Abdomenul Chirurgical Acut

Cuprins

Introducere …………………

Capitolul I. Hemoragii digestive ……………..

Capitolul II. Ocluzii intestinale ……………..

Capitolul III. Peritonite acute …………………………

Capitolul IV. Traumatismele abdominale …………..

Concluzii ……………

Bibliografie …………….

Introducere

Abdomenul acut este o stare patologică abdominală cu evoluție acută, care necesită o intervenție chirurgicală de urgență, stare care, în majoritatea cazurilor, este însoțită de durere abdominală intensă, prelungită, care cedează Ia tratament sedativ. Adesea durerea este cea care orientează bolnavul spre cabinetul medical. Trebuie făcută însă diferența între aceasta și, durerea care apare în sindroamele de pseudoabdomen acut, caracteristice altor afecțiuni de exemplu: hepatită epidemică acută, colici saturnine etc. Subliniem că adesea, în unele forme supraacute de hemoragii intraperitoneale sau digestive, gradul de urgență a intervenției chirurgicale de care depinde viața bolnavului este numai de câteva minute.

Sindromul de abdomen acut, în funcție de apariția sa, poate fi clasificat în două grupe mari:

Sindromul de abdomen acut traumatic și

Sindromul de abdomen acut netraumatic.

Sindromul de abdomen acut traumatic apare în urma unui traumatism abdominal recent sau mai vechi (ex. ruptura de splină în doi timpi) constituind abdomenul acut traumatic. In urma traumatismului se produc plăgi, contuzii abdominale, fisuri sau rupturi de organe parenchima-toase (care pot genera hemoragii interne mari) sau de organe cavitare (care, prin eliberarea conținutului septic, declanșează peritonite foarte grave).

Sindromul de abdomen acut netraumatic apare pe fondul unei stări de sănătate aparent bună, sau al unei stări de suferință abdominală sindromul fiind determinat de afecțiuni ale organelor abdominale sau pelviene, care evoluează acut. La rândul lor, aceste boli pot fi clasificate în cinci mari categorii.

Prima categorie cuprinde boli care, prin evoluția lor acută, determină peritonite generalizate sau localizate. Peritonita este inflamația peritoneului, o membrană care învelește organele abdominopelvine, cu rol de apărare și secreție. Ea se manifestă cu durere abdominală sau generalizată intensă, apărare musculară, contractura mușchilor peretelui abdominal, pareză intestinală, șoc toxico-septic, stare generală din ce în ce mai alterată, adesea febră. Afecțiunile care pot evolua cu peritonita sunt: ulcerul gastric și duodenal perforate, apendicitele acute perforate, perforațiile intestinale produse de alte cauze (de ex. corpi străini — ace, sticlă etc), perforații ale colonului, perforații ale diverticulului Meckel (un rest al intestinului primitiv, asemănător apendicului), perforația vezicei biliare, perforația trompelor uterine infectate (ex. piosalpings).

A doua categorie de boli se referă la cele care determină ocluzia intestinală (oprirea tranzitului intestinal), mecanic, prin obstrucția lumenului intestinal (ex. tumori, ghem de ascarizi – limbrici, calculi biliari), ocluzie prin volvulus (ex. răsuciri ale intestinului) frecvente la copii, ocluzii prin invaginare, ocluzii prin ștrangulare (ex. herniile ștrangulate, eventrațiile ștrangulate). Caracteristice pentru evoluția cu ocluzie intestinală sunt unele semne denumite „de șoc” (hipovolemic și hemoconcentrația) semne care sunt cu atât mai grave cu cât ocluzia este mai înaltă. De asemenea, apar vărsături cu conținut alimentar, biliar, fecaloid, în funcție de evoluția bolii.

A treia categorie de boli sunt cuprinse cele care evoluează cu hemoragii interne, ca: hemoragii digestive date de ulcerul gastric și duodenal care erodează un vas, varice esofagiene rupte, frecvente la cei cu suferințe hepatice, cardiovasculare, în care apare hipertensiune pe vena portă, care generează apariția varicelor esofagiene, ulcerații ale diverticuluiui Meckel, sau ale unor tumori benigne intestinale (ex. polipi intestinali sau ai colonului; hemoragii date de tumori' maligne exulcerate, hemoragii intra-peritoneale determinate de sarcina extrauterină ruptă).

A patra categorie de boli se referă la suferințe pancreatice sau vasculare abdominale, care pot evolua cu sindromul de abdomen acut (pancreatitele acute sau infarctul enteromezenteric).

A cincea categorie cuprinde complicațiile postoperatorii, ca: peritonita acută postoperatorie, ocluziile postoperatorii, hemoragii postoperatorii.

De obicei, toate cele cinci categorii de afecțiuni au ca simptom comun durerea, localizată într-un punct abdominal sau generalizată în tot abdomenul, stare generală proastă, adesea stări febrile.

Capitolul I. Hemoragii digestive

Hemoragiile digestive reprezintă pierderi de sânge în lumenul tubului digestiv de la nivelul regiunii faringo-esofagiene și până la anus. Hemoragiile digestive se pot clasifica după mai multe criterii:

a) După cantitatea de sânge pierdut: mici – pierderi mici de sânge, repetat, care au expresie clinică tardiv. Se pierde, de obicei, până la 10% din cantitatea totală de sânge a organismului; mijlocii – pierderea de sânge este de până la 20%; mari – când se pierde până la 30%; cataclismice – când se pierde peste 50% din cantitatea totală de sânge, hemoragie care este de obicei mortală dacă nu se intervine terapeutic rapid și eficient.

b) După ritmul de pierdere: hemoragii acute în care o cantitate mare de sânge se pierde într-un timp foarte scurt; hemoragii cronice în care se pierd cantități mici de sânge în mod repetat, ducând la anemii severe, dar pe care bolnavii le tolerează foarte bine.

c) După sediul sursei de sângerare: hemoragii digestive superioare – în care sursa de sângerare se situează între regiunea faringo-esofagiană și unghiul duodeno-jejunal; hemoragii digestive inferioare – în care cauza hemoragiei se situează de la unghiul duodeno-jejunal până la anus.(1)

Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucală până la anus. Manifestările clinice depinzând de sediul hemoragiei.

Hemoragia digestiva superioară – HDS se referă la hemoragiile tubului digestiv care provin din treimea inferioară a esofagului, stomac și duoden, indiferent de etiologie sau forma de exteriorizare. Se deosebesc de hemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon și din colon și rect.

Hematemeza este o vărsătură în zaț de cafea, care se va diferenția de hemoptizie, vărsătura în vin roșu, epistaxisul de deglutiție, vărsătura bilioasă, cu medicamente – cărbune. În zaț de cafea înseamnă sânge închis la culoare, sub formă de grunji, asemănător la aspect și culoare cu zațul de cafea, deoarece este sânge parțial digerat de sucul gastric.(2)

80 – 90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag, stomac, duoden. Prin hemoragie masivă se înțelege o pierdere rapidă a cel puțin un litru de sânge sau de o pierdere mai puțin masivă, dar care se produce atât de brutal încât conduce la o hipovolemie. Hipovolemia este o scădere a volumului circulant ce determină o creștere a frecvenței pulsului cu scăderea tensiunii arteriale și a presiunii venoase cerebrale în ortostatism.

Cauzele HDS sunt foarte variate, ceea ce intensifică tabloul clinic, gravitatea și măsurile terapeutice. Din punct de vedere etiologic poate fi cirotică sau non-cirotică. Cele non-cirotice cuprind cel mai frecvent: ulcere esofagiene, gastrice, duodenale, tumori maligne sau benigne. Cele cirotice sunt determinate de ruperea varicelor esofagiene.

Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu HDS și infecția cu H. Pylori. Microorganismul determină întreruperea barierei de apărare a mucoasei împotriva acțiunii sucului gastric acid cu un efect inflamator direct asupra mucoasei gastrică și duodenale. Eradicarea infecției a demonstrat că reduce riscul de ulcere recurente și astfel a hemoragiilor.

AINS – antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majoră a hemoragiilor non-cirotice prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1, care conduce la alterarea apărării mucoasei împotriva acidului.

Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a arătat reducerea riscului hemoragic, doar necombinată cu aspirina. Totuși pacienții care preferă această medicație sunt mai expuși riscului de a face infarct miocardic.(3)

Pe măsură ce ulcerul avansează profund în mucoasa gastroduodenală, procesul determină necrozarea pereților arteriali, ducând la dezvoltarea unui pseudoanevrism. Pereții slăbiți se rup producând hemoragie. Mărimea vaselor producătoare de hemoragii este importantă deoarece prognosticul se înrăutățește pe măsură ce cantitatea de sânge pierdut este mai mare, determinând hipotensiune și numeroase complicații, mai ales la pacienții în vârstă.

Vărsăturile implică în patogenie esofagul inferior și stomacul, prin determinarea de leziuni erozive la nivelul mucoasei acestora. Profunzimea leziunilor determină masivitatea hemoragiilor. Rar acestea pot determina ruperea esofagului și hemoragie cu pătrunderea mediastinală a aerului, pleurezie stângă și emfizem subcutanat.

Cancerul gastric este o cauză importantă de HDS și poate duce la deces. Pacienții cu boală hepatică cronică și hipertensiune portală au risc crescut de a dezvolta varice esofagiene și gastropatie portală.(4)

HDS nu reprezintă o indicație operatorie sistematică. Indicația operatorie depinde de gravitatea hemoragiei și se pune pe criterii endoscopice sau evolutive. În cazurile în care hemoragia nu se oprește sub terapia medicală sau în situațiile de repetare a acesteia, intervenția chirurgicală se impune, ca ultimă alternativă terapeutică.

Tratamentul hemoragiilor non-cirotice cuprinde măsurile de combatere a stării de șoc și oprirea hemoragiei prin hemostază. La cele cirotice se va folosi hemostaza prin balonaș, sclerozare endoscopică, șunt porto-sistemic intrahepatic transjugular – TIPS și tratarea bolii de bază.

La pacienții care prezintă ulcere care au sângerat sau sângerează activ, hemostaza spontană intervine în 80% din cazuri. Rata de mortalitate este de 10%, frecvent la cei mai în vârstă de 60 de ani. La pacienții cu HDS și boli asociate, comorbiditățile sunt cauza decesului și nu hemoragia.

Următorii factori de risc sunt asociați cu creșterea mortalității: sângerările repetate, necesitatea hemostazei endoscopice sau chirurgicale, persoane peste 50 de ani, comorbidități severe, sângerări active, hipotensiune, transfuzii mai mari de 6 unități și coagulopatie severă.(5)

Capitolul II. Ocluzii intestinale

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic caracterizat prin întreruperea tranzitului pentru materii fecale și gaze, cu consecințele sale, indiferent de cauză și mecanism. Denumirea lor s-a făcut diferit, în raport de mecanism: ocluzie (lat. claudere = închidere), ileus (gr. eileos = răsucire), obstrucție (engl. obstruction – astupare). Foarte frecvent se folosește termenul de ileus, mai ales pentru ocluziile funcționale, deși nu există răsucirea sau obstrucția ansei, dar și pentru unele ocluzii mecanice – ileus biliar. De aceea, se consideră că trebuie renunțat la această denumire și să se utilizeze termenul de ocluzie intestinală – funcțională sau mecanică (organică). Este vorba de o boală, întodeauna, gravă ce reclamă o atitudine terapeutică de urgență, cu o reechilibrare medicală riguroasă și, de cele mai multe ori, asociate cu un gest chirurgical al cărui obiectiv principal este scoaterea bolnavului din ocluzie.

Obstrucția intestinală este cea mai frecventă afecțiune chirurgicală a intestinului subțire și una dintre cele mai frecvente afecțiuni ale colonului, constând în oprirea tranzitului intestinal.

Simptomele includ constipație, vărsături, durere abdominală și lipsa tranzitului pentru gaze. Etiologic se disting două mari tipuri: ocluzia paralitică și cea mecanică.

Ocluzia paralitică poate apare în afecțiuni inflamatorii ale intestinului subțire sau gros, dar poate apare și din reflex, în colica renală, remisiunea ei obținându-se prin medicație.

Ocluzia mecanică este dată de existența unui obstacol fizic în calea tranzitu mari tipuri: ocluzia paralitică și cea mecanică.

Ocluzia paralitică poate apare în afecțiuni inflamatorii ale intestinului subțire sau gros, dar poate apare și din reflex, în colica renală, remisiunea ei obținându-se prin medicație.

Ocluzia mecanică este dată de existența unui obstacol fizic în calea tranzitului intestinal și reclamă în marea majoritate a cazurilor intervenție chirurgicală.

Obstrucția intestinală, necesitând sau nu intervenție chirurgicală, este responsabilă de 20% din internările în urgență, în serviciile de chirurgie generală.(6)

Se întâlnește la toate vârstele. La nou-născut este responsabilă de 10% din decese, prin malformații congenitale și hernii. La adult incidența crește cu vârsta, bridele și herniile constituind cauzele principale. Este mai frecventă peste 50 de ani, și se întâlnește și peste 70 de ani, prin creșterea incidenței cancerelor digestive și a diverticulitelor colice.

Bridele, diverticulii, cancerul și herniile sunt responsabile de 80% dintre obstrucțiile intestinale ale adultului.

Distensia ansei, ca urmare a obstrucției, indiferent de cauză, acționează asupra circulației parietale, la început, blocând circulația de întoarcere, cu apariția stazei venoase și capilare urmată de tulburări de permeabilitate. Drept urmare, are loc o extravazare de lichide în lumenul intestinal (spatiul III), în peretele intestinului unde se produce edem și în peritoneu, apărând ascita. Această extravazare de lichide duce la deshidratare și hipovolemie a organismului cu toate consecințele sale.

Mai întâi apare setea, dar ingestia nu poate să acopere cantitatea de lichide extravazate întrucât nu se mai face absorbția intestinală. În acest fel, lichidele adunate în lumenul intestinal din transudare, din ingestie și din secreția tubului digestiv (normal = 5-7 l/zi din care se absorb 98%) produc o mai mare distensie a ansei craniale care duce la vomă și tulburări respiratorii prin compresia diafragmului.(7)

Vărsătura agravează și mai mult starea de deshidratare la care se adaugă pierderea de electroliți (Na\\ K+, C~ si H+) ce duce la instalarea unor tulburări metabolice.

Pe măsura evoluției fenomenelor, apar și tulburări de circulație arterială (în ocluziile prin strangulare ele apar de la început) ce duc la instalarea unor zone de infarctizare, cu necroze parcelare sau întinse la care se adaugă și sechestrarea de sânge în teritoriul capilar, agravând hipovolemia, ce produce tulburări de perfuzie ale organelor vitale și instalarea șocului.

Ca atare, hipovolemia devine o cauză esențială în instalarea și evoluția unor pertubări biologice și clinice, reprezentate de deshidratare, hipotonie plasmatică, hemoconcentrație cu poliglobulie și hiperleucocitoză, hipotensiune arterială, tahicardie, tulburări hidro-electrolitice etc.

Pe de altă parte, flora intestinală din ansa ocluzionată (în special flora anaerobă și germenii Gram-negativi) se exacerbează, formează gaze (agravează distensia) și eliberează toxine (mai ales endotoxine) care agravează și mai mult șocul ce devine complex. În urma acțiunii conjugate sau succesive a acestor fenomene, se produc o serie de perturbări ale homeostaziei și fiziologiei intestinului reprezentate de:

Tulburări de irigație datorită distensiei anselor;

Tulburări de motilitate intestinală produse de obstacol;

Tulburări de absorbție intestinală ca urmare a stazei;

Acidoza: inițial respiratorie, ca urmare a polipneei și apoi metabolică, prin pierderea de baze, prin irigație deficitară a organelor si prin oligoanurie;

Alcaloza, prezentă în ocluziile înalte, consecință a pierderilor de suc gastric, acid clorhidric și ioni de potasiu;

Oligurie, rezultat al deshidratării și pierderilor de ioni de sodiu ce se agravează treptat ajungând la anemie și azotemie;

Denutriție cu scădere ponderală datorită absenței ingestiei și absorbției de alimente si a pierderilor proteice care au loc la nivelul ansei ocluzionate (se pierd aprox.50 g la 100 ml lichid intestinal);

Șocul toxico-septic, rezultat al exacerbării florei intestinale și a secreției de endotoxine;(8)

Insuficiențe multiple de organe (M.S.O.F. = multiple system organ failure) – ficat, rinichi, creier, cord, suprarenale – ce duc la deces. În domeniul motilității, la început apare o fază de hiperperistaltism ca urmare a iritației nervoase, ce tinde să învingă obstacolul, după care, prin distensia ansei se instalează paralizia progresivă. Fenomenele de iritație nervoasă, de la nivelul intestinal, declanșează o serie de fenomene generale, la distanță, cu scăderea debitului sangvin circulant ce produce insuficiențe de irigare și oxigenare a centrilor cerebrali și glandelor endocrine, cu repercusiuni asupra altor funcții ale organismului.

După cum se vede, lupta organismului în cursul ocluziilor declanșează o serie de mecanisme de apărare. După o fază mai mult sau mai puțin lungă, de compensare (în funcție, de teren), starea generală a organismului se agravează, uneori destul de rapid, instalându-se șocul complex.

În ocluzii, conținutul intestinal nu poate progresa normal spre rect, datorită unor obstacole intrinseci sau extrinseci situate pe intestinul subțire sau colon, de natura funcțională sau mecanică.

Obstrucția intestinală poate fi fatală, de aceea este indicată internarea de urgență în cazurile complete sau care implică vascularizația intestinală.

În ocluzia mecanică simplă, terapia parcurge următoarele etape:

Aspirația gastrică pe sondă – elimină lichidul acumulat și decompensează parțial

Administrarea de lichide intravenos – toți pacienții au nevoie de soluții cristaloide, cu potasiu care vor compensa deficitul volemic și de substituienți de plasmă

Rehidratarea durează 6-8 ore

Medicația – antibiotice cu spectru larg de acțiune se administrează sistematic preoperator: cefazolin, ceftriaxona, cefotetan, meropenem

Antiemetice – prometazina, ondansetron

Analgezice – morfina

O sondă urinară se pune pentru a monitoriza funcția renală (9)

Ocluzia incompletă se remite în 90% din cazuri prin aspirare naso-gastrică. Ocluzia completă impune chirurgia ca ultimă alternativă terapeutică. Scopul este eliberarea manuală sau prin exereză a intestinului și anastomoza termino-terminală. Dacă se impune o enterotomie de golire, se face în mediu aseptic, cu ac gros, conectat la aspirator. Dacă leziunea ocluzivă nu se poate ridica, neoplasm, se practică bypass, cu lasarea pe loc a acesteia.

În cazul ocluziilor ce implică și vascularizația intestinului: volvulus, hernii strangulate, intervenția salvatoare a ansei afectate este în primele 24 de ore, după acest interval se instalează necroza.

Complicatiile ce pot surveni sunt:

Perforația intestinală liberă în peritoneu, provocând peritonita, sau prin fistulizare într-un organ vecin

Șoc hipovolemic și deshidratare

Insuficiență renală.

Mortalitatea depinde de cauza ocluziei, în cancere este de 10-15%, la diverticulite de 1% și crește cu vârsta și cu prezența complicațiilor. În cazurile de strangulare, prognosticul este dependent de vârstă și terenul bolnavului și durata de la debut la intervenție.(10)

Capitolul III. Peritonite acute

Peritonita este definită ca reacție inflamatorie a seroasei peritoneale, difuză sau localizată, de origine infecțioasă sau nu. Diagnosticul de peritonita trebuie confirmat intraoperator sau, în lipsa tratamentului operator, prin puncția percutană a prezenței inflamației acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau purulente, a țesuturilor necrotice, a conținutului intestinal sau a abcesului localizat.

Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul timpului. După calea de pătrundere: primitive și secundare; după evoluție: acute și cronice; după întinderea leziunilor: difuze sau localizate; după naturara germenilor: aseptice sau septice; iar cele septice în specifice și nespecifice, sau, mai recent, în peritonite cu floră comunitară și peritonite nosocomiale; după aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase și purulente.

Peritonitele primare sunt definite ca infecții bacteriene difuze în care este păstrată integritatea tractusului gastrointestinal sau survin în absența intervențiilor chirurgicale sau a traumatismelor. Constituie mai puțin de 5% din totalul peritonitelor. tot în peritonitele primare este inclusă și peritonita tuberculoasă.(11)

Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales, distrugerii tractului gastrointestinal, când în cultura din lichidul peritoneal se identifică multiplii germeni cu origine enterală. Constituie grupul cel mai numeros, peste 90%, din totalul peritonitelor. Peritoneul poate fi însămânțat septic în septicemiile cu streptococ și pneumococ.

Peritonitele terțiale difuze apar când infecția (sau agentul iritant) nu poate delimita și localiza colecția datorită slabei lor antigenități sau a reducerii imunității organismului gazdă. Răspunsul inflamator este dependent de organismul gazdă și nu este specific germenilor sau microorganismelor invadante. Frecvent peritonitele terțiare se asociază cu debutul disfuncției multiple a sistemului de organe.

Abcesele intraabdominale pot apare după oricare dintre cele trei tipuri de peritonite și reprezintă localizarea peritoneală a infecției. Germenii întâlniți sunt cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E. coli și B. fragilis.

Dacă în 1926 pentru Kirschner majoritatea peritonitelor erau datorate apendicitei (58%), astăzi ele se situează pe locul patru (15%) în urma perforațiilor stomacului și duodenului (20%), intestinului subțire (20%) și intestinului gros (25%). Mortalitatea prin peritonite în perforația duodenală este scăzută (2-8%), și crește drastic (57%) dacă bolnavul a primit tratament cu corticoizi. Mortalitatea este influențată de vârsta de peste 50 ani, bolile asociate, vechimea peste 48 ore a perforației, existența hiperleucocitozei și a șocului.

Peritonitele secundare prezintă unele caracteristici datorate germenilor dependenți de organul afectat. Germenii pot contamina peritoneul în urma perforației tractului gastrointestinal, a ficatului, colecistului, pancreasului, splinei, aparatului genital și urinar sau a unor colecții intraabdominale, sau provin de la afecțiunile acute infecțioase ale viscerelor intraperitoneale. Strangularea intestinului subțire, volvulusul, invaginația, strangularea hemiară internă sau externă, infarctul entero-mezenteric, se pot solda cu necroza peretelui intestinal și pătrunderea în cavitatea peritoneală a conținutului intestinal.(12)

Peritoneul poate fi infectat înaintea perforației prin translocația bacteriilor prin peretele alterat al intestinului strangulat. în ocluziile sau pseudo-ocluziile colonului, când valvula ileocecală este competentă, perforația diastatică a cecului poate fi cauza peritonitei.

Traumatismele abdomenului, contuzii sau plăgi, pot fi însoțite de leziuni viscerale și de peritonite. Peritonitele postoperatorii sunt frecvent datorate leziunilor anastomotice, dar, și secundare contaminării peritoneului cu bilă, suc pancreatic, urină, sânge sau corpi străini. Diferitele manevre radiologice sau endoscopice pot fi urmate de peritonite. Infecțiile ascendente ale tractului genital feminin, cum ar fi cele gonococice sau alte infecții pelviene ca sepsisul puerperal, pot fi cauza peritonitelor.

Peritonite prin perforația viscerelor

Perforația ulcerului gastric sau duodenal – tratamentul ulcerului gastric și duodenal a înregistrat succese după introducerea blocanților H2 și a inhibitorilor pompei de protoni, fără a scădea în aceeași măsură frecvența complicațiilor.

Aproximativ 7% dintre ulcere prezintă perforație, iar 2% dintre ele prezintă perforația ca prim simptom. Ulcerele duodenale perforează mai frecvent ca cele gastrice, sunt mai frecvente la bărbați, între 40-49 ani. Cei cu perforație gastrică sunt mai vârstnici, având frecvent și alte boli asociate, sau perforația se datorează cancerului gastric.(13)

Riscul perforației ulceroase crește la bolnavii cirotici, la care și mortalitatea postoperatorie crește la 77,3% față de media de 17% cât este după chirurgia ulcerului perforat. Mortalitatea este mai mare în ulcerul gastric perforat (22%) decât în ulcerul duodenal. Mortalitatea a crescut și datorită faptului că perforația se întâlnește frecvent la persoane vârstnice, care abuzează de tratamentul cu antiinflamatorii nesteroidiene.

În perforația ulcerului, conținutul tractului digestiv superior, bogat în acid clorhidric, pepsină, bilă, enzime pancreatice, este deversat în cavitatea peritoneală. Modificările peritoneale apar rapid, consecință a unei veritabile „arsuri chimice interne”. Alterarea capilarului permite migrarea în cavitatea peritoneală de cantități mari de lichide bogate în proteine, ceea ce duce la scăderea volumului plasmatic cu sechestrarea de lichide în spațiul subperitoneal de la nivelul viscerelor, și care are drept consecință scăderea întoarcerii venoase la cordul drept și scăderea debitului cardiac, și apariția șocului.

Estimarea edemului visceral în timpul intervenției este inferior celui real, spațiul extracelular putând fi de 2-4l. În perforațiile digestive înalte, pierderea de lichide și de electroliți sunt aproximativ egale cu excepția fistulelor pancreatice în care pierderile sunt hipertone. Dacă în primele ore lichidul ce a pătruns în cavitatea peritoneală poate fi considerat steril, ulterior apare suprainfecția bacteriană, fie prin flora existentă în lichidul de perforație, fie prin trecerea germenilor, care traversează peretele intestinului sau din limfatice.(14)

Peritonitele biliare reprezintă 1,2-2% din totalul peritonitelor. Clasic se descriu două forme: prin perforație și fără perforație aparentă. Perforația colecistului este cea mai frecventă, iar perforația căilor biliare extrahepatice este rară.

Litiaza biliară complicată cu infecție este cauza cea mai frecventă a peritonitei biliare. Peritonită biliară fără perforație descoperită la intervenția chirurgicală este în realitate datorată unor leziuni mici, cu tulburări de permeabilitate, care permit trecerea bilei în peritoneu, iar histologic a fost găsită întotdeauna o soluție de continuitate. Au fost incriminați diverși factori: factorul mecanic, datorat distensiei căilor biliare deasupra unui obstacol mecanic; factorul infecțios, prin infecția pereților veziculei biliare și a căilor biliare; factorul vascular, reprezentat de trombozele venoase primitive sau secundare existente infecției parietale; factorul enzimatic, dovedit de existența prin reflux pancreatic în calea biliară principală.

Peritonită prin apendicita acută. Incidența peritonitelor de cauză apendiculară a scăzut în ultimele decenii, dar se întâlnește cu o incidență crescută între 15-25 ani. La copii sub 5 ani, incidența perforației este de 50%, la tineri de 21%, iar după 50 ani de 65%.(15)

Mortalitatea după peritonitele difuze produse după perforația apendiculară este de 4,5% la pacienții cu vârsta între 51 și 70 ani și de 15% peste 70 ani. La bolnavii cu SIDA aproape 40% dintre ei au apendicită acută perforată. Peritonită difuză în apendicita acută poate îmbrăca trei forme:

1. peritonită acută purulentă „d'emblee";

2. peritonită în doi timpi;

3. peritonită în trei timpi.

Diagnostic diferențial

Chiar dacă se angazeajă un diagnostic diferențial cu peritonitele, sancțiunea chirurgicală de urgență stabilește diagnosticul intraoperator.

Infarctul entero-mezenteric evoluează cu simptomatologie foarte dureroasă, cu colaps circulator, balonare abdominală, enteroragie.

Evoluția se face pe fondul unei afecțiuni preexistente: ateromatoza, stenoza mitrală, fibrilație atrială. Diagnosticul este dificil, și frecvent celiotomia precizează diagnosticul.

Pancreatita acută poate debuta prin sindrom pseudo-peritoneal. Terenul obez, amilazele crescute și evoluția sub tratament clarifică diagnosticul. Adenita mezenterică acută la copil poate prezenta apărare musculară. Are evoluție favorabilă sub tratament medicamentos.(16)

Hemoperitoneul poate îmbrăca aspectul de peritonită. Sarcina extrauterină ruptă debutează cu dureri abdominale, mai ales hipogastrice. Tulburările de menstruație, pierderea de sânge modificat, durerile hipogastrice, semnele clinice de laborator ale hemoragiei uterine, colapsul și iritația peritoneală, alături de tușeul vaginal, puncția Douglas-ului și ecografia, precizează diagnosticul.

În ocluzia intestinală cu evoluție atipică, contractura abdominală este absentă, iar examenul radiografie evidențiază imagini hidro-aerice. Torsiunile viscerelor prezintă dureri violente și pot evolua cu apărare musculară, dar examenul clinic evidențiază tumora (chist de ovar, fibrom uterin pediculat, torsiunea marelui epiploon).

Tratamentul peritonitelor difuze acute

Pune încă numeroase probleme cu toate progresele înregistrate la ora actuală în domeniul chirurgiei și terapiei intensive.(17)

Prognosticul acestor peritonite rămâne sever și variază după etiologie, durata evoluției înaintea intervenției chirurgicale și de terenul pe care survine. Rata mortalității în peritonite de 10-20% crește la 38-80% în peritonitele în care răspunsul organismului este intens, evoluând cu șoc septic și disfuncția multiplă a viscerelor (MODS).

Tratamentul chirurgical rămâne metoda terapeutică cea mai importantă, precedată de pregătire preoperatorie, care să aducă bolnavul în condiții cât mai bune pentru intervenția chirurgicală.

Aplicarea tardivă a măsurilor terapeutice face ca ele să devină ineficiente în așa-zisele „peritonite neglijate” sau „depășite”.

Capitolul IV. Traumatismele abdominale

Regiunea abdominală este cea mai expusă factorilor traumatici ce acționează în cele mai diverse circumstanțe: accidente de circulație, de muncă, sportive, casnice, agresiuni etc. Traumatismele abdominale pure se întâlnesc doar in 10% din cazuri, în marea majoritate ele coexistă cu traumatisme cranio-encefalice, toracice, pelviene etc, apărând în contextul de politraumatisme.

Factorul de multiplicitate în traumatismele abdominale, care ține seama de numărul organelor lezate, constituie un alt element care contribuie la evoluția lor gravă, putând amenința viața prin trei consecințe majore: șocul traumatic, hemoragia internă (intra- sau retroperitoneală) și peritonita.

În funcție de felul de acțiune al agenților traumatici se produc contuzii care respectă integritatea tegumentelor și plăgi caracterizate de existența unei soluții de continuitate la nivelul tegumentelor.(18)

Se definesc:

a) după modul de acțiune al agentului vulnerant contuziile pot apare prin lovire directă simplă (suprafață de impact boantă), lovire direcă sprijinită (strivire), lovire indirectă (contralovitură), lovire prin efect exploziv (blast injury), leziuni prin loviri combinate.

b) după cum acțiunea agentului vulnerant se limitează la perete sau interesează viscerele din cavitatea abdominală, contuziile se împart în două categorii anatomo-clinice importante:

Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;

Contuzii cu leziuni viscerale.

Contuziile abdominale cu leziuni strict parietale

Sunt destul de frecvente dar, în 56% din cazuri traumatismul parietal este însoțit și de leziuni viscerale. Acesta este motivul pentru care trebuie să considerăm orice traumatizat abdominal, cel puțin până la proba contrarie, ca pe un posibil agresionat visceral și, în consecință, examenul clinico-paraclinic al acestor bolnavi va fi efectuat cu maximum de minuțiozitate și la nevoie repetat. Ele se prezintă sub mai multe forme.

Revărsatul sero-hematic subcutanat Morel-Lavalle (hematomul supra-aponevrotic al peretelui abdominal) apare de obicei după impactul tangențial al agentului traumatic cu peretele abdominal profund de pe suprafața rezistentă a aponevrozei de înveliș a mușchilor abdominali.

Clinic se constată bombarea mai mult sau mai puțin întinsă a tegumentelor, fluctuentă și echimoze cutanate. Dacă întinderea decolării este mare, tegumentele supraiacente devin prin ischemie reci, cianotice, insensibile și mai târziu se pot necroza.

Tratamentul revărsatelor sero-hematice mici constă în puncția evacuatorie cu un ac gros în zona declivă, urmată de evacuare, eventual introducere de antibiotice și pansament compresiv local, sau sac de nisip menținut cel puțin 48 ore după puncție. Dacă lichidul se reface de mai multe ori/sau se infectează se procedează la incizie și drenaj. (19)

Hematomul subaponevrotic apare de obicei prin acțiunea perpendiculară a agentului traumatic pe planul muscular și se datorează rupturilor musculare (complete sau incomplete) cu sângerare difuză sau leziunilor ramurilor arterei epigastrice superioare, inferioare sau musculo-frenice. Localizarea cea mai frecventă a hematomului subaponevrotic este în teaca mușchilor drepți abdominali.

Tegumentele supraiacente pot fi normale sau bombează discret, echimozele cutanate apărând la 6-12 ore de la traumatism, când s-a rupt lama anterioară a tecii dreptului abdominal sau tardiv, la 3-4 zile, când teaca este intactă. Durerea spontană, accentuată de contracția peretelui abdominal, durerea la palpare, împăstarea subaponevrotică de dimensiuni diferite, cu limitarea laterală variabilă, dar care nu depășește înăuntru linia mediană, sugerează diagnosticul. Când bolnavul își contractă peretele abdominal, masa palpabilă persistă, se fixează și face corp comun cu peretele. Tumora palpabilă nu poate fi mobilizată nici în sens vertical și nici transversal (semnul Bouchacourt). Pentru diagnostic se practică ecografia și puncția exploratorie care are valoare numai când e pozitivă. în evoluția sa revărsatul hematie poate coborâ pe fața dorsală a mușchiului, sub arcada Douglas, disecând peritoneul până în pelvis, fiind însoțit de fals sindrom peritoneal sau chiar de fals sindrom ocluziv prin ileus reflex.(20)

Tratamentul hematomului de dimensiuni reduse, când au fost excluse cu certitudine leziunile viscerale, este conservator; puncție evacuatorie, pungă cu gheață, prișnițe locale cu rivanol 1‰. Când hematomul este extensiv și nu se pot exclude leziunile viscerale se impune lapartomia exploratorie, ocazie cu care se va evacua și hematomul realizându- se o hemostază locală îngrijită.

Hematomul properitoneal apare după contuzii violente care interesează musculatura peretelui abdominal, determinând rupturi musculare incomplete și hematoame subaponevrotice care, extinzându-se în profunzime, decolează peritoneul de pe structurile supraiacente.

Localizarea extraperitoneală a colecției hematicerealizează deseori, prin mecanism iritativ asupra terminațiilor nervoase parietale, peritoneale și viscerale, un flas tablou de iritație peritoneală (sindromul Reily) cu durere vie și persistentă, sensibilitate exagerată la palpare, contractură musculară sau pseudosindrom de ocluzie intestinală paralitică. În aceste cazuri, destul de rare de alfel, intervenția chirurgicală nu este o greșeală chiar dacă nu descoperă o leziune intraperitoneală, căci se va evacua un hematom important care evoluează, frecvent, spre supurație.

Herniile și eventrațiile postcontuzionale apar prin acțiunea directă și puternică a agentului vulnerant care rupe toate structurile parietale cu excepția tegumentului și peritoneului. în afara distrugerilor tisulare primare, un rol important joacă și hematoamele parietale care lărgesc spărtura primară, atât prin disociere cât și prin distrucție secundară, dacă se infectează.(21)

Clinic, la nivelul zonei contuzionate se descoperă o tumefacție dureroasă, cu echimoze tegumentare, mobilă și reductibilă la manevrele de taxis. Suspiciunea de hernie traumatică contraindică puncția exploratorie, preferându-se ecografia. La percuție, tumora poate să fie sonoră, ca argument al conținutului său intestinal. Alteori formațiunea apare sub tensiune, de consistență renitentă și nu se mai reduce în cavitate; la semnele locale de strangulare se adaugă semnele generale ale unei ocluzii.

O formă rară de eventrație post-traumatică este cea intercostală, rezultatul unei leziuni asociate a periferiei diafragmului și a spațiului intercostal vecin (Moreaux), fiind o eventrație dublă, în același timp diafragmatică și intercostală.

Tratamentul herniei și eventrației postcontuzionale, cu sau fără strangulare este prin excelență chirurgical și constă în laparotomie cu explorarea minuțioasă, descoperirea și rezolvarea eventualelor leziuni viscerale și refacerea peretelui în straturi anatomice (Maydl), prin sutura în bloc a marginilor orificului de eventrație cu fire nerezorbabile sau, în cazul defectelor parietale mari, prin utilizarea diverselor tipuri de plase sintetice.(22)

Contuziile abdominale cu leziuni viscerale

Mecanismul de producere a leziunilor viscerale este diferit pentru organele parenchimatoase față de cele cavitare.

a) în leziunile viscerelor parenchimatoase se întâlnesc mai frecvent:

Strivirea (pancreasul corporeal este strivit pe coloană, rinichiul este strivit de coaste etc);

Mecanismul direct (lezare directă a splinei și ficatului);

Mecanismul indirect (smulgeri de pediculi vasculari prin contralovitură, leziuni mediate de fragmente osoase, de creșterea presiunii intraabdominale și strivirea pe diafragm);

b) în leziunile viscerale cavitare predomină în ordine:

Strivirea (anselor intestinale – mai ales unghiul duodenojejunal și prima ansă jejunală – pe coloană);

Explozia (mai frecventă pe stomac și vezica urinară când organele sunt pline cu conținut fiziologic);

Mecanismul indirect – smulgerea pediculilor vasculari și dezinserția mezourilor, în special când organele sunt pline cu conținut, în cursul căderii și opririi bruște.

De cele mai multe ori, mecanismele, ca și leziunile pe care le produc sunt intricate, determinând și asocierea celor trei tipuri fiziopatologice de complicații majore: șocul traumatic, sindromul de hemoragie internă și sindromul peritoneal.(23)

Managementul traumatismelor abdominale a suferit modificări semnificative în ultimul deceniu prin dezvoltarea imagisticii și a tehnicilor chirurgicale miniinvazive. Cu toate acestea, laparotomia de urgență, fără a mai avea un caracter sistematic, rezolvă deseori rapid diagnosticul în plăgile abdominale. Din punct de vedere practic este preferabilă bănuiala unor leziuni posibile mai grave, decât să subapreciem situația.(24)

Concluzii

Abdomenul acut chirurgical se datorește unor cauze multiple (propagarea infecției de la un viscer inflamat – apendice, colecist etc), inocularea directă printr-un traumatism sau plagă, perforații digestive (ulcer, colecist, apendice etc), rupturi intraperitoneale ale unor organe cavitare (vezica urinara, bazinet renal), sau colecții supurate (abces renal, abces hepatic sau splenic etc), infectii generale si diferite alte cauze (pancreatite, ocluzia intestinală etc). Toate aceste afecțiuni prezintă simptome funcționale și semne locale.

Dintre toate maladiile care formează abdomenul chirurgical acut, apendicita constituie 60%, colecistita acută – 14%, pancreatita acută – 2%, ulcerul perforat gastric sau duodenal – 10%, ocluzia intestinală – 4%, tromboza mezenterială – 0,3%. Herniile au morbiditate 10 la 100000 de populație, dar din ele doar 7% sunt strangulate. Hemoragiile digestive superioare alcătuiesc 3%.

Hemoragiile digestive reprezintă pierderi de sânge în lumenul tubului digestiv de la nivelul regiunii faringo-esofagiene și până la anus. 80 – 90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag, stomac, duoden.

Următorii factori de risc sunt asociați cu creșterea mortalității: sângerările repetate, necesitatea hemostazei endoscopice sau chirurgicale, persoane peste 50 de ani, comorbidități severe, sângerări active, hipotensiune, transfuzii mai mari de 6 unități și coagulopatie severă.

Ocluziile intestinale sunt cauze frecvente de abdomen acut chirurgical la vârstnic, fiind urmarea unor hernii sau eventrații strangulate, neoplasme, aderențe, volvulus. Prezentarea tardivă, tarele asociate și de multe ori terenul neoplazic, pun probleme de diagnostic, tactică și tehnică chirurgicală și determină o morbiditate și mortalitate postoperatorie importantă.

Complicatiile ce pot surveni sunt:

Perforația intestinală liberă în peritoneu, provocând peritonita, sau prin fistulizare într-un organ vecin

Șoc hipovolemic și deshidratare

Insuficiență renală.

Peritonita este definită ca reacție inflamatorie a seroasei peritoneale, difuză sau localizată, de origine infecțioasă sau nu. Diagnosticul de peritonita trebuie confirmat intraoperator sau, în lipsa tratamentului operator, prin puncția percutană a prezenței inflamației acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau purulente, a țesuturilor necrotice, a conținutului intestinal sau a abcesului localizat.

Regiunea abdominală este cea mai expusă factorilor traumatici ce acționează în cele mai diverse circumstanțe: accidente de circulație, de muncă, sportive, casnice, agresiuni etc. Traumatismele abdominale pure se întâlnesc doar in 10% din cazuri, în marea majoritate ele coexistă cu traumatisme cranio-encefalice, toracice, pelviene etc, apărând în contextul de politraumatisme.

Invaginatia intestinală este una dintre cele mai frecvente cauze de abdomen acut chirurgical la vârsta de sugar și copil, având o incidență de 1,5-4/1000 copii. Invaginația se produce prin telescoparea unui segment intestinal în segmentul subiacent, prin două mecanisme cunoscute – prolaps sau răsturnare. Apare mai frecvent între 6 si 24 luni de viață, la acest grup de vârstă fiind considerată idiopatică și favorizată de creșterea peristaltismului intestinal.

Bibliografie

Kapan M, Gümüs M, Onder A, Gümüs H, Aldemir M. A wandering spleen presenting as an acute abdomen: case report. J Emerg Med. 2010 Sep 18;

Rasheed B, Ahmed F, Iqbal Z, Babar S, Ahmed N. Wandering spleen with tortion leading to infarction. Europ J Radiol Extra. 2011;77(1):5–7.

Choh SA, Choh NA, Rad I, Jehangir M, Yousuf R. Wandering spleen presenting as recurrent abdominal pain in a young female. Indian J Pediatr. 2008;75:1181–1182.

Puglisi F, Potenza A, Melchionda M, Capuano P, De Fazio M, Lobascio P, Martines G, Lograno G. Wandering spleen as a cause of acute abdomen: a case report. Chir Ital. 2005;57(3):373–375.

Hern andez JA, Swischuk LE, Angel CA et al. Imaging of Acute Sppendicitis: US as primary imaging modality. Pediatric Radiology 2005; 35: 392–395.

Vissers RJ, Lennarz WB. Pitfalls in appendicitis. Emerg Med Clin North Am 2010; 28: 103–18.

Vasile I, Dumitrescu T, Vîlcea D et al. Volvulusul gastric – complicație posibilă în herniile hiatale paraesofagiene mari. Chirurgia. 2006; 101(6): 635-639.

Kahrilas PJ, Kim HC, Pandolfino JE. Approaches to the diagnosis and grading of hiatal hernia; best practice and research. Clinical Gastro-enterology.2008; 22(4): 601-616.

Mäkelä JT, Kiviniemi HO, Laitinen ST. Acute sigmoid diverticulitis in young patients. Hepatogastroenterology. 2009;56(94-95):1382-7

Pautrat K, Bretagnol F, Huten N, de Calan L. Acute diverticulitis in very young patients: a frequent surgical management. Dis Colon Rectum. 2007;50(4):472-7

Nobili C, Uggeri F, Romano F, Degrate L, Caprotti R, Perego P, et al. Pylephlebitis and mesenteric thrombophlebitis in sigmoid diverticulitis: medical approach, delayed surgery. Dig Liver Dis. 2007;39(12):1088-90. Epub 2007 Jul 23.

Triantopoulou C, Komitopoulos N, Polyzou, Maniatis P, Varsamis E, et al. Pylephlebitis associated with intrauterine device: CT evaluation Eur J Radiol Extra. 2005;55(3):93-96

Juncar M, Popa AR, Lung T, Onișor F. Septic metastases of suppuration of odontogenic origin. Chirurgia (Bucur). 2011; 106(3):359-64. [Article in Romanian]

Su KC, Mutone MF, Terry CL, Hale DS. Abdominovaginal sacral colpoperineopexy: patient perceptions, anatomical outcomes, and graft erosions. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2007;18:503–1.

McDermott CD, Park J, Terry CL, Woodman PJ, Hale DS. Laparoscopic sacral colpoperineopexy: abdominal versus abdominal-vaginal posterior graft attachment. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 2011;22:469–75.

Fitzgibbons Jr. R, Stuckenhoff H, Richards A, Quinn T. Open hernia repair in ACS Surgery: Principles & Practice, 6th Edition, American College of Surgeons; 2007.

Brunicardi F. Inguinal hernias, Ch 37 in Schwartz¢s Principles of Surgery, 9th edition, McGraw-Hill; 2010.

Malangoni M, Rosen M. Hernias in Sabiston. Textbook of Surgery, 18th Edition, Saunders-Elsevier, 2008.

Zollinger Jr R, Ellison E. Zollinger’s Atlas of surgical operations, 9th edition, McGraw-Hill; 2011.

Bittner R, Arregui M et al. Guidelines for laparoscopic (TAPP) and endoscopic (TEP) treatment of inguinal hernia International Endohernia Society (IEHS), Surg Endosc. 2011;25:2773–2843.

Carter J, Duh Q. Laparoscopic repair of inguinal hernias, World J Surg. 2011;35:1519–1525.

Takata M, Duh Q. Laparoscopic inguinal hernia repair, Surgical Clinics of North America. 2008;88(1):157-178.

Târcoveanu E, Bradea C, Moldovanu R – Anatomia laparoscopică a regiunii inghinale, Jurnalul de Chirurgie, Iasi. 2005,1(4):436-446.

Xiao J F, He K, Xiang G A, Wang H N, Chen K Y – Applied anatomy of the inguinal region and laparoscopic inguinal hernia repair, Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2010;30(12):2715-7.