I – hiperparatiroidism + CTM + feocromocitom. b. La o altă afecĠiune : sarcoidoză, hipertiroi , alte neoplasme. 3.4.1.8. Diagnostic 3.4.1.8.1. Diagnostic pozitiv Diagnosticul poate fi stabilit în m de screning sau suspectat clinic în prezenĠa unei sim evocatoare pentru o hipercalcemie croni Confirmarea diagnosticului se face esenĠială fiind dozarea calce miei. 3.4.1.8.2. Diagnostic diferenĠial Se vor exclude alte afecĠiuni în ca osoase. Totodată trebuie avute în vede boala ulceroasă renală, pancreatita, în care diagnosticul de hiperp roidie este rare calcul. a. Boli în care există decalcificări os : osteoporoza, osteomalacia, tumori cu celule gigante, displazia fibroasă – Lichtenstein ), boala Paget , mielomu l multiplu, metastazele osoase. semiologia radiologică, contextul clin b. AfecĠiuni care evoluează cu hipercal primar: – diferite cancere: V hipercalcemie dator ată unor leziuni litice metastazele, mielomul multiplu (boala Kahler ); V hipercalcemie paraneoplazică fără prosibilitatea unui HP asociat neoplaziei. – sarcoidoza, lepra, TBC în care hipercalce mia este datorată a – hidroxilăr excesive a vitaminei D de către Ġesutu cursul testului Dent . – intoxicaĠia cu vitamina D İi/sau exce explică necesitatea dozări i sistematice a 25 – hidroxicolecalciferolului – hipercalciurie moderată İi care cedeaz . – hipercalcemia familială hipocalciuri (sindrom Marx İi Aurbach ) este caracterizată pri n: V hipercalcemie moderată hipocalciur V diminuarea raportului: clearence Ca / clearenc care este sub 0,01; V intervenĠia chirurgicală relevă o paratiroide, a căror rezecĠie parĠ 3.4.1. 9. Tratament 3.4.1.9.1. Metode terapeutice medicale Sunt foarte limitate İi constau în: – Regim igieno – dietetic sărac în Ca – nu modifică calcemia negativitatea bilanĠului calcic. 162 – Administrarea fosforului scade moder scul de precipitare a complexului fosfo – calcic. – Propranololul scade calcemia İi conc însă doar hiperparatiroidismul secundar. – Cimetidina scade nivelul parathormonului da 3.4. 1.9.2. Metode terapeutice chirurgicale Chirurgia reprezintă singura metodă parenchim hiperfuncĠional İi trebuie să – prin explorarea operatorie să se obĠi – chirurgul să aibă experienĠă în chiru – înaintea oricărui gest de rezecĠie tr paratiroide; – chirurgia trebuie să fie practicată modificărilor organice ireversi bile; – în caz de adenom paratiroidian sau h practica rezecĠia simplă; – în cazul hiperplaziei celor patru gla paratiroide. 3.4.1.9.3. IndicaĠii de tratament chirur – în toat e formele de hiperparatiroidism simptomatic sau însoĠit de calcemii su – discuĠii se pot purta în cazurile d calcemii mai mici de 110 mg/l, în car e o intervenĠ principiu, fie simpla supraveghere a pacientului [2,3,5,7]. 3.4.1.9.4. ContraindicaĠiile tratamentul Chirurgia este contraindicată în i stabileİte conduita terapeutică – dializă sau transpl ant . 3.4.1.10. Criza paratireotoxică Reprezintă o veritabilă urgenĠă met laborator (fosforemia, ionograma plasm tratament simptomatic : rehidratare, corectarea dezec special de K + , reducerea rezorbĠiei osoase d + prin administrarea de tirocalcitonină İi glucocorticoizi, re + , administrarea de EDTA care scad e Ca + plasmatic İi favoriz renală, forĠarea diurezei cu furosemid dializă peritoneală sau hemodializă pentru a evita paratireotoxică. IntervenĠia chirurgicală se va face imediat convenabil [5,7]. 3.4.2. H IPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR , TERğIAR ğI PARANEOPL AZIC 3.4.2.1. Hiperparatiroidismul secundar (HPS) Este în general reacĠional la scăde sibil sub tratament etiologic. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 163 HPS reprezintă sindroame complexe r bolii iniĠiale cu simptomatologia reacĠ – carenĠele de aport İi absorbĠie a Ca + İi vitamina D ; – în insuficienĠa r enală cronică în care: V hiperparatiroidismul secundar este – ul creatininei scade sub 30 ml/min. Se datorează activare renală a vitaminei D; V hiperparatiroidismul poate fi mult timp latent, cu valor i ale calcemiei oscilând în jurul normalului; V apariĠia de dureri, prurit, ochi radiologice ale osteodistrofiei renale. Există dificultăĠi de diferenĠiere complicat cu insuficienĠa r enală cronică (IRCr) İi hip unei IRCr. Tratamentul HPS este în primul rând etiolo corectat clearence – ul calcic prin aport de Ca + İi vitamina D activ reducerea hiperfosforemiei prin administr area de gel de aluminiu [5,7]. 3.4.2.2. Hiperparatiroidismul terĠia Rezultă din autonomizarea HPS, car clearence – ul calcic este corectat. Ín aceast rămâne chirurgia de exereză [7]. 3.4.2 .3. Pseudohiperparatirodismul paraneoplazic Este determinat tumori care secretă analogă parathormonului. Se observă în renale, pancreatice sau hepatice. Pentru a fi afirmat trebuie să nu existe m osoase İi leziuni paratiroidiene secret ablaĠia tumorii secretante (care poate [3,7]). 3.5. HIPOPARATIROIDI SMUL Din cadrul sindroamelor hipoparat iroidiene , hipoparatiroidismul postoperator constituie subiectul de st 182 Reverdin İi Kocher descriu tetania post – tiroidectomie), celelalte aspecte hipofuncĠionale fiind stud iate în cadrul endocrinolo medicamentos. Hipoparatiroidismul este un sindrom metabolic determinat de insuficienĠa de parathormon , consecinĠă a hipofuncĠiei 3.5.1. E TIOLOGIE a. Hipopa ratiroidi congenitale Sunt rare İi definitive. Ele se înc , care constă în agenezia timusului İi a parat – a 3 – a pungi branhiale sau agenezia izolată atiroide. 164 b. Hipoparatiroidii funcĠionale: – la nou născuĠi poate exista un hipoparatiroidism tranzitoriu care este consecinĠa unei imaturităĠi fetale da 2 urmat de mamă în ultimele luni de sa a unui hiperparatiroidism care trebuie explorat. – după ablaĠia paratiroidelor hiperfunc poate exista un hipoparatiroidism tranzitoriu. Hipocalcemia se explică (consecutiv stării de repaus în care a ciat cu creİterea n de calciu. Aceasta constituie elementu – hipocalcemiile funcĠionale în cadrul deficitelor de m c. Hipoparatiroidile lezionale – hipoparatiroidile inflamatori – apar de regulă după s ale lojei tiroidiene în cadrul tiroiditelor; – hipoparatiroidile iatrogene pot fi : V Sechele ale chirurgiei tiroidiene pentru cancer sau pentru boala Basedow . Leziunea constă în extirpare paratiroidelor în cazul neoplasmelor ori în leza ischemia glandelor paratiroide. Fre variază după tipul de intervenĠie – 0 – 1,4%; tiroidectomie totală asociat cală – 8 – 10% İi chiar mai mult. ReintervenĠ paratiroidian; insuficienĠa parati Raportul insuficienĠa paratiroidia este de 0,5/3. Reducerea ca pacităĠii funcĠionale a evidenĠiază prin testul hipocalcem bolnavi. InsuficienĠa paratiroidian – 5 ani; astfel, declararea unei insuficienĠ buie făcut după o urmărire postoperatorie înde V Sechele ale radioterapiei V ConsecinĠe ale tratamentului cu I 131 a boli Basedow ; V Urmarea cobaltoterapiei sau I 131 – terapiei pentru cancer. Hipoparatiroidismul lezional este mult mai f recvent la sexul feminin, probabil corelat cu frecvenĠa mai mare d. Hipoparatiroidismul idiopatic: Ín general rar, reprezintă o patolo general o cauză autoimună. Lezarea aut iroidelor este a prezenĠa anticorpilor anti – paratiroidă sau/İi asocierea endocrine: diabet zaharat, boală Addiso , hipotiroidie, anemie Biermer [2,5,7]. 3.5.2. T ABLOU CLINIC Insuficien Ġa paratiroidiană sau tetania hipoparatiroid are tabloul clinic dominat de creİterea excitabilit Manifestările clinice acute (sub f dependente de gradul de insuficienĠă in nivelul calcemiei. Ambele tipuri de manifestări C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 165 3.5.2.1. Manifestările clinice acute Crizele de tetanie apar în general după un efo nivelul calcemiei fiind în general mai – 8 mg %. Su nt anunĠate de manifestată prin tulburări senzitive al Criza se caracterizează prin tulbur musculatura striată cât İi cea netedă İ ri İi/sau spasme. Contracturile sunt de regulă simetri realizând aspecte clinice caracteristic bot de İtiucă, hemitetanii. Aceste contracturi penibile İi nedu ă pacientului o anxietate marcată, însoĠită de transpi apar izolat sau în diverse asociaĠii İi – prin contractura spastică a întregi generalizate ton ico – clonice însoĠite sau nu de pie – izolat sau acompaniind contracturile musculaturii netede viscerale care sun ar fi: laringospasmul, spasmele esofagiene , spasmele faringiene, pilorice, colicile intestinale, biliare, renale, Toate aceste tulburări cedează spe intravenos [3,5,7]. 3.5.2.2. Manifestările clinice ale t A cestea sunt reprezentate de pareste tipice pentru hipoparatiroidie a căror Semnele de hiperexcitabilitate neuro – musculară pot fi pu (provocate) printr – o s erie de manevre: – Manevra Chwostek : percuĠia la jumătatea dista bucală determină trei tipuri de răspun V tip I – ridicarea buzei superioare; V tip I – ridicarea buzei superioare İi a a parte; V tip I – contractura hemifeĠei respective. – Manevra Trouseau – compresiunea cu un tensiomet normală a TAS cu 5 cm Hg, pentru 3 m mamoİ în timpul compresiunii sau la su area acesteia. – Manevra hiperpnei provocate – r espiraĠia amplă pe dura declanİa o criză generalizată la paci asemenea să sensibilizeze manevrele Ch İi Trousseau . Căutarea hiperreflectivităĠii osteot , Weis este mult mai accesibilă la adult [3,4]. 3.5.2.3. Tulburările trofice Reprezintă expresia tardivă a unui h ins uficient tratat. Ele se manifestă prin – tulburări ale pielii İi fanerelor: piele uscată İi scuamoa casante cu leuconichii İi/sau perionix – tuburări dentare: smalĠ dentar fără luciu, gălb t, dinĠi cre cu carii frecvente İi casanĠi; 16 – tulburări oculare: cataracte sau cheratită în bandă ; – calcificări ale nucleilor bazali (bo ) . Stări psihice d anxioase, cu labilitate afectivă, co – se aju nge la encefalopatie hipocalcemică; – tulburări scheletice: creİterea densităĠii osoase [ 3.5.3. E XPLORĂRI PARACLINICE a. Probe care evidenĠiază hipoparati – electromiograma: activitate repetiti a muİchilor în repaus sau după sensibili – electroencefalograma – tulburări iritative difuze; – EKG – alungirea spaĠiului Q – T; – Examenul oftalmologic – detectarea unei cataracte; – Calcificări ale nucleilor centrali la sau la examen radiografic. b. Perturbarea metabolismului fosfo – calcic: – în sânge: scăderea calcemiei sub 80 mg% 0 İi a Ca ionizat succesive, creİterea fosforemiei peste 0 İi valori normale alcaline; – în urină: calciurie scăzu tă sub 100 mg/24 ore, la un clearence – ul fosforului scăzut cu un nivel d c. Dozarea parathormonului: parathormonul imunoreactiv este nedozabil sau foarte scăzut. d. Explorări dinamice: – testul cu EDTA – disodică duce la scăderea extr nu se normalizează la 12 – 24 ore. Testul poate fi parathormonului. – testul cu calciu marcat relevă o dimi + İi turn – overul – ui să u osos precum İi o scădere a rez [5,7]. 3.5.4. F ORME CLINICE – crize fruste rezumându – se la simple parestezi digitale sau peribucale; – crize severe prelungite ajungându – se la o stare de rău tetani cu sudoraĠ hipertermie, confuzie mentală, crize convulsiv – crize hemicorporale . 3.5.5. D IAGNOSTIC 3.5.5.1. Diagnosticul pozitiv Stabilirea acestuia se bazează pe semnele clinice İi electrice de hiperexcitabilitate neuromusculară (cri , Trouseau , Lust , Weis , cronaximetria , EMG, EG ), iar probele biolo hipocalcemia, hiperfosfotemia İi hipoca La explorarea radiologică se constată: cr calcificarea nucleilor bazali. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 167 Diagnosticul este uİor dacă există – tiroidectomi dificil la cei cu hipoparatiroidism cro normală ; în acest caz trebuie investigată dinamice [5]. 3.5.5.2. Diagnostic diferenĠial 3.5.5.2.1. Stările de pseudohipoparatiro Pseudohipoparatiroidia este o afecĠiune mai rară idiopatică. Cauza boli i este reprezentată de insensi parathormon . AfecĠiunea este adesea familială – semne de tetanie cu tulburări trofice comparabi adevărată; – inco nstant poate exista un fenotip particular osteodistrofic descris de Albright , caracterizat prin: talie mică, o (completă sau selectivă a metacarpien tarsie , calcific subcutane, un grad de debilitate. Biologic se constată: – hipocalcemie cu hiperfosforemie dar insensibilitatea receptorilor la parathormon ; – dozarea parathormonul ui relevă un nivel plasmatic – testul Elsworth – Howard: administrarea de parathormon nu creİte fosf concomitent se studiază variaĠiile cAM – ului sanguin İi urina După acest test, Drezner distinge două tip uri de pseudohipoparatiroidism: – tip I în care cAMP – ul urinar İi fosfaturia nu se – tip II în care cAMP – ul urinar creİte iar fosfatur Pseudohipoparatiroidismul Albright este caracterizat fenotipu lui Albright – descris mai sus – dar fără anomalii a fosfocalcic. 3.5.5.2.2. Ale tetani: Hiperexcitabilitatea neuromusculară Loeb İi depinde de următorul raport: Na + + K + + HO – / Ca + + Mg + + H + a. hipocalcemi de diferite etiologi: – carenĠă de aport sau de absorbĠie de + İi vitamina D: rah copilului, gastrectomie, pancreatită intestinală; – deficit de activare a vitaminei D: rahitism pseudo carenĠial al c supranumit İi vitamino – rezistent, prin deficit de 25 – sau 1 – alfa – hidroxilare, ciroze hepatice, hepatopatii cronice, – exces al catabolismului vitaminei D. b. alcalozele: – respiratorii: hiperventilaĠie prin le de trunchi cerebral (sindrom Guilain – Barré ) sau ventilaĠie asistată; – metabolice: vărsături, hiperaldostero c. diskaliemile: Tetania este excepĠional întâlnită acestea coincid cu stă rile de acidoză. Hipopatosemia alcaloză în care tetania este frecventă 168 d. hipomagnezemile: Pot fi nutriĠionale sau după tratam tetanie, favorizând hipocalcemia cu hip e. spasmofilia: Acest termen poate fi atribuit celor – crize de alură tetanică însoĠite de funcĠionale diverse; – semne de hiperexcitabilitate neuro – musculară: semnul Chwos , anomali la EMG ; – absenĠa anomaliilor calcemiei, magne testelor funcĠionale (EDTA ). Este posibil să existe o participa neuropsihică este dominantă. f. alte afecĠiuni care se însoĠesc d e contracĠii musculare – epilepsia; – tumori cerebrale; – tetanosul; – intoxicaĠiile cu stricnină; – efort muscular prelungit [2,3,5,7]. 3.5.6. T RATAMENT Tratamentul profilactic are o mare însemnătate Ġ hipoparatiroidi sunt secundare tiroidectom iei. Ameliorarea tehnicii operatorii İi eventuala reimplantare a paratiroidelo riscului paratiroidian. Tratamentul curativ are ca obiectiv tratamentu hipoparatiroidiei. a. Tratamentul crizei de tetanie: Constă în administrarea i.v. de doz – 1 g sub formă gluconat sau clorură de calciu. Crizele obiİnuite cedează la admini gluconat de Ca. Ín caz de criză severă calciul va fi admi când aceasta cedează. Se recomandă clorpromazinei. La terapia cu calciu se b. Tratamentul hipoparatiroidiei: Deoarece parathormonul nu este uti lizabil în practic obiectivele tratamentului hipoparatiroi – creİterea aportului alimentar de calc prin: regim bogat în fosfor la care se adaugă hidroxid de a – 3 g/zi (bogat în l carne İi pâine); cea mai bună absorbĠi – creİterea absorbĠiei intestinale de care se poate realiza prin administrarea de clorură de amoniu 3 – 6 linguri/zi; – administrarea de calciu sub formă de clorură de Ca, nat de Ca, lactat de Ca, bromat de Ca 1 – 3 g/zi; C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 169 – administrarea de vitamina D 2 – D 3 în doză de atac 5 – 10 mg în prima z 1 – 3 mg/zi ca doză de întreĠinere (1 mg – 2 fiole de 60.0 u.i./ săptămână; – administrarea de AT 10 – în doză de atac 5 – 10 mg/zi, urmată d întreĠinere de 2 – 5 mg/zi; 10 pic = 1 mg; nu are 2 dar este mai scump. Ín timpul tratamentului trebuie su calciuria din 24 ore pentru a evita: – supradozajul de vitamina D responsabil de hipercalcemie; – creİterea complexelor fosfocalcice r persistenĠa unei hiperfosforemii justi – hipercalciuria favorizează litiaza re Tratamentul chir urgical al hipoparatiroidismului paratireopriv prin homo – İi heterogrefe de Ġesut paratiroidian calcemia fără aport de Ca İi vitamina D Asocierea la chirurgie a imunoterapiei pare a ameliora rezultatele grefelor. Tr atamentul hipoparatiroidismului est restul vieĠii) İi trebuie supravegheat BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Bouchet A, Cuileret J. : Anatomie topographique descriptive et fonctionele; vo l 2, 737 – 76, Ed. SIMEP SA , 191, Paris. 2. Caloghera C. , Mogoİeanu A. , Bordoİ D. : Chirurgia tiroidei İi ; ed. a II a Ed. Mirton Timiİoara, 1996, 1 – 158. 3. Diaconescu M.R. : Patologia chirurgicală a glandel Ed. Junimea 195 4. Dopman J.L. : The treatment of hyperparathyroidism by transcatether technique; Cardiovasc. Interven.Radiol. 1980, 3, 268 – 281. 5. Dubost C. : Parathyroïdes – Endocrinologie chirurgicale s. red. Proye Charles, Ed. McGraw – Hil Publishing Co. 190, 5 – 96, 6. Heath H. : Primary hyperparathyroidism, N. England J.Med. 1980, 302, 189 – 193. 7. Lefebvre J. , Wemeau J.L . , Dewaily D. : Endocrinologie ; Ed. Maloine, Paris, 190, 123 – 147 8. Marx S.J. , Spiegel A.M. , Levine M.A. : Familial hy pocalciuric hypercalcemia , N. England J.Med. , 307, 461 – 462. 9. Norton J.A. : Reoperative parathyroid surgery ; Prog. Surg. 1986, 18, 13 – 145. 10. Tisel L.E. : Hyperparathyroidism in persons treated with X rays for tuberculou s cervical adenitis; Cancer 197, 40, 836 – 840. µ µ µ 170 µ µ µ C APITOLUL 4 µ PA TOLOGIA CHIRURGICALć BRONHO – PULMONARć İI A PERETELUI TORACIC 1. A NATOMIA CHIRURGICALĂ ğI FIZIOLOGIA PLEURA LĂ ğI BRONHO – PULMONARĂ 2. P ATOLOGIA CHIRURGICAL Ă A PERETELUI TORACI C ğI PLEUREI 3. T RAUMATISMELE TORACIC E 4. I NFECğII BRONHO œ PULMONARE 5. T UMORILE BRONH O œ PULMONARE 6. C HISTUL HIDATIC TORAC IC 7. D ETRESA RESPIRATORIE ACUTĂ µ µ µ C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 171 172 4.1. ANATOMIA ğI FIZ IOLOGIA PLEURALĂ ğI BRONHO – PULMONARĂ Dr. Marius Bâ 4.1.1. A NATOMIE CHIRURGICALĂ 4.1.1 .1. NoĠiuni de embriologie a apara Plămânii İi căile aeriene se dezvol – o evaginare a peretelui anterior situată în dreptul ultimei pungi bran săptămânii a 4 – a embrionare creİte caudal în mez nchimul situat anterior de esofag İi se bifurcă în doi muguri pulmonari. schiĠate deja, traheea, bronhiile princ Dezvoltarea traheei continuă între – a İi a V – a cu formarea cartilaj elor İi a musculaturii. Din endoderm – traheal, în a IV – a, apar epiteliul İi glandele traheei Dezvoltarea plămânilor are loc prin pulmonari, İi se poate împărĠi în mai marea căilor re largi, formarea bronhiolelor respirator VI – a plămânul este apt pentru a intra î dezvoltate 17 generaĠii de ramuri. Ín pulmonară dec mult mai lent luând sfârİit în jurul generaĠii de ramuri [1]. Simultan cu arborele bronİic are lo Arterele pulmonare se formează din part ortice VI İi în mezenchimul din jurul mugurilor tra Venele pulmonare apar prin diviziunea unui mugure vascular comun care provine din peretele posterior al atriului İi p Dezvolta rea structurală a acestor compo realizează trei mari compartimente ale – căile aeriene – bronhiile İi bronhiolele, —stru C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 173 – lobulii İi alveolele – —structura orizontală“ care a cul İi schim de gaze; – spaĠiile interlobulare – conĠin căile sanguine funcĠ de întoarcere venoasă İi limfatică, fi 4.1.1.2. Anatomia traheei İi a bronh Trahea este un organ tubular care se întinde între vert cervicală İi a patra toracică, în plan Ín traiectul ei, traheea străbate regi – 2 cm de suprafaĠa tegumentului, pentru ca apoi, ertura toracică s ajungă distal la o profunzime de circa Structural, traheea este alcătuită – un schelet fibrocar într – un Ġesut adventiceal İi tapetat de u atificat. Tunica fibrocartilaginoasă este formată – 20 de inele incomplete posterior unde scheletul traheal este completat de un perete membranos. Ultimul cartilaj traheal, aflat la literei —V“, iar proeminen Ġa sa endolumenală, denumi reprezintă un reper important pentru b se face prin intermediul ligamentelor inelare. Rapoartele trahei cervicale sunt: – anterior – istmul glandei tiroide ce coresp unde cartilajelor do lama pretraheală, muİchii subhioidien tegumentul (aceste date anatomice au o sediul în care se efectuează traheosto ); – posterior – esofagul cervical care trece puĠ – lateral – lobi glandei tiroide, pachetul vasculo – nervos al gâtului cervicale, artera vertebrală, artera t stâng İi drept. Rapoarte le trahei toracice sunt: – anterior – arcul aortei din care se desprin comună, vena brahiocefalică stângă, ti İi tegumentul; – posterior – esofagul toracic (faĠă de care tr poziĠionează spre – lateral drept – pleura mediastinală, vena cavă nervul frenic drept; – lateral stânga – pleura mediastinală, nervul l aortic, carotida comună stângă. VascularizaĠia arte rială a traheei este realizată tiroidiană inferioară İi din arterele b întoarcerea venoasă se realizează plexul tiroidian pentru regiunea cervic toracică. Drenajul limfatic se efectuează în ganglionii t mediastinali posteriori [2]. InervaĠia parasimpatică îİi are originea în nervu fibrele simpatice provin din lanĠul gan Bronhile principale drea ptă İi stângă îİi au originea în la nivelul vertebrei a patra cervicale – lateral form 174 între ele un unghi de 75 – 85 o . Bronhia dreaptă este orie posterior având o lungime de circa 2 – 3 cm, iar cea stângă orizontalizat, orientat spre anterior – 5 cm. Din cauza acestei dispoziĠii particulare, corpii străini Structura bronhiilor este similară reaptă fii alcătuită din 6 – 7 inele cartilaginoase, iar cea s – 12 inele. VascularizaĠia arterială este realizată prin ramur venoasă este realizată prin venele bronhice dreapta İi hemiazi gos în stânga. Limfaticele drenează în nodulii t 4.1.1.3. Anatomia chirurgicală pulmo Plămânii, înveliĠi în seroasele ple separaĠi prin mediastin. La adult, gre g, iar aspectul este cenuİiu cu depozite negri ConformaĠia exterioară a plămânilor prezintă o faĠă diafragmati costală, o faĠă medială, apexul pulmo inferioară, precum İi scizurile pulmona [2]. Fig. 4.1: Trah adaptat după V [7] 1. cartilajul tiroid, 2. ligamentul crico – tiroidian, 3. ligamentul crico – traheal, 4. br stângă, 5. bron 5a. bronhia seg. apico – post., 5b. bronhia seg. ant., 5c. bronhia seg. lingulară seg. lingu lară inf., lobară inferioa seg. subapicală bazală ant, 6c. laterală, 6d. b post., 7. bronh dreaptă, 7a. br 7b. bronhia seg media 7c. bronhia seg bronhia seg. ba bronhia lobară bronhia seg. me seg. laterală, dreaptă, 10. br dreaptă, 10a. anterioară, 10b ronhia seg. posterioară, 10 apicală C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 175 FaĠa diafragmatică este concavă İi orientată intermediul diafragmului , plămânul stâng vine în con lobul stâng al ficatului, iar cel drept Apexul pulmonar depăİeİte apertura toracică superio prima coastă, artera subclaviculară, ga muİchii scaleni. FaĠa medială prezintă o porĠiune mediastinală în care este si hilul plămânului İi o porĠiune vert ebrală situată în dreptul feĠel vertebrelor toracice. PorĠiunea medias stânga cu arcul aortic, aorta descenden nervii frenici, timusul; în pa rtea dreaptă, porĠiunea med vena azigos, cordul, vena cavă superioa Hilurile pulmonare sunt locurile prin care trec elementele pediculului pulmonar (bronhia principală, artera pu İi venele bronhice, limfaticele İi fibre acestor elemente în interiorul hilulu chirurgical. Astfel, în hilul stâng bro iar venele pulmona re sunt situate anterior İi inf bronhia este situată postero – superior, având anterior ar – inferior venele pulmonare. Fig. 4.2: Raporturile trah adaptat după V. Papilia a. – vedere a nterioară, b. – vedere posteri 1. – esofagul, 2. – vena brahiocefalică stg., – nervul vag stg., 4. – crosa aortei, 5. – nervul laringeu recurent stg., 6. – bronhia princip – aorta toracică, 8. – vena azygos, 9. – bronhia principală e lobare, 10. – vena cavă superioară, 11. – crosa venei azygos, 12. – vena brah dr., 13. – trunchiul arterial brahiocefalic, 14. – trahea 176 FaĠa costală este convexă, orientată latera cu rb descris de coaste. Marginea inferioară separă faĠa medială İi cost care o İi circumscrie. Marginea anterioară separă faĠa medială d în partea stângă la nivelul coastei a p ntru ca sub aceasta să existe o prelungire medială lingula . Scizurile pulmonare sunt vizibile pe feĠele plă lobi. Plămânul stâng este împărĠit pr – o singură scizură ob – un lob superior İi unul inferior. Plămân ul drept prezintă o scizu orizontală care separă astfel trei lobi Fig. 4.3: FaĠa medială a adaptat după R.D. Sineln a. – FaĠa hilară a plămânul 1. – apex pulmonar, 2. – foiĠa pleurală, 3. – pars mediastinalis, 4. – venele pulmonare stg., 5. – amprenta cardiacă, 6. – incizura cardiacă, 7. – scizura obli – lingula, 9. – faĠa diafragmatică, 10. – marginea inferioară, 11 – lobul inferior, 12. – ligamentul pulmonar, 13. – ganglioni limfatici bronho – pulmonari, 14. – faĠa costal – scizura obl ică, 16. – bronhia princiupală stg., 17. – artera pulmonară – amprenta aortică; b. – FaĠa hilară a plămânul 1. – apexul pulmonar, 2. – ganglioni bronho – pulmonari, 3. – bronhia p dreaptă, 4. – artera pulmonară dreaptă, 5. – faĠa costală, 6. – venele pulmonare drepte, 7. – amprenta coloanei vertebrale, 8. – ligamentul pulmonar, 9. – faĠ diafragmatică, 10. – marginea inferioară, 11. – lobul mijlociu pulmonar dr., 12. – amprenta cardiacă, 13. – fisura oblică, 14. – marginea anter – pars m ediastinalis, 16. – foiĠa pleurală a. b. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 17 Structura plămânilor , aİa cum am amintit în no recunoaİte trei mari compartimente: căile aeriene (componen ta bronhială) , lobuli İi alveolele (componenta parenchimatoasă) , spaĠiile interlobul stromal . Componenta bronhială a plămânilor este determ bronhiilor principale. Bronhiile intrap lor celelalte elemente structurale (parenchimatoase, stromale, vasculo – nervoase). Bronhiile principale se divid astfel î bronhii lobare (super inferioară în dreapta İi superioară İi , pentru ca în să gene reze bronhile segmentare . Teritorile deservite de aceste bronhi segmentare sunt numite segmente pulmon proprie, vascularizaĠie proprie İi str segmentele vecine. Aceste car acteristici, care conferă s topografică, radiologică İi clinică, au bronho – pulmonare. La nivelul plămânului drept se descriu 10 bronhi segmentare , iar pentru plămânul stâng se întâlnes c 8 bronhi segmentare care deservesc un n segmente bronho – pulmonare (fig. 4.1, 4.2) [5]. Cunoaİterea somatotopiei segmentelo – pulmonare prez importanĠă deosebită chirurgicală, de segmentare, cu posibilitatea conservări funcĠională minimă. Componenta parenchimatoasă este formată din bronhiolele terminale (provin din bronhiile segmentare) care le morfologice ale plămânilor. De la nivel în bronhiole respiratorii, acestea se r dilataĠii numite saci alveolari care la lte alveole pulmonare. Bronhiola respiratorie, ductel alveolele pulmonare formează acinii pu , unităĠile morfo – funcĠionale plămânului, la nivelul cărora se realiz ğesutul stromal are o componen tă conjunctiv – elastică. El pă plămân la nivelul hilului însoĠind rami După ce a pătruns prin hilul pulmonar intrasegmentar, ci se organizează in tând segment bronhopulmonare. Stroma intersegmentară foarte mult diminuată. VascularizaĠia pulmonară este funcĠională İi nutri a. VascularizaĠia funcĠională este realizată prin arte İi st ângă İi prin cele patru vene pulmona Artera pulmonară dreaptă se divide la pătrunderea în hil – superioară – care se divide pentru segmentu segmentul posterior. – medie – se divide pentru segmentul lateral İi ce – superioară apicală – pentru segmentul apical. – ramura inferioară – se divide pentru segmentele bazal medial, bazal lateral, bazal anterior İi bazal posterior. 178 Artera pulmonară stângă se divide în hil în trei – superioară – se divide pentru segmentele apico – posterior, anterior lingular superior İi lingular inferior; – superioară pentru segmentul superior; – inferioară – se divide pentru segmentele baza lateral. RamificaĠiile arte relor segmentare ajung la lob forma reĠeaua capilarelor perialveolare Venele pulmonare îİi au originea în reĠeaua formând apoi vene perilobulare, intra – İi intersegmentare, uni – se apoi pentru a f orma câte două vene pulmonare în dreapt b. VascularizaĠia nutritivă a plămânilor este real arterele bronhice care provin din aorta toracică İi d Fig. 4.4: SegmentaĠia pl a. Plămânul drept (faĠa laterală) S1. S eg. apical, S2. Seg. dorsal, S3. Seg. ventral (S1,S2,S3 œ lob sup. Drept), S4. Seg. lateral, S5. Seg. medial (S4, S5 œ lob mijlociu), S6. Seg. apical Nelson, S7. Seg. bazal medial (paracardiac), S8. Seg. ventro – bazal, S9. Seg. latero – bazal, S10. Seg. bazal posterior, b. Plămânul stâng (faĠa laterală) S1,S2. Seg. apico – dorsal, S4. Seg. lingular sup., S5. Seg. lingular inferior (S1 œ S5 œ lob superior), S6. Seg. apical Nelson, S7. Seg. paracardiac, S8. Seg. bazal anterior, S9. Seg. bazal lateral, S10. seg. bazal posterior. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 179 însoĠesc bronhiile numai până la nivelu hiolelor respiratori reĠea capilară de la nivelul căreia po venele brahiocefalică în stânga İi azyg pulmonare prezintă o serie de anastomoz sc însă numeric c în vârstă. Vasele limfatice ale plămânului iau naİtere părăsesc lobulul atât peribronİic cât reĠea bogată localizată subpleural, î bulare, în subm bronhiilor, în Ġesutul conjunctiv per limfaticele drenează în două grupe mari nodulii limfatici mediastinali [5]. a. Grupul ganglionilor limfatici pulmonari este alcătuit din: – gl. segmentari – localizaĠi la locul de diviziu – gl. lobari – dispuİi de – a lungul bronhilor lobare; – gl. interlobulari – situaĠi în unghiurile de bifu – gl. hilului – situaĠi de – a lungul b ronhilor principale. b. Grupul ganglionilor mediastinali este format din patru grupe principale: – noduli mediastinali anteriori; – mediastinali posteriori; – traheobronİici; – paratraheali. InervaĠia plămânilor este realizată prin fibre pa rasimpatice care se grupează la nive pediculului pulmonar – un plex anterior İi altul posterior . Fibrele parasimpatice provin din nervul vag , iar cele simpatice din lanĠul ganglionar simpatic toraci . Aceste fibre înso lor bronhile İi arterele intrapulmonare. Fib musculaturii bronhice İi vasculare iar bronhice İi glandelor din mucoasa bronh 4.1.2. F IZIOLOGIA BRONHO – PULMONARĂ Fiziologia bronho – pulmonară poa te fi interpretată fă funcĠiile respiratorii İi cele nerespir 4.1.2.1. Fiziologia respiraĠiei RespiraĠia este procesul prin care s înconjurător İi celule. Acest proces x presupune trei et pulmonară propriu – zisă, transportul gazelor în sâ RespiraĠia pulmonară are ca efect final schimbul de gaze dintre mediul înconjurător İi sângele din capilarele ctuează pr intermediul a trei mecanisme: ventilaĠia pulmonară, p pulmonare, difuziunea alveolo – capilară. VentilaĠia pulmonară se realizează prin miİcări inspiratorie İi revenire expiratorie a – p ulmonar. Ín con repaus, în mod spontan, inspiraĠia es inspiratori (intercostalii externi, dia pasiv prin revenirea elastică a Ġesutu Ín miİcări respiratorii ample intervin İi muİchii 180 mare, sternocleidomastoidianul), iar e participă muİchii intercostali interni nterior. Din aceste date succinte rezultă im de retracĠie“ a plămânului într – o expiraĠie spontană. Acea generată de elasticitatea Ġesutului pul de la suprafaĠa alveolelor. Ín aceste c de plămâni İi presiunea intrapulmonară retracĠie“. Raportul astfel definit poa complianĠă pulmona İi la un subi ect normal are valoarea de 0,13 – 0,2 L/cm H 2 O. [4] După cum s – a văzut, complianĠa pulmonară tensiunea superficială creată de pelic pulmonare. ExistenĠa acestei tensiuni nde să producă a pulmonară. Acest fenomen este însă con lichidul de la suprafaĠa alveolei. Surf de celulele alveolare, care are propri a acestei sub este stimulată de acetilcolină İi de ag – adrenergici İi inhib btablocante. PrezenĠa surfactantului, alveolară, previne İi formarea edemului Ġiei inegal aerului între alveole. Ín procesul ventilaĠiei pulmonare, p trebuie luate în considerare İi reziste respiratorii) precum İi rezistenĠa ti a practică a v pulmonare poate fi făcută prin determ expulzate din plămân. Astfel au fost d Volumele măsoară cantităĠi de aer din – un anumit moment respirator, ia r capacităĠile sunt combinaĠii de volume Perfuzia capilarelor pulmonare, core un alt mecanism care participă la real inspirat este distribuit alveolelor în funcĠie de gradul de ex Expansiunea inegală a alveolelor este d datorat gravitaĠiei. Ca urmare a acesto mai expansionate în permanenĠă, în comp Ġie cu zonele bazale gradul de expansiune în regiunile apica primit va fi mai mică. Repartizarea sângelui în capilarel gravitaĠie İi de presiunea intraalveol ă. Astfel, zonele decl irigate İi, de asemenea, alveolele bin condiĠii patologice aceste distribuĠii instalarea İi agravarea insuficienĠei p Difuziunea alveolo – capilară reprezintă ultimul elem realizării respiraĠiei pulmonare. La n – capilare, O 2 trece din aerul alveolar în sânge, iar CO 2 trece din sânge în aerul de gaze este dicta t de diferenĠa dintre presiunile alta a membranei alveolocapilare. Astfel, O 2 trece din aerul alveolar de la o presiune parĠială de 100 mm Hg în sânge 2 este de 37 mm Hg, până câ nd cele două presiuni parĠi CO 2 trece din sângele capilar de la 47 mm C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 181 parĠială este de 40 mm Hg [3]. Schimbur decurg rapid (0,75 s în repaus İi 0 ,34 s în condiĠii de efort Volumele pulmonare: Definiŗii Valori normale Volumul curent œ VC (aerul curent, aerul respirator) Cantitatea de expulzată din p respiraĠie norm 50 ml aer Volumul inspirator de r ezervă œ VIR Cantitatea de aer ce mai poate fi introdusă în p inspiraĠie norm 30 ml Volumul expirator de rezervă œ VER Cantitatea de aer care mai poate fi eliminată după 10 ml Volumul rezidual œ VR Este reprezentat de cantitatea de aer care rămâne expulzia volumului expirator de rezervă. 120 ml Aerul minimal Este aerul răma evacuarea volumului rezidual; determinarea sa are valoare medico – legală. 20 ml Capacitĉŗil Defini ŗii Valori normale Capacitatea – CV Cantitatea maxi poate fi schimbat cu aerul atmosferic CV = VIR + VC + VER 460 ml Capacitatea inspiratorie – CI VC + VIR 350 ml Capacitatea funcĠională – CRF VER + VR 230 ml Capacita tea pu totală – CPT VC + VER + VR + VIR 580 ml Volumul respirator pe minut sau debitul respirator – VRM Reprezintă can expulzat într – un minut 6 İi 8 Volumul expirator maxim pe – VEMS Reprezintă cant poate fi expira – o sec după o inspiraĠ 70% din CV Tabelul 4.1: Volume İi capacităĠ O menĠiune specială trebuie făcută 2 care, deİi pre diferenĠă mică între presiunile parĠial eolocapilare, se echilibrează perfect din cauza difuz Reglarea ventilaĠiei este realizată în funcĠie d CO 2 , O 2 İi H + din sânge. Creİterea concentraĠie 2 İi H + , precum İ scăderea co ncentraĠiei O 2 intensifică ventilaĠia, cre 2 İi restabilind echilibrul normal. Modific 2 , H + İi O 2 sunt sesizate de chemoreceptori bulbari İi periferici: 182 – Chemoreceptori bulbari sunt situaĠi în regiunea c lă a bulbului stimulaĠi direct de H + İi de CO 2 ; hipoxia nu stimulează c – Chemoreceptori periferici sunt situaĠi în formaĠiun aortice. Aceİtia, spre deosebire de ce Ajustarea permanentă İi automatismu respirator bulbar care este format dintr – o regiune dorsală ins ventrală expiratorie. Ín condiĠii baza respiraĠia (expirul d ecurgând pasiv). Activitatea ariei inspiratorii poat centrul pneumotaxic sau stimulată de impulsuri prov apneustic . La reglarea respiraĠiei, act de o de pleca Ġi din zone reflexogene dispersate în – impulsuri vagale İi glosofaringiene plecate de la nivelu bronhiolelor pot întrerupe un inspir p – Brener ; – stimularea presoreceptoril or aortici İi sinocarotidi inhibă respiraĠ – timpul faringian al deglutiĠiei – inhibitor; – stimularea violentă exteroceptivă (de exemplu imersia în deprima respiraĠia. Alături de aspectul reglării automa todată una din cele mai corticalizate funcĠii Prin tractul corticospinal se pot modifica după voinĠă ritmul İi amplitudinea res aspecte mult mai importante atunci cân activ ităĠi complexe (de exemplu vorbirea). 4.1.2.2. FuncĠiile nerespiratorii al Alături de respiraĠie, plămânii as foarte importante: fagocitoza, filtrarea embolilo fosfolipide, excreĠia de substanĠe volatile, e transformarea angiotensinei I în angiot Făcând o analogie între funcĠia res poate spune că aİa cum prin procesele ază CO 2 , prin filtrare se îndepărtează emboli İi rest sunt îndepărtate 5 – hidroxi – triptamina, bradikinina, prostaglandinele F 2 , E 1 İi E 2 . Analogia poate continua İi, la fel cum 2 , funcĠia meta lică aduce histamină, tromboxan A 2 , substanĠă P [3]. Ín epiteliul bronİic İi bronİiolar structura similară cu cea a celulelor degranulează în urma stimulilor hipoxic O condiĠie necesa ră desfăİurării schimburilor prezenĠa unui mecanism fibrinolitic ca pulmonare. Acest mecanism este realizat prin plasmin – activatorul eliberat din celulele endoteliale ale venelor. Aceste f uncĠii respiratorii İi nerespir corelate influenĠându – se reciproc, echilibrul lor ră – se asupra înt organism. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 183 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Bareliuc L. , Neagu N. : Embriolo gie umană . Editura Medi Bucureİti, 1977; 2. Albu I. ,Vaida A. : Anatomia omului, vol. 2. Editura ALL, Bucureİti 3. Eskenasy A. , Zamfirescu N.R. : Tratat de medicină internă œ s. red. R. Păun . Editura Medicală, Bucureİti, 1983; 4. Groza P. P. : Fiziologie . Editura Medicală, Bucureİti, 5. King T.C. , Smith C.R. : Schwartz Principles of Surgery. Si xth Edition, 194; 6. Panasuk D.B. , Richard N.E. : Principles of Thoracic Surgery. NMS œ 191; 7. Papilian V. : Anatomia omului , vol. I, Ed. a 6 – a, Editura Didactică Bucureİti, 1982, 194 œ 203; 8. Ranga V. : Anatomia omului. Editura Cerma, Bucureİti, 19 9. Sinelnikov R.D. : Atlas de anatomia humana , vol: I, Ed. MIR, Moscou, 1976, 156 œ 157. 4.2. PATOLOGIA CHIRU RGICALĂ A PERETELUI TORACIC ğI A PLEU REI Dr. Cristina P 4.2.1. E VALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL TORACIC Spectrul afecĠiunilor chirurgicale afecĠiuni care interesează diferitele o arborele traheo – bronİic, plămânii, pleura, peretele t mediastinale. O bună înĠelegere a variatelor meto afecĠiuni este esenĠială pentru atinger İi a momentului operato r cel mai potrivit . Luarea deciziei chirurgicale parcu investigaĠii specifice : a. Stabilirea diagnosticului corect. PrezenĠa bolii poate simptomatologia pacientului sau de modi nul clinic İ paraclinic. Diagnosticul corect neces (radiografii, citologie sau culturi) İ endoscopia, mediastinoscopia, toracosco m inimă de diagno b. Evaluarea rezecabilităĠii chiru Stadializarea İi extensiei locale İi la distanĠă a tumor să fie cât mai exactă pentru a vedea d fie rezecĠia curativă, fie rezecĠia palia tratamentul nechirurgical. c. Evaluarea condiĠiei generale a în vederea inte chirurgicale: aprecierea funcĠiei pulmo mie deoarece poate preciza cât din parenchi 184 astfel încât să se prezerve abilitate intervenĠia chirurgicală İi de a reven lângă evaluarea funcĠiei pulmonare trebuie s comorbide ale pacientului . 4.2.1.1. Stabilirea diagnosticului corect a. AfecĠiunile pulmonare: – anamneza: tusea, expectoraĠia (aspec – ul, hemoptizia , semnele extensiei locale (durere la pe semne ale extensiei la distanĠă (dure prezenĠa simptomatologiei sistemice (a mele paraneoplazice); – examenul clinic amănunĠit (inspecĠia, – explorări neinvazive (pentru diagnost diverse incidenĠe (posteroanterioară conv enĠionale), tomodensitometria torac toracică, examenele biochimice de labo depistarea metastazelor (tomodensito abdominală, scintigrafie osoasă); – ex plorări invazive: pentru evaluarea aspirativă cu ac fin, fibrobronhoscop minimă de diagnostic ghidată computer – tomografic), pentru stabilirea extensiei la d istanĠă (mediastinoscopia, mediastin ganglionilor prescaleni, biopsia percu sau suprarenaliene, toracoscopia İi to b. AfecĠiuni traheale: – anamneza: i ntubaĠii anterioare sau traheost hemoptizie, pneumonie postobstructivă; – examenul clinic: inspecĠie, palpare, – explorări neinvazive: radiografii tomoden sitometria, rezonanĠa magnetică n măsurări ale fluxurilor ventilatorii; – explorări invazive: examen ORL (pen funcĠionalităĠii corzilor vocale), exa exte nsiei stenozei İi cu rol intervenĠi – dilatări ale stenoz – terapie İi protezare cu stenturi). c. AfecĠiuni esofagiene: – anamneza: durere sau dificultăĠi la ponderală sau dureri în spate; – examenul c linic: inspecĠie, palpare, percuĠ – explorări neinvazive: radiografii tor baritată, tomodensitometria toraco – abdominală, manometri pH – metria pe 24 ore, depistarea metastazelor (scintigram a osoasă, tomodensitometria craniană); – explorări invazive: fibrobronhoscopie transesofagiană (pentru a evalua prof invaziei ganglionare), laparoscopia İ tadializare), C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 185 biopsia percutană aspirativă cu ac fi (pentru aprecierea extensiei ganglionare). d. FormaĠiuni mediastinale: – anamneza: junghi toracic, tuse, dispn cavă superioară, disfag ie, sindroame sistemice asociate (tumorile benigne tind să fie asimptomatice, în timp ce tumo pronunĠată); – examen clinic si examene specifice: examen ORL, examen neurologic, evaluarea adenopatilor, evaluarea hepato – s plenomegaliei; – evaluarea implică İi localizarea tu (anterior, superior, mijlociu İi post diferenĠial mai exact İi a hotărî da radioterapia, c himioterapia sau asocierea acestora; – explorări neinvazive: radiografii to toracică pentru a evalua funcĠionali în cazul tumo voluminoase (evaluarea invaziei nervului fren ic), dozări ale ma (alfa – fetoproteina İi beta – HCG ating niveluri crescute neseminomatoase), tomodensitometria t – medulară, rezonanĠa magnetică nucleară nograma (pentru e evalua invazia venei cave superioare sau a venei azygos), evaluarea dimamicii ventilatorii (dacă există mi – explorări invazive: mediastinoscopia percutană cu ac fin(evitată dacă susp năm un timom), sterno (ultima resursă). 4.2.1.2. Evaluarea rezecabilităĠii c a. Cancerul pulmonar: Majoritatea pacienĠilor cu cancer p avansate când nu se mai poate practica ativă. Clasif TNM este utilizată pentru stadializare eforturilor diagnostice İi terapeutice. Tomodensitometria este un examen va adenopatilor mediastinale, dar nu poate difere nĠia cauzele hipertr Confirmarea histopatologică este neces diametru deoarece CT dă rezultate fals – pozitive în 35% din c ganglionilor limfatici, confirmată pr opie, mediastinotomie anterioară sau toracoscopie , plasează de obicei pacien avansat. Tratamentul chirurgical este indica cazuri selecĠionate din stadiul IIIA. ia este în genera postoperator la pacienĠii cu invazia li b. AfecĠiuni traheale (stenoze, tumo Evaluarea stenozelor traheale se fac măsurătorilor efectuate fibrobronhoscop c. Se vor evalua atent caudală a stenozei, relaĠiile cu corzi Până la ² dintre pacienĠii adulĠi İi pâ 1 / 3 dintre pacienĠii cop tratament chirurgical cu rezultate ex celente. 186 Evaluarea tumorilor traheale necesi pentru a identifica extensia extralumenală a tumorii İi esofagoscop PacienĠii propuİi pentru rezolvare chi trebu ie feriĠi de ventilaĠie artificială esenĠiale pentru o vindecare adecvată a AfecĠiuni cum ar fi policondrita, ap conservator deoarece în evoluĠia lor a ceste afecĠiuni ar pute artificială. c. Cancerul esofagian: Majoritatea pacienĠilor sunt depista – un stadiu avansat İ supuİi rezecĠiilor curative. Stadializ toraco – abdomina le. Când nu există dovezi ale existenĠe ordin medical ale intervenĠiei chirurgi SupravieĠuirea pe termen lung este str gradul extensiei ganglionare. Noile protocoale de chimioterapie preoperatorie cu sau fără asocierea radioterapiei, urmat Metodele paliative rămân importante pentru ameliorarea disfag iei. Datorită mortalităĠii r rezecĠiilor paliative, riscul exerezei pacientului İi a prognosticului de su alternative de tratament paliativ includ radioterapia, laser – terapia, protezele endoluminale. Radioterapia amelioreză d intervalul de supravieĠuire rămas. St perfecĠionate İi pot oferi o efectivă a curi reduse. d. Tumorile mediastinale: Diagnosticul corect poate fi frecve Totuİi, diagnosticul İi rezecabilitatea baza explorării intraoperatorii medias ntului este dictat de mărimea İi de tipul histologic al tumor prin radioterapie preoperatorie sau ch tumori. Timoamele sunt tratate chirurgical, dar radioterapia preop eratorie de la 4000 cGy poate fi efectuată pentru Radioterapia postoperatorie se recoman Diagnosticul diferenĠial dintre timoame aspectul intraoperator İi mai puĠin pe Seminoamele mici încapsulate pot f urmată de radioterapie. Seminoamele chimioterapie pe bază de cisplatin , cu radiot erapie sau rezecĠie situaĠiile de recidivă locală. Tumorile germinative neseminomatoa chimioterapic İi rezecĠie chirurgicală Limfoamele beneficiază de tratament rapic. Aproape toate tumorile mediastinale posterioare sunt tumori neurogene care beneficiază de rezecĠie chirurgica C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 187 4.2.1.3. Evaluarea preoperatorie a c a. Explorarea funcĠiei respiratorii: Ínainte de a efectua o rezecĠie pulmonară , abilitatea pacientului de a suporta o toracotomie İi de a compensa pierderea de evaluate în mod obligatoriu. Trebuie pulmon are: tratament bronhodilatator, asa fumatului cu cel puĠin 2 săptămâni ante Testele funcĠiei pulmonare furnizea despre funcĠia ventilatorie postoperato e İi mortalitate. Evaluările preoperatorii de rutină determinări: – Volumele pulmonare: utile pentru diferenĠierea restrictive de cele obstructive İi respiratori cronice. Capacitatea pulmonară totală (CV) sunt în mod tipic reduse în afecĠ afecĠiunile obstructive se întâlnesc (CRF), a volumului rezidual (VR) , a CPT İi valori scăzut O morbiditate postoperatorie crescută rezecĠiilor pulmonare când: CV<1,85 l - Fluxurile pulmonare - evaluează proprietăĠile dina latori pulmonare. Volumul expirator maxim în 1 secundă , măsurat după un este redus în afecĠiunile obstructive efort. Capacitatea vitală forĠată (FVC) este volumul total de un inspir maxim. Raportul VEMS/FVC este normal în cele restrictive. Fluxul expirator mediu fo (FEF 25 - 75 ) măsoară volumul de aer expirat după primii 2 capacitatea vitală. Este mai puĠi n dependent de efort ca VEMS - ul İi este indice sensibil al obstrucĠiei căilor VentilaĠia volunt (MV) măsoară volumul maxim de aer venti formula VEMS x 30. Este scăzut atât î rictive cât İi obstructive. MVV se corelează cu grad prognostic al morbidităĠii chirurgica MV<5% din cel teoretic (anterior de pneumonectomie ) sau M V<40% din cel teoretic (anterior de lobectomie sau rezecĠie atipică) acceptabilă este ca VEMS>800 ml în pos – Capacitatea de difuziune (DL CO ) poate fi diminuată în – o varietate de afecĠiuni: BPOC , sarcoidoză, fibroză interstiĠia CO este de 30 ml O 2 /min/mm Hg. Valori sub 60% din c severă a rezervei respiratorii İi pla morbiditate İi mortalitate după reze cĠia pulmonară. Teste funcĠionale separate pentru – scintigrama de ventilaĠie cu Xe 13 İi scintigrama de perfuzie cu I 131 pot fi folosite pentru a furniza informaĠii asupra contribuĠiei funcĠion efic acitate în prezicerea funcĠiei pulmona Gazometria arterială măsoară oxigenarea (P a O 2 ), ventilaĠia alv CO2 ) İi pH – ul. Valori preoperatori ale P a O 2 <50 tor la aer atmosferic sau P CO2 >45 tor plasează pacientul în grupa cu risc îna t pentru rezecĠii pulmon . 18 Testele cardio – pulmonare de efort pot fi folosite pentru evaluarea toleranĠei rezecĠiei pulmonare, prin e transportului oxigenului în condiĠii de mul de oxigen mai mic de 10 ml/kgc/min se corelează cu valori sem mortalităĠii postoperatorii, în timp ce mai mare de 20 ml/kgc/min prezintă u postoperatori. b. Explorarea funcĠiei cardiace: MulĠi dintre pacienĠii care vor fi există o incidenĠă crescută a afecĠiun miocardic în cele 3 luni precedente i nĠiei toracice, insu congestivă, aritmiile cardiace sau semn riscul rezecĠiilor pulmonare, un consul pacienĠi (inclusiv testele de efort, sc miocardică İi cateter Dacă pacientul este considerat ca f postoperatori, monitorizarea invazivă cu catete – Ganz trebuie folos perioada perioperator ie. IncidenĠa fibrilaĠiei atriale după – 50% funcĠie de intensitatea monitorizării e profilatică trebuie luată în considerar dezv olta fibrilaĠie atrială sau care au anume: pacienĠii cu pneumonectomie (în special cu abord int 60 ani, bolnavi cu istoric de afecĠiune li de conducere, insuficienĠă cardiacă congestivă. c. Examenele de laborator hematolog uzuale înain oricărei intervenĠii chirurgicale İi as 4.2.2. T UMORILE PERETELUI TO RACIC Ín această categorie de neoplazii sunt incluse tumori a osoase ce alcătuiesc peretele toracic, Clasificarea tumorilor peretelui tor – neoformaĠii primitive ale peretelui toracic (maligne sau benigne); – metastaze ale peretelui toracic (sarcoame, carcinoame); – invazia peretelui toracic de la tumo (pulmon, sân, mediastin); – pseudotumori (chisturi, procese inflamatori). Tumorile peretelui toracic reprezint diag nostic, cât İi terapeutic. RezecĠia c opĠiune terapeutică la aceİti pacienĠi – un diagnostic inadecvat sau prin inabilitatea chirurg toracic după rezecĠiile tumorale [6]. Ín ceea ce priveİte incidenĠa, tumo entităĠi rare İi puĠine serii de cazur serilor de cazuri publicate includ numai tumorile primitive ale structurilor osoase ale peretelui toracic. Ín cazurile sta osoase İi ale părĠilor moi) tumorile pă C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 189 mai frecventă categorie, reprezentînd maĠiunilor peretelui toracic tratate chirurgical. reprezintă aproximativ 2% din totalul t Tumorile primitive ale peretelui tor Tumorile ma ligne sunt predominante (50 – 80%) reprezentate de: histiocitomul fibros malign, condrosarc benigne cele mai frecvente sunt: tumor condrom), tumorile desmoide, displazia fibroa să [4]. Simptomatologia clinică a tumorilor Tumorile peretelui toracic se prezi progresivă, mai lentă sau mai rapidă. prin dezvoltarea continuă determină durerea evidenĠiată în s IniĠial durerea este generalizată, paci afecĠiuni musculo – scheletice. Majoritatea tumori comparativ cu numai 2/3 din tumorile benigne. Ín anumite cazu formaĠiunea poate fi inaparentă la ex examenul radiologic. Anumite tumori se leucocitoză İi eozinofilie [1]. Tumori maligne Tumori be nigne 1. Mielomul 2. Histiocitomul malign fibros 3. Condrosarcomul 4. Rabdomiosarcomul 5. Sarcomul Ewing 6. Liposarcomul 7. Neurofibrosarcomul 8. Sarcomul osteogenic 9. Hemangiosarcomul 10. Leiomiosarcomul 1. Limfoame 1. Osteocondromul 2. Condromul 3. Tumora de 4. Displazia fibroa să 5. Lipomul 6. Fibromul 7. Neurilemomul Tabel 4.2: Tumorile primare ale peretelui toracic Metode de diagnostic ale tumorilor parietale toracice: Evaluarea diagnostică a pacienĠilor anamneza atentă, examenul fizic comple xamenele de laborator, urmate de radiografia toracică standard, de prof plană. Este important să urmărim evoluĠ în timp. RezonanĠa magnetică nucleară este m că de preferat evaluarea tumorilor peretelui toracic structurile nervoase İi vasculare İi vi apreciază corect extensia tumorală din aceasta find superioară tomografia computerizată. 190 Tumorile peretelui toracic suspicionate a fi tumori primitive (benigne sau maligne) necesită diagnostic histopato chirurgicală. Tumorile primitive de dim ci (3 – 5 cm) sunt supuse biopsiei excizionale, cu o margine minimă în Ġe dovedeİte a fi benignă sau dacă tratame indicat de examenul histopatologic, atu rgicală se va biopsia excizională. Rezultatul histopa zonei, cu o margine de cel puĠin 4 cm peretelui toracic. Tumorile mai mari d ate sau biopsiate, iar în funcĠie de rezultatu ulterior cu rezecĠia corectă. Biopsia pentru cazurile pacienĠilor cu neoplazi e İi la care există suspiciunea de metas diagnosticul prin această metodă se va Managementul tumorilor parietale toracice: Tratamentul este chirurgical cu rez Ġesut sănăt urmată de refacerea solidă a peretelui compromisă de inabilitatea chirurgului Marginile rezecĠiei în Ġesuturi sănătoa erete toracic, tumori maligne cu grad redus de malignitate (condrosarcomul), tumorile benigne. Marginile rezecĠiei în Ġesutur de tumori maligne primitive ale perete d e malignitate este necesară rezecĠia î rezecĠia oricărora dintre structurile muİchii peretelui toracic). Rolul rezecĠiei chirurgicale în me İi în recurenĠele cancerului de sân este cont de acord că tumorile ulcerate reprezi ameliorează supravieĠuirea după interve pacienĠilor [4,6]. 4.2.2.1. Tumorile osoase primitive 4.2.2.1.1. Osteocondromul Este cea mai frecventă tumoră benig totalitatea tumorilor benigne costale, majoritatea pacienĠilor sunt asimptomatici İi nu se adre la bărbaĠi este de trei ori mai mare copilărie İi se dezvoltă continuu până ApariĠia durerii la o tumoră nedureroas ate marca degenerarea se dezvoltă din regiunea metafizară a c cu o capsulă cartilaginoasă de grosime la copii după pubertate sau la adulĠi ate. Cele asimptomatice pot apărea înainte de pubertate, dar dacă s impune rezecĠia chirurgicală. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 191 4.2.2.1.2. Condromul Reprezintă aproximativ 15% din tota dezvoltă în regiunea a nterioară a peretelui toracic – costală. IncidenĠa la bărbaĠi İi la femei este vârstă. Se prezintă sub forma unei mase uİor dureroasă. Radiografic, condromul este o leziune e erodarea corticalei osoase, dar fără a între un condrom İi un condrosarcom es microscopic între un condrom İi un cond sarcom bine diferenĠi de dificilă; de aceea, toate condroame tratate ca atare (rezecĠie cu limita d peretelui toracic). 4.2.2.1.3. Displazia fibroasă Est e o leziune chistică, probabil o a remanierea fibroasă a medularei costal solitară; când apar leziuni multiple (multiple chisturi osoa se, hiperpigmentare cutanată İ fetiĠe). Se prezintă sub forma unei mas la nivelul peretelui toracic posterolat femei. Boala apare în copilărie, frecvent la copilul în momentul efectuării unei radiograf caracteristic œ leziune chistică costală (geodă) Tratamentul este conservator; major itatea leziunilor se la pubertate; excizia locală doar pent volum. 4.2.2.1.4. Histiocitoza X Nu este o neoplazie, dar reprezint sistemului reticuloendotelial, incluzînd granulomul eozi Leterer – Siwe , boala Hand – Schüller – Christian . Microscopic, toate au un aspect similar care constă în i nofile İi histiocite. Granulomul eozinofil costal timp ce celelalte două entităĠi sunt a ponderală, limfadenopatie İi splenomega ie). Diagnosticul se face prin biopsie e metodă terapeutică în cazul granulomul eozinofil cu leziuni multiple necesită – dose œ 30 – 60 Razi pe fiecare leziune. Cele lalte două forme sistemice de corticoterapie [1,6]. 4.2.2.2. Tumorile costale maligne 4.2.2.2.1. Mielomul Este cea mai frecventă tumoră mali mieloamelor ce afectează per etele toracic apar ca manif multiplu sistemic. Mielomul solitar costal este secundar numai mielomului solitar vertebral. Apare frecvent în decadele bărbaĠi. Simptomul cel mai frecvent este durerea care apar formaĠiuni tumorale decelabile prin p 192 sindrom anemic, VSH crescut, modificări cazuri), hipercalcemie (30% din cazuri Bence – Jones . Radiografic, leziunile au aspect osteolitic, cu subĠ pe os patologic. Indiferent dacă leziu necesară biopsia excizională pentru ecizarea diagnosticu radioterapie pentru mielomul solitar – chimioterapie pentru mielomul multiplu; supravieĠuirea la 5 ani este 4.2.2.2.2. Condrosarcomul Reprezintă aproximativ 30% din tota . Frecvent se dezvoltă la nivelul perete de plecare de la nivelul cartilajelor condro – costale. Apare mai fr 3 İi 4 ale vieĠii İi este mai frecvent ă cu o formaĠiune de perete toracic anterio Diagnosticul diferenĠial clinic, radiol este foarte dificil. Din acest motiv, c ostale trebuie considerată malignă İi cm limită în Ġesut sănatos, urmată de condiĠiile rezecĠiei largi, rata de Condrosarcomul este o tumoră care se dezvoltă lent locală; în lipsa tratamentului evoluĠia 4.2.2.2.3. Sarcomul Ewing Reprezintă aproximativ 12% din total osoase ale toracelu i; 2/3 din cazuri apar între 3 fiind de 2/1. Este o tumoră dureroasă, manifestări sistemice (febră, anemie, l la confuzia cu osteo mielita. Radiologic, leziunil osteocondensare. Metastazează rapid, în pulmoni İi structurile osoase (30 – 75% din cazuri). Diagnost oferă biopsia excizională. Tr atamentul de elecĠie este r radiosensibilă) İi chimioterapia adjuva 4.2.2.2.4. Sarcomul osteogenic (osteosarcomul) Este o tumoră foarte agresivă, din din totalul formaĠiunilor maligne prima İi la adulĠii tineri İi afectează pred dezvoltare foarte rapidă, care frecven creİteri ale n ivelului fosfatazei alcaline serice. Radiografic, este o leziune de tip osteolitic, cu extensie în structurile fracturile patologice apar rar. Tratam sănătos, cu ridica rea în întregime a structurilor musculoconjunctive vecine invadate. Ra beneficii în această neoplazie. Supravi 4.2.2.3. Tumorile de stern, omoplat iculă: Această categorie include aceleaİi v ca İi tumorile costale. Tumorile stern tumorilor de perete toracic), tumorile C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 193 rarităĠi. Tratamen tul constă în rezecĠie tumorală perete, în asociere cu chimio – İi radioterapia funcĠie de 4.2.2.4. Tumorile primare ale părĠil Se pot dezvolta din oricare dintre compo nentele tisulare ale peretelui toracic İi îmbracă o mare varietate de între aceste neoplazii este dificil. S creİtere progresivă, frecvent dureroasă amenul clinic, examenul radiologic. Tratamentul constă invadate. 4.2.2.4.1. Tumorile benigne Ín această categorie predomină fibr gigante, tumorile neurogene, tumor ile vasculare (hemangioam arterio – venoasă); degenerarea malignă este n de elecĠie fiind excizia locală. O form care necesită a atenĠie specială datori faptului că 40% dintre dezvoltă la nivelul umărului İi perete ale plexului brahial İi ale elementelor dezvoltă frecvent către cavitatea pleu i mediastin. Se asoci hiperestezii sau deficit motor brahial, – 40 ani, afectînd în proporĠii egale bărbaĠ această tumoră ca o formă de fibromato în timp ce alĠii grupa fibrosarcoamelor cu grad redus de malignitate. Tratamentul este chirurgical İi constă în rezecĠia largă, după dise – nervoase manİonate de tumoră İi radioterapie pos 4.2.2.4.2 . Tumorile maligne Histiocitomul fibros malign. Este cea mai frecventă peretelui toracic pentru care chirurgu trateze. Apare între 50 – 70 ani, 2/3 din cazuri la bă t umorală nedureroasă, cu creİtere progr – se cu fenomene Fig. 4.7: Tumori costale œ imagini fluoroscopice a. – sarcom Ewing (C I stg.), b. – condrom . . 194 generale (febră, leucocitoză cu neutrof radio – İi chimioterapie, singurul tratamen SupravieĠuirea la 5 ani este de 38%. Rabdomiosarcomul. Apare la copii İi adulĠi t ambele sexe. Se prezintă ca o masă tum structurile vecine İi este nedureroas Tratam entul modern constă în rezecĠie lar polichimioterapie, cu o supravieĠuire l Liposarcomul are incidenĠa maximă la bărba – 60 ani. Rareori apare prin degenerarea malignă a unui stent. Tratamentu rezecĠie chirurgicală largă, radio – İi chimioterapia aducîn SupravieĠuirea la 5 ani este de 60%. Neurofibrosarcomul. IncidenĠa maximă este într – 50 ani; ½ di cazuri apar la bărbaĠi İi ² din cazuri sociază cu boala Rec ; se dezvoltă frecvent la nivelul nervilor chirurgicală largă. Leiomiosarcomul este o neoplazie a vârstei adult femei. Tratamentul co nstă în rezecĠie largă dar are distanĠă. Radio – İi chimioterapia au rezultate me de 60%. Leiomiosarcomul este o neoplazie a vârstei adult femei. Tratamentul const ă în excizie largă, având de locale İi la distanĠă. Ín concluzie, cheia succesului în t rezidă în diagnosticul precoce İi exact reconstrucĠie pa rietală solidă. 4.2.3. D EFORMĂRILE CONGENITA LE ALE PERETELUI TOR ACIC Deformările congenitale ale peretel următoarele categorii de interes chirur – pectus excavatum ( ‚toracele în pâlnie“ ); – pectus carinatum ( ‚toracele în carenă“ ); – sindromul Poland ; – defecte sternale (incluzînd ectopia c ); – alte anomalii: displaziile costale, toracică asfixiantă (boala Jeune ). 4.2.3.1. Pectus excavatum (toracele Este cea mai frecventă deformaĠie co chirurgical İi care este caracterizată sternu lui İi a cartilajelor costale adiacen de întindere variabilă. De obicei pri manubriul sternal sunt normale, în tim sternal sun t înfundate. Asimetria depresiunii fiind mai frecvent afectată, iar sternu Deformarea este prezentă de la naİt cazuri), agravîndu – se în adolescenĠă; se asociază cu – C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 195 scheletice: scolioză, cifoză, miopatii sau cu afecĠiun congenitale: transpoziĠii de vase mar dextrocardie, tetralogie Fal ot . S – a constatat o incidenĠă cr la cei cu pectus excavatum sau carinatum. Ca incidenĠă variază între 1 / 30 la 1 / 40 nou – născuĠi vii. Teor acceptată de majoritatea autorilor este cea legată de creİterea a cartilajelor costale. S – a observat de asemenea că ex crescută a afecĠiunii. Simptomatologia clinică este săracă, afecĠiunea copilărie, dar cu agravare la ado lescenĠă, când pot apăr cartilajelor sterno – costale sau semne funcĠionale: p efort susĠinut, dispnee (rară). Mai fre complexului de inferioritate de care su feră aceİti bolnavi d sterno – costale. Examenul fizic este cel ca inspecĠia İi palparea. Examenele de lab limite normale. Examenele radiografice postero – an terior İi de profi în vederea intervenĠiei chirurgicale de examenul CT toracic. Diagnosticul pozitiv se radiologic, diferenĠiindu – l de celelalte deformaĠ ii congenitale sau c Tratamentul acestei afecĠiuni este exclusi de corectare fiind efectuate de Meyer deformaĠiile în pâlnie au indicaĠie chi ilor majore (cardiace, renale, pulmonare). IndicaĠ estetic İi funcĠional. Procedeele actu tehnica propusă de Ravitch constau din: – Incizie transversală subm amelonară a tegumentelor; presternale superior İi inferior İi de a diafragmului ; – Condrectomie subperiostală largă, de car tilaj costal până la rebordul costal Fig. 4.5: Pectus excavatum 196 – Sternotomie transversală cuneiformă d – 4 mm urmată de osteo de sârmă sau mătase, cu hipercorecĠie o – 35 o , menĠinută c metalice, broİe Kirschner sau grefoane oso ase trecute retroste rebordul costal; materialul metalic se – 90 zile; – Drenaj aspirativ al spaĠiului retrost – Gimnastică medicală pre – İi postoperatorie; – ComplicaĠiile postoperatorii pot fi ezentate de: pneumotorax (uni – sau bilateral), infecĠii ale plăgii opera seroame, pneumonii, hemoptizii, hemop (impun reintervenĠia) [1,2,5,6]. 4.2.3.2. Pectus carinatum (toracel e în carenă) Este deformaĠia opusă din punct de constă din proeminenĠa sternului İi a aspectul de torace carenat (‚piept de p peret elui toracic ca frecvenĠă, teoria pa excavatum , cea discondroplazică, reprezent neregulată a cartilajelor costale (fig. Există trei forme anatomo – patolog ice: – tipul condroglandiolar, simetric sau asimetric (caracterizat prin proeminarea corpului sternal); – tipul condromanubrial, la care proem două cartilaje costale; – tipul mixt, caracterizat prin asocie ctus carinatum cu cea pectus excavatum la acelaİi pacient (rară). Etiopatogenia, semnele clinice, examenele paraclinice, diagnosticul pozitiv İi cel diferenĠial îmbracă aceleaİi asp . Tratamentul este exclusiv chirurgical, prim aparĠinînd lui Lester (1953). Princip excavatum cu următoarele diferenĠe: – nu e necesară întotdeauna decolarea retrostern – nu necesită decât rareori mijloace de – în pectus carinatum condroglandiolar asimetric r costale este suficientă pentru corecta – com plicaĠiile postoperatorii sunt rare pectus excavatum [1,2,5]. 4.2.3.3. Sindromul Poland : Reprezintă absenĠa muİchiului mare muİchiului mic pectoral, absenĠa cartilajelo Ġesutului subcutanat, brachi – sau sindactilie. A fost descris de Poland în 1841, etiologia rămânînd necunoscută İi astăz Rezolvarea este chirurgicală, prin de reconstruc peretelui toracic İi mamoplastie cu lam – cutanat din marele dorsal (tehnica cea mai folosită este t care reface peretele toracic cu grefoane costale despicate prelevate de pe partea cont rolaterală İi pla suturată ferm la peretele toracic İi la La femei intervenĠia se completează C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 197 4.2.3.4. Anomalile congenitale sternale Includ următoarele entităĠi: – Agenezia sternală, ma lformaĠie rară dar foarte s frecvent cu hernierea cordului (‚ecto “). Există încă dif în soluĠionarea chirurgicală a acest sternală asociate cu e ctopia cordis pretîndu – se rareori soluĠionă – Fisurile sternale sunt despicături verticale a incomplete, cauzate de lipsa fuzionăr cartilaginoase din care se formează st ratamentul cel mai eficace este cel chirurgical, în primele luni de viaĠă mediană a marginilor sternale dă rezul 4.2.4. P ATOLOGIA CHIRURGICAL Ă A PLEUREI Este un capitol vast al patologiei tora celui, incluzând num pe care chirurgul toracic este frecvent 4.2.4.1. Pleurezile purulente netuberculoase 4.2.4.1.1. Empiemul parapneumonic Exsudatele pleurale apar destul de nie (cam în 40% din cazuri). Multe dintre aceste re antibiotică adecvată. Íntr – un procent variabil care depinde de microb, de capacitatea de apărare a organismului, a terapiei, re va evolua spre o pleurezie complicată s Pleurezia complicată se caracterizează prin aspe densitatea < 1018, leucocite > 50/m 3 , proteinopleuria > 2,5 g/dL, pH – ul scade sub 7,2, iar LDH < 10UI/L. Fig. 4.6: Torace - radiografie profil - 198 Empiemul parapneumonic (reprezentînd aproape empiemelor întâlnite în practica medica franc, leucocite > 15.0 /m 3 , proteinopleuria > 3 g/dL, pH < 7, glicopleuria < 50 mg/dL, iar L DH > 10 UI/L. American Thoracic Society distinge trei stadii în pleural, care se suced pe parcursul a 3 – 4 săptămâni: – stadiul I: exsudativ sau de fază acut – stadiul I: fibrino – purulent sau de fază intermedi – stadiul I: organiza t sau de fază cronică. Ín stadiul exudativ se produce inf apariĠia unui exsudat filant steril (pH – ul este normal, iar LDH< tratament adecvat exsudatul va trece în İte cantitatea de lichid care devine purul din lichid depăİesc 1500/mm 3 , pH - ul scade sub 7, iar LDH - ul creİte pest UI/L. Ín ultimul stadiu, seroasele se î - 3 cm, lichidul e gros İi conĠine până la 75% sediment. Faza - 10 zile de la apariĠia revărsatului parapneumon - 6 săptămâni. AgenĠii microbieni implicaĠi în pro schimbare de ierarhie; în era preantibiotică au fost d stafilococii, pentru ca ulterior să a - negativi İi b anaerobe izolate sau în asociere cu cele aer Tabloul clinic este dominat de afecĠiunea p - a c omplicat cu empiem. Semnele clinice sunt variabile gravă İi deces. Empiemele cu germeni alterată cu dureri toracice, febră îna evoluĠia este insidioasă, dar se poate lungă durată se complică cu scădere pon empiemul pleural este anunĠat de lipsa ri clinice în ciuda unei antibioterapii adecvate. percuĠia hemitoracelui afectat, abolire diminuarea/abolirea murmurului vezicula acelaİi nivel. Pe măsura trecerii timpului, hem osteopatia hipertrofică pneumică. Se po rezultat al erodării parietale de către emului de necesitate. Diagnosticul este sugerat de manife atentă, dar se va sprijini İi pe exame suplimentare oferite de radiografiile - anterioară profil), tomodensitometria toracică İi Radiografia toracică standard completată de incidenĠ esenĠială pentru identificarea revărsa apare ca o opacitate omogenă care îİ i schimbă sediul în rapo poziĠie İi stadiul evolutiv al colecĠie Tomodensitometria toracică este de reală valoare s natura lichidiană a colecĠiei pleurale ungilor. Permite diagnosticul diferenĠial al emp cel subfrenic, precum İi aprecierea stă C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 19 Ecografia toracică pune în evidenĠă prezenĠa l diferenĠiază de pahipleur ită sau de condensarea pulmonară Toracenteza este obligatorie în orice co diagnosticul de empiem pleural prin ext este stabilit radiografic, computer - tomografic sau ghidat ecografic aproximativ 20 - 50 ml lichid într - o seringă heparinată din următoarele analize de laborator: - frotiu direct pe lamă în coloraĠia Gr , Ziehl - Nielsen ; - culturi pentru g ermeni aerobi, anaerobi İi antibiogramă; - densitate, pH, glicopleurie, proteinopleurie, LDH pleural; - leucocitopleurie. Diagnosticul diferenĠial trebuie să prezenta semne clinice İi paraclinice a re empiemului, cât pleurale de alte etiologi (tabelul 4.3). EvoluĠia, în absenĠa unui diagnostic adecvat, este spre complicare: fistuli esofag, pericard, medi astin), fibrotorax, osteomie septicemie, amiloidoză hepato - renală. Tratamentul pleureziei purulente tr obiective: - evacuarea lichidului purulent; - desfiinĠarea spaĠiului pleural; - antibioterapie Ġintită; - tratamentul afecĠiunii cauzale; - recuperarea funcĠională a plămânului Mijloacele terapeutice se succed în - Antibioterapia se instituie imediat, iniĠial cu spec tru larg iar ulterior în funcĠie de rezul mai precoce; antibioterapia va dura 4 - 6 săptămâni. - Toracenteza poate fi eficace în primul stad autorilor o consideră însă pericu loasă (puncĠia pulmon piopneumotorax ) İi ineficientă (favorizează l clinicii noastre o considerăm o meto precise. - Pleurotomia minimă tip Bülau este primul gest care se purulentă, iar Shields o indică în urm franc purulent, glicopleuria < 50 mg/dL, ph - ul lichidului pleura - ul pleural > 10 UI/L. Pleurotomi a se execută după repe ecografic în cazul colecĠiilor închist se execută pe linia axilară medie sau După pleurotomie evoluĠia bolii poate – reexpansiunea pulmonului, cu desf evacuarea completă a puroiului; dre sub 50 ml/24 h; – reexpansiune pulmonară incompletă d cu persistenĠa unei cavităĠi pleurale; dacă aceasta e drenajul deschis sau dacă dimensiun 20 operaĠie de desfiinĠare a pungii ( musculară); – evacuarea incompletă a puroiului d ei impune chirurgie video – asistată, toracotomie İi decorticare precoce, fibrinolitice pe tubul de dren. Alte afecŗiu Revĉrsate pleura 1. Pneumonia acută 2. Bronhopneumonia 3. C hist aerian gigant supurat 4. Chist hidatic corticalizat 5. Cancer pulmonar excavat, supurat 6. Tuberculoza pulm İi ple 7. Gangrena pulmona 8. Mezoteliomul difuz 9. Hernii İi eventr 10. Abcese subfrenice 1. A fecĠiuni diafra (chisturi, tumori, r 12. Tumori parietale toracice 13. Abcese pulmonare parascizurale 14. Tumori mediastinale 15. Mediastinite 16. Pericardite 1. Hemotoraxul 2. Chilotoraxul 3. Hidatidotoraxul 4. Pleurezile nepurulente Tabelul 4.3: Diagn osticul diferenĠial al empiemului pleural parapneumonic [1,3] – Chirurgia toracică video – asistată (VATS). OpĠiunea pentru VATS până în 3 săptămâni de la debutul b cloazonate İi îndepărtarea depozitelor fibrină de pe pleure – Toracotomia İi decorticarea precoce se practică în preze absenĠei expansiunii pulmonare, precum – septice. Se realizează o toaletă a cavităĠii pleu bridare maximă, la pleural eficient. – Enzimele fibrinolitice se pot utiliza cu o rată a s – 90%; mai frecvent folosite sunt streptokinaza (250.0 U/10 mL ser) sau urokinaza (100.000 U/100 mL ser), o dată pe zi, 5 – 7 zile sucesiv [4]. – Pleurotomia cu rezecĠie de coastă (pr ) (rar utilizată este indicată în stadiul III; presup pleurotomia efectuându – se prin patul costal. – Decorticare a pleuro – pulmonară are drept scop desfiinĠ prin îndepărtarea pahipleuritei visce eliberează complet pe toate feĠele İi – Gurd , larg utilizat actual în chirurgia toracică). Este nece fie normal İi arborele traheo – bronİic liber pentru a se pulmonară completă. Ín caz de leziuni rezecĠiei pulmonare. OperaĠia de deco icare se va executa l interval de la debutul pleureziei purulente, deoarece sub acest interval procesul C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 201 local nu este stabilizat, planurile de clivaj nu sunt constituite, iar riscul de hemoragie este maxim [1]. – Toracoplastia urmăreİte desfiinĠarea pungii p toracic la plămân; este o operaĠie mut taraĠi sau foarte vârstnici. Procede topografică tip Andrew s care constă în rezecĠia cos pungii, depăİind marginile acesteia cu – TranspoziĠia musculară. Există trei mase musculare mobilizate İi transferate pentru a um rală – muİchii mare dorsal, mare dinĠat İi mare pec aceasta metodă nu este urmată de defor – Drenajul deschis (fereastra tip Elöes ) are la bază princip contact cavit atea de empiem, în punctul cel m se toaletează zilnic cu soluĠii antise plecînd de la tegument. 4.2.4.1.2. Empiemul post – chirurgical Reprezintă a doua cauză ca frecvenĠă piemului pleural (aproape 20% din cazurile de empiem) [6]. Survine d mediastinului, majoritatea dezvoltându – se în perioada postoper dezvoltă în cavităĠi pleurale restante, ea pulmonului, prin ascensionarea diafragmului sau deplasarea mediastinu considerare existenĠa unui empiem la to după rezecĠii pulmonare . Se pot asocia expectoraĠia – sangvinolen exteriorizarea de secreĠii purulente pr sau pe tubul de dren. După stabilirea diagnosticului de fistulă bronİică, pleurotomia cu drena j pleural aspirativ İi reprezintă primele măsuri esenĠiale. D pacientului, în 10 – 14 zile putem stabili conduita fistula bronho – pleurală aceasta va trebui închis in mioplastie sau omentoplastie. Dacă pacientul este tarat, drenajul ple – un drenaj deschis prin procedeul Elöesser . Dacă nu există fistulă b – pleurală se practic ster ilizarea cavităĠii prin spălături rep antibiotice la care germenul este sensibil. C folosind o transpoziĠie musculară. Dacă ctica drenajul deschis tip Elöesser. 4.2.4.2. Pleurezile purulente tuberculoase Infectarea spaĠiului pleural de căt este secundară leziuni tuberculoase situate imediat su Ín practică es te greu de diferenĠiat empiemu poate spune că nu există pleurezie pur purulentă mixtă (asociere între bacilii Există patru forme anatomo – clinice de a fectare tuberculoa pleurale: empiemul tuberculos pur, empiemul mixt (tuberculoza în asociere germeni banali), tuberculoza pleuro – parenchimatoasă İi empie infecĠie parenchimatoasă mixtă. 202 4.2.4.2.1. Em piemul tuberculos pur PacienĠii cu revărsat pleural tube pozitiv, iar radiologic se constată sem obicei unilateral İi 1 / 3 dintre ei au infiltrate pulmonare vizibile radiologic . Pacientul poate fi un bolnav în stadiul acut sau un lichid pleural opalescent cu peste adenosindesaminaza de peste 70 u/l find de asemenea sug estivă pentru d Rolul cel mai important în diagnostic granulomului tuberculos cu sau fără foc diagnostic. Revărsatul lichidian tuber ostatice cel puĠin 6 luni pentru a evita dezvoltarea împiedica formarea unui fibrotorax. 4.2.4.2.2. Empiemul pleural mixt Când se produce în absenĠa unei lez ia mixtă reprezintă rezultatul contaminării în u pleural inadecvat. 4.2.4.2.3. Tuberculoza pleuro – parenchimatoasă MulĠi dintre pacienĠi prezintă inf asociere cu fibroză pleurală extinsă, pleurezie sau ambe sunt pozitive la examenul microscopic p îndreaptă iniĠial către procesul parenc 4.2.4.2.4. Empiemul mixt cu afectare mix InfecĠia mixtă se poate produce după meca prin perforarea francă a unei caverne t pulmonară este de obicei avansată, distrucĠi ân fiind frecvent întâlnită. Tratamentul la aceİti pacienĠi este medico – chirurgical. Tratamentul medical se bazează pe chimiotera Medicamentele trebuie să fie corect ale menĠinute suficien t timp. Tratamentul chirurgical se diferenĠiază în funcĠ anatomo – clinice: – Empiemul tuberculos pur – în marea majoritate a c chimioterapia antituberculoasă İi reg pentru r ezolvare. Decorticarea pulmonară se pungi pleurale restante, dar numai dup – 6 luni de tratament tuberculos corect administrat; – Empiemul pleural mixt – acelaİi tratament ca în em los pur, la care se asociază terapia antibiotică a – Tuberculoza pleuro – parenchimatoasă – tratamentul antituberculos se extinde la 6 – 12 sau chiar 18 luni İi se adres parenchimatoase (caverne, infiltrate, nd controlul a parenchimatoase permite intervenĠia c rezecĠia İi decorticarea pleuro – pulmonară sau pleuro – pneumonectomia , alegerea se va face în funcĠie de extensi a anatomică a bolii. Da C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 203 parenchimatoase corticale, dar plămân elecĠie este decorticarea prin diferit – Empiemul mixt cu afectare parenchima infecĠiil pleu rale mixte în asociere cu tuberculoz pulmonară activă se a cu fistule bronİice, caverne, bronİie lobare sau a întregului plămân. Sing c ategorie sunt rezecĠia pulmonară în a , mergînd pân pneumonectomia extrapleurală. IntervenĠia chi pregătire îndelungată İi minuĠioasă oterapice antituberculoase İi antibioterapie Ġin 4.2.4.3. Pleurezile determinate de fungi Sunt rare, reprezentînd doar 1% din consecinĠa extensiei directe a leziu subpleural. De cele mai multe ori sunt un imunocompromiİi (SIDA ) se pot bilateraliza. Fungi Aspergilus , Cocidioidomyces , mai rar Histoplasma, Nocardia, Candida , Cryptococus . IniĠial, terapia în afectarea fungi antifungice care se adresează leziuni pleural este prohibit cu excepĠia paci infecĠia p leurală mixtă cu fungi İi germeni b rezecĠii extrapleurale, asigurarea sim toracic dacă boala nu este controlată m 4.2.4.4. Revărsatele pleurale benign Revărsatel e pleurale benigne pot fi transudate sau exsudate, majoritatea afecĠiunilor care le determină nefiind Transudatele pleurale implică fie creİterea pre scăderea presiunii oncotice. Se întâln ent în insuficien congestivă, sindromul nefrotic, după di İi în ciroza hepa Exsudatele pleurale apar după embolia pulmonară gastrointestinal (perforaĠie esofagian cută), după in chirurgicale (chirurgie abdominală, by – pas coronarian, scleroterapia varicelor esofagiene), în SIDA , poliartrita reumatoidă, lupu la azbest , uremie, reacĠii medicamentoas e (nitrofurantoin , metysergid , bromocriptină ). 4.2.4.5. Revărsatele pleurale malign Blocarea drenajului limfatic al spaĠ responsabil de acumularea unei cantităĠi mari de lichid neoplazice, sistemul limfatic putînd f inflamator la invazia tumorală pleura microvasculare cu producerea de exsudate. Clinic, s imptomul cel mai întâlnit este pacienĠii pot fi asimptomatici, fiind d Ín stadii avansate apare afectarea stă fizic poate evidenĠia c aİexie İi adenopatie în carcin normal în mezoteliomul difuz malign. 204 Când examenul radiologic evidenĠiază normale ale cordului, se suspectează m pleural ă prezintă de obicei revărsate de 50 – 2000 ml , 10% au sub 10% au revărsate pleurale masive cu opa Lichidul pleural poate fi seros, serohemoragic sau net sanguinolent. Ultimul aspect sugerează invazia pleura directă, pe când prime obstrucĠiei căilor limfatice de drenaj. lichidul pleural, în absenĠa traumatism revărsatelor sunt exsudate, cu proteino rie în jur de 4 g/dl, dintre pacienĠi avînd pH – ul lichidului pleural mai mic de 7,30 si o glicopleurie < 60 mg/dl. După Shields [6] 66% dintre cazuri lichidul pleural, iar 46% prin biopsi percutană. Asocier metode precizează diagnosticul la 73% d stabili prin citologie, toracoscopia cu biopsie sau toracotomia exploratorie găsesc indicaĠia. Prognosticul la pacienĠii cu pleurezie neoplazică e valori scăzute ale pH - ului İi glicopleuriei decedeaz cu pH İi glicopleurie normală s - a constatat o supravieĠuir Metodele de tratament sunt variate, dar toate sunt paliative a scop ameliorarea calităĠii vieĠii fiind - Pleurectomia - se aplică pacienĠilor cu stare răspuns terapiei locale. Constă în di (între p leura parietală si fascia endotora rezecĠia pleurei parietale decolate. obicei împiedică refacerea lichidului - Chimioterapia İi radioterapia au valoare limitată în ntrolul revăr pleurale maligne, fiind aplicate pacie mijloace terapeutice. - Pleurodeza reprezintă pentru majoritatea pa puĠin încărcată de morbiditate metodă nt a revărsatelo maligne. Constă în instilarea pe tubu lichidului pleural) a unor agenĠi sc momentul instilării agentului scleroz a unei simfize solide - suprafeĠele pleurale trebuie ad de 48 - 72 ore prin drenajul aspirativ al pleural. Ca agenĠi sclerozanĠi se util (30 mg) sa u doxiciclina (500 mg) care se vor instila în spaĠ revărsatului İi cu pulmonul reexpans ulterior în momentul în care drenaju sclerozant intrapleural se mai poate f cazuri. 4.2.4.6. Pneumotoraxul Pneumotoraxul este o afecĠiune chir confruntă frecvent în activitatea sa İ sebite în c ce priveİte managementul chirurgical. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 205 Reprezintă transformarea cavităĠii p - o cavitate reală prin pătrunderea de aer frecventă este pneumotoraxul spontan p care se produce în bulelor (blebs - urilor) subpleurale, dispuse în lobilor pulmonari. Etiologia formării controverse. IncidenĠa la bărbaĠi este i mai mare comparativ cu femeile; este mai frecvent asociat condiĠiei de fumăt Pneumotoraxul se clasifică în două a. spontan (reprezentând peste 85% din cazur - primar - prin ruperea bulelor subpleural e; - secundar - BPOC , afecĠiuni buloase pulmonare spontană de esofag, sindromul Marfan , granulomul eozinofil, pneumoni cu Pneumocystis carini , metastaze pulmonare, pneumoni i cu germeni banali, abcese pulmonare , astmul bronİic, neopl limfangioleiomiomatoza, legat de perio - neonatal. b. dobândit, care poate fi: - iatrogen - cateterizări percutane de vena , inserĠie de - maker , biopsie transtoracică cu ac fin toracenteză, după chirurgie laparoscop - barotraumă - ventilaĠie artificială cu presiu - traumatic - consecinĠa unor traumatisme înch ise (căderi, accid penetrante (plăgi împuİcate sau înjung Fig. 4.7: a. Hemo - pneumotorax drept (se observ pulmonar İi tubul de dre ; b. Pneumotorax drept colecĠia Clinicii I C . . 206 Simptomatologia clinică este reprezentată de insta toracic, a dispneei İi a tusei, care f este de obicei brusc, în plină ‚sănătate apare premonitorii sau a unei activităĠi pre colapsului parenchimului pulmonar, pneumotoraxul poate fi mic (colaps sub 20%), moderat (colaps între 20 - 40%) İi mare (peste 40%). FuncĠ pulmonar variază İi modificările decel obicei semnele tipice depistate de exam excursilor costale, abolirea transmiteri vibr aĠiilor vocale, h percutorie İi abolirea murmurului ve hemitoracelui de partea afectată. Examenul clinic poate fi normal în reduse ale parenchimului pulmonar. Ín toraxul hipertensiv intră în cavitatea pleurală, dar nu ma supapă) la tabloul clinic clasic se a transpirat, agitat, hipotensiune, cu extremitaĠi fenomene determinate de compresiunea pu către aerul sub presiune. Diagnosticul pozitiv se stabileİte obiective İi a examenului radiografic î ul radiografic este o etapă obligatorie İi esenĠială în dia realizeze în expir, manevră care accent toracică poate evidenĠia mici colecĠ - în pneumotoraxele vechi) sau revărsate m hemopneumotorax prin ruperea unei bride tomografia convenĠională, tomografia co sputei pentru bacili a cido - alcolo - rezistenĠi, citologia spu nu în ultimul rând toracoscopia, exam pneumotoraxului prin evidenĠierea bulel (situaĠie care impune indicaĠia d e tratament operator). EvoluĠia este în general spre complic - pneumotoraxul, suprainfectarea cu apar İi recidiv frecvente (la 20% - 50% din cazuri). ModalităĠile terapeutice sunt mult iple: tratamentul conserva pleurală, drenajul cu cateter percutana - Evac , pleurotomia m Bülau , pleurotomia cu pleurodeză, chirurg video - asistată (VA TS), chirurgia clasică prin toracotomie , dar fiecare metodă de precis delimitate. Pneumotoraxul de grad mic are indicaĠii pentru tratamentul conservator : repaus la pat, oxigenoterapie (grăb eİte resorbĠia aerului d exsuflaĠia, tratament simptomatic. Pneumotoraxul de grad mediu are indicaĠii pentru t sau drenaj percutanat cu cateter tip Pleur - Evac . Pleurotomia minimă tip Bülau İi drenajul aspirativ au indicaĠie pneumotoraxele în care colapsul pulmonar depăİeİte 3 sau în cele de mic, dar care survin la pacienĠi cu afe C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 207 Actualmente este stabilit că pleuro ă pe linia axil sau posterioară la nivelul spaĠiului V - VI intercostal. IndicaĠiile operatorii [4,6] în pneumotorax sunt: - pierderi aeriene la Béclère peste 7 - 10 zile, fără tendinĠă - pneumotoraxul recidivant; - primul pneu motorax la pacientul pneumonectomizat; - primul pneumotorax la profesiunile co scafandru sau indivizi din regiuni izolate; - pneumotoraxul complicat: cronicizat, suprainfectat, hemoragic ; - prezenĠa un or bule mari sau a unor bride la examenul toracoscopic; - pneumotoraxul bilateral simultan (foarte rar). Tratamentul chirurgical poate fi cel clasic sau realizat prin chirurgie toracică video - asistată (VATS) [6]. Tratamentul chirurgical clasic constă în patr underea în cavitatea pleurală prin to axilară verticală bulelor subpleurale, ligaturarea İi r parietală parĠială sau abraziunea parie pleurală solidă İi a preveni recidivele. Rolul cunoscut o dezvoltare importantă; are pacientului în postoperator, iar ca de unui instrumentar specializat, a staplerelor endo - GIA de unică folosinĠă 4.2.4.7. Chilotoraxul Reprezintă acumularea de lichid limf rupturi a ductului toracic sau a uneia ecut, mortalitatea acestei afecĠiuni era de peste 50%, dar înĠelegerii fiziologiei İi patogenezei moderne İi adecvate de diagnostic İi tr FuncĠia principală a c analului toracic este de a în timpul alimentaĠiei către sistemul v intestin, ficat, membrele inferioare İi Componenta principală a limfe i este reprezentată de gră principal întâlnim limfocitele, în majo funcĠie de mese, fiind crescut după mes Clasificarea etiologică [4] a chilot - chilotoraxul congenital - atrezia ductului toracic, fistulele congenitale între ductul tor - chilotoraxul traumatic - traumatisme închise, tra traumatismul chirurgical (intervenĠii urgicale în sfera cervicală - excizi ale ganglionilor limfatici, disecĠii cerv sfera toracică - excizi ale coarctaĠiei de aortă, esofagectomii, rezecĠii ale anevrismelor de aortă t omia stângă, sfera abdominală - simpatectomii, disecĠii ganglion - chilotoraxul după proceduri diagnos cateterizarea venei subclaviculare; - chilotoraxul din neoplazi ; 208 - alte cauze : infecĠii, fi larioza, pseudochistul pancreatic, tromboze ale venelor jugulară sau subclaviculară, ciroza pulmonară, limfangioleiomiomatoza pulmonară. Diagnosticul e ste sugerat de extragerea unu to racenteză İi este confirmat de exame lichidului pleural. Diagnosticul diferenĠial se face cu pleureziile ps infecĠii, în neoplazii) sau cu pleurezi lab orator (dacă conĠinutul de triglicerid ml, în peste 99% din cazuri este vorba sunt sub 50 mg/ 100ml, în 95% dintre ca Odată s tabilit diagnosticul de chilotorax se va face un examen clinic complet, o anamneză minuĠioasă İi explorări para (inclusiv examen computer - tomografic, limfografie etc.). Nu există un consens general asupr ui acestei af ModalităĠile terapeutice folosite cel mai frecvent sunt : - tratamentul conservator: hiperalimentaĠie pe cale administrarea de trigliceride cu lanĠ toracenteză sau pleurotomi e); - tratamentul chirurgical: toracotomie dreaptă, administrarea nivelul membrului inferior a unei sol care permite după 5 minute vizualizarea cu cic pe o dura 15 minute, urmată de ligatura imediat Uneori se pot impune alte manopere ch pleuro - peritoneal, pleurectomia, utilizare obliterarea fistulei limfatice [3, 6]. 4.2.4.8. Tumorile pleurei Se împart în două mari categorii [6] 4.2.4.8.1. Tumorile pleurale primitive Pot fi localizate (benigne sau maligne) sau difuze (mezoteliomul pleural malign difuz). Cele localizate au fost denumite mezotelioame localizate ale pleurei , benigne sau maligne. Actual, termenul adecvat pentru denumirea acestor formaĠiuni İi acceptat de majo tumoră fibro pleurală localizată , benignă sau malignă . a. Tumori fibroase benigne localizate ale pleurei: Majoritatea se dezvoltă din pleura v spaĠiul pleural, de obicei solitare, ro capsulă membranoasă; rareori sunt sesile sau se localizează de vedere histologic sunt constituite din celule fibroblast - like İi Ġesut co legătură. Aceste formaĠiuni benigne afectează frecvente între decadele 5 İi 8 al e vieĠii, mai mult de jumă Semnele clinice sunt: tusea cronică chi 20% din cazuri apare osteopatia hipert acest caz de peste 7 cm). Ín 3 - 4 % din tre cazuri se poate asoc printr - un mecanism necunoscut, posibil prin C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 209 de către tumoră, deficit al reglării g nivel tumoral. Aspectul radiografic este de tumoră circumscrisă, de localizată periferic sau în zonele sciz mic revărsat pleural asociat. Radioscop pediculate la schimbările de poziĠie. Diagno sticul de certitudine se stabileİ Tumorile fibroase localizate care au care sunt maligne prin evoluĠia lor, i pediculate cu punct de plecare de p e pleura viscerală sau parenchimul pulmonar, este mai indicată Tumorile situate la nivelul mediastinului, diafragmului İi pleurei pa trebuie excizate cât mai larg posibil, oarece aceste tumori sunt de obicei maligne. b. Tumori fibroase maligne localizate ale pleurei: Spre deosebire de categoria precede avea dimensiuni mai mari, pot prezenta iar la examenul histologic întâlnim celula mitoze multiple. Aproximativ ½ dintre pacienĠi sunt dispnee, febră, osteopatie hipertrofic cazuri) [3]. Aspe ctul radiologic este de obicei deosebirea că volumul tumorii este mai frecventă. Diagnosticul de certitudine Tratamentul este chirurgical, cu ex rală, incluzând pulmonare İi pleurale. Extirparea leziunii l includă İi rezecĠia peretelui toracic indică terapia adjuvantă (iradierea internă İi externă). Re considerată suficientă İi nu necesită t c. Mezoteliomul malign difuz: Este o tumoră pleurală puĠin fecvent İi la care standardizarea tratamentului controverse. Stuart [6] au demonstrat originea mezotelial - a demonstrat că există o strânsă legătur İi dezvolta acestui tip de neoplazie. IncidenĠa max oltării tumorale es İasea de viaĠă, mai frecvent la bărba localizate, mezoteliomul difuz are tot histopatologic al mezoteliomului difuz te tumori maligne, diferenĠierea cea mai dific - se cu metastazele de adenocarcinom. Debutul afecĠiunii este insidios İ prezintă sub forma unei tumori difuze, nivelu l toracelui. Ín realitate aceste sem boli. Dispneea este simptomul dominant în în primul rând de revărsatele pleurale. dezvoltă d ureri intense la nivelul peretelui toracic, determinate de invadarea tumorală a acestuia İi a nervilor inter 2 10 cu pericardită İi metastazele miocardic ascită prin exte nsia directă a tumorii transdiaf dispneeea sunt simptomele dominante, ca İi manifestări care survin în proporĠi , febra, disfagia, sindromul Horner, diverse sindroame paraneoplazice (anemia hemolitică autoimună, hipercalcemia, h pacienĠi au modificări electrocardiogr blocuri de ram) İi eco cardiografice. Aspectele radiografice sunt variabi lichidiene, opacităĠi pleurale ce cres adenopatie mediastinală cu lărgirea med tora cic sau la diafragm . Computer - tomografia permite o a extensiei tumorale İi a stadializării a Etapa iniĠială a diagnosticului o c majoritatea pacienĠilor se adresează me lui pentru revărsate din lichid este pozitivă la 1 / 3 din pacienĠi. Toracoscopia optimă de diagnostic, precizând diagn Toracotomia exploratorie este rareori n de a fi evitată scuti aceİti pacienĠi debilitaĠi de ris Toracoscopia İi computer - tomografia sunt suficiente pent stadializarea mezoteliomului pleural ma ugându - se în anumi situaĠii fibrobronhoscopia (exclude o e Deİi datele din literatură referit prognostic ai acestei boli rare sunt s asupra p rognosticului infaust al afecĠiunii de la diagnosticare). Ca factori de pr histologic epitelial, mărimea tumorii, stare biol ogică [4,6]. Tratamentul acestei afecĠiuni susc principalele ‚arme“ terapeutice fiind: - radioterapia - metodă cu rezultate dezamăgito dintre metodele iniĠiale de tratament; - chimioterapia - rata de răspuns a mezoteliomului d scheme de chimioterapie este din păcat - imunoterapia - introducerea de gama - interferon intrapleur săptămână, timp de 2 luni, în doze de e; din păcate este o terapie extrem de costis - chirurgia - reprezintă principala soluĠie î agresive. Trei variante tehnice se pr anume: pneumonectomia extr apleurală (rezecĠia în bloc a p pericardului İi diafragmului ), pleurectomia İi decortica (îndepărtarea tumorale cu păstrarea pulmonului subja pleurectomia limit (det ermină o simfiză pleurală solidă). Pentru a spera la un control pe t chirurgicală este necesară asocierea un anterior, dar acesta rămâne un dezidera C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 21 4.2.4. 8.2. Tumorile pleurale metastatice Reprezintă cele mai frecvente dintr tumorile pleurale primitive), contând p acestora. Tumora primară, punct de plec te avea orice localizare în organism; la bărbaĠi, pr cancerul pulmonar, în timp ce la femei Revărsatele pleurale maligne, consecut uni laterale; cele bilaterale traduc de o . La examenul toracoscopic, pe pleura viscerală İi multiple, care uneori pot conflua. Semnele clinice sunt în funcĠie de tumori primare. De obicei metastaza pleurală reprezintă un aspec extinsă. 4.2.5. C ĂI DE ABORD ÍN CHIRU RGIA TORACELUI Ín prezentarea inciziilor toracice topografică, de mare interes practic, care le împarte în de aces posterioare, combinate (postero - laterale İi antero - laterale), căi se extind către regiuni anatomice vecin 4.2.5.1 Toracotomia postero - lateral ă Este calea de abord standard pentru operator excelent, o lumină operator intervenĠiilor chirurgicale complexe. P decubit lateral pe partea sănătoasă, astfel încât planu planul mesei un unghi diedru de 90 o . Membrul inferior de pa contact cu masa operatorie, flectat la 45 o din articulaĠia genu sprijinirea pe capul peronier ). Membrul inferior de partea bolnavă e fiind plasată o pernuĠă moale. Se fix suporturile laterale ale mesei de oper - o curea lată fix ată la rândul ei de masă. Íntre m nivelul coastei a cincea, se plasează u rolul de a lărgi spaĠiile intercostale sănătoasă este în abducĠie, cu umărul liber İi operatorii. Membrul superior de partea din articulaĠia cotului (pentru ca om Operatorul stă în spatele b olnavului, primul ajutor în celelalte se aİează lângă operator İi p Incizia cutanată are forma unui —S“ submamar, se întinde în 2 / 3 anterioare de - a lungul spaĠiului V al (spaĠiu prin care se intră în cavitatea toracic - 5 cm de vârful omoplatului İi apoi se cu interscapulovertebral. După incizia tegumentelor, se va i nat cu electrobisturiul; urmează două planuri - primul având ante dorsal İi posterior muİchiul trapez İi 212 İi posterior muİchiul romboid. Incizia hemo stază îngrijită İi conservarea ped Pătrunderea în cavitatea toracică se v după procedeul Brock. Ínchiderea toraco solidităĠii pere telui costal se face cu trei fire duble de nylon nr.5. Este o incizie foarte convenabilă pe toracice, care poate fi în plus prelu posterior) İi în sens longitudinal (pri ezecĠia coastelor supra sau a unor fragmente din acestea). Inconvenientul major al acestei incizi este delabrarea, deoarece secĠionează mari postoperatorie de refacere mai lungă celui este lab [2,3,4]. 4.2.5.2. Toracotomia axilară vertica Este o incizie care câİtigă din ce î avantajele faptului că este rapidă, nu lumină operatorie bună İi se pretează pentru majoritate toracice (inclusiv lobectomii İi pneum folosirea uzuală a acestei incizii în C PoziĠia pe masă a bolnavului este a din toracotomia posterolaterală cu excepĠiile: - planul vertical al toracelui face cu planul mesei un unghi diedru de 75 o (poziĠia pacientului este puĠin către spate); - membrul superior de partea operată e o , cu flexie din articulaĠia cotului la 90 o İi este fixat pe un suport capul pacientului; - poziĠia operatorului este în faĠa pac Fig. 4.8: Toracotomia postero - laterală adaptat după E.M.C.* 1. - muİchiul trapez , 2. - linia de secĠiune a 3. - muİchiul mare dorsal secĠion - muİchiul mare C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 213 - incizia cutanată este verticală, la m a marelui pectora l İi marginea anterioară a mare 4.2.5.3. Toracotomia anterioară Are drept principal avantaj faptul dorsal. Este o metodă rar folosită astă pulmonare, în interven Ġia de tip Ivor - Lewis pentru cancerul esofagian (pentru a elimina necesitatea repoziĠionării paci 4.2.5.4. Toracotomia posterioară Incizie de interes istoric, folosit alizarea toracoplastilor [6]. 4.2.5.5. Toracotomia antero - laterală Este asemănătoare cu incizia vertic incizie cutanată începe din axilă, cob curbează către İanĠul submamar. A re avantajul rapidităĠi musculare importante [4]. 4.2.5.6. Sternotomia mediană Holman - Velti Dezvoltarea chirurgiei cardiace a f incizie toracică. Reprezintă abordul d cĠie pentru majoritat chirurgia cardiacă, dar este utilizată intervenĠiile pe mediastinul anterior, - pulmonare bilaterale (pneumotorax bilateral, multiple reze cĠii asociate b chirurgia emfizemului pulmonar etc.). suprasternale İi coboară vertical cătr fasciei pectorale İi a periostului cu e Ġia digitală (superioară İi inferioară) a feĠei po sternului cu sternotomul electric. Ínch sternului cu 4 - 7 suturi parasternale separate, c abil. Principalul avantaj al acestei inci deschiderea İi închiderea, precum İi ex a. c b. Fig. 4.9: Tipuri de toracotomi* a. - toracotomia antero - laterală, b. - laterală, c. - posterioară 214 sau a leziunilor bilaterale pleuro - pulmonare. Din considerente estetice este o incizie evi tată la femei, în special la cele t 4.2.5.7. Sternotomia transversală Jo - Kirby Este o incizie rar utilizată, care pulmonar; se mai numeİte incizia ‚clam - sh el “ în literatura ang - saxonă. Un autori o recomandă ca alternativă la st pulmonare bilaterale sau în tratamentu spontan. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Cărpiniİan C. , Stan A. : Patologia chirurgicală a torac , Editura Medical 2. Hod R.M. : Techniques in general toracic surgery , 193; 3. Ravitch M. , Steichen F.M . : Atlas of thoracic surgery ,W.B. Saunders Co., 198; 4. Sabiston D.C. , Spencer F. : Surgery of the chest , W.B. Saunders, 5 th Edition; 5. Seyfer A. , Graeber G. : At las of chest wal reconstruction , 1986; 6. Shields T. W. : General Thoracic Surgery , Lipincot, 20. 4.3. TRAUMATISMELE T ORACICE Conf. Dr. ğtefan Traumatismele toracice se definesc ca find totalitatea leziunilor parietale toracice si viscerale endotoracice pro Marea diversitate a leziunilor, tulbur r clinice impune, din raĠiuni de prezentare dida după diferite criterii. 4.3.1. C LASIFICARE Clasificarea anatomică (T. Oancea, 1975) are la b structuri anatomice toracice, dar İi a nilor vecine sau la d politraumatismelor): - traumatisme toracice fără leziuni ana - traumatisme toracice cu leziuni parie diafragmului ; - traumatismel e toracice cu leziuni viscerale: pleurale, pulmonare, traheo - bronİice, cardio - pericardice, ale vaselor mari, esofagului, canalului toracic; - traumatismele toracice mixte cu leziu - traumatisme toracice asociate în cadr smelor. Clasificarea patogenică diferenĠiază, pe baza c integrităĠii tegumentelor, traumatismel - contuzii (traumatisme toracice închis - plăgi (traumatisme toracice deschise) C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 215 Clasificarea fiziopatologică are la bază răsu netul leziunilor traumatice asupra funcĠiilor vitale: - traumatisme toracice fără tulburări a - traumatisme toracice cu tulburări ale - traumatisme toracice cu oprirea funcĠ Aceste criteri de clasificare nu s unt exclusiviste. Ín p coroborate în dorinĠa de a stabilii un inducă cea mai bună strategie terapeuti 4.3.2. E TIOPATOGENIE Agresiunea traumatică trebuie difer l de producere din perioadele de pace (predo de război (predomină plăgile). Ín timp circulaĠie (70%), urmate de accidentel naturale . Ín timp de război predomină agresi Agresiunea traumatică poate acĠion mecanisme, care de regulă sunt intricat a. agresiune directă - lovire cu un corp contondent, compresiune între plan dure; b. decelerarea - oprirea bruscă a miİcării prin de impact este proporĠională cu viteza organ; c. hiperpresiune aeriană intraviscerală - glota fiind închisă, nea capătă caracter exploziv determinând rupturi d. suflul exploziei (blast syndrom ) - undele de presiune İi genera focare hemoragice mucoase, ser ale căilor aeriene. Indiferent de mecanismul de acĠiun gravitatea leziunilor sunt condiĠionate direcĠie, durată de acĠiune), de partic ice İi de eventuale afectări preexistente. Su caracteristice diferitelor vârste indu tineri İi respectiv de rigiditatea lor O menĠiune specială se impun e în legătură cu ‚pote agresiunilor traumatice în care leziune secundar“ (exemplu: traumatism - fractură costală - leziune pleuro - pulmonară c revărsat pleural sau leziune diafragm lenică sau hepatică hemoragică gastrică sau colică cu peritonită). 4.3.3. F IZIOPATOLOGIE O particularitate a traumatismelor toracice o constituie agresivitatea funcĠională deosebită. Indiferent de am pot fi e xtrem de grave. ‚Drama traumatizatul funcĠională“ (T.Oancea). Fiziopatologi complex de tulburări (hipoxemie , hipovolemie İi insufici care conduc la hipoxie tisulară İi acidoză 216 Hipoxemia poate fi cauzată de: obst pneumotorax, contuzia pulmonară, lez - bronİice, rup diafragmatice. Hipovolemia este generat erile sanguine mai mari de 40%, prin leziuni parietale İi/sau viscerale în: contuzia cardiacă, plaga cardiacă, ruptura pilierilor valvulari, embolia c Di ntre complexele tulburări fiziopat toracice au fost identificate câteva si Sindromul de perete (voletul costal mobil) este descris î traumatismelor toracice cu leziuni parietale scheletice produ se de agresiuni intense ce determină fracturi costale multiple, coastă prezintă două focare de fractur sternale. Astfel, se delimitează volete diferite, cu topografie variată (posterioare, laterale, anter fixe (mai frecvent cele posterioare) sau mobile . Voletele costale determină toracic, fiind responsabile de declanİa ologice complexe, specifice: - respiraĠia paradoxală se defineİte ca o miİcare în de restul toracelui în timpul respiraĠ se expansionează). Astfel este l imitată amplitudinea miİ multiple consecinĠe; - aerul pendular este cantitatea de aer din că carbon, care nu mai poate fi eliminat înt re cei doi plămâni (în inspir intră plămânul de partea afectată) ceea ce a TRAUMATISM TORACIC HIPOXEMIE HIPOVOLEMIE INSUFIC CARDIAC HIPOXIE T ACIDOZĈ ME Fig. 4.10: Fiziopatologia traumatismelor toracice C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 217 - balansul mediastinal este consecinĠa respiraĠiei mi İcarea laterală a acestuia concordan deplasare spre hemitoracele sănătos, i Aceste tulburări fiziopatologice ind generează la rândul lor reducer ea suprafeĠei de hematoză aeriene prin hipersecreĠie İi imposib structurilor suple mediastinale (vene, atri) cu reducerea returului venos. Apar fenomene de hipercapnie care prin stimularea cent rilor respiratori induce tahipne cu accentuarea İuntului dreapta - stânga İi instalarea insuf Ín plus, modificările micro - circulaĠiei pulmonare cu re gaze İi scăderea returului venos reduc u instalarea in circulatorii acute. Ín final, se ajunge Ín general nu există nici un para gravitatea răsunetului fiziopatologic. Sindromul de compresiune este generat de apariĠia postt epanİamentelor endotoracice. Acestea s (aerice, lichidiene İi mixte) İi de lo pericardice İi asocieri ale lor). Principala caracteristică a sind romului de compresiune este agravarea continuă fără tendinĠă la remisiune spo în funcĠie de tipul, amploarea İi topog Pneumotoraxul, acumulare de aer în pleură p penetrantă to sau efracĠie parenchimatoasă sau bronİi - pneumotorax închis în care după pătrunderea ae comunicarea cu căile aeriene sau cu ex - pneumotorax deschis în care comunicarea cavităĠii pleurale sau cu exteriorul este permanentă dat tulburări fiziopatologice mai grave İi Fig. 4.1: Fiziopatologia voletului costal mobil a. - inspir, b. - expir 1. - respiraĠie paradoxală, 2. - aer pendular, 3. - balans mediastinal a. b. 218 - pneumotorax cu supapă - este forma cea mai grav e compresiunea progresivă prin pătrunder İi imposibilitatea evacuării lui în ex Acumularea de aer în cavitatea pleu colabarea plăm cu reducerea suprafeĠei de hematoză, ulaĠiei pulmon ancombrarea căilor aeriene; deplasarea mediastinului de partea sănăt reducerea returului venos, apoi, ‚cascada fiziopatologică“ cunoscută. Hemotoraxul este acumularea de sânge în ca proveni dintr - o leziune vasculară parietală tora diafragmatică. ConsecinĠele fiziopato pneumotoraxului, la care se adaugă hipo Revărsatele pleurale rare precum chilotoraxul (acumulare de limfă pr leziune a canalului toracic), biliotoraxul (acumulare de bilă pri diafragmatice) sau acumularea conĠinutului diges (leziuni concomitente diafragmatice İi esofagiene, gastrice e compresiune asociate cu denutriĠia İi i Plăgile sau rupturile diafragmatice viscerelor abdominale, pot genera tulbu Reducerea suprafe ei Ancombrarea c ilor Atelectazi pulmonare Reducerea returuluivenos HIPERCAPNIE REDUCEREA DEBITULUI CARDIAC InsuficienĠă re InsuficienĠă ci Hipoxie tisul Acidoză me Volet costal mobil Aer pendular RespiraĠie Balans mediastinal Fig. 4.12: Fiziopatologia voletului costal mobil C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 219 Epanİamentele mediastinale aerice pneumomediastinul ) produse de leziu ni traheo - bronİice, esofagiene sau de exten pleurei mediastinale sau sanguine ( hemomediastinul) determinat de leziuni vasculare mediastinale sau de extensia unui hemotorax, pot determina sindroame de compresiune, reducerea ventilaĠiei İi a returului respiratorii İi cardiace sunt important Tamponada cardiacă, acumularea de sânge în sa prin plăgi cardiace sau leziuni ale va compresiune , reducerea umplerii diastolice ca scăderea debitului cardiac cu consecinĠ insuficienĠei cardiace. Sindromul de obstrucĠie a căilor a cunoscut İi sub —plă mânul umed traumatic “, este determinat de acumula sânge İi alte secreĠii în căile aeriene pulmonare sau ale căilor respiratorii iile pot apăr edem, vasodilataĠie İi hipersecreĠie la de staza în microcirculaĠia pulmonară. căile respiratorii a salivei, conĠinut acestora în aeriene se datorează İi imposibilităĠi expectoraĠiei İi a bronhospasmului. Con alveolară cu accentuarea ancombrării t - bronİice (astfel se ide cercul vicios al tulburărilor locale). Siste hipoxemie , hipercapnie cu repercusiuni hip fiziopatologice sunt mai rapide İi ma i prexistente (BPOC , astm). Sindromul de dezechilibru hidro - electrolitic İi acid - bazic apare ca urmare a pierderilor de sânge, apă İi hipovolemie İi consecinĠele ei. Plămânul are o contribuĠi e esenĠială în menĠinere - lui sanguin prin modificări adaptative ale ventilaĠiei bioxidului de carbon. Ín traumatismele eliminare în exces de bioxid de carbon acidoza respiratorie acidoza metabolică prin hipoxie celular Sindromul toxiinfecĠios poate apărea la oricare trebuie considerat potenĠial infectat. delabrante, cu retenĠie de corpi străini, cu r viscerale sau leziuni asociate (cervica fi exo - sau endogenă. Sindromul de detresă respiratorie a (plămânul de İoc) este o form gravă de insuficienĠă respiratorie acu ce poate apărea în st insuficienĠe viscerale, în postoperato (vezi 4.7). De cauză necu noscută, sindromul este deter complexului morfo - funcĠional endoteliu capilar - interstiĠiu - epiteliu alveolar. Caracteristice sunt creİtere hipoxemie rezistent ă la oxigenoterapie , scăderea complianĠe İi infiltrate pulmonare difuze. 20 4.3.4. E VALUAREA TRAUMATIZAğ ILOR TORACICI Stabilirea bilanĠului lezional İi traumatizat ului toracic este esenĠială pentru aceea trebuie respectate câteva reguli: - fiind o urgenĠă majoră necesită o pri cea ce permite un prim ajutor eficient; - traumatismul poate intere sa regiuni İi viscere dif asocieri lezionale; - există o discrepanĠă între gravitatea lor funcĠional. De aici, necesitatea unui examen cl explorări par aclinice specifice menite să eva vederea instituiri terapiei adecvate. 4.3.4.1. Examenul clinic Este esenĠial pentru elaborarea diag Anamneza obĠinută de la pacient, rude s legătură c u: circumstanĠele în care s - a produs traumatismul ( agresiunii, tipul agentului vulnerat, preexistent al traumatizatului în spec declanİată de traumatism, dinamica ei İi eventualul t ajutor. Examenul obiectiv al fiecărui traumatizat va f ‚din creİtet tălpi“ (Coman ) indiferent de predominenĠa lez sistemele İi aparatele în v ederea stabiliri unui bilanĠ lezional corect în funcĠie de gravitate. InspecĠia identifică semne generale (stare de agitaĠie sa comă, paloare sau cianoză localizate sa semne de suferinĠa r espiratorie cronică (hipocratism digital, tora semne locale post - traumatice (cianoza İi edemul în ‚peleri peteİii ale extremităĠii cefalice, hem subcutanat de întindere variabilă, modificări ale fo caracteristicile leziunilor parietale - plăgi, contuzii, volete, respiratori - reducerea amplitudinii, retracĠia musculaturi abdomin ale, respiraĠie paradoxală). Palparea poate evidenĠia reducerea amplitudinii mi İi asimetria lor, crepitaĠii gazoase (emfizem subcutanat), fluctuenĠă (revărsate parietale seroame, hematoame), durere vie în punct fix İi e (fracturi costale), deformări toracice (fracturi costale sau sternale, volete), respiraĠi paradoxală (volete mobile). PercuĠia constată hipersonoritate timpa diafragmatice posttraumatice), matitate œ hemotorax, chilotorax), asocierea matităĠii de (hemopneumotorax), lărgirea matităĠii c AscultaĠia poate constata stridor İi/sau whezing (obstacole traheo - bronİice), reducerea până la abolire a murmur ui vezicular (revărsate pl leziunile bronİiilor primitive), raluri bronİice (ancombrare bro C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 21 traumatopnea (pneumotorax deschis), diminuarea până la abs cardiace (tamponadă, stop cardiac), zgomote hidro - a erice (herni diafragmatice post - traumatice). Aceeaİi atenĠie İi rigoare trebuie a sisteme pentru o evaluare clinică comp trebuie confirmată İi completată de ex clinice. Ín cazur evaluarea diagnostică İi acĠiunea terap 4.3.4.2. Explorările paraclinice Confirmă İi completează diagnosticu bilanĠul lezional İi funcĠional toracic terenul patologic pree paraclinice vor fi făcute în funcĠie de gravităĠii lezionale İi funcĠionale İi Explorările radiologice sunt obligatorii în toate traumatismele toracice izolate sau asociate politraumatismelo funcĠiilor vitale, în funcĠie de starea vor fi repetate. - Radioscopia toracică poate furniza date în legăt ura cu modificări cutiei toracice, existenĠa fracturilo mobile cu respiraĠie paradoxală, poziĠ , revărsatele pleurale (cantitate İi ti - a eric, lichidian sau mixt), deplasarea mediastinului İi, eventualul balans radioopaci, prezenĠa pneumoperitoneulu - Radiografia toracică (faĠă + profil) înregistrează modifică în plus identifică lez iuni pulmonare, mediastinale - Tomografia poate identifica İi localiza un o stenoză traheală posttraumatică. - Tomografia computerizată, datorită rezoluĠiei spaĠi diferenĠierea leziun ilor pulmonare (contuzii, hem - bronİice, în evaluarea sechelelor İi c - Bronhografia este utilă numai în evaluarea u - Pasajul esofagian cu substanĠă de co este util în ev idenĠierea pl esofagiene İi a fistulelor eso - traheale sau eso - bronİice. - Angiografia este indicată în leziunile inimi Echografia este utilă mai ales în cazuri revărsatelor pleurale, peric ardice, mediastinale İi peri İi ale vaselor mari; a integrităĠii dia sau a leziunilor fren torace a viscerelor abdominale. Echog identifica lez iuni esofagiene İi mediastinale. RezonanĠa magnetică nucleară, datorită densităĠii p parenchimului pulmonar, are indicaĠii condensare, fibroze sau tumori). Ca ur elor vasculare, este folosită în evaluarea p diferenĠierii lezionale în funcĠie de c elecĠie în explorarea peretelui toraci uri complexe (apex, mediastin, hiluri pulm indicată la copii İi la gravide. 2 Explorările endoscopice au fost İi sunt folosite p posttraumatice. Tot mai frecvent sunt p lezional primar. - bronhoscopia poate evidenĠia prezenĠa corpil lor, poate identifica İi descrie lezi - bronİice posttrauma eso - traheale sau eso - bronİice; - esofagoscopia îİi are utilitate în decelarea İi extragerea corpi evidenĠierea İi descrierea plăgilor e mucoasei; - toracoscopia videoscopică încă nu İi - a precizat locul în endocavitare. Sporadicele utilizări o creditează cu multiple İi terapeutice. PuncĠia exploratorie este o manoperă simplă, fi oricărui eİalon medical İi utilă pentru constitui un prim gest explorator. Pro dusul obĠinut prin punc clinic İi de laborator. Dacă puncĠia negativă trebuie interpretată în conte puncĠia poate fi transformată în metodă - p uncĠia pleurală confirmă prezenĠa İi tipul rev aeric (pneumotorax), sânge proaspăt sau lacat (hemotorax), lichid alb, lăptos (chilotorax), lichid galben, filant (biliotorax), lichide digestive (plăgi esofagiene, g - atenĠie în paraliziile sau herniile diafragmatice trau identificarea fistulei bronhopleurale prin introducerea intrapleural a unui colorant (soluĠie 1% de albastru de me ) care va colora sput este ne voie, puncĠia capătă valenĠe terape subliniat importanĠa deosebită a puncĠ cu supapă; - puncĠia pericardică este indicată în tamponada ca ostic cât İi ca terapie primară decompresivă - puncĠia peritoneală este utilizată în traumatismele IV - VI) însoĠite de semne abdominale: musculară, revărsate peritoneale. Punc pozitivă poate extrag digestiv, bilă, urină, în funcĠie de să fie repetată în alt cadran abdomi peritoneal, İi ori de câte ori este fectua explorarea laparoscopică. Explorarea cu izotopi radioactivi (cu suport proteic - I 131 , Tc 9 sau fără suport - gaze radioactive - Xe 13 , O 15 ) este mai rar folosit traumatismului acut, deİi poate identif pulmonar sau zone de atelectazie. Este mai fre posttraumatice de tipul bulă de emfizem într - un teritoriu pulmonar. Explorarea funcĠiei respiratorii poate fi efectuată pr chibritului, de efort, al apneei provo dinamice, de difuziune, de perfuzie, determinarea gazelor alveolare, a gazelor sanguine İi a echilibrului acido - bazic). Cunoaİte rea capacităĠii pulmonare a traumatizatului toracic în C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 23 practică, nici testele clinice nu sunt utilizate de regulă în faza de sechele Ex plorarea funcĠiei cardio - vasculare este indispensabi traumatizaĠilor toracici İi a evoluĠi Se va urmări: activitatea cardiacă (frecvenĠa cardiacă, electrocardiograma, radioscopia, catete rismul cardiac), volumul sanguin, arterială (pulsul, tensiunea arterială, rezi circulaĠia ve (presiunea venoasă centrală) İi circulaĠia pulmonară (presiunea în pulmonară, debitul pulmonar, rezistenĠa onară). Examenele produselor biologice sunt efectuate sistema toracici pentru stabilirea bilanĠului l patologic asociat. - examenele hematologice (hemoleucogramă cu formul evidenĠia anemia posthemoragică, coex biochimice (glicemie, uree, creatinină, io preexistentă sau o coafectare viscer traumatice toracice; - examenul u rinei (sumar de urină, urina de 24 o modificărilor cantitative İi calitati preexistentă, o afectare renală sau a multivisceral; - examenul s putei poate evidenĠia prezenĠa sâng preexistente sau a afectării traumatic edemului pulmonar. Ín cazul fistulel - pleurale İi a r pleurale, conĠinutul acestora poate apare în spută. Examen sputei identifică prezenĠa germenilor; - examenul conĠinutului gastric poate constata prezenĠa suferinĠei preexistente, al agresiunii 4.3.5. F ORME CLINICE Ín practica medicală poate fi întâl mai diverse indusă de un polimorfism terapeutice variate. 4.3.5.1. Contuzi parietale toracice 4.3.5.1.1. Compresiunea toracică (asfixi matică, sindromul Mor Este o formă clinică particulară ge strivire de scur a toracelui între două planuri dure. Deİ viscerală toracică, datorită hiperpres superior generatoare de stază İi efracĠii venoas bolnav inconİtient, dispneic (polipnee cianoză toracică înaltă, cervicală İi f (peteİii, echimoze) conjunctivale, retiniene, în tulburări optice, pe mucoasa buco - faringiană (masca echimot semne de suferinĠă cerebrală (comă, afa - S tokes). Deİi tabloul clinic este drama 24 remisiune completă în câteva zile. Au cecitate definitivă (T.Oancea). Tratamentul se va adresa insuficienĠei respirato (oxigenote rapie , analeptice respiratorii İi cardiace, p dureri (antalgice, NU opiace), fenomenelor neurologice (trofice, sedative, NU barbiturice). 4.3.5.1.2. Contuzia toracică simplă Se caracterizează prin prezenĠa le ziunilor traumatice epischeletice (echimoze, hematoame, seroame, rupturi musculare). Sunt mai frecvente la copil İi tânăr cu structu structuri anatomice rigide. Tabloul clinic este dominat de durere la care se adaug de culoare, formă İi consistenĠă date respirator dat de reducerea amplitud superficială, tuse cu expectoraĠie). Si e mai zgomotoasă suferinĠă respiratorie cronică (bătrâni , emfizematoİi). Tratamentul combate durerea (antalgice pe - infiltraĠii, NU opiacee), fluidifiante Ín cazul hematoamelor İi al seroamelor volumino musculare vor fi tratate conservator rezolvare chirurgicală. 4.3.5.1.3. Fracturile costale Reprezintă leziunea traumatică tora cea mai frecventă - 35 - 40% (Kemmerer, Conn). Sunt produse fie prin curburile coastei“ (hiperextensie), fi ‚accentueze curburile coastei— (hiperfl Există partic ularităĠi lezionale în funcĠie elasticităĠii osoase mari, fracturile s verde“ (cedează numai una dintre cele mecanismul de fractură - corticala internă în trauma externă în traumatismul indirect) în osteoporotice İi cu cartilagii osifica regulă, complete chiar cu deplasare. Ac particularităĠi sunt cu suferinĠe respiratorii cronice (BPOC , emfizem, fibroze pulm intensitatea traumatismului İi de regi unicostale sau multicostale (fig. 4 .14), cu focar unic sau multiplu, fracturi costale ale arcului anterior, lateral sau posterior, fracturi ale coastelor superioare (1 - 3), mijloci (4 - 8) sau inferioare (9 - 12). Există uneori asocier sau deschise la tegumente İi/s au la pleură realizând epa pleurale, leziuni ale viscerelor endotoracice, ale diafragmului cu sau fără leziuni abdominale. Fracturile coastelor super leziuni ale centurii scapulare, domulu (trahe, vase mari, nervi). Simptomatologia este reprezentată de: durere coastei, exacerbată de miİcările resp ne sau compresiunea pe coastă. Discontinuitate crepitaĠia osoasă în focarul de fract C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 25 diagnosticul, dar căutarea lor se va fa secundar e. Anxietatea indusă de durere İi d durerii), tusea cu expectoraĠie (ancom - bronİică) care, l accentuează dispneea İi durerea sunt se Diagnosticul se bazează pe exame nul clinic, confirmat de examenul radiografic care obiectivează fractura asocieri lezionale). Important este de a preciza asocierile lezionale ce pot determina complicaĠii severe. EvoluĠia İi prognosticul depind de numărul coastelor f pacientului İi de starea preexistentă vindecă în două - trei săptămâni, dar poate determ (Nakayama, 1989) İi de 10 - 20% la bătrâni (Worthle y, 1985). Tratamentul constă în combaterea durerii, ancombrării traheo - bronİice, ameliorarea schimbu Combaterea durerii se obĠine de regulă parenterală. O largă utilizare o are infiltraĠia cu cazuri particulare se poate apela la montarea unui cateter intrapleural (risc de pneumotorax), la analgezie epidurală co İi cu fracturi costal e multiple - Wisner, 1990) sau la s transcutanată a nervilor intercostali. - bronİică se tra mobilizare precoce, gimnastică respirat expectorante, prin aspiraĠie tr aheală sau prin lavaj bron impune administrarea antibioticelor İi 4.3.5.1.3. Fracturile sternului Sunt produse, de regulă, prin traum rar prin hiperextensie sau hiperflexie (mecanism indirect). Fractura este rareori izolată (4% din traumatismele toracice œ Otremski,1990) İi mu asociată cu fracturi condrocostale. Fr nivelul manubriului sau la joncĠiunea m - corp . Traiectul de fr obicei transversal cu sau fără deplasa leziuni ale pericardului, cordului (a mediastinale (Buckman, 1987 İi Wisner, a. c. Fig. 4.13: Mecanisme de producere a fracturilor costale a. - mecanism direct, b., c. - mecanism indirect b. 26 Simptomatologia e ste reprezentată de durerea miİcările respiratorii İi de tuse, ech deformarea regiunii determinată de înc osoase cu ‚scurtarea“ sau ‚lungirea“ s ului İi, respectiv, lărgirea spaĠiului intercostal corespun Diagnosticul se stabileİte prin examen clin importantă, datorită riscurilor major mediastinale. EvoluĠia este spre consolidare în cinci - İase săptămâni sau unei pseudo - artroze İi persistenĠa durerilor. Tratamentul este asemănător cu cel al fr combaterea durerii prin administrare de u parenterală prin infiltraĠii cu novocaină. Fractur chirurgical (osteosinteză). 4.3.5.1.4. Voletele toracice (toracele instabil) Sunt complexe lezionale produse de traumatisme toracice violente (5% la adulĠi - LoCicero İi Mattox,1989 İi 1% la cop - Nakayama,1989) care zone parietale toracice întinse (cel puĠin 3 - 4 coaste supraetajate, uni - sau bilateral, iar fiecare coastă cu cel puĠin două fo sternale ). Caracteristică voletelor este într rigidităĠii peretelui toracic cu apariĠ İi a balansului mediastinal ce afecteaz Din punct d e vedere topografic voletele (fig. 4.14, 4.15) pot fi unilaterale (posterioare - între linia paravertebrală İi lin - între liniile axilare posterioară İi anterio - laterale - între linia Fig. 4.14: Fracturi costale multiple hemitorace drept colecĠia Clinicii I Chiru C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 27 anterioară İi lini a parasternală), bilaterale (condro - sternale) İi complexe (fracturi costale multiple, bilaterale, asociate completă a rigidităĠii cutiei toracice Din punct de vedere al mobilit ăĠii sunt descrise volete fixe (angrenate poziĠie normală sau ‚înfundată“ = ‚tor rigiditatea cutiei toracice İi nu prod volete mobile declanİatoare ale ‚cascadei fiziopato toare a insufi respiratorii İi cardiace. Asociind cel posterioare sunt, de regulă, fixe dator celelalte tipuri topografice sunt mobi posibilele leziuni asociate ale organelor endotor voletului creİte, astfel că gravitatea Asocierea cu alte leziuni în cadrul p gra vitatea cazului. Simptomatologia clinică este dramatică. Bolnavu tegumentele iniĠial palide apoi cianoti accentuate de miİcările respiratorii İ Fig. 4.15: Volete co stale (schemă) 28 ta hicardic cu puls mic İi hipotensiune. prin prezenĠa emfizemului subcutanat İi respiraĠia paradoxală (infundarea voletului în insp iunea lui în semne ale efortului respirator. Palpato mobilitatea voletului prin identifica emfizemului subcutanat. Percutor İi a e revărsate pleurale, pericardice sau per EsenĠiale pentru diagnostic alătur imagistice (radiologice, CT , echografice, RMN ), puncĠiile (pleur , peritonea lă ) care să identifice leziunile asoc ‚ghid terapeutic“. Tratamentul are drept scop stabilizarea voletului. Au fost imaginate multiple metode de contenĠie sau fixar ele sunt depăİite fiind acceptate numai ca metod în 1956 stabilizarea internă a devenit metoda d aplicată cât mai pr preveni deteriorarea funcĠiei respirato IntubaĠia orotraheală i ventilaĠia cu presiune pozitivă continuă (CPAP) sa (PEP ) poate conduce în 5 - 10 zile la stabilizarea vo prelungită îİi are riscurile ei se re comandă, după 3 - 4 zile efectuarea unei traheostomii. Pe lângă faptul că stabi insuficienĠa respiratorie prin ameliora reducerea ancombrării traheo - bronİice İi permit e o terapie energi Aplicarea metodei este condiĠionată d Mortalitatea deİi în scădere este de 1 - 16% (Freedland, 1990) leziunilor asociate. Postterapeutic per obiective la 57% din pacienĠi (Landercasper, 1984). deİi au fost ameliorate (Hassler - 190; Paris - 191; Landreneau - 191) nu au confirmat aİteptările. 4.3.5.2. Contuzii toracice cu revărs Ín cadrul dif eritelor categori de traumatisme toracice (parietale, pulmonare, mediastinale) pot apărea i pleurale nefiind niciodată izolate. Ca parietale toracice İi/sau ale viscerel ndotoracice, în cavită acumula diverse revărsate (aeric, hemat responsabile de fenomene de compresiune asupra viscerelor cu repercursiuni funcĠionale importante. 4.3.5.2.1. Pneumotoraxul traum atic Constă în acumularea de aer in cavi complicaĠie a traumatismelor toracice. fie de la o leziune pulmonară, fie de l - bronİică İi foart le ziune esofagiană. Ín ultimile două s pneumomediastin. Pneumotoraxul este clasificat după mecanismul de producere (închis, deschis, cu supapă) ca İi după cantitatea de aer (parĠial, total) (fig. 4.16, 4.7). a. Pneumotoraxul închis este forma anatomo - clinică caracteriza după pătrunderea aerului în pleură, C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 29 închide. Ín funcĠie de cantitatea de a de compresiune dir ect proporĠional cu importanĠa b. Pneumotoraxul deschis este forma anatomo - clinică caracteri - o comunicare permanentă între cavitate plăgilor penetrante toracice), prin c cu un zgomot specific - traumatopnea (semn patognomonic) - în funcĠie de fazele gradientelor presionale modificate în Fig. 4.16: Diverse tipuri d a. - pneumotorax închis: 1. - parĠial, 2. - total b. - pneumotorax deschis: 1. - inspir, 2. - expir c. - pneumotorax cu supapă: 1. - inspir, 2. - expir a. c. 2. 1. b. 1. 1. 2. 2. 230 iese din pleură) (fig. 4.16 b.). De r e un pneumotorax to pleurele simfizate) cu consecinĠe func lezionale frecvente. c. Pneumotoraxul cu supapă (hipertensi este forma par caracterizată prin mecanismul de valv ională a leziunii cea ce permite aerului să intre în cavit permite ieİirea lui în expir. Astfel fenomenele de compresiune cu colabare v entilaĠia, apare İunt dreapta - stânga İi balans mediast reducerea returului venos. Fenomenele instalează rapid (fig. 4.16c.). Simptomatologia clinică este de intensitate varia de forma anatomo - clinică, de mărimea pneumotoraxulu afecĠiunile preexistente. Ín pneumotoraxul parĠial bolnavul este agitat, pa polipnee superficială moderată, uİor ta tă dar exacerbată de miİcările respiratorii İi redusă. Putem întâlni emfizem subcutana fracturilor costale. Hemitoracele este diminu at. Radiologic se obiectivează epan parĠială a plămânului, fractura costală Pneumotoraxul total determină un tablou clinic agitat, anxios, cu senzaĠie de sufocar că vie accentuată de miİcările respiratorii (u accentuată prin polipnee marcată, ciano slab İi hipotensiune arterială) İi jugu Obiectiv întâlnim em fizem subcutanat, uneori im alte regiuni (cervicală, facială, abdo emfizemul subcutanat cât İi de leziun amplitudine redusă antalgic. La percuĠ ipersonoritate timpan spre dreapta a mediastinului (a matităĠ vezicular. Rareori pot exista tablouri este total. Pneumotoraxul cu supapă prezintă înto tdeauna un tablou clinic dramatic. Examenul radiologic evidenĠiază cola (dispariĠia desenului pulmonar), hemito mediastinului, prezenĠa fracturilor co subcutanat. Nu de puĠine ori se constată o cantitate v (hemopneumotorax). Conduita diagnostică în faĠa unui tr clinic un pneumotorax, depinde de absen a fenomenelor de insuficienĠă respiratorie. Astfel, când detresa respiratori explorarea radiologică, iar când detre pleurală urmată de regulă, de instala amel iorarea insuficienĠei respiratorii v (radiologice, echografice), endoscopice lezional. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 231 Ín principiu, tratamentul pneumotoraxului are drept obiective: evacuarea aerului din cavi tatea pleurală İi reexpansionarea Ín practică, c terapeutică se adaptează fiecărui caz î - clinică, de mărimea epanİamentului pleural, de prexistent. Ín pneumot oraxul parĠial (mai puĠin de 3 poate adopta abstenĠia de la evacuarea că aerul pleural se resoarbe spontan. Ín pneumotoraxul total İi mai ales ur gentă puncĠia evacuatorie în spaĠiul urmată de instalarea unui drenaj pleura reexpansionaeză sau sunt pierderi aeri evalua posibile le leziuni traheo - bronİice) İi explorarea frecvent, toracoscopică ) pentru rezolvarea leziunilor viscerale. Atunci când se asociază İi un hemot pleural este obligatoriu. 4.3.5.2 .2. Hemotoraxul traumatic Se defineİte a fi acumularea sângel unui traumatism închis sau deschis (pla nivel parietal (artere intercostale, arteră mam pulmonar (le ziuni parenchimatoase), mediastinal (cord, vase mari), peritoneal (rupturi diafragmatice cu sau fără leziuni viscerale abdomina atât de sursa sângerării cât İi de pre acu mula cantităĠi variabile în funcĠie d - 500 ml), medie (sub 1500 ml) İi mare (p din pleură este mai mare, cu atât conse datorită f enomenelor de compresiune İi a hipov Simptomatologia clinică asociază semne de hemoragi revărsat pleural İi este în concordanĠ uİoare bolnavul este agitat, palid, dis urere toracică, amplitudinii miİcărilor respiratorii İ hemitoracelui. Ín formele grave, starea dispnee intensă cu polipnee, paloare cu hicardie cu colaps periferic (puls mic İi slab, hipotensi amplitudinii miİcărilor respiratorii, vezicular. Examenul radiologic evidenĠiază revărsatul ple când este mai mare de 300 ml, iar în clinos colabarea plămânului, deplasarea media evidenĠiat İi echografic. PuncĠia pleu grade diferite de anemie İi de hipoxie İi hiper 2 İi creİter PaCO 2 ). EvoluĠia fără tratament conduce fie la fibrotorax, fie la empiem prin suprainf se pot resorbi. 232 Tratamentul are drept obiective: hemostaza, evacuarea reexpansiunea plămânului İi refacerea v Hemostaza poate fi obĠinută prin eva plămânului (leziune parietală sau corti u se realizează (puncĠia pleurală explorato sânge), se impune explorarea chirurgic rezecĠii tipice sau atipice). Ín hemo - pneumotorax este necesar drenajul pleural dublu (aspirati v sau Béclère ), instalat în spaĠiul intercostal V respectiv în spaĠiul intercostal II p aerului. Ín hemotoraxul masiv se poate recol nsfuzie İi indicată hemostaza chirurgicală. Toate reechilibrări volemice, a unei susĠiner 4.3.5.2.3. Chilotoraxul traumatic Constă în acumularea în cavitatea p eurală a limfei prove toracic sau ramuri ale sale în urma unu frecvent plagă penetrantă). IniĠial se apoi İi în pleură. De regulă se asocia i ale organelor vecine (esofag, aortă, marea venă azygos). Acumularea sindrom de compresiune. Simptomatologia clinică iniĠială este reprez leziunilor traumatice, la care se adaug mp semne de revărsat cu tulburări metabolice İi nutriĠional semne de revărsat lichidian pleural ( vezicular), confirmat radiologic İi ec n puncĠie ple (lichid lăptos, opalescent) İi examen coloranĠi lipofili - Evans citat de Oancea). Precizarea leziunilor ductale se face prin limfografie. EvoluĠia spo ntană este, indiferent de tipu totală, unică sau multiplă), gravă prin Tratamentul este chirurgical İi trebuie in scurtă İi energică terapie de subs tituĠie a pierderilor as aspirativ) İi constă de regulă, în lig lezat. Au fost descrise İi tentative d - terminală sau implantări ale capătului roximal în marea venă a 4.3.5.2.4. Biliotoraxul traumatic Reprezintă acumularea de bilă în traumatism toraco - abdominal (mai rar contuzie İi interesare diafragmatică İi hepatică. B e scurge atât în perit cât İi în torace unde este aspirată de are o acĠiune iritantă İi necrozantă as cu constituirea empiemului pleural İi a ritonitei biliare. Simptomatologia este dramatică, bolnavul fiin İi hemoragic , asociat cu semne de iritaĠie per İi revărsat lichi EsenĠiale pentru o rientarea diagnostică sunt: echografia - care constată C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 23 hepatice, frenice, revărsatele (perito radiologia - evidenĠiaz revărsatul pleural; puncĠiile peritone (biliar İi/sau hematic). T ratamentul este chirurgical de urgenĠă, e intensive de deİocare, refacere volemic rezolvarea leziunilor hepatice (sutură, rezecĠii) İi frenice (sutură, pla evacuarea revă rsatelor pleural İi peritoneal ; lavajul cavităĠilor İi drenajul lor . 4.3.5.3. Contuzi toracice cu leziuni pulmonare Plămânul, cel mai voluminos organ t frecvent interesat în traumatismele to atoase apar prin compresiune (mecanism direct), decelera explozie (primele două în condiĠii de g particularităĠile agresiunii, de vârsta I se atribuie plămânului İi un grad de toleranĠă faĠ limitate, periferice (corticale) İi f ‚nezgomotos“ İi nu necesită tratament c 4.3.5.3.1. Contuzia pulmonară Este cea ma i frecventă leziune parenchi traumatismelor toracice, caracterizată prin ruperea interstiĠiului İi a alveolelor iniĠial reduce până la blocare schimburile gazo Le ziunea poate fi uni uni - sau bilaterală, de întindere variabil diferită (de la forme uİoare la forme g Clinic pot fi întâlnite forme variate d minore) la cele cu detresă respiratorie ma expectoraĠie mucoasă cu striuri sangu polipne, tahicardia, hemoptizile, cianoza sunt semnele clinice cele mai frecvente. Examenul obiectiv co nstată: submatitate sau matitate, raluri umede la baze, raluri bronİice İi uneori semne de revărsat pl Radiologic apar imagini de condensare pulmonară (opacitate cu limite İterse) unice sau multiple, cu tendinĠă cturilor costale İi ale revărsatelor pleurale. Tratamentul este diferenĠiat în funcĠie de este suficientă supravegherea cu sau fă se impune evacuarea căilor aeriene (as ală, lavaj bronİi asistată (în funcĠie de gazometria san - circulatorie funcĠie de PVC), evacuarea eventualelo evoluĠia este nefavorabilă se impune to . 4.3.5.3.2. Ruptura pulmonară Sunt leziuni parenchimatoase diverse între planurile osoase toracice sau con în urma distensiei parenchimului prin intrapulmonar traumatismele cu glota închisă. Plămâ - se leziuni bronİiolo - alveolare generatoare de pierderi a de pierderile sanguine. Leziunile pot fi unice sau multiple, centrale sau per iferice. Ín leziunile centrale, pierderile aeri 234 distrucĠie tisulară cu apariĠia hemat difuzează în lungul bronİiilor İi a vas leziu nile periferice, pierderile aerice İi cu apariĠia hemopneumotoraxului. Terenu poate facilita İi agrava leziunile trau resp iratorie İi cardiacă este rapidă İi i Simptomatologia clinică este dramat , fiind domin hemoptizie (în formele centrale) İi de semne hemopneumotorax (în formel periferice). Tabloul clinic este completat de durerea to racică, dispnee c cianoză, tahicardie cu colaps. Obiectiv, există semne de - bronİică (tuse, hemoptizii, raluri bron cu sonoritate supraiacentă, abolirea mu Paracl inic vor fi evidenĠiate leziunile p (radiologic, echografic, RMN , izotopi marcaĠi), afectar sanguină) İi cardiocirculatorie (PVC) İ Tratamentul este complex medico - chi rurgical İi constă asistată, evacuarea revărsatelor pleu - circulatorie, antibioterapie, aero - İi hemostază chirurgicală chi reglată. 4.3.5.4. Plăgile toracice Traumatismele toracice deschise s unt reprezentate de o mare varietate lezională de la simplele escoriaĠii la Plăgile toracice pot fi produse de arme albe İi timpul războaielor. Plăgile pot fi clasificate după ma i multe criteri: - după mecanismul de producere: tăiate, înĠepate, zdrobi - după număr: unice sau multiple; - topografic: unilaterale, bilaterale, toraco - cervicale, toracice, toraco - abdominale; - după orificii: oarbe sau transfixiante; - în funcĠie de i nteresarea pleurei parietale: nepenetrante (fără pleurei parietale) sau penetrante (cu interesarea pleurei parietale); - în funcĠie de afectarea viscerală: plămân, trahee, bronİi mari, esofag, canal toracic, diafragm . Coman propune clasificarea: traumatisme toracice d ‚închise“ (plăgi penetrante care s - au obturat ulterior, ma - se ca un traumatism închis), traumatisme toracice deschise ‚ hidere à min sau larg deschise (plăgi penetrante cu comunicare cu exteriorul) İi traumatisme toracice deschise complexe (plăgi bilatera traumatică pulmonară, plăgi toraco - abdominale). Indiferent de tipul plăgilo r, acestea au câteva cara dramatice în manifestările clinice, au funcĠiilor vitale, sunt potenĠial infec necesită intervenĠie chirurgicală. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 235 4.3.5.4.1. Plăgile pleuro - parietale Stabilesc o comunicare între cavita pneumotoraxului de diferite tipuri sau amploarea leziunii parietale (cu sau f tipul İi mărimea revărsatului pleural vor apăr - circulatori. Simptomatologia clinică va însuma s revărsatului pleural conturând diverse exp lorare radiologică, echografică, RMN , puncĠie pleurală İi probe biol sanguine. Tratamentul iniĠial constă în pansar de explorare chirurgicală a plăgii, he evărsatului p drenaj pleural İi sutura sau plastia pa 4.3.5.4.2. Plăgile pulmonare Se produc prin arme albe sau de foc aeriene, asocindu - se de regulă cu revărsat pleura Plăgile prin arme de foc prezint ă leziuni contuzive co de corpi străini; frecvent leziunile su Simptomatologia este variată, de la forme as cu İoc, insuficienĠă respiratorie, hemo pleurale. Paraclinic se va apela la explorare radio , puncĠie ple , bronhoscopie İi probe biologice sanguin Tratamentul este diferenĠiat: în formele a cele cu revărsate pleura le, evacuarea acestora prin d leziunilor parenchimatoase importante ( de explorare se impune. Aero - İi hemostaza se obĠin prin excepĠiona l prin exereze pulmonare. 4.3.5.5. Traumatismele traheo - bronİice Agresiunea traumatică violentă din c sau a celorlalte accidente (48%) poate - 5% din traumatismele toracice grave), m ai ales la tineri. La nivelul căilor aeriene se pot pr plăgi (în cazul armelo armelor de foc sau a eschilelor osoase) sau rupturi (la nivelul zonelor fixe - cricoid İi carină, prin forfecare între stern İ lor sau prin hiperpresiune în căile aeriene când gl perforaĠiile prin corpi străini intralumenali endoscopice. Cel mai frecvent este int ei membranoase sunt numite fisuri , iar cele ale trahei cartilaginoase sunt numite fracturi . Ele pot fi complete (interesează toate straturi incomplete , totale (interesează întreaga circumferinĠă) parĠiale . Leziunile căil in tratoracice sunt de regulă asociate c vaselor mari. Leziunile traheo - bronİice evoluează diferit. fără sechele, în timp ce fracturile se comp lete sau incomplete. Stenoza comple 236 parenchimului distal, iar cea incompl bronİiectazie , pneumonie , abcese pulmonare . Fiz iopatologic se instalează insuficienĠa re pierderile aerice în mediastin, pleură progresivă asupra plămânului (pneumot mediastinale (pneumomediastin) . Ín 75% dintre traumati - bronİice decesul se produce înainte de a ajunge Simptomatologia este în funcĠie de localiza Dramatică în leziunile mari İi minoră Imediat pos ttraumatic se instalează un sindr pneumomediastin, emfizem subcutanat, p interstiĠial) asociat cu un sindrom he (reprezentat de hem sindrom de excluzi e respiratorie (reprezentat pr diagnosticul este stabilit prin bronhos . Ín faza de stenoz gradul acesteia apar fenomene de obstru se stabileİt e prin bronhoscopie, bronhografie İ Tratamentul este chirurgical cu excepĠia le de 1 / 3 din circumferinĠa căii aeriene, care diferă în funcĠie de localizarea leziu e pentru traheea sternotomie mediană pentru traheea med dreaptă pentru traheea mediastinală, c originea bronİiei stângi İi toracotomie ru bronİia stângă Leziunile traheei cervicale vor fi su . Leziunile traheei mediastinale İi a bro mobilizare, vor fi suturate İi plas tiate cu lambou pleural, muscular sau omental. Leziunile bronİiilor lobare vor fi rezo . Stenozele cicatriciale posttraumatice vor fi tratate prin reze - terminală. 4.3.5.6. Traumatis mele cordului İi ale vaselor Ín cadrul traumatismelor toracice a - pericardică İi a vasel mari este rară (6%) dar extrem de gravă - 90% decese în etapele Majoritatea leziunilor se întâlnesc la rbaĠii tineri (75%). T deschise - plăgi sau închise - contuzii sau rupturi (prin sternale sau costale, prin compresiune decelerare bruscă). Leziunile pot inte ricardul, miocardul intracardiace (septuri, aparat valvular), vasele mari mediastinale. 4.3.5.6.1. Leziunile cordului a. ComoĠia cardiacă se defineİte ca insuficienĠa cardiacă fără leziune histologică evidentă (vezi experiment ul Goltz ) İi se manife tulburări electrice. Singura posibilitate de identificare este electrocardiograma precoce İi repetată. De regulă, pacienĠ b. Contuzia cardiacă trebuie suspectată în traumatismele precordiale cu echimoză parietală sau fractură de st anginoase İi în rupturile aortei sau di . Sunt descrise mai multe tipuri de leziuni: echimoze subepicardice sau s t romboze sau rupturi ale arterelor coronare urmate de infarcte, fisuri endocardice cu tromboză intracavitară. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 237 Simptomatologia este necaracterist predominenĠa semnelor, diferite forme asimptomat ică, contuzia cu tulburări de ri ventriculară , bloc atrio - ventricular), contuzia cu infarct miocardic prin leziuni coronariene, contuzia cu anevrism cardiac. Paraclinic sunt util e EKG repetate, echocardiografia, angiografia coronariană İi probele biologice enzima EvoluĠia este spre vindecare cu/fără conducere sau de ritm) sau spre ruptură Tratamentul est e medicamentos İi se va adres ritm sau de conducere. c. Ruptura cardiacă recunoaİte aceleaİi mecanis intensitate mai mare. Leziunile pot in (10%) İi aparatul va lvular (10%). Sunt asociate l (25%). Gravitatea leziunilor este dic mortalitatea fiind 94%; în rupturile at de 98,5%, în rupturile ventricul ului stâng İi cele ale ma 10% (Beson). Ín ruptura atrială se poate supravieĠui câtev manifestându - se prin hemopericard cu tamponadă integritatea pericardului), confirmate pr in echocardiografie (mod M, 2D sau Dopler ), radiologie İi puncĠii İi rezolvat İi sutură parietală atrială. Ruptura ventriculară este rapid mortală prin ex İi pleură. ExcepĠional, dacă intervenĠia s parietală ventriculară,. Ruptura septurilor poate apărea imediat posttr violente sau la distanĠă în leziunile nt stânga - dreapta direct proporĠional cu dimensi identice cu ale İunturilor congenita echocardiografie, Dopler İi prin cateterism cardiac. prin sutură sau plastie previne instalarea u Ruptura aparatului valvular (valvule aortice, valvule atrio - ventriculare, muİchii papilari İi cordajele tendinoa intracavitare İi conduce la fe nomene de insuficienĠă car este a insuficienĠei valvulare. Diagno , angiografic, ventriculografie izotopică 9m İi prin cateterism sunt bine tolerate dar cele m ai multe necesită rezolvare proteză. Leziunile arterelor coronare sunt destul de frecvente ce conduce la infarct miocardic İi hemopericard compresiv tromboz ă generatoare de infarctizări. Tablo sau fără tamponadă. Diagnosticul se st angiografie coronariană. Tratamentul v sau by - pas), le ziunea ischemică miocardică (med fără strent, by - pass coronarian) İi revărsatul pe 238 d. Ruptura pericardică este rareori izolată put cordului İi poate fi asociată rupturilor cardiace. A identificat prin radiografie, echografi puncĠiile evacuatorii, drenajul percut intervenĠia chirurg icală. e. Plăgile cardio - pericardice sunt soluĠii de continu İi/sau miocardului produse de un agent - 4% din totalitatea plăgilor toracice. Mortalitatea este de tipu l de traumatism (61% prin armă albă parietală este situată de regulă pe su suprafaĠa acestuia interesând uneori İ - abdominale). Plaga poate interesa numai pericardul, cu apariĠia tamponadă İi cu evoluĠie spre pericard însă, plăgile interesează pericardul İ (nu ajung în cavităĠi), penetr ante (ajung în cavităĠi) İ cavităĠi). Ín funcĠie de topografie, p ventriculul stâng (32%), ambele ventric (5%), arterele coronare (2%). Gravita tea acestor plăgi este de mortalitatea ridicată: plăgile vent - 99%, plăgile ven drept - 87%, plăgile arterelor coronare İi a - 95%, plăgile atr pericardului - 64% (Beson). Simptomatol ogia clinică , de regulă dramatică, e diverse forme clinice: forme fulgerătoa forme cu tamponadă cardiacă (dispnee, c arterială, jugulare turgescente, matitate cardiacă crescu asurzite până la abolirea lor); forme altor viscere. Indiferent de forma c hemoragic , insuficienĠa cardiacă acu tă (prin tamponadă, lez septală), aritmii (prin lezarea struct (prin leziuni coronariene), insuficienĠ . Diagnosticul este stabilit pr in ‚reconstituirea agresi toracice, examenul obiectiv İi paraclin İi revărsat lichidian pleural (radiolog (EKG), revărsat lichidian pericardic, leziuni valvulare (echoc puncĠia pericardică İi pleurală. Singura posibilitate terapeutică es intervenĠia chirurgi . Calea de abord va fi în funcĠie de lo to racotomie stângă sau dreaptă. După deschid sângelui vor fi identificate leziunile sau a pilierilor necesită protezare val impun by - pas - ul. Vor fi rezolvate İi leziunile vi localizarea İi gravitatea leziunii (1 - 36%). 4.3.5.6.2. Leziunile vaselor mari a. Rupturile vaselor mari (aorta İi ramurile ei, ar cave İi venele pulmonare) sunt tot mai frecv 80% - aorta İi 100% - vasele pulmonare). Leziunile sunt produse prin compresiune C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 239 violentă sau prin decelerare brutală segmentelor vasculare İ i de starea prealabilă a vasu istmului (59%), segmentului ascendent crosei (5%) (Coman ). Leziunile pot interesa înt (rupturi totale) sau nu ( rupturi parĠiale), toate stra complete) sau numai unele (rupturi parĠ prin hemoragie masivă, iar cele parĠia hematom mediastinal ce se po ate rupe ulterior sau dezvolta un anevrism arterial postraumatic. Simptomatologia diferă cu tipul leziunii vas general. Ín rupturile complete se ins acut cu hemomediastin İi hemoto rax masive, urmate de insufic acute İi deces. Ín rupturile intrape insuficienĠă cardiacă acută rapid mor mediastinal determină fenomene de compr Diagnosticul se stabileİte prin radiografie , CT , RMN , arteriografie, puncĠii pericardică İi pleurală. Singura posibilitate terapeutică es hemostaza chirurgica prin sutur plastie sau by - pas. b. Plăgile vaselor mari (aorta İi ramurile ei, ar cave İi venele pulmonare) generează İoc , iar în funcĠie hemopericard cu tamponadă, hemomediasti omatologia este dramatică, constituită din asocierea se ale revărsatului pericardic, mediastin insuficienĠă cardio - respiratorie acută İi exitus. tă de intervenĠia chirurgicală de urgenĠă, d necesară refacerea continuităĠii vascul 4.3.5.7. Leziunile esofagului toracic Esofagul este tot mai frecvent expu prin creİte frecvenĠei traumatismelor toracice acci manevrelor endoscopice İi a intervenĠi apare plăgi, rupturi sau perforaĠii eso erforaĠii instrumentale sau prin corpi străini, u İi cele chirurgicale, iar cele mai rare gravitate deosebită datorită peretelui bil (dificu tehnice de tratament chirurgical), a c corozive, floră microbiană mixtă aero mediastinului cu dezvoltarea rapidă (mediastinit e). Procesul septic se poate exti Datorită proximităĠii viscerelor media asociate leziunilor traheo - bronİice, ale cordului, vas toracic (vezi cap. 9). 4. 3.5.8. Traumatismele diafragmului Cavitatea toracică este separată de care poate fi interesat atât în traumatisme (2%). Leziunile difragmatice sunt de regulă asociate c 240 toracice İi abdominale (90% dintre h au antecedente traumatice). Ele sunt loca (7%), a c elui drept (20%) sau bilaterale (3%). 4.3.5.8.1. Rupturile diafragmului Sunt produse de traumatisme toracice (2%) sau abdominale (1%) intense (accidente de circulaĠie, căderi de la spor tive). Leziunea diafragmatică poate f centrală - la nivelul cupolei (90%) sau periferică - dezinserĠie frenocostală (10%), de dimensiuni var (7 - 10%) İi frecvent asociată cu leziuni cerale (90%). Ruptura diafragmatică poate fi produsă prin abdominal direct cu contracĠie reflexă reflexă a glotei cu hipertensiune în - bronİic İi cob diafragm ului reduc volumul cavităĠii abdomina proiectează viscerele cavitare ‚ca un b sau prin compresiune toracică cu dilacerare fre ragmul drept rămânând expus cel stâng. Ruptura slabe (foliola stângă) cât, mai ales, mobilitatea continuă diafragmatică. Br închidere ci dimpotrivă. DiferenĠa de presiune - 10 cm apă) İi cea peritoneală (100 cm apă) favorizează migr abdominale (cu excepĠia rinichilor İi a pri n disfuncĠia frenică İi hernierea in fenomene de compresiune determină gra - circulatorii. Concomitent se produc mod cu creİterea volumului până la fenomene ischemice). adaugă celorlalte ‚cascade fiziopatolog Simptomatologia este zgomotoasă İi polimorfă lezionale ce pot masca leziunea diafra faĠa unui traumat traumatic sau hemoragic cu tulburări respiratorii imp diafragmatică este dată de prezenĠa res , de dispar matităĠii hepatice, de deplasarea zgom matitate İi/sau hipersonoritate la baz zgomotelor hidro - aerice toracice. După amendarea rma o perioadă liberă de durată variabilă înt herniară. Diagnosticul se bazează pe examenul radiolo contrast care evidenĠiază hernierea în plămânului, deplasarea mediastinului. foloseİte scintigrafia , echografia İi CT . Tratamentul este chirurgical İi trebuie ef strangulată, hernie voluminoasă cu tulburări de compresi hemoragice İi/sau perforate) sau amâna prioritate terapeutică). Calea de abord funcĠie de bilanĠul lezional. Tratamentul are dr ept scop reducerea viscerelor herniate, repararea rupturi diafragmatice İi rezolvarea leziunilor C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 241 prin sutură în două planuri, prin rei rupturile diafragmatice este de 46% . 4.3.5.8.2. Plăgile diafragmului Sunt plăgi toraco - abdominale produse de arme albe sau arme de foc. Orificiul de intrare este la nivel tora Unice sau multiple, oarbe sau transfixian te ele sunt penetran interesând, în funcĠie de traiect, dive abdominale (splina, stomacul, colonul, rinichiul, pancreasul - în stânga sau stomacul, colonul, rinichiul - în dreapta). Le ziunea diafragmatică sau periferică, de dimensiuni variabile - peritoneal, contracĠia muİchiului freni İi conĠinutul organelor cavitare vor două cavităĠi (pe İi pleurală) İi se pot exterioriza prin p toracic vor apare epanİamente pleurale, colabări sau plă mediastinale. Abdo minal se instalează hemoperiton ConsecinĠele fiziopatologice ale ace peritoneale (hemoragie İi/sau iritaĠie , hernie strangula ocluzie) cât İi toracice (revărsate pleura insuficienĠă respiratorie İi cardiacă). Simptomatologia clinică este dramatică. Majoritat stare de İoc (traumatic, hemoragic , pleural) İi prezintă de suferinĠ viscerelor de o parte İi cealaltă a dia . O parte dintre ace tabloul clinic, în timp ce altele sunt multitudinea de tablouri clinice. La nivel t oracic întâlnim mai frecvent dur , pneumo - sau hemotoraxul, iar abdominal dur tuİeul Douglas - ului, dispariĠia matităĠii hepat İi/sau h ematurie. La acestea, se adaugă cara Explorările paraclinice radiologice pot identifica epanİ pleurale, modificări pulmonare İi mediastinale, integritate), pneumoperitoneu , prezenĠa unui corp străi Echografia va evidenĠ epanİamentul pleural, integritatea İi , revărsat peritoneal, integritatea sau modificăr Utilă este CT . PuncĠiile pleurală , peritoneală İi pericardică pot orienta diagnosticul İi terapia. Mai benefică ar putea fi ex . EvoluĠia plăgilor diafragma tice este gravă prin îns leziuni, având drept rezultantă decesul İoc hemoragic , septic sau ocluziv. Tratamentul este chirurgical de urgenĠă, î intensive adecvate; vizează inventarul lezional c İi drenajul multiplu pleural İi perit Calea de abord (toracotomia , laparotomia sau toraco - freno - laparotomia ) va fi aleasă în fun lezională (prioritare sunt pierderile a fi rezolvată specific, de preferinĠă co 242 4.3.6. C OMPLICAğII EvoluĠia traumatismelor toraci ce este în general grav Totuİi sunt İi cazuri mai puĠin agresiv unele cazuri vindecarea se obĠine după ‚preĠul“ unor sechele. Sindromul de detresă resp iratorie acută este cel mai frecv traumatismele toracice (vezi cap. 4.7) generată de imposibilitatea efectuării chimburilor gazoase la nivel pulmonar, prin alterarea integrităĠii surfactantului, interstiĠial İi alveolar, acumularea î Reducerea complianĠei pulmonare , İuntul intrapulmonar cardiacă determină hipoxemie . Simptomatologia este dominată de tahipnee importantă, refractară la oxi , cianoză, tuse cu sero - san guinolentă. Ascultator se constată raluri umede. Examenul radiologic evid pulmonare. Este de dorit prevenirea apa predispozante İi tra tarea lor. Tratamentul ARDS constă în: ventilaĠ CPAP İi PEEP , reducerea consumului de oxigen, prevenirea HDS de stres , prevenirea sau tratarea infecĠiilor, su oxigenarea extracorporeală , blocantele de ciclo - oxigenază , prostaglandina E 1 , oxidul nitric . EvoluĠia este deosebit de gravă: bolnavii care nu - İi revin în 3 - 6 zile, decede Embolia gazoasă apare în 4% din traumatisme 35% în contuzii) prin fistule bronho - vasculare (venoase), la cei v cu presiuni pozitive (modifică gradient - venă). TraumatizaĠi leziune cardiacă, care prezintă semne n sau sânge arterial spumos (la puncĠia gazoasă. Trata este chirurgical de urgenĠă (pensarea h din ventriculul stâng, urmate de exerez Atelectazia este determinată de obstruare umenului İi exc ventilatorie a parenchimului distal, SuprainfecĠia este favorizată. Tratamen - aspiraĠie, lav puĠin în mucolitice, expectorante İi st Aritmi cardiace sunt frecvente în stările po - agresive, mai ales la cei cu suferinĠe cardiace latente. FibrilaĠia impune digitalizare sau defibrilare electrică, iar cea vent riculară electroİoc. PersistenĠa ex ridică suspiciunea de leziune cardiacă . Tromboembolia generată de tromboflebite este fre profilaxia cu doze normocoagulante de h sau terapia anticoa tratamentul chirurgical (filtru, clip s ). InfecĠiile sunt frecvente în traumatismele cu retenĠie de corpi străini sau perfo de la început). Revărsatele cavitare m aheo - bronİică, staza digestivă favorizează antibioprofilaxia . Orice infecĠie apărută impune . C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 243 Hemotoraxul închistat apare ca urmare a incomple din pleură (15%). Ín prima săptămână . Ulterior, datorită aderenĠelor İi îngro . Empiemul pleural complică (3%) din traumatism cele cu fistulă bronho - pleurală persistentă (Helling , 1989). Cei mai frecvent întâlniĠi germeni sunt stre ptococul İi stafilococul , mai rar germeni enterali sau anaerobi . Simptomatologia este a unei colec septice cu sau f pleuro - bronİică . Diagnosticul se precizează r pahipleurită ), CT (semnul pleurei rupte - Hana , 1991), puncĠie ple cu examen bacteriologic. Tratamentul este chirurgical sub acoperire cu antibiotice . IniĠial poate practica pleurostomie cu drenaj sau toracoscopie videoasistată . Când s - a constituit punga pleurală cronică rezolvarea este decorticarea cât mai prec (Smith , 191). Le (191) a propus introducerea intrapleural de fibrinolitice . Fistulele bronho - pleurale su nt complicaĠii rare, da unor leziuni bronhopulmonare sau rezolv sub forma unor epanİamente aerice pleurale infectate sau nu. Diagnosticul este radiologic, CT İi pu ncĠie pleurală cu introducere de colorant. Tratamentul este chirurgical constând în sutură sau rec muscular sau exereze parenchimatoase. Stenozele traheo - bronİice sunt generate de intuba prelungită, traheostomie . Cele parĠiale, permit reexpansi totale determină atelectazie pumonară ce riscă să se infe cteze. Suprai zonelor atelectatice produce pneumonie , abces pulmonar , bronİiectazie recurente. Ín faza aseptică se indică rezecĠia st , iar în f septică exereza pulmonară . BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Batistela F , Benfield J.R. : Blunt and penetrating injuries of the chest wal, pleura and lungs; 2. Beson A ., Saegeser F. : A Colour Atlas of Chest Trauma and Asociated Injuries , Wolfe Medical Publications Ltd, 1983; 3. Caloghera C. : Chirurgie de urgenĠă , Ed. Antib, Timiİoara, 19 4. Coman C. , Coman B. : Patologie chirurgicală tora - Tratat de patologie chirurgicală , s. red. E. Proca , Ed. Medicală, Bucureİti, 199 5. Coman C. , Coman B. : UrgenĠe medico - chirurgicale toracic e, Ed. Medica Bucureİti, 1989; 6. Cotulbea R.M. , Ghelase F. : Traumatismele toracelui - Chirurgie tora , s.red. F. Ghelase, Ed. Didactică İi Pedag 7. Hod R.M. : Trauma to the chest; 8. Nemeİ R. , Georgescu I. : Traumatismele toracelui - Chirurgie gene , s.red. F. Ghelase, Ed. Didactică İi Pedag 9. Oancea T . : Trauma tismele toracelui , Ed. Militară, Bucureİti 10. Pop T. : Medicină nucleară, diagnostic İi trat , Ed. Medicală, Bucu 1. Pop T. : RMN în diagnosticul clinic , Ed. Medicală, Bucureİti, 12. Richardson J.D . , Mavroudis C. : Management of Thoracic Injuries - Trauma: Clinical Care and Pathophysiology , s. red. Richardson J.D., Polk H.C., Flint L.M., Year Bok Medical Publishers, Inc, Chicago, 1987; 24 13. Rosenberger A. , Adler O.B. , Troupin R.H. : Trauma imaging in the thorax and abdomen , Year Bok Medical Publishers, Inc, 1987; 14. Schwartz I.S. : Principles of Surgery , McGraw - Hil Bock Comp, 1989. 4.4. INFECğIILE BRON HO - PULMONARE Dr. Cristian L 4.4.1. G ENERALITĂğI Spectrul patologic al infecĠiilor br - pulmonare ‚chirurgic mergând de la supuraĠii bronİiolare bronİiecta ziei , până la necroze de parenchim İi . Manifestările clinice ale infecĠiil - pulmonare sunt în capacitatea de apărare a gazdei, cu p - o rganismelor incriminate (bacteri aerobe sau anaerobe , viruİi İi fungi sunt întâlnite în combinaĠii sinergice) Această gamă largă de germeni incri metode de tratament, în cadrul cărora, chirurgical joacă un r Ín ultimii 15 - 20 de ani asistăm la o creİter - pulmonare chiar în Ġările dezvoltate, p - folosirea pe scară largă a imunosupre după transplant de organe, - a chimioterapiei pentru cancer, - folosirii pe scară foarte largă a ant - creİterea frecvenĠei pacienĠilor cu S , la care aceste inf frecvente. Cronic izarea suferinĠei supurative alt - respiratorie, cât İi alte funcĠii vita - renală İi amiloidoză . Patogenia infecĠiei bronho - pu lmonare include o multitudine de caracteristici: - asocierea cu cancerul bronho - pulmonar este cunoscută, infe ‚masca“ evoluĠia neoplazică. Tratamen duce la o amel iorare a stării clinice İi chiar a t (în contrast) İi pierderea momentului - asocierea cu tuberculoza este frecventă, precizarea uneori realizată numai pr in examen histopatologic al - noile măsuri de terapie intensivă printre care intubaĠia oro - traheală prel traheostomia , resuscitarea , septicemia de cateter venos central , pot juca un rol important în etiopatogenia infecĠiilor - pulmonare; - identificarea germenului patogen est probleme în alegerea tratamentului etiologic İi multe dint etapa lor finală, aplicarea tratamentu C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 245 4.4.2. A BCESELE PULMONARE Sunt infecĠii focale necrozante în cavităĠi pline cu puroi provenit din su cĠia zonelor de necro Reprezintă complicaĠia cea mai frec necrozante aspiraĠiei conĠinutului gastric în arborele bronİic. Cauzele abcesului pulmonar (după Schwartz) [1,7,1 0] sunt: - pneunompatia de aspiraĠie; - pneumoni necrozante: cu germeni aerobi (stafilococ , klebsiela , bacilul piocianic , microbacterium tuberculosis İi micobacterii atipice ), cu germeni anaerobi (fusobacterium , bacteroides , actinomyces ), cu paraziĠi entamoeba histolitica , echinococus ). - obstrucĠii bronİice: neoplazii (cance - pulmonar prin sten İi atelectazie secundară), corpi străi - bronİic; - complicaĠii ale unor traumatisme pulm pulmonare sau hema toame, plăgi penetrante pleuro - pulmonare. - complicaĠii ale unor infecĠii sistem pulmonară septică , infarctul pulmonar ; - contaminare directă de l a infecĠii de vecinătate subfrenice, hepatice, diverticuli esofagieni , empiem pleural. Clasificare: După evoluĠie , abcesele pot fi simple (care evoluează fără complicate (abcese multiple localizate în jurul unui fo eventual cu bronİiectazii consecutive). Evaluarea cronicizării unui abces p se face după elem timp (supuraĠie care nu s - a vindecat după 3 luni de tra rect İi bi condus) İi după un element morfologic (ireversibilitatea proc fibrozarea peretelui cavităĠii, ca İi b asociată). Din punct de vedere etiopatogenic , aİa cum s - a arătat mai sus conĠinutului digestiv reprezintă una din cauzele im (secreĠii infectate din gură, cheaguri gastric). AspiraĠia este frecv ent asociată cu alterarea alcolism , traumatisme cranio - cerebrale , consum exagerat de droguri, anestezie generală, resuscitare cardio - pulmonară . [15,16] Localizarea abceselor în plămân dep cea de decubit dorsal. 3 / 4 din abcese apar în plămânul - se în segmentele posterioare ale lobului sup inferior bilateral. Din punct de vedere bacteriologic , în abcesele pulmona flora incriminată este mixtă, cu bacte dintre care predom grupa bacteroides ; în abcesele ce rezultă din sup nfecĠia unor focar necrozante, germenii incriminaĠi mai fr Klebsiela , Pseudomonas İi alte bacteri gram - negative . Abcesele cu stafilococ sunt mai frecve nt întâlnite în prim sunt deseori asociate cu un piopneumotorax sau cu pneumatocele (rezultate probabil prin închistarea aerului dist 246 abcesele stafil ococice se vindecă aproape exclusiv cu atunci când este necesar un drenaj pleu InfecĠiile sistemice pot produce infecĠii pulmon semne radiologice discrete ca uzate cel mai frecvent de Staphylococus aureus İi bacili gram - negativi. Unele din aceste infecĠ altele se pot transforma în abcese. A pulmonar după e mbolii pulmonare reprezintă un c localizată într - o zonă de parenchim lezat sau dev Entamoeba histolitica poate genera, în unele Ġă pulmonar prin infestare hematogenă sau prin se asociază frecvent cu empiemul. Acest InfecĠia hidatică (echinococozele) poate genera un abces pulmonar pri n infecĠia secundară a chistului. Majorit Anatomie patologică: La început, pereĠii abcesului sunt c se transformă în Ġesut de granulaĠie. bros - scleros marchează trecerea la cronicizare. Abcesul evoluează în 3 faze anatomo - clinice: - faza de constituire , în care predomină modifică parenchimul pulmonar, cu apariĠia apoi - purulent care se t ermnină cu apariĠia colecĠiei prop - zise İi a membranei - faza de abcedare în care conĠinutul abcesului î în căile respiratorii sau în cavitatea - faza de cronicizare , în care pereĠii cavităĠii d scleroİi iar c necrotico - purulent devine vâscos. Manifestări clinice: Momentul iniĠial al infecĠiei este câteva zile până la câteva săptămâni) d generale, tuse, du rere, scădere ponderală. Relativ spută abundentă İi chiar vomică , traducând decompresiun eliminarea conĠinutului în căile aerien Starea generală se ameliorează apare edere radiologic apare imaginea caracteristică de cavita - aeric . Datorită naturii necrotice, eroziv respiratorii, poate apărea hemoptizia , care uneo ri este importantă abcesului se poate deversa în pleură cu sufocant. Evacuarea abcesului în căile respira inundaĠie traheo - bronİică, cu hipoxie İi insuf icienĠă respiratorie . [3,4,5] Ín faza acută a abcesului semnele İ ale pneumoniei . Semnele ascultatorii, dacă exi pneu monic, revărsatului pleural sau empie Diagnosticul: Are la bază criteriul clinic İi cel radiologic: Ín faza acută (pneumonică) apar semnele İi simptom pneumoniei lobare. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 247 Pentru faza de abces constituit semnele cl inice sunt mai estompate, dar imaginea radiologică este caracteristic - opacitate omogenă relativ bine delimi un lob până la întreg hemotoracele; - imagine aeriană cu pereĠi îngroİaĠi, ian în ‚gu de cuptor“; - imaginea de cavitate restantă scler - fibroasă, mai mică î caracteristic fazei cronice; - computer - tomografia este importantă în evidenĠi peretelui İi în determinarea precisă a abcesului cu pri fisurile interlobare. Poate evidenĠia Paraclinic: Se poate pune în evidenĠă prez precum İi a Ġesutului elastic. Antibi obligatorie. Mai fidel este examenul bacteriologic al produsului r teritoriul afectat. Bronhoscopia cu biopsie este obligatorie pentru a abces veritabil İi o formă cav itară de cancer bronhopulmo Diagnostic diferenĠial: Trebuie făcut cu toate cauzele gener suprainfectate: - caverna tbc ; Fig. 4.17: Abces pulmonar; cavitate în segmentul superi 248 - cancerul bronhopulmonar infectat İi abcedat (diagnosticul difer bronhoscopie İi biopsie); - chistul hidatic pulmonar evacuat İi s - chistul aeric infectat; - chistul bronhogenic infectat; - abces amoebian; - histoplasmoză pulmonară; - infarct pulmonar infectat; - boli granulomatoase ( sindrom Wagner). EvoluĠie İi complicaĠii: Cu tratament instituit precoce İi c vindecare; în unele cazuri, chiar în ac ComplicaĠiile frecvente sunt: - evacuarea conĠinutului a bcesului prin vomică cu inundaĠie traheo - bronİică ; - evacuarea abcesului în cavitatea ple piopneumotorax sufocant dacă conĠinutul abcesului este abu - cronicizarea, în lipsa tratamentului gical atrage în t progresivă a funcĠiei cardio - respiratorii, hepatice İ amiloidozei multiorganice . Tratament: Principalele metode de tratament mod - antibioterapia asociată metodelor de drenaj natural intern (tuse, metode bronhoscopice de aspiraĠie); - metode de drenaj extern; - metode chirurgicale (rezecĠii pulmona ). a. Antibioticele administrate intravenos, în variabile, tra tamentul fiind influenĠat de sen antibioterapia trebuie efectuată Ġintit lungă durată (cel puĠin 8 săptămâni, du Drenajul intern, spontan, prin tuse este uneori eficace; frecven necesar drenajul bronhoscopic . Bronhoscopia trebuie practicată timpul fazei acute. ConvalescenĠa este - 6 luni). Când antibioterapia İi drenajul intern sunt ine (peste 5 cm) se indică intervenĠia chir b. Tratamentul chirurgical cuprinde 3 modalităĠi de - cateter de pneumostomie (drenaj percutan); - pneumotomia; - rezecĠie pul monară . Primele 2 tehnici realizează un dre - o zonă de sim pleurală între pleura viscerală İi cea abcesului. Această simfiză împiedică in le. [1,2,3] Drenajul percutan este în general eficace İi p relativ subĠire care este conectat la drenaj simplu (Béclère ). Ghidarea drenajul ui se face fluoroscopic, echografic sau computer - tomografic. Drenajul este cu atât periferic. Teoretic, orice formă de dre C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 249 unor bronİiole İi vase de calibru aprec e poate genera o f - pleurală - cutanată sau hemoragii. Este considerată Pneumotomia este practic abandonată actua nte, fiind indic abcese cu cavităĠi bine organizate, cu necrotice abundente, situate periferic incizie pulmonară cu rezecĠie de coast aoperatorie nu se constată o izolare a cavităĠii pleurale - o simfiză pleurală, p aduce direct la perete (pneumostomie ). După câteva zile, ace la o reacĠie pleurală exuberantă cu sim Ġând un acces sigur abcesului. Pneumotomia este actualmente drenajul extern percutan eİuează İi l pulmonară . RezecĠia - indicaĠiile sta ndard ale rezecĠiei pulmo procedee mai puĠin invazive, hemoragie - pulmonar asociat. De obicei se practic lobectomie . Acest tip de radicală are avantajul că ridică în totalitate leziunea septic decât drenajul extern, când abcesul est contaminare a marii cavităĠi pleurale. abcese cu pereĠi subĠiri situat e chiar în proximitatea ple după lobectomie este mult mai grav decâ Hemoragile severe (cu risc vital) necesită re de urgenĠă atunci când sediul sângerării nu este lizat cu precizie de bronhoscopie. Accidentul apare mai frecvent la pacie sepsisului İi fenomenelor de insuficien - renală . Un abces care rămâne neschimbat la gic timp de 2 săptămâni este candidat la chirurgie. Tamponada bronİică masivă (hemoptizia ) necesită de a lobectomie . ° Identificarea agentului etiologic ° Terapie antibotică prelung ° Asigurarea unui drenaj al abcesulu i în stadiul Ω Fizioterapie: - drenaj postural - percuĠie - exerciĠii susĠinute de tu Ω Bronhoscopie: - aspiraĠie İi lavaj - diagnostic pentru exclude ° Tratamentul chirurgical de Drenaj extern; Tabelul 4.4: Principii de tra adaptat după P.V. Trigt 250 Ruptura abcesului în spaĠiul pleural este o co toracotomie cu rezecĠie de coastă, drenajul s timp se ajunge la o fistulă bronİică. [ Lobectomia pentru abces poate fi dificil vasculare İi adenopatiilor din hil. RezecĠia este necesară İi când diag CT sau bronhoscopie. 4.4.3. I NFECğII OPORTUNISTE ( NOZOCOMIALE ) Ín ultimii ani, datorită existenĠei imunitate scăzută (imunodeprimaĠi ) instalate după chimiote anticanceroa terapiei anti - rejet în medicina de transplant , asistăm la apariĠ speciale de supuraĠii cu germeni oportu Ín zilele noastre, maladia SIDA are caracter epidemic. aceİti pacienĠi pot fi generate nu doar îndeobİte nu se întâlnesc la indivizi 4.6). Din acest punct de vede re, infecĠia SIDA este un pacient cu imunodepresie. Virusul responsabil, un retrovirus (HIV ), a fost identificat în 1983. Manifestările cele (15%): in fecĠiile cu oportuniİti. Germenul cel Pneumocystic carini (50 - 60%). [16,19] Caracteristicile clinice ale acestei infecĠii pulm unor infiltrate difuze localizate inte l (la radiografie), d Pneumotoraxul este frecvent, ca İi lezi Tratamentul cu Biseptol (Trimetoprim İi Sulfametoxazol ) este efica poate fi administrat İi pr ofilactic. La bolnavi cu transplante se poate administra Pent în aerosol Mortalitatea este ridicată la pacienĠi (până la 50%) chiar tratament corect condus (Schwartz). D iagnosticul etiologic este adesea dificil, ne transbronİică cu lavaj bronhoalveolar , reducând astfel număr chirurgicale de pulmon. Biopsia pulmonară deschisă İi biops a cazurilor in la cele cu lipsă de răspuns la un trata La pacienĠii cu SIDA , tratamentul chirurgical cuprinde, cel mai frecvent, inserĠia unui tub de pleurostomie pentru controlul pne umotoraxului (car I. Ín urgenĠă (st adiul acut) ComplicaĠii: - fistulă bron - pulmon - empiem pleural I. Electiv (stadiul cronic) PersistenĠa semnel ComplicaĠii recure Tabelul 4.5: IndicaĠii de abcesul pulmonar C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 251 frecvent această infecĠie İi este difi aeriene necesită uneori o toracotomie sau o toracoscopie pentru abraziune pl eurală sau pleurectomie. Chiar İi în condiĠ prognosticul este sumbru la aceİti paci - Bacili gram negativi Pseudomonas Acinetobacter Proteus E. coli 78% 31% 15% 15% 8% - Bacteri gram - negative Staphylococus aureus Streptococus pneumoniae 3% 6% - Fungi (Candida, Aspergylus) 2% - Anaerobi 2% - Legionela 2% - Polimicrobian 40% Tabelul 4.6: Germeni implicaĠi c în etiologia infecĠiilor nozo adaptat după R.M. Hood 4.4.4. B RONğIECTAZIA Este caracterizată prin: dilatarea bronhiilor perif repetitive İi evoluĠie cronică. Descrisă iniĠial de Laënnec în 1819, a înregistrat introducerea antibioterapiei agresive entitate patologică în care chirurgul t Etiologie: Sunt implicaĠi o serie d e factori predispozanĠi, congenitali cât İi câİtigaĠi . a. Factori congenitali: - deficienĠa selectivă în IgA ; - hipogamaglobulinemie ; - bronİiectazia chistică congenitală (afectând copiii İi est în dezvoltarea arborelui bronİic); - deficit de Į 1 antitripsină ; - fibroză chistică; - sindromul Kartagener : situs inversus, sinuzită, ; - deficit congenital de cartilagiul bro - sechestrare pulmonară. b. Factori dobândiĠi: - infecĠii bacteriene, virale; - obstrucĠii bronİice: intrinseci (corp (adenopati voluminoase); - sindromul d e lob mijlociu; 252 - hipogamaglobulinemia câİtigată; - secundar tuberculozei. Cel mai adesea, infecĠia respirato bronİiectaziei , în special infecĠia contracta B. pertusis , H. influenzae sau cu alĠi germeni, pot gene ai pereĠilor bronİici, bronİiectazii. [ Patogenie: Topografic İi ca frecvenĠă, cel mai I , III İi IV, bronİiile segmentare în s mijlociu drept İi lingula. Interesarea izolată a lobului super general, asociată existenĠei unei tuber İice. Aproximativ 1 / 3 din bronİiectazii sunt lobare 1 / 3 sunt unilaterale 1 / 3 sunt bilaterale. Deİi mucoasa bronİică este intactă, (scuamos) pseudostratificat, bronhiile ntă leziun ocazionale de bronİiolită, ceea ce con bronİic. Leziunile variază de la uİoară dila sau saculare care modifică complet arh toriului afectat este doar parĠial eficace în a Ca urmare a procesului inflamator cronic se produce o hipertrofie a arterelor bronİice cu apariĠia în timp a unui İu - dreapta între sistemul venos pulmonar. Se const İi a hemoptiziei. [14,15] Ín majoritatea studiilor din literat mult mai frecvent afectat İi în mod sev e mai vulnerabil la bronİiectazie , ceea ce ar putea fi explicat p primitive stângi. Aceasta are un traiec İi un spaĠiu peribronİic limitat la tr n tunelul subaortic. Global, aceste condiĠii fac bronİia dreaptă mai vulner Alterări hemodinamice în bronİiectaz : Se descriu 2 tipuri de İunt bronho - pulmonar în bronİiec : cu flux sangui n anterograd İi cu flux retrograd (i că perfuzia pulmonară la pacienĠii cu alterări hemodinamice specifice fiecăr caracterele mor fologice ale bronİiectaziei cu datele angiografice au fost recunoscute 2 tipuri de bronİiectazie: perfuzie prezentă İi fără perfuzie . Plămânii cu bronİiectazie de tip cilindric au fost mp ce aceia cu bronİiectazii chistice erau ne Un flux arterial pulmonar indică un absenĠa perfuziei indică stadiul termin La plămânul afectat de o bronİiectaz fără perfuzie este p mai existe o funcĠie respiratorie legat bronİiectazii cu perfuzie prezentă, fu aceea, nu este recomandată rezecĠia. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 253 Anatomie patolog ică: Ín mod clasic bronİiectazia se împarte în 3 grupe: - cilindrică , cu bronİii dilatate İi cu contu - varicoasă , cu dilataĠii mai accentuate İi - saculare sau chistice cu dilataĠii bronİice care s spre periferie, conturul find cu aspect de balon. Manifestări clinice: Bronİiectazia se caracterizează pr recurente asociate cu secreĠii persistente muco - purulente. Sputa va de la 50 la 10 ml/ zi. Febra İi hemoptizia se asociază adesea tu Procesele pneumonice se pot eviden bronİiectazie . Ín timpul episoadelor acute po cantitatea de spută expectorată creİte (de ob [12,15] Hemoptizia apare în circa 50% din cazuri sunt egal interesate) İi foarte rar la veră İi uneori poate fi letală. [16] Dispnea apare în legătură cu pulmonar cronic . Simptome asociate se întâlnesc: anorexia, artralgiile, ponderală. Examenul fizic constată semne d e suferinĠă respiratori degete hipocratice, osteoartropatia de orig Fig. 4.18: B ronhogramă la un co Aspect de bronİiectazie s 254 articulaĠiilor, cianoza. AscultaĠia este legată de aso pneumonie sau de eficacitatea toaletei br onİice. Pot fi asculta raluri buloase în segmentele pulmonare afectate sau roncusuri expiratoare. Diagnostic: Se bazează pe istoricul de tuse productivă repetitive, febră İi hemoptizie. Radiografia toracică standard evid enĠiază modificări îngroİare pleurală, fibroză, atelectaz (sindrom de lob pulmonar mijlociu). Bronhoscopia furnizează diagnosticul de ce întinder ea leziunilor. Se recomandă când ev este discutată serios. Se efectuează la efectuat drenaj postural, secreĠia a di episodul ac ut (4 - 6 săptămâni după episodul acut) studiul mucoasei bronİice, identificar stenoze bronİice, a neoplasmelor; se p antibiogramă iar terapeut ic poate efectua o toaletă br Bronhoscopia de contrast tinde să fie surc computer - tomografie. GraĠie reconstrucĠiei helicoidale obĠine bronhograme veritabile, care susĠin diagnos Tratament: Tratamentul bronİiectaziei este în majoritatea cazu adresat prevenirii İi controlului infe mecanic e: tuse, drenaj postural, bronhoscopic. Antibioticele sunt selectate conform antibiogramei, mai frecvent folosite find tetraciclinele İi ampicilina . Antibioterapia se menĠi bronİică diminuă la minimum. Tutunul trebuie oprit antipneumococic İi anual vaccinaĠi împ H. influenzae . Antibioterapiei i se asociază măsuri agresive de drenaj post Dacă tratamentul medical este ineficace după simptomele nu se ameliorează (sputa pe sau hemoptizia apare frecvent) se indică tratam rezultate, în cazul tr atamentului chirurgical, se ob unilateral, la un lob (eventual inferi corectă. PacienĠii cu boală difuză bila de terapie chirurgicală, rămânând candidaĠi pentru tran Ínaintea unei rezecĠii pulmonare , trebuie studiată aten pe baza imaginilor de computer - tomografie. Ín preoperator, bolnavii trebuie ad are maximă secreĠiei de spută İi a statusului sept de evitare a contaminării segmentelor pentru abces pulmonar , riscul de empiem postoperator es te mai mare dec chirurgia ‚curată“. Postoperator trebuie depuse efortur reziduale. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 25 Tactic, se încearcă înlăturarea a câ evitând pătrunderea în focarul leziona t se practică segmentectomii sau lobectomii, rar indi - se pneumonectomia . Ín general, ariile izolate de bron evoluează foarte tratament chirurgical. Din păcate, în literatură nu ex istă studii prospectiv compare beneficiile legate de tratament Există autori care afirmă însă că la c timp, în mod progresiv semne İi simptom e agravare a bolii br 4.4.5. T UBERCULOZA PULMONARĂ Tuberculoza, cunoscută încă din sc descrisă İi la mumiile egiptene İi chia a descris pe larg (470 - 376 î.e.n.) clinica tuberculozei pu boală caracterizată prin scăderea pon progresivă către deces. Termenul de tuberculoză a fost intro în 1839, care a modificările morfopatologice în plămâni Se consideră că tuberculoza a fost la originea a 15 - 25 % din decesele adulĠilor europeni între secolele XVII rval de mai multe epidemii de tuberculoză. Laënnec este cel care a sesizat că tub pulmonară (acu cronică) sau extrapulmonară este o boal Robert Koch în 1882, marcându - se astfel începutul cruci acestei maladii, care a condus la cont durata a 10 de ani. Koch este cel care a imaginat folosirea tuberculinei ca test cutanat în diagnosticul infecĠiei bacilare. 4.4.5.1. Bacteriologie Bacilul Koch - Myobacterium tuberculosis este un bacil aerob, acido - alcolo - rezistent (microscopic) , cu creİtere lentă, imobi mediu de cultură selectiv (Loewenstein - Jensen ) generează colonii după 4 - 6 săptămâni. 4.4.5.2. Fiziopatologie İi anatomie InfecĠia pulmonară cu Myobacterium tuberculosis se comportă ca pulmonar cu diferenĠe notabile le gate în principal de cara creİtere ale bacteriei İi de susceptibi asimptomatică İi se vindecă spontan la 4.4.5.3. Factori favorizanĠi Íncă din secolul trecut s - au recunoscut ca factori tuberculozei pulmonare sărăcia, mizeri deficitară etc. Ín ultima decadă a fost observată tuberculoză. O serie de populaĠii au de venit mai susceptibile İi anume pacienĠi imunodeprimaĠi (pri , terapie imunologică anti - rejet de transplant ) İi cei bolnavi de SIDA . 256 S - a introdus a stfel la aceİti pacienĠi term rezistent la multiple droguri“ (M.D.R. = M ultiple D rog R esistance O rganism). A apărut ast necesitatea întoarcerii la practica izo - M.D.R. cu boală activă İ i reactualizarea tehnicilor chirurgicale, aproape uitate, caracteristice erei pre - tuberculostatice. [15] Boala devine clinic manifestă când obicei în segmentele apicale İi poster ntul superior al lobului inferior. La organismele infectate cu imunit necrozei cazeoase İi a formării cicatri unui abces cronic tuberculos ca İi în p ar. Prin ramolirea focarului central al infecĠiei se cree - bronİic, ceea ce constituie o cale de drenaj İi - purulentă încă bacterii tuberculoase İi permiĠând păt na tuberculoasă. [13,15] Ín mod tipic, tuberculoza pulmonară la adult înce pneumonie segmentară. Histologic, pneumonia acută necro primară. Infiltratul tuberculos primar spre necroză cazeoa unei cavităĠi când aria de lichefiere e Drenajul spre o bronhie duce la exp din cavitate İi bacili tuberculoİi viab variază înt İi 10 cm. CavităĠile mici pot conflua f lob sau plămân. Peretele cavernelor este alcătuit d într - un vas bronİic poate cauza o hemoptiz v 4% din cazurile cu cavernă tuberculoasă se pot însoĠi - numitele anevrisme. Rasmusen (anevrism arterial pulmonar în interior în abcesul pulmonar sau bronİiectazie , procesul inflama tor intens la periferia cavităĠii tuberculoase duce la hipertro Când cavitatea tuberculoasă este per pleura viscerală İi parietală, reducând a unor aderenĠe care se secĠionează foarte dif Chimioterapia antituberculoasă poat necrozant İi permite vindecare înaintea Erodarea unei bronhii de către cav mite infectarea mucoasei bronİice proximale, ceea ce duce la inf cu localizare endobronİică poate cauz netuberculoasă (bacteriană sau fungică) teri. [10,11] CavităĠile se rup în spaĠiul (pleurezie tuberculoasă) . Erodarea bronhiilor de căt genera fistulă bronİică. Empiemul tube hematogene sau limfatice a spaĠiului pleural. P sero - fibrinos, iar empiemul pleural mixt a Vindecarea cavităĠilor se poate pr diseminează spre alte regiuni pulmonare İi însămânĠarea u apărea İi după o vindecare aparentă. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 257 Fibroza care însoĠeİte vindecarea a obicei regiunile apicale) İi tracĠionea 4.4.5.4. Diagnostic Diagnosticul depinde de confirmarea boli active prin teste bacteriologice İi examene radiologice. Doar 5 - 15% din indivizii infecta M. tuberculosis dezvoltă manifestări clinice. [10] Boal minimă, mode rat avansată İi foarte avansată: - boala iniĠială (minimă) este definită ca infi fără cavitate sau densificări confluen - boala moderat avansată este caracterizată prin inf dar limitat la un câmp pulmonar sau leziuni cavitare cu diametru mai mic de 4 cm; - boala foarte avansată care depăİeİte parametrii bo Actualmente, Societatea Americană d categorii de infecĠie tuberculoasă: - 0 - fără expunere la tuberculoză (istoric negativ İi test - 1 - expunere la tuberculoză fără infecĠi (istoric de expunere dar teste cutanate negative); - 2 - infecĠie tuberculoasă fără boală man (teste cutanate po manifestări clinice); - 3 - boală tuberculoasă dovedită prin simptome, radi İi studi bacteriologice . Simptomele clinice ale tuberculozei pulmonare productivă, fatigabilitatea, scăderea Hemoptizia İi transpiraĠiile nocturne sunt s expunere al unui membru al familiei cr pulmonară este mai frecventă la bolnavi imuno tomizaĠi, cu pneumoconioze, silicoză İi boli mali - endotelial. Imunodepresia poate fi consecutiv , citostaticelor, imunodepresiei de transplant sau SIDA . Imag inile radiologice cele mai frecvente în tube pulmonară su infiltratele apicale de lob superior sau inferior, adesea bilaterale, cu frecvente leziuni cavitare. Mai rar se întâlnes parenchi matoİi solitari, infiltrate de câmp Computer - tomografia este importantă pentru del preoperator. Teste cutanate - Koch a sesizat că injecĠia su generează o reacĠie inflamatorie locală int intradermoreacĠia la PPD (Purified Protein Derivati M. tuberculosis . [8,9] Cei mai mulĠi dintre pacie aĠi la fracĠia a bacilului tuberculos pe parcursul a ReacĠia locală la tuberculină este eval O induraĠie de 10 mm este considerată ca test pozitiv. EvidenĠierea directă İi cult ura; teste de laborator: Bacilii tuberculoİi pot fi evidenĠia afectat. Ín acest scop se foloseİte sp 258 fibro - bronhoscopie. Produsul recoltat treb cultură selective sau la cobai. Citirea culturi - 6 săptămâni. Rolul toracoscopiei video - asistate este important diagnostică, prin efectuarea de biopsii ‚în pană“ pent ru noduli pulmonari sau în caz de încarcerare pul 4.4.5.5. Tratamentul tuberculozei pulmonare: 4.4.5.5.1. Chimioterapia Cele mai multe cazuri se vindecă nu de ani au fost testate İi utilizate mul ple droguri cu asemenea aceste chimioterapice au contribuit în chirurgical, atunci când aceasta a fost Tratamentul cu tuberculostatice se bacilului tuberculos în produsul patologic. [ sau 3 agenĠi antituberculoİi pentru a Pacientul tratat trebuie monitorizat atent cu privire la toxicitatea drogului folosit. Tratamentul antituberculos primar este destina İi extracelular İi să aducă pacientul bacilul Koch în 6 - 8 săptămâni. Concomitent, trat apariĠia b acililor antibiotico - rezistenĠi. Principalele tu tabelul 4.7. Actualmente, AsociaĠia Chirurgilor protocoale de tratament tuberculostatic: 1. Tratament de 6 luni cu HIN , Rifampicină İi Pirazinamidă İi apoi HIN Rifampicină restul de 4 luni; 2. Tratament de 9 luni cu HIN İi Rifampicină . Chirurgul toracic trebuie să cuno antituberculoase deoa rece, din principiu, tuberculoza pulmonară la chimioterapia este ineficace, aparĠine a. c. b. Fig. 4.19: Aspecte radiologi a. - cavernă TBC; b. - infiltrat TBC pulmonar apical dr.; c. - infiltrat pulmonar apical stg. colecĠi a Clinicii I Chirurgie, Spit C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 259 Denumire Copil Adult Efecte secundare Obseva Isoniazida (HIN) 10 - 20 p.o. sau i.m. 5 p.o. sau i.m. Hepat ite, nevrite periferice Bactericid pentru germeni i.c. İ Rifampicina 10 - 20 p.o. 10 p.o. Hepatite febrile Bactericid pentru germeni i.c. İ Pirazinamida 15 - 20 p.o. 15 - 30 p.o. Hepatotoxic, hiperuricemie, artralgi Bactericid cu acĠiun i.c. Streptomicina 20 - 40 i.m. 15 i.m. Leziuni nerv VI, nefrotoxic Bactericid e.c. Ethambutol 15 - 25 p.o. 15 - 25 p.o. Nevrite optice, rash cutanat Bacteriostatic i.c. İ Ethiona 15 - 20 p.o. 15 - 20 p.o. Intoler digesti hepatotoxic Bacterios tatic i.c. İ Acid para amino salicilic 150 p.o. 150 p.o. Intoler digesti hepatotoxic Bacteriostatic e.c. Kanamicina 15 - 30 i.m. 15 - 30 i.m. Leziuni nerv VI, nefrotoxic Bactericid e.c. Capreomicina 15 - 30 i.m. 15 - 30 i.m. Leziuni nerv VI, ne frotoxic Bactericid e.c. Cicloserina 15 - 20 p.o. 15 - 20 p.o. Psihoze, depresi Bacteriostatic i.c. İ Ofloxacina 10 p.o. 5 - 10 p.o. Diare Bactericid Tabelul 4.7: Tuberculostaticele Cordonarea chimioterapiei İi a intervenĠiei chirurgicale ne riguroasă planificare. Sputa pacientulu ; pe cât posibil bolnavul trebuie să u - 4 săptămâni chimioterapie. La pacienĠii la care nu de administrare administrează HIN İi un aminoglicozid pe cale inj Când organismul tratat este rezist administrează în preoperator HIN , Rifampicină İi aminoglic ozide, iar postoperator HIN İi Rifampicină timp de - 12 luni. 4.4.5.5.2. Terapia de colaps Cuprinde: pneumotoraxul extrapleural Pneumotoraxul extrapleural constă în crearea de pne de partea pulmonului afectat, ceea ce cree İi peretele toracic. 260 Pneumonoliza extrapleurală separă atât pleura cât toracic adiacent İi umple spaĠiul creat cu parafină, grăsime İi străin. Toracoplas tia cu plombaj a fost o variantă a pneum însă era frecvent urmată de perforaĠia bronİică înspre spaĠiul extrapleural. O altă variantă a acestei metode e toracoplastia extra plombaj. [19,20] Datorită erodării pulmonu procedele de toracoplastie cu plombaj sunt actualmente abandonate. Toracoplastile: Aceste teh nici au constituit operaĠiile d pulmonară în deceniile ce au precedat etapa folo Procedeele au fost dezvoltate în clin perfecĠiona te în Statele Unite de Alexander. cavităĠilor tuberculoase în 80% din ca operatorie de circa 10%. [16,17] Actualmente toracoplastia rămâne o bro nho - pleurale İi empiemele tuberculoase pulmonare cu bacterii atipice la pacie SIDA ), s - a creat însă un context patologic perioada pre - tuberculostatică pentru mulĠi din bronho - pleurale İi empieme. Toracoplastia rămâne o alternativă terapeuti corelat cu slaba capacitate de apărare t, fac toracotomia o intervenĠie prea agresivă. Toracoplastia este indicată în următoarel pulmonară: - leziuni cavitare ale lobilor superior potenĠial de r etractilitate păstrată, fără ste costale pledează în plus pentru o tora ; - pentru obĠinerea unui spaĠiu apical i - pleurale consecutive unei rezecĠii pul (ca procedeu secundar); - concomitent cu timpul de rezecĠie cân completă a pulmonului restant İi miİcă Toracoplastiile creează o pierdere ntilatori pe partea operată. Ín evaluarea preoperat această pierdere poate fi bine tolerată Ín perioada postoperatorie, îngrij pulmonară intensivă, suport nutriĠional ic. 4.4.5.5.3. RezecĠia pulmonară în infecĠi Tratamentul chirurgical al tuberculozei pulmonare este rar necesar. RezecĠia pulmonară a înlocuit toracopla o conversie rapidă a pacientului la sta de spută negativă pen într - un singur timp İi nu induce deformaĠ funcĠiei respiratorii. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 261 IndicaĠiile rezecĠiei pulmonare: 1. PersistenĠa bacilului Koch la culturile din spută , cu cavităĠi tbc - 6 luni de tratament adecvat antituberculos cu 2 sau mai multe medicamente. Chimioterapia ar trebui să includă HIN İi Rifampicină iar organismul t fie receptiv la ambele droguri. Preze tăĠilor, bronİiect İi stenoz bronİică contribuie la eİecul chimiote la aceİti indivizi. 2. Tuberculoza pulmonară localizată cauzată de My intracelulare (sau altă mycobacterie atipic chimioterapice); prin tuberculoză loca rezolvată prin 1 sau 2 rezecĠii. 3. Leziune tumorală pulmonară în aria z ză . 4. Hemoptizia masivă, importantă sau cea re hemoragia pulmonară era odinioară evenimentul f devenit o complicaĠie relativ rară. He sanguină de peste 600 ml/24 ore. Cauza mor mai puĠin hipovolemia. Hemoptizia med ml/24 ore. Sediul sângerării este de regulă în circulaĠia bronİică a bundentă. Hemoragia mode obicei spontan în condiĠiile sedării, Bronhoscopia este efectuată pentru a sesiza deoarece adesea există locali zări bilaterale. Ín hemora va rezeca întreg teritoriul responsa rezecĠiei, aria hemoragiei este contr lumen sau printr - un blocaj bronİic selectiv cu eter cu balon p timpul efectuării bronhoscopiei. 5. Fistula bronho - pleurală de origine tuberculoasă toracostomie (drenaj pleural). Empiem în condiĠiile unui pulmon sever atins este foarte rar sensibil la tuberculostatice. De aceea, rezecĠia însoĠească decorticarea pulmonară. Elemente de tactică chirurgicală: Pentru anestezie se foloseİte de ob blu lumen (Carlens sau Robershaw ). Computer - tomografia este, alături de fil important în aprecierea extensiei rezec ‚în pană“ sau extinsă: l obectomie ori pneumonectomie . Aceasta din u indicată când plămânul este în întreg pleurale cu fibroză densă. Liza acestor el mai frecvent se practică lobectomia . Bronhoscopia postoperatorie se va folosi pentru a elimina secreĠiile infectate bronhoscopie este indicată la câteva z ei bronİice İi prevenĠia atelectaziei segm Când maladia este complicată cu dez este indicată pneumonectomia extrapleurală care are o m semnifica tive. 262 De câĠiva ani, video - toracoscopia modernă se foloseİte p ce mai largă în tratamentul tuberculoze aplicaĠiile actuale ale toracoscopiei v - asistate. ComplicaĠiil e rezecĠiilor pulmonare: Două complicaĠii importante pot ap empiemul , cu sau fără fistulă bronho - pleurală İi însămânĠarea bronho . Aceste complicaĠii apar mai frecvent c l avea sputa BK - pozitivă î momentul operaĠiei. IncidenĠa fistulei - pleurale după rezecĠ 3%. Un spaĠiu apical persistă după reze numai 10% din aceİti pacienĠi fac empie - pl eurală. Empiemul este tratat prin pleurostomie cu posibilă convers un drenaj deschis; uneori este necesară DIAGNOSTICE biopsie pleurală nodul pulmonar de etiolog TERAPEUTICE drenajul pleural video - ghidat drenajul empiemelor pleurale decorticare pentru încar rezecĠii (segmentectomii tuberculostatice İi lezi Tabelul 4.8: IndicaĠiile torac i 4.4.6. I NFECğII GRANULOMATOA SE PULMONARE CRONICE Ín această categorie intră infecĠii (actinomyces İi nocardia ). 4.4.6.1. Actinomicoza pulmonară Timp de mu lĠi ani, Actinomices sp. a fost în mod eron categoria fungilor datorită distribuĠie se recunoaİte că Actinomyces sunt bacterii. DiferenĠier deoarece pa togeni acestui grup sunt intens sensibili la Pen İi sulfonam dar nu la Amfotericină B . Actinomicoza este cauzată de A. israeli , un bacil filamentos anaerob care nu este găsit în natură, ci este un comensal al cavităĠii b amigdaliene. Bacilul devine patogen în 3 / 4 din cazuri, în condiĠii alterări ale barierelor tisulare locale c ervico - faciale İi doar 15% sunt toracice. InfecĠia toracică cu Actinomyces este datorată aspiraĠie infectate. Clasic, maladia este caract fistuloase multiple cu invazia pla nurilor anatomice fără a fistuloase se observă în circa 1 / 3 din cazuri İi leziunea es ca un proces parenchimatos care poate mima cancerul. Când coastele sunt interesate sau mediastinale, fără un diagnostic preex posibilă foarte probabilă. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 263 Sputa expectorată, materialul din t material poate evidenĠia granulaĠii su - maron care sunt cara cteristice microcoloniilor. Acest aspect poate fi Stafilococus aureus , astfel încât diagnosticul d identificarea bacilului în aceste gran s peciale de fixare. Culturile sunt găsite pozitive în ci este sensibil la penicilină, dar pentr doze mari. Adesea, tratamentul medical este insuficient. Tratamentul chirur gical este justificat în mare parte datorită ince precoce ale boli. [13,14] OperaĠia este adesea necesară pent adecvat, având în vedere asemănarea fra ngice İi carcin Diagnosticul pozitiv este urmat de i în doze mari pe cale intravenoasă İi apoi orală. RezecĠia pulmonară este rareori nece condiĠii de boal sau lipsă de răspuns la tratamentul cu 4.4.6.2. Nocardioza Este cauzată de Nocardia asteroides , un bacil aerob cu filamentare. Acest organism este larg răspândit în natură ca animale domestice. Patogenitatea este r İi se manifestă frecvent ca o infecĠie diferenĠiat de tuberculoză, infecĠie . Aspectul clinic este asemănător cu actinomicoza cu interesa sinusale İi apariĠia de granulaĠii sulf InfecĠia acută este adesea mai agr necroză pulmonară extensivă, abcese İi diseminări secundar sistemul nervos central sau alte organe. Nocardia este cultivată cu uİurinĠă încât diagnosticul diferenĠial poate f sau chia r din sputa expectorată. [8,9,10] Microorganismul este sensibil la su suces maladia. Ín cazul pacienĠilor la care răspuns adăuga antibiotice ca Trimetoprim , Sulfametoxazol İi Minociclină, rezultate. La majoritatea pacienĠilor, chirurgi necesar, în rezecĠie pulmonară sau drenajul empiemului ple ural. 4.4.7. I NFECğII FUNGICE PULM ONARE 4.4.7.1. Histoplasmoza Este cea mai frecventă infecĠie fung incriminat este Histoplasma capsulatum care se găseİte în sol b formă de mi İi ia formă de drojdie în citoplasma ce 264 frecvent la fermieri İi la lucrătorii d răspândită, dar deseori este asimptoma eterminată dimensiunea fragmentului inoculat İi de Eliberarea unui inoculum de dimensiuni mari poate produce episoade de boală pneumonică la organisme - gazdă normale İi se obser mediului înconjurăt or, la lucrări pe İantiere de infecĠii se rezolvă în general fără un determinat o diseminare limfatică İi he mediastin, splină İi ficat. Ín etapele mai tardive ale bol aceasta poate avea aspecte variabile g culturi pentru precizare. Testele cutanate pentru histoplasmă . Diagnosti cul serologic este posibil, dar est dacă este efectuat după testele cutanat Ca İi în cazul tuberculozei, diagno creİterea microorganismului pe culturi gic. Odată diagnosticul stabilit, tratam poate asigura vindecarea İi este întotdeauna tratam Majoritatea infecĠiilor sunt însă asimp - limitate, iar chimioterapia este nereco Chirurgia este utilizată mai frecven La 3 săptămâni de la inhalarea iniĠ contra agentului iar în plămân İi gang li apare o r granulomatoasă necrotică. Prin vindecare, leziunile pulmonare pot da imagini de noduli solitari ce pot fi confundaĠi cu cancerul. Clinic , boala are simptomatologie asem productivă, fe bră, transpiraĠii nocturne, obose hemoptizie. IntervenĠia chirurgicală este indicată când persist pereĠi îngroİaĠi la un pacient cu rezer tratament c u Amfotericină (2 - 3 g/zi timp de 2 - 3 luni). [17,18] Pericardita cu histoplasma este mai răspunde în general bine la drenajul pr . La aceİti p dacă drenajul este comp let, terapia cu Amfotericină nu este necesară. O altă indicaĠie frecventă pentru op faĠa unui nodul pulmonar solitar care p Ca İi în tuberculoză, hemoptizia İi stenoza bronİică intervenĠie chirurgicală. Faza limfogenă a histoplasmozei poa semnificative, producând simptome de c Asemănător cu modificările din malign ăĠi, mediastinita sc poate determina compresiuni pe vena cavă, ar arborele traheo - bronİic. Acestea pot necesita in venos cu grefă autologă pent ru sindromul de venă cavă su . C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 265 4.4.7.2. Blastomycoza Este cauzată de Blastomyces dermatitis . Deİi boala este obi prin aspiraĠia sporilor î n plămâni se pot produce in granulomatoİi, solitari İi boala disem leziuni ulcerative İi cruste, din margi Formele cutanată İi pulmonară pot coexista. Identificarea microorganismului poat din spută. Deİi poate mima tuberculoza sau alte infecĠii fungic se aseamănă mai degrabă cu cancerul, a că rezecĠia devine n diagnostic. InfecĠia severă trebuie tratată cu A . InfecĠia cutanată İi cea pulmonară 2 - hidroxilstilbamadină. 4.4.7.3. Aspergiloza Aspergilus este un fung filamentos cu hif natură. Inhalarea de A. fumigatus , A. niger İi a altor specii i indiviz i susceptibili. Aspergiloza se poate prezenta sub 3 forme: bronhopulmonară alergică, saprofitică İ - Prima formă este caracterizată prin simpt răspunsul gazdei la prezenĠa fungilor - Forma invazivă este întâlnită mai ales la pacien interesa oricare organ, infecĠia fiind - Forma saprofitică beneficiază cel mai frecvent Forma saprofitică este produsul une (as pergillom, milete etc.). Hemoragia chirurgicală. La examenul radiologic, aspergilomul apare ca o tumoră s într - o cavitate înconjurată de un contur ungul propriu - zis. Precipitinele secretate de Aspergilus sunt detectabile l aspergilloză, testele cutanate sunt poz - 75% din cazuri. Pentru diagnosticul pozitiv de asper to - culturi pozitive. Pentru forma diseminată, Amfotericin formele tumorale, localizate, penetrare foarte redusă, astfel încât este indica Rezultatele excelente au f ost obĠinute cu instilaĠi B intracavitar, utilizând ghidaj fluoros Tratamentul chirurgical poate consta în segmentec sau pneumonectomie . La pac ienĠii cu rezervă respiratori al cavităĠii (cavernostomia) poate da intracavitară de agenĠi fungici, în mod Ín cazurile cu hemoptizie (care apa - 80% din cazuri), opera justificată, însă, în caz de hemoragie morbiditate considerabile. Acestea sunt 26 İi dificultăĠilor tehnice intraoperator a multiple ad inflamatori. Mortalitatea medie raportată pe ser iar morbiditatea între 25 İi 35%. 4.4.7.4. Cryptococoza Este cauzată de Cryptococus neoformans , un fung ce se găs excrementele de porumbel. InfecĠia se p cazurilor generează o infecĠie bronhopu Radiologic, boala se caracterizează ce include adenopatii hilare, imposibil de boala poate avea semnificaĠie chirurg imunologic, când îndeobİte infecĠia est - fungică. Manifestarea cea mai cunoscută a for diseminate a boli este meningita. Chiar în prezenĠa interesării meninge Amfotericină B sau 5 - Fluorocitozină . Ín condiĠiile creİterii numărului d mată din multiple cauze, spectrul fungilor incri - a lărgit (candida , mucormycosis , sporotrichus , monospira , torulopsis İi chiar penicilinum ). 4.4.8. N ODULI PULMONARI SOLI TARI - NPS Această entitate este definită pri localizaĠi periferic, de densitate anor ovalari ca formă, înconjuraĠi de o zonă de Ġ fără a prezenta o cavitate sau infiltra Pot exista calcificări excentrice î leziunile cu calcificări masive sau con trice. Din totalitatea NPS , se apreciază că circa 40% diagnosticul histopatologic poate fi a persistă de multă vreme nemodificat în pentru o leziune benignă (granulom, hemart ). Ín rest, toate considerate suspecte. Diagnosticul diferenĠial al NPS include multe entită hemartomul pulmonar, granulomul, fistula art erio - venoasă pulmonară pulmonar İi unele tumori benigne İi maligne diagnostic imagistic preoperator, exist face prin biopsia formaĠiunii. Nodulii pulmonari solitari sunt în frecvent la femei. Când există o altă evidenĠă de can este rareori un semn de metastază pulmonară. Dacă pacientul est 2 / 3 İanse ca nod să f ie benign. Probabilitatea de cancer es Caracteristicile imagistice ale unui NPS benign sunt: a. prezenĠa calcificărilor cu aspect pa b. radiografii consecutive făcute la i val de cel puĠin 2 modificări ale dimensiunii nodulului; C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 267 c. diametrul leziunii să fie de cel mul atât riscul ca ea să fie malignă creİt d. computer - tomografia arată o leziune cir cumscrisă nu există imagistic al RMN pentru NPS , peste CT . Fig. 4.20: Algoritm de diagnostic Filme radiologice anterioare existente Filme radiologice anterioare inexistente Leziune neschim de ≥ 2 Leziune care s - a modific at CT ± R NODUL PULMONAR SOLITAR Istoric Examen fizic Leziuni asociate Alte leziuni asociate Invest TBC, micoze, Leziune benig Leziune suspec Tratament adecvat BIOPSIE Leziune ce Chirurgie prin toracotom tratamentadjuva nt Ù percutan Ù transbr EXCIZIE toracosc toracotomie Semne de benignitate SUPRAVEGHERE CT, Rx, bronhoscopie la 6 - 12 luni 268 CT are capacitatea să măsoare coefic aceasta, densitatea nodulului. Ín absenĠa depun benigni au ac coeficient de atenuare ca leziunile maligne. Citologia sputei , lavajul bronhoscopic, peria cu ac fi n, sunt obligatorii pentru diferenĠ - malign. Ín mult diagnosticul este imposibil İi malignit Dacă există filme radiologice ante pentru dublarea volumului tumori este un indic ator folositor pentru aprecierea naturii leziunii. Timpul de dublare al 475 zile (Schwartz). Dacă leziunea cre apreciază că nodulul este benign. Aceas să İi mulĠi opoz Prin tehnicile de toracoscopie video - asistată , rezecĠia nodulil poate face fără probleme la bolnavii cooperanĠi, cu leziun e care n - a crescut în dimensiuni de diagnosticul este necunoscut. Dacă pacientul are sub 35 ani, nu e mic, se poate temporiza intervenĠia, s - se îndeaproape di sau schimb ările în caracteristicile leziunii cu uİurinĠă tehnicilor video - asistate. Un protocol logic de decizie İi inv nodul pulmonar solitar este prezentat î BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Amnest L.S. , Knatz J.M. : Curent results of treatment of bronchiectasis. J Thorac Cardiovasc Surg 83: 546, 1982. 2. Buslo C.P. , Lesnau K.D. : Multidrug resistant myc obacterium tuberculosis in patients with human imunodeficiency virus infection. Chest 102: 797, 192. 3. Daly R.C. , Pairolero P.C. : Pulmonary aspergiloma. J. Thorac Cardiovasc Surg 92: 981, 1986. 4. Delarue N.C. , Pearson F.G. : Lung absces: Surgical implications. Can J Surg 23: 297, 1985. 5. Dogan R. , Alp M. : Surgical treatment of bronchictasis: A colective review of 487 cases. J Thorac Cardiovasc Su rg 37: 183, 1989. 6. Munro N.C. , Coke J.C. : Comparison of thin section computed tomography with bronchography for identifying brnchiectatic segment in patients with chronic sputum productions. Thorax 45:135, 190. 7. Garet t H.E. , Roper C.L. : Surgical intervention in histoplasmosis. An. Thorac Surg 42:71, 1986. 8. Golden N. , Cohen H. : Thoracic actinomycosis in childhod. Clin. Pediatr 24 - 646, 1985. 9. Jac kson M. , Flower C.D.R. , Shnerson J.M. : Treatment of symptomatic pulmonary aspergilomas with intracavitary instilation of amphotericin B through an indweling catheter. Thora x 48: 928, 193. 10. Lambiase R.E. , Deyoe L. : Percutaneous drainage of 35 consecutive absceses: Results of primary drainage with 1 - year folow - up. Radiology 184: 167, 192. 1. Masard G. , Roeslin N. : Pleuropulmonary aspergiloma: Clinical spectrum and results of surgical treatment. An Thorac Surg 54; 159, 192. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 269 12. Mathisen D.J. , Grilo H.C. : Clinical manifestations of mediastinal fibrosis and his toplasmosis. An. Thorac Surg 54: 1053, 192. 13. Miler W.T. , Sais G.J. : Pulmonary aspergilosis in patients with AIDS . Chest 105: 37, 194. 14. Red C.E. : Pneumonectomy for chronic infection: F raught with danger? An. Thorac Surg. 52: 108, 191. 15. Reich J.M. : Pulmonary gangrene and the air crescent sign. Thorax 48: 70, 193. 16. Solomon N.W. , Osborne R. : Surgical manifestations and results of treatment of pulmonary cocidioido - mycosis. An Thorac Surg 30:43, 1980. 17. Treasure R.L. , Seaworth B.J. : Curent role of surgery in Mycobacterium tuberculosis. An Thorac Surg 59: 1405, 195. 18. Wilson J.F. , Decker A.M. : The surgical management of childhod bronchiectasis: a review of 96 consecutive pulmonary resections in children with non - tuberculous bronchiectasis. An Surg 195: 354, 1982. 19. Yang P.C. , Luh K.T. : Lung absceses: US examination and US - guided transthoracic aspiration . Radiology 180: 171, 191. 20. Young K. , Asperstrand F. , Kolbenstvedt A. : High resolution CT and bronchography in the asesment of bronchiectasis. Act Radiol 32: 439, 191. 4.5. TUMORILE TRAHEA LE ğI PULMONARE Prof. Dr. Eugen T 4.5.1. C ANCERUL BRONHO - PULMONAR 4.5.1.1. Epidemiologie İi etiopatoge Cancerul primitiv al plă mânului (peste 90% din tu punct de plecare de la arborele bronİic bolii canceroase (la bărbaĠi) İi cu cea IncidenĠa cancerului bronhopulmonar (CaBP ) a cres cut în ultimi ambele sexe, constituind o problemă de Occidentală, Centrală İi Estică, Africa primul loc ca incidenĠă a cancerelor l ul bărbaĠi/femei s - a modicat în timp (prin creİtere unui număr mai mare de fumătoare), ast realizate în diagnosticul precoce al Ca faza terap eutică utilă; în aproximativ 80 - 85% CaBP are evoluĠie deseori fiind descoperit tardiv. Supr - 12 luni; supravieĠuirea după 1 an de la diagnost CaBP este un produ s al societăĠii moderne, cu - se uni factori de risc [8]. ApariĠia CaBP este, probabil, re factorilor carcinogeni din mediul exterior (fumat, expunere cu oncogenele dominante İi factorii de cr eİtere tumorală. Exist predispoziĠ genetică la expunerea prelungită la factori c 270 Rolul fumatului este cert: una din Ġigarete/ zi va face un CaBP . Riscul la fumători este în relaĠie directă c tipul de Ġigarete, conĠinutul acestora fumează pacientul. Peste 85% din CaBP a 20 de ori mai mare la fumători decât la ie de substanĠe de tutun, din faza sa particulată (benzipirenul , dibenzantracenul , catechol , nichel , cadmiu ) sau din cea volatilă (hidrazină, clorură de vinil , formaldehidă etc.) , pot iniĠia procesul de carcinogeneză care hiperplazia epiteliului bronİic, metapl s everă, carci in situ, carcinom invaziv. Ín urina fumătorilor s - au identificat mut prin metabolizarea carcinogenelor din fumul de tutun [3].1 S - a demonstrat, de asemenea, rolul radonului , gaz inert rezultat di n descompunerea naturală a difuziunea din sol, se transformă în ae care emit Į - particule. IncidenĠa CaBP este mai mare la lucră uraniu, mai ales la fumători İi la populaĠia care locui mine. O serie de noxe industriale, mai ales profesionale, cum ar fi azbestul, ceramica, compuİii metalici de crom, a ), nichel , beriliu , hidrocarburile policiclice (3,4 - benzipiren ), N - nitrozaminele , substanĠe radioactive, direct sau sinergic cu alĠ de carcinogeneză. Ín general, es te necesară o perioadă de Fig. 4.21: Schema de diferenĠiere a transformate neoplazic din CaBP C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 271 Unele leziuni pulmonare vechi (tube postinfarct pulmonar) pot pregăti patu . Ín apari CaBP intervin oncogenele dominante İ genele antioncogene supresoare. Oncogenele dominante pozitive care inte H, N) , myc (c, N, L) , erb B1 İi Her - 2/neu [5]. AcĠiunea acest tori este inhibată, în mod normal, de acĠiunea fa ) İi a genelor supresoare antioncogene. Defec mutaĠiile genelor retinoblastoma (rb) İi p53 . Majoritatea CaBP sunt aneuploide. De asemenea, s - au constatat diverse modificări ca deleĠia de la nivelul braĠului scurt al - 100% din paci având carcinom cu celule mici İi la 25 - 50% în celelalte tipuri 4.5.1.2. Anatomie patologică: Localizarea cea mai frecventă este superior İi median. Localizarea predilectă este în superior. Topo grafic, CaBP are localizare centrală sau Ín localizările centrale , tumorile sunt solide, au d parenchim İi, mai ales, endobronİică, d bronhia primitivă, bronhia lobară İi prime obstrucĠia parĠială sau totală a lume bronİiectazie secundară İi supuraĠie pulmonară. Fig. 4.22: ParticularităĠi a - clinice a celor mai frecvente tipuri de CaBP 272 Carcinoamele periferice cuprind zona int ermediară a ar traheobronİic (bronhii segmentare de or (bronhii distale İi bronhiole). Tumoril mici, aspect neregulat; uneori sunt în mici. Pot afecta precoce pleura (retracĠie) İi tardiv ga dimensiuni mari se pot necroza central. Microscopic , sunt descrise următoarele ti : carc inom epidermoid, carcinom cu celule mici, adenocarcinom, carcinom cu celule mari, forme mixte (carcinom adenoscuamos), tu . Carcinomul epidermoid (cu celule s carcinomul cu celule mari se dezvoltă ale sau din celulele secretorii. Carcinomul cu celule mici, celulele neuroendocrine producătoare , bombesină , gastrină , e nolază ). Ín practica medicală, Ca este împărĠit mari grupe: carcinomul bronİic cu celul İi carcinomul bronİic cu alte celule (f 4.5.1.2.1. Carcinomul nediferenĠiat cu celule mici Se întâlneİte în 15 - 35% cazuri (cel mai frecvent sau bătrâni), are localizare predomina mediastinali, este agresiv, rapid metastazant (cerebral, hepatic, osos, medular) . Microscopic, este format din celule m fusiforme, dispuse în ciorchine sau în granule citoplasmatice neurosecretorii cu ac tivitate neuroendocrină (explică asoci frecvent inoperabil fiind descoperit în în stadiul sau IV), în schimb este chimio - İi radiosensibil. Cele mai sunt tusea, hemoptizia , durerea toracică, scăderea pon disfagie (compresiune esofagiană) - 10% cazuri, răguİeală/d recurentului) - 15%, sindrom de venă cavă superi œ 10%. Ín 10% di n cazuri primele semne de boală pot fi date de medie de viaĠă este de 3 luni în cazur singura resursă terapeutică. Radiotera (cereb rale). 4.5.1.2.2. Carcinomul epidermoid Se întâlneİte în 35 - 40% cazuri, mai frecvent î (femei) İi 8 (bărbaĠi). S e localizează în zona centr ( 2 / 3 ) , cea ce permite diagnosticul său prin examenul citolog ronİică İi periferică ( 1 / 3 ); creİterea este lentă, metastazeaz alcătuit din celule poligonale, stratif keratinizare İi formare de perle epi dispuse concentric). Celulele secretă ACTH, pa İi antigen carcino 50% din cazuri. Are două forme - scuamoasă İi endofitică e pot prezenta tuse, hemoptizie, pneumonie obstructi vă. Frecvent este forma cavitară, dar poate beneficia d radiorezistent. SupravieĠuirea este de diferenĠiere. La 15 - 20% dintre pacienĠi pot apărea alizare: C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 273 esofag sau regiune craniocerebrală avâ leziuni metacrone pot beneficia de ch - caroten. Carcinomul scuamos dă metastaze hepati beneficia de radioterapie. 4.5.1.2.3. Adenocarcinomul Reprezintă 30 - 50% cazuri İi este mai frecve predominant periferică (frecvent pe o l metastazează rapid pe cale venoasă İi Microscopi c , se întâlnesc bine diferenĠiate, cu celule epitelial bronİice, dispuse acinar sau papilar intracelular rareori prezent. Are două ad enocarcinoame), izolate sau multifocal sunt deseori asimptomatici (noduli solitari , necavitari), mai rar - se tuse sau hemoptizie; carcinomul bronhoalveolar se poate manifesta ca o bronhopneumonie care evoluează prin ex determină obstrucĠia bronhiilor. Ín ev excavare. Această formă anatomo - patologică se asociaz osteoartropatie hipertrofică pulmona ră (10% din cazuri). Se nivelurilor antigenului carcinoembriona se efectuează cu localizările secunda extratoracică. Are potenĠial crescut d ficat, suprarena osoasă, creier (din care 25 - 30% sunt asimptomatice). Este slab radio - İi chimiosensibil, singura resursă terap Prognosticul este dependent de gradul le ziunile unice. Carcinomul bronhoalveolar solitar are un risc crescut de a dezvolta o leziune metacronă de acelaİi tip (ori 4.5.1.2.4. Carcinomul nediferenĠiat cu c - 15% cazuri) Are localizare centrală sau perifer azează rapid, are nefavorabil. Prezintă trei variante: c - endocrină. Evoluează deseori spre necro ori se pot prezenta cu tuse sau cu met entul primar este chirurgical, rezultatele find dependente de stadiul anatomopatologic. 4.5.1.2.5. Carcinomul adenoscuamos (< 1%) Apare ca o tumoră periferică, asimp celule mari, nediferenĠiate, cu plaje d moase sau adenocarcinomatoase. Tratamentul este chirurgical, cu sau f dependent de stadiul anatomopatologic. 4.5.1.2.6.Tumorile carcinoide Vor fi tratate la capitolul de tumorile neuroendocrine. 4.5.1.3. Istoria natu rală a CaBP CaBP creİte progresiv, extensia sa făc - se pe cale directă hematogenă. Extensia directă se produce în paren - a lungul bronhiei de origine İi la organele vec se mari de la baza inimi, 274 cord, pericard, diafragm , pleură İi perete toracic). atriului stâng, a arterei pulmonare con Metastazarea limfatică se face în pul histologic; cel mai frecvent metastazează pe cale limfatică adenocarcinomul İi carcinomul epidermo ale hilului de aceeaİi parte, mediast controlaterali. Extensia limfatică este dependentă de m ganglionii mediastinali, ci poate cu subdiafragmatici. Diseminarea hematogenă se face în cr pendentă d tipul histologic İi mărimea tumorii. 4.5.1.4. Manifestările clinice Pot fi împărĠite în patru categorii semne generale. 4.5.1.4.1. Manifestările respiratorii Ín general nespecifice, sunt rezult ritării receptorilo bronİici, ulcerării mucoasei, obstrucĠi pneumonic distal. Se descriu: - tusea persistentă, de dată relativ re caracterelor tusei la un tuİitor vechi; - hemoptiziile repetate, în cantităĠi stadiile tardive (necroză tumorală); - dispneea, apărută în stadii avansate pleural, compresiune mediastinală); - whezing localizat (obstrucĠie parĠială); - pneumonii recurente (obstrucĠie bronİ - manifestări rare œ subfebrilitate, durere toraci ponderală, fatigabilitate (în stadii a 4.5.1.4.2. Manifestările metastatice Sunt secund are invaziei tumorale intra - İi extratoracice İ 60% din bolnavi, fiind mai frecvente î nediferenĠiat cu ce adenocarcinom. Invazia intratoracică determină interesare vascul superioa ră, sufluri cardiace prin compresiu nervoasă (disfonie, nevralgie brahială pericardiacă (aritmii, tamponadă cardi mediastinală (disfa gie, fistulă esobronİică, rev limfatică, compresiunea traheei sau a b Extensia extratoracică , mai frecventă în carcino manifestă prin apariĠia de metastaze he re, bazin), cu dureri vii, persistente, uneori fract medulară, cerebrale (asimptomatice sau 4.5.1.4.3. M anifestările paraneoplazice Sunt foarte variate, apar mai frecv lule mici İi datorate secreĠiei de hormoni ectopici C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 275 ACTH, prolactină, paratiroid hormon lik , bombesină , renină, VIP, STH) de către Ġesutul tumora l. Cele mai frecvente sindroame sau ma practică sunt: - sindroame endocrino - metabolice caracterizate prin: se ACTH, de ADH, hipertiroidie, hipe hipercalcitonemie, hipertiroid ism, ginecomastie, sindrom Cushing , sindrom carcinoid, hiperglicemie, creİterea hormonului de creİtere; - sindroame neuromusculare : sindrom miastenic, poli periferică, neuropatie autono mă, encefalopatie, degene subacută, mioclonii, sindrom Lambert - Eaton ; - manifestări cutaneomucoase : hiperkeratoză, dermato nigricans , hiperpigmentare; - manifestări osteo articulare : hipocratism digital, os pulmonară, sclerodermie; - manifestări vasculare : tromboflebită migratoare, abacteriană; - manifestări hematologice : anemie simplă/ hemoliti eozinofilie, leucoeritroblastoză, hipofibrin trombocitopenie, reacĠie leucemoidă et - alte manifestări : glomerulopatie membranoasă hipouricemie, hiperamilazemie, diaree 4.5.1.4.5. S emnele generale S unt nespecifice: scăderea în greuta prognostic nefavorabil) etc. 4.5.1.5. Explorări paraclinice Sunt utile pentru confirmarea diagnosticului, precizarea tipului anatomopatologic al carcinomului İi apr bolii (extensia Cele mai utilizate metode sunt radio cu/fără tomografie convenĠională), fibroscopia bronİică, tumorală cu examen anatomopatologic, co Radiografia toracică es te cea mai utilizată metod . Există numeroase studii care demonstre precoce, cu alte celule decât cele mici rutină (mai sensibilă decât cit ologia). Se efectuează în İi laterală, folosind kilovoltaj crescu pulmonară persistentă sau recurentă, î heredocolaterale de CaBP, în suprave gherea anuală a marilor peste 50 ani. Aduce date despre localiz prezenĠă a unei obstrucĠii bronİice (cu afectării pleurale, rolul său fiind bin recizat în depistarea p Este superioară examenului citologic pe Se descriu diferite aspecte în funcĠ de vecinătate (fig. 1.7. A, B): 276 - mărirea unilaterală a hilului , mai frecvent de parte delimitată (tumori centrale), asimet diagnostic; - leziune infiltrativă intraparenchimat , neomogenă, cu limit prelungiri în parenchimul din jur, con tantă la examinări rep CaBP dezvoltat din bronİiile mici; în as creİte probabilitatea de a fi o leziun - leziune cavitară , cu pereĠi groİi, neregulaĠi totală a bronhiei de drenaj, în câmpurile infe - nodul solitar , rotund/ovalar, de 3 - 4 cm, slab delimitat, c în jur, fără calcificări; - atelectazia unui lob sau a unui plăm care se prezintă ca o opacitate mai densă, imprecis delimitată în centru intercostale, tracĠiunea traheei sau a diafragmului ; - alte aspecte, izolate sau asociate celor de m ai sus œ pleurezie în cantita medie sau mare, opacifierea vârfului pulmonar cu/fără eroziunea unei coaste sau a unui corp vertebral (sindromul Pancoast - Tobias ) , opacitate media voluminoasă , slab delimitată, revărs at pericardic cu mărirea siluet modificări radiologice ale esofagulu (compresiune, infil esobronİică), mediastinale sau osoase; Tomografia convenĠională aduce date mai precise aspectelor descoperite la examenul ra diologic. Descrie cu precizie tumorile dezvoltate în porĠiunea centrală a arbo Tomografia computerizată axială descrie caracte nodulare (dimensiune, contur, densitate pleurei, ganglionilor, mediastinului (date furnizate altfel prin toracotomie ). Poate ghida biopsia pulmonară percutană trans masă mediastinală. Este indicată la pac sau î n prezenĠa u aspect hilar anormal (fig.1.7. C, D). Adenopatile peste 1 cm, suspecte de invazie metastatică necesită biopsie (fig. 1.8 Bronhoscopia este examenul de elecĠie pentru centrale. Exploreaz ă direct pintenele traheal, bronİi Aduce date valoroase despre localizarea obstrucĠiei, friabilitatea tumorii, ex prezenĠa compres iunilor bronİice extrinseci (a fibroscoape flexibile permite spălătu tumorală transbronİică sau transmucoasă biopsie İi examen citologic din aspir bronİic. Fibroscoape imagini până la bronhiile de gradul II pentru exciziile endobronİice, dilatare hemostatice în hemoptiziile masive. Br oare limitată tumorile cu localizare periferică. Con alterată a pacientului, hipoxemia, arit Examenul citologic al sputei are o sensibilita da İi rezultate fals negative sau fals în 60% din cazuri, mai ales tumorile cu dezvoltare C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 27 cu celule mici) Se bazează pe identifi h ipercrom, cu nucleoli mari, multipli, spută (cel puĠin cinci specimene, recol - a zi după bronhoscopie) sau spălătura b recomandă pa cienĠilor la care bronhoscopia es este pozitivă İi bronhoscopia nu eviden examenului. Inconvenientele metodei co doar 50% în tumorile pe riferice, descuamarea celula absentă, este posibilă numai dacă lume avansarea bronhoscopului, poate da rez patologii cu modificări celulare (infa monar, metaplazie pe leziuni de bronİită cronică, pneumonie lipoidă etc.). Metoda este utilă la toĠi pacienĠii suspecĠi de CaBP, care prezin fac trei recoltări matinale, 3 zile consecutiv. anticorpi monoclonali se profilează a populaĠia cu risc crescut. Alte metode necesare pentru stadializare İi tei terapeutice a. Mediastinoscopia œ dă informaĠii despre extens ; poate fi înlocuită la ora actuală de c b. PuncĠia - biopsie percutană cu examen citologic are periferice cu di ametru peste 2 cm, localizate l - 12 cm de peretele toracic sau în 2/3 extern prevăzut cu un stilet, care se pozi fluoroscopic în apropierea leziunii, se înlocuieİte stilet aspirare. Este utilă în diagnosticu AcurateĠea metodei este de 98% pentru benigne. c. PuncĠia transbronİică poate aduce date utile p entru diagnostic. d. Biopsia ganglionară apreciază extensia İi tipul . e. Biopsia medulară, cutanată (noduli suspecĠi), hepatică œ aduc date despre invazia tumorală la distanĠă. Pentru cu celule mici însoĠ e de sindrom hematologic este indicată puncĠia medu f. RezonanĠa magnetică nucleară are aplicabilitate lim indicată în examinarea tumorilor centr nervoase, vasculare. g. Ecografia abdominală poa te identifica metastazele hepatice sau suprarenaliene. Ecografia endoscopică mediastinale în zona paraaortică, para h. Tomografiile computerizate cerebrală (nodu li > 3 cm, cu densitate crescută) sunt necesare p i. Scintigrafiile pulmonară, cerebrală, (dureri osoase, hipercalcemie, fosfatază alcalină crescută), hepatică dau informaĠii desp metastazelor. j. Testele funcĠionale respiratori sunt importante pentru tratamentului chirurgical. k. Explorări biologice. Dozări hormonale İi de marke în spută. Niveluri crescute ale anti – au găsit 278 pacienĠii cu CaBP (rol prognostic în perioada po – fetoproteina poate avea valori mai mari la pacienĠ cu celule mici s – au depistat nivele crescute ale decarboxilazei, bombesi nei, L – dopa , enolazei neuronal specifice İi cr ACTH, calcitonina, glucagonul, serotonina, insulina, parathormonul, renina, estrogeni, beta – endorfinele . Aceste determinări n – a u valoare diagnos nespecifice CaBP. l. Toracoscopia exploratorie cu biopsie permite explorarea î pleural, a ambilor plămâni İi a str operabilitatea leziuni. m. Evaluarea endocrină este nece sară în prezenĠa sindroa iar e valuare respiratorie İi cardiacă œ pentru aprecierea oper n. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET ), tehnică neinva sensitivitate foarte crescută, poate tazele (extratoracice) din punct de vedere biochimic. Metoda apte de a emite pozitroni, care se fix permite înregistrarea unei imagini tom İi comparat cu tomografia standard. 4.5.1.6. Stadializarea CaBP Neoplazile bronho – pulmonare sunt stadializate conform sistemului TNM: a. T – tumora: – T 0 – tumora primară nu se evidenĠiază; – T x – tumoră ocultă (citologie pozitivă oscopie İi ex radiologic negativ); – T is – carcinom in situ; – T 1 – tumoră Ç 3 cm, înconjurată de plămân evidenĠierea invaziei proximal de o br – T 2 – tumoră > 3 cm sau tumoră de orice dim se asociază invazia pleurei viscerale sau atelec interesează mai puĠin de un plămân) cu Fig. 4.23: Mediastinoscopia C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 279 tumorală proximală se face la o bron carenă; – T 3 – tumoră de orice dimensiune, cu ex diafragm , pleura mediastinală sau pericard vase, traheei, esofagului sau corpilo nİiei principale, la mai puĠin de 2 cm de ca – T 4 – tumoră de orice dimensiune, cu inv marilor vase, traheei, esofagului, c revărsatului pericardic malign. b. N – invazie ganglionară: – N 0 – nu se evidenĠiază nici o metastază – N 1 – invazia ganglionilor peribronhici sau hilari homolaterali; – N 2 – invazia ganglionilor mediastinali h – N 3 – inva zia ganglionilor mediastinali İi – İi controlaterali, supraclaviculari. c. M – metastaze la distanĠă: – M 0 – nu se evidenĠiază metastaze la dist – M 1 – metastaze la distanĠă prezente. Stadile CaBP sunt: – Stad iul 0: T is N 0 M 0 – Stadiul I: T 1 N 0 M 0 sau T 2 N 0 M 0 – Stadiul I: T 1 N 1 M 0 sau T 2 N 1 M 0 – Stadiul I a: T 3 N 0 M 0 , T 3 N 1 M 0 sau T 1 – 3 N 2 M 0 – Stadiul I b: oricare T N 3 M 0 , T 4 oricare N M 0 – Stadiul IV: oricare T, oricare N M 1 4.5.1.7. Diagnosticul CaBP Diagn osticul CaBP se bazează pe manifestările explorările paraclinice. Cu cât stadi simptomatologia devine mai evidentă, i cele mai multe din leziunile incipiente sunt d eseori asimptomatice. 4.5.1.8. Elemente de diagnostic dife Diagnosticul diferenĠial se realizea Cancerul centrohilar se va diferenĠia de tuberc primară a adu boala Hodgkin , limfomul nonHodgkin, tumorile mediastinale, sarcoidoza, adenopatiile din silicoză. Cancerul periferic rotund poate fi confundat cu m unică, tuberculom, granuloamele din bol cocidoidomi coză), granuloamele neinfecĠioase (chist hidatic, chist bronhogen, infarct pulmonar rotund, pneumonie lipoidă etc.). Ín cancerul cu opacitate segmentară l vom înlătura o p nia acută de diverse etiologii, pneumoniile , infarctul pulmonar İi atelectazile de diverse etiologi. Cancerul cavitar se va diferenĠia de abcesu cavitară, chistul hidatic pulmonar. Ín CaBP însoĠit de pleurezie în cantitate mare diagn face cu pleurezile serofibrinoase, hemoragice sau chiloase de orice etiologie. 280 4.5.1.9. Forme clinice particulare 4.5.1.9.1. C arcinomul bronİic apical Are ca expresie clinică sindromul Pancoast – Tobias , caracterizat prin durere toracică superioară, surdă, cont A. B. Fig. 4.24 : Stadialiazarea TNM a cancerului bronho – pulmonar A. – clasa T: a. – T 1 (leziune periferică sub 3 b. – T 2 (leziune peste 3 cm fără invazia B. – clasa N: N 1 œ ganglioni peribronhici sau hilari; N 2 œ ganglioni mediastinali ho molaterali;N 3 œganglionimediastinalicontrolaterali. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 281 de – a lungul membrului superior de aceea parte, spre porĠiun toracelui İi regiunea scapulară. Se îns (mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală s semne de compresiune medulară s pinală İi adenopatii axil radiografia toracică se observă opacifi osteoliză la nivelul coastei sau corp radioterapie urmată, în cazul reconvers ezecĠie chirurgicală 4.5.1.9.2. Nodulul pulmonar solitar Deseori asimptomatic, este descoperi efectuat în alt scop. Apare ca o formaĠ – 4 cm, bine circumscrisă, înconjurată de parenchim aerat. Nu s pneumonii, leziuni satelite sau adeno identificării İi diagnosticării sale co nodul de a fi malign, în special după – a decadă d e vârstă. Diag diferenĠial trebuie efectuat cu nodulu variate: granuloame infecĠioase sau granulomatoză Wegener), tumori benign amiloidoză , chist bronhogenic, pneumonie lipoidă , fistulă arteriov rândul său, nodulul malign (40% cazuri) sau o metastază unică, diferenĠiere ca este important de a f alege cea mai corectă strategie terapeu este tomografia computerizată, care poa micronoduli perilezionali, invazia mediast inală. Examenul citol doar la jumătate din cazuri, iar bronho natura malignă a nodulului, acesta treb 4.5.1.9.3. Carcinomul bronhiolo – alveolar Are ca punct de plecare c elulele epiteliale alveolare de tip I, de unde se extinde pe cale aerogenă İi limfatică. sub formă multinodulară, dar limitată alveolele İi bronİiolele terminale au n interior formaĠiuni cuboidale sau columnare İi cantităĠi ma frecventă, umedă (uneori cu spută mucoa (hipoxemie rapid instalată). La examenul clinic se const (matitate, numeroase crepitante İi su pulmonară evidenĠiază o opacitate segm ridică probleme de diagnostic diferenĠ neumonie bacteriană, tub sau o pneumonie peribronİiectatică. Di clinice (spută în cantitate abundentă) nepneumonic İi neatelectatic , citologie pozitivă a spu nefavorabil îl are forma multinodular pulmonare controlaterale (cale bronhoge 4.5.1.10. ComplicaĠiile CaBP ComplicaĠiile frecvent întâlnite sunt: infecĠiile pulmonare venă cavă superioară , hemoptizii repetate, compres bronİii principale, revărsate pleurale 282 4.5.1.1. Tratament Trat amentul profilactic: Cea mai importantă măsur fumatului, având în vedere rolul pred carcinogeneză. O altă măsură este redu profesionali. T ratamentul CaBP este dependent de tipul İi s Tratamentul CaBP , altele decât cel cu celul chirurgical, radioterapia, chimioterapi stadiul CaBP. Se contraindică tratamentul chirurgical în caz de: – Semne de cancer nerezecabil – metastaze la distanĠă, plămânul controlateral; revărsat pleu pozitivă; invazie mediastinală direc c ave superioare, interesarea nervului recurent cu paralizie de corzi vocale, compresiunea sau invazia esofagului, mediastinală controlaterală sau supra prinderea bronİiei pri ncipale la mai puĠin de 2 cm – CaBP cu celule mici în stadiul II, III, – CondiĠie cardiacă nesatisfăcătoare (insuficienĠă cardiac aritmi decompensate, infarct miocardic recent) ; – Rezervă p ulmonară insuficientă – Pa CO 2 > 45 mHg sau Pa O 2 Ç 50 mHg; capacitatea vitală sub 40% din valoar 1 Ç 0,8 l; presiunea medie în artera pulmonară ≥ 35 mmHg ( plămânului interesat), P AP í 35 mmHg în rep aus. 4.5.1.11.1. Tratamentul CBP altele decât Tratamentul chirurgical: Decizia de intervenĠie ch după precizarea tipului histopatologic İi, mai a les, postoperator) İi aprecierea stă cardiacă İi pulmonară). Scopul tratam segmentului/lobului în care se găseİte securitate oncologică, precum İi a ganglionilor locor La începutul intervenĠiei se examin pleurală, mediastinul İi parenchimul; s recoltează, dacă există, lichidul pleu ru examen citologic. Se cercetează adenopatiile İi masele med examenul anatomopatologic. Este obliga producerea atelectaziei pentru a obser Lobectomia İi pneumectomia sunt operaĠiil utilizează bilobectomiile, rezecĠio – bronhoanastomozele, seg rezecĠiile atipice. Lobectomia este ma executat. Se asociază limfadenectomia ganglionilor Bilobectomiile sunt posibile doar pe mediosuperioară İi bilobectomia medioin tumora invadează cei doi lobi. Pneumec ia se practică pentr invadează bronhia primitivă, în tumoril limfadenectomie mediastinală İi se poat C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 283 rezecĠii İi reconstrucĠii traheale İi ase. Este greu su vârstnici; mortalitatea este în jur de Segmentectomia are indicaĠii rare ( în stadiul I – T 1 N 0 M 0 ), este mai dificil de executat İi are o rată de re RezecĠiile atipice sunt indicate în iunile solitare per stadiul I, la vârstnici, taraĠi. Se p . Rata de recidive ajunge până la 20%. Radioterapia adjuvantă postoperator este indicată în epidermoid İi adenoca rcinom, cu invazia ganglionilo Chimioterapia adjuvantă poate fi folosită în cazu – a constatat prezenĠa unui CaBP în stadiul IIIa, care a fost Ciclofosfamidă , Doxorubicina , Metotrexat İi Procarbazină . Poate prelun supravieĠuirea postoperatorie. Chimioterapia neoadjuvantă este mai des folosită preoperatorie (Cisplatinum İi 5 – Fluorouracil ), asociată sau nu cu Gy) este indicată la bolnavii în stadi vederea reconversiei într – un stadiu mai prielnic chirurgical. Imunoterapia adj uvantă foloseİte metode active – tumorali, Bestatin ) İi pasive (BCG, Levamisol , Cantastim ). SupravieĠuirea la 5 ani la bolnavii stadiul I este de 52%, în stadiul II de 35%, ia adenocarcinoame İi carcinoame cu celul stadiul I – 50%, stadiul I – 18%, stadiul I a – 6%. 4.5.1.1.2. Tratamentul CaBP (excepĠie forma cu celule m ci) stadiile II Tratamentul chirurgical este, în pri Chimioterapia utilizează schema c – CAP (Ciclofosfa , Adriamicină , Cisplatin) sau alte citostatice (Mitomicina, Vindesina , Vinblastina , Ifofosfamida ). Regresiunea completă a tumorii notându – se o prelungire a supravieĠuirii. Radioterapia de primă intenĠie se re CaBP în stadiu III. Nu este indicată la pacienĠii cu s 4.5.1.1.3. Tratamentul CaBP cu celule mici Ín formele incipiente (T 1 – 2 N 0 M 0 ) se poate încerca tr asociat cu radioterapie. Ín stadiul II ndă chimioterapie ca eventual urmată de tratament chirurgic restante, la bolnavi la care s – a obĠinut un răspuns după c Ín general, tratamentul chirurgical noduli periferici solitari. Ín formele avansat – , chimio – İi imunotera ( a- Interferon, Thymosin ). SupravieĠuirea medie în fo iar în forma avansată de 8 luni. 4.5.1.1.4.Tratamentul complic aĠiilor Terapia endobronİică se indică când tumora d obstructive (dispnee gravă, hemoptizie obstructivă) İi beneficia de altă terapie. Se utilizeaz laserul (cu CO 2 İi Nd – YAG ), terapia fotodinamică , plasarea de stenturi endobronİice, brahiterapia endobronİică 284 Metastazele cerebrale izolate, supe stadializarea preterapeutică). 4.5.2. A LTE TUMORI PULMONARE 4.5.2.1.Tumorile bronhopulmonare neuroendocrine Suİele maligne se dezvoltă din cel . EvoluĠia ac tumori se face de la carcinoide (asemă celor inte stinale) spre carcinomul nediferenĠ fumatul sau poluarea atmosferică. Apar dar cu o incidenĠă mai mare între 40 İi proximale în peste 80% din cazuri, mai rar p dezvoltarea tumorii intralumenal, ceea semnelor de obstrucĠie ca primă manifes infecĠie sau atelectazie. Mai rar, în prezenĠa unor tum apărea hemoptizia . Invazia este în relaĠie cu ti afectează cartilagiile subjacente, pe mediastinale. Metastazele apar în ganglionii r cazuri. Bronhoscopia (pozitivă la 80% pacienĠi) viz un diametru de 2 – 4 cm, netedă, de culoare roz sau muc oasei din jur. Examenul citologic es normală sau arată atelectazie ori semne precizează prin determinarea nivelului – HIA . Tratamentul este chirurgical İi con la distanĠă depăİeİte 90%. 4.5.2.2. Tumorile cu origine în glan Relativ rare (1 – 2%), sunt reprezentate de tu cilindroame (carcinoame adenochistice), dar adenocarcinoame; au frecvent localizar Tratamentul este chirurgical İi constă posibil, cu ganglioni regi onali. Rata supravieĠuirii la 4.5.2.3.Carcinosarcomul Reprezintă sub 1% din tumorile mali toate grupele de vârstă, inclusiv copii 45 de ani, mai ales la fumători. Este de două o femei. Este alcătuit din Ġesut epiteli embrionar desemnează un blastom (tumoră bronhia principală, mai fr ecventă la bărbaĠi, care Microscopic se evidenĠiază elemente sa principale (50%), fie la periferie. R Tratamentul este curativ, chirurgical c posibil sau paleativ (radioterapie). 4.5.2.4. Sarcomul Poate apare la orice vârstă İi la o (1% din tumorile maligne pulmonare pr limfosarcomul (limfomul Hodgkin ), reti culosarcomul İi mai r rabdomiosarcomul, neurofibrosarcomul et C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 285 CaBP , dar relaĠia sarcom – fumat este mai puĠin defini lumenul bronİiei determină apariĠia un sindrom obstructiv, cea ce va duce la descoperirea mai precoce a bolii İi la supravieĠuire mai bună. Compresiunea e metastatice pe structurile din jur pot determina deasemenea ma nifestări clin precoce. Microscopic trebuie diferenĠi metastazele pulmonare. Examenul radiog tumoră pulmonară asimptomatică. Pentru citol ogic al sputei İi bronhoscopia, event dependent de stadiul tumorii, este ma reticulosarcom. RezecĠia are atât viză funcĠie de care s e stabileİte terapia adjuvantă). Sarcoamele pulmonare primare sunt frecvent reprezentate de leiomiosarcom İi fibrosarcom. Se dezvo Ġesutul din jur İi la structurile extr Clinic, pacienĠii prezintă tuse, hemo pulmonară apare ca o tumoră intraparenc Biopsia cu examen histopatologic este i Tratamentul con stă în excizia tumorii atunc tumorile nerezecabile se indică radiote ca terapie primară pentru conversia tum – un stadiu care permite exereza. 4.5.3. M ETASTAZELE PULMONARE Su nt secundare extensiei tumorale l extratoracice. Pot apare fie în evoluĠi diseminării celulare din cursul unei in La ora actuală, cea mai acceptată tactică terap rămâne rezecĠia chirurgicală. Timpul s contraindicaĠie pentru chirurgie. Rata pentru localizarea unilaterală, câ t İi pentru cea bilate Prognosticul este variabil în funcĠie d İi apariĠia metastazelor. Se admit ca tumorii primare İi comportamentul său b ogic. Prognosticul este mai bun pentru teratom, neurofibrosarcom, sarcom ost adenocarcinom, carcinomul scuamos, rabdomiosarcom. Când pacientul se prezintă cu un n metacron cu o tumoră extra toracică, se ridică problem între o metastază pulmonară, o tumoră p nemalignă. Se recomandă efectuarea comp – tomografiei (identificarea leziunilor cu diametru de 2 m) (fig. 1.8 D), rezo nanĠei magnetice nucle structurilor solide de cele vasculare) Cele mai frecvente metastaze pulmonare malign İi cancerele digestive. Identifi etastaze pulmona la efectuarea altor explorări pentru de Tratamentul este chirurgical İi con recomandându – se lobectomia sau pneumectomia. Leziunile din apropierea hil ului 286 beneficiază de rezecĠie largă, avându – se grijă să se conser deoarece există posibilitatea interven stabileİte în absenĠa metastazelor ext control İi c ând starea generală a pacientului p mulĠi autori recomandă abordul prin st unui abord direct cu disconfort postope începerii mai pre coce a chimioterapiei . Ín prezent se folose toracoscopia diagnostică İi terapeutică 4.5.4. T UMORILE PULMONARE BE NIGNE Reprezintă sub 1% din tumorile pu reprezentate de hamartom (condr oadenom). Se dezvoltă în periferice İi sunt asimtomatice. Mai – au semnalat papiloame, fibrom, leiomiom, rabdomiom, lipom, hemangiom, limfangiom, neurinom, tumori limfoide (limfocitom, plasmocitom, granulom cu plasmocite), neurofibrom (neurofibromatoză). Clinic, cel mai fr obstrucĠie bronİică, cu infecĠie secund tumorile maligne pulmonare. Hamartomul este o tumoră mezenchimală alc ânăr sau mixoid, care conĠine în cantităĠi fibros matur. Apare de 2 – 3 ori mai frecvent la bărbaĠi mai mare în jurul vârstei de 35 de ani solitară, preferenĠial la periferie, d leziuni multiple, deseori chistice sau reprezentat în interior. Clinic, tumor find desco perite întâmplător la radiografia endobronİice determină semne de obstru tumora apare cu suprafaĠa lobulată, pseudocapsulă la periferie. Formele e ndobronİice prezintă o p epiteliului suprajacent. Tratamentul es Degenerarea malignă este rară. Condromul bronİic se dezvoltă pe o zonă de preexistent. Este o tumoră de mici dimensiuni (1 – 2 cm), boselată, întâmplător la bronhoscopie. Nu are z Microscopic se constată lărgirea inele cartilagiu matur, uneori İi de Ġesut os oate degenera malign condrosarcom. Tratamentul este chirurgi la nevoie İi cu o limită de siguranĠă î Tumorile cu celule granulare au originea în celule S . Se dezvo în porĠiunea inferioară a traheei sau alcătuite din celule voluminoase, cu c observa metaplazia scuamoasă a mucoase tumo ri ale amigdalelor sau cutanate. Tra excizia locală. Nu degenerează malign. Alte tumori benigne mezenchimale sunt reprezentate de lipoame, fibroame, neurinoame, leiomioame , care apar ca tumori izolate, asimptomatice (t umorile C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 287 periferice) sau cu semne de obstrucĠ Tratamentul constă în excizie chirurgic 4.5.5. T UMORILE TRAHEI Sunt rar întâlnite în practică. Cele Tumorile benigne sunt reprezenta te de adenomul Jackson , fibrom İi mai rar condromul, în care mucoasa trahei este norma Tumorile traheale maligne primare sunt foarte rare. Mai frecvent la acest nivel se găsesc tumori prin invazia di e (bronhi, laringe, esofag, tiroidă). Histopatol carcinomul cu celule scuamoase İi carcinomul adenocistic , dar mai pot fi întâln tumori carcinoide, adenocarcinomul, carcinomul mucoepidermoid etc. Carcinomul adenocistic are o evoluĠie lent ă İi este radiosensibil. Clinic, pacienĠii prezintă dispnee, infecĠii respiratorii repetate. Diagnos (cervicală İi mediastinală superioară) – volume lops (obstrucĠie ae bronhoscopie cu biopsie İi examen histo cu magnificaĠ Tratamentul poate fi chirurgical (re leziunile inoperabile se recomandă tra a . La ora actuală s – a introdus practică ablaĠia tumorală endoscopică c – YAG . Tehnica mai es pentru injectarea de derivaĠi de hem fototerapie, în scopul creİte rii preoperatorii a gradului ventilaĠiei în cursul reconstucĠiei tra frecvenĠă înaltă (60 – 150 respiraĠii/minut) în căi intermediul unui cateter de mici di mensiuni trecut prin tubu mod se menĠin în parametrii normali exp oxigenarea.. Toate intervenĠiile sunt p stenoze cu îngustarea lumenului bronİi ub 5 mm se recomandă ReconstrucĠia traheei se face termino – terminal. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Coman C. : Cancerul traheo – bronho – pulmonar – Tratat de patologie , Vol. V, s. red. E. Proca . Ed. Medicală, Bucureİti,. 160 – 190; 2. Feld R. , Ginsberg R. J. , Payne D. G. , Sheperd F. A. : Carcinoma of the Lung – Clinical Oncology , Ed. Churchil Livingstone, 198, CD; 3. Gh erasim L. : Tumorile bronhopulmonare œ Tratat de medicină in , s. red. L. Gherasim, Vol. I. Ed. Medicală, Bucureİti 4. Horvat T. , Nicodin Al. : Tratamentul chirurgical în ar , Jurnalul de Chirurgie Toracică , Vol. 4, nr. 1, 21 – 31; nr, 4, 131 – 146; 5. Horvat T. , Nicodin Al. : Cancerul bronhopulmonar – Patologie chirurgi admitere în rezidenĠiat, s. red. N. Angelescu, Ed. Celsius, Bu – 79; 6. Schwartz S., Shires T. , Spencer F. : Principles of surgery , Sixth Edition, Ed. Mc.Gow – Hil Inc., 194, 737 – 757; 7. Shields T. W. & al.: Carcinoma of the Lung – General Thoracic Surgery , 4 – th Ed. Wiliams & Wilkins , 194, 1095 – 1352; 8. Wain J. C. : Benign and malignant tumours of the lung – Oxford Textbok of Surgery , 194, Oxford University Pres, 1 – 13. 28 4.6 . CHISTUL HIDATIC PU LMONAR Prof. Dr. Costel Pleİa, 4.6.1 G ENERALITĂğI Chistul hidatic reprezintă boala p veziculară a larvei de Taenia echinococus , în gazdele intermedia acidentale (om). Hidatidoza toracică este reprezentat pleuro – pulmonară, formele mediastinale, c toracic, find mult mai rare; chistul hidatic pulmonar este a doua localizare ca frecvenĠă, după cel hepatic, diversele servic 31% din totalul cazurilor de echinococo Hidatidoza, din punct de vedere epid murdare, fiind endemică în America de S Ġări din baz mediteraneean, Orientul Mijlociu İi Ín importantă de sănătate publică în Tur răspândirea bolii este legată de infest a celor sălbatice (vânat) cu taenia echinococus multilocularis, prevalenĠa in animalelor sălbatice fiind de peste 4 Austria İi ElveĠia incidenĠa anuală a – 1,4 ca zuri la 10.0 locuitori [17,21]. Ín România incidenĠa reală a afecĠ carenĠelor sistemului de sănătate publ anii ‘50 era de 5,6„. Boala este mai f Coman œ 56,5%) İi la grupa de vârstă 21 – 41 ani [15,26]. 4.6.2. E TIOLOGIE Agentul etiologic al hidatidozei este taenia echinococus , vierme plat din încrengătura Plathemintes, clasa Cestod e tenie: echinococus : granulosus œ endemică în bazinul mediter Rusia, America de Sud, multilocularis – determină echinococcoza gravă, extensivă, endemică în Europa O vogleri İi oligarthus – forme rare des crise în America de Sud [15,17,21, certitudine nu poate fi pus decât pe te Ín timpul ciclului vital, taenia ech se întâlneİte sub – stadiul de adult , în intestin ul gazdei definitive (pisic – stadiul larvar, chistul hidatic , la nivelul viscerelor gazdelor intermediare. Morfologia taeniei adulte (fig. 4.26 privinĠa dimensiunilor; taenia echinococ cus granulosus are o lungime de 3 – 6 m, iar multilocularis de doar 1,5 – 2 m [34]. Ambele, au un cap (scolex) prevăzut c patru venuze İi două rânduri de croİete C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 289 gât İi corpul (strobila) alcă tuită din trei proglote; u uterul ramificat cu 410 – 80 embriofori (ouă embrionate). La n gazdelor intermediare, embrioforii elib embrionii hexacanĠi [26,34], care vor pătrunde în circulaĠia portală. C histul hidatic (stadiul larvar) are – membrana externă (cuticula) are culoare albicioasă, o – 2 mm İi structură lamelară; este alcătuită – o substanĠă mucopo asemănătoare chitinei, ce funcĠione ază ca o membrană de impermeabilă pentru moleculele mari İ İi coloizi, permiĠând atât nutriĠia p metabolism [15,26,34]; are o rezistenĠ itate apreciabile; – membrana proligeră (germinativă) este ‚elementul nobil histologic se prezintă ca un sinciĠiu – o masă citopla bogată în glicogen İi conĠinînd nume cutic ula cât İi veziculele proligere [15, – veziculele proligere iau naİtere prin înmugurire germinative, după ce hidatida mamă a – 5 cm diametru aproximativ 3 – 6 luni de evoluĠie). Hidatida fă igere nu este İi nu poate reproduce tenia adultă sau (acefalocistă) . Din punct de vedere structural, veziculele proligere sunt A. B. C. D. Fig. 4.25: Aspecte morfologice ale taeniei echinococus [61,62] A. morfologia taeniei adulte: a,d – scolex (1 – croİete, 2 – ventuze), b – proglote, c – proglota terminală ce conĠ uterul ramificat cu embriofori; B. embriofori; C.D. protoscolecİi in 290 dispuse invers, cu cuticula spre inte ă cavitate care se găsesc scolecİi fertili [15,26 – scolecİii se găsesc în lichidul hidatic İi vedere al fertilităĠii, sunt ortoscolecİi (vii, diferenĠiaĠi, cap tenia adultă cât İi chistul h idatic) İi metascolecİii (nu au capacitate de dezvoltare); – lichidul hidatic este incolor , descris clasic cuticula este integră, lichidul este imunogene. Prin imunelectroforeză s – au ex tras antigenul B de 8 kDa, nespecific İi Em 19 cu specificitate de specie ( taenia multilocularis ) [3,24,37]. – veziculele fice au aceeaİi structură ca hidati extern, iar proligera intern; în funcĠ fi: – vezicule endogene – apar în chisturile volumino veziculizaĠie endogenă de la nivelu transformarea unor vezicule proligere care – İi dezvoltă o cuticu – vezicule fice exogene – formate prin proliferarea spre germinative. Acest tip de veziculiz taenia echinococus multilocularis , veziculele invadând İi c adiacent. La rândul lor, veziculele f do – sau exogene) pot fi nefertile, acefalociste ori pot produce proligere – nisipul hidatic rezultă prin sedimentarea lich scolecİi, vezicule proligere İi fiice, etc.; – perichistul se formează prin reacĠiile imune İi este o structură care nu aparĠine par – zis. Histologic i se descriu trei staturi: intern, în contact cu cu Fig. 4.26: SecĠiune la n a. – perichist, b. – cuticula, c. – membrana germ d. – protoscolecİi, e. – veziculă fiică, f. – spaĠiul pe C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 291 in flamatorie) reprezentat de Ġesutul v plasmocite, granulocite etc. İi zona parenchimul pulmonar comprimat. 4.6.3. E TIOPATOGENIE ; C ICLUL NATURAL AL PAR AZITULUI Tenia adultă din intest inul gazdei definitive, eli contaminând solul İi vegetalele (fig. 4 remarcabilă, aceİtia păstrându – İi vitalitatea peste 4 lun apă [15,26]. După ingestia ac estora de către ierbivore înveliİului în stomac İi prima porĠiun hexacanĠi care, prin miİcări sinergice intestinală pătrunzând în vasele chorio ‚Embolusul“ hidatic a fi transportat în circulaĠia portală İ ‚filtrului“ hepatic, producând chistul depăİeİte această barieră İi ajunge la patului capilar pulmonar, unde este reĠinut İi dezvoltă hidatidoza pulmona reuİeİte să treacă İi de circulaĠia pu marea circulaĠie, fiind vehiculat în î tându – se fixa la orice nivel (chist hidatic cu localizare la nivelul creierului, membrelor, splinei etc.). ECHINOCOCCOZA PULMONARĈ 1. Contaminare digest Embrion hexacant vehiculat Ω CirculaĠie porta Ω Sistem limf atic (canal toracic, ve na subclavie, cord drept) Ω Sistem cav (anastomoze porto – cave) 2. Contaminare bronho – pulmonară [1] – inhalarea prafului cu embriofori – 3. Contaminare prin mucoa Tabelul 4.9: Patogenia echinococozei toracice Sunt descrise cazuri exce pĠionale, în care embrio într – un vas chilifer sau într – o venulă cardio – tuberozitară tributară fixare tot la nivelul plămânului. De as patogenice (ipotetice): calea bronho – pulm onară prin inhalarea prafului contaminat İi contaminarea prin mucoasa conjunctivală [15,26]. La nivelul organului infestat, embri luând forma unui chist ce creİte tre contaminat e de către câine determină dezvo animalului, încheind ‚marele ciclu ech la început secolului X [12,15,26,34]. Odată formată, hidatida poate avea t – spr e moartea parazitului, cu calcificare; – spre ruptură, fistulizare în bronİii, 292 – veziculizare (frecventă în chistul hi Ruptura chistului hidatic va determ elemente hidatice fertile (scolec İi, vezicule proligere), c altă localizare la acelaİi individ; ace Dévé ‚micul ciclu echinococcocic“ [12,15,2 Deci, la om există două forme patoge ză: a. echinococoza primitivă; b. echinococoza secundară , consecutivă rupturii unu diseminarea elementelor hidatice fer veziculizarea exogenă a unui chist h alve olară. Se descriu mai multe forme de – echinococoza secundară locală apare postoperator după a chistului hidatic, sau când a exist fertile hidatice grefându – se İi evoluând î n aria fostului chi vecinătate sau chiar la nivelul cicatr – echinococoza secundară difuză se datoreİte vehiculări fertile la distanĠă, de – a lungul Ġesutului conjunctiv – hidatidoza secundară a seroaselor reprezintă majoritat secundare; interesează pleura, perit echinococozei pleurale secundare i se descriu anatomo – clinic două f difuză (colecĠie lichidiană sau mixtă, hid – aerică , în cavitatea pl plutesc sau sunt aglutinate hidatidele – hidatido(pio)pneumo Fig. 4.27: Marele ciclu echinocococic adaptat după Rochette [ C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 293 localizată (elementele fertile hidatice se – o pleură simfi procese patologice anterioare); – echinococoza embolică, se produce prin r uptura chistului î – un vas de calibru important cu metastazarea par Dévé par azitului la nivelul altui lob pulmonar ori în întregul organism (C hepatică, splenică) [1]. Ruptura CH p tr – unul din ramurile importante ale arterei pulmonare poate duce la embolie pulmonară c deces [1,15,19]. Juvara İi Coman [15,26] au descris caracteristicele CH pulmonar embolic: multiple, bilaterale, mărime u formă ; – echinococoza secundară bronhogenetică ca urmare a rupturii în arborele bronİic cu diseminarea ele [1,2]. 4.6.4. A NATOMIE PATOLOGICĂ Modificările determinate de dezvolta ferite viscere, sunt produse mecanic (prin compresiunea rea hidatidei) İi prin reacĠii imune, infla ImportanĠa, tipul İi evolutivitatea parazit (echinococoză primit ivă, secundară sau alveola chistului) İi organismul gazdă (reacĠia 4.3.4.1. Factori care Ġin de gazdă; a. Structura parenchimului: Pulmonul, spre deosebire de ficat a pulmonare se comportă ca un Ġesut elastic, pu arborele bronİic are în constituĠia sa compresiunea produsă de chist İi ca urm ovalizate. Datori tă creİterii progresive a presiu limfatică, apoi venoasă cu ischemie İi între chist İi lumenul bronİic cu infe perichist). Dez voltarea progresivă a hidatidei cuticula se rupe (traumatisme, supuraĠ traheo – bronİic putând avea aspect de vomică hidatică. Atelectazia pulmonară lobară sau segmentară se totală a lumenului bronİic de hidatida Ruptura chistului hidatic în căile r a creİterii presiunii intrachistice pe e în dimensiun recente demonstrează că nu există corel intrachistică. Se consideră că la un d intrachistică atinge 38 cm H 2 O [59]. Vasele mari din structura parenc himului pulmonar pot f erodate de dezvoltarea centrifugă a ec determinate de lezarea vaselor de neofo rare İi se datorează lezării trunchiuri ale sau venoase importante [15,26]. b. ReacĠia inflamatorie: Este predominant de tip alergic (infiltratul eozinofilic din perichist); de reacĠia imună sunt responsabile protein 294 Ag 8 , Ag 5 œ care au specificitate de gen İi Ag Em17 , Ag Em19 œ cu specificitate de specie [3,24,37]. Susceptibilitatea İi rezistenĠa gaz implicarea diferitelor tipuri de limfoc 4 + cât İi CD 8 + [7]. Íntr – o primă etapă, parazitul vine în de anticorpi specifici predominant IgE 1 , IgG 2a , IgG 3 [7]. După dezvoltarea cuticulei, antigenul e l imun, iar contactul Ag – Ac nu se poate realiza. Ruptura acestei bariere (fisurarea chistului hidatic) permite contactul Ag – Ac specific (în majoritate IgE) hipersensibilitate imediată cu eliberar i inflamaĠiei degranularea mastocitelor, bazofilelor ca urmare semnele clinice ale anafilaxiei: urticarie, edem Quinke , bronhospas chiar İoc. Degranularea mastocitelor s iza İi direct pr antigenului cu celulele sistemului imun Studi recente [54], au demonstrat un consum important de zinc în timpul reacĠiilor imune de echinococoză. La p nivelurile de Zn sunt reduse variind invers pr CRP (proteina C reactivă ), modificări datorate utili [54]. Analiza izotipurilor Ig evidenĠi antiparazit nivelele serice ale IgG 3 İi IgG 4 [44]. Limfocitele T joacă H1 find asaociate cu imunitatea protectivă, iar H2 cu susceptibilitatea echinococcoza alveolară celulele CD 4 + İi CD 8 + exprimă marker – ul de activare precoce CD 69 (implicat în proliferarea İi dife (sintetizate de celulele sistemului imu g İi TNF a, IL12p41 au o expresie mai mare la pacienĠi utilizate în dispensarizarea cazurilor, la bolnavii cu recidive. Cercetările a e volutivitate İi dispensarizare în funcĠ IL 10, IL 12 etc.) [7,2,43,48,4]. Există autori care au descris o co – echinocococic concentraĠia oxidului nitric (mediator ei) [48]. Celulele implicate în răspunsul imun İi fibroblastică, răspunzători de reac aceste fenomene sunt mai intense în inf taenia echinococus multilocularis . 4.3.4.2. Factori care Ġin de parazit a. Sediul chistului: Liaras (citat de Juvara İi Coman [15,26]) clasifică c pulmonare în: – chisturi centrale , cu evoluĠie hilară cu compre re în bronh de calibru important; – chisturi centrolobare , situate parahilar; – periferice , determinând reacĠii pleurale in b. Volumul hidatidei: c. Numărul chisturilor hidatice: Peste 50% din bolnavi se prezintă cu lare, localizate pe un plămân, mediastin sa C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 295 echinococoză multiplă produse prin vezi (echinococoză primitivă sau secundară). d. Specia de tenie: Echinococoza alveolară este o form ă rară de hidatidoză, taenia echinococus multilocularis . Evolutiv, se caracterize – o dezvoltare extensivă, malignă, cu distrucĠia progresivă a pare metastazare. Anatomo – patologic ex istă două fenomene: proli İi necroza. Macroscopic apare ca o fo constituită din Ġesut scleros, prezentâ cu membrane germinative, capsule proligere İi scolecİi. e. EvoluĠia leziunilor anatomo – patologice: Aspectul leziunilor morfopatologice nivelul parenchimului pulmonar a fost d , după studii ex pe iepurele de casă [15,26]. Ín primele 6 ore, la locul de implan alveolită catarală cu exsudat alveolar, vasodilataĠie După 3 zile alveolita se transformă în – un focar de condensare prin obstrucĠia bronİică İi tromboza capilarelor. La cir leziune granulomatoasă în care parazitul este înconjura active imunologic – ‚pseudotubercul echinocococic“ [26]. La periferia nodulului există un bogat infiltrat limfocitar İi eozinofilic; fibroblastică ce încearcă să izoleze le – 2 zile, chistul hidatic este complet constituit, având bine diferenĠ membrana proligeră, lichidul hidatic). Datorită factoru parenchimului) İi a celui inflamator, căruia, clasic, i se descriu trei zone: – internă (Ġesut conjunctiv); – mijlocie (infiltrat eozinofilic İi limfocit de neoformaĠie etc – externă (Ġesutul pulmonar comprimat) [15,2 Íntre cuticulă İi perichist există deschid fistulele bronİice. Datorită a precoce (‚infecĠie latentă “) [15,26]. Această coloniz exacerba la un moment dat, determinând Perichistul are tendinĠă la extensi grade variabile de gravitate, de la deplasare İi până la fistula b sau terminală. Ín raport cu bronİia in apărea atelectazia. Anatomo – clinic İi radiologic distingem: – stadiul de preruptură – s – a realizat comunicarea cu cu evacuarea lichidului hidatic în arbore din spaĠiul perichistic apare ca un ha – pio – pneumochistul – a avut loc ruptura chistulu supuraĠie ulterioară; – forma pseudo – tumor ală – s – a realizat supuraĠia , dar – a produs; – retenĠia de membrană hidatică – cavitatea reziduală c membrane hidatice İi supuraĠie [15,26] 296 4.6.5. T ABLOU CLINIC CH pulmonar este asimptomatic tim întâmp lătoare, în urma unui examen radio Simptomatologia variază în funcĠie de: complicaĠiilor, existenĠa localizărilor 4.6.5.1. Manifestări clinice în CH t oracic necomplicat: Subiectiv: – durerea toracică este inconstantă. Ín chisturi periferică, spre pleură (iritaĠia foi punct fix, accentuată de inspirul p prin compresiunea asupra filetelor plexului iar în chisturile mediastinale sau pu surdă, localizată retrosternal İi înso – dispnea este rară İi apare mai ales în CH toracice vo Are caracter mixt, restrictivă İi obstructivă . Ín echinococoza a formele miliare are caracter progresiv – tusea este rară în chisturile necomplicate e datorită irita nervoase pleurale sau prin interesarea seacă, iritativă İi evoluează paralel – hemoptizile sunt mici, repetate, cu sânge ae alterarea stării generale, fiind astf – pulmonar sau tuberculoză. Se datoresc erozi perichist İi se consideră clasic că p moptizia poate fi cataclismică, prin erodarea unui trunc – manifestările alergice au intensitate variabilă, de edem Quinke İi İoc anafilactic [15,26,32] . Obiectiv: Semnele fizice sunt prezente doar voluminoase. La inspecĠie se poate constata o deformare /asimetrie a toracelui (mai ales la copii İi persoanele slabe cu CH pul toracic) İi d iminuarea amplitudini excursilor costale pe hemitoracele afectat. Abolirea transmiterii vibraĠiilor vocal intensităĠii murmurului vezicular se întâlnesc în CH pul Comprimarea bronİiilor se poat e concretiza clinic prin raluri crepitante , iar frecătura pleurală İi chiar suflul pleuretic apar în pleureziile echinococoza pleurală. Semnul lui Ostrov (transmiterea zgomotelor c lichidian al chistulu i, fiind percepute în aria de voluminoase situate juxtacardiac. Chisturile mediastinale determină o simptomatologi sindroame: esofagian (disfagie, regurgitaĠii, sia compresiunea c res piratori (tuse, dispnee, voce bitonală – triada Dieulafoy ), compresiunea vaselor mari (insuficienĠă cardiacă dreaptă, sindr œ edem în pelerină ), compresiunea formaĠiunilor nervoa ( voce bitonală œ interesarea nervilor recurenĠi, afectarea simpatic – sdr. Claude – Bernard – Horner , nervi C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 297 intercostali œ dureri intense intercostale similare cu cel din zona zoster) etc. Chisturile cardiace İi pericardice determină o simptomatolog spre insuficienĠă cardiacă acută sau cr 4.3.5.2. Semnele clinice în CH torac ComplicaĠiile CH sunt ruptura İi supuraĠia . Ruptura CH este complicaĠia cea mai [15], sunt necesare trei condiĠii: – prezenĠa fistulei bronİice; – prezenĠa infecĠiei în perichist; – existenĠa traumatismului static İi di S – a încercat stabilirea unor corelaĠi vârsta bolnavului, afecĠiunile pree xistente, presiunea intr ruptură. Se consideră că riscul de rupu [39]. Există trei posibilităĠi de ruptură a. ruptura în bronhie este un acident dramatic man ifestat prin vomica hidat (expectorarea lichidului İi membranelo – este însoĠită de chinte de tuse; – poate fi precedată de fenomene prodro – se poate însoĠi de complicaĠii redu risc vital: asfixie cu stop cardiorespirator, edem Quinke , İoc; – supuraĠia cavităĠii restante are aspect de abces pulmonar deschis , cu expectoraĠie abundentă, matinală, feb comunicări anterioare, simultane sau pleurală determină apariĠia hidro – sau pio – pneumotoraxului hidatic (dispne intensă, matitate, submatitate, timpan b. fisurarea CH pulmonar se manifestă prin tuse cu purulentă, hemoptizii; evoluĠia ulter închis. c. ruptura în pleură – se deschid în cavitatea pl evoluĠie periferică, corticală ; se manifestă clinic prin dispnee, iar la examenul obiectiv se purulent sau hidro – aeric (hidatido – pneumotoraxul, hidatido – pio – pneumotoraxul etc.). CH mediastinale se pot deschide (foarte rar) în esofag [26 pulmonară cu embolie pulmonară hidatică İi deces hepatic transdiafragmatic poate fi u – bronİice. 4.6.6. E XPLORĂRI PARACLINICE Examenul clinic a l bolnavului poate orienta d cu cât anamneza evidenĠiază un mediu (fermieri, ciobani, prezenĠa animalelor 4.6.6.1. Explorările de laborator Leucocitoza este întâlnită în chisturile hidatice suprainfectate, iar determinarea formulei leucocitare evid echinococoză o eozinofilie importantă [26,45]. Clasic s 298 peste 5% este sugestivă pentru hidat a sensibilită specificităĠii numărării eozinofilelor provocate“: se numără eozinofilele î intradermoreacĠii Cassoni ; o creİtere cu peste 4% est ificativă pentru CH [5,26]. Determinarea eozinof asemenea diagnosticul (vezi tabelul 4.10). Pleurezii c eozinofilie Pleurezi cu eozinofile fără eozinof 1. Sdr. LĘff 1. Trombo – embolism pulmonar 2. Periarter 2. Cancer bronho – pulmonar 3. Chist hidatic toracic 3. LES 4. Limfom Hodgkin 4. Micoze 5. Pneumonie b 6. Traumatism toracic Tabelul 4.10: Etiologia pleurezi ilor cu eozinofile adaptat după L. Gherasim [20] Viteza de sedimentare (VSH) İi proteina C reactivă pot fi crescute mai ales la pacienĠii cu boală progresivă cu v anticorpilor (IgE İi IgG ) [10,23]. VariaĠiile concentraĠiei serice a , permite dispensarizarea bolnavilor după tratament. Nivelele recidivă [54]. IntradermoreacĠia Cassoni este pozitivă în peste Co nstă în injectarea strict intradermică – 0,05 ml antigen hidatic uman (lichid hidatic). – 49 ore apare o papulă roİie cu edem [26]. De specificitate [5,15,26], poate fi fals pozitivă – au practicat mai multe reacĠii Cassoni İi fals negativă Examenul sputei poate izola elementele patogn fiice, fragmnete de membrane) în cazul ronİii, realizân – se astfel diagnosticul difernĠial dintre un CH primitivă. Testele serologice sunt utilizate î măsura dezvoltării tehnologice, acestea soni . Cele mai utilizate sunt: RFC (reacĠia de fixare a complement imunelectroforeza , ELISA (enzyme linked imunosorbent asay), latex aglutinarea , hemaglutinarea , Western bloting [10,39]. Toate aceste probe, au ca principiu dozarea anticorpilor specifici IgE, IgG sau IgM. Ín Europa de Vest İi America acestor ‚baterii de teste“, în timp ce pa de Est İi bazinul unde echinococoza este endemică, radio computer tomografic precizează diagnost Specificitatea testelor serologice d la 97%. Metoda cea mai s ensibilă este dozarea IgG pr , spre deosebire de C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 29 determinarea IgE (ELISA) İi imunelect bolnavii ce prezintă İi alte infestăr Taenia saginata ) İi fals nega imuno deprimaĠi. Testele serologice pot fi puncĠie sau bronhoscopie [37]. Diagnosticul diferenĠial între Taenia granulosus İi multilocularis (în afara aspectului anatomo – clinic) se realizează prin dete icorpilor anti – AgB (granulosus) İi respectiv anti Em rezultate incerte la ELISA sunt verificate prin Western bloting [3,24,37]. Este în studiu posibilitatea dozări coproant igeni la gazdele definitive prin ELISA , ceea ce ar permite un control ma Testele serologice sunt utile mai al ridicate de anticorpi find sugestive pentru recidive. 4.6.6.2. Exp lorări imagistice a. Examenul radiologic (fig. 4.29): Razele X au revoluĠionat diagnostic Béclère a descris imaginea radiologică a C ‚chistul hidatic pulmonar […] se manifestă prin umbre r otunjite, cu contur li trase cu compasul“ [15,26,34]. Semiologia radiologică variază în efectuează examinarea. Chistul hidatic unei opacităĠi regulate, unice sau multiple, bine delimita parenchimul pulmonar adiacent leziunii deveni imprecis, ‚flou“ [14,26]. Radioscopic se pune în evidenĠă plas – semnul Escudeo – Nemenov : chistul se alungeİte în in Forma CH pulmonar este variată; ro dezvoltat în hil). Parenchimul adiacent semicirculare reflectând atelectazia lamelară [14]. a. b. Fig. 4.28: Aspecte radiologice de CH pulmonar; a. – bronhografie; b. – radiografie de profil (CH lob superior drept) 30 Chisturile bazale, peridiafragmatice pătrunderea aerului în spaĠiul perichis coafează polul superior al chistului (s – semnul lui Marquis ) [14]. După ruptură İi vomică se poate constata prezenĠ hidro – aeric liniar sau ondulat (retenĠie de – semnul Belot – Peutvil ) [14]. Echinococoza alveolară pulmo nară se prezintă radio neomogenă cu contur neregulet ori poli – pulmonar fiind dificilă. b. Examenul computer tomografic (CT ): Se poate efectua cu sau fără s ubstanĠă de contrast İi servicii ca explorare imagistică de rut (fig. 4.30) precizea cazurilor diagnosticul İi permite aprec supuraĠiei CH fiind —bule le de aer“, —inelul clar“ din densităĠii opacităĠii [28,32]. Ín regiu cancerul bronho – pulmonar are o incidenĠă crescută se puncĠia CT – ghidată în vederea diagnosticului (determinarea Ag prin ELISA ori frotiu cu evidenĠierea elementelor hidatice œ scolecİi etc.) sau terapeutic (puncĠie perc cu aspiraĠie İi lavaj cu ser clorurat h c. Echografia: Explorarea ultr asonografică a toracelui est ‚ferestre“ imagistice convenabile. Se pleurale; aspectul echografic este de z vezicule fice. Explorarea poate fi utilizată pentru ghidare diagnostic İi chiar terapeutic. Echocardiografia permite precizarea cardiace İi pericardice. [16] d. RezonanĠa Magnetică Nucleară (RMN ): Datorită rezoluĠiei superioare to terizate, permite diferenĠierea de tumori în cazurile de e. Bronhoscopia : Furnizează informaĠii în cazul exist calibru important, cateterizabilă endos e poate astfel observa cuticula, de culoare albicioasă, bombând spre lumen preoperator este posibilă montarea unei pentru a împiedi chistului cu diseminarea lichidului în le bronİic [50]. f. Bronhografia: EvidenĠiază amputarea unei bronİii s în spaĠiul perichistic sau în cavitatea g. Scintigrafia pulmonară: Se poate realiza cu diferiĠi radio Tc 9 İi evidenĠiază arii avasculare în teritori de tumori (hipervascularizaĠie) [5]. h. Arteriografiile İi venografiile , pot preciza sediul unor CH mediastinale ce au raporturi cu cordul İi vasele mari. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 301 4.6. 7. D IAGNOSTICUL HIDATIDO ZEI TORACICE 4.6.7.1. Diagnosticul pozitiv Examenul clinic este nespecific İi o toracică. Anamneza sugestivă asociată permite precizarea diagnosticului. Boede İi Gellen [10], utilizează urm 1. anamneza sugestivă; 2. imagistica (radiografie toracică, CT , echografie); 3. eozinofilie semnificativă (7 – 51%); 4. leucocitoză peste 8000/mmc; 5. VSH peste 80 m/h; 6. titrul anticor pilor specifici. a. b. c. d. e. f. Fig. 4.29: Aspecte CT a. – CH ventricul stâng; b. – CH pericardic; c. – CH pulmonar drept; d. – CH pulmonar cu retenĠie d e. – CH mediastinal; f. – CH cardiac la un copil de 4 a ni (RMN) 302 Majoritatea autorilor confirmă imp radiologic toracic, Salih [46] recunosc a diagnosticului de 9% din cazuri. 4.6.7.2. Diagnosticul diferenĠial Se va efectua c u boli cu tablou clinic asemăn 1. Tuberculoza pulmonară (tuberculomul, caverna, abcesul rece) poate avea o simptomatologie asemănătoare, dar IDR pozitive din spută İi testele serologi ntru echinococ o exclud. 2. Cancerul bronho – pulmonar este dificil de exclus pr mai ales în formele de echinococoză al İi RMN , bronhoscopia cu biopsie sau ci emnele generale de impregnare neoplazică precizează diagn 3. Metastazele pulmonare pot fi confundate cu CH m miliare, dar serologia İi examenele sau RMN , tranİeaz diagnosticul. 4. Tumorile benigne bronho – pulmonare (hamartomul, leiomiomul) pun probleme dificile de diagnostic difere pot preciza diagnosticul [5]. 5. Chisturile aeriene pulmonare, congenitale , pot simula aspectul radiologic de CH pulmonar deschi s în bronİii, dar absenĠa vom – evolutivitatea lor le exclud. 6. Chisturile pleuro – pericardice pot fi excluse prin CT , RMN sau echografie cardiacă. 7. Anevrismele aortei sunt excluse prin clinică ( stâng ă a sternului), radioscopie (pulsat echografic , CT İi RMN . Cu toată bateria largă de teste İi rămâne o surpriză intraoperatorie [11,2 4.6.8. E VOLUğIE ğI COMPLICAğII CH toracic evoluează excepĠional spr İi calcificare [5,26]. Moartea parazitu perichistic. SuferinĠa hidatidei se exp – clinic prin veziculizare end o – sau/İi exogenă. Dévé citat de Juvara , Coman İi Angelescu [5,15, posibilitate rară de vindecare spontană – o bronhie de calibru important cu vomic İi evacuarea în întreg İi lichidului hidatic urmată de ‚ratati Ín majoritatea cazurilor CH toracic – mecanice – prin creİtere continuă de volum respirator ii (restrictive İi obstructive), œ CH mediastinal), cardio – circulatorii (compresiune pe sistem medulară (CH mediastinal); – ruptura – este complicaĠia cea mai frecvent nĠa infecĠiei chistului. Ruptura se poate – bronİic, cu v İi/sau echinococcoză secundară. Vomic anafilactic [15,26]. Deschiderea CH în C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 303 cazuri de ruptură în esofag, artera p pulmonară masi deces) etc. [5,19,26] Ruptura în pleu asociate sau nu cu pneumotoraxul (pio – , hidatido – pneumotoraxul). CH pulmonare perif erice pot determina o reacĠie eozinofile İi limfocite (fără ruptură) – infecĠia CH – se produce după stabilirea une clinic İi radiologic de abces pulmonar . 4.6.9. T RA TAMENT 4.6.9.1. Profilaxia echinococozei Măsurile de educaĠie sanitară sunt c o afecĠiune cu mecanism de transmitere – oral. Programele de sănătate din diferite definiti ve (câinii vagabonzi) İi testarea se bovine). Cu toate aceste măsuri riguroase, e rămână o problemă în Turcia [57] İi Gr endemia este cu taenia multilocularis rezervorul find constituit din fondul cinegetic İi în special de vulpi (la ca autori [17]) İi animalele de companie demonstrat că peste 26% din populaĠia g lui este infectată c viermi [60]. Se tentează identificarea surselor coproantigen specific prin ELISA [17,31]. Ín Australia, ‚scăderea dramatică a – a putut realiza prin progr ame educaĠionale complexe [1]. Ca măsuri obligatorii trebuie reĠinu – controlul sanitar veterinar al animal – controlul periodic radiologic İi sero etc. – respectarea normelor de igien ă elementare (spălarea fructelor). Ín ceea ce priveİte profilaxia spec pentru gazdele intermediare (oi) [56] ) [13,52]. 4.6.9.2. Tratamentu l medical Este indicat la bolnavi cu forme m tratamentul chirurgical İi ca metodă co Actualmente, sunt în uz cinci catego tot spectrul de infecĠii parazitare : albendazole , mebendazole , diethylcarbamazine , ivermectine , praziquantel . Dintre cele cinci antihelmintice (alb endazolul İi mebendazolul) sunt sin echinococus granulosus İi multilocularis. Pra ivermectine sunt eficiente în vitro, dar in vi t insuficiente. [49,60] 304 Mebendazolul poate fi administrat İi la co sarcină (cu excepĠia primului trimestru – 51 mg/kc/zi, timp de 3 – 4 săptămâni; albendazolul este un derivat mai nou doze de 210 mg/zi, timp de 3 săptămâni cu pe recomandă pentru tratamentul curativ me tratamentul adjuvant asociat chirurgiei ReacĠiile secundare sunt va riate la ambele prepara depresia medulară İi hepatotoxicitatea apărute după tratamentu İi fenomenele alergice (chiar İoc), convulsile İi meningismul , pentru albendazole [60]. De a ceea, tratamentul cu derivaĠi ben enzimelor hepatice İi a constantelor h – a constatat că derivaĠilor menĠionaĠi cu cimetidină măreİte eficienĠa tratame Se consideră ac tualmente că tratamentul medical sin excepĠie în infecĠiile cu taenia granul osus (mai puĠin de 10% de regulă în infestările cu multilocularis (70% din cazuri) [4]. Studi recente au demonstrat că hidatidoza necomplicată a e indicaĠie de tratame albendazole İi ulterior chirurgical [29]. Eficacitatea tratamentului medical e IgG 1 , IgG 3 ) İi explorări imagistice (CT ); Franchi [18] a consta tat prezen modificărilor degenerative în CH torac albendazole decât după mebendazole . 4.6.9.3. Tratamentul chirurgical Este considerat de majoritatea autorilor ca find cel mai eficient. Datorită complicaĠiilor grave, CH t trebuie considerat İi tratat în consecinĠă (indicaĠie chirurg ContraindicaĠiile tratamentului chir – stare generală precară a pacientului, e mare anestezico – chirurgical (afecĠiuni cardiace, hepatice, renale, – vârsta înaintată; – vârsta fragedă (la copii este indicat – invaziv); – refuzul tratamentului chirurgical; – forme miliare. Anestezia este generală (datorită lităĠilor de mon bolnavului) cu intubare oro – traheală, de preferat cu s (ce permite cateterizarea separată a celor două bro Metodele chirurgicale pot fi clasifi conservatoare İi radi cale. Toate tehnicile presupun izolarea c seroase indemne cu comprese impregnate utilizează aceste soluĠii pentru inacti restante prevenind astfel echinococcoza secundară . Eficacitatea aces discutabilă. Datorită toxicităĠii İi ri formaldehidă a fost abandonată. Ín prezent sunt utilizate soluĠii hipertone de N cu con centraĠii variind între 5 İi 21% [1,15,26] sau soluĠii de AgNO 3 0,5% [1]. De asemenea mai sunt citate alcolul absolut [27] İi apa oxigenată . Există studii re demonstrează ineficacitatea soluĠiilor absolut C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 305 asupra veziculelor fice [27] . Unii autori comunică rezu echinococozelor secundare İi recăderilo 3 0,5%. Tehnicile conservatoare au drept scop ablaĠia ch parenchimului pulm onar; sunt preferate de majoritatea autorilor [1,5,1,12,15,26,45,46]. Timpii principali ai acestor inter toracotomia , evacuarea hidatidozei İi tratamentul cavităĠii r Există două tipuri d : în pleură sim fizată, İi în pleură liberă. IntervenĠiile în pleură simfizată a datorită probelemelor ce le presupune clasică de acest fel este Lamas – Mondino ; aceasta se des făİoară în două primul timp are în vedere crearea ader , iar cel de – al doilea timp constă în puncĠia cu aspirarea conĠinutului membranelor chistului. Cavitatea restantă se trata p Datorită dezavantajelor evidente a parenchimul pulmonar, fistule bronho – cutanate, persistenĠa supuraĠia etc.) İi evoluĠiei tehnicilor de intervenĠie a fos t abandonat [5,15,26]. IntervenĠiile în pleură liberă sunt astăzi singurele explorarea completă a plămânului İi t chisturi. De asemenea, creează condiĠ reziduale. Abordul toracelui se face prin toracotomie antero – laterală sau p – laterală cu sau fără rezecĠie de coastă utilizată astăzi este cea descrisă de [1,5,15,26,45,58] . Aceasta con puncĠia chistului İi evacuarea parĠial a acestuia, urmată de pneumotomie cu extragerea membranelor ; fistulele bronİice sunt id cavitatea reziduală se tratează prin c IntervenĠia se term l dublu al cavităĠii pleurale procliv [1,15,26,45]. Evacuarea chistului se poate realiz conului Aaron , după tehnica descrisă de acest autor [1]. Aspirarea conĠinutului chistului se e face brutal (Finochieto ) sau lent (Arce ) [26]. Lucrări recente recomandă e aspirare pe un trocar la o presiune mare de circa 31 cm H 2 O [1]. Ín chistul hidatic fisurat/rupt, pe mpiedica inundaĠia recomandă: – hiperpresiune în arborele traheo – bronİic [15], – blocarea ramului bronİic cu sonda Car , – blocarea bronİiei printr – o sondă Fogarty plasată intraoperator – aspirarea preoper atorie prin bronhofibroscopie [50]. Ín afara tehnicii descrise există me – metoda Hugon – Dubois , abordează chistul direct exteriorizare prin pneumotomie, cu dis iculei [15,26]; – tehnica Coman constă în pneumotomie la distan İi extragerea hidatidei (planul de cli 306 – procedeul Perez – Fontana – chistectomia ideală; este practic o pneumectomie segmentară atipică , extirpindu – se chistul intact İi pe numai în chisturile de mici dimensiuni ‚Cheia de boltă“ a reuİitei trata modalitatea de rezolvare a cavităĠii r eziduale; există multiple – excizia marginilor chistului İi lăsar (Posadas ); – sutura fistulelor bronİice İi plastie ); – desfiinĠarea cavităĠii prin capitona j; – plombajul cu trombină; – drenajul cavităĠii etc. Tehnicile radicale constau în rezecĠii pulmonar lobare, segment cazuri excepĠionale chiar pneumectomii mică a acestor intervenĠi i, ele fiind rezervate chist [1,45]. Tratamentul formelor particulare de Ín CH pulmonare bilaterale se recomandă abordul bil toracotomi postero – laterale sau submamare İi rez lor în acee intervenĠie [1,6]. Sunt autori care rec Ín chisturile bilaterale multiple localizat chistul cel mai mare, după ca İi ulterior vor urma alte intervenĠii chirurgic Ín chisturile simultane hepatic İi recomandă rezolvarea chirurgicală sim – freno – laparotomie [1,2,6,46,58]. Pentru CH toracice extraparenchimatoase tratamentu l constă în p inactivare, evacuarea chistului, incizia perichistului, extragerea membranelor, perichistectomie parĠială İi drenajul c Ín hidatidoza pleurală secundară se aspiraĠie – lavaj cu soluĠii para zitidice (AgNO 3 0,5%) [1]. 4.6.9.4. Tratamentul minim – invaziv S – a dezvoltat în ultimii ani datorită antiparazitare. Drenajul percutan ghidat echografic sau CT este mai puĠin util Constă în reperajul chistului urmat de paraziticide İi poate fi asociat cu as bronİii. Este indicat la copii İi la ce İi trebuie aso terapia cu albendazole . Toracoscopia este indicată în chisturile un efectua tehnica Baret pe cale toracoscopică . Dificultatea rezo ăĠii restante İi mai ales a fistulelor bron agreată de chirurgi. Noile soluĠii ade Tisu – Cole , Beriplast vor duce la extinderea me todei. Este utilizată la copii, asociat cu pulmonar complicat cât İi necomplicat [ C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 307 4.6.9.5. ComplicaĠiile tratamentului – invaziv Sunt redutabile: – hemoragia din vase de cal ibru important se poate manifesta sub forma hemotoraxului sau a hemoptizilor cataclismice; – fistulele bronİice rămân nedescoperite (mai ales – invazive) İi pot duce la pneumotorax persistent sufocant (î n condiĠiile absenĠei drenajului e – echinococoza secundară pleurală sau pulmonară est prin lavajul seroasei cu soluĠii para 3 0,5% [1]), sonda de IOT Carlens İi mai ales trata mentul cu albendazole ; – supuraĠia pulmonară sau/İi empiemul pleral pot îmbrăca forme evoluĠie letală. Tratamentul complex (profilactic œ programe de sănătate medical) va duce în final la scăderea Ġiei; programele acest scop au dat rezultate în alte reg œ Australia [1]. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Aarons B.J. : Thoracic surgery for hydatid disease, World J. Surg. 19; 23 (1): 105 – 106; 2. Ahaliwal R.S. , Kalkat M.S. : One stage surgical procedure for bilateral lung and liver cysts, Am. Thoracic Surg. 197; 64(2): 38 – 341; 3. Akira I. : Sero diagnosis of alveolar echinococosis detection of antibody a gainst Em 18 in patients and rodents, Southern Asian J. Trop., Med. Pub. Health 197; 28 supl. 1: 17 – 124; 4. Aman R.W. : Chemotherapy alone or as adjuvant treatment on surgery for alveolar and cystic echinococosis, Chirurg. 20; 71(1 ): 9 – 15; 5. Angelescu N. : Chistul hidatic pulmonar œ Chirurgie vol. I, s. red. Ed. Didactică İi Pedagogică, Bucureİti 19 6. Athanasiadi K. , Kalavnouziotis G. , Lontsidis A. , Belinis I. : Surgical treatment of echinococosis by a transthoracic aproach: a review of 85 cases, Em. J. Cardiothoracic Surg. 198; 14(2): 134 – 140; 7. Bander B. , Auer H. , Schilcher F. : Experimental investigations on the B and T cel Imune response in primary alveolar echinococosis, Parasite Imunology ; 21, 409 – 421; 8. Bathia G. : Echinococus, Semin. Resp. Infect. 197; 12(2): 171 – 186; 9. Becmeur F. , Chaouachi B. : Video – asisted thoracic surgery of hydatid cysts of the lung in the children, J. Chir. 194; 131(12): 541 – 543; 10. Bede O. , Gelen O. , Szenasi Z. : Management of hydatid disease of the lung , Orv. Hetil. 198; 1:139(2): 75 – 79; 1. Burgos R. , Varela A. : Pulmonary hydatidosis: surgical treatment and folow – up of 240 cases, Em. J. Cardiothoracic Surg. 19; 16(6): 628 – 634 ; 12. Caloghera C. , Teodorescu M. : Patologie chirurgicală , vol. I, ed. a I – a, Litografia U.M.F. Timiİoara, 1976, 286 – 292; 13. Carol H. , Nieto A. : A mucosal Ig A response, but not syste mic antibody response is evoked by intranasal imunisation of dogs with E. granulosus surface antigens, Vet. Imunol. Imunopathol. 198; 65 (1): 29 – 41; 14. Chiİleag Gh. : Radiologie Medicală , vol. I – II, Ed. Litera, Bucureİ 15. Coman C. , Coman B. C. : Chistul hidatic toracic œ Tratat de patologie , Ed. Medicală, Bucureİti 1991, 191 – 234 308 16. Crumpei Felicia , Fotea V. , ğuĠu Vi oleta : Rolul examenului ul diagnosticul afecĠiunilor toracice, —A III – a ConferinĠă InternaĠiona 13 – 15 iunie 201; 17. Eckert J. : Epidemiology of E. multilocularis and E. granulosus in Central Europe; Parasitologia 197; 39(4): 37 – 34; 18. Franchi C. , Diviro B. : Long – term evaluation of patients with hydatidosis treated with benzimidazole carbamates, Clin. Infect. Dis. 19; 29(2): 304 – 309; 19. Franquet T. , Plaza V. : Hydatid pulmonary embolism from a ruptured mediastinal cyst: high resolution computed tomography, angiografic and pathologic findings, J. Thoracic Imaging , 19; 14(2): 138 – 141; 20. Gherasim L. , Vlădăreanu Ana – Maria : Pleurezile netuberculoase œ Medicină internă , vol. I, s.red. L. Gherasim, Ed. Medic – 408; 21. Gotstein B. : Epidemiology and systematics of cystic and alve olar hydatid disease, Chirurg. 20; 71(1): 1 – 8; 2. Haraga S. , Godot V. , Breson – Hadini S. : Clinical eficacy of and switch from TH2 and TH1 cytokine profile after IFN Į mon cocosis, Clin. Infect. Dis. , 19; 29(1): 205 – 206; 23. Hernandez – Pomi A. , Boras – Salvador R. : Analysis of cytokine and specific antibody profiles in hydatid patients with primary infection and relapse of d isease, Parasite Imunol 197; 19(12): 53 – 561; 24. Ito A. , Ma L. , Schantz P.M. , Gotstein B. , Liu Y.H. : Diferential serodiagnosis for cystic and alveolar echinococosis using fractions of E. granulosus cyst fluid (antigen B) and E. multilocularis protoscolex (EM 18), Am. J. Trop. Med. Hyg . 19; 60(2): 18 – 192; 25. Jansen D. : Imunomodulation by hydatid cyst fluid toxine (E. granulosus), Parasite Imun ol. 197; 19(4): 149 – 160; 26. Juvara I. , Priİcu A. , Teju G. , Vasilescu D. : Chistul hidatic pulmonar , Ed. Medica 1958; 27. Karayalcin K. , Besim H. : Efect of hypertonic saline and alcohol on viability o f daughter cysts in hepatic hydatid disease, Em. J. Surg. 19; 165(1): 1043 – 104; 28. Kervacioglu R. , Bayran M. , Elbeyli L. : CT findings in pulmonary hydatid disease, Acta. Radiol 19, 40(5): 510 – 519; 29. KeshmiriM. , Baharvahdet H. , Fatahi S.H. : A placebo controled study of albendazole in the treatment of pulmonary echinococosis, Em. Resp. J. 19; 14 (3) : 503 – 507; 30. Kilwinski J. , Jeune L. , Jelen – Riter A. : T lymphocite cytokine profile at a single cel level in Alvelar Echinococosis, Cytokine 19; 1(5): 373 – 381; 31. Knol P. , Alenberger F. , Judmaier G. : Domestic pets as risk factors for alveolar hydatid disease in Austria, Am. J. Epidemiol. 198; 15:147(10): 978 – 981; 32. Koksurk O. , Ozurk C. , Diren B. : Air buble: a new diagnostic CT sign of perforated pulmonary hydatid cyst, Em. Radiol. 19; 9(7): 1321 – 1323; 3. Lieberman P.L. : Anaphylaxis, Medscape Respiratory Care ; 1(7), 197; 34. Luca Maria na : Parazitologie İi micologie medi , Litografia U.M 106 – 14; 35. Mathey J. : Kyste hydatique du poumon œ Nouveau precis de pathologie chirurgicale , tome IV, s. red. J. Patel, Mason et Cie, Paris, 1953; 36. Nirmalan N. , Craig P.S. : Imunoblot evaluation of species specificity of Em 18 and Em 16 antigens for serodiagnosis of human alveolar achinococosis, Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 197; 91(4): 484 – 486; 37. Paul M. , Stefaniak J. : Detection of specific E. granulosus antigen 5 in hydatic cysts of the liver biopsy from human patients, Acta. Trop. 197; 64(1 – 2): 65 – 7; C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 309 38. Pishori T. , Azami R. , Ali S.M. : Hydatidosis: experience with hepatic and pulmonary disease, JPMA J. Pak. Med. Asoc. 198; 48(7):205 – 207; 39. Plorde J.J., Ramsez P.G. : Nematodes, cestodes and hermaphroditic trematodes – Harrison‘s Principle of Internal Medicine , s . red. J.D. Wilson , E. Braunwald, Mc Graw – Hil inc., 191: 827 – 830; 40. Rebhandl W. , Turnbul J. , Felberbauer F. , Tasci E. : Pulmonary echinococosis (h ydatidosis in children: results of surgical treatment), Pedr. Pulmonol . 19; 27(5): 36 – 340; 41. Rigano R. , Profumo E. , Butari B. : Cytokine gene supresion in peripheral blod mononuclear cels (PBMC) from patients with pharmacologicaly treated cysts echinococosis, Clin. Exp. Imunol. 19; 18(1): 95 – 101 42. Rigano R. , Profumo E. : Cytokine patients in seropositive and seronegative patients with E. granulosus infecti on, Imunol . Let. 198; 64(1): 5 – 8; 43. Rigano R. , Profumo E. : Serum cytokine detection in the clinical folow – up of patients with cystic echinococosis, Clin. Exp. Imunol. , 19; 15(3): 503 – 507; 4. Rigano R. , Profumo E. : New perspectives in imunology of Echinococus granulosus infection, Parasitologia 197; 39(4): 275 – 27; 45. Safioles M. , Misiakos E.P. , Dosios T. : Surgical tre atment for lung hydatid disease, World J. Surg. 19; 23(1) 181 – 185; 46. Salih O.K. , Celik M.S. : Surgical treatment of hydatid cyst of the lung of 405 patients, Can. J. Surg. 198; 41(2): 131 – 135; 47. Singh A. , Singh Y. , Sharma V.K. , Agarwal A.K. : Diagnosis of hydatid disease of abdomen and thorax by ultrasound guided fine nedle aspiration cytology, Indian J. Pathol. Microbiol. 19; 42(2): 15 – 156 ; 48. Tonol – Brukofer C. , Pauvois B. : Production of nitric oxide in human hydatidosis relationship between nitrite production Biochimie 198; 80 (8 – 9): 739 – 749; 49. Urvea – Paris M.A. , Moreno M.J. , Casado N. : Echinococus granulosus: praziquantel treatment against the metacestode stage, Parasitol. Res. 19; 85(12): 9 – 106; 50. Usmanov N.U. , Garipov M.K. : Surgical tactis in complicated echinococosis, Grand Serdechnososndistaia Khir. 191; (8): 53 – 56; 51. Vutova K. , Mechov G. , Vachkov P. : Efect of mebendazole on human cystic echinococosis: the role of dosage and treatment duration, Am. Trop. Med. Parasitol. 19; 93(4): 357 – 365; 52. Wakelin D. : Imune response to Echinococus infection: parasite avoidance and host protection, Parasitologia 1 97; 39(4): 35 – 358; 53. Welinghausen N. , Gehert P. , Kern P. : Interleukin (IL) 4,10, 12 profile in serum of patients with alveolar echinococosis, Acta. Trop. 19; 73(2): 165 – 174; 54. Welinghausen N. , Jochle W. : Zn status in patients with alveolar echinococosis is related to disease progresion, Parasite Imunol . 19; 21(5): 237 – 241; 5. Welinghausen N. , Kern P. : A new I munoCAP asay for detection of Echinococus multilocularis – specific IgE, Acta Trop. 201; 79(2): 123 – 127; 56. Wolard A.J. , Gauci C.G. : Synthetic peptides induce antibody against a host protection antigen of Echinoco cus granulosus, Vacine 19; 18(9 – 10): 785 – 794; 57. Yalcinkaya I. , Er H. , Ugras S. : Surgical treatment of hydatid cyst of the lung: review of 30 cases, Em. Resp. J ., 19; 13(2): 41 – 4; 58. Yoruk Y. , Yalcinkaya S., Coskun I : Simultaneous operation for coexisting lung and liver hydatid cysts: a treatment modality, Hepatogastroenterology 198; 45 (23): 1831 – 1832; 59. Youksel M. , Ku A. , Erkan S. : Corelations betwen sizes and intracystic presure of hydatid cysts, Em. J. Cardiothoracic Surg. 197; 12 (76): 903 – 906; 310 60. * * : *: Antihelmintics: 5 agents cover the most comon parasitic worm infections, Drugs and Ther. Perspect. 198; 1(1): 9 – 13; 61. * * * : w.biosciochio.state.edu; 62. * * * : w.meduniv – renes. 4.7. SINDROMUL DE DE TRESĂ RESPIRATORIE A CUTĂ Dr. Anca Isloi 4.7.1. D EFINIğIE Sindromul de detresă respiratorie ac (ARDS – acute respiratory distres syndrome) este o formă de insuficienĠă iratorie acută care apare du eveniment precipitant, cum ar fi aspi inhalarea de substanĠe toxice; este as Leziunea pulmonară este caracteri zată prin scăderea presiuni sângele arterial, scăderea volumelor İi İi infiltrate pe radiografia pulmonară [26]. ARDS este un sindrom fiziopatologic İ o boală. Majorita [12,17,21,23,24] utilizează în definire între care hipoxemia İi creİterea apei aici İi criteriile de excludere: vor fi nĠii cu presiune de în capilarul pulmonar (edem pulmonar ‚ pulmonare; nu trebuie ignorat faptul c moment dat, ARDS. Descrieri clinice ale sindromului, sub d iverse denumiri, exi 1900 dar descrierea, considerată clasic sub denumirea de detresă repiratorie acută a adu . Unul dintre colaboratori săi, Petty, publică mai târziu un arti care schimbă denumir de detresă respiratorie a adultului, . Uni autori sugerează că gruparea unor leziuni pulm sub un singur nume, suprasimplifică pro termenul s – a impus în c întrucât crează un cadru conceptual uti termenului de ARDS [12] sunt prezentate Íntrucât criteriile clinice utiliza variază, Murray propune introducerea un afectării pulmonare [16] (tabelul 4.12) numărul componentelor utilizate (tabelu ConferinĠa de consens americano – eu ropeană [4] recomand terminologia iniĠială, cea de sindrom d se poate dezvolta İi la copii, İi men separea leziunilor pulmonare acute (ALI – acute lung i njury) de ARDS . Trei dintre criteri sunt comune pentru ambele sindroame: debutul acut, infiltrate bilaterale pe radiografia toracică frontală, presiune sau absenĠa elementelor clinice definit hipertensiune în at Cel C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 31 de – al patrulea criteriu, raportul PaO 2 / FiO 2 (indiferent de nivelul de PEP ), diferenĠiază cele două entităĠi: în ARDS < 20 m Hg. 1. Displazie bronho - pulmonar 2. Enzimopatie pul monară 3. Atelectazie con 4. Plămânul Da Nan 5. CID pulmonar 6. Sindrom de plăm 7. Boala membranei hialine la adult 8. InsuficienĠa pu 9. Atelectazie hem (conge 10. Sindrom hemoragic pulmonar 1. Sindrom de hipe 12. Sindromul plămâ (stif lung ) 13. Plămânul de pom circulaĠia extr (pump - l ung) 14. Plămânul de res (respirator lung) 15. Plămânul umed ( 16. Plămân postagre 17. Plămân posttran 18. Sindrom pulmonar postagresiv 19. Atelectazie pos 20. Plămân de stres 21. Plămân de İoc 2. Sindromul capilarului permeabil (leaky capilary sindrome) etc. Tabelul 4.1: Sinonime ale ARDS 4.7.2. E TIOLOGIE ARDS poate fi consecinĠa unor agenĠi (contuzie pulmonară, aspi raĠie de conĠinut gastric, in indirect (stări de İoc, ingestie de dro uneori dificil de realizat, unii agenĠi Se citează o mare varietate de cond asociate cu apariĠ : İoc (septic, hemoragic , cardiogen, anafilactic), aspiraĠia de conĠi , traumatisme (contuzie pulmonară, traumatisme - cerebrale , fracturi ale oase lor lungi - embolia grăsoasă, sindrom de s inflamator sistemic), arsuri , aspiraĠia de apă dulce sau s , infecĠii (bacteriene - mai ales sepsis cu gram - negativi, virale, fungice, parazitare micobacteri - tuberculoza miliară), inhalare de substanĠe toxice (oxigen - în concentraĠii fum, gaze toxice - amoniac, clor, bioxid de sulf, fosgen), supradozare de drogu ri (heroina , cocaina, metadona , barbiturice, salicilaĠ rgotamina ), reacĠii idiosincrazice (ampicilina , hidroclorotiazida), cauze metabolice (insuficien renală, insuficienta hepatică, cetoaci transfuzi multiple/masive , pancreatita acută, CID, circulaĠia e xtracorporeală, infarct obstetricale (eclampsie , embolie amniotică, corioamniotită embolia gazoa , iradiere , obstrucĠia căilor aeriene (spânzurarea), altitudinea înaltă rexpansion area plămânului colabat, dializa, etc. ConferinĠa de consens [4] grupează directă İi factori cu acĠiune indirectă Norwod [23]: a. factori de risc sigur d efiniĠi: sepsis, contuzie pulmo conĠinut gastric, inhalare de substanĠ fractura oaselor lungi, 312 b. factori de risc probabili : pancreatita acută sever multiple Aceİti factori de risc au o acĠiune aditivă; izolat induce ARDS în 25% din cazuri, doi factori trei factori în 85% din cazuri [18]. COMPONENTĈ Valoare Scorul radiografiei pulmonare Fără con solidări alveolare 0 Consolidare alveolară limit 1 Consolidare alveolară limit 2 Consolidare alveolară limit 3 Consolidare alveolară în to 4 Scorul hipoxemiei ( raportul presiune arter ială a O 2 /fracĠie inspira PaO 2 /FiO 2 > 30 0 PaO 2 /FiO 2 25 œ 29 1 PaO 2 /FiO 2 175 œ 24 2 PaO 2 /FiO 2 10 œ174 3 PaO 2 /FiO 2 < 10 4 Scorul PEP( presiune pozitivă în expir PEP < 5 cm H 2 O 0 PEP 6 œ 8 cm H 2 O 1 PEP 9 œ 1 cm H 2 O 2 PEP 12 œ 14 cm H 2 O 3 PEP >15 cm H 2 O 4 Scorul complianĠei pulm ComplianĠă >80 ml/cm H 2 O 0 Compliantă 60 – 79 ml/c m H 2 O 1 ComplianĠă 40 – 59 ml/cm H 2 O 2 ComplianĠă 20 – 39 ml/cm H 2 O 3 ComplianĠă <20 ml/cm H 2 O 4 Tabelul 4.12: Scorul ARDS SCOR fără leziune p 0 leziune pulmonar 0,1 œ 2,5 leziune pulmonar > 2,5 Tabelul 4.13: Scorul final ARDS C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 313 Ín general ARDS se instalează în primele trei zile după acĠiunea a etiologic; de ce, dintre pacienĠii sup dezvoltă ARDS, iar alĠ ii nu, rămâne deocamdată inexp Sepsis, İoc septic, sindrom de dis – reprezintă dintre cele mai importante cauze de ARDS . Fiziopatologia acestor sindroame este practic identică İi unii autori conside ste doar manifestar a unui sindrom de răspuns inflamator si de İoc pot induce ARDS, İocul hemoragic este urmat de instala 2 – 7% din cazuri (İi trebuie luată în cul asocierea altor factori de risc: politraumatisme, transfuzii masive de s dintre pacienĠii cu sepsis, İi până la infecĠiei cu gram – negativi. AspiraĠia de conĠinut gastric este frecvent asociată , mai ales dacă pH – ul acestuia este mai mic de 2,5, d special când acestea conĠin İi material Inhalarea de gaze toxice produce ARDS , mai ales dacă e ste asociată inhalarea de fum rezultat din arderea materialelor plastice . Oxigenul poate deveni el însuİi toxic, atunci când este adm îndelungate de timp, probabil prin favo de oxigen. AspiraĠia de apă induce ARDS în până la 90% din caz surfactantului (apa sărată) sau prin d directă osmotică alveolară. Transfuzile multipl e/m asive de sânge – ar putea prod uce ARDS consecutiv microembolizării pulmonare leucoaglutinare sau procesului de CID; adiĠionali (politraumatism, İoc hemorag ). Politraumatism ele – pot asocia numeroİi facto pulmonară, İoc hemoragic , sindrom de strivire, fract de conĠinut gastric, traumatism crania ARDS nu are o explicaĠie clară: ar putea fi simpatic de la nivelul SNC, cu centrali pulmonară İi afectarea secundară a perm 4.7.3. F IZIOPATOLOGIE I ndiferent de etiologie, răspunsul p este difuz, nespecific İi apare într – o manieră previzibilă caracterizează ARDS este afectarea atât a polului cursul procesu lui patogen. Studiile histologice, efectuate necr că sunt parcurse trei etape: exudativă, Ín primele 12 – 24 de ore apar edemul interstiĠi iĠiul İi alveolele sunt invadate de o bogată mezenchimale, globule roİii). Pneumocit celule nu se pot replica, largi supraf acest stadiu leziunea polului aerian pare mai vascular [14]. 314 Cea de – a doua etapă este caracterizată p a pneumocitelor de tip II, producătoar , care acoperă m b azală denudată. Proteinele provenite d celulare, fibrina İi resturile de surfa membrana bazală denudată, mai ales la bronhiolelor r espiratorii. Leziunile polului va acest stadiu İi sunt reprezentate de leucoplachetare İi pierderea suprafeĠei Etapa proliferativă tardivă, caracte fibrotice, este bine constituită la sfârİitul primei săptămâ precoce, creİterea nivelului precursor – alveolar fiind evidentă încă din prime apă are loc creİtere impresionantă a numărului de sinteză a colagenului, în timp ce proce diminuate. IniĠial este sintetizat cola lizat, ulterior se sintetizează mai ales colagen de tip Fibroza afectează spaĠiile aeriene peretele vaselor intra – acinoase iar structurile pulmo stadi le tardive se descriu de asemeni mod afectează ma ales zonele dependente [7] Nu toĠi pacienĠii parcurg aceste et dezvolta modificări fibrotice, alĠii p dii tardive, cu pulmonară marcată. Chiar İi aceİti pac normală, timpul de vindecare fiind cu a fost mai severe. 4.7.3.1. Mediatorii în ARDS Mecanismul exa ct de producere a leziunilor pulmonare este necunoscut, deİi constituie de mulĠi ani Ġinta uno sindrom este rezultatul final al unei biochimice declanİate de o agresiune l lă sau sistemică. Ínt unui mecanism unic de producere nu est unor mecanisme multiple. Pornind de la studierea ARDS dezvoltat ca urmare a hemodializei, uni cercetători au arătat că eve nimentul iniĠial este activa cu formare de C 5a care induce agregarea İi margi patului vascular pulmonar. Neutropenia care apare în stadiile i neutrofilelor la nivel pulmonar. Activarea neut acestea a cel puĠin trei grupe de sub tisulare: substanĠe eliberate prin degr distrug Ġesutul elastic pulmonar, proteaze care structurale care activează cascada coa superoxid, peroxid de hidrogen, radical celulare İi inactivează unele si steme enzimatice, İi met arahidonic (prostaglandine, tromboxan, leucotriene) care au efecte majore asupra tonusului İi permeabilităĠii vasculare, C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 315 Studii ulterioare au arătat însă că poate dezvolta İi neutropenie iar efectele perfuzării de 5a sunt tranzitorii İi nu Fiziopatologia acestui sindrom este în mare număr de mediatori. ApariĠia frec n condiĠii de asocierea sa cu sindromul de disfuncĠi ARDS este expresia pulmonară a unui si supradimensionat. Acesta poate fi decla ează loca sau la distanĠă de plamân sau de un sin e/ reperfuzie care activarea unor sisteme cascadă circula e/ fibrinoliz kinine), precum İi activarea unor celu en doteliale) ce produc la rândul lor o s plachetar, metaboliĠi ai acidului ara nitric/endotelină). Se poate ajunge la sursă de med iatori İi procesul inflamator se neutralizarea factorului declanİator. Celule implicate în geneza ARDS : – macrofage: rol major în stadiile iniĠiale inflamator, eliberează virtual toĠi mediatorii produİi İi implicate în stadiile tardive prin mod – neutrofile: sechestrate iniĠial la nivelul endoteliu(rol major al moleculelor de adeziune solubile derivate din endoteliu) İi ap oi invadează interstiĠiul İi alveole mare număr de mediatori; – trombocite: aderarea İi agregarea lor gene microagregate leucoplachetare; activat fi serotonina, enzime lizozomale, trom exemplu PAF); – celula endotelială: considerată multă vreme doar inflamator, se İtie astăzi că partici de mole cule de adeziune care induc aderar de peptide chemotactice, metaboliĠi a vasodilatatoare (prostaciclina İi oxid ), cito kine, factori de creİtere, radicali reperfuzie), factori procoagulanĠi; Mediatori implicaĠi în ARDS : – citokine: în lichidul de lavaj broho – alveolar al pacienĠi se evidenĠiază pr ecoce o creİtere a nivelurilor d factorul de necroză tumorală (TNF) İ existenĠa unui dezechilibru între ace reducere a activităĠii citok inelor antinflamatori IL – 4, IL – 10, IL – 13 [2]; – PAF: eliberat mai ales de leucocite, trombocite, celule endoteliale, are numeroase acĠiuni cum ar fi agregare neutrofilelor, producerea de metaboliĠ ic, bronhocons acĠiuni vasoactive İi de creİtere a p – metaboliĠi ai acidului arahidonic: produİi pe calea c (tromboxan, puternic constrictor al m prostaciclina, vasodia tatoare, stabilizatoare a m 316 plachetară) sau pe calea lipooxigenaze acĠiune bronhoconstrictoare iar LT B endoteliu); – complementul: activarea complementului duce la formarea de C 5a care induce agregarea neutrofilelor İi complement 3a , ai cărui produİi determină eliberarea unui mare număr d – cascada coagulării: activarea acesteia stă la ba nt asociat cu ARDS İi induce obstrucĠia capilare degradare a fibrinei au efecte toxice – radicali liberi de oxigen: sunt metaboliĠi instabili acĠiuni oxidante, produİi d e neutrofile, macrofage, celule endoteliale (ischemie/ reperfuzie); cel mai agresiv este ani lipidice celulare, distruge matricea pulmonare (alfa 2 antitripsina); – oxidul nitr ic : agent vasodilatator sintetizat este produs în exces acĠiuni citotoxic – endotoxina: are un rol esenĠial în declanİar proveni dintr – un focar septic sau din int estin, ca urmare a a mucoasei intestinale; – alĠi mediatori implicaĠi în ARDS : peptide vasoactive (serotonina, histamina), sistemul kininelor, endotelina , proteaze neutre. O problemă aparte o reprezintă cea mediatorilor care induc fibroza pulmonară. Considerată mult timp ca un induse de fenomenele inflamatorii İi de posibilitatea ca fibroza,precoce debuta n proces patogenic de sine stătător, ceea ce deschide noi perspect Există un mare număr de mediatori proliferative asupra fibroblaİtilor İi acestora: endotelina , fibronectina, insulina, IL – 1, TNF, interferonul gama, factorul de creİtere derivat din trombo – l joace factorul de creİtere transformator beta are în speci al acĠiuni de stimulare a fibrozei 4.7.3.2. Surfactantul în ARDS Spre deosebire detresa respiratorie a nou – născutului în car surfactantului joacă un rol patogenic p anomalile surfactantului apar secundar. Acestea sunt reprezentat modificări în structura acestuia, prec proteinele prezente în spaĠiul alveola or fenomene este favorizarea colapsului alveolar cu imp nivel. 4.7.3.3. Creİterea apei pulmonare Este considerată o trăsătură caract . Acest edem pulmonar ‚non – cardiogenic“ pare să fie consecinĠa unei creİteri a corelat cu o afectare a joncĠiunilor in endoteliului vascular care, în mod nor proteinelor din spaĠiul capilar căt re alveole [23]. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 317 Studii recente îİi focalizează atenĠ de a resorbi fluidul intra – alveolar [15]. Pneumocitele d sodiul prin canale situate la nivel ap – l elimine la nivel latero – bazal printr – o Na – K – ATP – ază. Accelerarea acestui proce beta – adrenergică sau accelerarea prolifer mitogeni epiteliali) promit obĠinerea d 4.7.3.4. Alterarea mecanicii pulmonare İi Ín stadiile iniĠiale un rol esenĠia cu exsudat inflamator, precum İi de te capacităĠii funcĠionale reziduale, sc ăderea complianĠei, creİ (alveole perfuzate dar neaerate). Creİ severă, generatoare de hiperventilaĠie carbon în sânge. Pe masură ce se instaleaz ă fibroza pulmonară, co continuă să scadă [7], iar formarea de la creİterea spaĠiului mort (spaĠii ae carbon. 4.7.3.5. Hipertensiunea pulmonară İ i ARDS Hipertensiunea în artera pulmonară ARDS . IniĠial ea poate fi explicată de a capilarelor pulmonare cu microagregate leuco – plachetare İi de c nea extrinsecă realizată de edemul intersti postsarcina ventricului drept. Pe măsur sangvine sunt distruse sau obstruate; contrib uie İi ea la dezvoltarea leziunilor 4.7.3.6. ARDS İi sindromul disfuncĠiilor plu ARDS reprezintă după majoritatea aut inflamator sistemic ce afectează İi alte Ġesuturi İi organe. mediatori care acĠionează asupra plămân RelaĠia dintre disfuncĠia diferitelo de înĠeles. Acestea se pot condiĠiona de exemplu, suferi intestinale poate duce la exacerbare macrofagului hepatic face ca germenii İ portală, să depăİească bariera hepatic lămânului un agravează procesul inflamator. Desigur că disfuncĠia pulmonară İi rândul său suferinĠa celorlalte organe, oxigen İi a scăderii ratei de extracĠie 4 .7.4. A SPECT CLINIC ğI EXPL ORĂRI PARACLINICE Dignosticul ARDS deplin instalat nu constit prezintă aspectul unei insuficienĠe res traheală İi ventilaĠia mecanică. Ad evărata problemă o constitu stadii în care intervenĠia terapeutică 318 Debutul sindromului se situează de – 72 de ore d acĠiunea factorului etiologic, deİi poa i amânat İi până la 7 – 10 zile [27]. poate fi stadializată în patru faze, l [23]. Prima fază (acută) durează 12 – 24 de ore İi se caracte (peste 20 de respiraĠii pe minut) İi c erea travaliului respirator, cu recrutarea muİchilor respiratori accesori pentru s agitat, posibil confuz, cu tegumente um Examenul radiologic pulmonar este normal, d e aceea la pacienĠi dezvolta ARDS , analiza gazelor sangvine este o moderată a PaO 2 (70 – 90 mm Hg) İi ca o consecinĠă a PaCO 2 , cu alcaloză respiratorie. Deİi în ace astă fază administrarea de oxig PaO 2 , pacientul rămâne polipneic İi dispn care stimulează strech – receptorii (receptorii tip J) 2 se corectea după administrarea de oxi gen, gradientul alveolo – arterial al oxigen dintre presiunile parĠiale ale O 2 în aerul alveolar İi sânge de peste 10 mHg [13]. Faza a două (latentă) durează până menĠin e acelaİi patern respirator, gradien – arterial al oxige apar modificări minore clinice (cracmen radologice (edem interstiĠial ce progr Diagnosticul di ferenĠial cu un edem cardiogeni redistribuĠiei vasculare pulmonare, a presiunea în capilarul pulmonar blocat Cea de – a trei fază este cea a in suficienĠei respirato tahipneea İi dispneea devin extreme İi 2 (fracĠie inspiratorie a oxigenului) crescută pe obicei sub 50 – 60 mHg). Gradientul alveolo – capilar a l oxigenului la FiO 2 =1 atinge valori de 20 – 500 mm Hg İi imposibilitatea oxig indică o creİtere a fracĠiei de İunt ca – 0,6 din debitul cardiac. Concomitent apare İi lui mort fiziologic, consecinĠă a micro – obstrucĠiilor vasculare, ceea PaCO 2 , cu acidoză respiratorie consecutiv Organismul tinde să compenseze def instalarea unei stări hiperdinamice, cu it cardiac crescut İi vasculare periferice. Cu toate acestea ARDS extracĠia de oxigen la nivel tisul celular se desfăİoară în condiĠii de an aerobioză. ComplianĠa pulmonară este scăzută, 2 O, de obicei 20 – 30 ml/cm apă, iar examenul radiologic pul infiltratelor panacinare care pot căpă Dacă nu apare decesul sau vindecarea evoluĠia se face căt – a patra etapă, cea a anomaliilor severe. Ín ac radiologic. Ea are drept consecinĠă men İi creİterea spaĠiului mort fiziologic iza gazelor sangv o hipercarbie tot mai accentuată. Pot s – emfizematoase, cu C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 319 formarea de bule, mai ales în zonele instalarea pneumotoraxului sau a pneum e 50% din pacienĠi manifestă fenomene de suprainf 4.7.5. T RATAMENT Până la ora actuală, nici o interv – a demonstrat eficacitatea certă în prevenirea sau mo o dată instala Măsurile terapeutice pot fi grupate ast 1. tratarea İi eradicarea factorului de , ARDS nefiind o afec sine stătătoare ci o consecinĠă a unei ganismului; 2. terapia suportivă , destinată să asigure menĠin funcĠia diverselor organe İi sisteme; 3. prevenirea İi tratarea complicaĠiil care ar reprezenta noi factori de agresiune ce ar întreĠine răspunsul in Terapia suportivă se adresează în respirator, a aparatului cardio – vascular İi asigurării supo 4.7.5.1. Suportul funcĠiei ventilato Prioritară este corectarea hipoxemi 2 să se menĠină la valori peste 60 m Hg (SaO 2 > 90%). Dacă în stadiul iniĠ obicei la administrarea de O 2 suplimentar, pe măsură c avansează İi fracĠia de İunt devine t 2 necesită instituirea vent ilaĠiei mecanice. Aceİti pacienĠi au volume pulmonare ale raportului ventilaĠie/perfuzie İi o are drept scop menĠinerea unei oxigenăr ate fi monitorizată continuu prin urmărirea 2 (pulsoximetrie ), dar impun determinări repetate ale gazelor sangvi de ventilaĠia mecanică. Parametrii ven ă numeroase discuĠii la ora actuală sunt: modul de 2 ), volumul curent, presiunea pozitivă în – positive end – expiratory presure). IniĠial se va utiliza ventilaĠia co ozitivă interm ciclată de volum, eventual în moduri a – controlate, pentru a reduce travaliul respirator al pacientului [14]; volumul curent – dacă iniĠial se in curente mari (10 – 12 ml/kc, İi chiar mai mult), rsa atelectazia alveolară, astăzi volumele 5 – 7 ml/kc. Aceste indicaĠii pleacă de la poate ea însăİi induce complicaĠii , i respira torie. ExplicaĠia este legată de fa parte dintre alveole nu sunt ventilate, iar volumele mari induc hiperdistensia alveolelor neafectate de procesul patologic, producând aİa – numita volotraumă [7]. FiO 2 va fi iniĠial stabilit as tfel încât să menĠină PaO 2 la valori aceptabile. Este de menĠionat însă că, administrar 2 în concentraĠii c îndelungat, poate ea însuİi fi toxică. 2 devine toxic nu este cunoscută, dar se İtie că FiO 2 > 0,5 replicarea celulelor endoteliale 320 este încetinită [24]. De aceea FiO 2 trebuie, pe cât posibil, valoare. Dacă ventilaĠia mecanică cu paramet oxigenare acceptabilă a sângelui arteri rge la instituirea PEP . Nivelul PEP va crescut treptat, cu 2 – 3 cm. apă, până la obĠiner 2 > 90%, în condiĠiile în care FiO 2 este menĠinut sub 0,5 [23]. P modalitate terapeutică de elecĠie în A , dat find capacitatea sa de a reversa atelectazia İi de a reduce fracĠia de trebuie să fie mai mare decât presiun respectivă, iar studiile lui Gattinoni maximum procesului de recrutare a alveolelor colabate apare la valori ale PEP de 15 – 20 cm H 2 O. PEP are însă numeroase efecte defavor hemodinamică, astfel încât, per total, 2 către Ġesuturi ă scadă. Utilizarea unor niveluri atăt de mar hemodinamică atentă İi optimizarea deb utilizarea de agenĠi inotropi. De aseme cu apariĠia pneumotoraxului sau a pneumomedias sancĠiuni terapeutice imediate. Ín ace induce ceea ce se numeİte atelectrauma inspirului se pot cola ba în cursul expirului, proces İi care crează forĠe de forfecare nociv Barotrauma poate fi indusă İi de ac inspirului, în condiĠiile în care este cu complianĠă re motiv suplimentar pentru reducerea vol utilizarea pe scară tot mai largă a ven a atras atenĠia İi asupra numeroaselor complica generate de aceasta. Recomandările actuale în ventilaĠia m a. utilizarea de volume curente mici(< 6 ml/kg. corp); b. PEP de 16 - 17 cm H 2 O; c. mod de ventilaĠie limitat în presiune Monitorizarea se va face urmărind curba presiune - volum İi adaptâ astfel încât să fie situat deasupra presiunea necesară recrutării alveolelo sub nivelul punctulu i superior de inflexiune, de hiperdistensiei alveolare. Aceİti para pulmonare induse de ventilator (VILI - ventilator - induced lung injury). Uneori aceİti parametri ventilatori cienĠi pentru a epurarea CO 2 . Introducerea noĠiunii de hiprca unor niveluri crescute ale PaCO 2 İi a ignorării sau trată consecutive [5] a creat o nouă opĠiune . Moduri de ventilaĠie alternative în : ventilaĠia cu r (timpul inspirator lung permite recruta presiuni mari; este neconfortabilă pen İi paralizia musculaturii respiratorii); v permite reducerea VILI. Aceste moduri n de reducere a mortalităĠii İi nu pot fi în ARDS. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 321 Tot în ideea respectării unor param formelor deosebit de severe de ARDS , s - au utilizat tehnici de asigurare a schimburilor gazoase extracorporeal: o eală, care İi - a demonstrat eficienĠa mai ales în d - născutului ventilaĠia cu frecvenĠe joase asociată cu îndepărtarea ext 2 . Ín ultimii ani un nou concept este : modificarea poziĠiei pacientu lui İi utilizarea intermitentă a pare să ofe avantaje reale, probabil ca o consecinĠ să deschidă regiunile dorsale unde pred fie prelungite İi după reluarea poziĠiei de decubit O terapie adjunctă ventilaĠiei meca gazoase, este cea care vizează corectar Administrarea de oxid nitric pe cale inhalatorie ar favoriza distribu a fluxului sangvin către alveolele bine [9]; aceasta ar putea fi asociată cu a combată perfuzarea de alveole neventila ucerea fracĠiei de İ Deİi nici una dintre aceste tehnici - a demonstrat superi priveİte supravieĠuirea, asocierea dive Astfel, un studiu publicat în 1999 [2 ntrolată î presiune, cu PEP 12 - 15 cm H 2 O, administrarea de oxid nitric pe cale inhalatorie, decubitul ventral İi oxigenarea extraco , raportează o supra 4.7.5.2. Terapia suportivă car dio - circulatorie Excesul de apă pulmonară ar impune î , restricĠia d eventual asociată cu utilizarea de diu oricărei stări critice oxigenarea tisu derea de debit cadiac, care poate compromite livrarea de O 2 către Ġesuturi, pos pacientul la care, ventilaĠia mecanică au influenĠat deja miocardică İi au scăzut tensiunea arte ă prin repl volemică İi utilizarea de agenĠi inotro ă/d obutamină). Tipul İi cantitatea de fluide ce tr discuĠii ce nu a impus încă o soluĠie soluĠiilor co loide (albumină, derivaĠi de amido sunt expandante mai eficiente ale volumului circulant, cea ce permite administrarea de volume mici İi că redu coloid - osmotice intravasculare. Al Ġi autori subliniază fa , permeabilitatea capilară este mult cre macromolecule în spaĠiul interstiĠial reversat; prin urmare ei recomandă uti e soluĠii cristaloid soluĠie Ringer ). De recomandat este utilizarea j sub o atentă monitorizare cardio - vasculară, uİurată de ut artera pulmonară. Problema menĠin erii stabilităĠii hemodinami mai ales în primele zile de evoluĠie, progresiv crescânde de PEEP ; odată aceasta rezolvată plămânului cât mai uscat p osibil, prin reducerea apor judicioasă a diureticelor. Este de reco 32 mici presiuni în artera pulmonară comp cardiac adecvate. La pacientul cu ARDS , extracĠia de oxigen est sugerat că ar exista o dependenĠă a con oxigen İi au recomandat creİterea la va Această terapie nu a dus însă la ameliorarea su optimizarea livrării de oxigen prin me 2 > 90%, prin corectarea anemiei İi prin susĠinerea debitului ca Echilibrarea balanĠei transpor t/ consum de oxigen se poate realiza İi scăderea consumului de oxigen: combater (ventilaĠie mecanică la pacientul sed scheletice), combaterea anxietăĠii İi a 4.7.5.3. Terapia nutriĠion ală Pacientul cu ARDS este hipermetabolic İi con trebuiesc susĠinute prin administrarea la ora actuală instituirea precoce a – a demonstrat eficaci tatea în menĠinerea integrităĠii m – intestinale İi fenomenului de translocaĠie bacteriană suficient pe această cale se va recurge Pneumonia nosocomială este una dintre cele mai redu ARDS . Flora intestinală poate genera a translocaĠiei bacteriene, fie prin asce de microaspiraĠii ale conĠinutulu i gastric. S – a încercat prevenirea prin tehnici de decontaminare selectiv pe cale generală İi orală care să inhibe dezvo fost concludente [17] . Profilaxia ulcerului de stress este de sucralfat , agent citoprotector care are İi preveni dezvoltarea florei microbiene la nivelul stomacului. 4.7.5.4. Terap ii farmacologice în ARDS Ín încercarea de a reduce mortalit impresionante, numeroİi autori au propu una nu İi – a demonstrat eficacitatea certă, mu utilizate în trialuri terapeutice. Corticoizi – nu İi – au demonstrat eficacitatea inflamatorii; un nou interes pentru a administrarea de corticoizi în doze red e să aibă ef benefice în prevenirea fibrozei pulmona Antibioticele – vor fi utilizate în cazul susp când aceasta este documentată. Utiliza crescând İi riscul selectării de suİe bacteriene multirezist Surfactantul – rezultatele bune în tratament – născutului au generat İi tentative d ; administrarea de surfactant exogen pe cale br onhoscopică poate schimburile gazoase, dar administrarea a dat rezultate. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 323 Terapii modulatoare ale sindromului – au fost tentate o multitudine de astfel de terapi dar nici una nu a dus la scăde mortalităĠii în ARDS . Íntre acestea se numără: anticorpi anti – endotoxină sau anti – TNF , antagoniİti ai receptorului pentru – 1 sau pentru PAF, anticorpi anti – receptori solubili de adeziune, inhibit (ibupro fen ), de xantin – oxidază (alopurinol ) sau de tromboxan A 2 – sintetază (ketokonazol ), prostagland E1, pentoxifilinul, N – acetilcisteina , vitamina A, E, medicaĠi – radical i liberi de O 2 etc. Nici una dintre terapiile menĠionat tratamentul ARDS ; utilizarea lor combinată, în pare să fi ameliorat însă supravieĠuire eu de precizat rolul jucat de diferitele modalităĠi te 4.7.6. P ROGNOSTIC Decesul la pacienĠii cu ARDS survine de obicei în pr de evoluĠie; decesele din primele 72 de general atribuite b timp ce acelea survenite după această p sepsis sau disfuncĠiei pluriviscerale intratabile se cifrează la mai puĠin de spune că : ‚pacienĠii n ARDS; mor cu ARDS“ [17]. Dacă mortalitatea în ARDS s – a situat multă vreme la studii actuale raportează mortalităĠi d 0 – 40%, İi chiar 20% [25 de stabilit căreia dintre modal ităĠile terapeutice actual ameliorare a ratei de supravieĠuire [14 SupravieĠuitorii revin, în majoritat decurs de un an [24], deİi pot persist CO 2 sau creİterea spaĠiului mort în cond disfuncĠiilor reziduale pare să fie leg . Deİi calitatea vieĠii la aceİti pac populaĠia generală, ei pot totuİi avea o existenĠă ap BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Ahmed N. , Marshal J.C. : Corticosteroid Therapy in Critical Ilnes: A Changing Paradigm – Yearbok of Critical Care and Emergency Medicine , s. r ed.: J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, 20, 175 – 181; 2. Asbaugh D.G. , Bigelow D.B. , Pety T.L. : Acute respiratory distres in adults , Lancet, 1967; 2; 319 – 323; 3. Belingan G.J. , Marshal R.J. , Laurent G.J. : Fibrosis in ARDS : How Close is the Link betwen Inlamation and Fibroproliferation? – Yearbok of Intensive Care and Emergency Medicine , s. red.: J.L. Vincent, Berli n, Heidelberg, Springer – Verlag, 20, 217 – 24; 4. Bernard G.R. , Consensus Comite: The American – European Consensus Conference on ARDS . Definitons, Mechanisms, Relevant Outcomes, and Clinical Trial Cordination, Am J Respi r Crit Care Med , 194; 149; 818 – 824; 5. Bidani A. , Tzouanakis A.E. , Cardenas V.J. : Permisive hypercapnia in acute acute respiratory failure, JAMA , 194; 272; 957 – 962; 324 6. Ferguson N.D. , Stewart T.E. , Slutsky A.S. : High Frequency Oscilatory Ventilation: A Tol to Decrease Ventilator – Induced Lung Injury? – Yearbok of Intensive Care and Emergency Medicine , s. red.: J.L. Vincent, Be rlin, Heidelberg, Springer – Verlag, 20, 290 – 304; 7. Gatinoni L. : Lung Structure and Function in Diferent Stages of Severe Adult Respiratory Distres Syndrome, JAMA , 194, 2; 172 – 179; 8. Gatinoni L. : Efects of positive end – expiratory presure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distres syndrome, JAMA , 195; 151: 1807 – 1814; 9. Gerlach H. : The Clinical Relevance of Exhaled Nitric Oxide: A Critical revi ew – Yearbok of Critical Care and Emergency Medicine , s. red.: J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, 20, 25 – 236; 10. Graso S. , Giunta F. , Ranieri V.M. : Respiratory Physiology as a Basis for the M anagement of Acute Lung Injury – Yearbok of Intensive Care and Emergency Medicine , s. red. – J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, Springer – Verlag, 20, 283 – 289; 1. Joliet P. , Bulpa P. , Chevrolet J. : Ef fects of the prone position on gas exchange and hemodynamics in severe acute respiratory distres syndrome, Crit Care Med , 198: 26 – 12: 197 – 1984; 12. Litarczek G. : Plămânul de İoc – Terapia intensivă a insu , Ed. Medicală, Bucureİti, 1990; 143 – 148; 13. Litarczek G. : InsuficienĠa respiratorie acută , plămân de İo edemul pulmonar necardiogen – T ratat de patologie chirurgi s. red.: E. Proca, Bucureİti, Editura Medicală, 1998, 636 – 643; 14. Luce J.M. : Acute lung injury and the acute respiratory distres syndrome, Crit Care Med , 198; 26 – 2: 369 – 376; 15. Mathay M.A. , Nuckton T. , Daniel B: Aveolar Epithelial Barier: Acute Lung Injury – Yearbok of Intensive Care and Emergency Medicine , s. red.: J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, Springer – Verlag, 20, 189 – 205; 16. Muray J.F. , Mathay M.A. , Luce J.M. , Flick M.R. : An Expanded Definition of the Adult Respiratory Distres Sindrome, Am Rev Respir Dis , 198; 138: 720 – 723; 17. Nacht A. , Kahn R.C. , Miler S.M. : Adult Respiratory Distres Syndrome and its Management – Trauma. Anesthesia and Intensive Care , s. red.: L. Capan, S.M. Miler, H. Turndorf, New York, St. Louis, London, Sydney, Tokyo, J. B. Lipincot Company, 191: 725 – 754; 18. Pepe P.E. , Potkin R.T. , Reus D.H. : Clinical Predictors of the Adult Respiratory Distres Sindrome, Am J Surg , 1982; 14: 124 – 132; 19. Pety T.L. , Asbaugh D.G. : The adult respiratory distres syndrome: clinical features, factors influencing prognosis and principles of management, Chest , 1971; 60: 273 – 279; 20. Shoemaker W.C. : Pathophysiology and Management of Adult Respiratory Distres s Syndrome – Textbok of Critical Care , s. red.: S.M. Ayres, A. Grenvik, P.R. Holbrok, W.C. Shoemaker, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 195, 826 – 835; 21. Silverman H.J. : Pharmacologic Aproach in Patients with Pulmonary Failure – Esentials of Critical Care Pharmacology , s. red.: B. Chernow, Baltimore, Philadelphia, Hong Kong, London, Munich, Sydney, Tokio, Wiliams & Wilkins , 194: 14 – 138; 2. Suter P.M. , Ricou B. : The role of cytokines in human acute lung injury , the 6 th ESA Anual Meting, Barcelona, 198, 21 – 25; 23. Taylor R.W. , Norwod S.H. : The Adult Respiratory Distres Syndrome – Critical Care , s. red.: J.M. Civeta , R.W. Taylor, R.R. Kirby, Philadelphia: J. B. Lipincot Company, 192: 1237 – 1247; C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 325 24. Trotier S.J. , Taylor R.W. : Adult respiratury Distres Syndrome – Textbok of Critical Care , s. red.: S.M. Ayres, A. Grenvik, P .R. Holbrok, W.C. Shoemaker, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W. B. Saunders Company, 195: 81 – 820; 25. Ulrich R. : Controled Airway Presure Therapy, Nitric Oxide Inhalation, Prone Position and Extracororeal Mem brane Oxygenation (ECMO) as an Integrated Aproach to ARDS , Anesthesiology , 19; 91 – 6: 157 – 1586; 26. * * * : Oxford Medical Dictionary , Oxford, New York, Oxford University Pres, 198: 12; 27. * * * : Adult Respiratory Distres Sindrome – Manu al of Anesthesia and the Medicaly Compromised Patient , Grand Rapids, New York, St. Louis, San Francisco, London, Sydney, Tokio, J. B. Lipincot Company, 190: 193 – 201. µ µ µ 326 µ µ µ C APITOLUL 5 µ PATOLOGIA CHIRURGICALć A MEDIASTINULUI Dr. Dan Vint 1. G ENERALITĂğI 2. A NATOMIA CHIRURGICALĂ A MEDIASTINULUI 3. M EDIASTINITELE 4. S INDROMUL DE VENĂ CAV Ă SUPERIOARĂ 5. T UMORILE MEDIASTINALE 6. P ATOLOGIA CHIRURGICAL Ă A TIMUSULUI µ µ µ C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 327 328 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 329 5.1. GENERALITĂğI Mediastinul reprezintă o regiune im cutiei toracice, caracterizată printr – o patologie localizată İi sistemică . Patologia localizată include infecĠia, hemoragia, emfiz ul, anevrismul İi o de tumori solide İi chistice. Patologia sistemică este reprezentată granuloame İi alte boli inflamatorii ge Íntins între diafragm İi orificiul toracic superi nde toate organele importante ale toracelui, cu e esofag, trahee, cord İi marile vase p tumorilor mediastinale sau o simptoma compresiunea s tructurilor mediastinale adiacente. Patologia mediastinală prezintă o Simptomatologia se corelează cu invazia de secreĠie tumorală sau cu diverİi fa n caracteristicile importante ale acestei patologii este r când diagnosticul se pune întâmplător, Dezvoltarea tehnicilor imagistice, cum ar fi computer tomografia (CT ), rezonanĠa magnetică nucleară (RMN ), tomografia cu radioizotopi, tehnicile de citologie, cât İi introducerea anticor imunohistochimiei İi radioimunologiei, al e diagnosticului, în ceeea ce priveİte sale anatomice. De asemenea, acumulă chirurgicale, anesteziei, îngrijirii imunoterapiei au redus mo rbiditatea, determinând cr îmbunătăĠirea vieĠii pacienĠilor. 30 5.2. ANATOMIA CHIRUR GICALĂ A MEDIASTINUL UI Mediastinul este delimitat de: ape , sternul – anterior, coloana ve rtebrală – posterior İi pleurele m – lateral. Datorită localizării caracteristice a localizării tipurilor specifice de lezi multe regiuni. Din punct de vedere topografic, mediastinul – un etaj superior İi unul inferior, printr – un plan care porneİte de l la al patrulea spaĠiul intervertebral. compartimente: anterior, m ijlociu İi superior. Regiune de sacul pericardic în alte trei regiun pericardic; mediastinul mijlociu reprezentat de sacul pericardic; mediastinul posterior situat înapoia saculu i pericardic. Tumorile mediastinale anterioare au porĠiunea anterioară a mediastinului s posterioare ocupă, mai ales, porĠiunea Datorită acestui fapt, s – a realizat o altă împărĠire a anterosuperioară, mijlocie İi posterioa (fig. 5.1.). Mediastinul anterosuperior acestu ia, în timp ce mediastinul posterior mediastinală mijlocie rămâne neschim anterosuperior este reprezentat de timu vase limfatice İi Ġesu t gras areolar. Mediastinul mijlociu cuprinde cordul, pericardul, nervii frenici, bifurcaĠia Fig. 5.1.: SecĠiu mediastin [47] Xx œ planul superior; y œ planul inferior; S œ mediastin superior; A œ mediastin anterior; M œ mediastin mijlociu; P œ mediastin posterior C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 31 pulmonare İi ganglioni limfatici. Media vagi, lanĠurile nervoase simpatice, d uctul toracic, aorta d azygos İi hemiazygos, ganglionii limfat 5.3. MEDIASTINITELE InfecĠiile mediastinale variază de l Aceste procese inflamatori p ot fi cauzate de bacteri patogene, oportuniste, speci de mycobacterii, fungi, uneori repreze preexistente; majoritatea mediastinite Mortalitatea apare mai ales în formele dar İi în procesel cronice, atunci când diagnosticul İi tr 5.3.1. M EDIASTINITELE ACUTE Reprezintă frecvent rezultatul un cardiovasculare trans – sternale. Mediastinita ac ută care apare după perforaĠia de mare gravitate, cu mare potenĠial de din formele neasociate unei proceduri d O formă mai rară, dar tot atât de le diastinita acută ca o extindere a unei infecĠii cervical Procesul infecĠios coboară de – a lungul planurilor compartimentul visceral al mediastinulu a aces tuia. Aceste infecĠii apar datorită prezintă procese inflamatorii necroza – mediastinitele acute necrozante descendente – însoĠindu – se frecvent de empieme toracice uni – ori bilaterale sau de pericardită acută. O altă cauză rară de mediastinită a proces subdiafragmatic, până la nivelu visceral mediastinal. Mediastinita acută necrozantă descen Etiologie: Această formă letală de m ediastinită apare uneori severe, cum ar fi abcesele oro – faringiene sub antibioterapie. De obicei, aceste abcese rezultă prin extinderea progresi al treilea molar. Alte cauze sunt repreze ntate de abcese peritonsilare sau retrofaringiene, angină Ludwig İi epigl unei perforaĠii faringiene traumatice p Agentul etiologic este reprezentat robă İi anaerobă, mai rar izolându – se tulpini de streptococ ȕ h Extinderea infecĠiei cervicale în c mediastinului se realizează prin spaĠi – a lungul tecilor caro tidiene. Abcesele parafaringiene 32 İi, mai departe, în porĠiunea posterio (fig. 5.2.). Tabloul clinic: Mediastinita necrozantă descendentă tratament c u antibiotice pentru infecĠii cervicale pr drenajului prin mediastinotomie cervica la început, astfel încât diagnosticul manifestă prin semne İi simptome de se nivelul gâtului, cu sau fără disfagie. frecvent în 48 de ore de la apariĠia i form a unei induraĠii de culoare brună la İi mai rar prin edem, crepitaĠii, dure dispnee. Ín cazul interesării spaĠiilor per icardică İi modificări nespecifice ale EKG extinde prin hiatusul esofagian în abd Explorări imagistice: Examinarea radiologică a gâtului İi toracelui e ază patru se carcteristice [12]: (1) lărgirea spaĠiu (2) deplasarea anterioară a traheei; ( lordozei normale a coloanei cervicale. Computer tomografia toracelui st abileİte extinderea p decât radiografia standard, în special 4 – nivelul bifurcaĠi Tratament: Tratamenul constă în antibioterapie . Antibioticele cu spectr u larg se administrează precoc a acestora să se realizeze pe baza iden sensibilitate. Atunci când infecĠia n 4 mediastinotomia cervical ă anterioară uni – sau bilaterală este î Fig.5.2: Căile de ext e mediastin infecĠii cervic C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 3 utilizându – se pentru drenaj tuburi elastice pe mediastinitele extinse sub nivelul T 4 se drenează İi comparti toracotomie İi drenajul mediastinului [38]. compartimentul mediastinal anterior, î realiza İi drenajul subxifoidian [38]. Ín toate cazurile de mediastinită n da traheostomia pentru a asigura libertatea căilor Mortalitatea asociată mediastinitei extrem de ridicată. Decesul poate apar vascular e cu exsanguinare, aspiraĠiei İi in se pot dezvolta empieme sau pericardită Ín concluzie, diagnosticul precoce, adecvat pot reduce rata înaltă a mort taĠii, caracteristică mediastinită acută. 5.3.2. M EDIASTINITELE CRONIC E Mediastinitele cronice sunt rare İi cronice İi mediastinite fibrozante cron 5.3.2.1. InfecĠiile mediastinale cro InfecĠiile mediastinale cronice rep granulomatoasă cronică cu adenopatie paratraheală İi traheobronİică din comp Granuloamele rezultate din procesul e diferenĠiate limfadenopatii mediastinale benigne (TB lupus eritematos, mononucleoză infecĠioasă, granulomatoz ), fapt greu realizabil chiar İi de analize exhaustive bacteri imunohistochimice. Cea mai frecventă et mai ales histoplasma capsulatum , bacilul Koch fiind responsabil de va mai redus de cazuri. Caracteristicile histologice ale granulomului TBC sau fungic sunt aproape identice, diferenĠierea realizând – o numai identificarea microrganismului prin tehnici de laborator. Se întâlnesc frec İi necroza caz urmate de fibroză İi calcificări. Localizările de predilecĠie sunt re bifurcaĠia traheei İi regiunea paraesof Radiografia relevă leziuni solide, calcificate. Computer tomografia aduce Tabloul clinic: Mai mult de 50% din bolnavi sunt as hemoptizie, febră İi disfagie. Mai fre compres iune a căilor respiratorii [40]. Fi – esofagiană apare destul de rar, ca o consecinĠă a bolii granulomat sub joncĠiunea traheală. Tratamenul chirurgical este indicat ca metodă de diagnos leziunile necalcificate İi reprezintă t simptomatice, constând mai frecvent în 34 pacienĠii devenind asimptomatici. Ín ca bronhoesofagiene se practică excizia tractului fistulos İi pacienĠii cu etiologie TBC, tratamentul 5.3.2.2. Mediastinitele fibrozante cronice Mediastinitele fibro zante cronice reprezintă u pseudoinflamator care determină apariĠ visceral al mediastinului. Acest proce diverselor structuri anatomice. Din punct de vedere clinic, cel mai frecvent este interesată vena cavă, apoi venele İi a mai rar, traheea, bronİiile İi esofagul superior. Pentru fibroza mediastinală s mai multe denumiri fibroasă, sclerozantă sau granulomatoas DefiniĠia mai restrictivă a procesu înglobează İi obstruează căile aeriene – bifurcaĠia traheei principale, arterele İi venele pulmonare sau ambele [2 superioară este interesată mai rar, iar Etiologie: Factorii implicaĠi mai frecvent sun tuberculoza ; mai rar, blastomicoza [20] İi alte cauze (tabel InfecĠii f InfecĠii tu InfecĠii b Boli autoimune Sarcoidoza Febra reuma Neoplazile Medicamente Idiopatice Tabelul 5.1. Factorii etiologici în media [28] Mecanismele fiziopatologice rămân î natură autoimună [16,23]. Anatomie patologică İi histologie: Mediastinita fibrozantă se caracteri – o infiltr aĠie fibroasă a structurilor mediastinale. ğesuturil planurile tisulare sunt greu de identif plămâni. Ín unele cazuri, boala se loca ene majore, mai ales în aria de sub bifurcaĠia traheei Din punct de vedere histologic, se fibros hialinizat care cuprind structu an arhică sau se pot aranja concentric s fibroase se întrepătrund cu nervii, ve arteriolelor apar îngroİări ale intime colagen İi agregate l imfocitare sau de celule plasmatice. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 35 Tablou clinic: De obicei, mediastinita fibrozantă e complicaĠii severe İi persistente care mortalitate. Mediastinita fibrozantă af ectează mai frecvent fe albă, vârsta medie fiind cuprinsă între în decada a patra İi a cincea de viaĠă – 194). Boala este asimptomatică la aproxima cul se pune întâmplător pe o explorare radi structurile mediastinale invadate İi co İi nervi. Simptomatologia este similară mediastinală. Procesul fibros interese pereĠi fini, cum ar fi vena cavă supe ), iar prin comp obstrucĠia acesteia conduce la sindro reprezintă cau za benignă cea mai frecventă de o prezintă tuse, dispnee, dureri toracic Comprimarea nervului recurent stâng, c vocală se întâlneİte ceva mai rar. ComplicaĠiile pulmona gravitate deosebită. Explorări imagistice: Lărgirea umbrei mediastinale reprezi întâlnit, însă 18% din cazuri [28] nu stand ard. Atunci când sunt prezente, formaĠi hemitoracele drept İi sunt asimetrice. İi plămânii fără modificări, deİi rar preciz ează cu acurateĠe aria de interesare trahee sau esofag. Scanarea poate iden radiografiile standard sunt normale [3 evitarea unei biops ii pentru a exclude malignitate procesului. RMN demonstrează extinderea invazie contraindicaĠiile de utilizare a substa Venogramele cu subtanĠă de contrast rafiile relevă a localizarea ariilor de obstrucĠie a VC , circulaĠia colateral metodă sigură İi rapidă de investigaĠi ce utilizează 9m Tc , iar atunci când se suspectează invazia v foloseİte arteriografia pulmonară. InvestigaĠii diagnostice: Scopul acestora este de a stabili general, sunt suficiente bronhoscopia find mai rar necesară pentru stabilirea naturii se realizează decompresiunea structurilor esofagoscopie. Testele de sensibilitat realizează în sus infecĠii TBC sau fungice, iar reacĠia d histoplasmoză İi blastomicoză. Examene biopsiate sunt esenĠiale pentru diagnos 36 Tratament: Maj oritatea bolnavilor cu mediastin manifestări de tip sindrom al VCS au o evoluĠie favorabil dezvoltarea circulaĠiei venoase colater Tratamentul medical este nespecifi ea de amfotericină B [16] İi ketoconazole [21 Sindromul de VCS nu se ameliorează cu tim nefavorabilă. Acest fapt, este rezulta histoplasmoza, indicaĠia ter apeutică fiind bypass – ul VCS cu grefă de sau cu transpoziĠie de venă azygos [9,3 ComplicaĠiile tratamentului chirurg tardivă a grefei, grefă care trebuie c izotop ică. Ín cazurile de histoplasmoză complementului, tratamentul îndelungat favorabile, evitându – se tratamentul chirurgical [35]. ApariĠia compresiunii traheei sau dicaĠia d toracotomie İi cură chirurgicală. Mai rar es – pneumonectomia – pentru eradicarea obstrucĠiei, – 50% – a mortalităĠii [21]. Prognosticul p acienĠilor cu mediastinită fi favorabil [8] la sumbru, în cazul invaz pulmonare [21]. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Alexander D.W. , Leonard J.R. , Trail M.L. : Vascular complications of dep neck absceses. A report of four cases. Laryngoscope 78:361, 1968 2. Alen D. , Loughton T.E. , Ord R.A. : A re – evaluation of the role of tracheostomy in Ludwig’s angina. J Oral Maxilofac Surg 43: 436, 1985 3. Anastasatu C. (cordonator): Bolile aparatului respirator – Tratat de med internă , vol. 1 s. red. R. Păun, Ed. Medicală – 831 4. Baue E.A. , Geha S.A. , Hamond L.G. , Laks Hilel , Naunheim S.K. : Gl en’s thoracic and cardiovascular surgery, Sixth Edition vol.1, Ed. Apleton and Lange – Stamford Conecticut, 196, 643 – 63 5. Baum G.L., Gren R.A., Schwartz J.: Enlarging pulmonary histoplasmoma. Am Rev Respir Dis 82:721, 1960 6. Bejan L. , Găle İanu R.M. : Mediastinul , Ed. Academia Română, Bu 7. Breatnach E. , Nath P.H. , Delaney D.J. : The role of computed tomography in acute and subacute mediastinitis. Clin Radiol 37:139, 1986 8. Bitran J. : Paterns of galium – 67 scintigraphy in patinets with acquired imunodeficiency syndrome and the AIDS – related complex, J. Nucl Med 28:103, 1987 9. Carol C.L. : CT e valuation of mediastinal infection. J. Comput Ast Tomogr 1:49, 1987 10. Chong W.H. , Wodhead M.A. , Milard F.J.C. : Mediastinitis and bilateral thoracic empyemas complicating adult epiglotitis. Thorax 45:491, 190 1. Coman Gh.C. , Coman C. B. : Patologie chirurgicală tor – Tratat de patologie chirurgicala s.red. E. proca, vol.5, partea 3, Ed – 295 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 37 12. Dines D.E. , Bernatz P.E. , Pairolero P.C. : Mediastinal granuloma and fibrosing mediastinitis, Chest , 73: 320, 1973 13. Doty B.D. , Doty J.R. , Jones K.W. : Bypas of superior vena cava: Fiften years experience with spinal vein graft for obstruction of superior vena cava due to benign disease. J Thorac Cardiovasc Surg 9:89, 190 14. Dukes R.J. : Esophageal involvement with mediastin al granuloma. JAMA 236:2313, 1976 15. Egleston J.C. : Sclerosing mediastinitis – Progres in Surgical Pathology , vol.2, s. red. C.M. Fenoglio, M. Wolf, New York: Mason, 1980 16. Estrera A.S. : Descending necrotizing me diastinitis. Surg Gynecol Obstet 157: 545, 1983 17. Ferguson T.B. , Burford T.H. : Mediastinal granuloma. An Thorac Surg 1: 125, 1965 18. Fry W.A. , Shields T.W. : Acute and chronic medi astinal infection – Mediastinal Surgery , s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea& Febiger, 191, 92 19. Godwin R.A. , Nickel J.A. , Des Prez R. : Mediastinal fibrosis complicating neofed primary hist oplasmosis and tuberculosis. Medicine (Baltimore) 51: 27, 1972 20. Godwin R.A. Jr., Des Prez R. M.: Histoplasmosis, Am Rev Respir Dis , 17: 929, 1978 21. Hartz R. , Shields T.W. : Vein gr afts and prosthetic graphs for replacement of the superior vena cava – Mediastinal Surgery , s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 191, 37 2. Horvat T. : Metode de diagnostic în patologia Jurnalul d e chirurgie toracica , vol.1, nr.1, 196, 19 – 26 23. Katzenstein A.L. , Mazur M.T. : Pulmonary infarct: An unusual manifestation of fibrosing mediastinitis, Chest 7: 521, 1980 24. Landay M.J. , Rolins N. K. : Mediastinal histoplasmosis granuloma: Evaluation with CT . Radiology 172: 657, 1989 25. Langerstrom C.F. : Chronic fibrosing mediastinitis and superior vena caval obstruction from blastromycosis. An T horac Surg 54: 764, 192 26. Loyd J.E. : Mediastinal fibrosis complicating hitoplasmosis. Medicine (Baltimore) 67: 295, 198 27. Mahajan V. : Benign superior vena cava syndrome, Chest 68: 32, 1975 28. Marchevsky A.M. , Kaneko M. : Surgical Pathology of the Mediastinum . New York, Raven Pres, 1984 29. Mathisen D.J. , Grilo H.C. : Clinical manifestation of mediastinal fibrosis and histoplasmosis, An Thorac Sur g 54: 1053, 192 30. McCurdy J.A.Jr., Maclnis E.L. , Hayes L.L. : Fatal mediastinitis after a dental infection, J Oral Maxilofac Surg , 35: 726, 197 31. Mehta A.C. , Spies W.G. , Spies S. M. : Utility of galium scintigraphy in AIDS (abstract). Radiology 165: 72, 1987 32. Morgan D.E. : Mediastinal actinomycosis, AJR Am J Roentgenol 15: 735, 190 3. Parish J.M. : Etilogic conside rations in superior vena cava syndrome . Mayo Clin Proc 56: 407, 1981 34. Pitchenik A.E. , Rubinson H.A. : The radiographic apearance of tuberculosis in patients with the acquired imune deficiency syndrome (AIDS ). Am Rev Respir Dis 131: 393, 1985 35. Razuk M.A. , Urschel H.C. , Paulson D.L. : Systemic mycoses – primary pathogenic fungi. An Thorac Surg 15: 64, 1973 36. Sakulsky S.B. : Mediastinal granuloma. J Thorac Cardiovasc Surg 54: 279, 1967 37. Santos G.H. , Shapiro B. M. , Komisar A. : Role of transoral irigation in mediastinitis due to hypopharyngeal perfo ration, Head Neck 9: 16, 1986 3 38 38. Schwartz E.E. , Godman H. , Haskin M.E. : Role of CT scaning in the superior vena cava syndrome. Am J Clin Oncol 9:71, 1986 39. Shields T.W. : General Thoracic Surgery 4 th , Ed. Wiliams and Wilkins, 194, 1703 – 1816 40. Spies W.G. : Radionuclide studies of the mediastinum . In Shileds TW (ed): Mediastinal Surgery . Philadelphia: Lea & Febiger, 191, p.50 41. Urschel H.C. : Sclerosing mediastinitis: Improved management with histoplasmosis titre and ketoconazole. An Thorac Surg 50: 215, 190 42. Van der Brempt X. : Ludwig’s angina and mediastinitis due to Streptococus mileri : Usefulnes o f computed tomography. Eur Resp J 3: 728, 190 43. Weinstein J.B. , Aronberg D.J. , Sagel S.S. : CT of fibrosing mediastinitis: Findings and their utility. AJR Am J Roentgenol 141 247, 198 3 4. Wheatley M.J. : Descending necrotizing mediastinitis – transcervical drainage in not enough, An Thorac Surg 49: 780, 190 45. Wieden S. , Rabinowitz J.G. : Fibrous mediastinitis: A late manifestat ion of mediastinal histoplasmosis, Radiology 125: 305,197 46. Worthington M.G. : Surgical relief of acute airway obstruction due to primary tuberculosis. Presented at the 29 th Anual Meting of the Society of Thoracic Surgery. San Anto nio, TX. January 26, 193, An Thorac Surg 53: 843, 193 47. Papilian V. : Anatomia omului , vol. II, Ed. Didactică İi 215 5.4. SINDROMUL DE VE NĂ CAVĂ SUPERIOARĂ Vena cavă superioară (VCS ) este localizată într – un compartiment mediastinului superior, imediat adiace e bronhia principală dreaptă, înconjurată de gan drept İi partea inferioară a hemitora compresiune, sau invazie a VCS care det cap, gât İi extremităĠile superioare (fi patognomonice. Ín 1757 Hunter a descris pentru prima dat tip de obstrucĠie pe care l – a numit sindromul de venă cavă su . 5.4.1. E TIOLOGIE Spre deosebire de prima jumătate a cauze de sindrom VCS erau de natură benignă (anev mileniului malignităĠile sunt responsab e 90% din obstrucĠi lui Helms İi Carlson (1989), Banker İi Yellin (1990) confirmă faptul că între malignităĠilor mediastinale care realiz e VCS. Dintre acestea, datorită creİterii incidenĠei cauză – 3 până la 15% din cazuri [25], ur – o proporĠie mai limfomul. Alte procese neoplazice maligne imp timo mul malign [3], tumorile cardiace ma C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 39 carcinomul hepatocelular [14], plasmocitomul intratoracic [1], seminomul mediastinal [2], ependimomul metastati Patologia benignă ocupă mai puĠ in de 5% din etiologie cauză o reprezintă guİa retrosternală tiroidita Riedel [1]. Cauze importante dar cu o in vasculare İi anevrismul trunchiului brahiocefalic. Ín ultimii 20 de ani au apărut noi c după tehnici invazive de monitorizare, transvenoase İi după chirurgia cardiacă 5.4.2. T ABLOUL CLINIC Sindromul de V CS reprezintă un set de semne İ obstrucĠia VCS, extinsecă sau intrinse nivelul capului, gâtului, extremităĠilo presiuni venoase. F actorii mai importanĠi care determ progresie a obstrucĠiei, gradul obstruc în funcĠie de vena azygos [25]. Frecvent bolnavii prezintă edem al i porĠiun superioare a toracelui [28] (fig. 5.4. oculară: lăcrimare, edem palpebral İi . Retinoscopia rel congestie venoasă. La nivelul peretelu rculaĠie ven colaterală (fig. 5.5.). Aceste semne İ Fig. 5.3.: Localizările venos cav superior [57] 340 obstrucĠiei concomitente a venei azygo ameĠeli İi o senzaĠie ‚compresivă“ la miİca rile de aplecare spre înainte. Facie cutanat. Hipertensiunea venoasă poate c tromboza venei jugulare sau tromboze vasculare cerebrale. Tromboza venoasă la nivelul retinei nduce la orbire. Tulburările respiratorii constau în compresiunile traheei İi bronhiilor p obstrucĠiile severe. Invazia nervilor frenici, vagi sau a truchiurilor simpatice du ce la paralizia hemidiafragmului drept, voce răguİită, 5.4.3. D IAGNOSTIC Anamneza İi examenul fizic al boln suspiciune al obstrucĠiei de VCS . Pentru a confirma loc extinderea procesului, İi eventual, a s serie de explorări. Radiografiile torac sunt noninvazive İi ajută indicaĠia uno Carci nomul bronİic poate fi sugerat de pneumonie obstructivă lobară superioară drea İi tabagismul orientează diagnostiul nopatia mediastinală sugerează un limfom malign CT cu substanĠă de contrast, de o ma formaĠiunilor, localizarea obstrucĠiei cave prin compre siune, tromboză intralumenală sa Fig. 5.4: Edem la un bolnav cu sindrom de VCS adaptat după H. Ki C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 341 RMN aduce date importante în stabilir Scanarea este recomandată ca invest sindrom al VCS , investigaĠie superioară bronho iei İi mediastino controlul complet toracic İi mediastin reprezintă un gh puncĠia – aspiraĠie cu ac fin İi determină sec realizarea CT diagnosticul rămâne necla derea sau localiza necesită alte tehnici de explorare, fl nucleară venoasă [22] conferă noi posi standard relevă calcificările medi astinale hilare din medias deviaĠia traheei, cu prezenĠa unei form retrosternală. Diagnosticul histologic beneficiază realizat, de biopsia gangl ionilor limfatici în adenopa pentru colecĠiile pleurale. Un diagnos proceduri determină inoperabilitatea ca Cea mai eficace metodă diagnostică î s – a dovedit a fi bronhoscopia cu biopsia transbronİică. Pentru diagnosticul histologic se intravenoasă [5] sau tehnici de aterect [2]. Pentru bolnavi de cancer pu lmonar, biopsia se r mediastinoscopie sau mediastinotomie, colaterale mediastinale dilatate, cu pe Fig. 5.5.: CirculaĠie – un sindrom de VCS [29] 342 5.4.4. T RATAMENT 5.4.4.1. Patologia malignă Tratamentul sindromu lui de VCS se adresează etiologi care 95% reprezintă patologia malignă histopatologic se recomandă radio – chimioterapia. Datorit nefavorabil, evoluĠiei progresive İi le , sindromul de VCS este considerat a fi o urgenĠă oncologică. Radioterapia preco pacienĠii fără diagnostic histopatologi începe cu tratament medical prin restri n alimentaĠie İi a steroizi İi diuretice pentru a reduce determină sindrom de VCS sunt inopera (30 – 400 cGy) timp de 4 zile se continuă total de 40 – 50 cGy, fapt care conduce la retrocedarea simptomatologiei. Ín carcinoamele cu celule mici, ne – Hodgkin , răspunsul tumoral la chimioterapi mai bune rezul tate pe termen lung înregistrându – se în cazurile cu l După realizarea obiectivului de co investigaĠiile pentru stabilirea diagno ani a pacienĠilor cu sindrom VCS de cauză malignă, în ciu corespunzătoare, se reduce la doar 10 – 20 % dintre bolnavi (Shields 194). 5.4.4.2. Patologia benignă IntervenĠia chirurgicală se recoman benignitate cum ar fi gu İa retrosternală, anevrisme trombozele sau fibroza mediastinală. Da guİa retrosternală este calea cervicală conversie în sternotomie; de as emenea, trebuie asumat ri respirator sau traheomalaciei [21]. Tratamentul chirurgical al anevrismelor aortice, de trunchi nenumit sau de arteră subclavie stângă aberantă constă Tromboza iatrogenă, trombofle bita septică sau idi beneficiază de terapie cu anticoagulant İi fibrinolitice . Stenozele sau obstrucĠiile VCS se tratează prin angi p rotezare intravasculară. ContraindicaĠia tratamentului chiru VCS prin mediastinită fibroasă cronică, ce permite dezvoltarea circulaĠiei col te celelalte metode terapeutice eİuează İi obstrucĠia dev – ul chirurgical. Ínlocuirea sau by – pas – ul venei cave superioare: Metodele paleative care utilizează g contradictori dator ită trombozei grefonului. Pentru malignităĠi, rezecĠia İi înl sunt indicate nu structura venoasă este invadată direct mediastinale (Shields 1989). C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 343 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Abet D. : Syndrome cave superieur et thyroidite de Riedel . A propos d’un cas: Revue de la literature. J. Mal Vasc 16 – 298, 191 2. Agarwal P. : Mediastin seminoma: A case report and review of the literature. Urol. Int . 43: 34, 198 3. Airan B. : Malignant thymoma presenting as intracardiac tumor and superior vena cava caval obstruction. AnThorac Surg 50:989, 190 4. Armstrong B.A. : Role of iradiation in the manangement of superior vena cav a syndrom, Int J. Radiot Oncol Biol Phys 13: 531, 1987 5. Armstrong P. , Hayes D.F. , Richardson P.J. : Trnasvenous biopsy of carcinoma of bronchus causing superior vena caval obstruction, Br Med J, 1: 62, 1975 6. Awan A.M. , Weichselbaum R.R. : Paliative radiotherapy. Hematol Oncol Clin North Am , 4:169, 190 7. Barek L. : Role of CT in the asesment of superior vena caval obstruct ion, J Comput Asit Tomogr, 6: 121, 1982 8. Bishop W.T. : Malignant primary cardiac tumour presenting as superior vena cava obstruction syndrome, Can J Cardiol 6: 259, 190 9. Coman C. , Coman C.B. : Patologie chirurgicală tora – Tratat de patologie chirurgicala , vol.5, partea 3, s. red. E. Proca , Ed. Medicală, Bucureİt – 295 10. Dake M.D. : The cause of superior vena cava syndrome: Diagnosis with percutane ous atherectomy, Radiology 174: 957, 190 1. Davis S.R. : Superior vena cava syndrome caused by an intrathoracic plasmacytoma. Cancer . 68: 1376, 191 12. Dirix L. : Superior vena cava syndrome as the presenting symptom of an endo luminal metastasis of an osteosarcoma (leter). An Oncol 1:81, 190 13. Horvat T. : Metode de diagnostic în patologia ă a mediastinului Jurnalul de chirurgie toracică , vol.1, nr.1, 196, pg.19 – 26 14. Kew M.C. : Hepatocelular carcinoma presenting with the superior mediastinal syndrome, Am J Gastroenterol 84: 1092, 1989 15. Kulpati D.D. : Fibr osing mediastinitis – a rare cause of superior vena cava obstruction , Indian J Chest Dis Alied Sei 31: 291, 1989 16. Liu H.W. : Superior vena cava syndrome: A rare presenting feature of acute myeloid leukemia , Acta Haematol (Basel) 79: 213, 19 8 17. Masuda H. : Total replacement of superior vena cava because of invasive thymoma: Seven years survival, J Thorac Cardiovasc Surg 95: 1083, 198 18. Moncada R. : Evaluation of superior vena cava syndrome by axial CT and CT phlebography, AJR Am J Roentgenol 143: 731, 1984 19. Nakahara K. : Thymoma: Results with complete resection and adjuvant postoperative iradiation in 141 consecutive patients, J Thorac Cardiovasc Surg 95: 1041, 198 20. Nieto A. F. , Doty D.B. : Superior vena cava obstruction: Clinical syndrome, etiology and treatment , Cur Probl Cancer 10:41, 1986 21. Pulerits J. , Holzman R. : Anaesthesia for patien ts with mediastinal mases. Can J Anaest 36: 681, 1989 2. Savolaine E.R. , Schlembach P.J. : Scintigraphy compared to other imaging modalities in benign superior vena cava obstruction acompanying fibrosing mediast initis, Clin Imag 13: 234, 1989 23. Sel R. : Agresive mediastinal fibosis, a rare cause of superior vena cava obstruction – case report and review of the literature. Z Kardiol 7: 194, 198 34 24. Wakabayashi T. : Extraneural m etastases of malignant ependymoma inducing atelectasis and superior vena cava syndrome – a case report and review of the literature, No Shinkei Geka 14:59, 1986 25. Weinberg B.A. , Conces D.J. , Waler B.F. : Cardiac manifestations of noncardiac tumors. Part I. Direct efects, Clin Cardiol 12:347, 1989 26. Weseling G.J. : Superior vena caval syndrome due to substernal goiter, Eur Respir J 1:6, 198 27. Yedlicka J.W. : Computed tomography of superior vena cava obstruction, J Thorac Imag 2:72, 1987 28. Yelin A. : Superior vena cava syndrome. The myth – the facts. Am Rev Respir Dis 141:14, 190 29. Kilian H. : Die Chirurgie des Mediastinum , Kirschner M.&Nordman O. (eds) Die Chirurgie , Urban&Schwarzenberg, Berlin und Wien, 1941. 5.5 TUMORILE MEDIAST INALE Tumorile İi chisturile mediastinale sunt mai frecvente la tineri İi adulĠi sunt asimptomatice, fiind descoperite p altele determi nă semne İi simptome specifice. care reprezintă majoritatea tumorilo asimptomatice. Majoritatea leziunilor caracteristic. Diagnosticul de certitudine al formaĠiunilor mediastina examenul histologic. Totuİi, diagnostic localizarea leziunii în mediastin, pe semnelor İi simptomelor locale İi const nale, precum İi pe as generală specifică, de boală sistemică. 5.5.1. L OCALIZAREA TUMORILOR MEDIASTINALE Mai multe clasificări au fost suger – posterioară, împarte mediastinul în t entul anterior, compartimentul visceral İi İanĠurile p – se de la orificiul toracic superior la muİchiul . Bilateral, limitele sunt reprezentate de suprafeĠele mediastinale ale foiĠei . SpaĠiul anterior este limitat înainte de suprafaĠa internă a sternulu suprafeĠele anterioare ale pericardul compartimentul prevascular. Compartimentul visceral , cunoscut drep t mediastinul mijlociu sau spaĠiul central, se extind anterior până la ligamentul spinal lon – regiunile costovertebrale – sunt spaĠii potenĠiale de – a lungul corpilor ve rtebrali İ coastelor adiacente (fig. 5.6.). Termenul de mediastin posterior nu m se referă atât la porĠiunea spaĠiului c – aria situată posterio cât İi la ariile paravertebrale. Orica in formaĠiunile tumora C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 345 apar în mediastin au de regulă, o pred migrarea sau creİterea de volum într – un spaĠiu adiacent est (tabel 5.2.). Leziunile majore care apar în med inul anterior sunt timoamele , limfoamele İi tumorile cu celule germinative . Cele mai frecvente de origine vasculară sau mezenchimală. aberant sau Ġesut paratiroidian. Cele mai frecvente formaĠiuni localizate în İanĠuril tumori de origine neurogenă. Se mai înt tumori mezenchimale İi limfatice. De asemenea, fibroamele, lipoamele acestora pot apare în oricare d in cele trei compartiment formaĠiunile ce se dezvoltă în afara compartimente İi apar ca niİte tumori control. Ín compartimentul visceral majorita ziunilor sunt reprezentate de chisturi bronhogenice, esofagiene İi g secundare ale ganglionilor limfatici. unghiul cardiofrenic anterior İi limfan ază posterio suprafaĠa anterioară a cordului, astfel neuroenterice İi gastroenterice se ev compartimentul visceral. Leziuni diverse ale ganglionilor limfatici, chisturi d e canal toracic İi alte chisturi rare apa 5.5.2. R ELAğIA V‰RSTĂ – TIP DE LEZIUNE MEDIA STINALĂ IncidenĠa İi tipurile tumorilor med vârsta pacienĠilor. Ín ordine descresc are, la copi s – au evidenĠiat ur Fig. 5.6.: Vedere lat A œ stânga; B – dreapta 346 tipuri lezionale: tumori neurogene, tumori chistice embrionare, tumori benigne cu celule germinative, limfoame, angioame chisturi pericardice. La adulĠi, în ordinea descres ătoare a frecvenĠ lezionale evidenĠiate au fost: tumorile tumorile cu celule germinative, chistur Ín unele statistici, timoamele repr ale cel mai frecvent operate la pacienĠii adulĠi. tumorile mediastinale localizate în co După radiologi, luând în considerare i bo ala Hodgkin reprezintă tumora mediastinală imagistică İi mai ales CT , identifică interesarea med [29],însă aceasta este mai rară în limf – Hodgkin. Compartimentul anterior Compartimentul visceral Șanŗuril paravertebrale Timomul Tumori germinative Limfomul Limfangiomul Hemangiomul Lipomul Fibromul Fibrosarcomul Chistul timic Adenomul paratiroidian Tiroida aber Chistul enterogen Limfomul Chistul pleuropericardi c Granulomul mediastinal Hamartomul limfoid Chistul mezotelial Chistul neuroenteric Paragangliomul Feocromocitomul Chistul canalului toracic Neurinomul – Schwanomul Neofibromul Schwanomul malign Ganglioneurinomul Ganglioneuroblastomul Neuroblastomul Paraga ngliomul Feocromocitomul Fibrosarcomul Limfomul Tabel 5.2: Localizările tumorilor pri Ín anii 1970 İi 1980, incidenĠa re tumorilor mediastinale s – a schimbat [21,27]. Aproximativ o treime din leziunile întâlnite la pacienĠii sub 20 de ani sunt maligne, aproape 50% din leziuni la cei între 20 İi 40 de ani sunt maligne İi n de ani reprezintă malignităĠi. 5.5.3. C LINICA LEZIUNILOR ME DIASTINALE Aproximativ două treimi din tumori sturile mediastinale sunt simptomatice la copii, în timp ce la simptomatologie specifică. Semnele İi simptomele care apar, de leziunii, de localizare İi dimensiuni, enĠa infecĠiei, d unui produs de secreĠie endocrină sau a boli sistemice asociate. Simptomele re dispneea sunt predominante la copii pe Ġiune de mi dimensiuni poate realiza compresiunea dimensiunii relativ mici a toracelui, C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 347 pulmonar, iar complicaĠiile septice (pn l a copii, tabloul clinic se caracterizea SuprainfecĠia tumorilor chistice be specifică atât la adulĠi, cât İi la co frecvente. Simpto mele İi semnele datorate compre formaĠiuni benigne apar mai rar la adul normale, care se conformează prin dev formaĠiunilor maligne, pe lângă deviaĠii, apar İi f obstrucĠia İi compresiunea structurilo obstrucĠii de venă cavă superioară, tus Ín cazul tumorilor maligne, apare ucturilor adiacente: perete toracic, pleură İi ne sunt: durere toracică, revărsate pleura extremităĠilor superioare, dureri de sp ragmatică uneori, semne constituĠionale de impreg Unele boli sistemice apar în asocie benigne İi vor fi discutate separat, la 5.5.4. M ETODE DE INVESTIGAğI E A FORMAğIUNILO R MEDIASTINALE Atunci când se recunoaİte o formaĠ toracică standard la un copil sau la u luând în considerare vârsta pacientulu asocia t. Trebuie menĠionat faptul că tom diagnostice minore. 5.5.4.1. Proceduri diagnostice noninvazive 5.5.4.1.1. Tomografia computerizată (CT ) Utilizarea CT este de rutină İi oferă deta u se pot observa pe radiografia standard. CT est face distincĠia între Ġesuturi grăsoas chistice. Totuİi, diagnosticul diferenĠ nu este cert în 100% din cazuri. CT are paravertebrale, atunci când radiografi foramen intervertebral lărgit ori norma dar poate demon stra, uneori, invazia structurilor adiacente sau poate demonstra existenĠa metastazelor pleurale sau par 5.5.4.1.2. RezonanĠa magnetică nucleară ) RezonanĠa magnetică nucleară poate a priveİ te evidenĠierea tumorilor mediastina ales când utilizarea substanĠelor de c metoda este superioară CT în evaluarea invaziei intra formaĠ iunilor paravertebrale. 5.5.4.1.3. Alte explorări radiologice cu Unele metode imagistice care utiliz radiografia baritată sau angiografia co 348 (identif icarea arterei lui Adamkiewicz la pacienĠii cu invazie o tumoră neurogenică paravertebrală). 5.5.4.1.4. Ultrasonografia Echografia se utilizează pentru a de este chistică sau solidă İi pentru a evidenĠia rel identificarea unei hygroma cervicomedia circa 90% în ceea ce priveİte abilitare İi complexe. Deİi valoarea echografiei nu poat , RMN İi scintigrafia cu radionuclizi s – au impus ca metode de mare 5.5.4.1.5. Scaner – ul cu radionucluzi Scintigrafia tirioidiană cu 131 I sau 123 I are indicaĠie atunc obscură substernală sau din compartim diferenĠiată de Ġesutul tiroidian pr paraganglioamelor biologic active (feocromocit oame) din compartimentul visceral mediastinal se poate utiliza 131 I – metaiodobenzylguanidina , iar pentru identificarea mucoasei gastrice în suspiciunile de ch compartimentului v isceral se poate utiliza 9 Tc – pertechnate . Datorită captării diferenĠiate a ga – 67, acesta se poate de contrast pentru diferenĠierea formaĠiun maligne, malign itatea caracterizându – se prin mult mai frecv obĠinute trebuie însă corelate cu evolu 5.5.4.1.6. Markeri biochimici La pacienĠii cu tumori mediastinale – au evidenĠiat marker creİterea nivelului unor hormo ni. Testele au indicaĠie masculin cu formaĠiuni mediastinale ant malignitate, pentru evidenĠierea tumo nonseminomatoase. Determinările stabile alfa – fetoproteină İi – gonadotropină carionică umană, care cre înaintea adaptării oricărei decizii ter Copiii care prezintă formaĠiuni pa evidenĠierea producĠiei excesive de norepinefrină İi în cazurile cu neuroblastoame sau cu ga Aceste testări nu au reprezintă indi 5.5.4.2. Proceduri invazive OpĠiunea utilizării unor metode dia depinde în pr rând de prezenĠa sau absenĠa simptomato leziunii İi de prezenĠa sau absenĠa mar De obicei, leziunile asimptomatice localizările în comparti mentul anterior fără valori r caracteristici tumorilor maligne cu celule germinative non – seminomatoase, nu necesită biopsie tisulară înainte de suspicionate a fi timom în stadiul I t ie evitată, iar când boală invazivă, cum ar fi dureri torac VCS , indicaĠia unei proceduri bioptice r se pot obĠine printr – o mediastinoto mie cervicală substernală C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 349 mediastinotomie anterioară. Destul de f Ġesut adecvat, însă procentul reuİitelo Ín cazul suspiciunii de adenopatie au malignă cu loc compartimentul visceral se utilizează, standard cu biopsie. Biopsia preoperat chistice benigne din compartimentul vis cu leziuni chi localizare inferioară, biopsia cu asp cervicală sau toracoscopie video – asistată , atunci când exereza ulterior. Dacă s e ia în considerare excizia forma Ín leziunile din aria İanĠurilor pa suspiciuni de leziune benignă nu este i sau chiar bănuite a fi ma ligne este necesară biopsia percutan sau prin toracoscopie İi determină planificarea s Pentru leziunile din regiunea unghi chistică İi fără origine su bdiafragmatică este indicată diagnostic cât İi de tratament (chis formaĠiunea este solidă, planificarea b sau simptome locale, fapt prezentat pentr u fomaĠiunile mediastin IndicaĠia bronho – İi esofagoscopiei se real simptomatologia formaĠiunilor İi pentru structurilor adiacente, metodele find grevate de calitatea fragmentel or tisulare obĠinute prin biopsie, pentru diagnosti 5.5.5. T IPURI DE LEZIUNI 5.5.5.1. Tumorile vasculare FormaĠiunile mediastinale de origin tumorile mediastinale ‚adevărate“ İi f ot apare atât la nivelul circulaĠiei siste Atunci când radiografia toracică re luate în considerare vascularizaĠia no diagnosticul dif erenĠial. Protocolul diagnostic – cu cea mai mare specificitate, studii de flux cu . RMN este valoroa evaluarea anomaliilor vasculare datorit 5.5.5.2. Tumorile c u celule germinative Teratoamele benigne İi maligne, inc extragonadale mediastinale – seminomul, carcinomul cu celule embrionare, coriocarcinoamele İi tumorile sinusului embrionar) au fost cuprinse cu termenul generic de tumori cu celule germinative. Acestea ocupă locul patru în ordinea adultului – între 8 İi 15% İi locul trei la co – între 12 İi 24%. Leziunile ocupă de obicei, com partimentul anterior, tumori germinative fiind localizate în teratoamele se pot localiza la nivel pu mai frecvente în decadele de viaĠă doi İi patru. IncidenĠa egală între cele două sexe. 350 Tumorile cu celule germinative au f teratoame benigne (tumori teratodermoide, seminoamele) (coriocarcinomul, carcinomul embrionar, teratocarcino mul İi tumorile endodermic). La populaĠia de vârstă ad – 85% dintre tumorile germinative sunt benigne, dar unele studii susĠin u 16 ani (Shields – 194). 5.5.5.2.1. Tumorile germinative benigne Tera toamele benigne – tumorile teratodermoide: Teratoamele au fost definite ca tum multiple, străine faĠă de regiunile în necoordonată İi cu variate grade de pro priveİte dimensiu Acestea au fost împărĠite în trei c chisturi epidermoide , chisturi dermoide İi teratoame . Chistul epidermoid este mărginit de un squamos. Chistul dermoid este mărginit de un epitel elem ente ale pielii ce formează păr İi m Teratomul este solid sau chistic İi conĠine elemente celulare u straturi germinative. De fapt, examene tipuri tumo rale apar elemente aparĠinând mai încât au fost denumite generic tera Caracteristicile morfologice permit îm solide. Teratoamele par a avea origin ea în celulele embrioare de sub influenĠa sistemului primar de o probabil aproape de perioada primitivă, İi paramediane. La nivel mediastinal, t toamele par a avea originea din celulele de lângă İanĠul İi punga branhială trei Aproape toate teratoamele benigne oc (1983) într – un procent de 97%, iar într – un procent redus au f regiunea viscerală İi paravertebrală mediastinală. – a sugerat că fo paravertebrale se dezvoltă din relicvat Aproximativ două treimi din terato asimptomatice, în timp ce la copii proc variabil [97]. Clinic, durerea toracică este p productivă İi dispnee. O complicaĠie teratomului chistic benign, cu posibilă – o structură adiace apariĠi ei unei comunicaĠii cu arborele tra material grăsos İi păr (trichoptizie ). Atunci când se produce ruptura chis empiemul. Mai rar se produc comunicăr ,care pot determina tamponadă cardiacă consecutivă , İi ero Examenul fizic este de obicei neconcludent malignă. Ín cazul tumorilor benigne de cost ale ce acoperă formaĠiunea pot fi împ la nivelul toracelui, pot fi întâlnite Explorările radiologice relevă lo mediastinul anterior, deİi pe inciden posteroanterioare, f C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 351 proiectează asimetric în hemitoracele d definite İi fine la palpare. Íntr – un procent variabil de 26 – 3%, s – au observat calcificări la nivelul acestor leziun rpretate a fi rudimentari. CT demonstrează cu eficienĠă extind densităĠi diferite, de consistenĠă cor unor zone chistice. Totuİi, CT nu stabi ticul pozitiv. Teratoamele benigne prezintă indic majoritatea fiind rezecabile. Calea de toracotomia posterolaterală strandard stângă nilor sunt însă de mici dimensiuni İi necomp sternotomie mediană. IntervenĠia de ex aderenĠelor strânse la structurile int – pericard, plămâ mari, timu s, perete toracic, structuri aparĠ fiecare dată, trebuie încercată excizi riscului de a leza structuri vitale exerezele sunt incomplete. Sistemul venos sistemic Sistemul ar terial pulmonar Sistemul Venos pulmonar Sistemul arterial sistemic Mediastinul anterior Stenoză Anevrism de Ao (Ao asce Mediastinul mijlociu Anevrism de VCS Anomalii de întoa venoasă în VCS Lărgirea azygos Stenoză DilataĠi idiopati pulmonar AbsenĠa valvă pu Embolism pulmonar cronic) HTP Anomalie AP stg Varice vene pulmonare Confluen venoase pulmonare Stenoză Arc aortic drept Anevrisme de Ao (Ao tran Anevrism sau fistulă coronară Prelung Mediastinul Anterior Anevrisme de vene nenumite Persiste VCS stg. Lărgirea hemiazygos Anevrism AP Anomalie p arĠ de întoa venoasă în vena Anomalie de întoa venoasă (supraca Arteră n tortuoas Arc Ao cervical CoarctaĠ Anevrism de Ao (Ao tran ğanĠu Paravertebral Anevr ism Ao descende Tabelul 5.3: FormaĠiunile mediastin adaptat după M.J. Keeley Ín cazul exciziei complete prognost exciziile incomplete. Iradierea postope au indicaĠie în aceste cazuri. 352 5.5.5.2.2. Tumorile germinative maligne 5.5.5.2.2.1. Seminoamele mediastinale Originea acestora ca İi a altor tum ale mediastinului nu este actualmente susĠin originea acestor tumori fie din celule branhial în relaĠie cu un relicvat tim primordiale, celule extragonadale sau – a lungul cres tei urogenitale au fost oprite lângă originea seminoamelor mediastinale ext subgrupa tumorilor timice datorită asem Seminoamele sunt cele mai frecvente tumori germinative maligne ale mediastinului [8,11,39], reprezentând u mediastinale maligne [3]. FormaĠiunea e tineri, localizată în compartimenul ant , fiind simptomatică [34]. Simptomatologia este caracterist anterior. Radiografiile toracelui relevă, de o mediastinul anterior. CT relevă atât for maĠiunea cu o densitate grăsoase adiacente putând fi obliter compartimentul anterior. Extinderea du frecventă a metastazelor intratoracic indică nerezecabilitatea tumorii, chiar în tu pacienĠilor cu tumori rezecabile este m în cazurile cu testicule normale la ex prima ră ocultă la acest nivel. Valorile Į – fetoproteinei (AFP) İi ȕ – gonadotropinei corionice umane (ȕGCU ) trebuie determinate pentru tinerii formaĠiuni mediastinale. Aceİti marker cu tumori seminomatoase pure, numai 7 până la 10% ȕGCU, fără a depăİi 100 ng/ml. Valoril seminoame pure. Criteriile de rezecabilitate sunt: p strânsă la nivelul compartimentului mediastin intratoracice sau la distanĠă. Diagnosticul de tumoră seminomatoa formaĠiunii în momentul exciziei chiru contraindicaĠiei de exereză. Atunci cân îndepărtată în totalitate sau în cea m convenabilă este sternotomia mediană. masei tumorale e ste contraindicată. Iradiarea p chiar după rezecĠiile complete, admini – se doze de 45 până Iradierile cu doze similare se adminis tratament în cazurile nerezecabil e. Chimioterapia se utiliz risc de recidivă (pacienĠi cu boală ava , adenopatie supraclaviculară sau la paci indicaĠie İi la pacien Ġii cu boală diseminată, metast sistemul osos İi la nivel pulmonar. Se C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 353 bleomicină İi cisplatinum. Excizia chirurgica per sistente după radiochimioterapie in formaĠiunile fiind, de fapt în majorita dispensarizare İi monitorizare radiolog Prognosticul majorităĠii pacienĠilo noame mediastinale primitive pure este bun, supravieĠuirea la 5 ani 69% [11]. Decesul este, de obicei, rezu 5.5.5.2.2.2. Tumorile germinative maligne non – seminomatoa se: Sunt ceva mai rare decât seminoamel în compartimentul anterior. Apar cu p VarietăĠile cunoscute sunt carcinoam teratocarcinoamele, coriocarcinoam ele İi rarele tumori ale (tumorile pungii primordiale). La toĠi ȕGCU İi AFP. CT toracelui reprezintă indicaĠi neomogene de mari dimensiuni, care înconjură İi încruciİ Apar destul de frecvent İi revărsate testiculelor împreună cu CT. Uneori, sindromul Klinefelter İi ma lignităĠi hematologice [63]. 1. Carcinoamele embrionare apar atât la copii, cât vedere clinic İi radiologic se aseamănă histologic cu carcinoamele embrionare pure sau mixte, testiculare. Va lorice AFP sunt întotdeauna crescute. 2. Coriocarcinoamele primitive se dezvoltă în compart bărbaĠii tineri, care prezintă frecve Ginecomastia apare la peste jumătate din pac producerii de ȕGCU , care există la aproximativ 60 pare a fi produs de elementul trofoblas tumoral este esenĠială pentru tratamentul acest 3. Tumorile sinusului endodermic (tumorile pungi primordiale), spre deosebire de coriocarcinoame, apar atât localizează mai rar în mediastin İi mai frecve tertoamele sacrococcigiene. Din punct variabilă cu spaĠii chistice papilare columnar sau cuboidal. Trăsăturile c aracteristice sunt reprezentate de structuri glomerulare numite corpi Schiler – Duval İi corpii intracit sinusului endodermic produc AFP evid Producerea de AFP în tumorile germinat e gonadale sau extragonadale este asociată constant componentelor embrion 4. Teratocarcinoamele reprezintă tumori cu cel punct de vedere histologic se aseamănă ligne. Prezintă nivel structural elemente celulare ger asemănătoare tumorilor sinusului embrio Ín momentul stabilirii diagnosticul simptome datorit ă comprimării İi/sau invaziei s încât se notează frecvent pierdere în g evidenĠiază că 85 până la 95% din pac distanĠă în regiunea s upraclaviculară, în ganglioni 354 pleură, plămâni sau ficat İi mai rar, î sau AFP cu valori serice de peste 500 mg/ml au s germinative maligne n onseminomatoase İi necesită confirmare bioptică. Tratament. Toate tumorile germinative non – seminomatoase maligne sunt nerezecabile în momentul în care pacie anilor 80, tratamentul multimod al incluzând excizia par iradiarea nu au putut realiza controlu agenĠi chimioterapeutici mai eficienĠi trebui să urmeze cure de chimioterapie intensă cu droguri mu cisplatinum, bleomicină , vinblastină sau etoposid – VP16. Cazurile ca prin dispariĠia completă a masei tumora İi AFP nu pre valor i crescute nu necesită tratament în c PacienĠii la care markerii tumorali unei mase reziduale mediastinale neces Din punct de vedere histologic aceste formaĠiuni sau imature İi sunt formate din Ġesut pentru că orice Ġesut rămas în torace degenerări maligne ulterioare. Postoperator se poate adm radioterapie, a cărui rol nu este compl La pacienĠii care rămân cu valori r dispariĠia tumorii, intervenĠia chirur contraindica Continuarea iradierii İi a chimioterapi nu ajută decât într – o mică măsură. încât aceİti pacienĠi au un prognostic – o perioadă de aproximativ 6 luni. 5.5.5.3. Tumorile gangl ionilor limfatici Invazia neoplazică a ganglionilor l includerea İi a invaziei secundare (ade determină plasarea acestui grup de tum formaĠiunilor mediastinale. IncidenĠa este greu de stabilit, limfoamele situ – se în unele studii pe cadrul formaĠiunilor solide mediastianl Aceste tumori se pot dezvolta atât , cât İi la adulĠi a doua cauză de formaĠiuni mediastinal [59]. Invazia prioritară se realizează anterior, dar extensia İi originea în ci din compartimentul visceral poate fi destul de frecventă. ganglionii limfatici intercostali poste apar ca formaĠiuni posterioare esofagul – l anterior sau la stânga/dr liniei mediane. Examenele radiografice relevă forma bilaterale İi neregulate. Devierea İi demonstra prin CT , mai rar prin arteriografie İ afie. Grupele d interesate, cât İi repartiĠia pe sexe v Dintre toate clasificările leziunilor m – a impus clasificarea boala Hodgkin sau limfomul non – Hodgkin. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 35 D intre pacienĠi, 20 – 30% sunt asimptomatici, 60 – 70% prezintă sim boală malignă localizată İi 30 – 35% prezintă manifestări s pierdere în greutate, oboseală, prurit. Apar İi semne de invazie a structu – un procent semnificativ de cazuri se palpează gang Algoritmul diagnostic cuprinde biopsia ganglionilor cervicali sau biopsia directă a masei tumorale, tehnică ghid sau biopsia chiru mediastinotomie anterioară. 5.5.5.3.1. Boala Hodgkin cu localizare mediastinală Cu toate că vârsta medie a pacienĠil bimodală pe grupe de vârste. Primul max la peste 50 de ani. La adulĠi, repatiĠia pe se apare mai frecvent la sexul masculin. Subtipul sclerozant nodular la boli Hodgkin este prezent la 90% din pacienĠii cu interesare mediastinală. L tinală se asocia cu interesarea cervicală, în aproximati de pacienĠi asimptomatici, iar simptoma dispnee, este rară. Simptomatologia sev ale, cum ar fi sindromul de VCS apar mai rar. Simptomele severe car slăbiciune İi pierdere de greutate se Radiografiile toracelui relevă o fo rtea superioară, care apare în compartiment aduce beneficii importante, dar nu stabileİte biopsia prin puncĠie percutană, biopsia sau axilar cu dimensiuni crescute sau bio Laparotomia în scop de stadializare es metoda terapeutică selectată. Extinderea bolii este clasificată d Arbor (tabel 5.4.). Std. I: Un ganglion limfatic de fiecare parte a diafragmului Std. II: Două sau mai multe regiun Std. III: Două sau mai multe arii ganglionare de ambel Std. IV: Invazie organică difuză s A – fară simptome B – pierdere în greutate – 10% din G. corporal nocturne, febră. Tabelul 5.4: Sistemul de stadia lizare al boli Hodgkin (An Arbor ) Tratamentul depinde de stadiul bolii IA İi IIA, nu s – a realizat un consens în ceea chimoterapiei sau a combinări i metodelor în stadiile mai Ín cazul tratamentului adecvat, pro pacienĠilor ‚disease – free“ depăİind 70 – 85% în funcĠie de stadi 5.5.5.3.2. Limfomul mediastinal non – Hodgki n Clasificarea limfoamelor non – Hodgkin este complexă İi schimbare. Ín evoluĠia limfoamelor non – Hodgkin interesarea me 356 puĠin frecventă comparativ cu boala Hod denĠa adenopatiei abdominale İi a invaziei Ġe de la nivel cervical İi cefalic este mai ridi – Hodgkin se exti – un mod centrifug İi, frecvent ‚sar pes limfatice. Boala limitată reprezintă o raritate, iar in limfoame au fost considerate agresive – se un sistem de stadializare modificat [23] (tabel 5.5). Deİi, oric me non – Hodgkin pot interesa ganglioni limfatici mediastinali, limfoamele difuze cu celule mari İi cu scleroză İi limfomul 5.5.5.3.2.1. Limfoamele difuze cu ce Acestea au în componenĠă diferite ri celulare: celule cu centru folicular, celule imunoblastice tip T, celulare neclasificabile [68]. Deİi lim – Hodgkin apar la orice grup de vârstă, interesarea mediastinală se obs ales la adulĠii tin este de două ori mai frecventă la feme PacienĠii sunt de obicei simptomat simptomele sunt mai severe. Ín momentu compresiuni p e trahee, durere toracică, sindro , tuse, scădere oboseală, anorexie. Radiografiile toracice relevă o fo anterosuperioară, neregulată, de mari împ reună cu revarsate pleurale. CT arată structura neomogenă obliterarea marilor vene İi prezenĠa Confirmarea diagnosticului se bazează realizez aă cu ajutorul CT abdominale İi bio pentru stadializare a devenit o contra reprezentată de chimioterapia intensivă din pacienĠi ce at ing un interval ‚disease free“ reprezintă o indicaĠie în masele volumi a recăderilor în astfel de localizări. 5.5.5.3.2.2. Limfomul limfoblastic: Limfomul limfoblastic reprezi ntă 33% din limfoamele puĠin de 5% din cele ale adultului, ia Boala este deosebit de agresivă İi se mediastinale anterioare. Invazia măduve ării se produce frec boala evoluând spre o fază leucemică. Limfomul limfoblastic apare la copii două ori mai frecvent afectaĠi decât fe Tabloul clinic cuprinde simptome toracice localizate, si mptome respiratori împreună cu semne İi simptome constit adenopatii generalizate, iar explorări limfoame mediastinale non – Hodgkin . Tratamentul constă în chimioter apie intensivă, care perioade scurte de remisiune. Prognost mai tineri de 15 ani. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 357 Std I Boală localizată ganglionară s Std I Două sau mai multe localizări sau boală ex localizată plus ganglioni cu ni 1. stare generală <70 (scorul 2. simptome B (după criteriile ) 3. orice formaĠiune > 10 cm în 4. LDH serică > 50 0 5. trei sau mai multe localiză Std I Std II plus orice trăsătură pr Tabelul 5.5: Sistem de stadializare pentru limfoamele agresive (De Vita ) adaptat după H. Killian [29] 5.5.5.4. Tumorile neu rogene Aceste tumori au fost, din punct de vedere istoric, cele mai frecvente formaĠiuni atât la copii cât İi la adu mediastinale. Ín deceniul nouă, incide scăzută decât a timoamelor sau limfoamelor. Tumor frecvent la femei decât la bărbaĠi. La maligne, în timp ce la adulĠi, inciden probabil între 1 İi 2% [21,67] . Tumorile neurogene se dezvoltă din care reprezintă o structură importantă Celulele ganglionului spinal İi ale paraganglionare simpatice İi parasimpatice, celulele S İi celulele sa dezvoltă din această masă de Ġesut embr Datorită gradelor variate de maturar – au propus mai multe clasificări ale tum e (tabel 5.6): Aproape toate aceste tumori se găse – a lugul lanĠului simpatic sau se asociază unu paravertebrale drept İi stâng sunt in localizându – se la orice nivel. Majoritatea se lo superioară a toracelui, iar un număr r nervului vag din compartimentul visceral [20]. Mai rar, tumorile sistemului paraganglionar se găsesc la emergenĠa aortei, în per cordului. Tumora Askin (1979) poate interesa peretel diafragmul. La adulĠi, majoritatea tumorilor ne descoperite pe r adiografiile toracice de rutină dureri ale peretelui toracic, voce răgu de pacienĠi – aproximativ 3 până la 6% – prezintă semne de compr spinării. Leziunile malign e se însoĠesc frecvent de s cum ar fi febră İi slăbiciune. La adult, caracteristicile radiolog rotundă, care pare a aparĠine de coloan De asemen ea, apar modificări osoase de veci – eroziunile ale coastelor sau 358 corpurilor vertebrali, lărgirea İanĠul lărgirea spaĠiilor intercostale. CT relevă prezenĠa extinder rahid ian [6], İi împreună cu RMN İi cu mielografia determ intrarahidiene [69]. La copii, explorările imagistice nu Benigne Maligne Grupe de vârst Cu origine în tecile nerv Neuri nomul Neurofibromul Schwanomul melanic Tumorile cu celule granulare Schwanomul malign – sarcomul neurogenic AdulĠi AdulĠi AdulĠi AdulĠi Cu origine în ganglionii a Ganglioneurinomul Ganglioneuroglastomul Neuroblastomul Tumora melanică itivă Malignă Copii İ tineri Copii İ rar, ad AdulĠi Sistemul paraganglionar simpat Feocromocitomul – biologic activ Paragangliomul – chemo – dectomul – biologic inactiv Tumora neuro periferică Feocromocitom ul malign Paragangliomul malign Tumora malignă – tumora Askin? Mai ales la adulĠi Mai ales la adulĠi Copi Tabel 5.6: Tumorile neurogene 5.5.5.4.1. Tumorile cu origine în te Leziunile benigne se clasifică în neurinoame – schwanoame benigne – İi neurofibroame. La nivelul toracelui se schwanoame: schwanomul melanic İi tumora cu celule granulare a cărei ori pare a fi celula Schwan . Neurofibromul plexiform este un subtip de neurofibrom obiİnuit. Tumorile maligne se clasific schwanoame maligne İi sarcoame neurogene. Tumorile benigne apar mai frecvent î reprezentând 90% din tumorile neurogenice intratoracice există confuzii în ceea ce priveİte fre histologică între două tipuri majore a anatomopatologilor susĠin că n eurinomul este predominant. Caracteristicile celor două leziuni benigne se observă în tabe 1. Neurinomul: Este o tumoră încapsulată, de consi secĠiune cu aspect de ghem, cu arii p nările histologice relevă două tipuri celulare C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 359 Modelul Antoni tip A este un model celular în avascular, cu dispunere în palisade. mixomatoase asociate unor ari chistice multipl e. Se evidenĠiază fr vasculare İi straturi de hialin la niv La microscopul electronic, celulele Antoni tip A prezintă nume procese citoplasmatice, fine, care eman ine îngustă citoplasmă. Celulele Antoni tip B nu prezintă procese cit citoplasma abundentă cu un sistem compl Schwanomul melanic cu origine în te abundent ă. Aceste tumori apar în ariile İa rahidian. Majoritatea tumorilor din ari [1]. Tumorile cu celule granulare par , cu locali zare, uneori, bilaterală în porĠiunea CARACTERISTICI NEURINOM NEUROFIBROM Vârsta 20 – 50 ani 20 – 40 ani; ma boala von Recklinghausen Localizări Nervii cutan gâtului, s flexorilor mai puĠin mediastin retroperitoneul Nervii cuta nervilor p viscerelor von Recklinghausen Histologic Tumori înca – puse din ari Antoni A si B; mai rar modele de creİtere p Tumori localizate, difuze sau plexiforme, de obicei, neîncapsu Modificări Comune Ocazionale ColoraĠii proteina S 10 ColoraĠie in uniformă ColoraĠii celulare variabile ApariĠia în von Recklinghausen Rară Neurofibrom plexiform sau neurofibroame multiple caracteristice boli Transformar Extrem de Rar în formă frecvent î Reckling hausen Tabelul 5.7: Caracteristici comparative neurinom/neurofibrom 2. Neurofibromul: Neurofibromul este întâlnit mai ra Macroscopic, se prezintă ca o tumoră bo enul microscopic nu se evidenĠiază o capsu vedere histologic, se observă o reĠea î cu multe elemente neuronale, celulele copia electronică arată că tumora este form 360 citoplasmatice îngroİate İi axoni miel – o stromă extens colagen. Neurofibromul plexiform reprezintă o masă difuz rmă İi/sau multiple formaĠiuni de – a lungul traiectelor nervoas lungul lanĠurilor nervoase simpatice î nervilor frenici İi vagi în compartimen est e interesat vagul stâng, în porĠiunea arcului aortic. Neurofibroamele se asociază frecven von Recklinghausen İi pot fi multiple în 10% din de malignizare a neurofibroamelor din boala Recklinghaus 3. Sarcomul neurogenic: Sarcoamele neurogene sau schwanoame limită, în prima, a două decadă İi a İa pacienĠii c prezintă tumori benigne ale tecilor ne constituie mai puĠin de 10% din tumor invadează frecvent structurile de vecin micr oscopic evidenĠiază hipercelularitat frecvente. Tratament: Tratamentul tumorilor tecilor nervo realizată mai frecvent prin toracotomi posterolaterală standa Ġia video – asistată toracoscopic de tumori mici, f Coltharp (1992), Landreneau (1992) İi contând în deschiderea pleurei care ac prin disecĠie boantă İi/sau cu foarfece uİurinĠă, în timp ce altele necesită se ori intercostale sau sacrificarea unor vase intercostale. Atunci când se identifică pre operator o extensie asimptomatică sau nu, se utilizează o c – un singur timp, pentru rezecĠia simultană a tumorii tor La pacienĠii cu tumori maligne ale indicaĠia tera constă în rezecĠia chirurgicală İi postoperatorie se datorează leziunii sa invadate. ComplicaĠiile legate de mădu în eventualitatea unei hemoragii într – o porĠiune intrarahidiană ‚în clepsidră“, porĠiune uitată sau lăs Mortalitatea postoperatorie nu este – 2%. Riscul operator creİte dacă tumora igine malig Prognosticul tumorilor benigne ale teci fiind o raritate. Ín cazul tumorilor ma survenind în primul an după intervenĠia 5.5.5.4.2. Tumoril e sistemului nervos autonom Cele trei tipuri histologice specifice, cunoscute de tumori ale sistemului nervos autonom sunt ganglioneurinom neuroblastomul. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 361 5.5.5.4.2.1. Ganglioneurinomul Ganglioneurinomul este o tumoră ben , de obicei, asi Este cea mai frecventă tumoră benignă adolescenĠi İi adulĠii tineri [67]. Lez obicei, trunchiului nervos simpatic sau intercostal. Aces te tumori nu se extind frecvent intrarahidian, deİi au fost d microscopic relevă celule ganglionare – o stromă formată din celule Schwann , Ġesut neural İi Ġesut fibros. Ín inter se evidenĠiază arii de degenerare cu sa 5.5.5.4.2.2. Ganglioneuroblastomul Ganglioneuroblastomul care reprezi parĠial diferenĠiat, apare la tineri İi numai din cazuri la pacienĠi [67]. Tumora este malignă, de obicei s interesează frecvent trunchiuri nervoa evidenĠiază un amestec de celule gang riate de maturitate, predominant imature, într – o stromă asemănătoare gangli interiorul formaĠiunii se pot vizualiza 5.5.5.4.2.3. Neuroblastomul Neuroblastomul – simpaticoblastomul este o tu cter de malignitate care apare la copii, mai Neuroblastoamele reprezintă peste 50% copii, iar aceste leziuni cu localizare totalul neur oblastoamelor la copii. Se întâlnes Macroscopic, formaĠiunea poate fi n invazii ale structurilor de vecinătate. timp ce metastazele la distanĠă, mai a cele osoase, apar frecvent. Tumora are caracter vascular İi este de culoare ro – violace. Din punct de vedere histologic, formaĠiunea este alcătuită din celule m – ovalare, cu puĠină nuclei hipercromatici. Caracteristic, celulele apar dispuse circula formă de pseudorozetă în jurul unei reĠ degenerative İi calcificări. Ca İi celelalte două tumori autono imunohistochimic cu enolază neuron – specifică – ENS, considerată, marker specific pentru elementele İi t prezent İi în alte leziuni, cum ar fi neuro blastoame, pe lângă ENS s – a identificat İi sinap , o protei evidenĠiabilă prin tehnica anticorpilor – SY38 ; proteina a fost considerată markerul ‚ roendocrine [67]. Simptomatologia cuprinde tuse, dispn paraplegie, febră. La copii se noteaz sau ‚dancing eyes “, ataxie cerebelară acută cu İi nistagmus haotic – determinat probabil de producĠia de an dintre copii, îndepărtarea tumorii est anormale. 362 Copiii diagnosticaĠi cu tumori n eurogene maligne autonome pot prezenta transpiraĠii İi/sau ‚flush“ cutanat d producĠie de catecolamine – epinefrină İi norepinefrin această simptomatologie complexă este t produce aceste substanĠe, produsul lor de degradare, – AVM – find identificabil în urină. Tot în urină p – AHV. Aproximativ 85% din copi c u neuroblastoame İi 60 ganglioneurinoame prezintă valori ridic Seeger (1982) a observat că în 95% celelalte două tumori nervoase autonome revin la normal odată cu îndepărtarea tumor recurenĠelor. Mai rar, la pacienĠii cu distensie abdominală, posibile datorit intestinal vasoactiv – VIP. Evaluare imagistică: Caracteristicile tumorilor nervoase Ganglioneurinomul apare ca o masă soli (fig. 5.7.). Ín 50% din leziuni se evi se İi extinderile intrarahidiene sunt rare . La pacienĠ neuroblastoame sau ganglioneuroblastoam este mai puĠin distinctă, iar în neuro ‚umbr ă stafie”. Algoritmul diagnostic cup . Tratament: PacienĠii cu neuroblastoame sau gan conform sistemului Evans (tabelul 5.8). Stadializarea poate fi folosită în amentului sau pentru stabilirea prognosticului. Metodele terapeutice pentru aceste stadilizare. La cei cu std I sau I Evans , abordul iniĠial co chirurgicală, cât mai completă posibil Ġia chirurgicală în – S este controversată, unii autori raportând Fig. 5.8: Ganglioneurinom A,B œ aspect radiologic; C œ piesa operatorie C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 363 Radioterapia nu pare a fi indicată în radioterapiei este controversată, unii rea iradieri [2,54] cu o doză totală de 30 Gy, iar pentru copii numai în stadiile III İi IV, utilizând adriamicină, daunorubucin, cisplatinum, sid [49]. Std. I Boală localizată, tumoră limi Std. I Boală regională, tumora se e origine, da nu peste linia me Std. I Boală regională, tumora se ex ediană Std. IV Boală diseminată, interesând sau adenopatie la distanĠă Std. IV S PacienĠi care ar fi incluİi multe localizări, cum ar fi: Tabelul 5.8: Stadializarea neuroblastoamelor după Evans – 1971 IndicaĠia terapeutică în ganglioneu chirurgicală a formaĠiunii. Prognosticul pacienĠilor cu ganglio este excel ent, în timp pentru cei cu ganglioneurinoblastoame sau neuroblastoame este rezervat, mai bun în stadiile incipiente [8,34] İi la vâr boală prezintă prognosticul cel mai rez 5.5.5.10.3. Tumorile sis temului paraganglionar Aceste tumori ale sistemului paraganglionar benigne sau maligne, pot fi active sau inactive din punct de vede paragangliom sau chemodectom, iar tu feocromocitom. 5. 5.5.4.3.1. Paragangliomul non – cromafin Este o tumoră rară, leziunea benignă compartimentul visceral İi mai frecven este de consistenĠă moale İi vascularizată extensiv. E mici cuiburi de celule ovoidale cu nucl de fibre de reticulină; nu se evidenĠia Leziunile maligne sunt similare, ch nd 10% din totalul acestor tumori. Tratamentul constă în excizia chiru nu permite rezecĠia, se practică doar b probabil iradiere postoperatorie. 5.5.5.4.3.2. Feocromocit omul mediastinal Tumora este rară İi ar trebui numi – adrenal sau paragangliom funcĠional. Pacientul poa feocromocitom activ sau este asimptomat logia este pr pacienĠii prezintă menifestări variate Hipertensiunea poate fi paroxistică sau o formaĠiune paravertebrală descoperi nea de 364 feocromocitom determinând indicaĠia de . Diagnosticul di paraganglioame, hamartoame limfoide mediastinale (boala lui Castleman ) İi guİa mediastinală se realizează prin determi or (CA). Fiziologic, tumorile biologic active al căror principal produs de excreĠie u în 24 ore este între 2 İi 9 mg, va feocromocitom. Co nfirmarea mai precisă – peste 90% din cazuri – se realizează dozarea valorilor urinare İi sanguine funcĠionale care produc o mare varieta sindroame rare, incluzând sindromul Cus hing , policitemia, hiperc secretorie. Ín torace, tumora se poate localiza – a lungul lanĠurilor simpatice, la 1% din totalul formaĠiunea este bine vascularizată, existând riscu După expunere, tumora este moale cu asp – roİiatică Microsopic, Ġesutul este format din g capilare. Aceste celule conĠin sin aptofisină İi reacĠionează imun anticorpul monoclonal SY 38. AblaĠia chirurgicală a tumorii prez formaĠiuni, localizate în alte regiun corespu nzatoare pentru a asigura controlul Uneori tumora se localizează în com sau pe fereastra aortopulmonară İi est utilizează scintigrafia cu 131 I – metaiodobenzylguanidină ( 131 I – MIBG) suplime cu scanarea dimanică – secvenĠă rapidă – prin CT pentru identificar excizia chirurgicală [70]. După exerez te bun în tumorile benigne İi nefavorabil în cele 5.5.5.4.3.3. Tumorile maligne cu cel Askin (1979) a fost primul care a descr localizată în regiunea toracopulmo nară, la copii. Tumora formaĠiune paravertebrală, localizându – se mai frecvent la nivelul peretelui toracic posterior sau chiar în plămân. Majoritatea autorilor consideră lez periferică – TNEP, a cărei p osibilă origine este un ne susĠine prin identificarea unor granul indicatoare de diferenĠiere neuronală prezenĠei NSE în aceste tumori, prin te hnici imunohistochimice [48]. Tumora Askin – TNEP – tumoră neuroectodermică pe copii İi la adolescenĠi, fiind descoper sau ca o masă evidenĠiată radiologic la simptome toracice. Leziunea este de trei ori mai frecve standard constă în excizia largă ‚în bl rezecĠia este incompletă. S – a sugerat utilizarea unui tratament agresi v multimodal: chimioterapie, iradierea întregului co autolog de măduvă Leziunile au tendinĠă de recurenĠă loca pe termen lung este rară, de obicei sub C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 365 5.5.5.5 . Tumorile mezenchimale Tumorile mezenchimale reprezintă m localizate în mediastin, sunt ceva mai caractere de malignitate în 55% din ca este ma i mare la copii, iar clasificarea lo 5.5.5.6. Chisturile mediastinale Majoritatea leziunilor chistice se mai rar în compartimentul anterior sau Radiogafia tora cică relevă o densitate rotu compartimentele mediastinale. Ín funcĠi configuraĠie ovoidală sau în picătură, este calcificată. Atunci când exi stă comunicări între chis tractul gastrointestinal se pot eviden dimensiuni realizează devieri ale tra esofagografiile cu substanĠă de contra ziunea chistică e esofagului sau se dezvoltă în pereĠii a 5.5.5.6.1. Chisturile intestinului primitiv Aceste chisturi apar pe sechestrăr laringotraheal, în cursul d ezvoltării arborelui traheob Din punct de vedere histologic, în fun înveliİ İi a conĠinutului celular din clasifică în chisturi bronho genice, esofagiene sau gastr o combinaĠie variabilă de elemente cel plat; glande mucoase; muİchi netezi; Ġe Uneori se evidenĠiază chiar mucoas estianală tipică gastrică. Termenul de duplicaĠie intes bine diferenĠiate, chisturi ce pot fi esofagian. Chisturile intestinului primitiv sunt de obicei uni loculare İi se d compartimentul visceral, constituind aproximativ 6% din leziunile mediastinale la adulĠi İi peste 18% la copii. Majorita esofag İi mai rar plămânilor, două trei umătatea super mediastinului (bifurcaĠia traheală) sa esofagului. Chisturile din porĠiunea in diafragm , formând chisturile în ‚limbă de c u pot trece în tot abdominal. La copii, majoritatea leziunilor c obstrucĠiei traheobronhice, notându – se detresă respirator cianoză, cu hiperinflaĠie, atelectazie ulmonar. Chistul poate fi evidenĠiat cu dificultate pe radiogra preoperator se recomanda CT , care identifică leziunea, Diagnosticul trebuie stabilit precoce nĠa tratamentul surveni decesul pacientului [27]. La adulĠi, incidenĠa chisturilor s – se apariĠia complicaĠilor infecĠioase İi – traheo – bronhice. Alte complicaĠii posibile în evoluĠia b ii sunt aritmiile cardi 36 cavă superioară İi stenoza de arteră pulmonară demonstrată. IndicaĠia terapeutică în chisturile ia chirurgicală. Ín funcĠie de absenĠa sa asimptomatici cu chisturi mici este necesar doar controlul periodic al leziuni, iar chisturile mari se aspiră percutan mediastinoscopic. IndicaĠia rezecĠiei chirurgica recurenĠelor sau simptomatologiei. Atât pot realiza prin toracoscopie video – asistată , tehni că utilizată mai fr ani [4]. Anii următorii vor stabili cea mai considerându – se a fi prudent de a exciza toate leziunile chistice de mari dimensiuni, simptomatice sau nu. BENIGNE MALIGNE Tumorile Ġes tului adipos Timolipom* Lipom Lipoblastom Hibernom Timoliposarcom* Liposarcom Tumorile cu vasele de Hemangiom Hemangioendoteliom benign Hemangiopericitom benign Angiosarcom Hemangioendoteliom malign Hemangiopericitom malign Hemangioen doteliomul Tumori cu origine musculară Leiomiom Leiomiosarcom Tumorile cu vasele limfatice Limfangiomul sau hygroma chistică Tumorile Ġes Fibrom Fibrosarcom Histiocitom fibros malign Tumorile de origine musculară Rabdomiom Rabdomiosarcom Tumorile mezenchimale multipotente Mezenchimom benign Mezenchimom malign Alte tumori Tumora fibroasă localiza Sarcomul sinovial Meningeomul Xantomul Sarcomul extraosos Tabelul 5.9: Tumorile mezenchimale primitive mediastinale * Se observă că timolipoamele İi timoliposarcoamele po evaluate în cadrul leziunilor timice. 5.5.5.6.2. Chisturile neuroenterice Această anomalie chistică a tractu e dezvoltă porĠiunea posterioară a compartimentul paravertebrală İi mai frecvent pe part C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 367 atât derivate endodermice cât İi elemen 1 an. PacienĠii prezintă anormalităĠi a [28]. Defectul pare a se dezvolta în st prin apariĠia unor aderenĠe care despar f apt care determină imposibilitatea de coloanei vertebrale İi măduvei spinări primitivi neurali İi, consecutiv, în a rahidian İi de tub digestiv. Chistul neuroenteric prezintă un p conectat la meninge sau la măduva spină congenitală, hemivertebre, spina bifidă Leziunea poate fi în legătură İi cu digestiv, reprezen porĠiune de duplicaĠie toracoabdominală de legătură se evidenĠiază cu uİurinĠă , uneori fiind necesare mielografia İi RMN . Chisturile neuroenterice determină f vecinătate, determinând simptome carac Uneori simptomatologia neurologică este IndicaĠia terapeutică constă în exci stului İi a extinde İi abdominale. Prognosticul este bun compatibile cu viaĠa. 5.5.5.6.3. Chisturile gastroenterice Toate chisturile gastroenterice med comunica cu tubul digestiv subdiafragmatic. Chistul se poate asocia cu anomali de coloană vertebrală, dar nu prezintă com evidenĠiază la copiii mici, İi mai rar Copiii prezintă simptome respira torii datorită compre ipsilateral, în timp ce adulĠii prezint Ġesutului gastric din interiorul chist partea dreaptă İi se evidenĠiază prin r afi toracice standard, tranzit esofagian baritat sau CT cu pertechnetat de techneĠiu – 99 care demonstrea Ġesutului gastric în chist. IndicaĠia terapeutică cu intenĠie completă a chistului İi a cone xiunii cu tubul digestiv s pulmonară este necesară în fistulele pulmonar. 5.5.5.6.4. Chisturile mezoteliate Chisturile mezoteliale prezintă de pericardic, ch istul pleuropericardic, chistul c cardiofenic İi chistul simplu. 5.5.5.6.4.1. Chisturile pleuro – pericardice Aceste leziuni sunt în legătură cu unghiul cardiofrenic anterior, İi mai rar în zona hilară İi anterior. Chisturile rezultă dintr – un defect de fuziune al unei lacune mezenchimale care în mod normal fuzionează spre a f 368 prezintă un diverticul pericardic adevă iciu de comunicare larg sau îngust, chist ce pare a fi un diverticu O altă explicaĠie pentru unele chis din pleură İi nu din pericard, în curs erioada embriogenezei. Macroscopic, leziunile prezintă pere obicei uniloculare İi conĠin un lichi pereĠilor relevă un singur strat de c Ġesut conjunctiv. Explorările radiologice relevă chis cardiofrenic anterior, mai frecvent pe configuraĠie în picătură datorită dezvo fistulei pulmonare. Chistul mezotelial este benign İi n diagnosticul precis a fost stabilit pr Diagnostiul se confirmă prin aspiraĠia iar când diagnosticul este incert İi simptomato reprezintă indicaĠia de elecĠie. 5.5.5.6.4.2. Chistul mezotelial simplu Majoritatea leziunilor mediastinale prelungiri ale hygromei chistice cervicale – limfangiomului, iar ocazional, sunt leziuni mediastinale izolate, fie la copi, fie la adult. Cele mai multe leziuni sunt multiloculare. Tipul unilocular este d conĠin un lichid galben – clar sau brun – închis. De obicei, chis compartimentul anterior İi se extinde f de excizie chirurgicală are scop diagno 5.5.5.6.5. Chisturile teratomatoase sau teratomele chistice Chisturile tera tomatoase epiodermoide İi der capitolul tumorilor germinative. 5.5.5.6.6. Chisturile timice Chisturile timice adevărate prezintă insule de Ġesut timic în structura per are căptuİeİte chistică este format dintr – un singur strat de celule cuboidale joase. Aceste chisturi sunt formaĠiuni mediastinale anterioare simplă enucleere sau prin excizie torac videoasistată . O altă varietate, timomul chistic, interiorul unui timom. Atunci când se din peretele chistic în interiorul cavi buie considerat ti ca atare. 5.5.5.6.7. Chisturile ductului toracic Aceste leziuni mediastinale rare s canalului toracic, localizat în zona Asemenea chisturi pot comunic a funcĠional cu lumenul Radiologic (fig. 5.8.), chistul poate devia trahea sau esofagul vizualizat prin substanĠă de contrast. Ductul toracic introduse în sistemul limfatic. Indica utică este excizia C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 369 chistului, iar ligatura canalului torac prezervă ductul toracic trebuie ligatu pacientul dezvoltă chilotorax. 5.5.5.6.8. Chistul hidat ic Reprezintă o raritate ca leziune c incidenĠă în ariile endemice, de apro mediastinale secundare s – au evidenĠiat la pacienĠii intratoracice. Radiografia t oracică relevă o densitate calcificările fiind superficiale İi rar splenice. CT nu este diagnostică, dar poate stabilirea diagnosticului se u tilizează IDR Cassoni , testul Weinberg – Pârvu İi st imunohistochimice (testul ELISA ). IndicaĠia terapeutică care se poate asocia cu un tratament medical cu mebendazol sau albendazol. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Abot A.E. : Melanotic schwanoma of the sympathetic ganglia: Pathologic and clinical characteristics. An Thorac Surg 49: 106, 190 2. Adam A.E., Hocholzer L. : Ganglioneuroblastoma of the posterior medias tinum. A clinocopathologic review of 80 cases. Cancer 47: 373, 1981 3. Adkins Jr. R.B. , Maples M.D. , Hainsworth J.D. : Primary malignant mediastinal tumors. An Thorac Surg 38: 648, 1984 4. Aisne r S.C. : Bilateral granular cel tumors of the posterior mediastinum. An Thorac Surg 46: 68, 198 5. Akwari O.E. : Dumbel neurogenic tumors of the mediastinum. Mayo Clin Proc 53: 353, 1978 6. Ashley D.J. , Evans C.J. : Intrathoracic carotid – body tumour (chemodectoma). Thorax 21: 184, 196 7. Askin F.B. : Malignant smal cel tumor of the thoracopulmonary region in childhod. Cancer 43: 2438, 1 979 8. Aygum C. : Primary mediastinal seminoma. Urology 23: 109, 1984 9. Bejan L. , Galeİanu R.M. : Mediastinul , Ed. Academia Română, Bu 10. Brown L.R. : Intrathoracic lymphangioma. Mayo Clin Proc 61: 82, 1986 1. Bush S.E. , Martinez A. , Bagshaw M.A. : Primary mediastinal seminoma, Cancer 48: 187, 1981 12. Carlsen N.L. : Prognostic factors in neuroblastomas treated in Denmark from 1943 to 1980: A statistical estimate of prognosis based on 253 cases. Cancer 58:2726, 1986 a 13. Carpiniİan C., Stan A. : Patologia chirurgicala a toracelui , Ed. Medicală, 1971, 472 – 539 14. Castleman B. , Iverson L. : Localized mediastinal lymphoid hyperplasia resembling t hymoma. Cancer 9:82, 1956 15. Catinela F.P. , Boyd A.D. , Spencer F. C. : Intrathoracic extramedulary hematopoiesis simulating anterior mediastinal tumor . J Thorac Cardiovasc Surg 89: 580, 1985 16. Cheung P. , Borgstrom A. , Thompson N. W. : Strategy in reoperative surgery for hyperparathyroidism. Arch Surg 124: 676, 1989 17. Cohen A.J. : Primary cysts and tumors of the mediastinum. An Thorac Surg 51: 378, 191 18. Coldman A.J. : Neuroblastoma : Influence of age at diagnosis stage, tumor site, and sex on prognosis. Cancer 46: 1896, 1980 370 19. Coman G.C., Coman C. B. : Pat ologie chirurgicală toraci – Tratat de patologie chirurgicală, s. red. E. Proca , vol.V, partea 3, Ed.Medicală – 295 20. Dabir R.R. , Picione Jr. W. , Kitle C.F. : Intrathoracic tumors of the vagus nerve . An Thorac Surg 50: 494, 190 21. Davidson K.G. , Walbaum P.R. , McCormack R.J. M.: Intrathoracic neural tumors. Thorax 3: 359, 1978 2. Davis Jr. R.D.: Primary cysts and neoplasms of the mediastinum: Recent changes in clinical presentation, methods of diagnosis, management, and results. An Thorac Surg 4: 29, 1987 23. DeVita V.T. , Helman S. , Rosenberg S.A. : Principles and Practice of Oncology . 3 rd Ed. Philadelphia: JB Lipincot, 1989 24. Diehl L.F. : The patern of intrathoracic Hodgkin ‘s disease asesed by computed tomography. J Clin Oncol 9:438, 191 25. Doms G.C. : The potential of magnetic resonance imaging for the evaluation of thoracic arterial diseases . J Thorac Cardiovasc Surg 92: 108, 1986 26. Duranceau A.C.H. , Deslauriers J. : Foregut cysts of the mediastinum in the adult – Mediastinal Surgery , s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 191 27. Eraklis A.J. , Griscom N.T. , McGovern J.B. : Bronchogenic cysts of the mediastinum in infa ncy . N. Engl J Med 281:150, 1969 28. Feler A. , Sternberg H. : Zur Kentnis der Fehlbildungen der Wirbelsaule, die Wirbelkorperspalte und ihre formale Genese. Virchow‘s Arch [A] 272: 613, 1929 29. Ferguson M.K. : Selective operative aproach for diagnosis and treatment of anterior mediastinal mases. An Thorac Surg 4: 583, 1987 30. Galvin I.F. : Pericardial hemangiopericytoma as a cause of dysphagia. An Thorac Surg 45:94, 198 31. Gordon L.J. , Kies M.S. : Diagnosis and treatment of mediastinal lymphomas – Mediastinal Surgery , s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 191 32. Gould V.E. : Synaptophysin expresion in neuroendocrine neo plasms as determined by imunocytochemistry. Am J Pathol 126: 243, 1987 3. Grilo H.C. , Ojeman R.E. : Mediastinal and intrathoracic „dumbel” neurogenic tumors – International Trends in General Thoracic Surgery , s. red. N.C. Delarue, H. Eschapase, Vol. V. St. Louis: CV Mosby, 1989 34. Hainsworth J.D. , Greco F.A. : Nonseminomatous malignant germ cel tumors of the – Mediastinal Surgery , s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febig er, 191 35. Hamilton J.P. , Kop C.E. : Ganglioneuromas in children. Surg Gynecol Obstret 121:803, 1965 36. Heimburger I.L. , Batersby J.S. : Primary mediastinal tumors of childho od. J Thorac Cardiovasc Surg 50: 92, 1965 37. Horvat T. : Metode de diagnostic în patologia Jurnalul de chirurgie toracică , vol.1, nr.1, 196, 19 – 26 38. Horvat T. , Grozavu C. , Singer D. : Hamartomul limfatic mediastinal, Jurnalul de chirurgie toracică , vol.1, nr.1, 196, 63 – 6 39. Hurt R.D. : Primary anterior mediastinal seminoma. Cancer 49:1650, 1982 40. Irger I.M. : Surgical tactics in hour – glas tumor of intervertebral mediastinal localization. Vopr Neirokhir (Moscow) 5:3, 1980 41. Kirschner P.A. : Cervical substernal „extended” mediastinoscopy – Mediastinal Surgery , s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 191 42. Le Brigand H. : Nouveau Traite de Technique Chirurgicale . Vol 3. Paris; Mason, 1973, 658 43. Le Roux B.T. : Mediastinal teratoma . Thorax 15:3, 1960 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 371 4. Lewis B.D. : Benign teratomas of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg 86:727, 1983 45. Lewis R.J. , Cacavale R.J. , Sisler G.E. : Imaged thoracoscopic surgery: A new technique for resection of mediastinal cysts. An Thorac Surg 53:318, 192 46. Lilie W.I. , McDonald J.R. , Claget O.T. : Pericardial celomic cysts and pericardial diverticula. J Thorac Surg 20: 494, 1950 47. Linegar A.G. : Masive thymic hyperplasia. An Thorac Surg 5: 197, 193 48. Linoila R.I. : Evidence for neural origin and PAS – positive variants of the malignant smal cel tumor of thoracopulmonary region („Askin tumor”). Am J Surg Pathol 10:124, 1986 49. Lopez – Ibor B. , Schwartz A.D. : Neuroblastoma. Pediatr Clin North Am 32: 75, 1985 50. Maier H.C. , Humphreys H.G.H. : Intrathoracic pheochromocytoma. J Thorac Cardiovasc Surg 36:625, 1958 51. Marangos P.J. , Schmechel D. : The neurobiology of the brain enolase – Esays in Neurochemistry and Neuropharmacology , s. red. M.B.H. Youdin; Vol. 4. New York: John Wiley &Sons, Inc., 1980, 21 52. Marsten J.L. , Coper A.G. , Anken ey J.L. : Acute cardiac tamponade due to perforation of a benign mediastinal teratoma into the pericardial sac. J Thorac Cardiovasc Surg 51:70, 196 53. Martinez D.A. : Resection of primary tumor is apropiate for chil dren with stage IV – s neuroblastoma: An analysis of 37 patients. J Pediastr Surg 27: 1016, 192 54. McGuire W.A. : Should stage I neuroblastoma receive iradiation? (abstract). Proc Am Soc Clin Oncol 3:80, 1984 5. McHenry C. : Resection of parathyroid tumor in the aortico – pulmonary window without prior neck exploration. Surgery 104:1090, 198 56. Mc Lean T.R. : Mediastinal involvement by myxoid liposarcoma. An Thorac Surg 47:920, 1989 57. Mori M. , Kidogawa H. , Isoshima K. : Thoracic duct cyst in the mediastinum. Thorax 47:325, 192 58. Morison I.M. : Tumors and cysts of the mediastinum. Thorax 13:294, 1958 59. Mulen B. , Richards on J.D. : Primary anterior mediastinal tumors in children and adults. An Thorac Surg 42:38, 1986 60. Muler – Hermelink H.K. : Imunohistochemical evidence of cortical and medulary diferentiation in tymoma. Virchows Arch [A] 408:143, 1985 61. Muler – Hermelink H.K. , Marino M. , Palestro G. : Pathology of thymic epithelial tumors – The Human Thymus , s. red. H.K. Muler – Hermelink; Berlin: Spring, 198 6 62. Nathaniels E.K. , Nathaniels A.M. , Wang C. : Mediastinal parathyroid tumors. An Surg 171:165, 1970 63. Nichols C.R. : Hematologic malignancies asociated with primary mediasti nal germ – cel tumors. An Intern Med 102:603, 1985 64. NinVivo J. , Brandolina M.V. , Poma J. : Hydatid cysts of the mediastinum – International Trends in General Thoracic Surgery , s. red. N.C. Delarue, H . Eschapase; Vol. V, St. Louis: CV Mosby, 1989 65. Oancea T . , Hica L. : Tumorile mediastinale ; Ed. Militară, Bucureİ 6. Parker D. , Holford C.P. , Bergent R.H. : Efective treatment for malignant mediastinal teratoma, Thorax 38:897, 1983 67. Red J.C. , Halet K.K. , Feigin D.S. : Neural tumors of the thorax: Subject review from the AFIP. Radiology 126:9, 1978 68. Robinson P.G. : Biologic markers and pathology of mediastinal lymphomas – – Mediastinal Surgery , s. red. T.W . Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 191 372 69. Sakai F. : Intrathoracic neurogenic tumors: MR – pathologic corelation, AJR Am J Roentgenol 159: 279, 192 70. Shapiro B. : The location of midle mediastinal pheocoromocytomas. J T horac Cardiovasc Surg 87:814, 1984 71. Shapiro B. , Fig L.M. : Medical therapy of pheochromocytoma – Medical Therapy of Endocrine Tumors , s. red. A. Barkan; Vol. 18, no.2, Philadelphia. WB Saunders, 1989, 43 72. Shapiro B. , Oringer M.B. , Gros M.D. : Mediastinal paragangliomas and pheochromocytomas – Mediastinal paragangliomas and pheochromocytomas, s. red. T.W. Shields; Philadelphia: Lea & Febiger, 191 73. Shields TW : Benign and malignant neurogenic tumors of the mediastinum in adults – Mediastinal Surgery , s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 191 74. Shirekusa T. : Intrathoracic tumors arising from the vagus nerve. Review of r esected tumors in Japan. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 23:173, 1989 75. Thomas P. R.M. : An analysis of neuroblastoma at a single institution. Cancer 53:2079, 1984 76. Toursarkisian B. , O’Conor W.N ., Dilon M.F. : Mediastinal epithelioid hemangio – endothelioma, An Thorac Surg 49:680, 190 7. Tsuchiya R. : Thoracic duct cyst of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg 79:856, 1980 78. Whitaker L.D. , Lyn H.B. : Mediastinal tumors and cysts in the pediatric patients. Surg Clin North Am 53: 893, 1973 79. Zajtchuk R. : Intrathoracic ganglioneuroblastoma. J Thorac Cardiovasc Surg 80:605, 1980 5.6. PATOLOGIA CHIRU RGIC ALĂ A TIMUSULUI Timusul reprezintă pentru chirurgi o care se pot dezvolta tumori benigne sau maligne ci, mai ales ca un organ implicat în aspectele fundamentale ale imunităĠi 5.6. 1. A NATOMIE CHIRURGICALĂ Timusul ocupă predominant mediastin vasele mari de la baza inimii. Datorită timusul este considerat o structură bi metrici İ fuzionând la o distanĠă variabilă pe l are forma literei H, cu extensia poli cervicală, cu raporturi strânse de gla prelungirile polilor inferiori în direc PorĠiunea superioară a timusului aco venei nenumite stângi care străbate ob nenumită dreaptă, formând vena cavă superioară. Anatom atunci când glanda creİte în volum sau De asemenea, cantităĠi variabile de lobi mediastinali adiĠionali İi insule ara capsulei „glandei” de la nivelul gâtului până la diafragm . C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 373 VascularizaĠia arterială a timusul inferioare, ‚glanda“ primind İi ramuri pericardiofrenice. D renajul venos se realizează p aceste artere İi, mai ales, printr – un tunchi venos posterior vena nenumită stângă prin unul, două sa de mică importanĠă se varsă di rect în vena cavă superioar InervaĠia este reprezentată prin fi care pătrund în glandă, dar se pare că Spre deosebire de ganglioni limfatici, timusul nu are canale limfatice aferente , iar limfocitele din parenchim nu par a drena printr – un vas limfatic eferent. Actualmente se crede că vasele fibros, terminându – se în ganglionii limfatici med pulmonar İi în gangl ioni mamari interni. Timusul cântăreİte aproximativ 15g glanda ajunge la dimensiuni maxime, de pubertate, cântărind între 30 İi 40g. la vârsta adultă, iar glanda se reduce, aj 5.6.2. H ISTOLOGIA TIMUSULUI Fiecare lob timic este acoperit de parenchim ca un sept din Ġesut conjunct uli de 0.5 până la 2 mm. Fiecare lobul este medulare se extind de la un lobul la lo Corticala este compusă din aglomeră epiteliale İi mezenchimale, iar celule le epiteliale sunt de subcapsulare İi celule corticale inter formează o coroană la periferia cortic secretorii cum ar fi hormonii Į1 – timozină , ȕ3 – timozină İi timopoietină (Suste, Rosai 190). Celulele epiteliale din medulară su spiralaĠi, diferenĠiindu – se cu dificultate de celulele epiteliale corticale. Celulele epiteliale medulare prezintă car celulelor corticale subcapsulare, dar d Medulara cuprinde structuri specializate numite corpusculi lui Hasal , cu aspect de ‚foiĠe de ceapă“. Celulele acestor corpu Din punct de vedere histologic, lim nivelul glandei. Aceste celule provin d diferenĠiază İi prol iferează ca răspuns la mediul epiteliale. Timocitele realizează agreg lobulilor timici İi majoritatea au ca Limfocitele tip B s – au evidenĠiat pr edominant în septul f perivasculare İi mai puĠin la nivelul La nivelul timusului s – au identificat İi celule posibil rol în patogeneza miasteniei gr de ani, Ġesutul adipos începe să înloc arhitectura de bază a corticalei İi med 374 5.6.3. F UNCğIA TIMUSULUI Timusul este esenĠial în dezvoltarea că timocit ele au o origine extratimică, inte ajută İi la producerea imunoglobulinelo FuncĠionalitatea corectă a sistemulu a componentelor celulare İi umorale. – dependent con stă în participarea mai ales a timusului İi a reacĠiile imune mediate celular. Al doi plasmatice, probabil din plăcile intest İi răspund e de producerea imunoglobulinelor – IgA , IgG İi IgM – İi a anticorpilor speci dezvoltarea sistemelor poate conduce la unul din variatele sindroame de imunodeficienĠă, unele sindroame fiind lazi timice congenitale sau agenezi [13]. Timusul este implicat în anumite b autoimune, boli de colagen İi anomalii Totuİi, mecanismele, natura İi exti entităĠi rămâne necunoscută. Din punct de vedere chirurgical, con prezintă un interes major, deoarece exe pe timus. Deİi timectomia, mai ales ti une i tulburări semnificative imunologice – a confirmat la adulĠi [1]. Actualmente nu există indicaĠii c tratamentului tumorilor timice İi a tra 5.6.4. M IASTENIA GR AVIS 5.6.4.1. DefiniĠie Miastenia gravis reprezintă o tulbu tulburări caracterizate astfel: – clinic prin fatigabilitate anormală a m repetitive cu refacere după repaus; – electrofiziologic p rin răspuns descrescător la caracteristice la electromiografia pe – farmacologic prin îmbunătăĠirea transmisie simptomatologiei după administrarea de – anatomo – patologic: asocieri cu anormalităĠi timice c tumori İi modificări involutive İi re structurale a receptorilor postsinapt neuromusculare; – imunologic: prezenĠa anticorp ilor circulanĠi anti – RAC İi a distruc prin reacĠii mediate de complementul imunosupresivă incluzând medicaĠie ste (Kirschner – 191). Actualmente se presupune că fiziopa fenomen autoimun, iar ceea ce iniĠiază cunoaİte încă. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 375 5.6.4.2. Tabloul clinic Semnele İi simptomele miasteniei g s lăbiciunea musculaturii scheletului os neuromusculară (tabelul 5.10). DisfuncĠiile tiroidiene se pot asoc simptomatologia sindromului. PacienĠii cu miastenia gravis sunt de sensibili la ch substanĠe folosite în trecut pentru tes se utilizează droguri care stimulează prostigmină, tensilon sau mestinon. Răspunsul accentuat la ac eİti agenĠi ajută la dia electromiografia care confirmă diagnost İi măsurarea valorilor de receptori a anticorpi antifibră musculară striată [ . Aproximativ 90% din pacienĠii cu mia vârsta adultă, mai frecvent înainte de de două ori mai frecvent ca bărbaĠii İ tumori timice [45]. La pacienĠii fără timoame, limfoid sau folicular İi este caracteri germinativi activi [46], dimensiunile valoroİi ca fact ori prognostici [3,40]. 5.6.4.3. Diagnosticul Diagnosticul se stabileİte prin tes prin teste electrofiziologice İi exam diagnosticaĠi trebuie monitorizaĠi rad pentru identificarea unui posibil timom. Clinic İi fiziologic, miastenia grav miastenic, sindromul Lambert – Eaton care reprezintă o tulbur neuromusculară, frecven t asociată unui carcinom bron 5.6.4.4. Tratament La pacienĠii cu miastenia gravis s – au utilizat numeroase metode de tratament. Ín prezent, datorită variate studi prospective nu s – a putut sta bili o formă preferenĠial anumit pacient. De asemenea, s – a observat că evoluĠia ac prezintă un caracter ceva mai benign ca Tratamentul medical cuprinde utilizarea agenĠ ază, a corticosteroizilor, agenĠilor imunosup Tratamentul chirurgical constă în timectomie cu abord mixt Recent s – a descris timectomia toracoscopică vid care realiz o exereză similară celei efectuate pe c Rolul primordial al timusului in tratamentului medical au determinat cr prefe ră timectomia ca modalitate primară IndicaĠia chirurgicală se ia în conside generalizate. Schimburile plasmatice se preoperato r la pacienĠii cu slăbiciune semn 376 anticolinesteraze, primesc doze din ce tratamentului medicamentos, în timpul determină o evoluĠie favorabilă pos toperator. Grupul I Miastenie Interesarea muİchilo diplopie. Formă uİoară, fără mo Grupul I A. Forma general Debut lent İi frecve gradată la muİchii sc ri. Sistemul respirator n tratamentul medical e este scăzută B. Forma moderat Generali Debutul este gradual oculare, boala progr generalizate, ma i severe, a mu a muİchilor bulbari. A disartriei, disfagiei Muİchii respiratori n terapia medicamentoa satisfăcător; activit ăĠile pacienĠ dar mortalitatea este C. Forma sever general 1. Acută fulminantă . Debut rapi musculară severă a m scheletului, cu inter respiratori. Boala pr ogresează, – se complet în 6 luni. timoamelor este ridi medicamentoasă este activităĠile pacienĠ mortalitatea este scăz 2. Tardiv severă . Mia stenia grav după cel puĠin 2 ani sau II. Progresia bo bruscă, neprevăzută. mare procentaj de tim medicamentoasă este s sticul este sumbru. Tabelul 5.10: Clasificarea clinică miastenia gravis [45] PacienĠii care primesc corticostero toată perioada perioperatorie pentru a nă. După această perioadă se încearcă o reducere Timectomia trebuie realizată în un antrenate İi experimentate, echipe care C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 37 5.6.5. T UMORILE TIMUSULUI Tumo rile timice se dezvoltă aproape mediastinal anterior [41] İi reprezintă mediastin. Aceste tumori se întâlnesc r Din nefericire, clasificarea tumorilor timice a fo st mult timp con mai ales datorită variatelor formaĠiuni Din punt de vedere clinic İi anatom tumori care nu se dezvoltă din epiteli localizate în timus. De ci, tumorile cu origine în ce ca İi timolipoamele İi metastazele tim clasificare convenabilă trebuie bazată macroscopice İi nu pe combinaĠia di ntre ele (Shields 194). Astfel, tumorile timice se clasifică în trei categorii histolog timice cu origine neuroendrocrină. 5.6.5.1. Timoamele 5.6.5.1.1. Localizare Aproximativ 95% din totalul timoamelor se de zvoltă în compar anterior al mediastinului. Aceste tumo mediastinului, la nivelul gâtului [11, parenchimul pulmonar [24,37]. Ín inter au fost întâlnite İi în compartimentul visceral 5.6.5.1.2. Anatomie patologică Toate timoamele derivă din celule epitelială identificându – se prin tehnici imunohistochimice. Se pare c ă numai un procentaj mic de timoame (4%) conĠine o Toate celelalte tumori conĠin procente încât timoamele au fost clasificate la ogice, incluzând varianta cu celule epiteliale Lewis İi colaboratorii (1987) au sug a. timom predominant limfocitic atunci limfocite; b. timom predominant epitelial când celulele epiteliale rep din populaĠia celulară; c. timomul mixt limfoepitelial când nic d. tumora cu celule spinoase, care este diferenĠiază de timomul mixt prin caracterele histologice de celule epiteliale. Ín cazul unor tipuri tumorale, cara tipice İi leziunile trebuie diferenĠia mediastinul anterior, cum ar fi hemangiopericitomu l, histiocitomul fibros sau adenocarcinomul metastatic. Acentuarea certitudini diagnosticului de timom se poarte realiza prin tehnici de colorare [4,31]. Ín tumorile timice se observă frecv rative, mai ales hemoragie, calcificări İi transformări 378 Macroscopic , timomul poate fi rotund sau ovalar, cu dimensiuni variabile, cu o suprafaĠă externă boselată sau, m consistenĠă moale, închis la culoare sau gri – portocaliu, cu aspec peİte“, cu lobuli İi septuri fibroase. Aproape în toate cazurile, tumora s atunci când tumora nu a înlocuit întrea Timoamele Epiteliale Varianta cu celule spinoase Li mfocitice Mixte, limfoci Carcinoamele timice Carcinomul cu celule squamoase Carcinolimfoepiteliomul Alte tumori epiteliale maligne cu citologie rară Tumori cu origi neuroendocrine Carcinoid ul Carcinomul cu celule mici Tabelul 5.1: Tumorile timice [48] Cele mai importante caracteristici m încapsulării tumorii İi prezenĠa sau a vecinătate. IncidenĠa timoamelor b enigne noninvazive bine între 40 İi 70% [5,29,36,34]. Mai rar, microscopică sau depăİind capsula, fapt în jur de 18% [22]. Invazia macro – İi micros copică este prezentă – 60% din cazuri [22,23,29,32,34] repreze se produce în structurile adiacente, c plămânul, ganglionii limfatici, vasele eretele toracic. extindere tumorală diafragmatică pot (Scatarige – 1985), fapt ce poate fi evidenĠiat . Timoamele maligne dau rar metastaze plămâni, ganglioni limfatici mediastinali, o axilari sau supraclaviculari [2,23]. Datorită variabilităĠii biologice tu – a realizat stadializarea leziunilor în funcĠie de caracterul invaziv İi met Ín general, apr două treimi din pacienĠi se prezintă în sau III İi numai un număr redus în stad 5.6.5.1.3. Tabloul clinic Majoritatea pacienĠilor cu timoame s sau İase d viaĠă, deİi aceste tumori pot apare la Timoamele interesează în mod egal bă PacienĠii cu tumori mediastinale su (Shields – 194), iar cei simptomatici pot prezenta doar simpto me locale legate de prezenĠa tumorii în mediastin sau numa este asociată unor timoame sau o combin C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 379 Stadiul I Complet încapsulat, fără invaz Stadiul I Invazie în Ġ esutul gras înconjurător, capsulară Stadiul I Invazie în structurile de veci Stadiul IV Stadiul IVA – Metastaze pleurale, pericardice Stadiul IV B – Metastaze limfatice İi h togene Tabel 5.12. Stadializarea timoamelor adaptat după Trastek İi Payne – 1989 Simptomele localizate constau în respiraĠiilor İi tuse. Semnele de boală toracice severe, ob strucĠie de venă cavă, paraliz nervului frenic sau voce răguİită prin – au observat pierdere în greutate, oboseală, frisoan din pacienĠi [29]. 5.6.5.1.4. Sindroamele clinice asociate – sindroamele paratimice Aproximativ 40% din pacienĠii cu tim İi o treime din acest grup au avut două 5.13.) (Rosenow İi Hurley 1984). Cele m socieri par a se datora unor boli autoimune, iar prezenĠa altora poate fi 5.6.5.1.5. Diagnostic Explorări radiologice: Modalitatea de detecĠie a majorităĠ standard, postero – anterioară sau în incidenĠe l aterale. CT ajută la deli extinderii tumorale, dar este nesigură malignă (Zerhouni 1982). RMN ajută prea puĠin la evaluarea pac neomogene, de ma re intensitate İi cu o structu pentru prezenĠa unui timom agresiv, cu Biopsia chirurgicală: Biopsia preoperatorie a unei leziuni suspicionate a fi timom asimptomatic local nu este necesar ă [45] İi chiar reprezintă o c efracĠie a capsulei. Atunci când o formaĠiune medastinală altă tumoră malignă din mediastinul ant cu celule germ inative sau un cancer pulmonar me simptomatică local sau când este cert stabilirea diagnosticului. Se utilizează puncĠia cu ac fin, pun ca ntităĠi mai mari de Ġesut sau tehnica Ín funcĠie de localizarea formaĠiuni deschisă poate fi mediastinoscopia, m toracotomia laterală. 380 Ín cazul prezenĠei unui revărsat pleu pentru examenul citologic, iar când rez toracoscopia videoasitată pentru a prel Alte investigaĠii diagnos tice care se efectuează l sunt: a. evaluarea pentru miastenia gravis a p b. investigarea completă a oricărei dis mediastinală anterioară; c. evaluarea leziunilor metast atice când simptomatolog distanĠă este evidentă clinic; obĠinerea valorilor serice ale Į – fetoproteinei İi gonado – umane la toĠi bărbaĠii tineri cu forma tumoră malignă cu c elule germinative. Sindroame neuromusculare Sindroame hematologice Sindroame de Boli autoimun Boli dermatologice Tulburări e Boli renale Tulburări Malignită Tabelul 5.13: Tulburări clinice as timoamelor [35] 5.6.5.1.6. Tratament Tratamentul unui timom depinde în ma influenĠat mai ales de tipul tumoral î formaĠiunii la structurile de vecinătat ă sau în stru vecine, fapt confirmat de examenul his „cheia de boltă” a tratamentului. Radio stadiile II İi III de boală. Chimiotera tru formele local nerezecabile sau în prezenĠa meta terapie neoadjuvantă preoperatorie pen (Shields 194). RezecĠia chirurgicală este indicată la toĠi pacie me, exceptâ pe cei nerezecabili din punct de vedere invazivă extratoracică (Shields 1994). La pacienĠii cu leziuni încapsulat completă, adică timectomia totală, iar simplă trebuie evit Calea de abord poate fi sternotomia posterolate pentru leziunile mari, lateralizate İi în spaĠiul IV i.c. pentru leziuni media arte mari [45]. Utilizarea toracoscopiei videoasitate nu este acceptată, chiar p C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 381 Ín centre specializate, cu echipe c operatorie este scăzută – 2,9 – 7,7% – (Maggi 1994) İi apare ma vent la paci cu miastenia gravis, datorită crizelor Factorii care influenĠează supravie completă a tumorii, exereza completă, d epitelial nepredominant [29,4 2]. 5.6.5.2. Carcinoamele timice Carcinoamele timice reprezintă un caracterizate prin citologie malignă İ cunosc opt subtipuri: carcinomul cu celule scuamoase, carcinolimfoepiteliomul , carcinomul bazaloid, carcinomul mucoepidermoid, carcinomul sarcomatoid, carcinomul cu celule scuamoase mici sa clare İi carcinomul nediferenĠiat (Snover, Tanaka 1982). Cu semnificaĠie clinică sunt doar celule squamoa carcinolimfoepiteliomul İi acestea foar 5.6.5.2.1. Carcinomul cu celule scuamoase Carcinomul cu celule scuamoase este în decada İase de viaĠă. Se extinde ma inali anteriori, la pleură, plămâni İi pericard. Tumora este agresivă local İi metas pierdere în greutate, dureri toracice, Studiile radiologice relevă o tumoră Tratamentul c onstă în rezecĠia chirurgicală Radioterapia, dat fiind sensibilitat după excizia completă. Chimioterapia se la distanĠă (Shimosato 1977, Greco 19 sticul acestor p sumbru. 5.6.5.2.2. Carcinolimfoepiteliomul Această tumoră prezintă caracter limfoepitelioamelor din aria nazofarig ridicate a le virusului Ebstein – Bar [10,18,30]. Tratamentul carcinolimfoepiteliomulu chimioterapie [10]. 5.6.5.3. Tumorile cu origine în celu Ín această categorie s – au descri s două tumori: carci carcinomul cu celule mici. Aceste leziuni pot fi doar variante histologice ale aceluiaİi tip celular, pentru că simpt Wick, Scheithauer 1982). Ambele tumori par a deriva din ce lulele lui Kultschit creasta neurală, datorită caracteristic substanĠe similare celulelor APUD. Tot ‚neuroendocrine“ se dezvoltă din celul D ale sistemului endocrin intestinal [3,7]. 382 5.6.5.3.1. Tumorile carcinoide timice Aceste tumori carcinoide au fost definite ca neoplazi timice separate, cu caractere distinctive histologice, micr epiteliale ade vărate (Rosai, Higa 1972). Microscopic , tumora prezintă celule mici, ovali sau rotunzi İi citoplasmă acid cordoane ca în structura organelor nor ce ntrale în mijlocul unor formaĠiuni co prezenĠa granulelor neurosecretorii, i diverse amine, mai frecvent ACTH (Wick, Scheithauer 1982). Carcinoidele timice pot da reacĠii p ozitive pentru chromogranină [19]. Peste 75% dintre pacienĠii cu tumor vârsta medie în jur de 42 de ani (Wi asimptomatici, fiind diagnosticaĠi pe r ină. Cei mai mul prezintă simptome locale, generale sau – a observat sindrom Cushing , apoi tulburări de secreĠie hiperparatiroidism sau sindrom tip MEN I. Simptomele locale constau în dureri toracice sindrom de venă cavă superioară. Mai r nocturne İi dureri musculoscheletale. Explorările radiologice indicate sunt radio ma sa mediastinală anterioară cu unele ca care evidenĠiază invazie a venei cave superioare, sau re Alte studi diagnostice cuprind CT osoasă cu radionuc supravegherea metastazelor, atunci când diagnos – a realizat după exereză chiurgicală. IndicaĠia terapeutică constă în reze sau chiar în r masei tumorale pentru formaĠiunile mari Radioterapia postoperatorie are ava ntaje minime, iar chimioterapia adju Prognosticul este nefavorabil cu metastazelor după terapie. Prognosticul în prezenĠa unui sindrom endocrin asoc xplicaĠia nefiind cu 194). 5.6.5.3.2. Carcinomul timic cu celule mici Această variantă de tumoră timică diagnosticul fiind unul de excludere. , aspectul este asemănător cancerelor cu celule mici d neurosecretori (Rosai 1976, Wick, Scheithauer 1982). Aceste tumori sunt agresive, dau met unor tumori endocrine cu l ocalizare diversă – sindrom MEN I. Tratamentul constă în chimioterapie, 5.6.5.4. Chisturile timusului Chisturile timusului reprezintă ap mediastinale (McAdams 196). Chisturile timice par a avea o origine congenitală, dar exi intervin în dezvoltarea ulterioară. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 383 Macroscopic , chisturile timusului pot fi uniloculare sau multiloculare. Lichidul din interiorul leziunilor are brună, cu aspect grunjo s. Microscopic , chisturile pot fi delimitate de o varietate de epitelii, incluzând tipurile squamos, c rar se observă calcificări focale. Dest formaĠiuni cervicale, 5 0% din cazuri extinzându – se în mediastin, re find localizate cervical [1,15]. Simptomatologia chisturilor timice variază cervicale se prezintă ca formaĠiuni semnificative, cum ar fi dureri İi paralizia cor hemoragiei cu modificarea rapidă a dime Chisturile timice mediastinale limitate la mediastin sunt rar simptomatice, prezentând dispnee, tuse, durere toraci Chisturile t imice cervicale sunt descoperit două decade de viaĠă, în timp ce chistu 30 İi 60 de ani [15]. Deİi ultrasonografia s – a utilizat în evaluarea ace toracică i cervicală trebuie realizată pentru a de (Young 1973). Tratamentul tumorilor chistice este controversat. Unii leziunile chistice trebuie îndepărtate e că, în cazul diagnosticului cert cu localiza , leziunile nu necesită terapie. Atunci c puncĠia aspiratorie sub control İi ghid că există u dubii în ceea ce priveİte natura leziu chistic, indicaĠia de excizie chirurg diagnosticului anatomo – patologic. Tehnica deschisă pen tru excizia leziunii, dar se pare că videoasistată este adecvată. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Adner M.M. : Imunologic studies of thymectomized and nonthymectomized patie nts with myasthenia gravis. An N Y Acad Sei 135:536, 196 2. Ale G. , Logue B. , Mansour K. : Thymic cyst stimulating multiple cardiovascular abormalities and presenting with pericarditis and pericardial ta mponade. Am J Cardiol 31:37, 1973 3. Alvarez – Fernandez E. : Intracytoplasmatic fibrilary inclusion in bronchial carcinoid. Cancer 46:14, 1980 4. Batifora H. : The use of antikeratin serum as a diagnostic tol – thymoma versus lymphoma. Hum Pathol 1: 635, 1980 5. Berg N.P. : Tumors of the thymus and thymic region: I. Clinicopathologic studies on thymomas. An Thorac Surg 25:91, 1978 6. Bieger C.R. , McAdams J.A. : Thymic cysts. Arch Pathol 82:535, 196 7. Carstens P.H.B. , Broghamer W.L. : Duodenal carcinoid with cytoplasmic whorls of microfilamants. J Pathol 124:235, 1978 8. Compston D.A.S. : Clinical , pathological, HLA antigen and imunological evidence for disease heterogeneity in myasthenia gravis. Brain 103:579, 1980 384 9. Cosio – Pascal M. , Gonzales – Mendez A. : Left hilar thymoma. Report of a case. Dis che st 51:647, 1967 10. Dimery I.W. : Asociation of the Epstein – Bar virus with lymphoepithelioma of the thymus. Cancer 61:2475, 198 1. Fahmy S. : Cervical thymic cysts: their pathohgenesis and relationship to bronchial cysts. J Laryngol Otol 8:47, 1974 12. Fukuda T. : A case of thymoma arising from undescended thymus, high uptake of thalium 201 chloride . Eur J Nucl Med 5:465, 1980 13. God R.A. , Gabrielsen A.E. : The Thymus in Imunobiology: Structure, Function, and Role in Disease. New York: Harper & Row, Hoeber Medical Division, 1964 14. Gouliamos A. : Thymis cyst: case report . J Comput Asist Tomogr 6: 172, 1982 15. Graeber G. M. : Cystic lesion of the thymus: An ocasionaly malignant cervical and/or anterior mediastinal mas. J Thorac Cardiovasc Surg 87:295, 1984 16. Haniuda M. : Adjuvant radiotherapy after complete resection of thymoma. An Thorac Surg 54:31, 192 17. Hartman C.A. : Thymic carcinoma: Report of 5 cases and review of the literature. J Cancer Res Clin Oncol 16:69, 190 18. Henle G. , Henle W. : Epstein – Bar virus – specific lgA serum antibodies as an outstanding feature of nasopharyngeal carcinoma. Int J Cancer 17:1, 1976 19. Herbet W.M. : Carcinoid tumors of the thymus. An imunohistochemical study. Cancer 60:2465, 1987 20. Jaretzki A. , Wolf M. : „Maximal” thymectomy for myasthenia gravis. Surgical anatomy and operative technique. J Thorac Cardiovasc Surg 96:71, 198 21. Kirschner P.A. : Myasthenia gravis. In Shields s TW (ed): Mediastinal Surgery . Philadelphia: Lea 7 Febigr, 191, p. 39 2. Kornstein M.J. : Imunopathology of the thymus. A review. Surg Pathol 1:249, 198 23. Kornstein M.J. : Cortical versus medulary thymoma. A use ful morphologic clasification? Hum Pathol 19:135, 198 24. Kung I. : Intrapulmonary thymoma. Report of two cases. Thorax 40:471, 1985 25. Landreneau R.J. : Thoracoscopic resection of an anterior mediastinal tumor. An Thorac Surg 54:142, 192 26. La Roux B.T. , Kalichurum S. , Shama D.M. : Mediastinal cysts and tumors. Cur Probl Surg 21:5, 1984 27. Lenon V.A. : Myasthenia gravis: Diagnosis by asay of s erum antibodies. Mayo Cln Proc 57:723, 1982 28. Levaseur P. : Thymomas: Prognostic factors and long – term results of 349 operated cases. Presented at the 73 rd Anual Meting of the American Asociation fot Thoracic Surgery , Chicago, IL, Apr il 28, 193 29. Lewis J.E. : Thymoma: A clinicopathologic review. Cancer 60:2727, 1987 30. Leyvraz S. : Asociation of Epstein – Bar virus with thymic carcinoma . N Engl J Med 312: 1296, 1985 31. Loning T. , Caselitz J. , Oto H.F. : The epithelial framework of the thymus in normal and pathological conditions. Virchows Arch [A] 392:7, 1981 32. Magi G. : Thymomas: A review of 169 cases with particular reference to results of surgical treatment. Cancer 58:765, 1986 3. Magi G. : Thymectomy in myasthenia gravis. Results of 62 cases operated upon in 15 years. Eur J Cardiovasc Surg 31:504, 1989 34. Magi G. : Thymoma: Results of 2 41 operated cases. An Thorac Surg 51:152, 191 35. Marchevsky A.M. , Kaneko M. : Surgical Pathology of the Mediastinum . 2 nd Ed. New York: Raven Pres, 192 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 385 36. Masaoka A. : Folow – up study of thymomas wirh special references to their clinical stages. Cancer 48:2485, 1981 37. McBurney R.P. , Claget O.T. , McDonald J.R. : Primary intrapulmonary neoplasm (thymoma?) asociated with myasthenia gravis: Re port of a case. Mayo Clin Proc 26:345, 1951 38. McKena W.G. : Malignancies of the thymus – Thoracic Oncology, s. red. J.A. Roth, J.C. Ruckdeschel, T.H. Weisenburger, Philadelphia: WB Saunders, 1989 39. Miler W.T. , Gefter W .B. , Miler W.T.: Thymoma mimicking a thyroid mas. Radiology 184:75, 192 40. Moran C.S. : Morphometric analysis of germinal centers in non – thymomatous patients with myasthenia gravis. Arch Pathol Lab Med 14:689, 190 41. Mu len B. , Richardson J.D. : Primary anterior mediastinal tumors in children and adults. An Thorac Surg 42:38, 1986 42. Nakahara K. : Thymoma: Results with complete resection and adjuvant postoperativ e iradiation in 141 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 95:1041, 198 43. Olanow C.W. , Wechsler A.S. , Roses A.D. : A prospective study of thymectomy and serum acetylcholine receptor antibo dies in myasthenia gravis. An Surg 196:13, 1982 4. Pahwa R. : Thymic function in man, Thymus 1:27, 1979 45. Paterson G.A. : Thymomas. Semin Thorac Cardiovasc Surg 4:39, 192 46. Perera H.W. , Wilson J.R. : Anterior inferior mediastinal thymoma – case report. Br J Dis Chest 56:4, 1962 47. Ridenhour C.E. : Thymoma arising from undescended cervical thymus. Surgery 67:614, 1970 48. Shields W.T. : Primary lesions of the mediastinum and their investigation and treatment in Chest Surgery 1724: 1801, 194 386 µ µ µ C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 387 µ µ µ C APITOLUL 6 µ PATOLOGIA CORDULUI İI VASE Dr . Alina Ple * 1. E VALUAREA BOLNAVULUI CU AFECğIUNI CARDIAC E 2. V ALVULOPATILE 3. T UMORILE CARDIACE 4. M ALFORMAğII CARDIACE CONGENITALE 5. A FECğIUNILE AORTEI 6. I NDICATI DE TRATAMEN T ÍN INSUFICIENğA CO RONARIANĂ 7. R ESUSCITAREA CARDIO – RESPIRATORIE * µ µ µ * autorul tratamentului chirurgical este Prof. Dr. œ medic primar chirurgie cardio – vasculară * dr. Anca Isloi 38 C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 389 390 6.1. EVALUAREA BOLNA VULUI CU AFECğIUNI C ARDIACE Stabilirea riscului anestezico – chirurgical pentru bolnavi cardiaci ce necesită intervenĠie chirurgicală pe co menul clinic completat de un algoritm comple Din punct de vedere clinic distingem: bolnavul la medic) İi date obiective (r 6.1.1. S UBIECTIV 6.1.1.1. PalpitaĠiile PalpitaĠiile sunt simptomul subiect propriilor bătăi ale inimii. Sunt desc dezagreabilă. Bătăile sunt resimĠite pu din piept“ întrerupte uneori de impresia de oprire agitaĠi, relatând o stare generală de r Cauzele se împart în cardiace İi extracardiace [19,2]: – Cauzele cardiace s unt cele mai frecvente; pract poate manifesta prin palpitaĠii, iar ritm İi afecĠiunile organice ale mioca – Ín ordine descrescătoare a frecvenĠe cauzele extracardiace sunt: factori iritanĠi de vecinătate (pleuro – pulmonari, mediastinali, d abdominale (dilataĠie gastrică, ocluz ), stăril septice, nevrozele, unele afectări gen ute sau cronice, sevraj, stări debilitante, factori sociali psi – nocivi). 6.1.1.2. Durerea precordială İi retr Deseori acest simptom este foarte important pentru diagnostic dar, tocmai datorită subiectivităĠii sale, trebuie nĠie deoarece gr interpretare pot conduce la confuzi regretabile. Etiopatogenie – Orice durere se analizează p acesteia, evitându – se astfel erorile. Receptori dureri (nociceptori) sunt C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 391 terminaĠiile nervoase libere prezente în întreg organismu structurilor somatice (piele, muİchi s somatici, iar cele de la nivelul visce nervoase libere pot fi stimulat e de factori mecanici (mecanoreceptori) sau chimici (chemoreceptori), în general fiind pol tipuri de stimuli. Calea aferentă a se somatici, respectiv vegetativi care preiau impulsurile de la receptori corespunzători. AferenĠele somatice İi situat în ganglionul spinal. Deutoneuro prin fasciculul spinotalamic lateral, fibrele ajun g la al treilea neuron din talamus, de aici impulsurile fiind proiectate la n – se conİtient dureri. Durerea somatică se transmite prin conducere, de aceea este percepută acut lizare precisă, pe viscerală are caracter difuz, imprecis, cu conducere lentă. Datorită protoneuro la acelaİi segment spinal (de exemplu, ica biliară este bolnav în hipocondrul drept). Substratu fibrele comunicante existente între neu Pornind de la cele de mai sus, se deosebesc trei mecanisme de producere a dure ri precordiale: – direct – prin stimularea nociceptorilor vis – prin transmisie – când este lezată calea de cond de la receptori (procese patologice vertebro – medulare); – prin iradiere – când o durere vis cerală extratoracică (de se percepe într – o arie somatică toracică. Astfel, distingem următoarele cauze de durere precordială a. Cauze viscerale intratoracice: – afecĠiuni cardiovasculare : miocardice, pericardice, coronariene, aortice, to ate aceste structuri având receptori algic lipsesc; – afecĠiuni pleuro – pulmonare stângi – de menĠionat că pleur foarte bine reprezentată în privinĠa pleurală se reflectă puternic în teritoriul s – afecĠiuni mediastinale , în special procese expansi – afecĠiuni diafragmatice – pleurite diafragmatice, herni hiatale, abces subfrenic. b. Cauze parietale : principala caracteristică ietale este sediul său precis (tip somatic), la care se a respiratori). – boli condro – costale : fracturi, tumori, osteite, condrite, sindrom Tietze etc.; – afecĠiuni ale nervilor intercostali : zona zoster, nevralgi, nevrite; – afecĠiuni musculare : traumatisme, miozite; – afecĠiuni ale pielii İi Ġesutului ce : postraumatice, celulite, infecĠii acute localizate. – boli ale sânului . 392 c. Cauze vertebro – medulare ce realizează compres radiculare. – a fecĠiuni vertebrale: spondilite, fracturi, discopati cervico – dorsale, metastaze, tuberculoză (morb Pott ); – afecĠiuni meningo – medulare: meningite, siringomielie etc.; – afecĠiuni ale rădăcinilor nervoase: radiculite, radiculo – nevrite. d. Cau ze abdominale: – reflux gastroesofagian; – dilataĠie gastrică; – splenomegalie; – peritonită difuză sau localizată (abc Prima etapă în evaluarea unei dureri preco visceral sau somatic. Pentru aceasta ne orien tează sediul İi caracterul . Durerea viscerală se percepe pe o arie întinsă întreaga mână, uneori cu degetele răsfi cea din debutul afecĠiunilor acute ale tale) este indicat într – o anumită regiune. Nevroticii, isteri – numitele ‚dureri de inimă“, însă indică arii pr substrat patologic cardiac. Durerea vis dificil de descr caracterizări de tipul senzaĠiei de co sfâİiere, tensiune; uneori, la debut somatică este precisă, sub forma unei bolnav într – o manieră clară, fără echivoc (înĠepătur foarte importantă este accentuarea sa l respectiv İi la palparea superficială. După stabilirea originii viscerale durerii, în a doua etapă se cercetea cauza acesteia. Íntregul raĠionament s semnele fizice existente İi explorările sunt prezentate în alte capitole, iar rdială de origine descrisă ulterior. Totuİi trebuie să a (infarct miocardic acut, anevrism disecant de aortă pulmonară, tamp cardiacă), durerea cu debut brusc, de intensitate generale grave (prăbuİirea tensiunii conİtienĠei). 6.1.1.3. Dispneea cardiacă Dispneea reprezintă senzaĠia nevoii i respiratori sau cardiace. SemnificaĠie: Indiferent de etiologie, dispneea ventriculului stâng ce nu mai este ca sistemică, rezultând astfel staza retro Ġia pulmonar determină tulburări de hematoză. Din punct de vedere clinic, dispneea cardiacă se poat – Dispnea de efort – trebuie cercetată minuĠios, fiind sugestiv pentru severitatea in ce (de exempl clasificarea NYHA); C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 393 – Ortopnea este o formă gravă de dispnee c poziĠia de decubit İi se ridică instin orice tentativă de a – l culca. Semnifică o funcĠie stângă foa precară, ce se poate prăbuİi în orice – Dispneea vesperală traduce un ventricul stâng limitate. Ín raport cu activitatea din seară a nevoilor energetice İi de oxigen [19,22] este neobservat, dar la cei cu insufic – Dispneea paroxistică are ca substrat deprimarea Debutează brusc, fiind corelată cu fortul fizic, emoĠiil predominant inspiratorie (spre deose expiratorie). Restabilirea promptă a remisiune. Această succesiune a fenome ericită, f descrisă ca astm cardiac . Dimpotrivă, agravarea ins invadarea alveolelor, cu tulburări se pulmonar acut (vezi ulterior) ce poate 6.1.2. E XAMEN UL FIZIC ( DATE OBIECTIVE ) 6.1.2.1. InspecĠia Examinarea clinică începe încă din m consultaĠie. Un bolnav adus cu targa es avută imediat în vedere o afecĠiune car ă mai ales în absen traumatice unde leziunile sunt mai evid precise. Chiar dacă se deplasează sing este tot de gravitate, iar dacă Ġine o ea precordială İi deprimat, cu o privire ce imploră ajut angină pectorală sau infarct miocardic . 6.1.2.1.1. Aspectul general al pacientului Oferă alte elemente de suspiciu ne: – Obezitatea se asociază constant cu aterosc hipertensiunea arterială; dacă este d cushingoid sau bolnavul se sindrom Cushing , atunci interesarea cardiacă e – Un indivi d slab, longilin ar putea avea sindrom Marfan ; pledează p acesta degetele lungi, subĠiri (arahn Fig. 6.1: Atitudinea bolnavului – ‚rugăciune ma adaptat după C. Stanc 394 cristalin (luat în evidenĠa unui serv prezintă de re gulă insuficienĠă mitrală (prin fragilitate vasculară (prin interesar dezvoltării unui anevrism disecant de – Dezvoltarea mai importantă a membrelo perioare İi torace cu membrele inferioare apare în coarct 6.1.2.1.2. Atitudinea bolnavului Este uneori foarte relevantă pentru bolnavul adoptă poziĠia de ‚rugăciune mahomedană“ (fig. 6.1 ) sau stă ap înainte, sprijinit pe perna aİezată pe ‚semnul pernei“ ), încercând să compenseze prin efectul gravitaĠiei lichidul intrapericardic. PoziĠia de ortopne , este sugestivă pen suficienĠ cardiacă stângă severă. Bolnavul ghemu ‚İezând pe vine atrage atenĠia asupra unei tetralogii Fallot . 6.1.2.1.3. InspecĠia pe segmente 6.1.2.1.3.1. Extremitatea cefalică ( – semnul Muset – miİ cări ritmice ale capului sin pulsul – apare în insuficienĠa aortică; – păr aspru, rar İi cu facies de oligofr – bolnavul trebuie suspectat de mixedem İi se caută afectările e din cadrul acestuia: ateroscleroză, coronaropatie – Faciesul poate fi: cianotic (insuficienĠă cardiacă dre mitral (cianoză la nivelul buzelor İi obraji – apare la cei cu sten palid (v alvulopatie aortică, anemie posthemo lupic (eritem faci ‚fluture“) – se corelează cu endomiocardita lu – Sachs [19], ‚icoană bizantină“ – în sclerodermie, (poate avea İ asă cardiac basedowian – cardiotireoză. De asemenea, se interogarea asupra producerii acestor posibile interesări cardiace (prin mec – FormaĠiunea la nivel ul regiuni cervicale anterioare, mobilă cu deg reprezintă o hipertrofie tiroidiană ce – TurgescenĠa jugularelor este prezentă în insuficie globală; dacă este intermitentă, doar fort fizic, manevra Valsava (expir for cu glota închisă) se are în vedere o interesa İi pericardul) care İtrangule – Pulsul jugular poate fi adevărat când exprim ă o afectare card (insuficienĠă tricuspidiană, insuficie când are ca substrat transmiterea puls anevrism aortic, fistulă arterio – venoasă); – FormaĠiunea puls atilă de la nivelul furculiĠei semnifică o mod a crosei aortei (anevrism, alungire în ridicarea diafragmului ). 6.1.2.1.3.2. InspecĠia toracelui: – Toracele scoliotic se asociază cu cardiopatiile congenit pulmonar; C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 395 – Cardiomegalia determină bombarea regiuni precordiale (la copi, deoarece au toracele elastic); – Bombarea spaĠiilor intercostale pe m septal ventricular sau at rial [19]; – ‚Miİcări de reptaĠie“ (pulsaĠii) în – IV în hipert ventriculară stângă sau anevrismul ventricular – RetracĠia fixă sau pulsatilă interc este un semn de pericardită cron ică adezivă, la fel ca İi semnul Wenckebach – retracĠia în porĠiunii inferioare a sternului (norm – Leziunile postraumatice de la nivelul regiuni precordiale pot sugera interesarea cardiacă: volete costale erioare, hemivolet, masivă pulsatilă) etc. 6.1.2.1.3.3. InspecĠia abdomenului: – CirculaĠia colaterală de tip cavo – cav apare în obstacol inferioară; aspectul de ‚cap de meduz hepatică c are uneori poate fi İi de cauză ca – PulsaĠiile epigastrice sunt semnul hi (semnul Harzer ); – La persoanele slabe, pulsaĠiile în ap semnificaĠie patolo gică; – Leziuni traumatice în special în etaj 6.1.2.1.3.4. InspecĠia extremităĠilo La nivelul membrului superior se pot constatata: – Arahnodactilia – în sindromul Marfan ; – PseudopanariĠiul Osler – roİeaĠă periungheală, ce endocardite septice subacute; – Tremurături ale degetelor cu palme ca – în hipertiroidi cardiotireoză); – Degete hipocratice , cu aspect de beĠe de tobă, s ubacute, cardiopatile congenitale cianogene; – RetracĠia aponevrotică palmară Dupuy , implică eventual ateroscleroze İi implicit a unei afect La nivelul membrului inferior se pot observa edemele ci anotice (insuficienĠă cardiacă, tromboflebită (diabet, insuficienĠă venoasă). 6.1.2.2. Palparea 6.1.2.2.1. Palparea regiuni precordiale Urmăreİte evidenĠierea , İocului apexian determinat de sistola ventricular ă stângă. Ín cazul unui traumatizat, crac prezenĠa fracturilor de coaste İi/sau s Modificările İocului apexian prives localizarea sa İi caracterul . Normal se percepe în spaĠiul V intercostal stâ de 2 – 3 cm 2 . Pot exista variaĠii de poziĠie pacientului fără semnificaĠie patolog vertebra le). Ín hipertrofia sau dilataĠia stângă, İocul ap deplasează spre axilă İi în jos ajungân 396 suprafaĠa pe care se simte este mai ma at masiv, İocul poate fi deplasat până în Normal İocul vârfului se simte ca o capătă caracterul unei vibraĠii cu frec de freamăt . Astfel putem întâlni: – Freamăt sistolic : apexian (insuficienĠă mitrală), bazal (stenoza aortic – sp. I intercostal drept), parasternal stâng în spaĠiu – I intercostal (stenoza pulmonară). – Freamăt diastolic : apexian (stenoza mitrală) – Freamăt sistolico – diasto lic , în persistenĠa canalulu – I intercostal stâng, parasternal) [23]. Uneori zgomotele cardiace pot avea r – Zgomotul I palpabil în regiunea apexi – Zgomotul II palpabil în spaĠi ul II intercostal stâng, pulmonară); – Palparea clacmentului de deschidere – IV intercostal stâng, în stenoza mitrală. a. b. c. d. e. f. g. Fig.6.2: Tipuri de puls (curbe sfigmografice) adaptat după T. Moldovan a. – normal; b. – dicrot (insuficienĠa aortic tir eotoxicoză); c. – —celer et altus“ sau puls c sindrom hiperkinetic); d. – —parvus et tardus“ sau pu aortică); e. – puls alternant (leziuni miocardice severe); f. – puls bigeminat (extrasistole) ; g. – puls paradoxal (sindromul C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 397 ğocul apexian este nepalpabil în caz emfizem pulmona r, obezitate. 6.1.2.2.2. Palparea pulsului Ín cadrul unui examen clinic corect arterele accesibile deoarece se pot obi de palpare, cu importanĠă deosebită în asculară. Palparea informaĠii deosebite asupra existenĠei Normal pulsul este simetric İi sincron , adică dacă ar fi l două puncte arteriale simetrice (exemp acelaİi nivel, unda de puls se percepe Asincronismul İi inegalitatea undei (compresiunea arterei, anevrism de aort Volumul pulsului depinde de volumul sanguin, i forĠa d contracĠie a miocardului [23]. Pulsul apreciat apare în İocul hipovolemic; de tahicardii. Pulsul de volum mare (puls arte rială, insuficienĠa cardiacă İi uneor – septic. Aprecierea pulsului se face İi din fi regulat (situaĠie normală) sau neregulat (semnificaĠie pa Neregularitatea poate fi completă ca în cazul fibr diferenĠa dintre alura ventriculară İi pulsul periferic. Ín e ritm regulat apar bătăi mai precoce s dispărea. Bigeminismul reprezintă o bătaie a ritmulu una extrasistolică, iar trigeminismul traduce două bătăi ale r de una extasistolică; aceste două aspec aritmii cadenĠ sau aloaritmi [23]. Prin numărarea bătăilor pulsului ti frecvenĠa acestuia. Normal frecvenĠa pulsului est – 80 bătăi/minut; val sunt denumite tahicardi , iar cele mai scăzute œ bradicardi . Fig. 6.3: PercuĠia în eva adaptat după T. Moldovan a. – matitate normală: absolută – zona dublu haİurată; – zona simplu haİurată; b. – matitatea în revărsatul 398 Tipul de puls (fig. 6.2) se apreciază p rin realizarea unor curbe sfigmografice ce sunt edificatoare pentru anumi 6.1.2.2.3. Palparea vaselor mari EvidenĠiază uneori triluri care sunt de fapt echiv cardiac İi semnifică prezenĠa unei st frecvent î anevrismele aortei abdominale. 6.1.2.3. PercuĠia Matitatea cardiacă prezintă două com matitate abso , netă, ce corespunde feĠei anterioare a toracic İi zona de matitate relativ ă în care cordul este a pulmonare aerate, sunetul fiind submat palpator, se obĠine linia hepato – apexiană ce se identifică cu matităĠii cardiace. Percutând dinspre l ioară spre margin a sternului pe spaĠiile III, IV İi V, (normal se suprapune pe linia parastern Íntre limita dreaptă a matităĠii ca hepatice se f ormează un unghi care normal este – unghiul cardio – hepatic . Marginea stângă a matităĠii cardiac İocul apexian cu inserĠia sternală a – o percuĠie radiară pornită dinspre ax ilă spre stern. Valoare precordiale a pierdut din importanĠa radiologic toracic ce furnizează infor matităĠii cardiace, trebuie să atragă nei cardiomegali sau a unui revărsat lichidian pericardic (fig. 6.3 6.1.2.4. AscultaĠia 6.1.2.4.1. Focarele de ascultaĠie Corespund proiecĠiei orificiilor car – Focarul mitral se identifică cu punctul în car – Fo carul tricuspidian este situat în spaĠiul Iv p apendicelui xifoid; – Focarul aortic – parasternal drept în spaĠiul I – Focarul pulmonar – parasternal stâng în spaĠiul 6.1.2.4.2. Zgomotele cardiace norma le: – Zgomotul I (Z 1 ) reprezintă începutul sistole joasă, este mai intens la apex İi se s – Zgomotul I (Z 2 ) are tonalitate mai înaltă, e semnifică începutul diastol ei ventriculare. Íntre Z 1 İi Z 2 este pauza sisto (‚mica tăcere“) , iar între Z 2 İi următorul Z 1 este ‚marea tăcere“ sau pauza diastolică . – Un zgomot I (Z 3 ) se întâlneİte uneori la tine de vibraĠiile produse în pereĠ ii ventriculari de către începutul diastolei (faza de umplere perceput în timpul tuturor ciclurilor – Zgomotul IV (Z 4 ) se ascultă mai rar, tot la ve ntriculare determinate de sistola atr C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 39 6.1.2.4.3. Diminuarea zgomotelor cardiace ‚Asurzirea“ sau diminuarea intensităĠii tu deseori consecinĠa interpunerii între edi diferite: Ġesut adipos în exces (obez (revărsat pericardic). De asemenea se difuze ca: miocardite, cardiopatie isch acut. Zgomotul I este diminuat în insuf insuficienĠa mitrală. Zgomotul II este scăzut în intensita calcară, hipotensiunea arterială. 6.1.2.4.4. Accentuarea intensităĠii zgom otelor cardiace Ambele zgomote pot fi accentuate în stress) sau patologice (febră, tireotox Creİterea intensităĠii zgomotului I Zgomotul II accentuat în focarul pulmon traduce hipertensiune în focarul aortei apare amplificat în (clangor ) [16,20]. 6.1.2.4.5. Dedublarea zgomotelor cardiace Reprezintă perceperea a două zgomot ele, în lo unuia singur. Se descriu: dedublarea zgomotului I (asincronism într valvulei mitrale İi tricuspide) în fib ramură, insuficienĠa aortică; dedublarea zgomotului I în stenoza pul , defectul septal atrial, bloc de ramură dedublarea paradoxală I apare în stenoza aortică, persistenĠa 6.1.2.4.6. Zgomotele cardiace supraadăug Se disting următoarele tipuri de zgo supraadăugate: – Clacmentele (pocniturile) de deschidere a mitralei sau tricuspidei, care apar în stenozele orificiilor respective. Fig. 6.4 : Focarele de ascul adaptat după T. Moldov Ao. – focar aortic; P. – focarul pulmonarei; T. – tricuspidian; M. – mitral 40 protodoastolic intens, clar separabil datorează des chiderii valvei scleroase dar în – Clicurile au de asemenea o durată scurtă (0 – 0,06 secunde) İi p sistolice ( protosistolice – traduc stenoza orificiului în c mezotelesistolice – semnifică insuficienĠa orif iciului cardiac respectiv), respectiv diastolice. – Zgomotele de galop – reprezintă un ritm în trei zgomot I sau IV patologic. – Suflurile cardiace au aproape întotdeauna semn importantă valoare diagnostică, fiind prezentate în subca 6.1.2.4.7. Tulburările de frecvenĠă ale Pot fi clasificate în: tahicardi , bradicardi , tahiartimi sau bradiaritmi . 6.1.3. E XPLORĂRI PARACLINCE Evaluarea paraclinică cardiacă are î precizarea tipului (ischemie coronariană, tipul de valvul diagnosticul func severitate İi precizarea indicaĠiei terapeutice. Metodele tehnice sunt diverse İi î caracteristice, ce permi t diagnosticul İi care vor fi undă monofazică în infarctul miocardic – EKG, fluter – ul valvei mitrale anterioare în diastolă în insuficienĠa – Echo). 6.1.3.1. Electrocardiografia (EKG) EKG este o modalitate d e investigaĠie, facilă İi explorarea oricărui bolnav, care integ nivelul cordului pe parcursul ciclului cardiac. Există mai multe modalităĠi [25] de – sist emul convenĠional de înscriere (derivaĠiile – DI, DI, DI, derivaĠiile unipolare ale membrelor – aVL, aVR, aVF İi deri precordiale – V1 – V6); – derivaĠiile esofagiene au indicaĠii speciale (infar posterior) İ înregistrate prin plasarea la nivelul treptat; – sistemul Holter care constă în înregistrarea u pentru a determina tulburările de ritm ; – testele de efort cu monitorizare EKG pentru investigarea circulatori coronariene. Bolile cardiace determină modificăr normale (P, Q, R, S, T, U), de durată a – Q, Q – T, T – P) precum İi apariĠia unor unde no , fluterul atrial – undele f, F etc.); aspectele car studiate la capitolele respective. [25] 6.1.3.2. Echocardiografi a Echocardiografia este o explorare afecĠiunilor cardiace İi a devenit ‚go pericardite, cardiomiopati hipertrofice, valvulopati [1]. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 401 Există 3 posibilităĠi clasice de ef cardiografiei: modul M, Echo – 2D (bidimensional) İi Doppler . Modul M dă informaĠii desp cardiace aflate în miİcare; imaginea importante pentru diagnosticul İi disp congenitale sau dobândite. Echografia bidimensională redă o imagine în timp cardiace permiĠând analiza morfologică Explorarea Dopler apreciază fidel fluxurile orificiilor cardiace İi pe rmite măsurarea indirectă a p Echocardiografia cu substanĠă de este de fapt un test farmacologic cu monitorizare echocard miocardică se administrează dobutamină e ischemice vor apărea cu mobilitate redusă. Metoda est – by – pas aorto – coronarian,pentru aprecierea cali metodei este apreciată de unii autori l Echocardiografia t rans – esofagiană este utilă în ma valvulopatiilor, disecĠiei de aortă, a major în precizarea leziunilor de endo unor vegetaĠii mici de 1 – 2 m, cea ce Echo trans – toracică nu reuİeİ atribuie metodei o sensibilitate de 90 valve protetice [21]. 6.1.3.2. Explorările radiologice Radiografia toracică în incidenĠă standard sau mărirea de volu m globală a cordului sau doar m Calcificările aortice pot apare în form vizibile protezele mecanice. Ariile pulmonare au transparenĠă re vascular accentuat, în afecĠiunile cu HTP. Fig. 6.5: Radiografie torac – cord global mă um, IC colecĠia Clinicii I Chirurg 402 Pasajul baritat evidenĠiază amprenta atriului bolile mitrale. Coronarografia este indicată în managementu este obligatorie în evaluarea preope İi pentru revascularizare. Deasemeni, este un prim timp al angioplastiei percutane coronariene. Angiografia cardiacă digitală (Digi – DCA) İi Digital Substraction Angiography constă în injectarea une iodate urma tă de prelucrarea grafică computer sunt indicate în studiul afecĠiunilor c despre cavităĠile cardiace. 6.1.3.3. Computer tomografia Este o explorare imagistică non – invazivă de mare valoare car detaliate despre aspectul morfologic al pulmonii putându – se aprecia gradul congestiei pu eventualele leziuni asociate. Există ma ci CT în funcĠie de t folosită. CT helicoidal permite recompunerea imaginilo final o reconstrucĠie 3D (tridimensiona Electron – Beam Computed Tomography (EBCT) este o varia ntă de CT rapid indicată în: – evaluarea malformaĠiilor congenitale – dispensarizarea revascularizărilor pr – pas aorto – coronarian; – măsurarea volumelor cavităĠilor card ventriculară ) . Poate determina în mod specific gr coronariene (coronary calcium score), [10,29] factor predictiv al acidentelor ischemice. Positron Emision Tomography (PET ) combină tomograf administrarea unui radion uclid (trasor al fluxului sanguin – rubidium 82 – sa u/ İi al metabolismului cardiac), permiĠând stud cu mare fidelitate zonele ischemice, coronariene.[10] Single Photon Emis sion Computed Tomography (SPECT ) este o tehni aparĠine de fapt imagisticii nucleare radionuclizi pentru fluxul sanguin İi Datele obĠinute sunt prelucrate graf ic rezultând imagini ce p cât İi 3D. SPECT este indicată în dia coronariene. [29] 6.1.3.4. RezonanĠa Magnetică Nuclear Oferă imagini de o rezoluĠie deoseb obl igatoriu substanĠă de contrast. Poate cât İi funcĠia acestora; de asemenea valvulare, anatomia İi perfuzia coronar C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 403 Angio – RMN constă în injectarea î n timpul examinării a curentul circulator İi permite diagnost peste 75%; pentru o fidelitate crecută RMN nu se poate efectua la bolnavi ce pre zintă implanturi pacemaker, proteze valvulare mecanice, utilizate în chirurgia generală (coleci 6.1.3.5. Scintigrafia de perfuzie mi Constă în injectarea unui radionuc – 9 sau Thaliu – 201) urmată de înregistrarea grafică a ‚hărĠ managementul bolilor coronariene, mioc atii İi după transplantul cardiac (pentru diagn Ín malformaĠiile cardiace explorare completa cu administrarea inhalatorie a oxidului de carbon – 15; se cuantif gradul İuntului stânga – dreapta [28,29]. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Apetrei E. : Ecocardiografie , Ed. Medicală, Bucureİti, 19 2. Blondeau P. , Cachera J. : Traitement chirurgical de la . Reflec tion sur une serie de 16 interventions, An Chir Thorac Cardiovasc , 1971, 10, 2, 127 – 134; 3. Coley Ch. : Chirurgie cardiaque , vol. IV, cap.7, Mason et Cie, Paris, 195; 4. Coley D. : Surgical treatement of congenital heart disease , 196; 5. Dobrescu D. : Farmacoterapie practică , vol. II, Ed. Medicală, 6. Dor V. : Cardiopathie congenitales, Pathologie chirurgicale , Mason et Cie, Paris, 1975; 7. Dresler W . : Percusion of the sternum. Aid in diferentiation of pericardial efusion and cardiac dilatation, JAMA, 1960, 173 – 761; 8. Dubost C. : Chirurgie cardiaque , vol. IV, cap.7, Mason et Cie, Paris, 195; 9. Galoway A.C. , Calvin S.B. : Acquired Heart Disease, Principles of Surgery – Schwartz, Spencer, Seymour, 194, 891 – 892; 10. Gotdeiner J. : Imaging cardiaco non invazivo , Congresso dell‘Ame Asociation, Sci entific Sesion, 1 – 14 nov. 201; Medscape Italy Inc.; 1. Grifin S.G. , Swan W.G.A. : Masive pericardial efusion with cholesterol crystals treated by pericardiectomy, Brit Heart J 1963, 25:825; 12. Hunter S. W. , Lilehey C.W. : Ebstein ‘s malformation of the t Dis Chest , 1958, 3, 297; 13. Kamal S. : Atrial septal defects in adults, An J Cardiol , 1973, 31, 7 – 12; 14. Kouba K. , Stafova L. : Complication rares de la mon Prese med 1964; 42(2), 464; 15. Lepădat P. : Tromboembolismul pulmonar – infarctul pulmonar , Ed. Medica Bucureİti, 19 7, 15 – 16; 16. Moldovan T. : Semiologie clinică medicală , Ed. Medicală, Buc 109 – 173; 17. Morales R. : Traitement chirurgicale de la ma , An Chir Thorac Cardiovasc , 1971, 10, 2, 142 – 14; 18. Naef A.P. : Dis Chest , 30: 160,1956; 19. Păunescu – Podeanu A. : Baze clinice pentru practica me , vol. III, Ed. Bucureİti, 1984; 404 20. Pop D. Popa I. : Inima – Patologie İi tratamen t chiurgical , Ed. Medica Bucureİti, 1975; 21. Rosenhek R. : Valvulopatie: prevenzione e terapia medica , XI Congreso dela European Society of Cardiology, 1 – 5 sept. 201, Medscape Italy Inc., 2. Simici P. : Elemente de s emiologie clinică chirurgical , Ed. Medicală, 1981, 617 – 628; 23. Stanciu C. : Semiologie medicală de bază , Ed. Junimea, Iaİi, 198 – 23; 24. Vernant P. , Corone P. : Les cardiopathies congenit ales – Encyclopedie medico – chirurgicales , I, 1969, 1 038; 25. Viciu E. : Principii de bază ale eclectrocard – Cardiologie , vol. I, s. red. B. Theodorescu, C. Păunescu, Ed. Med – 481; 26. Voiculescu M.G. : Boli infecĠioase , vol. II, Ed. Medic 190, 261, 635; 27. * * *: Forum cardiol , 1968, 1, 149 – 163; 28. * * *: Guidelines for Clinical Use of Cardiac Radionuclide Imaging , American Heart Asociation – 20, w. americanhe art.org; 29. * * *: Tests to Diagnose Heart Disease , American Heart Asociation – 20, w. americanheart.org. 6.2 VALVULOPATILE 6.2.1. S TENOZA MITRALĂ Stenoza mitrală este cea mai frecventă valvu feminin, caracterizată pri n lezarea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stâng (AS consecinĠă dilatarea atriului stâng, hi dreaptă. 6.2.1.1. Etiopatogenie Etiologia stenozei mitrale la adulĠi est (antecedente de RA – reumatism articular acut), f atrial în cadrul sindromului Lutembache , pentru ca la copii s con genitale (hipoplazia inimii stăngi, a stenoza aortică İi coarctaĠia aortei) Fiziopatologia afecĠiunii este în strânsă co mitral, care în mod normal este între – 6 cm 2 , permiĠând cu u İurinĠă flux sanguin să treacă în diastolă din AS în din VS. Ín mod normal presiunea din AS capilarele pulmonare. Atunci când aria orificiului mitral cm presiunea din AS va creİte având următoarele consecinĠe hem – AS se hipertrofiază iniĠial, pentru c – creİterea presiunii în AS induce ret venele pulmonare, instalându – se hiperten siunea arterială pu mecanism reflex, reversibil; ulterio procesul devine ireversibil; C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 405 – hipertensiunea pulmonară va avea rep hipertrofia pereĠilor İi dilatarea ca ent în care edemu apare mai rar, datorită scaderii deb vasculari [4,8,27]. Debitul cardiac scade atunci când a efort. Ventriculul stâng, de obicei ne feri uneori anomali ale funcĠiei sistolice, globale sau localiz 6.2.1.2. Anatomie patologică Valvele mitrale apar îngroİate prin formele severe apare sudura comisuril Calcific ările se pot extinde İi la nivelul – l într – un orificiu rigid. Alte modificări anatom – patologice care se pot mitrală (la examen necroptic) sunt: – dilataĠia AS; – hipertrofia ventriculară dre aptă; – leziuni arteriolare pulmonare; – fuzionarea cordajelor tendinoase. Se pot descrie două tipuri anatomice – în diafragm , determinat suduri ale comisurilor İi în tunel, cu leziuni care intere subvalvulară a apa ratului mitral [42,45]. 6.2.1.3. Tabloul clinic al stenozei mitrale Este dominat de dispne, hemoptizi İi emboli arteriale. Dispnea se corelează cu severitatea ste severe îmbracă aspectul de ortopnee, pară ca disp paroxistică nocturnă (astm cardiac) sa gradul dispneei SM se clasifică în patr Gr. I fără dispnee la Gr. I dispne la eforturi moderate Gr . I dispne la eforturi mici Gr. IV dispne de repaus Tabelul 6.1: Scala NYHA Hemoptizia apare mai frecvent la începutu uneori manifestarea inaugurală, fiind c sau secundar instalării unui infarct pu Embolile arteriale apar mai frecvent la bolnavi find cauzate de migrarea unui tromb de la nivelul AS. Se traduc clinic prin deficite neurologice insta late brutal, sindrom de ische abdominale sau lombare, dureri retroste s – a produs embolia. Alte simptome sunt reprezentate de: – palpitaĠii – tuse exagerată de efort; este o manif recventă la bolnavi hipertensiune pulmonară arterială. De neproductivă. 406 – disfagie (prin compresiunea esofagulu – sindrom Roger – Fromand ) – disfonie (pr in lezarea nervului recurent stân – sindrom Ortner ) La examenul clinic se constată: facies mitral (caracterizat prin culoarea roİie – violacee a pomeĠilor, buzelor İi vâr SM cu debit cardiac scăzut) , jugulare turgescente (apar atunci când – a instalat hipertensiunea pulmonară İi insuficien , semnul Harzer (prin hipertrofia VD), iar la palpare freamăt diastolic la apex care corespunde uruituri diastolice. Edemele membrelor inferioar e sunt prezente în SM cu dreaptă. AscultaĠia este caracteristic 1 , dedublarea Z 2 (semn al hipertensiuni pulmonare), clacment de deschidere al mitralei (zgomot scurt de tonalitate ridicată, timbru po survine la un interval de 0,06 – 0,1 sec. de la începutul Z 2 ), uruitura diastolică İi sufl insuficienĠa pulmonară (Graham – Stel ), suflu de insuficie funcĠională Când se asociază fibril aĠia atrială suflul presist Semnele ascultatori din SM sunt clasic rezumate prin onomatopea lui Duroziez : rruuffttata. 6.2.1.4. Explorări paraclinice Fono – İi electrocardiograma furnizează informaĠii sten ozei mitrale, a dilatării AS (conseci – unda P crestat durată crescută), a asocierii hiperten dreapta İi semne de hipertrofie ventric dreaptă). Examenul radi ologic relevă: dilatarea AS İi a traduc prin bombarea arcului mijlociu s umbrei cordului), semne de hipertensi trunchiului arterei pulmonare, semne de hipertensiune pulmonar Kerley A İi liniile Kerley B ). Rar, pot apare calcific mitral. Radiografia cu substanĠă de con la nivelul eso fagului toracic, corespunzătoare caracteristic pe radiografile de profil sau oblice. Echocardiografia reprezintă metoda de referi acestea precizând gradul stenozei, cons unele complic (tromboza AS). Diagnosticul poate fi p – 2D; semnele echografice caracteristice sun miİcarea anterioară a valvei mitrale po – F (Echo – M) , îngroİarea valvulelor mitrale [5] – Dopler apreciază importanĠa hemodinamică a stenozei İi g Echografia trans – esofagiană oferă date suplimentate valvulară İi per mite urmărirea fidelă a leziunilo IndicaĠiile efectuării echocardiogra în 1998 (tabelul 6.2). Examenul cordului în Echo – 2D (echografie bidimen stabilirea unui scor (tabelul 6 .3), important pentru aprec astfel, scorurile peste 8, sunt expresi care dilatarea percutană este contrain C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 407 mobilitatea valvulară, îngro İarea subvalvulară İi valvu (scorul Wilkins ) [52]. Cateterismul cardiac este considerat standardul pentru determinarea severităĠii stenozei, permiĠând măsura gradientului presional transvalvular, dar dezvoltarea tehnici Dopler a restrân indicaĠiile acestuia; actualmente [8] s practice valvulotomie percutană, la c exploră rile hemodinamice İi pentru bilanĠul 1. Diagnosticul SM, apreciere aprecierea volumului VD İi a 2. Evaluarea morfologiei valv valvulotomiei percutane, 3. Diagnosticul valv ulopatilor asociate; 4. Reevaluarea pacienĠilor cu simptomelor İi semnelor; 5. Teste de efort cu monitorizare Echo – Dopler pentru determinarea hipertensiunii pulmonare la simptomatolog ie İi determinările he 6. Reevaluarea de rutină pentru Tabelul 6.2: IndicaĠiile echocar după AHA 1998 [8] * – gradient presional transvalvular, aria orificiului mitral, presiunea din AP; Grad Mobi litate Íngroİa subvalvu Íngroİare Calcifi 1. Mobilitat bună; exi restricĠ margini libere valvulare; Íngroİare numai imediat sub valvele mitrale; Valve cu grosime aproape n – 5 m) ; O singură creİter intensită 2. PorĠiunil mijloci ale valvelor au mobilitate normală Íngroİa cordajelo 1 / 3 subvalv Valve cu grosime normală porĠiunea Ari parcelare hiperecogene limitate la nivelul margini libere valvulare; 3. Valvele s anterior numai la nivel bazal; Íngroİare până la 1 / 3 dista valvelor; Íngroİare întreaga – 8 m); Ari hiperecogene extinse la nivelul porĠiunii valvelor; 4. Miİcarea minimă sa a valvel diastol Íngroİare İi scurta cordajelor cu extindere spre muİchii Íngroİa consider întregii (8 – 10 m); Ari hiperecogene la nivelul i valve mitrale. Tabelul 6.3: Scorul Wilkins [52] 408 Asocierea angiocardiografiei se va face doar când ex datele Dopler İi cele culese prin cateterism, coronarografia este indicat bolnavi select aĠi, în vederea executării unui by – pas. 6.2.1.5. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul cl prezenĠa uruiturii diastolice) İi rad certitudine ca İi cel de severitate se ză prin echocardiogr bidimensională, Doppler ). Diagnosticul diferenĠial: Pe baza datelor clinice İi ale in diferenĠial al SM se face cu următoarel – defectul septal atrial; – mi xomul atrial stâng are manifestări stetacustic), dar sincopele İi dispnee – pericardita constrictivă al cărei as precizarea diagnosticului; – stenoza tricuspidiană, afecĠiune cu c poate mima clinica SM, examenele radi tranİând diagnosticul; – uruiturile diastolice funcĠionale: ‚ – Flint din insufici aortică, defectul septal ventricular, mitrală pură severă etc. 6.2.1.6. ComplicaĠiile stenozei mitr – fibrilaĠia atrială İi alte tipuri de – manifestări embolice sistemice; – tromboza atr ială; Fig. 6.7: Echoca adaptat după E. a. – M – Echo: VMA val anterioară, VMP posterioară; b – 2D – Echo C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 409 – insuficienĠa cardiacă dreaptă; – tromboembolismul pulmonar; – endocardita bacteriană; – bronİite İi pneumopatii acute. 6.2.1.7. Tratament 6.2.1.7.1. Tratamentul medical Este util în perioada preoperatorie este contr aindicată. Există câteva principii terapeutice a. profilaxia endocarditei infecĠioase; b. restricĠie salină İi diuretice; c. tratatamentul fibrilaĠiei atriale; d. tratamentul cu anticoagulante este necesar pentru profilaxia embolilor arterial e, atunci când se asociază İi fibri Profilaxia endocarditei, constă într – o serie de măsuri ca asanarea focarelor septice (dentare sau preventiv, înai nte de orice manevră invazivă. AH cu Amoxicilină 2g (la copil 50 mg/kgc) înainte c poate administra Ampicilină injectabil e. PacienĠ alergici la peniciline vor primi Clinda – 60 mg sau Cephalexin – 2 g. Se pot folosi İi macrolide de tipul Azithrom – 50 mg. La bolnavii la care urmează o operaĠie ra digestivă sau g – urinară, antibioprofilaxia constă în asocierea A min. înainte de intervenĠie İi apoi (d Amoxicilină. [45] Tratamentul anticoagulant este indicat l a bolnavii cu fibril sau cronică), la cei cu episod emboli importantă a AS (peste 55 mm) [8]. 6.2.1.7.2. Tratamentul minim – invaziv Corectarea leziuni se poate face prin valvuloplastie percu , manevră invazivă care constă în plasarea unui mitrale prin cateterizarea (sub ghidaj radiologic) a venei femurale, venei cave inferioare, atriului drept İi apoi a AS – septa l) [4]. Se poziĠion se practică dilatarea orificiului mitra Este indicată la pacienĠi simptomatici sub 8 İi suprafaĠă mitrală sub 1,5 cm 2 , bolna vi cu SM uİoară, la cei intervenĠia chirurgicală; este contrai regurgitare mitrală concomitentă. Compl insuficienĠa mitrală İi emboliile perif 8,9,23,53]. 6.2.1.7.3. Tratamentul chirurgical IndicaĠiile de tratament chirurgica se stabilesc în func stenozei (evaluată clinic – prezenĠa hipertensiunii pulm – embolice, aritmi – İi echocardiografic) İi valvulo atile asociate. Ín SM din stadiul I cu semne seve tratamentul medical este cel mai eficie se impune. 410 Nu se vor opera bolnavii cu insufic de ordin general; prezenĠa infecĠiei reuma intervenĠia până la liniİtirea fenomene Asocierea SM cu alte valvulopatii tricuspidină etc.) impune corecĠia ambelor leziuni. Metodele de corecĠie chirurgicală valvulare cu proteze mecanice sau biologice. Comisuroliza sau fractura digito – instrumentală pe cord în toate cazurile de SM cu valve elastice İi fuzi modificări calcare. Aceasta se efectuea stângă İi intr indexului sau a unui diltator prin urec de sfăcându – se comisurile ‚sudate“. După aces evoluĠie bună de aproximativ 10 – 20 ani. [4,8,38] Comisurotomia pe cord deschis realizează valvulară sub controlul vederii. Prin această metodă comisuri complet İi exact iar fenomenele de re Terapeutica SM pe cord deschis este ju congenitală, cu insuficienĠă mitrală a te embolice anterioare. Se aplică la bolnavii a căror scor echoc sunt din ce în ce mai puĠin utilizate İ Protezarea valvulară pe cord deschis İi circula risc operator care a scăzut constant de – a lungul timpului, iar sunt bune. Sunt utilizate proteze mecanice tip Star – Edwards (cu bilă) sau – Shirley, care rezolvă cazuril e cu scor echocardiografic mai mare de 10 sau cu insuficienĠă mitrală asociată. Ín ulti Biopro PB ® (suport polimeric acoperit cu pe glutaraldehidă ). IndicaĠiile absolute ale înlocuirii (suprafaĠa orificiului mitral sub 1,5 2 ) simptomatici (clasa – IV NYHA) İi bolnavii care deİi sunt în cla 2 ) cu hipertensiun e pulmonară mare (peste 60 mmHg în Fig. 6.6: Tipuri de proteze valvulare adaptat după F.C. Spencer a. – proteză cu disc Björk, b. – proteza Star – Edwards, bioproteza Biopro PB ® C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 41 Ínlocuirea valvulară mitrală cu hom Ros – Kabani ) este indicată când condiĠiile t superio are celorlalte proteze valvulare [28]. Postoperator, la bolnavii cu protez endocarditei İi trombembolismului, care de durată. Mortalitatea post – operatorie variază între 2 – 7%. [4 ] 6.2.2. I NSUFICIENğA MITRALĂ InsuficienĠa mitrală este o afecĠiu ventriculară a unui reflux sanguin (regurgitar închiderii incomplete a aparatului valv . 6.2.2.1. Etiopatogenie IM poate fi determinată de un numă valvele, inelul valvular, cordajele, mu Ín RAA, valvele sunt deformate de p scurtează İi fuzionează realizând o incompetenĠă valvu Ruptura cordajelor este o cauză impo sau traumatică. Apare relativ frecvent DisfuncĠia muİchiului papilar apare miocardic acut ( zile) dar regurgitarea este redusă İi este păstrată. [4,16,27] Ruptura muİchiului papilar (infarct , traumatism) de insufici enĠă mitrală acută de o gravitate ex VALVELE – reumatism articular acut – degenerare mixomatoasă – endocardită infecĠioasă – cardiomiopatie hipertro – congenitală INEL VALVULAR – dilatarea vs – calcificare – abces CORDAJE – endo cardită infecĠiosă – rupturi (spontane, traumatice, infarct mocardic) – reumatism articular acut MUğCHI PAPI – disfuncĠie produsă de – ruptură (trumatică, in PROTEZĂ VALV – dezlipire inel – perf orare, ruptură sau de – blocarea protezei prin Tabelul 6.4: Etiologia insuficienĠ Fiziopatologie: IncompetenĠa aparatului valvular mi unei părĠi di n volumul sanguin din VS în AS, 412 diastola următoare İi se adaugă fluxul pulmonare. Factorii de care depinde severitatea – mărimea orificiului mitral regurgit ant; – relaĠiile presionale dintre VS, aortă – debitul VS; – debutul acut sau insidios. Ín insuficienĠa mitrală acută se produce o creİtere ra ca urmare a fluxului sanguin refluat, arterele pulmonare pînă la nivelul VD, dete anterior lezat nu poate menĠine debitu consecinĠă creİterea bruscă a presiuni acut [4,39,49]. Ín insuficienĠa mitrală cronică refluxul se face într – un AS dilatat iar presiunea în circulaĠia pulmonară este hemodinamice asupra VD, deoarece compl modificări la nivelul VS sub formă de taĠie İi hipertrofi volumului telediastolic İi sistolic [8] 6.2.2.2. Tablou clinic 6.2.2.2.1. InsuficienĠa mitrală cronică Semnele clinice apar după o perioad reumatismală; afecĠiunea se caracterize dispnee de efort, t formele severe apare dispneea paroxisti pulmonar acut este posibilă, iar pe mă insuficienĠa cardiacă congestivă. Uneor zenta tulburări fenomene anginoase. Examenul obiectiv constată deplasare ca urmare a hipertrofiei VS, precum İi unui suflu sistolic de grd. IV). Ascultator, zgomot ul 1 este diminuat în form reumatismală; Z 2 poate fi dedublat în expir iar î percepe Z 3 în diastolă, care poate fi urmat d 4 (‚galop“ presistolic) este rar întâln it. Caracteristic este însă suflul sistolic care are următoare [4,16,39]: – ocupă întreaga sistolă – holosistolic; – are maximum de intensitate la apex; – iradiază în axilă İi uneori dorsal; – are caracter de ‚Ġâİnitură de vapori“ au aspru; – apare imediat după Z 1 . 6.2.2.2.2. InsuficienĠa mitrală acută Bolnavul este intens dispneic İi or frecvent întîlnită, productivă cu exp constată tahicardie sinusală, Z 1 normal sau crescut în inte 2 dedublat larg (componenta aortică precoce iar cea pu 3 İi Z 4 . Suflul sistolic se percepe pe toată aria cardiacă , este instalat recen C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 413 intensitate, proto – sau holosistolic, cu caracter descrescendo, ejecĠie cu caracter obstructiv. 6.2.2.2.3. Forme clinice Ín funcĠie de etiologie İi modifică – patologice ale aparatului valvular mitral se descriu mai multe forme clinice: – insuficienĠa mitrală din endocard ita reumatismală acută cu simptomatologie redusă, cu suflu sistolic prezent, corespunzător; – insuficienĠa mitrală acută prin rupt tendinoase apare în cadrul infarctului acut u a endocarditei bacteriene. Este important din punct de vedere terapeutic, de recunoscut ruptura de cordaje tendinoase deoarece aceasta – insuficienĠa mitrală secundară cardio , mai ales a celor dilatative poa te prezenta semne clinice ce sugerea – insuficienĠa mitrală din sindromul pr este de obicei puĠin importantă, în special telesisto – insuficienĠa mitrală din calcificarea , unde suflu l sistolic poate fi absent, iar atunci când este prez adesea având caracter de ejecĠie. 6.2.2.3. Explorări paraclinice Electrocardiograma poate fi normală sau cu se cazuri mai severe poate apare HVD sau semne de hipertrofi Fonocardiograma evidenĠiază suflu holosist dreptunghiulară, în platou sau de Apexocardiograma va înregistra unda F a cr eİte în amplitudine İi unda A [4]. Examenul radiologic relevă creİterea AS İi VS insuficienĠă mitrală, atriul având dim mitrală). CirculaĠia pulmonară este în a insuficienĠei mitrale cordul are dimens transparenĠa pulmonară scăzută – aspect de edem pulmonar. Echocardiografia dă rezultate relativ fidele leziunii, etiologia, funcĠia İi dimensiunile VS, precum İi regurgitare. La M – Echo se constată contracĠii amp volum, iar în modul bidimensional se ev amplitudinii miİcărilor. Explorarea Do pler apreciază mărimea reg Angiografia nucleară apreciază performanĠa ve cateterismul cardiac arată valorile presiunii din ca 6.2.2.4. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezen Ġa suflului holosis iradiere spre axilă, la care se asociaz Diagnosticul diferenĠial: Se va face între diferitele forme c toate condiĠiile patologice ce determin i sistolice: – defectul septal ventricular (DSV) – suflul se ascultă cu intensitate mediosternal; 414 – stenoza hipertrofică subaortică idiop – suflu sistolic la b confunda cu cel din insuficienĠa mitra – stenoza aortică – suflu si stolic cu iradiere la baza cordului; – insuficienĠa tricuspidiană, organică – suflul se ascult la apendicele xifoid İi se accentuează – ruptura de sept interventricular – clinic, diagnosticul e precizat prin explorări paraclinice (echoca ). 6.2.2.5. ComplicaĠii EvoluĠia naturală a IM depinde de f etiologie. Pot apare complicaĠii simila – endocardita b acteriană subacută; – edemul pulmonar acut; – tulburări de ritm – fibrilaĠia atrială; – emboli sistemice; 6.2.2.6. Tratament 6.2.2.6.1. Tratament medical Formele uİoare nu necesită tratamen regimul igieno – dietetic cu restricĠie hidrosalină, e vitarea eforturilor fi obligatoriu. Profilaxia endocarditei infecĠioase cu asocieri antibiotice se va face înaintea oricărei proceduri invazive (e Atunci când apare fibrilaĠia atrial se administrează tonicardiace singure sau în asociere cu antiaritmice de tipul: Verapamil , Diltiazem sau betablocante . Vasodilatatoarele sunt utile în IM deoarece scad rezistenĠa periferic ă (postsarcina ventriculară ) scăzând stfel fluxul san Medicamentele recomandate sunt: Hipopresolul ® 50 – 70 mg/zi sau inhibitori enzimei de conversie – Captopril ®, Enalapril ® etc. Pentru forma acută a IM este indic administrându – se vasodilatatoare İi agenĠi inotropi pozitivi . 6.2.2.6.2. Tratament chirurgical IndicaĠia tratamentului chirurgical stărilor clinice: insuficienĠă mitrală importantă, s funcĠională II) dar care se agravează endocardită infecĠioasă (după antibiot infarct miocardic acut când condiĠia hemodinami supradistensia İi dilatarea inelului f Ín endocardita infecĠ generală İi hemodinamică a bolnavului s protecĠia an tibioterapiei [1,27,38]. La pacienĠii asimptomatici indicaĠi când: FE ≤ 60%, diametrul telesistolic pulmonară (presiunea arterială pulmonar E xistă două metode terapeutice chir operaĠiile reco (valvuloplastiile) İi înlocuirile valvulare cu proteze mecanice sau bioproteze. C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 415 Plastia valvulară constă în recalibrarea orif comisurilor cu fire separate ner esorbabile. Metoda este pre posibil a se face plastia [8]. Anuloplastia cu inel rigid (Carpentier , De Vega , Radovanovic ) [8,28,38] sau flexibil Duran constă în refacerea inelului valvular. Ínlocuirile valvulare sunt utilizat proteze mecanice cu disc Björk – Schely, a căror performanĠ bune decât a protezelor cu bilă (Starr ării sunt reprez endocardita infecĠioasă, ruperea protez – Edwards ), dezlipirea sau/İi tromboza protezei. Mortalitatea operatorie este obiİnu – 7%, mai mare la pacienti cu forme severe İi mai ales la cei cu IM de origine is 6.2.3. S TENOZA TRICUSPIDIANĂ AfecĠiune caracterizată prin existe sângelui din AD în VD prin valva tric creİterea presiunii în venele cave. 6.2.3.1. Etioloptogenie Stenoza tricuspidiană este o afecĠiu reumatice ale valvelor İi numai excep frecvent sexul feminin İi este obiİnuit sa u/ İi aortice. Se întâlneİte deasemeni în si tricuspidiene. Fiziopatologie: Diminuarea suprafeĠei orificiului tr în AD İi în venele cave, cu dilatarea a ciul este mai m presiunea este mai mare İi consecinĠel Scăderea fluxului sanguin are drept con stângi. Are loc o congestie venoasă sis evoluĠia bo cu stază hepatică İi hepatomegalie, asc 6.2.3.2. Tablou clinic Stenozele tricuspidiene sunt de obi nediagnosticate. Ín general semnele cl ile inimi stângi cu care ST se asociază: SM, boal Subiectiv, bolnavii prezintă o sta hepatomegaliei de stază İi ascitei. Ede prezente. Fenomenele dispeptice digesti ve (greĠuri, vărsături, stazei retrograde din circulaĠia venoas Examenul obiectiv: InspecĠia relevă turgescenĠa jugula distensia venoasă İi la membrele superi Ficatul este mă rit de volum, dureros la pal presistolice; în ST strânsă se deceleaz La examenul cordului se constată mă ascultaĠia este cartacteristică: 416 – uruitura dia stolică, care se ascultă bine pe accentuată de apneea postinspiratorie – Carvalo ); – clacmentul de deschidere a tricuspidei; – suflul presistolic; – zgomotul 1 întărit. Uruitura d iastolică în ST este mai scurtă tonalitate mai înaltă decât suflul din Obiİnuit există ritm sinusal İi rare 6.2.3.3. Explorări paraclinice Radiografia toracică arată mărirea excesivă a ma rioare a inimii ca urmare a dilatării AD İi VD tricuspidei. Electrocardiografia constată creİterea dimensiu înalte în DII. Ritmul este sinusal în aritmile. Echocardiografia este una din metodele eficiente pentru studiul, diagnosticul İi evaluarea ST. IniĠial v groase İi cu mobilitate redusă; concom – Dopler măsoară gradientul diastolic dintre AD Cateterismul cardiac evaluează gradientul presio VD, iar a ngiocardiografia evidenĠiază mărirea de volum 6.2.3.4. Diagnostic Diagnosticul pozitiv este dificil datorită asoci erii cu o SM care domină tabloul clinic İi stetacustic; venoasă însoĠită de hepatomegalie impo edeme ale membrelor inferioare orientea rea diagnosti va realiza prin echocardiografie. Diagnosticul diferenĠial se face cu SM, care se po afecĠiuni ce prezintă suflul diastolic. 6.2.3.5. Tratament 6.2.3.5.1. Tratamentul medical Regimul igieno – dietetic hiposodat İi c u evitarea eforturilor este obligatoriu în formele avansate. Datorită congestiei venoase, trat (Furosemid ®, Nefrix ®, Tertensif ®) este foarte util İi amen igia. Antibioprofilaxia este necesară pen în toate manevrele invazive. 6.2.3.5.2. Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical este indicat asociată cu SM. Valvulotomia tricu spidiană este uneori posibilă İi valvulare. Protezarea valvulară se prac (mitrală, aortică) cu valve mecanice s postoperatorie a bolnavilor valvul ari are în vedere: co C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 417 echocardiografic, tratamentul anticoagu aspirină ) İi profilaxia endocarditei infecĠi 6.2.4. I NSUFICIENğA TRICUSPI DIANĂ Boala se caracterizează prin tre cerea anormală a unei c VD în AD în sistolă datorită modificări 6.2.4.1. Etiopatogenie FuncĠionarea normală a valvulei tr funcĠională İi anatomică a tuturor elem telor care intră în co urmare, afectarea acestor elemente îm instalându – se insuficienĠa tricuspidiană. Din punct de vedere patogenic IT poate fi funcĠională İi organică : IT funcĠională apare atunci când VD este dilatat ; aceasta se produce atunci când există hipertensiune pulmonară , în stenoza pulmonară val , infarctul miocardic al VD. Ín aceste condiĠii valvele İi a iar inelul este dilatat, astfel că î este incorectă pr – se insuficienĠa [4,49]. IT organică poate fi cauzată de: RAA, endo carcinoid, boala Ebstein (malpoziĠia congenitală a val anomali congenitale a valvelo r atrio – ventriculare). Fiziopatologie: ConsecinĠele hemodinamice ale defec suprafeĠelor celor două orificii prin c sistolei: orificiul pulmonar İi cel tr Ca urmare regurgitarea determină creİterea presiunii în atri tricuspidian. Volumul de umplere a VD acestuia İi a inelului tricuspidian agr Creİterea d presiune se va reflecta retrograd în s funcĠională İi creİterea de volum a f inferioare [19,35]. 6.2.4.2. Tablou clinic Din punct de vedere clinic IT poate ară, moderată İi se Formele uİoare sunt bine tolerate İ examen clinic de rutină sau echocardio instalează dispneea de efort, dureri a a stazei intestinale, scădere în greutate Examenul obiectiv: Boala este dominată de semnele stazei venoase siste . TurgescenĠa jugularelor İi a venelor feĠei dorsale inferioare este evi dentă. Venele turgescente sunt a să fie asistolice. TurgescenĠa venoasă execută o compresiune în regiunea hepa (refluxul hepato – jugular) . PercuĠi evidenĠiază mărirea ariei card iace, iar epigastric se pot ventriculului drept mărit. Tabloul ste Z 1 diminuat, Z 2 întărit, sistola ocupată de un su în inspir (semnul Rivera – Carvalo ). 418 6.2.4.3. Explorări paraclinice EKG – ritmul este sinusal, dar mai frec este dilatat, unda P are amplitudine cr depinde de celelalte leziuni val vulare asociate. Examenul radiologic nu arată semne deosebite, VD İi a AD. Vena cavă superioară este d sistolice ample. Examenul echocardiografic İi Dopple evidenĠiază dil ataĠia cavit drepte İi miİcarea paradoxală a septulu valvulare, cordajele rupte İi prolapsu Echografia transeso este utilă în dispensarizarea pre – İi postoperatorie a bolnavi celarea precoce a endocarditei bacteriene [4,5,8]. Cateterismul cardiac este utilzat pentru monitor capilarul pulmonar. 6.2.4.4. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenĠa in drepte cu semnel e de stază venoasă sistemică, contextul unui cord drept mărit de volu Diagnosticul diferenĠial se realizează cu alte va sufluri diastolice (IM, boală mitrală, 6.2.4. 5. Tratament 6.2.4.5.1. Tratament medical InsuficienĠa tricuspidiană izolată asociază cu edeme periferice instituir – dietetic desodat, administrarea de diuretice İi cardioto enefic. IT funcĠ ameliorează İi dispare odată cu trata afecĠiunea. 6.2.4.5.2. Tratament chirurgical IT organică necesită intervenĠie chi După majoritatea autorilor, [8,29,30 ce sunt cele mai indicate: anuloplastia (procedeu De Vega , Carpentier , Radovanovic ) sau cerclajul parĠial cu recalibrarea orificiului mit Ínlocuiril valvulare sunt c ontroversate datorită riscului mare de rezultate mulĠumitoare dau doar biopro tricuspidiană este asocierea leziunilor anuloplastia tricuspid iană poate fi folosită [35]. 6.2.5. S TENOZA PULMONARĂ 6.2.5.1. Etiopatogenie Stenoza pulmonară este o afecĠiune valvulopatii. De obicei, este o leziun sindrom carcinoid care d etermină îngroİarea valvulelo Stenoza pulmonară congenitală poat ventricular în cadrul trilogiei Fallot ; de asemenea, poate ap multimarformative congenitale de tipul sindromului Leopard (SP asociată C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 419 tulburări de conducere electrică, hipe psihic, surditate). Poate fi İi iatroge [28]. Anatomic, stenoza poate fi valvula – İi supr avalvulară. I rubeolică în timpul sarcinii poate dete 6.2.5.2. Tablou clinic Semnele clinice sunt determinate de obstacolul stenotic care se opune golirii VD de unde rezultă hipertrofia esiunea intrave creİte İi se produce hipertrofia İi apo severă ea nu este compatibilă cu viaĠa sincopele İi semnele de insuficienĠă ca La ascultaĠia cordu lui se percepe un suflu sistolic (mezosistolic), aspru de ejecĠie, în spaĠiul II parasternal stî asociat İi cu freamăt. Componenta pulmo 2 este întârziată. S Z 4 când SP este strânsă. 6.2. 5.3. Explorări paraclinice Radiologic se observă dilatarea post – stenotică a arterei p EKG relevă semne de suprasolicitare uneori poate avea aspect normal, chiar Cateterismul cardiac permite sta bilirea nivelului İi prin măsurarea gradientului presional. Echocardiografia atât cea clasică cât İi ce aprecierea fidelă a stenozei İi leziuni 6.2.5.4. Tratament T ratamentul este indicat în SP seve valvuloplastia percutană prin dilatarea valvei stenot valvotomia chirurgicală [9]; dispensari gradientului presional transvalvular prin echografie sau cateterism cardiac. Valori mai mari de 30 mmHg impun redilatarea s Ínlocuirea valvulară se poate face proteză mecanică ori bioproteză. 6.2.6. I NSUFICIENğA PULMONAR Ă Este o valvulopatie caracterizată p pulmonar în timpul diastolei, determinâ 6.2.6.1. Etiopatogenie Poate fi funcĠională sau organică , câİtigată sau congenitală . IP funcĠională este de stul de frecventă İi apar inelului de inserĠie valvular, la bolna apare İi la indivizii normali. Nu prod explorare Dopler . IP or ganică este rară İi produsă de malfo valve supranumerare, asociate deseori cu alte anomali cardio – vasculare. 420 6.2.6.2. Tablou clinic Clinic, apare un suflu diastolic d pulmonară a Z 2 (suf lu Graham – Stel ), dificil de deosebit d aortică. 6.2.6.3. Tratament Tratamentul este de obicei medical, protezare cu homo – , heterogrefă, proteze mecani c.) find rezervată cazurilor de asociere cu lezi 6.2.7. S TENOZA AORTICĂ SAo este caracterizată prin existen fluxului sanguin a VS. Anatomic obstacolul poate fi: valvular, subvalvular s au supravalvular [4,8,27]. 6.2.7.1. Etiopatogenie İi anatomie p SAo este o boală produsă prin modi câİtigate care reduc dimensiunile orif calea ejecĠiei ventriculare. St enoza aortică este determin (RAA), degenerative İi congenitală. SAo reumatismală se întâlneİte la tineri fiin comisurilor valvelor sigmoide aortice; liberă câ t İi pe foliolă. Gherasim atrage a asociază frecvent cu insuficienĠa aorti SAo degenerativă se întâlneİte la persoanele sigmoide sunt îngroİate, rigide, cu dep e calcific se propagă de la bază către marginea l efectivă a suprafeĠei valvulare. Adevă producă. PrezenĠa unei anomalii valvula de d egenerare. SAo congenital ă este cea mai frecventă cauz fuzionate, valva având aspectul unui di cu un orificiu centr de stenoză se asociază cu alte modifică , persiste de canal arterial etc.) [8,36,43,4]. 6.2.7.2. Clasificare SAo poate fi clasificată după numero a. anatomo – patologic (nivelul obstacolului): – SAo valvulară – la nivelul sigmoidelor aortice; – SAo subvalvulară (infundibulară) – sit uată sub sigmoidele ao – SAo supravalvulară – localizată deasupra valvelor b. după etiologie: – SAo organică atunci când valvele sunt sau IM), degenerativă (aterosclerotic – apare la persoane peste 60 ani), idiopatică, congenitală (întâlnită la tineri) – funcĠională (orifiul aortic este rela dilatate, în timp ce valvele sunt inta C HIRURGIE G ENERALĂ – VOL . I 421 c. SuprafaĠa orificiului valvular: SuprafaĠa normală a valvei aortice – 4 cm 2 , iar pentru a apare modificări hemodinamice aceasta trebuie – 198 se disting 3 grade de gravitate a SAo: – SAo uİoară – suprafaĠă (Ø) > 1,5 cm 2 ; – SAo moderată – Ø = 1 – 1,5 cm 2 ; – SAo severă – Ø < 1 cm 2 . Când SAo este severă iar forĠa de ontracĠie normală, presiune transvalvular este peste 50 m severă rămân asimptomatici în timp ce tablou clinic evident. Decizia terapeutică se bazează pe pr sau absenĠa simpto că suprafaĠa valvulară (sau gradientul necesitatea înlocuirii valvulare. 6.2.7.3. Fiziopatologie Obstacolul stenotic care împiedică creİterea forĠei de contracĠie, dezvoltând o poate ajunge la 330 mmHg. Se realizează presiune mare İi aorta, cu presiune mai Creİterea presiunii İi prelungirea lare determ hipertrofia ventriculară stângă concentrică , a cărei rezultat h menĠinerea unui debit cardiac normal parietal, cu condiĠia ca dimensiunil rămână nemodificate [4,8]. Ín SAo strânse, mecanismului compen stângi i se asociază creİterea forĠei d rigid creİte debitul telediastolic. Cân stent forĠa contracĠie ventriculară diminuă, iar VS se dilată, având asp , cu stază sanguină în AS İi circulaĠia pulm ceea ce determină instalarea insuficienĠei cardiace cong estive globale. Ín aceste situaĠii, la efort debitul cardiac İi scăzut are ca efect scăderea presiunii cu irigaĠia deficitară a organelor İ Ġă circulat determinând sincopa, crize de angor pec respectiv coronariană) [37,38]. 6.2.7.4. Tablou clinic Majoritatea pacienĠilor cu SAo sunt clinice fruste, reprezentat e mai ales de dispnee, ce a general, tabloul clinic se decelează d - 20 ani când da evoluĠiei anatomice stenoza devine din atrag atenĠia sunt: dispneea de efort, zele anginoase İi sinco Dispnea de efort este semnul cel mai comun; cazuri, este variabilă ca intensitate valvulare İi creİterea presiunii dias pulmonare. Deteriorarea progresivă a funcĠiei card tulburări de rit , dispne 42 paroxistică nocturnă (astmul cardiac) sau/İi edemul pulmonar acut. Aceste două simptome pot fi primele semne clinice ale unei SAo necunoscute. Sincopa de efort este prezentă la pacienĠii cu Se manifestă prin pierdere bruscă de co insuficienĠei circulatorii cerebrale; m Apetrei [4], ar include : - tulburări de ritm tranzitorii (tahica - scăderea brutală a debitului circula importantă İi necompensată de creİtere - insuficienĠa tranzitorie a VS. Angina pectorală prezentă î n aproximativ 70% din bolnavi cu SAo strânsă. Durerea toracică apare după administrarea de nitroglicerină. Este miocardice datorită hipertrofiei muscu at la efort. Se manifestă sub forma unei du localizată precordial sau retrosternal, Examenul obiectiv: Bolnavii cu SAo au o stare generală a ortic are o suprafaĠă de peste 1,5 cm. este treptată, studiile AHA arătând o s - 0,3 cm 2 anual, corespunzător unei creİteri de de 10 - 15 mH g/ an. De asemenea s - a constatat o progresie aterosclerotice decât a celei de etio InspecĠia İi p constată uneori, deplasarea İocului ap intercostal) iar la percuĠ ie se evidenĠiază mărirea matit se constată palpator existenĠa unui freamăt sistolic localizat în spaĠiu cu iradiere precordială İi spre baza gâ AscultaĠia este caracteristică: - Z 1 este normal, diminuat sau dedublat prin pr ejecĠie, care se aude pe marginea stâ - I intercostal, acesta are tonalitate înaltă İi nu se calcificată (imobilitatea valvel or); - Z 2 poate fi normal, diminuat sau dedub alungirii sistolei ventriculare care aortice; de asemenea în valvele calcif 2 poate fi absent; - Galopul presistolic se întâlneİte în SAo strânsă, l sistolică VS - Ao depăİeİte 70 mmHg. AparăĠia scăderea complianĠei ventriculare İi a - Galopul protodiastolic semnifică apariĠia insufici enĠei ventricular - Suflul sistolic se percepe în focarul aortic, 1 İi se term înainte de Z 2 . are maximum de intensitate în t - descrescendo, intensitate mare, rug suprac laviculară dreaptă İi de - a lungul arterelor gâtulu la vârful cordului. Se percepe mai b toracele aplecat înainte. Ín insufici diminue în intensitate [ 36,45,51]. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 423 Pulsul arterial periferic are amplitudine redusă İi (parvus et tardus); când se asociază IA (pulsus bisferiens). Ín stenozele strân tensiunea arterială sis este mică . Testul de efort este recomandat (AHA) doar la monitorizare clinică İi EKG atentă, pen bolii; este interzis la bolnavii simpt cerebrală İi coronariană. 6.2.7.5. Explorări paraclinice Electrocardiograma constată aspecte de hipertr stângă de tip baraj (‚strain pattern“) cu unde ventriculare strâns legate de insufic Ġa cardiacă. Ca urma calcificărilor către septul interventr - ventriculare (BAV, BRS, BRD). Fonocardiograma înregistrează totalitatea zg İi permite aprecierea intensităĠii İi formei suflului sist romboidal, formă legată de variaĠia gra - aortic. Echocardiografia oferă date despre localizare - , sub - , valvular stenozei, aspectul valvelor İi severita alile congenitale asociate cu SAo, de tipul valvelor aortice bicus - 2D İi chiar în modul M. Grosimea valv recunoscute echocardiografic. Grosimea peretelui ventricular (hipertr ofia), performanĠa ventriculului stâng (fracĠi - FE), suprafaĠa ori sunt parametri evaluaĠi İi monitorizaĠi - M İi 2D [5]. AHA recomandă controlul echocardiog pacienĠii cu SAo severă, l a 2 ani pentru cei cu SAo m pentru bolnavii cu SAo uİoară. IndicaĠ tabelul 6.4. [8] 1. Diagnosticul İi apreciere 2. Evaluarea hipertrofiei İi 3. Reevaluarea pacienĠilor c 4. Evaluarea modificărilor h pacientele cu SAo în timp 5. Reevaluarea pacienĠilor a 6. Reevaluarea pacienĠilor a uİoa ră dar cu HVS sau insuf 7. Reevaluări de rutină **** Tabelul 6.4: IndicaĠiile echocar după AHA - 198 [8] * - caz nou; * - la modificarea simptomatologiei * - Ø < 1 cm 2 ; * - vezi 6.2.6.5. Echocardio grafia trans - esofagiană [25] İi explor pot fi de asemenea utilizate în evaluarea İi d diagnosticul endocarditei bacteriene. Examenul radiologic: Ín formele incipiente radiografia ca normală. Clasic s 424 - VS mărit (alungirea İi rotunjirea arc - dilatarea Ao ascendente; - calcificarea inelului aortic İi valve - circulaĠie pulmonară de tip venos (pr RezonanĠa magnetică nuclea ră permite aprecierea fi ventriculare İi structurii valvelor, f lezional. Cateterismul cardiac este util pentru completare în vederea unei intervenĠii chirurgica ire valvulară; de indicat la pacienĠii cu discordanĠă echocardiografice. Permite determinarea gradientului presional transvalvular care este un parametru important în monitor boli (depinde de suprafaĠa orificiului aortic İi func Coronarografia este utilizată pentru preci coronariene concomitente fiind obligat valvulară. 6.2.7.6. Diagnostic Diagnosticul po zitiv se pune pe baza semnelor explorărilor paraclinice. Este importan câİtigată (RAA, ateroscleroză etc.). Diagnosticul diferenĠial se va face cu alte afecĠ manifestă cl inic prin suflu sistolic (SP, com arteră subclavie etc. 6.2.7.7. EvoluĠie İi complicaĠii EvoluĠia naturală a SAo dobândite suprafeĠei efective a orificului aorti d insuficienĠă MulĠi pacienĠi rămân o lungă perioadă simptomelor majore ale SAo (sincopa İi de doar 2 - 3 ani [8]. Moartea subită în tim insuficienĠă circulatorie cerebrală sa cerebral, infarct miocardic acut). ComplicaĠiile SAo sunt: - tulburări de ritm sau/İi de conducere - endocardita bacteriană subacută; - insuficienĠa cardiacă stângă cu EPA repetitiv; - insuficienĠa cardiacă congestivă; - embolii coronariene sau în circulaĠia - moartea subită. 6.2.7.8. Tratament 6.2.7.8.1.Tratamentul medical Bolnavii asimptomatici nu necesită t simptom elor reprezintă indicaĠie de interv intervenĠiei sau la pacienĠii care refu în crizele de angor pectoris se admini va fi tratată cu diuretice, tonice cardiace [8] C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 425 iar tulburările de ritm cu antiaritmic rezervat strict cazurilor cu funcĠie ca Profilaxia endocarditei bacteriene ratarea corectă septice (dentare, chirurgicale); antibioprofilaxia este necesară la (simptomatici sau nu) care vor urma o cateterism, intervenĠii chirurgicale et pisoadele recurente de RA vor fi tratate cu penicilină (sau eritromicină la aler Efortul fizic va fi dozat cu ate echocardiografiei Dopler İi a cateterismului cardi ac; este interzis la bolnavi cu SAo severă. 6.2.7.8.2. Tratamentul minim invaziv Valvulotomia percutană constă în pl dilatarea progresivă a stenozei. Metod păstrează o anumită el asticitate. Rezultatele hemo reducere a gradientului presional tran dilatare recalibrare a orificiului aortic de peste 1 cm 2 . IndicaĠiile metodei [8] sunt: - pacienĠii simptomatici care ‚aİte aptă“ intervenĠia chirur - bolnavii asimptomatici cu SAo severă; - pacienĠii cu afecĠiuni asociate grave - bolnavii cu SAo severă, EPA refracta u/ İi İoc cardiogen temporară pentru reducerea riscului op - pacienĠii care refuză interven Ġia chirurgicală. ComplicaĠiile intervenĠiei constau vârstnici), restenozare, deterioare hem 6.2.7.8.3. Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical actual [8] p n: - tehnica Ros de înlocuire a valvei aortice (autogrefă) iar a acesteia cu o allogr - înlocuirea valvei aortice cu o allog donator); - înlocuirea valvulară cu proteze mecan sau bioproteze. IndicaĠiile înlocuirii valvulare sun - pacienĠi simptomatici cu SAo severă; - bolnavi cu SAo severă sau moderată c (by - pas aorto - coronarian, alte înlocuiri valvu - pacien Ġi asimptomatici cu: insuficienĠă de ritm, hipertrofie VS peste 15 mm, a 2 ; - în scopul prevenĠiei morĠii subite la modificări majore echocardiografice. ComplicaĠiile constau în restenoza valvulare), deteriorarea valvelor meca postoperatorie variază după diverİi aut - 3%. 426 6.2.8. I NSUFICIENğA AORTICĂ Es te un defect valvular caracterizat din aortă în VS în timpul diastolei, ca aortic. 6.2.8.1. Etiopatogenie İi anatomie p Evolutiv, în IAo poate cronică sau ar etiopatogenic funcĠională ori organică . [4,2] Etiologia afecĠiunii este polimorfă: a. IAo organică: - afecĠiuni care lezează endocardul va (relativ frecvent, apare de regulă la tineri İi este consecinĠa de r ca İi a afectării inelului aortic), endocardita bacteriană (acută İi subacut leziuni valvulare ulcero - vegetante, cu distrugerea incongruenĠă İi apariĠia refluxului); - boli care afectează primar aorta İi arterială): (determină interesarea valvulară în st İi apoi valvele; apare de regulă du - IAo Hodgson), aortite, ateroscleroză, sindromul Marfan , disecĠia de aortă (este însoĠită deseori de IAo acută); - alte cauze: IAo traumatică, spondili aortice (bicuspidia), HTA severă (determină IAo prin dila b. IAo funcĠională: - este relativ rară instalându - se în dilataĠiile mari ale ao İi VS consecutiv lărgirii inelului de inserĠie a sigmoi 6.2.8.2. Fiziopatologie Refluarea sângelui din aortă în VS î hemodinamic esenĠial al IAo İi condiĠi cardiace İ vasculare periferice [36,45]. Volumul de sânge regurgitat depinde de: - suprafaĠa orificului aortic rămas des - durata diastolei care este dependentă - starea miocardului joacă un rol impo cienĠa miocar creİte regurgitarea; - diferenĠa de presiune între aortă İi - rezistenĠa periferică. Refluarea aortică cronică determină ventricular stâng İi mărirea tensiunii ce hipertrofia İi dilatarea VS, iar cu t secundară (‚mitralizarea cordului aorti Mecanismele compensatorii care acĠio de creİterea debitului bătaie, creİtere i İi a presiunii te Supraîncărcarea de volum a circulaĠie hemodinamica arterială prin creİterea T TAD (tensiune arterială diastolică) İi ale. De asemenea, scăderea presiunii diastolice din aort diminuă perfuzia coronariană determinân C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 427 6.2.8.3. Tablou clinic Bolnavii cu IAo rămân asimptomatici ă viaĠa, dacă fenomenele cardiace sunt m evoluează İi devine manifestă. Semnele subiective sunt: dispneea de efort, paroxistică nocturnă, cefalee pulsatil id, obosit, anxios. La efort, poate apare angina pectora determinată fie de leziuni coronariene coronarian datorită presiunii sistolice la nivelul VS hipertrofiat. PacienĠii prez nivelul gâtului İi abdomenului [21,43]. Examenul obiectiv: InspecĠia constată la copii, o bom faciesul este palid, iar vasele g âtului sunt animate de pul ‚dansul arterial“. Pulsul este amplu İi œ ‚celer et altus“ Palparea ariei precordiale evidenĠi bile“; İocul apexian este perceput pe mare, mai ales pe anterioară în spaĠiul VI - VI intercostal œ ‚choc en dôme“ [47]. Ascultator se constată: - Z 1 este normal în formele uİoare sau m accentuat în scleroza İi calcificarea t prin apariĠia aortic. - Z 2 este normal în formele moderate İi accentuat, cu timbru metalic ‚bruit de - Z 3 apare în regurgitaĠiile severe; - suflul diastolic este semnul cel mai important, care precize IAo; are tonalitate înaltă, începe ime 2 , se ascultă pe ma a sternului în spaĠiile III - IV intercostale. La vârful suflu de tonalitate joasă, în presist t uruitura Flint , revelator al unei stenoze mitrale relative (blocarea a regurgitare İi de ciocnirea celor două - dublul suflu crural Duroziez este un suflu sistolo - dia stolic care apare la compresiunea cu stetoscopul a arterelor femurale; - dublul ton Traube este un zgomot sistolo - diastolic la ascu femurale. Există o multitudine de alte semne importanĠă cli nică este minimă: semnul Musset , Muler etc. Tensiunea arterială sistolică este rezultând o diferenĠială mare. 6.2.8.4. Explorări paraclinice Electrocardiograma poate fi normală sau să ar cu devierea la stânga a axului cordului; c apar tulburări de ritm. Fonocardiograma înregistrează un suflu diast 2 ce se întin pe toată diastola până la Z 1 (fig. 6.7). 428 Echocardiografia este utilă în precizarea diagnosticului, aprecierea severităĠii leziunii İi permite uneori valvelor: îngroİate, retractate - RAA, perforate sau parĠial - endocardită Deasemeni, Echo - 2D evidenĠiază închiderea dia stolică incompletă aortice, poate preciza un anevrism dise IAo). Echo - M evidenĠiază un semn patognomonic - ul valvei mitrale anterioare în diastolă (jetul regurgit itarlă). Echo - Dopler evidenĠiază İi cuantifică exact gradul Examenul radiologic constată dilatarea VS İi alungirea İi lărgirea arcului inferior un aspect de ‚cord în sabot“. Scopic se co ascendente İi conturului ventricular. AS. Cateterismul cardiac înregistrează o creİtere telediastolică în VS, precum İi pres iuni crescute în capilaru RezonanĠa magnetică nucleară cu substanĠă de con evidenĠierea unor leziuni asociate İi c 6.2.8.5. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenĠa su flului diastolic aortei, caracteristicilor pulsului, sem Diagnosticul diferenĠial se face cu afecĠiuni ale diastolice (IP, persistenĠa de canal ui, localizarea acestuia İi echocardiografi Fig. 6.7 : InsuficienĠă aor FCG œ fonocardiogramă, PC œ puls carotidian, S œ sistola, D - diastola C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 429 6.2.8.6. EvoluĠie İi complicaĠii Evolutiv există o perioadă asimptom final se instalează insuficienĠa cardi : infarct miocardic acut etc. ComplicaĠiile cele mai frecvente su de ritm. 6.2.8.7. Tratament 6.2.8.7.1. Tratament medical Este indicat la bolnavii cu IAo vasodi latatoarelor este utilă pentru a s endocarditei infecĠioase are în vedere antibioticelor înainte de orice manevră InsuficienĠa ventriculară st ângă răspunde bine la te digitalice. RestricĠia hidro - salină este de asemenea nece 6.2.8.7.2. Tratament chirurgical IndicaĠia chirurgicală se aplică l asimptomatici la care există modificări tante echocardiografice: - FE ≤ 50%; - pacienĠi cu IAo cu adecĠiuni asociat (by - pas coronarian etc.); - bolnavii cu funcĠie ventriculară stângă cvasinormală d telediastolic ≥ 75 mm İi d iametru telesistolic ≥ 35 m Tipurile de intervenĠii chirurgicale Rezultatele postoperatorii sunt bun cardiace. Mortalitate postoperatorie e ventricular ă stângă [22,34,47]. 6.2.9. V ALVULOPATI MULTIPLE ASOCIATE Deseori, evaluarea unui bolnav evide congenitale sau dobândite. De regulă s episoade recurente de R AA sau pacienĠi cunoscuĠi cu evolutiv cu endocardită subacută. Ín general, clinica este polimorfă, - se İi determ tablouri stetacustice greu de diferenĠi Echocardiografia (modul M, 2D İi este abso lut necesară în investigarea fiecăr cateterismul cardiac completează datele hemodinamice neces intervenĠie chirurgicală. RMN permite evaluarea fidelă Coronarografia este necesară când în tabloul anginoase. 6.2.9.1. Asocieri insuficienĠă - stenoză ale aceleiaİi v 6.2.9.1.1. Asocierea SAo cu IAo Modificările fiziopatologice depind - când predomină stenoza, VS se hiper trofiază concentric, i cel de debit cardiac scăzut. Dacă IA 430 congestia pulmonară datorită lipsei de nu dilatat. - la pacienĠii la care predomină regurg a, cu SAo medie, gradientul presional transvalvular este foarte mare (surplus de volum sanguin) dar nu este un indicator al gravităĠii stenozei. Singura atitudine terapeutică logică , proteze mecanice sau bioproteze) indiferent dacă p nu. Dilatarea percutană este contrandi regurgitării. [4,5,8] 6.2.9.1.2. Asocierea SM cu IM AfecĠiunea este cunoscută clasic ca mină VS are volum normal, iar când predomină compenstaor. Gradientul transvalvular e volum sanguin dar nu este proporĠional Tratamentul este chirurgical İi constă în înlocu valvuloplastiile chirurgicale sau percu de agravare a IM.[8] 6.2.9.2. Asocierea SM cu IAo Asocierea unei SM severe cu o IAo fiziopatologice car e aparent se contrazic. Astfel VS; ca urmare volumul VS diastolic va f dacă există o IAo severă. ConsecinĠa regurgitării aortice. Echocardiog rafic, VS apare moderat m Dopler la nivelul fluxului mitral sunt alte IndicaĠia chirurgicală o constituie Tratamentul chirurgical cu dublă în vulară are rezult punct de vedere hemodinamic, dar riscul operator este foarte crescut. De acea AHA recomandă valvulotomia percutană c dispensarizare atentă İi eventual înloc matologia İi hemodinamica nu se îmbunătăĠeİte. D ultimă alternativă terapeutică. [8] 6.2.9.3. Asocierea SM cu IT Hipertensiunea pulmonară domină tabl rezolvarea SM ar trebui să sca dă semnificativ regugita dispariĠia simptomatologiei. Atitudinea este eclectică İi depin echocardiografic: - când valvele tricuspidiene nu prezin - patologice, valvulotomia percuta nă mitrală este urmată de pulmonare İi diminuarea regurgitării t - dacă există modificări anatomo - patologice severe la nivelul valvelor tricuspidei, cura chirurgicală a SM s Exis tenĠa ICC indică deasemeni interven valve. [8] C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 431 6.2.9.4. Asocierea IM cu IAo Combinarea celor două leziuni are dilatarea VS cu creİterea volumului ve fia İi cateterismul cardiac vor determina tip vlavelor. Dimensiunile VS, ale AS, FE parametrii monitorizaĠi; deteriorarea intervenĠia. Dubla înlocuire valvulară sau anulopl valvulară aortică sunt operaĠiile care cont de parametrii hemodinamici, de as generală a bolnavului. 6.2. 9.5. Asocierea SM cu SAo Afectarea simultană, stenotică, a am Semnele clinice predominante sunt î bidimensională İi Doppler apreciază severitatea leziu rapeutică constă în valvulotomie percutană pentr aortice. Dilatarea SAo se va efectua î - o İedinĠă ulterioară; este indicată la pacienĠii cu stenoze importante. [8] 6.2.9.6. Asocierea SAo cu IM SAo creİte gradul de regurgitare m volumului diastolic VS va masca sindromul clinic de debit cardiac redus din SAo. Algoritmul diagnostic include obligatoriu echocardiografia pe ntru evaluarea severităĠii leziunilor. Echo - esofagiană este im aprecierea leziunilor mitralei. PacienĠii cu leziuni severe necesită valvei aortice İi anuloplastie mitrală edie İi regur mitrală importantă, indicaĠia de înlocu gradientului transvalvular aortic la peste 30 mHg. Echografia trans - esofagiană intraoperatorie permite aprecierea morf aĠiei core de înlocuire valvulară. [4,8] 6.3. TUMORILE CARDIA CE Tumorile cordului pot fi o surpriză necropsie, pentru că diagnosticul pre transtoracică ca İi cea transesofagi ană, RMN , permit într - un număr de c diagnosticul preoperator. Ín general, incidenĠa tumorilor car pentru tumorile primitive İi de 1,5 - 20% pentru cele metastatice [2]. Anatomo - patologic tumorile cardiace pot fi benigne (mixoame, lipoame, fibroame, rabdomioame etc.) İi maligne (sarcoame, sunt tumorile secundare (metastatice) cu punct de plecare foarte diferit (tumori pulmonare, cancer esofagian, colon, ovarian, pros tatic etc.). Tumorile benigne sunt 432 de regulă unice, localizate frecvent p venele pulmonare [27,51], iar cele mali İi intracavitară İi se însoĠesc frecv moragică İi i mediastinală. 6.3.1. T UMORILE BENIGNE 6.3.1.1. Mixomul Este o tumoră piriformă, pediculat interatrial în dreptul fosetei ovale. D - 2 cm İi până la tumori ce ocupă a proape întreaga cavitate at pediculului sunt mobile İi pot prolaba grave, iar datorită friabilităĠii pot d Histologic , tumora este formată dintr - o stromă alcătu ită din celule fuziforme, multinucleate precum İi lim endoteliu. Se remarcă deasemeni, pre hemoragilor intratumorale. Fiziopatologie: Mixomul nu determină tulburări hemo ice decât atunci dimensiuni importante. Mixomul atriul insuficienĠa mitrală, iar cel situat la cu afecĠiuni ale valvei tricuspide sau , din punct de vedere clinic, o varietate de simptome. Semnele clinice: Mixoamele nu au simptome caracterist un diagnostic clinic. Obiİnuit prin pr mimează o stenoză mitrală, dete rminând dispnee, tuse sea edem pulmonar acut. Examenul clinic poa în anumite schimbări de poziĠie a cor mixomatoase la nivelul orificului atrio - ventricula r. Uneori, în acest apare sincopa sau angorul. Examenul ste mitrală, fenomene variabile cu poziĠia 1 întărit, în absenĠ PR scurt sau a uruituri diastolice constante, sunt semne relativ cracteristice mixomului. Ín 10% din cazuri se ascultă în axilă, de insuficienĠă mitrală. Ín mixomul atriului drept , care este mult mai rar, crizele de dispnee paroxistică apar at ste aplecat în schimb, hemoptiziile, sincopa İi durer mai frecvente İi determinate de embolii Se poate constata un rulment diasto suflu de insuficienĠă tricupidiană, care fără valv diagnosticul de mixom [2]. Metode de explorare: Examenul radiologic nu aduce informaĠii importa avea configuraĠie mitrală în mixoamele drept poate fi dilatat, vizibil radiologic. EKG nu prezintă modificări caracterist C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 43 Echocardiografia mod M are valoare diagnostică atrial prolabează în ventricul în timpu Echografia bidimens aduce informaĠii privind mărimea, forma, localizarea, mo tumorii İi influenĠa sa asupra cavităĠi Echografia trans - esofagiană are valoare de diagnosti drepte. Poate diferenĠia un mixom de un al. RMN este o explorare superioară echoc localizării, formei, mărimii, prolapsul Cateterismul cardiac este folosit rar în diagnos dacă celelalte me tode nu sunt revelatoare. Angiografia confirmă exis obstacolului tumoral la nivelul celor 2 atri. Tratamentul: Odată diagnosticul precizat, indicaĠ OperaĠia constă în extirparea formaĠiunii sub cir acorporeală având grijă să nu se producă embolii în timpu formaĠiune cu baza sa de implantare pen 6.3.1.2. Rabdomiomul Este o tumoră cardiacă frecventă la Se consideră este o tumoră adevărată ci probabil o Apare sub forma unor noduli multipli bo modalitate de stocaj localizat a glicogenului, folosindu - se termenul d e ‚nodul glicogenic degenerat“ . Structura histologică este miocardice. Rabdomioamele multiple pot 6.3.1.3. Alte tumori benigne Tumorile benigne le cordului mai cuprind: fibroame, lipoame, angiome, teratome İi chisturi cardice. Fibroamele se întâlnesc mai frecve unor noduli de 2 - 5 cm incluİi în masa musculară. Lipomul este excepĠiona se dezvoltă subendocardic în VS, AS İi prin aritmii sau disfuncĠii ventriculare. Angioamele sunt formaĠiuni semnificaĠie clinică, dar posibil une Teratoamele İi chisturile cardiace sunt tumori excepĠional d 6.3.2. T UMORILE MALIGNE PRIM ITIVE Au o frecvenĠă redusă 0,3% din tota la nivel endomiocardic sau pericardic. Tumorile maligne endomiocardice sunt de regulă sarcoame (rabdo - , ango - sau miosarcom). Apar sub forma unui nodul care creİte rapid având exte nsie cavitară İi pericardiac determina tamponada cardiacă. EvoluĠia cele mai numeroase cazuri. 6.3.3. T UMORILE METASTATICE Sunt mai frecvente İi survin în evo indiferent de localizare. Metastazele provin pe PrezenĠa acestora determină aritmii sau 434 EvoluĠia este severă, iar tratament - İi radioterapie sau instilaĠii intraperic ardice. Ameliorările sunt BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Alien M.W. , Motlof I.M .: Am. J. Cardiology 5, 439, 1985; 2. Amstrong F. W. : Key echocardiographie information from the inte rnational registry of Aortic Disection , 50 th Anual Scientific Sesions of the AC 201, Michigan 3. Antunes M.J. , Vieira H. , Ferao de Oliveira J. : Open mitral comisurotomy. The golden s tandard; First Virtual Congres of Cardiology , 19; 4. Apetrei E. : Valvulopatile - Medicină Internă , vol. 2 s. red. L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureİti, 1998, 259 - 357; 5. Apetrei E. : Ecocardiografie , Ed. Medicală, Bucure İti, 1990; 6. Bechtel I.T. , Bartels C. : Does histocompatibility afect homograft valve function after Ros procedure?, Circulation , 201, 104: 105 - 128; 7. Blanloeil Y. , Le Roux C. , Rigal J.C. : Transesophageal echocardiography diagnosis of tricuspid obstruction by a vena cava tumour, Can. J. Anaesth. , 201; 48(4): 401 - 404; 8. Bonow R.O. , Carabelo Blase , De Leon A .C. et al.: AC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease - Specific Valve Lesions , American Heart Asociation, 198, w.americanheart.org; 9. Braunwald E. : Valvular heart desease, Ha rrison‘s Principles of , 1983, Student edition, 1403 - 1418; 10. Braunwald E. : AC/AHA Guidelines for Instabile Angine, JAC , 20, vol.36, 970 - 1062; 1. Buheitel G. , Bohm B. , Koch A. , Trusen B. : Balon dilatation of the pulmonary valve. Short - , midle - , and long - term results , Z. Kardiol. 201; 90(7): 503 - 509; 12. Car - White G.S. , Kilner P.J. , Hon J.K. : Incidence, location, pathology and significance of pulmonary homograft stenosis after the Ros operation, Circulation , 201; 104(12 Supl. 1): 16 - 20; 13. Cecil : Esentials of Medicine , WB Sanders Company, 1985 14. Conoly H .M. , Schaf H.V. : Surgical management of left sided carcinoid heart disease, Circulation 201, 18; 104: 136 - 140; 15. Coley Ch. : Chirurgie cardiaque , vol. IV, cap.7, Mason et Cie, Paris, 195; 16. Cowle y I. , Silvia Moris : Valvular Heart Desease , Mc Graw Hil Bok Company, 1978 17. Deac R. : Tratametul Chirurgical al Cardiopatilor Ischemice - Medicină Intern - IV, 194, 467 - 505; 18. Doty D.B. : Ful Spectrum Cardiac Surgery Through a Minimal Incision , w.ctsnet.org , 198; 19. Dudea C. : Stenoza tricuspidiană, insuficienĠ - Tratat de Medic ină Internă , vol. 2, s. red. R. Păun, Ed. - 459; 20. Elkins R.C. , Lane M.M. : Autologous tisue in complex aortic valve desease, Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. , 201; 13: 267 - 272; 21. Fadel B.M. , Hiat B.L. , Kerins D.M. : Isolated Rheumatic Tricuspid Stenosis with Reverse Lutembacher 's Physiology, Echocardiography , 19; 16(6): 567 - 573; 2. Gherasim L. : Bolile Aortei , Tumorile inimi - Medicină Internă vol. 2, s.red. L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureİti, 1998, - 984, 985 - 1013; 23. Golberg I.S. , Alea H.D. : Am.J.Cardilogy , 56 - 13; 1985; 24. Gotdeiner J. : Imaging cardiaco non invazivo , Congresso dell‘Ame Asociation, Scientific Sesion, 1 - 14 nov. 201; Medscape Italy Inc.; C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 435 25. Gura M.G. : Does Everyone With Endocarditis Ned Transesophageal Echocardiography? - 50 th Anual Stientific Sesion of the AC, March, 201, Minesota 26. Hagan P.G. , Hienaber C.A. : The international registry of acute aortic discution, JAMA 20, 283; 897 - 903 27. Heger W.I. , Hieman I. , Criley M. : Cardiology , 1987, London, Ed. Wiliams and Witkins, cap., 1, 179 - 201; 28. Kabani S , Jamel H.M , Hamoud A. : Technique for replacing the mitral valve with a pulmonary autograft: the Ros - Kabani operation, An. Thorac. Surg ., 201; 72(3): 947 - 950; 29. Kanter K.R. , Doeling N.R. , Fyfe D.A : De Vega tricuspid anuloplasty for tricuspid reg urgitation in children, An. Thorac. Surg. , 201; 72(4): 134 - 1348; 30. KaWano H. , Oda T. , Fukunaga S. , Tayama E. : Tricuspid valve replacement with St. Jude Medical valve: 19 years of exper ience, Eur. J. Cardiothorac. Surg. , 20; 18(5): 565 - 569; 31. Litovsky S. , Choy M. , Park J. , Parish M. : Absent pulmonary valve with tricuspid atresia or severe tricuspid stenosis: report o f thre cases and review of the literature, Pediatr. Dev. Pathol. , 20; 3(4): 353 - 36; 32. Lorens R. , Cortina J. , Revuelta J.M. : Cardiovascular surgery in Spain in 194. registry of intervention of th e Spanish Society of Cardiovascular Surgery, Rev. Esp. Cardiol ., 196; 49(9): 627 - 637; 3. Mangoni A.A. , Di Salvo T.G. , Vlahakes G.J. : Outcome folowing isolated tricuspid valve replacement, Eur. J. Cardiothorac. Surg. , 201; 19(1): 68 - 73; 34. Morgans W.I, Perlof I.K. : Acute severe aortic regurgitration, Am. Int. Med. 197; 897; 23 - 232; 35. Mueler X.M. , Tevaearai H.T. , Stumpe F. : Tricuspid valve involvement in combined mitral and aortic valve surgery, J. Cardiovasc. Surg. , 201; 42(4): 43 - 49; 36. Nicolaescu V. , Câmpeanu Al. : Stenoza Aortică - Tratat de Medicină I , vol. 2, s. red. R. Păun, Ed. Medicală, 1989; 417 - 49; 37. Petrescu R. : Bolile Aortei - Tratat de Medicină Internă , s. red. R. Pă Medicală, 1999, 9 - 41; 38. Pop D. Popa I. : Chirurgia valvulopatilor, Tratat de Medicină In , s. red. R. Păun, Ed. Medicală, 1999;421 - 49; 39. Popescu P. , Ioan Al. : Stenoza mitrală - Tratat de Medicină Inter , vol. 2, s. red. R. Păun, Ed. Medicală, 1989; 336 - 35; 40. Roberts W.C. , Fishbein M.C. , Golden A. : Cardiac pathology after valve replacement by disc prosthesis. A study of 61 necropsy patients, Am. J. Cardiol. , 1975; 35(5): 740 - 760; 41. Roberts W.C. , Fishkim M.L. : Ca rdiac pathology after valve replacement by disc prothesis. A study of Gineco , Am J. Cardiology , 1975, 35 (5) 740 - 760; 42. Roberts W.C. , Perlof I.K. : Mitral valvular desease, Am. Int. Med. 1972; 7, 939 - 975; 43. Roberts W.C. , Perlof I.K. , Constantino I.: Severe Valvular Aortic Stenosis in Patients Over 65 Years Age, Am J Cardiology 27; 497 - 506, 197; 4. Rosenhek R. : Valvulopatie. Tratamento chirurgico, XI Con greso dela European Society of Cardiology, 1 - 5 sept. 201, Medscape Italy Inc., 45. Rosenhek R. : Valvulopatie: prevenzione e terapia medica , XI Congreso dela European Society of Cardiology, 1 - 5 sept. 201, Medscape Italy Inc., 46. Shatap athy P. , Agarwal B.K. , Kamath S.G. : Tricuspid valve reapair: a rational alternative, J. Heart. Valve. Dis. , 20; 9(2):276 - 282; 436 47. Simici P. : Elemente de semiologie clinică chi rurgicală , Ed. Medicală, 1981, 617 - 628; 48. Spencer F. : Desease of Great Vesels, Principles of Surgery , 1979, 83 - 89 49. Spencer F. : Aquired Heart Disease, Principles of Surgery , 1979, 813 - 89; 50. Vilalba R.J. , Quijano - Pitman F. : Dysfunction of valvular prostheses. Results of surgical treatmet, Arch. Inst. Cardiol. Mex. , 1982; 52(4): 329 - 34; 51. Way W. : Curent Surgical Diagnosis and Treatment - The Heart, La nge Medical Bok, 193, 349 - 39; 52. Wilkins G.T. , Weyman A.E. : British Heart Journal , 198, 60: 29 53. Wisner J. , Mendiz O. , Telayna J. : Percutaneous Mitral Valvuloplasty: Predictors of Suboptimal Result and mitral Regurgitation and Comparison betwen Double Balon and Inoue techniques, 1 - st Virtual Congres of Cardiology 6.4. CARDIOPATI CON GENITALE 6.4.1. G ENERALITĂğI Bolile cardiace congenitale su nt rezultatul unei de aberante sau a opririi dezvoltării într - un anumit stadiu [2]. Etiologia: BCC nu au o cauză cunoscută; se par rezultă din interferenĠa unor factori ntr - o mică proporĠie sunt implicaĠi factorii genet - infecĠia rubeolică maternă (persisten - tratament medicamentos al mamei cu , litiu , antitiroidiene, am fetamine etc.); - consumul excesiv de alcool de către sindrom alcolic fetal, manifestat prin microcefalie, microftalmie, DSV etc.; - anomalii cromosomiale (defecte septal cu sindrom Down sau asocierea coarctaĠiei de a ); - anomali genetice (asocierea DSA cu BRD). Semne İi simptome comune în BCC: Cianoza centrală apare în afecĠiunile cu İun - stânga, dato amestecului fluxului sanguin sistemic cu cel pulmonar. Hipertensiunea arterială pulmonară se întâlneİte în con stânga - dreapta important. Creİterea persis mărirea rezistenĠei vasculare pulmonar ituind reac Eisenmerger sau sindromul omonim, atunci când dezvoltarea HTP modifică semnificativ p Degetele hipocratice pot apare în afecĠiunile ca pr elungită. Hipocratismul apare cu deget ‚în sticlă de ceasornic“, modificări c arterio - venoase İi proliferării Ġesutului co Embolile paradoxale se produc prin trec erea embolusului printr - o comunicare dreapta - stânga. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 437 Sincopele apar la bolnavi cu aritmi, HTP, bloc atrio - ventricular, mixoame. Acestea se datoresc scăderii rezistenĠei vasculare sistemice, mai a urmare, volumul dreapta - stânga creİte, în detrimentul oxige Íntârzierea creİterii İi dezvoltări este un fenomen frecvent la copi cu BCC. Hipoxia, anorexia, malabsorbĠia, în greutate İi influenĠează talia copil 2 ani, determină o dezvolatere normală. Squating - ul este o poziĠie adoptată de cop ; poziĠia determină diminua rea întoarcerii venoase a sânge vasculară sistemică, producând reducere - stânga İi creİterea oxigenării cerebrale. IntoleranĠa la efort se manifestă evident la cop supt İi alimentaĠie, apariĠia dispneei Ín afara examenului clinic care repr este absolut necesar a se efctua o expl , cateterism cardiac î n vederea precizării atitudinii tera 6.4.2. C LASIFICAREA BC Există numeroase criterii de clasif anomalia anatomică İi tulburările fizi ce hemodinamice İi radiologice sunt elemen sau absenĠa cianozei İi a tipului de İu - stânga sau stânga - dreapta). Clasificarea BCC după Perloff este u 6.4.3. D EFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA) DSA este reprezentat de o comunicare la nivelul septului interatrial, care afectează preponderent sexul feminin. 6.4.3.1. Morfopatologie Există două tipuri anatomice de defe - ostium secundum - este cel mai fre cvent (75 - 80%), interesează localizat la jumătatea septului; - ostium primum - tip parĠial de canal atrio - ventricular comun. Acesta este determinat de un defect de inserĠie valvelor at rio - ventriculare, ce pot fi deformat uneori formează o valvă atrio - ventriculară comună. Defectul poate face parte din sindromul Down . Asocierea SM cu DSA constituie sindromul Lut embacher . 6.4.3.2. Fiziopatologia DSA DSA se însoĠeste de regulă cu un İu - dreapta al cărui creİterea debitului inimii drepte İi AP AS faĠă de AD, umplerii ma i uİoare a VD faĠă de VS pulmonare. 438 A. BCC NECIANOGENE CU ğUNT S - DREAPTA I. ğunt la nivel DSA, canal A - V parĠial sa unic, comunicare VS - AD. I. ğunt la nivel DSV, ventricul unic. I. ğunt la niv elul aort - pulmonară PersistenĠa de can fereastra aorto - pulmonară. IV. ğunturi la niv Trunchi arterial comun, DSV cu DSA, DSV cu PCA. V. ğunt rădăcina - cord dr. Anevrism sinus Valsava rupt, fi coronară arterio - venoasă, or coronarei stg. din B. BCC NECIANOGENE FĂRĂ I. MalformaĠii al stâng ObstrucĠii la nive venei pulmonare, cor triatriatum), IM, SAo, cord stg. hip aortică bicus pidă, coarcta I. MalformaĠii al drept SP, IP, absenĠa va dilataĠia idiopati boala Ebstein. C. BC CIANOGENE I. Flux pulmonar normal Tetralogia Falot, atrezie tr boala Ebstein cu DSA, SP cu DSA (trilogia Falot) , transpoziĠ mari, fistula arterio - venoasă p I. Flux pulmonar crescut Trunchi arterial, marilor artere nec orectată, corectată a marilo DSV), dublă ieİire ieİire, întoarcere anormală parĠială unic, atriu comun. D. GENERALE I. MalpoziĠii car I. MalformaĠii va I. B loc A - V congenital E. SINDROAME ÍN BCC Tabelul 6.5: Clasificarea BC adaptat după J.K. Perloff, citat d Deİi debitul pulmonar creİte, scăzâ - pulmonară, presiunea din AD İi AP rămâ ndiferent de volumul İuntului. Ín jurul vârstei de pulmonare vasculare care va determina C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 439 mărimea DSA, complianĠa ventriculară İi relaĠia rezistenĠe nare cu cea sistemică. 6.4.3.3. Tablou clinic Semnele clinice sunt aproape necuno İuntului redus. Copiii İi adolescenĠii dispnee de efort, afecĠiuni pulmonare s e remarcă deasemeni în dezvoltare. La adulĠi apar semne de în caz de inversiune a İuntului, care stenoză pulmonară sau insuficienĠă card cu rezistenĠă (sindrom Eisenmerger ). Examenul obiectiv: Din cauza İuntului, circulaĠia sist venele sunt dilatate. La palparea regi 1 / 3 inferioară a s ternului se percep contracĠiile ca Ascultator, Z 1 este normal sau dedublat, Z 2 este dedublat İi f respiraĠia; este prezent un suflu mezo mezodiastolic la nivelu l spaĠiului IV i.c. pe marg pacienĠii cu ostium primum se ascultă un suflu holosist une insuficienĠe mitrale sau tricuspidi 6.4.3.4. Explorări paraclinice Examenul radiologic constată hipertrofia İi di arterei pulmonare İi a ramurilor sale; AP. Aorta ascendentă este mică, butonul EKG arată constant semne de HVD cu bl ramură dreaptă, devierea axei QRS la dreapta İi uneori Echocardiografia în modul M indică dilatări a a septului intraventricular İi în 20% d de tip ostium secundum . Cateterismul cardiac İi cardio - angiografia confirmă trecerea cateterului din AD în AS İi ox mărimea İuntului, suprafaĠa defectulu vascu lară etc. 6.4.3.5. Diagnostic Diagnosticul pozitiv este dificil de precizat î când volumul İuntului a crescut diagn paraclinice. Diagnosticul diferenĠial se va face cu drenajul venos pulmon ar absent (dificil de precizat mai ales că uneo pulmonară izolată etc. 6.4.3.6. Tratament Tratamentul medical se adresează complicaĠiilor cardiace İi aritmiilor atunci când ele IndicaĠia chirurgicală este necesară în DSA cu flu - 4 ori mai mare decît normal) İi/sau cu re 40 reclamă rar operaĠia. Ostium primum tre vârsta adultă. Dacă defect ul atrial este mare, acesta alt HTP cu rezistenĠă crescută ceea ce impu PrezenĠa DSA cu İunt dreapta - stânga cu cianoză İi r crescută contraindică actul operator, nu contraind intervenĠia. Tratamentul chirurgical constă în sutura sau înc tensiune; trebuie evitată pe cât posi pierderi mari de substanĠă, impune fol ard. Aplicarea tratamentului va Ġine cont d - ostium primum sau ostium secundum . Defectul tip ostium primum va fi redus cu ‚pet să nu se intercepteze nodul atrioventr . Ín ostium secundum sutura conti trebuie să fie dublă; este metoda de substanĠă. Ín celelalte cazuri se va utiliza ‚ Defectul se poate închide İi cu o proteză cu dublu disc . Rezultat ele postoperatori sunt excelente cu o mortlitate de sub 1% la copi İi 5 - 6% la adulĠi. Sindromul Lutembacher - tratamentul acestei malfo efectueză sub circulaĠie extracorporeal celor două leziuni, divulsia SM İi sutura sau 6.4.4. D EFECTUL SEPTAL VENTR ICULAR (DSV) DSV (fig. 6.8 B.) este o malformaĠ existenĠa unei comunicări între cei d eastă comunicar considerată cea mai frecventă dintre an - născuĠi) [2]. Fig. 6.8 : S chema defectelor septale adaptat după Simici A. DSA: a. - ostium secundum, b. - ostium primum B. DSV: a. - DS ventral, b. - DS membranos, c. - DS dorsal, d. - DS muscular C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 41 6.4.4.1. Morfopatologie Anatomo - patologic, defectul poate fi localizat pe septul membranos, paramembranos İi mai puĠin frecvent unea musculară a interventricular. A fost descris de Roger în 1879, motiv pentru poartă numele. De obicei deschiderea es pe porĠiunea membranoasă; localizările usculară (20%) pot multiple. DSV se poate asocia cu alte a complexe [5,8]. Tipul defectului İi rezistenĠa pulmo când orificiul este mic İuntul este red Ġios. Dacă defectul situat, se realizează ventriculul comun pulmonara primesc sânge din aceeaİi cav 6.4.4.2. Fiziopatologie Tulburările hemodinamice ale DSV sun untului stânga - dreapta, mărimea comunicării VS - VD İi gradul rerzist pulmonare. Presiunea mai mare la nivelu - dreapta Ín comunicările mici İuntul este redus importante , presiunea din VD İi AD fiind ne creİte gradul İuntului care duce la măr consecutivă a fluxului pulmonar, dete vasculare pulmonare. ConcentraĠ ia oxigenului în sângele v mare decât în AD. Creİterea a rezisten gradul İuntului, iar la un moment dat p - l inverseze, determi hipocratismul digital (‚complexul Eisen nger“ [2]). 6.4.4.3. Tablou clinic Semnele clinice depind de vârstă, mă La copil, DSV este obiİnuit asimptomati insuficienĠă cardiacă. Defectele mici s - 10 ani, iar cele mari î reduc dimensiunile. La vârsta adultă, D este mic, cele mari pot evolua spre i creİterii rezistenĠei vasculare pulmona Examenul obiectiv: Maladia Roger (DSV mic) este de regulă asim hemodinamica cardiacă. Bolnavii prezint palpitaĠii İi un ritm de galop [2,14,19 ascultaĠie se constată un suflu sistolic de intensitate mare, une ori ocupând toată sistola. Ín DSV moderat, poate exista dispne apexian amplu. Rareori palparea percepe sistolic. Ín DSV important, datorită İuntului vând următoarele caracteristici: creİte inte 2 , suflul sistolic este de intensitate mică, d ventriculilor; în comunicările largi İ suflului . 42 6.4.4.4. Explorări paraclinice Examenul radiologic: Ín DSV mici nu apar modificări pato mărire a AS İi accentuarea circulaĠiei mărit, AS mult lărgit cu hipervasculari ară İi artere pulm EKG , poate fi normală în defectele m volum, cu HVS, hipertrofie biventricula Examenul echocardiografic în modul M İi bidimensio despre modificarea septului, aspectul cavităĠilor Explorarea Dopler stabileİte mărimea, direcĠia İ nivelul defectului [2,27]. Cateterismul cardiac İi cardio - angiografia sunt explorări c aprecierea aspectului anatomic al DSV cavităĠile cardiace. 6.4.4.5. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clini diferite explorări. DSV va fi diferenĠiat clinic, dar mai ales p rin explorările p DSA, coarctaĠia de aortă, PCA etc. 6.4.4.6. Tratament Dispensarizarea trimestrială a bol endocarditei bacteriene este de asemen Instalarea insuficienĠ ei cardiace impune un tratament adecvat (diuretice, tonice cardiace) iar HTP necesită administrare Tratamentul chirurgical: Tehnica chirurgicală va fi selectată bolnavilor. La copi cu ins uficienĠă cardiacă congestivă a rezistenĠei vasculare pulmonare se v practicându - se într - o primă etapă ‚banding - ul“ (stenozarea) art Dacă semnele clinice nu se modifică rezistenĠa pulmona staĠionarăoperaĠia completă se va efect - 6 ani. [2,2] La copi peste 3 - 5 ani DSV se va corecta complet prin înc pulmonare; se pot utiliza diferite materiale protetice: dacron, pericard etc. Pot fi utilizate İi tehnici minim - invazive (cateterism) prin plasarea unei ‚umbreluĠe“ la nivelul defectului [2]. 6.4.5. P ERSISTENğA CANALULUI ARTERIAL (PCA) Canalul arterial realizează în viaĠ Ao, esen Ġială pentru circulaĠia fetală, perm scurtcircuiteze plămânii (care sunt ne Imediat după naİtere, concomitent cu ex inversează, Ao - AP, declanİându - se obstrucĠia canalului. cea mai frecventă anomalie congenitală C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 43 6.4.5.1. Etiologie İi morfopatologie Canalul arterial se întâlneİte mai acei copi la care mama a suf erit de rubeolă în primul t prematuri sau la cei născuĠi la mare al Ín mod normal , la naİtere, canalul arterial - 2 cm, cu un diametru de 5 mm, continuându - se fără delimitare cu ao a; se închide - 3 săptămâni de la naİtere. Dacă rămâne pe lung İi subĠire sau scurt İi larg, când Arborele pulmonar este dilatat, direct ului. AS İi sunt măriĠi de volum, iar atunci când p 6.4.5.2. Fiziopatologie După naİtere există numeroİi factor arterial: PaO 2 , creİterea rezistenĠei vasculare erice, modificări de la nivelul cavităĠilor cordului, scăderea prostaglandin , histamina, catecolamine, sistemul kininelor etc. [ are un rol important; în practica cu itori de ciclooxigenază (AINS), care scad sinte înainte de termen, favorizează închider ExistenĠa canalului arterial determ - pulmonar sub mare presiune, atât în sistolă cât İi diasto İi AP. Fluxul prin CA de lungimea, diametrul İi rezistenĠa di Hemodinamic, corespunde unei fistule arterio - venoase; debitul pulmonar este mult crescut, iar volumul sanguin periferic scade. Deoarece presiunea din Ao depăİeİte p e cea din AP, volumul ‚İuntat“ con pulmonare, către inima stângă İi un vol vasculare pulmonare o poate egaliza pe Fig. 6.9: PersistenĠa can 4 există posibi litatea ca İuntul să se inverseze - stânga, astfe sângele neoxigenat din inima dreaptă cianozei. Aceste fenomene sunt rar întâ 6.4.5.3. Tablou clinic Semnele clinice sunt determinate de mea İuntului, grad pulonare İi prezenĠa insuficienĠei card ExistenĠa unui İunt mic, nu determi La cei cu İunt moderat sau mare, se în efort, cefale, vertije İi semne de insuficienĠă cardi İuntul se inversează apare cianoza İi h SP asociată, obstrucĠia pulmonară sever chiar ruptura canalului a rterial. Examenul obiectiv constată la palpa intercostal stâng, unde, ascultator, se - diastolic, determinat de İuntul Ao - AP, suflul este dur, rugos, contin İi descrescendo în diastolă. Uneori poate exista doar un suflu s diastolic de regurgitare (Graham Steel) 2 este întărit. Pulsul periferic este amplu în sisto nsiune diferenĠială de cca. 40 mmHg. 6.4.5.4. Explorările paraclinice EKG este nemodificată în İunturile mi apar în İunturile mari İi HTP. Examenul radiologic constată modificări doar în dilatate İi cu hipertrofia cordului stâng. Angiografia (aortografia) evidenĠiază İi morfologia acestuia. Echocardiografia (modul M, bidimensional, Dopler ) permite aprecierea morfologiei canalului arterial, modific ntul presion mărimea İuntului. Cateterismul cardiac permite măsurarea directă a când există leziuni asociate İi HTP imp 6.4.5.5. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenĠa İi (c ontinuu, rugos, la baza inimii), ten explorărilor (mai ales echocardiografia Diagnosticul diferenĠial se va face cu celelalte sufluri sistolice: DSA, DSV, IAo, SP etc. 6.4.5.6. EvoluĠie İi complicaĠii ğuntuirile mic i se pot închide în primii 2 - 3 ani de viaĠă; d majoritatea cazurilor rămân asimptomati ğunturile mari evoluează relativ r cardiacă, sindrom Eisenmenger, anevrsi ui arterial cu ruptura acestuia, endocardite etc. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 45 6.4.5.7. Tratament Se vor opera toĠi copiii în vârstă - 3 ani, la care diagnosticul este precizat. Riscul operator este scăzut IntervenĠia chirurgicală se va efe ctua indiferent de dimens insuficienĠă cardiacă , operaĠia are ca tratamentul cu Indometacin (AINS), care inhibă producer Metoda chirurgicală este lig atura canalului arteri Craford . Se impută ligaturii simple reper aceasta se pot realiza mai multe tehn secĠionare, secĠionarea İi sutura CA. Op eraĠia este contraindicată la boln deoarece mortalitatea este mare İi supr Tehnicile minim invazive (cateter in CA cu ajutorul unui ‚dop“ expandabil sunt utilizate la cazur diametrul CA). 6.4.6. C OARCTAğIA DE AORTĂ Íngustarea sau obstrucĠia lumenului lungimea sa, dar cea mai comună İi imp arterei subclavic ulare stângi, lângă inserĠia cana 6.4.6.1. Etiopatogenie İi morfopatol Se întâlneİte mai frecvent la sexul cu sindromul Turner. Ín explicarea meca trei ipot eze [15,20]: - obliterarea CA antrenează o retracĠie acestuia pe aortă; - anomali de dezvoltare a arculuzi aortic; - proces inflamator prenatal. Anatomic, lumenul aortic la nivelul us la 1 - 3 mm, deİi se descriu İi obstrucĠii c arată îngroİarea mediei İi intimei. La adiacente peretelui aortic. Distal de stenoză, Ao este dilatată vârstnice; r se poate dezvolta un anevrism proxima subclaviculară stângă, în timp ce Ao di colaterală prin arterele intercostale cu implantarea CA poate fi de tip infantil (preductal) sau adult (postductal). 6.4.6.2. Fiziopatologie Modificări semnificative apar când - 30% [2]. ObstrucĠia lumenului aortic dete suprasteno tic de 160 - 200 mmHg, cu derivaĠia circula (a. intercostale, vasele periscapulare) producând sufluri sistolice İi leziuni hipotensiune, c u influienĠă asupra pulsului peri 46 6.4.6.3. Tablou clinic CoAo poate fi asimptomatică o lungă cefale, vertije, epistaxis , datorită hipertensiunii s membrelor inferioare, se instalează claudicaĠia interm fenomen explicat prin scăderea debitulu în jumătatea superioară a corpului İi o Examenul obiectiv constată dezvolt importantă a ext superioare; arterele au pulsaĠii vizib perceptibile. Cele două teritorii vasc - İi substenotic su colaterale care, datorită dilataĠiei ac are un freamăt. Fig. 6.10 : CoarctaĠia de aortă - tipuri anatomo - patologice İi mod A. - rezecĠie cu anastomoză T - T; B. - rezecĠie cu proteză de ®; C. - ist moplastie; D. - by - pass cu grefă de Dacron ®; E.,F. - întrerupere totală a Ao œ tipuri de by - pas. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 47 Ascultator, în porĠiunea superioară mezo - telesistolic produs de turbulenĠele lateral al toracelui se ascultă sufluri ale). 6.4.6.4. Explorări paraclinice Examenul radiologic arată dilataĠia prestenoti incizură la nivelul coarcataĠiei, HVS, subclaviculare stângi; uneori poate exi E KG evidenĠiază HVS. Echocardiografia modul M evidenĠiază HVS, i pretoracic sau transesofagian arată coa Cateterismul cardiac İi aortografia permit localizarea cu exactitate a obstrucĠie i, stabilesc lungimea İi diametru malformaĠiilor asociate. 6.4.6.5. EvoluĠie İi complicaĠii Datorită hipertensiunii cefalice s disecĠia sau ruptura aortei İi în final că. 6.4.6.6. Tratament Tratamentul medical se adresează hipertensiunii valorilor ridicate din jumătatea superi Tratamentul minim - invaziv , prin dilataĠia cu balo încercată în cazuri selectate (copii, ad Tratamentul chirurgical este indicat chiar la copilul mic sau nou - născut, dacă există semne clinice de CoAo. La a care beneficiază de corecĠie chirurgicală concomi operaĠie este între 5 - 7 ani. La această vârstă Ao are reziostentă İi permite rezecĠie cu sutu - terminală. Efectuar această vârstă, permite o dezvoltare ulterioară normală ÍNTRERUPEREA TOTALĂ A Tip A La nivelul istmului aortic Tip B Íntre carotida stâng Tip C Íntre trunchiul brah Tabelul 6.6: Clasificarea CoAo œ întreruperea tot ală a continuităĠ după Colonia İi Petton Tehnica chirurgicală [5,13,16] este 6.10). Se pot utiliza: rezecĠia zonei s - terminală s proteză, istmoplastia (cu sau fără pet on ®), by - pas - ul. Alegerea unui procedeu este determinată de forma ana paraclinice: - coarctaĠia scurtă - la copil İi tineri peretele rezecĠia cu sutură termino - terminală e ste procedeul de ales. modificărilor anatomice a celor două 48 apropiere cu riscul dezunirii, se va Dacron ®); - coarctaĠia lungă - nu permite reze cĠia cu anastomoză term - terminală, - pas - ul stricturii fiind operaĠia de ales - coarctaĠia incompletă, întâlnită cel plastie de lărgire (istmoplastie); - coarctaĠia cu coexistenĠa canalului a (pre - İi postd uctal) - se va rezeca zona stenozată İi se va înlocui cu pro (rezecĠia) CA; - CoAo cu întreruperea totală a continu pune probleme de tratament indiferent de tip (vezi tabelul 6.6); ă by - pas - ul. 6.4.7. T ETRALOGIA F ALOT Tetralogia Falot , este cea mai comună maladie congenitală (60 - 80%) la copiii care supravieĠuiesc p - născut İi rep 10 - 12% din malform aĠiile cardiace. 6.4.7.1. Anatomie - patologică Boala este determinată prin asociere - stenozei (atreziei) pulmonare; - DSV larg situat de regulă sub valva d - dextropoziĠia Ao; - hipertrofia VD. 6.4.7.2. Fiziopatologie ExistenĠa SP va determina o diminuare import care ajunge la plămân, în timp ce prin sanguin este trimisă în VS İi circulaĠ a. b. Fig. 6.1 : a. - Tetralogia Falot: A. - SP, B. - dextropoziĠia aort i, C. - DSV, D. - HVD; b. - TranspoziĠia marilor vase: Fo. - foramen ovalae, CA. - canal arterial. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 49 VD determină o creİtere importantă a pr siunii la nivelul aces din inima stângă, determinând un İunt - stânga; cantitatea neoxigenat din circulaĠia sistemică pr İuntului este condiĠionată de valoarea onare [19,21,26] unor malformaĠii asociate (PCA, dextrop supravieĠuiri de lungă durată. 6.4.7.3. Tablou clinic Semnul cardinal este cianoza , la care se adaugă red capacităĠii de efort cu dispne , hipocratismul digital, sincopa de efort, squoting. PoziĠia de ‚cocoİ de puİcă“ sau ‚ghemuită“ , permite pacientului o ameliorare a circulaĠiei către organele vitale. Hipoxia cerebrală determină feno neuro.psihice: vertije, cefale, lipotimi i, convulsii sau sincop malformaĠie au o receptivitate crescută la infec : stafilococi cutanate, blefaro - conjunctivite, cari dentare etc. DehiscenĠa fontanelei breg se menĠine p la 2 - 3 - ani. Examenul obiectiv: La palparea r egiunii precordiale se percepe İi IV i.c. stâng. AscultaĠia relevă: suflu sistolic de ej pulmonarei, componenta pulmonară a Z 2 lipseİte. Fig. 6.12: Atrezia tricuspidiană œ fiziopatologie; 6 .4.7.4. Explorări paraclinice Examenul radiologic evidenĠiază un VD mare İi hipertrofia VD İi aspect de BRD la adul Echocardiografia arată discontinuitate între ventricular, Ao călare pe sept, conti tatea valvei mitrale Deasemeni este vizualizat DSV İi leziun - Dopler măsoară mărimea İuntului İi gradientele presion 450 Cateterismul cardiac İi cardioangi sunt explorări c măsurarea dire ctă a presiunilor din cord İi viz 6.4.7.5. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe paraclinice. AfecĠiunea trebuie difere sistolice. Este important diagnosticul diferenĠial al cianoze cardiace) İi dacă este un İunt stânga - dreapta cu complex Eise dreapta - stânga de la început. 6.4.7.6. Tratament Tratamentul medical al nou - născuĠi se realizează menĠinerea CA permeab il), administrare de oxigen, sodiu. Tratamentul chirurgical : IndicaĠia operatorie la vârste foar precoce, intensă İi progresivă İi dacă severe. [6,20]. Scopul tratamentului chirurg existente în vederea creİterii debitu hematoza să devină eficientă. La copii iniĠial o operaĠi e paleativă ce constă în creearea İi cea pulmonară (Blalock - Tausig - anastomoză între artera Pots - anastomoză între aorta descendentă - Coley - anastomoză între Ao ascendentă İi AP determină o ameliorare evidentă a tabl perioadă de timp, dar necesită corecĠia alformaĠiei la de 3 - 5 ani [2]. Ín unele centre mari se cardiace de la început cu rezultate fun Postoperator pot apare complicaĠii i lor de adaptare a circulaĠiei pulmonare la vascular pulmonar este nedezvoltat, cr determină spasmul difuz (...) İi ca urm pe care le străbate invers decât înainte de o importante“ [6]: Tratamentul la adult este asemănător - se că afecĠiunea a avut o evoluĠie acceptabi însă, c omplicaĠii grave: moartea subită [14 astfel: se închide DSV cu petec de per ®, cu atenĠie pen lezat fasciculul His în momentul suturilor; va fi stenoza pulmonară. Ín general se consideră că dacă core distanĠă sunt bune, individul având o d - somatică normală. 6.4.8. T RILOGIA F ALOT Trilogia Falot este o malfo rmaĠie mai rară İi afect feminin. Reuneİte 3 anomalii: stenoza s Factorii etiologici sunt asemănători c pentru o dezvoltare noramlă este necesa ia afecĠiunii în cop C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 451 6.4.9. T RANPOZIğIA MARILOR V ASE Această anomalie este caracterizată celor două mari artere - aorta İi artera pulmonară (fi în ventriculul drept, iar AP în ven triculul stâng. Ín aceast difuzează sânge venos, iar pulmonara sâ sunt independente, iar supravieĠuirea n între cele două sisteme circulatorii (D SA, DSV, PCA); este vorb mari vase necorectată. 6.4.9.1. Etiologie TranspoziĠia marilor artere este una cianogene la nou născuĠi (aproximativ - 40% din totalitatea cardiace) İi este î n acelaİi timp İi cea mai comună copil. Majoritatea bolnavilor nu suprav sexul masculin, iar factorii determinan 6.4.9.2. Fiziopatologie Ín această malformaĠie, din punct de vede circuite sunt în paralel İi nu în seri primeİte sânge neoxigenat venit prin ve artera pulmonară primeİte sânge ox igenat adus prin venele İi ventriculul stâng, pe care îl retrim posibilă decât când există o comunica Hemodimanic, volumul de sânge oxigenat ele două circuite e marimea comunicărilor, rezistenĠa vasc dezvoltarea circulaĠiei pulmonare. Cu c atât volumul sanguin oxigenat trimis în redus, iar cianoza İi hipoxia sunt intense İi care urmare, Presiunea sistolică din ventriculul stâng, iar direcĠia İuntului este dins bidirecĠională (când există DSA sau DS necesară practicarea unui İunt artific creİtere importantă a rezistenĠei vasc cardiace [2,21]. 6.4.9.3. Tablou clinic Semnele clinice sunt determinate de gradul hipoxiei tisulare, de performanĠa ventriculilor İi de exist cianoza, dispneea cu tahipnee İi întârz La examen ul obiectiv se observă hipocratismul ventriculului drept, iar ascultator Z 1 este întărit iar Z 2 este dedublat; la acestea se adaugă semnele clinice care Ġin de pre circulatori. 6.4.9.4. Exploră ri paraclinice EKG evidenĠiază semne de HVD. Ín S suprasolicitare a ventriculului stâng. 452 Examenul radiologic arată modificări sugestiv creİterea progresivă a dimensiunilor co icul vascular redus (în incidenĠa postero - anterioară). Echocardiografia confirmă existenĠa leziunilo cateterismul ca angiografia stabilesc morfologia cordului İi dimensiunile İunturilor İi gradientele . 6.4.9.5. EvoluĠie İi complicaĠii Fără o corecĠie adecvată, evoluĠia e cardiacă İi HTP, iar supravieĠuirea est subită sunt frecvente.[21] 6.4.9.6. Tratament Scopul trata mentului este de a da posibi supravieĠuiască până în momentul interv perfuzi cu prostaglandine (în scopul menĠinerii deschi poate încerca crearea unei comun icări interatriale cu o sondă cu (Rushkind ). Se poate efectua septostomia chirurgicală de urgenĠă. După realizarea DSA evoluĠia favora totală la vârsta de 1 an. Actualmente, endinĠa este de corecĠi care se poate efectua doar în centrele Bandingul AP este util în insuficienĠa cardiacă İi în formele Chirurgical se urmăreİte redistribui sângele venos sistemic să fie dirijat spre atr dreaptă. Este operaĠia Mustard , care după excizia septu altul, din petec de pericard sau Dacron ®, astfel î ncât venele pulm alimenteze atriul drept iar venele cave AS. Caracterul obstructiv al petecului, apariĠia aritmiilor sunt principalele rezultate mult mai bune au fost obĠinu Sening care realize corecĠia cu material protetic mai puĠin TranspoziĠia asociată cu DSV mare s Rasteli care constă în închiderea defectului ventric este dirija t către aortă, iar artera pulmonară aceasta se va face cu o homogrefă de a plămân. Rezultatele sunt satisfăcătoare - se la ca. 5%. [6,19,2] 6.4. 10. A TREZIA TRICUSPIDIANĂ Este o formă rară de BCC afectând - 8% din copii cu cianogene [16]. Este o malformaĠie cara existând o comunicare directă între atr Anatomic, ace astă malformaĠie se asociază c (fig. 6.12). Anomalia importantă este cazuri nu există nici o comunicare într complexă İi se poate prezenta s ub două aspecte: vasele m sau se asociază cu transpoziĠia arterel C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 453 6.4.10.1. Fiziopatologie ObstrucĠia orificiului tricuspidian de a ajunge din atriul drept în ventric poi prin AP în plăm cazuri supravieĠuirea este posibilă do interventriculară. Fiziopatologic, exis pulmonar la nivelul atriului stâng, de iculul stâng propulsează atât în circulaĠia sistemi cianoză İi hipoxie tisulară. [1,7,22] 6.4.10.2. Tablou clinic Se descriu două forme clinice în fu pulmonar: forme ci anogene İi forme clinice puĠin Formele cianogene în care domină ef cianoză (care poate exista de la naİte închiderii İunturilor - PCA, DSV). Copi mai prezint ă squotting, disp poliglobulie, hipocratism digital, tu deasemeni, există întârzieri în creİte vertebrale. Formele mai puĠin cianogene - diminuarea sau lipsa c ianozei se da creİterii volumului circulaĠiei pulmon absent, deİi desaturaĠia este constant poate dezvolta insuficienĠa cardiacă. 6.4.10.3. Explorări paraclinice EK G arată hipertrofia atrială İi vent stângă. Examenul radiologic evidenĠiază modificări i vascularizaĠiei pulmonare, dilataĠia at cianoză İi modificări inverse l a cei la care este prezentă Examenul echografic - ventriculul drept este mic, hipoplazic, ventriculul stâng este mare İi se constată absenĠa Cateterismul cardiac precizează anomaliile menĠi 6 .4.10.4. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se stabileİte prin prezenĠa İi hipertrofia ventriculară stângă. 6.4.10.5. Tratament Tratamentul medical: Bolnavii cu atrezie tricus pulmon ar redus vor fi perfuzaĠi cu prostag efectua antibioprofilaxia endocarditei. Tratamentul chirurgical Ġine cont de severitatea İ se pot efectua operaĠii paleative: septostomia (realizarea unei com İuntul aorto - pulmonar de tip Blalock - Tausing , banding - ul AP asociat cu septostomie sau crearea unei comunicări între vena cavă (operaĠia Glee n ). EvoluĠia este favorabilă cu sup efectuarea operaĠiilor fiziologice se v - 12 ani. 454 6.4.1. B OALA E BSTEIN Este o malformaĠie congenitală ciano - patologic prin inserĠia anormală a valvei tricusp volumului acesteia İi existenĠa unui regurgitarea tricuspidiană cu creİterea rezultând un İunt dreapta - stânga la nivelul defectului Ascultator este prezent un suflu holodiastolic tricuspidian, Z 2 dedublat care împreună cu clacmentul de desprindele timpi. Tratament Tratamentul medic al se adresează copiilor cu i atritmi. Tratamentul chirurgical Ġine cont de severitatea cardio - toracic [2,19]. Există procede paleative de anastomoză a v superioare cu artera pulmonară dreaptă sau închiderea DSA la valvulară acceptabilă. CorecĠia totală se poate realiza prin reinserĠie tricuspidiană (Hunter ) sau protezarea valvei tr bolnave (Pop D. Popa). 6.4.12. T RUNCH IUL ARTERIAL COMUN Este o afecĠiune congenitală cardiac arterial comun aorto - pulmonar, călare pe sept, cu cordului; se însoĠeİte de un DSV înalt. 6.4.12.1. Anatomo - patologie Trunchiul arter ial are aspectul unei aorte pseudo - anevrismale din care pleacă arterele pulmonare. Sunt descri pulmonare, supleerea vasculară realizân - se prin vasele bronİic Fig. 6.13: trunchi arterial comun - variante anatomice C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 45 6.4.12.2. Fiziopatologie Ín acest conduct arterial comun ajunge atât sângele oxigenat din VS realizându - se un İunt a carui intensit depinde de circulaĠia pulmonară İi cu c atât cianoza este mai importantă. 6.4.12 .3. Tablou clinic Cianoza este oscilantă, în funcĠie voluminos comprimă esofagul determinân disfagie . Ascultator , se percepe un suflu sistolic de ejecĠie în spaĠiul co rdului; insuficienĠa valvei unice dete suflu diastolic . 6.4.12.4. Explorări paraclinice EKG este frecvent normală, dar uneo biventriculară. Radiologic se observă lărgirea siluetei c iunea ventriculară , arcul pulmonar lipseİte, iar ao esofagul (pasaj baritat) İi circulaĠia Echocardiografia, cateterismul İi/sau angiografia precizează t malformaĠiei. 6.4.12.5. Tratament Tratamentul medical este indicat în cazurile de Tratamentul chirurgical este diferenĠiat în func - clinică: când există debit pulmonar crescut se efectuează iniĠial ulterior l a 2 ani se va practica corecĠia com debitul pulmonar este scăzut sunt indicate intervenĠiile paleati - pulmonare de tipul intervenĠiei Blalock 6.5. PATOLOGIA A ORTEI 6.5.1. A NEVRISMELE AORTEI TO RACICE Anevrismul aortei reprezintă o dilat interesează toate planurile anatomice. 6.5.1.1. Clasificare Ín funcĠie de localizare, acestea po - Anevrismele aortei ascendente cuprin d porĠiunea de aortă arterelor coronare İi trunchiul brah intrapericardic determinând prin mărim Se întâlnesc de obicei la persoanele t Cauza cea mai comună o reprezintă necroza chistică a a sindromului Marfan . Sifilisul este a doua cauză regulă deasupra sinusului Valsava [14,27]. Semn ele clinice sunt determinate de fenomenele ischemice coronariene, aritmi. 456 - Anevrismele crosei aortei sunt de regulă determinate rareori de sifilis. PrezenĠa procesulu topografic inserĠia v aselor de la baza gâtului. cilindric, iar în cele cu dimensiuni m recurent, vena cavă superioară cu man tulburări ventilatorii, voce bitonală dem în pelerină . Evolutiv, acesta se poate rupe determinând hemoragii grave care - Anevrismele aortei descendente au aspect fuziform İi s artera subclaviculară İi diafragm având drept cauză o lez Localizarea de predilecĠie este în me organele acestui compartiment determi superioare İi inferioare, compresiuni tora poate determina distrugeri osoase, mai mult poate rupe în organele vecine (esofa hemoragii de regulă mortale. - Anevrismele aortei abdominale sunt localizate subdiafr nivelul bifurcaĠiei. Localizarea cea mai frec Cauzele sunt ateroscleroza, sifilisul bărbaĠii între 60 - 70 de ani. 6.5.1.3. Tablou clinic Ín majoritatea cazurilor anevrisme e aortei evoluează descoperirea lor este întâmplătoare, î pentru altă afecĠiune. Semnele clinice 6.5.1.4. Explorările paraclinice Examenul radiologic permit e remarcarea prezenĠei u rotunjite ce bombează în aria pulmonar expansivă. Anevrismele aortei ascendent mediastinului, cele ale crosei aortei s n partea supeioară pe ambele ari pulmonare, iar cele ale aortei toracice sunt mascate de umbra mediastinului. Examenul esofagian barit amprente, cu contur regulat, pulsatilă. Echocardiografia (modul M, bidimensională İi Do ) precizea dilataĠia aortică İi curenĠii turbiona echografia transesof permite diagnosticul precis atât al formaĠiunii Aortografia cu substanĠă de contrast stabi eİte diagnosticul dând informaĠii asupra formei, întinde aortă. CT İi RMN sunt metode diagnostice de acur 6.5.1.5. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe suferinĠa cl furnizate de explorări. Diagnosticul diferenĠial se va face cu tumorile med primitive sau secundare (MTS). C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 457 6.5.1.6. Tratament Tratamentul chirurgical este singurul eficace İi nstă în exti anevrismului İi înlocuirea segmentului ®. IntervenĠi execută sub by - pas aorto - pulmonar total, cu perfuzia brahiocefalic. Corectarea chirurgicală anevrismele mai mari de 6 - 7 cm, cât İi în cele mai mici simptom Anevrismele aortei ascendente se vor opera sub prot extracorporeale cu perfuzia coronarelor constă în înlocuirea aortei ascendente cu o proteză ®İi proteză va aortică din cauza afectării acesteia ( - terminală. [19,20] Anevrismele crosei aortice . Este zona cu multe pro cât İ i tactice. RezecĠia anevrismului este cu un tub de Dacron ® cu reimplantarea vaselor mari brahiocefalic, carotida İi subclavicula - p as aorto - pulmonar total [19,20]. Anevrismele aortei toracice . Tratamentul constă în afectat cu tub de Dacron ®. Anevrismul este fuziform p - pas aorto - pulonar parĠial. Pentru formele sac este nevoie de derivarea circulaĠiei; acesta se poate opera prin Anevrismul aortei abdominale . Tratamentul este obligatoriu din cauza complicaĠiilor vitale ce le determină. Datorită ac estui fapt anevrismele cu diametrul mai mare de 6 - 7 cm, ca İi simptomatice se vor opera prevenind în de intervenĠie programată este mult mai [10,27]. IntervenĠia e fectuată în timpul rupturii s ajunge la 50%. Ín cazul în care există intervenĠia, anevrismele cu diametrul - 6 cm se vor urmări trimestrial, iar atunci când se consta creİtere în dimensiun impune. Rezolvarea operatorie este în este situat la nivelul inserĠiei vaselo celiac, este necesară reimplantarea în e se poate face cu fiecare în parte sau cu prezervarea unu conĠine orificiile İi care se implantea arterele iliace; când anevrismul este s nale rezolvarea es İi rapidă. Rezultatele la distanĠă (5 70% [19,20,27]. 6.5.2. D ISECğIA DE AORTĂ ( ANEVRISMUL DISECANT ) IniĠial constă într - o ruptură intimală a aortei, cunoscut; se pare că există o distrofie printr - o distorsiune İi secĠiune a fibrelo rezistenĠei peretelui, cu apariĠia lezi Ruptura intim ală permite pătrunderea sânge aortic, care se canalizează progresiv, determinând formarea a doi cilindri par 458 După De Bakey [1,2,5,11], în func Ġie de locul de pătru longitudinală se descriu trei tipuri de - tip I - disecĠia începe la nivelul aortei o întindere variabilă, ajungând uneor r iliace, int sau nu unele artere sistemice; - tip I - disecĠia începe la nivelul aortei la acest segment, fără a depăİi origin - tip I - leziunea începe pe aorta descende tă sub artera subcl extinde distal pe o distanĠă variabilă 6.5.2.1. Etiologie İi anatomie - patologică Procesul începe de regulă pe crosa - o fisură transv progresează mai mult sau mai puĠin căt el format es tensiune iar adventicea se destinde, de provizoriu, iar la un moment dat se po hemopericard masiv. Ín celelate zone, stfel că disecĠia se poate opri în ‚fund de sac“ important. Uneori, sub presiunea crescută a s reintrare în lumenul aortic, ceea ce c cir culaĠiei [11,26]. Există astfel doi c adventice İi 1 / 3 externă a mediei İi altul inter 2 / 3 interne a muscularei İi intimii, care comunică c distal İi pe colaterale, reducând fluxul sangu ischemice cu repercusiuni asupra func Fig. 6.14 : DisecĠia de aortă - clasificarea De Bakey după E. Apetr ei [1] săgeata indică originea disecĠi C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 459 importante. Dacă în aceste stadii sunt grave. 6.5.2.2. Tablou clini c Simptomatologia clinică este direct distală precum İi de interesarea ramuri DisecĠia de aortă este un fenomen dramatică: - Durerea este intensă , sfâİietoare, apărută bru interscapulo - vertebral, cu iradieri în direcĠ poate fi în stare de İoc. Există hipotensiune arterială , modificarea pulsului , care în disecĠiile proximale poate dispărea mplet. - Fenomenele neurologice se manifestă sub formă de: tulburări ale stării de conİtienĠă. - Ín leziunile aortei ascendente se insuficienĠă ao cu manifestările stetacustice cunoscute. 6.5.2.3. Explorările paraclini ce EKG este în general nemodificată; est infarct miocardic . Examenul radiologic - în majoritatea cazurilor, caracteristice; se pot remarca: o dil dente sau a butonului aortic İi mărirea umbrei med evidenĠă un dublu lumen aortic, conside Echocardiografia (transtoracică İi transesofa mai importantă de diagnost ic; se poate efectua İi în permanentă a tensiunii arteriale, pulsu permite măsurarea gradului de regurgit permite evidenĠierea ‚dublului lumen“, İi dilataĠia aortei; p diagnosticul disecĠiilor aortei abdomin Echografia trans - esofagiană stabileİte cu exactitate importantă pentru indicaĠia İi metoda d Aortografia este explorarea care permite evaluarea corec CT İi RMN stabileİte topografia leziunii a intimei, iar angio - RMN este cea mai fidelă explora exactitate a caracterelor morfolog ice ale leziuni. 6.5.2.4. Diagnosticul Diagnosticul pozitiv este sugerat de prezenĠa H intensă İi datele obĠinute prin explo echocardiografic). Diagnosticul diferenĠial se face cu infarctul acu t de miocard (E modificări, enzime miocardice normale, (aspectul clinic, EKG, scintigrafia pulmonară etc.). 6.5.2.5. Tratament Tratamentul medical este limitat İi are drept ri, administrarea de vasodilatatoare, betablocante (Propranolol ®, Metoprolol ® etc.). Se urmăreİte scăderea tensiunii arteriale 460 1965), până la nivelul minim necesar ri perfuziei organelor vitale. Rezultatele favorabile îndreptăĠesc ut terapeutic. [1] Tratamentul chirurgical: IndicaĠia de tratament se stabileİt hemodinamica disecĠiei. As tfel, în disecĠia acută a aortei , singurul tratament eficace este cel chirurgical excizia leziuni orificiale a intimei İi reconstrucĠia aortei, cu sau fără p DisecĠia aortei asce necesită înlocuiri valvulare. Ín disecĠi a distală progresivă , cu semne de rupt disecĠia retrogradă sau sindrom Marfan , înlocuirea segmentului proteză , este cea mai bună metodă. Cazurile cu evoluĠie spre cronicita h ipotensor. Ín aceste forme tratamentul calităĠii mediocre a peretelui aortei d cazurilor extensive İi în iminenĠa de r BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Apetrei E. : Ecocardiografie , Ed. Medicală, Bucureİti, 19 2. Carp C. : Bolile cardiace congenitale, Medicină Internă , Ed. Medicală, 467 - 519; 3. Bonow R.O. , Carabelo Blase , De Leon A.C. : AC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease - Specific Valve Lesions , American Heart Asociation, 198, w.americanheart.org; 4. De Bakey M.E. : Surgical management o f disecting aneurism of aorta, J. Thorac. Cardiovasc. Surg. , 1965, 4: 130 5. Dureau G. : Malformation congenital de l‘isthm Cahiers Medicaux , T3 œ13, 761 - 72 6. Făgărăİanu D. : Tratament medical İi ch irurgical al bolilor congenitale, Medicină Internă , s. red. R. Păun, 1989, 800 - 830; 7. Fowler H.O. : Cardiac diagnosis and treatment , ed. I, Harper R.W., 1975; 8. Friedman I.W. : Congenital Heart Desease - Harrison‘s Prin ciples of Internal Medicine , Student edition; 1383 - 1397; 9. George M. , Etanore S. , Marion P. : Prevention des acidents medulaires cardiovascular et cerebraux per operatoi e l‘aorte Cahiers Medicaux , T3 œ13, 791 - 795; 10. Gherasim L. , Dimulescu Doina : Bolile aortei - Medicină internă , vol.I, s.red. L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureİt - 1012 1. Goldstein S.A. : Aortic Disection and intramural hematoma: is transesophageal echocardiography the procedure of choice ?, 50 - th Anual Scientific Sesion of the American Colege of Cardiology , march 201 12. Heger W.J. , Hieman J. , Criely M. : Cardiology , Ed. Wiliams and Wilkes, Londra 1987; 13. Iliescu M. , Iliescu Vl. , Făgărăİanu D. : Cardiopatiile congenita Internă, vol. II, s. red. R. Păun, Ed. Medicală, Bucure 14. Libeston R.R. , Penigton D. : Coarctation of the Aorta. Review of 234 patients and clasification of management problem, Am. J. Cardiology , 43, 1974, 835 - 840 15. Litovsky S. , Choy M. , Park J. : Absent valve with tricuspid atresia or severe tricuspid stenosis: report of thre cases and reviw of the literature, Pediatr. Dev. Pathol. , 20; 3(4): 353 - 36 C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 461 16. Marion P. : Coarctation de l‘aorte thoraciqu corection, Cahier Medicale , tome 3, nr.13, 197; 785 - 791; 17. Marion P. : Chirurgie de l‘isthm de l‘aorte, Cahiers Medicaux , tome 3, nr.13, 197, 975; 18. Nishmura M. , Yamagishi M. , Fujiwara K : Incomplete atrioventricular septal defect with hypoplastic left ventricle and left atroventrular valve stenosis, Jpn. J. Thorac. Cardovasc. Surg. , 201; 49(4):247 - 249 19. Pop D. Popa I . : Inima - patologie İi tratament chirurg , Ed. Medicală, 1 20. Pop D. Popa I. : Patologie chirurgicală , vol. IV s. red. Th. Burghele , Ed. Medica 197, 28 - 396; 21. Robert W.C. : Congenital Heart Desease , Philadelphia, 1986; 2. Spencer F. : Congenital Heart Deseases - Principles of Surgery , , Ed. Mc Graw - Hil Bok Company 1979; 738 - 812; 23. Tong K.L. , Ding Z.P. , Chua T. :Leopard syndrome, Singapore. Med. J. , 201; 42(7): 328 - 31; 24. Uemura H. , Yaghara T. , Kawahra A. : Reconstructions of the right ventricular outflow tract in patients un dergoing the Ros procedure, Kyobu. Geka, 201; 54(8 Supl.): 683 - 689 25. Vilard J. : Pathologie acquise et traumatique Cahiers Medicaux , T3 œ 13, 73 - 783; 26. Vlaicu R , Dudea C. : Diagnostiul bolilor cardiovasculare , Ed. Medicală, 1 27. Way I.V. : Curent Surgical Diagnosis and Treatment - The Heart , Lange Medical Bok, 193, 349 - 39. 6.6. INDICAğII DE TR ATAMENT ÍN INSUFICIE NğA CORONARIANĂ Prin insuficienĠ ă coronariană se înĠelege un deficit Cauza cea mai frecventă a acestei mala coronariene ca urmare a unui proces d anomalii congenitale sau dobândite (Po p D. Popa). 6.6.1. D ATE FIZIOPATOLOGICE Din punct de vedere fiziopatologic cardiopatie ischemică (angina pectorală microvasculară etc.); toate aceste for de ischemie miocardică manifestată prin durere İi d O circulaĠie coronariană normală es arterelor, de situaĠia topografică İi presiunea diastoli că, de calitatea İi cantitatea s ventriculare [9]. Se înĠelege că o dimi organic, atrage după sine o diminuare ischemice, deci dur erea. Ín condiĠii de repaus dim unei artere coronare nu determină o mi decât numai când stenoza depăİeİte 2 / 3 din circumferinĠa vasu 462 debitul coronar se modifică de 5 - 6 ori mai mult İi în acest se instalează. Din datele de fiziopatologie s - a stabilit că în condiĠ 50% a diametrului vascular diminuă vol fenomene ischemice. Dacă stenozele sunt multiple pe acela acestea determină o scădere İi mai ma fenomenelor ischemice. Dacă obstrucĠii posibilitatea ameliorării circulaĠiei area unei re anastomotice cu zonele ce au o circulaĠ [4,9,12]. 6.6.2. M ANIFESTĂRI CLINICE PacienĠii cu insuficienĠă coronaria durere , localizată în regiunea precordial zintă anumite car declanİată de regulă de efort, emoĠii, insuficienĠa circulatorie coronariană e repaus. Se manifestă ca o stare de tens rsură sau cons (gheară sau menghine). Durerea poate f superior, gât sau maxilar, epigastru e depăİeİte 15 minute. ApariĠia durerii la efort se explic nĠa dintre nece oxigen a inimii İi oferta ce o poate dispare prompt la administrarea de nit pectorală. Crizele dureroase sunt la î l circulator coronar İi devin din ce în ce mai fre micİorează precum İi prezenĠa İi număr - 30 crize/ 24 ore. [8,7,1] Anxietatea este un semn important, deİi î ipsi. Se manifestă ca o stare de neliniİte sau s Manifestări asociate crizei anginoa dispnee, transpira greaĠă, eructaĠii İi uneori poliurie. Examenul obiectiv înregistrează aspecte variat rea genera a bolnavului. Ín perioadele de liniİte care să ateste angina pectorală. Ín pli de moarte iminentă, iar tegumentele sun nsională, aritmii (tahicardie, extrasistole) ca İ 6.6.3. E XPLORĂRI PARACLINICE Examenele paraclinice urmăresc în p cardiace, a mecanismelor ce le declaİea tatea boli. Electrocardiograma , metodă neinvazivă İi de ru afara crizelor dureroase. Aceasta nu ex Monitorizarea EKG ambulatorie (Holter ) pune în evidenĠă mod portante ale segmentului ST, revelatoare ale un clinică. Ín plină criză dureroasă, EKG - ul înregistrează modif C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 463 leziune subendocardică İi dispariĠia a dispare. E lectrocardiograma de efort (efectuată cu prudenĠă obligatorie pentru orice bolnav coronarian. Aceasta permite obiectivarea ischemiei miocardice İi a severităĠii sale. Dato coronarian ca urmare a obstrucĠiei, apar modificări E sau fără dureri. Ín situaĠiile când du EKG însoĠite de aritmii, blocuri de ram stângă. Í n aceste cazuri proba de efort se v contraindicată în angina instabilă, ar severă, HTA, valvulopatii, tulburări ps Scintigrama de perfuzie miocardică cu Thaliu 20 1 efectuată la reprezintă metoda cea mai bună pentru e Tomografia miocardică cu emisie de ) este o metodă explorare importantă dar limitată din c dicat. PET are avantajul de a oferi o imagine tridimensională a leziu Examenul radiologic are o importanĠă deosebită întinderii obstrucĠiei coronariene. Fă posibilă de zvoltarea chirurgiei de revascula Arteriografia ca metodă de explorare este indispensabil acelaİi timp se poate efectua İi ventr funcĠia miocardică. Coronar ografia permite evaluarea anatomică p absolut necesară pentru succesul vascu chirurgicală corectă. Deİi este o metod constată uneori o neconcord anĠă între informaĠiile preo İi evaluarea anatomică locală. Există s bune decât precizarea preoperatorie İi coronarografia İi interpretarea ei trebuie efectuată de o e explorare, cu o tehnică İi dotare adecv IndicaĠiile coronarografiei se adr coronariană unde se suspicionează o o arterelor coronare e ste obiİnuit exprimat în proce comparat cu lumenul arterelor coronare Coronarografia este de fapt o lumenogramă ; pentru a se reduce fluxul sanguin este necesară existenĠa unei stenoze a lum enului de 50%. Aİa cum - a mai precizat, procentul de stenozare nu afectează de sanguin coronar maxim İi debitul de rep urmare, vasele coronare cu stenoze severe au RC mult mai scăzută decât coronare normale. Un element important procente, este că segmentul vascular de Imaginile leziunilor arteriale apar sub forma unui defect de umplere a lumenului, unic sau multiplu sau existenĠa unui lu Angiogarfia coronară, nu poate vizuali acest motiv se utilizează echocardiografia intraoperato care vizualizează starea peretelui vascular complexitatea problemei, fiind necesară 464 semnificaĠiei fiziologice a leziunil coronarografie. [2,4,12] ContraindicaĠiile coronarografiei s cu boli asociate, infarcte în faza acut Coronarografia poate determina com tromboze, infa rct miocardic ) İi moarte. Echocardiografia cu substanĠă de c (vezi 6.1.3.2.) permite aprecierea zonelor hipoperfuzate, iar angio - RMN oferă date suplim morfologie coronariană. Explorarea biochimică - se vor determina: hipercolesterolemia, hiper - lipemia, creİterea ȕ - lipoproteinelor, modificarea t jeun İi provocată, la care se adaugă ex chirurgicală. 6.6.4. D IAGNOSTIC Diagnostic ul pozitiv Ġine cont de datele obĠinu coronarografie İi toate metodele modern diferenĠia de toate maladiile care dau dureri torac esofagiene etc.). Fig. 6.15: By - pas aort o - coronarian adaptat după W. Way [11] a. - pontaj aorto - coronarian drept, b. - pontaj aorto - coronarian stâng; săgeĠile indică stenozele corona 6.6.5. T RATAMENT 6.6.5.1. Tratamentul medical Constituie o metodă eficace İi cu efect anti - anginos İi anti - ischemic folosind medicamente care acĠionează as între aportul de oxigen la miocard İi nitraĠii, betablocantele simpatice İi alelor de calciu. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 465 medicamente au mecanisme diferite de a fluxului sanguin la nivelul zonelor ischemice miocardice. 6.6.5.2. Metode de revascularizare m PacienĠii cu cardiopatie ischemică fractari la tratamentul general İi medicamentos, cu semne clin anginoase incompatibile cu o viaĠă nor indiferent de numărul İi severitatea ele favorabile ale tratamentului chirurgical depind de: - indicaĠia corectă de tratament ca urm İi celelalte explorări imagistice; - mijloacele de protecĠie miocardică İi Pentru ac easta este nevoie de o evaluare angiografică. Scopul revascularizării c a consecinĠelor sale, ameliorarea funcĠ de viaĠă. IndicaĠiile de tratament în boala coronaria forma clinică tratată. Angina instab cardiomiopatia ischemică vor avea trata 6.6.5.2.1. Metode de tratament non - chirurgicale [7,12] Angiopl astia coronariană (PTCA) este o metodă mul adjuvat important al tratamentului medi este introdusă la nivelul coronarei ce introduce o sondă cu balonaİ plasată l determină angioplastia. Anatomic, rezu leziunile sunt mai scurte İi pot fi apl pericole deoarece leziunea se poate fisura IndicaĠiile metodei sunt multiple, dar trebuie să fie minuĠioasă pentru că nu adaptată la condiĠi ile individuale ale pacientului. Angioplastia coronară disecĠională - metodă prin care s selectiv placa de aterom cu ajutorul un în leziunile ostiale coron are ale bifurcaĠiilor arte transcutanată nu are indicaĠie. Arteriotomia coronară prin rot - ablaĠie este o metodă care f specială pentru ateromectomie care pulv selectiv ateromul f leziuni parietale importante. Angioplastia cu laser efectuează excizia leziuni minime. Metoda este folosită pentru rev lungi sau ale grefonului de by pas. Stenturile intracoronare - indicaĠia majoră este î coronare după PTCA care menĠine lumenu Există o multitudine de stenturi diferi ,10]. 6.6.5.2.2. Metode chirurgicale By pas - ul aorto - coronarian constă în anastomoza u (recoltat de la bolnav - safene internă) la aorta asce artere coronare, sub nivelul st enozei. 4 6 Revascularizarea miocardică cu artera mamară internă se poate efectua când este posibilă tehnic [2,4,8,12]. IndicaĠiile pentru chirurgia de rev criteri clinice (severitatea simptomelor care nu pot fi controlate p rin tratamente medicale İi care afectează viaĠa p hemodinamice). După Deac succesul oper tratament, tehnica chirurgicală İi prev se efectu ează sub circulaĠie extracorporeală Rezultatele chirurgiei coronariene sunt foarte bune; simptomele severe ale bolii dispar în majoritatea cazurilor activităĠi cât mai norma le. Mortalitatea variază în f medie, este de 1 - 3% dacă nu există disfuncĠie ve stângă. Cert e chirurgia este superioară tratamentului Rezultatele la distanĠă sunt depende permeabilitatea grefonului venos ca İi de evoluĠia bolii aterosclerotice afectează chiar grefonul. [4,8]. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Braunwald E. : Guidelines for the management of pa tients with unstable angina , AHA/AC, vol 36, 20: 970 - 1062 2. Coley D. A : Cardiology , 1987, 74 - 275 3. Cachera I.P., Bourasa N.L.: La maladie coronarie , Ed. Mason, Paris, 1985 4. Deac R. : Tratamentul c hirurgical al cardiopatiei ischemice - Tratat de med internă , vol. IV, s. red. R. Păun, 1994, 467 - 503 5. Duncea C. : Tratamentul medical al anginei pectorale , Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1986 6. Fatiade B. : Angiografia coronariană İi ventriculografi (C. NegoiĠă), Ed. Junimea, Iaİi, 1982, 33 - 382 7. Gherasim L. : Angina pectorală - Medicină internă , vol. II, Ed. Med 573 - 640 8. Mihail A. : Angina pectorală - Tratat de medicină internă , vol. III, s. R 47 - 13 9. Pop D. Popa I. : Chirurgia insuficienĠei coron - Tratat de patologie chirurgicală , s. red. E. Proca , vol IV, 37 - 380 10. Schelbert H. R. , Buxton D. : Circulation , 198, 78/3, 496 1. Way W. : Surgical diagnosis and treatment , Lange Medical Schol, 193, 361 - 364 12.* * * : Guidelines for the clinical aplication of echocardiography, Circulation , 197; 95, 1686 - 174 C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 467 6.7. RESUSCITAREA CA RDIORESPIRATORIE Dr. Anca Isloi Stopul cardiorespirator implică o p către Ġesuturi profund inadecvate, ast Durata absolută de timp în care diverse Ġe leziuni ireversibile, diferă de la un scădere rapidă a nivelului de ATP, urm transportul activ de ioni prin memebrana celulară. menĠine concentraĠia ionilor İi mai al cascadă biochimică care culminează cu m Cel mai vulnerabil organ este creie de ATP sunt epuizate în 5 minute. Ín celula miocard 20 de minute. Durata de timp după ca controversată. Se citează cazuri în ca ce rebrale semnificative, după 20 de minu İi chiar dupa 40 de minute în hipoterm stop cardiorespirator care durează mai - 5 minute nu mai poate fi resuscitat, a devenit perimat [2]. Totuİi, dacă manevrele de resuscita ) nu sunt aplicate în primele minute, İansele de începerea RCR în primele 4 minute, cu a nsat (SVA ) în primele 8 minute, creİte İansa începerea RCR la 8 - 12 minute scade această İansă în primele 8 - 16 minute İi chiar la 0 dacă SVA a ]. Elementul esenĠial este deci, aplic RCR . The American Heart Association (A supravieĠuirii“[6] pentru a descrie supravieĠuirea în stopul cardiorespirator İi pune acc fiecăruia dintre cele patru elemente in defibrilare precoce, măsuri de SVA precoce. Scopurile RCR sunt restabi lirea unei funcĠii ca - circulatori respiratorii stabile İi menĠinerea func posibilă [6]. FuncĠia cardio - circulatorie va fi suplinit respiratorie prin ventilaĠie artificia stfel încât să se asigu catre organele vitale. Pentru a uİura invăĠarea manevrelor s - au făcut efort imagina algoritme clare İi uİor de reĠ 1981 [3] cuprinde: - A (Airw ay control): asigurarea libertăĠii - B (Breathing support): asigurarea ven - C (Circulation support): asigurarea c 468 - D (Drugs and fluids): medicaĠii İi pe - venoase - E (Electrocardioscopy): monitorizarea trice a inimi - F (Fibrilation treatment): tratamentu - G (Gauging): diagnosticarea İi trat supravieĠuire - H (Human mentation): protecĠia cerebr - I (Intensive care): terapia intensivă post - resuscitare Safar delimita trei faze ale RCR : suportul vital bazal (SVB ) care cuprinde etapele A - C când resuscitarea este aplicată "cu mâinile medicaĠiei sau aparaturii, suportul vi l avansat (SVA ) - etapele D - F în care încearcă crearea condiĠiilor favorabile - respiratorii İi suportul vital prelungi - etapele G - I, faza de terap ce ar e drept scop protecĠia cerebrală İi o O serie de conferinĠe de consens as , desfăİurate sub [8,11], modifică algorimul lui Safar. recomandări au fost a ctualizate în 2000 [7] crează trimiteri la algoritme specifice pentr funcĠie de tipul de activitate elec ventricular ă/ tahic ardie ventriculară fără puls, Defibrilarea este asociată etapei de SV , pornind de la consta - 90% din stopurile cardiocirculatori non - traumatice la adult sunt provocate de episoade de ischemie miocard ică ce declanİează o fibrilaĠi ventriculară fără puls İi la care def sintagma ‚call first“ (telefonează imed sosirea defibrilatorului) sau ‚call fast“ (telefoneaza - a efectuat un minut de RCR, atunci când o ischemie 6.7.1. A LGORITMUL UNIVERSAL DE RESUSCITARE CARDI ORESPIRATORIE - I. evaluaĠi starea de conİtienĠă a pa - II. dacă n u răspunde telefonaĠi la serviciu solicitaĠi un defibrilator; - III. evaluaĠi respiraĠia; - IV. dacă nu respiră efectuaĠi 2 insuf - V. evaluaĠi circulaĠia; - VI. dacă nu are puls începeĠi masajul - VII. dacă pe ecranul cardioscopulu i/ defibrilatorului sunt ventriculară (FV) sau tahicardia ventriculară - VIII. dacă nu există FV/TV - itubaĠie traheală, confi sondei İi eficienĠa venti laĠiei, determinaĠi ritmul c c/ cauza; - IX. dacă există activitate electrică electrică fără puls; - X. dacă nu există activitate electric De observat că se amână obĠi nerea accesului venos medicaĠiei până la stabilirea formei el consideră mai importante realizarea im artificiale İi a defibrilării. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 469 I. Evaluarea stări i de conİtienĠă: O mână se pune pe fruntea pacientulu iar cu cealaltă îl scuturăm de umăr; în s - a întâmplat?“ II. TelefonaĠi la serviciul medical Ín teritoriu s erviciul de ambulanĠă (961), î intensivă . SolicitaĠi aducerea unui defibrila ExcepĠii (‚call fast“, după ce s - a efectuat un minut de RCR ): - copilul (până la 8 ani) la care ce ntă cauză a st cardiocirculator este un stop repirator primar; - adultul la care este improbabilă o intoxicaĠie/supradozare medicamentoasă III. EvaluaĠi respiraĠia: - poziĠionaĠi pacientul - acesta va fi întors în decu capul fiind plasat la acelaİi nivel cu - eliberaĠi căile aeriene superioare pr a bărbiei; la pacientul cu suspiciune e se prefe manevra de subluxare anterioară a mand - evaluaĠi timp de 3 - 5 secunde prezenĠa ventilaĠi priveİt e/ ascult ă/ simte: aplecaĠi deasupra extre priviĠi miİcările toracelui, ascultaĠi Ġi pe obraz suflul ex IV. Ínceperea ventilaĠiei artificial Dacă pacientul nu respiră efectuaĠi insuflaĠii pe minut pe tot parcursul r ventilaĠia gură la gură; altern ative sunt ventilaĠia gur traheostomie . Pe tot parcursul ventilaĠiei ar aeriene (inclusiv în expir). VentilaĠia gură la gură: salvatorul gura pacientului, pensează nasul acestuia cu (pentru a evita crearea presiunilor mar - 1000 ml aer, urmărind expansionarea to sufl ului expirator prin manevra simt e/ ascultă. Dacă insuflaĠiile sunt imposibile, verifică existenĠa corpilor străini în făcut cârlig. Se extrag corpii străin ză eventualele l întoarcerea capului pe o parte (nu se i coloanei cervicale). La copil insuflaĠiile vor fi efectua astfel încât să se obĠină expansionarea racelui. V. Evaluarea circulaĠiei: Se face prin palparea pulsului la arterele mari, timp de 3 - 5 secunde. La adult se vor palpa artera carotidă sau femura palparea arterei humerale. 470 VI. Masajul cardiac extern: Se efectueaza în jumătatea inferioar linia ce uneİte mameloanele), folosind presiunea pe coaste İi fracturarea aces una peste ce alaltă, va fi perpendicular pe axu în extensie İi compresiunile se execut coatele. Profunzimea deplasării sternul - 5 cm, fiecare compresiune find urmată de o de compresiune egală ca durată de ti de 10 pe minut. Fig. 6.16: Algoritmul RCR adaptat după European Resuscitation La nou - născut se preferă tehnica compre sternului u tilizând policele ambelor mâini, î toracele İi susĠin spatele. Pentru cop capabilă să genereze unda de puls. Din acest moment ventilaĠia artifici ctuate utilizând secvenĠa o insuflaĠie la 5 co sau două insuflaĠii la 15 compresiuni d Nu se admit opriri mai lungi de 7 - 10 secunde pentru efectuarea altor manevre (intubaĠie, acces v enos etc.) Recomandările recente [7] sunt chiar până când se reuİeİte securizarea căilo Manevrele descrise până în acest pun victimei până în momentul sosirii echip specializate ăi ele ar masa largă a populaĠiei. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 471 VI. Defibrilarea Importanta precocităĠii aplicării sa mare încât se ia în considerare antren obicei în inte rvenĠiile de urgenĠă (pompieri, po de câte ori este disponibil un defibri pentru a vizualiza tipul de activitate FV/TV fără puls se va trece imediat la aplicare începe orice alte manevre de resuscitar Padelele defibrilatorului se aplică dreapta sternului İi cealaltă în dreptu - axil ară stângă Se aplică până la trei İocuri electrice - 300 İi 360 jouli, evaluând între fiecare dintre İo alt ritm decat FV/TV sau apariĠia asist aplicarea İoc electrice. După această etapă putem vorbi deja d care necesită prezenta unui personal antren administrarea medicaĠiilor indictate în . IntubaĠia traheală: Este considerată în continuare ‚gol . Ea permite asigurarea libertăĠii căilor aeriene, s conĠinut gastric, aspirarea secreĠiilo 00% precum administrarea unor droguri (adrenalina , atropina , xilina , în doze de 2 - 2,5 ori mai mari decât dozele intravenoase). Va fi pentru a evita pierderea d e timp İi plasarea incorecta După intubaĠie este obligatorie con - primară, clinică (observarea expansiona condensului pe pereĠii interiori ai i secundară (u capnometrie i/ capnografiei). Sonda va fi fixa dispozitive speciale İi menĠinerea p capnogafi e/ capnometrie, mai ales când este ne fac e ca riscul deplasării sondei să creas Alternativele IOT sunt: - ventilaĠia cu mască İi balon autogonf - utilă până este dis metodă; permite administrarea de oxige de aer (40 - 700 ml) ceea ce , îm preuna cu aplicarea presiuni pe cricoid de catre un ajutor, reduce riscul insuflării de - masca laringiană İi Combitubul eso - traheal - sunt la fel de ef intubaĠia traheală dar mai uİor de efectuat. ObĠinerea acc esului venos: Este indicată să se efectueze rapid, înainte de a începe ventilaĠia artific preferat obĠinerea accesului venos per - rapidă, grevată de r i nu a celui central care presupune perso resuscitare. La copilul sub 6 ani se accepta İi a adeseori accesul venos este greu de o 472 ut ilizarea acestei căi İi la copilul pes vârstă. Fluidele recomandate a fi utilizate fiziologic sau Ringer lactat iar în cazurile unde es volemică rapidă soluĠii macromoleculare (eventu suspectează pierderea de mari volume d glucoză întrucât hiperglicemia agraveaz Recomandările actuale disting d ouă faze ale resuscităr - Primară: A (eliberarea căilor aeriene), B cardiac), D (defibrilarea); - Secundară: A (intubaĠie), B (confirmă plas ventilaĠiei), C (acces venos, admin medicaĠii), D (d diferenĠial). 6.7.2. A LGORITME DE RCR PENT RU FORMELE ELECTRICE DE OPRIRE CARDIOCIRCULATORIE 6.7.2.1. FibrilaĠie ventricular ă/ tahicardie ventriculară Dacă aveĠi defibrilatorul disponibi ediat defibrilarea prin aplicarea succesivă a celor 3 İocuri el - 30, 360 jouli. Când defibrilatorul nu este , urmând ca sosirea acestuia să aplicaĠi cele 3 İoc , după aplicarea c FV/TV persistă continuaĠ i/ începeĠi RCR, apoi intubaĠi İi obtineĠi acces venos. Se va începe a de 3 - 5 minute (în tot acest timp se va co 30 - 60 de secunde administratrea unui drog se va aplica u sevenĠa fiind —drog - İoc, drog - İoc“. SubstanĠele medicamentoase indicate î - adrenalina - rămâne medicaĠia de elecĠie care se administreaz formele de oprire cardiocirculatorie; dozele sunt de 1 mg administrat la 3 - 5 minute, actualmente considerandu - se că dozele mai mari prognosticul neurologic. Se consider a adreanlinei, în FV/TV, administrarea vasopresinei (cu efecte similare dar cu mai puĠine efe de lungă durată (10 - 20 de minute) İi se va admini are efect în 5 - 10 m inute se poate trece la admini - xilina - se administrează în doze de 0,75 - 1,5 mg/kg corp, pân maximă de 3 mg/kg corp; - amiodarona - considerată actualmente ca alte 150 mg. i.v.; - procainamida - se va administra dacă primele până la o doză totală de 17 mg/kg corp - tosilatul de bretiliu - din cauza efectelor secundare numeroase nu mai este ind icat în resuscitare; - sulfatul de magneziu - 1 - 2 g lent i.v., este indica torsada vârfurilor İi hipomagneziemie C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 473 6.7.2.2. Algoritmul pentru activitat Cuprinde toate f ormele în care există activita FV/TV İi pulsul este absent. EsenĠială ei, concomitent cu RCR . - începeĠi RCR ; - intubaĠi, ventilaĠi cu oxigen 100%, o aces venos; - luaĠi în considerare cauzele posibi hipovolemie (repleĠie volemică), pneu cu lumen mare introdus în pleură), ta (pericardocenteza) , hipoxie (ventilaĠie cu oxigen 100%), pulmonară masivă, supradozare medicamentoasă, miocardic acut masiv etc.) - medicaĠii indicate în activitatea ele că fără puls: - adrenalina (1 mg la 3 - 5 minute; aceaİi menĠiune adrenalină care se vor aplica doar î - atropina - se administrează în caz de brad do ze de 1 mg; se repetă la 3 - 5 minute, până la o doză corp. 6.7.2.3. Algoritmul pentru asistolie - începeĠi RCR ; - intubaĠi, ventilaĠi cu oxigen 100%, o - confirmaĠi asistolia în mai mult de o - luaĠ i în considerare cauzele posibile supradozare de droguri, hipotermia etc.); - aplicaĠi, dacă nu există contraindica rezultate doar dacă este aplicat rapid nstalarea asistoliei; - administraĠi medicaĠii: adrenalina , atropina , în dozele menĠiona Recomandările recente atrag atenĠia final al unor afecĠiuni grave, incurabi ent pe căutarea in nu resuscita pacientul (exprimată liber către echipa medicală care îl avea în î este de a salva İi inimi prea bune pentru a muri“ İi n a resuscita, pentru intervale limitate de timp, persoane ce suferă de boli incura Decizia de a opri eforturile resuscitative, indiferent de cauza care a produs stopul cardiorespirator, va fi luată în f iecărui spital. Oprirea resuscitării p - au efectuat corect manevrele de SVP si SVA : - s - a realizat controlul libertăĠii căi aceptate), s - a confirmat plasarea so ndei İi aceasta a fost - s - a realizat oxigenarea İi ventilaĠia - s - au aplicat İocuri electrice în caz d - s - a obĠinut accesul venos İi s - au administrat adrenalina (vasopresina ) , atropina İi antiaritmicele conform indicaĠiilor - s - au luat în considerare, s - au căutat İi s - au corectat cauzele reversibile; - deİi s - au aplicat toate măsurile menĠion permanentă İi documentată. 474 ExcepĠiile sunt reprezentate de cazurile î prelungită po utilă: hipotermie profundă, intoxicaĠii Decizia de oprire a RCR este deseori dificilă; ea a condus resuscit area . Ori de câte ori este posibil explicând toate elementele care au cond stop cardiorespirator nu se transportă cia de intervenĠii care pot redresa cauza s care să realizeze hemostaza în caz de r transportului se va asigura continuare activit ate cardiocirculatorie, el va fi tra - o secĠie de terap pentru monitorizare İi continuarea te continua asigurarea ventilaĠiei, admini re să asigu o funcĠie cardiocirculatorie stabilă, esenĠiale pentru sesizarea rapidă a ori Recomandarile AHA atrag deasemeni at İi trat ării de urgenĠă a acelor circumstanĠe iminent: bradicardia, tahicardia, İocul cerebral, intoxicaĠiile. Pentru a creİte İansa de supravieĠui fectate de un stop cardiorespirator este necesară o personalului sanitar, ci İi a populaĠie antrenată în efectuarea practică a mane . BIBLIO GRAFIE SELECTIVĂ: 1. Cumins R.O. , Sanders A. , Mancini E. , Hazinski M.F. : In Hospital Resuscitation, Circulation . 197; 95 : 21 - 212. 2. Kirsch J.R. , Kochler R.C. , Traystman, R.J.: Preservation of Cerebral Function During Cardiopulmonary Resuscitation - Critical Care , eds. J.M. Civeta, R.W. Taylor, R.R. Kirby, J.B. Lipincot Company, Philadelphia, 192: 103 - 13 3. Safar P. , Bircher N. G. : Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation , W.B. Saunders Company, London, Philadelphia, Toronto, Sydney, Tokyo, 198 4. Safar P. , Berkebile P. , Scot M.A. et al : Educ ation research on life - suporting first aid (LSFA) and cardiopulmonary resuscitation self - training systems (STS), Crit. Care Med. 1981; 9 : 403 - 421 5. Shoemaker W. C. , Bishop M. H. : Clinical Algorithms for Resuscit ation in Acute Emergency Conditions - Textbok of Critical Care , eds. S.M. Ayres, A. Grenvik, P.R. Holbrok, W.C. Shoemaker, W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 195, 102 - 14 6. Zaritski A. L. : Resuscitation Pharmacology - Critical Care Pharmacology , eds. B. Chernow, Wiliams & Wilkins , Baltimore, Philadelphia, Hong Kong, London, Munich, Sydney, Tokyo, 194, 179 - 193 7. * * *: Guidelines 20 for CPR and EC, Circulation , 20; 10 1 - 17(supl.): 3 - 375 8. * * *: Standards for cardioplmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac care (EC), JAMA 1974; 27 (supl.): 831 - 868 9. * * *: Standards for CPR and EC, JAMA 1980; 24: 453 - 509 10. * * *: Standards for CPR and EC, JAMA 1986; 25: 2905 - 2989 1. * * *: Emergency Critical Care Comite and Subcomites, American Heart Asociation. Guidelines for CPR and EC, JAMA 192; 268: 2171 - 295. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 475 µ µ µ 476 µ µ µ C APITOLUL 7 µ PATOLOGIA PERIC ARDULUI Dr. Alina Ple * 1. G ENERALITĂğI 2. P ERICARDITELE ACUTE 3. H IDROPERICARDUL 4. P NEUMOPERICARDUL 5. P ERICARDITA CRONICĂ C ONSTRICTIVĂ 6. A LTE AFECğIUNI PERICA RDICE µ µ µ * auto rul tratamentului chirurgical este Prof. Dr. C. - vasculară C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 47 478 7.1. GENERALITĂğI O afecĠiune pericardică este rareori izolată fiind alte boli sau factorul declanİator al u Exceptând patologia traumatică, abordat rdului sunt tratate de primă intenĠie în servicii intensivă , însă uneori tratamentul chirurgic pacientului. Pericardul înveleİte cordul İi extr mitatea cardiacă a ma pe lângă rolul de protecĠie İi izolare mecanice ritmice a inimii. Situat în et sac fibros are rapoarte importante cu organ ele intratoracice, ex manifestări ale patologiei sale. Modificările morfopatologice din a - pericarditele - au la bază particularităĠile ce prezintă: fibroasă İi seroasă . Peric ardul fibros are formă de con cu baza fi İi vârful aderent de adventicea vaselor mari de l prin ligamente İi de alte formaĠiuni î fascile gâtului dovedind originea sa din tea Pericardul seros are două foiĠe: parietală , aderentă intim la pericardului fibros İi viscerală (epicardul) care tapetează inima cardiacă a marilor vase. Foi Ġele se continuă una cu cealaltă, - cavitatea pericardică - ce conĠine İi o cantitate minimă - se alunecarea acestora, fapt extrem de important pent C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 479 7.2. PER ICARDITELE ACUTE DefiniĠie : inflamaĠia acută a uneia sau amb 7.1.1. E TIOLOGIE ğI ANATOMIE PATOLOGICĂ Etiologia este variată, pericardita acut afectări generale grave (tabelul 7.1). Anatomie p atologică: Pericarditele acute pot fi uscate sau lichidiene, ultimele find de interes chirurgical. Ín funcĠie de etiologie, revărsatul - fibrinos; - sero - fibrinos; - hemoragic - se diferenĠiază de hemopericard ă de pericardi - fibrinoasă cu sufuziuni hemoragice; a postpericardotomie sau postinfarct [23]; - chilos (chilopericardul ) - este consecinĠa unei leziu tumoră sau t raumatism; poate fi izolat, dar [26]. Ingestia unui colorant pentru ) poate obiectiva comunicarea dintre pericard İi canalul - colesterolos - asp ect întâlnit foarte rar, obse mixedem ; este cauzat de precipitarea cris lipoproteinelor care în mod normal sta Ín funcĠie de boala de bază İi tipul epanİamentu inflamator se poate croniciza, cu simf spaĠii greu accesibile prin puncĠie, im - se intervenĠia chiru 7.1.2. F IZIOPATOLOGIE Succesiunea modificări lor fiziopatologice trebui prisma ritmului de acumulare intraperic ml de lichid între foiĠele pericardulu timpul miİcărilor inimii. O creİtere de până la 100 - 150 ml a acestui volum nu determină efecte hemodinamice, însă capacitate max consecinĠele sunt în funcĠie de ritmul acumulării lichidi . O acumulare permite distensia progresivă a sacului jore producân - se la cantităĠi mari (uneori chiar de 2 - 4 l [33]). Dimpotrivă, un volumului intrapericardic determină ta - 60 ml de lichid, pericardul neavând proprietăĠi Prin urmare, sindromu l de tamponadă cardiacă a poate fi prima manifestare a boli sau este precedat de fenomene premonitori (fig. 7.1). Indiferent de modul de debut, tamp necesitând o amendare terapeutică urgen 480 Primele efecte ale creİter i presiuni intrapericardice se resimt asupra inimi drepte . Pe de o parte, creİterea presiuni exercitată asupra sa) inversează gradie Infraclinic, acest fapt este semnalat d e creİterea presiunii ve , cu apariĠia ulterioară a stazei obiectivată prin turgescenĠa Pe de altă parte, comprimarea ventricul mai complianĠi) afectează diastola aces tuia (faza în care se p creİterea presiunii diastolice; rezultă dreaptă ce conduce la scăderea debitului sistolic. mai prelua İi trimite sângele venos spre mica circula 1. Idiopatică ; 2. InfecĠii virale : coxsachie A , coxsachie B , echovirus , adenovirus , mononucleoză , varicelă , hepatita B , AIDS ; 3. Tuberculoza ; 4. InfecĠii bacteriene acute : pneumococ, stafilococ , streptococ, gram - negativi, Neiseria gonorhoeae , tularemie , Legionela pneumophila ; 5. InfecĠii fungice : histoplasmoza, cocidioidomicoza, candida , blasto 6. Alte infecĠii : toxoplasmoza, amoebiaza, , actinom icoza, echinococoza, boala Lyme ; 7. Infarctul miocardic acut ; 8. Uremia (fie netratată, fie corelată 9. Neoplazi : cancer pulmonar, cancer , limfom; 10. RadiaĠii ; 1. Boli autoimune : febra reumatic ă acută, lupus er reumatoidă, sclerodermie, granu , poliarter 12. Alte boli inflamatori : sarcoidoza, amiloidoz boala Whiple , arterita temporală, boala ; 13. Droguri : hidralazina, procainamida , difenilhidantoina, izoniazida, fenilbutazona, doxorubicina, methysergid, penicilina; 14. Traumatisme : după chirurgie toracică ceduri diagnostice cardiace, ruptură e - cardiace; 15. Sindroame postmiocardo - pericardice (Postmyocardial - Pericardial Injury Syndromes): - sindrom Dresler (pericardita postinfarct miocardic); - sindrom postpericardotom ie. 16. Anevrismul disecant de aortă ; 17. Mixedemul ; 18. Chilopericardul . Tabelul 7.1: Etiologia pericarditelor acute [1] Prin reflexul Bainbridge , hiperpresiunea atrială tahicardie compensatorie ce menĠine un timp ardiac. De asemenea, vasoconstricĠia periferică reflexă menĠ valori normale [30,31]. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 481 Depăİirea nivelului critic al presiuni intrapericardice (10 - 15 cm H 2 O) [23,30,31] este urmată İi de colapsul i ultând insuficien ventriculară stângă cu prăbuİirea debitului ca (pensarea tensiunii arteriale diferenĠi Ín mod normal, în inspir se pr oduce o creİtere a patu determinând tendinĠa la scădere a aflu tendinĠă este contrabalansată de creİt acĠiunea combinată a presiunii pozitiv inale İi a cele intratoracice. Prin urmare, diferenĠa a depăİeİte 10 mmHg. Ín tamponada cardiac întoarcerea venoasă este afectat prin rezultând diferenĠă de puls de peste 10 - 20 mHg, acesta find pulsul paradoxal (cu amplitudine mai mică la sfârİitul inspi în obstrucĠii traheale sau în alte condiĠii ce cond exagerarea miİ respira tori , dar în aceste cazuri presiunea scăzută spre deosebire de tamponada cardiacă. 7.1.3. T ABLOU CLINIC Vaquez (citat de Theodorescu [33]) s ‚puĠine boli pot uİor neobservate ca pericarditele“. Deoarece contextul etiologic al pericarditei acute interferă destul de mult cu prac trebuie apreciată ca fiind încă de act colaborarea dintre chirurg, anestezistul - reanimator İi c ardiolog vor îm evoluĠia către un tablou dramatic ameni Pericardita uscată , care din punct de vedere morfopatologic precede apariĠia lichidului, debutează insidio uİoară creİte temperaturi, palpitaĠii sau senzaĠie de presiune precor . Ín perioada se instalează durerea precordială de intensitate variabilă anumite poziĠii İi miİcări; se pot cons Stetacustic se perce pe frecătura pericardică ce stabileİte diagno pericardită uscată poate fi foarte scu revărsat [33]. Acumularea de lichid este semnalată dispnei al cărei gra proporĠional cu volumul intrapericardic adoptarea unor atitudini caracteristice aİezate pe genunchi (‚semnul pernei“) sau în poziĠie ge (‚rugăciune mahomed ană“) . Se pot adăuga İi alte s mediastinală (fig. 7.1). Ín pericardita lichidiană, examenul - InspecĠia - boltirea regiunii precordiale la adolescenĠi) [23]; - Disp ariĠia İocului apexian la palpare trebuie analizată emfizematoİi İi obezi. Mai importantă apexian ce poate fi perceput uneori în - PercuĠia în partea internă a spaĠiului V intercostal d zonă de matitate dacă bolnavul este în poziĠie İez 482 Rotch ). Matitatea situată sub punctul î constituie semnul Gubler İi Gendrin . Trasarea zilnică cu u matităĠii poate evidenĠia creİterea sau descreİterea a acesteia, element caracteristic pericarditei lichidiene bolnavului a fost descrisă de Bouillaud . Unghiul matităĠii - hepatice (normal = 90°) este obtuz în revărsat ascuĠit [6,33]. - Stetacustic mai poate fi încă prezentă frecăt , dar mai impor este scăderea intensităĠii zgomotelor epanİamentele mari pot să apară extras Ín tamponada cardiacă se descrie tr : creİterea presiun + scăderea tensiunii arteriale + inima liniİtită . La acestea se a paradoxal (pulsul Griesinger - Küssmaul ). Fig.7.1: Tulburările de compresiune ACUMULARE INTRAPERICARDI DISTENSIA SACULUI PERICARDIC DURERE PRECORDIA Compresiune bronho - pulmon Compresiune e sofag Compresiunea n. recurent Compresiunea n. frenici tuse dispne disfagie disfonie sugh COMPRESIUNE CAR TAMPONADĂ CARD C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 483 7.1.4. E XPLORĂRI PARACLINICE Examenul radiologic poate sugera sau confirma pre pericardic. Imaginile relevante depind intrapericardic. Astfel, la un adult, imperceptibil silueta cardiacă. Semiolo gică a pericardite include: - silueta mărită de volum , simetric (aspect de ‚carafă“ ) trebuie difer cardiomegalia prin hipertrofie sau d câmpurile pulmonare clare (nu există za venoasă sistemică; - umbra pediculului vascular supracard umplerii cu lichid a fundului de sac vase. La această lărgire contribuie İi - în incidenĠă laterală sau oblică ante - ul postero - inferior al cărui contur este conv cu convexitatea anterior) [17]; - pensarea spaĠiului retrosternal İi di trocardiace; - subdenivelarea diafragmului stâng, această imagine f hepatomegalia de stază care împinge în - miİcări cardiace foarte diminuate (r absen te; - modificările umbrei cardiace la exam poziĠie este un element important pe Trendelenburg umbra cardiacă se lărgeİte în p c audal; de asemenea, unghiul cardiofre decât în ortostatism [32,33]. Utilizarea unor metode invazive ca pneumopericardul sau angiocardiografia [7,32] este nejustificată pen lichidiene, în prezent existând alte explorări mu Echocardiografia are o mare valoare diagnost lichidului intrapericardic, permite İi Echocardiografia transtoracică nu oferă întotdeauna inform pericardului, însă folosirea traductorului transesofagian îmbunătăĠeİte rezultatele; examinarea în sistem Dopler pe aceeaİi cale, cu u venos pulmonar concomitent cu moni torizarea respiraĠiei, p o cardiomiopatie restrictivă [5,9,20]. Computer - tomografia (CT ) İi rezonanĠa magnetică nuc ) sunt explorările imagistice care oferă în m Ġei revărsatului pericardic, fiind examene - o practică medical Electrocardiografia (EKG) prezintă modificări ce patognomonice pentru pericardita acută diferenĠial cu infarctul mi ocardic İi urmărirea evoluĠi cardiolog experimentat, EKG poate fi etiologiei. Ín pericardita acută modificările c suferinĠa miocardului subepicardic, int eresând în special segm 484 [3]. Segmentul ST se modifică precoce, maximum 15 zile); cel mai frecvent este aspectele sunt vizibile în derivaĠiile d (DI - I, DI - I, DI - I sau doar DI). Unda T se modifică tardiv dar pers fiind negativă; uneori este doar apla Negativarea T este atribuită unei în epolarizarea miocardului subepicardic, aceasta efectuându - se în sens contrar, dinsp Aspectul tipic pentru diagnostic este standard dar poate fi uneori vizibilă d - I sau DI - I. Complexul QRS are uneori voltaj scăzut (suma voltaju 15 mm), necaracteristic pentru afirmare observarea acestor anomali EKG la un pacient operat, impune consult area rapidă anestezistului - reanimator İi cardiologului pentr . Scintigrafia este o explorare costisitoare cazuri speciale în care diagnosticul nu pe alte căi. Cateterismul cardiac nu are indicaĠie pentru di - zis al pericarditei lichidiene, ci pentru ev coafectări cardiace. PuncĠia pericardică stabileİte diagnosticul, da İi rol terapeu expusă ulterior. Biopsia pericardică diagnostică se practică ex acută. 7.1.5. D IAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv implică două etape: stabil pericardic, urmată de a flarea etiologiei. Rămânând generale, atragem atenĠia asupra unor investigaĠia pentru obĠinerea certitud (tabelul 7.2). Prin puncĠie pericardică urmată de examinarea macro prelevări pentru analiză biochimică, c etiologia. Totuİi, este necesar discern preexistentă fiind un eori relevantă pentru etiolog miocardic , uremie, tbc, lupus, intervenĠie c Având în vedere polimorfismul clin strategia diagnosticului diferenĠi al va fi dirijată pe simpto Durerea precordială acută trebuie să atragă ate posibilităĠi: infarct miocardic (EKG, echocardiografie, markeri enzimatici), infarct pulmonar (spute hemoptoic e, tuse, insuficienĠă resp toracică), pneumotorax, pleurezie, pne (radiografie torac intercostală. Dispnea impune excluderea insuficienĠ pleuro - pulmonare. Prez enĠa unui sindrom de compresiune med va conduce investigaĠiile pentru eliminarea altor Frecătura pericard se poate preta la confuzii cu frecătura pleura Creİterea ma tităĠii cardiace apare İi în cardiomiopatiile cardiacă. Modificările ECG vor ridica suspiciunea unui infarct miocardic acut. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 485 7.1.6. E VOLUğIE ğI PROGNOSTI C Pericardita lichidiană are o evoluĠi - 4 săptămâni până la uni în absenĠa tratamentului. Sunt descrise İi - zis spontane, corelate de fapt cu remisiunea bolii de bază de care dep Dacă nu se intervine prompt, perica deces. Prognosticul la distanĠă este rezervat din cauza posibilelor simfize pericardice ce vor delimita revărsate c evoluĠia către pericardită cronică. ELEMENTE DE SUSPICIUNE CONTEXT ETIOLOGIC SUGESTIV - antecedente cardiace (cardiopatie ische mică, valvulopati - infecĠii bacteriene - abdomen acut chirurgical; - tuberculoză; - neoplazi; - intervenĠii chirurg - insuficienĠa renală - İoc. CLINIC - durere precordială ameliorează în anum oziĠii; - dispne; - febră; - hepatomegalie; - turgescenĠa jugular - frecătura pericard ; - diminuarea zgomotelor cardiace; - creİterea presiuni . PARACLINIC modificări EKG ELEMENTE DE CERTITUDINE CLINIC - modificarea matităĠ i cardiace; - "semnul pernei", "r - "puls paradoxal"; - triada Beck. PARACLINIC - modificări radiolog - echocardiografie; - CT. PUNCğIE PERICARDICĂ PO Tabelul 7.2: Diagnosticul pericard itelor acute 7.1.7. T RATAMENT Obiectivele tratamentului sunt reprezentate de: restabilirea parametrilor hemodinamici prin diminuarea până la amendarea factorilor declanİatori İi p ri. Pentru atingerea acestor obiective, arsenalul terapeutic include: - repausul absolut la pat, indicat în o de etiologie; - tratamentul simptomatic; 486 - puncĠia pericardică ; - tratamentul etiologic; - t ratamentul chirurgical: pericardotomi 7.1.7.1. Tratamentul simptomatic Analgeticele necesare combaterii du intensitatea acesteia. Dacă sunt neces , Mia lgin , Morfină ), administrarea lor se face sub supravegh Dispneea semnifică existenĠa insufic - o primă fază la terapia cardiotonică , Dobutamină ) sau diuret BineînĠeles, este ilogică recurgerea epanİamente pericardice mari, când doar eva remisiunea fenomenelor de insuficien Ġă. 7.1.7.2. PuncĠia pericardică 7.1.7.2.1. IndicaĠii Apelarea la această manevră trebui judicioasă din cauza posibilelor accide absenĠa certitudinii unei etiolog ii dar numai după ce pr intrapericardic s - a dovedit sigură. Ín scop terap imediată în caz de tamponadă cardiacă tratamentului conservator etiologic İi 7 .1.7.2.2. Principi generale Alegerea căii de abord trebuie să Ġină seama de u - sediul predominant al colecĠiei lichi - evitarea structurilor anatomice ce pot fi lezate: pachetul vasculo - nervos intercostal, artera mamară internă, pl mânul, pleura, inima; - scopul puncĠiei: pentru explorare se , iar pentru evacuare este mai indicat procedeul Marfan [10,29,3]. Asepsie İi antisepsie perfecte; Anestezia locală a planurilor superf ciale; Pe tot parcursul acului de puncĠie s Pătrunderea în cavitatea pericardică se percepe ca o senz dispariĠie a oricărei rezistenĠe İi apa Pe toată durata manevrei boln avul este monitorizat EKG. Friedberg [10] recomandă ca electrodul derivaĠiei prec 5 să fie racordat la Atingerea peretelui ventricular conduce İi apariĠia de extrasistole ventricular semenea, pulsaĠiile co acului. Leziunea atrială este semnalat - R İi extrasistolele atriale. Ín toate aceste İi supravegherea pacientului. Dacă star uia permite, se reia reanalizarea indicaĠiei căii de abord. PuncĠia albă are următoarele semnifi - greİeală de indicaĠie fie în privinĠa - ac prea scurt; pentru abordul anterior este suficient u n ac 7 - 8 cm de lungime cu bizou scurt, în cavitatea pericard ajungându - se după parcurger - 4 C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 487 cm. Ín cazul unui abord posterior es pericardul fiind atins după o profunzi - 8 cm de la pla nul cutanat; - ac prea subĠire; în revărsatele puru aceea se preferă pericardiotomia chirurgicală cu lavaj folosirea unui trocar în locul acului nu ar putea suporta o intervenĠie operatorie. Un p intrapericardică de streptokinază [18] Ín puncĠiile evacuatorii , interpunerea între serin două căi evită pătrunderea aerului în c atea pericardică . Pe cea de - a doua cale a robinetului se racordează un tub cuplat celor folosite la drenajul pleural. 7.1.7.2.3. Căi de abord - SpaĠiul V intercostal stâng, la 2 cm ginii matităĠii c - Unghiul format de apendicele xifoid sigură deoarece nu se interpune pleura - SpaĠiul V sau VI intercostal stâng, s riscul lezării vaselor m amare interne situate la 1,5 - 2,5 cm de margine paralele cu aceasta; - Ín colecĠiile localizate predominant spaĠiul IV intercostal drept la 1cm în - SpaĠiul V sau VI inter costal drept la marginea sternului; - Când există semnele unui epanİament a descrise mai sus, se poate puncĠiona a - lea sau al VI - lea spaĠiu int stâng pe linia axilară mijlocie [10]. 7.1.7.2.4. Tehnici uzu ale de puncĠie pricardică 7.1.7.2.4.1. Procedeul Dieulafoy Locul de puncĠie este spaĠiul V int sternale [33] sau, mai sigur, la 2 cm î se orientează obl ic în sus İi înăuntru. Ínclinare anterioară a inimii se face progresiv, procedeu este înĠeparea ventriculului s 7.1.7.2.4.2. Procedeul Marfan Ín tehni ca clasică, locul de puncĠie est este orientat oblic de jos în sus İi s pavilionul acului se reclină spre peret la rasul feĠei pos terioare a sternului până la ex este puncĠionarea în unghiul dintre ap aceeaİi manieră de manevrare a acului mică incizie cutanată lat eroxifoidiană, cu evidenĠiere İi inserĠ unui cateter [29]. Riscul major al acestui procedeu epigastric este lezarea ventriculului drept. 7.1.7.2.4.3. Procedeul Curschman După reperarea radiologică a dia fragmului , se marchează lo apexian İi marginea matităĠii cardiace. VII intercostal stâng pe linia mamelona 48 linie İi linia axilară anteri oară în revărsatele mari. Ac cordului İi limita matităĠii [33]. 7.1.7.2.5. Acidente Lezarea inimi . ÍnĠeparea ventriculului stân deoarece are un perete gros. Dimpotriv ept, cu perete subĠire, poate duce la ruptura acestuia chirurgicală de urgenĠă. Peretele foart lezării acestora, refacerea chirurgical Tulb urările de ritm sunt legate de atingerea inimi, cea mai de temut find fibrilaĠia ventriculară . Decesul poate surveni prin ruptura inim sau stop cardio - respirator prin mecanism reflex, n eurogen. 7.1.7.3. Tratament etiologic Ín cazurile cu etiologie clară (tbc unei medicaĠii adecvate poate diminua Uneori tratamentul cauzal vine în compl i pericardice (ca etiologia), administrându - se local medicamente ce acĠi antibioterapie în pericardita purulentă 7.1.7.4. Tratamentul chirurgical 7.1.7.4.1. Pericardotomia Este operaĠia de secĠionare a pericardului cu suficient pentru explorare, lavaj İi dr IndicaĠii: - pericardita purulentă probată prin pu - imposibilitatea unei evacuări sigure - pericardita lichidiană recidivantă du cel mult două puncĠii - colecĠie de lichid închistată. Calea de abord poate fi: transsternală, par stângă sau condroxifoidiană. Este recom părĠii inferioare a sternului unde per nu este acoperit de reclinarea planurilor superficiale, se İi o porĠiune din stern. De asemenea, e costoxifoidian stâng cu instituirea unu liv, eficient [29]. Drenajul este obligatoriu, un tub fiind î tuburi de dren permite lavajul postoper . Pentru a evita tuburile (unele sunt generatoare de ad ate apela la sutura marginilor pericardice la părĠile moi, adică o pericardostomie ; această opĠiune vedere în cazurile grave la care se ant Supravegherea postoperatorie se focalizează a supra funcĠio drenajului. Ínfundarea tubului unic sau cu lavaj continuu) se poate solda cu t unei pericardite purulente impune revaluarea tratamentului boli de baz ă İi controlul eficienĠei drenajului prin ex ), asocind la nevoie injectarea pe tub a unui mediu de contrast. Depistarea unei colecĠii reziduale reclamă o rezolvare are. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 489 Suprimarea tuburilor se face când pe e seroasă aseptică în cantitate mică, ia oricărei colecĠii. 7.1.7.4.2. Pericardectomia Este operaĠia de exciz ie parĠială sau totală a sa în centre specializate de chirurgie ca - vasculară, fiind indi revărsate pericardice subacute sau cro intervenĠie se poate realiza cu succe s prin abord mini - invaziv toracoscopic [27]. 7.3. HIDROPERICARDUL Acumularea de lichid transsudat în constituie hidropericardul . Etiologia se regăseİte printre lizată: insuficienĠă cardiacă, hipoproteinemie, caİectizante, mixedem etc. Tratamentul etiologic este urmat de remi cazul unor cantităĠi mari de lichid, ri acuarea acestuia prin puncĠie. 7.4. PNEUMOPERICARDU L Pneumopericardul semnifică prezenĠa . Foarte rar vom găsi doar aer intraper piopneumopericardul sau hemopneumopericardul . O formă anatomo - patologică distinctă este pneumatoza pericardică cu chisturi aerice fo pericardului consecutiv unei infecĠii c . Exceptând int roducerea accidentală sau volu puncĠii, prezenĠa intrapericardică a ac ca: traumatismele , pericardita purulentă cu anaer , fistula pleuro - pericardic (prin cancer pulmonar, abces pulmonar fistulizat), fistulă esofago - pericardică [1]. Simptomatologia este mascată de gravitatea et găsi timpanism precordial , iar stetacustic se percep frecătura per icardică İi/sau zgomote hidroaerice cu tonalitate metal [10] ) . Radiografia toracică evidenĠiază aerul İi, uneori, un cordului. Tratamentul se adresează în primul rând cauzale, dar piopneumopericardul impune pericardotomia de drenaj. 490 7.5. PERICARDITA CRO NICĂ CONSTRICTIVĂ 7.5.1. C ADRU NOSOLOGIC Pericardita cronică constrictivă (P reprezintă îngroİar pericardului care determ ină compresiunea inimii, împi cu sânge a compartimentelor acesteia, intervenĠia chirurgicală. PC este stadiul final al pericarditei adezive interne sau ‚concretio cordis“ în care cele două f oiĠe ale pericardului seros formă de pericardită fibroasă este ‚acretio cordis“ sau pericardita adezi , cu aderenĠe între pericard İi structuri generalizată tratată iniĠial cu suces (fapt destul de rar) se poate complica tardiv cu mediastino - pericardită cronică caracterizată prin multip cordis“ nu apar perturbări ale funcĠi pericardita adezivă internă nu exclude evoluĠia către insuficie 7.5.2. E TIOLOGIE Cauza cea mai frecventă a PCC este traumatismul acidental sau iatrogen. Ín S.U.A. etiologia este dominată de in RelaĠia cu o pericardită acută prece trebuie ana lizată având î următoarele posibilităĠi: - o pericardită acută neobservată surve [10], meningococ [34], Pasteurela tularensis [34], Histoplasma capsulatum [10], virus Epstein - Bar (mononucleoza infecĠioasă ) [21], protozoare (malaria) [29], fungi ( Cocidioides imitis ) [8]. Mare parte dint declanİează mecanisme imunologice ce afecteaz İi pericardul; - tratamentul incorect al pericarditei acute este urmat adesea de cronicizarea procesului patologic. Tuberculoza este o cauză frecventă în Ġări e asemenea, luesul determină o pericardită cronică [29]. Iradierea masivă a fost identificată recent la de cazuri de PC [1]. Afectarea pericardică este semnalată în boli de sistem ca lupusul eritematos İi sclerodermia [10]. Poliartrita reumatoidă se poate complica cu PC printr - un mecanism imun. Reumatismul articular acut este o cauză de per însă fără constricĠie [10]; Invazia neoplazică a pericardului (ca ncer pulmonar, mamar, leucemi, melanoame) generează uneori PCC [10]; d - PC idiopatică . C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 491 7.5.3. A NATOMIE PATOLOGICĂ Pericardul are o grosime de 3 până la 10 - l parĠial sau în totalitate. Aspectul general este de înveliİ Cavitatea pericardică este dispărută total sau se d conĠinut lichidian. Unele zone se dist calcificare. Când depuner ea calcară interesează tot p rezultă ‚cord cuirasă“ sau ‚Panzerherz “. Nu lipsesc aderenĠele la s diafragm , perete toracic. Raportul strâns extr em de dificilă İi riscantă. Microscop granulaĠie inflamator (tuberculoză, inf neoplazice. Cordul are dimensiuni normale sau redus este interesat în porĠiunea subepicardică calcare [29]. Alte afectări miocardo - valvulare nu sunt consec pericardice, ci a unor cointeresări pr (endocardi te, miocardite, cardiomiopatie, defect septal atrial). 7.5.4. F IZIOPATOLOGIE Factorul declanİator al fenomenelor cordului de către pericardul gros İi in inimii, diminuând gradu l de umplere a acesteia. Evenimentele se suced identic cu cele din pericardita acută lichidiană, unor mecanisme compensatorii (fig. 7.2) asupra întoarcerii venoase r ezultând staza (mai evident Concomitent apare tendinĠa la scădere a de creİterea frecvenĠei prin activarea vasoconstricĠie periferică cu scopul m nerii tensiunii arter circulant efectiv este normal, răspuns aberant în momentul în care vasoconstr - angiotensină - aldosteron cu retenĠia hidro - salină consecutiv ă care este un dominant în apariĠia edemelor İi ascitei . IntervenĠia compens mecanisme explică menĠinerea mult timp repaus; dimpotrivă, la efort debitul ca 7 .5.5. T ABLOU CLINIC Deİi insuficienĠa cardiacă din PCC e de insuficienĠa inimii drepte, majorita astenia fiz , mărirea de volum a abdomenului , edemele periferice İi durerea din hipoc ondrul drept. Starea generală poate fi uneori sugestivă p bacilară. Semnele de stază venoasă sistemică din PC sunt: hepatomegalia, turgescenĠa jugularelor, hidrotoraxul İ Hepatomegalia apare precoce; iniĠia este dureroasă din c capsulei Glisson İi poate fi evidenĠiat 492 are încă un grad de elasticitate. Dur instalează fibroza care conduce în fi ciroza cardiacă . PrezenĠa asc consemnată constant, poate crea confuzi prin existenĠa jugularelor turgescente İi prezenĠa semnelor card . Turgescen jugulară se accentuează în inspir İi d tabloul de anasarcă generalizată. Edemele perifer gradul lor este disproporĠionat de mic cauza prezenĠei constante a hepatomega sind romul pseudocirotic Pick [2, 10,29, 3]. Fig. 7.2: ConsecinĠe fiziopatol PC AFECTARE MIOCA LIMITAREA EXPAN SIUNI DIASTOLICE DEFICIT DE UMPLERE Ó DEBITULUI CARDIAC STAZĂ VENOASĂ PULMONAR (insufic cardiacă SISTEMIC STIMULARE BARORECEPTORI ELIBERARE DE CATECHOLAMINE HEPATOMEGALIE Ì PRESIUNI VENOASE VASOCONSTR TAHICARDIE VASOCONSTR ICğI RENALĂ ACTIVARE SISTEM REN - ANG - ALD RETENğ HIDRO - SALINĂ MENğINER T.A. CIROZA CARDIAC EDEM HIDROTORAX ASCIT a. DISPNE C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 493 Semnele cardiace . Dispneea poate fi severă ortopne . Durerea precordială este semnalat r anginos . La inspecĠia regiunii precordiale se const timpul sistolei, prin aderenĠele dintre İi peretele toracic, pe de altă parte. se mnul Potain - fixitatea apexului (normal este mobil la trecerea element mai caracteristic este İocul protodiastolic explicat prin aflu sângelui în ventriculul relativ inexten cardiacă poate f reduse, normale sau crescute. Aria cre pericardite adezive externe, pericard (valvulopatie, cardiomiopatie). La ascu este un zgomot protodiastolic cauzat de umplerea rapidă a vent İocului protodiastolic identificat pal pensarea diferenĠialei. De asemenea, es 7.5.6. E XP LORAREA PARACLINICĂ Examenul radiologic . Radiografia toracică rel sugestive: calcificările pericardice, ascensiunea diafragmului (ascită); radioscopic se ob nimi mult reduse sau absente. Hidrotoraxul poate masca imaginea umbrei cardiace. CT İi RMN stabilesc diagnosticul. RMN ar exacte [37], imaginea putând fi îmbună ( acid gadolinium - diethylenetriamine pentacetic - Gd - DTPA) [36]. Echocardiografia este o explorare indispensab cea transesofagiană, iar examinarea İi evaluează unii hemodinamici İi dif erenĠiază PCC de o cardiomiopa asemenea, prin echocardiografie transe grosimea pericardului [2]. Prin echografia abdominală se confirmă asc vizualizează aspectul ficatului. Electr ocardiograma . Unda P este lărgită sau aplatizată sau negativă în DI - DI, DI - DIII İi precordialele s Spre deosebire de pericardita acută cateterismul cardiac este absolut necesar pentru evaluarea completă a bo ui cu PCC. Se măsoa intracavitare, debitul cardiac, se prec de pericard İi starea funcĠională a mio indicaĠie operatorie judicioasă. Explo teterism se rep pericardectomie pentru controlul eficie Examenele de laborator arată alterarea teste hipoproteinemie. 7.5.7. D IAGNOSTIC Elementele de diagnostic pozitiv sunt: - simptome İi semne de insuficienĠă ca acă dreaptă în abse cardiace evidente; - İoc protodiastolic, retracĠie precord 494 - unde P croİetate, fără nici un semn ventriculară stângă; - calcificări pericardice la examenul r ic; - echocardiografie; - CT , RMN . Diagnosticul diferenĠial se face cu ciroza hepatic evoluează cu insuficienĠă cardiacă; d ascitogene. Fibroza pericardului se co tumorile maligne ale acestuia [15,28]. 7.5.8. P ROGNOSTIC Ín absenĠa tratamentului, prognost cardiomegalia sunt elemente de progno chirurgical. 7.5.9. T RATAMENT Pericardectomia este singura modalitate tera PCC; intervenĠia are un grad ridicat d specializate. Rezultatele sunt în gene tulburărilor hemodina mice în peste 95% din cazuri [ 7.6. ALTE AFECğIUNI PERICARDICE Diverticulul pericardic este rar İi se descoperă î radiografii toracice. Depistarea sa imp o caracteristică a divert iculului este aspectul nemodi lungi de timp. Nu necesită tratament ch Chisturile pericardice pot fi congenitale, postraumatice sau de origine infecĠioasă. Diagnosticul diferenĠial tinale este dificil. Riscul de complicaĠii (degene intervenĠia chirurgicală. AbsenĠa congenitală a pericardului este foarte rară. Sac lipsi parĠial sau în întregime. Pacien mptomatic, maladia semnalându - İi prezenĠa doar în cazul unei a - pulmonare stâ Uneori se manifestă prin durere precord İi RMN , elementul caracteristic fiind prez pulmonare interp artera pulmonară İi aortă [13]. Ín cazu pericardoplastia [13]. Corpi străini intrapericardici sunt consecinĠa trauma originea lor poate fi chiar pericardic : precipi tări de exsudate c detaİări de plăci calcare în PCC. Risc chirurgicală. C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 495 Tumorile pericardului sunt foarte rare. Ín gen pericardite cronice. Tumorile primitive sunt reprezentate de: mezotelioame [35] (cel mai frecvent), sarcoame, tumora ca Tumorile secundare sunt mai frecvente, originea lor find: cancerul pulmonar, esofagian, mamar, timomul malign, melanoamele, reticulosarcoamele [1,10,35]. BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ: 1. Abiko M. , Ohizumi H. : A case of lung cancer (smal cel carcinoma) ocuring esophago - pericardial fistula and purulent pericarditis, Kyobu Geka 19; 52(1): 969 - 971 2. Acar J. , Hereman F. : Pericardite chronique, EMC , Paris, 1968, 1016, 1 - 27 3. Belet S. , McMilan T.M. : Arch Int Med 61: 381, 1938 4. Chiriac M. , Zamfir M. , Antohe S. D. : Anatomia trunchiului , vol. I, Litografia U.M.F. Iaİi. 1991, 231 - 239 5. Cohen G.I. , Pietrolungo J.F. , Thomas J.D. , Klein A.L : A practical guide to asesment of ventricular diastolic function using Dopler echocardiography, J Am Col Cardiol 196; 27: 1753 - 1760 6. Dresler W. : Percusion of the sternum. Aid in diferentiation of pericardial efusion and cardiac dilatation, JAMA , 1960, 173: 761 7. Durant T.M. : Negative (gas) contrast angiocardiography, Am Heart J , 1961, 61: 1 8. Faul J.L. , Hoang K. : Constrictive pericarditis due to cocidiomycosis, An Thorac Surg , 19; 68(4): 140 7 - 1409 9. Fowler N.O. : The significance of echocardiographic Dopler studies in cardiac tamponade, J Am Col Cardiol 198; 1: 1031 - 103 10. Friedberg G.K. : Acute pericarditis. Adhesive pericarditis, Dise ase of the Heart, 196, WB Saunders, Philadelphia 1. Galoway A.C. , Calvin S.B. : Acquired Heart Disease - Principles of Surgery - Schwartz, Spencer, Seymour, 194, 891 - 892 12. Garcia M.J. , Rodriguez L. : Diferentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy: asesment of left ventricular diastolic velocities in longitudinal axis by Dopler tisue imaging, J Am Col Cardiol 196; 27: 108 - 14 13. Gat zoulis M.A. , Munk M.D. : Isolated congenital absence of the pericardium: clinical presentation, diagnosis and management, An Thorac Surg 20; 12(2): 19 - 129 14. Grifin S.G. , Swan W.G.A. : Masive pericardial efusion with cholesterol crystals treated by pericardiectomy, Brit Heart J 1963, 25:825 15. Iseki H. , Kayaba Y. : Localized pericarditis with calcification mimicking a pericardial tumor, Intern M ed 19; 38(4), 35 - 358 16. Johnston S.D. , Johnston P.W. : Carcinoid constrictive pericarditis, Heart 19; 82(5): 641 - 643 17. Jorgens J. , Kundel R. , Lieber A. : The c inefluorographic aproach to the diagnosis of pericardial efusion, Am J Roentgenol 1962; 87: 91 18. Juneja R. , Kothari S.S. : Intrapericardial streptokinase in purulent pericarditis, Arch Dis Child 19; 80 (3): 275 - 27 19. Klein A.L . , Cohen G.I. : Diferentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomiopathy by Dopler transesophageal echocardiographic measurements of respirato ry variations in pulmonary venous flow, J Am Col Cardiol 193; 2: 1935 - 1943 496 20. Klein A.L . , Canale M.P. : Role of transesophageal echocardiography in asesing diastolic dysfunction in a large clinical practice: a 9 - year experience, Am Heart J 19; 138(5): 80 - 89 21. Kouba K. , Stafova L. : Complication rares de la mon Prese med 1964; 42(2), 464 2. Ling L.H. , Oh J.K. : Pericardial thicknes measured with transesophageal echocardiography: feasibility and potential clinical usefulnes, J Am Col Cardiol 197; 29(6): 1317 - 1323 23. Lorel B.H. , Braunwald E. : Pericardial disease - Heart D isease: A Textbok of Cardiovascular Medicine - Philadelphia, WB Saunders Co, Chapter 45, 192 24. Lorel B.H. , Grosman W. : Profiles in constrictive pericarditis, restrictive cardiomiopathy and cardiac tamponade - Cardi ac catheterization, angiography and intervention, eds. Baim D.S., Grosman W., , Baltimore: Wiliams & Wilkins ; 196, 801 - 857 25. Mueler X.M. , Tevacarai H.T. : Etiologic diagnosis of pericardial disea se: the value of routine tests during surgical procedures, J Am Col Surg 197; 184(6): 645 - 649 26. Naef A.P. : Dis Chest , 30: 160,1956 27. Ohtsuka T. , Wolf R.K. : Thoracoscopic limited pericardial resection wit h an ultrasonic scalpel, An Thorac Surg 198; 65(3): 85 - 856 28. Oreopoulos G. , Mickleborough L. : Primary pericardial mesothelioma presenting as constrictive pericarditis, Can J Cardiol 19; 15(12): 1367 - 1372 29. Po p D. Popa I. : AfecĠiuni inflamatorii ale peric Inima. Patologie İ chirurgical, Ed. Medicală, Bucureİti, 1975, 133 - 140 30. Redy P.S. , Curtis E.I. : Cardiac tamponade hemodynamic observations in man, Circulation 1978; 58: 265 - 272 31. Singh S. , Wan L.S. : Right ventricular and right atrial colapse in patients with cardiac tamponade: a combined echocardiographic and hemodynamic study, Circulation 1984 ; 70: 96 - 971 32. Steinberg I. , van Gal H. , Finby N. : Roentgen diagnosis of pericardial efusion, Am J Roentgenol 79. 321, 1958 3. Theodorescu B. , Seropian E. : Bol ile pericardului, Cardiologia , vol. I s. red. B. Theodorescu. C. Păunescu, Ed. Medicală, B - 879 34. Voiculescu M.G. : Boli infecĠioase , vol. II, Ed. Medicală, B 35. Waren W.H. : M alignancies involving the pericardium, Semin Thorac Cardiovasc Surg 20; 12(2): 19 - ]29 36. Watanabe A. , Hara Y. : A case of efusive - constrictive pericarditis: an eficacy of Gd - DTPA enhanced magnetic resonance imaging to detect a pericardial thickening, Magn Reson Imaging 198; 16(3): 347 - 350 37. White R.D. , Zisch R.J. : Magnetic resonance imaging of pericardial disease and paracardiac and intracardiac mases - The fundamentals of cardiac imaging in children and adults , editor Eliot L.P., Philadelphia: JB Lipincot, 191, 420 - 430 C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 497 µ µ µ 498 µ µ µ C APITOLUL 8 µ PATOLOGIA CHIRURGICALć DIAFRAGMULUI Dr. Cornel - Nicu Neacİu 1. I ST ORIC 2. A NATOMIE 3. H ERNILE HIATALE LA A DULT 4. H ERNILE DIAFRAGMATIC E ANTERIOARE 5. H ERNILE B OCHDALEK 6. E VENTRAğIILE DIAFRAGM ATICE 7. T RAUMATISMELE DIAFRAG MULUI 8. C HISTUL HIDATIC DIAFR AGMATIC 9. T UMORILE DIAFRAGMULUI µ µ µ C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 49 50 C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 501 8.1. ISTORIC Diafragmul este septul musculo - membranos care separă de abdomen. Fiind un element despărĠit presionale diferite, alterarea integrităĠii s uneori este dificil de tratat. Prima descriere anatomică o datorăm Andreas Vesalius (1514 - 1564) care îl denumeİte ‚septum transversum“ - au ocupat İi alĠii precum: Riolan (157 - 1657), J. B. Winslow (169 - 1760), J. D. Larey (176 - 1842), Treitz (1819 - 1872), B. M. Rouget (1824 - 1904), Toma Ionescu (185), Ernest Juvara (1894), Bertel i (1907). Ín 1920, Quénu îİi prezintă teza bazată pe observaĠiile clinice ale dif astfel o nouă epocă în cunoaİterea ace chirurgicale practicate în 1924 ( Quénu în FranĠa İi Lerche în S.U.A.), t operatorie s - a dezvoltat continuu, în prezent competiĠie cu cel minim - invaziv toracoscopic İi lapar 8.2. ANATOMIE 8.2.1. ANATOMIE CLINICĂ Diafragmul are formă de cupolă cu c onvexitatea spre tora prezintă variaĠii de înălĠime İi prof anatomice [10,43] arată că unele eleme anumite poziĠii ale diafragmului İi i mplicit ale organelor cu raport direct: 8.2.1.1 Tipul longilin Se caracterizează prin (fig. 8.1.a): - unghi xifoidian ascuĠit; 502 - centrul frenic este situat în dreptul - organele ce corespund regiuni epigastrice s unt mai profunde; - planul orizontal tangent la punctul c bazei apendicelui xifoid; - organele din hipocondru (drept İi stâ vertical spre torace İi sunt mai super 8.2.1. 2. Tipul brevilin (fig. 8.1.b): Are următoarele particularităĠi: - unghi xifoidian mai deschis; - centrul frenic este situat mult în to - cupola diafragmatică depăİeİte în su xifoid; - organele din hipocondru sunt situate profund. Fig. 8.1: Modificările de poziĠi în funcĠie de tipul constituĠi [43]: a. tipul longilin; b. tipul brevilin ImplicaĠiile practice ale cunoaİter deosebite; de e xemplu, la tipul longilin, faĠa i este uİor abordat prin laparotomie, faĠă de tipu dificil. Ín cazul traumatismelor toraco - abdominale, corelarea t onal cu mecanismul de acĠiune al agentului leziuni de organe. De asemenea, la instituirea unui drenaj pleural (pleurostomie à minima), prin anticiparea poziĠiei diaf tuia. 8.2.2. A NATOMIE CHIRURGICALĂ Diafragmul prezintă o porĠiune tend - centrul frenic - İi o porĠiune musculară , periferică. 8.2.2.1. Centrul tendinos Are formă de treflă sau trifoi cu t anterioară , în raport s cu faĠa diafragmatică a cordului İi două laterale , convexe, mulate pe bazele concave ale plămânilor. Íntre foliola posterior, se află orificiul venei cave inferioare , ocupat integral de aceasta împreună cu vase limfatice İi ramura abdominală a nervulu C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 503 8.2.2.2. PorĠiunea musculară Are trei segmente: lombar, costal İi sternal . 8.2.2.2.1. Partea lombară Prezintă cei doi pilieri: drept İi stâng (fig. 9.2.a). Pilierul drept se inseră faĠa anterioa ră a corpilor vertebrali İi a di 1 - L 4 ; de la această inserĠie, corpul muscular urcă posterioară a foliolei anterioare. Orig faĠa antero - laterală a di scurilor intervertebrale L 1 - L 3 , inserĠia termina marginea posterioară a foliolei anterio jgheab în care se situează aorta . Preaortic, în porĠiune solidarizează prin fibr e tendinoase ce formează ligamentul arcuat median . Astfel, între pilieri - lateral, coloana verterbrală - posterior İi ligament - anterior, se delimitează hiatusul aortic în care găsim aorta descenden , iar posterior de ea, canalul toracic . Fig. 8.2: FaĠa superioară a dia [25] Preaortic, se află hiatusul esofagian a cărui modalitate d variabilă, în funcĠie de aceasta deoseb - se patru tipuri princ practică, deoarece unele con stituie factori anatomici hernilor hiatale (fig. 8.3.). Clasic, orificiul hiatal este delimitat de fibre derivate din marginile mediale ale pilierului dr hiatusul aortic, apoi diverg pentru a delimita hiatul eso İi se inseră pe partea tendinoasă (fig sunt: lungime = 3 - 5 cm, lăĠime = 2 cm, grosime = hiatală s - a c onstatat lărgirea părĠii inferioa acoperit anterior İi la stânga de peri posterior hiatusul find retroperitoneal. Esofagul se angajează în a elementele sale de fix are având mare importanĠă: membrana frenoeso Laimer - Berteli (fig. 9.2.b), ligamentul gastrofrenic , mezoesofagul abdominal , crosa arterei gastrice stângi , ligamentul gastro - hepatic (pars condensa) nervi vagi (vezi Cap. 9. 1.1.). Dintre acestea, membrana freno - esofagiană rep elementul esenĠial, fiind întărită de f œ muİchiul lui Juv İi cel al lui Rouget (fig. 8.4.). Muİchiul Juvara este reprezentat de un fascicul de fibre cu originea în pilierul drept, iar cel al Rouget este format din fibre pornite din pilierul stâng. 504 8.2.2.2.2. Partea costală Originea acesteia se află pe faĠa terminându - se pe marginile laterale İi anter centrului frenic. La limita dintre partea costală İi cea lombară s œ trigonurile lombocostale Bochdalek œ prin care grăsimea pararena se continuă Ġesutul celular subpleural adia cent sinusului costodiafrag pot produce hernii sau pot constitui că loja renală İi invers [42]. Fig. 8.3: Anatomia hiatusului esofagian [43]: A: orificiu format de pilierul drept cu punct slab între fibre B: orificiu format de pilierul drept fă D: orificiu comun aortico - esofagian 8.2.2.2.3. Partea sternală InserĠia de origine este pe faĠa pos de alta a liniei mediane prin fascicule centrului frenic. Íntre aceste fascicul spaĠiul retrosternal comunică cu cel p c onĠinutul abdominal poate hernia în to abdomen [42]. Íntre partea costală İi c vasele epigastrice superioare œ trigonurile sterno - costale Larey - Morgagn i . 8.2.2.3. VascularizaĠia 8.2.2.3.1. Arterele Arterele diafragmatice inferioare (dreaptă İi stângă) a ( 2 / 3 din cazuri), origine separată din tr 1 / 3 din cazuri originea lor poate fi un trunchi comun, diafragmatică dreaptă poate avea iniĠia [43]. Ramurile acestor artere se anast care pornesc colaterale ce irigă partea musculară. Arterele diafragmatice superioare sunt ramuri ale arterelor mamare interne İi se distribuie porĠiunii frenice ante C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 505 Aceste surse arteriale conferă diaf o vascularizaĠie 8.5.), fără a exista riscul ischemierii sale. De asemenea îndeamnă la prudenĠă în efectuarea hem diafragmatice sunt greu de stăpânit. Fig. 8.4: Mijloacele de fixare ale peritoneale İi ple urale [47] Fig. 8.5: VascularizaĠia diafra [43] A: schema generală a vascularizaĠiei; B: punctată œ diviziunile arterelor diafragmatice i œ distribuĠia schemat ică a arterelor feĠei superioare 8.2.2.3.2. Venele Acestea au acelaİi traiect cu cel inferioare se varsă în vena cavă, iar c 8.2.2.3.3. Limfaticel e Există două plexuri limfatice de subdiafragmatic İi supradiafragmatic . 506 - colectoarele plexului subdiafragmatic se varsă în ganglioni juxtaortici , dar sunt İi ramuri perforante ce se în supradiafragmatică; - plexu l supradiafragmatic este constituit din două r œ situată în grosimea pleurei İi una profundă s teritori: anterior care drenează în ganglionii la retroxifoidieni İi posterior care comunică cu plexul sub Prin urmare, datorită acestei distr cale de comunicare între torace İi abd patologice în ambele sensuri (de exempl afragmului din unele neoplazi constituie un factor de prognostic sumbru). 8.2.2.4. InervaĠia Este asigurată de cei doi nervi fren intersectând cel mai puĠin ramurile ter 8 .3. HERNIA HIATALĂ L A ADULT 8.3.1. D EFINIğIE Hernia hiatală (HH) reprezintă păt esofagian, a unei părĠi din stomac. 8.3.2. C LASIFICARE Ín prezent cea mai utilizată clasif (1952), care în funcĠie de patogenie distinge patru tip - tipul I - hernia prin alunecare (sliding) - unghiul lui His este İters, esofagul implantat în porĠiunea cea ma în tor ace (fig. 8.6.A). Reprezintă varie - 90% din totalul hernilor hiatale); - tipul I - hernia paraesofagiană sau prin ru (fig. 8.6.B) - cardia se af abdomen, cu stomacul herniat în torac - 10% din hernile h iatale); - tipul I - hernia mixtă - combină cele două tipuri an - tipul IV - hernia hiatală cu brahiesofag - constă în prezenĠa scurtat, retractat (cel mai frecvent cardia İi stomacul în torac e. 8.3.3. E TIOPATOGENIE 8.3.3.1. Hernia hiatală prin aluneca Elementul esenĠial pentru apariĠia a slăbirea elementelor de fixare a esofagului abdominal la care se împart în: factori generali , factori ce cresc presiunea , factori ce cresc presiunea intragastrică İi factori iatrogeni (tabel 8.1.). AcĠ C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 507 alterează echilibrul dintre tendinĠa permanentă a esofag (prin tonusul musculaturi longitudina le, precum İi prin aspiraĠ al presiunii negative intratoracice İi integritatea elementelor anatomice de fixare . 8.3.3.2. Hernia hiatală prin rostogo Ín etiopatogenia acesteia concură în proporĠie diferit alterarea mijloacelor de fixare ale stomacului İi lărgirea inelului h . Slăbire ligamentului gastrofrenic recunoaİte ac hiatală tip I. Ín plus, uneori, laxitat ngirea acestuia sunt c denumită de Lortat - Jacob ca malpoziĠie cardio - tuberozitară [37,42]. Lăr inelului hiatal poate fi de asemenea congenitală (tip anatomic favorizant œ vezi fig. 8.3.a İi b) sau dobândită sub acĠiunea constantă exercita cum se observă, o altă condiĠie de ap intraabdominală a cardiei, ceea ce pres integritatea elementelor de fixare ale esofagului terminal. Fig. 8.6: Princ ipalele tipuri de herni hiatale [43] A: prin alunecare; B: prin rostogolire 8.3.3.3. Hernia hiatală mixtă Factori etiopatogenici ai ambelor tipuri de herni descrise anterior se reunesc determinând această varietate r 8.3.3.4. Hernia tip IV Etiopa togenia sa se identifică cu cea a cu cea a esofagitelor de reflux (vezi C poate precede acest tip, prin instalarea unei esofagite stadiul IV Sawary - Miler (vezi Cap. 9.4.). 508 FACTORI GENERALI SEDENTARISMUL OBEZITATEA Infiltrarea scade trofi rezistenĠa BOLI DE COLAGEN [41] Alterarea Ġ conjunctiv V‰RSTA Scăderea r Ġesuturilor DEFORMĂRI ALE CO VERTEBRALE Tulbur ări de s toraco - abdomina modificarea diafragmului FACTORI ENDOCRINI Sarcina - hipoton laxitate a elementelor de fixare sub estrogenilo relaxinei Mixedemul œ reten hidrică FACTO RI GENETICI Transmitere autosomal dominantă [ FACTORI CE CRESC PRESIUNEA INTRAABDO FACTORI CE CRESC VOLUMUL INTRABDOMINAL Obezitatea Sarcina Tumorile Ascita FACTORI CE DETE CONTRACğIA PUTER PERETELUI ABDOMINAL ConstipaĠia Tusea cron RetenĠia c urină Eforturi fizice mari FACTORI CE CRESC PRESIUNEA INTRAGAS STENOZA PILOR ULCEROASĂ TUMORI GASTRICE SPASM PILORIC HIPERTROFIE DE PILOR [32] COMPRESIUNI GASTRODUODENALE EXTRINSECI FACTORI IAT ROGENI VAGOTOMIE, HELER Tabelul 8.1.: Factori etiopatogenici ai hernilor hiatale prin alunecare 8.3.4. A NATOMIE PATOLOGICĂ 8.3.4.1. Hernia hiatală tip I Orificiul herniar este reprezentat de hia introdu cerea a cel puĠin trei degete. Marg doi pilieri, cel drept fiind mai subĠir posterior İi e mai solid. DispoziĠia ve a bdominală pentru recalibrarea hiatusul aorto - esofagian (fig. 8.3.d) C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 509 Ín acest tip de hernie nu întâlnim sac propriu - zis, ci un ma peritoneal ce înconjoară stomacul her constatăm că stomacul este acoperit de membrana Laimer - Berteli İi abia apoi peritoneul ref înlocuit de ligamentul gastro - frenic alungit. Doar în vo luminoase peritoneul formează un sac h ConĠinutul herniei este reprezentat marea tuberozitate gastrică sau chiar cardia fiin torace . Ín herniile mari, pot fi atrase s ina İi/sau colonul tra hernia este reductibilă, dar în cazuril în care la nivelul mucoasei corespunză constituie surse de hemoragie. Esofagul este de regulă normal la exterior, - esofagian important apar leziuni de eso se îngroaİă İi se fixează prin adere semnificativ gestul chirurgical. 8. 3.4.2. Hernia hiatală tip II Orificiul este perfect delimitat fiind de prin câteva fibre musculare subĠiri [2 prin hiatusul esofagian situându - se la dreapta, înaintea oia esofagului [6,42,51]. Diametrul orificiului poate deget) sau, dimpotrivă poate fi larg - se mai multe organe intrabdominale. Ín acest tip de hernie există un ve sac peritoneal ce po ate adera la pleură İi prezintă un colet adevărat un ConĠinutul sacului este reprezentat în ma superioară stângă a marii tuberozităĠi cardia rămâne intr . La stânga ori ficiului întâlnim vasele scurte c intempestive. Uneori în sacul herniar p precum İi colonul. Cel mai frecvent, v cazurile cu evoluĠ ie lungă stomacul poate adera la acest nivel există un ulcer (consecinĠ Mucoasa pungii gastrice intratoracice p determina acidente he moragice. Prin hernierea stom pilorului care poate ajunge la acelaİi - se volvulusul gastric. 8.3.5. F IZIOPATOLOGIE 8.3.5.1. Refluxul gastro - esofagian (RGE ) PrezenĠa RGE este c orelată cu hernia hiatală aceasta întâlnim alterarea dispozitivu condiĠia esenĠială a apariĠiei RGE la b tip I este sc presiuni SEI su b 12 mHg [15]. Astfel, s - a constatat că mulĠi prezintă RGE, aceİtia având presiuni n hiatală prin alunecare poate favoriza determinant al acestuia [21,52]. Cons ecinĠele RGE sunt tratat 510 (cap. 9.4.), dar trebuie menĠionat că p unei stenoze esofagiene inferioare, caz (brahiesofag) ce va menĠine permanent punga gastrică în tora hernie hiatală tip IV. Ín unele cazuri - metria esofagiană existenĠa unui reflux duodeno - gastro - esofagian, important de recunoscut deoarece poate influenĠa decisiv decizia terapeu 9]. Ín hernia tip II nu întâlnim RGE , deoarece bariera anat este afectată, dar existenĠa acestuia s - a consemnat la unii boln mixtă (tip III) [3]. 8.3.5.2. ConsecinĠele fiziopatologi ce ale prezenĠei stoma Acestea sunt corelate cu volumul s reductibil sau ireductibil al herniei. poate determina compresiuni pe cord simptomatologie caracteristică. Ín her paraesofagiene, sucul gastric stagnea determinând leziuni ce realizează o aİa - numită ‚gastrită a forn 8.3.6. T ABLOU CLINIC Tablo ul clinic al HH include două cate digestive İi cele provocate de volumul herniei intratoracice . De reĠinut că în une se decelează întâmplător, evoluĠia sa f 8.3.6.1. Simptomele digestive Ín H H tip I simptomatologia digestivă la RGE . Ín HH tip II apare durerea epigastrică cu caracter de tors ce survine mai frecvent postprandial İ İi/sau brahială stângă, pretând la confuzii să coexiste. De asemenea, apar eructaĠii dureroase ce suced cronologic instalarea durerii marcând de regulă sfârİitul pu simptomatolo gia de reflux cu cea din herniile IV) domină sindromul esofagian secundar stenozei. 8.3.6.2. Simptomatologia determinată Când hernia este voluminoasă, dete rezultând simptome: cardiace (crize anginoase, tulburăr debitului cardiac cu sincopă), respiratori (dispnee, cianoză, tu iritaĠie nervilor frenici (sughiĠ). Ambele tipuri de simptome apar mai pot fi provocate sau accentuate de anumite poz İiretului“ sau poziĠia proclivă Brombar ), poziĠie Trendelenbur sau decubit lateral stâng. 8.3.7. F ORME CLINICE 8.3.7.1. Ín f uncĠie de asocierea cu alte afe - Triada Saint - hernie hiatală + litiază veziculară + div - Hernia hiatală asociată cu litiază ve - am întâlnit - o în 11% din c C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 51 - Hernia hiatală as ociată cu ulcer gastro - duodenal - 15% din cazuri [4]; - Hernia hiatală asociată cu cardiopati ; - Hernia hiatală asociată cu cancer int [38,43]; - Hernia hiatală asociată cu diverticul œ în 2% din caz statistica noas tră [4] . 8.3.7.2. Ín funcĠie de simptomatolog - forme asimptomatice; - forme algice pure; - forme predominant cardiace; - forme predominant respiratori; - forme anemice. 8.3.7.3. Alte forme: - Hernia hiatală postoperatorie după: vagotomie, operaĠie He (prin lezarea mijloacelor de susĠinere eso - cardio - tuberozitare), rezecĠii gastric (lărgirea unghiului His prin tracĠiunea bontului în ved gastrectomi polare superioare (desfiinĠarea completă a mij e İi a mecanismelor antireflux) [6]; - Hernia hiatală asociată cu sarcina este o formă relativ simptomatologia dispare după naİtere î 8.3.8. E XPLORĂRI PARACLINICE 8.3.8.1. Explorări imagistice 8.3.8.1.1. Radiografia tora cică (postero - anterioară İi profil) EvidenĠiază uneori un nivel hidro voluminoase). 8.3.8.1.2. Examenul radiologic eso - gastro - duodenal cu bariu (fig. 8.7.) Reprezintă explorarea cea mai uİor dia gnosticul. Prin adoptarea anumitor , Brombard ) se evidenĠiază punga gastrică int semn direct . Uneori, în herniile mici ne pot or semne ind irecte ca: stagnarea substanĠei de contast în esofagul infe stomac İi aspectul conic al fornixului pliurilor mucoase în hiatus [42]. De as poate obiectiva İi refluxul gastro - esofagian, precum İi unele - duodenale cu care herniile hiatale se asociază de 8.3.8.1.3. CT , RMN Constituie explorări disproporĠiona rezervate unor cazuri speciale (dificu unei tumori etc.). 8.3.8.2. Endoscopia Este o explorare utilă ce relevă ex esofagiene secundare refluxului, alte leziuni asociate (fi g. 8.8.). Identificarea unei hernii paraesofagiene prin această met 512 deoarece hernia se poate vizualiza doar retrograd, printr - o manevră de înt endoscopului către fornixul gastric. 8.3.8.3. Alte explorări Alte i nvestigaĠii sunt indicate în cazu Cel mai frecvent, în herniile prin alun prin explorările respective (manometri - metrie, radionuclid etc.) ce sunt prezentate pe larg în alt capitol (cap. 9.4. frecventă a litiazei veziculare se re abdominale. BineînĠeles, pacienĠii ce v evaluaĠi corespunzător. A. B. C. D. Fig. 8.7: Examenul radiologic bari A: HH prin alunecare (faĠă); B: HH C: HH paraesofagiană; D: HH cu b sofag 8.3.9. D IAGNOSTIC 8.3.9.1. Diagnostic pozitiv Elementele esenĠiale pentru diagnost sunt: 8.3.9.1.1. Anamneza Interogatoriul poate releva antecedente ce constituie factori etiopatogenici pentru apar iĠia herniilor hiatale (tabel 8.1.) 8.3.9.1.2. Examenul clinic Deİi semnele obiective de regulă simptomatologiei în anumite poziĠii (‚ asemenea trebuie observate İi interpr ect simptomele datorate unor afecĠiuni cu care herniile hiatale se p afecĠiuni respiratorii cronice etc.) (v 8.3.9.1.3. Explorările paraclinice Diagnosticul este stabili t prin examenul radiologic baritat eso - gastro - duodenal prin evidenĠierea semnelor directe adoptarea poziĠiilor favorizante în cur Endoscopia este de asemenea utilă, dar indicaĠia ei ca primă expl se pune pe seama ex simptomatologii esofagiene ce domină t , sindrom esofagian C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 513 etc.). După certificarea herniei hiata afecĠiunilor asociate (de exemplu RGE a iei tip I). 8.3.9.2. Diagnostic diferenĠial Diagnosticul diferenĠial făcut pe baza semnelor clinice exclude prin explorări complementare adecvate următo - Boli esofagiene (majoritatea pot coe ): achalazia cardiei (asociată cu HH în 4,4%) [34], diverticuli esofagieni (am întâln asocierea cu HH tip I în 2% din cazur spasmul esofagian difuz , stenozele esofagiene , İi cancerul esofagian . - AfecĠiuni gastro - duodenale, în special boala ul ă cu sau fără co examenul radiologic baritat fiind sug H, pH - metria este necesară pentru a evi - esofagian. - Colecistopati litiazice sau nelitiazice. - Angina pectorală (test ul Bernstein ). - Cu alte boli cardio - respiratorii atunci când sim acestora în discuĠie. Pe baza examenului radiologic se vor - Diagnosticul diferenĠial al tipului d ; - E xcluderea unei eventraĠii diafragmat - Un diverticul esofagian epifrenic poa clarificând situaĠia; - Uneori se pot avea în vedere diverse neclare im punându - se CT . 8.3.10. C OMPLICAğII 8.3.10.1. Hernia hiatală tip I ComplicaĠia frecventă a acestui tip diverse grade ajungând uneori până la s secundar); de asemen ea pe un astfel de teren poate cancer. Toate aceste leziuni se pot co superioară, anemie. Uneori, tot secunda survin pneumonii d Fig. 8.8: Aspect e endoscopice de hern 514 care se pot intric a simptomatologic cu manifestăr compresiunea exercitată de stomacul her 8.3.10.2. Hernia hiatală tip II ComplicaĠia redutabilă İi extrem de volvulusul gastric İi İtrangularea ce de termină o mediastinită adese 8.3.10.3. ComplicaĠii comune herniil Ulcerul gastric la nivelul coletulu complicaĠie ce poate apărea în ambele t evolua spre hemoragie, perforaĠie (în medi malignizare [48]. 8.3.10.4. Hernia tip I Această varietate herniară reuneİte sus. 8.3.10.4. Hernia tip IV Esofagita İi stenoza esofagiană prezente frecvent în a constituie sursa unor complicaĠii ca: caİexia etc. 8.3.1. T RATAMENT 8.3.1.1. Hernia tip I 8.3.1.1.1. Tratamentul medical Reprezintă o opĠ iune de primă intenĠie în maj Obiectivele tratamentului sunt: înlăturarea factor RGE . Pentru îndepărtarea factorilor favo măsuri ca: slăbirea cazul obezilor), evitarea constipaĠiei, tusei, tr - duodenale. RGE beneficiază de tratament specific: - dietetic, antisecretori, prokinetice etc (cap. 9.4.). Fig. 8.9: Sutura pilierilor diafragmatici pentru recalibrarea hiatusului esofagian C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 515 Tratamentul medical are rezultate bu - o proporĠie satisf are (45% din pacienĠii incluİi în cazuistica Cl operaĠia [44]). 8.3.1.1.2. Tratamentul chirurgical Au indicaĠie de tratament chirurgical urm voluminoase, eİecul tratamentului medic niile complicate (e ulcere, hermoragie digestivă, anemie et Principile intervenĠiei sunt: reducerea h esofagian İi prevenirea refluxului gast - esofagian. Anestezia este generală cu intubaĠie oro - traheală, cu preca riscului de aspiraĠie în momentul induc Calea de abord este abdominală, toracică sau abordului poate fi clasică sau minim - invazivă (laparoscopică ). Reducerea herniei este dificilă în cazur procesului de periesofagită İi perigast Recalibrarea hiatusului esofagian (fig. 8.9.) necesită anumite pr ână la care se poate ajunge. Ín intervenĠi permită introducerea unui vârf de deget se face prin calibrarea esofagului cu o - 60 French İi introd s (după sutura pilierilor) a unei pense al cărei vârf trebui uİurinĠă în acest spaĠiu [22]. Când hia ales dacă pilierii sunt subĠiri İi fria e poate efectua prin aplicarea unei proteze de politetraflu orificiu al protezei de aproximativ 3 gastroesofagiene, marginile meİei fixâ - se la diafragm (pe cale clas laparoscopică). AdepĠii acestui procede scăzută după o astfel de refacere, dar ca dislocarea protezei cu migrarea sa î A B Fig. 8.10: Cura herniei hiatale prin alu necare pe cale abdominală - procedeul Lortat - Jacob A. - Ínchiderea unghiului Hiss; B. - Fixarea marii tu diafragm İi a esofagului l 516 Prev enirea refluxului gastro - esofagian se poate efectua: - pe cale abdominală printr - o multitudine de procede ca: Nisen , Dor , Toupet , Hil (fig. 9.10), Lortat - Jacob (fig.8.10.) etc.; - pe cale toracică: Nissen , Swet , (fig.8.1.) Belsey (Mark IV), Alison (fig. 8.12.) etc. Cele mai utilizate procede laparoscopice sunt: Nisen , Nisen - Roseti (firele prin care se face fundoplicatura nu mai sunt trecute prin peretele esofagian), Dor İi Toupet ; de asemenea s - a reluat procedeul clasic Narbona - Arnau (fig. 8.13) de cardiopexie cu ligamentul rotun d hepatic, actualmente a - se İi pe cale laparoscopică [22,54]. IntervenĠia laparoscopică trebuie lu ori de cîte ori nu există contraindicaĠ multe comp licaĠii ale chirurgiei clasice, - se semnificativ. Revenim asupra importanĠei cunoaİte prin pH - metria esofagiană mai ales la paci - duodenale, deoarece existenĠa unui reflux duodeno - gastro - esofagian poate schimba radical A B Fig. 8.11: Cura herniei hia œ procedeul Swet A. - Reducerea volumului sacului B. - Reducerea sacului İi fixa Fig. 8.12: Cura herniei hiatale prin alunecare pe cale toracică - procedeul Allis C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 517 opĠiunea terapeutică. Se pare că în ast sunt insuficiente, obĠinându - se rezultate bune prin practicarea diversiei duodenale totale İi a vagotomiei [19]. Inc identele İi accidentele intraopera se referă la: hemo esofagului, stomacului, splinei, deschi cazul unui abord abdominal pentru o her ComplicaĠiile postoperato ri pot surveni precoce sau tardiv. Precoce pot apărea: volvulusul gastric, perforaĠia prin manİon gastric strâns), perforaĠ devascularizării excesive a marii tube rsul mobilizării disfagia (în primele zile nu are o se pulmonare, alte complicaĠii respiratori Tardiv sunt consemnate o serie de compli - Disfagia tardivă - poate fi rezultatul unei reface ri prea strânse a unui manİon gastric stenozant, torsio complicaĠie se previne prin trecerea tub Faucher de 12 - 14 mm, precum İi prin manome rie ce evidenĠiază presiunea înaltă de la niv - Sindromul manİetei strânse (‚gas - bloat syndrome “) [22] se cara prin: senzaĠie de plenitudine postpr eructaĠ iilor, evacuare gastrică întârzâia strânsă İi denervarea antrală extinsă operaĠia Nissen . - Ascensionarea valvei în torace se produce când cal ibrat insuficient. - Telescoparea este consecinĠa nefixării manİ diafragm (în anumite procedee). La examenu formă de ‚clepsidră“. Fig. 8.13: Cardiopexie cu ligament rotund [54] 518 - PersistenĠa sau recidiva esofagitei apar ca urmare a persistenĠe hiperacidităĠi (se poate rezolva prin existând opĠiunea unei vagotomii intra reintervenĠia. Rezultatele acestei adevărate ‚chir , cheia succesului fiind stabilirea unei indic riguroase a fiecărui caz în parte. 8.3.11.2. Hernia hiatală tip II Are indicaĠie chirurgicală absolută complicaĠie extrem de g ravă [30]. Principile intervenĠiei sunt: reducerea s orificiului paraesofagian İi fixarea st - frenic) (fig. 8.14.). Calea de abord este abdominală, toracică sau - abdominală. C hirurgia laparoscopică se impune din ce în ce m [8,20,29,39].Unii autori au propus ca t gastropexie ce pare a fi suficientă pentru tratamentul 8.3.1.3 . Hernia tip I Tratamentul chirurgical are de asem reducerea herniei, închiderea breİei di refluxului gastro - esofagian [20,28]. 8.3.1.4. Hernia tip IV Hernia cu esofag scu rt implică un tratament chi propuse o multitudine pe procede (fig. 8.15 - 18). C D E F Fig. 8.14: Cura herniei paraesofagiene - OperaĠia Harri A. - A spectul stomacului herniat; B. - Incizia sacului İi reducerea conĠinutu - Ínchiderea herniar; D. - Íntărirea sutur bandeletă de fascia l - Fixarea marii tuberozităĠi; - Aspect final [43] A B C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 519 Fig. 8.16: OperaĠia Collis Fig. 8.15: TranspoziĠia anterio (operaĠia Merendino - Vargo - Wangensten) [4 3] A. - Esofagul încărcat pe un laĠ; - Incizia diafragmului; C. - Fixarea esofagului în juru Fig. 8.17: OperaĠia în cura herniei hi [43] 520 8.4. HERNILE DIAFRA GMATICE ANTERIOARE 8.4.1. D EFINIğIE Herniile diafragmatice anterioare re în torace pr in spaĠiile dintre inserĠiile părĠ (trigonurile Larey - Morgagni - vezi Anatomia: 8.2.2.2.3.). Extrem de rar, prin aceste orificii, se poate produce İi o herniere a organelor intratoracice (de exemplu inima) în abdomen [42]. Fig. 8.18: OperaĠii de amp A. - OperaĠia Sweet - Valdoni (anastomoză int - rezecĠi anastomoză intraabdominală; C. - Anastomoză contine - Jacob); D. - 1 - InterpoziĠie jejunală cu e - InterpoziĠie jejunală inter - eso - gastrică (Allison); - RezecĠie ga (Holt - Johnson); F. - RezecĠie gastrică dista - RezecĠie gastrică distală İi eso - Cardioplastie, piloroplastie, vagotomi C HIRURGIE G ENERALĂ - VOL . I 521 8.4.2. E TIOPATOGENIE FrecvenĠa acestei hernii este de 2 - 3% [27,57], fiind de r congenitală , prin existenĠa unor fante Larrey largi sau, mai rar, a une peritoneo - pericardice cauzate de un defect de dezvoltare a celomului [43]. Hernile câİtigate sunt consecinĠa hiperpresiunii abdomin vedea în tabelul 8.1), combinate cu pre t un organ abdominal se angajează prin trig - costal, împingând grăsimea interpleuroperitoneală, uneori a herniei. PersistenĠa factorilor favo orific iului, cu pătrunderea viscerului abd constituit. 8.4.3. A NATOMIE PATOLOGICĂ 8.4.3.1. Orificiul herniar Hernierea se produce mai frecvent pe rar find un orificiu anterior total [43]. Are o formă oval transversal (ajungând uneori până la 1 condro - costal, iar posterior de marginea an . 8.4.3.2. Sacul herniar Hernia Larey - Morgagni are un sac peritoneal ad reprezintă invaginaĠia peritoneului spr cu pleura de care aderă frecvent. Ín p ericardul fapt ce - l face mai dificil de tratat, d mari de la baza inimii. Uneori poate aj - a. 8.4.3.3. ConĠinutul herniei Cel mai frecvent herniază colonul asemenea, se poate angaja İi stomacul Fig. 8.19: Herni 52 realizându - se un volvulus; în plus, au fost ra - a găsit ficatul [16]. De obicei, viscere facilă , dar sunt aderente între ele. Ín her - au constatat ma viscerale colice (dolicocolon, deficien pacienĠii pot avea İi alte malformaĠii , cond roame branhiale, alte herni congenitale [43]. 8.4.4. T ABLOU CLINIC Cele mai multe herni anterioare sunt asimptomatice find descoperite întâmplător cu ocazia unei radiografi nespecifică [5]: durere epigastrică , uneori cu iradiere scapula Fig. 8.20: Cura clasică a herni A. - Incizia; B. - Reducerea colonul ui herniat; C. - Aspect după reduc - RezecĠ sacului; E. - Ínchiderea breİei când există ant F. - Sutura peritoneului subdiafragmatic; G. - Ínchiderea breİei p la peretele abdominal (situaĠia frecventă) İi ved