ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUT DE ARTERĂ [609411]

UNIVERSITATEA “OVIDIUS” CONSTANȚA
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
SPECIALIZAREA: MEDICINĂ

LUCRARE DE LICENTA
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ACUT DE ARTERĂ
CEREBRALĂ MEDIE: CORELAȚII ÎNTRE TABLOUL CLINIC LA DEBUT ȘI
ASPECTUL TOMOGRAFIEI CUMPUTERIZATE

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC: CONF. UNIV. DR. HÂNCU ANCA
INDRUMATOR: ASIST.UNIV. DR. RĂȘANU IRENE

ABSOLVENT: [anonimizat] 2018

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ
Introducere ……………………………………………………………………………
Capitolul I: Anatomia și fiziologia arterei cerebrale medii
I.1 Anatomia arterei cerebrale medii……………………………..……………………..
I.2 Noțiuni de structură histologia vascular ă ……………………………
I.3 Fiziologia și fiziopatologia arterei cerebrale medii ………………………………….
I.4 Noțiuni de anatomie patologică referitoare la artera cerebrală medie………………
Capitolul II: Accident vascular cerebral ischemic acut
II.1 Istoric.………………………….…
II2 Etiopatogenie și fiziopatologie ……………………………….….
II.3 Diagnosticul – Accidentul vascular cerebral ischemic acut de arteră cerebrală medie
……….
II.4 Clasificarea, evoluția și complicațiile accidentului vascular cerebral ischemic acut de
artera cerebrală medi e ……………………
Capitolul III: Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic acut de arteră cerebrală
medie
III.1 Tratament conservator și medical…………………….
III.2 Tratament chirurgical………………….
PARTEA SPECIALĂ
Capitolul 1 : Obiectivele studiului ……………………………………
Capitolul 2 : Tehnici și metode inovative de tratament………………………………….
Capitolul 3 : Rezultate și discuții……………………………………
Capitolul 4 : Concluzii……………………………………………….
BIBLIOGRAFIE ……………………………….. ………………………………

3
PARTE GENERALA
INTRODUCERE
Accidentul vascular ischemic acut se traduce prin întreruperea bruscă, focală a
fluxului sanguin cerebral care are ca urmare distrugerea țesutului cerebral fiind urmată de
apariția deficitelor neurologice.
Accidentul vascular cerebral constituie a III -a cauză de deces, după bolile cardiace și
cancer, in țarile industrializate [10], 1/3 din cei care supraviețuiesc unui accident vascular
cerebral rămân cu o invaliditate importantă, mai mult de 1/4 își pot relua activitatea
profesională sau casnică. Invaliditatea se referă atât la handicapul fizic cât și la cel mental
deoarece circa 20 -25% dintre supraviețuitorii unui prim accident vascular cerebral dezvoltă in
primii 5 ani o formă de de mență. [6;8]
În România, conform statisticelor oficiale ale Organizației Mondiale ale Sănătății,
bolile coronariene sunt pe același nivel cu accidentul vascular cerebral, acesta din urmă
reprezentând prima cauză de mortalitate la adulți. Astfel putem concl uziona că accidentul
vascular cerebral reprezintă una din patologiile adesea importante în rândul populației țării
noastre.[10]

4

Cap.I. Anatomia și fiziologia arterei cerebrale medii
I.1. Anatomia arterei cerebrale medii
Anatomic, artera cerebrală medie este cel mai voluminos ram al arterei carotide interne.
Din punct de vedere prezintă 4 segmente [1;2] :
Segmentul M1 – situat între baza creierului și originea fisurii laterale, unde realizează o curbă
concavă în sus denumită genunchiul arter ei cerebrale medii.
Segmentul M2 – aflată în fundul scizurii laterale, orientată în sus pe fața mijlocie a lobului
insular.
Segmentul M3 – aparține porțiunii posterioare a șanțului sylvian, nivel la care părăsește
șanțul devenind superficială.
Segmentul M4 – reprezintă porțiunea terminală a arterei, care transmite mai multe ramuri.
Ramurile terminale ale arterei cerebrale medii:
Ramurile centrale – sunt arterele lenticulo -striate laterale, distribuindu -se: putamenului,
genunchiului și jumătății dorsale a b rațului posterior al capsule interne, capului nucleului
caudat, claustrumului, palidusului lateral și capsule externe.
Ramurile corticale – artera orbito -frontală, irigă jumătatea laterală a lobului orbito -frontal și
fața laterală a lobului prefrontal.
– ramurile parietal posterior, parietal anterior, postcentral, cental și precental pornesc din
segmental M2, unde vasul cerebral este situat pe suprafața lobului insular.
Toate ramurile se îndreaptă inițial ascendant, până la marginea dorsală a lobului insula r, unde
se repoziționează devenind orizontale, luând traiect posterior. Astfel se descriu o serie de
bucle cu concavitatea in jos:
“ O linie dusă prin convexitatea acestor bucle pană la punctul sylvian, reprezentat de locul de
desprindere a ultimei ramuri din artera cerebrală laterală, împreună cu o altă linie, inferioară,

5 trecută prin locurile de desprindere a arterelor temporale care vor fi mai jos arătate și cu o a
treia linie, anterioară, care unește extremitatea anterioară a segmentului M2 de convexita tea
primei bucle arteriale insulare, descriu un triunghi sylvian, de mare importanță în
interpretarea angiografiilor.
Toate arterele din triunghiul sylvian emerg apoi în evantai din fisura lui Sylvius și se așează
în șanțurile corespunzătoare numelui ce -l poartă, irigând lobii frontal și parietal pe fața lor
lateral”. [2]
I.2. Noțiuni de structură histologică vasculară
I.2.1. Structura histologică generală a vaselor de sânge
Vasele de sânge sunt structuri tubulare al căror perete este format din 3 tunici concentrice. De
la interior către exterior sunt:
– Tunica intimă
-Tunica medie
– Tunica adventice
1. Tunica intimă – formată dintr -un endoteliu reprezentat de un epiteliu simplu
pavimentos, acesta tapetând lumenul vascular, fiind așezat pe o membrană bazală
continuă. Prin joncțiuni strânse de tip zonula occludens sunt atașate unele de celelalte
celule endoteliale, acestea limitând pasajul moleculelor prin spați ul intarcelular. De o
parte și de alta a endoteliului, toate substanțele sunt transportate prin proces de
pinocitoză. Sub endoteliu se găsește o lamă subțire de țesut conjunctiv lax, numită
țesutul subendotelial.
Limitanta elastică internă este un strat de fibre elastice situate între intimă și
adventice.
2. Tunica medie – este constituită predominant din fibre musculare netede de tip
vascular. Arterele prezintă o tunică bine dezvoltată în a căror structură sunt prezente și
fibre elastice ce devin frecvente în peretele arterelor mari. În tunica medie se mai află
și fibre de reticulină și celule conjunctive de tip fibroblaste.

6 Limitanta elastică externă este un fascicul de fibre elastice situate la granița dintre
tunica medie și adventice.
3. Tunica adventice – formată din țesut conjunctiv fibros, care conține fibre de colagen
de tip I și rare fibre elastice. Este subțire în peretele arterial, dar groasă în peretele
venos. Poate conține o populație redusă celulară de tip conjunctiv, dar și fibre
musculare netede. Pe ntru vasele mari adventicea este prevăzută cu vase sangvine de
calibru mic, numite vase vasorum, acestea având rolul de a hrăni 1/3 externă a
peretelui vascular. De asemenea pot fi prezente și terminațiuni nervoase, numite nervi
vascularis. [3]
I.2.2. Stru ctura histologică a arteriolelor
Vasele arteriale au un calibru sub 0.5 milimetri.
1. Tunica intimă – lipsește spațial subendotelial, celulele endoteliale conțin granulații în
care este stocat factorul Willebrand al coagulării. Prin joncțiuni de tip gap sunt atașate
celule endoteliale.
2. Tunica medie – prezintă fibre musculare netede situate concentric în 1 -5 straturi.
Sunt slab dezvoltate sau absente limitanta externă și cea internă.
3. Adventicea – este slab definită, subțire. Face legătura cu țesuturile din veci nătate.
Capilarele sunt formate din arteriole ce emerg ramuri și mai subțiri, numite
metaarteriole.
“Peretele metaarteriolelor este prevăzut cu un sfincter – sfincterul precapilar, format
din fibre musculare netede care prin contracție poate întrerupe în totalitate circuitul
sanguin în capilare. Reglarea nervoasă sau hormonală a activității acestui sfincter
poate controla direcționarea sângelui către teritoriile în care nevoia de oxigen este mai
mare.”[3]

I.2.3. Structura histologică a venulelor
a) Venule le postcapilare – sângele provine de la nivelul patului capilar. Sunt formate dintr –
un endoteliu așezat pe o membrană bazală, iar la exterior este dublată de prezența pericitelor.

7 “Venulele postcapilare sunt sediul de elecție pentru acțiunea substanțelor v asoactive
(serotonină, histamină) care determină la acest nivel extravazarea de lichid perivascular
(edem și ieșirea leucocitelor în țesuturi în timpul reacțiilor inflamatorii și alergice.” [3]
b) Venulele musculare – prezintă 1 -2 straturi de fibre muscula re netede, formând tunica
medie.

I.2.4. Stuctura histologică a capilarelor
“ Sunt vase de sânge de calibru mic, interpuse între artere și vene, care prin ramificare și
anastomozare formează o rețea ce permite gazelor respiratorii, metaboliților și produși lor de
excreție să traverseze peretele lor, spre sau dinspre țesuturi.“ [3]
Funcții îndepinite de capilare: – Asigurarea unei permeabilități selective
 Activitații antitrombogenice
 Sinteza de: – prostaciclină
– interleukină 1
– activator al plasminogenului
Capilarele se clasifică în 3 categorii: – capilare de tip continuu
– capilare fenestrate
– capilare sinusoidale
a) Capilarele de tip continuu
Sunt situate la nivelul – sistemului nervos central
– nervii periferici
– mușchi
Peretele este format din 1 -2 capilare endoteliale situate pe o membrană bazală continuă. Prin
joncțiuni strânse, celulele endoteliale sunt atașate. Numeroase vezicule de pinocitoză sunt
situate în citoplasmă; astfel se asigură tr ansportul de pe o parte și de alta a peretelui capilar.

8 La exterior sunt situate celule aplatizate, numite pericite și sunt acoperite de membrana
bazală care se continuă cu cea a capilarului.
b) Capilarele fenestrate
Sunt situate în: – glande endocrine
– rinichi (capilare glomerulare)
– intestinul subțire
– vezicula biliară
Se deosebesc de capilarele continuu prin existența în citoplasma celulelor endoteliale a unor
fenest rații (pori) cu un calibru de 80 -100 nm.
1. Capilarele sinusoide
Sunt situate în: – ficat (sinusoidele hepatice)
– splină
– maduva hematogenă.
Prezintă un calibru de 30 -40 µm, cu traiect sinuos.
I.3. Fiziologi a și fiziopatologia arterei cerebrale medii
A) Fiziologia arterei cerebrale medii
Debitul sanguin cerebral normal este constant de 54 -55 ml sânge/ la 100g țesut
cerebral/min.[5]
În momentul când presiunea arterială de intrare rezultă o modificare a rezistenței în patul
vascular cerebral aceasta fiind controlată de mecanismele de reglare proces ce determină
vasomotricitate ce se adaptează în funcție de nevoile metabolice, de reactivitatea endotelială
și de activitatea sinaptică din țesutul cerebral.
Valorile normale ale presiunii arteriale medii sunt cuprinse între 60 -160mmHg.[4]
Autoreglarea circulației cerebrale se realizează prin următoarele mecanisme:

9 a) Mecanismul neurogen al autoreglării circulației cerebrale – realizat prin inervația
intrinsecă a arterelor cerebrale de calibru mare și a arterelor de mici dimensiuni
intraparenchimatoase.
b) Mecanismul metabolic al autoreglării circulației cerebrale – are loc la nivelul
microcirculației cerebrale și la nivelul vaselor de mici dimensiuni intraparench imatoase. Ph –
ul local tinde să scadă datorită prezenței crescute de ioni de dioxid de carbon, potasiu,
hidrogen, adenozin -difosfat.
c) Reglarea dependentă de funcția endotelială – prezentă în toate segmentele patului
vascular pentru reglarea vasomotricitaț ii cerebrale, în special pentru monoxidul de carbon
endotelial rezultat din activitatea oxidului de azot -sintetaza endotelială.[5]
Funcția endotelială este afectată în: – hipertensiune arterială esențială cronică
– Dislipidemii
– Diabet zaharat
– Inflamații cronice
Chiar dacă s -a atins capacitatea maximă de dilatație a patului vascular, in ițial nu are
loc lipsa de aport de oxigen, datorită rezervei metabolice cu rol de creștere a extracției
oxigenului din hemoglobină, astfel ischemia este stopată.
Când presiunea de perfuzie cerebrală crește peste pragul ce permite autoreglarea,
rezultă că v asele cerebrale nu mai au capacitatea de vasoconstricție adaptativă, iar pe termen
lung apare o vasodilatație pasivă ce se soldează cu leziuni ale endoteliului vascular și efracția
barierei hematoencefalice proces ce are ca rezultat apariția sângerărilor m ultiple în
parenchimul cerebral și a edemului.
B) Fiziopatologia arterei cerebrale medii
În șocurile neurogene are loc prăbușirea rezistenței vasculare sistemice cu apariția
modificărilor hemodinamice astfel rezultă că se incetinește circulația capilară. L a originea
stazei intracapilare stau tulburările metabolice ce favorizează apariția de trombi în
microcirculație.

10 Apar efecte cronotrope și inotrope pozitive ce se manifestă printr -o crestere a
frecvenței cardiace, dar și a contracției a miocardului. Astfe l organismul încearcă să mentină
un debit cardiac la un nivel normal.
“În condiții patologice, descărcarea catecolaminelor produce constricția arteriolei,
metaarteriolei, a sfincterului precapilar și a venulei și deschide anastomoza arterio -venoasă.
Diminu area debitului arteriolar și șuntarea patului capilar provoacă hipoxia tisulară”. [6]
Metabolismul aerob tinde să devină anaerob dacă hipoxia este prelungită. Producția de
acid lactic se accentuează, iar în timp activitatea a unor enzime devine incompatibi lă cu
gradul acidozei.
“Acidoza asociată stazei sanguine determină un grad crescut de hipercoagulabilitate,
realizându -se rapid obstrucția completă și simultană a numeroase capilare”[6]
Creierul – “Organ protejat prin centralizarea circulației, dispune de un sistem de
autoreglare (zonele barosensibile ale cârjei aortice și sinusul carotidian și nervii Cyon –
Ludwig și Hering ) ce menține circulația cerebrală atâta timp cât tensiunea arterială nu scade
sub 50 -60 mmHg” [6]
Reglarea nervoasă a hemodinamicii
Atât tonusul vascular cât și activitatea cardiacă sunt reglate rapid pe cale nervoasă, sistemul
circulator având o bogată inervație vegetativă simpatică și parasimpatică, astfel se definește
substratul arcurilor reflexe circulatorii.
Receptorii
Sunt răspândiți în întreg organismul.
Există receptori specializați numiți mecanoreceptori și chemoreceptori, situați în interiorul
arborelui cardiovascular.
1. Mecanoreceptorii: Peretele arterial este sensibilizat atunci când scade sau crește
presiunea în lumenul vascular. Toți mecanoreceptori acționeaza ca o unitate
funcțională în ceeace privește efectele lor cardiovasculare reflexe, iar efectele pot
varia în funcție de zona receptoare.
Mecanoreceptorii sinocarotidieni:

11 Sunt situați în tunica medie a vaselor, localizați în tre stratul muscular și stratul elastic.
Sunt formați din fibre mielinice, anastomozate și foarte ramificate. Sunt stimulați atât de
variațiile fazice presionale cât și de variațiile tonice ale tensiunii arteriale. Zonele
reflexogene sinocarotidiene prezin tă descărcări de impulsuri aferențiale datorită creșterii
presiunii intravasculare. Astfel se produce un reflex depresor ce se carecterizează prin
diminuarea debitului cardiac și a presiunii sanguine sistemice.
Bronk și Stella (1932) au precizat că numărul de impulsuri aferențiale pe unitatea de
timp în cursul creșteri presiunii sanguine, nu numai din cauza frecvenței ci și a
impulsurilor descărcate. [7]
2. Chemoreceptorii
Sunt situați în zonele reflexogene periferice de la nivelul crosei aortice. Sunt stimula te de
acidemie, hipoxie și hipercapnie.
I.1.4. Noțiuni de anatomie patologică referitoare la artera cerebrală medie.
Toate cauzele de apariție ale accidentului vascular ischemic de la nivelul arterei cerebrale
medii au ca rezultat inflamația.
Artera cerebr ală medie este susceptibilă la inflamație, natura și gradul acesteia fiind în funcție
de: – Natura și severitatea noxelor
– Bolnav (starea de imunitate, de sănătate și de nutriție).
Rolurile inflamației:
– Protejează țesutul sănatos vecin prin izolar ea și localizarea de agresiunile tisulare
– Creșterea microorganismelor infecțioase este limitată sau distrusă
– Elimină țesuturile devitalizate prin vindecare.
Dezavantajele inflamației:
– Inflamația asociată cu durere și edem determină diferite grade de incapacitate funcțională și
morfologică
– Pot apăre hemoragii ale țesutului cicatriceal excesiv

12 – Poate distruge țesutul sănătos vecin.
Un prim etalon al apariției accidentelor vasculare ischemice are ca și cauză placa de aterom
prin depunerea subintimală de lipide, colesterol, proteine, țesut fibros, componente calcare.
Leziunile precursoare ale plăcii de aterom sunt îngroșarea intimală difuză și stiurile lipidice.
a) Striurile lipidice
Sunt formate prin depuneri de lipide extracelular și intracelular, fiind ușor elevate sau plane
la nivelul intimei.
b) Îngrosarea intimală difuză – se prezintă sub forma unor zone îngroșate, de
culoare albicioasă.
“Leziunea caracteristică pentru ateroscleroză – placa lipidică fibroinflamatorie (placa de
aterom).” [8]
Astfel se disting:
a) Placa simplă – există leziuni focale cu suprafață netedă și elevate, de culoare gălbui,
având margini bine diferențiate dar de formă neregulată.
b) Placa fibroasă – prezintă un diametru cuprins între 8 -12 cm, fiind de formă ovală. La
nivel cerebral, în vasele de mici dimensiuni, acestea ocupă doar o porțiune din circumferința
lumenului, deci fiind de obicei excentrice.
Din punct de vedere microscopic:
Plăcile aterosclerotice sunt inițial acoperite de un endoteliu intact afectând intima și mai puțin
din porțiunea superioară a mediei.
Zona dintre centrul necrotic și lumenul vascular este denumită capsula fibroasă, fiind
alcătuită din limfocite, macrofage, celule musculare netede și celule încărcate cu lipide
[55;56]
Detritusurile necrotice su nt situate în zona centrală. [8]
În interiorul zonelor necrotice cât și în țesutul fibros pot exista celule gigante de corp străin și
cristale de colesterol.

13 Evoluția din ateroscleroză a plăcii fibroase
Placa fibroasă crește datorită dezvoltării neovascula rizației, având punct de plecare vasele
vasorum, fiind în număr crescut la nivelul plăcilor aterosclerotice.
Noile vase formate sunt fragile și putându -se rupe în orice moment, astfel se poate atesta și
prezența hemoragiei, datorită încărcării cu hemosider ină a macrofagelor.

Pot apărea o serie de complicații după cum urmează:
– anevrisme
– hemoragii din placa de aterom
– calcificări
– eroziunea, fisurarea sau ulcerația
plăcii.
Calcificările – Sunt localizate în zonele cu necroză și pot contribui la rigidizarea
lumenului. Dependent de mecanismul de resorbție și depunere a mineralelor, fiind reglat de
celule de tip octeoclast și osteoblast din pereți i vasculari.[8]
O altă complicație a aterosclerozei o constituie ocluzia acută dată de un tromb de la nivelul
plăcii de aterom reprezentând îngustarea bruscă a lumenului unei artere musculare, rezultând
astfel o necroză ischemică în teritoriul irigat de va sul respectiv.

14 Capitolul II: Accident vascular cerebral ischemic acut
II.1 Istoric.
Primele episoade de accident vascular cerebral au fost raportate începând cu mileniul al II –
lea î. Hr. în Mesopotamia si Persia [21;22]
Prima consemnare a unei victime datorată accidentului vascular cerebral a fost regele
Elamului – Khumma Menanu (692 -689 î. Hr.), “ Gura lui era încleștată și astfel încât nu
putea vorbi ” [22;23;24].Boala neurovasculara a fost descrisă la mai mulți membri ai dinastiei
Elamului [22 ;25].
Primul care a descris paralizia bruscă asociată cu ischemia a fost Hipocrate (460 -370 î. Hr.)
[21;36].
Încă din anul 1599 pentru sindromul de apoplexie s -a folosit ca și sinonim cuvântul de
accident vascular cerebral [21;26]
Johann Jacob Wepfer (1620 -1695), a identificat în anul 1658 cauza accidentului vascular
hemoragic, descrie un nou tip de accident vascular cerebral ischemic, cunoscut mai târziu ca
infarctul cerebral. Tot el descoperă arterele vertebrale și carotide. [21;27;28]
Un important pas în elucidare accidentelor vasculare cerebrale o face Rudolf Virchow, care a
fost primul care a descries mecanismul trombembolismului [21;35]
În anul 1927 a fost introdus termenul de accident vascular cerebral [21;29]
Astăzi termenul de accident vascular cere bral tinde sa fie scos din anumite manuale de
neurologie, deorece se incearcă o ierarhizare mai exacta a bolii. [21;30;31;32]sau în anumite
dicționare să sufere diferite schimbări [33;34]
II.2. Etiopatogenie și fiziopatologie
II.2.1. Etiopatogenie
Ischemia apare adesea datorită emboliei sau trombozei.
“Plăcile de aterom, în special cele ulcerate, predispun la formare de trombi” [6]
Cauze mai putin frecvente de tromboză fiind reprezentate de inflamația vasculară secundară
unor boli acute sau cronice, bolilor vasculitice și sifilisului, hipercoagulopatiilor (cum ar fi

15 sindromul hiperhomocisteinemic sau antifosfolipidic, sindroamele de hipervâscozitate (cum
ar fi trombocitoza, hemoglobinopatiile, policitemia, boala celulelor plasmatice.[57;58;61]
Cauze rare cum ar fi boala Binswagner, moyamoya [17].
Poate apărea și datorită unor substanțe simpaticomimetice ( cum ar fi amfetamina, cocaina).
Embolii se pot opri la orice nivel in interiorul arborelui cerebral.
“Sursele de emboli sunt reprezentate de trombii intracardiaci, în special în caz de
fibrilație atrială, în bolile cardiace reumatismale ( de obicei stenoza mitrală), după infarct
miocardic, de la vegetațiile de pe valvele cardiace în endocarditele bacteriene; de la valvele
cardiace prostetice; cheaguri formate după intervențiile pe cord deschis și ateroamele de la
nivelul arterelor gâtului ” [6]
O altă sursă poate fi reprezentată de ateroamele localizate la nivelul arcului aortic.
Rareori pot apare emboli de grăsime în urma fracturilor oaselor lungi sau cheaguri venoase ce
trec din cavitatea dreaptă în cea stângă a inimii printr -un foramen ovale, patent cu șunt,
numiți și emboli paradoxali.
Embolii se pot desprinde brusc sau după proceduri cardiovasculare invazive.
Infarctele lacunare pot fi și rezultatu l accidentelor vaculare cerebrale ischemice.
În cazul pacienților cu obstrucții nanotrombotice, apar infarcte de sub 1.5 cm la nivelul
ramurilor perforante, care irigă structurile corticale profunde, proces numit lipohialinoză.
“Infarctele lacunare tind să apară la pacienții mai în varstă cu diabet sau cu
hipertensiune arterială slab controlată terapeutic.”[6]
“Cauze mai puțin commune ale AVC – urilor ischemice sunt reprezentate de spasmul
vascular ( de exemplu în timpul migrenelor, după hemoragia subarahnoidiană ) sau
infarctelor venoase ( de exemplu în timpul infecțiilor intracraniene, postoperator, peripartum
sau secundare unei hipercoagulopatii )” [6]

16 II.2.2. Fiziopatologie.
Fluxul sanguin insuficient de la nivelul unei singure artere cerebrale poate fi
compensat de către un alt sistem de circulație colaterală, între artera vertebrală și carotidă,
anastomoze de la nivelul poligonului lui Willis sau între arterele care îrigă emisferele
cerebrale. [6;55]
Leziunea devine ireversibilă dacă f luxul sanguin este sub 5% din normal pentru mai mult de
30 de min sau sub 40% din normal pentru 3 -6 ore. Distrucția se produce mai rapid în caz de
hipertermie și mai lent în caz de hipotermie. Dacă țesutul este ischemic dar nu încă ireversibil
compromis, r estabilirea promptă a circulației sanguine poate reduce sau remedia leziunea.
[6;4;59]
Mecanismele implicate în accidentul vascular cerebral ischemic sunt reprezentate de:
– Apoptoză
– Infarct de necroză celulară
– Edem.
Edemul și tromboza microvasculară s unt datorate mediatorilor inflamației, cum ar fi IL -1B și
factorul de necroză tumorală alfa) [4;59].
Edemele severe au ca rezultat hipertensiunea craniană.
Factori care contribuie la necroza si moartea celulară sunt reprezentați de:
– Pierderea homeostazie i ionice
– Pierderea depozitelor de ATP
– Un proces mediat de Fe are ca rezultat distrucțiile lipidice peroxidazice membranare de
către radicali liberi.
– Glutamatul este un neurotoxin excitator.
– Acidoză intracelulară datorită acumulării de acid lactic.

II.3 Diagnosticul -Accidentul vascular cerebral ischemic acut de arteră
cerebrală medie
II.3.1 Semnele și simptomele unui accidentului vascular sunt:
– pareză/ amorțeală la nivelul feței

17 – semipareză:paralizie ușoară, incompletă, pe o jumătate a corpului:dreaptă sau stângă
– pierderea sensibilității pe o jumatate de corp (dreaptă sau stângă)
– slăbiciune sau amorțeală apărute brusc, mai ales pe o jumătate a corpului (dreaptă
sau stângă)
– cefalee severă
– tulburări de vorbire sau de înțelegere a cuvintelor
– tulburări de vedere
– amețeală
– grețuri, vărsături
– dificultăți la mers
– pierderea echilibrului sau a coordonării
– alterarea conștienței, confuzie, mergand pană la comă. [9;62]
Trebuie să existe o diferențiere față de alte deficite focale similare cum ar fi [61]:
– Accidentul hemoragic
– Hipoglicemia
– Paralizia postictală Todd
– Migrena

II.3.2 Imagistică
Sunt obligatorii de efectuat testul neuroimagistic cerebral și glicotestul realizat la patul
bolnavului.
Se efectuează CT pentru a exclu de: – Hematomul epidural
– Hemoragia intracerebrală , subdurală
– Tumora rapid progresivă sangerandă
Un accident vascular cerebral ischemic de mari dimensiuni poate să nu evidențieze în primele
ore decât ștergeri ale desenului cortical, ale delimitării dintre substanța albă și cea cenușie și
semnul arterei cerebrale dense [65].

18 Infarctele sunt de obicei vizibile ca hipodensități, după o perioadă de 24 de ore de ischemie
[60].
La nivelul unor artefacte osoase de la nivelul măduvei spinării sau punții, infarctele mici pot
fi ascunse.
Pentru a se stabili etiologia accidentului vascular cerebral ischemic este necesară identificarea
și efectuarea a uno r teste cum ar fi: – Teste serologice
– Electrocardiograma
– Ecocardiografia transesofagină
– Ecografia duplex carotidiană
– Angiografia computerizată
– Angiografia prin rezonanță magnetică
– Anticorpii antifosfolipidici

II.4. Clasificarea, evoluția și coplicațiile accidentului vascular cerebral
ischemic acut de arteră cerebrală medie.

II.4.1. Clasificarea accidentului cerebral ischemic acut
Accidentul vascular ischemic se poate manifesta sub 6 forme :
– Infarctul cerebral ( lacunar), care poate fi motor, senzitiv, atactic sau cu dizartrie
– Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
-Ischemic involutiv
– Ischemic evolutiv
– Constituit (infarctul erebral)
-Infarctul cerebral silențios [37]

19 a) Infarctul lacunar cerebral
Are loc pe traiectul arterelor perforante/centrale de la nivelul arterelor paramediene
din trunchiul cerebral și de la baza emisferelor cerebrale.
Infartele lacunare au dimensiuni cuprinse între 2 – 20 de milimetri și sunt consecință a bolii
vasculare a vaselor mici.
Poate fi s imptomatic sau asimptomatic.
Simptomatologia infarctului cerebral poate fi redată in 4 tablouri clinice:
1. Hemipareză ataxică ( lacună vasculară situată în capsula internă, punte și pedunculi
cerebrali)
2. Hemisindrom senzitiv pur (lacună vasculară situată în talamus)
3. Dizartrie ( lacună vasculară situată în punte)
4. Hemiplegie motorie pură (lacună vasculară situată în punte sau capsula internă).
b) Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
Datorat unei ischemii retiniene sau focale cerebrale, ce se înt inde în general pe o durată de
sub o oră.
“În 5% pană la 35 % din cazuri precede infarctul cerebral”[5]
Tabloul clinic al accidentului ischemic tranzitor:
1. Ataxie cerebeloasă în teritoriul vertebro -bazilar
2. Hemianopsie omonimă laterală
3. În cazul leză rii emisferului dominant pot apărea tulburări afazice
4. Tulburări senzitive și/sau motorii unilaterale
5. Datorită ischemiei arterei oftalmice, poate rezulta cecitate monooculară.

20 II.4.2 Evoluția și complicațiile accidentului vascular ischemic acut
II.4.2.1 Evoluția în general a acidentului cerebral vascular
1. Faza acută -perioada imediat postAVC
Se caracterizează prin excitabilitate motorie scazută, astfel că sistemul nervos și impl
icit musculatura controlată sunt puțin receptivi la "reeducare" prin diferite terapii.
2. Faza subacută -perioada de la 34 săptămâni post
AVC și pană la reapariția mișcarilor voluntare și a tonusului membrelor paralizate. În această
fază pacientul recapată un oarecare control asupra mișcărilor corpului.
3. Faza cronică precoce –
se întinde de la 34 săptămâni până la 6 luni, maxim 1 an după AVC. Se caracterizează prin m
odificari cerebrale funcționale ce au la bază plasticitatea neuronală.
II.4.2.2 Evoluția accidentului vascular cerebral ischemic
Evoluția unui accident vascular ischemic este progresivă, modificându –
se din oră în oră sau de la o zi la alta. În teorie, distrucțiile focale, semnele și simptomele var
iază în funcție de terioriul de distribuție al arterei respective interesate și de situația circulației
colaterale [67]
Ocluzia arterei cerebrale mijlocii și a carotidei interne poate determina hemiplegie de partea
opusă și pierderea sensibilitații în special la nivelul feței și a membrului superior, disfazie,
dispraxie[68]
2.4.3 Complicațiile accidentului vascular cerebral ischemic [69;70]
A) Complicații imediate
1. Complicații locale – cea mai importantă complicație locală este edemul cerebral,
care poate avea ca rezultat hernierea cerebrală transtentorială cu agravarea ulterioară a stării
pacientului, comă și uneori deces.
2. Complicații generale –bronhopneumonii, în special prin aspirație
– tromboflebite venoase superficiale și profunde

21 – trombembolismul pulmonar
– septicemie
– infecție urinară
– tulburări de ritm și tulburări psihice cu tendință la depresie
sau la agitație psihomotorie
-cardiovasculare: infarct miocardic acut și insuficiență
cardiacă
În pri ma săptămână poate surveni decesul datorită edemului cerebral masiv asocit cu
sindrom de hipertensiune intracraniană.
B) Complicații tardive: – contractură spastică a membrelor
– redori articulare
– escare
– atrofii musculare
– crize epileptice

22 Capitolul III: Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic
acut de arteră cerebrală medie
III.1 Tratament conservator și medical
Tratamentul poate fi împărțit în 3 etape: 1. Terapia de urgență sau tratamentul fazei acute
2. Recuperarea neurologică
3. Prevenirea unor noi accidente vasculare cerebrale
ischemice.[10;64]
1. Terapia de urgență – constă în:
a) Terapia generală presupune:
Monitorizarea alurii ventriculare, statusului neurologic, tensiunii arteriale, temperaturii
corporale și pentru cel pu țin pentru 72 de ore saturația arterială în oxigen.
Dacă saturația în oxigen scade sub 95% se administrează oxigen pe mască, iar dacă scade sub
80% trebuie efectuată intubația oro -traheală.
Valorile tensiunii arteriale nu trebuie scăzute brusc la valori ma i > de 220/120mmHg sau
când coexistă alte condiții cu risc vital.
Trebuiesc depistate complicațiile infecțioase, în special cele urinare si bronho -pulmonare
Heparinele cu masă moleculară mică au ca scop prevenirea unei trombemboli pulmonare,
terapie indica tă la câteva zile de la debutul accidentului vascular cerebral ischemic.[48]
La pacienții aflați în stare gravă ce prezintă pierdere a conștienței, trebuie aplicate măsuri
special de îngrijire a tegumentului, mucoaselor și vezicii urinare.
Glucoza perfuzab ilă nu se administează în primele 24 de ore la bolnavii cu accident vascular
ischemic, deoarece poate determina extensia volumului de țesut cerebral infarctizat.
Realimentarea prin sondă naso -gastrică se poate relua după 48 de ore la pacienții cu disfagie.

23 b) Terapia specială – constă în:
Activatorii tisulari ai plasminogenului – transformă plasminogenul în plasmă și sunt
administrați intravenos
Plasma este o enzimă proteolitică capabilă să hidrolizeze fibrinogenul, fibrina și alte proteine
ale coagulării [46;47]
Bolnavii cu computer tomografic normal și cu vârstă cuprinsă între 18 -80 de ani, în ischemia
emisferică recentă cu deficit neurologic semnificativ trebuie administrați în primele 6 ore
intraarterial sau în 4 ore și jumatate intravenos ac tivatori tisulari ai plasminogenului cum ar
fi: streptokinaza, urokinaza și alteplaza [41;42;43;44;45].
Contraindicații:
– Crize epileptice la debut
– Tensiunea arterială mai > de 185/110mmHg
– Traumatism cranian sau accident vascular cerebral în ultimile 3 săptămâni
– Glicemie mai > de 400mg/dl sau mai mică de 50mg/dl
– Alterarea stării de conștiență
– Infarct miocardic recent
– Hemoragia cerebrală, urologică sau gastrointestin ală în antecedente
– INR mai > de 1,7
-Trombocitopenie ( mai < de 100000/mm cub).
Pacienții cu infarct aterotrombotic cerebral masiv cu hemiplegie sau cu infarct lacunar
tratamentul anticoagulant este strict contraindicat. [40;51;52;53;54]
În caz de protez e valvulare și fibrilație atrială tratamentul anticoagulant are rol de a preveni
emboli.
Se indică aspirină pe cale orală în doză de 300 mg, la debutul unui accident vascular cerebral
ischemic în primele 48 de ore. [10;49]

24 Este contraindicată administrarea în accidentul vascular cerebral ischemic acut a
heparinoizilor, heparinei nefracționate sau a heparinelor cu greutate moleculară mică.
[40;51;52;53;54]
Pentru cei imobilizați la pat se poate face profilaxia trombembolismului pulmonar și a
trombozei venoas e profunde de la nivelul membrelor inferioare cu heparină cu masă
moleculară mică la mai bine de 24 -72 de ore de la debutul accidentului vascular cerebral.
[10;38;66]

2. Recuperarea neurologică
Pentru a evita contractura musculară și periarterita în speci al la nivelul gleznei, șoldului,
cotului și umărului se începe cu kinetoterapie.
Ședința de kinetoterapie se practică cu ajutorul kinetoterapeutului, timp de 20 de săptămâni, 5
zile pe săptămână, 30 de minute pe zi. [10;63]
Ședințele de kinetoterapie se pr actică în funcție de fazele evoluției accidentului
vascular cerebral ischemic, după cum urmează [50]:
a) Faza acută -recuperare
Presupune proceduri pasive – de poziționare,
– de menținere a gradului de mișcare,
– elongații.
Manevrele sunt utile pentru prevenirea contracturilor. Se urmărește tratarea disfagiei
dacă aceasta este prezentă precum și tratarea tulburărilor sfincteriene. Tot în această fază se
pozițione ază și se asistă pacientul la mișcările de întoarcere și așezare la marginea patului.
Se urmărește poziționarea cât mai rapidă în șezut pentru a se evita formarea trombilor și a
embolilor dar și a leziunilor de decubit[67].
b) Faza postacută – recu perare
Pacientul este capabil să efectueze proceduri active odată cu redobândirea tonusului
muscular. Astfel, în această fază se urmărește controlul:

25 -tulburărilor sfincteriene
-deglutiția
-capacitatea de realizare și menținere a poziției așezat
– menținererea echilibrului în timpul efectuării unor activități
-realizarea unor activități cotidiene, cum ar fi participarea la îmbrăcat, transferul pe scaunul
cu rotile.
-creșterea forței musculare și poziționarea corectă a articulațiilor.
Kinetot erapeutul recomandă pacientului în această fază exerciții de contracție excentrică d
acă forța musculară nu este suficientă pentru contracții concentrice, exerciții pentru echilibru
în poziția așezat: mișcări ale capului și trunchiului, mișcari de întindere pentru luarea unui o
biect situat la distanță, luarea unor obiecte de pe sol.
c) Faza cronică precoce -recuperare
Cuprinde momente decisive ale tratamentului: redobândirea – capacității de a sta în picioare
– a mersului
– a mișcărilor precise ale
membrului superior
-rezolvarea tulburărilor de
comunicare sau a necesităților zilnice
Ridicarea în picioare se începe cu partea superioară a trunchiului verticală și picioarele
plasate puțin posterior.
Pacientul înclină anterior partea superioară a corpului, din șolduri, și se ridică.
Aproximativ 60-70% dintre pacienții cu accident vascular cerebral redobândesc capacitatea
de mers [67].
La pacienții afazici se începe recuperarea limbajului.

26 3. Prevenirea unor noi accidente vasculare cerebrale ischemice presupune:
– Renunțarea la fumat
– Tratament cu antiagregante plachetare și anticoagulante
– Tratament corect al hipertensiunii arteriale
În caz de vasculite cum ar fi Horton, periarterita nodoasă se folosește c orticoterapia și
imunosupresoarele.
3.2 Tratamentul chirurgical
În caz de infarct de dimensiuni mici sau de accident ischemic tranzitor se execută în urgență
endarterectomia ateromului carotidian.
Prin această intervenție se indepărtează placa de aterom depusă pe pereții arterelor carotide,
în cazul în care îngustarea lumenului arterelor este medie sau severă.
Rezultă astefel că se va mări diametrul vasului și un flux mai mare de sânge irigă creierul,
prevenindu -se prin acestă metodă un nou accident va scular cerebral ischemic.
Endarterectomia carotidiană este contraindicată la persoanele la care îngustarea arterelor car
otide este sub 50% din diametrul vasului, deoarece riscurile intrevenției chirurgicale depășesc
beneficiile. [54;15]
O nouă metodă în neurochirurgia vasculară constă în aplicarea de stenturi și angioplastia
carotidiană cu patch. [10]
Angioplastia percutanată transluminală cerebrală este o procedură chirurgicală aplicabilă tot
după un accident vascular cerebral ischemic. Intervenția pres upune inserția unui tub metalic
numit stent împreună cu un balon dezumflat în interiorul arterei carotide. Când stentul
ajunge la nivelul obstrucției se umflă balonașul care va mări diametrul stentului și implicit al
vasului îngustat.
Ulterior balona șul se retrage, stentul rămâne pe loc menținând lumenul vasului deschis.
Montarea de stenturi este la fel de eficientă ca și endarterectomia carotidiană.

27
PARTEA SPECIALĂ
Capitolul 1 : Obiectivele studiului
II.1 OBIECTIVE, PACIENȚI ȘI METODE
II.1. 1 OBIECTIVELE STUDIULUI
Obiectivul lucrării este studiul corelației dintre tabloul clinic la debut și aspectul
tomografiei computerizate in AVC de ACM, ca un posibil instrument diagnostic și
prognostic, util clinicianului neurolog.
II.1.2. DESCRIEREA LOTULUI DE STUDIU
Studiul a fost realizat pe un lot de 123 de pacienți, diagnosticați cu accident vascular
cerebral ischemic acut de arteră cerebrală medie, internați in Secția de Neurologie a Spitalului
Clinic de Urgență Constanța în perioada 1 5 februarie 2017 – 20 noiembrie 2017.
Tabel 1: Distibuția pe vârstă și sex al lotului de pacienți studiați
51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani 81-90 ani > 90 ani
Bărbați 6 23 18 15 3
Femei 4 7 18 28 1

Lotul studiat a fost format din 123 de pacienți dintre care 58 de pacienți sunt de sex feminin,
reprezentând 47 % și 65 de pacienți sunt de sex masculin, reprezentând 53 % din totalul
pacienților studiați.
Distribuția pe sexe a pacienților studiați este redată în figura A

28 Figura A: Distribuția studiului pe sexe

Bărbați
53% Femei
47% Distibuția studiului pe sexe
Bărbați Femei

29 În urma studiului efectuat s -a realizat distribuția pe vârstă a pacienților fiind următoarea:
În intervalul 51 -60 de ani au fost studiați 6 pacienți de sex masculin și 4 pacienți de sex
feminin.
În intervalul 61 -70 de ani au fost studiați 23 de pacienți de sex masculin și 7 pacienți de sex
feminin.
În intervalul 71 -80 de ani au fost studiați 18 pacienți de sex masculin și 18 pacienți de sex
feminin.
În intervalul de vâstă 81 -90 de ani au fost studiați 15 pacienți de sex masculin și 28 pacienți
de sex feminin.
În intervalul de vârstă peste 90 de ani au fost studiați 3 pacienți de sex masculin și 1 pacient
de sex feminin.
Distribuția pe grupe de vârstă a lotului de 123 de pacienți studiați e ste redată în figura B.

Figura B: Distribuția pe vârstă și sex a pacienților

51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani 81-90 ani > 90 ani 0 5 10 15 20 25 30 Distribuția pe vârstă și sex a pacienților
Barbați Femei Coloană1 Coloană3 Coloană2

30 II.1.3. METODA
Este un studiu observațional , de tip prospectiv, realizat prin studiul foilor de observație și a
rezulta telor investigaților imagistice.
S-au extras date privind: sex, vârstă, antecedente personale patologice, manifestări clinice la
debut, aspectul imagistic la debut, alte examene paraclinice ( examen de laborator,
electocardiogramă și constante biologice).
Datele au fost colectate din foile de observație ale pacienților, iar datele imagistice din baza
de date hipocrate.
II.1.4 ANALIZA STATISTICĂ
Prelucrarea statistică a datelor s -a efectuat folosind programele Excel, Med Calc.
Rezultatele obținute s -au sinte tizat în tabele și grafice.
Rezultatele sunt exprimate ca valori absolute, valori medii și procentuale, pentu care s -a
calculat derivația standard.

31

Capitolul 3 : Rezultate și discuții
Tabel A: Manifestări clinice la debut
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
1. F 82 – + +4\5 – + + + – – + –
2. M 60 + + – + + + – – + +
3. M 87 – + – +4/5 – + – – – + –
4. M 74 + – – + – + + + + – –
5. F 74 – + +4/5 – + – – – – + +
6. M 78 + – – + + – + + – – –
7. F 63 – + – +4/5 – – – – – + +

32
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
8. F 79 – – + – + – + + + + –
9. M 65 + – +3/5 – – – + + – + +
10. M 68 – + – – – – – + + + +
11. F 86 – + – + – – – + + + +
12. F 59 – + – +3/5 – – – – + + +
13. F 85 – + – – – + – – + + +
14. M 87 – – + + – – – – – + +
15. M 61 + – + + + – + – + + –
16. M 71 – + – – – + + + + + +
17. M 73 – + – + – – – + + – +

33
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
18. M 64 + – + – + – + + – + +
19. F 80 + – – + – + – – – + +
20. F 78 – + – + + – – – + + +
21. M 72 – + – + + – + – – + –
22. M 75 + – + – + + + + + + –
23. M 73 + – – + – – – + + – –
24. F 85 – + + – – + + – + + –
25. F 83 – + + – – – + – – – +
26. M 54 – + – + – + + – – + –
27. M 71 + – + – + – + + + + +

34
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
28. M 62 – + – + – – + – – + –
29. F 77 – + – + – + + + – + –
30. M 61 + – + – + – + + – + +
31. M 64 – + – + – – – + + – +
32. F 67 – + +4/5 – + – – – + + +
33. M 61 – + – + – – + + – – +
34. M 86 – + – + – – – + + + +
35. F 87 – + + – + + + + – + –
36. M 54 – + – + + – – – – + +
37. F 90 – + – + – – + + – + +

35
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
38. M 65 + – + – + – + + – – +
39. F 83 – + – + – – + – – – –
40. F 84 – + +2/5 – – – + – + – +
41. M 65 + – – + – + + – – + +
42. F 54 + – +4/5 – – – + – + + +
43. M 81 + – + – + – – + + + +
44. M 92 + – + – – – + – – – +
45. F 79 – + – + + + + + – + –
46. F 82 – + – + – – + + + + +
47. M 65 + – + – – – + – + + +

36
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
48. M 81 – + – + + – + + – – –
49. F 68 – + – + – – – + – + +
50. M 73 – + – + – + + + – + +
51. F 81 + – + – – + + + – + +
52. F 65 – + – + – + – + + – +
53. M 79 + – + – – + – – – – –
54. F 77 + – + – + – + + + – –
55. M 81 + – + – + – + – + + +
56. M 60 – + – + – – – – – + +
57. M 88 – + – + – + – + – + +

37
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
58. F 58 – + – + + + + – – – +
59. F 73 – + – + + + + – + + –
60. F 78 – + – + + – + – + – +
61. B 82 + – + – – + + + – – +
62. M 61 – + – + – + + – – – +
63. M 80 + – + – + – – – + + –
64. F 89 + – + – + – – + – – +
65. F 76 – + – + + – – + + + –
66. M 83 + – + – + – + + + – +
67. M 58 + – + – + + – – + + +

38
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
68. M 91 + – + – – + + + – + +
69. M 88 – + – + – – – – + + –
70. F 66 + – + – + – – – – – +
71. F 74 + – + – – + + – – – +
72. M 71 + – + – – + + + – + +
73. F 80 – + – + – + + – – – +
74. M 89 – + – + + – – + – + –
75. M 85 – + – + – – – – + – –
76. F 61 + – + – – – + – + + +
77. F 86 – + – + + – + – + + –

39
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
78. F 57 + – + – – + – + – + +
79. M 81 – + – + + + + + + + +
80. F 66 – + – + + – – – – + +
81. M 72 – + – + + – + – + – +
82. F 78 + – + – – + – – + – –
83. F 88 – + – + – + + – – – –
84. M 85 + – + – – + + – – + +
85. M 67 + – + – + – + + + + +
86. M 80 – + – + – + – – – + +
87. F 72 – + – + + – + + + + +

40
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
88. M 85 + – + – – + – + + – +
89. F 70 – + – + – + + – – + +
90. F 63 – + – + + – + – – + –
91. M 71 + – + – – + + – – + +
92. F 62 + – + – + – + + + – +
93. M 59 – + – + + – + – – – –
94. F 88 – + – + – + + + – + +
95. F 74 + – + – – + + – – + –
96. F 66 – + – + + + – – + + +
97. M 86 + – + – + – + + + – +

41
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
98. F 78 – + – + – + + – – – +
99. M 72 + – + – + – – – – + –
100. M 83 + – + – + – + – – + +
101. M 90 – + – + – + – + – + +
102. F 63 – + – + – + + + – + +
103. F 89 – + – + – – + – + – –
104. M 76 + – + – + – + – + + +
105. F 87 + – + – – + – – – + +
106. M 79 – + – + + – + – – – +
107. M 84 – + – + – + + – + + +

42
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
108. F 86 + – + – + – – – + + +
109. F 53 – + – + – + + + – + +
110. M 78 + – + – + – – – + – +
111. F 80 – + – + + – + + + – +
112. F 65 + – + – – + + + + + –
113. M 87 + – + – – + + – – – +
114. F 61 – + – + + + + – – + –
115. M 70 + – + – + – – + – + +
116. F 83 – + – + + – + + – + +
117. M 86 + – + – – – + + – – +

43
Nr.
crt. Sex Vârstă PFC Deficit Motor Semnul
Babinski Tulburări de
vorbire Tulb. De
oculo –
motricitate Redoare de
ceafă Stare
de
Conșt. Coop/
Necoop.
Dr. Stg. Dr. Stg. Dr. Stg.
118. F 78 – + – + + + – + – – –
119. M 86 + – + – – + + + – + +
120. M 93 – + – + + – + – – + +
121. M 87 + – + – – – + – + + +
122. F 89 + – + – + – + – + – –
123. M 64 – + – + – + – + – – +

44
În urma studiului s -a constat că pareza facială contalaterală pentru lotul de 123 de pacienți se
prezintă astfel:
Bărbați care prezintă pareză facială contalaterală de partea stângă sunt în număr de 29,
reprezentând 23,58 % din numărul total de pacienți.
Bărbați care prezintă pareză facială contralaterală de partea dreaptă sunt în număr de 35,
reprezentând 28,45% din numărul total de pacienți.
Femeile care prezintă pareză facială contralaterală de partea stangă sunt în număr de 42,
reprezentând 34,96 % din numărul total de pacienți.
Femeile care prezintă pareză facială contralaterală de partea dreapta sunt în numar de 17,
reprezentând 13,82% din numărul total de pacienți.
Distribuția parezei faciale contralaterale este reprezentată în figura numărul C
Figur a C: Distribuția parezei faciale contralaterale în funcție de sex

Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% 40,00% Pareza facială contralaterală ăn funcție de sex
Dreapta Stânga Coloană2

45
Deficitul motor studiat pe lotul de 123 de pacienți se prezintă astfel:
Bărbați care prezintă deficit motor de partea dreaptă sunt în număr de 35, reprezentând 28,45%
din numărul total de pacienți.
Bărbați care prezintă deficit motor de partea stângă sunt în număr de 29, reprezentând 23,58%
din numărul total de pacienți.
Femei care prezintă deficit motor de partea stângă sunt în număr de 36, reprezentând 29,27% din
numărul total de pacie nți.
Femei care prezintă deficit motor de partea dreaptă sunt în număr de 23, reprezentând 18,70%
din numărul total de pacienți.
Deficitul motor este reprezentat în figura D
Figura D: Distribuția deficitului motor

Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% Distribuția defifitului motor
Dreapta Stânga Coloană1

46
Semnul Babinski pentru lotul de 123 d e pacienți studiați are următoarele rezultate:
Bărbați care prezintă semnul Babinski de partea dreaptă sunt în număr de 26, reprezentând
21,14% din numărul total de pacienți
Bărbați care prezintă semnul Babinski de partea stânga sunt în număr de 20, repr ezentând
16,26% din numărul total de pacienți
Bărbați care prezintă semnul Babinski bilateral sunt în număr de 3, reprezentând 2,44% din
numărul total de pacienți
Bărbați care nu prezintă semnul Babinski sunt în număr de 15, reprezentând 12,19% din numărul
total de pacienți
Femei care prezintă semnul Babinski de partea dreaptă sunt în număr de 18, reprezentând
14,63% din numărul total de pacienți
Femei care prezintă semnul Babinski de partea stângă sunt în număr de 21, reprezentând 17,07%
din numărul total de pacienți
Femei care prezintă semnul Babinski bilateral sunt în număr de 8, reprezentând 6,5% din
numărul total de pacienți
Femeile care nu prezintă semnul Babinski sunt în număr de 12, reprezentând 9,75% din numărul
total de pacienți
Semnul Babinski est e reprezentat în figura E.

47

Figura E : Semnul Babinski

Bărbați Femei 0,00% 50,00% 100,00% 150,00% 200,00% 250,00% Semnul Babinski
Dreapta Stânga Nu prezintă Bilateral

48
Pacienți care prezintă tulburări de vorbire din lotul total de pacienți studiați sunt:
Bărbați care prezintă tulburări de vorbire sunt în număr de 41, reprezentând 33,33% din numărul
total de pacienți
Bărbați care nu prezintă tulburări de vorbire sunt în număr de 23, reprezentând 18,7% din
numărul total de pacienți
Femei care prezintă tulburări de vorbire sunt în număr de 38, reprezentând 30,9% din numărul
total de pacienți
Femei care nu prezintă tulburări de vorbire sunt în număr de 21, reprezentând 17,07% din
numărul total de pacienți
Tulburările de vorbire sunt reprezentate în figura F.
Figura F: Tulburări de vorbire

Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% Tulburări de vorbire
Prezintă Absentă

49
Tulburările de oculomoricitate studiate pe lotul de pacienți s e prezintă astfel:
Barbați care prezintă tulburări de oculomorticitate sunt în număr de 34, reprezentând 27,64% din
numărul total de pacienți studiați
Barbați care nu prezintă tulburări de oculomorticitate sunt în număr de 30, reprezentând 24,4%
din număru l total de pacienți studiați
Femei care prezintă tulburări de oculomorticitate sunt în număr de 24, reprezentând 19,51% din
numărul total de pacienți studiați
Femei care nu prezintă tulburări de oculomorticitate sunt în număr de 35, reprezentând 28,45%
din numărul total de pacienți studiați
Tulburările de oculomotricitate sunt reprezentate în figura G

Figura G: Tulburări de oculomotricitate

Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% Tulburări de oculomotricitate
Prezintă Nu prezintă

50
În urma studiului efectuat, redoarea de ceafă se evidenșiază astfel:
Bărbați care prezintă redoare sunt în număr de 27, reprezentând 21,95% din numărul total de
pacieți studiați
Bărbați care nu prezintă redoare sunt în număr de 37, reprezentând 30,08% din numărul total de
pacienți studiați
Femei care prezintă redoare sunt în număr de 26, reprezentând 21,14% din număr ul total de
pacienți studiați
Femei care prezintă redoare sunt în număr de 33, reprezentând 26,83% din numărul total de
pacienți studiați
Redoarea de ceafă este reprezentată în figura H

Figura H: Redoare de ceafă

Bărnați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% Redoare de ceafă
Prezentă Absentă

51
Starea de conștiență analizată pe lotul de 123 de pacienți studiați este următoarea:
Bărbați care prezintă stare de conștiență sunt în număr de 40, reprezentând 32,52% din numărul
total de pacienți studiați
Bărbați care nu prezintă stare de conștiență sunt în număr de 24, reprezentând 19,5 1% din
numărul total de pacienți studiați
Femei care prezintă stare de conștiență sunt în număr de 38, reprezentând 30,9% din numărul
total de pacienți studiați
Femeii care nu prezintă stare de conștiență sunt în număr de 21, reprezentând 17,07% din
număru l total de pacienți studiați
Starea de conștiență este prezentată în figura I

Figura I: Starea de conștiență

Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% Starea de conștiență
Prezentă Absentă

52
Strarea de cooperare/ necooperare studiată pe lotul de pacienți este:
Bărbați care prezintă stare de cooperare sunt în număr de 47, reprezentâ nd 38,21% din numărul
total de pacienți studiați
Barbați cu stare de necooperare sunt în număr de 17, reprezentând 13,83% din numărul total de
pacienți studiați
Femei care prezintă stare de cooperare sunt în număr de 39, reprezentând 31,7% din numărul
total de pacienți studiați
Femei cu stare de necooperare sunt în număr de 20, reprezentând 16,26% din numărul total de
pacienți studiați
Starea de cooperare/ necooperare este redată în figura J
Figura J: Starea de cooperare/ necooperare
Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% 40,00% 45,00% Stare de cooperare/ necooperare
Cooperant Necooperant

53
Tabel B: Aspectul CT
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
1. F 82 + + – – + – – –
2. M 60 – – – – + – – –
3. M 87 + – – – + – – –
4. M 74 – + – + + – + –
5. F 74 + – – – + – – –
6. M 78 – – + – + + + –
7. F 63 – + – – + + – +
8. F 79 – + + – + – – +
9. M 65 + + + – + – – –

54
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
10. M 68 – – + – + – – –
11. F 86 + + + – + + – –
12. F 59 – + + – + – – –
13. F 85 – – – – + – – –
14. M 87 – + – + + – + –
15. M 61 – + – + – – – –
16. M 71 – – – – + + – –
17. M 73 – – – – + + + –
18. M 64 + – + + + + – –
19. F 80 – – + – + – – –

55
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
Cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
20. F 78 + + + – – – – +
21. M 72 – + – – – – – –
22. M 75 – + + + + – – –
23. M 73 – – + + + – – +
24. F 85 + – + – + + – –
25. F 83 + – + – + + + –
26. M 54 – + + – + – + –
27. M 71 – – + – + – – –
28. M 62 + – – – – + – +
29. F 77 + + – + – – – –

56
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
30. M 61 – – + – + – – –
31. M 64 + – – – – – – +
32. F 67 – + + + + – – +
33. M 61 – – – – – + – –
34. M 86 + – + – + + – –
35. F 87 – – – – – + – –
36. M 54 + – + + + – – +
37. F 90 + + + + + – – –
38. M 65 + – + – + – – –
39. F 83 + + + – + – – +

57
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
40. F 84 – – – – – – – –
41. M 65 – – + + + – + –
42. F 54 – – – – – – – –
43. M 81 – – + – + – – –
44. M 92 – – – – – + + –
45. F 79 – + + – – + – –
46. F 82 – – – + + – – +
47. M 65 – – + – + + – –
48. M 81 + – + – – – – –
49. F 68 – + – – + – + –

58
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
50. M 73 + + + – – + + +
51. F 81 – – + – – – – –
52. F 65 – + + – – + – +
53. M 79 – + – – – – – –
54. F 77 + + – + – – – –
55. M 81 – – + – + – + +
56. M 60 – – + – – + – +
57. M 88 – + – + – – + +
58. F 58 – + + – – – + –
59. F 73 + + + –
+ + + +

59
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
60. F 78 + + + + + – – –
61. M 82 – – + – + + – –
62. F 61 – + – + – – + –
63. M 80 + – – – – – + –
64. F 89 – – + + + + + –
65. F 76 – – + + – – + +
66. M 83 – – + – + – – +
67. M 58 + + – – – + + –
68. M 91 – – – + – + + +
69. M 88 – – – – + + – +

60
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
70. F 66 + – + – – – + –
71. F 74 – + – – – + + +
72. M 71 + + + + + + + –
73. F 80 – – + – + + – –
74. M 89 + + – – – + + +
75. M 85 + – + – – – + –
76. F 61 + – – – + – – –
77. F 86 – – + + + + + –
78. F 57 – + + – – + + +
79. M 81 – + – – + + – –

61
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
80. F 66 – + + – – – + –
81. M 72 – + – – + – + +
82. F 78 – – + – + + + +
83 F 88 – – – + – + – –
84. M 85 + + – + + – + +
85. M 67 – + + – + + – –
86. M 80 – + – + – + + +
87. F 72 – – + – – + – –
88. M 85 + + + – – + + –
89. F 70 – – – – + – + –

62
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
90. F 63 – + – + + – – +
91. M 71 + – – – – + – –
92. F 62 – – + + – + – –
93. M 59 + – + – – – + +
94. F 88 – + – – + – – +
95. F 74 + – – + + + – –
96. F 66 – + – – – – – –
97. M 86 – – + – + – + +
98. F 78 – – – – + + + –
99. M 72 – – + + – – – –

63
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
100. M 83 – + – – – – – –
101. M 90 + + + + + + + +
102. F 63 – + + + – + – –
103. F 89 – – – – – + + –
104. M 76 – + – – – + – +
105. F 87 – + + – – + – +
106. M 79 – – – – – + + –
107. M 84 – – – – + – + –
108. F 86 + + + + + + – +
109. F 53 – – + + – – – –

64
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrală Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
110. M 78 + + – – + + + –
111. F 80 – – – – + – + –
112. F 65 + + + – – – + +
113. M 87 – – + + – – – –
114. F 61 – + + – + + + –
115. M 70 + + – – – + – –
116. F 83 – – – + – + – –
117. M 86 – + – – – + – –
118. F 78 – – + + + + + +
119. M 86 + – – – + – + –

65
Nr.
crt. Sex Vârstă Leuco –
araioză Calcificări
cerebrale Sechele
ischemice Hidro –
cefalee Plăci de
aterom Atrofie
cerebrala Chist
arahnoidian Micro –
angiopatie
ischemică
120. M 93 + – + – – + – –
121. M 87 – + – – + – – +
122. F 89 – + + + – + + +
123. M 64 + – + – + + + –

66
Leucoaraioza a fost prezentă la pacienți studiați după cum urmează :
Bărbați care prezintă leucoaraioză sunt în număr de 26, reprezentând 21,14% din numărul total
de pacienți studiați
Bărbați care nu prezintă leucoaraioză sunt în număr de 40, reprezentând 32,52% din numărul
total de pacienți studiați
Femei care prezintă leucoaraioză sunt în număr de 16, reprezentând 13% din numărul total de
pacienți studiați
Femei care nu prezintă leucoaraioză sunt în număr de 41, reprezentând 33,33% din numărul total
de pacienți studiați
Leucoaraioza este prezentată în figura K
Figura K: Prezența leucoaraiozei

Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% Leucoaraioza
Prezentă Absenta

67
Calcificările cerebrale sunt evidențiate la pacienți din lotul studiat după cum urmează:
Bărbați care prezintă calcificări cerebrale sunt în număr de 26, reprezentând 21,14% din numărul
total de pacienți studiați
Bărbați care nu prezintă calcificări cerebrale sunt în număr de 39, reprezentând 31,7% din
numărul total de pacienți s tudiați
Femei care prezintă calcificări cerebrale sunt în număr de 30, reprezentând 24,4% din numărul
total de pacienți studiați
Femei care nu prezintă calcificări cerebrale sunt în număr de 28, reprezentând 22,76% din
numărul total de pacienți studiați
Calcificările cerebrale sunt prezentate în figura L.

Figura L: Prezența calcificărilor cerebrale

Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% Calcificări cerebrale
Prezente Absente

68

În urma studierii lotului de 123 de pacienți s -au evidențiat prezența sechelelor ischemice după
cum urmează
Bărbați care prezintă sechele ischemice sunt în număr de 32, reprezentând 26,01% din numărul
total de pacienți studiați
Barbăți care nu prezintă sechele ischemice sunt în număr de 33, reprezentând 26,83% din
numărul total de pacienți studiați
Femei care prezintă sechele ischemice sunt în număr de 34, r eprezentând 27,64% din numărul
total de pacienți studiați
Femei care prezintă sechele ischemice sunt în număr de 24, reprezentând 19,51% din numărul
total de pacienți studiați
Sechelele ischemice sunt redate în figura M

Figura M: Prezența sechelelor ische mice
Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% Prezența calcificărilor cerebrale
Prezente Absente

69
În urma studierii aspectului imagistic pe lotul de 123 de pacienți s -a evidențiat hidrocefaleea
după cum urmează:
Bărbați care prezintă hidrocefalee sunt în număr de 16, reprezentând 13% din numărul total de
pacienți studiați
Bărbați care nu prezintă hidrocefalee sunt în număr de 47, reprezentând 38,21% din numărul
total de pacienți studiați
Femei care prezintă hidrocefalee sunt în număr de 20, reprezentând 16,26% din numărul total de
pacienți studiați
Femei care nu prezintă hidrocefalee sunt în număr de 40, reprezentând 32,52% din numărul total
de pacienți studiați
Aspectele de hidrocefalee sunt redate în figura N
Figura N: Prezența hidrocefaleei

Bărbați Femei 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% Hidrocefaleea
Prezentă Absentă

70
În urma studierii aspectului imagistic pe lotul de 123 de pacienți s -au evidențiat plăci de aterom
după cum urmează:
Bărbați care prezintă placi de aterom sunt în număr de 37, reprezentând 30,08% din numărul
total de pacienți studiați
Bărbați care nu prezintă plăci de aterom sunt în număr de 27, reprezentând 21,95% din numărul
total de pacienți s tudiați
Femei care prezintă plăci de aterom sunt în număr de 31, reprezentând 25,2% din numărul total
de pacienți studiați
Femei care nu prezintă plăci de aterom sunt în număr de 28, reprezentând 22,76% din numărul
total de pacienți studiați
Aspectul imagi stic al plăcilor de aterom este redat în figura O

Figura O: Prezența plăcilor de aterom
Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% Prezența plăcilor de aterom
Prezente Absente

71
În urma studierii aspectului imagistic pe lotul de 123 de pacienți s -a evidențiat atrofie cerebrală
după cum urmează:
Bărbați care prezintă atrofie cerebrală sunt în număr de 30, reprezentând 24,4% din numărul total
de pacienți studiați
Bărbați care nu prezintă atrofie cerebrală sunt în număr de 35, reprezentând 28,45% din numărul
total de pacienți studiați
Femei care prezintă atrofie cerebrala sunt în număr de 27, re prezentând 21,95% din numărul total
de pacienți studiați
Femei care nu prezintă atrofie cerebrala sunt în număr de 31, reprezentând 25,2% din numărul
total de pacienți studiați
Aspectul imagistic al atrofiei cerebrale este redat în figura P

Figura P: Prez ența atrofiei cerebrale
Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% Atrofia cerebrală
Prezentă Absentă

72
În urma studierii aspectului imagistic pe lotul de 123 de pacienți s -a evidențiat prezența chistului
arahnoidian după cum urmează:
Bărbați care prezintă chist arahnoidian sunt în număr de 25, reprezentând 20,32% din numărul
total de pacienți studiați
Bărbați care nu prezintă chist arahnoidian sunt în număr de 40, reprezentând 32,52% din numărul
total de pacienți studiați
Femei care prezintă chist arahnoidian sunt în număr de 21, reprezentând 17,07% din numărul
total de pacienți stu diați
Femei care prezintă chist arahnoidian sunt în număr de 37, reprezentând 30,08% din numărul
total de pacienți studiați
Aspectul imagistic al chistului arahnoidian este redat în figura R

Figura R: Prezența chisturilor arahnoidiene
Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% Prezența chisturilor arahnoidiene
Prezent Absent

73
În urma studierii aspectului imagistic pe lotul de 123 de pacienți s -a evidențiat prezența
microangiopatiei ischemice după cum urmează:
Bărbați care prezintă microangiopatie ischemică sunt în număr de 19, reprezentând 15,44% din
numărul total de pacienți studiați
Bărbați ca re nu prezintă microangiopatie ischemică sunt în număr de 46, reprezentând 37,4% din
numărul total de pacienți studiați
Femei care prezintă microangiopatie ischemică sunt în număr de 19, reprezentând 15,44% din
numărul total de pacienți studiați
Barbați ca re prezintă microangiopatie ischemică sunt în număr de 39, reprezentând 31,7% din
numărul total de pacienți studiați
Aspectul imagistic al microangiopatiei ischemice este redat în figura S
Figura S: Prezența microangiopatiei ischemice
Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% 30,00% 35,00% 40,00% Microangiopatia ischemică
Prezentă Absentă

74

Tabel C: Starea l a Externare
NR. Crt. Sex Vârstă Starea la externare

1. F 82 Ameliorată
2. M 60 Ameliorat
3. M 87 Decedat
4. M 74 Decedat
5. F 74 Ameliorată
6. M 88 Decedat
7. F 63 Ameliorată
8. F 79 Decedată
9. M 65 Ameliorat

75
Nr. crt. Sex Vârstă Starea la externare
10. M 68 Ameliorat
11. F 86 Decedată
12. F 59 Ameliorată
13. F 85 Agravată
14. M 87 Ameliorat
15. M 61 Decedat
16. M 71 Decedat
17. M 73 Ameliorat
18. M 64 Agravat
19. F 80 Ameliorată
20. F 78 Ameliorată

76
Nr. crt. Sex Vârstă Starea la externare
21. M 72 Ameliorat
22. M 75 Decedat
23. M 73 Decedat
24. F 85 Agravată
25. F 83 Ameliorată
26. M 54 Agravat
27. M 71 Ameliorat
28. M 62 Ameliorat
29. F 77 Decedată
30. M 61 Ameliorat
31. M 64 Agravat

77
Nr. crt. Sex Vârstă Starea la externare
32. F 67 Ameliorată
33. M 61 Decedat
34. M 86 Ameliorat
35. F 87 Agravată
36. M 54 Ameliorat
37. F 90 Agravată
38. M 65 Decedat
39. F 83 Agravată
40. F 84 Ameliorată
41. M 65 Ameliorat
42. F 54 Decedată

78
Nr. crt. Sex Vârstă Starea la externare
43. M 81 Ameliorat
44. M 92 Decedat
45. F 79 Ameliorată
46. F 82 Agravată
47. M 65 Agravat
48. M 81 Decedat
49. F 68 Ameliorată
50. M 73 Ameliorat
51. F 81 Agravată
52. F 65 Agravată
53. M 79 Ameliorat

79
Nr. crt. Sex Vârsta Starea la externare
54. F 77 Ameliorată
55. M 81 Ameliorat
56. M 60 Agravat
57. M 88 Decedat
58. F 58 Ameliorată
59. F 73 Ameliorată
60. F 78 Agravată
61. M 82 Ameliorat
62. F 61 Ameliorată
63. M 80 Agravat
64. F 89 Decedată

80
Nr. crt. Sex Vârstă Starea la externare
65. F 76 Ameliorată
66. M 83 Ameliorat
67. M 58 Agravat
68. M 91 Decedat
69. M 88 Decedat
70. F 66 Ameliorată
71. F 74 Agravată
72. M 71 Ameliorat
73. F 80 Decedată
74. M 89 Decedat
75. M 85 Decedat

81
Nr. crt. Sex Vârstă Starea la externare
76. F 61 Ameliorată
77. F 86 Agravată
78. F 57 Agravată
79. M 81 Decedat
80. F 66 Ameliorată
81. M 72 Decedat
82. F 78 Ameliorată
83. F 88 Decedată
84. M 85 Decedat
85. M 67 Ameliorat
86. M 80 Agravat

82
Nr. crt. Sex Vârstă Starea la externare
87. F 72 Agravată
88. M 85 Decedat
89. F 70 Ameliorată
90. F 63 Agravată
91. M 71 Ameliorat
92. F 62 Ameliorată
93. M 59 Ameliorat
94. F 88 Decedată
95. F 74 Agravată
96. F 66 Ameliorată
97. M 86 Decedat

83
Nr. crt. Sex Vârstă Starea la externare
98. F 78 Agravată
99. M 72 Ameliorat
100. M 83 Agravat
101. M 90 Decedat
102. F 63 Agravată
103. F 89 Decedată
104. M 76 Agravat
105. F 87 Decedată
106. M 79 Agravat
107. M 84 Decedat
108. F 86 Decedată

84
Nr. crt. Sex Vârstă Starea la externare
109. F 53 Ameliorată
110. M 78 Agravat
111. F 80 Decedată
112. F 65 Agravată
113. M 87 Agravat
114. F 61 Ameliorată
115. M 70 Agravat
116. F 83 Decedată
117. M 86 Agravat
118. F 78 Ameliorată
119. M 86 Decedat

85
Nr. crt. Sex Vârstă Starea la externare
120. M 93 Decedat
121. M 87 Agravat
122. F 89 Decedată
123 M 64 Ameliorat

86
În urma studiului efectuat pe lotul de 123 de pacienți, vis -a-vis de starea la externare s -a constat :
– Bărbați care prezintă stare de ameliorare la externare sunt în număr de 24, reprezentând 19,51%
din numărul total de pacienți studiați.
– Bărbați care prezintă stare agravată la externare sunt în număr de 16, reprezentând 13% din
numărul total de pacienți studiați.
– Bărbați care au decedat sunt în n umăr de 25, reprezentând 20,32% din numărul total de pacienți
studiați.
– Femei care prezintă stare de ameliorare la externare sunt în număr de 26, reprezentând 21,14%
din numărul total de pacienți studiați.
– Femei care prezintă stare agravată la externar e sunt în număr de 18, reprezentând 14,63% din
numărul total de pacienți studiați.
– Femei care au decedat sunt în număr de 14, reprezentând 11,4% din numărul total de pacienți
studiați.
Raportul stării la externare este redat în figura T
Figura T: Raport -Starea la externare pe sexe
Bărbați Femei 0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00% Starea la externare pe sexe
Ameliorat Agravat Decedat

87
S-a realizat și un raport global al stării la externare, al căror rezultate sunt următoarele:
Pacienți ameliorați sunt în număr de 49, reprezentând 39,84% din totalul de pacienți studiați
Pacienți agravați sunt în număr de 34, reprezentând 27,64% din totalul de pacienți studiați
Pacienți decedați sunt în număr de 40, reprezentând 32,52% din totalul de pacienți studiați
Raportul global al stării la externare este redat în figura U

Figura U: Raport -Starea la externare gl obala

40%
28% 32% Raport global al stării la externare
Ameliorați
Agravați
Decedați

88

Repartiția accidentului vascular cerebral la nivelul arterei cerebrale medii se prezintă astfel:
Pacienți care prezintă accidentul vascular cerebral pe partea dreaptă sunt în număr de 55,
reprezentând 44,71% din numărul total de pacienți
Pacienți care prezintă accidentul vascular cerebral pe partea dreaptă sunt în număr de 68,
reprezentând 55,28% din numărul total de pacienți

Figura V: Repartiția accidentului vascular cerebral de la nivelul Arterei Cerebrale Medii

0,5528
0,4471
Dreapta Stânga 0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% 60,00% Repartiția accidentului vascular cerebral de la nivelul
arterei cerebrale medii
Serie 1

89
Discuții
Accidentul vascular cerebral ischemic reprezintă în România a treia cauză de mortalitate
și principala cauză de handicap la adulți după bolile cardiovasculare. [13;18]
În Statele Unite, accidentul vascular ischemic reprezintă a cincea cauză de deces și
principala cauza de handicap la adulți: [19] în timp ce in Pakistan, este de două ori mai mare față
de media mondială.[20]. At ât în România cât și în Republica Moldova a treia cauză de deces
accidentele vascul are cerebrale.
Din totalitatea accidentelor vasculare crebrale în Romania 82 % sunt accidente vasculare
cerebrale ischemice, în Republica Moldova 77 % , în Statele Unite reprezintă 87 %, în timp ce în
Pakistan valoarea este de 80 %, datorită nivelului soci o-economic redus, mortalitatea rămâne
ridicată.
Comparând rezultatele studiului observational efectuat pe eșantionul de 123 de pacienți
cu alte studii din țară și străinătate s -au obținut următoarele rezultate:
În urma studiului efectuat se observă o ușoar ă creștere la sexul masculin ( 65 de pacienți
sunt de sex masculin, reprezentând 53 % din totalul pacienților) și față de (58 de pacienți de sex
feminin, reprezentând 47 % din totalul pacienților ). Creșterea accidentului vascular cerebral
ischemic la bărbaț i se datorează în principal factorilor de risc cum ar fi: fumatul, alcool, dietă
hiperlipidică, toate acestea suprapunându -se unui program dezechilibrat.
De asemene în urma studiului descriptiv observațional efectuat de M. H. Rawlpindi în
Pakistan intre 1 .12.2013 -30.03.2014, pe un lot de 78 de pacienți, dintre care 66 sunt de sex
masculin și 12 sunt de sex feminin , astfel se deduce că accidentul vascular cerebral are o
frecvență de cinci ori mai mare în rândul bărbaților față de cel al femeilor .
În Repu blica Moldova, în anul 2011 s -a efectuat un studiu pe un lot de 2024 de pacienți,
dintre care 46 % sunt de sex masculin și 54 % sunt de sex feminin. În acest studio se observa o
usoară creștere a prevalenței accidentului vascular cerebral ischemic în rându l femeilor față de
bărbați.

90
În Statele Unite s -a observat în ultimi ani o puternică tendință de creștere a accidentelor
vasculare cerebrale la sexul feminin, față de anii 1950 cand raportul dintre sexe era
M/F=60%/40%, în present acest raport M/F=48%/52%. Acestă creștere s -a datorat stilului de
viată necorespunzător și a alimentației de tip fast food care s -a dezvoltat în mod agesiv.
În urma studiului efectuat accidentul vascular cerebral acut ischemic de arteră cerebrală
medie, tabloul clinic al celor 12 3 de pacienți evidențiază distribuția eșantionlui pe sexe pentru:
parezea facială contralaterală, deficitul motor, semnul Babinski, tulburări de vorbire, tulburări de
oculomotricitate, redoare de ceafă și starea de conștiență s -a constatat că raportul (M/ F= 52,04%
/ 47,96%) pentru întreg ansamblul de simptome prezentate mai sus.
Pareza facial contralaterală de partea stângă este în proporție de 57,73%, iar pentru partea
dreaptă este de 42,27%. Se constată că pareza facială contralaterală este întâlnită ma i des decât
pe partea stângă.
Deficitul motor este de asemenea în proporție mai mare pe partea stângă (29,26%), iar pe
partea dreaptă (28,45%).
Din totalul de 123 de pacienți 96 prezintă semnul Babinski,reprezentând 78,05%, iar la 27 de
pacienți este absen t. Semnul Babinski de partea stângă este prezent la 41 de pacienți (33,33%),
pentru partea dreaptă la 44 de pacienți (35,77%), iar bilateral la 11 pacienți (8,94%).
Ca urmare a studiului accidentul vascular cerebral acut ischemic de arteră cerebrală
medie s-a constatat că prezintă tulburări de vorbire 79 de pacienți (64,22%) și 58 de pacienți
(47,15%) prezintă tulburări de oculomotricitate.
Redoarea de ceafă este prezentă la 53 de pacienți (43,52%), iar la 70 de pacienți (57,48%)
este absentă
În evaluarea pacienților sunt foarte importante starea de conștiență și de
cooperare/necooperare. Starea de conștiență este prezentă la 78 de pacienți (63,41%), pacienți
cooperanți sunt 86 (69,92%).
Tabloul imagistic al accidentului vascular cerebral acut ischemic de arteră cerebrală
medie, relevă prezența a leucoaraiozei, calcificărilor cerebrale, sechelelor ischemice,

91
hidrocefalee, plăci de aerom, atrofie cerebrală, chisturi arahnoidiene și microangiopatie
ischemică.
Leucoaraioza este prezentă la 42 de pacienți (34,1 4%), calcificările cerebrale prezente la
56 de pacienți (45,53%), sechele ischemice se întâlnesc în 66 de cazuri (53,66%), hidrocefaleea
prezentă în 36 de cazuri (29,27%), plăcile de aterom prezente la 68 de pacienți (55,28%), atrofia
cerebrală este prezen tă în 57 de cazuri (46,34%), chistul arahnoidian prezent în 46 de cazuri
(37,40%) și microangiopatia ischemică este prezentă la 38 de pacienți (30,90%).
Starea la externare a eșantionului de 123 de pacienți studiați se preintă dupa cum
urmează: Pacienți am eliorați 59 (47,96%), pacienți cu stare gravă 26 (21,14%), iar decedați 38
(30,90%).

Comenteaza inainte de fiecare grafic, ce arata el si scrii si procentele (cu deviatie standard daca
reusesti sa o calculezi)
La captolul DISCUTII, pui inca o data principalele rezultate (in cuvinte), apoi le compari cu cele
din cateva studii similare din tara sau strainatate(cauti pe net); spui cateva detalii despre studiul
citat (tara, anul de desf, pe ce nr de pac, etc) .
La cap CONCLUZII o sa lucram impreuna cand ma intorc. Si o sa facem si un referat pt dr
Hancu
Pana pe 27 aug sa fie gata de tipar, inclusiv ca forma grafica!!!!!
Tot pana atunci trebuie sa faci si o prezentare power point de 10 -15 minute dupa modelul celei
de la sesiunea de la facultate.

92
DA-I BATA IE!!!!!!!
BIBLIOGRAFIE
1. Petroveanu I. Anthole D. Ș.: Neuroanatomie clinică, Ed. Edit -Dan, Iași 1996
2. Anatomie clinică – Emisfere cerebrale. Sisteme informaționale -Editura Intact, București
1993, pg 337
3. Histologie – editura Muntenia Constanța 2007, pg 90
4. Fiziopatologie – Nicolae D. Ceamitru, pg 48; 53
5. Morfopatologie – Suport de curs – capitolul “Patologie Vasculară” pg 1 – Prof. Univ. Dr.
Mariana Așchie
6. Manualul Merck -ediția A XVIII -A, sectiunea 16 -afecțiuni cerebrale pg 1792 -1793
7. https://www.karger.com/Article/FullText/210432
8. Adam’ and Victor: Principles of Neurology; McGraw -Hill Education Medical Publishing
Division, 2014
9. https://myhow.wordpress.com/2010/10/17/stroke -cva-cerebrovascular -accident/
10. Noțiuni Fundamentale de neurologie/Hâncu Anca, Rășanu Irene -Constanța: Ovidius
University Press, 2016;pg254 -271.
11. http: //www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=3&ved=0ahUK
EwikmanJtIrbAhXDHJoKHatOAG4QFggzMAI&url=http%3A%2F%2Fwww.kinetikmed.
com%2Fcomponent%2Foption%2Ccom_phocadownload %2FItemid%2C165%2Fdownlo
ad%2C12%2Fid %2C31%2Fview%2Ccategory%2F&usg=AOvVaw3mjEUV -sfHnoEB –
OHwQCd2
12. AFFERENT IMPULSES IN THE CAROTID SINUS
NERVE (NERVE OF HERING) DURING
ASPHYXIA AND ANOX1EMIA.
BY J. YULE BOGUE AND G. STELLA.

93
(From the Department of Physiology, University College, London.)
(Received November 30, 1934.) pg465
13. Compendiu de specialități medico – chirurgicale, Neurologie pg75 -78
14. Ghidurile Federației Europene de Neurologie. Ed. Medicala, București, 2013
15. Rusu Mihai: Explorarea clinică în neurochirurgie; Junimea Iași 1980
16. Neurologi e clinică – universitatea “Ovidius” , Facultatea de Medicină , Editura Ex Ponto –
2007 pg 227 -228
17. Leon Dănăilă, Viorel Paiș:Ateroscleroza cerebrală ischemică, Editura Medicală pg 393 –
400
18. The world health report 2002 – Reducing Risks, Promoting Healthy Life
19. Health care Guideline – Diagnosis and Initial Treatment of Strokes – Institute for Clinical
Systems Improvement by 2016
20. Pak Armed Forces Med 2016; 66 (4): 498 -501
21. https://en.wikipedia.org/wiki/Stro ke#History
22. https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/STROKEAHA.109.573170
23. Leick G. Who’s Who in the Ancient Near East. London, UK: Routledge; 1999
24. Potts DT. The Archaeolo gy of Elam: Formation and Transformation of an Ancient
Iranian State. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 1999
25. Reynolds EH, Kinnier Wilson JV. Stroke in Babylonia
26. R. Barnhart, ed. The Barnhart Concise Dictionary of Etymology (1995)
27. Thompson JE (August 1, 1996). "The evolution of surgery for the treatment and
prevention of stroke. The Willis Lecture"

94
28. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1999). "Stroke: Hope
Through Research" . National Institutes of Health
29. Stanley Finger; François Boller; Kenneth L. Tyler (2010). Handbook of Clinical
Neurology . North -Holland Publishing Company. p. 401
30. John W. Scadding (December 2011). Clinical Neurology . CRC Press. p. 488
31. Joseph I. Sirven; Barbara L. Malamut (2008). Clinical Neurology of the Older Adult .
Lippincott Williams & Wilkins. p. 243
32. David Myland Kaufman; Mark J Milstein (5 December 2012). Kaufman's Clinical
Neurology for Psychiatrists . Elsevier Health Sciences. p. 892
33. Mosby's Medical Dictionary, 8th edition. Elsevier. 2009.
34. Segen's Medical Dictionary. Farlex, Inc. 2010
35. Schiller F (April 1970). "Concepts of stroke before and after Virchow"
36. CLARKE E. APOPLEXY IN THE HIPPOCRATIC WRITINGS. Bull Hist Med. 1963
Jul-Aug
37. Ministerul Sănătăți al Republici Moldova – Accidentul vascular cerebral ischemic –
Protocol clinic național – Chișinău 2017 pg22
38. Hinds C.J. (1985). "Prevention and treatment of brain ischaemia" . British Medical
Journal
39. Selman WR, Spetzler RF, Roessmann UR, Rosenblatt JI, Crumrine RC. Barbiturate –
induced coma therapy for focal cerebral ischemia. Effect after temporary and permanent
MCA occlusion. J Neurosurg. 1981 Aug
40. Vandvik PO, Lincoff AM, Gore JM, et al. Primary and secondary prevention of
cardiovascular disease: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis 9th ed
American Col lege of Chest Physicians evidence -based clinical practice guidelines. Chest.
2012;

95
41. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt -PA Stroke Study Group.
Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 1995
42. Lees KR, Blu hmki E, von Kummer R, et al. ECASS, ATLANTIS, NINDS and EPITHET
rt-PA Study Group Time to treatment with intravenous alteplase and outcome in stroke:
an updated pooled analysis of ECASS, ATLANTIS, NINDS, and EPITHET trials.
Lancet. 2010 pg1695 –1703
43. Wahlgre n N, Ahmed N, Dávalos A, et al. SITS -MOST investigators Thrombolysis with
alteplase for acute ischaemic stroke in the Safe Implementation of Thrombolysis in
Stroke -Monitoring Study (SITS -MOST): an observational studyerratum appears in
Lancet. 2007 pg275 –282
44. Patel SC, Levine SR, Tilley BC, et al. National Institute of Neurological Disorders and
Stroke rt -PA Stroke Study Group Lack of clinical significance of early ischemic changes
on computed tomography in acute stroke. JAMA. 2001; 286(22): pg2830 –2838
45. Intracerebral Hemorrhage After Intravenous t -PA Therapy for Ischemic Stroke. The
National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt -PA Stroke Study Group.
Stroke. 1997; 28(11):2109 –2118
46. Clark WM, Wissman S, Albers GW, Jhamandas JH, Madden KP, Hamilt on S.
Recombinant tissue -type plasminogen activator (Alteplase) for ischemic stroke 3 to 5
hours after symptom onset. The ATLANTIS Study: a randomized controlled trial.
Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke. JAMA.
1999;pg2019 –2026.
47. Trouillas P, Nighoghossian N, Derex L, et al. Thrombolysis with intravenous rtPA in a
series of 100 cases of acute carotid territory stroke: determination of etiological,
topographic, and radiological outcome factors. Stroke. 1998
48. Boeer A, Voth E, Henze T, Prange HW. Early heparin therapy in patients with
spontaneous intracerebral haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1991 pg 466–
467

96
49. Antithrombotic Trialists’ Collaboration Collaborative meta -analysis of randomised trials
of antiplatele t therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high
risk patients. BMJ. 2002
50. Sacco RL, Adams R, Albers G, et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with
ischemic stroke or transient ischemic attack: a statement for hea lth-care professionals
from the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke:
co-sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: the
American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. Strok e. 2006
51. Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, Schüne -mann HJ. The Seventh ACCP Conference on
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: evidence -based guidelines. Chest. 2004
52. Bhatt DL, Fox KAA, Hacke W, et al. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the
prevention of atherothrombotic events. N Engl J Med. 2006
53. Guyatt GH, Norris SL, Schulman S, et al. Methodology for the development of
antithrombotic therapy and prevention of thrombosis guidelines: antithrombotic therapy
and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence –
based clinical practice guidelines. Chest. 2
54. Taylor DW, Barnett HJM, Ferguson GG, Sackett DL, Thorpe KE, Simard D, et al. Low –
dose and high -dose acetylsalicylic acid for patients undergoing carotid endarterecto my: a
randomised controlled trial. Lancet. 1999
55. Ritz K, Denswil NP, Stam OC, van Lieshout JJ, Daemen MJ. Cause and mechanisms of
intracranial atherosclerosis. Circulation. 2014; 130:1407 –1414
56. Kim JS, Kim YJ, Ahn SH, Kim BJ. Location of cerebral atherosclero sis: Why is there a
difference between east and west? Int J stroke. 2016
57. Feigin VL, Roth GA, Naghavi M, Parmar P, Krishnamurthi R, Chugh S, et al. Global
burden of stroke and risk factors in 188 countries, during 1990 –2013: A systematic
analysis for the Global Burden of Disease study 2013. Lancet Neurol. 2016

97
58. Fogal B, Pober JS. Vascular endothelial cells as immunological targets in atherosclerosis.
In: Wick G, Grundtman C, editors. Inflammation and Atherosclerosis. Wien: Springer;
2012
59. Nording HM, Seizer P, Langer HF. Platelets in inflammation and atherogenesis. Front
Immunol. 2015
60. Allder S.J. , A. R. Moody: Differences in the diagnostic accuracy of acute stroke clinical
subtypes defined by multimodal magnetic resonance imagining, J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatry, Jul 2003
61. Arboix, S. bechich, M. Oliveres, L. Garcia -Eroles, J. Massons, C. Targa ; Ischemic stroke
of unusual cause: clinical feautures, etiology and outcome; European Journal of
Neurology – Volume 8, Mar 2001
62. Arseni C., Gonțea A.: Tratat de Eur ologie vol. I,II,III,IV partea I și II Ed. Medicală,
București 1980
63. Arseni C., Bălăceanu -Stolnici C.: Neurogeriatrie, Ed. Medicală București, 1984
64. Caplan L.R.: Treatment of Patients with Stroke; Arhives of Neurology 2002
65. Barber P. A., M. D. Hill, M. Eliasz iw, A. M. Demchuk, J. H. W. Pexman, M. E. Hidon,
A. Tomanek, R. Frayne, A. M. Buchan for the ASPEC Study Group: Imagining of the
brain in acute ischaemic stroke: comparison of computed tomography and magnetic
resonance diffusion -weighted imaging J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, Nov 2005
66. Jellinger K. A.: Thrombolitic Therapy for Stoke; European Journal; European Journal of
Neurology, Volume 8, Jul 2001
67. Umphred D. A.: Neurological Rehabilitation; Mosby, St. Louis, SUA 2001
68. Stone J., E. Towned, J. Kwan; Pers onality change after stroke: some preliminary
observations; J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, Dec 2004

98
69. Ugur C., Demet Gucuyener, Nevzat Uzuner, Serhat Ozkan, and Gazi Ozdemir:
Charactrsistics of falling in patients with stroke J. Neurol. Neurosurg. Psychia try, Nov
2000
70. Wolfe C. D. A., K. Tilling, A. Rudd, M Giroud and D. Inizitari Variations in care and
outcome in the first year stroke: a Western and Central European perspective -J. Neurol.
Neurosurg. Psychiatry, Dec 2004
71. Selim M., Savitz S., Linfante I., Ca plan l.: Effect of pre -stroke use of ACE inhibitors on
ischemic stroke severity; BMC Neurology 2005