Afecțiunile Neurologice la Pacienții cu Infecție Hiv

=== 6f808eaa52c4fe99d11d6e043ae3f6da5037d031_63947_1 ===

CAPITOLUL 1

SIDA –ASPECTE GENERALE1

Pentru a dezbate pe larg tema propusă , trebuie făcută o scurtă incursiune în patologia sindromului imuno deficienței (HIV).

S.I.D.A ,este o boală care afectează sistemul imunitar al organismului și este produsă de un virus specific;ea nu este ereditară,ci apare în cursul vieții.Organismul persoanelor bolnave nu se mai poate apăra împotriva diferiților germeni (de care în mod obișnuit se apară) și aceștia ,numiți și ,oportuniști,,,invadează organismul.

Etiologie .Actualmente,epidemia de SIDA a devenit o problemă mondială,de mare importanță pentru momentul discuției,dar și cu mari implicații pentru viitor.Se cer atât aspectele medicale pe care le antrenează numărul din ce în ce mai mare de pacienți diagnosticați cu SIDA și implicit efortul material pe care comunitatea mondială trebuie să îl depună pentru a asigura îngrijirile medicale lungi în timp și foarte costisitoare pe care le reclamă acești bolnavi ,dar și aspectele de ordin social,economie ,cultural,politic și de compromitere a fondului biologic al speciei umane.

SIDA afectează populația activă sexual,deci tinerii și adulții în plină putere creatoare și dotați cu maximum de potențial biologic în vederea asigurării perpetuării speciei .

HIV face parte din familia Retroviridae ,genul Lentivirinae până în prezent cunoscându-se două tipuri:HIV 1 și hiv 2 .Retrovirusurile sunt virusuri care determină infecții virale lente și în vivo ,se mențin timp îndelungat în stare de provirus ,integrat în celula țintă.

Retrovirusurile sunt recunoscute de cel puțin 50 de ani în calitate de agenți etiologici ai unor forme de leucemii,limfoame și deficiențe imune.

Toate retrovirusurile au afinitate pentru limfocitele T helper,dar și pentru alte celule și țesuturi,incluzând și sistemul nervos central și abilitatea și abilitatea de a se integra cu materialul lor genetic (ARN) în genomul (ADN) al gazdei,grație enyimei denumită reverstranscriză .

1. Dumitru Bulucea Augustin Cupșa-Infecția cu HIV /SIDA o criză a sănătății mondiale,2005,pg.10

Retrovirusurile utilizează celula infectată pentru supraviețuire și multiplicare ,rezultatul final fiind apariția de noi virusuri HIV.

HIV este un virus ARN cu un înveliș extern lipoproteic (denumit și anvelopă) și o parte centrală,nucleocapsida,compusă din ARN și reverstransciptază cu un rol esențial în multiplicarea HIV.Virusul este incapsulat într-un sac de grăsime care are propietatea de a fi distrus foarte ușor și repede de către orice săpun,detergent sau alte soluții dezinfectante uzuale.

Proteinele învelișului extern au propietăți antigenice și funcții diverse,cea mai importantă fiind glicoproteina 160 cu două componente:

●gp.120 cu rol în atașarea de receptorii specifici (CD4) ai limfocitului T helper pentru care HIV are cea mai mare afinitate;

●gp,41,transmemnbranar.

În interior, virusul mai conține și alte proteine structurale (p.24,p.18,p.9).

Partea centrală a HIV (nucleul) este reprezentată de ARN (acid ribonucleic) care este patrimoniul genetic al acestuia precum și de către reverstranscriptază,o enzimă prin care virusul ,,folosește,, celula de care se fixează și în care pătrunde pentru a-și asigura multiplicarea în detrimentul organismului infectat.

Tabelul nr.1.Clasificarea retrovirusurilor producătoare de infecții

Până în prezent s-au descris 3 modele de infecție HIV ,și anume:

●Modelul I cu răspândire în America de Nord și Europa de Vest,raportul infectării bărbați/femei fiind de 9 /1;

●Modelul II ce se află în Africa ,Zona Caraibelor raportul bărbați/femei fiind de 1/1;

●Modelul III cu răsăândire în Asia ,Pcific,Australia,Orientul mijlociu și Europa de Est.

Celulele țintă ale organismului uman pe care virusul se artașează și ulterior le infectează sunt:

●limfocitul T ajutător (helper);

●macrofagele;

●celulele epidermice Langerhans;

● celulele gliale ( astroglia din sistemul nervos central);

●unele limfocite B;

●celulele cap de serie (progenitoare) din măduva osoasă hematogenă;

●celulele epiteliale,etc.

Trebuie subliniat că afinitatea cea mai mare a HIV este pentru limfocitul T helper,acest tropism selectiv fiind demonstrat in vivo și in vitro și explicat de prezența antigenului T4 (CD4) de pe membrana celulei limfocitare.

Etapele infectării celulelor țintă de către HIV sunt:

I.Recunoașterea celulerlor țintă prin receptorii specifici ai acestora,denumiți CD4 și aflați pe limfocitele T4,de care virusul se atașază prin proteina gp 120,în cele din urmă producându-se fuziunea membranei virale cu membrana celulei țintă.La acest HIV își eliberează conținutul (ARN și reverstranscriptază) în celulele infectate;

II.Copierea ARN-ului viral (transcrierea,imprimarea) în ADN-ul celulelor grație reverstranscriptazei,în cele din urmă genomul viral (ARN) fiind integrat în genomul celulei țintă infectate și rezultând un ADN proviral2.

2. Dumitru Bulucea Augustin Cupșa-Infecția cu HIV /SIDA o criză a sănătății mondiale,,2005 ,pg.15

III.ADN-ul proviral va comanda,după o perioadă de latență variabilă sinteza compo nentelor virale cu ajutorul unui ARN mesager,compartimente ce vor fi ulterior asamblate și eliberate în sângele circulant.De câte ori limfocitulT4 infectat va fi obligat să răspundă la diverși stimuli antigenici exogeni prin multiplicare în cadrul răspunsului imun,va multiplica de fapt noi virusuri HIV.

Concluzionând asupra modului de infectare al organismului uman de către HIV, fenomenul de reverstranscripție trebuie înțeles ca o propietate esențială a acestuia;pe de altă parte,persistența virusului HIV în celulele organismului infectat asigură concomitent și multiplicarea virusului în detrimentul gazdei,ajungând până la decesul acesteia.

Pentru a înțelege cel mai bine cum se ajunge la prăbușirea apărării organismului prin infectarea cu HIV este necesară prezentarea unor date sumare asupra funcției de apărare a acestuia .

Noțiunea de imunitate face referire la reacțiile unui organism față de un anumit agresor animat (denumit și antigen),reacții prin care antigenul este eliminat (neutralizat).

Reacțiile specifice declanșate de pătrunderea antigenului în organism constituie răspunsul imun,substratul morfofuncțional al acestuia fiind sistemul limfocitar și sistemul mononuclear macrofagic.

Tegumentele și mucoasele,respectiv secrețiile lor,reprezintă o primă barieră fizico-chimică,apoi intră în joc imunitatea nespecifică prin fagocitare (leucocite ce captează și digeră microbii fagocitați) și în sfârșit,dacă nu s-a reișit stoparea agresorului se declanșează funcția imunitară specifică (limfocitele și plasmocitele).Toate aceste celule se nasc în măduva osoasă hematogenă.

Acestea recunosc antigenul și-l fagocitează pentru prelucrarea (macrofagul),îl nmemorează și conduc acțiunea de neutralizare a acestuia (limfocitul T) prin producția de anticorpi (limfocitul B) cu formare de complexe antigen-anticorp,care vor fi apoi eliminate de către organism pe diverse căi.

În tot acest sistem complex specific de apărare,controlat genetic și autoreglat cibernetic limfocitul T helper deține rolul de dirijor,virusul HIV infectând și distrugând tocmai această celulă.

Limfocitele,grup heterogen de celule mononucleare joacă un rol important în apăprarea specifică a organismului și se clasifică în două mari categorii:

●Limfocitele T (timodependente) care răspund de imunitatea celulară,cele mai importante fiind:

Celulele T ajutătoare (helper);

Celulele T suspensoare;

Celulele T citotoxice.

●Limfocitele B ,principala lor funcție este să recunoască antigenele și o dată stimulate de limfocitele T să realizeze prin intermediul plasmocitelor producerea de anticorpi.

Este de reținut că substratul morfologic al imunității umorale ( de care răspund limfocitele B) este reprezentat de țesutul limfatic din amigdalele palatine,vegetațiile adenoide ,precum și cel din jurul apendicelui.Ambele categorii de limfocite,dar în special limfocitele T,eliberează o serie de substanțe denumite limfokine,care au rolul de a intermedia reacțiile între componentele celulare și umorale ale imunității.

Epidemiologia infecției HIV.Diverse studii epidemiologice au încercat să definească factorii care ar putea favoriza o evoluție rapidă a infecției HIV.

Sursa de infecție.O persoană odată infectată devine sursă de infecție și rămâne ca atare toată viața.Deși virusul a fost găsit în aproape toate lichidele ,secrețiile și țesuturile persoanelor infectate , nu toate au rol semnificativ în transmiterea infecției.

Sângele,sperma și secrețiile vaginale sunt cele mai importante produse biologice cu rol în transmiterea infecției HIV.

Calea de transmitere sunt bine documentate trei modalități majore de transmitere:sexuală,parentală și perinatală.

I.Transmiterea sexuală3 este cea mai frecventă cale de infectare cu HIV.Virusul se transmite în timpul contactelor sexuale de la persoana infectată la partenerul neinfectat ( de la bărbat la femeie,de la femeie la bărbat,de la bărbat la bărbat).

Epidemiologia cuprinde:agentul cauzal ,sursa de infecție,poarta de intrare în noua gazdă,receptivitatea gazdei,modul de eliminare al agentului patogen.

3. Augustin Cupșa- Flagelul mondial HIV /SIDA,2010,pg.89

●Sperma este unul dintre fluidele biologice cu cel mai înalt coeficient de risc.Nu se cunoaște încă mecanismul biologic exact prin care virusul infectează sperma,însă se știe că acest lichid este foarte bogat în limfocite CD4.

●Secrețiile vaginale și cervicale :infectarea cu virusul HIV este posibilă și prin secrețiile unei femei purtătoare de virus.Acest lucru se întâmplă mai ales când cavitatea sexuală are loc fără folosirea prezervativului.Trebuie însă înțeles faptul că,prezervativul nu asigură o protecție de 100 % însă este cel mai eficient mijloc de stopare a răspândirii virusului.

●Sexul anal (neprotejat) cu un partener infectat este una din căile cele mai sigure de infectare,deoarece rectul nu este construit (el nefiind organ de copulație) pentru a rezista la frecări ,vasele rupându-se ușor și provocând sângerări.Penetrația intra-anală prezintă un risc triplu deoarece în zonă se află efectiv o armată de limfocite CD4,care,dată fiind natura materialului biologic care circulă prin rect,sunt mereu pregătite să lupte împotriva infecțiilor .Deci infectarea se poate produce prin:sângerarea peretelui rectal;contactul cu limfocitele din zonă;contactul cu sperma infectată.

II.Transmiterea parenterală4 se face prin transfuzii de sânge infectat,sau prinfolosirea de ace ,seringi,derivate de sânge infectate ,instrumentar medical tăietor și înțepător contaminat.

●Riscul de infecție se corelează cu mărimea inoculului;recipienții unui singur flacon de sânge infectat HIV dobândind în mod sigur infecția.După înțepături accidentale cu ace de seringă contminate riscul este de aproximativ 0,5 % (incimparabil mai redus dec=t riscul infectării cu virusul hepatitei B;în aceleași condiții,aproximativ 20-30 %).

Introducerea obligatorie a testărilor pentru anticorpi HIV a donatorilor de sânge și a unităților transfuzate,a redus semnificativ importanța acestei căi de transmietere în România, din 1990.

Problema transmiterii prin seringi și ace contaminate rămâne importantă printre consumatorii de droguri pe cale parenterală,precum și în cadrul asistenței medicale a populației ,în țările unde sterilizarea se face incorect și există deficiențe în asumarea responsabilității actului medical.

4. Augustin Cupșa- Flagelul mondial HIV /SIDA,2010,pg.90

III.Transmiterea perinatală înseamnă infectarea cu HIV de la mamă la făt sau nou-născut înainte ,în timpul sau imediat după naștere .Deși practic toți copii născuți din mame seropozitive au prezenți în sânge anticorpi anti-HIV materni ,la majoritatea cazurilor intră în discuție un transfer pasiv de anticorpi de la mamă ,anticorpi care se vor pierde pe parcursul următoarelor 15-18 luni de viață.

IV.Transmiterea postnatală prin lapte matern ,a fost dovedită la un procent redus de sugari ale căror mame s-au infectat cu HIV înainte sau după naștere.

HIV nu se transmite pe cale respiratorie sau digestivă,prin contacte interpersonale normale (strânsul mâinii ,îmbrățișare,etc) în casă,în școală sau la serviciu.De asemenea virusul nu se transmite prin înțepături de insecte,alimente , veselă și tacâmuri , closete , și WC-uri,bazine de înot,transpirație,folosirea în comun a telefoanelor sau a diverselor obiecte din mediul casnic,birouri ,săli de clasă ,de joacă ,mijloace de transport în comun , etc .

Receptivitatea este generală,orice persoană ,indiferent de vârstă ,putându-se infecta în condițiile existenței unei surse de infecție și a unei căi de transmitere eficiente .

Prin prisma celor arătate până acum,este evident că există anumite persoane cu risc crescut de infecție .Aceste grupe de risc sunt prezentate de:

Copii (sub 13 ani) :Nou-născuți/sugari cu mame infectate;Copii transfuzați cu sânge necontrolat;Hemofilici,sau cu alte tulburări de coagulare;Copii cu anemii congenitale,ca anemia Cooly și microsferocitoza ereditară;Copii de care se abuzează sexual;Consumatorii de droguri pe cale i.v;Copii polispitalizați sau instituționalizați de lungă durată.

Adulții :Homosexualii,bisexualii;Consumatori de droguri pe cale parenterală; Homosexuali consumatori de droguri i.v ;Transfuzați cu sânge /derivate de sânge necontrolate;Prostituate ;Parteneri sexuali ai persoanelor din grupa de risc; Persoane cu multipli parteneri sexuali.

În unele țări ,în special cele din Europa de Est și țările slab dezvoltate,există o categorie specială de risc,care cuprinde persoanele (adulți și copii) cu tratamente parenterale multiple ,intervenții chirurgicale , ORL,ginecologice,stomatologice ,etc,efectuate în condiții improprii de sterilizare a instrumentarului medical.Studiile epidemiologice efectuate în România arată că majoritatea copiilor au fost infectați pe această cale.

Evoluția naturală a infecției HIV.Infecția cu virusul HIV evoluează în decursul a 10-15 ani spre stadiul final de imunodepresie severă;totuși se descrie în literatură existența unui număr limitat (5-10 %) de subiecți HIV seropozitivi care rămân asimptomatici și nu prezintă o alterare majoră a principalilor markeri biologici de supraveghere a infecției HIV (1,2).

Pentru a înțelege mai bine evoluția naturală a infecției cu HIV și a bolii SIDA ,de la infectare și până la deces ,vom parcurge mai multe etape,fiecare cu anumite particularități ,variind de la un subiect la altul.Acestea sunt:Momentul infectant ( contactul sau impactul infectant);Fereastra serologică (de seronegativitate);Seroconversia ;Perioada de latență (asimptomatică clinic);Semne timpurii ale infecției;Boala SIDA declarată ;Decesul.

Momentul infectant.Trebuie cunoscut că infecția HIV este în relație de proporționalitate cu cantitatea de virus pătrunsă în organism și probabil cu receptivitatea gazdei.Spre exemplu,un flacon de sânge infectat cu HIV și transfuzat la un primitor (recipient) va determina cu siguranță infecția,dar în cazul unei înțepături accidentale și superficiale cu un ac contaminat,probabilitatea de infectare este mică,riscul estimându-se la 2-3 %0.

Pentru a preveni acest moment infectant,trebuie cunoscut, rezervorul natural de HIV,care este reprezentat de subiecții seropozitivi necunoscuți sau cunoscuți,precum și de cei bolnavi de SIDA.De asemenea trebuie cunoscute persoanele cu risc crescut,acestea fiind homosexualii,prostituatele,drogații ce folosesc ace în comun,indivizii cu viață sexuală libertină,etc.

Până la proba contrarie ,orice persoană trebuie considerată ca seropozitivă.La fel de bine trebuie știut că viața cotidiană,acasă sau în societate,virusul HIV nu se transmite de la un om la altul,deci nu există nici un risc dacă se păstrează normele de igienă obișnuite.

Fereastra de seronegativitate.De la momentul infectant și până la seroconversie (când în sângele subiectului infectat apar anticorpi anti-HIV) există o perioadă apreciată diferit ,de la 2 la 6 luni,de seronegativitate,purtătorul fiind infectat și infectant ,dar seronegativ.Această etapă este denumită și ,, perioadă de rămânere ăn urmă,, și care demonstrează că nici negativitatea testului de depistare a infecției într-o anumită etapă a acesteia nu este un criteriu sigur de apreciere a situației subiectului testat în acest sens.

Seroconversia .După o perioadă de 2-6 luni,de ladata infectării cu HIV,în sângele subiectului infectat apar anticorpi anti-HIV,care testează ,subiectul seropozitivându-se.Cel mai frecvent ,seroconversia trece neobservată ,subiectul neprezentâmd nici un semn clinic care să-l altereze.Uneori însă,se poate manifesta :ca o ,,stare gripală,, cu febră;dureri musculare ;artralgie ,disfagie ;somnolență 3-14 zile fiind însoțit de un sindrom mononucleozic.

Procesul seroconversiei are loc în primele săptămâni care urmează contaminării cu virusul HIV;această perioadă corespunde declanșării răspunsului imun specific,mai întâi celular și apoi umoral și care pare eficient pentru a putea controla replicarea virală inițială,deoarece este urmată de o diminuare a viremiei (1,2).

Printre principalii efectori ai imunității celulare,limfocitele T citotoxice (CTL) apar îndată după primoinfecție și chiar înainte de apariția anticorpilor specifici.

Răspunsurile T citotoxice contra virusului HIV sunt caracterizate,atât prin intensitate,cât și prin multitudinea antigenelor virale recunoscute și sunt în general dirijate contra proteinelor structurale ale virusului (env,gag și pol).

Detecția anticorpilor specifici față de proteinele de înveliș (gp.120,gp 40) și față de cele de capsidă (p 24,p 18) demonstrează marea diversitate a răspunsuluic de anticorpi dirijați contra tuturor proteinelor virusului HIV.În ceea ce privește replicarea virală ea este permanentă,dar mai slabă în cursul fazei paucisimptomatice,care urmează după prima infecție.Replicarea se realizează în organele limfoide unde se acumulează variante virale care în final reușesc să producă dezechilibrul sistemului imunitar (1,2).

Distrugerea progresivă a limfocitelor TCD 4+ se poate însoți cu o disfuncție a unor subpopulații CD4+ (TH1) care secretă interleukina 4 și interleukina 10.

Tabelul nr.2.Subseturi de limfocite CD4+

În cursul evoluției infecției HIV odată cu intensificarea replicării virale se accelerează și depresia leucocitelor TCD4+ și astfel încep să se instaleze simptomele clinice severe și o diminuare a răspunsului imun.S-a mai demonstrat recent că virusul HIV utilizează proteine membranare ,care aparțin clasei receptorilor de chemokine pentru a pătrunde în celulele pe care le infectează.

Se știe încă din 1994 că limfocitele CD4 permit legarea cu proteinele învelișului viral,dar singure nu reușesc să asigure pătrunderea virusului;astfel a apărut noțiunea de coreceptor care permite să se explice de ce celulele care nu aparțin speciei umane rezistă infecției,chiar dacă expresia moleculei CD4 umane a fost forțată prin trasfecție.

Recent,a fost identificată printr-tehnică de clonaj un prim coreceptor, denumit fuzină CXC-R.Această moleculă aparține marii familii de receptori cu 7 domenii transmembranare cuplate proteinelor G.Expresia concomitentă a fuziunei și a CD4 pe membrana celulelor permite pătrunderea virusului.

Perioada de latență5.Urmează o perioadă variabilă ca durată ,în care subiectul infectat și deci seropozitiv nu prezintă nici un semn de boală,fiind asimptomatic,sau clinic sănătos ,dar infectant pentru alții prin sex neprotejat sau donare de sânge.Această perioadă se poate întinde pe ani de zile ,uneori chiar 10-15 ani ( și chiar mai mult),după cum poate să fie numai de câteva luni (la sugari).

Semne timpurii de infecție HIV6.După o perioadă variabilă,timp care depinde de vârstă,tipul de virus infectant,cantitatea de material infectant inoculat,dar și de capacitatea de apărare a organismului apar unele semne ca :subfebrilitățile ;tusea persistentă;ganglioni măriți;slăbirea în greutate;diaree trenantă cronică sau recidivantă;fatigabilitate ,transpirații nocturne;astenie.

Toate aceste semne au valoare diagnostică numai dacă au o durată de cel puțin 1-3 luni și fără o altă cauză decelabilă.

Datele de laborator sunt:scăderea numărului limfocitelor Th (CD4);scăderea raportului dintre L-CD4 /Ls (1 sau sub 1);anemie,leucopenie,limfopenie și trombocitopenie;creșterea imunoglobulinelor;diminuarea răspunsului limfocitelor la mitogene;anergie cutanată (la IDR cu PPD sau CANDIDINĂ);prezența de complexe imune circulante.

5. . Augustin Cupșa- Flagelul mondial HIV /SIDA,2010,pg.92

6.Idem,pg.92-93

Ulterior mai pot apare următoarele boli,situație considerată de unii autori ca fiind SIDA incompletă ca:

●stomatita cu ,,Candida albincas,,,evidențiabilă la examenul microscopic și care persistă mult timp.Candidoza la un subiect infectat HIV are tendința la extensie chiar la generalizare,trecând și în alte organe și sisteme (aparat respirator,digestiv);

●dermita cu Herpes Zoster;

●herpesul A sau B cu tendința la extensie ,cu ,,prinderea ,,din ce în ce a mai multor teritorii ,până atunci curate;

●tuberculoza reactivată;

Semnele târzii ale infecției HIV apar în perioada de boală SIDA.

Semne sugestive ale infecției cu HIV:scădere inexplicabilă în greutate ,cu peste 10 %;febră inexplicabilă cu durată mai mare de 1 lună;diaree cronică inexplicabilă;zona zoster (cauzată de virusul herpetic);afte bucale (cauzate de Candida albincans);creștere persistentă (mai mult de trei luni) a ganglionilor limfatici în diferite părți ale corpului;infecții repetate în sfera O.R.L, infecții pulmonare,inclusiv tuberculoză pulmonară;anemie;tulburări nervoase.

Manifestări în Boala SIDA .Substratul morfologic al apariției și instalării bolii SIDA constă în alterarea profundă și dobândită a imunității (celulele CD4 scăzând sub 500/mmc),ceea ce determină apariția de infecții oportuniste și neoplazii,ca Sarcomul Kaposi,precum și semne din partea sistemului nervos central (SNC) la un pacient la care sistemul imunitar nu a fost afectat de alte cauze (tratament prelungit cu citostatice și corticoizi sau tumori maligne).

Infecțiile oportuniste principale,care apar în SIDA sunt determinate de :

●infestații cu protozoare și helminți;

●pneumonie cu Pneumocystis carinii;

●toxoplasmoză cu pneumonie sau afectare a SNC;

●strongyloidoza cu pneumonie;

●isosporioza cu diaree trenantă;

●infecții micotice:Candida albincas cu localizare esofagiană,bronșică sau pulmonară,cryptococoză cu leziuni pulmonare și ale SNC,aspergiloză localizată sau diseminată, salmoneloze ,etc;

●infecții virale:cytomegalovirus cu leziuni pulmonare,gastrointestinale sau ale SNC;

●infecție cu Herpes simplex cu localizări mucocutanate,cu forme ulcerate și localizări pulmonare,gastrointestinală sau diseminată;

●leucoencefalopatie multifocală progreivă;

În ceea ce privește prezența infecției cu Herpes simplex trebuie precizat că există două variante ale acesteia și anume tipul A ( cu localizare la nivelul feței și cavității bucale) și tipul B cu localizare la nivelul organelor genitale,infecția fiind inclusă în cadrul bolilor cu transmitere sexuală.

Mai trebuie cunoscut că forma B este foarte frecventă atât la bărbați cât și la femei și că există de cele mai multe ori ca boală de sine stătătoare,fără a semnifica prezența unei infecții cu HIV.În aceste situații de obicei leziunile herpetice apar pe același loc inițial sau în împrejurimi și nu au tendința la extensie ,puseul herpetic vindecându-se în 7-14 zile.

O persoană cu Herpes B,prin leziunile determinate de către ciclul evolutiv al bolii prezintă un risc crescut de infectare cu virus HIV,de aceea în perioada de manifestare a herpesului se va interzice contactul sexual.

Înmulțirea HIV este permanentă și explică contagiozitatea subiectului infectat .O scădere a limfocitelor CD4 sub 500/mmc corespunde unei replicări virale intense și o evoluție nefavorabilă a bolii SIDA.

Infecția cu virusul HIV și starea asimptomatică de lungă durată.Infecția cu virusul HIV evoluează în decursul a 10-15 ani spre stadiul final de imunodepresie severă;totuși se descrie în literatură existența unui număr limitat (5-10 %) de subiecți HIV seropozitivi care rămân asimptomatici și nu prezintă o alterare majoră a principalilor markeri biologici de supraveghere a infecției HIV.

Acești subiecți inițiali denumiți supraviețuitori de lungă durată (longterm survivors) sunt astfel regrupați sub termenul de non progresanți pe termen lung (NPLT) sugerând ipoteza instaurării unui echilibru particular între răspunsul imun și replicarea virusului.

Este probabil ca un complex de interrelații a unor factori cum ar fi:Tulpina virală; Susceptibilitatea genetică a gazdei;Calittea răspunsului imun;Statusul nutrițional ; Anumite practici de viață să poată determina în final rata progresiei infecției.O mai bună înțelegere a factorilor responsabili de starea asimptomatică de lungă durată ar deschide noi perspective terapeutice și vaccinale în această gravă infecție .

Infecția HIV și factorii de progresie .Procesul seroconversiei are loc în primele săptămâni care urmează contaminării cu virusul HIV: această perioadă corespunde declanșării răspunsului specific ,mai întâi celular și apoi umoral și care eficient pentru a putea controla replicarea virală inițială,deoarece este urmată de o diminuare a viremiei.

Printre principalii efectori ai imunității celulare,limfocitele T citotoxice (CTL) apar îndată după primoinfecție și chiar înainte de apariția anticorpilor specifici.

Răspunsurile T citotoxice contra virusului HIV sunt caracterizate ,atât prin intensitate,cât și prin multitudinea antigenelor virale recunoscute și sunt în general dirijate contra proteinelor structurale ale virusului (env,gag,pol).

Detecția anticorpilor specifici față de proteinele de înveliș (gp120,gp40) și față de cele de capsidă (p24,p18) demonstrează marea diversitate a răspunsului de anticorpi dirijați contra tuturor proteinelor virusului HIV.În ceea ce privește replicarea virală ea este permanentă,dar mai slabă în cursul fazei paucisimptomatice,care urmează după prima infecție.

Replicarea se realizează în organele limfoide secundare unde se acumulează variante virale care în final reușesc să producă dezechilibrul sistemului imunitar.

Distrugerea progresivă a limfocitelor TCD4+ se poate însoți cu o disfuncție a unor sub subpopulații CD4+ (TH1)care secretă interleukina 2 și interferon γ în favoarea subpopulațiilor TH2,care secretă interleukina 4 și interleukina 10.

Tabelul nr.3.Subseturi de limfotice CD4+

În cursul evoluției infecției HIV odată cu intensificarea replicarării virale se accelerează și depresia leucocitelor TCD4+ și astfel încep să se instaleze simptome clinice severe și o diminuare evidentă a răspunsului imun .

S-a mai demonstrat recent că virusul HIV utilizează proteine membranare, care aparțin clasei receptorilor de chemokine pentru a pătrunde în celulele pe care le infectează.

Se știe încă din anul 1984 că limfocitele CD4 permit legarea cu proteinele învelișului viral,dar singure nu reușesc să asigure pătrunderea virusului;astfel a apărut noțiunea de corector care permite să se explice de ce celulele care nu aparțin speciei umane rezistă infecției,chiar dacă expresia moleculei CD4 umane a fost forțată prin trasfecție.

Decesul .Este probabil că nu toți infectații cu virusul HIV ajung la deces,dar aceștia sunt foarte puțini și constituie un rezervor de virus pentru semenii lor,mai des dacă nu sunt cunoscuți (nereprezentând nici un semn de boală).

Decesul este,deocamdată,finalul la cei mai mulți subiecți infectați,acesta având loc după o perioadă variabilă de timp de la infectare,care se situează între 6 luni și 10-15 ani,poate și mai mult.

Precizarea diagnosticului de SIDA este un moment dramatic asemănător cu cel în care se stabilește diagnosticul de cancer. Boala ridică probleme serioase pe plan familial și social.

Totul este agravat de caracterul rapid debilitant al bolii ,de modificările de comportament determinate de efectul psihologic asupra subiectului,dar și de intersarea ferecventă a SNC.

Diagnosticul pozitiv al infecției cu HIV7

Diagnosticul se pune baza uunui test care constă în:

Testul de seropozitivitate al infecției cu HIV. În situația în care organismul este infectat cu HIV,acesta reacționează producând anticorpi,dar ineficienți pentru a-l apăra de infecție.

●Testul constă în depistarea acestor anticorpi.

●Testul depistează numai starea de purtător HIV.

●Testul nu semnifică gravitatea infecției și nici dacă de la seropozivitate va trece la boala SIDA mai devreme sau mai târziu.

●Testul poate fi fals pozitiv sau fals negativ.

De asemenea testul presupune recoltarea unei probe de sânge,de regulă din braț.Dacă există dubii asupra rezultatelor , medicul hotărăște repetarea testului și completarea acestuia cu alte teste mai precise pentru a se elimina erorile ( fals pozitiv sau fals negativ).

7. Dumitru Bulucea Augustin Cupșa-Infecția cu HIV /SIDA o criză a sănătății mondiale,2010,pg115

Trebuie cunoscut că testul se pozitivează numai după o perioadă de 2-6 luni de la data contactului infectat .În această perioadă subiectul este seronegativ dar infectatți infectant pentru alții.

Diagnosticul pozitiv al infecției cu HIV vizează toate stadiile infecției ,evidențiind seropozitivitatea ,dar nu are valoare prognostică și neputându-se preciza dacă subiectul este în stadiul de seropozitivitate sau boală.

Diagnosticul etiologic

Detectarea anticorpilor anti-HIV

Testul serologic ELISA evidențiează contactul organismului cu HIV și utilizează lizatul viral total,ca antigen țintă pentru anticorpii specifici din serul cercetat.

Pot apărea reacții fals pozitive ;antigenele virale pot fixa anticorpi,care nu sunt specifici pentru virus (ex.un factor reumatoid poate da o reacție de culoare,fals pozitivă),apar și reacții fals negative,din cauza reducerii conținutului de glicoproteine din anvelopă,în procesul de purificare.

De aceea , când testul ELISA este pozitiv,obligatoriu trebuie făcută confirmarea cu testul WESTERN-BLOT.Acesta se bazează pe punerea în contact a serului de cercetat cu atigene HIV purificate,separate prin electroforeză ,transferate pe hârtie de nitroglicerină și incubate.

Anticorpii care se fixează pe polipeptidele virale sunt evidențiați printr-o incubare cu anticorpi umani,conjugați cu o enzimă-marker și un substrat enzimatic.

Pentru ca un ser să fie pozitiv,trebuie să obțină:

●anticorpi anti-proteine virale membrane;

●anticorpi pentru cel puțin una dintre proteinele interne ale virusului.

Trebuie cunoscut că au apărut o serie de tehnici de depistare a infecției,dar care sunt mai puțin abordabile în laboratoarele obișnuite.

Diagnosticul tulburărilor induse de replicarea virusului

Modificări imunologice:

a.limfopenia (nr.limfocite sub 500/mmc) din cauza scăderii numărului de limfocite CD4,cu inversarea raportului CD4 /CD8 (Th/Ts) care devine subunitar.

b.modificări calitative ale limfocitelor T

●in vivo-anergie cutanată

●in vitro-răspuns scăzut la mitogene și antigene,producție scăzută de limfokine, capacitatea citotoxică scăzută,etc.

c.modificări calitative ale limfocitelor B:

●nivel seric crescut al imunoglobulinelor (hiperimunoglobulinemie policlonală);

●prezența complexelor imune circulante;

●fenomene autoimune;

●răspuns scăzut la stimulare cu o substanță mitogină;

●răspuns scăzut la stimulare antigenică;

d.modificări calitative ale monocitelor:

●răspuns scăzut la un nou antigen;

●scăderea chemotactismului;

●scăderea capacității de a distruge un parazit extracelular;

Modificări serologice:

●creșterea beta-2 microglobulinei (din cauza distrucției limfocitelor);

●anticorpi anti-limfocite;

●prezența unui factori care inhibă stimularea limfocitelor prin PHA;

Modificări hematologice:

●în sângele periferic:anemie,leucoipenie,trombocitopenie;

●în măduva osoasă:creșterea numărului de plasmocite ;eozinofilie;monocite;limfocite; diseritropoieză;măduvă megaloblastică;creșterea recticulinei medulare.

Principalele modificări imunologice în cursul infecției cu HIV

Modificări caracteristice :

●limfopenie CD4;

●diminuarea răspunsului proliferativ la antigene solubile;

●alterarea reacției de hipersensibilitate întârziată;

●diminuarea producției de interferon gamma în răspunsul la stimulările antigenice;

●activarea policlonală a limfocitelor B,cu creșterea spontană a producției de anticorpi;

●diminuarea stimulării în producția de imunoglobuline de către limfocitele B,în prezența pokeweed;

●diminuarea răspunsului tumoral la vaccinări.

Modificări compatibile:

●limfopenie;

●diminuarea răspunsului proliferativ la mitogene T și la aloantigene;

●diminuarea producției de interlenkine 2;

●diminuarea citotoxicității contra celulelor infectate de către virus;

● creșterea complexelor imune circulante;

●diminuarea activității celulelor NK;

●diminuarea chimiotactismului monocitelor;

●augmentarea nivelului de interferon alfa acid labil;

●diminuarea prezenței antigenelor HLA (clasa II) de pe monocite și macrofage;

Posibilități actuale de tratament în infecția HIV/SIDA8 .În prezent nu există un antibiotic antiviral prin care infecția să poată fi eliminată din organism.Eforturile terapeutice se încadrează în următoarele direcții:●medicamente cu acțiune față de HIV; ●stimularea răspunsului imun;●tratamentul infecțiilor oportuniste.

Medicamente cu acțiune față de HIV.Terapia are ca obiectiv interceptarea secvențelor ciclului de replicare a HIV:

●medicamente care împiedică pierderea anvelopei virale:AMANTADINA;

●inhibitori ai reverstranscriptazei:AZT,DDC,DDI,SURAMIN,HPA-23;

AZT sau ZIDOVUDINA ,cu efecte mulțumitoare la adulți ,se poate încerca și la copii ,administrarea fiind intravenoasă (0,9-1,4 mg/kg corp/oră) sau per oral (120-140 mg /m2/zi- în 4 prize) și obținându-se rezultate bune în special la copii HIV cu encefalopatie.

Dintre efectele secundare,toxice ale ZIDOVUDINEI ,le cităm pe cele mielosupresive (anemie macrocitară ,neuropenie și mai rar trombocitopenie),meningoencefalite ,iar ca efecte medii:vărsături și cefalee .

Dacă ZIDOVUDINA se combină cu droguri mai noi,cum ar fi 2`-3` –dideoxycytidine și 2`-3`-dideoxynosine ,efectele secundare sunt minime.

RIBAVIRIN ,cu spectru larg de acțiune împotriva ARN viral s-a dovedit a avea efecte slabe la copiii infecții cu HIV.

8.Dr.Ioan Nedelcu -HIV•SIDA,2011,pg.124

Recent s-a descoperit eficacitatea unui inhibitor al reverstranscriptazei:BI-RG-587 ,care este extrem de puternic ,este lipsit de toxicitate pentru celulele umane și are specificitate pentru enzimă umană.Trebuie menționat că,în ciuda unor eforturi făcute până în prezent,nu s-a descoperit nici un medicament cu acțiune eficace HIV și care să anihileze total infecția.

Stimularea răspunsului imun .Sunt în experimentare clinică pentru reconstituire imunologică medicamentele:IMUNOGLOBULINA;INTERFERON;INTERLEUKINA 2; NELTHEXONE.Mecanismul de acțiune al INTERFERONULUI sau ai agenților asemănători INTERFERONULUI ar consta în stoparea replicării HIV și retaurarea funcției imune.

Tratamentul infecțiilor oportuniste.Terapia în acest caz este foarte importantă și cea mai accesibilă,deoarece infecțiile oportuniste sunt cauza principală de deces în marea majoritate a cazurilor de SIDA.

●în pneumonia cu Pneumocystis carinii se administrează SULFAMETHOXAZOL +TRIMETOPRIM 20mg/kg corp/zi la sugari și la copii ,din 6 în 6 ore ,timp de 14-21 de zile.Absența ameliorării după 5-10 zile necesită înlocuirea medicamentului cu ISOTHIONAT de pentamidină ( LOMIDINE).PENTAMIDINA prezintă efecte toxice hepatice,renale și la nivelul glandei suprarenale●infecția cu cryptococ:AMPHOTERICINA B+5-FLUOROCYTOSINA;●în toxoplasmoză:PYREMETHAMINE+SULFONAMIDE;

●în diareea cu Cryptosporidium:SPIRAMICINE sau FURAZOLIDON;

●infecția cu Fungi:în candidoza bucală se folosește NISTATIN topi sau Miconazole;

-în candidoza esofagiană se folosește CLOTRIMAZOL (IV),KETOCONAZOLE sau FLUCONAZOLE;-în formele grave se poate folosi AMPHOTERICINA B sau FLUCYTOSINE.

În ciuda nivelului ridicat de gamaglobuline serice ,copiii infectați HIV sunt funcțional hipogamaglobulinici.Deoarece infecțiile bacteriene apar frecvent ,se folosesc frecvent antibiotice cu spectru larg,de preferat per os și administrarea de gamaglobuline la interval de 2-4 săptămâni,în doze de 200-400 mg/kg corp/zi pe cale intravenoasă. Administrarea profilactică (înainte de a apare semnele clinice ale bolii) a episoadelor infecțioase.

CAPITOLUL 29

AFECȚIUNILE NEUROLOGICE LA PACIENȚII CU INFECȚII HIV

Afecțiunile neurologice la pacienții cu infecții HIV apar în stadiile tardive de evoluție și afectează atât nervii periferici cât și sistemul nervos central (creierul și măduva spinării).

Afectările neurologice sunt frecvente în cursul SIDA .

Le Noan și colab.,în anul 1989 ,sintetizând datele din literatură ,au apreciat că 40-50 % dintre pacienți prezintă semen de suferință neurologică în cursul vieții ,în timp ce examenele practicate cu prilejul autopsiilor au decelat leziuni nervoase la 76-100 % din cazuri .

Mecanismele prin care sunt generate suferințele neurologice în boala HIV sunt multiple și incomplete cunoscute .

Gendelman și colab le-au sintetizat astfel:

-consecințe ale infecțiilor oportuniste sau ale limfoamelor nehodgkiniene favorizate de depresia imunității celulare

-leziuni direct legate de infecția HIV,probabil prin intermediul macrofagelor mononucleare

-alterări ale sistemului nervos central secundare unor alte leziuni vasculare sau visceral

-leziuni nervoase generate de condițiile particulare ale evoluției terminale ale pacientului.

Analizând suferința sistemului nervos central în cursul SIDA ,pe baza experienței personale și a datelor din literature de specialitate,în anul 1988,Păun a sintetizat următoarele entități clinice ,având în vedere și criteriul frecvenței lor de manifestare:encefalita subacută,meningitele, procesele înlocuitoare ,retinitele,leucoencefalopatia multifocală progresivă,complexul demenței din SIDA.

9. Cezar Ionel –Compendium de neurologie,2002,335

Efectele toxice sau dismetabolice ale SIDA asupra sistemului nervos au fost bănuite din anul 1888 (brain,1958).

SIDA poate precede pe cele neurologice,sau pot să evolueze simultan.

Uneori se întâmplă să rămână tot timpul evoluției asimptomatică și să constituie o surpriză necroscopică.Alteori poate să apară o remisiune spontană a afecțiunii neurologice,să fie oprită în evoluția ei.

Sindroamele neurologice din SIDA se traduc prin neuropatii,prin afectări ale ganglionilor rahidieni ,atingerea cordoanelor măduvei spinării și ale cerebelului .

Se știe că metastazele au în marea majoritate a cazurilor o localizare emisferică sau meningeală.

Clasificarea recent a manifestărilor neurologice care preced, însoțesc sau urmează unor boli maligne aparține ultimilor decenii . Manifestările neurologice pot fi , după Bryn și Jashua (1971):

1.Leucoencefalopatie progresivă multifocală ,întâlnită îndeosebi în leucoze;

2. Encefalopatia

3.Encefalopatii,care se subdivid în trei tipuri:

a.Encefalopatie limbică cu prinderea cortexului orbital,cortexului cingular ,hipocampului și amigdalei ;

b.Encefalopatie bulbară;

c. Mielopatie cu degenerarea celulelor coarnelor anterioare.

4.Demența confuză din SIDA ,confuzie ,sindroame paranoid și reacții maniacodepresive.

4. Sindroamele musculare paraneoplazice

5.Miopatiile

6.Polineuropatia senzorio-motorie

7.Mielopatia cronică progresivă.

2.1. Leucoencefalita multifocală progresivă10

Definiție .Cu o denumire fără semnificație,leucoencefalopatia multifocală progresivă constituie o neuroinfecție primitivă,cu apariție sporadică ,indusă de un virus incomplet identificat ,care acționează asupra encefalului printr-un mecanism de agresiune directă.Substratul morfopatologic constă în leziuni demineralizante ,mai ales în substanța albă subcorticală;clinic se manifestă printr-o simptomatologie heteromorfă ,deopotrivă psihică și neurologică,și evoluție acută sau subacută spre moarte.

Etiologie.Leucoencefalita multifocală progresivă a fost întâlnită în boala Hodking leucoze și în limfosarcom.Se consideră că afecțiunea este cauzată de un agent inframicrobian cu proprietăți oncogenetice ,care-și susține înrudirea cu virusul Papova prin probe electromicroscopice (similitudine de particule incluse în oligodendrocite) și reacții serologice la substanța cerebrală.

Epidemiologia. Leucoencefalita multifocală progresivă survine la vârsta adultă.În mod caracteristic,ea se grefează pe un fond debilitant: reticuloze tumorale (leucemie cronică,limfosarcom,boală Hodking),sau inflamatorii ( sarcaidoză Besnier-Boeck-Schaumann,tuberculoză),carcinoame, tratament prelungit cu imunosupresoare.

Patogeneza.Un virus de tip Papova a fost cultivat din creierul pacienților cu leucoencefalita multifocală progresivă,motivând mecanismul de stac direct.

Simptomatologia clinică.

Perioada de incubație nu s-a precizat încă.

Perioada de stare.Un sindrom encefalic polisimptomatic și heteromorf ,fără febră ,implicând atât tulburări psihice cât și semen neurologice ,definește aspectul clinic al acestor afecțiuni.

a.Tulburările psihice constau,mai ales, în episoade de confuzie ,demență și,în stadiul final ,comă.

b.Semnele neurologice cuprind anomalii ale funcțiilor elaborate afazie,apraxie,agnozii ; și ale funcțiilor elementare:defecte de câmp vizual,semne piramidale (hemipareză,tetrapareză),mai rar crize epileptic și astaxie cerebeloasă.

10. Cezar Ionel –Compendium de neurologie,2002,pg.337

Modificările paraclinice.În general,investigațiile paraclinice uzuale nu furnizează date cu valoare diagnostică.

1.Lichidul cefalorahidian se păstrează normal iar examenul electroencefalografic evidențiează alterații nespecifice.

2.Tomografia computerizată electronică poate însă identifica și localiza leziunile cu suficientă exactitate.

Evoluția și prognosticul.Debutul este insiduos cu hemipareză însoțită de un hemisindrom senzitiv la care se asociează în cursul evoluției uneori un sindrom cerebelos ; alteori un sindrom afazic,mișcări involuntare de tip coreic;cecitate sau sindrom demențial progresiv.Lichidul cefalorahidian este normal .Evoluția este fatală în câteva luni .

Nu este vorba de metastază deoarece encefalografia ,gammarencefalografia sau ventriculografia sunt normale.

Leziunile sistemului nervos central se caracterizează prin demineralizări și astrocitoză cu incluzii intracelulare în astrocite (Castaigne , 1964) și uneori focare de cerebro-malacie (,,ramilismentul alb al canceroșilor,,).

Alte modificări posibile sunt leziuni ale trunchiului cerebral, cerebel și măduva spinării ,la examenul histologic găsindu-se și dispariție neuronală ,glioză , degenerare de tracturi dar și infiltrații perivasculare și nodule gliali ,ca într-o encefalită virală (Russel D.S.,1961).

Diagnosticul diferențial.În special,determinările secundare pe encefal ale reticulozelor tumorale ori inflamatorii și metastazele cerebrale ale carcinoamelor visceral obligă la atitudinea de diferențiere .Soluționarea depinde de explorarea paraclinică:pneumoencefalografie,angiografie ,tomografie computerizată electronică.

Diagnosticul pozitiv,Se formulează având în vedere :vârsta adultă,condiția debilitantă de fond,îndeosebi neoplzică,heteromorfismul manifestărilor encefalitice și informația oferită de tomografia computerizată electronic.

Brierley J.P și colab.(1960) descriu reacții inflamatorii în hemisphere ca o encefalită subacută a sistemului limbic .

Verhaart (1961) descrie o degenerare a substanței cenușii cerebrale ( dispariție neuronală,proliferare microgliată în amigdală , hipocamp și gyrus parahipocampic) la un bolnav cu sindrom al deficienței.

Bolnavul avea accese epileptic și modificări de character .Date asemănătoare au publicat G.E. (1962),Johr M.D (1965).În toate cazurile era vorba de HIV și bolnavii aveau tulburări de memorie ,de character și de comportament .

HIV se poate însoți de un sindrom confuzional recidivant și ca în cazul lui Sethurajan (1967) de un sindrom Cushing cu hiponatremie ,agnozie vizuală și neuropatie senzorială.

În neuropatia senzorială se descriu forme paraplegice și forme tetraplegice cu prindere de nervi cranieni,cu sau fără tulburări psihice.

Debutul se face cu parestezii și dureri localizate în interiorul mai multor rădăcini.Se instalează apoi o impotență funcțională a membrelor ,cu amiotrofii mari nesimetrice .

Apar tulburări de sensibilitate obiective globale și massive însoțite de dureri .În multe cazuri se prind și nervii cranieni mai ales perechile III,V, VII, și ultimele (IX,X,XI).

Paralizii recurente de nervi cranieni se pot întâlni în boli neoplazice ca și în discrazii sanguine ,în compresii leucemice , sarcoidoză ,tulburări metabolice .În cursul evoluției pot apărea și semen psihice ,stări de confuzie ,agitații ,bufeuri delirante.În lichidul cefalorahidian se găsește uneori o pielocitoză cu limfocite și hiperproteinemie și în 2/3 din cazuri o disociație albumin-citologică.

Leucoencefalita multifocală progresivă se poate însoți de tulburări de memorie și de semne demențiale

Corellas și colab (1978) public e cazuri de encefalopatie limbică în cursul evoluției cu HIV.Boala a început cu accese convulsive și pierdere a memoriei recente , anxietăți,depresiune,halucinații,semen demențiale fără semen neurologice.

Examenul anatomic a găsit leziuni degenerative și inflamatorii bilateral în amigdală, hipocamp,fornix,corpii mamilari,regiunile corticale ale insulei și ale regiunilor orbitale posaterioare.

Arseni și colab ( 1970) descriu 3 cazuri de encefalopatie paraneoplazică cu sindrom bipiramidal discret,crize convulsive,discrete elemente afazice,scăderea dificultăților intelectuale , atenției și memoriei,dezorientare, perioade de agitație psihomotorie,de somnolență și de confuzie ori numai ptoză palpebrală și limitarea tuturor mișcărilor unui ochi.

Examenul histologic a arătat prezența unui edem cerebral și a unor modificări degenerative,cu angajare de hipocamp și de amigdale cerebeloase.Leziunile cuprindeau atât encefalul cât și cerebelul și măduva spinării .

Într-unul din cazuri au predominat modificările vasculare (microhemoragii în trunchiul cerebral,periependimar).

Leziunile cerebrale constau în focare de demineralizare difuze , zone de degenerescență spongioasă,edem prenecrobiotic în diferite arii ale lobilor frontali, temporali și occipitali,cu pierderea celulelor nervoase,rarefierea nucleilor gliali și leziuni însemnate ale celulelor Purkinje.

În unele cazuri HIV dă manifestări neurologice multiple.

Astfel s-au observat neuropatii associate cu atrofie cerebeloasă , cu un sindrom miasteniform , ori cu tulburări psihice.

Asocierea de neuropatie cu tulburări psihice poate lua aspectul unui sindrom Korsakov sau al unei encefalopatii Gayet Wernicke .Alte manifestări clinice:atrofiue optică,degenerare subacută medulară și cerebeloasă.

Patogenia complicațiilor neurologice în cursul evoluției sindromului imunodeficienței nu este în total cunoswcută.

S-ar putea să intervină o toxină secretă care să determine leziunile degenerative mai ales în neuropatii.S-a mai încriminat existența unei carențe tiaminice (datorită consumului exagerat al țesutului canceros).

Unii autori au susținut că afectarea sistemului nervosa r fi datorită acțiunii unui virus supraadăugat că în leucoencefalopatia multifocală progresivă din reticulopatiile maligne ,infecția virală fiind favorizată de scăderea mecanismelor normale de apărare ale organismului.

Este posibil ca și tulburările grave ale nutriției generale sî inducă un process degenerative având toate caracterele anatomice ale unei maladii abiotrofice , ceea c ear presupune existența prealabilă a unei fatigabilități ereditare particulare a sistemului nervos (von Bogaert și colab.1961).

Tratamentul .Nici o modalitate de terapie nu este eficientă în Leucoencefalita multifocală progresivă.

2.2.Encefalopatia11

A fost descrisă la aproximativ 30 % dintre pacienții cu SIDA. Considerată până nu de mult de natură abiotrofică,encefalopatia este de fapt o neuroinfecție virală,lentă primitivă și sporadic,cu patogeneză de agresionare neural direct;morfopatologic se constituie leziuni degenerative și spongioase ,îndeosebi în substanța cenușie ,traducându-se ,clinic prin sindrom demențial ,intricate cu variate manifestări neurologice ,și evoluție subacută spre exitus.

Se incriminează intervenția unui virus lent neidentificat,ce permite trasmiterea experimental a bolii.Infecțiozitatea substanței cerebrale pledează în favoarea unui mechanism de atac viral direct.

Perioada de debut .Simptome nesemnificative de tip neureastenic,situând în prim plan labilitatea afectivă ,marchează debutul afecțiunii.

Debutează prin tulburări de conștiență sau stări confuzionale acute declanșate de episoadele febrileÎn timp ce conturează și alte simptome:tulburări de memorie,scăderea puterii de concentrare ,scăderea vitezei de gândire și a puterii de asociere a fenomenelor și întâmplărilor ,pierderea echilibrului motor,tulburarea mersului ,scăderea atracției pentru viața sexual,depresie psihică.Suferința eviluează uneori către demență sau imobilizare la pat.

Perioada de stare .Treptat se instalează un sindrom encephalic (uneori encefalomielitic),cu tulburări psihice și manifestări neurologice de suferință dispersă.Febra lipsește.

a.Tulburările psihice atestă degradarea crescândă a funcțiilor intelectuale ,conturând ,în ultimă instanță ,un tablou de demență gravă.

b.Manifestările neurologice .Schematic ,se ordonează astfel:

11. C.Arseni-Tratat de neurologie,2005,pg.238

-semne piramidale ,implicând paralizii cu topografie diferită (monopareză, hemipareză,parapareză ,tetrapareză) și spasticitate;

Semen extrapiramidale ,mai ales de aspect diskinetic ( mioclonii ,mișcări coreice și atetozice ) dar și parkinsonian;

Semen cerebeloase cu hipermetrie ,disdiadocokinezie ,tremurătură intențională;

Semen de neuron motor periferic,comportând paralizii de nervi cranieni și paralizii spinale cu amiotrofii și fasciculații (realizează alături de semnele piramidale un sindrom de scleroză bilateral amiotrofică);

Semene de expresie intricată ,ce constau în tulburări de ortostațiune și mers (prin paralizie ,ataxie ,apraxie) și disartrie (prin paralizie pseudobulbară ,perturbare extrapiramidală și cerebeloasă).

Perioada terminală.Bolnavul subcomă după ce parcurge un interval de stare stuporoasă ,apoi comă ,rigiditate de decerebare ,hipertermie.

Boala evoluează inexorabil spre moarte,în majoritatea cazurilor ,după câteva luni –doi ani.

Diagnosticul pozitiv.Se bazează pe datele ,anamnestice ( eventual indicație de contagiune),interesarea predominant a vârstei ,simptomatologia clinic gravă ,asociind tulburări psihice de tip demențial cu semen neurologice de afectare difuză a structurilor cenușii ,aplatizarea traseului electroencefalografic ,cu descărcări critice periodice ,și evoluție subacută ,ireversibilă spre deces.

Diagnosticul diferențial.În esență ,următoarele afecțiuni suscită problemele de diagnostic diferențial:

•neurastenia .Stadiul de debut al bolii obligă la deosebirea față de neurastenie.Întregirea rapidă a simptomatologiei clinice devine definitorie.

•panencefalita sclerozantă subacută survine la vârsta copilăriei ,induce modificări lichidiene importante (hipergamaglobulinorahie) și alterații electroencefalografice tipice (ritm Radermecker).

•tumorile intracraniene .Chiar dacă implică tulburări psihice ,ele generează o simptomatologie neurologică cu character focal,asociată la un sindrom de hipertensiune intracraniană .Investigațiile paraclinice sunt revelatoare.

•demențele presenile nu comport ,de obicei,manifestări somatic și evoluează după o modalitate cronică.

Exploarea prin tomografia computerizată arată atrofia corticalei cerebrale cu dilatarea ventriculilor creierului .Se apreciează că encefalopatia este în majoritatea cazurilor consecința acțiunii directe a HIV asupra structurilor nervoase pentru care prezintă afinitate de fixare asemănătoare cu cea pentru limfocitele T auxiliare.

2.3.Demența confuză din SIDA ,confuzie ,sindroame paranoide și reacții maniacodepresive12

Descrise de Pick și Alzhaimer,se caracterizează prin demență progresivă și tulburări de vorbire ,expresie a unor leziuni degenerative extinse ale creierului.

Demența este un sindrom caracterizat prin prezența unui grup de simptome ce exprimă un proces de destructurare și deteriorare a funcțiilor psihice globale,progresiv și ireversibil.

Complexul demenței în SIDA apare în stadiile tardive, de evoluție finală a infecției cronice cu HIV .

Dezorientarea temporo spațială,amnezia,obtuzia,confuzia ,fabulația și neliniștea psihomotorie fiind elementele diagnostice mai importante.

Descrisă și studiată de Pinel,Esquirol ,Georget,demența a câștigat în,,conștiință,, pe plan etiopatogenic,odată cu descoperirea substratului organic al PCG ,și a fost completată cu noțiuni de etiologie și evoluție subliniate de Baillager și Chaslin care au delimitat tablourile demențiale de cele confuzionale .

Cercetarea substratratului anatomopatologic în care se spera găsirea explicației a decepționat în mare măsură,pentru că leziunile sunt variabile , neuniforme,iar la unele tipuri de demență,cu totul neconcludente.

În general se găsesc leziuni degenerative ( demență senilă și presenilă) ,leziunile vasculare și perivasculare (demență arteriopatice) și leziuni inflamatorii ( în demența encefalică toxică).

12. C.Arseni-Tratat de neurologie,2005,pg.239-240

Asemănătoare în privința simptomatologiei clinice, ele nu pot fi diferențiate decât pe baza examenului histopatologic.Ambele afecțiuni se întâlnesc destul de rar.Numeroși autori menționează o incidență fa,milială.Femeile sunt mai frecvent afectate decât bărbații.

Anatomie patologică.Macroscopic ,ambele afecțiuni se caracterizează printr-o importantă atrofie a scoarței cerebrale .

În boala Pick,atrofia interesează în mod obișnuit lobul frontal și temporal ,în rare cazuri extinzându-se la lobul parietal .Scoarța motorie și senzitivă ,ca și prima circomvuluțiune temporală ,sunt de obicei respectate .În boala Alzhaimer , atrofia este mai difuză ,cuprinzând adesea în totalitate lobul temporal și frontal cu excepția scoarței motorii .

Microscopic . În boala Pick se constată o rarefracție neuronală difuză ,mai ales în straturile superioare ale scoarței.O bună parte din neuronii rămași au un aspect balonizat ,iar în substanța cenușie și albă există o proliferare glială.

Nucleii cenușii sunt de asemenea frecvent interesați,în special nucleul caudat și putamenul,leziunile globului palid fiind mai puțin frecvente și mai discrete.Uneori locus niger prezintă leziuni severe asociate de obicei cu leziuni ale altor structuri subcorticale .În boala Alzhaimer există o rarefracție neuronală difuză în toate straturile scoarței afectate ,cu reacție glială argentofile și degenerescență neurofibrilară .Modificările se constată și nucleii de la bază.În ambele afecțiuni ,leziunile de tip aterosclerotic sunt fie absente ,fie prezente într-un grad redus.

Se manifestă prin pierderea ,în grade variate ,a memoriei recente, schimbări de personalitate ,vorbire cu pronunțare neclară (mormăită) ,manifestări de tip epileptic.

La începutul suferinței își pierd interesul pentru muncă și activități recreaționale .În timp apatia crește în intensitate ,apare lentoarea în vorbire ,mutism, apoi reducerea mobilității active și incontinență sfincteriană .

s-au descris și forme clinice ale demenței legate de SIDA în care sunt dominate anumite simptome precum agitația ,maniile ,diferite forme de psihoze ,parapareza progresivă ,disfuncțiile extrapiramidale,etc.

Atingerea măduvei spinării în cursul SIDA este mai puțin frecventă decât cea a creierului .În principiu ,majoritatea proceselor patologice care ating difuz sau multifocal sistemul nervos central afectează și măduva spinării.

Afectările acesteia în cadrul SIDA au fost constatate sub forma de mielopatie vacuolară generată direct cu HIV ,mielite și mieloradicullite cu germeni oportuniști ,și afectările limfomatoase ale măduvei.

2.4.Polineuropatia senzorio-motorie13

Se caracterizează prin dureri , ataxie de tip tabetic și areflexie.Primele semen sunt paresteziile periferice după care apar dureri de tip fulgurant și tulburări de sensibilitate obiectivă la toate modurile ,cu senzații de ,, arsuri parestezice ,, .Apoi se instalează amiotrofii nesistematizate .În lichidul cefalorahidian se găsește o asociație albumin-citologică.Evoluția este progresivă și durează până la 1 an. Anatomic se găsesc leziuni demielinizate în rădăcinile posterioare ,în cordoanele posterioare ale măduvei și leziuni degenerative ale celulelor din ganglionii spinali mergând până la dispariția celulară.Nu există leziuni inflamatorii .

2.5.Miopatiile14

Sunt alterații condiționate de dezvoltarea unei tumori maligne cu mechanism pathogenic deosebit de al tulburărilor de nutriție cum este cașexia neoplazică.

Miopatiile se formează prin leziuni musculare de tip degenerativ .Sindromul se caracterizează prin atrofii muscular cu predominanță proximală; oboseala este foarte ușoară și forța muscular diminuată,simptome care nu se ameliorează la administrarea de prostigmină.Uneori reflexele osteo-tendinoase sunt abolite .Mușchii nu sunt dureroși la presiune ,astfel că aspectul clinic seamănă cu cel al unei miopatii tardive.Biopsia arată leziuni de degenerare hialină sau vacuolară a fibrei musculare , unele fibre fiind fragmentate , altele necrotice și proliferare a nucleilor sarcolemului .Este caracteristică lipsa oricărei leziuni interstițiale.

13. Emil Câmpeanu,D.Argintaru,A.Lakatos,V Mareș,M.Șerban –Neurologie clinică,vol.I,2007,pg.176

14.Idem-pg.177

Neuromiopatia este un sindrom prezentând atât semnele unei miopatii cât și semen neurologice.Reflexele osteo-tendinoase sunt abolite ,există tulburări de sensibilitate obiective ,uneori semnul Babinski .În unele cazuri se întâlnește o ataxie cerebeloasă ,alteori o paralizie radial și cubitală.Biopsia arată alterații muscular degenerative de tip miogen fără leziuni inflamatorii . Electromiografia este în conformitate cu variațiile tabloului clinic arătând semen de alterație fie predominant neurogenă ,fie predominant miogenă.

S-au descris și cazuri cu tablouri clinice complexe ca de exemplu apariția de semen miasteniforme în cursul evoluției unei polimiozite ,miopatii cu simptome miastenice ,cu sensibilitate foarte mare pentru curarizante sau cu ameliorare la prostigmină.Rareori se asociează simptome miotonice evidențiind la examenul electromiografic ,o activitate repetitivă de tip miotonic ,în unele arii musculare.

Frecvența simtomelor musculare în sindromul imunodeficienței nu este mare.Polimiozitele complică sindromul imunodeficienței în 10-15 % din cazuri ,iar miopatiile tardive cam 5-15 % .După unele statistici,6 % s-ar însoți de un sindrom miastenic al centurilor.

Un sindrom miopatic , la un individ peste 50 ani ,are în majoritatea cazurilor la origine un cancer și semnele muscular pot precede cu 2-3 ani simptomele acestuia.Într-o statistică a lui Kissel , pe 42 de cazuri miopatiile au precedat simptomelor din sindromul imunodeficienței cu mai mult de 1 an,și în 9 cazuri cu mai puțin de 1 an.

Raporturile evolutive între cele 2 afecțiuni , sindromul imunodeficienței și atingerea muscular nu se pot prevedea sau determina.În multe cazuri există un parallelism evolutiv caracterizat printr-o agravare progresivă a ambelor afecțiuni.

Regresiunea sindromului imunodeficienței nu se poate însoți de ameliorarea sindromului muscular ,dar odată cu apariția unei complicații reapar și simptomele muscular.

Tratamentul HIV nu duce însă întotdeauna la ameliorarea sindromului muscular.Lambert și colab au observant persistența sindromului miasteniform al centurilor după radioterapia HIV.

Atunci când un tratament etiologic nu este posibil se recomandă în sindromul imunodeficienței corticoterapie iar în cele miasteniforme anabolizante și vitaminoterapie.

2.6.Mielopatia cronică progresivă15

Mielopatia cronică progresivă poate apare în cursul evoluției oricărei neoplasm.Se menționează o formă cronică care debutează brutal cu paraplegie flașcă,abolirea reflexelor,anestezie pentru toate modurile cu limita superioară precisă,tulburări sfincteriene ca într-o mielită transversă.

Se întâlnește la bolnavii diagnosticați cu HIV .Evoluția este fatală în câteva săptămâni.Mieloza funiculară este rară,traducându-se printr-o ataxie pseudo-tabetică cu abolirea reflexelor,tulburări mari de sensibilitate profundă și Babinski bilateral.Se găsesc leziuni degenerative simetrice în substanța albă și cenușie a măduvei spinării

Mielopatia vacuolară este cea mai frecventă dintre suferințele măduvei în SIDA ,atingând până la 29 % din cazuri.Leziunile măduvei sunt simetrice și predomină la nivelul cordoanele laterale ale segmentului thoracic.Ele sunt reprezentate prin vacuole care conțin macrophage încărcate cu lipide fără elemente inflamatoarii.Clinic ,pacienții acuză oboseală la nivelul picioarelor care sunt sediul unor parastezii jenante (arsuri,furnicături,amorțeli).

Examenul neurologic decletează semen de parapareză spastic sau de ataxie.În cazurile severe se poate instala incontinența urinară sau se asociează o encefalopatie subacută.

2.7.Meningitele16

Meningitele se traduc clinic prin dureri de cap intense ,accentuate la tendința de a apropia bărbia de torace ,cu greață ,vărsături și intoleranță la lumină.Cauza cea mai frecventă a acestor meningite o constituie infecțiile oportuniste dintre care ,pe primul loc ,ca frecvență se plasează cele cinci ciuperci de tipul Cryptococcus neoformans.

15. Emil Câmpeanu,D.Argintaru,A.Lakatos,V Mareș,M.Șerban –Neurologie clinică,vol.I,2007,pg.179

16. Dr.Ioan Nedelcu -HIV•SIDA,2011,162

2.8.Retinitele17

Retinitele apar cu frecvență crescută în boala HIV și se manifestă clinic prin scăderea acuității vizuale generată de suferință cu character infecțios a retinei care determină îngustarea până la ocluzie a vaselor retiniene ,cu exudates în jurul vaselor și hemoragii ,iar în final, infarctizarea retinei.Orbirea apare în absența terapiei .

Cauza acestor retinite este reprezentată de infecțiile cu germeni oportuniști între care citomegalovirusul și toxoplasma gondi au cea mai mare incidență.

2.9.Infecțiile oportiniste18

Generează adesea tabloul de mieloradiculită acută cu cytomegalovirus sau poliradiculonevrită cu sindrom de coadă de cal.Clinic ,debutul se face prin dureri la nivelul membrelor inferioare ,cu evoluție rapidă către paralizia acestora (paraplegie flașcă),cu tulburări sfincteriene ,fără deficit senzitiv important ,deoarece leziunile predomină la nivelul structurilor care asigură motilitatea .Examenele istologice au arătat leziuni inflamatorii necrotice ale rădăcinilor nervilor cozii de cal și a părții inferioare a măduvei spinării .

17. Dr.Ioan Nedelcu -HIV•SIDA,2011,162

18.Idem ,pg.163

CAPITOLUL 3

ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII

3.1.Actualitatea temei

Recuperarea pacienților cu afecțiuni neurologice cu infecție HIV este un domeniu de activitate complexă din punct de vedere medical , educațional și socio-profesional , prin care se urmărește restabilirea cât mai deplină a capacității funcționale , pierdută de o pacienții diagnosticați cu această afecțiune.

Lucrarea de față are un caracter unicat sub aspectul abordării inedite a metodelor de intervenție în cazul conceptelor actuale în ceea ce privește tratamentul afecțiunilor neurologice la pacienții cu infecție HIV.

3.2. Obiectivele lucrării

Obiectivele acestei lucrări au importanță întrucât tratarea acestei afecțiuni trebuie să se realizeze printr-un ansamblu de metode active din ce în ce mai perfecționate , care vizează inițial menținerea și readucerea pacienților într-o stare fizică și psihică satisfăcătoare .La astfel de bolnavi se impun o serie de responsabilități medicale, în sensul îngrijirii lor cu o atenție deosebită din partea cadrelor sanitare.

Scopul acestei lucrări a fost de a verifica ipotezele formulate pe baza rezultatelor obținute de a contribui la îmbunătățirea procesului de aplicare a tratamentului în sensul reducerii timpului de recuperare și creșterea eficienței sale.

În această idee obiectivele lucrării au fost:

●Consultarea literaturii de specialitate pentru a stabili gradul de actualitate a temei și nivelul la care se află cercetările din domeniu;

●Stabilirea ipotezelor cercetării precum și modalitățile prin care vor fi verificate;

●Înregistrarea în permanență a rezultatelor obținute și interpretarea lor pentru a evidenția evoluția pacienților în dinamica lor;

●Redactarea unei lucrări care să cuprindă desfășurarea și rezultatele finale ale cercetării în scopul popularizării acestora pentru toți specialiștii în domeniu.

Obiective generale ale acestei lucrări au fost :

●Analiza criteriilor demografice ( în funcție de vârstă,sex,mediu de rezistență) al pacienților cu afecțiuni neurologice la pacienții cu infecție HIV;

●Depistarea factorilor de risc pentru afecțiunile neurologice la pacienții cu infecție HIV;

●Combaterea durerii;

●Evidențierea localizării și distribuției cel mai frecvent întâlnite;

●Studierea metodelor de diagnostic;

●Analiza metodelor de tratament;

●Analiza ratei de recidivă;

●Analiza ratei de supraviețuire la 5 ani de la diagnostic și efectuarea tratamentului .

●Îmbunătățirea statusului emoțional;

●Bună inserție familială și socială ;

●Mărirea deficitului funcțional;

●Prevenirea recurențelor;

●Ameliorarea funcției de coordonare și control ;

●Formarea capacității de relaxare.

3.3.Ipoteza lucrării

Lucrarea își propune să dovedească următoarele ipoteze:

1.În ce măsură aplicarea tratamentului asigură optimizarea rezultatelor și scurtarea timpului de recuperare totală sau parțială a afecțiunilor neurologice la pacienții cu infecție HIV.

2.Dacă prin aplicarea unui tratament corespunzător conceput special pentru programul de recuperare putem obține o scurtare a timpului de aplicare a acestuia;

3.Depășirea cunoștințelor existente asupra problemei

4.Dirijarea sistemului metodologic de intervenție.

3.4.Materiale și metode de lucru

Datele folosite în realizarea studiului  au rezultat din cercetarea retrospectivă a foilor de observație, precum și din evaluarea clinico-biologică a cazurilor de pacienți diagnosticați cu afecțiuni neurologice în infecția HIV cu ocazia controalelor efectuate.Stabilirea diagnosticului de boală s-a facut conform unor criterii stricte, folosind datele anamnestice, clinice, biologice, paraclinice și evolutive la fiecare caz în parte.

3.5.Metodele de cercetare

Ca metode de cercetare în vederea desfășurării acestei lucrări, acumulării datelor , prelucrării subiecților și interpretării rezultatelor care au condus la formularea unor concluzii finale, s-au folosit metode ca:

Metoda documentării teoretice a presupus căutarea resurselor bibliografice în care era tratată problema cercetată, consemnarea și selectarea acestor probleme, urmate de prelucrarea și interpretarea rezultatelor obținute .Din studierea surselor bibliografice, m-am informat despre efectele și complicațiile care pot apărea la pacienții diagnosticați cu afecțiuni neurologice în infecțiile HIV , și a modalităților de aplicare a tratamentului.

Metoda observației a constituit una dintre mijloacele principale de investigație directă a realității, a reprezentat punctul de plecare în obținerea materialelor faptice, concrete, care au constituit apoi baza analizei .

Metoda experimentului a constat într-un sistem complex de cunoaștere a realității, caracterizat prin utilizarea raționamentului ce a prelucrat fapte provenite din observație.Experimentul a presupus o stare activă a subiectului și a implicat o activare metodică orientată spre un scop precis de verificare a ipotezei prezentată sub formă de tabele și grafice .

3.6,Durata și etapele cercetării

Acesta este un studiu observațional ,descriptiv ,longitudinal realizat pe o perioadă de 5 ani.Studiul a inclus 150 de pacienți internați cu afecțiuni neurologice în infecțiile HIV ,tratați în Spitalul Clinic de boli infecțioase și pneumoftiziologie,,Victor Babeș din Timișoara în perioada noiembrie 2011 – noiembrie 2016 .Perioada de urmărire a pacienților a fost de 5 ani.

Datele au fost culese din condicile de consultații și din foile de observație ale pacienților aflate în arhiva spitalului.Colectarea și prelucrarea datelor s-au realizat folosit programul Microsoft Office Excel .

Au fost determinate frecvențele relative ale variabilelor înregistrate de studiu.Corelațiile între mai multe caracteristici patologice ale afecțiunilor neurologice în infecțiile HIV,recidiva și supraviețuirea la 5 ani au fost evaluate folosind coeficientul de corelație Pearson .

Nivelul de semnificație a fost stabilit la p≤0,05.Pentru prezentarea retzultatelor s-au folosit ,tabele,diagrame de structură și graficul tip coloană și cerc sau semicerc.

Variabilele colectate în studiu au fost,data internării,sexul, vârsta , mediul de proveniență, rezultatul examenului histopatologic,manifestările clinice,medoda de diagnostic,metoda de tratament ,rezultatul tratamentului,supraviețuirea de la 1-5 ani de la diagnostic și tratament.

Protocolul de investigații a cuprins examenul clinic,biotumoral și metode imagistice ( ecografia ,computer tomografia sau rezonanța magnetică nucleară).Examenul histopatologic a stabilit diagnosticul cu certitudine.

Urmărirea,realizată pe o perioadă de 5 ani,a inclus metode generale ( anamneză,examen fizic) și metode speciale.

CAPITOLUL 4

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Lotul studiat, format din 150 pacienți diagnosticați cu afecțiuni neurologice ca urmare a infecției HIV tratați în Spitalul Clinic de Boli Infecțioase și Pneumoftiziologie,,Victor Babeș din Timișoara în perioada noiembrie 2011 – noiembrie 2016 ,pentru efectuarea investigațiilor și tratamentului de specialitate a cuprins :

●Este un studiu comparativ bazat pe determinări clinice și paraclinice.

●Fiecare pacient a fost evaluat folosind două categorii de teste morfologice și funcționale.

Datele colectate au fost următoarele datele demografice:

Datele de istoric al afecțiunii :

●când a fost diagnosticat cu HIV și prin ce metode ;

●prezența altor complicații ;

●Internarea pacienților diagnosticați cu HIV în spital a constituit un eveniment important în viața celor, 150 pacienți întrucât ei au fost nevoiți să apeleze la medicul de specialitate.

Încă de la primul contact dintre cei 150 pacienți și medicul de specialitate , au fost supravegheate funcțiile vitale și vegetative ,împreună cu examenele fizice și de specialitate ce se impun , constituind un factor hotărâtor în stabilirea tratamentului .

Pe lângă examenele de specialitate, urmărirea unui pacient cu afecțiuni neurologice datorate infecției cu HIV, a constituit monitorizarea și supravegherea permanentă în primele zile de la internare.Pentru a face prezentarea studiului de caz mai sugestivă s-a optat pentru prezentarea datelor obținute sub formă de grafice și tabele.

Distribuția pe sexe

Tabelul 1. Distribuția pe sexe a pacienților cu afecțiuni neurologice datorate infecției cu HIV

Grafic 1.Distribuția pe sexe

Distribuția pe grupe de vârste

Tabelul 2.Repartiția pacienților pe grupe de vârstă în funcție de sex

Pacienții au avut vârste cuprinse între 18 și 45 de ani.Cel mai tânăr pacient inclus în studiu a fost un bărbat în vârstă de 18 de ani,iar cel mai vârstnic pacient ,în vârstă de 45 de ani,a fost tot de sex masculin .

Vârsta med„ie la pacienții de sex masculin a fost de 25-35 ani,respectiv 40-45 ani la pacienții de sex feminin .

În tabelul nr.1 și în graficele 2-4 sunt prezentate atât distribuția generală pe grupe de vârstă cât și distribuția pe grupe de vârstă în funcție de sex.

Se poate observa că la ambele sexe, afecțiuni neurologice datorate infecției cu HIV au fost diagnosticate cel mai frecvent la pacienți cu vârsta cuprinsă între 25-30 de ani ( în proporție de 84 %).

Categoria de vârstă 41-45 ani a fost cel mai puțin afectată de afecțiuni neurologice datorate infecției cu HIV ,cu un procent de 34,5 % din totalul pacienților incluși în studiu.

La cinci ani de la diagnosticul afecțiunilor neurologice datorate infecției cu HIV supraviețuirea pacienților incluși în studiu a fost mai mică de doar 61,5 %.

Un număr important de pacienți 15 ( 22,5 %) din totalul pacienților,au decedat din alte cauze.

Numărul pacienților pierduți din vedere a fost semnificativ,40 pacienți reprezentând 60 % din totalul pacienților incluși în studiu.

Analiza statistică a potențialilor factori prognostici pentru supraviețuirea pacienților cu afecțiuni neurologice datorate infecției cu HIV a arătat că stadiul pT (p =0,0020),stadiul infecțios (p =0,008),grading-ul infecțios (p =0,00 14) și tipul tratamentului (p =0,009) pot fi considerați factori de prognostic semnificativi pentru supraviețuire.

Din această analiză nu a rezultat o corelație semnificativă din punct de vedere statistic între celelalte variabile ( vârstă,sex , simptomatologie,localizare infecțioasă) și supraviețuire , indicele Pearson având în toate aceste cazuri valori mai mari decât nivelul de semnificație stabilit de 0,08 .

Deci vârsta,sexul,simptomatologia și localizarea infecțioasă nu reprezintă factori de prognostic pentru supraviețuirea pacienților cu afecțiuni neurologice datorate infecției cu HIV.

Scopul și obiectivele acestui studiu retrospectiv au fost atinse . Rezultatele obținute sunt comparabile cu rezultatele altor studii similare,privind afecțiunile neurologice datorate infecției cu HIV publicate în literatura națională și internațională de specialitate .

Având în vedere limitările acestui studiu ,date de natura retrospectivă a studiului și de posibilele erori sistematice : de colectare a datelor,,de memorare , de declarare,numărul mare de pacienți pierduți din vedere , consider că ar fi utilă realizarea unui studiu prospectiv,cu o validitate superioară pentru compararea rezultatelor.

Grafic 2. Distribuția generală a pacienților pe grupe de vârste

Grafic 3. Distribuția pe grupe de vârstă la bărbați

Astfel rezultă : 25-30 ani (52,5 %) ; 31-40 ani (33 %) ; 18-24 ani (28,5 %) ; 41-45 ani (23,5 %).

Grafic 4.Distribuția pe grupe de vârstă pentru femei

Astfel : 25-30 ani (31,5 %);18-24 ani (25,5 %);31-40 ani (19,5 %);41-45 ani (9 %).

Distribuția în funcție de mediul de proveniență

Tabelul 3. Distribuția în funcție de mediul de proveniență

Graficul nr.5. Distribuția în funcție de mediul de proveniență

În funcție de mediul de proveniență un număr de 25 (37,5 %) pacienți incluși în studiu locuiau în mediul rural .

Această disproporție ar putea fi explicată atât prin adresabilitatea mai scăzută la medic a celor din mediul rural,din cauza unui nivel de cultură sanitară mai mic,dar și a posibilităților materiale reduse.

De asemenea , diferența dintre stilul de viață al celor din mediul urban comparativ cu cel a oamenilor din mediul rural ar putea constitui o altă posibilă explicație .

Etiologie și factori de risc

Din tabelul 4 și graficul 6 reiese faptul că :

Transmiterea sexuală a contribuit în mod evident la apariția infecției cu HIV,acest factor de risc fiind întâlnit la 58 de pacienți (87 %)

Transmiterea parenterală a fost încriminată în apaiția infecției cu virusul HIV în 92 de cazuri ,însemnând un procent de 138 % din totalul pacienților.

Deși o altă cale de transmietere a virusului este și transmiterea perinatală sau postnatală,de menționat ,că în urma efectării cercetării nu am depistat pacienți la care transmiterea virusului să fie făcut pe cele două căi mai sus amintite.

Tabelul 4 .Distribuția pacienților în funcție de repartiția căilor de transmitere în momentul cercetării

Distribuția afecțiunilor neurologice datorate infecției cu HIV

Grafic 6. Distribuția afecțiunilor neurologice datorate infecției cu HIV

Simptomele și semnele generale

Tabelul 5.În această categorie de manifestări au fost incluse astenia,transpirațiile nocturne și stare de subfebrilitate până la febră.

Grafic.7.Simptomele și semnele generale

Astenia (93 %) a fost un semn obișnuit la pacienții supuși cercetării ,infectați cu HIV.La o observație mai profundă s-a observat că această stare apărea și dispărea în raport cu perioadele în care pacienții se simțeau mai bine.

La pacienții supuși cercetării oboseala pe fondul bolilor neurologice din HIV a apărut cu intensitate sporită dependentă de momentele de scădere a tonusului psihic al acestora.

S-a apreciat că a fost dificil de separat bolile neurologice datorate evoluției bolii HIV.

Problema bolilor neurologice asociate HIV la pacienții supuși cercetării a devenit și mai complicată deoarece în momentul cercetării , s-a avut în vedere și posibilitatea că virusurile HIV au fost localizate direct în structurile nervoase ( datorate unei afinități particulare ,de cauză biochimică).

Transpirațiile nocturne în procent de 73,5 % a constituit un eveniment în evoluția bolilor neurologice din HIV ,pentru pacienții supuși cercetării.

Stările de subfebrilitate sau de febră cu o pondere de 58,5 % au fost de asemenea semne nespecifice în cadrul evoluției bolilor neurologice din HIV,ca și în evoluția oricărei infecții cronice.

Evoluția naturală a infecției HIV

Tabelul 6. Evoluția naturală a infecției HIV

Grafic.8.Evoluția naturală a infecției HIV

Proteinele plasmatice .Testele de disproteinemie au fost examene ale sângelui care au adus informații asupra vibrațiilor cantitative sau calitative ale proteinelor plasmatice.

Din acestea ,mai frecvent,utilizate au fost viteza de sedimentare a hematiilor ( VSH).

VSH s-a bazat pe proprietatea hematiilor ce s-au sedimentat într-o pipetă specială,gradată în 20 mm, după ce a fost făcut incoagulabil cu o soluție de citrat de sodiu într-o anumită proporție.Rezultatele au fost citite la o oră și la două ore.

Metoda a fost deosebită, dar s-a completat cu hematocritul,deoarece în acest al doilea caz a fost necesară o centrifugare înainte de citire.

Valoarile normale ale VSH au fost 3-10 mm la o oră și 5-15 mm la 2 ore,la bărbați;la femei:6-13 mm,respectiv 10-20 mm.Hematocritul a avut valori normale între 40-50 %.

Creșterea valorii VSH s-a datorat măririi concentrației în sânge a fracțiunii proteice de gammaglobulină.

Globulele roșii.Hemoglobina din globulele roșii a avut funcția vitală de a capta oxigenul în capilarele aflate în peretele alveolelor pulmonare și de a-l ceda țesuturilor.Hemoglobina a conferit hematiilor culoarea roșie,datorită încărcării acestora cu o substanță,globina,combinată cu fierul.

Valoarea normală a hemoglobinei conținută în sânge a fost de 130-160 mg//100 ml la bărbați și 110-150 mg/100ml la femei.

Globulele albe.Diametrul leucocitelor a variat între 7 și 20 microni,în raport cu tipul lor,cele mai mici fiind limfocitele și cele mai mari monocitele.

Trombocitele au acționat asupra contracției vasculare și retracției cheagului de sânge,format la locul hemoragiei și intervenind în procesul coagilării.

Manifestări în Boala SIDA

Tabelul 7. Determinarea principalelor infecții

Grafic.9.Determinarea principalelor infecții

Tabelul 8.Scăderea progresivă în greutate în HIV aociată bolilor neurologice

Pierderile mai mari decât 10 % din greutatea corporală normală a pacienților supuși cercetării,independent de dorința acestora și fără ca ei să fi procedat la terapii medicamentoase,diete restrictive sau intervenții chirurhicale adecvate acestui scop ,s-au întâlnit frecvent în evoluția bolilor neurologice din HIV,devenind aproape o regulă în stadiul evolutiv final.

O altă rațiune a abordării acestui semn într-un context separat de sindromul constituțional a fost reprezentată de aceea ca în multe cazuri cu boala HIV ajunsă în stadiul ARC sau SIDA,scăderea progresivă în greutate a realizat un tablou clinic particular.

Grafic 10. Scăderea progresivă în greutate în HIV aociată bolilor neurologice

Pentru cei 150 de ți supuși cercetării ,cauzele și mecanismele generatoare ale sindromului de scădere ponderală progresivă nu au fost net necunoscute.

Astfel, pentru pacienții cu Leucoencefalita multifocală progresivă /Encefalopatia,ponderea scăderii în greutate a fost de 63 % în timp ce pentru pacienții cu Polineuropatia senzorio-motorie ,procentul a fost de 61,5 % comparativ cu pacienții cu Demența confuză din SIDA și pacienții cu Miopatiile/ Mielopatia cronică progresivă ,scăderea progresivă a fost în procent de 57 % respectiv 43,5 % .

Trastamentul cu acțiune față de HIV

Tratamentul infecției HIV s-a schimbat pe măsura avansării tehnologiei.

Tratamentul adjuvant a fost de asemenea dezvoltat,incluzând imunoterapia topică.

Tratamentul conservator este justificat la pacienți cu infectați sau la pacienții tarați ,cu funcție renală alterată.

Deci,vârsta,sexul,simptomatologia,localizarea virusului nu reprezintă factori de prognostic pentru recidivă.

Tabelul 9.Tratamentul aplicat pacienților

Grafic 11 .Tratamentul cu acțiune față de HIV

Distribuția afecțiunilor neurologice datorate infecției cu HIV

Tabelul 10. Distribuția afecțiunilor neurologice datorate infecției cu HIV

Grafic 12. Distribuția afecțiunilor neurologice datorate infecției cu HIV

Localizarea virusului cel mai frecvent întâlnit la pacienții incluși în studiu a fost de 72 % în leucoencefalita multifocală progresivă.

Într-un procent mai redus ,afecțiunile neurologice din HIV au fost întâlnite în 43,5 % a fost întâlnită la polineuropatia senzorio-motorie și demența confuză urmat de 52 % Miopatii și Mielopatia cronică progresivă și doar în 72 % respectiv 58,5 % au avut localizare multiplă ,interesând atât Leucoencefalita multifocală progresivă cât și Encefalopatia.

Cel mai frecvent pacienții incluși în acest studiu s-au prezentat la medic acuzând anomalii ale funcțiilor elaborate afazie,apraxie,agnozii sau semnele neurologice ale funcțiilor elementare:defecte de câmp vizual,semne piramidale (hemipareză,tetrapareză),mai rar crize epileptic și astaxie cerebeloasă (72 %) însoțite de semne piramidale ,implicând paralizii cu topografie diferită (monopareză, hemipareză,parapareză ,tetrapareză) și spasticitate în proporție de 7,5% , Semene extrapiramidale ,mai ales de aspect diskinetic ( mioclonii ,mișcări coreice și atetozice ) dar și parkinsonian (1,95%);Semene cerebeloase cu hipermetrie ,disdiadocokinezie ,tremurătură intențională (3,12 %)Semene de neuron motor periferic,comportând paralizii de nervi cranieni și paralizii spinale cu amiotrofii și fasciculații (realizează alături de semnele piramidale un sindrom de scleroză bilaterală amiotrofică) (4,29 %) urmată de Semene de expresie intricată ,ce constau în tulburări de ortostațiune și mers (prin paralizie ,ataxie ,apraxie) și disartrie (prin paralizie pseudobulbară ,perturbare extrapiramidală și cerebeloasă) (2,34 %).

Alte semen neurologice din punct de vedere macroscopic au fost rarefracție neuronală difuză întâlnite în demența confuză din SIDA ,confuzie ,sindroame paranoide și reacții maniacodepresive în proporție de 7,54 % urmate într-un procent redus de 0,87 % leziuni de tip aterosclerotic.

Semnele Miopatiilor și Mielopatiei cronice progresivă ,la pacienții supuși cercetării , au fost întâlnită în proporție de 52 % după cum urmează : tulburări de sensibilitate (1,7 %) urmată de ataxie cerebeloasă (1,36 %) paralizie radial și cubitală (1,02 %) ;semene miasteniforme (1,02 %) ;miopatii cu simptome miastenice (1,36 %)) ; simptome miotonice (0,68 %) ; sindrom miopatic (3,06 %) ; paraplegie flașcă (1,36 %).

În rândul pacienților diagnosticați cu afecțiuni neurologice degenerate din infecția cu HIV,numărul pacienților asimptomatici ,care s-au prezentat la medic pentru un control de rutină a fost redus ( 1.45 % ).

Semenele de neuron motor periferic au fost cel mai frecvent simptom întâlnit la pacienții cu afecțiuni neurologice cauzate de HIV,deoarece reprezintă în general un eveniment brusc ,dramatic și anxiogen ,care obligă pacientul să se prezinte la medic.

Pacienții au fost internați și investigați în clinică conform protocolului de diagnostic al infecției cu virusul HIV.

La toți pacienții s-au realizat investigații uzuale bazate pe Testul de seropozitivitate al infecției cu HIV, recoltarea unei probe de sânge și Testul serologic ELISA pentru a evidenția contactul organismului cu virusul

Pentru stabilirea diagnosticului , la o parte din pacienți s-au realizat investigații suplimentare.

Din analiza statistică a potențialilor factori prognostici,a rezultat că doar stadiul infecțios

(p=0.0003) și tipul tratamentului aplicat (p=0.0001),pot fi considerați prognostic semnificativi pentru recidiva infecției.

În cazul celorlalte variabile ( vârstă,sex,simptomatologie) nu a rezultat o corelație semnificativă din punct de vedere statistic (p>0.05) între aceste variabile și recidiva infecțioasă.

Deci,vârsta ,sexul ,simptomatologia întâlnite în afecțiunile neurologice , nu reprezintă factori de prognostic pentru infecția cu virusul HIV.

La cinci ani de la diagnosticul afecțiunilor neurologice din infecțiile cu HIV ,supraviețuirea pacienților incluși în studiu a fost mică de doar 43,5 %.

Un număr important de pacienți 3,48 din totalul pacienților au decedat din cauză neurologică și doar 6,63 % din pacienți au decedat din cauze ce nu au avut legătură cu afecțiunile neurologice.

Numărul pacienților pierduți din vedere a fost semnificativ ,8 pacienți reprezentând 12 % din totalul pacienților incluși în studiu.

Analiza statistică a potențialilor factori prognostici pentru supraviețuirea pacienților cu afecțiuni neurologice ca urmare a infecției HIV a arătat că stadiul pT (pT= 0,0018) și tipul tratamentului (pT= 0,0001) pot fi considerați factori de prognostic sau de supraviețuire.

Scopul și obiectivele acestui studiu retrostectiv au fost atinse.Rezultatele obținute sunt comparabile cu rezultatele altor studii similare , privind afecțiunile neurologice la pacienții cu infecții hiv,publicate în literatura internațională de specialitate.

Având în vedere limitările acestui studiu ,date de natura retrospectivă a studiului și de posibilele erori sistematice :bias de colectare a datelor,bias de memorare , bias de declarare ,numărul mare de pacienți pierduți din vedere ,consider că ar fi utilă realizarea unui studiu prospectiv ,cu o validitate superioară ,prin compaarea rezultatelor.

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare trebuie menționat faptul că HIV trebuie să constituie unul din domeniile prioritare de sănătate publică,întrucât afectează potențial întreaga comunitate și are implicații economice majore.

Controlul HIV trebuie efectuat pe baza unui program național, care să cuprindă ținte și obiective clare precum și un plan de acțiune și un buget articulat pe acest plan.

La îndeplinirea obiectivelor din program trebuie să fie implicat personal din multe departamente ale sistemului de sănătate.

Sursa de infecție o reprezintã bolnavul cu HIV ,gradul de contagiozitate al unei surse de infecție fiind destul de răspândit ,dacă nu se iau măsurile necesare care se impun de aceea

este important ca pacientul să se prezinte la medic.

Pacientul trebuie îndrumat să consulte medicul de specialitate unde i se va recomanda examene de laborator, cu ajutorul cărora se poate aprecia mai exact severitatea bolii.

În grupele de populație cu risc crescut este recomandată și depistarea activă.Suspiciunea de HIV trebuie întotdeauna avută în vedere atunci când un pacient prezintă simptome mai mult de 3 săptămâni, după ce a fost exclusă o boală respiratorie cronică.

În încheierea acestei lucrări consider că este necesar ca populația să cunoască drepturile omului sintetizate de ,,New Zork City Health an Hospital Corporation ,, în 1984,pe care le redau mai jos :

●Dreptul la asistență medicală într-o atmosferă de demnitate umană fără discriminări legate de vârstă,etnie sau origine națională,sex cu comportament sexual,religie sau boală.

●Dreptul de a primi asistență medicală și chirurgicală de urgență.

●Dreptul de a fi îngrijit cu demnitate,considerație și respect de către toate cadrele medicale indiferent de starea fizică sau psihică a bolnavului.

●Dreptul de a cunoaște numele,titlul și funcția oricărei persoane implicată în îngrijirea sa.

●Dreptul de a primi la cerere explicații,într-un limbaj corespunzător nivelului de înțelegere,despre situația sa din din de vedere medical.

●Dreptul de accepta sau refuza ,în condiții de informare corectă,și de a participa la alegerea tratamentului.Dacă este refuzat tratamentul propus,bolnavul trbuie să fie informat asupra consecințelor medicale posibile ale acestui refuz.

●Dreptul de a primi asistență și îngrijire medicală demnă de condițiile respectării vieții sale private.

●Dreptul la confidențialitate.

●Dreptul de a fi informat în legătură cu boala și de a participa la întocmirea planului de dispensarizare.

●Dreptul de a refuza includerea în programe de cercetare.

●Dreptul de a primi,la cerere,consultații și îngrijiri de la un alt medic sau cadru medical din echipa angajată în îngrijirea sa,alții decât cei desemnați.

●Dreptul,ca bolnav și cetățean,liber de orice restricție,amestec,coerciție,discriminare sau represalii ,de a-și exprima doleanțele și nemulțumirile și de a propune schimbări în serviciile și practicile medicale.Aceasta implică liberal acces la conducerea diverselor servicii medicale.

●Dreptul de a pretinde ca aprținătorii,vizitatorii să fie tratați cu politețe și respect.

Bararea extinderii epidemiei de SIDA este dependent de eficacitatea măsurilor profilactice și respectarea lor.Un lucru se impune însă cu maximă claritate:caracterul urgent al intervențiilor eficace în lupta anti SIDA ,deoarece factorul timp joacă un rol major în această acțiune ,orice întârziere fiind în favoarea dezvoltării exponențiale a bolilor neurologice din HIV și implicit SIDA.

BIBLIOGRAFIE

Dumitru Bulucea Augustin Cupșa-Infecția cu HIV /SIDA o criză a sănătății mondiale ,Editura Aius, București ,2005

Colecția Hipocrate –AUGUSTIN CUPȘA- Flagelul mondial HIV /SIDA,editura Coloseum , București,2010

Cezar Ionel –Compendium de neurologie,editura Medicală,București,2002

C.Arseni-Tratat de neurologie ,editura Medicală,2005

Emil Câmpeanu,D.Argintaru,A.Lakatos,V Mareș,M.Șerban –Neurologie clinic,vol.I, Editura Medicală,București,2007

Florin Miclea-Curs de neurologie Litografia UMF Timișoara 2002

Proca E.Iliescu-Tratat de patologie neurologică ,Vol.III Urologie partea II-a ,Editura Medicală, București , 2005

Mihai Lucan –Trat Internațional de Tehnici Chirurgicale,Cluj Napoca,2006

Dr.Ioan Nedelcu -HIV•SIDA,editura Medicală, București,2011

=== 6f808eaa52c4fe99d11d6e043ae3f6da5037d031_63947_2 ===

FACULTATEA DE MEDICINĂ

SPECIALIZARE :MEDICINĂ

AFECȚIUNILE NEUROLOGICE LA PACIENȚII CU INFECȚII HIV

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2017

FACULTATEA DE MEDICINĂ

AFECȚIUNILE NEUROLOGICE LA PACIENȚII CU INFECȚII HIV

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2017

CUPRINS

Introducere

CAP. 1.SIDA –ASPECTE GENERALE ……………………………………………………………..1

CAP.2.AFECȚIUNILE NEUROLOGICE LA PACIENȚII CU INFECȚII HIV……..20

2.1. Leucoencefalita multifocală progresivă …………………………………………22

2.2.Encefalopatia ……………………………………………………………………..26

2.3.Demența confuză din SIDA ,confuzie ,sindroame paranoide și

reacții maniacodepresive ……………………………………………………………30

2.4.Polineuropatia senzorio-motorie …………………………………………………30

2.5.Miopatiile …………………………………………………………………………32

2.6.Mielopatia cronică progresivă ……………………………………………………32

2.7.Meningitele……………………………………………………………………….32

2.8.Retinitele………………………………………………………………………….33

2.9.Infecțiile oportiniste………………………………………………………………33

CAP.3.ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA CERCETĂRII……………………34

3.1.Actualitatea temei ……………………………………………………………….34

3.2. Obiectivele lucrării……………………………………………………………….35

3.3.Ipoteza lucrării ………………………………………………………………………………………….36

3.4.Materiale și metode de lucru ……………………………………………………..36

3.5.Metodele de cercetare …………………………………………………………….36

3.6,Durata și etapele cercetării…………………………………………………… 36

CAP.4.REZULTATE ȘI DISCUȚII …………………………………………………………………38

CONCLUZII …………………………………………………………………………………………………55

BIBLIOGRAFIE……………………………………………………………………………………………..57

INTRODUCERE

Bolnavii diagnosticați cu afecțiuni neurologice la pacienții cu infecție HIV pot fi de toate vârstele ,de la tineri până la vârstnici,de ambele sexe cu un spectru larg de afecțiuni.

Studiind literatura de specialitate , în vederea redactării acestei lucrări , pot spune că ceea ce am constatat la majoritatea cazurilor ,bolnavii diagnosticați cu afecțiuni neurologice la pacienții cu infecție HIV ,necesită înțelegere,afecțiune și îngrijire medicală deosebită,ținând cont de faptul că aceștia necesită tratament de specialitate.

Trebuie menționat faptul că bolnavii diagnosticați cu afecțiuni neurologice la pacienții cu infecție HIV, necesită o muncă în echipă,în care medical are un rol deosebit de important.

Scopul este acela de a analiza în amănunțime evoluția afecțiunilor neurologice la pacienții cu infecție HIV.

Lucrarea AFECȚIUNILE NEUROLOGICE LA PACIENȚII CU INFECȚII HIV tratează o temă de actualitate deoarece este considerată maladia secolui XX.

Literatura de specialitate menționează faptul că germenii,oportuniști profită de oportunitate ,adică de ocazia ce li se oferă de a se dezvolta ,în lipsa unui mecanism de distrugere a lor din partea organismului.

De asemenea,celulele canceroase profită,în aceeași măsură,pentru a se multiplica și dau naștere la diverse tumori.Infecția este produsă de un virus-particul extrem de mic-numit virusul imunodeficienței umane sau , pe scurt H.I.V (după terminologia din limba engleză –human-imuno-deficiency).

Tot ce se cunoaște astăzi despre sindromul imunodeficienței dobândite,mecanisme imunopatogenice,tratamente și prognostic,este în continuă evoluție și este probabil că așa va fi și în mileniul următor.

Evoluția bolii din momentul diagnosticului rămâne polimorfă și extrem de gravă.Acest fapt reflectă limitele în cunoașterea realității care mărginesc gândirea medicală curentă.

În realizarea acestei lucrări predomină aducerea contribuției personale, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate, în vederea precizării unor aspecte particulare în care sunt implicate afecțiunile neurologice la pacienții cu infecții HIV.

Lucrarеa dе față arе un caractеr științific sub aspеctul dеzbatеrii inеditе în cееa cе privеștе particularităție clinice ale afecțiunilor neurologice la pacienții cu infecții HIV.

Bibliografia еstе sеlеctivă și dе actualitatе , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în anul 2017.

Motivație

Voi începe această lucrare prin a motiva faptul că alegerea temei a avut un scop bine determinat deoarece ,prin intermediul acestei lucrări, studiind și literatura de specialitate, am dorit să pun în lumină evoluția afecțiunilor neurologice la pacienții cu infecții HIV deoarece acesta,în multe cazuri ,are consecințe nefavorabile,alterând sănătatea pacienților infectați.

Menționez faptul că lucrarea oferă un volum impresionant și inedit de informații care se adresează personalului medical angajat în activitatea de îngrijire și recuperare și, în egală măsură, studenților din secțiile de boli infecțioase întrucât aici sunt abordate o paletă largă de manifestări patologice, care oferă o bogată documentare teoretică și practică despre unele aspecte mai puțin dezvoltate în literatura de specialitate în ceea ce privește afecțiunile neurologice la pacienții cu infecții HIV.

Am ales această temă pentru lucrarea mea ,întrucât , pe parcursul stagiilor efectuate am constatat efectele favorabile ale îngrijirilor medicale de calitate și satisfacția pacienților diagnosticați cu afecțiuni neurologice la pacienții cu infecții HIV.

O altă motivație care m-a determinat să aleg această temă a fost ideea de a aduce în actualitate literatura de specialitate care tratează acest subiect și a da un concept nou noțiunii de îngrijire medicală , privind etiologia, patologia și diagnosticul afecțiunilor neurologice la pacienții cu infecții HIV.

Cu alte cuvinte ,motivul acestei lucrări este :

● Studiul vizând incidența, prognosticul și evaluarea tuturor posibilităților de diagnostic și tratament la pacienții diagnosticați cu sindromul imunodeficienței umane inclusive afecțiunile neurologice la pacienții cu infecții HIV;

● Gruparea procedeelor și a mijloacelor utilizate în recuperarea pacienților diagnosticați cu sindromul imunodeficienței umane inclusiv afecțiunile neurologice la pacienții cu infecții HIV ;

● Realizarea evaluării inițiale, aplicarea tratamentului și evaluarea finală;

● Analiza diferențelor existente între datele de referință din literatura de specialitate și cele efectuate în cadrul acestui studiu .

O altă motivație importantă care m-a determinat să studiez această afecțiune a fost faptul că dintr-un eșantion de 150 de pacienți ,internați în Spitalul Clinic de boli infecțioase și pneumoftiziologie,,Victor Babeș din Timișoara în perioada noiembrie 2011 – noiembrie 2016 în primele luni de evoluție boala nu prezenta simptome care să alarmeze pacientul iar în marea majoritate a cazurilor pacienții nu simțeau nici un disconfort până la apariția primelor semne.

In privința asta educarea și informarea pacienților , are un rol important deoarece caracterul bolii, factorii de risc și persoanele din grupul de risc au constituit un motiv important care m-a făcut sa cercetez îndeaproape evoluția acestei boli .