Agenți fizici: traumatisme, temperaturi extreme, radiatii, etc. [310609]

INFLAMAȚIA

= un proces dinamic prin care țesuturile vii reacționează la acțiunea diverselor injurii cu scopul de a [anonimizat] a limita procesul distructiv și de a produce vindecarea țesuturilor afectate

Cauze :

Agenți fizici: traumatisme, [anonimizat], etc.

Agenți chimici: acizi, otrăvuri etc.

Agenți biologici: bacterii, virusuri, fungi, paraziți

Agenți imunologici: antigen-anticorp

Alte cauze: vasculare, hormonale

Evoluția clinică a unei inflamații poate lua caracterul:

[anonimizat]-o inflamație acută se remarcă prezența a trei aspecte esențiale:

1. Hiperemia:

Este asociată cu modificările vasculare determinate de eliberarea de mediatori chimici (acetilcolina, prostaglandine, kinine, histamina): vasoconstricție -paloare -[anonimizat] (rubor, calor).

2. Exudatul inflamator:

[anonimizat] – [anonimizat], formând edemul local (tumor).

3. Migrația leucocitelor: [anonimizat], care asociată cu creșterea permeabilității vasculare permite diapedeza celulelor cu rol de apărare (granulocite, monocite, macrofage) care produc substanțe antimicrobiene (lizozim, fagocitina) și înglobează și distrug agentul inflamator.

[anonimizat], indicator al cronicizării procesului.

Evoluția:

[anonimizat] , prelungirea procesului inflamator (fie din cauza necrozei accentuate, a [anonimizat] a agentului cauzal).

Într-o inflamație pot fi prezente 3 aspecte morfopatologice: [anonimizat], iar raportul acestor 3 [anonimizat] o clasificare a inflamațiilor:

Inflamații exudative

Inflamații proliferative

Inflamații alterative

În funcție de natura exudatului o inflamație acută poate avea caracter de:

[anonimizat], sărac în fibrinogen și celule inflamatorii.

Interesează atât organe cavitare (pleura, pericard, peritoneu, articulații, [anonimizat], etc.), unde se pot strânge cantități mari de exudat cât și organe parenchimatoase (rinichi, ficat, miocard etc.) în cadrul unor boli infecțioase când pe lângă exudat se găsesc și aspecte alterative. Când exudatul se încarcă și cu mucus: [anonimizat], [anonimizat].

[anonimizat], [anonimizat]: depozite pseudomembranoase

Când depozitele se desprind ușor și lasă în urmă o zonă congestionată dar neulcerată: inflamație cuproasă

Când după îndepărtarea membranelor de fibrină mucoasa rămâne ulcerată (ca în difterie): inflamație difteroidă

Uneori inflamația fibrinoasă se elimină după ce s-a uscat împreună cu țesutul necrozat (ca în febra tifoidă): inflamație crustoasă

Infecția cu Corynebacterium diphtheriae

Inflamația purulentă: exudatul este format din proteine, fibrină, celule inflamatorii (mai ales granulocite), țesuturi necrozate, microbi.

Are culoare diferită, în funcție de microbul incriminat: verde, galben, brun, albicios

Bacterii piogene: stafilococ, streptococ, meningococ, pneumococ etc.

Inflamația purulentă poate avea formă difuză, flegmonoasă, localizată, abcedată

Abcesul poate fistuliza

Cronicizarea abcesului duce la formarea unei membrane periferice piogene

Meningita purulentă

Abces hepatic

Afectare miocardică în septicemie

Inflamația gangrenoasă este dată de germeni anaerobi și de obicei este o complicație a unei inflamații de alt tip.

Flora anaerobă produce putrefacție cu distrugeri mari de țesut, cu degajare de gaze urât mirositoare

Apendicita gangrenoasă

Inflamatia hemoragică se caracterizează printr-un exudat sangvinolent

Este de obicei o complicație a altor tipuri de inflamație

Cauze frecvente: gripă, tuberculoză, tumori maligne, meningite

Pneumonie cu inflamație hemoragic

Inflamația catarală: în inflamațiile acute localizate exudatul seros, fibrino, sau purulent se amestecă cu cantități mare de mucus și devine seromucos, fibrinomucos sau mucopurulent

Apare în rinite, faringite, laringite, bronșite, gastrite, enterocolite

Inflamația cronică:

Debutează în acest mod sau este urmare a unei inflamații acute nevindecate.

Se deosebește prin:

Absența PMN

Angiogeneză

Proliferarea fibroblaștilor cu producere de colagen

Fibroză

Pielonefrită cronică

Cauze :

Persistența infecției în care microorganismele sunt rezistente la atacul PMN

Prezența unor corpi străini

Boli autoimune

Cauze necunoscute

Inflamația granulomatoasă:

= inflamația cronică în care macrofagele modificate (celule epitelioide) grupate în foliculi sunt înconjurate de limfocite

Apare în: sarcoidoza, granulom de corp străin, b. Crohn, tuberculoză (care prezintă în plus necroză de cazeificare în centrul granulomului)

Celulele epitelioide sunt macrofage modificate ce pot lua forma celulelor gigante multinucleate; Celula Langhans prezintă nucleii așezați sub forma unei potcoave, iar în granulomul de corp străin nucleul ocupă toată citoplasma (celule sincițiale)

Celula Langhans

Ulceratia: o inflamație în care suprafața unui organ sau țesut este distrusă ca urmare a unui proces de necroză și cu prezența unui tesut inflamator

Poate avea caracter benign (inflamator) sau malign (cancere)

Ulcer varicos

Sinus: traiect liniar într-o inflamație cronică granulomatoasă care se întinde de la o cavitate la suprafața organului

Sinus pilonidal

Fistula: o comunicare între două cavități. Poate fi congenitală (fistula eso-traheală) sau dobandită (gastro-colică într-un cancer colic).

Empiemul este o colecție de puroi în cavitatea unui organ.

Celulita este extinderea procesului inflamator în țesutul conjunctiv.

VINDECAREA

Se realizează prin:

Regenerare

Reparare prin înlocuirea cu țesut fibros (cicatrice)

Capacitatea de vindecare depinde de structura țesutului respectiv:

Celulele labile au o mare capacitate de regenerare (piele, maduva osoasă)

Celulele stabile au o mică capacitate de regenerare (hepatocit etc.)

Celulele permanente nu se pot regenera (neuronul)

Factori care influențează vindecarea:

Locali: infecțioși, slabă vascularizație, prezență de corpi străini, mobilizarea exagerată

Generali: deficiențe vitaminice, nutriționale, de Zinc, exces de glucocorticoizi, boli cronice debilitante

Vindecarea tegumentului:

1. Vindecarea per primam intentionem

2. Vindecarea per secundam intentionem: apare în plăgi mari, cu pierderi de țesut, necroză, infecție.

Plaga largă va fi umplută cu un cheag de sânge și începe o

reacție inflamatorie la joncțiunea între țesutul sănătos și plagă, unde un singur strat de celule epiteliale se interpune între țesutul afectat și țesutul sănătos

După o săptămână apare un țesut de granulație

La două săptămâni epiteliul acoperă complet plaga, fibroza

este extinsă, iar cicatricea devine mai putin vascularizată în câteva luni, fiind mult mai groasă decât în primul caz

Procesul de cicatrizare apare și în organe ca rinichi, ficat,

mușchi, miocard etc.

În creier, neuronii sunt înlocuiți cu celule gliale

Complicații: cicatricea cheloidă (mare, groasă, inestetică, poate da probleme funcționale), excesul de țesut de granulație

Consolidarea fracturilor: în 5 zile, hematomul de la nivelul fracturii se transformă în țesut de granulație. După două săptămâni se depun săruri de calciu, iar calusul ia aspect osteoid și apar osteoblaștii și osteocitele (calusul osos primitiv ).

INFECȚIA

Bolile infecțioase constituie un capitol mare în patologia umană (virusuri, bacterii, fungi, paraziți ) și produc boala cand agenții patogeni invadează mediul steril al organismului, unde se multiplică, dau necroze tisulare sau pot produce toxine.

Nu toate bacteriile produc boli (flora saprofită), ba chiar constituie o barieră naturală în fața agenților patogeni

Căi de intrare: piele sau mucoase (BTS, rabie etc), prin inhalație (gripă, tuberculoză etc.), prin ingestie (hepatita A, poliomielită, holeră etc.)

Factori de apărare:

Inflamația acută

Inflamația cronică

Fagocitoză

Răspunsul imun mediat umoral sau celular

Interferonul

Exemple de mecanisme deficitare de apărare:

Inhibiția mobilității cililor la fumători

Distrugerea florei saprofite (antibioticoterapie prelungită, spălare excesivă)

Aclorhidria gastrică

Boli cronice debilitante (DZ, boli nutriționale)

Deficiențe imunologice congenitale sau dobândite

Predispoziție genetică

Tuberculoza

Este cauzată de infecția cu Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) tipul uman, mai rar cel bovin sau aviar

Infecția se face pe cale aeriană prin picături fine de salivă sau prin praful contaminat cu bacili. Mai rar se produce infecția prin ingerarea laptelui de la vaci bolnave

Aspectul specific al leziunii este granulomul sau foliculul tuberculos. De la primul contact când exudatul este nespecific, în câteva săptămâni apare necroza de cazeificare, când în centrul granulomului apare o zonă necrozată de aspect brânzos

Primoinfectia cu BK este exogenă, iar organismul se imunizează în 10-14 zile limitând astfel leziunea și duce la formarea nodulului lui Ghon, o formațiune rotundă, de 1-1,5cm diametru, alb-cenușie, net delimitată

Majoritatea cazurilor se vindecă în câteva săptămâni cu fibrozare sau depuneri de calciu. 10% pot evolua spre compliații chiar deces.

Acest lucru se întâmplă la imunodeprimați, iar infecția se poate răspândi pe cale bronșică, limfatică sau sangvină: tuberculoza primară progresivă cu aspecte morfologice variate: pneumonie/bronhopneumonie cazeoasă, tuberculoză laringiană, intestinală, tuberculoză miliară (când se produce o septicemie tuberculoasă).

Tuberculoza miliară. Secțiune în plămân

Alte organe care pot fi afectate: meningele, pielea, rinichiul, sistemul osteo-articular, organele genitale, intestinul etc.

Tuberculoza secundară: microbii pot avea origine endo sau exogenă și prezintă de obicei 3 forme clinice:

Fibrocavitare

Fibroase

Fibrocalcificate

La imunodeprimați pot să apară complicații ca: pleurezia, tuberculoza bronșică, intestinală, tuberculoza miliară, amiloidoza generalizată.

Granulomatoze asemănătoare tuberculozei:

Infecții cu micobacterii atipice: M. avium, M. scofulaceum etc. – aceste micobacterii sunt microorganisme saprofite și afectează persoanele imunodeprimate

dau leziuni asemănătoare TBC sau chiar identice sau apar ca granuloame cu celule spumoase

Sarcoidoza (b. Besnier-Boeck-Schaumann) are etiologie necunoscută iar leziunile cenușii-roșcate sunt asemănătoare TBC, dar necroza țesutului este mai puțin extinsă ca în tuberculoză și apare în mai puțin de 30% din cazuri. Supurația este extrem de rară.

Afectează mai ales plămânul, dar sunt cazuri rare în care sunt afectate și alte organe (splina, inima, mușchi striați)

Se observă o preferință a afectării țesuturilor din jurul căilor aeriene, vaselor, septelor fibroase

Sarcoidoza. Plămâni

Afectare cardică în sarcoidoză

Afectare splenică în sarcoidoză

Granulom în jurul unei bronhiole în sarcoidoză

Lepra este dată de infectia cu Mycobacterium laepre.

apare după o perioadă lungă de incubație, de 3-20 ani

este legată de o stare de imunodeficiență și afectează limf T

are 2 forme:

– lepra tuberculoidă când leziunile sunt limitate la piele, mucoase, nervi

– lepra lepromatoasă când afectează zone extinse, organe

A. Lepra tuberculoidă când imunitatea este mai puțin deprimată, iar leziunile sunt limitate la piele, mucoase, nervi

B. Lepra lepromatoasă: noduli cutanați, leproame mari pe față, membre, interesarea ggl. limfatici, a nervilor periferici, a mucoasei respiratorii, digestive, a ficatului, a splinei, a gonadelor.

Colorație Ziehl-Neelsen. Număr mare de bacili în citoplasma macrofagelor spumoase

Sifilisul este o boală cu transmitere sexuală dată de infecția cu Treponema pallidum. Are 3 perioade distincte de evolutie:

1. Perioada primară: se caracterizează prin apariția la locul de inoculare a unei leziuni numit șancrul de inoculare sau sifilom primar la 1-3 săptămâni de la infecție. Are aspectul unei papule de 1-1,5cm, bine delimitată, suprafața netedă, dură. Apare și limfadenita regională nedureroasă, neaderentă.

Sifilom primar

2. Perioada secundară: răspândirea pe cale sangvină a infecției duce la apariția sifilidelor secundare, la 2-3 luni după primoinfecție. Aceste leziuni au forme variate: rozeole maculopapuloase de max 5 mm diametru, ulcerații, cruste, plăci cheratozice, papiloame veneriene etc.

3. Sifilisul terțiar apare la 2-30 ani de la primoinfecție.

Leziunile sunt difuze sau nodulare și afectează 85% aparatul cardiovascular, aprox. 10% sistemul nervos central, alte organe.

Leziunea nodulară se numește goma și este de culoare alb-cenușie, solitară sau multiplă cu aspect tumoral, diametru de până la câțiva cm. Această gomă (crudă) poate deveni ramolită, ulcerată, fibrozată.

Goma sifilitică

Leziunile difuze afectează:

– Aparatul cardiovascular: anevrisme, insufieciența valvelor aortice, îngustarea lumenului coronarelor

– Sistemul nervos :

sifilisul meningovascular (îngroșarea meningelui de la baza creierului, ramolismente cerebrale, hidrocefalie)

paralizia generală progresivă (tulburari psihice progresive și ireversibile, atrofie cerebrală)

tabesul dorsal (ataxia locomotorie, crize dureroase)

Afectare cardiovasculară în sifilis. Anevrism de aortă ascendentă

Sifilisul poate fi și congenital când mama infectează fătul transplacentar

aceasta se întamplă după luna a 5-a de sarcină

sifilisul netratat până în luna a 5-a poate provoca avorturi spontane, nașteri premature, decese ale fătului

Fătul poate fi viabil când boala prezintă:

semne precoce (apar la mai puțin de 50% dintre copii afectați): cheratita interstițială, surditate, distrofie dentară cu excavația concavă a incisivilor: triada Hutchinson, osteocondrita, pemfigus palmo-plantar

Semne tardive, exprimate în jurul varstei de 15-20 ani: nas în șa, tibie în iatagan, elemente ale triadei Huthinson, gome în orice organ, leziuni ale nervilor optici și auditivi

Pemfigus plantar în sifilis congenital

Limfogranulomul venerian este dat de infecția cu o Chlamidie și se transmite sexual.

Produce o leziune papulo-veziculoasă ulcerată pe organele genitale externe, care trece de multe ori neobservată

Dupa 1-2 săptămâni se produce hipertrofia progresivă a ganglionilor regionali cu necroză și abcedarea lor

Granuloamele inflamatorii au centrul necrozat cu multe granulocite în diverse stadii de degradare

În jur sunt celule epitelioide, celule gigante multinucleate care pot conține incluziuni citoplasmatice (resturi de celule fagocitate): corpusculi Gamma

Leziunea evoluează spre indurație, fibroză și duce la staza limfatică, elefantiază la nivelul membrelor inferioare

Limfogranulom venerian

Elefantiasis

Actinomicoza este dată de infecția cu Actinomyces israeli (la om) sau bovis (la bovine).

Multă vreme s-a considerat că acest microorganism este o ciupercă. Azi se acceptă că este o bacterie gram- anaerobă

Face parte din flora comensală a cavității orale și a cecului

Infectează mai ales țesuturile necrozate, în special atunci când sunt implicați și alți agenți microbieni, iar gazda este de obicei tarată imunologic

Boala apare de obicei la nivelul cavitații bucale (maxilarul inferior 50% din cazuri), plămânului, intestinului, pielii

Actinomicoza la nivelul mandibulei

Actinomicoza cutanată

Toxoplasmoza este o granulomatoză parazitară dată de infestarea cu Toxoplasma.

Infecția se face pe cale digestivă de la pisici sau transplacentar .

– La nou-născuți și la persoanele imunodeprimate poate lua formă generalizată cu apariția de noduli histiocitari în organe mai ales creier, retină, cu tendința la fibroză și calcificări

Microscopic, focarele de necroză sunt înconjurate de noduli de macrofage și rare granulocite

Toxoplasmoza

Ecchinococoza (chistul hidatic) este o parazitoză dată de infecția cu Taenia ecchinococus, parazit eliminat în fecalele câinelui infestat.

Chistul hidatic are o membrană internă nucleată, membrană germinativă și cu un conținut bogat în vezicule hidatice fiice care conțin scolecși care dacă se rup vor determina generalizarea infestării

La exterior este o a doua membrană anucleată, iar în jurul chistului este o reacție inflamatorie

Chist hidatic secționat

Trichinoza se produce prin consumul de carme de porc insuficient preparată termic infestată cu Trichinela spiralis

Parazitul are o predilecție pentru musculatura striată unde determină o inflamație sub forma unor chiste ovoide, cu perete hialin acelular, în interiorul cărora se găsesc 1-2 larve spiralate. În jur este o reacție inflamatorie cu limfocite, eozinofile ți celule gigante