Implicațiile neuroștiinței în bolile neurologice Boala Alzheimer Care sunt ramurile neuroștiinței ? Neurofiziologia – studiul funcțiilor (în opoziție… [631937]

Cojocariu Roxana
Grupa 15, Seria B
Implicațiile neuroștiinței în bolile neurologice
Boala Alzheimer
Care sunt ramurile neuroștiinței ?
Neurofiziologia – studiul funcțiilor (în opoziție cu structurile) sistemului nervos.
Neuroanatomia – studiul anatomiei structurale a țesutului nervos.
Neurofarmacologia – studiul modului în care substanțele medicamentoase
afectează funcțiile sistemului nervos.
Neuroștiințele comportamentale – aplicarea principiilor biologiei în studiul
proceselor mentale și comp ortamentelor la oameni, dar și animale.
Neuroștiințele de dezvoltare – cu scopul de a descrie baza celulară a dezvoltării
creierului și mecanismele acestuia.
Neuroștiințele moleculare – o ramură care examinează biologia sistemului
nervos utilizând biolog ia moleculară, genetica moleculară, biochimia
proteinelor etc.
Neurofilozofia sau filozofia neuroștiinței – studiu interdisciplinar a neuroștiinței
și filozofiei. Sunt abordate două aspecte – unul care are ca scop rezolvarea de
probleme filozofice ale minții utilizând informații empirice preluate din
neuroștiințe; altul care clarifică rezultate neuroștiințifice utilizând metode
filozofice.
Neurologia – specialitate medicală care se ocupă cu studiul, diagnosticarea și
tratamentul diverselo r categorii de boli ale sistemului nervos, fie el central,
periferic sau autonom.
Neuropsihologia – studiul structurilor și funcțiilor creierului implicate în
procese și comportamente psihologice.
Neurologia
Specialitatea medicală axată în principal pe di agnosticul și tratarea diverselor
categorii de boli ale sistemului nervos – central și periferic, incluzând vasele de
sânge și efectorii (de exemplu, mușchii).
Practica în neurologie este strâns legată de domeniul neuroștiințelor, deoarece un
neurolog est e un medic specializat în a investiga, diagnostica și trata probleme
neurologice. Neurologia ca și specialitate medicală este non -chirurgicală

(corespondentul chirurgical este neurochirurgia).
Pe langă legătura dintre neurologie și neuroștiințe, mai apare și legătura cu
psihiatria.
S-au identificat și descris o serie de patologii neurologice, care pot afecta sistemul
nervos central și periferic:
• Accident vascular cerebral.
• Boala Parkinson.
• Boala Alzheimer.
• Boala Huntington.
• Scleroza multipl ă.
• Rabia.
• Schizofrenia.
• Epilepsia.
• Hidrocefalia.
• Coma.
• Paralizia.
În timpul unei anamneze neurologice, medicul verifică istoricul medical al
pacientului, acordând atenție sporită stării sale de sănătate actuale . Pacientul
este apoi supus unei examinări neurologice. În mod tipic, o examinare de acest fel
include testarea statusului mental, a funcțiilor nervilor cranieni, inclusiv vederea,
forța, coordonarea, reflexele și percepția senzațiilor.
Aceste informații ajută la determinarea problemei, dacă aceasta este de natură
neurologică și implicit, localizarea sa clinică.
Localizarea patologiei, la nivel de sistem nervos, este ceea ce stă la baza
diagnosticului diferențial.
Testele ulterioare servesc la confirmare a patologiei și ajută apoi la realizarea unei
scheme de tratament.

Neurolog polonez, Edward Flatau
a influențat enorm dezvoltarea neurologiei prin publicarea unui atlas despre
creierul uman în anul 1894 și a publicat o carte fundamentală despre migren e în
1912.
Jean -Martin Charcot
considerat unul dintre părinții neurologiei.

Boala Alzheimer
Boală neurodegenerativă care debutează încet și se agravează cu timpul. În 60 –
70% din cazuri provoacă demența. Cel mai comun simptom cu care debutează
constă în dificultatea pacientului de a -și aminti evenimente recente (memoria pe
termen scurt este afectată).
Cu cât boala avansează, simptomele pot include probleme cu limbajul,
dezorientarea (inclusiv ușurința de a se pierde), schimbări de dispoziție, pie rderea
motivației, neglijența pe plan personal și probleme comportamentale.
In mod gradat, funcțiile corpului se pierd, iar stadiul final e decesul. Deși viteza
procesului poate varia, speranța de viață obișnuită în urma diagnosticării este de
trei până la nouă ani. Cauza bolii Alzheimer este puțin înțeleasă. Aproximativ 70%
din risc este considerat a fi genetic, cu multe gene implicate de obicei. Alți factori
de risc includ un istoric al leziunilor capului, depresie sau hipertensiune.

Comparație între un creier unui adult sănătos (stânga) și creierul unui bolnav de Alzheimer
(dreapta) cu caracteristicile care le diferențiază.
Examinarea țesutului cerebral este necesară pentru un diagnostic corect.
Semne și simptome
Cursul evolutiv al bolii este împărțit în 4 stadii, cu o deteriorare cognitivă și
funcțională progresivă.
1. Pre-demență:

Primele simptome sunt atribuite în mod greșit procesului normal de
îmbătrânire sau stresului. Acestea pot afecta negativ chiar și cele mai
complexe activități din viața de zi cu zi. Cel mai evident simptom este
pierderea memoriei de scurtă durată, care se manifestă prin dificultate în
amintirea lucrurilor recent învățate și inabilitate în a forma noi amintiri.
De asemenea, se mai remarcă un deficit d e atenție și flexibilitate în gândire.
Apatia apare în acest stadiu și este persistentă pe tot parcusul evoluției bolii.
2. Stadiu incipient:
În acest stadiu, un mic procent din bolnavi pot manifesta dificultăți în vorbire,
în executarea unor acțiuni și perce pție, în mod predominant față de pierderea
memoriei. Este de reținut faptul că această boală nu afectează procesul de
memorie în mod egal – amintirile mai vechi ale bolnavului (memorie
episodică), lucruri învățate (memorie semantică) și memoria implicită ( care stă
la baza realizării unor acțiuni rudimentare, cum ar fi să țină în mână un pix)
sunt afectate la un grad mai scăzut, față de capacitatea de a crea noi amintiri și
de a învăță lucruri noi.
Limbajul este afectat prin diminuarea vocabularului și a coe renței în vorbire.
3. Stadiu moderat:
Deteriorarea progresivă a funcțiilor cognitive duc în final la stadiul în care
bolnavul nu mai este în stare să execute cele mai simple acțiuni. Complexele
motorii devin din ce în ce mai puțin coordonate, ceea ce duce la imobilizarea
pacientului. Problemele legate de memorie devin mai evidente, iar persoana în
cauză nu mai reușește nici să -și recunoască rudele sau prietenii apropiați. În
acest stadiu, în comparație cu primele două, memoria pe termen lung începe și
ea să fi e afectată.
4. Stadiu avansat:
În acest stadiu final, bolnavul nu mai poate fi independent din niciun punct de
vedere. Limbajul este redus la câteva simple fraze sau doar cuvinte, iar în cele
din urmă dispare complet. Totuși, în ciuda inabilității de a art icula cuvinte,
pacientul poate înțelege, vorbal sau emoțional, ceea ce îi transmit cei din jur.
Cele mai comune simptome sunt apatia și oboseala. Cauzele decesului sunt

multiple, și de regulă sunt complicații apărute datorită bolii (pneumonie de
stază, ulc erații), dar nu boala Alzheimer în sine.

Imagine PET -scan, care arată pierderea funcției în lobul temporal.
Mecanismul bolii
Tulburările de producție și agregare a peptidei beta -amiloide care dau naștere la
patologie nu sunt cunoscute. Ipoteza amiloidulu i indică în mod tradițional
acumularea peptidelor beta -amiloid ca eveniment central care declanșează
degenerarea neuronilor.
Acumularea de fibrila amiloidă agregată, care se crede a fi forma toxică a
proteinei responsabile de întreruperea homeostaziei ion ului de calciu al celulei,
induce moartea programată a celulelor (apoptoza).
Este, de asemenea, cunoscut faptul că Aβ se acumulează selectiv în mitocondriile
din celulele creierului afectat de Alzheimer și inhibă, de asemenea, anumite
funcții enzimatice și utilizarea glucozei de către neuroni.
Diferitele procese inflamatorii și citokinele pot avea, de asemenea, un rol în
patologia bolii Alzheimer.
Inflamația este un marker general al afectării țesuturilor în orice boală și poate fi
secundar a fectării țesutului în această boală sau un marker al unui răspuns
imunologic.
Există dovezi tot mai mari despre o interacțiune puternică între neuroni și

mecanismele imunologice din creier. Obezitatea și inflamația sistemică pot
interfera cu procesele imu nologice care favorizează progresia bolii. Modificările în
distribuția unor factori neurotrofici diferiți și în exprimarea receptorilor lor, dar și
factorul neurotrofic derivat din creier (BDNF) au fost descriși în boala Alzheimer.

Imagine histopatologă a plăcilor cu impregnanță argentică din cortexul cerebral al unei
persoane cu Alzheimer, în stadiul de pre -demență.
Neuropatologia
Boala Alzheimer se caracterizează prin pierderea neuronilor și a sinapselor în
cortexul cerebral și în anumite regiuni subcor ticale. Această pierdere are ca
rezultat atrofia regiunilor afectate, incluzând degenerarea în lobul temporal,
parietal și părți ale cortexului frontal și ale girusului cingular.
Degenerarea este, de asemenea, prezentă în nucleele părții posterioare a
creierului, cum ar fi locus coeruleus.
Studiile care utilizează RMN și PET au evidențiat reduceri ale dimensiunilor
regiunilor specifice ale creierului la persoanele cu Alzheimer, deoarece acestea au
progresat de la insuficiența cognitivă ușoară până la boal a Alzheimer și în
comparație cu imaginile similare de la adulții mai în vârstă sănătoși.
Ambele plachete de amiloid și plexurile neurofibrilare sunt clar vizibile prin
microscopie în creierul celor afectați. Plăcile sunt depozite dense, mai ales
insolubil e ale peptidei beta -amiloid și ale materialului celular în afara și în jurul
neuronilor. Plexurile neurofibrilare sunt agregări ale proteinelor asociate cu

microtubuli care au devenit hiperfosforilați și se acumulează în interiorul proprilor
celulelor.
Deși mulți indivizi mai în vârstă dezvoltă unele plăci și plexuri ca urmare a
îmbătrânirii, creierele persoanelor cu Alzheimer conțin un număr mai mare în
anumite regiuni ale creierului, cum ar fi lobul temporal.