PROVOCĂRI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT LAPACIEN ȚII PEDIATRICI DIAGNOSTICA ȚI CU OTOMASTOIDITĂ Coordo nator științific: Șef lucrări Dr. Ana Maria Pi… [632074]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE TÂRGU MUREȘ
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
DISCIPLINA PEDIATRIE I
PROVOCĂRI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT LAPACIEN ȚII
PEDIATRICI DIAGNOSTICA ȚI CU OTOMASTOIDITĂ
Coordo nator științific:
Șef lucrări Dr. Ana Maria Pi tea
Absolvent: [anonimizat]-Larisa Zamfirache
Tîrgu Mureș
2017

1CUPRINS
CUPRINS ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 1
ABREVIERI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 3
PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….4
CAPITOLUL 1. GENERAL ITĂȚI………………………….. ………………………….. ………………. 4
1.1. Definiții, terminologie ………………………….. ………………………….. …………………. 4
1.2. Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..4
1.3. Etiologia otomastoiditei la co pil………………………….. ………………………….. ……5
1.4. Fiziopatologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..6
CAPITOLUL 2. DIAGNOSTIC ȘI COMPLICȚII ………………………….. ……………………… 8
2.1. Manifestări clinice ………………………….. ………………………….. ……………………… 8
2.2. Diagnostic pozitiv ………………………….. ………………………….. ………………………. 9
2.3. Diagnostic diferen țial………………………….. ………………………….. ……………….. 11
2.4. Complica ții………………………….. ………………………….. ………………………….. …..12
CAPITOLUL 3. MANAGEMENT ,EVOLUȚ IE,PROGNOSTIC ………………………….. 13
3.1. Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….13
3.1.1. Tratament medical………………………….. ………………………….. ………….13
3.1.2. Tratament chirurgical ………………………….. ………………………….. ……..13
3.2.Evolutie, prognostic ………………………….. ………………………….. ………………….. 14
PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …..15
Motivația studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …15
CAPITOLUL 1. MATERIAL ȘI METODE ………………………….. ………………………….. …16
1.1. Lotul de studiu ………………………….. ………………………….. …………………………. 16
1.2. Metode de ce rcetare………………………….. ………………………….. ………………….. 16
1.2.1. Metode de investigare a pacien ților………………………….. ……………… 16

21.2.2. Metode de analiză statistică a datelor ………………………….. …………… 17
CAPITOLUL 2. REZULTATE ………………………….. ………………………….. …………………… 19
2.1. Caracteristicile lotului de studiu ………………………….. ………………………….. …19
2.2.Diagnostic………………………….. ………………………….. ………………………….. ……21
2.2.1. Analiza datelor anamnesice ………………………….. …………………………. 21
2.2.2. Motivele prezentării ………………………….. ………………………….. ………..25
2.2.3.Analiza datelor clinice ………………………….. ………………………….. …….26
2.2.4. Caracteristici paraclinice ………………………….. ………………………….. ..29
2.2.5. Aspecte ima gistice………………………….. ………………………….. …………..32
2.2.5. Complica ții………………………….. ………………………….. ……………………. 33
2.2.6. Aspecte terapeutice. ………………………….. ………………………….. ………..35
2.3.Relația dintre parametrii analizați ………………………….. ………………………….. 36
CAPITOLUL 3. DISCUȚII ………………………….. ………………………….. ……………………….. 38
CAPITOLUL 4. CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ……………………. 41
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………..42
ANEXE………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 46

3ABREVIERI
APP antecedente personale patologice
CT tomografie computerizată
DN data na șterii
DV data vizitei
GN greutatea la naștere
MRSA stafilococ auriu meticilino -rezistent
OMA otită medie acută
ORL oto-rino-laringologie
PCR proteina C reactivă
RMN rezonanțămagnetic ănucleară
VSH vitezade sedimentare a hematiilor

4PARTEA G ENERALĂ
CAPITOLUL 1 -GENERALITĂ ȚI
1.1.Definiții, terminologi e
Otomastoidita ocupă un loc important în patologia pediatrică, atât prin dificultatea
diagnosticării, cât și prin severitatea complica țiilor. Otomastoidita poate afecta copiii de
toate vârstel e, ridicând probleme legate de etiologie, tratament și prognostic. Este un proces
inflamator al celulelor mastoidiene ce apare mai frecvent în rândul popula ției cu
antecedente de otită medie acută sau cu afec țiuni cronice ale urechii medii, în majoritatea
cazurilor simptomatologia fiind caracteristică afectării urechii medii (otalgie, febră,
hipoacuzie), afectarea mastoidei nefiind considerată o entitate individuală. [1]
Otomastoidita are două forme: acută și cronică. [2,3]
Otomastoidita acută este divizată în:Otomastoidita acută cu periostită –
caracterizată prin prezen ța puroiului în cavitatea mastoidă și Otomastoidita coalescentă –
caracterizată prin distrugerea septurilor dintre celulele mastoidiene, ceea ce poate conduce
la formarea unui abces în inter iorul cavită ții și diseminarea infecției la structurile
înconjurătoare. Pentru constituirea acestor leziuni este necesară trecerea unui interval de
timp de circa 21 de zile. [2]
Otomastoidita cronic ăreprezintă afectarea inflamatorie cronică a procesului
mastoidian, care depă șește 3 luni și prezintă local leziuni de osteită, osteonecroză,
granulom și/sau colesteatom, fiind frecvent asociată cu otita medie supurativă cronică. [2,3]
1.2.Epidemiologie
Există diverse statistici privind inciden ța și prevalența otomastoiditei la copil.
Otomastoidita reprezintă cea mai frecventă complica ție intratemporală a otitei acute
medii, demonstrându -se o inciden ță mai crescută la pacienții de sex masculin, cu vârste
cuprinse între 0 și 3 ani [4 -6].
Înainte de introducerea t erapiei antibiotice, otomastoidita complica otita medie acută
într-un procent de 5 -10%, iar practicarea mastoidectomiei era necesară la aproximativ 20%

5din cazuri. După apari ția și începerea folosirii corecte a tratamentului antibiotic, incidența
mastoidit ei a scăzut semnificativ, în prezent constatându -se o frecven ță de0,24%-0,74%.
[7,8]
În Olanda, unde terapia antibiotică a fost administrată doar în cazurile complicate ale
otitei acute medii, s -a constatat o frecven ță ridicată a otomastoiditei (3,8/10000 0), spre
deosebire de țările în care terapia antibiotică a fost folosită din momentul diagnosticării
otitei acute medii (1,2 -2,0/100000) [9]. În țările dezvoltate în care otita medie acută
necomplicată nu este tratată cu antibiotice, inciden ța crescută a o tomastoiditei a fost pusă
pe seama otitei medii netratate, astfel încât în SUA și Israel, rapoartele recente arată o
creștere a incidenței otomastoiditei [5,10,11], fiind incriminate de asemenea și creșterea
rezistenței agenților patogeni la antibiotice, c reșterea virulenței patogenilor sau utilizarea
necorespunzătoare a antibioticelor în otita medie acută. [12,13]. S -a constatat de asemenea
că administrarea pe scară largă a antibioticelor a constituit un factor favorizant pentru
apariția otomastoiditei sub acute sau otomastoiditei latente. În urma introducerii în practica
clinică a vaccinării împotriva streptococului pneumoniae, rata infec ției cu pneumococ și
evoluția spre complicații a scăzut considerabil.
Otomastoidita este o boală a tinerilor, majoritatea pacienților afectați încadrându -se în
categoria de vârstă 0 -3 ani, jumătate dintre ei fiind cunoscu ți cu antecedente de otită medie
acută. [14]
Predilecția otomastoiditei pentru populația pediatrică este explicată prin faptul că în
intervalul de 0 -3 ani, sistemul imunitar este imatur și incapabil de a se apăra împotriva
antigenelor polizaharidice bacteriene. [14]
Pentru toate formele de otomastoidită se cunosc date conform cărora rasa e în strânsă
legătură cu inciden ța acesteia, ntrucât unele populații cum sunt inui ții, dezvoltă mai
frecvent afec țiuni ale urechii medii. [15]
1.3.Etiologie
Datorită faptului că otita medie acută precede de obicei otomastoidita acută, cel mai
frecvent agent etologic incriminat este streptococcus pneumoniae, urmat de Haemophil lus
Influenzae și Streptococul piogen. În mai mult de jumătate din culturile izolate din focarul
infecțios ce au identificat prezența Streptococcus pneumoniae , s-a remarcat prezen ța

6serotipului 19, urmat de serotipul 23 si 3 [16]. Introducerea vaccinului c onjugat pentru
Streptococcus pneumoniae poate afecta distribu ția acestor serotipuri. Pseudomonas
aeruginosa si alți bacili gram negativi anaerobi au fost frecvent recoltați în infecțiile acute,
în special în cazurile cu otite medii recurente. Totu și, studii recente au aratat o cre ștere a
incidențeiFusobacterium necrophorum (8,5% din izolate). [17,18]
Înțările dezvoltate, Mycobacterium tuberculosis este o cauza rară de otomastoidită.
Se remarcă o inciden ță ridicată a Streptococcus pneumoniae multirezisten t asociat cu
otomastoidită. Această observa ție poate altera selecția antibioticelor, pentru că 40% dintre
ei sunt rezisten ți la penicilină, 30 -35% sunt rezisten ți la macrolide și aproximativ 15 % sunt
rezistenți la ceftriaxona. Staphylococcus aureus , în special cel meticilino -rezistent
(MRSA), se numără și el printre cei mai importanți agenți patogeni implicații [19].
Dat fiind faptul că otomastoidita cronică survine ca urmare a unei otite medii cronice
sau ca e șec al tratamentului otomastoiditei acute, cei mai frecven ți agenți patologici izolați
din focarele de infec ție includ: Pseudomonas aeruginosa, enterobacteriaceae,
Staphylococcus aureus (inclusiv MRSA) [19] și bacterii aerobe. Dintre germenii anaerobi,
predominante sunt Peptostreptococus sppși fusobacteriile. [20] Streptococcus pneumonia
șiHaemophilus influenzae sunt rar izola ți.[20]
Alături de polimorfismul bacterian, în patogeneza otomastoiditelor sunt implica ți și
următorii factori favorizan ți[21]:
-structura mastoidei: diseminarea procesului supu rativ este favorizată de o
mastoidă cu septuri intercelulare sub țiri si comunicări largi între ele;
-drenajul insuficient al otitei medii acute;
-factorul economico -social are un rol important în etiologia bolii, maladia fiind
mai frecventă și mai greu trata bilă în mediile defavorizate;
-aplicarea unor tratamente incorecte, incomplete, tardive.
1.4.Fiziopatologie
Otomastoidita reprezintă o complica ție frecventă a otitei acute medii. Datorită faptului
că urechea medie este conectată cu celulele mastoidiene [22 ], inflama ția mucoasei urechii
medii poate implica și procesul mastoid. În general, infecția mastoidiană scade o dată cu

7remiterea infec ției urechii medii, iar atunci când aceasta persistă, se produce acumularea
puroiului în interiorul celulelor mastoidien e. [23]
Blocarea antrumului prin inflamarea mucoasei, prinde infec ția în celulele mastoidiene
prin inhibarea drenajului și prin împiedicarea re -aerarii dinspre urechea medie. Mastoidita
poate eroda prin antrum și se poate extinde la structurile înconjurăto are, cauzând o
morbiditate semnificativă clinic. Otomastoidita poate fi stopată în orice stadiu. Ea
evoluează în următoarele etape :hiperemia mucoasei celulelor mastoidiene ,formarea unei
colecții lichidiene la nivelul celulelor mastoidiene ,necroza osoasă în urma pierderii
vasculariza ției septurilor intercelulare ,liza septurilor intercelulare cu formarea unui abces
șidiseminarea procesului inflamator la nivelul structurilor înconjurătoare. [21]
În otomastoidita coalescentă, infec ția persistentă a cavităț ii mastoidiene poate
conduce la rarefiere osteitică cu distrugerea trabeculelor osoase ce formează celulele
mastoidiene, iar dacă nu e oprită la timp, fie se drenează prin antrum, fie se drenează creând
alte complica ții. [23]
La fel ca în restul proceselor infecțioase, și în dezvoltarea și progresia otomastoiditei
acute intervin factori ce țin de gazdă, incluzând anatomia osului temporal, starea sistemului
imunitar, rezisten ța germenilor implicați în această patologie la terapia antibiotică, precum
și abilitatea agentului patogen de a penetra țesuturile și vasele de sânge. [21]

8CAPITOLUL 2–DIAGNOSTIC, COMPLICAȚII
2.1.Manifestări clinice
Pacienții prezintă tablouri clinice specifice otomastoiditei acute sau cronice. Modul de
prezentare clinică v ariază în func ție de vârsta pacientului și de stadiul infecției. Debutul
otomastoiditei acute este progresiv, simptomatologia tipică apare la aproximativ 14 -21 de
zile de la debutul unei otite acute medii. [4]
Durerea a fost identificată la 67% dintre paci enți[24], și are următoarele
carcateristici: durere pulsatilă violentă, localizată în profunzime sau retroauricular și cu
iradiere în vertex sau regiunea temporală și regiunea occipitală, cu exacerbări nocturne. În
unele cazuri, durerea are intensitate sc ăzută, înso țită de subfebrilitate și stare generală
moderat alterată. Durerea este dificil de identificat în rândul sugarilor, câteva indicii ale
prezenței acesteia includ: letargie, inapetență, iritabilitate și diaree. [24]
Febra poate ajunge la 39°C, îns oțită de vărsături și stare generală alterată. [4, 24]
Persistența ei chiar și în timpul administrării terapiei antibiotice este sugestivă pentru
otomastoidita acută. De asemenea, printre acuzele frecvent întâlnite in otomastoidita acută,
se numără și otor eea, în cantitate variabilă.
Tegumentul retroauricular poate fi indemn sau tumefiat și eritematos. Apariția
tumefacției dureroase a regiunii retroauriculare, cu protruzia pavilionului auricular,
reprezintă un semn al formării abcesului mastoidian subperios tal.[4, 25, 26]
Otomastoidita cronică apare de regulă în urma unui tratament antibiotic incorect sau
parțial administrat al unei otite medii acute. Otoreea ce persistă mai mult de 3 săptămani,
este cel mai important semn al evolu ției spre cronicizare a ot omastoiditei. De obicei, în
cazul otomastoiditei cronice, pacientul se poate prezenta cu hipoacuzie si acufene, fără alte
acuze.
În unele cazuri se întâlne ște scăderea acuității auditive sau chiar pierderea auzului,
mai mult de 80% dintre pacien ții afectaț i neavând istoric de otită medie recurentă. [3]
Manifestările clinice ale otomastoiditei acute diferă în func ție de agentul patogen
implicat. Streptococcus pneumoniae determină o simptomatologie severă, iar în evolu ție, se

9ajunge de cele mai multe ori la mastoidectomie [27]. În cazul în care agentul patogen
incriminat este Streptococcus pyogenes , otalgia este întâlnită mult mai rar comparativ cu
cazurile în care sunt implicate alte microorganisme. Pseudomonas aeruginosa afectează în
general copiii cărora l i s-a practicat timpanostomie și determină forme mai puțin severe de
boală. [27]
2.2.Diagnostic pozitiv
Pentru formularea diagnosticului pozitiv se iau în considerare informa țiile obținute în
urma anamnezei, examenului clinic, datelor paraclinice și rezu ltatelor imagistice.
În cadrul anamnezei, un rol important îl au antecedentele recente de otită medie acută,
debutul insidios al bolii actuale, prezen ța febrei, otalgiei, otoreei. [26, 28]
Inspecția poate decela un tegument retroauricular tumefiat, eritema tos sau fără
modificări. [4]
Palparea apreciază gradul de tumefiere al tegumentului din regiunea mastoidiană și
sensibilitatea mastoidei. În otomastoidită, în general, prin palparea mastoidei se
accentuează durerea. [4]
Percuțiamastoidei poate furniza inf ormații utile, dacă la palpare nu s -au decelat
modificări legat de sensibilitatea mastoidei. [4]
Examenul otoscopic poate eviden ția secreții purulente vâscoase în cantitate mare, de
culoare glaben -verzui sau brune. Membrana timpanică are aspect hiperemic, infiltrată, fără
repere, în special în partea posterioară. Tegumentul peritimpanal postero -superior poate fi
tumefiat în unele cazuri. Prezen ța unor formațiuni granuloase cu aspect polipos în
profunzimea conductului auditiv extern reprezintă un semn al un ei osteite de vecinatate. [4,
26, 28]
Examenul neurologic relevă de cele mai multe ori simptome neurologice non focale.
Afectarea nervilor cranieni poate evolua cu forme severe de boală și se poate manifesta prin
urmatoarele semne [31]:paralizia nervului abdunces sau a nervului facial ,durere prin
implicarea ramurii oftalmice a nervului trigemen.

10Examenul microbiologic . Culturile recoltate pentru stabilirea etiologiei și a
sensibilită ții la antibiotice a germenului permit identificarea microorganismului im plicat în
declan șarea patologiei în aproximativ 81% din cazuri atunci când recoltarea s -a practicat
din abces, în 68% din cazuri când s -a recoltat mucoasa mastoidiană, iar in 14% din cazuri
hemoculturile sunt pozitive. [29, 30]
Probele biologice evidențiază semne de inflama ție acută: leucocitoză (9000 –
10000/mmc) cu neutrofilie (70 -75%); VSH, PCR crescute. În cazul în care se suspectează o
diseminare a infec ției la structurile intracraniene, se recomandă recoltarea și evaluarea
lichidului cefalorahidian prin efectuarea unei punc ții lombare. [29]
Examenul radiologic oferă date anatomotopografice utile pentru o eventuală
intervenție chirurgicală și are importanță diagnostică în situațiile cu evoluție și localizare
atipică. Se recomandă ca interven ția chirurgica lă să fie realizată cât mai precoce, pentru a
se evita apari ția complicațiilor sau a cronicizării. Radiografia simplă nu are valoare
diagnostică, neavând sensibilitate în diferen țierea stadiilor bolii. [31]
Tomografiile computerizate , în inciden țe axiale ș i transversale, sunt metode
imagistice de elec ție în diagnosticul otomastoiditei, întrucât, prin eliminarea suprapunerilor
diferitelor structuri osoase, pun în eviden ță leziunile morfologice cu un grad crescut de
precizie. Examniarea CT se realizează de ur gență atunci când se suspectează apariția
complicațiilor sau extinderea intracraniană a infecției. Caracteristic otomastoiditei este
prezența colecțiilor fluide la nivelul celulelor mastoidiene,cu afectarea structurii osoase a
septurilor intercelulare mast oidiene. Se observă diminuarea sau chiar pierderea contururilor
septurilor celulelor mastoidiene. În cazul în care examinarea CT relevă opacifierea celulelor
mastoidiene, se practică o scintigrafie osoasă cu Technetium 99, pentru a exclude
metastazarea oso asă. Opacifierea celulelor mastoidiene la CT este o manifestare nespecifică
a otomastoiditei ce poate sa apară în primele faze ale bolii și e remarcată mai frecvent la
pacienții cu otita medie acută fără implicarea mastoidei. [32]
Rezonanța magnetică nucle arănu se folose ște în mod uzual, ci este rezervată
pacienților cu simptomatologie clinică sau cu modificări CT sugestive pentru extinderea
infecției intracranian. De asemenea, RMN -ul este util in planificarea tratamentului

11chirurgical, prin capacitatea ev aluării stării țesuturilor înconjurătoare, precum și a vaselor
de sânge. [32, 33]
Audiometria are rareori indica ție diagnostică la pacienții cu mastoidită acută, dar se
practică după recuperarea pacien ților (după ce au depășit faza acută a bolii) și la cop iii cu
mastoidită cronică. [31]
2.3.Diagnostic diferen țial
Diagnosticul diferen țial are în vedere următoarele patologii :[4, 17, 24]
-leziunile inflamatorii ale urechii externe (furunculul conductului auditiv extern,
otita externă difuză, erizipelul regiu nii auriculare), în leziunile inflamatorii
durerea se accentuează prin trac ționarea pavilionului auricular aspectul
timpanului nu este modificat, iar probele acustice sunt normale;
-în adenita supurată retroauriculară, se poate descoperi punctul de inocular e,
reprezentat de un furuncul al conductului sau de o leziune a scalpului; colecția
este superficială cu accentuarea șanțului retropavilionar (șters în cazul
otomastoiditei), iar la punc ție suprafața mastoidei este netedă, nedeperiostată
(rugoasă și deperi ostată în cazul otomastoiditei);
-leziunile coloanei cervicale (spondiloză, morb Pott), prezen ța durerilor la
mobilizarea capului, lipsa fenomenelor auriculare și examenul radiologic al
coloanei cervicale sus țin diagnosticul;
-periostita retropavilionară, pu să în strânsă legatură cu otita recurentă a copilului,
are ca specific apari ția în perioada de debut a otitei și remiterea imediată după
inițierea antibioterapiei;
-adenopatie cervicală sau retroauriculară;
-febra de origine necunoscută;
-parotidita;
-traumatism al mastoidei sau a pavilionului auricular;
-fractura de bază de craniu.

122.4.Complica ții
Complicațiile apar prin extinderea infec ției dincolo de mastoidă. Cele mai frecvente
complicații incriminate sunt reprezentate de surditate și extensia infecției în afara
structurilor mastoidiene, determinând complica ții intracraniene și extracraniene .[34,35,36]
Complica țiile extracraniene includ [34]:
-paralizia nervului facial
-hipoacuzie
-abces Bezold (extensia infec ției în profunzimea țesuturilor cervicale)
-labirintita
-abces subperiostal
Complica ții endocraniene: [ 35]
-diseminarea infec ției intracraniene : meningită, abces cerebral, abces epidural,
empiem subdural;
-tromboza sinusurilor venoase durale.

13CAPITOLUL 3–MANAGEMENT, EVOLU ȚIE, PROGNOSTIC
3.1. Tratament
Tratamentul otomastoiditei depinde de stadiul în care este descoperită infec ția, la fel
cași de prezența și tipul eventualelor complicații. Terapia antibiotică și drenajul chirurgical
al urechii medii și al celulelor mastoidiene, în cazul în care te rapia antibiotică nu este
eficientă, constituie bazele tratamentului otomastoiditei .[37, 38]
3.1.1. Tratament medical
În tratamentul otomastoiditei se indică administrarea parenterală a antibioticului, de și
există posibilitatea ca în fazele avansate ale b olii, această abordare terapeutică să nu fie
suficientă. Terapia antibiotică nu oferă garan ția împotriva apariței complicațiilor, așa cum
s-a dovedit în cazul a 223 pacien ți din care 8,3% au dezvoltat complicații în timp ce erau
sub antibioterapie. [39]
Antibioticele utilizate în tratarea otomastoiditei acute includ: vancomicină plus
ceftriaxone sau cefepime (în cazul implicării Pseudomonas aeruginosa ) sau o combina ție
între penicilină și un inhibitor de beta -lactamază (ampicilină și sulbactam, piperacilină și
tazobactam) sau utilizarea unui carbapenem. Terapia antibiotică se men ține pentru o
perioadă de 7 -10 zile, substitu ția acesteia se poate face cu antibiotic administrat per os, doar
după remiterea simptomatologiei și se extinde pe o perioadă de 4 săptăm âni.[39, 40]
Tratamentul otomastoiditei cronice este similar cu cel al otitei medii supurate și
constă în administrarea de antibiotice topice. Dacă această abordare terapeutică nu are
succes, se ia în considerare administarea sistemică de antibiotice, avâ ndu-se în vedere
eradicarea atât a bacteriilor aerobe cât și a celor anaerobe. Terapia antibiotică oralăo va
substitui pe cea parenterală atunci când apar îmbunătă țiri în statusul clinic al pacientului, în
total durata tratamentului antibiotic în otomasto idita cronică poate ajunge la 6 săptămâni.
[37]
3.1.2. Tratament chirurgical
În cazurile cu simptomatologie netă de otomastoidită (copil febril, cu stare generală
alterată, cu otoree abundentă, care nu diminuă la tratament antibiotic local și general,

14formele exteriorizate), se impune interven ția chirurgicală. Explorarea imagistică
preoperatorie este deosebit de importantă în stabilirea tacticii operatorii. [37]
Intervenția se practică sub protecție de antibiotice, vindecarea postoperatorie
producându -se la2-4 săptămâni de la opera ție.Principiul de tratament în otomastoidita
acută este drenajul otomastoidian asociat cu antibioterapie masivă. [36, 37]
Antromastoidectomia este intervenția de elecție în otomastoidita acută și va fi
asociată, după caz, cu desc hiderea colecțiilor temporozigomatice, jugodigastrice și
cervicale.[36]
Otomastoidita acută complicată (cu paralizie de facial, labirintită, tromboflebită) are
indicație de evidare totală petromastoidiană. [36]
În leziuni limitate se practică evidări parț iale (antroaditoaticotomii, cu păstrarea sau
rezecția cadrului timpanal), evidarea totală fiind indicata în leziuni extinse
antromastoidiene, cu liza lanțului osicular sau în orice mastoidită complicată. [36]
3.2.Evolu țieși prognostic
Evoluția este de c ele mai multe ori trenantă, ameliorarea și vindecarea pacientului
survin fercvent doar după intervenția chirurgicală. [1, 41]
Prognosticul trebuie evaluat în func ție de agentul etiologic implicat, de momentul
debutului, tratamentul efectuat, de evolu ția cl inicăși complicațiile apărute. În agravarea
prognosticului sunt implica ți următorii factori [1]:
-prezența pneumococului sau a streptococului β-hemolitic în focarul de infec ție;
-instalarea otomastoiditei la scurt timp după otite medii supurate acute ;
-paracentezele incomplet efectuate;
-administrarea incorectă a antibioticelor .

15PARTEA SPECIALĂ
MOTIVAȚIA STUDIULUI
Alegerea studierii otomastoiditei drept temă de licen țăeste motivată de frecven ța
acestei patologii în rândul pacien ților pedriatici, ea repre zentând o provocare terapeutică
atât prin dificultatea diagnosticării, cât și prin severitatea complicațiilor.
Otomastoidita a atins proporții importante în ultimii ani, având rate crescute atât în
țările dezvoltate, cât și în țările în curs de dezvoltare
Otomastoidita afectează copiii de toate vârstele, ridicând probleme legate de etiologie,
tratament și prognostic. Complica țiile severe ale otomastoiditei justifică necesitatea unui
diagnostic precoce și a unui management adecvat situației clinice a stării hemodinamice a
copilului.
Tema de cercetare își propune să evidențieze dificultățile întâlnite în diagnosticarea
otomastoiditei, datorită necesită ții utilizării metodelor imagistice cum ar fi tomografia
computerizată, ce pune în eviden ță cu un grad ridicat de precizie leziunile morfologice și
rezonanța magnetică nucleară, pentru cazurile suspectate că au evoluat cu complicații
intracraniene. De asemenea, pentru un tratament țintit, este necesară evidențierea agentului
etiologic implicat în producerea patolo giei, ceea ce este de multe ori dificil, de multe ori
pacientul prezentandu -se la medic cu simptome de otomastoidită după cateva zile de
antibioterapie. Având în vedere faptul că pacien ții subvârstade doi ani sunt mai frecvent
expu și dezvoltării complica țiilor clinice, este necesară o strânsă colaborare între medicul
ORL-istși medicul pediatru.
De asemenea, studiul de fa ță își propune să sublinieze importanța diagnosticării
precoce a otomastoiditei șiaadministr ăriitratament uluiadecvat, cu scopul de a atenua
impactul negativ pe care îl pot avea complica țiile ulterioare ce pot surveni în evoluția bolii
asupra calită ții vieții.

16CAPITOLUL 1 -MATERIAL ȘI METODE
1.1. Lotul de studiu
Am efectuat un studiu prospectiv pe un număr de 31 de pacienți pediatrici, cu vârste
cuprinse între 5 luni și 17 ani, care au fost internați în Clinica Pediatrie I T îrgu Mureș în
perioada februarie 2015 -februarie 2017 cu diagnosticul de otomastoidită.
1.2. Metode de cercetare
1.2.1. Metode de investigare a pacien ților
Anamneza afost a mănunțită, cu scopul de a afla dacă există o asociere între mediul
de provenien ță, condițiile de viață , comorbidită țilepacienților și simptomatologi a clinică,
agentul etiologic, evolu ția bolii.
S-a chestionat mama privind antecedentele her edo-colaterale (numărul de fra ți) și cele
personale –fiziologice ( greutatea copilului la na ștere, alimentația, vaccinările ), precum și
cele patologice, respectivcondițiile de trai (sursa de apă, modalitate ade încălzire a
locuinței), etc.Pentru fiecare pacient s-auobținut datele anamnestice prin răspuns liber la
întrebările din chestionar (Formular de evaluare,Anexa Nr. 1), prin consimțământliber
exprimat ( din partea unui p ărinte sau tutore legal ), iaranaliza datelor din foile de observa ție
s-a facutcu aprobarea Medicului Șef de Sec țieșiManager al Spitalului Judetean de
UrgențăTîrgu Mure ș.
Examenul clinic pe aparate și sisteme a fost preluat din foaia de observa ție clinică
generală pentru a putea decela toate modificările existente la momentul inte rnării; în mod
specialam pus accent pe ex amenul aparatului auditiv (consultul ORL) :
inspecție (prezența hiperemiei, tumefacției retroauriculare sau protruzia
pavilionului auricular);
palpare (regiune mastoidian ădureroas ăsau ganglioni limfatici mări ți patologic);
bucofaringoscopie (hiperemia orofaringelui, p ăstrarea reflexelor faringiene sau
hipertrofia amigdalelor);
otoscopie (prezen ța secrețiilor la nivelul conductului auditiv extern si aspectul
membrane i timpanice);

17Greutatea copilului a fost fie rapor tată de către mamă, fie evaluată personal prin
utilizarea unui cântar calibrat la 0,1 kg; valoarea a fost interpretată ca devia ție standard
utilizând softul AnthroPlus (ver.1.0.3).
Investigații paraclinice
Analizele de laborator s -au prelucrat din câte 2 ml sânge venos prelevat á jeun, prin
puncție venoasă standard, în condiții de asepsie și antisepsie, în vacutainere specifice:
a.parametrii inflamatori :viteza de sedimentare a hematiilor , VSH (considerată
normală la valori între 0 -2mm/h la nou -născuți și între 3-13 mm/h la copii și
adolescen ți),proteina C reactivă , PCR (considerată normală la valori î ntre0-5mg/l
sau 0-1prin metoda high -sensitivity -ținând cont la fiecare caz de valorile de
referință date),numărul total de leucocite(8000-9000/mm3),numărul și procentul
deneutrofile
b.hemoculturi
c.antibiograma din secretia patologică
d.studii imagistice: s-au studiat rezultatele examenului computer tomografic pentru
confirmarea diagnosticului de otomastoidit ăși stabilirea bilan țului de extensie a
inflama ției.
1.2.2. Metode de analiză statistică a datelor
Informațiile colectate au fost centraliuzate într -un document Microsoft Excel. Analiza
statistică a datelor obținute a fost efectuată utilizând funcțiile specifice disponibile în
Microsoft Excel, precum șiprogramul MedCalc destinat statisticii în cercetarea
biomedicală, programul SPSS versiunea 17, respectiv GRAPH Pad Prisma .
Datele descriptive, distribuția variabilelor au fost descrise cu ajutorul statisticii
sumare sau a analizei frecvenței. Pentru repr ezentarea grafică a rezultatelor am utilizat
histograme, poligoane de frecvență, diagrame cu bare, diagrame de tip “box plot” (în
diagramele tip “box plot” fiecare “box” reprezintă valorile dintre quartilele 25 -75% ale
valorilor seriei, linia din fiecare “ box” reprezintă mediana grupului, liniile ce prelungesc
fiecare “box” (verticale sau orizontale) indică întinderea valorilor din prima și a patra
quartilă)[45].

18Analiza legăturii dintre două variabile și intensitatea acestei legături am efectuat -o cu
ajutorul coeficientului de corelație Pearson r.Acesta este un număr cuprins între -1și 1, cu
câtrse apropie de 1 în valoare absolută cu atât intensitatea relației liniare între cele două
variabile este mai mare, deci legătura este mai puternică. Colton (197 7) a sugerat câteva
reguli empirice pentru interpretarea coeficientului de corelație:
-rcuprins între -0,25 și 0,25 → corelație slabă sau nulă;
-rcuprins între 0,25 și 0,50 sau -0,25 și-0,50 →corelație acceptabilă;
-rcuprins între 0,50 și 0,75 sau -0,50 și-0,75 → corelație moderată spre bună;
-rmai mare decât 0,75 sau mai mic decât -0,75 → corelație foarte bună.
Reprezentarea grafică a acestei legături am realizat -o cu ajutorul diagramei de
dispersie (scatter), care prin orientarea și dispersia norului d e puncte oferă o imagine despre
relația dintre cele două variabile.
Testul Chi -square pornește de la ipoteza nulă că toate clasificările trebuie să aibă
aceeași frecvență, adică diferiți factori sunt independenți. Dacă p<0,05 atunci se respinge
ipoteza nul ă și se acceptă ipoteza alternativă că există o diferență semnificativă statistic
între frecvențele clasificărilor diferite, deci factorii analizați sunt dependenți.
Testul Student tcalculează un tpe baza mediei și abaterii standard pentru fiecare lot
înparte, în funcție de numărul gradelor de libertate (DF). Testul tpornește de la o ipoteză
nulă și anume că diferența dintre mediile a două loturi este egală cu zero. Dacă p<0,05
ipoteza nulă este respinsă și în concluzie cele 2 medii diferă semnificativ statistic.
Testul Fischer se utilizează pentru verificarea egalității dispersiilor a două variabile
independente repartizate normal.
Pragul de semnificație unanim acceptat este de 95% adică p=0,05. Cu cât valoarea lui
peste mai mică decât această valoare , cu atât semnificația este mai puternică. La
interpretarea statistică a datelor am considerat diferențe semnificative la p < 0,05.

19CAPITOLUL 2 –REZULTATE
2.1. Caracteristici le lotului de studiu
Am efectuat analiza datelor demografice ale cazurilor incluse în lot.
Dingrupul participant în studiu, format din 31 de subiecți, 45,2% sunt băieți (n=14)
iar 54,8% sunt fete (n=17) ( fapt reprezentat grafic în Figura2.1).
024681012141618
Băieți (45%) Fete (54%)
Figura 2.1. Reparti ția pe sexe a subiecților incluși în lot ul de studiu
În privința repartiției după mediul de proveniență, 58,1% din tre pacien ți au fost din
mediul urban (n=18), iar 41,9% din mediul rural (n=13) ( așa cum este redat și în Figura
2.2.).
Limita inferioară de vârstă a subiecților participanți la stu diua fostde 5 luni, iar
limita superioară de vârstă a fostde 17 ani, deciîntr-o plajă foarte largă, cu o vârstămedie
de6,92ani(65,71 ± 1 7,84 dacă raportăm valorile în luni de via ță).
Repartiția pe grupe de vârstă arată că intervalul 1 -3 ani(copilmic)apare cu cea mai
mare frecvență ,38,7% (n=12), urmat de categoria sugar, 19,35% (n=6), apoi intervalul 7 –
14 ani, 16,12% (n=5) și respectiv cu cea mai mică pondere, la egalitate, intervalele 4 -7și
14-17 ani, 12,9% (n=4) (Figura 2.3.)

2002468101214161820
Urban (58%) Rural (42%)
Figura 2.2. Distribuția pe medii de proveniență a subiecților incluși în lotul de studiu
02468101214
Figura 2.3. Reparti ția subiecților pe intervale de vârstă
Făcând referire la tipul otomastoiditei, dintre cei 31 de pacienți din lo tul studiat,
80,64% (n=25) au prezentat otomastoidită acută, iar 19,35% (n=6) au fost diagnosticați cu
otomastoidită cronică reacutizată (situa ție reprezentată în Figura 2.4.).

21051015202530
Otomastoidită acută (80,64%) Otomastoidită cronică (19,35%)
Figura 2.4. Reparti ție în funcție de tipul otomastoidi tei
2.2.Diagnostic
2.2.1.Analiza datelor anamnestice
Anamneza aîncercat identificarea unoraspecte recunoscute a se asocia cu
otomastoidita –ca factori protectori sau ca factori favorizan ți.
Antecedente heredo -colaterale: am analizat numărul de fra ți,constatând că
majoritatea pacien ților erau copil unic, 35,5% (n=11) .
024681012
Figura 2.5 . Repartiția subiecților în funcție de numărul de frați

22Un procent de 22,6% dintre pacien ți aveau un frate (n=7), 29,0% dintre pacien ți aveau
doi frați (n=9), pe când 9,7% din cazuri aveau 4 frați (n=3); s -a semnalat un pacient cu
otomastoidită care avea 7 fra ți (Figura 2.5 .)
Antecedente personale: t oți cei 31 pacienți incluși în studiu erau copii în cadrul
familiei biol ogice.
Greutatea la na șterea fost cuprinsă între un minim de 950gși un maxim de 4350 g,
cu o medie a greută ții la naștere de 3355,48±675,99g.
Greutatea actuală a pacien ților din lotul de studiu a fost cuprinsă între un minim de –
3,08 DS și un maxim de 1,99 DS, media fiind -0,37±1,41DS.
Astfel, după starea de nutri ție, pacienții cu otomastoidită au fost în cea mai mare parte
normoponderali (între -2și +2 DS), 80,64% (n=25) și 19,35% (n=6) cu hipotrofie
ponderală (greutate sub -2 DS).Copiii cu hip otrofie ponderală erau 2 de sex masculin și 4
de sex feminin, 3 sugari (1 băiat și 2 fetițe), un copil mic (de sex feminin) și doi preșcolari
(de sexe diferite). Nu s-a identificat niciun pacient cu greutate peste 2 DS. (Figura 2.6.)
GA (DS)
-4-3-2-10123
1 3 5 7 911 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31
Figura 2.6 . Greutatea pacien țilorpediatrici cu otomastoidită
În ceea ce prive ștealimentațianaturală, o treime dintre pacien ții evaluați nu au
beneficiat de lapte de mamă 32,25% (n=10), restul de 67,74% fi ind alăpta ți (n=21) (Figura
2.7).

23
Alăptați
68%Nealăptați
32%
Figura 2.7. Distribu ția pacienților în funcție de alimentația naturală
Un procent de 12,9%dintre pacien ți au fost nevaccinați (Figura 2.8.) , toți fiind peste
vârsta de 11 luni (adică fără ca vârsta mică să reprezinte motivul absen ței vaccinărilor). Nu
am întâlnit situații în care familia să fi optat pentru administrare de vaccinuri opționale,
achiziționate personal, voluntar,dinfarmacie.
Vaccinați
87%Nevaccinați
13%
Figura 2.8. Ponderea vaccinării î n cadrul lotului studiat

24Antecedente personale patologice: dintre afecțiunile pe care pacientul le -a avut de la
naștere până la momentul evaluării, am insistat pe raportarea episoadelor de IACRS cu
afectare auriculară. Astfel, am observat că din lotul studiat, cea mai mare pondere o
reprezintă cei cu antecedente de o titămedie acută (71%), restul de 29% nefiind cunoscu ți
cu această patologie în istoricul lor med ical(Figura2.9.).
Fără APP de
OMA
29%Cu APP de OMA
71%
Figura 2.9. Reparti ția în funcție de prezența otitei medii acute în antecedente
S-au analizat ,de asemenea ,condițiilede viață ale familiei fiecărui copil din lot.
Distribuția raportului dintre numărul de persoane și numărul de camere ale locuinței a
fost destul de variabilă, de la 5-7persoane în două camere până la 3persoane în trei
camere; marea majoritate a ca zurilor(67,8%) a vândlocuința cu 2camere, restul (29%)
având la dispozi ție 3 camere, (o singură situație de fa milie cu locuin ță de 4 camere).
În ceea ce prive ște sursa de apă, un procent de 41,9% (n=13) folosesc apa de fântână,
în timp ce un procent de 5 8,1% (n=18) se alimentează cu apă de la robinet .
Modalitatea principală de încălzire a locuin ței a fost pe bază de centrală -un procent
de 58,1% (pacienții proveniți din mediul urban) , restul de 41,9% având încălzirea cu sobă
pe lemne (cazurile care proven eau din mediul rural) .

252.2.2.Motivele prezentării
Doar5pacienți (16,12%) din lotul de studiu s -au prezentat strict cu acuze otice , restul
de 83,87% av ândacuze variate. Un număr de 13copii (41,93%) au prezentat febră(aceștia
reprezentând 35% din p acienții cu acuze otice și 47,05% din cei f ărăacuze otice) ;4
pacienți au acuzat simptome indirecte de afectare otic ă–vertij,asociat simptomelor
auriculare) sau tulbur ări de echilibru la pacienții fără acu ze otice clare .
Acuzele otice ( n=7) s-au asocia t cu cefalee (1), febr ă(5), rinoree seroas ă/muco-
purulent ă(3),dintre care 1 cu dificult ăți respiratorii .
Copiiifărăacuze otice (17) au prezentat simptome combinate: febră(8),cefalee(4),
manifest ărineurologice (10)reprezentate în general de convulsii (5cazuri),darși câte un
caz cupierderea con știenței, hipotonie musc ularăgeneralizat ă, tulbur ări de vorbire,
parestezii , cădere de la acela și nivel; manifest ărirespiratorii (în general rinoree, dar și
obstrucție nazal ă, tuse), manifest ăridigestivecum ar fi vărsături(6), scaune diareice (1),
sau asocierea acestora (3).Figura 2.10. redă reparti ția după simptomele dominante la
prezentare.
Acuze otice cu alte
simptome
29%Febră și alte
simptome
26%
Acuze strict otice
16%Simptome
predominant
neurologice
16%
Simptome
predominant
digestive
13%
Figura 2.10. Repartiția în funcție de simptomele dominante la prezentare

262.2.3.Analiza datelor clinice
Examenul clinic a fost complet efectuat, pe aparate și sisteme, dar am insistat pe
analiza informa țiilor obținute la examenul de specialitate oto -rino-laringologic. Menționăm
doar că 3 copii (9,7%) dintre cei de vârste mai mari (nu sugari) au prezentat facies
adenoidian .
Examenul OR L,cuprinzând următoarele etape: inspec ție, palpare, bucofaringoscopie
și otoscopies-a efectuat la t oți subiecții incluși în studiu.
La inspec ția regiunii auriculare, la 48,38%din subiec ți nu s-au d ecelat modificări
(n=15), în timp ce la restul de 51,61%(n=16), s-au determinat următoarele modificări
patologice: 13 pacien ți (41,9%) au prezentat hiperemie retroauricular ă, 14 copii (45,2%) cu
tumefacție retroauricular ă,și 4 pacien ți (12,9%) cu protruz ie a pavilionului auricular.
H+T+Protr
uzie
13%H+T
23%T
10%H
6%
Modif.
52%Fără modif
48%
Fără modif Hiperemie Tumefiere H+T H+T+Protruzie
Figura 2.11. Modificări decelate la inspec ția regiunii auriculare
Aceste semne au fost rar constatate în mod izolat (2 copii cu hiperemie și 3 cu
tumefacție simplă), în general asociindu -se hiperemia cu tume facția (n=8) sau toate cele trei

27modificări patologice (n=4); Figura 2.11 reflectă modificările decelate la inspec țiaregiunii
auriculare .
La palparea regiunii auriculare la 25,8% (n=8) dintre subiec ți nu s-au decelat
modificări, acestea fiin didentificate la un procent de 74,2% (n=23) sub următoarele forme:
19 copii (61,3%) cu regiune mastoidiană dureroasă și 14 pacien ți cu ganglioni lim fatici
măriți patologic (45,2%) ; de asemenea aceste semne nu au fost identificate doar izolat (9
cazuri doa r cu tumefierea regiunii mastoidiene și 4 doar cu adenopatii), ci -cu pondere mai
mare-în asociere (n=10) (Figura 2.12) .
T+A
32%Adenopatii
13%Tumefiere
29%
Modif.
52%Fără modif
26%
Fără modif Tumefiere Adenopatii T+A
Figura 2.12. Distribu ția in funcție de modificările decelate la palparea regiunii
mastoidiene

28
F+A
23%Amigdale
hipertrofice
(A)
3%Reflexe
abolite
3%Faringe
hiperemic (F)
55%
Modificări
52%Fără modif.
16%
Fără modif Faringe hiperemic (F)
Reflexe abolite
Amigdale hipertrofice (A)
F+A
Figura 2.13. Modificări decelate în cadrul bucofaringoscopiei
În cadrul bucofaringoscopiei, 5 pacien ți (16,1%) nu au prezentat nicio modificare , iar
la restul de 26 de pacien ți (83,9%) s -a identificat: orofaringe hiperemic la 2 4 de copii
(77,4%), reflexe faringiene absente la un singur pacient (3,2%) și amigdale hipertrofice la 8
pacienți (25,8%). Sunt redate în Figura 2.13 asocierile dintre aceste semne (17 pacien ți
prezentând hiperemie faringiană izolată, câte unul hipertrofie amigdaliană, respectiv reflexe
faringiene aboliteîn mod izolat, 7 pacien ți prezentând hiperemie faringiană asociată cu
amigdale hipertorfiate).
La examenul otoscopic, la un număr de 14 pacien ți (45,2%) nu s -au decelat secre ții în
canalul auditiv extern.
Membrana timpanică a fost descrisă ca fiind fără modificări la 7 pacien ți (22,58%)
hiperemică la un număr de 2 4de copii ( 77,41%), perforat ăîn 2 cazuri (6,5%) și bombată la
18 pacien ți (58,1%). Asocierea modificărilor men ționatela nivelul membranei timpa nice
este redată în Figura 2.14.

29Hiperemie
13%
H+Perforație
6%
H+Bombare
58%Modif.
77%Fără modif
23%
Fără modif Hiperemie H+Perforație H+Bombare
Figura 2.14. Modificări ale timpanului decelate la examenul otoscopic
2.2.4.Caracteristici paraclinice
Probe inflamatorii
Analiza de laborator a probelor inflamatorii s -a efectuat la to țipacienții diagnosticați
cu otomastoidită. Au fost înregistrate următoarele modificări: VSH a fost crescut la 70,96%
(n=22)și PCR pozitiv (ținând cont de v alorile de referin ță date) la 51,61% (n=16 ).
Defalcat pe sublotul de pacien țicare au evoluat fără co mplicații(n=12),comparativ
cu cei care au prezentat complica ții (n=19), la primul grup VSH-ul a fost > 1 0mm/hla un
procent de 83,33% (n=10), iarPCRa fostpozitivla 100% din pacien ți,pe cândleucocitoza
s-a identificat în procent de 58,33% (n=7), iar anemiaîn procent de 50%.
La cei 19 pacien ți care au evoluat cu complica ții, VSH > 1 0mm/hs-a înregistrat la un
procent de 84,21% (n=16), PCR pozitiv și leucocitoză la un procent de 68,42% (n=13), iar
anemie la 42,10% din cazuri (n=8).
Aplicând testul F ischer exact (pe un tabel de contingen ță 2×2, Graph Pad), a ceste
diferențe nus-au dovedit a fi semnificative din punct de vedere statistic (pentru leucocitoză
p=0,705, pentru anemie p=0,724, iar pen tru VSH, p=1,0) (Figura Nr. 2.15. ), însă merită

30subliniat că la copiii cu complica ții, PCR a fost pozitiv la majoritatea cazurilor, diferența
față de subgrupul celor fără complicații fiind la limita semnificației statistice (p=0,055).
Analizând rezultatele acestor teste de laborator comparativ între subgrupul de pacienți
care au necesitat interven ție chirurgicală și cei tratați conservator, am constatat că la
paciențiiinclu și în studiu la care s-a intervenit chirurgical (n=9), probele inflamatorii au
fost modificate astfel: VSHcrescut și PCRpozitivîn procent de 88,88%, leucocitoză la
100% din cazuri, iar anemie la 66,66% (n=6).
Lacei22 de pacien ți care au fost trata ți doar conservator, s -au observat următoarele
modificări: VSH accelerat la un procent de 81,81% (n=18), PCR pozitivîn procent de
68,18% (n=15), leucocitoză la 54,54% din pacien ți (n=12), iar anemia a fost prezentă la
36,36% din cazuri (n=8).
VSH p=1,0
PCRp=0,055
Leucocite p=0,705 Anemie 0,724

31
Figura 2.1 5.Diferențele dintre rezultatele probelor de laborator la pacien ții pediatrici cu
otomastoidită care au evoluat cu sau fără complica ții
Aplicând testul Fischer exact, aceste diferen țe s-au dovedit a fi semnificative din
punct de vedere statistic pentru leucocitoză p=0,029, fără a prezenta diferen ță semnificativă
pentru restul parametrilor (pentru VSH, p=1,0, pentru PCR, p=0,379, iar pentru anemie
p=0,232) (Figura Nr. 2.16.).
VSH p=1,0
PCRp=0,379
Leucocite p=0,029 Anemie 0, 232

32
Figura 2.1 6.Diferențele dintre rezultatele probelor de laborat or la pacien ții pediatrici cu
otomastoidită care au necesitat sau nu interven ție chirurgicală
Probe microbiologice
Cultura din secre ția otică a fost pozitivă la doar 12,9% din cazuri; aceasta a evidențiat
Staphilococcus aureus în două cazuri, unul fiind MRSA, respectiv Streptococcus
pneumoniae șiEscherichia coli câte un caz.
2.2.5.Aspecte imagistice
Tomografia computerizată s-a efectuat la to ți copiii incluși în studiu; am analizat
rezultatele ob ținute,respectiv prezența colecțiilor fluide la nivelul c elulelor mastoidiene ce
au fost decelate la 83,87%dintrecazuri(n=26), o parte dintre ace știa prezentând asociat
semne de sinuzită maxilară, etmoid alăși/sausfenoidal ă-îngro șarea mucoase i sinusurilor
maxilare (7 cazuri), etmoido -sfenoidal (un caz) șietmoido-maxilare (5 cazuri), îngroșări ale
mucoasei la niv elulurechii medii și celulelor mastoidiene saupneumatizare redus ăa
sistemuluide celule mastoidiene -la 3 pacien ți, respectiv afectarea structurii osoase a
septurilor intercelulare mastoidiene (întâlnită la 3pacienți)(Figura 2.1 7).

33
Colecții fluide
mastoidiene (CFM)
13
42%CFM + sinuzită
maxilară
6
19%Rarefierea structurii
osoase
3
10%Îngroșarea mucoasei
celulelor
mastoidiene
3
10%CFM + sinuzită
etmoido -maxilară
5
16%
CFM + sinuzită
etmoido -sfenoidală
1
3%
Figura 2.1 7. Distribu ția în funcție de rezultatele tomografiei computerizate
2.2.6.Complica ții
Dintrecopiii intena ți cu diagnosticul de otomastoidită ,un procent de 41 ,93% (n=13)
nu asoci ază nicio complica țieremarcabilă ,pe când 58 ,06% (n=18 ) asociază minim o
complicație; dintre ace știa, 55,55% (n=10, 32,25% din lotul total ) au prezentat o singură
complicație serioasă, iar 44,44% au avut douăsau mai multe complica ții(5 cazuri, 16,12%
din grupul studiat cu două complica ții, respectiv 3 pacienți, 9,76% din lot cu câte trei
complicații. (Figura 2. 18.)
Un num ăr de 18pacienți (>50%) din totalul lotului au prezentat minim o complica ție,
acestea fiind reprezentate de supura ții22,58% (n=7), co nvulsii19,35% (n=6),sindrom de
deshidratare acută16,12% (n=5), sepsis 12,90% (n=4), reac ție encefalitică 9,67% (n=3),
pareză centrală 6,45% (n=2) și un caz, 3,22% cu pierderea conștienței; s -a semnalat șiun
caz dedecesîn contextul bolii (Tabelul2.1).

343 compl
10%2 compl
16%O complic
32% Complicații
58%Fără
complicații
42%
Figura 2. 18. Distribu ția în funcție de prezența/absența și numărul complicațiilor
Tabelul Nr. 2. 1. Tipurile de complica ții, ponderea și asocierile acestora
Complica ții O complica ție
N = 10Două complica ții
N = 5Trei compli cații
N = 3
convulsii (6) 1*2$ ^& ”
pareză centrală (2) 1
pierderea con știenței (1) 1
reacție encefalitică (3) 1 * &
sepsis (4) 1@ 1#^ ”
sindom de deshidratare acută (5) 1 @$ ^&
supurație (7) 6 #
deces (1) ”
*$@#^&” –modul de combinare a diverselor tipuri de complica ții
În ceea ce prive ște complicațiile multiple, asocierea acestora a fost: la cazurile cu
două complica ții s-a semnalat asocierea convulsiilor cu alte manifestări (2 cazuri cu
sindrom de deshidratare acutăși un caz cu reacție encefalitică) sau asocierea starii septice
cu alte manifestări (sindrom de deshidratare acută, respectiv supura ție);la pacienții care au
avut mai mult de două compica ții notabile, una dintre manifestări a fost convulsia (a sociată
cu sindrom de deshidratare acută și sepsis sau cu sindrom de deshidratare acutăși reacție
encefalitică, sau cu sepsis și deces).

352.2.7.Aspecte terapeutice
Din totalul de 31 de subiec ți studiați, toți au primit terapie antibiotică astfel: timp de 7
zile-7 cazuri (22,58%), 10 zile -12 cazuri (38,70), 14 zile -6 cazuri (19,35%) și 21 de zile
-6 pacienți (19,35%) ( Figura 2.1 9).
7 zile; 7; 23%10 zile; 12; 39%14 zile; 6; 19%
21 zile; 6; 19%
Figura2.19. Distribu ția subiecților în funcție de numărul de zile de tratament antibiotic
Intervenția chirurgicală s -a dovedit necesară și a fost efectuată l aun număr de 9
pacienți (29,03%) din lotul de 31 de pacien ți(Figura 2. 20). S-a practicat m astoidectomie
radical ăcanal Wall -upîn 4 cazuri, antrotomie studiuîn 2 situa ții, antrotomie cu
mastoidectomie par țialăși respectiv a ntromastoidectomie (completă) la câte un singur caz
și inserție de aerator transtimpanal într -un caz.

36
Inserție de aerator
transtimpanal
(3,2%); 1Fără intervenție
chirurgicală
(70,96); 9Mastoidectomie
radicală (16,12%);
5
Antrotomie
(9,67%); 3
Figura 2. 20. Distribu ția în funcție de intervenția chirurgicală efectuată
2.3. Relațiadintre parametrii analiza ți
Cu toate că un procent mai mare de băie ți (58,3%) au prezentat complicații, față de
41,7% din numărul fetelor, diferen ța nu este semnificativă statistic (p=0,756).
De asemenea, nu am identificat diferen țe semnificative statisti c între sexe în rela ție cu
tipul complica ției (p=0,517 pentru convulsii, p=0,517 pentru deshidratare, p=0,385 pentru
sepsis, p=0,431 pentru reac ție encefalitică și p=0,263 pentru pareză centrală).
Cu toate că un procent mai mare de pacien ți provenind din m ediul rural 42,1% (n=8,
din totalul de 13) au prezentat complica ții, comparativ cu procentul celor proveniți din
mediul urban 57,9% (n=11, din totalul de 18), nu s -a identificat o diferen ță semnificativă
statistic între mediul de provenien ță și apariția co mplicațiilor (p=0,981) și nici între mediul
de reședință și anumite complicații.
Analizând corela ția dintre vârsta pacien ților măsurată î n luniși apariția complicațiilor,
s-a obținut un p=0,54, considerat nesemnificativ statistic , la fl și în cazul analiz ei relației
dintre vârstă și tipurile de complicații survenite.
Nu am identificat o diferen ță semnificativă statistic (p=0,373) privind ponderea
complicațiilor în rândul pacienților nealăptați (fiind înregistrate 10 cazuri de pacienți
nealimenta ți natural, la care complica țiile au survenit într -un procent de 26,3%). Diferențe

37semnificativ e nu au fost identificate nici la analiza diferen ței ponderii tipurilor de
complicații comparativ la copiii care au beneficiat de lapte matern față de cei nealăptați.
În ceea ce prive ște relația dintre pacienți ivaccinați șiceinevaccina ți și apariția
complicațiilor, nu s -a îregistrat o diferen ță semnificativă statistic (p=0,110), însă evaluând
relația dintre statusul vaccinal și tipul complicațiilor, chiar dacă nu au fost diferențe privind
aparițiadeconvulsii (p=0,759),sindrom de deshidratare (p=0,294),reacțieencefalitic ă
P=0,483), pareza centr ală saupierderea con știenței(p=0,696),asepsisului (p=0,439) sau a
supurației (p=0,247),am obținut înaltă semnificație stat istică privind decesul la pacien ții
nevaccina ți (p=0,008).
Făcînd referire la numărul de fra țiși respectiv numărul de membrii în familie și
ponderea apari ției complicațiilor, nu am înregistrat o asociere între aceste două elemente
(p=0,929; p=0,716), precumși între acestea și diferitele complicații semnalate în rândul
pacienților din lot.
În mod asemănător, semnifica ție statistică nu s -a observat la analiza rela ției dintre
sursa de apă sau tipul de încălzire și apariția complicațiilor (p=0 ,981 în ambele c azuri).

38CAPITOLUL 3. -DISCUȚII
Pe m ăsură ce condițiile de viață se îmbunătățesc, speranța de via ță crește, accesul și
adresabilitatea la medic înregistrează creșteri semnificative, asistăm la o creștere importantă
a cazurilor de otomastoid ită, de și mult mai scăzută comparativ cu perioada de dinaintea
introducerii antibioticelor pentru tratarea otitei medii acute. Numeroase studii s -au efectuat
în ideea clarificării condițiilor favorizante pentru dezvoltarea otomastoiditei, pentru
stabilirea cauzelor certe și metode lorde diagnostic precoce al otomastoiditei, cu scopul
prevenirii apari ției complicațiilor.
Studiul de față a urmărit să identifice relația dintre factorii de risc cunoscu ți a fi
implicați in dezvoltar ea otomastoiditei și rolul lor în determi narea complica țiilor survenite
în evoluția acestei patologii. Există totuși diferențe în ceea ce privește implicarea
comorbidităților în determinismul statu sului funcțional al pacienților, studiul de față
neputând stabili o corela ție pozitivă în tre acestea și apari ția ulterioară a complicațiilor.
Astfel, un studiu retrospectiv efectuat pe o perioadă de 10 ani și publicat în anul 2002
ce a cuprins un lot de 40 de pacienți cu diagnostic cert de otomastoidită, a identificat otita
medie acută rezist entă la antibiotic ca principal factor de risc implicat în evolu ția spre
otomastoidită .[21]Pe lotul nostru am constatat că unprocent de 16,12%dintre copii au
avut otită medie acută înantecedentele personale patologice .
Un studiu publicat în anul2012 și elaborat în Suedia în perioada 1993 -2007 pe un lot
de 678 de pacien ți pediatrici a remarcat o incidență crescută a otomastoiditei în rândul
pacienților încadrați în grupa de vârstă de 0 -2 ani. De asemenea, această categorie de vîrstă
s-a remarcat prin s emne si simptome mult mai pronun țate comparativ cu celelalte categorii
de vârstă, concluzionând faptul ca otomastoidita are o evolu ție diferită în funcție de vârsta
la care debutează [31].Și în studiul nostru, ponderea pacienților de vârstă mică a fost
relativ mare, repartiția pe grupe de vârstă arată că intervalul 1 -3 ani(copil mic) apare cu cea
mai mare frecvență ,38,7% (n=12), urmat de categoria sugar, 19,35% (n=6), apoi intervalul
7-14 ani, 16,12% (n=5) și respectiv cu cea mai mică pondere, la egalita te, intervalele 4 -7și
14-17 ani, 12,9% (n=4) .
Un alt studiu efectuat pe un lot de 55 pacien ți diagnosticați cu otomastoidită a evaluat
influența factorilor de risc asupra evoluției ulterioare a otomastoiditei și a încercat să

39identifice parametrii care po t prezice indica ția de intervenție chirurgicală. Rezultatele
acestui studiu nu sugerează existen ța unor anumiți factori de risc ce pot influența evoluția
bolii, dar subliniază faptul că pacien ții sub 2 ani sunt mult mai expuși spre dezvoltarea
otomastoidit eiși evoluția acesteia spre complicații intracraniene [42].
Având în vedere complica țiile severe ce pot apărea în evoluția otomastoiditei și
consecințele pe termen lung pe care le poate da, într -un studiu retrospectiv efectuat pe un
lot de 135 de pacien ți, ce a urmărit să identifice poten țiali factori de risc asociați cu apariția
complicațiilor, s-a remarcat faptul că la pacien ții sub 24 de luni a existat o asociere
semnificativă statistic (p<0,05) între modificarea probelor inflamatorii (leucocitoză și
proteinaCreactivă crescută) și evoluția nefavorabilă spre complicații. [43]Cercetarea
noastră a evaluat acest aspect, probele inflamatorii efectuându -se la to ți pacienții
diagnostica ți cu otomastoidită. Au fost înregistrate următoarele modificări: VSH-ula fost
crescut la 70,96% (n=22) și PCR pozitiv la 51,61% (n=16), iar leucocitoza a fost
identificată la un procent de 67,74% (n=21).
Într-un studiu publicat în 2014 și efectuat pe un lot de 32 de pacienți cu v ârsta sub 16
ani, ce a urmărit identificarea m anifestărilor clinice ale otomastoiditei și planificarea unei
strategii pentru managementul acestor pacien ți, s-a ajuns la concluzia că tomografia
computerizată ar trebui efectuată precoce cu scopul eviden țierii complicațiilor asociate,
raportandu -se o evoluție favorabilă a pacienților ale caror modificări au fost decelate din
timpși tratate fără întârziere. [ 44]Studiul nostru nu a avut ac est obiectiv, însă tomografia
computerizată s-a efectuat la to ți copiii incluși în studiu; am analizatrezultatele ob ținute,
respectiv prezența colecțiilor fluide la nivelul celulelor mastoidiene ce au fost decelate la
83,87%dintrecazuri, o parte dintre ace știa prezentând asociat semne de sinuzită maxilară,
etmoid alăși/sausfenoidal ă-îngro șarea mucoase i sinusurilor m axilare, etmoido -sfenoidal
și etmoido -maxilare, îngroșări ale mucoasei la niv elulurechii medii și celulelor
mastoidiene saupneumatizare redus ăa sistemuluide celule mastoidiene , respectiv
afectarea structurii osoase a septu rilor intercelulare mastoidien e, caracteristici ce au stat la
baza diagnosticării certe a otomastoiditei.
Un studiu retrospectiv publicat în 2014 și efectuat pe un lot de 56 de pacienți a
urmărit identificarea manifestărilor clinice, radiologice și de laborator cu scopul de a aduce
îmbunătățiri metodelor de diagnostic și tratament. Rezultatul studiului a pus în evidență

40faptul că modificările clinice întâlnite în otomastoidită diferă în func ție de agentul etiologic
incriminat. Astfel, s -a remarcat că Str.pneumoniae produce o simptomat ologie mai severă
și necesită o abordare chirurgicală ulterioară mult mai frecvent comparativ cu restul
agenților patogeni întâlniți. [28]
Din lotul nostru, la un procent de 22,58% de pacienți(n=7) s-a putut eviden țiaagentul
etiologic, Streptococus pneum oniae fiind identificat doar la un caz, ce a primit tratament
conservator, fără a fi necesară interven ția chirurgicală.

41CAPITOLUL 4 -CONCLUZII
În urma acestui studiu, am ajuns la următoarele concluzii:
1.Otomastoidita reprezintă ce a mai frecventă c omplicație a otitei medii acute în
rândul pacien ților pediatrici și afectează cu predilecție categoria de vârstă 0 -3 ani.
2.Deși nu este frecvent întâlnită, datorită tratării otitei medii acute cu antibiotice,
poate fi suspectată în momentul în care la o otită medie acută nu se observă
îmbunătățiri după inițierea antibioterapiei, mai ales când se asociază cu pierdere în
greutateși alterarea stării generale.
3.Posibilitatea dezvoltării unor complica ții severe sau vindecarea cu sechele, face ca
această patologie să ramână o entitate importantă în patologia pediatrică.
4.Cele mai frecvente simptome întalnite au fost: durerea, tumefac ția retroauricular ă
însoțite de febră.
5.Eritemul retroauricular, hiperemia membranei timpanice și protruzia auriculară au
fost principalele semne de otomastoidită, descoperite în cadrul examenului clinic.
6.Diagnosticul pozitiv a fost pus pe baza tomografiei computerizate, a probelor de
laborator și examenului clinic; agentul etiologic este rareori pus în evidență.
7.Nu s-a evidențiat o corelați e semnificativă statistic între anumiți factori de risc
considerați a fi în legatură cu o evoluție nefavorabilă și apariția complicațiilor.
8.Nu s-a putut stabili o corelație statistic semnificativă între anumi ți factori de risc,
cum ar f i: vârstă, sex, mediul de provenien ță, condiții de viață și necesitatea
rezolvării prin intervenție chirurgicală.
9.Peste o treime din cazuri s -au semnalat la vârsta de copil mic (1 -3 ani), urmat de
categoria sugar .
10.Peste jumătate dintre pacien ții din lotul studiat au prezentat cel pu țin o complicație a
otomastoiditei .
11.La pacien ții care au avut două complicații semnificative, una dintre acestea a fost
reprezentată fie de convulsii, fie de stare septică .La pacien ții care au avut mai mult
de două complica ții notabile, una dintre manifestări a fost convulsia

42Bibliografie
1.Glynn F, Osman L, Colreavy M et al-Acute mastoiditis in children: presentation and
long term consequences ,J Laryngol Otol . 2008 Mar. 122(3):233 -7.
2.Bluestone CD, Klein JO -Otitis Media in In fants and Children, edn 3. Philadelphia:
WB Saunders; 2001.
3.Faye-Lund H-Acute and latent mastoiditis ,J Laryngol Otol 1989,103:1158 –1160.
4.Vera-Cruz P, Farinha RR, Calado V -Acute mastoiditis in children: our experience ,Int
J Pediatr Otorhinolaryngol 1999,50:113–117.
5.Ghaffar FA, Wordemann M, McCracken GH Jr -Acute mastoiditis in children: a
seventeen -year experience in Dallas, Texas ,Pediatr Infect Dis J 2001,20:376–380.
6.Leskinen K, Jero J -Intratemporal and cranial complications of acute otitis med ia in
children in southern Finland, Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2004,68:317–324.
7.Bluestone C -Clinical course, complications and sequelae of acute otitis media ,Pediatr
Infect Dis J. 2000;19:S37 –46.
8.Quesnel S, Nguyen M, Pierrot S et al -Acute mastoi ditis in children: a retrospective
study of 188 patients ,Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2010;74:1388 –92.
9.Van Zuijlen DA, Schilder AG, Van Balen FA et al-National differences in incidence
of acute mastoiditis: relationship to prescribing patterns of an tibiotics for acute otitis
media,Pediatr Infect Dis J 2001,20:140–144.
10.Katz A, Leibovitz E, Greenberg D et al-Acute mastoiditis in Southern Israel: a twelve
year retrospective study (1990 through 2001) ,Pediatr Infect Dis J 2003,22:878–882.
11.Bahadori RS, Schwartz RH, Ziai M -Acute mastoiditis in children: an increase in
frequency in northern Virginia ,Pediatr Infect Dis J 2000,19:212–215.
12.Antonelli PJ, Dhanani N, Giannoni CM et al-Impact of resistant pneumococcus on
rates of acute mastoiditis ,Otolaryngol Head Neck Surg 1999,121:190–194.
13.Zapalac JS, Billings KR, Schwade ND et al-Suppurative complications of acute otitis
media in the era of antibiotic resistance ,Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002,
128:660–663.
14.Baljosevic I, Mircetic N, Subarevic V et al-Acute mastoiditis in infants ,Eur Arch
Otorhinolaryngol (2006) 263:906 –909.

4315.Shapiro RS -Otologic findings in an Inuit population ,J Otolaryngol. 1988
Apr;17(2):101 -2.
16.Kaplan SL, Mason EO, Wald ER et al -Pneumococcal mastoiditis in children ,
Pediatrics ,2000 Oct. 106(4):695 -9.
17.Gorphe P, de Barros A, Choussy O et al -Acute mastoiditis in children: 10 years
experience in a French tertiary university referral center ,Eur Arch Otorhinolaryngol ,
2012 Feb. 269(2):455 -60.
18.Brook I -Fusobacterial infections in children ,Curr Infect Dis Rep .2013 Jun.
15(3):288 -94.
19.Brook I -Role of methicillin -resistant Staphylococcus aureus in head and neck
infections ,J Laryngol Otol ,2009 Dec. 123(12):1301 -7.
20.Brook I-The role of anaerobic bacteria in acute and chronic mastoiditis ,Anaerobe ,
2005 Oct. 11(5):2 52-7.
21.Tarantino V, D’Agostino R., Taborelli Get al-Acute mastoiditis: a 10 year
retrospective study ,International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 66 (2002)
143_/148.
22.Leibovitz E -Complicated otitis media and its implications ,Vaccine,2008 Dec 23. 26
Suppl 7:G16 -9.
23.Jung TT, Alper CM, Hellstrom SO et al -Panel 8: Complications and sequelae ,
Otolaryngol Head Neck Surg ,2013 Apr. 148(4 Suppl):E122 -43.
24.Van den A ardweg MT, Rovers MM, de Ru JA et al -A systematic review of diagnostic
criteria for acute mastoiditis in children ,Otol Neurotol ,2008 Sep. 29(6):751 -7.
25.Bitar C, Kluka R, Steele R -Mastoiditis in children , Clin. Pediatr, 35 (1996) 391_/395.
26.Rosen A, Ophir D, Marshak G -Acute mastoiditis: a review of 69 cases , Clin.Pediatr.
35 (1986) 2 22_/224.
27.Laulajainen -Hongisto A, Saat R, Lempinen L et al -Bacteriology in relation to clinical
findings and treatment of acute mastoiditis in children ,IntJ Pediatr
Otorhinolaryngol. 2014 Dec;78(12):2072 -8.
28.Hawkins DB, DruD, HouseJW et al -Acute mastoiditis in children: a review of 54
cases, Laryngoscope 93 (1983) 568_ /572.

4429.PalmuAA,HervaE,Savolainen H et al-Association of clinical signs and sympto ms
with bacterial findings in acute otitis media , Clin. Infect. Dis. 38 (2) (2004) 234 –242.
30.Rodriguez WJ, Schwartz RH-Streptococcus pneumoniae causes otitis media with
higher fever and more redness of tympanic membranes than Haemophilus influ -enzae
or Moraxella catarrhalis , Pediatr. Infect. Dis. J. 18 (10) (1999) 942 –944.
31.GrothA, Enoksson F, Hultcrantz M et al-Acute mastoiditis in children aged 0 –16
years—a national study of 678 cases in sweden comparing different age groups , Int. J.
Pediatr. Otorhinol aryngol. 76 (10) (2012) 1494 –1500.
32.DhoogeIJ, Vandenbusche T, Lemmerling M-Value of computed tomography of the
temporal bone in acute otomastiditis , Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. (Bord.) 119 (1998)
91_/94.
33.HarleyEH, Sdralis RG, Bercowitz N-Acute mastoi ditis in children: a 12 year
retrospective study , Otolaryngol. Head Neck Surg. 116 (1997) 26_ /30.
34.Oestreicher -Kedem Y, Raveh E, Kornreich L et al -Complications of mastoiditis in
children at the onset of a new millennium ,Ann Otol Rhinol Laryngol .2005 Feb.
114(2):147 -52
35.Enoksson F ,Groth A,Hultcrantz M et al-,Subperiosteal abscesses in acute mastoiditis
in 115 Swedish children ,Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015 Jul;79(7):1115 -20.
36.Leskinen K, Jero J -Complications of acute otitis media in children in southern
Finland, Int. J. Pediatr. Otorhin olaryngol. 68 (3) (2004) 317 –324.
37.Psarommatis IM, Voudouris C, Douros K et al -Algorithmic management of pediatric
acute mastoiditis, Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol . 76 (6) (2012) 791 -796.
38.Psarommatis I, Giannakopoulos P,Theodorou E et al-Mastoid sub periosteal abscess in
children: drainage or mastoidectomy ,J. Laryngol. O tol. 126 (12) (2012) 1204 –1208.
39.Luntz M, Brodsky A, Nusem S et al-Acute mastoiditis –the antibiotic era: a
multicenter study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol . 2001 Jan. 57(1):1 -9.
40.HoD, Rotenberg BW, Berkowitz RG -The relationship between acute mastoiditis and
antibiotic use for acute otitis media in children ,Arch Otolaryngol Head Neck Surg
2008; 134:45 .
41.LinHW,Shargorodsky J,GopenQ-Clinical strategies for the management of acu te
mastoiditis in the pediatric population , Clin. Pediatr. 49 (2) (2010) 110 -115.

4542.PalmaS,Fiumana E, Borgonzoni M et al -Acute mastoiditis in children: The
”Ferrara” Experience , International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology (2007)
71, 1663-1669.
43.Garcia C, Salgueiro AB, Luís C et al -Acute mastoiditis in children: Middle ear
cultures may help in reducing use of broad spectrum antibiotics , International Journal
of Pediatric Otorhinolaryngology 92 (2017) 32 -37
44.AbidW,GamraOB, Ghorbal H et al-Management of acute mastoiditis in children. A
retrospective study and literature review , Egyptian Journal of Ear, Nose, Throat and
Allied Sciences 15(2014)205-209.
45.Sabau M, Voidăzan S, Golea C -Epidemiologie generală . Ed a 2-a, Univ Press Tg –
Mure ș, 2010.

46Anexa Nr. 1
STUDIUL OTOMASTOIDITEI LA COPIL –CHESTIONAR PENTRU MAMĂ
Antecedente heredo -colaterale:
Frați / Surori (număr)………………….
Antecedente personale fiziologice:
Vârsta DN…………………. DV……………. ……
Greutatea la naștere : ………………….g
Alimentația naturală : DA/ NU
-natural până la ………………….luni
-artificial de la ………………….luni
Vaccinări, imunizări:
în maternitate
cele obligatorii prin Medicul de Familie
volunt ar (achiziție personală de la farmacie)
Antecedente personale patologice: ce boli a avut de la naștere până în prezent
…………………. …………………. …………………. …………………. …………………. ………. …………
Condiții de viață:
Nr. camere…………………. Nr. persoane………………….

47Anexa Nr. 2