Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă [631483]

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 1Demen țele – noțiuni generale

Marea majoritate a demen țelor constituie o clas ă de afec țiuni neurodegenerative
caracterizate prin alterarea persistent ă și progresiv ă a func țiilor cognitive, cu evolu ție
către invaliditate și moarte prematur ă. Din punct de ve dere semiologic însă, demen ța
reprezint ă un sindrom clinic caracterizat printr – o deteriorare cognitiv ă global ă, care
implic ă un declin fa ță de nivelul anterior de func ționare și care asociaz ă o gama larga de
simptome psihice, psihologice si comportamenta le.
Func țiile cognitive afectate în mod obișnuit în demen țe sunt: memoria, capacitatea
de învă țare, atenț ia, orientarea, calculul, limbajul, gândirea și judecata. Aceste tulbur ări ale
funcțiilor cognitive sunt uneori precedate și aproape întotdeauna însoțite de tulburări ale
controlului emo țional, modifică ri ale personalit ății, sau simptome psihiatrice ( apatie,
depresie, tulbur ări psihotice ) și tulbur ări comportamentale. Demen țele sunt afec țiuni
frecvente, inciden ța celor degenerative cresc ând cu vârsta, a stfel încât peste 65 de ani circa
10% din popula ție este afectat ă.
Din punct de vedere al etiologiei , demen țele reprezint ă un grup heterogen de
afecțiuni neurologice sau sistemice cu afectare a sistemului nervos central, însă trebuie
precizat c ă formele de departe cele mai întâlnite sunt : demen ța de tip Alzheimer,
demen ța vascular ă, demen ța din α– sinucleinopatii ( demen țele cu corpi Lewy și demen ța
asociat ă bolii Parkinson ) și formele mixte ( boala Alzheimer asociat ă cu boal ă
cerebro vascular ă sau boal ă Alzh eimer asociat ă cu demen ță cu corpi Lewy ). Celelalte
forme de demen ță (alte boli neurodegenerative care asociaz ă demen ță, boli
inflamatorii/infec țioase, boli metabolice, boli neoplazice) sunt rare, reprezent ând sub
10% din num ărul cazurilor de demen ță.
Cu toate acestea, respectarea protocolului de diagnostic și identificarea etiologiei
sunt esen țiale, întruc ât anumite forme de demen ță (demen ța din hipotiroidism sau deficitul de
tiamin ă, sau cele care mascheaz ă afec țiuni psihiatrice, cum ar fi tulbură ri depr esive majore,
sindroame de dependen ță față de substan țe) sunt reversibile cu un tratament adecvat, ca și alte
afecțiuni neurologice grave care prezint ă un tablou clinic de demen ță (tumori maligne,
hidrocefalie intern ă normotensiv ă, hematoame cronice intrac raniene sau SIDA ) care implic ă
tratamente curative sau paleative specifice.
* băjenaru – ghid 2010

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 2Tabel nr. * – Tipurile de demen ța – clasificare etiologică și evolutiv ă, după Băjenaru O. – 2010.
Demen țe permanente și
progresive Demen țe permamente de
obicei neprogresive Demen țe parțial /
complet reversibile
Boala Alzheimer Demen ța post – traumatică Demențele toxice și
medicamentoase
Demen ța vascular ă
(multiinfarct, infarct strategic,
Binswanger, CADASIL) Demen ța post – anoxică Demen țele cauzate de
infecții
Demen ța asociat ă bolii
Parkinson Hidrocefalia internă
normotensivă
Demen ța cu corpi Lewy Hematomul subdural
Formele mixte Tumorile cerebrale
Boala Huntington Boala Wilson
Demen ța fronto – temporală Afec țiunile metabolice
Boala Hallervor den – Spatz Afec țiunile endocrine
Paralizia supranucleară
progresivă Afec țiunile autoimune
Scleroză multiplă Afec țiuni carențiale
Complexul SIDA – demen ță Sindroame
paraneoplazice
Neurosifilisul (Paralizia
generală progresivă)
Boala Creutzfeld – Jakob

Potrivit consensului internațional curent, criteriile diagnosticului de demență,
indiferent de cauza care o produce, sunt:

1. Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care obligatoriu:
A. Afectarea memoriei ( scăderea capacit ății de a învăța informa ții noi sau de
a evoca informa ții învățate anterior );
ȘI
B. Cel pu țin una dintre urm ătoarele:
Afazie ( tulburare de limbaj );

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 3Apraxie ( afectarea abilit ății de a executa activit ăți motorii într-o
anume secven ță și care servesc unui scop, în lipsa afect ării func ției
motorii );
Agnozie ( incapacitatea de a recunoa ște sau identifica obiecte în lipsa
afect ării func țiilor senzoriale );
Perturbarea func ționării excutive ( planificare, organizare,
secven țializare, abstractizare );
2. Deficitele cognitive men ționate mai sus reprezint ă un declin fa ță de nivelul
anterior de func ționare și cauzeaz ă, fiecare, afectarea semnificativ ă a func ționării
sociale sau ocupa ționale ;
3. Deficitele cognitive men ționate mai sus nu apar exclusiv în cursul unui episod de
delirium;
4. Criterii de diagnostic specifice se adaug ă pentru stabilirea diferitelor etiologii ale
demen ței;
5. Afectarea memoriei trebuie obligatoriu s ă fie prezent ă însă uneori poate s ă nu fie
simptomul predominant;
6. Pentru a se putea stabili diagnosticul de demen ță, deliriumul* și orice alt tip de
tulburare confuzional ă trebuie exclus ă prin diagnostic diferen țial.

*Atragem aten ția asupra faptului c ă delirium – ul și demen ța sunt dou ă entități clinice complet
diferite, care nu trebuie confundate, dar care pot fi adesea și asociate .

Întruc ât este important s ă se fac ă diagnosticul diferen țial al demen ței și de a
încadra tulbur ările cognitive în categoriile diagnostice corespunz ătoare, se recomand ă
folosirea diagnosticului de tulburare cognitiv ă ușoară conform criteriilor Petersen, a stfel:
1) Acuze ale bolnavului legate de alterarea memoriei.
2) Activit ăți zilnice normale, f ără afectarea activit ății sociale sau profesionale.
3) Func ție cognitiv ă în general normal ă.
4) Scăderea obiectiv ă a performan țelor mnestice caracteristice v ârstei bolnavului
(eviden țiată prin teste neuropsihologice).
5) Absen ța demen ței.
Diagnosticul diferen țial al demen țelor se bazeaz ă pe examenul clinic și pe
investiga ții suplimentare. Ar fi de dorit sa se poat ă realiza abordarea multidiciplinar ă a

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 4oricărui pacient cu tulbur ări cognitive la nivelul unor servicii specializate – centre ale
memoriei, în cadrul cărora o echip ă multidiciplinar ă să realizeze o evaluare complex ă în
vederea stabilirii corecte a diagnosticului. Stabilirea diagnosticului pozitiv și ini țierea
tratamentului trebuie s ă fie f ăcută de către un medic specialist cu capacitate de expertiz ă în
diagnostic (medici neuorologi, psihiatri, psihogeriatri).

În func ție de tabloul clinic dominant, de faza evolutivă și de specialitatea
medicului curant examin ările se pot fa ce într – o ordine diferit ă, dar în final evaluarea
diagnostic ă a unui pacient cu sindrom demen țial trebuie să cuprind ă:

Istoricul și anamenza – cu insisten ță asupra modalit ății de debut, antecedente,
eviden țierea factorilor de risc. Obligatoriu trebuie s ă includ ă, pe l ângă interviul cu
pacientul respectiv, discu ția cu familia acestuia, eventual cu alte persoane care pot
furniza date comparative despre nivelul premorbid de func ționare cognitiv ă ca și
evolu ția în timp a simptomelor acestuia.

Examinarea cog nitiv ă clinic ă și a st ării de s ănătate mintal ă care trebuie s ă
cuprind ă examinarea aten ției si a capacit ății de concentrare, evaluarea capacit ății de orientare,
a memoriei de scurt ă și lung ă durat ă, a praxiei, limbajului și funcțiilor de execu ție.
Principa lele entit ăți clinice de care sindromul demen țial ar trebui diferen țiat sunt depresia,
delirium – ul, sindromul de dependen ță față de substante. Apoi se va stabli cadrul nosologic
mai larg, respectiv tipul de demen ță, încerc ându – se stablirea etiologiei s indromului.

Examenul clinic general este obligatoriu, poate pune în eviden ță semne care s ă
orienteze c ătre diagnsoticul unei afec țiuni generale care se însoțește de demen ță (tumoare
malign ă, o afec țiune metabolic ă, SIDA, hipotiroidism, anemie sever ă).

Examenul neurologic este obligatoriu, el putând decela semne neurologice
specifice care s ă orienteze diagnosticul c ătre boli neurologice primare care se asociaz ă cu
demen ță (boala Wilson, boala Creutzfeldt – Jacob ). De asemenea, examenul neurologic este
foarte important pentru a deosebi o demen ță de tip Alzheimer de o demen ță vascular ă.

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 5Examenul psihiatric poate depista tulbur ări non – cognitive: simptome psihiatrice
și de comportament adeseori prezente din primele stadii evolutive, incluz ând
depresia și fen omene psihotice, st ări confuzionale, episoade obsesive, anxietate,
iritabilitate, dezinhibi ție, agita ție, în scopul asigur ării unui management optim al
bolii.

Examenul neuropsihologic trebuie s ă fac ă parte din examinare în mod
obligatoriu în cazurile de d emen ță ușoară sau probabil ă, cu aplicarea de teste
pentru aprecierea deficitului cognitiv ca și scale specifice pentru evaluarea
depresiei ( uneori depresia poate mima o demen ță sau se poate asocia unei
demen țe). Dintre aceste teste, este recomandabil s ă se efectueze MMSE ( Mini
Mental State Examination ) ca și testul de desenare a ceasului de c ătre medicul
care stabile ște diagnosticul. Alte teste sunt facultative, urm ând s ă fie efectuate în
funcție de specificul situa ției în centre specializate.
De asemenea i nvestiga ții neuropsihologice speciale trebuiesc aplicate la
persoanele cu dificult ăți de învățare instalate anterior îmboln ăvirii de demen ță.
Pentru tulbur ările psihiatrice ( de dipozi ție, perceptuale și de g ândire ) și de
comportament cel mai utilizat este inventarul neuropsihiatric ( neuropsychiatric inventory,
NPI). Evaluarea func ției cognitive prin teste neuropsihologice este extrem de important ă
pentru diagnostic. Evaluarea activit ăților zilnice prin chestionare specifice (de exemplu
chestionarul activit ăților zilnice func ționale sau echivalente) este esen țială pentru diagnostic.
Prin chestionarele neuropsihologice ( dar în egal ă măsură și printr – o anamnez ă
minu țioasă și un examen clinic complet și atent ) se poate diferen ția demen ța de tip cortical , în
care predomin ă tulburarea de memorie, afectarea limbajului și praxiei, de demen ța de tip
subcortical , caracterizat ă prin bradifrenie și tulbur ări de comportament, cu modificarea
structurii de personalitate. Boala Alzheimer se manifest ă întotdeauna clinic ca o demen ță de
tip cortical, demen ța vascular ă se poate manifesta at ât cortical c ât și subcortical, în timp ce
demen țele din afec țiunile metabolice, endocrine și infec țioase sunt de tip subcortical.

Analize de laborator și anume obligatoriu cele uzuale, cum sunt
hemoleucogram ă, uree, creatinin ă, VSH, glicemie, transaminaze. Se recomand ă de
asemenea, efectuarea ionogramei și investigarea func ției tiroidiene ( TSH). Acestea au în
principal rolul de a identifica afec țiunile metabolice. În cazuri selec ționate de anamnez ă și

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 6examen clinic, pot fi necesare analize specifice, cum ar fi teste serologice pentru boli
infec țioase ( SIDA, sifilis, borelioz ă, encefalita herpetic ă), teste imunologice ( pentru
diagnosticul vasculitelor, a lupusului sistemic ), probe toxicologic e (pentru identificarea
intoxica țiilor cu metale grele ), teste genetice ( pentru identificarea bolii Alzheimer precoce
familiale, a demen ței fronto – temporale, a CADASIL, care au la origine muta ții genetice ),
alte doz ări (nivelul seric de vitamin ă B12 sau homocistein ă) sau alte teste specifice.

Examenul lichidului cefalorahidian (biochimic și al celularit ății) este indicat în
cazuri selec ționate de diagnostic diferen țial. În boala Alzheimer peptidul A β42 are un nivel
scăzut iar proteina tau un nivel crescu t în LCR comparativ cu subiec ții non – demen ți de
aceea și vârstă. Dozarea acestor markeri în LCR are un grad de recomandare de nivel B, însă
are un pre ț crescut și nu este încă o metod ă disponibil ă în țara noastr ă. În cazul suspiciunii de
boală Creutzfeldt – Jakob (demen ță rapid progresiv ă asociat ă cu mioclonii ), dozarea în LCR
a proteinei 14-3-3 este important ă pentru diagnostic.

Investiga țiile neuroimagistice ar trebui să facă parte dintr – un diagnostic
complet fiind util în special pentru excluderea al tor patologii cerebrale și
pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului de demen ță. Ar fi de dorit
efectuarea cel pu țin a unei tomografii computerizate cerebrale f ără contrast. În cazuri
selec ționate poate fi necesar ă rezonan ța magnetic ă cerebral ă, sau exam inări
imagistice cu contrast. În cazuri selec ționate poate fi necesar ă pentru diagnosticul
etiologic al demen ței și SPECT cerebral ( diagnostic diferen țial între demen ță de
tip Alzheimer și demen ță vascular ă), însă SPECT cerebral nu trebuie utilizat ă
niciod ată ca unic ă investiga ție imagistic ă.
Investiga ția imagistic ă are în principal rolul de a exclude alte patologii cerebrale
pentru a ajuta la stabilirea tipului de tulburare ( tumorile cerebrale, complexul SIDA –
demen ță) cât și de a sprijini diagnosticul t ipului de demen ță neurodegenerativ ă (boala
Alzheimer, atrofia cerebral ă predominant ă la nivelul hipocampului și a lobului temporal, în
demen ța frontotemporal ă atrofia cerebral ă predominant ă la nivelul lobilor frontali și
temporali, în demen ța vascular ă evidențierea leziunilor vasculare și a tipului acestora ). Sunt
însă și situa ții în care simptomatologia este clinic evident ă pentru boala
Alzheimer dar CT – ul nu este modificat pentru v ârsta pacientului. De asemenea
investiga țiile neuroimgistice nu sunt abso lut necesare pentru diagnosticul bolii

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 7Alzheimer efectuat într – un stadiu deja avansat al bolii, cu manifest ări clinice
severe.

Examenul electroencefalografic (EEG) poate fi necesar uneori, în cazuri
selec ționate, aduc ând informa ții necesare diagnosticul ui etiologic al demen ței (suspiciunea de
boală Creutzfeldt – Jakob sau de encefalite ).

Biopsia cerebral ă poate fi necesar ă numai în cazuri rare, selec ționate cu mare
grijă, în care diagnosticul etiologic nu poate fi stabilit prin alte proceduri. Aceasta trebuie s ă
se efectueze în centre de neurochirurgie cu experien ță, numai la recomandarea neurologului
sau psihiatrului curant si cu acordul scris al familiei sau reprezentantului legal al bolnavului.

* Ghid – bajenaru – 2010;

Demen ța vascular ă

Este a dou a cauză de demență, cunoscută anterior ca demența multiinfarct și
cauzată de accidentele vasculare cerebrale, reprezentând 17 – 29% dintre pacienții cu
demență. Demența Alzheimer și demența vasculară împreună afectează 70 – 90% dintre
pacienții cu demență, în timp ce celelalte sindroame demențiale sunt răspunzătoare de
aproximativ 10 – 30%. Componenta vasculară a bolii Alzheimer este importantă, în timp ce
componenta neurodegenerativă din demența vasculară este secundară. Demența vasculară este
cauzată de l eziuni focale sau difuze la nivel cortical sau subcortical, ca rezultat al bolii
cerebrovasculare. Cauze secundare ale demenței vasculare pot fi accidentele vasculare
embolice datorate bolilor cardiovasculare ( aritmii precum fibrilația atrială ) sau plăcilo r
ateromatoase de la nivelul arterelor carotide.

Epidemiologie
Demența vasculară este mai frecventă la bărbați, cu o prevalență medie de 2,2% la
femeile între 70 și 79 de ani și de 16,3% la bărbații peste 80 de ani. Prevalența demenței
vasculare se corel ează cu incidența accidentelor vasculare cerebrale, de obicei după 3 luni de
la accidentul vascular cerebral 25 – 30% dintre pacienți prezintă simptome de demență.

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 8Etiologie

TIPURI DE AVC care produc demen ță vasculară:
trombotic – cel mai comun tip – accidentele vasculare se datorează unor trombi sau
plăcilor ateromatoase de pe traiectul vaselor;
embolic – blocajul la nivelul arterei este cauzat de emboli sau materiale ateromatoase
din arterele carotide;
lacunar – accidentele vasculare mici, uneori chiar fără simptomatologie clinică,
rezultate din ocluzia unor artere cerebrale mici în regiunile noncorticale;
hemoragic – forma cea mai puțin frecventă, dar cea mai severă, deseori consecința
rupturii unui anevrism sau a unei malformații arterio – venoase. Ac cidentele vasculare
cerebrale hemoragice survin adesea la pacienții cu hipertensiune și terapie
anticoagulantă;

FACTORI DE RISC
Îmbătrânirea este principalul factor de risc pentru toate tipurile de demență.
Șansele de a se dezvolta o demență vasculară sun t mai mari în cazul în care există următorii
factori:
sexul masculin;
hipertensiunea arterială;
infarct miocardic în antecedente;
ateroscleroză – care constă în depunerea de grăsimi si de calciu în pereții arterelor,
care poate provoca boala arterelor coro nare dar și cerebrale;
diabetul zaharat;
nivelul de colesterol sanguin crescut;
AVC sau AIT în antecedente;

Alți factori care pot crește riscul de demență cuprind:
tensiunea arterială scăzută pentru o perioadă îndelungată de timp, la persoanele cu
vârsta peste 75 ani. Cercetătorii consideră ca acest risc ar putea fi rezultatul faptului ca
nu se oxigeneaza creierul. Sunt necesare mai multe studii pentru a se determina care
este valoarea optimă a tensiunii arteriale pentru persoanele în vârstă, acea valoare care

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 9are un risc scăzut de afecțiuni cardiace dar care asigura un aport suficient de sânge
pentru funcționarea normală a creierului;
nivelul crescut de homocisteină – homocisteina este un aminoacid care în mod normal
se găsește în cantitati mici în sange. Există ipoteza ca nivelurile crescute de
homocisteină pot cauza formarea unor placi în peretele vaselor de sânge. În timp, acest
fenomen poate duce la a fecțiuni severe, cum ar fi accidentul vascular cerebral,
infarctul miocardic si embolismul pulmonar. De asemenea poate duce la scăderea
aptitudinilor mentale. Nivelurile de homocisteină sunt în general stabile până în jurul
vârstei de 40 de ani, apoi în mo d normal încep să crească, în special după vârsta de 70
ani;
administrarea unei terapii hormonale de către femeile cu vârsta de peste 65 ani. În
trecut s – a crezut ca terapia de substituție hormonală (TSH) – o combinație de
estrogen și progesteron – ar pu tea asigura protecție împotriva demenței sau afectării
cognitive. Totuși, Asociația pentru Sanătate a Femeilor din SUA a adus dovezi că, din
contră, terapia de substituție hormonală crește de fapt riscul pentru boala Alzheimer si
pentru alte forme de demen ță la femeile de 65 ani sau mai în vârstă care au luat acest
tratament pe o perioadă mai lungă de 4 ani. Doar administrarea de estrogen (terapia de
substitutie cu estrogen) are efecte similare. Nu se știe încă dacă oricare din aceste
tratamente ar putea fi de folos pentru reducerea riscului de dementă tardivă atunci
cand sunt folosite in jurul varstei de intrare în menopauză;

Fiziopatologie
Demența vasculară este cauzată de leziuni vasculare variate și combinate ale
creierului care includ: infarcte în dife rite teritorii cerebrale, leziuni mici și medii în arii
importante funcțional, infarcte lacunare, leziuni ischemice incomplete, leziuni la nivelul
hipocampului și scleroză.

Tablou clinic
Simptomatologia demenței vasculare ar trebui să reflecte centrul lez iunilor
cerebrale, astfel putem vorbi despre demență vasculară corticală și subcorticală. Demența
vasculară corticală este caracterizată prin tulburări de memorie asociate cu una sau mai multe
din următoarele condiții: apraxie, afazie, agnozie și disfuncți i executive. Deficitul neurologic
asociat se manifestă prin hemiplegie sau pareză contralateral leziunii. Tulburările mnezice din

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 10demența corticală depind de afectarea corticală: emisfera dominantă sau nedominantă și de
lobii afectați: frontal, temporal, o ccipital sau parietal.
Demența vasculară subcorticală afectează numeroase regiuni ale creierului:
ganglionii bazali, talamusul și capsula internă. Leziunile de la nivelul ganglionilor bazali se
manifestă clinic prin tremor, rigiditate, bradikinezie, insta bilitate posturală, mișcări
involuntare. La nivelul nucleilor talamici leziunile determină apariția unor tulburări de
memorie, sindrom Korsakov ( amnezie anterogradă, confabulația și absența criticii bolii ).
Debutul este de regulă acut în conjuncție cu dive rse semne de deficit motor sau
neurologic, cu sau fără delirium. În demența corticală apar hemiplegie, hemianopsie,
incontinență urinară. În demența subcortical apar tulburări de mers, sindrom pseudobulbar
(disgrafie, disartrie, reflex palmo – mentonier ). Evoluția este fluctuantă, în puseuri,
agravându – se la fiecare nou accident vascular și cu posibilă ameliorare intercritică. În istoric
apar semne clinice sau paraclinice de afectare cerebrovasculară.
Subtipuri de demență vasculară:
cu delirium, unde del irium – ul este suprapus peste demență;
cu idei delirante în care deile delirante sunt elementul predominant;
cu dispoziție depresivă – este predominant un tablou psihopatologic cu aspectul unui
episod depresiv major;
necomplicat – niciunul dintre element ele de mai sus nu predomină în tabloul clinic.
La cele patru subtipuri de demență vasculară se mai poate adăuga specificantul cu
perturbare de comportament pentru a indica perturbările de comportament semnificative clinic
(vagabondaj). Diagnosticul de dem ență vasculară presupune respectarea integrală a criteriilor
generale pentru demență. Pentru diagnosticul de finețe al demenței vasculare trebuie folosite
scala ischemică Hachinski sau criteriile NINDS -AIRENS ( National Institute of Neurological
Disorders a nd Stroke – Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en
Neurosciences ), considerate de majoritatea specialiștilor ca având validitate superioară.

Tabel nr. * – Scorul de ischemie, după Prelipceanu D – 2013.
CARACTERISTICA PUNCTAJ
Debut brusc 2p
Deteriorare gradată 1p
Evoluție fluctuantă 2p
Confuzie nocturnă 1p

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 11Relativă conservare a personalității 1p
Depresie 1p
Simptome somatice 1p
Incontinență afectivă 1p
Istoric de hipertensiune 1p
AVC în antecedente 1p
Prezența ateroscl erozei asociate 1p
Simptome neurologice de focar 2p
Semne neurologice de focar 2p
Punctaj total 17 puncte

Interpretare:
7 – 17 puncte – demen ță multiinfarct;
5 – 6 puncte – demen ță mixtă;
1 – 4 puncte – demen ță primitivă degenerativă;

Forme clinice
1. DEMEN ȚA MULTIINFARCT
Apare în leziuni ocluzive multiple care produc atât microinfarcte corticale
(demențe corticale ) cât și leziuni lacunare subcorticale ( demențe subcorticale ). Demențele
subcorticale sunt mai frecvente, raportul lor față de formele cortica le fiind de 6 la 1. Tabloul
clinic este dat de sumarea în timp a acestor ischemii cerebrale. Particularitatea lor în cadrul
demențelor constă în faptul ca la început apar semne neurologice de focar care pot merge de
la un sindrom piramidal, o hemianopsie o monimă, ataxie sau tulburări sfincteriene izolate
până la un sindrom pseudobulbar.
În anamneza acestor bolnavi gasim mai multe episoade ischemice petrecute în
timp. Ulterior apar tulburări de memorie, memoria imediată și/sau cea secundar ă pe termen
lung f iind profound afectate, în timp ce memoria terțiară, pe termen foarte lung, este relativ
conservată. În via ța de fiecare zi bolnavii uit ă organizarea spațului familiar sau instrucțiunile
recente în timp ce pastrează uneori cu o remarcabilă exactitate, amin tirea unor evenimente din
propria lor viată petrecute cu mult timp în urmă.

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 12Demența multiinfarct se deosebeste cu greu de demența din cea din boala
Alzheimer. Exista totu și câteva criterii clinice de diferen țiere:
debut brusc;
progresia în trepte ( evolu ția demenței din BA este una continuă );
existentă în anamneză a unui istoric de infarct cerebral, repetat;
prezența factorilor de risc caracteristici pentru ischemia cerebrală;
evidențierea clinică a unor leziuni de focar ( tulburări de vorbire, tulburări vizu o –
spatiale );

2. BOALA BINSWANGER
Este cunoscută și ca encefalopatia arteriosclerotică subcorticală și este o form ă de
demență lent progresivă, asociată cu hipertensiune arterială cronică. Leziunile din această
formă de demență sunt caracterizate de hipoperf uzie în zonele subcorticale și degenerescența
substanței albe. Din punct de vedere clinic se caracterizează prin triada: deficit motor,
demență progresivă și HTA. Deficitul motor este reprezentat printr – o lipsă de coordonare a
membrelor inferioare atat l a ortostațiune (astazo – abazie) cât și la mers (ataxie). Se adaug ă
tulburări sfincteriene de tipul incontinenței urinare, semne piramidale și extrapiramidale, dar
și un sindrom pseudobulbar. Examenul psihologic relev ă tulburări amnezice, de limbaj, un
deficit cognitiv și o diminuare a aten ției, a coeficientului de inteligență dar și a capacit ății de
rezolvare a problemelor de zi cu zi.

3. DEMEN ȚA DIN HEMORAGIA CEREBRAL Ă
Se constată în special în hematomul subdural cronic. Din anamneză se află
momentul trauma tismului craniocerebral, dar poate fi relevant și consumul de alcool sau
efectuarea unui tratament anticoagulant. Tabloul clinic este acela de proces expansiv cerebral
cu sindrom de HIC (cefalee, varsături, edem papilar) la care se adauga semne neurologice de
focar și un sindrom de lob frontal cu adinamie, astenie, semne din seria afazo – apraxo –
agnozică, dezorientare temporo – spațială.
O dată cu evoluția procesului expansiv intracranian apar semne de compresiune a
trunchiului cerebral prin hernierea lo bului temporal care se traduc clinic prin somnolentă,
stupoare și com ă. Metodele imagistice moderne, în special CT și RMN cranian ă, sunt extrem
de utile în punerea diagnosticului într – o fază timpurie a formării hematomului.

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 134. SINDROMUL C.A.D.A.S.I.L.
CADA SIL ( Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts
and Leukoencephalopathy ) sau arteriopatia cerebrală autosomal dominantă cu infarcte
subcorticale și leucoencefalopatie este o boală cu transmitere dominant autosomal,
caracterizată pri n demență lent progresivă. Se produce o afectare la nivelul capilarelor și
arteriolelor care determină infarcte mici în structurile subcorticale. Demența asociată cu
CADASIL este caracterizată prin declin lent progresiv al funcțiilor executive și al atenți ei.
Ea este datorată mult timp lipohialinozei determinate de HTA, care la rândul ei
produce infarcte lunare și eventual encefalopatia Binnswanger, arhetipul demen ței vasculare
sobcorticale. Gena responsabilă de producerea CADASIL este localizată în cromozo mul 9.
Gena mutantă a fost identificata si denumită Notch 3, și este gena care codeaz ă pentru un
receptor transmembranar implicat în specificarea destianției celulelor în cursul dezvoltării.
Tabloul clinic al CADASIL este caracterizat prin tetrada: stroke, demență, migrena cu aură și
tulburările de comportament.
Evenimentele ischemice tranzitorii sau complete sunt cele mai frecvente
manifestari, ele aparând la 85% dintre bolnavi. Sunt aproape întotdeauna localizate
subcortical și se prezintă adesea ca sindr oame lacunare clasice: deficit motor pur sau senzitiv
pur, ataxie sau combina ția hemiparezei cu tulbur ările de sensibilitate cu sau fară disartrie.
Acestea se repetă adesea de – a lungul anilor ducând la afectarea mersului, paralizie
pseudobulbară și inc ontinenta urinară.
Al doilea semn în ordinea frecvenței este demența, prezentă la 40% dintre bolnavi.
De obicei apare tardiv în evolutia bolii și este precedat ă timp de mai mul ți ani de o afectare
cognitivă predominantă a funcților frontale. Demența este d e tip subcortical cu apragmatism,
apatie și afectarea memoriei.
Pe locul al III – lea este migrena cu aură, eviden țiată la 20 – 30% dintre bolnavi.
Aura este de tipul unei migrene obișnuite cu simptome vizuale și senzitive. Este frecventă de
asemenea aura bazilară sau hemiplegică. Frecvența atacurilor este variabilă, de la un atac în
decursul vieții și până la câteva pe lună. Tulburările psihiatrice sunt prezente la 20% dintre
bolnavi și constau într – o depresie severă de tip melancolic care alternează d eobicei cu
episoade maniacale.
Alte manifestări cuprind crizele comițiale (5%), semne medulare, surditate,
hemoragie intracerebrală.. Nu a fost raportată nici o afectare a nervilor periferici, mușchilor
sau altor organe. Fiecare dintre aceste manifestări p oate să apară izolat, punând mari probleme

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 14de diagnostic diferențial, dar cel mai adesea ele apar în succesiune de –a lungul anilor.
Evenimentele ischemice și tulbur ările psihiatrice apar cel mai frecvent între 40 – 50 de ani,
demența între 50 – 60 de an i și decesul în jurul varstei de 65 de ani.
Evoluția bolii poate fi continuă sau în trepte și durata total ă este foarte variabilă, de
la cațiva ani la 30 de ani, cu o durată medie de 20 de ani. Modificările pe IRM cerebral sunt
caracteristice, și sunt repr ezentate de leziuni de hipersemnal în T2, la început punctiforme sau
ondulare, predominând în zonele periventriculare și în centrul semioval. Mai târziu ele devin
difuze, cel mai adesea simetrice și tind să cuprindă întreaga substanță albă. Ele afectează d e
asemenea nucleii bazali (o diferența crucială față de SM care mimează adesea CADASIL) și
în punte.
Imaginea în T1 relevă arii punctiforme sau ondulate de hiposemnal la nivelul
ganglionilor bazali și a substanței albe, sugestive pentru infarctele mijloc ii. IRM cerebral
constituie o metodă crucială pentru diagnostic cu ajutorul ei putându – se monitoriza progresia
bolii.
* prelipceanu
Diagnostic pozitiv. Criterii de diagnostic

Criteriile NINDS – AIRENS pentru diagnosticul de demen ță vascular ă probabil ă:

I. Criterii pentru diagnosticul clinic de demen ță vascular ă probabil ă:

A. Demen ță definit ă printr – un declin cognitiv fa ță de un nivel anterior și manifest ă prin
afectarea memoriei și a minim dou ă alte arii cognitive (orientare, aten ție, limbaj,
integrare viz ual – spațială, func ție executiv ă, control motor, praxie ), eviden țiată prin
examen clinic și documentat ă prin teste neuropsihologice; deficitele trebuie s ă fie
suficient de severe încât să interfere cu activit ățile zilnice dincolo de deficitele
neurologice majore determinate de accidentele vasculare cerebrale ( deficitul motor );
Criterii de excludere de diagnostic: alterarea st ării de con știență, delirium, psihoz ă, afazie
sever ă, deficit senzorial și motor major, care s ă împiedice testarea neuropsihologic ă. De
asemenea sunt excluse cazurile cu afec țiuni sistemice sau alte afec țiuni neurologice cu
demen ță (boală Alzheimer ) care pot fi responsabile pentru deficitele cognitive.

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 15B. Boal ă cerebrovascular ă, definit ă prin prezen ța semnelor neurologice focale
eviden țiate prin examenul clinic neurologic, cum sunt hemipareza, pareza facial ă
central ă, semnul Babinski, tulburarea de sensibilitate, hemianopsia, dizartria, prezente
sub forma semiologic ă de sindrom neurovascular (cu sau f ără istoric clinic de
accident vascular cerebral ) și dovad ă imagistic ă de boal ă cerebrovascular ă (CT sau
IRM cerebral ), sub forma infarctelor cerebrale multiple în teritoriul vaselor mari, a
unui singur infarct situat strategic ( girus angular, talamus, parteabazal ă a
emisferului cerebral, terit oriul arterei cerebrale posterioare sau teritoriul
arterei cerebrale anterioare ), a lacunelor multiple la nivelul ganglionilor bazali sau
substan ței albe, a leziunilor extensive la nivelul substan ței albe periventriculare sau a
oricăror combina ții de aseme nea leziuni.

C. O rela ție de cauz ă –efect între demen ță și boala cerebrovascular ă, manifestat ă
printr –una dintre urm ătoarele variante:
1) debutul demen ței în interval de 3 luni de la un accident vascular cerebral;
2) deteriorare abrupt ă sau fluctuant ă a func țiilor cognitive sau progresie „în
trepte ” a deficitelor cognitive;

II. Caracteristici care sus țin diagnosticul de demen ță vascular ă probabil ă:

a) Apari ția precoce a unei tulbur ări de mers ( mers cu pa și mici, magnetic, apraxic –
ataxic sau de tip parkinsonian );
b) Istoric de afectare a stabilit ății și posturii, cu apari ția căderilor frecvente, neprovocate;
c) Tulbur ări mic ționale, cu necesitatea imperioas ă de a urina, polakiurie și alte simptome
neexplicate de o afec țiune urologic ă;
d) Sindrom psudobulbar;
e) Modific ări ale stru cturii de personalitate și ale afectului, abulie, depresie, incontinen ță
emoțional ă și alte deficite de tip subcortical, inclusiv retard psihomotor și sindrom
disexecutiv;

III. Caracteristici care fac dubitabil diagnosticul de demen ță vascular ă probabil ă:

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 16a) Debut precoce al tulbur ării mnestice și agravare progresiv ă a acesteia și a altor
tulbur ări cognitive ( afazie, agnozie, apraxie ) în lipsa unor leziuni corespunz ătoare
eviden țiate prin imagerie cerebral ă;
b) Absen ța semnelor focale neurologice, cu excep ția afect ării în ariile cognitive;
c) Absen ța leziunilor cerebrovasculare caracteristice la examenele imagistice cerebrale
(CT sau IRM );
* ghid
Diagnostic diferen țial
Diagnosticul diferențial este de multe ori dificil, impunând practic o trecere în
revistă a tuturor fo rmelor de demență. Diagnosticul diferențial cu boala Alzheimer poate fi
dificil deoarece aceste două entități de obicei apar clinic suprapuse, constituind așa -numita
demență mixtă. Cu toate că există multiple asemănări între demența vasculară și demența
Alzheimer următorii factori susțin diagnosticul de demență vasculară: deficit neurologie focal
(tulburări de mers și incontinență urinară ), factorii de risc vascular, leziuni cerebrale
observate prin neuroimagistică, debut acut, disfuncție executivă accentua tă și tulburări de
memorie mai puțin proeminente.
Diagnosticul diferențial între demența vasculară și delirium se bazează pe
următoarele criterii: delirium – ul se distinge de demență prin debutul acut și evoluția rapid
progresivă a simptomatologiei, paci enții cu delirium prezintă alterarea stării de conștiență. O
subformă particulară a demenței vasculare, dificil de diagnosticat din punct de vedere clinic
este reprezentată de demența vasculară ischemică subcortical (subcortical ischemic vascular
dementia – SIVD). Această subformă se asociază hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat
și se caracterizează prin declinul achizițiilor intelectuale pe fondul unei conștiințe clare,
declinul cognitiv cuprinzând mai multe domenii ale memoriei.
Este destul de severă ca intensitate, perturbând activitatea cotidiană. Pe parcursul
evoluției conceptelor privind demența vasculară, sindromul SIVD a fost descris ca stare
lacunară cerebrală, demența consecutivă unui accident strategic de tip infarct talamic sau
encefal opatia aterosclerotică subcortical – sindromul Biswanger. Sindromul SIVD este o
entitate clinică de sine stătătoare datorită posibilităților de investigare imagistică RMN ce
impun o corelare între deficitul cognitiv, imaginea RMN și manifestările neurologi ce (râsul și
plânsul smasmodic, mersul modificat, cu pași mici și incontinența urinară). Terapia de bază
este cea a condițiilor etiopatogenice, respectiv tratamentul hipertensiunii și al diabetului
zaharat.

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 17Diagnosticul diferențial trebuie făcut în condiț iile prezenței unor manifestări de tip
noncognitiv, depresia vasculară fiind un concept recunoscut în cadrul psihiatriei biologice.
Investigația neuroimagistică poate aduce argumente în plus susținerii diagnosticului de
demență vasculară, dacă la examinare a CT și RMN sunt identificate leziunile ischemice și
atrofia cerebrală, lărgirea ventriculară, iar la nivelul substanței albe apar hiperintensități ce
semnifică zone lezionale la aproximativ 50% dintre pacienții cu demență vasculară.
Modificările substanțe i albe de tip leucoaraiozic pot anticipa deterioarea cognitivă în
condițiile prezenței sindromului metabolic.

Tratament
Obiectivele terapeutice principale sunt:
prevenția primară;
prevenția secundară (la pacienții care au prezentat anterior accidente vasc ulare);
folosirea agenților neuroprotectivi;
inhibitorii de colinesterază;
antagoniștii receptorilor de glutamat;
Prevenția primară se aplică în cazul pacienților care prezintă risc crescut de
accidente vasculare cerebrale. Modificarea stilului de viață po ate să contribuie la reducerea
riscului de accident vascular cerebral prin controlul tensiunii arteriale, dieta echilibrată,
renunțarea la fumat – care sunt factori de protecție pentru accidentele vasculare cerebrale. În
prezența factorilor de risc pentru accidente vasculare de tip ischemic, unele studii au
demonstrat eficacitatea prevenției prin tratamentul cronic cu antiinflamatoare nesteroidice cu
acțiune antiplachetară ( acid acetilsalicilic ) sau statine prin modificarea constantelor sanguine
și a dislip demiei.
De asemenea, prevenția demenței vasculare, primară și secundară (după primul
AVC) trebuie luată în considerare, mai ales la pacienții cu tulburări cronice de ritm cardiac
sau cu iminența producerii unei asemenea tulburări (fibrilația atrială în in suficiența cardiacă
cronică), în astfel de situații, pe lângă terapia cardiologică medicamentoasă specifică,
intervenția chirurgicală non – invazivă sau pe cord deschis poate fi cea care să decidă soarta
pacientului. În prezența stendului, protezelor valvu lare sau a condițiilor cardiologice de
fibrilație cronică, tratamentul de lungă durată cu substanțe anticoagulante trebuie făcut sub
monitorizare strictă, deoarece există riscul hemoragiilor cerebrale potențate de episoade

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 18hipertensive, dar și al unor inte rferențe medicamentoase cu risc de toxicitate înalt, în condițiile
asocierii medicației psihotrope specifice.
Profilaxia primară și secundară în cazul AVC impune, în condițiile prezenței
factorilor de risc pentru dezvoltarea demenței, o colaborare interdi sciplinară între cardiolog,
neurolog, psihiatru și asistența primară. Neuroprotecția și – a dovedit eficacitatea în
îmbunătățirea cogniției la pacienții cu deteriorare cognitivă sau demență vasculară.
Medicamentele specifice procognitive (antidemențiale) c e și – au dovedit calitatea
neuroprotectivă sunt:
Inhibitorii de colinesterază , utilizați pentru îmbunătățirea cogniției, dar și pentru
ameliorarea apatiei, iritabilității, anxietății, depresiei și manifestărilor delirant –
halucinatorii la pacienții cu dem ențe vasculare pot fi:
Donepezil (5 –10 mg doza zilnică) – beneficiază de cele mai multe studii cu
rezultate favorabile pentru demența vasculară ușoară sau moderată.
Rivastigmina (6 – 12 mg doza zilnică) – are un beneficiu terapeutic superior la
pacienții la care există modificări neuroimagistice la nivelul substanței albe.
Galantamina (16 – 24 mg doza zilnică) – poate aduce un beneficiu suplimentar
prin acțiunea sa specifică la nivelul receptorilor nicotinici alfa – 7 și a activării
secundare de tip glutam atergic.
Modulatorii receptorilor NMDA au calități neuroprotective demonstrate, ei reducând,
în condițiile accidentelor vasculare, activitatea hiperglutamatergică perilezională:
Memantina (doză zilnică de 10 -20 mg) asociată tratamentului de pre -venție
secundară.
medicamente adjuvante cu acțiune neuroprotectivă parțial demonstrată :
Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761 (și NU suplimentele
alimentare cu Ginkgo biloba, care con țin și componente chimice ce pot
determina uneori reacții adverse semnifica tive sau interac țiuni
medicamentoase importante, în special cu anticoagulantele ) poate fi
recomandat în asociere cu terapia de preven ție secundar ă, ca medica ție de a
treia alegere, atunci c ând inhibitorii de colinesteraze și memantina nu au fost
eficace sa u au generat efecte adverse.
Cerebrolizin.
Vitamina E.

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 19pentru boala Alzheimer asociată cu boală cerebrovasculară se recomandă folosirea
Galantaminei (16 – 24 mg doză zilnică). Va fi asociată tratamentului de prevenție
secundară.
medicația vasodilatatoare cerebrală poate aduce beneficii în fazele prodromale și
inițiale de boală. Cynarizine și – a demonstrat o acțiune farmacologică antipsihotică în
unele studii, putând fi un medicament util în demența vasculară cu tulburări de tip
delirant – halucinator.

Pacienții cu demență vasculară, în orice etapă evolutivă, care prezintă tulburări
psihiatrice și comportamentale beneficiază de tratament cu un inhibitor de acetilcolinesterază.
Pacienții cu demență care asociază și depresie se recomandă să fie tratați cu i nhibitori
selectivi de recaptare a serotoninei. Ca medicație de a doua alegere pot fi folosite
antidepresive cu caracer dual ( Venlafaxina, Mirtazapina sau Trazodona ). Sunt de evitat
antidepresivele triciclice datorită efectelor anticolinergice.
Existența hiperintensităților subcorticale sau a imaginilor lacunare se corelează cu
un răspuns terapeutic slab la antidepresive și cu posibila apariție a confuziei. Apatia, de tratat
numai atunci când este deosebit de severă și problematică de tratat cu psihostimul ante. Unele
antidepresive tip SSRI ( Fluoxetină ) pot avea efecte activatoare. De asemenea inhibitorii de
acetilcolinesterază pot diminua apatia.
Insomnia pacienților cu demență poate fi rezolvată cu medicație antidepresivă
sedativă, în primul rând Trazodon ă, ca și cu hipnotice sedative non – benzodiazepinice
Zolpidem sau Zopiclon. Acestea trebuie asociate măsurilor de igienă a somnului cu scopul de
a se reduce dozele și cu condiția de a le folosi pe timp limitat. În cazul comportamentului
sexual agresiv, de obicei la bărbați, se pot recomanda agenți estrogenici
(Medroxiprogesteron).

Prognostic
Majoritatea studiilor care au fost efectuate pentru determinarea supravie țuirii, în
medie a pacien ților cu demenț ă vasculară a adus rezultate contradictorii în raport cu tipul
acesteia și sexul pacientului. Prognosticul este mai prost pentru pacienții mai în vârst ă și care
aparțin sexului masculin. Într – un studiu efectuat în 2015, în Olanda, s –a constatat că
mortalitatea pacien ților cu demenț ă vasculară la un an, e ste de 4 ori mai mare comparativ cu
popula ția general ă.

Ciurea (Mocanu) Fel icia Mihaela Demen ța vascular ă
Partea Generală 20Spitalizarea pacien ților pentru demenț ă a avut o mortalitate mai mare comparativ
cu cei care au fost interna ți pentru evenimentele cardiovasculare. Tot acest studiu relev ă o
supravie țuire a pacienți lor cu demen ță vasculară aproximativ egală sau dacă nu mai mică
comparativ cu pacien ții ce au demenț ă Alzheimer ( unde apare o slăbiciune  a pacientului în
fața infecțiilor ). Pentru demen ța vascular ă, riscul la deces poate fi mai mare din cauza
amputării debitului sanguin cerebral ce apare în evenimentele cerebrovasculare, responsabile
de moartea neuronală.

https://en.wikipedia.org/wiki/Vascular_dementia