Afectiuni Oculare cu Potential Invalidant

Introducere

Prin deficiența de vedere se înțelege o deficiență de tip sensorial ce constă în scăderea gradată sau pierderea totală a acuității vizuale. Handicapul vizual reprezintă scăderea acuității vizuale la unul sau ambii ochi (binocular) care începe din perioada vieții intrauterine pâna la moarte datorită unor afecțiuni oculare cu scăderea funcției analizatorului vizual sau poate apărea brusc prin traumatisme cu consecința pierderii analizatorului vizual. (1)

Termenul de ambliopie este utilizat pentru a caracteriza persoanele care au o acuitate vizuală scăzută, dar care le permite să perceapă lumina și să se orienteze în spațiu pentru activitățile zilnice. Etimologic, termenul de ambliopie provine din cuvintele grecești „amblys” care înseamna slab, tocit și „ops” (vedere), reprezentând vederea scăzută, vederea slabă, vederea parțială.(4)

Prin intermediul vederii, pacientul își organizează și reglează mișcarea, echilibrul, postura, acțiunile, pronunția verbală, și mimica. Pierderea vederii sau diminuarea acesteia produce un dezechilibru important în activitatea nervoasă superioară și în integritatea socială.

Pacienții care devin deficienți vizual în urma unor accidente sau boli vor intâmpina dezechilibre care vor avea un impact mult mai puternic asupra calității vietii, spre deosebire de pacienții cu deficiențe de vedere din naștere, unde tensiunile interioare sunt mai reduse, chiar daca există dificultăți de relaționare.

În ultimii ani, în literatura de specialitate a fost pusa problema referitoare la terminologia acceptată, ceea ce aprobă în prezent utilizarea mai multor termeni sau sintagme: deficiență, incapacitate, handicap, dizabilitate, cerințe educative speciale.

În diverse rapoarte și studii, termenul de “dizabilitate” a început să fie mult mai utilizat față de termenul de “handicap”. (5)

Criteriile de încadare într-un posibil grad de handicap. din punct de vedere oftalmologic, sunt acuitatea vizuală si câmpul vizual. Ambliopii sunt persoanele care, datorită unei vederi scăzute, nu se pot desfășura prin metode obișnuite, nu pot urma cursurile unei scoli obișnuite, dar pot fi instruiți prin metode speciale implicând vederea.(1)

Legislația în materie de invaliditate menționează trei grupe:

În gradul 1: se încadrează cei cu acuitatea vizuală mai mică de 2/50 și un câmp vizual sub 10 grade care si-au pierdut capacitatea de a mai munci, având nevoie de îngrijirea permanentă a altei persoane (orbii);

În gradul al 2-lea: se încadrează cei cu acuitatea vizuală mai mică de 1/10 si câmp vizual sub 20 de grade care devin incapabili să mai exercite vreo profesiune în condiții maximale, dar se pot autodeservi;

În gradul al 3-lea: se încadrează cei cu acuitatea vizuală cuprinsă între 1/3 și ¼ a căror deficiență nu le mai permite sa-si exercite profesiunea în bune condiții, dar pot să practice altă meserie care nu impune integritate funcțională.

Acuitatea vizuală se va lua în considerare doar după corectarea viciului de refracție. (21)

Ținând cont de indicii funcționali (acuitate viziuală, câmp vizual, sensibilitate luminoasă, sensibilitate cromatică, localizarea spațiului vizual și rapiditatea actului perceptive) ai vederii afectate, clasificarea se face astfel:

acuitatea vizuală reprezintă distanța de la care ochiul poate percepe distinct obiectele: se utilizează optotipii si se stabileste numărul de dioptrii;

campul vizual sau vederea periferică reprezintă spațiul pe care il percepe ochiul când priveste fix; limitele fiziologice ale câmpului vizual sunt intre 50 si 90 de grade, câmpul vizual poate fi afectat in condiții patologice (leziuni ale retinei, nervului optic, corneei), consecutiv acestor leziuni se produce o îngustare a câmpului vizual; se pot înregistra scăderi ușoare (între 10 și 20 de grade), scăderi medii (între 20 și30 de grade), scăderi accentuate (un câmp vizual scăzut cu 30-40 de grade) și scăderi grave cu scăderi ale câmpului vizual de peste 40 de grade. Pentru a putea compensa îngustărea câmpului vizual se fac rotiri ale capului sau ale ochilor. Afecțiunile câmpului vizual se numesc scotoame, pierderea vederii pe o porțiune limitată a câmpului vizual sau hemianopsii care reprezintă pierderea vederii într-o jumătate a fiecărei retine percepându-se doar o parte a câmpului vizual;

sensibilitatea luminoasă- este reprezentată de capacitatea retinei de a sesiza și de a se adapta la orice intensitate a luminii, adaptarea purpurului retinian care se descompune sub influența luminii fiind reglată de procese corticale.

2. Încadrarea in gradul de invaliditate

Având in vedere Ordinul nr. 707/538/2014 privind modificarea si completarea anexei la Ordinul ministrului muncii, familiei si egalitatii de șanse si al ministrului sanătății publice nr. 762/1992/2007 pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cîrora se stabileste încadrarea in grad de handicap, evaluarea persoanelor cu afectarea funcțiilor vizuale în vederea încadrării în grad de handicap se va efectua in funcție de următorii parametrii funcționali:

după acuitatea vizuală mono sau binoculară (cu cea mai buna corecție, la ochiul cel mai bun):

-este considerată handicap mediu o deficiență medie cu o acuitate vizuală de 1/8 (0,12) – 1/10 (0,10) cu corecție optimă la ochiul cel mai bun;

-este considerată handicap accentuat deficiența accentuată cu o acuitate vizuală de 1/12(0,08) (4m)- 1/25 (0,04) (2m) la ochiul cel mai bun;

– este considerată handicap grav deficiența gravă în care vederea ambilor ochi este <1/25 sub (0,04) (2m)- unde cecitatea este relativa; percepe mișcarea mâinii, percepe lumina. În cazul în care este fără percepție luminoasa la ambii ochi, cecitatea este absolută. Vederea ambilor ochi mai mică decât 1/25 până la 1/50 este încadrată in contextul deficienței grave, dar fără a necesita asistent personal. Vederea ambilor ochi mai mică sau egală cu 1/50(0,02) este apreciată ca fiind gravă și necesitând asistent personal.

după câmpul vizual care furnizează informații privind sensibilitatea retinei cu modificari specifice structurii functiilor vizuale la ochiul cel mai bun:

– o deficiența medie este considerată handicap mediu prin reducerea concentrică în jurul punctului de fixație la 30-40 de grade la ochiul cel mai bun;

– o deficiența accentuată este considerata handicap accentuat prin reducerea concentrică în jurul punctui de fixație la 10-30 de grade;

– o deficiența gravă este considerată handicap grav- tubular , în jurul punctului de fixație sub 10 grade;

după percepția luminii la stimuli vizuali/ potențiale vizuale evocate (PEV)/ electroretinograma (ERG)-teste obiective:

– o deficiență medie reprezintă un handicap mediu – normal;

– o deficiență accentuată reprezintă un handicap accentuat- potențiale modificate, retină încă funțională;

– o deficiență grava reprezintă un handicap grav- lipsa percepției luminoase, traseu stins, retina nefuncțională.

Nu pot fi încadrate într-un grad de handicap persoanele cu vicii de refracție dacă acuitatea vizuală cu corecție optică este bună si câmpul vizual este în limite normale.

Nu sunt încadrate în grad de handicap persoanele care suferă de afecțiuni reversibile prin tratament medical sau chirurgical și anume cataracta neoperată, cu posibilitate de recuperare a vederii prin intervenție chirurgicală. Numai după intervenția chirurgicală se va face evaluarea. Atunci când există cazuri speciale la care intervenția pentru cataractă este inutilă, de exemplu la pacienții cu cataractă, dar fără simț luminos etc., aceste cazuri vor fi certificate de minimum doi oftalmologi.

În funcție de gradul de invaliditate la care se încadrează, activitățile sunt limitate astfel:

În cazul unui pacient cu o invaliditate medie, activitățile sunt limitate la profesiuni care nu presupun afectare oculară sau suprasolicitare vizuală. Permisul de conducere de orice tip este interzis conform legislatiei din domeniu.

În cazul unui pacient invaliditate accentuată, activitățile ii sunt limitate la orientarea în spațiu, în acomodarea la trecerea de la lumină la întuneric și invers. Profesiunile care nu reprezintă risc ocular sau suprasolicitare oculară sunt acceptate. Permisul de conducere de orice tip este interzis conform legislatiei din domeniu.

La pacienții care se încadreaza in gradul de invaliditate gravă, apar impedimente majore de orientare spațială. Aceștia iți pot desfășura activitățile lucrative, dar depind parțial sau total de asistență specializată. Permisul de conducere de orice tip este interzis conform legislației din domeniu.(1)

Etiologia deficiențelor vizuale

Pentru a înțelege specificul fiecărui caz, cunoașterea factorilor cauzali este fundamentală.

3.1. Clasificarea cauzelor:

-după momentul apariției;

-în funcție de localizarea anatomică a afecțiunii și patologia analizatorului vizual;

3.1.1. În funcție de momentul apariției sunt:

ereditare: prin degenerescențele analizatorului vizual transmise ereditar cum ar fi: malformatii ale analizatorului vizual, atrofieri ale retinei sau ale nervului optic, anoftalmia reprezentând lipsa unui ochi sau microftalmia însemnând un ochi mai mic, glaucomul, defecte de conformație ale globilor oculari .

prenatale: apar din cauza bolilor infecțioase din timpul sarcinii: infecția gonococică poate determina oftalmia purulenta cu leziuni de cornee care poate duce la orbire după naștere, rubeola care poate cauza cataractă, opacifieri ale corneei sau glaucoma infantile, TBC-ul poate produce ulcerații pe cornee și sifilisul din care poate rezulta glaucom sau atrofie optica.

perinatale: traumatisme obstetricale pot cauza leziuni sau anomalii de dezvoltare a analizatorului vizual.

postnatale: bolile contactate imediat după naștere precum meningita sau encefalita acționeaza asupra segmentului central al analizatorului vizual; lipsa vitaminei A are consecințe negative asupra transparenței corneei sau a sensibilității retinei; traumatismele globului ocular care se pot produce prin contuzii care pot provoca dezlipiri de retină sau opacifierea cristalinului si inflamarea irisului cu formarea glaucomului secundar; plagi perforante cu obiecte ascuțite ce distrug componentele intraoculare provocând hemoragii care duc la dezlipirea retinei; arsuri oculare provocate de agenți chimici rezultând opacifieri ale corneei sau intoxicatii cu alcool metilic care poate duce la orbire.(5)

3.1.2. În funcție de localizarea anatomică a afecțiunii întâlnim:

Tulburari de formare a imaginii optice:

-tulburări maligne(evolutive) ale refracției oculare:

Miopia este tulburarea de refracție static caracterizată printr-un exces de refringență în care razele luminoase paralele venite de la infinit focalizează într-un punct situate în fața retinei.

Focarul principal situându-se în repaus acomodativ înaintea retinei, rezultă că, pentru a fi vazut clar, obiectul trebuie să se apropie de ochi, până când focarul deplasându-se și el în acelasi sens, ajunge să coincidă cu retina. Ochiul miop, neavând un mecanism compensator intrinsec cum are hipermetropul, nu vede bine la distanță, dar vede bine la aproape, unde are nevoie de intervenția acomodației.(11,14,13)

Corectia optică a acestui defect de refracție (cazul miopiei benigne) se face cu lentile divergente (-), menite să readuca imaginea inapoi pe retină. Copilul cu aceasta deficiență de vedere nu are nevoie de scolarizare specială, ci doar de respectarea unor condiții de igienă stricte. Doar in cazul miopiei maligne (de obicei de natură congenitală) este necesară școlarizarea specială, pentru că evoluția acestei tulburari este rapida si grava.

Hipermetropia

Cauzele acestei tulburări sunt dimensiunea redusă a axului anteroposterior al globului ocular, capacitatea refringentă scazută a cristalinului sau alți factori care scad puterea de refracție. Este vorba deci de o refracție insuficientă, drept urmare imaginea obiectului este neclară si se formează în spatele retinei. Subiectul, asadar, are dificultăți în a percepe obiectele din apropiere si pentru a le depași tinde să le îndeparteze de ochi.

Corectia optică se face cu lentile convergente (+) si prin exercitii vizuale sistematice. Hipermetropia nu trebuie confundată cu presbiția, manifestare fiziologică legată de vârsta de 45-50 ani.

Astigmatismul

Astigmatismul este o ametropie asferică în care razele luminoase paralele venite de la infinit după ce traversează mediile oculare nu se întâlnesc într-un punct focal ci într-o linie focală (astigmatismul regulat) sau într-o figură geometrică neregulată (astigmatism neregulat).

Astigmatismul apare când corneea prezintă o formă necorespunzătoare. De obicei, corneea are formă sferică, dar în astigmatism are formă eliptică, ceea ce va provoca persoanei vedere neclară.(10,11)

Astigmatismele

Regulate -pot fi corectate optic, cu ajutorul lentilelor aeriene. Pentru formele simple de astigmatism sunt indicate lentilele clilindrice;

Compuse- pot fi corectate cu lentile sfero-cilindrice;

Mixte- pot fi corectate cu lentile de formă cilindrică și poziție încrucișată, prin purtarea unei combinații de lentilă cilindrică negativă și lentilă sferică negativă, sau prin purtarea unei combinații de lentilă cilindrică negativă și lentilă sferică pozitivă. (12,11)

Anizometropia

Anizometropia constă într-o diferență de refracție intre cei doi ochi. Ea se produce atunci cand un ochi este emetrop iar celalalt suferă un viciu de refracție dintre cele menționate mai sus. De asemenea, vorbim de anizometropie când cei doi ochi sunt ametropi, dar de tipuri si grade diferite ale tulburării refracției. De obicei, aceasta anomalie este ereditară. Corectarea se face cu lentile diferite pentru fiecare ochi, in funcție de gradul si de tipul de tulburare a fiecaruia.

Opacifierea mediilor refringente:

opacifierea corneei se referă la afecțiuni de transparență congenitală de corneei (cheratite) care sunt leziuni inflamatorii ale corneei. Cauzele keratitelor sunt exogene (traumatisme, stari patologice generale, sifilis, herpes, subnutritie etc.) și endogene (procese corneene degenerative si distrofice). Keratitele sunt însotite de simptome specifice: iritație, lăcrimare, pierderea luciului corneean, vascularizație, modificări de forma ale corneei, durere etc;

leucomul corneean este o cicatrice de culoare cenușie saturată sau intens albă (popular numita "albeață") care reduce complet transparența corneei in câmpul său. Poate fi parțial sau total, in leucomul total cecitatea fiind completă.

Opacifierile cristalinului:

Tulburările parțiale sau totale ale transparenței cristalinului sau ale capsulei sale se numesc cataracte. În general, cataractele cu care vin elevii deficienți vizual la cabinet sunt congenitale; dar ele pot fi si dobândite (traumatisme sau boli ale copilariei). O alta cauză a deficienței vizuale este lipsa cristalinului – afachia. Ea poate fi compensată, sub aspectul refracției, prin ochelari cu lentile convergente (+), care pot ajunge la 16-18 dioptrii.

Deplasarile cristalinului:

Aceste afecțiuni pot fi congenitale sau dobandite. Dintre cele congenitale trebuie amintit sindromul Marfan, care produce miopie si astigmatism, iar dintre cele dobândite, luxațiile si subluxațiile produse de obicei prin traumatisme fizice.

Tulburări de recepție retiniană a imaginii optice:

Imaginea optică proiectată pe retină este receptată prin excitația substanțelor fotosensibile ale celulelor senzoriale retiniene.

Afecțiuni vasculare ale retinei

Deficienta vizuală este provocată de periflebite retiniene, care se manifesta sub forma hemoragiilor recidivate în vitros, putând duce la dezlipirea de retină și la compromiterea definitivă a vederii.

Emboliile

Acestea sunt provocate de obstrucții ale arterelor retiniene. Retina neirigată suferă în scurt timp leziuni ireversibile, care determină dispariția sensibilității retiniene și vederea în zona respectivă.

Afecțiunile degenerative ale retinei:

1) retinita pigmentară este o degenerescentă pigmentară a retinei, ce avansează de la periferie spre centru, având astfel loc o strâmtare concentrică a câmpului vizual, ducând la o vedere tubulară (copilul vede numai drept inainte);

2) boala Tay-Sachs și boala Spielmayer sunt afecțiuni degenerative ale retinei asociate cu epilepsie, paralizie;

3) tumorile maligne ale retinei sau gliomul, care apar mai frecvent între 2 si 4 ani;

4) albinismul este o depigmentare generala de natură ereditară;

5) dezlipirea de retină constă in separarea celor doua foițe embrionare ale retinei, între care se poate infiltra lichid intraocular.

Tulburari de transmitere a excitației nervoase:

Fibrele nervoase ale retinei se înmanuncheaza în polul posterior al ochiului, în papila. De aici porneste nervul optic, care are funcția de a transporta spre scoarța cerebrală (lobul occipital) impulsul nervos purtator de informație, din care urmează a se construi senzația vizuală. Parcurgerea acestui traseu este însă impiedicată, în cazul deficiențelor vizuale, de afecțunile care lezează nervul optic. Unele afecțiuni care provoacă deficiența vizuală sunt localizate chiar la nivelul papilei:

a) nevritele optice (papilitele) sunt inflamatii ale nervului optic de natură degenerativă, vasculară sau traumatică, cel mai adesea produse de boli infectioase, care au drept efect scadereă vederii centrale, alterarea simțului luminos si a sensibilitații cromatice;

b) staza papilară este un edem al papilei care la început nu afectează prea mult vederea, dar, în timp, poate duce la o îngustare a câmpului vizual pană la cecitate;

c) atrofiile optice sunt afecțiuni degenerative dintre cele mai grave care, în majoritatea cazurilor, duc la cecitate, după o scadere treptată, dar ireversibilă a capacitații vizuale;

d) colobomul nervului optic este o malformație de natură ereditară a nervului optic, cu un deficit irecuperabil al acuității vizuale;

e) hemianopsiile, manifestate prin lipsa unei jumătăți din câmpul vizual la fiecare dintre cei doi ochi. Cauza este cel mai adesea de natură vasculară inflamatorie sau tumorală, dar poate fi si traumatică.

Traumatismele oculare:

Afectiunile oculare care produc deficiență vizuală pot fi provocate si de traumatisme oculare.

Contuziile se produc prin lovirea globului ocular, dar fără o perforare a acestuia. O contuzie poate produce dezlipirea de retină imediat dupa accident în zilele urmatoare contuziei, chiar dacă durerea a trecut, poate avea loc un proces de opacifiere a corneei sau a cristalinului (cataracta traumatica).

Plăgile perforate sunt produse de obiecte ascuțite și tăioase care ranesc ochiul, provocand de obicei o infecție. Jocurile cu pocnitori si artificii pot produce o explozie care să raneasca ochii. Vârful ascuțit care patrunde în ochi poate distruge unele organe intraoculare care sunt foarte sensibile. Cu atat mai gravă este situația când o parte din obiectul care a produs leziunea rămane în globul ocular. Aceste plăgi penetrante devin o cauză a deficienței vizuale prin faptul că distrug corneea, de la care infecția se intinde în tot globul ocular, lezeaza uneori irisul si cristalinul, produc hemoragii în vitros etc.

Arsurile oculare sunt produse mai rar de agenți fizici (flăcări, lichide fierbinți, raze ultraviolete), dar foarte frecvent de agenți chimici (var, sodă caustică, amoniacul, apa oxigenata, creionul chimic). Sunt lezate mai întâi pleoapa si conjuctiva, iar corneea se opacifiază din primele minute. Apar complicații ca iridociclita toxică sau chiar glaucomul. Afecțiuni grave se pot produce si prin actiunea unor medicamente oculare aplicate la o concentrație mai mare decat cea prevazută prin prescriptie medicala.(1)

– opacifierea corpului vitros- anomalii congenitale sau infecții;

– coroidită -afecțiuni ale coroidei  care se manifestă prin “muște zburătoare” și pot duce la scăderea vederii și chiar la atrofie optică.

– glaucom;

– tulburări ale motalității oculare- strabismul ce se caracterizează prin deviația axelor vizuale ale celor doi ochi din cauza paraliziei unui mușchi ocular; în strabism este afectată vederea binoculară și imaginea formată în foveea unui ochi se suprapune cu imaginea formată în partea excentrică a celuilalt ochi; apare și mișcare involuntară a globilor oculari, mai mult sau mai puțin ritmică provocată de atingeri la nivelul vestibular octocinetic- nistagmusul. (2)

Orice tip de afecțiune oculară diagnosticată tardiv sau netratată la timp, în decursul timpului se poate complica si se poate ajunge la pierderea reversibilă sau ireversibilă a vederii. Factori favorizanți pot fi considerați: fumatul, hipertensiunea arterială, obezitatea, sexul,antecedentele familiale,varsta.

Pe lângă pierderea vederii care apare la vârste înaintate, există și situații în care problemele oculare se manifestă brusc. De exemplu, accidentele vasculare oculare apar dintr-o dată și sunt cauzate de blocarea unor vase de sânge din ochi.

Există și accidente vasculare oculare care au nevoie de tratament imediat după producere pentru ca pacientul să nu rămână cu sechele. De exemplu, obstrucția de arteră centrală a retinei trebuie diagnosticată și tratată rapid, pentru că altfel vederea e compromisă definitiv. Boala se manifestă tot prin pierderea bruscă a vederii.

Degenerescențele retiniene (retinopatia pigmentară), nu au deocamdată tratament. Această boală se manifestă prin pierderea treptată a vederii.(5)

4. Afecțiunile oculare cu potențial invalidant

4.1. Degenerescența maculară legată de vârstă

Macula reprezintă zona centrala a retinei unde se gasesc majoritatea celulelor fotoreceptoare cu con, aceasta fiind substratul acuității vizuale maxime – vederea centrală, a formelor, culorilor, distingerea detaliilor fine.

La nivelul maculei sunt percepute imaginile în detaliu, vederea centrala fiind necesara pentru activităti ca: cititul, condusul autovehiculelor, recunoasterea persoanelor.(9)

Etiopatogenie:

Îmbătrânirea maculei presupune o serie de modificări ce se produc in structura sa anatomică și in cea vasculară, atât la nivelul membrane Bruch și a EPR, cât și la nivelul retinei neurosenzoriale. Vasele retiniene din rețeaua parafoveală își pierd pericitele si celulele endoteliale, ceea de determină îngroșarea membrane bazale.

Degenerescența maculară legată de vârstă presupune apariția unot tulburări în procesul normal de îmbatrânire, cu alterarea consecutivă structural și funcțională a maculei.

Degenerescența maculară legată de vârsta (DMLV) este o maladie localizată in aria maculară, care apare apare mai frecvent dupa 50 de ani si prezintă caracteristici precoce si tardive:

-precoce

Drusen

Drusen si alterări ale epiteliului pigmentar al retinei (EPR)

-tardiv

Atrofie geografică

Decolarea epiteliului pigmentar (EP) cu sau fără decolare de retină senzorială

Neovascularizație coroidiană (NVC)

Sângerare, exudație, fibroză

Clasificare DMLV:

-atrofică- uscată- nonexudativă

-exudativă- umedă- neovasculară

Esența modificărilor patologice constă la inceput in edemul exsudativ format pe baza de ateroscleroză, care se agravează lent. Mai târziu leziunea prezintă aspectul atrofiei, în maculă apare o placă albicioasă, rotundă sau ovală neregulat delimitată, mărginită de pigment sau de hemoragii. În retină, în special in straturile granular extern si plexiform extern, se găsesc mici focare cu exsudat. În forma pseudotumorală, regiunea maculară se prezintă ca o zonă proeminentă, albă, cu pigmenți pe margini si hemoragii în jur. (22)

Clinic/ paraclinic în DMLV:

Sindromul macular poate fi definit ca un ansamblu de simptome, asociate modificărilor vederii centrale, respectiv semne ale modificărilor maro- sau microscopice ale structurii maculei, ce survin într-un tablou clinic definit de alterarea vederii centrale și care corespud unor cauze diverse.

Simptome:

Alterarea vederii centrale: sindrom major al patologiei maculare; pacientul relatează un obstacol („o pata”) al vederii centrale (scotom pozitiv), spre deosebire de scotomul negativ din leziunile nervului optic perceput ca „o gaura” în centrul câmpului vizual;

Metamorfopsia: este o modificare a formei imaginii percepute (o deformare a acesteia, este specifică afecțiunilor maculare; nu apare in afectarea nervului optic;

Micropsia: reprezintă micșorarea dimensiunilor imaginii, datorită deplasării laterale a conurilor foveale; nu este foarte frecventă;

Macropsia presupune percepția mărită a dimensiunii imaginilor; apare prin aglomerarea conurilor foveale; este foarte rară;

Modificarea vederii colorate apare în special în axul albastru- galben, dar nu este o trasătură specifică leziunilor maculare și apare de multe ori tardiv.

4.1.1. Degenerescența uscată/ nonexudativă (DMLVNONEX)

Din punct de vedere etiopatogenic, forma atrofică a DMLV se produce prin:

Modificări atrofice ale maculei, prezentând o deterioare lentă si un prognostic vizual mai bun decât forma umedă, exsudativă sau neovasculară

Dispariția progresivăa a epiteliului pigmentar retinian (EPR) determină apariția unor zone focale de atrofie care se extend lent și pot fuziona

Forma nonexudativă a DMLV este mult mai frecventă decât cea exsudativă.

Elementele sale caracteristice sunt reprezentate de :

-prezența drusenului

-modificări la nivelul EPR și atrofie

-nu prezintă hemoragii, exsudate dure subretiniene sau lichid subretinian, dar poate evolua spre neovascularizație coroidiană cu toate particularitățile DMLV umede.

Simptomele sunt:

scăderea ușoară/ moderată a vederii, instalându-se lent (luni, ani de zile)

dificultate la citit in vederea nocturnă și la modificări de lumină

modificări ale grilei Amsler

metamorfopsii

Semnele oftalmoscopice:

alterări focale ale EP macular si drusen

zone atrofice la nivelul EPR asociat cu pierderi variabile ale coriocapilarei uni, bilateral, cu scădere variabilă a AV pentru că central foveei este afectat mai tarziu

pierdere focală a fotoreceptorilor

dispare drusenul preexistent

scăderea AV pâna la cecitate

Nu exista tratament pentru acest tip de degenerescență. Sunt indicați antioxidanți ca vitamina C, E si betacaroten, Zinc.

Drusenul reprezintă material anormal depozitat discret între lama bazală a EPR si stratul de colagen intern al membranei Bruch, însoțit de îngroșarea membranei bazale. În funție de aspectul clinic și dimensiuni se diferențiază mai multe tipuri de drusen:

Drusenul dur (Hard Drusen), drusen mic

Drusenul intermediar, seros, moale

Drusenul mare moale (soft drusen)

Drusenul reticular

Drusenul cuticular

DMLV umedă/ neovasculară/ exsudativă (DMLVEX)

Ca si etiopatogenie, acest tip de degenerescență maculară se produce prin:

Senescența EPR care prin îngroșări si fisurări ale membrane Bruch pot favoriza dezvoltarea neovascularizației subretiniene

Moficări vasculare primare favorizează tulburări de perfuzie coroidiană cu dezvoltarea neovascularizației subretiniene in prezența fisurării membrane Bruch

DMLV exsudativă se insoțește de decolarea și ruptura EPR cu dezvoltarea neovascularizației coroidiene (NVC).

Decolarea epiteliului pigmentar retinian – DEPR se produce prin acumularea de lipide in membrane Bruch, blocând fluxul de ioni si fluide dinspre celulele epiteliului pigmentar retinian. Se disting doua forme de DEPR: seroasa si fibrovasculară.

Ruptura EPR

Neovascularizația coroidiană- NVC

Simptome:

debut cu metamorfopsii și încețoșarea vederii centrale cu apariție bruscă

scăderea AV de departe și aproape (uneori brusc)

micropsii

scăderea sensibilității de contrast

Acest tip de DMLV se caracterizează prin prezența subretiniană de lichid sau hemoragii exudate sau dure

Debutează prin metamorfopsii și încețoșarea vederii central cu debut relative brusc

Principalele forme clinice sunt decolarea EPR si neovascularizația coroidiană.

Investigații clinice si paraclinice

Metode subiective:

calitative (de screening)

Măsurarea acuității vizuale

Grila Amsler- evaluează câmpul vizual fiind utila atât pentru screening cât și pentru monitorizarea afecțiunilor maculare; detectează metamorfopsiile, scotoamele și încețoșarea vederii central.

Testul la fotostress- evidențiază leziunile maculare când oftalmoscopia este interpretabilă, precum in edemul macular cistoid sau corioretinopatia seroasă central

Testul psihofizic macular computerizat (testul de hiperacuitate)- metodă de examinare a câmpului vizual central macular care evaluează hiperacuitatea și poate detecta formele neovasculare de DMLV

cantitative ( de apreciere a sensibilității retiniene)

Microscotometria prin scanare laser

Perimetria static Humprey

Metode obiective:

-sunt reprezentate de diferitele tipuri de electroretinogramă maculară (ERG maculară)

ERG focală maculară (FMERG)

ERG multifocală (mERG)

Metodele de examinare a modificărilor structural ale maculei

Biomicroscopia fundului de ochi

-forma uscată a DMLV se caracterizează prin prezența drusenului, a modificărilor pigmentare și, in formele avansate, a atrofiei geografice

-forma umedă a DMLV se caracterizează prin apariția neovascularizației coroidiene (NVC)

-NVC apare ca o proeminență tisulară gri-verzuie, profundă, în retină și care poate asocial hemoragii subretiniene, exudație lipidică, decolarea retinei sau decolarea EPR.

Autofluorescența fundului de ochi-aspect characteristic reticular

Angiofluorografia (AFG)

Tomografia în coerență optică (OCT) – capacitatea de a realize secțiuni prin retină și funcția de cuantificare a modificărilor morfologice retiniene.

Tratamentul DMLV

Metodele de tratament in DMLV uscată sunt diverse:

Fotocoagularea laser- previne scăderi mari ale acuității vizuale; este tehnica terapeutică ce folosește o sursă puternică de lumină pentru a coagula țesuturile

Radioterapia- doze cumulative de până la 25 Gy nu lezează retina sau nervul optic

Tratamentul chirurgical

Vederea artificial

Termoterapia transpupilară

Terapia fotodinamică

Farmacoterapia

Terapii combinate

Terapia genică

Tratamentul chirurgical

-translocația maculară( limitată sau completă)

-chirurgia endolaser subretiniană (PEELS)

-transplantul de EPR, respective fotoreceptori

-implantul epi- sau subretinian de microfotodiode

Terapia medicamentoasă:

-corticosteroizii

-medicația anti-factor de creștere endotelială (VEGF): Macugen, Lucentis, Avastin, Evizon, Fenretinida, Rapamicina.

4.2. Retinopatia diabetică

Retinopatia diabetică (RD) este o afecțiune metabolică caracterizată prin hiperglicemie cu variații severe ale acesteia secundar diminuării eficienței insulinei endogene.

-este cea mai frecventă boală vasculară a retinei;

-prevalența tuturor tipurilor de RD crește cu durata diabetului și cu vârsta;

– este principala cauză de orbire la pacienții diabetici între 20-65 de ani;

-durata diabetului e asociată cu o creștere a prevalenței RD atât în diabetul zaharat insulinodependent (DZID) cât și in diabetul zaharat non-insulinodependent (DZNID);

Retinopatia diabetică:

Edematoasă- hiperpemeabilitate capilară; este asimptomatică, scădere mică a acuității vizuale și/sau metamorfopsii dacă există edem macular;

Ischemică- se manifestă oftalmoscopic în stadiul preproliferativ sau proliferativ.

În funcție de modificările clinice, paraclinice și posibilitățile terapeutice, RD este:

Neproliferativă- ușoară, moderată cu manifestările clinice ale RD edematoase

Preproliferativă- RD neproliferativă severă cu manifestările RD ischemice

Proliferativă complicată cu hemoragii intravitreene si retrohialodiene, membrană fribrovasculară.

Etiopatogenia retinopatiei diabetice este legată de ocluzia microvasculară care produce modificări patologice vasculare cu: pierderea pericitelor, îngroșarea membranei bazale, proliferarea celulelor endoteliale, agresivitate plachetară crescută; aceste modificări produc ischemie retiniană cu anomalii microvasculare intraretiniene si neovascularizație.Microangiopatia diabetică este cea mai precoce leziune a bolii.Riscul atingerilor cardiace și renale este direct legat de gravitatea retinopatiei. (7,20)

Tabloul clinic este reprezentat de leziunile oftalmoscopice care se manifestă la început prin:

-dilatație segmentară a venulelor, în special a celor maculare și prin prezența unor puncte mici roșii, circulare, de dimensiuni variabile, situate profund (microanevrisme), la care se adaugă:

-mici exsudate, bine delimitate, albe sau gălbui, strălucitoare, grupate mai ales la polul posterior.

Alterațiunile vasculare ar fi legate de o acumulare de glicoproteine în peretele capilar. Tabloul se completează progresiv sau brutal, cu ocazia unui dezechilibru endocrin, prin:

– hemoragii de mărime si număr variabil;

– mai tărziu, apar microtromboze venoase, care transformă vena intr-un cordon alb, ce antrenează apariția de vase de neoformație.(15)

Edemul nu aparține tabloului caracteristic al modificărilor fundului de ochi, care are in general un aspect uscat. (8)

Complicații: tromboze venoase, hemoragii intravitreene recidivante, glaucom hemoragic, retinită proliferantă, dezlipire de retină.(15)

Diagnosticul diferențial trebuie să excludă alte afecțiuni vasculare retiniene care dau semne comune:

Retinopatia diabetică non-proliferativă: ocuzie de venă centrală a retinei, sindromul de ischemie oculară, retinopatia hipertensivă, afectarea retiniană din vasculite, colagenoze.

Retinopatia diabetică proliferativă: ocluzia venoasă retiniană, retinopatia din boli hematologice, sindromul de ischemie oculară, sarcoidoză. (7)

Tratamentul :

Medical- urmarește, în afara scăderii hiperglicemiei, modificarea agregației plachetare (aspirină, persantinangioxin, diamicron, rheomacrodex), normalizarea acțiunii fibrinolitice a endoteliului (papaverină, diamicron, venin de viperă), creșterea rezistenței capilare (vitamina P, dycinone, doxium), vitaminoterapie (A,B,E,B12,K); in caz de hiperlipemie se vor utiliza medicamente hipolipemiante (heparină, clofibrat).

Chirurgical: consta în fotocoagularea buchetului de capilare neoformate. În formele grave se recomandă hipofizectomia.

O complicație rară, care apare in cursul diabetului cu acidoză, este lipemia retiniană, datorită amestecului în săngele circulant de substanțe lipoide libere; se caracterizează printr-o colorație roșie- gălbuie a fundului de ochi, decolarea vaselor, ea anunță, in absența tratamentului, apariția comei. (15)

4.3.Dezlipirea de retină

Este una din afecțiunile cele mai grave din patologia oculară. Dezlipirea membranei vizuale se face în planul de clivaj, lichidul subretinian separând cele doua foițe care compun retina:

Internă (neuroepiteliu)

Externă (epiteliul pigmentar) (16,17)

Dezlipirea de retină are 3 forme:

Formarea unei rupturi în stratul senzorial al retinei si penetrarea fluidului sub acest strat, cauzând separarea straturilor retinei. Persoanele miope, cele care au suferit o interventie chirurgicală sau au avut traume oculare severe, prezintă un risc crescut pentru acest tip de dezlipire.

Tracționarea retinei de către corpul vitros, dezlipind-o. Pacienții cu diabet sunt mai predispuși la acest tip de dezlipire.

Acumularea de lichid sub straturile retinei ce cauzează desprinderea acesteia de peretele posterior al ochiului. Acest tip apare in combinație cu afecțiuni oculare care determină inflamarea si sângerarea ochiului. (16)

Simptome: Afecțiunea începe obișnuit brutal,cu o tulburare a vederii si este de regulă precedată de unele prodroame ca:

Corpi flotanți in vitros- miodezopsii

Senzații luminoase sub forma de scântei sau fulgerații (fosfene)

Scotom pozitiv situat de obicei infero-nazal

Senzație de cortină ce blochează vederea

Pupila este uneori dilatată

În câmpul vizual restant, obiectele sunt deformate, liniile drepte apar ondulate.

Scăderea bruscă a vederii (16,17)

Diagnosticul de dezlipire de retină se pune în urma unui examen minuțios al retinei, prin oftalmoscopie. În funcție de aceasta se determină tipul de invervenție chirurgicală și șansele pacientului de a-și recupera vederea.

Ultrasonografia este, de asemenea foarte importantă pentru examinarea în detaliu a retinei.(16)

Prognosticul este foarte grav; în cazurile netratate, boala duce la cecitate.

Tratamentul constă în :

repaus la pat

atropinizarea ochiului

administrarea soluției de glicerol 1-1,5g/kg corp si intervenție chirurgicală pentru obliterarea rupturii printr-un proces de corioretinită cicatricială adezivă, obținută prin galvano-diatermo- sau crio-coagulare transclerală, fotocoagulare transpupilară

diferite procedee de scurtare a globului ocular (rezecții lamelare, plisări sclerale, pungă sclerală, cerclaj al globului ocular)

injecții intravitreene (aer, vitros liofilizat sau artificial, siliconi) (17)

4.4 Miopia forte

Miopia forte este o formă avansată de miopie, care depășește 6 dioptrii și reprezintă o afecțiune severă ce poate duce în timp la pierderea totală a vederii.

Miopia forte a fost asociată cu afecțiuni oculare sau sistemice, ca de exemplu: sindromul Down, glaucomul congenital, sindromul Marfan, prematuritatea sau consumul de alcool al mamei în timpul sarcinii. Pacienții cunoscuți cu aceste afecțiuni ar trebui considerați la risc pentru a dezvolta miopie forte și monitorizați prin controale oftalmologice periodice.

Persoanele cu miopie forte au un risc crescut pentru dezlipirea de retină sau glaucom. Riscul este direct proporțional cu gradul de miopie, astfel că, miopia forte are un risc mult mai mare decât cea mică. Pacienții cu miopie patologică au un risc crescut de a dezvolta cataractă, glaucom sau dezlipire de retină.

Tratamentul miopiei forte presupune implantarea de cristalin artificial. [26, 29]

4.5. Atrofia de nerv optic

Atrofia optică este o degenerescență ireversibilă a fascicolelor pregeniculate ale nervului optic(cilindraxii celulelor ganglionare ale retinei), care poate duce la cecitate.

Simptome: se manifestă prin scăderea acuității vizuale și deficit de câmp vizual, scotoame, alterări ale simțului cromatic( axa roșu-verde),perturbații ale simțului luminos (7,17)

Afecțiunile nervului optic: papilitele, edem papilar, nevrită optică, nevrită retro-bulbară, nevrită transversă, contuziile nervului optic, compresiuni ale nervului optic, tumori de nerv optic.(19)

Clasificarea atrofiei optice:

dupa suprafața afectată: parțială si totală

dupa modul de instalare al procesului de atrofie: atrofie ascendentă, atrofie descendentă, atrofii mixte

din punct de vedere etiologic: atrofie optica primară (simplă), atrofie optică secundară.(7)

Diagnosticul diferențial se face cu aspectul normal (papilla optică este mai decolorată temporal), cu întârzierea de mielinizare a nervului optic la sugar.

Etiologie: Atrofia de nerv optic poate fi de cauză:

traumatic (compresiunea sau secționarea nervului optic)

tumorală

inflamatorie și infecțioasă

toxică

vasculară

afecțiuni demielinizante ale sistemului nervos

glaucomatoasă

consecutivă unor afecțiuni degenerative ale retinei

Tratamentul este puțin eficace. Pentru a opri evoluția procesului degenerativ se utilizează vasodilatatoare, vitaminoterapie (grupa B), piretoterapie, corticoterapie. (17)

4.6. Neuropatia optică ischemică anterioară (NOIA)

afecțiune acută cauzată de obstrucția ramurilor arteriale care irigă capul nervului optic

este caracterizată de o pierdere bruscă a vederii si a unei părți din câmpul vizual la un ochi, asociată cu edem papilar si urmată de atrofia optică și de o amputare permanentă a câmpului vizual

Etiologia se asociază cu

hipertensiunea arterială si ateroscleroza

afecțiuni vasculare colagenice cu poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos diseminat

arterita cu celule gigante (8,20)

Oftalmoscopic:

-se observă edem papilar cu hemoragii în jur.

-vasele retiniene prezintă modificări specifice ale hipertensiunii, diabetului,

aterosclerozei

– tardiv, edemul papilar se transformă în atrofie papilară secundară(8)

Clinic:

cefalee localizată temporal, frontal sau occipital

sensibilitate dureroasă a pielii capului

arterele temporale superficiale sensibile, dureroase, dure, pulsatile,

claudicație la mestecat sau vorbit

febră (20)

Tratamentul se instituie rapid si constă în administrarea:

anticoagulantelor

vasodilatatoarelor- mai ales in formele aterosclerotice

vasoprotectoarelor

corticoizi- cu prudența la diabetici

vitamine si protectori capilari (8, 20)

4.7. Ocluzia venoasă retiniană

este o afecțiune vasculară relative frecventă cu complicații grave postromboză

ocluzia venoasă este o oprire sau o întârziere a circulației curentului venos în trunchiul vascular retinian central sau în unul din ramuri ca urmare a unei boli venoase sau în urma creșterii vâscozitații sângelui(disglobulinemie, leucemie, hemoglobinopatii, diabet)

poate fi produs- printr-un trombus la nivelul lamina cribrosa, iar în obstrucțiile de ram la încrucișările arterio-venoase

este mai frecventă dupa 50 de ani la persoanele de sex masculine (7, 17)

Obstrucția afectează patul capilar sub două forme:

capilaropatia edematoasă- dilatarea patului capilar

capilaropatia ischemică- blocaj al circulației în patul capilar(7)

Obstrucția poate afecta trunchiul venei centrale retiniene(VCR) sau unul din ramurile sale.

Obstrucția trunchiului VCR- scădere bruscă sau treptată a vederii , sub forma unei incețoșări

-oftalmoscopic: papila roșie, edematoasă, venele dilatate, regiunea maculară este ocupată de un edem retinian de stază

Tromboza unui ram venos- tulburare vizuală variabilă, după cum macula este interesată sau nu în procesul vascular, uneori, se reduce la o simplă senzație de văl, intr-o parte a câmpului vizual.

-oftalmoscopic: vena obstruată este dilatată, tortuoasă

-hemoragii superficial, hemoragii în flacară, în pată, punctiforme

-edem retinian în sector

-noduli cotonoși

Cauzele trombozei VCR sunt multiple: hipertensiune, arterioscleroză, poliglobulie, diabet, o infecție de focar.

Tratamentul urmărește combaterea strâmtorării și a slabei circulații a leziunilor parietale ale vaselor, a edemului si ischemiei retiniene. Constă în:

Anticoagulante

Fibrinolitice

Antiinflamatorii

Antiagregante plachetare

Enzime proteolitice

Vasodilatatoare

Acetazolamidă (7)

4.8. Glaucomul

Etiopatogenie:

Prin glaucom se înțeleg unele condiții patologice al căror simptom comun este creșterea tensiunii intraoculare.

Glaucomul se datorește dificultății circulației umorii apoase, ceea ce duce la ridicarea tensiunii intraoculare, în consecință se alterează în mod semnificativ papila nervului optic, cauzănd scăderea vederii, modificarea câmpului vizual, deseori orbirea, mai ales in cazurile neglijuate.

Etiologic, se deosebesc două forme de glaucom:

Primitiv, de cauze necunoscute la care tensiunea apare pe un ochi indemn de orice afecțiune preexistentă

Secundar, la care tensiunea crescută apare ca o complicație a unei afecțiuni oculare sau extraoculare (8)

Glaucomul congenital prezent de la nastere determina o crestere exagerata in volum a ochiului afectat. (12)

Cele mai frecvente forme de glaucom:

Glaucomul primitiv cu unghi deschis (GPUD)

glaucomul primitiv cu unghi închis/îngust (GPUI)

Diagnosticul glaucomului

Cea mai îngrijoratoare caracteristică a GPUD este evoluția fără simptome până în stadii avansate, ceea ce face ca diagnosticul sa fie întârziat. GPUD se caracterizează prin pierderea progresivă a vederii periferice, de multe ori cu decalaj în timp între cei doi ochi, în absența durerii sau altor simptome vizuale.

Determinarea presiunii intraoculare (PIO):

Tonometria- metodă de determinare a PIO care are drept principiu deformarea suprafeței corneene cu o anumită valoare.(7)

Creșterea tensiunii intraoculare peste 24 mm Hg constituie sindromul de hipertensiune oculară, iar scăderea ei sub 14 mm Hg- sindromul de hipotensiune oculară. (8)

Gonioscopia- metodă de examninare și analiză a unghiului camerei anterioare

Directă

Indirectă

Perimetria- examenul câmpului vizual în glaucom

Manifestări clinice:

În general, cu cât presiunea intraoculară este mai ridicată, cu atât frecvența afectării nervului optic este mai mare.

Anumiți pacienți pot tolera creșteri ale PIO, fără apariția unor leziuni ale nervului optic. Alții prezintă modificări semnificative ale câmpului vizual, la valori normale ale PIO.

Evaluarea atentă a papilei și a câmpului vizual sunt de o mare importanță în diagnosticul si urmărirea evoluției bolii. (17)

Tratamentul glaucomului

De cele mai multe ori, tratamentul glaucomului este medicamenos, prin instilarea unor picături care scad tensiunea intraoculară fie prin reducerea producției de umoare aposă, fie prin facilitarea eliminarii lui din ochi. La nevoie se pot asocia două sau chiar trei substanțe care, acționand prin mecanisme diferite, iși potențeaza efectul hipotensor ocular.

In cazurile de glaucom agresiv, în care tensiunea intraoculară nu poate fi stapanita și în care se constată o alterare progresivă a fibrelor nervului optic este necesară intervenția chirurgicală. Aceasta realizează o cale de scurgere a umoarei apoase în exces într-un spațiu suubconjunctival de unde este rezorbit. (22)

4. Rezultate și discuții

Au fost examinați si luați în evidență un număr de 119 pacienți cu afecțiuni oculare care determină scăderea acuității vizuale putând provoca complicații cu potențial invalidant, pacienți internați pe Secția Clinică Oftalmologie a Spitalului Clinic de Urgență Sibiu în perioada 1 ianuarie-31 decembrie 2014.

4.1. Incidența afecțiunilor oculare cu potențial invalidant

Lotul studiat este constituit din 119 cazuri de afecțiuni oculare invalidante:

Degenerescenta maculara legata de varsta 36 de cazuri (32.20%)

Glaucom 35 de cazuri (29.41%)

Retinopatie diabetică 22 de cazuri (18.48%)

Obstructie vena centrala retiniana 9 cazuri (7.56%)

Miopie forte 8 cazuri (6.72%)

Atrofie de nerv optic 6 cazuri (5.04%)

Dezlipire de retina 2 cazuri (1.68%)

Neuropatie optică ischemica anterioara 1 caz (0.84%)

Tabelul nr.1 Repartiția afecțiunilor oculare cu potențial invalidant

Se constată că din totalitatea afecțiunilor cu potențial invalidant studiate, cele mai multe cazuri sunt reprezentate de degenerescența maculară legată de vârstă (36 cazuri), urmată de glaucom (35 cazuri), retinopatia diabetică (22 cazuri), obstrucție de venă centrală retiniană (9 cazuri), miopie forte (8 cazuri), atrofie de nerv optic (6 cazuri), dezlipire de retină (2 cazuri) și neuropatia optică ischemică anterioară (1 caz).

Fig. nr. 6 – Afecțiuni oculare cu potențial invalidant

4.2. Repartiția afecțiunilor oculare cu potențial invalidant în funcție de gen

Lotul studiat este constituit din 119 de cazuri de afecțiuni oculare posibile invalidante, din care 55 de cazuri aparțin sexului masculin și 64 de cazuri sexului feminin. (tabelul nr. 2).

Tabelul nr. 2 Repartiția pe genuri

Se constată o incidență crescută a cazurilor cu potențial invalidant la genul feminin 53,80% , față de cel masculin care reprezintă un procent de 46,20%, deși diferența între cele două genuri nu este mare.

Fig. nr. 2- Repartiția pe genuri

4.3. Repartiția în funcție de mediul de proveniență

Din lotul total de 119 pacienți investigați, 84 de pacienți provin din mediul urban, iar 35 de pacienți din mediul rural. (tabelul nr. 3).

Tabelul nr. 3 Repartiția în funcție de mediul de proveniență

Se constată un număr mare de cazuri provenite din mediul urban (70,58%), spre deosebire de cel rural (29,42%), datorită faptului că populația din mediul urban este mai numeroasă față de cea din cel rural și îndeosebi faptului că subiecții din mediul urban apelează mai frecvent la serviciile medicale.

Fig. nr. 3- Repartiția în funcție de mediul de proveniență

4.4. Distribuția pe grupe de vârstă

Repartiția pe grupe de vârstă a pacienților aflați in studiu:

Grupa 18-35 ani -3 cazuri (2.50 %)

Grupa 36-50 ani- 11 cazuri (9.25%)

Grupa 51-65 ani- 39 cazuri (32.80%)

Grupa > 65 ani- 66 cazuri (55.45%)

Tabelul nr.4 Repartiția pe grupe de vârstă

Se constată că majoritatea pacienților cu afectarea acuității vizuale se încadrează în grupa de vârstă peste 65 de ani (66 cazuri) si reprezintă 55.45 % din totalul pacienților studiați, dar și cei care aparțin grupei de vârstă între 51 și 65 de ani reprezintă un număr important de 39 de cazuri (32,82%).

Având în vedere că cei mai mulți pacienți (66 cazuri) se încadrează la media de vârstă mai mare de 65 de ani, se poate spune că unele afecțiuni oculare se datorează scăderii funcționalității aparatului vizual odată cu înaintarea în vârstă.

Fig.nr.4- Repartiția pe grupe de vărstă

4.5. Repartiția dupa numărul de zile de spitalizare

Din punct de vedere al numărului de zile de spitalizare, pacienții au fost repartizați astfel:

Cu spitalizare de zi au fost 76 de cazuri (63,90%)

Cu spitalizare între 2 și 5 zile au fost 16 cazuri (13,45%)

Cu spitalizare între 6 și 10 zile au fost 13 cazuri (10,93%)

Cu spitalizare cu durata de peste 10 zile au fost 15 cazuri (12,60%)

Tabelul nr.5 Repartiția dupa numărul de zile de spitalizare

În ceea ce privește spitalizarea pacienților, 76 de cazuri (63,90%) au beneficiat de spitalizare de zi pentru investigații, urmărirea evoluției afecțiunii oculare și stabilirea tratamentului.

În urma investigațiilor, în funcție de severitarea sau evoluția bolii, pacienții au necesitat spitalizare pe o perioadă mai mare de 2 zile, astfel: între 2 și 10 zile- 29 cazuri (24,38%) , iar pe o perioadă mai mare de 10 zile- 15 cazuri (12,60%) .

Fig nr.5- Repartiția după numărul de zile de spitalizare

4.6. Repartiția în funcție de internarea de zi

Din totalul de pacienți cu internare de zi (76), au prezentat următoarele afecțiuni astfel:

Tabelul nr. 6 Repartiția în funcție de internarea de zi

Fig. nr. 6- Repartiția în funcție de internarea de zi

4.7. Repartiția pacienților în funcție de asocierea cu alte afecțiuni

Din punct de vedere al diagnosticului, unui număr de 69 de cazuri îi este asociat un diagnostic secundar în afara diagnosticului principal, reprezentând un procent de 58% din totalul pacienților. Restul pacienților în număr de 50, nu au un diagnostic secundar asociat și reprezintă un procent de 42% din totalul pacienților.

Tabelul nr.7 Repartiția în funcție de asocierea cu alte afecțiuni

Se constată că 69 de pacienți din totalul de 119 (58%) prezintă și alte afecțiuni asociate diagnosticului principal, putând reprezenta factori de risc în agravarea patologiei oculare cu potențial invalidant.

Fig.nr. 7- Repartiția în funcție de asocierea cu alte afecțiuni

Faptul că 69 de pacienți (58%) prezintă și alte afecțiuni în afara diagnosticului principal, poate determina agravarea sau complicația evoluției afecțiunii principale și complexitatea tratamentului.

4.8. Repartiția în funcție de intervenția chirurgicală

Tabelul nr. 8 Repartiția în funcție de intervenția chirurgicală

Se constată că un procent de 48,73% (58 de cazuri) au avut o intervenție chirurgicală, în scopul ameliorării simptomatologiei afecțiunii oculare existente. În majoritatea cazurilor s-a practicat fotocoagularea laser și injectarea intravitreană în cazurile patologiei retiniene.

Fig.nr. 8- Repartiția în funcție de intervenția chirurgicală

4.9. Repartiția în funcție de evoluția afecțiunii oculare

Tabelul nr. 9 Repartiția în funcție de evoluția afecțiunii oculare

Evoluția sub tratament sau intervenție chirurgicală a fost favorabilă pentru 46 de pacienți, reprezentând un procent de 38,65%, iar restul de 73 de pacienți au avut o evoluție staționară, însemnând un procent de 61,35%.

Astfel, putem întelege că, în cazul pacienților a căror evoluție a fost staționară, afecțiunea oculară a acestora se află intr-un stadiu avansat, unde diagnosticul sau tratamentul a fost întârziat. În stadiul cronic, afecțiunea în sine nu se poate trata în totalitate, putând fi doar menținută spre a nu deveni invalidantă, prin controale periodice si respectarea tratamentului adecvat.

Fig.nr. 9- Repartiția după evoluția afecțiunii

4.10. Repartiția în funcție de gradul de afectare al acuității vizuale

Tabelul nr.1 Repartiția în funcție de gradul de afectare al acuității vizuale

5

Se constată că 7 pacienți prezintă o afectare medie a acuității vizuale, 8 cazuri au o scădere accentuată a acuității vizuale, iar numărul de cazuri cu afectare gravă a acuității crește la 30. Acestor cazuri le este urmarită evoluția, deoarece reprezintă cazuri cu potențial crescut de pierdere a vederii. Un număr de 74 de pacienți (62,18%) care deși prezintă o ușoară scădere a acuității vizuale, le este urmărită evoluția și revin la controale periodice.

Fig.nr.10- Repartiția după gradul de afectare al acuității vizuale

4.11. Degenerescența maculară legată de vârstă

Degenerescența maculară legată de vârstă a fost urmarită pe un lot de 36 de pacienți.

4.11.1. Repartiția în funcție de grupa de vârstă

Tabelul nr. 11 Repartiția în funcție de gen

Având în vedere și denumirea, această afecțiune este datorată în special vârstei avansate, idee susținută și în studii de specialitate: Multe persoane în vârstă dezvoltă degenerescență maculară, ca parte a procesului de imbatrânire natural a organismului. Această afecțiune este cauzată de îmbatrânirea și subțierea țesuturilor maculei, în cele din urma aceasta pierzându-și funcționalitatea.[21]

Fig. nr. 11- Repartiția în funcție de grupa de vârstă

4.11.2. Repartiția în funcție de afectarea oculară

Tabelul nr.12 Repartiția în funcție de afectarea oculară

Se constată că 28 din pacienți au afectare oculară bilaterală (77,7%), de unde se poate deduce că la acești pacienți, degenerescența maculei este intr-un stadiu destul de avansat pentru că, în stadiile incipiente, afecțiunea este in general monoculară, iar în timp devine binoculară, fapt susținut și în articole de specialitate: Atunci când degenerescența maculară determină scăderea acuității vizuale, afectează de obicei un singur ochi, dar poate afecta si celălalt ochi mai târziu. [21]

Fig. nr. 18- Repartiția în funcție de afectarea oculară

4.11.3. Repartiția în funcție de scăderea acuității vizuale

Tabelul nr. 13 Repartiția în funcție de scăderea acuității vizuale în DMLV

Se constată că scăderea acuității vizuale este gravă în cazul unui procent de 25 % din pacienți (9 cazuri), degenerescența maculară fiind intr-un stadiu avansat, putând fi considerată afecțiune cu potențial invalidant. În schimb, în 25 de cazuri (69,44% ) acuitatea vizuală este ușor scăzută, probabil afecțiunea este intr-un stadiu incipient, acești pacienți fiind luați în vedere pentru controlul oftalmologic periodic.

Fig. nr. 13- Scăderea acuității vizuale în DMLV

4.12. Retinopatia diabetică

Din lotul total de 119 pacienți, un număr de 22 de cazuri, reprezentând un procent de 18,48%, prezintă diagnosticul de retinopatie diabetică.

Retinopatia diabetică este cauzată de distrucția vaselor de sânge retiniene și reprezintă o complicație a diabetului zaharat de tip 1 sau 2 care nu este tratat corespunzător. Afecțiunea nu debutează cu un tablou clinic grav, simptomele fiind ușoare, dar pe măsură ce avansează, are un potențial crescut de pierdere a vederii. [22]

4.12.1. Distribuirea în funcție de tipul de retinopatie diabetică

Tabelul nr. 14 Distribuirea în funcție de tipul de retinopatie diabetică

Se constată ca incidența retinopatiei diabetice de tip proliferativ este mai crescută (13 pacienți) față de cea neproliferativă (9 pacienți), fiind forma avansată a bolii. Astfel, putem deduce că pacienții cu forma proliferativă nu s-au prezentat periodic la oftalmolog, având în vedere că retinopatia diabetică este complicația diabetului zaharat existent.

Asociația Americană de Optometrie recomandă ca toti pacienții cunoscuți cu diabet zaharat să își controleze afecțiunea mergând anual la control oftalmologic. Depistarea precoce și tratamentul pot limita avansarea afecțiunii și reducerea scăderii acuității vizuale. [23]

Fig. nr. 14- Distribuirea în funcție de tipul de retinopatie diabetică

4.12.2. Distribuirea în funcție de gen

Tabelul nr.15 Distribuirea în funcție de gen

Fig. nr. 15- Distribuirea în funcție de gen

4.12.3. Repartiția în funcție de vârstă

Tabelul nr. 16 Repartiția în funcție de vârstă

Diabetul zaharat de tip 2 are o incidență crescută față de cel de tip 1 și se asociază cu vârsta înaintată, antecedentele familiale de diabet și obezitatea.

Retinopatia diabetică poate aparea indiferent de tipul diabetului și de tratamentul urmat, fiind o complicație frecventă care poate avea potențial invalidant.

Poate exista legătură cauză-efect între persoanele cu vârstă înaintată diagnosticate cu diabet zaharat și cazurile studiate care prezintă retinopatie diabetică, astfel că, pentru persoanele cu diabet este indicat controlul oftalmologic periodic pentru prevenirea, diagnosticarea precoce sau tratarea acestei afecțiuni oculare potențial invalidante.

Fig. nr. 16- Repartiția în funcție de vârstă

4.13. Neuropatia optică ischemică anterioară

În cazul neuropatiei optice ischemice anterioare, din totalul de 119 pacienți, se înregistrează un singur caz cu această afecțiune.

Pacientul este de gen masculin, în vârstă de 57 de ani și provine din mediul rural.

În cazul pacientului studiat, chiar dacă acuitatea vizuală este doar ușor scăzută, este ținut sub supraveghere prin controale oftalmologice periodice pentru a preveni agravarea bolii, deoarece poate avea o evoluție fulminantă prin reducerea bruscă o acuității vizuale.

În urma instalării neuropatiei optice, acuitatea vizuală poate varia de la o scădere ușoară până la absența percepției luminii. și este legată de localizarea și segmentul nervului optic afectat. Unii pacienți pot prezenta pierderea totală a acuității vizuale la unul dintre ochi, în timp ce celălalt ochi nu este afectat deloc. [24]

4.14. Atrofia de nerv optic

Din cei 119 pacienți studiați, 6 cazuri prezintă atrofie de nerv optic reprezentând un procent de 5,04 %.

4.14.1. Repartiția în funcție de gen

Tabelul nr. 17 Repartiția în funcție de gen

Fig.nr 17- Repartiția în funcție de gen

4.14.2. Repartiția în funcție de mediul de proveniență

Tabelul nr. 18 Repartiția în funcție de mediul de proveniență

Se constată ca din mediul urban provin 4 cazuri cu atrofie de nerv optic, dublu cazurilor din mediul rural. Aceasta se poate datora stilului de viață mai dăunător în mediul urban, prin utilizarea calculatoarelor și telefoanelor mobile în mod excesiv și deteriorarea în timp a calității funcției aparatului vizual. Atrofia de nerv optic apare ca o consecință a diverselor patologii oculare, care netratate, vor afecta nervul optic.

Atrofia optică nu reprezintă o boală în sine, ci mai degrabă un semn al unei patologii mai grave, rezultând din distrugerea nervului optic datorită altor patologii. Aceasta poate produce scăderea acuității vizuale până la pierderea vederii. [25]

Fig. nr. 18- Repartiția în funcție de mediul de proveniență

4.14.3. Repartiția in funcție de scăderea acuității vizuale

Se constată că scăderea acuității vizuale variază în funcție de severitatea afectării nervului optic. Atrofia nervului optic este ireversibilă și nu poate fi tratată excepție făcând unele cazuri, unde doar cauza atrofiei optice poate fi îndepărtată. [27]

Fig.nr.19- Scăderea acuității vizuale în atrofia de nerv optic

4.14.4. Tratament

La cazurile studiate care prezintă atrofie de nerv optic, putem oberva faptul că tratamentul în timpul spitalizării este preponderent format din vitamine, vasodilatatoare și retinotrofice.

4.15. Glaucomul

Din lotul total de 119 pacienți, 35 prezintă diagnosticul de glaucom. (tabelul nr. 19)

În conformitate cu Organizația Mondială a Sănătății, glaucomul este a doua cauză de afecțiune cu potențial invalidant în lume.[28]

Glaucomul poate fi cu unghi închis, cu unghi deschis având incidența cea mai crescută si glaucomul secundar.

Tabelul nr. 19 Repartiția în funcție de tipul de glaucom

Se constată o incidență crescută de 42,85 % a glaucomului cu unghi deschis, urmat de glaucomul cu unghi închis (31,42%) și glaucomul secundar (25,71%).

Cea mai comuna forma de glaucom este glaucomul primar cu unghi deschis, iar glaucomul secundar rezultă din cauza altei patologii oculare. Pacienții care prezintă glaucom primar cu unghi deschis, trebuie monitorizați în permanență, fiind o patologie cronică. [23]

Fig. nr. 19- Repartiția în funcție de tipul de glaucom

4.15.1. Repartiția în funcție de valoarea tensiunii oculare

Tabelul nr. 20 Repartiție în funcție de valoarea tensiunii oculare

Constatăm că, valori crescute ale tensiunii intraoculare la ochiul drept au fost găsite la 16 pacienți, respectiv la 21 de pacienți la ochiul stâng. Presiunea intraoculară crescută reprezintă un factor de risc important în dezvoltarea glaucomului, dar poate fi tratată medicamentos și menținută în limitele normale între 10-20 mm Hg, pentru a preveni progresia scăderii acuității vizuale cauzate de glaucom.

Fig.nr.20- Repartiția în funcție valoarea tensiunii intraoculare

4.15.3. Repartiția în funcție de mediul de proveniență

Tabelul nr. 21 Repartiția în funcție de mediul de proveniență

Se constată că incidența glaucomului în mediul urban este mult mai crescută, în procent de 74,29% față de 25,71% în mediul rural, la fel ca și în majoritatea afecțiunilor oculare care au ca și factori de risc utilizarea indelungată a ecranelor calculatoarelor și telefoanelor mobile, de exemplu cei care lucrează în birouri utilizând calculatorul mai mult de 5 ore pe zi sau copiii care preferă spațiile închise și jocurile pe calculator în locul timpului petrecut în aer liber.

Fig. nr. 21- Repartiția în funcție de mediul de proveniență

4.15.4. Repartiția pe grupe de vârstă

Tabelul nr. 22 Repartiția pe grupe de vârstă

Incidența glaucomului la pacienții peste 40 de ani este mai crescută, dar poate aparea la orice vârstă, inclusiv la nou născuți în cazul glaucomului congenital. [28]

Fig. nr. 22- Repartiția pe grupe de vârstă

4.15.5. Repartiția în funcție de scăderea acuității vizuale în glaucom

Tabelul nr. 23 Repartiția în funcție de scăderea acuității vizuale în glaucom

Se constată ca scăderea acuității vizuale este gravă în cazul a 13 pacienți, reprezentând un procent 37,14% . Această scădere importantă a acuității vizuale se poate datora faptului că, inițial, pacienții care dezvoltă glaucom au o simptomatologie redusă, fără dureri oculare sau modificări ale câmpului vizual, astfel diagnosticul este stabilit tardiv când deja a fost afectată acuitatea vizuală și câmpul vizual restrans.

Cu tratamentul medicamentos sau chirurgical imediat, se poate limita progresia bolii, dar nu se mai poate recupera acuitatea vizuală pierdută. [28]

Fig. nr. 23- Repartiția funcție de scăderea acuității vizuale în glaucom

4.15.6. Tratament

Tratamentul urmat în timpul spitalizării de către pacienții cu diagnosticul de glaucom a fost următorul:

Tabelul nr. 24 Tratamentul urmat în timpul spitalizării

Fig. nr. 24- Tratamentul urmat în timpul spitalizării

4.16. Miopia forte

În anul 2014 au fost înregistrate 8 cazuri de miopie forte, reprezentând 6,72% din lotul studiat.

Miopia forte reprezintă o formă avansată de miopie care depășește 6 dioptrii.

4.16.1. Repartiția cazurilor de miopie forte în funcție de gen

Tabelul nr. 24 Repartiția cazurilor de miopie forte în funcție de gen

Fig. nr. 24- Repartiția cazurilor de miopie forte în funcție de gen

Tabelul nr. 25 Repartiția pe grupe de vârstă

Cercetătorii relatează că în prezent miopia este mult mai răspândită în rândul tinerilor în comparație cu incidența întâlnită acum 30-40 de ani. Un factor important care a dus la creșterea numărului de cazuri este perioada de timp tot mai mică petrecută de copii în aer liber, expuși la lumina soarelui și preferința lor pentru spații închise și utilizarea calculatoarelor și telefoanelor mobile în mod excesiv. [26]

4.16.2. Repartiția în funcție de scăderea acuității vizuale în miopia forte

Tabelul nr. 25 Repartiția în funcție de scăderea acuității vizuale în miopia forte

Fig. nr. 25- Scăderea acuității vizuale ăn miopia forte

4.17. Obstrucție venă centrală retiniană

Au fost înregistrate 9 cazuri cu diagnosticul de obstrucție de venă centrală retiniană, reprezentând un procent de 7.56% din lotul studiat.

4.17.1. Repartiția în funcție de gen

Tabelul nr. 28

Se constată că majoritatea pacienților cu diagnosticul de obstrucție de venă centrală retiniană ( 7 pacienți din 9 ) sunt de gen masculin.

Printre factorii de risc care predispun la obstrucție de venă retiniană se află glaucomul, hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, diabetul zaharat și fumatul. Având în vedere fumatul, un procent mai ridicat din populație este reprezentat de genul masculin, fapt dovedit și în articole de specialitate : “La nivel mondial, se estimează că bărbații fumează de aproximativ 5 ori mai mult decât femeile. În prezent, incidența fumatului este mai scăzută în rândul genului feminin, dar este posibil să crească în timp și în tările în curs de dezvoltare”. [30]

Fig. nr. 28- Repartiția în funcție de gen

4.17.2. Repartiția în funcție de vârstă

Tabelul nr. 27 Repartiția pe grupe de vârstă

Fig.nr.26- Repartiția pe grupe de vârstă

4.17.3. Repartiția în funcție de evoluția bolii

Tabelul nr. 27 Repartiția în funcție de evoluția bolii

Fig. nr. 27- Repartiția în funcție de evoluția bolii

4.17.4. Tratament

Tratamentul instituit pacienților pe perioada internării a fost realizat cu antiagregante plachetare, vasodilatatoare, injectie intravitreană și antiinflamatorii nesteroidiene si steroidiene.

4.18. Dezlipirea de retină

Din numărul total de pacienți studiați pe anul 2014, au fost diagnosticate 2 cazuri cu dezlipire de retină, pacienți care provin din mediul urban, în vârstă de 30 ani, respectiv 68 de ani, ambii de gen masculin.

Scăderea acuității vizuale a celor doi pacienți este medie, respectiv gravă, iar evoluția este staționară pentru ambii pacienți.

5. Concluzii

În cadrul Spitalului Clinic Județean Sibiu, Secția de Oftalmologie, în perioada 1 ianuarie-31 decembrie 2014 au fost internați 119 pacienți cu afecțiuni oculare care determină scăderea acuității vizuale putând provoca complicații cu potențial invalidant ;

În ceea ce privește incidența afecțiunilor cu potențial invalidant s-a constatat o predominanță a degenerescenței maculare legate de vârstă (32,20%), urmată de glaucom (29,41%), retinopatia diabetică (18,48%), obstrucție venă centrală retiniană (7,56%), miopie forte (6,72%), atrofie de nerv optic (5,04%), dezlipire de retină (1,68%), neuropatie optică ischemică anterioară (0,84%) ;

S-a constatat o incindență ușor crescută la genul feminin (53,80%) a afecțiunilor oculare cu potențial invalidant ;

Se constată predominanța cazurilor provenite din mediul urban (70,58%) ;

În funcție de repartiția pe grupe de vârstă, o incidență crescută s-a constatat la grupele de vârstă 51-65 de ani (32,80%) și mai ales la vârstele peste 65 de ani (55,45%) ;

Cei mai mulți pacienți, 76 de cazuri (63,90%) au beneficiat de spitalizare de zi ;

S-a constatat că 69 de pacienți (58%) prezintă și alte afecțiuni asociate diagnosticului principal ;

Din punct de vedere al evoluției afecțiunii oculare, 45 de pacienți (38,65%) au evoluat favorabil, iar 73 de pacienți (61,35%) au avut o evoluție staționară ;

În funcție de gradul de afectare al acuității vizuale, 74 de pacienți (62,18%) au prezentat o scădere ușoară a acuității vizuale, 30 de pacienți (25,20%) au prezentat o scădere gravă, 8 pacienți (6.73%) au prezentat o scădere accentuată și 7 cazuri (5,89%) o scădere medie;

36 de pacienți au fost diagnosticați cu degenerescență maculară legată de vârstă, cea mai mare incidentă având-o grupa de vârstă 70-90 de ani ;

În funcție de afectarea oculară in DMLV, un procent de 77,7% au prezentat afectare binoculară ;

Scăderea acuității vizuale în DMLV este ușoară în 25 de cazuri și gravă în cazul a 9 pacienți ;

22 de pacienți au fost diagnosticați cu retinopatie diabetică, cea mai mare incidență având-o grupa de vârstă 50-70 ani și genul feminin ;

În funcție de tipul de retinopatie diabetică, 13 cazuri prezintă retinopatie diabetică proliferativă ;

În cazul neuropatiei optice ischemice anterioare, din totalul de 119 pacienți, se înregistrează un singur caz cu această afecțiune;

6 pacienți (5,04%) au prezentat atrofie de nerv optic , cei din mediul urban prezentând o incidență mai mare (67,67%);

Cu diagnosticul de glaucom s-au prezentat 35 de pacienți dintre care o incidență crescută de (42,85 %) este a glaucomului cu unghi deschis, urmat de glaucomul cu unghi închis (31,42%) și glaucomul secundar (25,71%).

Cei mai mulți pacienți (26) cu diagnosticul de glaucom provin din mediul urban ;

S-au inregistrat 8 cazuri de miopie forte (6.72%), cu incidență crescută in cazul genului masculin (75%);

Se constată că în grupa de vârstă 20-50 de ani s-au înregistrat majoritatea cazurilor de miopie forte ( 75%) ;

Au fost înregistrate 9 cazuri cu diagnosticul de obstrucție de venă centrală retiniană, cu predominanța genului masculin ( 77,77%) ;

Au fost diagnosticate 2 cazuri cu dezlipire de retină, pacienți care provin din mediul urban, în vârstă de 30 ani, respectiv 68 de ani, ambii de gen masculin ;