Accidentul Vascular Cerebral2

CUPRINS

INTRODUCERE

Maladiile cardiace și accidentele vasculare ischemice și sunt printre cele mai frecvente cauze ale dizabilității și ale decesului în întreaga lume. Chiar mai îngrijorătoare este părerea că frecvența AVC-ului ischemic va crește pe viitor în unele țări în curs de dezvoltare. De exemplu în India în ultimii 30 de ani s-a sugerat o escalare a incidenței și prevalenței AVC-ului cardioembolic.

Frecvența cauzelor specifice ale AVC-ului ischemic de asemenea variază.

Etimologie

În trecut, embolismul cerebral cardiogenic era diagnosticat doar atunci când, maximale de la debut, semnele neurologice de focar subite, se dezvoltau la un pacient cu embolism sistemic periferic și infarct miocardic recent sau stenoză mitrală reumatismală. Având aceste criterii AVC-ul cardioembolic era diagnosticat la 5-10% din pacienții cu AVC. Totuși, în diferite studii, aproximativ 11-21% din pacienții diagnosticați cu AVC cardioembolic nu au prezentat aceste simptome maximale încă de la debut. Mai mult, unele aritmii cardiace, la moment fiind acceptate ca surse a embolismului cerebral, nu au fost incluse în vechile criterii diagnostice. Altă problemă cu acestea era faptul că doar 3% din pacienții cu AVC cardioembolic prezintă embolie periferică evidențiată clinic. În timp ce studiile necropsice a pacienților cu embolism cerebral notează faptul că se depistează infarcte în splină, rinichi și alte organe, simptomele embolismului periferic ca regulă sunt minore și nespecifice.

Ca rezultat, criteriile de diagnostic al AVC-ului cardioembolic rămân controversate și azi.

Embolismul cerebral cardiogenic pare a fi responsabil pentru 22% din accidentele vasculare cerebrale ischemice cu frecvente potențial mai înalte în țările în curs de dezvoltare. Pentru că s-au folosit noi tehnologii avansate de diagnostic, au fost descoperite chiar si tulburări cardiace cauzative adiționale.

CAPITOLUL I

GENERALITĂȚI

Noțiuni de neuroanatomie

Prelungirile neuronale: dendritele și axonul

Dendritele sunt prelungiri neuronale specializate în generarea, dar mai ales în recepția impulsurilor nervoase, pe care le transmit apoi somei neuronale. Sunt întâlnite numeroase dendrite scurte și bogat ramificate. Suprafața dendritelor este rugoasă din cauza prezenței numeroaselor sinapse.

Axonul este prelungirea neuronală cu lungimi de la câțiva microni la peste un metru. Are un nucleu central, axoplasmă și conține neurofibrile. Este delimitat de membrană (axolemă). Axonul este învelit într-o serie de lame lipoproteice, constituind în ansamblu teaca de mielină, ce îl izolează de-a lungul întregii sale lungimi.

Rețeaua de mielină a fibrelor nervoase periferice este acoperită la rândul ei de celulele Schwann, spiralate în jurul axonului, iar în cazul sistemului nervos central, teaca de mielină este acoperită de celulele oligodendrogliale.

Teaca de mielină este întreruptă în sens longitudinal de niște strangulații (noduri Ranvier), iar în segmentul internodal teaca prezintă 20 – 30 incizuri oblice (ce nu ajung până la axon) – incizuri Schmidt – Lantermann.

Rolul tecii de mielină este de protecție și izolare a fibrei nervoase față de stimulii conduși în fibrele vecine, precum și de nutriție a fibrei.

Celulele Schwann au ca funcție mielinogeneza și participă de asemenea la generarea circuitului bioelectric la nivelul nodurilor Ranvier, nutriția axonului și schimburile de ioni și molecule.

Nodurile Ranvier sunt comune tuturor fibrelor mielinizate. De altfel, regiunea nodală are o mare importanță fiziologică, fiind substratul conducerii saltatorii a procesului de excitație, în timp ce segmentul internodal servește doar ca un element de conducere pasivă.

Fluxul axoplasmic

Migrarea substanțelor spre prelungirile neuronale (fenomen dependent de energie) a fost denumită flux axoplasmic. Viteza sa variază între 35 – 70 mm/zi și 800 mm/zi (exemplu fluxul pentru catecolamine).

Fig 1.1 Structura neuronului

Ca urmare a intervenției mecanismelor pasive și active, nervul este polarizat întocmai ca un condensator electric încărcat și care se autoîncarcă permanent în tot timpul repausului (potențial de repaus), rămânând în această stare până când este activat de un stimul care generează impulsul nervos (potențial de acțiu-ne).

Potențialul de acțiune se propagă apoi obligatoriu cu o anumită viteză, de-a lungul fibrei nervoase. Astfel, în cazul fibrelor nervoase amielinice, propagarea impulsului se face din aproape în aproape prin curenții de depolarizare numiți curenți locali Hermann. În cazul fibrelor nervoase mielinice, al căror segment internodal este practic inexcitabil, propagarea potențialului se face în salturi. Această conducere “saltatorie“ crește viteza conducerii impulsului de 10 – 15 ori comparativ cu cea din fibrele amielinice (consumul energetic este de 300 de ori mai mic comparativ cu cel al fibrelor amielinice).

Viteza de conducere în fibrele nervoase

Viteza de conducere în fibrele nervoase este în funcție de diferitele fibre constitutive ale nervului, de diametrul axonului, de absența sau prezența mielinei precum și de grosimea acesteia, de lungimea internodală și de temperatură. Deosebim:

fibre A, mielinice (cele mai groase), cu cea mai mare viteză de conducere (120 m/sec).

fibre B, mielinice (mai subțiri), cu viteză 3 – 5 m/sec (întâlnite în sistemul nervos vegetativ).

fibre C, amielinice (foarte subțiri), cu viteză 0,5 – 2 m/sec (fibre vegetative post-ganglionare).

Viteza de conducere în fibrele nervoase mielinice variază și în funcție de vârstă. Astfel, la nou-născut, viteza influxului atinge valori reprezentând aproximativ jumătate din cele întâlnite la adult, pentru ca la 3 – 5 ani, odată cu terminarea procesului de mielinizare, să ajungă la valorile acestuia. După vârsta de 60 de ani se constată de asemenea unele diminuări ale valorilor vitezei de conducere față de cele ale adultului, care nu depășesc însă 10% și care au la bază diminuări ale metabolismului, circulației și temperaturii locale.

Transmiterea sinaptică

Regiunea de contact între doi neuroni se numește sinapsă. Contactul funcțional între terminațiile nervoase ale neuronilor motori și celulele musculare se numește joncțiune neuro-musculară. În cadrul acestui contact funcțional, neuronii participanți își mențin suprafețele membranare intacte, fiind separate una de alta printr-un spațiu sinaptic (fantă sinaptică) de aproximativ 200 – 300, plin cu lichid extracelular (“teoria contiguității neuronale “).

Transmiterea se face prin intermediul mediatorilor chimici. Existența spațiului și a veziculelor sinaptice, transmiterea informației cu oarecare întârziere (“întârzierea sinaptică“) și numai într-un singur sens (“ legea polarizării dinamice a lui Bell și Magendie “) sunt argumente esențiale care pledează pentru o mediație chimică.

Întârzierea suferită de influxul nervos la nivelul sinapselor se explică tocmai prin timpul necesar eliberării, difuziunii și inactivării mediatorului, procese necesare pentru producerea unui influx de ioni și generarea unui potențial postsinaptic excitator sau inhibitor de o anumită valoare, care să poată genera la rândul său potențialul de acțiune.

Fig 1.2 Mecanismul transmiterii sinaptice

Sinapse inhibitorii

Sunt în număr mai mic decât cele excitatorii. Uneori stimularea anumitor fibre din rădăcinile posterioare inițiază, în locul unei depolarizări locale, un răspuns de hiperpolarizare în membrana motoneuronilor postsinaptici.

Fig 1.3 Sinapsa

În toată această perioadă, excitabilitatea neuronului pentru alți stimuli este scăzută, modificarea generată constituind ceea ce s-a numit potențial postsinaptic inhibitor.

Potențialele postsinaptice inhibitorii (PPSI) au următoarea secvență:

sub acțiunea impulsului nervos (potențial de acțiune) se eliberează mediatorul din veziculele sinaptice (prin spargerea acestora).

mediatorii inhibitori determină creșterea permeabilității postsinaptice numai pentru potasiu (iese din neuron).

rezultă creșterea sarcinilor negative pe partea internă a membranei, iar la exte-riorul ei cresc sarcinile pozitive, având loc o hiperpolarizare specifică (până la – 80 mV) ce blochează trecerea impulsurilor ner-voase.

De menționat că mai există și un mecanism caracterizat prin intrarea în interior a clorului sau sunt situații în care cele două mecanisme acționează simultan

Mediatorii chimici ai sinapselor

Sunt colinergici, adrenergici și dopaminergici.

1. Sinapse colinergice au ca mediator chimic acetilcolina și sunt cele mai numeroase sinpse din sistemul nervos central (excepție cortexul cerebelos, unde lipsesc), sistemul nervos vegetativ (sinapsele pre și postganglionare parasimpatice, sinapsele postganglionare simpatice) și din sistemul nervos periferic (inclusiv placa neuro-musculară).

2. Sinapse adrenergice sunt sinapsele ce au ca mediator chimic noradrenalina. Acest mediator este excitator pentru sinapsele din sistemul nervos central, în special pentru cele din cornul intermedio-lateral al măduvei, precum și pentru neuronii unor regiuni hipotalamice, neuronii cerebelului, bulbului olfactiv, nucleului caudat. De asemenea, noradrenalina este mediatorul chimic al terminațiilor fibrelor postganglionare simpatice.

3. Sinapse dopaminergice sunt acele sinapse ce au ca mediator chimic dopamina. Ele se află doar la nivelul centrilor nervoși superiori. Dopamina este precursorul imediat al noradrenalinei.

Reprezentând peste 50% din conținutul total al catecolaminelor din creier, dopamina se află în cea mai mare concentrație în nucleii caudat și putamen, în tuberculul olfactiv, în ganglionii bazali și în eminența mediană a hipotalamusului. Nu se cunosc mecanismele eliberării sale sinaptice; se știe că inactivarea este realizată de MAO (monoaminooxidază) și COMT (catecol – metil-transferază).

Există dovezi că dopamina este implicată în activitatea sistemului motor extrapiramidal. Exemplu: în boala Parkinson dopamina este în cantitate scăzută (remediu ?

administrare zilnică de dopamină).

Fig 1.4 Sinapsa

Sindromul de neuron motor central

Simptomatologie

a) Clinic, semnul negativ din sindromul de neuron motor central este reprezentat de paralizie. Paralizia variază de la neputința efectuării vreunei mișcări – plegie la deficite mai reduse în care sunt afectate parțial forța musculară, dar și amplitudinea sau viteza – pareză în funcție de localizarea leziunii și numărul de neuroni motori centrali interesați.

După de numărul de membre afectate, se enumeră situațiile:

1 membru – monopareză / plegie

1 membru superior și 1 membru inferior ipsilaterale – hemipareză/plegie

Membrele inferioare – parapareză/plegie

toate cele 4 membre – tetrapareză/plegie.

b) Tonusul muscular, adică motilitatea pasivă, prezintă o evoluție bifazică în cazul

leziunilor acute.

cam o lună, tonusul este abolit, reprezentînd perioada de paralizie flască, cu abolirea reflexelor osteotendinoase.

în a II-a etapa, apare hipertonia musculară cu spasticitate muscular și exagerarea reflexelor osteotendinoase.

exagerarea reflexelor osteotendinoase – răspuns mai amplu decât în mod normal, dar și mai susținut în timp și repetitiv – clonus muscular; iradierea reflexelor și mărirea suprafeței prin a cărei stimulare se obține reflexul.

spasticitatea tipică sindromului de neuron motor central cedează brusc atunci când dispare rezistența și se caracterizează prin fenomenul “lamei de briceag”.

vor fi abolite reflexele cutanate abdominale precoce

hipertonia va determina și atitudinea caracteristică din ortostatism.

c) Din cauza spasticității și parezei, mersul în sindromul de neuron motor central este imposibil în deficite motorii accentuate și “cosit” în deficite motorii mai reduse.

d) Contralateral leziunii, mișcările automate sunt diminuate sau abolite

e) Sincineziile – apar și unele mișcări asociate patologice. Este posibilă efectuarea unor mișcări simultan cu acte motorii voluntare realizate cu membre neafecta neafectate, chiar dacă nu pot fi efectuate mișcări voluntare cu membrele paralizate,

CAPITOLUL II

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Cauzele AVC-ului cardioembolic pot fi divizate în trei grupuri de bază:

Anomaliile pereților și camerelor inimii – cardiomiopatiile, regiunile ventriculare hipokinetice și akinetice după un infarct miocardic, defectele septale și foramen ovale patent, anevrismele septale atriale, fibroelastoamele papilare și alte tipuri de tumoriș

Anomaliile valvulare – afectarea reumatismală a valvelor mitrale și aortice, protezarea valvulară, endocardita bacteriană, leziunile endocardiale fibroase și fibrinoase, prolapsul valvei mitrale și calcificarea inelului fibros mitral;

Aritmiile, în special fibrilația atrială și sindromul de sinus bolnav.

Stroke Data Bank a divizat potențialele surse cardiace de AVC în surse majore (cardiomio-patiile și hipokinezia ventriculară difuză) și surse minore (infarctul miocardic în primele luni, stenoza aortică și mitrală, regurgitarea aortică și mitrală, insuficiența cardiacă congestivă, prolapsul valvei mitrale și segmentele ventriculare hipokinetice).

Riscul de embolism de asemenea variază chiar și în cadrul unei patologii cardiace individuale, în conformitate cu numeroși alți factori. De exemplu, la pacienții cu fibrilație atrială, o patologie cardiacă asociată, vârsta, durata aritmiei, caracterul cronic sau intermitent al fibrilației și volumul atrial vor influența riscul de embolism. Prezența unor surse cardiace potențiale de embolism, nu înseamnă în mod neapărat că AVC-ul a fost provocat de un embol cardiac. O cauză foarte importantă a AVC-ului la acești pacienți, sunt maladiile cerebrovasculare aterosclerotice coexistente.

Fibrilația atrială (persistentă și paroxismală) este un predictor potent al AVC-ului inițial sau recurent. În țările dezvoltate, pacienții cu AVC cardioembolic au un istoric de fibrilație atrială în aproximativ jumătate din cazuri, tromb în ventriculul stâng în circa o treime din cazuri și patologie cardiacă valvulară în o pătrime din cazuri.

Infarctului miocardic acut (IMA) datorează Trombul intracavitar și survine la o treime din pacienți în primele două săptămâni după IMA și chiar într-o proporție mai mare la cei cu infarcte extinse ale apexului ventricular. Pacienții cu disfuncție ventriculară cronică datorată patologiei coronariene, hipertensiune și cardiomiopatie dilatativă, de asemenea pot dezvolta trombi intraventriculari. AVC ischemic este mai rar la pacienții cu IM necomplicat, însă poate surveni la până la 13% din pacienții cu IMA complicat cu tromb al ventriculului stâng (Figura 1). Mai mare este frecvența AVC-ului cardioembolic la pacienții cu infarcte miocardice anterioare decât la cei cu infarcte inferioare și poate atinge 22% la pacienții cu infarct miocardic anteroseptal extins.

Fig 2.1 Ecocardiografia transtoracică

vizualizând un tromb în ventriculul stâng (săgeata)

Insuficiența cardiacă congestivă afectează mai mult de 5 milioane de americani și crește riscul de AVC ischemic cardioembolic de trei ori, fiind responsabilă de circa 12% din AVC ischemice în SUA și alte țări industrializate. La pacienții cu cardiomiopatie dilatativă nonischemică rata AVC-ului este similară cu cea din cardiomiopatia datorată patologiei cardiace ischemice. Anual 75.000 de AVC-uri ischemice inițiale au fost asociate cu disfuncție sistolică ventriculară stângă iar rata de recurență a AVC la 4 ani la pacienții cu insuficiență cardiacă a fost de 50%.

Patologia valvulară cardiacă

Valvulopatia mitrală reumatismală

Cu toate că incidența febrei reumatice și patologiei cardiace reumatismale a scăzut dramatic, afectarea cardiacă reumatismală rămâne a fi o cauză importantă a embolismului cerebral, în special în țările în curs de dezvoltare așa ca Mexic, India și Iran.

Embolismul recurent apare la 35-65% din pacienții cu valvulopatie reumatismală mitrală și istoric de accidente embolice. Șaizeci-șaptezeci procente din aceste recurențe survin în primul an și majoritatea în primele 6 luni. Stenoza mitrală reumatismală este o cauză mai frecventă a embolismului cerebral decât regurgitarea mitrală; într-un studiu, 95% din pacienții cu embolism au avut stenoză mitrală, în timp ce doar 7% au prezentat insuficiență mitrală. Cu toate că embolismul survine la pacienții cu stenoză mitrală și ritm sinusal normal, asocierea fibrilației atriale mărește considerabil riscul de AVC cardioembolic. La fel, incidența AVC-urilor silențioase – ictusuri ischemice asimptomatice detectate la neuroimagistică – s-a dovedit a fi de 25 % la pacienții cu stenoză mitrală reumatismală. Prezența dilatării atriale stângi și a fibrilației atriale de asemenea crește incidența AVC-urilor silențioase la pacienții cu stenoză mitrală. Valvuloplastia mitrală nu pare a scădea semnificativ riscul de embolism cerebral.

Cea mai frecventă valvulopatie la adulți (în general pare a fi benignă) este Prolapsul valvei mitrale (PVM). PVM ca sursă de AVC cardioembolic rămâne a fi un subiect controversat. În acest cadru de idei, câteva studii mari au raportat AVC-uri cardioembolice la pacienții cu PVM fără alte cauze posibile a embolismului cerebral. Ocazional pacienții cu PVM se prezintă cu trombi atașați de valvulele valvelor mixomatoase. Este important de reținut totuși că pacienții cu prolaps al valvei mitrale pot avea și alte patologii așa că fibrilația atrială și migrena, care la rândul lor pot crește riscul de AVC. Rata recurențelor de AVC la pacienții cu PVM ca unica cauză este foarte mică.

Calcificarea inelului fibros mitral este o cauză importantă și frecvent omisăa a embolismului cerebral. Câteva studii au demonstrat o corelație convingătoare dintre calcificarea inelului mitral, embolii cerebrali și AVC ischemic. Endocardita bacteriană se poate dezvolta pe fond de calcificare a inelului mitral, majorând riscul de AVC cardioembolic. Anticoagulantele nu previn embolismul datorat calcificării.

Valvulopatia aortica izolată în mod tipic nu se asociază cu embolismul sistemic. În timp ce dispunem de câteva prezentări de cazuri ale pacienților cu AVC cauzat de emboli calcificați cu origine pe valvele aortice, doar puține studii au analizat asocierea dintre AVC și valvulopatia aortică. O analiză prospectivă a 820 de pacienți cu calcificarea valvei aortice nu a relevat o corelație dintre cele două condiții și AVC ischemic. Recomandările curente de tratament ale acestor cazuri tind a se baza pe studiile largi a terapiei antiagregante la pacienții cu AVC.

Embolismul paradoxal

Revizuirea unei serii de pacienți cu embolism paradoxal prin foramen ovale patent a dus la stabilirea a 5 criterii, care stabilesc prezenta unui AVC ischemic determinat de embolismul paradoxal cu un grad înalt de certitudine:

Creșterea coagulabilității sanguine (de ex. deshidratarea, utilizarea contraceptivelor orale și prezența factorului V Leiden).

Situația care promovează tromboza venelor membrelor inferioare sau pelviene (de ex. menținerea unei poziții pe o durată lungă de timp cum ar fi cazul călătoriilor cu automobilul, zborurile aeriene prelungite, țintuirea la pat sau perioada postoperatorie).

Activitățile care includ manevra Valsalva sau care promovează șuntarea dreapta-stânga a sângelui (debut subit al AVC-ului în timpul actului sexual, tusei, actului de defecație sau ridicării greutăților).

Absența altor cauze evidente a AVC-ului ischemic după o examinare minuțioasă.

Leziunile fibroase și fibrinoase ale valvelor cardiace și endocardului sunt asociate ca regulă cu anumite maladii și condiții specifice. Aceste leziuni valvulare în mod tradițional survin la pacienții cu lupus eritematos sistemic (LES), (sindromul antifosfolipidic și alte patologii dizabilitante cum ar fi cancerul (endocardita trombotică nonbacteriană). Frecvent la ecocardiografie se depistează filamente fibroase mobile. Agregatele fibrin-plachetare se pot atașa de aceste leziuni fibroase și fibrinoase.

Endocardita infecțioasă frecvent cauzează complicații embolice. Embolizarea ca regulă stopează odată ce infecția este controlată. Warfarina nu previne embolismul în aceste cazuri și probabil este contraindicată cu excepția cazurilor în care există și alte condiții așa că proteza valvulară și embolismul pulmonar periculos pentru viață. Abcesul cerebral este o complicație importantă la copii și adulții tineri cu anomalii cardiace congenitale, în special la cei cu dreapta-stânga și policitemie.

Embolismul cardiogen este frecvent subdiagnosticat. Caracteristicile clinice și investigațiile imagistice cerebrale așa ca tomografia computerizată (TC), rezonanța magnetică nucleară (RMN) și angiografia cu substracție digitală pot evidenția prezența embolilor, însă frecvent sursa clară a acestora ramâne necunoscută. Aceste cazuri numite infarcte de cauză necunoscută în Stroke Data Bank reprezintă pana la 45% din pacienți.

CAPITOLUL III

ANATOMOFIZIOLOGIE ȘI ANATOMOFIZIOPATOLOGIE

În cadrul modificărilor organice leziunile sunt consecința hipoxemiei și ischemiei. Hipoxemia determină: necroze neuronale și stare marmorată a nucleilor bazali și talamusului.

Ischemia determină infarcte cerebrale cu dispoziție particulară și leucomalacie periventriculară.

Hipoxia generează suferința celulei nervoase, care în atare condiții prelungite moare și se necrozează. Consecutiv, apare acidoza determinată de creșterea concentrației de CO2 , fapt care printr-un cerc vicios, mărește staza venoasă, dilatarea capilară, posibilitatea rupturilor și implicit intoxicațiile celulei nervoase. Oxigenul se instalează starea de ischemie și nu mai ajunge în zona lezată. Apare tromboza vaselor capilare, până la infarct, afectând o zonă mai mică sau mai intinsă, de obicei cu caracter difuz cu tendința de confluență.

Neuronul motor central are pericarionul situat în stratul V al neocortexului motor, iar axonul său face sinapsă cu neuronul motor periferic din cornul anterior medular sau din nucleii motori ai nervilor cranieni, prin fasciculele corticospinal și corticonuclear.

Aria motorie primară este reprezentarea motorie principală corticală, putând fi considerată ca originea fasciculului piramidal. Este situată în circumvoluțiunea frontală ascendentă și în lobul paracentral. În aria motorie corticală primară s-au putut evidenția la om prin metoda excitării ca și prin studiul deficitelor provocate de leziuni izolate, o corespondență cu segmentele corporale. În fiecare emisferă se proiectează predominant jumătatea opusă a corpului și membrele controlate, extremitatea cefalică are însă și o importanță proiecție homolaterală.

Fig 3.1 Schema etiologiei AVC

Nu există o proporționalitate între suprafața proiecției corticale și volumul mușchilor corespunzători, reprezentarea corticală fiind cu atît mai importantă cu cât funcția motorie este mai fină, mai diferențiată. Fasciculul piramidal este singura cale fără etaj subcortical între neuronul motor periferic și scoarța motorie primară. Fasciculul corticospinal trece spre partea inferioară a bulbului, unde 76% din fibre se încrucișează trecând în partea opusă în cordonul lateral al măduvei (fasciculul piramidal încrucișat), 10% trec direct în cordonul piramidal direct, din cordonul anterior medular. Existența și importanța proiecției fibrelor neîncrucișate , de aceeași parte explică până la un punct recuperarea unor mișcări în leziunile unui singur emisfer. Importanța acestor fibre este mică, leziunile supramedulare dau deficit contralateral, iar leziunea măduvei produce la om întotdeauna deficitul piramidal de aceeași parte.

Etajul medular constituie baza reflexului miotatic (creșterea bruscă a tonicității la întinderea bruscă a mușchiului). Cel care influențează tonusul muscular este neuronul motor din coarnele anterioare ale măduvei.

În cazul spasticității de origine cerebrală, importantă este lipsa acestui mecanism inhibitor. Neuronii motori din coarnele anterioare posedă un mecanism retroactiv, de inhibiție recurentă, prin intermediul neuronilor intermediari Renshaw.

Sunt 2 tipuri de reacții a fusurilor musculare:

un tip gama static – care intensifică reacția statică a terminațiilor primare și secundare.

un tip gama dinamic – care intensifică reacția dinamică a fibrelor dinamice.

Activarea asupra mecanismelor medulare se poate produce prin celulele gama din cornul anterior al măduvei. La nivel reticular, prin impulsuri excitatorii și inhibitorii, activate de cortex, sistem subcortical și cerebral, se elaborează modularea impulsusrilor asupra neuronilor motori medulari. Între aceste influențe, factorii psihici și emoționali joacă un rol deosebit. Controlul cerebral intervine în stări hipertonice, o hiperactivitate a funcțiilor psihice făcând să crească tonusul muscular.

Leziunile scoarței cerebrale determină influențe stimulatoare ale ariilor subcorticale asupra zonelor inhibitorii reticulate.

În acest caz, vor predomina impulsurile stimulatoare periferice, producând flexia membrelor inferioare.

În mod practic, cunoștințele despre fiziopatologia tonusului muscular, conduc la câteva concluzii practice prin care se poate inhiba spaticitatea, factor al tulburărilor din paralizia spastică cerebrală:

Activarea rolului inhibitor al cortexului prin neurotrofice;

Inhibarea aferențelor intramedulare excitante;

Inhibarea mecanismelor reflexe prin kineto-terapie;

Scăderea informației aferente, a excitației proprio și exteroceptive din piele și organe , prin blocarea neuronului cu alcool 50°

Mișcarea reciprocă.

Diminuarea influențelor nocive ale reflexelor tonice primitive;

Organizarea mișcărilor în cadrul unor posturi elementare (Bobath);

O altă funcție importantă a sistemului nervos este controlul funcției posturale.

Funcția posturală , cu rol deosebit în mobilitatea animalelor evoluate, este localizată în trunchiul cerebral, ganglionii bazali și cerebel.

După natura receptorilor senzitivi, reflexele posturale sunt astfel sistematizate :

Reacții statice locale, provocate de stimuli gravitaționali

Reacții statice segmentare, care își au originea în efectele unei mișcări asupra extremității opuse

Reacții statice generale, care determină poziția capului și trunchiului în spațiu.

Reacția statică locală, reprezintă un mecanism de menținere a ortostatismului, ca răspuns miotatic de întindere la forțele gravitaționale. Reflexul este provocat inițial de un stimul exteroceptor. Stimulul care determină apariția acestui reflex este stimulul cutanat din regiunea plantară, care produce un reflex de desfacerea degetelor piciorului. Prin întinderea mușchilor interosoși pleacă un stimul proprioceptiv care declanșează reacția statică de întindere. La bolnavul spastic, această reacție este fundamentală, formând baza expresiei rigidității în extensie a membrului de sprijin și este caracteristică modului în care acești bolnavi se ridică și se așează pe scaun, sau cum coboară o scară.

  Reacții statice segmentare:

Reflexele de extensie încrucișată, care reprezentă creșterea reacției de susținere de o parte, atunci când membrul homolateral este obligat să se flecteze, ca răspuns la un stimul nervos.

La hemiplegic această reacție este manifestată atât prin faptul că flexia membrului inferior bolnav poate fi educată în momentul sprijinului pe membrul inferior sănătos, cât și prin faptul că sprijinul se face în extensia puternică a membrului inferior bolnav dezechilibrând mersul și obligând pacientul să se încline de partea lezată.

Reflexul de deplasare. Reacția poate avea loc, la bolnavul spastic, dar când ea se produce, se realizează cu o forță de extensie atât de puternică încât nu are funcție protectoare.

  Reacții statice generale. Acestea au la bază stimuli plecați din musculatura cefei și din labirint. Se împart în 2 grupe:

Reflexe tonice ale cefei , compuse din :

Reflexele rotatorii – asimetrice. Rotațiile capului intr-o parte face să crească reflexele miotatice de întindere în membrele de aceeași parte și relaxează musculatura în membrele de partea opusă rotației;

Reflexele tonice simetrice ale gâtului (reflexele tonice cervicale RTC) sunt produse de flexia și extensia capului. Extensia capului provoacă relaxarea membrelor inferioare și extensia membrelor superioare. Flexia capului produce flexia membrelor superioare și extensia rigidă a celor inferioare.

Reflexele tonice labirintice (RTL) care nu se pot deosebi, la copilul spastic. Modificările de tonus afectează grav mișcările bolnavului copil.

– Reacțiile asociate – sunt manifestările timice apărute în mușchii membrelor. La hemiplegic, mișcarea voluntară a membrului sănătos se însoțește de creșterea spasticității membrului bolnav, cu atât mai tare cu cât efortul este mai mare. Ele pot fi produse și de alți stimuli: deschiderea mare a gurii, crisparea musculaturii, strângerea maxilarelor. Combinarea acestor reflexe și reacții provoacă la bolnavul spastic mișcări și posturi neașteptate, care-I împiedică activitatea normală.

– Reacțiile de postură (reflexele de redresare), intervin când reflexele statice sunt depășite. Au punct de plecare în tegument, structuri articulare, labirint și printr-un joc continuu de contracții musculare , se opun forțelor dezechilibrante (presiuni, tracțiuni), menținând astfel aliniamentul ostastatic.

Aceste reacții produc mișcări bruște ale membrelor, care pot fi utilizate în reeducarea funcțională.

 Reflexele statokinetice

Sunt mai rapide decât precedentele. Constau din adaptări ale tonusului muscular, secundare informațiilor primite de la diverși receptori, în principal de la cei vestibulari. Au ca scop menținerea poziției corpului și segmentelor, în timpul deplasării liniare sau unghiulare, pasive sau active. Asigură stabilitatea organismului în mișcare, adoptând tonusul muscular și poziția membrelor. Reflexele statokinetice includ:

1.    Reflexele de accelerație și decelerație liniară apar în timpul deplasării într-un vehicul, care accelerează sau frânează brusc;

2.    Reflexele de accelerație și decelerație unghiulară se evidențiază prin apariția poziției aruncătorului cu discul;

3.    Reacția liftului constă în flexia membrelor inferioare la coborâre;

4.    Reacția de aterizare constă în adoptarea poziției pregătitoare unei sărituri.

Bolnavii cu hemipareză spastică au un comportament datorat coafectării componentelor sistemului piramidal și uneori asociat extrapiramidal care se află la toate nivelele sistemului nervos central.

Neuronii sistemului piramidal care sunt lezați, determină deficite ale actelor motorii reflex condiționate. Foarte afectată este mișcarea reflex condiționată voluntară, în special dacă reclamă grad mare de complexitate și finețe, cum este cazul utilizării mâinii.

Dacă sistemul piramidal este lezat, atunci acesta aboleste definitiv nu numai actele motorii reflexe condiționate, ci și unele activități motorii reflex înăscute. Astfel, reflexele cutanate abdominale și reflexele cremasteriene sunt afectate până la abolire în cazul leziunilor piramidale.

Sistemul extrapiramidal, format din numeroase formațiuni cenușii telencefalice, diencelfalice și tronculare între care există multiple conexiuni, face ca în cadrul patologiei naturale, leziunile ce interesează diferite formațiuni cenușii sau fasciculele descendente extrapiramidale, să determine apariția unor variate tablouri clinice.

Spasticitatea musculară domină tabloul clinic al hemipareticului cu infirmitatea motorie cerebrală. Acesta constituie pentru recuperator un element care face ca activitatea de recuperare motorie să fie mult îngreunată.

Spasticitatea este definita ca exagerarea reflexului muscular de întindere tonic, proporțional cu viteza de întindere a mușchiului și exagerarea reflexului muscular de întindere fazic, exprimat prin hiperreflectivitatea osteo-tedinoasă.

Putem spune că prin spasticitate înțelegem diferite combinații între aceste elemente caracterizează sindromului de neuron motor central:

accentuarea reflexelor de flexie

pierderea mișcărilor de finețe

creșterea reflexivității osteo-tendinoase

creșterea rezistenței de întindere pasivă a mușchiului

scăderea forței de contracție voluntară

Bolnavul hemiparetic spastic cu un comportament motor dezordonat are abateri de la comportamentul motor voluntar normal:

1.    Scăderea forței de contracție musculară voluntară, în special în grupele musculare antagoniste mușchilor spastici, dar și la aceștia din urmă,

2.   Pierderea mișcărilor de finețe dobândite în cursul autogenezei

3.    Exagerarea relexului medular de întindere la grupele musculare flexoare ale membrului superior și extensoare ale membrului inferior

4.    Exagerarea reflectivității osteo-tendinoase, clonusul mîinii și al piciorului:

predominanța activității musculare sincinetice

modificarea caracterelor morfo- funcționale ale efectorilor (os, articulații, aparat capsulo-ligamentar, mușchi, tendoane)

labilitatea psiho-emoțională de gravitate variabilă

alte modificări ce caracterizează leziunea organică a creierului: afazie, apraxie, etc.

La cei cu hemipareză spastică, pe fondul acestei spasticități musculare poate să apară după un anumit timp o contractură musculară care agravează în mod serios deficitul funcțional preexistent.

La rândul ei, contractura musculară poate fi o faxă premergătoare și o cauză care poate duce la apariția retracturii musculare. Retractarea musculară spre deosebire de contractura musculară care este o scurtare reversibilă musculară. este acea scurtare a mușchiului care este ireversibilă.

În cazul hemiparezei spastice, mușchii cu cea mai mare sensibilitate la retractura musculară sunt:

la membrul superior

–         rotundul mare

–         pectoralul

–         brahioradialul

–         bicepsul brahial

– flexorul ulnar al carpului

–         rotundul pronator

–         pătratul pronator

–         flexorul radial al carpului

–         palmarul lung

 –         marele dorsal

–         brahialul anterior

la membrul inferior

–       pectineul 

–        adductorii coapsei – mare, lung și scurt

–         dreptul intern

–        ischiogambierii,semitendinosul, semimembranosul și bicepsul femural

–        tricepsul sural – gemenii și solearul

Retractura musculară poate constitui punctul de pornire al unor modificări la nivelul articulațiilor membrului paretic, cea mai de întâlnită fiind redoarea articulară.

La rândul ei, redoarea articulară are efecte negative și asupra circulației sanguine de întoarcere. Prin staza venoasă, în special în extremitatea distală a membrului paretic, crește presiunea hidrostatică, apare edemul interstițial care se organizează și creează aderențe între planurile de alunecare periarticulare și capsulare. Posibil, dar mai rar, articulația poate fi invadată de un țesut fibro-grăsos care se transformă în țesut fibros și blochează articulația.

  Mișcarea voluntară

Mișcarea voluntară este aleasă de subiect și se adaptează unui scop precis. Pentru aceasta, mușchii trebui să acționeze ca: agoniști, antagoniști, sinergiști și fixatori.

Agoniștii sunt mușchii ce inițează și produc mișcarea.

Antagoniștii se opun mișcării produse de agoniști, au deci rol frenator.

Mușchii agoniști acționează totdeauna simultan, insă rolul lor este opus. Prin jocul reciproc, echilibrat, dintre agoniști și antagoniști rezultă o mișcare precisă.

Sinergiștii sunt mușchii prin a căror contracție acțiunea agoniștilor devine mai puternică și ei conferă precizie mișcării, prevenind apariția ,mișcărilor adiționale, secundare, pe care agoniștii au tendința să le producă, simultan cu acțiunile lor principale.

Fixatorii acționează tot involuntar și au rolul de a fixa acțiunea agoniștilor, antagoniștilor și sinergiștilor. Au rol dinamic.

Mușchii pot lucra cu sau fără producerea mișcării, realizîndu-se contracții izotonice, izometrice sau auxotonice. Contracțiile izotonice se realizează atunci când mușchiul deplasează segementele pe care se găsesc punctele sale de intersecție.

Sistemul efector al mișcării este inervat de un număr variabil de motoneuroni. Mușchiul conține un număr variabil de fusuri neuromusculare, dependent de gradul de automatism al mușchiului. Pentru readaptarea bolnavilor, important este punerea unui diagnostic corect, cît mai curînd cu putință pentru intervenția terapeutică precoce.

Readapatarea este un complex de măsuri medicale, educaționale și sociale, cu ajutorul cărora disabilitatea este redusă la minim din punct de vedere fizic și social în așa fel încât cel cu disabilitati este redat unei vieți potrivite posibilităților sale și utile. Readaptarea persoanei cu handicap neuromotor necesită munca unei echipe complete de medici specialiști.

În cadrul readaptării , recuperarea funcțională este o parte a acesteia.

CAPITOLUL IV

EXAMENUL CLINIC

Evoluția AVC ischemic și manifestările clinice poate avea un spectru foarte variat de manifestări clinice. Primele semne ale unui AVC ischemic cardioembolic pot fi hemipareza subită, hemihipoestezia, tulburările de vorbire, confuzia, dificultățile de înțelegere, tulburări de vedere, diplopia, ataxia, vertijul sau chiar cefaleea severă subită de cauză necunoscută. Accidente embolice cele mai frecvente survin în timpul activităților cotidiene însă se pot instala și în timpul repaosului sau somnului. Strănutul, tusea, sau ridicarea în timpul nopții pentru satisfacerea necesităților fiziologice (urinare), sunt alte activități cunoscute a precipita AVC-ul cardioembolic. Cu toate că deficitul de pe urmă unui AVC cardioembolic este în mod tipic maximal de la debut, 12% din pacienții din Registrul Harvard Stroke au avut o evoluție în trepte, în timp ce 11% au prezentat fluctuații sau deficit progresiv. Progresia, dacă apare, frecvent se dezvoltă în primle două zile. Progresia simptomelor ca regula este datorată migrării distale a embolilor, atunci când aceasta apare.

Cu ajutorul ultrasonografiei Doppler transcraniene, în ultimii ani, a fost demonstrată o incidență înaltă a blocajului acut al ACM la pacienții cu AVC emisferial subit. Are loc recanalizarea ACM și normalizarea velocităților fluxului sanguin intracranian. În cadrul oricărui AVC extins, în primele trei zile se poate dezvolta edemul cerebral, manifestat în mod tipic prin cefalee, tulburarea conștientei și agravarea simptomelor neurologice. Edemul în cursul unui AVC ischemic ca regulă este citotoxic (cu edem celular) și prin urmare, acesta răspunde slab la tratamentul cu corticosteroizi.

Testele diagnostice

Embolii ca regulă ocluzează ramurile distale ale arterelor cerebrale producând infarcte superficiale care apar în formă triunghiulară la neuroimagistică, cu baza triunghiului pe cortexul cerebral și vârful îndreptat spre interior. Prezența embolismului este sugerată la TC și RMN de localizarea și forma leziunilor, prezența infarctelor superficiale cuneiforme în multiple teritorii vasculare, infarctele hemoragice și de vizualizarea trombilor în artere (Figura 4.1). Dintre 50 de pacienți cu surse cardiogene a embolismului examinați prin TC la care s-a exclus patologia cerebrovasculară aterosclerotică ocluzivă, 46 au prezentat ictusuri de tipul celor menționate mai sus, superficiale, mari sau mici, corticale sau subcorticale și doar 4 au avut infarcte profunde. Așadar, cu toate că infarctele embolice în mod tipic sunt superficiale, este posibil ca un embol să ocluzeze artera cerebrală medie (ACM) și să provoace un infarct unic profund, cu condiția ca teritoriul superficial sa posede o circulație colaterală bună.

Fig 4.1 RMN cerebrală cu difuzie relevă o miriadă de emboli cardiogenici.

Infarctele tipice cuneiforme (săgeata mare) la fel ca și alte

infarcte bilaterale mai mici (săgețile mici)

Rezonanța magnetică nucleară (RMN) este mult mai sensibilă în detectarea infarctelor cerebrale acute comparativ cu TC, în special în caz de utilizare a secvențelor de difuzie și gradient-eco și deasemenea este superioară în detectarea infarctelor hemoragice prin vizualizarea hemosiderinei. Pentru mult timp infarctul hemoragic a fost considerat a fi o caracteristică a embolismului cerebral, mai ales atunci când artera aferentă infarctului este funcțională. Acesta poate surveni ca rezultat al reperfuziei zonelor ischemiate, datorată migrării sau recanalizării spontane a trombului, recanalizării iatrogenice a vasului ocluzat sau restaurării circulației după un episod de hipoperfuzie sistemică. În mod tipic, hemoragia survine în regiunile reperfuzate proximale a ictusului ischemic cerebral. TC poate vizualiza ictusurile subacute și uneori este posibil de a observa însuși embolul.

Ecocardiografia transtoracică (ETT) este în mod variabil utila în detectarea sursei embolului la pacienții cu AVC. Această tehnică cu siguranța este utilă la pacienții cu patologie cardiacă cunoscută pentru evaluarea surselor embolice potențiale și a funcției cardiace, la pacienții tineri fără factori de risc cunoscuți și la pacienții cu AVC fără ictusuri lacunare sau evidente ultrasonografice de ateroscleroză intrinsecă a arterelor majore extra- și intracraniene.

Ecocardiografia transesofageală (ETE) expune o vizualizare mult mai bună a atriilor, regiunilor septale, valvelor cardiace și aortei. Rezultatele acestei tehnici sugerează faptul că certitudinea diagnostică este de 2-10 ori mai mare decât a ETT. Mai mult, ETE vizualizează clar plăcile aortice, anevrismele septale atriale și defectele septale atriale (Figura 4.2). Utilizând un agent eco-contrastant (cum ar fi soluțiile saline agitate) în timpul realizării ETT sau ETE poate deasemenea ajuta in depistarea șunturilor intracardiace.

Fig 4.2 Placi aortale la

ecocardiografie transesofageala cu axa lunga (90°)

Această ecocardiografie are limite bine determinate. Particulele cu diametru de 3 mm pot ocluza arterele cerebrale, însă sunt sub limita rezoluției tehnologiilor ecocardiografice curente. În plus, tromboembolismul este un proces dinamic: atunci când se formează un tromb intracardiac și acesta embolizează, putem să nu avem evidențe reziduale a trombogenezei până la formarea unui nou tromb intracardiac. Ecocardiogramele secvențiale pot vizualiza trombul în mod diferit. S-a demonstrat că chiar și trombii masivi observați pe o ecocardiogramă pot dispărea la examinările ulterioare.

Monitorizarea prin Doppler transcranian detectează semnale embolice cerebrale. Embolii trecând prin vizorul TCD produc semnale tranzitorii de scurtă durată și de intensitate înaltă numite HITS (high intensity transient signals). Exemple de HITS sunt arate în fig. 4.3 și 4.4. O frecvență relativ înaltă a semnalelor embolice a fost detectată cu ajutorul Doppler transcranian la pacienții cu fibrilație atrială, intervenții pe cord, proteze valvulare, patologie a arterei carotide și endarterectomie carotidiană.

Fig 4.3 Doppler transcranian în timpul angioplastiei carotidiene vizualizând o rafală de semnale microembolice (HITS) în artera cerebrală medie

Fig 4.4 Doppler transcranian înregistrând artera cerebrala medie

in timpul bypass-ului cardiac cînd se

manipulează aorta. Dungile albe (HITS) semnifică microemboli

Ttratament și profilaxie

Fibrilația atrială (reumatica si nonreumatica)

Studiile pe pacienții atât cu stenoză mitrală cât și cu fibrilație atrială au sugerat warfarina ca fiind efectivă în prevenirea embolismului cerebral. În studiile anterioare, nivelul anticoagulării era mai mare decât cel utilizat actual, iar hemoragiile intracerebrale și alte complicații hemoragice erau frecvente. Studiile actuale însă au arătat că warfarina în doze mici (INR (international normalized ratio): 2.0-3.0) este efectivă în prevenirea embolismului cerebral la acești pacienți la fel ca și la pacienții cu FA nonreumatică.

Factorii de risc pentru tromboembolism au fost indentificați de studiul SPAF:

Insuficiența cardiacă congestivă recentă;

Istoric de hipertensiune, și

Tromboembolism în antecedente

Rezultatele studiului au sugerat că anticoagularea cu warfarină nu este indicată la pacienții fără nici unul din acești trei factori de risc. La așa pacienți se consideră că riscul terapiei anticoagulante depăseste beneficiile sale. În concluzie, aspirina (350 mg zilnic) este o tactică inofensiva la pacienții cu fibrilație atrială nonreumatică izolată, care sunt sub vârsta de 60 de ani și nu au nici unul din factorii de risc. La toți ceilalți pacienți cu FA, se va utiliza warfarina oral pe o perioadă lungă de timp (INR: 2.0-3.0), numai dacă nu este contraindicată.

Grupul de studiu EAFT a pus problema nivelului optim al anticoagulării. Nu a fost obținut un efect terapeutic cu niveluri ale anticoagulării mai joase de INR 2.0. Frecvența accidentelor tromboembolice a fost cea mai joasă cu INR între 2 și 4 iar cele mai multe hemoragii au survenit la un INR mai mare de 5.5. Prin urmare, grupul EAFT recomandă o valoare țintă a INR de 3.5 cu variații de la 2.5 până la 5.5. La fel ca în studiul SPAF, warfarina în doze fixe cu o țintă de 1.5-1.7 nu a fost la fel de efectivă ca warfarina standartă în doze ajustate și cu un INR mediu de 2.5, chiar și atunci când într-un alt studiu warfarina în doze mici fixe a fost asociată cu aspirina 350 mg pe zi..

Warfarina este cu aproximativ 40% mai efectivă decât aspirina în prevenirea AVC-ului la pacienții cu fibrilație atrială fără patologie valvulară. Evidentele sugerează ca intensitatea optimă a anticoagulării orale în profilaxia AVC la pacienții cu fibrilație atrială pare a fi cea care va determina valori INR de 2.5-3.5. Dar, warfarina nu este lipsită de anumite probleme și efecte adverse. Intervalul terapeutic îngust al warfarinei și interacțiunile sale medicamentoase și alimentare impun o monitorizare riguroasă a INR pe durata tratamentului. Frecvent este necesară ajustarea dozelor. Aceste obligațiuni contribuie la utilizarea redusă a warfarinei, fiind necesare terapii alternative.

Există studii care au evaluat și eficacitatea preparatului ximelagatran în profilaxia AVC. Ximelagatran este un inhibitor direct a trombinei care se administrează oral, are o farmacokinetică stabilă independentă de sistemul enzimatic hepatic P450 și un potențial redus pentru interacțiuni medicamentoase. Două studii mari, SPORTIF-III și SPORTIF-V, au comparat dozele fixe de ximelagatran (36 mg) cu warfarina în doze ajustate (INR: 2.5-3.5) la pacienții cu FA cu risc înalt. Aceste studii au fost realizate pe 7400 de pacienți. În ambele trialuri, ximelagatran nu a fost inferior warfarinei și a avut mai puține complicații hemoragice minore și majore. Însă, nivelurile serice ale alaninaminotransferazei (ALAT) au crescut tranzitor la valori de >3,5 ori mai mare de norma la 7% din pacienții care au primit ximelagatran (cel mai des în primle 5 luni).

Foramen ovale patent (FOP)

Opțiunile terapeutice pentru profilaxia AVC cardioembolic la pacienții cu FOP și un accident vascular cerebral ischemic criptogenic în anamneză includ tratamentul medicamentos, intervenția chirurgicala deschisă sau miniinvazivă și închiderea endovasculară a FOP. În privința tratamentului medicamentos, terapia agregantă este o alegere rezonabilă în profilaxia recurentelor la pacienții cu FOP izolat și un prim AVC ischemic/AIT. Nu dispunem de evidențe clare la moment pentru a afirma că intervenția deschisă pe cord pentru închiderea FOP este superioară tratamentului medicamentos în profilaxia secundară a AVC-ului cardioembolic. La moment sunt în curs de desfășurare studii randomizate adiționale evaluând eficacitatea dispozitivelor de închidere endovasculară a FOP. La momentul publicării acestui articol, închiderea endovasculară a foramen ovale patent nu este aprobată de catre FDA pentru utilizarea în SUA după un prim AVC sau AIT la pacienții cu FOP; totuși, la pacienții cu FOP la care eșuează tratamentul medicamentos și care suportă un al doilea accident vascular cerebral ischemic, această opțiune de tratament necesită a fi luată în considerație.

Aspecte generale de profilaxie a AVC

În cazul utilizării warfarinei, timpul de inițiere a anticoagulării după AVC ramâne controversat. Ictusurile cerebrale embolice au potențial de transformare hemoragică, survenind complicații hemoragice severe după anticoagulare. Ictusurile masive, hipertensiunea, dozele mari de heparină administrate în bolus și anticoagularea excesivă sunt factori care au fost asociați cu un potențial de dezvoltare a hemoragiei intracerebrale.

În marea majoritate a studiilor, ictusurile hemoragice cerebrale și cerebelare s-au notat a avea o cauză embolică. În ciuda precauțiilor anterioare, hemoragiile date s-au dovedit a surveni atât cu cât și fără tratamentul anticoagulant, dezvoltarea hemoragiei rareori fiind acompaniată de agravarea clinică. Interesant este că majoritatea pacienților cu transformare hemoragică care au continuat tratamentul anticoagulant nu s-au agravat.

Tratamentul acut al AVC ischemic

Pentru administrarea unui tratament rațional este necesar de a cunoaște următoarele elemente de bază:

Istoricul medical trecut și prezent, inclusiv și timpul când pacientul ultima dată s-a simțit/a fost văzut sănătos.

Medicația pe care a urmat-o pacientul

Semnele vitale

Datele de laborator așa că analiza generală a sângelui, glicemia și coagulograma

Localizarea, natura și severitatea leziunii ocluzive

Localizarea, extinderea și reversibilitatea leziunii cerebrale.

Prima decizie pe care trebuie să o ia medicul este de a iniția sau nu terapia trombolitică. Deficitele neurologice foarte severe, maladiile intercurente grave (demență, cancer etc.) și aspectele psihosocioeconomice pot face pacientul indisponibil pentru anumite opțiuni terapeutice. Dacă acest tratament este fezibil pentru pacient, următoarea întrebare care necesită rezolvare este care țesut este supus riscului de ischemie ulterioară și care va fi raportul risc/beneficiu al tratamentului specific. Medicul va lua în considerare, pentru determinarea țesutului sub risc, cauza și deficitul neurologic prezent.. Noile tehnici RMN – RMN prin difuzie și perfuzie – alături de angiografia prin RMN, pot vizualiza atât țesutul cerebral deja infarctizat cât și cel hipoperfuzat (penumbra ischemică) la scurt timp după debutul AVC. Pacienții cu un volum mic al țesutului penumbral nu sunt candidații optimi pentru tratamentul trombolitic.

Preparatele trombolitice, în special activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) și streptokinaza au fost administrate intravenos și intraarterial la pacienții cu AVC ischemic acut.

CAPITOLUL V

KINETOTERAPIA

Kinetoterapia reprezintă terapia prin mișcare, utilă în numeroase afecțiuni printre care și în recuperarea post-accident vascular cerebral.

Procedurile recomandate de către kinetoterapeut diferă în funcție de etapele recuperării. Câteva dintre obiectivele kinetoterapiei în ceea ce privește recuperarea accidentului vascular cerebral, sunt: păstrarea amplitudinilor articulare, îmbunătățirea tonusului muscular, creșterea forței musculare, refacerea schemelor motrice, îmbunătățirea echilibrului, reeducarea mersului, recuperarea brațului afectat, stimularea neuromusculară, reintegrarea socială, reintegrarea profesională.

1. Recuperararea în faza acută

Presupune proceduri pasive (mișcările sunt efectuate de către kinetoterapeut) de poziționare, de menținere a gradului de mișcare, elongații. Acestea sunt utile pentru prevenirea contracturilor. Se urmărește tratarea disfagiei (dificultatea la inghițire) dacă aceasta este prezentă precum și tratarea tulburărilor sfincteriene. Tot în această fază se poziționează și se asistă pacientul la mișcările de întoarcere și așezare la marginea patului. Se urmărește poziționarea cât mai rapidă în șezut pentru a se evita formarea trombilor și a embolilor și a leziunilor de decubit.

2. Recuperarea in faza postacuta

Odată cu redobândirea tonusului muscular pacientul este capabil să efectueze proceduri active. Astfel, în această fază se urmărește: controlul satisfăcător al tulburărilor sfincteriene, de deglutiție, capacitatea de realizare și menținere a poziției așezat, menținererea echilibrului în timpul efectuării unor activități (alimentație, prehensiune), realizarea unor activități cotidiene (participarea la îmbrăcat, transferul pe scaunul cu rotile), creșterea forței musculare și poziționarea corectă a articulațiilor.

Kinetoterapeutul recomanadă pacientului în această fază exerciții de contracție excentrică dacă forța musculară nu este suficientă pentru contracții concentrice, exerciții pentru echilibru în poziția așezat: mișcări ale capului și trunchiului, mișcări de întindere pentru luarea unui obiect situat la distanță, luarea unor obiecte de pe sol.

3. Recuperarea în faza cronică precoce

Cuprinde cele mai multe momente decisive ale tratamentului: redobândirea capacității de a sta în picioare, a mersului, a mișcărilor precise ale membrului superior, rezolvarea tulburărilor de comunicare. Ridicarea în picioare se începe cu partea superioară a trunchiului verticală și picioarle plasate puțin posterior. Pacientul înclină anterior partea superioară a corpului, din șolduri, și se ridică. Aproximativ 60-70% dintre pacienții cu AVC redobândesc capacitatea de mers.

După ce persoana care a suferit un accident vascular cerebral devine conștientă, aceasta poate începe programul de recuperare. Dacă pacientul nu se poate ridica singur la marginea patului, programul de recuperare începe prin stabilirea acestui obiectiv. Este foarte important acest pas deoarece cu fiecare zi în care pacientul stă intins in pat fără a se ridica, musculatura antigravitațională se atrofiaza tot mai mult, procesul de recuperare îngreunandu-se simțitor. Pentru ca pacientul să se poată ridica din pat pe propriile picioare trebuie parcurși mai mulți pași, în funcție de starea fiecărui pacient în parte.

Creșterea forței musculare a mâinii neparalizate

De cele mai multe ori mâna neparalizată în urma accidentului vascular are destul de multă forță chiar de la început. Sunt situații însă în care datorită vârstei înaintate sau a slăbirii generale a organismului, forța musculară a mâinii neafectate să fie foarte scazută. Creșterea forței musculare a acesteia se realizează prin mișcări active, conștiente, antigravitaționale (pacientul își ridică singur mâna deasupra capului, face flexii din cot, își rotește încheietura mâinii). Pe urmă, mișcarile se vor face contra unei rezistențe suplimentare (fie ridică pacientul o greutate și kinetoterapeutul sau un membru al familiei opune o rezistență mișcării pacientului).

Ridicarea în șezut cu ajutor

După ce mâna neafectată a obținut o forță suficientă se vor executa ridicări în șezut cu ajutor. Acest ajutor poate veni fie de la un membru al familiei care ajută mișcarea de flexie a abdomenului pe coapse împingând umerii pacientului înspre direcția de mișcare, fie chiar de la mâna sănătoasă a pacientului care va trage de o curea prinsă de marginea opusă a patului. Cu alte cuvinte, pacientul fie se ajută singur trăgând cu putere de o curea prinsă de partea opusă a patului fie este împins de la spate. Ajutorul va descrește progresiv pentru a întări musculatura abdominală.

Coborârea picioarelor la marginea patului

După ce musculatura abdominală a obținut puțină forță, se coboară pasiv picioarele pacientului la marginea patului. Aceasta este poziția șezut la marginea patului. Această poziție oferă o flexibilitate de lucru mult mai mare. Acum se pot face înclinări laterale, anterioare, posterioare, mișcări cu membrele.

Extensia și flexia piciorului

Din poziția șezând la marginea patului, i se așează pacientului două perne mari în spate și este ajutat să se lase încet pe spate. Din poziția culcat dorsal, se execută flexii ale copselor pe abdomen (ridicarea genunchilor la piept). Acestor mișcări li se aplică progresiv și o rezistență.

Ridicarea în picioare

Sprijinit de 2 persoane care îl țin cu atentie, pacientul se poate ridica in picioare.

Masajul – de multe ori consecința unui accident vascular cerebral este hemiplegia, adică paralizia unei jumătăți (dreapta sau stânga) a corpului. Datorită accidentului vascular cerebral, apare prin afectarea neuronului motor de la nivelul creierului În cadrul hemiplegiei apare inițial un stadiu flasc, când mușchii sunt lipsiți de tonus, slăbiți, moi, iar aproximativ după o lună apare stadiul spastic, când mușchii sunt rigizi. Tehnicile de masaj diferă în funcție de stadiu.

In stadiul initial, flasc se face masaj tonifiant, masaj trofic muscular și vascular.
In stadiul de spasticitate si dupa depasirea acestui stadiu se urmareste:

combaterea spasticității prin vibrații ale musculaturii, masaj cu gheață, masajul sistemului nervos central;

combaterea dezaxărilor prin masajul sistemului nervos periferic, masaj Cyriax, elongații, tracțiuni ale coloanei vrtebrale și ale membrelor;

combaterea complicațiilor: a durerilor prin masaj antalgic, a dezaxărilor prin mișcări postmasaj, a edemelor prin masaj de drenare limfatică, a depresiei prin masaj sedativ.

Masajul se poate începe la câteva zile după accidentul vascular. Ințial durata masajului este de 10 minute și se crește progresiv la 20 de minute. Se fac 30-40 de ședințe de masaj.

Efectele masajului sunt: efect sedativ, efect de încălzire locală prin stimularea circulației, drenarea limfatică, stimularea aparatului circulator și respirator, creșterea tonusului muscular, creșterea metabolismului bazal, îmbunătățirea somnului, îndepărtarea oboselii.

Pacientul poate urma și un program de exerciții efectuate în mod activ sau pasiv, cel pasiv constând în electrostimulare sau gimnastică pasivă. Mișcarea în apă sau hidrokinetoterapia are efecte benefice și se alatură cu succes celorlalte mijloace terapeutice aplicate pacientului cu hemipareză sau hemiplegie sechelară post- AVC.

Tratament prin electroterapie

– decontracturări pentru membre: electrodul negativ se plasează pe mușchii antagoniști, intensitatea de 11-12 mA, durata 12-16 minute, o ședință pe zi, 12-15 sedințe pe serie;

– curenți cu impulsuri: frecventață 60, creșterea ICR impulsuri 8, intensitatea de 2-3 mA, durata 40 de minute, o ședință pe zi, 12-14 ședințe pe serie;

– curenți interferențiali: inițial la braț-se folosesc 4 electrozi, frecvență rapidă, durata 20 de minute, intensitate ușoară, apoi 5 minute frecvența lentă. Ulterior se mută electrozii la nivelul gambei afectate;

– unde scurte pe articulațiile dureroase: durata 25 de minute, o ședință pe zi, doze calde III și IV;

– galvanizări descendente ale coloanei vertebrale: electrodul pozitiv se plasează la ceafa, iar cel negativ la nivelul sacrului;

-ionizări cu calciu clorat 1-10%: polul pozitiv bicuricular, iar cel negativ la nivelul occipitalului, intensitatea de 1-2 mA, durata 10-20 minute, o ședință pe zi, 10-20 ședințe pe serie.

– ionizări transversale cu sulfură de magneziu 3-11% sau clorură de magneziu 5%: polul pozitiv este bifurcat, iar cel negativ plasat la nivelul occipitalului, intensitatea de 2-3 mA, durata 12-25 minute, o ședință pe zi, 14 ședințe pe serie;

Tratament prin hidro-termoterapie

galvanizări deontracturante: electrodul negativ se aplică latero-cervical, iar cel pozitiv la nivelul palmei sau al plantei, pe partea opusă hemiplegiei, intensitatea de 10-15 mA, durata 12-16 minute, o ședință pe zi, 12-14 ședinte pe serie;

băi galvanice patrucelulare: polul pozitiv amplasat la membrele superioare, iar cel negativ la membrele inferioare, intensitatea de 15 mA, durata 15-20 minute, o ședință pe zi, 25 de ședințe pe serie;

băile călduțe (37 de grade) cu plante, cu durata de 10-15 minute au efect trofic și previn contractările;

– împachetări cu parafină: la 55-65 grade pe articulațiile dureroase, durata 25-35 minute, o ședință pe zi, 10-15 ședințe pe serie;

– băile kinetoterapeutice: la 38 grade celsius, cu durata de 25 de minute au efect decontracturant;

– împachetările cu nămol: la 42 de grade, cu durata de 20-25 minute au deasemenea acțiune decontracturantă

Reintegrarea în societate după AVC

Funcție de zona creierului afectată și de extinderea leziunii post-accident vascular cerebral, bolnavul poate avea diverse sechele. Pe lângă afectarea motorie, pacientul poate pierde anumite abilități, care îi pot influența viața personală și socială într-un mod negativ. În aceste condiții, este necesară reintegrarea sa socială alături de sprijinul familiei și al persoanelor din jur.

Printre tulburările de percepție care pot apărea post-AVC se numără:

reflexe și simțuri diminuate

reducerea câmpului vizual – ceea ce limitează orientarea spațială a bolnavului, acesta putând chiar să se accidenteze

tulburări de vorbire, de citit sau de scris – în aceste situații, bolnavul trebuie să reînvețe aceste activități

amnezie – bolnavul nu-și mai amintește ce a facut, numele unor persoane, locuri sau situații

incapacitate de concentrare – acest aspect poate să interfereze cu procesul de recuperare medicală. Bolnavul nu este capabil să se concentreze asupra exercițiilor pe care trebuie să le facă.

confuzie

incapacitatea de a executa activități uzuale, precum: igiena personală, mâncat, îmbrăcare.

Toate aceste tulburări limitează activitățile bolnavului, făcându-l uneori dependent de sprijinul familiei și chiar al societății. În funcție și de personalitatea fiecărui pacient, acesta reacționează diferit în astfel de situații. Unii pot deveni chiar anxioși sau depresivi, necesitând consult de specialitate (psihiatru) și medicație adecvată: antidepresive, anxiolitice (Xanax), sedative.

Familia îl poate ajuta pe bolnav oferindu-i sprijin emoțional, condiții de viață adecvate, astfel încat reintegrarea sa în societate să fie cât mai facilă. Poate să-l ajute cu îmbrăcarea, să-l ajute în privința igienei personale. Dacă bolnavul prezintă îngustarea câmpului vizual sau tulburări de vedere, să-i amenajeze un spațiu adecvat, astfel încat el să nu se accidenteze.

Atât bolnavul cât și familia trebuie să fie conștienți de durata în general lungă a procesului de recuperare medicală post-accident vascular cerebral. În acest sens, ei trebuie să aibă rabdare, perseverență și să sesizeze modificările zilnice ale recuperării. Un sprijin familial susținut împreună cu recuperarea medicală vor reuși, în timp, să reintegreze bolnavul în societate.

Șansele de recuperare post AVC

Statistic, 15-30% dintre pacienții care au suferit un AVC rămân cu cel puțin o dizabilitate pentru tot restul vieții, însă peste 45% dintre bolnavi reușesc să se recupereze în totalitate. De asemenea trebuie menționat că majoritatea dizabilităților se recuperează în câteva luni, iar altele au nevoie de un timp mai îndelungat de recuperare sau pot persista toată viața.

Șansele de recuperare în urma unui accident vascular cerebral sunt variabile, în funcție de: zona afectată a creierului, extinderea leziunilor precum și capacitatea creierului sănătos de a prelua funcțiile zonei moarte și de bolile asociate ale pacientului.

Creierul are însă și o capacitate mare de refacere și adaptare. Totuși, partea sa afectată în urma unui accident vascular cerebral nu se mai poate reface. Neuronii din această zonă sunt morți din cauza privării de oxigen și substanțe nutritive (în cazul AVC ischemic) sau din cauza hemoragiei (în cazul AVC hemoragic) și nu se mai pot reface. Funcția lor poate fi preluată de neuronii sănătoși, prin realizarea a noi conexiuni. Aceste sinapse se formează în timp, prin exerciții repetate în cadrul recuperării medicale. Practic bolnavul este obligat sa re-invețe anumite acțiuni, ca de exemplu: să ridice mână, să umble.

Șansele de recuperare depind de asemenea de starea emoțională a pacientului. Cu cât starea sa psihică este mai bună, cu atât recuperarea va fi mai rapidă și șansele de recuperare mai mari. Perioada de recuperare este diferită, în funcție de fiecare pacient. O influență mare are și familia prin susținerea morală a pacientului. În recuperarea post-accident vascular cerebral este nevoie de rabdare și perseverență.

Recuperarea depinde de localizarea și extinderea țesutului cerebral afectat de accidentul vascular cerebral precum și de capacitatea de preluare a funcțiilor neurologice deficitare a porțiunii de encefal sănătos. De asemenea, creierul are o capacitate mare de adaptabilitate și ajută organismul să găsească noi metode de a desfășura activitățile obișnuite. Nu trebuie să uităm și de recuperarea emoțională a pacienților care au suferit un accident vascular cerebral, care poate fi realizată prin tratament medicamentos.sau consiliere psihologică.

Recuperarea pacientului poate fi destul de dificilă, fiind necesare o rabdare și gândire pozitivă pe tot parcursul acesteia. Sprijinul moral și fizic din partea familiei și prietenilor este de asemenea foarte important în reabilitarea pacienților.

Cât poate dura reabilitarea după un accident vascular cerebral?

Primii 3 ani de la accidentul vascular cerebral constituie perioada de timp în care sunt recuperarte majoritatea dizabilităților, cu toate că unele probleme sunt ameliorate pe parcursul anilor și depind de mai mulți factori (întinderea și localizarea leziunii cerebrale, vârsta pacientului, patologia asociată)

Perioada de recuperare diferă de la o persoană la alta și este de cele mai multe ori un proces care durează întreaga viață.

Specialiști recomandați

După un accident vascular cerebral, în programul de reabilitare sunt incluși mai mulți specialiști care lucrează în echipă și ajută pacientul pe tot parcursul procesului de recuperare. Aceștia sunt:

kinetoterapeutul, care evaluează și tratează problemele legate de mișcare, echilibru și coordonare

logopedul, ajută pacientul să citească, să scrie, să învețe noi metode de comunicare verbală sau non verbală. Terapeutul specializat în problemele de vorbire, poate ajuta de asemenea la recuperarea unor deficite neurologice legate de deglutiție.

specialistul ortoped, poate recomanda în unele cazuri folosirea unor proteze speciale care ajută la corectarea unor diformități fizice sau ajută la ameliorarea durerii

specialistul în terapie recreațională, ajută pacientul să desfășoare din nou activitățile cotidiene și sociale efectuate și înaintea accidentului vascular cerebral

nutriționistul, stabilește o dietă corespunzătoare fiecărui pacient în parte în funcție de necesitățile acestuia

consilierul vocațional, poate ajuta pacientul să-și găsească o nouă slujbă sau ocupație în funcție de abilitățile acestuia.

Dizabilitățile post accident vascular cerebral

Dizabilitățile inițiale

Dizabilitățile și capacitatea de recuperare după un AVC depind de mai mulți factori:

ariile cerebrale afectate (fiecare arie controlează o anumită funcție a organismului)

porțiunea de creier afectată (dacă este sau nu la nivelul emisferei dominante)

suprafața și adâncimea leziunii cerebrale

starea generală de sănătate și bolile asociate.

Dizabilitățile care afectează sistemul muscular și mișcarea sunt:

rigiditate și durerea articulară. O persoană care a suferit un AVC și care are slabiciune musculară accentuată, prezintă de asemenea și durere a articulațiilor adiacente datorată lipsei mișcării active a membrului respectiv. Exercițiile de recuperare a forței musculare sunt benefice pentru a evita atrofia musculaturii și a asigura forța musculară necesară recuperării;

imposibilitatea de apucare a obiectelor (prehensiune)cît și slăbiciunea pe o parte a corpului (hemicorp), care duce la tulburări de mers. Partea emisferei cerebrale afectate provoacă simptome pe hemicorpul de partea opusă (datorită încrucișării fibrelor musculare la nivelul trunchiului cerebral);

spasme și contracturi musculare, care apar în asociere cu celelalte tulburări musculare și neurologice secundare accidentului vascular cerebral. Se recomandă tratament medicamentos, care ameliorează simptomatologia (substanțe medicamentoase care blochează influxul nervos);

tulburări de sensibilitate și termoreglare, predispun pacientul la accidentari;

furnicături, durere;

tulburări de mers și coordonare a mișcărilor;

disfagie (tulburări la înghițire);

probleme digestive și urinare, apar destul de frecvent în contextul unui accident vascular cerebral. Incontinența urinară, constipatie cronică, episoade de diaree (rar), balonare postprandială, defecație dificilă.

Pe lângă tulburările somatice (fizice), pot apărea și unele manifestări de ordin emoțional și informațional:

afazia, prezentă sub forma tulburarilor de vorbire și limbaj și este datorată lezării părții stângi a creierului, unde este centrul nervos responsabil de controlul limbajului. Persoane cu afazie nu înteleg sensul cuvintelor scrise sau vorbite și își exprimă cu greutate propriile gânduri și simțiri;

problemele cognitive și de memorie, apar în momentul în care sunt lezate anumite arii din encefal care controlează conștiența, capacitatea de învățare sau memoria. Pacientul relatează tulburări de concentrare, învățare cu amnezie retrogradă sau anterogradă. Toate aceste tulburări fac dificilă efectuarea unor activități obișnuite mai mult sau mai puțin complexe. În unele cazuri, pacientul nu este conștient de problemele pe care le are și ii este foarte greu să se adapteze la cerințele sociale obișnuite;

tulburările de percepție, constau în probleme legate de aprecierea corectă a distanței, poziției, orientării temporo-spațiale, percepția greșită a formei lucrurilor;

probleme legate de afectarea hemicorpului, cum se întâmplă atunci când persoana în cauză nu mai poate realiza anumite comenzi a jumătății de corp afectate de accidentul vascular cerebral (câmpul vizual diminuat pe hemicorpul de aceeași parte, imposibilitatea rotirii capului către partea afectată). Uneori pacienții nu-și recunosc anumite părți ale corpului ca fiind proprii. În unele cazuri, mai rare, sunt identificate anumite bizarerii. De exemplu, recunoașterea unui obiect fără corelarea acestuia cu funcția lui (știe cum arată o furculiță însă nu știe la ce și cum se folosește sau știe cum arată o mașină, dar nu mai știe cum se conduce). În alte cazuri, există o percepție greșită asupra orientării în spațiu (lucrurile i se par mai aproape sau mai departe decât sunt în realitate);

problemele emoționale, însoțesc deseori tulburările neurologice și sunt materializate prin frustrare, agresivitate, anxietate, depresie.

Pentru că toți pacienții cu AVC ischemic tromboembolic sunt supuși riscului de recurențe, controlul factorilor de risc este foarte important și necesită a fi inițiat chiar în perioada de spitalizare. Fumatul, hiprelipidemia, obezitatea, inactivitatea și hepertensiunea arterial reprezintă factorii de risc.

Prima decizie pe care trebuie să o ia medicul este de a iniția sau nu terapia trombolitică. Deficitele neurologice foarte severe, maladiile inter-curente grave (demență, cancer etc.) și aspectele psihosocioeconomice pot face pacientul indisponibil pentru anumite opțiuni terapeutice. Dacă tratamentul este fezibil pentru pacient, următoarea întrebare care necesită rezolvare este care țesut este supus riscului de ischemie ulterioară și care va fi raportul risc/beneficiu al tratamentului specific. Pentru determinarea țesutului sub risc, medicul va lua în considerare cauza și deficitul neurologic prezent.

De exemplu, un pacient cu o hemiplegie ușoară și parestezii datorate unui ictus lacunar mic în brațul anterior al capsulei interne, poate dezvolta un infarct în teritoriul irigat de artera de calibru mic care a fost ocluzată.

Preparatele trombolitice, în special activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) și streptokinaza au fost administrate intravenos și intraarterial la pacientii cu AVC ischemic acut. Într-un studiu în care leziunile arteriale nu au fost definite, terapia intravenoasă cu rt-PA administrată la 1h și 2 h după debutul ischemiei a oferit un beneficiu statistic semnificativ.

Din păcate, în acesta și alte studii, aproximativ 5-15% din pacienții tratați cu preparate trombolitice au dezvoltat hemoragii intracerebrale severe. Studiile necontrolate au demonstrat că tromboliza intravenoasă este efectivă la pacienții cu embolismul regiunilor distale ale arterelor intracraniene. Pacienții cu ocluzia porțiunilor cervicale și intracraniene a ACI rareori beneficiază de pe urma trombolizei intravenoase, în special dacă circulația colaterală este deficientă. La acești pacienți se va lua în considerație tromboliza intraarterială. Tromboliza intrarterială cu prourokinaza deasemenea s-a dovedit a fi eficientă în recanalizarea arterelor circulației anterioare. Dozele, timpul de inițiere, modul de administrare și selectarea pacienților rămân nedefinite.

Profilaxia unui nou accident vascular cerebral

Sunt mai mulți factori de risc ai accidentului vascular cerebral care nu apar influențabili prin profilaxie. Cu toate acestea există anumiți factori de risc care pot fi însă evitați și anume:

– hipertensiunea arterială

– diabetul zaharat

– fumatul

– boala cardiacă ischemică

– dislipidemia

– obezitatea

– consumul excesiv de alcool

– consumul de droguri

– consumul exagerat de cofeină

Profilaxia unui nou accident vascular duce la schimbarea stilului de viață. Pe lângă administrarea regulată a unor medicamente, se recomandă:

– exercitii fizice regulate

– limitarea și chiar renunțarea la consumul de alcool, cafea, grăsimi animale, alimente procesate, dulciuri concentrate

– consumul zilnic de fructe și legume, bogate în fibre.

Niciodată nu e prea tarziu sa se adopte schimbarea modului de viata, acest lucru aduce beneficii cu atât mai mari cu cât este instituit mai repede. Adoptarea unui stil de viață sănătos poate prelungi viață.

Aparținătorii trebuie să fie atenți la orice modificare care poate să apară în evoluția post AVC, pentru că identificarea precoce a simptomelor recidivante poate să salveze viața pacientului.

Profilaxia medicamentoasă a accidentului vascular cerebral recidivant

Înscrierea într-un program de reabilitare corespuzător, dar și instituirea unui tratament medicamentos care poate să prevină apariția unui nou accident vascular cerebral.

Se recomandă următoarele clase de medicamente:

– medicația cu acțiune antiplachetară. Aspirina este cel mai des folosită în acest scop, existând multiple studii medicale de specialitate care au dovedit eficiența acestuia în profilaxia accidentului vascular cerebral și al infarctului de miocard.

– medicația anticoagulantă, care trebuie administrată zilnic și necesită monitorizare lunară a timpilor de coagulare pentru a preveni sângerările secundare supradozării (anticoagulantele cel mai des folosite în profilaxia accidentului vascular cerebral sunt dicumarinicele).

– medicația hipocolesterolemiantă este reprezentată prin 2 grupe de medicamente care sunt folosite în tratamentul dislipidemiilor, statinele care scad nivelul colesterolului și fibrații care scad nivelul trigliceridelor.

– medicația antihipertensivă este reprezentată de 4 grupe medicamentoase și anume: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC), blocanții receptorilor de angiotensia II, agenții beta blocanți și diureticele.

Opțiuni de medicamente în reabilitarea după un AVC

Sunt mai multe tipuri de medicamnete care se pot administra pe tot parcursul reabilitării după accident vascular cerebral:

– anticonvulsivante, medicația antalgică și antidepresivă precum inhibitorii selectivi de serotonină, antidepresivele triciclice-

– medicația pentru somn este des utilizată după un accident vascular cerebral, atunci când apar tulburările de somn (insomniile). Medicamentele prescrise de medicul specialist: antidepresivele (mirtazapine) care au și un efect sedativ

– medicația care combate agitația este necesară mai rar și cuprinde medicamnete din clasa neurolepticelor (haloperidol, risperidol, olanzapina), antipsihoticelor sau anticonvulsivantelor

– medicația care ajută la restabilirea tonusului general, precum metilphenidatul, este folosit în primele stadii ale reabilitării după un accident vascular cerebral

– medicația anxiolitică este des folosită după un AVC. Cel mai utilizat este alprazolamul , care reduce anxietatea și nervozitatea. Alte medicamente utilizate în reducerea anxietății sunt benzodiazepinele (lorazepamul), tranchilizantele minore și sedativele, care pot însă creea dependență

– medicația care ajută la îmbunătățirea atenției și crește capacitatea de învățare, precum dextroamfetamina este folosită deocamdată în diferite studii medicale (deoarece poate creea dependență).

Viața după un accident vascular cerebral

După un accident vascular cerebral, reabilitarea nu presupune doar recuperarea unor disfuncții motorii, senzitive, senzoriale sau emoționale, ci și asigurarea unei reintegrări familiale și sociale corespunzătoare desfășurării unei vieți cât mai normale.

Anumite tulburări de percepție, destul de des întâlnite în cazul pacienților cu accident vascular cerebral pot ingreuna recuperarea pacientului, dintre acestea enumerăm:

reflexe și simțuri diminuate la nivelul membrelor afectate (în unele cazuri pacientul nu își simte părțile corporale afectate);

îngustarea câmpului vizual pe o parte a corpului (imposibilitatrea de a vedea anumite lucruri decât dacă întoarce capul în acea direcție);

dificulăți de concentrare, confuzii, amnezie retrogradă sau anterogradă (pacientul nu-și amintește numerele de telefon, datele calendaristice, etc);

dislexie (tulburări de citit), tulburări de scriere.

tulburări legate de activitățile cotidiene (îmbrăcare, gătit, igienă).

Persoanele cu astfel de tulburări trebuie să evite anumite activități care pot pune în pericol viața acestuia sau a altor persoane (șofatul, manevrarea unor utilaje).

Există anumite recomandări utile în cazul persoanelor cu tulburări de percepție, precum oferirea unui confort domestic care să protejeze pacientul de eventualele accidentări (iluminarea corespunzatoare a încăperilor, evitarea suprafețelor care predispun la accidentări fizice, mobilier corespunzator, etc).

Tratamentul hemiplegiei cu câmpuri electromagnetice de joasă frecvență

În obiectivele terapiei patogenice a hemiplegiei se impune necesitatea ameliorării circulației terminale, cerebrale și a permeabilității de membrană, precum și echilibrarea excitabilității nervoase, de care depinde atât funcționalitatea rețelei capilare cât și simptomele disfuncțiilor de organ, ce agravează evoluția leziunilor organice și simptomele obiective.

Am luat în studiu acțiunea câmpurilor electromagnetice de joasă frecvență, în tratamentul hemiplegiei, cunoscând din lucrări anterioare efectele lor sedative și echilibratoare generale și influența asupra circulației și permeabilității de membrană.

Metoda de lucru

La un lot de 20 de bolnavi cu hemiplegie, în diferite faze de evoluție a bolii, s-au aplicat zilnic câte una și în total 18 ședințe pe serie de câmpuri electromagnetice, fără a interveni asupra medicatiei.

În formele incipiente s-au administrat câmpuri corticale continue de 50 Hz 1 – 2 min. și 100 Hz 3 – 4 min.

Formele prelacunare și lacunare au fost tratate cu ședințe mai reduse: 50 Hz 1 minut, sedativ și 2 – 3 min. 100 Hz.

În primele zile s-a fixat un self sub formă de cerc, în jurul gâtului, pentru a influența sinusul carotidian și un alt self, lombar, pentru iradierea întregului organism. După 3 – 4 zile s-a mai adăugat un electrod manual. O parte dintre bolnavi au urmat 3 – 4 serii de ședințe, cu pauze de 3 – 4 săptămâni.

Rezultate

Obținute după prima serie de tratament:

La un număr de 6 cazuri, cu forme incipiente de boală, simptomele influențate de tratament au fost: insomnia, irascibilitatea, cefaleea, vertijele, astenia, adinamia și labilitatea emotivă, iar parțial au fost influențate tendințele la stări depresive, anxietatea, tensiunea arterială, fenomene care au cedat totuși la sfârșitul tratamentului sau la a doua serie de tratament.

Au rămas neinfluențate aspectele fundului de ochi și probele biochimice.

În forma prelacunară au fost tratate 8 cazuri. La acestea s-au constatat următoarele efecte după tratament: ameliorarea tulburărilor subiective ca în forma anterioară la 5 din cele 8 cazuri, însă s-au observat în special ameliorări ale comportamentului, ale stării confuzionale și ale mersului.

Semnele neurologice obiective au rămas nemodificate. La examenul psiho-intelectual cu teste s-au obținut în unele cazuri răspunsuri corecte.

În forma lacunară au fost tratate 6 cazuri: la un caz cu Parkinson s-a ameliorat mersul (cu mai multă siguranță), răspunsurile la testele psiho-intelectuale au devenit mai prompte.

La un bolnav cu un sindrom pseudobulbar s-a obținut o rărire și diminuare a acceselor de plâns și râs; de asemenea o modificare favorabilă a comportamentului, mai prezenți în mediu, cu claritate în exprimare și mai multă siguranță în mers.

La acestă categorie de bolnavi semnele neurologice nu au fost influențate. La un caz cu sindrom melancolic s-au ameliorat obiectiv EEG și reografia și la un caz cu sindrom confuzional nu s-au observat modificări după tratament. De altfel, formele lacunare, în general, sunt considerate ireversibile.

Examenul electroreografic al circulației cerebrale, realizat pe 20 din cazuri, arată ameliorări în 19 cazuri:

– la 8 dintre cazuri a crescut semnalul supraetalon, după formula Garbeni Picchio, unghiul pantei ascendente și suprafața ascendentei; la 8 se observă o creștere a unghiului ascendentei și a suprafeței acesteia, fără ca semnalul supraetalon să fie modificat; la alte două cazuri s-a observat numai o creștere a unghiului de umplere a vaselor cerebrale.

Din punct de vedere EEG au fost mici modificări în 19 din cele 20 de cazuri, plecând de la aspecte tipice de ASC.

Probele biochimice nu au dat aspecte caracteristice nici înainte, nici după tratament.

Testele de coagulare, fibrinemia și fibrinoliza nu au arătat modificări esențiale.

Discuții

Ameliorările funcționale din forma incipientă și prelaculară, precum și la pseudobulbari din faza lacunară, obținute prin tratamentul cu câmpuri electromagnetice de joasă frecvență, pot fi explicate prin ameliorarea circulației cerebrale, constatată prin examenul reografic. Aceste ameliorări se pot explica și prin modificările permeabilității de membrană, puse în evidență cu aceste câmpuri electromagnetice experimental. Aceste ameliorări petrecute în substanța reticulată ar putea explica și mai bine efectele funcționale favorabile obținute.

Fără a avea o pretenție de a modifica leziunile vasculare degenerative din hemiplegii, ameliorările funcționale obținute pot însă să oprească procesul lezional progresiv, cunoscând rolul circulației și al permeabilității de membrană în progresivitatea leziunilor degenerative.

CONCLUZII

Accidentele vasculare ischemice sunt printre cele mai frecvente cauze ale deceselor și dizabilitãții în întreaga lume. Embolismul cerebral cardiogenic se considerã a fi responsabil pentru 25% din accidentele vasculare cerebrale ischemice cu frecvențe potențial mai înalte în țãrile în curs de dezvoltare.

Stroke Data Bank a divizat potențialele surse cardiace de AVC în surse majore (fibrilația atrială, protezarea valvulară, sindromul sinusului bolnav, segmentele akinetice, trombii murali, cardiomio-patiile, anevrismele ventriculare și hipokinezia ventriculară difuză) și surse minore (infarctul miocardic în primele luni, stenoza aortică și mitrală, regurgitarea aortică și mitrală, insuficiența cardiacă congestivă, prolapsul valvei mitrale și segmentele ventriculare hipokinetice).

Este important de reținut că maladiile cerebrovasculare aterosclerotice coexistente reprezintă o cauză des întîlnită a AVC-ului la acești pacienți iar prezența unor surse cardiace potențiale de embolism, nu înseamnă în mod neapărat că AVC-ul a fost cauzat de un embol cardiac.

În cadrul modificărilor organice leziunile sunt consecința hipoxemiei și ischemiei. Hipoxemia determină: necroze neuronale. Ischemia determină infarcte cerebrale. Hipoxia generează suferința celulei nervoase, care în atare condiții prelungite moare și se necrozează

Nu există o proporționalitate între suprafața proiecției corticale și volumul mușchilor corespunzători, reprezentarea corticală fiind cu atît mai importantă cu cât funcția motorie este mai fină, mai diferențiată

Deficitele actelor motorii reflex condiționate sunt determinate de lezarea distructivă a neuronilor sistemului piramidal. Foarte afectată este mișcarea reflex condiționată voluntară, în special dacă reclamă grad mare de complexitate și finețe, cum este cazul utilizării mâinii.

Sistemul piramidal care a fost lezat, aboleste definitiv nu numai actele motorii reflexe condiționate, ci și unele activități motorii reflex înăscute. Astfel, reflexele cutanate abdominale și reflexele cremasteriene sunt afectate până la abolire în cazul leziunilor piramidale.

Procedurile recomandate de catre kinetoterapeut difera in functie de etapele recuperarii. Cateva dintre obiectivele kinetoterapiei in ceea ce priveste recuperarea accidentului vascular cerebral, sunt: pastrarea amplitudinilor articulare, imbunatatirea tonusului muscular, cresterea fortei musculare, refacerea schemelor motrice, imbunatatirea echilibrului, reeducarea mersului, recuperarea bratului afectat, stimularea neuromusculara, reintegrarea sociala, reintegrarea profesională.

BIBLIOGRAFIE

Baciu. C. Aparatul locomotor. Editura Medicala. Bucuresti, 1980.

Buzescu, A. – Ghid de biomecanică a omului, Ed.Alexandru 27, București, 2000.

Cordun, M. – Masajul – tehnici și aplicații în sport, Ed.Tehnică, București, 1995.

Cordun, M. – Kinetologie medicală, Ed.Axa, București, 1999.

Cordun, M. – Postura corporală normală și patologică, Ed.ANEFS, București, 1999.

Dinculescu T. – Balneofizioterapie, Ed. Medicală, 1987

Ifrim Mircea – Compendiu de anatomie, Ed. Științifică și Tehnică, 1988

Ionescu Adrian – Masajul: procedee tehnice, metode, efecte, aplicații în sport, Ed. ALL, București

Kiss Jaroslav – Fizio-kinetoterapie și recuperare medicală în afecțiunile aparatuluib locomotor, Ed. Medicală, 1994

Păun Radu – Tratat de reumatologie, vol. II, Ed. Medicală, 1999

Popa Constantin – Neurologie, Ed. Național, 1997

Ștefanache F. – Neurologie clinică, Iași, 1997

Sbenghe T. – Kinetologie profilactică, terapeutică și de recuperare, Ed. Medicală, 1987

Sbenghe T., "Bazele teoretice si practice ale kinetoterapie" Ed Medicala, Bucuresti, 1999

BIBLIOGRAFIE

Baciu. C. Aparatul locomotor. Editura Medicala. Bucuresti, 1980.

Buzescu, A. – Ghid de biomecanică a omului, Ed.Alexandru 27, București, 2000.

Cordun, M. – Masajul – tehnici și aplicații în sport, Ed.Tehnică, București, 1995.

Cordun, M. – Kinetologie medicală, Ed.Axa, București, 1999.

Cordun, M. – Postura corporală normală și patologică, Ed.ANEFS, București, 1999.

Dinculescu T. – Balneofizioterapie, Ed. Medicală, 1987

Ifrim Mircea – Compendiu de anatomie, Ed. Științifică și Tehnică, 1988

Ionescu Adrian – Masajul: procedee tehnice, metode, efecte, aplicații în sport, Ed. ALL, București

Kiss Jaroslav – Fizio-kinetoterapie și recuperare medicală în afecțiunile aparatuluib locomotor, Ed. Medicală, 1994

Păun Radu – Tratat de reumatologie, vol. II, Ed. Medicală, 1999

Popa Constantin – Neurologie, Ed. Național, 1997

Ștefanache F. – Neurologie clinică, Iași, 1997

Sbenghe T. – Kinetologie profilactică, terapeutică și de recuperare, Ed. Medicală, 1987

Sbenghe T., "Bazele teoretice si practice ale kinetoterapie" Ed Medicala, Bucuresti, 1999