Program de studii : Asistență Medicală Generală [630970]

1

Program de studii : Asistență Medicală Generală

Lucrare de Licență

Managementul preoperator al pacienților cu colecisto –
pancreatită acută litiazică

Autor
Dobri Valentin

Coordonator
Șef lucrări dr. med. Călin Pavel COBELSCHI

2

Brașov
2019

Cuprins
I. Partea Generală ……………………………….. ……………………..pag. 4 -20.
1.Introducere……………………………………………………….. ……..pag. 4 -5.
2.Anatomia și fiziologia……. …………………….. …………………. .pag. 5 -10.
A.Anatomia C ăilor biliare extrahepatice………………………….pag. 5
B.Anatomia c olecistului……… ……………………………… ……….pag. 5 -6
C.Fiziologia căilor biliare extrahepa tice………………. …………pag. 6.
D.Anatomia Pancreasului…….. ……………………… ……………….pag. 7 -8.
E.Fiziologia Pancreasului……… ………………………… …………..pag. 9 -10.
3.Litiaza biliară ………………………………………………….. ……… pag. 11 -12.
A.Definiție.. ………………………………………………………. ……….pag. 10 -11.
B.Fiziopatologia litiazei biliare………………………….. …………pag. 11.
C.Manifestări clinice……………………………………….. ………….pag. 11 -12.
4. Colecistopancreatita acută litiazică…….. ………….. …………pag. 12 -20.
A.Definiție…………………… …………………….. ……………………..pag. 12 .
B.Fiziopatologia colecistopancreat itei acute litiazice…. ……pag. 12 -13.
C.Manifestări clinice……………. …………………. ………………….pag. 13-14.
D.Diagnostic………………………………….. ………………………….pag. 14 .
E.Investigațiile paraclinice……….. …………. ……………………..pag. 14 -16.
F.Investigații imagistice………………………. …………. ………….pag. 16 -17.
G.Tratamentul Medicamentos……………. ………………… ……..pag. 17 -20.
H.Tratamentul Chirurgical…… ……………… …………….. ………pag. 20 .
I.Complicațiile……………………………….. …………………. ………pag. 20 .
II. Partea Specială ……………………………………. …………………….p ag. 21 -67.

3
1.Scopul și obiectivele studiului………………………………….. pag. 21 .
A.Scopul studiului……………………………. ………… …………..pag. 21 .
B.Obiectivele studiului…………. …………. ………. ……………..pag. 21 .
2.Material și metodă……………………………… ………………… .pag. 21 .
3.Rezult atele … ………….. ………………. ………………………… …pag. 22 -48.
4.Studii de caz………………………………………. …………….. …..pag. 48 – 65.
5.Discuții……………………………………………… ……………… ….pag. 66 .
6.Concluzii ……………………………….. ……………. ……………. …pag. 66-67.
III. Bibliografie…………………………………………… ……………………pag. 68 -71.
IV. Anexa 1……………………. ……………………………… ………………..pag.72 -74 .

4

I.Partea General ă

1.Introducere .
Colecistopancreatita acută litiazică reprezintă o patologie complexă, gravă, ce pune
în pericol viața pacientului, fapt ce îi conferă ca racter de urgență chirurgicală. Pe lângă
tratamen tul chirurgical ce are scop curativ, se evidențiază importanța unui management
preoperator axat pe principalele dezechilibre c e apar in evolutia patologiei, îngrijirea si tratarea
acestora î n vederea pregătirii pacientului pentru intervenția chirurgicală , scăderea ratei
complicațiilor precum ș i reducerea mortalității . Pacientul cu colecisto -pancreatită dezvoltă pe
fondul acestei patologii numeroase complicații cum ar fi : dezechilibre hidro -electrolitice si
metabolice , volemi ce, complicații infecțioase etc.
Scopul prezentei lucrări este evidențierea importanței managementului preoperator,
management ce se axează pe dezechilibrele sistemice induse de patologie și pe tratarea
simptomelor. În ciuda faptului că managemenul preoperator nu are scop curativ acesta reprezintă
un pilon important al tratamentului deoarece prin corectarea dezechilibrelor și stabilizarea
pacientului se optimizează eficiența tratamentulu i chirurgical curativ, se reduc mortalitatea,
morbiditatea precum și sechelele pe term en lung determinate de boală .
Obiectivul preze ntei lucrări este observarea variabilității incidenței patologiei în raport
cu anumite caracteristici populaționale ale lotului studiat cum ar fi : sexul, v ârsta, mediul de
proveni ență, factorii de risc prezenți, dezechilibrele prezente, simptomele dar și m ijloacele de
tratament ale acestora.
Studiul de față este unul de tip observațional, retrospectiv și a fost efectuat pe un lot de
73 de pacienți internați în cadrul secției Chirurgie II a Spitalului Clinic Județean de Urgență
Brașov. Datele necesare au fost preluate din Foile de Observație ale pacienților, foi ce se află în
arhiva SCJU Brașov și au fost incluși în studiu toți pacienții cu acest tip de patologie din
intervalul 2013 -2017.

5
În ceea ce urmează vor fi prezentate succint anatomia și fiziologia colecistului, a căilor
biliare și a pancreasului dar și factorii de risc ai patologiei, simptomatologi a, mijloacele de
diagnostic și tratament. În partea specială se va studia prevalența patologiei în corelație cu
anumite caracteristici socio -demografice ale lotului studiat precum : vârsta, sexul, mediul de
proveniență. Incidența unor fa ctori de risc majori cum ar fi o bezitatea, litiaza biliară, iar în final
se vor observa principalele dezechilibre importante precum și mijloacele de tratament instituite.

2.Anatomia și fiziologia
2.A. Anatomia căilor biliare extrahepatice
Căile biliare sunt reprezen tate de un sistem de canal e prin intermediul cărora bila
ajunge de la nivelul hepatocitelor, unde este produsa aceasta, pana in duoden. Există căi biliare
intrahepatice si extrahepatice. Căile biliare extrahepatice sunt calea biliară principală si aparatu l
diverticular. Calea biliara principală este formată din ductul hepatic comun si canalul coledoc,
ductul hepatic comun se formeaza din unirea ductului hepatic stâng si a celui drept. În
continuarea ductului hepatic comun este canalul coledoc, delimitarea intre aceste 2 canale este
reprezentata de deschiderea ductului cistic in calea principală. Ductul cistic creeaza legatura între
calea biliară principală si colecist . Canalul coledoc si ductul pancreatic principal se varsă in
duoden, la locul de deschidere există un sfincter numit sfincterul Oddi, sfincter ce se relaxează si
se deschide pentru a permite eliminarea bilei in duoden. [1]
2.B.Anatomia colecistului .
Colecistul sau vezica biliara este un rezervor anexat cailor biliare ce are rolul de a depozita
bila in perioadele dintre mese , acesta este situat pe fața viscerală a ficatului, î n fosa vezicii biliare.
Colecistul are o lungime de aproximativ 10 centimetri, o latime de 4 centimetri si o capacitate de
aproximativ 50 -60 cmc. Colecistului este impartit din punct de vedere anatomic in 3 regiuni : colul,
corpul si fundul colectistului. Aceste 3 regiuni nu au o delimitare exacta din punct de vedere
anatomic. Fundul colecistului are form ă de fund de sac si constituie extremitatea anterioara a
acestuia, este m obil si invelit in peritoneu, acesta se proiecteaza pe peretele abdominal anterior la
nivelul locului de intalnire dintre coasta a 10 -a din dreapta cu marginea laterală a muș chiului drept
abdominal. Corpul coleci stului este aderent de fața viscerală a fic atului, acesta se î ngusteaza
treptat spre col. Corpul vine in raport superi or cu ficatul( fosa vezicii biliare), in jos are raport cu
colonul transvers si cu segmentul supramezocoli c al porțiunii descendente a du odenului. Colul
vezicii biliare este liber, nu aderă la ficat, dar este fixat de acesta prin intermediul unei prelungiri

6
a omentului mic. Printre foițele acestei prelungiri trece artera cistica. Colecistul este vascularizat
de arter a cistica, ce își are originea în artera dreapta hepatica. Inervația , simpatica si parasimpatica
este asigurata de fibre ce provin din plexul hepatic, fibrele parasimpatice determina contractia
musculaturii vezicii biliare si relaxarea sfincterului Oddi, ia r fibrele simpatice au actiune
antagonică . [2].
2.C. Fiziologia că ilor biliare extrahepatice
La nivelul canaliculilor biliari se secreta in permanență bilă , dar aceasta este
eliminata in duoden doar in perioadele postprandiale, fapt ce se datoreaza acțiunii sfincterului
Oddi, acesta se deschi de la presiuni de 100 -200 mm H2O , in timp ce presiunea de la nivelul
căilor biliare este de numai 50 -60 mm H20 , aceste condiții mențin sfincterul Oddi închis în
perioadele interprandiale si induc devierea bile i spre colecist, unde este stocată. Hepatocitele
produc zilnic intr e 500 -1000 ml de bilă, dar capacitatea de stocare a colecistului este de numai
50-60 cmc, de aceea, pentru prevenirea creșterii presiunii în interiorul căilor biliare, bila va fi
concentrata de aproximativ 4 -10 ori. Bila este un produs se secreție al f icatului, are o culoare
galben -verzuie , este filantă, si are un ph de 7 -7,4, aceasta este compusă din 85% apă, 10% săruri
biliare, 1% colesterol, 3% pigmenți biliari – biliverdină s i bilirubină, lectitină etc. [3].
Mecanismul eliminării bilei din colecist are 2 componente importante : 1. Compo nenta umorală :
Colecistokina -hormon se ce f ormează î n momentul contactului chimului gastric cu peretele
duodenului, astfel format ă, colecistokinina va determina contracția col ecistului, creșterea
presiunii î n căile bili are, relaxarea sfincterului Oddi si eliminarea bilei in duoden. 2.Componenta
nervoasă: Fibrele nervoase ce inervează colecistul si sfincterul Oddi își coordonează activitatea
și determină de asemenea contractarea colecistului si în paralel relaxarea sfince rului Oddi,
consecutiv acestor mecanisme urmează eliminarea bilei. Pe langă aceaste 2 mecanisme
dominante sunt implicate si : Peristaltismul: apropierea undei peristalti ce de sfincterul Oddi,
determină de asemenea relaxarea lui, precum si efectul colecisto kinetic al unora dintre principiile
alimentare ce induc contra cția colecistului : Lipidele sunt pute rnic colecistokinetice, declanșâ nd
eliminare de bilă in cantitate mare, proteinele au și ele acțiune colecistokinetică atunci când sunt
prezente în cantita te mare iar glucidele nu au acți une colecistokinetică .[4]. În concluzie
eliminarea bilei in d uoden necesită implicare din partea sistemului nervos, acțiunii umorale ,
factorul ui colecistokinetic al principiilor alimentare si peristaltismul ui, toate aceste a vor avea o
sincronizare perfectă a mecanisme lor, scopul final fiind eliminarea bilei urmată de realizarea
unei digestii optime , și de o bună absorbție a principiilor alimentare. [5].

7
2.D.Anatomia Pancreasului.
Pancreasul este un organ anexat duodenului, organ ce are rol de glandă, acesta are
atăt secreție endocrină cât și secreție exocrină . Forma acestuia este neregulată, este alungit in
sens transversal, are o lungime de 15 -20 cm. Grosime de 2 cm si o greutate de aproximativ 80 g.
Din punct de ve dere anatomic, pancreasul este î mpartit in : Cap, Col, Corp si Coada
pancreasului.
Capul Pancreasului are o form ă aproximativ circula ră, are 2 fețe – Fața anterioară , fața
posterioară si o circu mferință. Din marginea stâ ngă a porțiunii inferioare porneș te procesul
uncinat , acesta are o directie medială și în jos ș i trece posterior de vasele mezenterice superioare.
Între procesul uncinat s i capul pancreasului se formează o scobitură adâ ncă ce poarte numele de
incizura panc reatică. Colu l Pancreasului este o porțiune î ngustă ce face legatura intre capul si
corpul pancreatic, in spatele colului se află vena portă. [6].
Corpul Pancreasului este cea mai voluminoasă parte a sa ș i are, pe secțiune transversală
o formă trunghiular ă, ce are trei fețe si 3 margini. Fața anterioară pre zintă o proeminență
rotunjită lâ ngă capul pancreasului, proeminență ce poartă numele de tuberozitatea omenta lă. Fața
posterioară este străbă tută de 2 șanțuri ce conțin artera si vena splenică. Fața inferioară are o
orientare ce privește spre organele etajului submezocolic. Corpul pancreatic are 3 margini :
superioară, inferioară si anterioară, margini ce se formează din unirea celor trei fețe pancreatice.
Coada Pancreasului continuă corpul, nu are o limită netă de delimitare cu acesta, ș i are o
lungime de aproximativ 1,3 -3,5 cm. Coada pancreasului are un di ametru progresiv descrescător
și se termină cu o porțiune relativ ascuțită ce intră in co ncavitatea splinei. [7].
Pancreasul este situat profund l a nivel abdominal, aproximativ î n dreptul primei
vertebre lombare, el este împă rțit prin inserția mezocolonului transvers in : porțiunea superioară
ce este si tuată in etajul supramezocolic, și unde s e gasește cea mai mare porțiune a pancreasului
și porțiunea inferioară care este situată in etajul submezocolic. Pancreasul este unul dintre cele
mai bine fixate organ e intraabdominale ș i mijloacele de fixare ale acestuia sunt : Fascia de
coaleșcență retro -duodeno -pancreatică Treitz, Peritoneul, conexiunile anatomice pe care
pancreasul le are cu duodenul, vasele si nervii. Raporturile Pancreasului sunt : Capul este cuprins
in concavitatea duodenului , si ader ă de acesta prin intermediul unor tracturi conjunctivale, pe
fața anterioară a acestuia se află situate vasele pancreatico -duodenale anterioare si vasele gastro –
omentale drepte, la nivelul feței posterioare a capului pancreatic există un raport deosebit de
important cu ductul coledoc, prin aceasta se explică apariția icterului in situațiile de cancer de

8
cap de pancreas, fapt ce apare prin compresia dată de tumoră pe ductul coledoc, retenț ia bilei si
apariția consecutivă a icterului. Corpul pancreasului are următoarele raporturi anatomice : Fața
anter ioară a corpului pancreatic vine în raport cu fața posterioară a stomacului, fața posterioară a
a corpului este neacoperită de peritoneu si are raport cu fascia retro -duodeno -pancreatică Treitz,
prin intermediul acesteia corpul pancreasului are raporturi d e la dreapta la stănga cu următoarele
formațiuni anatomice : aorta, vena renal ă stăngă, rinichiul stăng si cu artera si vena splenică. Fața
inferioară a corpului este acoperită de peritoneu si prezintă impresiuni date de organele cu care
vine în raport : flexura duodeno -jejunal ă, ansele jejunale superioare si colonul transvers. Coada
pancreasului are raporturi cu splina prin intermediul ligamentului splenico -renal. Vascularizația
pancreasului este deosebit de im portantă din punct de vedere ch irurgical, arte rele ce irigă
pancreasul au originea î n trunchiurile din jur : arcadele pancreatico -duodenale formate din ramuri
ale hepaticei si mezentericei superioare irigă in special capul pancreasului, corpul si coada
acestuia primesc sănge din artera splenică. Venele ce dreneaza săngele formează rețele paralele
cu arter ele si în final se vor vărsa în vena portă. N ervii provin din plexul celiac ș i ajung la
pancreas prin intermediul plexurilor periarteriale splenic, hepatic și mezenter ic superior. Fibrele
simpatice ș i parasimpatice formează rețele periacinoase și periinsulare cu rol excitosecretor. [8].
Pancreasul este un organ ce are o structur ă complexă, la periferie are o capsulă
constituită din țesut conjunctival care este subțire si slab dezvoltat ă, această capsulă se continuă
în interiorul pancreasului, prin stromă, astfel formând septuri conjunctivo -vasculare ce formează
limita de sepa rare dintre lobulii pancreatici [9]. Structura Pancreasului este formată din două
părți componente :
Pancreasul exocrin care reprezint ă cea mai importantă parte componentă a pancreasului
aceasta constituie aproximativ 97 -99% din volumul total al glandei ș i este format din acini de tip
serozimogen, aceștia se g ăsesc î n structura lobulilor pancreatici ș i sunt așezați pe placa bazală .
Sistemul canalicular excretor se formează de la nivelul acinilor prin ductele intercalare, acestea
se unesc si formează ductele colectoare, interlobulare si intralobulare, în final acestea se vor uni
si vor forma ductul principal Wirsung și ductul acces or Santorini, ce au funcția de a prelua sucul
pancreatic, suc ce urmează a fi eliminat la nivelul duodenului.
A doua componentă este cea endocrină, și care este mult mai mică î n volum comparativ
cu Pancreasul exocrin , aceasta constituie numai 1 -3% din volumul total al glandei , are o
greutate de aproximativ 1 -2 g ș i este alcătuită din celule numite “Insulele lui Langherhans” .
Aceste celule sunt dispuse difuz în stru ctura internă a pancreasului, sunt mai numeroase la
nivelul cozii pancreasului și au rolul de a produce cei doi hormoni implicați in reglarea
glicemiei: Insulina si Glucagonul. [10].

9

2.E.Fiziologia Pancreasului
Pancreasul este o glandă anexă tubului digestiv, acesta are secreție mixtă, exocrină si
endocrină. Secreția endocrină a pancreasului are un important rol mai ales in metabolismul
glucidic, pancreasul endocrin este constituit din celulele alfa si beta pancreatice, celulele alfa
produc glucagon iar celulele beta, numite si insulele lui Langherhans produc insulina, insulina
este un hormo n cu efect hipoglicemiant, efect ce se produce printr -un mec anism de creștere a
permeabilită ții membranei celulare petru glucoză, in consecință glucoza plasmatică va patrunde
in interiorul celulelor. Glucagonul este cel de -al doilea hormon produs de pancre asul endocrin si
are de asemenea rol in reglarea metabolismului glucidic, glucagonul este un hormon ce prezintă
un efect hiperglicemiant, acesta stimulează tranformarea glicogen ului hepatic in glucoză , acțiune
ce poartă numele de glicogenoliză, glicogenul astfel transformat va fi eliberat in circulația
sistemică si va produce h iperglicemie. Astfel, insulina ș i glucagonul formează un sistem de feed –
back ce are rol î n a menține glicemia plasmatică la un nivel normal. Secreția pancreasului
exocrin este repreze ntată de sucul pancreatic, acesta este eliminat intermitent, are un rol
important î n digestie fapt pentru care disfuncția pancreasului exocrin se ma nifestă adeseori clinic
prin simptome ce alcatuiesc sindromul dispeptic. Sucul pancreatic este secretat int r-o cantitate
de 1000 -1500 ml la 24 de ore , acesta este un lichid clar, vâ scos, cu un ph alcalin ce variază intre
7-9 .[11] În compoziția sucului pancreatic se gasesc substanțe organi ce, substanțe anorganice si
apa, aceasta reprezentănd peste 90% din volumul total de suc pancreatic. Dintre substanțele
anorganice cele mai importante sunt anionul bicarbonic si ionul de sodiu, acestea două vor forma
bicarbonatul de sodiu, bicarbonat ce odată eliminat in duoden va avea rolul de a neutraliza
aciditatea sucului gastric ce ajunge la nivel duodenal. Substanțele organice sunt reprezentate de
enzime, acestea avănd rolul de a acționa asupra proteinelor, lipidelor si glucidelor. Enzimele
proteolitice sunt reprezentate de tripsin ă, chimotripsină si carboxipeptidază. Tripsina este o
enzimă proteolitică care este secretată de pancreas î n foma ei inactivă pentru a se evita
autodigestia pancreasului, inafara acestei modalitați de prevenire a autodigestiei pancreasul mai
secretă o anti -enzimă ce are rolul de a neutraliza efectul proteolitic al tripsinei si al celorlalte
enzime proteolitice. În cazul în care î n interiorul canalelor pancreatice se adună o cantitate mare
de suc pancreatic, inhibitorul tripsinei nu mai poate face față lucru ce este urmat de activarea
enzimelor proteolitice si autodigestia pancreasului in decursul următoarelor ore, lucru ce este de
mare gravitate si cu impact major în crește rea mortalitații acestor pacienț i. Tripsina devine activă
la un Ph de 7 -8, în interior ul duodenului aceasta este activată de o proteină secretată de mucoasa
intestinală, proteină ce poartă denumirea de enterokinază, astfel trispinogenul inactiv devine

10
tripsină sub efectul activator al enterokinazei. Chimotripsina este tot o enzimă proteoli tică ce este
secretată in forma ei inactivă ș i este activată de tripsină. Carboxipeptiaza este o o enzimă
pancreatică ce are acțiune asupra proteinelor, este secretată de asemenea in forma ei inactiva si
devine activă sub acțiunea tripsinei în prezența zin cului. Pe langă acestea există ș i alte enzime
pancreatice cu acțiune proteolitică : elastaz a, colagenaza, protaminaza etc.
Enzimele glicolitice sunt reprezentate de amilaza pancreatică, aceasta este secretata de
pancreas in formă activă și are o acțiune int ensă. Ph -ul optim de acțiune a amilazei este de 6,5 -7.
Rolul amilazei pancreatice es te acela de a scinda glucidele î n compuși de dimensiuni mai mici de
pot fi absorbiți în sange .[12].
Enzimele lipolitice sunt reprezentate de lipaza pancreatică. Această en zimă are rolul de
a separa prin hidroliză acizii grasi de glicerol, ph -ul optim de acțiune al acesteia este de 7 -8 și
este necesară prezența ionilor de calciu si magneziu. Acțiunea lipazei este favorizată de sărurile
biliare ce emulsionează lipdele, astfel încat crește suprafața de contact dintre aceast ă enzimă si
substrat. In cazul î n care lipaza pancreatică lipsește sau este intr -o cantitate insuficientă lipidele
vor traversa tubul digestiv nedigerate si se vor elimina odată cu materiile fecale, fapt ce p oartă
denumirea de steatoree. Controlul secreției pancreatice se află sub control umoral și nervos.
Controlul nervos se realizează prin intermediul nervului vag dar și prin mecanisme reflexe cum
ar fi mirosul sau vederea alimentelor. Controlul umoral se realizează prin urmatoarele
mecanisme : acidul clorhidric ce este con ținut î n chimul gastric aju nge la nivel duodenal, astfel
are contact cu mucoasa acestuia ș i determină eliberarea unei substanțe numită secretin ă care
odată ajunsă in sân ge va determina sti mularea secreției pancreatice, biliare ș i intestinale și va
avea rol inhibitor al secreției gastrice de acid clorhidric. CCK -PZ – colecistokinin -pancreozimină
este de asemenea un hormon secretat si eliberat de m ucoasa duodenului ș i are rol în creșterea
secreției pancreatice si biliare. Polipeptidul vasoactiv intestinal este tot un hormon secretat de
duoden ce are mai multe funcții, printre acestea se numară rolul in procesul de digestie dar și
intensificarea secreției de bicarbonat la nivel pancreatic . Pe langă aceștia există si alți hormoni ce
sunt implicați in reglarea umorală a functiei secretorii a pancreasului: Polipeptidul pancreatic,
Somatostatinul, Enteroglucagonul și Peptidul gastric inhibitor. [12].

11
3. Litiaza biliară
3.A. Definiție
Litiaza biliară reprezintă o patologie cu o frecvență crescută în populație : între 8,6 –
16,6% din populația Europei prezintă sau a prezentat calculi biliari. Aceast ă patologie este
favorizată de mai mulți factori de risc cum ar fi : sexul feminine, sarcina a dminis trarea
tratamentelor hormonale î n cancerul prostatic, administrarea de anticoncepționale orale,
menopauza, factori ereditari, sedentarismul, scăderea rapidă în greutate , vărsta peste 40 de ani,
dislipidemiile, regimul alimentar hipercaloric etc. [13].
3.B.Fiziopatologia litiazei biliare
Procesul de formare al calculilor biliari este unul complex și se da torează existenței
unuia sau a a multor tipuri de dezechilibre ce se asociază și creează condițiile formării
calculilor. Printre condițiile necesare formării calculilor se numară hipersecreția de colesterol,
scăde rea motilității vezicii biliare, reducerea secreției de săruri biliare, l ecitină și fosfolipide.
Aceste dezechilibre ale compoziției bilei împreună cu staza determinată de hipomotilitatea
colecistului creează condiți i de precipitare a bilirubinei ș i astfel are loc constituirea de nucleu de
depunere a cristalelor de colesterol î ntr-o bilă cu suprasaturație colesterolică. De asemenea
“noroiul biliar” (sludge) este considerat un precursor al cal culilor biliari. În funcție de
componenta chimică predominantă se descriu mai multe tipuri de calculi biliari : Colesterolici,
pigmentari, din carbonat de calciu si micști . Calculii colesterolici sunt cei mai frecvenți și conțin
în principal colesterol. Calculii pigmentari conțin bilirubinat de calciu alături de proporții diferite
de colesterol si săruri de calciu. [14].
3.C.Manifestări clini ce
Litiaza biliară colecistică poate fi asimptomatică sau se poate însoți de simptome
nespecifice, simptome ce apar mai frecvent după mese abundente și hipercalorice: Greață, gust
amar, jenă in hipocondrul drept, balonări, eructații, flatulență, astenie. Toate aceste simptome
compun așa numitul „sindrom dispeptic biliar”. Manifestările specifice bolii apar atunci când un
calcul se fixează în înfundibul, migrează în canalul cistic sau coledoc determinând fenomene
obstructive și inflamatorii. Obstrucția dete rmină stază în amonte și creșterea presiuni i urmatăde
apariția reflexă a contracțiilor de luptă ale musculaturii netede. Acestea se traduc prin simp tomul
cardinal al litiazei biliare și anume prin colica biliară. Aceasta prezintă debut brusc, mai ales
noaptea și adeseori este precedată de ingestia de alim ente colecistok inetice, durerea este
localizată în hipocondrul drept sau epigastric, are intensitate moderată de tip crescendo, iradiază

12
în regiunea posterioară sau în umărul drept și se poate asocia cu gr eață și vărsături, durata colicii
biliare poate fi de la ½ oră păna la 3 -4 ore. De obicei nu se însoțește de febră dar dac a această
apare și se asociază ș i persistența sindromului algic peste 4 ore poate semnifica iminența
instalării unei complicații și a nume instalarea colecistitei acute. Sfărșitul colicii este de obicei
brusc, fie spontan fie conseci nța administrării antispasticelor. La examenul fizic se decelează
hipocondrul drept dureros la palpare, semnul Murphy pozitiv , hiperestezie cutanată, meteori sm
abdominal, uneori apărare musculară în cadranul superior drept. Un anumit procent din totalul
pacienților cu litiază biliară vor dezvolta complicații acute ale acesteia cum ar fi : Colecistita
acută, Pancreatita acută sau colecistopancreatita acută. [15].
4.Colecisto -pancreatita acută litiazică
4.A . Definiție
Colecistopancreatita acută litiazică reprezintă o entitate patologică ce reprezintă
totalitatea fenomenelor fiziopatologic e de la nivelul colecistului , al pancreasului și sistemice ce
apar consecutiv obstrucției sfincterului canalului biliar principal de către un ul sau mai mulți
calculi.
4.B.Fiziopatologia colecisto -pancreatitei acute litiazice.
Ca urmare a obstrucției, presiunea î n amonte va crește fapt ce va determina apariția
numeroaselor efecte patologice atât la nivel local dar și sistemic. La nivelul colecistului apare
inflamația acută a peretelui acestuia. Răspunsul inflamator local apărut s e poate explica prin 3
mecanisme principale :
1. Inflamația mecanică indusă de creșterea presiunii intraluminale si a distensiei, acestea
avănd ca rezultat ischemia mucoasei și a peretelui vezicular.
2. Inflamația chimică provocată de lizolecitină și de alți factori de țesut local.
3. Suprainfecția bacteriană care poate avea un rol important la 50 -80% dintre pacienți.
Microogranismele cele mai frecvent izolate prin cultivarea secreției biliare din colecist la acești
pacienți include Escherichia Coli, Klebsiella spp., Streptocous spp.,și Clostridium spp.
Pancreatita acut ă este o infl amație a pancreasului determinată de prezența în interiorul
pancreasului a enzimelor proteolitice active ( tripsină si chemotripsină). In mod normal aceste
enzime sunt produse de către celulele exocrine pancreatice în forma lor inactivă iar activarea
acest ora se va face la nivel duodenal de către enterokinază. In cazul pancreatitei acute staza
produsă consecutiv obstrucției va determina activarea enzimelor proteolit ice în interiorul

13
pancreasului și practic acest lucru determină fenomene de autodigestie ată t pancreatic căt si
peripancreatic dar de asemenea are și impact la nivel sistemic prin declanșarea dezechilibrelor
hidro -elect rolitice, acido -bazice etc. Ca urmare a proceselor de autodigestie în circulația
sistemică se vor elibera enzime proteolitice, lipolitice și numeroși mediatori pro -inflamatori fapt
ce va determina numeroase consecințe printre care : Constituirea sindromului răspunsului
inflamator sistemic, apariția stării de șoc consecutiv hipovolemiei determinate de exsudarea
proteinelor și a pl asmei în spațiul retroperitoneal dar și a creșterii sintezei și eliberării kininelor
fapt ce produce vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare. Apariția dezechilibrelor
electrolitice din cauza vărsăturilor, aparția unor leziuni în spațiul retro peritoneal determinate de
revărsarea enzimelor proteolitice activate la acest nivel. Hipovolemia și vasodilatația excesivă
determină apariția unei complicații redutabile și anume apariția stării de șoc – scăderea perfuziei
tisulare sub nivelul minim nece sar desfășurării proceselor metabolice celulare obligatorii, fapt ce
are consecințe deosebit de grave la nivelul tutu ror aparatelor și sistemelor dacă nu este corectată
la timp. [16]. [17], [18] ,[19].
4.C.Manifestări Clinice
În cazul acestor pacienți tabloul clinic este dominat de durerea abdominală .Aceasta este
de obicei localizată în etajul abdominal superior: epigastru, hipocondrul drept, hipocondrul
stâng, dar poate fi și o durere difuză si severă la nivelul întregului abdomen mai ales în situații le
ce se complică cu apariția perforației . Frecvent durerea determinată de pancreatită este descrisă
de pacienți ca o durere “ în bară “ fapt ce este foarte sugestiv din punct de vedere semiologic
pentru pancreatită acută. Durerea determinată de colecisti tă este de obicei o durere ce apare și
crește în intensitate progresiv si este situată în special la nivelul hipocondrului drept dar de
asemenea o durere în epigastru nu exclude posibilitatea unei colecistite . Intensitatea durerii de
obicei este mare, este cunoscut faptul că mai ales durerea determinată de pancreatită este o
durere șocogenă. La un procent important din pacienți durerea debutează la un interval de câteva
ore postprandial, mai ales după o masa bogată în lipide. Din punctul de vedere al iradi erii durerii
durerea determinată de pancreatită poate iradia spre posterior în timp ce durerea determinată de
colecistită iradiază mai degrabă în zona scapulară dreaptă. Pe lănga durere, în alcătuirea tabloului
clinic se adaugă stările de greață, varsături le, iar tadiv pot apărea și icterul, febra, meteorismul
abdominal, stare general influențată etc. Pe lăngă toate acestea se pot adăuga mai ales în cazurile
neglijate și complicate cu perforația colecistului și/sau revărsarea enzimelor proteolitice în
abdomen și apariția peritonitei secundare si alte simptome cum ar fi : sensibilitate la palparea
abdomenului, ileus paralitic, semne de șoc-tahicardie, hipotensiune, olig o/anurie, puls filiform,

14
paloare, transpirații reci, pliu cutanat persistent, semne de Insuficiență Multiplă de Organ
coagulare intravasculară diseminată etc. [20]. [21].
4.D.Diagnostic :
Stabilirea diagnosticului se face pe coroborarea datelor anam nestice și clinice și sunt
susținute de investigații paraclinice, radiologice, imagistice și pe diagnosticul stabilit
intraoperator.
Anamestic se poate ridica suspiciunea de colecis topancreatită acută în special î n cazul
pacienților ce au avut fie în familie antecedente heredo -colaterale de persoane cu litiază biliară,
fie au antecedente personale patologice de colici biliare sau sunt pacienți ce sunt deja cunoscuți
și diagnosticați cu litiază biliară . La inspecție se poate observa prezența icterului sclero –
tegumentar sau în anumite situații paloarea, tegumentele sunt reci, umede, pliul cutanat este
persistent fapt ce indic ă apariția stării de deshidratare . Există 2 semne clinice ce sunt considerate
patognom onice pentru pancreatita acută – Semnul Cullen – Color ație albă struie a zonei
periombilicale cauzat ă de hemoragia intraperitoneală și semnul Grey -Turner -colorație albăstruie
pe flancurile abdominale -prezența acestor 2 semne au o semnificație de mare gravitate. La
palpare se poate decela abdomenul durere ros spontan dar mai ales la palpare, durerea cu
localizare în etajul abdominal superior, cu iradieri interscapular, posterior sau în scapula dreaptă
dar pot fi întâlnite și semne de iritație peritoneală cum ar fi agravarea durerii la in spir profund și
mobilizare, existența apărarării musculare localizată sau generalizată. Foarte frecvent este
prezent semnul Murphy – inspirația profundă sau tusea în timpul palpării subcostale a
hipocondrului drept produce de obicei agravarea durerii și o prirea respirației, sugestivă este de
asemenea și durerea de rebound la nivelul hipocondrului drept – agravarea durerii la decompresia
bruscă. Percuția agravează de obicei durerea iar auscultația poate decela diminuarea sau abolirea
zgomotelor abdominale d atorită ileusului paralitic. În cazul anumitor pacienți se poate decela
prezența lichidului de ascita, iar 10 -20% din pacienți prezintă și semne pulmonare, cum ar fi
raluri bazale, atelectazie și revărsate pleurale cel mai frecvent pe partea stăngă. [22]. [23].

4.E.Investigațiile paraclinice
Investigațiile paraclinice arată un nivel crescut al amilazei și al lipazei serice, valori de
trei ori mai mari ( sau mai mult ) decăt limita superioară a normalului stabilesc diagnosticul d e
pancreatită daca sunt excluse per forația intestinală, ischemia și infarctul. De asemenea apar și
modificări ale hemogramei – leucocitoză în intervalul de 10.000 -15.000 mm3 cu devierea la

15
stănga a formulei leucocitare, creșterea bilirubinei serice, creșterea transaminazelor ( ALA T,
ASAT), scăderea valorilor serice ale unor electroliți cum ar fi sodiul și potasiul ca urmare a
vărsăturilor. În cazul în care în cursul procesului de autodigestie a pancreasului este distrusă o
proporție importantă din acesta poate apărea hiperglicemia, de asemenea poate fi prezentă
hemoconcentrația ca o consecință a deshidratării. [24]. [25].[26].
Există anumite scoruri c e se bazează de datele clinice și paraclinice și care pot orienta
asupra prognosticului pacientului.
Pentru evaluarea severității stări i pacientilor cu pancreatită acută este frecvent folosit
scorul Ranson:
-Vărsta >70 ani.
-Glicemia > 220 mg/dl.
-LDH >400 UI/L.
-Leucocitoză > 18.000/mm3.
-Creșterea azotului sanguin > 2 mg/dl.
-Deficit de baze >5 mEq/L.
-Deficit lichidian > 4 L.
Pancreatita acută este considerată severă în prezența a ≥3 criterii Ranson. Scorul
Ranso n se corelează cu mortalitatea după cum urmează:
Scor Mortalitate %
≤2 2,5
<3 <5
≥3 ≤ 5 16-62
≥6 >60
≥8 90-100
Tabelul 1 . [27]
De asemenea exist ă o serie de criterii și pentru aprecierea severității colecistitei acute –
Criteriile Tokyo revizuite (2013). Conform acestora, colecistita acută se împarte în 3 grade de
severitate în funcție de prezența sau nu a disfuncțiilor de organ și de rezultatele analizelor
biologice precum și a semnelor descoperite în cadrul examenului obiectiv.

16

A.Colecistita acută severă este însoțită de disfuncția oricaruia dintre următoarele
organe sau sisteme:
Disfuncție cardiovasculară Hipotensiune necesitând amine
simpatomimetice
Disfuncție neurologică Alterarea stării de conștiență
Disfuncție respiratorie Valoarea raportului PaO2/FiO2 <300
Disfuncție renală Oligurie, creatiniemie >2,0 mg/dl
Disfuncție hepatică INR > 1,5
Disfuncție hematologică Număr de trombocite < 100,000/mm3
B.Colecistita acută -forma moderată este însoțită de oricare dintre următoarele
condiții, în absența disfuncțiilor de organ menționate mai sus :
Leucocitoză >18,000/mm3
Masă sensibilă palpabilă în hipocondrul drept
Durata simptomelor de peste 72 h
Inflamație locală marcată(colecistită gangrenoasă, abces pericolecistic, abces
hepatic, peritonită biliară) sau colecistită emfizematoasă.
C.Colecistita acută -forma ușoară
Colecistita acută care nu îndeplinește criteriile de incadrare ca moderată sau
severă, la un pacient alfel sănatos, fără disfuncții de organ și modificări inflamatorii
ușoare la nivel de pat colecistic, la care colecistectomia reprezintă o procedură cu riscuri
mici.
Tabelul 2. [28].
4.F. Investigații imagistice
Investigațiile imagistice au un rol deosebit de important atăt pentru confirmarea
diagnosticului dar mai ales în realizarea diagnosticului diferenț ial. Dintre investigațiile
imagistice disponibile cel mai frecvent este folosită ecografia, ceva mai rar Tomografia
Computerizată și doar în cazuri selecționate se poate apela la Imagistica prin Rezonanță

17
Magnetică. De asemenea se poate utiliza si radiografia abdominală simplă ce poate aduce uneori
informații valoroase.
Ecografia abdominală este metoda de elecție în aceste situații deoarece este ieftină,
rapidă si aduce numeroase informații în susținerea dia gnosticului. Ecografia abdominală
efectuată unui pacient cu colecisto -pancreatită acută litiazică poate decela următ oarele :
-La nivelul colecistului inflamat S e poate obse rva existența calculilor biliari , îngroșarea
sau edemul peretelui vezicular (care are >5 mm), semnul Murphy indus cu transductorul
ecografic, prezența unei cantități mici de lichid pericolecistic, distensia colecistului, gaz
intramural, membrane mucoase desprinse. Ecografia evidențiază calculi de ≥ 3 mm și ar e o
precizie diagnostică de 96% .[29]. [30]. [31].
-La nivel pancreatic ecografia poate decela un pancreas mărit de volum, edemațiat. De
asemenea poate depista colecții peripancreatice, abcese, lichid intraperitoneal precum și prezența
litiazei biliare.
Tomografia computerizată are o val oare diagnostică superioară ecografiei abdominale și
se practică în cazurile de pancreatită acută la care ecografia a fost neconcludentă și în cazurile de
colecistită acută atunci cănd există suspiciunea prezenței colecistitei emfizematoase sau a
perforați ei vezicii biliare. [32]/
Examinare a cu ajutorul Imagisticii prin Rezonanță M agnetică este rezervată cazurilor în
care investigațiile anterioare au fost neconcludente fie pentru realizarea unui diagnostic
diferențial mai amănunțit. De asemenea și radiografia abdominală pe gol poate decela anumite
modificări sugestive cum ar fi : distensia unei anse intestinale adiacente pancreasului (ansa
santinela), ileus paralitic difuz sau absenta aerocoliei distal de unghiul splenic (semnul colunului
„amputat”) , calculi radioopaci in zona colecistica . De asemenea radiografia abdominală pe gol
poate avea un rol important și in ceea ce privește diagnosticul diferențial cu ulcerul perforat si
ocluzia mecanica . [33].
4.G.Tratamentul Medicamentos
Tratamentul colecisto -pancreatitei acute litiazice este deosebit de important și impune o
implicare activă atât din punct de veder e medical câ t și din punctul de vedere al îngrijirilor
acordare de către asistentul medical. Inițierea precoce și corectă a tratamentului se corelează
semnificativ cu scăderea mortalității și cu îmbunătățirea stării pacientului atât pe termen scurt căt
și pe termen lung. Tratamentul are 2 componete importante : Tratamentul curativ și tratamentul
suportiv. Tratamenul curativ al acestei patologii deosebit de complexe si grave este cel

18
chirurgical, însă în completarea acestuia există o se rie întreagă de măsuri a tăt medicale câ t și de
nursing ce au ca scop stabilizarea și pregă tirea pacientului p entru intervenția chirurgicală și care
constituie tratamentul suportiv și de susținere. Imediat dupa ce pacientul a fost diagnosticat cu
această p atologie echipa ce se ocupă de pacient trebuie sa adopte o serie întreagă de măsuri ce au
ca scop corectarea dezechilibrelor pe care patologia le determină , tratamentul simptomelor și
tratament suportiv. Observarea acestor măsuri de manangement preopera tor ce au ca scop
reechili brarea pacientului dar și pregatirea acestuia pentru intervenția chirurgicală fac obiectul
principal al prezentei lucrări.
Imediat după diagnostic se impune internarea pacientului fie într -o secție de chirurgie
generală, fie într-o secție de ATI, în funcție de severitatea fiecărui caz și adoptarea anumitor
măsuri terapeutice ce sunt direct proporționale atât cu severitatea simptomelor câ t și cu
dezechilibrele induse de patologie. Tratamentul suportiv și de reechilibrare este compus din
următoarele :
1.Sistare a alimentației orale cu scopul de a pune în repaus tubul digestiv și de a reduce
secreția pancreatică și biliară, în anumite situații se impune montarea unei sonde naso -gastrice cu
scopul de a aspira conținutul gastric, acest tip de sondaj se efectuează mai ales în cazurile în care
patologia determină vărsaturi severe și/sau existența ileusului și a dilatației intestinale sau
gastrice. În anumite cazuri se poate substitui total alimentația pe cale orală cu al imentație
parenterală, aceasta va trebui să asigure atât aport fluidic căt și aport caloric, de proteine și de
lipide. Nutriția parenterală totală se va iniția din ziua 4 -7 și se poate prelungi păna la reluarea
alimentației pe cale orală, uneori pot trece 2 -4 săptaman i. [34]. [35]
2 Deosebit de importante sunt acele măsuri de resuscitare volemică și de combatere a
stării de șoc ce poate fi prezentă și poate întuneca prognosticul pacientului. Înlocuirea pierderilor
de lichide, oxig enoterapia precoce precum și resuscitarea volemica, corectarea dezechilibrelor
hidro -electrolitice si acido -bazice pot reversa insuficiența de organe în stadiile inițiale. Pentru
resuscitarea volemică a pacienților se administrează soluții perfuzabile i.v de soluții cristaloide și
coloizi în cantități care să acopere pierderile obligatorii prin piele și respirație (cca 900ml),
pierderile prin urină, scaun, vă rsături și sechestrarea intraabd ominală de fluide. Atunci cănd
deficitul lichidian depășește 3 litri acesta trebuie înlocuit urgent in 24 -48 de ore. Resuscitarea
volemică se va realiza sub controlul și monitorizarea permanentă a tensiunii arteriale precum și a
presiunii venoase centrale, în situațiile de hipotensiune persistentă și rezistentă la tratamen tul de
repleție volemică se poate lua în cazul utilizarea agenților vasopresori de tip dopamin ă.
Utilizarea trasfuziilor de sâ nge își are utilitate doar în cazurile în care pacientu l pe lăngă
colecisto -pancreatită asociază și prezența unei hemoragii. Corec ția dezechi librelor hidro –

19
electrolitice , acido -bazice și metabolice prezente se corectează în corelație cu rezu ltatele
analizelor de laborator. Hipocalcemia cedează la infuzia i.v. de fluide ce conțin proteine, calciul
administrat i.v. este indicat numai în cazurile rare de tetanie și se administrează 10 -20 ml calciu
gluconic 10% în 4 -6 ore i.v. Hipomagneziemia – la alcoolici se administrează MgSO4 1g/l L de
fluid până la normalizare, făra a depăși un total de 2 -4 g. Hiperglicemia poate apărea ca o
conseci nță a distrugerii unei porțiuni întinse din pancreas și se corectează daca are valori >
200 mg/dl și se administrează cu prudență insulină i.v. sau s.c. O importanță deosebită o are
terapia antialgică aceasta avănd un impact deosebit de important asupra stării generale a
bolnavului, durerea se tratează cel mai frecvent cu medicație de tip opioid precum :
meperidină(Mialgin) i.m., 50 -100 mg la 4 -6 ore. În cazuri severe cu durere deosebit de intensă se
administrează i.v. la 2 -3 ore. Alternativ se poat e utiliza Tramadolul, de asemenea în completarea
acestui tratament se pot asocia și AINS sau spasmolitice – Drotaverină, Butilscopolamină etc.
Febra se va combate cu antipiretice – Metamizol sodic, Acetaminofen etc.
3. Oxigenoterapia. Aceasta are de asemen ea un rol benefic în echilibrarea pacientului și
are ca scop menținerea saturației arteriale de oxigen >95%. Dacă hipoxemia persistă sub
oxigenoterapie (și dacă apare sindromul de detresă respiratorie ) se poate recurge la respirație
asistată. [36]. [37] [38].
4. Antibioterapia. Nu există un consens în ceea ce privește utilitatea antibioterapiei în
aceste situații și nici recomandări ferme cu privire la momentul oportun de inițiere a acesteia. În
primele ore dupa debutul bolii colecistita este sterilă și de asemenea penetranța antibioticului la
nivelul colecistului inflamat este destul de redusă fapt ce se datorează obstrucției ductului cistic
precum și a edemului prezent la acest nivel. De asemenea antibioterapia în cazurile de necroze
pancreat ice sterile nu își are utilitatea. Cu toate acestea este preferată administrarea precoce de
antibiotice cu scop profilactic astfel încăt se obține o reducere a infectării necrozelor pancreatice,
reducerea complicațiilor septice, p recum și reducerea ratei infecț ei plăgilor postoperatorii. De
asemenea Ghidurile Societății Americane de Boli Infecțioase recomandă ca terapia
antimicrobiană să fie instituită în cazul în care infecția este suspectată pe baza analizelor de
laborator – peste 12.500 lecucocite/mm3 sa u în prezența febrei >38,5 grade, precum și la pacienții
vărstnici, cu diabet zaharat și imunocompromiși . Durata tratamentului profilactic recomandată
este de 14 zile și se va folosi Impienem sau alte preparate din grupul Carbapenem, alternativ se
poate utiliza o asociere dintre metronidazol și fluoroqinolone. Penetranță bună mai au de
asemenea cefalosporinele de generația a 3 a cum ar fi piperaciclina și mezlociclina. Dintre toate
acestea varianta cea mai eficientă este administrarea de impienem -cilastin timp de 14 zile. [39].

20
Asociat acestor principii de tratament pot exista medicamente de tip Blocanți H2 sau
IPP, administrați i.v. Aceste medicamente nu au un efect benefic asupra patologiei în sine dar
pot avea indicație la pacienții în stare gravă, cu insuficiență de organ sau pentru profilaxia
gastritei hemoragice și a ulcerului de stres. În final, se vor trata cu deosebită atenție toate
patologiile sau complicațiile pe care le asociază pacientul. [40]. [41].

4.H.Tratamentul Chirurgical
Tratamentul chirurgical în situația unei colecisto -pancreatite acute severe are rol crucial
și este efectuat cu intenție curativă. Momentul optim pentru intervenția chirurgicală este dictat de
severitatea simptome lor, a dezechilibrelor asociate precum și de riscul chirurgical al fiecărui
pacient. Până la momentul oportun se practică tratament conservator și se recurge la efectuarea
intervenției chirurgicale abia după ce pacientul a fost reechilibrat și pregătit, de aceea nu există
un consens privitor la momentul optim ci se particularizează în funcție de fiecare caz. Intervenția
chirurgicală va viza extirparea colecistului precum și extirparea zonelor de necroză pancreatică
în situația în care acestea există . Necr ozectomia este indicată în necrozele pancreatice infectate,
necrozele sterile ( negative la aspirația cu ac fin) vor fi tratate conservator și se va interveni
numai în cazuri selecționate. În anumite situații se temporizează debridarea zonelor de necroză
pancreatică tocmai cu scopul de a exista timpul necesar ca zonele de necroză să se delimiteze
foarte bine astfel încăt scad pierderile chirurgicale de țesut vital pancreatic, fapt ce are o
deosebită importață pe termen lung. În ceea ce privește extirparea c olecistului e ste însă de
preferat ca momentul să nu fie amânat mai mult de 7 zile, fapt care întărește importanța aplicării
precoce a măsurilor de stabilizare a pacientului astfel încăt momentul intervenției chirurgicale să
nu fie amănat nepermis de mult. [43]. [44].
4.I.Complicațiile.
Aceasta patologie are un potențial foarte mare de complicații, potențial ce rez ultă din
modificările locale și sistemice produse. Dintre toate complicațiile posibile cele mai severe
sunt: Hemoragie digestivă, Colangită, In farct intestinal, Gastrită de stres, Sindrom de detresă
respiratorie, Insuficiență renală cu necroză tubulară acută, Sepsis etc. Fiecare dintre aceste
complicații determină la răndul ei o serie de alte dezechilibre fapt ce induce o creștere a
morbidității și a mortalității. Tratamentul tuturor acestor complicații este de asemenea esențial în
obținerea succesului terapeutic. [45].

21
II.Partea Specială
II.1 Scopul și obiectivele studiului
II.1.A. Scopul studiului
Este reprezentat de e vidențierea importanței managementului preoperator, management
ce se axează pe dezechilibrele sistemice induse de patologie și pe tratarea simptomelor. În ciuda
faptului că managemenul preoperator nu are scop curativ acesta reprezintă un pi lon important al
tratamentului deoarece prin corectarea dezechilibrelor și stabilizarea pacientului se optimizează
eficiența tratamentului chirurgical curativ, se reduce mortalitatea, morbiditatea precum și
sechelele pe termen lung determinate de patologie .
II.1.B. Obiectivele studiului

-Observarea variabilității incidenței patologiei în raport cu anumite caracteristici socio –
demografice ale lotului studiat cum ar fi: sexul, vârsta, mediul de proveniență.
– Observarea variabilității incidenței patologiei în funcție de principalii factori de risc
prezenți cum ar fi : Obezitatea, Litiaza biliar ă.
-Observarea principalelor dezechilibre și simptome ce apar în cadrul patologiei.
-Observarea simptomatologiei prezente precum și a dezechilibrelor apărute ca urmare a
bolii și metodeșe de tratament ale acestora
-Observarea patologiilor pe care pacienții le asociază.

II.2. Material și metodă
Studiul de față este unul de tip observațional, retrospectiv și a fost efectuat pe un lot de
73 de pacienți internați în c adrul secției Chirurgie II a Spitalului Clinic Județean de Urgență
Brașov. Datele necesare au fost preluate din Foile de Observație ale pacienților, foi ce se află în
arhiva SCJU Brașov și au fost incluși în studiu toți pacienții cu acest tip de patologie din
intervalul 2013 -2017.

22

II.3 Rezultatele
În ceea ce urmează vor fi prezentate rezultatele cercetării, acestea vor fi exprimate
procentual în cadrul figurilor și numeric în tabelele adicente.

Fig.1. Repartiția pacienților pe sexe.
Acest grafic arată faptul ca patologia predomină la sexul feminin lucru ce se datorează
unei incidențe crescute a litiazei biliare în rândul femeilor.

Numărul total de
pacienți Bărbați Femei
73 26 47
Tabelul 3 . Repartiția pacienților pe sexe.
35.62%
64.38%Repartiția pe sexe a pacienților
Bărbați Femei

23

Fig.2. Repartiția pacienților în funcție de mediul de proveniență.
Există o incidență crescută a patologiei la populația din mediul urban.
Total pacienți Urban Rural
73 51 22
Tabel 4 . Repartiția pacienților în funcție de mediul de proveniență.

Fig.3. Distribuția pacienților pe grupe de vârstă. 69.86%30.14%Mediul de proveniență al pacienților
Urban Rural
5.48%
16.44%
24.66%36.99%16.44%Distribuția pacienților pe grupe de vârstă
20-35 36-45 46-55 56-65 Peste 65

24
Conform acestui grafic vârful de incidență a patologiei este în intervalul de vărstă 56 -65
de ani, fapt ce se poate explica prin cumularea factorilor de risc până la această vârstă.
Incidența cea mai scăzută se i nregistrează in randul populației din grupa de vârstă 20 –
35 de ani.
Grupa de vârstă Număr pacienți
20-35 4
36-45 12
46-55 18
56-65 27
Peste 65 12
Tabelul 5 . Dist ribuția pacienților pe grupe de vârstă.

Fig. 4. Pacienți ce au avut antecedente de colică biliară.
Acest grafic arată faptul că un p rocent important de pacienți – 65,75 au avut în
antecedente cel puțin un episod de colică biliară .
Pacienți cu antecedente Pacienți fără antecedente
48 25
Tabelul 6 . Pacienți cu antecedente de colică biliară. 65.75%34.25%Pacienți cu antecedente de colică biliară
Pacienți cu antecedente Pacienți fără antecedente

25

Fig. 5. Repartizarea pacienților în funcție de IMC
Acest grafic arată faptul că majoritatea pacienților au un IMC mai mare decât normal
fapt ce evidențiază că atăt litiaza biliară cât și colecistopancreatita acută litiazică sunt mai
frecvente în rândul persoanelor supraponderale sau obeze comparativ cu persoanele
normoponderale.

IMC <25 13
IMC >25 28
IMC >30 32
Tabelul 7 . Repartizarea numerică a pacienților în funcție de IMC.

17.81%
38.36%43.84%Repartizarea pacienților în funcție de IMC
IMC <25 IMC> 25 IMC> 30

26

Distribuția procentuală a pacientilor în funcție de patologiile asociate.
Afecțiunile asociate ale pacienților din studiul de față sunt reprezentate în tabelul de mai
hjos după cum urmează :
Tabelul 8 . Distribuția procentuală a pacienților în funcție de patologia asociată.

Conform acestui tabel cele mai numeroase patologii asociate preexistente sunt
reprezentate de:
– Bolile cardiovasculare – 54,5%. Patologia asociată Procentul de pacienți
Afecțiuni cardio -vasculare cronice 54,5%
Afecțiuni metabolice 47%
Diabet zaharat preexistent 26%
Afecțiuni Gastro -intestinale 19%
Afecțiuni Respiratorii 6,5%
Afecțiuni Neurologice 4%
Afecțiuni Hepatice 11,5%
Afecțiuni Renale 5,5%
Afecțiuni Endocrine 13%

27
– Dezechilibrele metabolice – 47%.
– Diabet zaharat preexistent – 26%.
– Afecțiuni gastro -intestinale -19 %.
– Afecțiuni Respiratorii – 6,5%.
– Afecțiuni Neurologice – 4%.
– Afecțiui Hepatice – 11,5%.
– Afecțiuni Renale – 5,5%.
– Afecțiuni Endocrine – 13%.

Fig. 6. Prevalența hiperglicemiei la pacienții cu colecistopancreatită acută.
Conform acestui grafic majoritatea pacienților diagnosticați cu colec istopancreatită
acută litiazică – 63,01% au prezentat în primele ore de la internare hiperglicemie. Restul de 37%
au fost avut valori ale glicemiei în limite fiziologice. Hiperglicemia din colecistopancreatita
acută se datorează inflamației pancreasului și /sau necrozei extinse a acestuia și evidențiază
impactul major pe care îl are pato logia asupra homeostaziei organ ismului. Acești pacienți au
necesitat tratament medicamentos de reechilibrare a glicemiei în vederea stabilizării și pregatirii
pentru intervenția chirurgicală . O parte dintre pacienți necesită insulinoterapie în vederea
reechilibrării . Ulterior la un anumit procent d intre pacienți hiperglicemia se remite odată cu
tratamentul chirugical și vindecarea iar la un alt procent dintre aceștia va persista un diabet
zaharat sechelar datorat necrozectomiei extinse ce este necesar a fi efectuată. [46] 63.01%36.99%Prevalența Hiperglicemiei
Pacienți cu hiperglicemie Pacienți euglicemici

28

Pacienți cu hiperglicemie 46
Pacienți euglicemici 27
Tabelul 9 . Prevalența hiperglicemiei

Fig.7. Prevalența hipopotasemiei la pacienții cu colecisto -pancreatită acută litiazică.
Majoritatea paci enților cu colecisto -pancreatită au avut hipopotasemie – 56,16% fapt
ce se datore ază atat pierderilor de lichide și electroliți prin vărsături dar și prin scăderea
aportului.
Hipopotasemia este un dezechilibru electrolitic deosebit de important mai ales prin
potențialul aritmogen pe care îl are, valoarea sanvină a acestuia trebuie rapid corectată prin
măsuri ce vizează limitarea pierderilor și prin creșterea aportului de potasiu.
Pacienți cu hipopotasemie 41
Pacienți cu valoarea potasiului în
limite fiziologice 32
Tabelul 10 . Prevalența hipopotasemiei la pacienții cu colecistopanc reatită acută
litiazică.
56.16%43.84%Prevalența hipopotasemiei
Pacienți cu hipopotasemie Pacienți cu valoare potasiului în limite fiziologice

29

Fig. 8. Prevalența hiponatremiei.

Hiponatremia a fost prezentă la 64,38 % dintre pacienți, iar restul de 35,62 % au avut
valoarea sangvină a sodiului situată în limite fiziologice.
Pacienți cu hiponatremie 47
Pacienți cu valori în limite
fiziologice 26
Tabelul 11 . Prevalența hiponatremiei.

Fig.9 . Valoarea temperaturii corporale a pacienților la internare. 64.38%35.62%Prevalența hiponatremiei
Pacienți cu hiponatremie Pacienți cu valori în limite fiziologice
6.85%
38.36%
26.03%
28.77%Valoarea temperaturii corporale la
internare
Temperatură normală-36,7±0,3°C
Subfebrilitate-37-37,5°C
Febră-38-39°C
Febră înaltă-39-40°C

30
Majoritatea pacienților au avut tempera turi corporale cuprinse între 37 -37,5 °C –
38,36%, un procent de 28,77 % au avut febră înaltă – valori cuprinse între 39 -40 °C, 26,03 % din
pacienți au prezentat Febră – valori cuprinse între 37 -37,5 °C în timp ce do ar 6,58 % din pacienți
au avut temperatura corporală în limitele fiziologice – 36,7±0,3 °C. Febra este un fenomen ce
apare în contextul apariției inflamației la nivelul colecistului și al pancreasului precum și din
cauza apariției suprainfectării colecistului cu diferiți germeni patogeni.
Temperatură
normală 5
Subfebrilitate 28
Febră 19
Febră înaltă 21
Tabelul 12 . Valoare temperaturii corporale la internare.

Fig. 10 . Terapia antipiretică utilizată.
Dintre mijloacele de combatere a febrei s -au utilizat:
-La 13,70 % dintre pacie nți Metamizol sodic. 13.70%
17.81%
15.07%53.42%Terapia antipiretică utilizată
Metamizol sodic
Acetaminofen
AINS
Combinații între primele 3

31
-La 17,81 % dintre pacienți Acetaminofen.
-La 15 ,07% dintre pacien ți alte AINS.
-La 53,42 % dintre pacienți a fost necesară combinarea medicamentelor a ntipiretice în
scopul combaterii sindromului febril și a î mbunătățirii stării generale a acestora.
Metamizol sodic 10
Acetaminofen 13
AINS 11
Combinații între primele 3 39
Tabelul 13 . Medicația anitpiretică utilizată.

Fig. 11 . Pacienți care au necesitat efectuarea sondajului naso -gastric.
Din totalul de 100% , 35,62 % dintre pacienții diagnosticați cu colecistopancreatită acută
au necesitat instituirea sondajului naso-gastric cu scopul de a evacua conținutul gastric și de a
pune în repaus tubul digestiv. La restul de 64,38 % nu a fost necesară efectuarea sondării și s -a
abordat un tratament medicamentos.
Pacienți cu SNG 26
Pacienți fără SNG 47
Tabelul 14 . Pacienți ce au necesitat sondaj naso -gastric.
35.62%
64.38%Pacienți ce au necesitat SNG
Pacienți cu SNG Pacienți fără SNG

32

Fig. 12 . Pacienți ce au necesitat reechilibrare volemică.
Din totalul de 100%, 64,38 % dintre pacienți au fost hipovolemici sau chiar în stare de
șoc din cauza pierderilor lichidiene în cantitate mare precum și din cauza sechestrării
intraab dominale de fluide. Restul de 36,62 % au avut un status euvolemic sau hipovolemie ușoară
astfel încăt nu au necesitat măsuri intensive de reumplere a patului vascular.
Pacienți ce au necesitat resus citare
volemică 47
Pacienți ce nu au necesitat
resuscitare volemică 26
Tabelul 15 . Prevalența hipovolemiei.

64.38%35.62%Pacienți ce au necesitat resuscitare volemică
Pacienți ce au necesitat resuscitare volemică Pacienți ce nu au necesitat resuscitare volemică

33

Fig. 13 . Răspunsul terapeutic la mijloacele de resuscitare volemică.
Conform graficului de mai sus, la 90,41 % din pacienți s -a obținut reechilibrarea
volemică si mentinerea Tensiunii Arteriale în limite normale prin administrarea de soluții coloide
și cristaloide iar in 9,59 % din cazuri a fost necesară administrarea de medicație vasopresoare.

Coloizi și cristal oizi 66
Medicație vasopresoare 7
Tabelul 16 . Răspunsul terapeutic la mijloacele de resuscitare volemică.

Fig. 14 . Soluțiile de reumplere a patului vascular utilizate. 90.41%9.59%Răspunsul terapeutic la mijloacele de reususcitare volemică
Colozi și cristaloizi Medicație vasopresoare
84.93%15.07%Soluțiile de reumplere a patului vascular
Cristaloizi Coloizi

34
Conform acestui graf ic la majoritatea pacienților – 84,93% s-a preferat administrarea de
soluții de cristaloizi – Ser fiziologic 0,9%, Soluție de glucoza 5 % tamponată cu insulină, soluție
Ringer etc. I ar în 15,07 % din cazuri s -a recurs la utilizarea coloizilor – Dextran.
Cristaloizi 62
Coloizi 11
Tabelul 17 . Soluțiile de reumplere vasculară.

Fig. 15 . Terapia vasopresoare utilizată.
La 72,73 % dintre pacienții cu hipotensiune refractară la terapia de înlocuire a fluidelor
pierdute cu soluții coloide și cristaloide a fost necesară administrarea dopaminei, iar la 27,27 %
dintre aceștia s-a utilizat dobutamina.
Dopamină 8
Dobutamină 3
Tabelul 18 . Medicația vasopresoare utilizată. 72.73%27.27%Terapia vasopresoare utilizată
Dopamină Dobutamină

35

Fig. 16 . Utilizarea de antisecretorii gastrice.

Parte din managementul preoperator al unui pacient cu colecistopancreatită acută
litiazică este de asemenea și profilaxia ulcerului/gastritei de stres chirurgical. În aceste situații,
mai ales la pacienții în stare gravă se prefer ă utilizarea medicației an tisecretorii în scop
profilactic . În lotul studiat s -au admis trat astfel de medicamente la 97,26 % dintre pa cienți, r estul
de 2,74 % nu au primit medicație antisecretorie datorită riscului scăzut de a d ezvolta ulcer.
Pacienți ce au necesitat terapie
antisecretorie 71
Pacienți ce nu au necesitat terapie
antisecretorie 2
Tabelul 19 . Utilizarea de antisecretorii gastrice. 97.26%2.74%Utilizarea de antisecretorii gastrice
Pacienți ce au necesitat terapie antisecretorie Pacienți ce a nu necesitat terapie antisecretorie

36

Fig. 17 . Medicația antisecretorie utilizată.
Conform graficului de mai sus in 88 ,73% din cazuri s -a preferat administrarea de IPP,
din această clasă cel mai utilizat a fost Pantoprazolul în doza de 20 mg, 1-0-0, a jeun. La restul
de 11,27 % din tre pacienți s -au folosit medicamente din clasa Antagoniștilor pentru receptori H2,
din această clasă reprezentatul utilizat cel mai frecvent a fost Ranitidina utiliza tă în doza de 150
mg, 0 -0-1.
IPP 63
Antagoniști pentru receptori H2 8
Tabelul 20 . Medicația antisecretorie utilizată.
88.73%11.27%Terapia antisecretorie utilizată
IPP Antagoniști receptori H2

37

Fig. 18 . Procentajul pacienților care au necesitat oxigenoterapie.
Din totalul de 100%, un procent de 32,88 % dintre pacienți au nec esitat oxigenoterapie
în vederea combaterii hipoxemiei , oxigenoterapia a fost administrată cu scopul de a menține
SpO2 > 95%. Restul de 67,12 % nu au avut nevoie de administrare de O2 întrucât au avut o
saturație a ox igenului în limite fiziologice.

Pacienți ce au necesitat
oxigenoterapie 24
Pacienți ce nu au necesitat
oxigenoterapie 49
Tabelul 21 . Numărul pacienților ce au necesitat oxigenoterapie.
32.88%
67.12%Procentajul pacienților ce au necesitat Oxigenoterapie.
Pacienți ce au necesitat oxigenoterapie Pacienți ce nu au necesitat oxigenoterapie

38

Fig. 19 . Modalitatea de administrare a O2.
Dintre pacienții cărora le -a fost adm inistrat O2, în 79,17 % din cazuri a fost necesară
administrarea acestuia pe mască și doar in 20,83% din cazuri s -a recurs la respirație asistată .
Mască 19
Ventilație asistată 5
Tabelul 22 . Modul de Administrare a O2.

Fig. 20 . Repartiți a pacienților care au primit oxi gen în funcție de prezența sau absența
patologiei pulmonare. 79.17%20.83%Modalitatea de administrare a O2
Mască Ventilație asistată
70.83%29.17%Repartiția pacienților care au primit O2 în funcție de
prezența sau absența patologiei pulmonare
Pacienți cu patologie pulmonară preexistentă Pacienți fără patologie pulmonară preexistentă

39

Din totalul pacienților care au necesitat oxigenoterapie un proce nt important dintre
aceștia – 70,83 % aveau patologie pulmonară cronică asociată iar colecistopancreatita a acționat
ca un trigger în decompensarea acesteia, fapt pentru care au avut nevoie de administrare de O2 în
preoperator. Restul de 29,17 % nu aveau patologie pulmonară cronică dar totuși au avut nevoie
de oxigenoterapie din cauza afectării sistemice (inclusiv respiratorie) indusă de colecisto –
pancreatită.
Pacienți cu patologie pulmonară
preexistentă 17
Pacienți fără patologie pulmonară
preexistentă 7
Tabelul 23 . Repartiția pacienților care au primit oxigenoterapie în funcție de prezența
sau absența patologiei pulmonare preexistente.

Fig. 21 . Managementul medicamentos al durerii.
În majoritatea cazurilor – 73,97 % s-a optat pentru combinarea medicamentelor pentru a
obține înlăturarea durerii, în 10,96 % din cazuri au fost folosite doar medicamente de tip opioid,
în 9,59 % din cazuri s-au utilizat AINS și doar in 5,48 % din cazuri au fost administrate exclusiv
spasmolitice.
10.96%
9.59%
5.48%
73.97%Managementul medicamentos al durerii
Opioizi AINS Spasmolitice Asocierea celor 3

40
Opioizi 8
AINS 7
Spasmolitice 4
Combinații între primele 3 54
Tabelul 24 . Managementul medicamentos al durerii.

Fig.22 . Medicația opioidă folosită.

În majoritatea situațiilor – 62,50 % s-a utilizat Meperidină i.v. iar in restul de 37 ,50% s-a
folosit Tramadol adminstrat i.v.

Meperidină 5
Tramadol 3
Tabelul 25 . Medicația opioidă folosită.

62.50%37.50%Medicația opioidă folosită
Meperidină Tramadol

41

Fig. 23 . AINS utilizate.
Dintre medic ația AINS, cel mai f recvent –38,46% a fost folosit Diclofenacul,
Ibuprofen ul s-a folosit la 19,23%, Nap roxenul de asemenea, iar la 23,08% s -au administrat
combinații de AINS. Este de menționat faptul că medicația de tip AINS utilizată în situația dată a
fost precrisă atât pentru rolul său antialgic și antiinflama tor cât și în scop antipiretic.
Ibuprofen 1
Naproxen 1
Diclofenac 3
Combinații 2
Tabelul 26 . AINS folosite. 19.23%
19.23%
38.46%23.08%AINS utilizate
Ibuprofen Naproxen Diclofenac Combinații

42

Fig. 24 . Medicația spasmolitică folosită.
La majoritatea paciențil or – 75% a fost administr ată Drotaverina, iar la doar 25% din
cazur i s-a folosit Butilscopolamina.
Drotaverină 3
Butilscopolamină 1
Tabelul 27 . Medicația spasmolitică utilizată.

Fig. 2 5. Calea de administr are a medicamentelor. 75.00%25.00%Medicația spasmolitică utilizată
Drotaverină Butilscopolamină
4.11%
10.96%
19.18%
65.75%Calea de administrare a medicației
P.O. I.V. P.E.V. Asocierea celor 3 căi

43

În majoritatea situațiilor – 65,75 % s-a preferat administrarea medicamentelor atât p.o.
i.v. dar și Pev. În 19,18 % dintre cazuri s -au administrat exclusiv în pev, în 10,96% s-a folosit
calea i.v. și doar in 4,11 % din total s -a folosit calea p.o. pentru adm inistrarea medicației .
p.o. 3
i.v. 8
p.e.v. 14
Asocierea celor 3 căi 48
Tabelul 28 . Calea de administrare a medicației.

Fig.26 . Administrarea antibioterapiei.
Conform acestui grafic 90,14 % dintre pacienți au primit antibioterapie, fie precoce încă
din primele ore fie ulterior. 9,86 % dintre pacienți nu au primit antibiotic.

90.14%9.86%Procentul pacienților care au necesitat antibioterapie
Pacienți care au necesitat antibioterapie Pacienți care nu au necesitat antibioterapie

44
Pacienți care au necesitat
antibioterapie 64
Pacienți care nu au necesitat
antibioterapie 7
Tabelul 29. Numărul pacienților care au primit antibiotic.

Fig. 27. Terapia antiemetică utilizată.
Din cauza faptului că greața și vărsăturile reprezintă o componentă importantă în
simptomatologia paciențilo r cu colecisto -pancreatită acută se impune un tratament medicamentos
prompt al acestora.
Conform graficului de ma i sus î n 71,23% din cazuri ca terapie antiemetică s -a folosit
Metoclopramidul, în 1 2,33% dintre cazuri s -a utilizat Maleat ul de proclorperazină , iar în restul
de 16,44 % s-au folosit combinații intre cele 2 tipuri de medicamente.
Metoclopramid 52
Maleat de proclorperazină 9
Combinarea celor 2 12
Tabelul 30. Terapia antiemetică utilizată.
71.23%12.33%16.44%Medicația antiemetică utilizată
Metoclopramid Maleat de proclorperazina Combinarea celor 2

45

Fig. 28 . Antibiotice utilizate.

La 15,63 % dintre pacienți s -a utilizat Cefriaxona, la 42,19 % s-au utilizat combinații
dintre 2 sau ma i multe medicamente anti biotice, la 31,25 s-a utilizat Impinenemul, la 10.94 % s-a
utilizat Gent amicina.
Ceftriaxonă 10
Gentamicină 7
Impienem 20
Combinații antibiotice 27
Tabelul 31 . Antibioticele utilizate. 15.63%
10.94%
31.25%42.19%Antibioticele utilizate
Ceftriaxonă Gentamicină Impienem Combinații de antibiotice

46

Fig. 29 . Calea de alimentație a pacienților.
Din totalul de 100%, la 53,42 % dintre pacienți calea de alimentație a fost mixtă, atât
oral cât și parenteral, la 3 8,36% alimentația a fost exc lusiv parenterală, iar la doar 8,22 % dintre
pacienți s -a putut utiliza alim entația exclusiv pe cale orală.
Exclusiv oral 6
Exclusiv parenteral 28
Mixt 39
Tabelul 32 . Alimentația pacienților.

Fig. 30 . Regimul alimentar. 8.22%
38.36% 53.42%Calea de alimentație
Exclusiv orală Exclusiv parenterală Mixtă
23.29%
16.44%
5.48%54.79%Regimul Alimentar
Hipoglucidic Hipolipidic Hipocaloric Combinații între primele 3

47
Graficul de mai sus prezintă regimul alimentar ce a fost instituit pacienților cu colecisto –
pancreatită acută în corelație atât cu prezenta patologie căt și cu statusului metabolic și
patologiile asociate.
Conform graficului la 16,44 % a fost exclusiv hipolipidic, la 23,29% hipoglucidic la
5,48% a fost global hipocaloric iar la majoritatea pacienților – 54,79 % s-a utilizat un regim cu
diferite combinații între pr imele 3 categorii.
Hipoglucidic 17
Hipolipidic 12
Hipocaloric 4
Diferite combinații între primele 3 40
Tabelul 33. Regimul alimentar al pacienților.

Fig. 31. Complicații.
Complicațiile dezvoltate de pacienți atât în momentul prezentării la spital dar și
complicațiile ulterioare.
Conform graficului de mai sus 60,27 dintre pa cienți nu au avut complicații, 2,74 % au
avut gastrită de stres, 1,37% au dezvoltat SDRA ( Sindrom de detr esă respiratorie a adultului), 1.37%4.11%
5.48%
4.11%
2.74%
1.37%
2.74%
17.81% 60.27%Complicații
Ascită Sepsis Hiperglicemie
Șoc IRA SDRA
Gastrită de stres 2 sau mai multe din cele de mai sus Fără complicații

48
2,74% au dezvoltat IRA (Insuficiență Renal ă acută) atăt de cauză prerenală – din cauza
hipovolemiei și a reducerii debitului sangvin renal, cât și de cauză renală – Necroză tubulară
acută ce a apărut ca o consecință a hipopefuziei renale severe prelungite [47], 4,11% dintre
pacienți au avut stare d e șoc, 4,11 % dintre aceștia au dezvoltat Sepsis, 5,48% hiperglicemie,
1,37% ascită iar restul de 17,81 % au dezvoltat 2 sau mai multe complicații din cele menționate
anterior.
Sepsis 3
Ascită 1
Hiperglicemie 4
Șoc 3
IRA 2
SDRA 1
Gastrită de stres 2
2 sau mai multe din cele anterioare 13
Fără complicații 44
Tabelul 34. Complicațiile suferite de pacienți.

II.4. Studii de caz
Cazul Nr. 1
Prezentarea cazului : Pacientă în vârstă de 58 de ani se prezintă la UPU Brașov cu
următoarele acuze : Durere în etajul abdominal superior, greață, vărsături, icter sclero –
tegumentar, febră, stare generală influențată. Durerea este severă, a debutat în urmă cu 1 -2 zile
dar a cunoscut o agravare semnificativă în ultimele 4 -5 ore. Aceasta este difuză la nivelul
etajulu i abdominal superior și prezintă iradieri spre posterior
La Examenul obiectiv se decelează următoarel e: Febră – 38.3°C. AV. 110 bpm, TA.
100/60 mmHg, FR. 20 rpm, obezitate grad 1, normal stetacustic cord -pulmon, distensie
abdominală, abdomen mobil cu respirația, dureros spontan și la palpare, Semnul Murphy
prezent, tegumente reci, umede, icter sclero -tegumentar.
În urma examinării clinice de specialitate se recomandă efectuarea unei ecografii
abdominale și a anali zelor de laborator : Hlg, Amilaza seric ă, BT, BD, Potasiu, Sodiu, VSH,
TGO, TGP, Glicemie, cu următoarele modificări : Creșterea amilazemiei, creșterea BT și BD,

49
Leucocitoză, Creșterea VSH, Creșterea TGO, TGP, Creșterea glicemiei, scăderea sodiului și
potasiului.
Ecografia abdominală decelează p rezența calculilor biliari, edemul peretelui vezicular,
semnul Murphy indus cu transductorul ecografic prezent, lichid pericolecistic, distesia
colecistului. La nivel pancreatic se observă un pancreas mărit de volum, edemațiat.
Pe baza anamnezei, a examenu lui obiectiv precum și a examinărilor paraclinice și
imagistice s -a stabilit diagnosticul de colecisto -pancreatită acută litiazică. S -a decis temporizarea
intervenției chirurgicale în vederea reechilibrării pacientei. În acest sens s -a stabilit urmatorul
tratament :
Tratament:
-Instituirea sondajului naso -gastric precoce.
-Glucoză -10%, 2x 500 ml(tamponată cu 20 UI insulină).
-Ser fiziologic -0,9% 2x 500 ml.
-Cefort – 1 gr.
-Controloc – 20 mg.
-No-spa – 40 mg.
-Silimarină 2 -2-2.
-Aspatofort.
-Arginină.
-Metoclopramid.
-Refen.
-Algocalmin.

A doua zi s -a practicat sub Anestezie Generală, cu IOT colectistectomie anterogradă
totală și drenaj cistic, intraoperator s -a stabilit diagnosticul de colecistită acută gagrenoasă
microlitiazică cu pancreatită acută edematoasă.
În urma intervenției chirurgicale evoluția pacientei a fost favorabilă, aceasta
externându -se după 16 zile.

50

Dignostice de Îngriire :
1. Diagnostic: Durere din cauza inflamației colecistului și pancreasului.
Obiectiv: Ameliorarea durerii.
Interven ții proprii :
-Evaluarea durerii, intensitate, durată, localizare, caracter, temporalitate,
iradiere, medicație antialgică folosită anterior și eficiența acesteia .
– Așezarea pacientei într -o poziție comodă.
– Urmărirea faciesului.
– Monitorizare tensiune arterială, puls, temperatură, diureză, respirație și notarea
acestora în foaia de temperatură.
– Aplicarea de comprese reci sau a pungii cu gheață pe abdomen (punga cu
gheață se izolează printr -un prosop, nu se aplică direct pe te gument ).
– educarea pacientului să anunțe asistentul medical sau medicul asupra
modificărilor ce apar .
– educarea pacientului să respecte indicațiile terapeutice, să evite efortul fizic și
să stea în repaus la pat.
Intervenții delegate:
-Administrarea an tialgicelor prescrise de c ătre medic –Metamizol , Paracetamol,
Meperidin ă, Tramadol.
– Administrarea medicației spasmolitice – Drotaverină, Butilscopolamină.

2. Diagnostic : Alterarea echilibrului termic din cauza inflamației colecistului
și pancreasului mani festată prin febră.
Obiectiv: Combaterea febrei.
Interven ții propii :
-Monitorizarea temeraturii pacientei diminea ța, seara, precum și la nevoie,
notarea în foaia de temperatură a valorilor măsurate.
-Educarea pacientei în ceea ce privește regimul alimentar, acesta va fi hidro –
zaharat în perioadele febrile și normal în afara acestora, de asemenea regimul va trebui să
respecte toate dezechilibrele metabolice pe care le asociază pacienta.
-Efectuarea bilanțului ingesta -excreta.

51
-Creșterea cantității d e lichide ingerate cu 300 ml pentru fiecare grad Celsius
peste 38 °C cu scopul de a preveni deshidratarea.
-Aplicarea de comprese pe membre și trunchi. Diferența între temperatura
compresei si temperatura pacientei nu va fi mai mare de 1 °C pentru a nu declanșa
frisoane .
-Educarea pacientei cu privire la faptul că va trebui să evite frigul.
Intervenții delegate :
-Administrarea de medica ție antipiretică – Metamizol, Paracetamol.
-Administrarea de medicație antibiotică cu scopul de a combate infecția.
-Administrarea medicației antiinflamatorii – Ibuprofen, Naproxen.
– Administrarea soluțiilor perfuzabile cu scopul prevenirii deshidratării.
3. Diagnostic : Alterarea capacit ății de a se alimenta din cauza patologiei digestive
manifestată prin greață și vărsături.
Obiectiv : Ameliorarea st ării de greață și a vărsăturilor. Creșterea capacității de a
se alimenta.

Intervenții proprii :
-Asigurarea unei alimentații ușoare, de cruțare, în primele ore se sistează
alimentația pe cale orală și se hidratează pacienta, pe măsură ce starea pacientei se ameliorează
se va reintroduce alimentația orală. Ac easta se va reintroduce progresiv și în cantități mici, se
evită alimentele hipercalorice, prăjelile, dulciurile, alcoolul, fumatul.
– Pentru ameliorarea stărilor de greață pacienta va fi educată să respire adânc.
– În caz de vărsături se va oferi acesteia un recipient curat.
– Salonul va fi bine aerisit, se evită mirosurile puternice de alimente ce pot
declanșa pacientei stări de greață și vărsături.
– Pacienta va respe cta repausul la pat, va evita eforturile fizice și
suprasolictarea.
– După episodul de emeză se va oferi pacientei un pahar cu apă pentru a -și
clăti cavitatea bucală.
Intervenții delegate:

52
-Administrarea de med icație antiemetică – Metoclopramid.
-Efectuarea sondajului naso -gastric indicat de către medic cu scopul de elimina
conținutul gastric și de a pune în repaus tubul digestiv.
– Administrarea de soluții perfuzabile în scop de prevenire a deshidratării.
– Administrarea intravenoasă a soluțiilor nutritive cu scopul de a pune în
repaus tubul digestiv pe perioada acută a bolii.
4. Diagnostic : Alterarea func ției circulatorii din cauza vărsăturilor și a
hipovelemiei indusă de acestea manifestată prin hipotensiune arterială și tahicardie.
Obiectiv : Îmbunătățirea funcției circulatorii, prevenirea apariției stării de șoc.
Intervenții Proprii :
– Creșterea cantității de lichide ingerate de către pacientă.
– Menținerea pacientei în repaus la pat în poziție de decubit dorsal sau decubit
lateral
– În cazul în care hipotensiunea arterială se agravează pacienta va fi așezata în
poziție Trendelenburg.
Intervenții delegate :
-Administrarea se soluții perfuzabile de coloizi și cristaloizi cu scopul de a
reumple patul vascular.
-Administarea de medicație vasopresoare și inotropă.

Cazul Nr. 2.

Prezentarea cazului: Pacient în vârstă de 37 ani, cunoscut cu obezitate, HTAE, colici
renale stg, se internează de urgență pentru dureri intense în abdomenul superior, inapet ență,
grețuri, vărsături, bilio -alimentare, urini colurice, scaune acolice, alterarea stării generale.
Examenul obiectiv: Abdomen mult mărit de volum prin țestut adipos și meteorism,
mobilitate redusă cu respirația, dureros spontan, accentuat de palpare di fuz, mai ales în
abdomenul superior. Normal stetacustic cord -pulmon, AV 120 bpm, TA 97/59 mmHg, 22 rpm.

53
Biologic pacientul prezintă Leucocitoză cu Neutrofilie, Creșterea ureei, glicemiei, TGO,
TGP, BD, BT, Amilazei p ancreatice, scăderea sodiului și a potas iului.
Se stabilește diagnosticul de colecistopancreatită acută și se instituie tratament antialgic,
antisecretor, prokinetic, antibiotic, de reechilibrare hidro -electrolitică și volemică, dietă, cu
ameliorarea simptomatologiei.
Tratament :
-Ser fiziologic 0,9% 2×500 ml.
-Glucoz ă 5% 1x 500 ml.
-Refen.
-Controloc.
-Metoclopramid.
-Cefort.
-Perfalgan.
Se intervine chirurgical cu AG cu IOT prin incizie mediană xifo -paraombilicală dr.
Intraoperator: Lichid tulbure cu aspect de necroză pancreatică, pete de citosteato -necroză,
pancreas mărit de volum cu consistență crescută, colecist inflamat flegmonos ; Se practică
colecistectomie anterogradă cu DBE transcistic.

Diagnostice de Îngrijire:
1.Diagnostic : Durere difuză în etajul abdominal superior provocată de procesul
inflamator de la nivel colecisto -pancreatic.
Obiectiv : Ameliorarea durerii.
Intervenții proprii:
-Evaluarea durerii, localizarea acesteia, intensității, caracterului, prezența sau
absența iradierilor, factori agravanți sau amelioranți.
-Anunțarea medicului în cazul apariției modificărilor în caracteristicile durerii.
-Pacientul va respecta repausul la pat.

54
-Acesta va avea o poziție comodă
– Se evită eforturile fizice și suprasolicităril e de orice fel.
– Aplicarea de comprese reci pe abdomen.
– Monitorizarea AV, TA, respirație, diureză și notarea acestora în foaia de
temperatură.
Intervenții delegate :
-Administrarea de medicamente antialgice – Diclofe nac, Paracetamol, Metamizol
sodic Tramadol.
-Administrarea de medicație antisecretorie -Pantoprazol 20 mg, 1 -0-0.

2.Diagnostic : Alterarea capacității de a se alimenta din cauza procesului patologic
intraabdominal manifestat prin greață, văr sături, inapetență.
Obiectiv : Creșterea capacității pacientului de a se alimenta.
Diminuarea stărilor de greață și a vărsăturilor.
Intervenții proprii:
-Sistarea alimentației pe cale orală în primele ore.
– Reluarea progresivă a ali mentației orale în corespondență cu toleranța
digestivă și cu statusul clinic al pacientului.
– Adaptarea alimentației la statusul metabolic, nutrițional al pacientului: Mesele
vor fi reduse cant itativ dar dese, alimenentația va fi una hipocalorică, hi poglucidcă,
alimentele se vor reintroduce treptat, se exclud alimentele hipercalorice, prăjeli,
alimentele intens procesate, alcoolul,fumatul.
-Educarea pacientului în ceea ce privește măsurile non medicamentoase de
reducere a senzației de greață : Inspiraț ii adânci, consumul lichidelor cu inghițituri mici,
evitarea mirosurilor puternice, menținerea unei ventilații adecvate a salonului.
-În cazul în care pacientul varsă se va oferi acestuia un recipient curat.
-După episodul de vărsătură pacientul își va clăti cavitatea bucală cu apă curată.
-Evaluarea numărului de vărsături, aspectul macroscopic al acestora, consistența,
conținutul, cantitatea.

55
Intervenții delegate :
-Administrarea medicației prokinetice ce are rol atât în reducerea senzației de
greață cât și în reducrerea vărsăturilor – Metoclopramid.
-Administrarea de soluții perfuzabile de reechilibrare hidro -electrolitică –
Soluție Ringer, ser fiziologic 0,9%, Gluc oză 10%,
-Recoltarea de sânge venos în vederea efectuării analizelor și a aprecierii
impactului vărsăturilor asupra echilibrului electrolitic.
-Recoltarea lichidului de vărsătură cu scopul analizării acestuia.

3.Diagnostic : Dezechilibru hidro -electrolitic determinat de vărsături numeroase
manifestat prin scăderea cantității sangvine de sodiu și potasiu.
Obiectiv: Reechilibrarea hidro -electrolitică.
Intervenții proprii:
-Creșterea aportului de sodiu din alimentație.
-Evaluarea pierde rilor de lichide prin diureză, transpirație, perspirație și vărsături.
-Evaluarea funcțiilor vitale se pot fi alterate de dezechilibrul hidro -electrolitic –
TA, AV, notarea în foaia de temperatură și anunțarea medicului.
– Măsuri ce v izează limitarea vărsăturilor și a pierderilor de electroliți.
-Pacientul va sta în repaus la pat, temperatura în salon va fi potrivită, se evită
expunerea pacientului la temperaturi ridicate deoarece în aceste condiții se produce o pierdere
accelerată a apei și a sărurilor.
Intervenții delegate :
-Pregătirea pacientului în vederea recoltării săngelui venos, recoltarea,
etichetarea li trimiterea probelor de laborator în vederea analizării valorilor sodiului și
potasiului.
-Administarea de preparat e ce conțin potasiu.
-Administarea de ser fiziologic 0,9%.
-Efectuarea Ecg.
4.Diagnostic : Alterarea func ției cardio -circulatorii din cauza hipovolemiei manifestată
prin tahicardie și hipotensiune arterială.

56
Obiectiv : Imbunătățirea funcției cardio -circulatorii.
Intervenții proprii :
-Creșterea aportului hidric.
-Combaterea activă a pierderilor de lichide prin menținerea pacientului într -un
mediu cu o temperatură de 21 -22 °C și prin combaterea vărsăturilor.
-Evaluarea TA, AV.
-Evaluarea stării de hidratare a organismului și a volemiei prin măsurarea
diurezei.
-Evaluarea stării de hidratare a organismului prin evaluarea pliului cutanat.
-Menținerea pacientului în decubit lateral sau dorsal în pat, in caz de șoc acesta
va fi așezat în poziție Trendelenburg.
Intervenții delegate :
-Administarea de soluții de reumplere a patului vascular – Ser fiziologic,
glucoză, Soluție Ringe r.
-Administarea de medicație inotropă și vasopresoare – Dopamină, Dobutamină.
-Monitorizarea continuă Ecg, TA, AV a pacientului.
-Montarea sondei urinare cu scopul de a aprecia căt mai corect volumul de urină
eliminat.
-Administarea Oxigenului pe mască la indicația medicului și în cantitatea
indicată de acesta.
– Asistarea medicului la IOT si la efectuarea respirației asistate.

Cazul Nr.3.

Prezentarea cazului : Pacient ă în vârstă de 40 de ani, fără APP seminificative se prezintă
pentru grețuri, vărsături, balonări postprandiale, dureri în hipocond rul drept, inapetență, cefalee.

57
Examenul obiectiv decelează dureri în hipocondrul drept, vărsături, grețuri, balonări
postprandiale. Rx cord -pulmon : Fără le ziuni pleuro -pulmonare acute, cord normal.
Ecografia abdominală : Ficat omogen, vezic ă biliară destinsă de sludge și calculi în
lumen, perete îngroșat, pancreas edemațiat, mărit de volum. ECG fără modificări patologice.
Analizele sangvine relevă Leucocitoz ă, creșterea VSH, creșterea BT, BD, TGO, TGP,
scăderea sodiului și potasiului .
Se stabilește diagnosticul de colecisto -pancreatită acută litiazică și se instituie tratament
antialgic, antispastic, antiinflamator, antisecretor, antibiotic, de reechilibrare hido-electrolitică și
volemică. Ulterior se efectuează intervenție chirugicală cu AG cu IOT. Se practică
colecistectomie laparoscopică retrogradă cu dublă clipare a bontului cistic. Colecistul cu
mucoasă colesterolotică, pereți edemațiați conține bilă și m ultiplii calculi milimetrici.
Tratament :
-No-Spa.
-Controloc 40mg.
-Cefort.
-Gentamicin ă.
-Algocalmin.
-Ibuprofen.
-Ser fiziologic 0,9% 1×500 ml.
-Soluție Ringer 1×500 ml.
Diagnostice de îngriire :
1.Diagnostic: Durere în hipocondrul drept din cauza inflamației colecistului.
Obiectiv : Ameliorarea durerii.
Intervenții proprii :
-Pacienta va sta in repaus la pat, intr -o pozi ție confortabilă, va evita eforturile fizice.
-Evaluarea durerii, caracterului acestuia, severitatea, localizarea, eventualele
iradieri, factori agravanți sau amelioranți, modificările acestor caracteristici în dinamică.

58
-Aplicarea unui regim alimentar sărac în grăsimi animale pentru a nu agrava
durerea.
– Creearea unor condiții de salon optime, salonul va fi bine aerisit, ventilat, cu o
temperatură potrivită.
– Monitorizarea funcțiilor vitale.
– Aplicarea de comprese reci și/sau gheață pe regiunea abdominală dureroasă (
gheața nu va fi niciodată aplicată direct pe tegument ci învelită într -o bucată de material textil).
Intervenții delegate :
-Pregătirea pacientei pentru recoltarea de sânge venos.
-Recoltarea sângelui venos, etichetarea acestuia și trimiterea căt re laborator.
-Administrarea de antispastice indicate de către medic – Butilscopolamină,
Drotaverină.
-Administarea de antialgice – Metamizol, Paracetamol, Tramadol.
-Pregătirea pacientei pentru investigațiile imagistice indicate de me dic.
2.Diagnostic : Stare general ă alterată din cauza patologiei colecistului și a impactului
sistemic determinat de acesta.
Obiectiv : Ameliorarea st ării generale.
Intervenții proprii:
-Repaus la pat, mediu liniștit, creearea condițiilor optime de salon.
-Respectarea ritmului somn -veghe, pacienta va trebui sa doarmă minim 7 -8 ore pe
noapte iar la nevoie se poate odihni și în timpul zilei 1 -2 ore.
– Regimul alimentar al pacientei va fi unul bogat în fructe și legume, cu aport
suficient de vitamine și nutrienți.
– Se evită eforturile fizice.
– Se evită consumul de tutun și cofeină.
– Se asigură o hidratare adecvată.

59
– Se explică pacientei că odată cu instituirea măsurilor terapeutice etiologice starea
generală va începe să se amelioreze progresiv spre normal.
Intervenții delegate :
-Administrarea tratamentului prescris de medic.
-În cazul tulbu rărilor de somn administrarea sedativelor indicate.

3.Diagnostic : Alterarea capacității de a se alimenta din cauza patologiei tubului digestiv
manifestată pri n inapetență, greață, vărsături, balonare postprandială.
Obiectiv : Îmbunătățirea funcției de a se alimenta.
Ameliorarea grețurilor și a vărsăturilor.
Combaterea inapetenței.
Intervenții proprii :
-Explicarea faptului că starea de inapeneță este normală într -o astfel de situație și ca
aceasta va d ispărea odată cu tratamentul efectuat.
– Se evită alimentarea forțată.
-În primele ore / zile se suprimă alimentația pe cale orală și aceasta se face pe cale
parenterală cu preparate specificice.
– Ulterior se poate relua alimentația p e cale orală la indicația medicului, cu
alimentele indicate de acesta și în concordanță cu toleranța digestivă a pacientei.
-Odată cu reluarea alimentației pe cale orală se vor evita acele alimente cunoscute
pentru efectul lor de a genera meteorism.
– Grețurile și vărsăturile se combat prin exerciții de respirație și prin evitarea
factorilor declanșatori.
– Evaluarea numărului de episoade de vărsătură, consistența, aspectul, cantitatea și
raportarea acestor informații medicului curant.
-Administarea de lichide în cantitate suficientă pentru a evita deshidratarea
consecutivă vărsăturilor.
-Recoltarea lichidului de vărsătură.

60
Intervenții delegate :
-Administarea medicației antiemetice și prokinetice indicate de medic –
Metoc lopramid.
-Montarea sondei naso -gastrice pentru evacuarea stomacului, punerea în repaus a
tubului digestiv, combaterea vărsăturilor și diminuarea meteorismului abdominal.
-Administrarea preparatelor parenterale de nutriție sau alimentarea pac ientului pe
sonda naso -gastrică.
4. Diagnostic : Alterarea echilibrului hidro -electrolitic determinat de vărsături manifestat
prin scăderea cantității sangvine de sodiu și potasiu.
Obiectiv: Combaterea dezechilibrului hidro -electrolitic existent.
Interven ții proprii :
-Asigurarea unui aport optim de lichide.
-Evaluarea cantit ății de lichide eliminate atăt prin diureză cât și prin respirație și
perspirație și asigurarea unui aport lichidian egal cu cel pierdut.
-Monitorizarea statusului general al pacientei precum și monitorizarea principalelor
funcții vitale ce pot fi amenințate de diselectrolitemie – AV, TA, și notarea acestora în foaia de
temperatură
-Informarea medicului în cazul în care apar mod ificări în statusul pacientei.
-Combaterea vărsăturilor.
Intervenții delegate :
-Efectuarea ECG cu scopul de a evidenția modificările produse de diselectrolitemie
la nivelul activității cordului.
– Pregătirea pacientei și recoltarea sânge lui venos în vederea dozării valorii sangvine
a sodiului și a potasiului cu scopul de a evalua răspunsul terapeutic la măsurile de tratament ale
acestor dezechilibre.
– Administarea de ser fiziologic 0,9% cu scopul de a corecta valoarea sangvină a
sodiului.
-Administarea de potasiu în hipopotasemiile severe.

61
-Administarea de lichide parenteral.
-Combaterea vărsăturilor pe cale medicamentoasă.

Cazul Nr.4.
Prezentarea cazului : Pacient în vârstă de 78 de ani, cunoscu cu apendicectomie și
varicocel drept operat se internează de urgență cu dureri în epigastru și hipocondrul drept, greață,
vărsături, inapetență, sindrom febril, alterarea stării generale.
Examenul obiectiv : Abdomen mobil cu respirația, dureros spontan și la palpare în
epigastru și hipocondrul drept, fără semne clinice de iritație peritoneală, tranzit intesinal prezent.
Biologic pacientul prezintă creșterea amilazemiei, creșterea BD, BT, LDH, TGO, TGP,
Glicemie, precum și scăderea sodiului.
Rx cord -pulmon : Accentuarea in terstițiului pulmonar bazal bilateral, hiluri pulmonare
mărite, SCD libere.
Ecografia abdominală : Ficat discret neomogen, colecist mult mărit de volum, septat,
cudat mediocorporeal, cu imagini ecogene flotante în lumen, fără con de umbră posterior, perete
de grosime normală, reflectogen, CBP, VP, RD,RS, Splină – normale, pancreas de dimensiuni
normale, omogen, reflectogen, prostată neomogenă, fără lichi liber peritoneal.
Pe baza anamnezei, a examinărilor clinice și paraclinice se stabilește diagnosticul de
colecistopancreatită acută litiazică, pentru care se instituie tratament antibiotic – Cilopen,
antisecretor -Sandostatin, Controloc, Antialgic, antispastic, prokinetic, de reechilibrare hidro –
electrolitică și volemică, hepatoprotector, montare SNG, repaus la pat cu ameliorarea
simptomatologiei.
Se intervine chirurgical în AG cu IOT, prin incizie mediană, intraoperator se constată
prezența unui colecist moderat mărit de volum, cu perete edemațiat, congestionat, cudat și
pancreas moderat mărit de volum cefalo -corporeal, se practică colecistectomie anterogradă cu
DBE transcistic. Postoperator se continuă tratamentul antibiotic, antialgic, antisecretor,
prokinetic, de reechilibrare, cu evoluție favorabilă.
Tratament :
-Ser fiziologic 0,9% 1×500 ml.
-Glucoz ă 10% 1×500 ml tamponată cu 10 UI insulină.

62
-Cilopen.
-Sandostatin.
-Controloc.
-No-Spa.
-Metoclopramid.
-Algocamin.
-Lagosa.
-Tramadol.
Diagnostice de îngrijire :
1.Diagnostic: Durere severă în hipocondrul drept și epigastru.
Obiectiv: Ameliorarea durerii.
Interven ții proprii :
-Așezarea pacientului într -o poziție confrortabilă, în pat.
– Evitarea eforturilor fizice.
– Creearea unor condiții optime de salon.
-Aplicarea de comprese reci pe abdomen.
-Evitarea a limentării pe cale orală.
– Evaluarea durerii și a tuturor caracteristicilor ei ( localizare, intensitate,caracter,
iradieri, simptome asociate) și raportarea medicului orice fel de modificare a acestora.
– Evaluarea intensității durerii pe o scală a nalog -vizuală de la 1 la 10, unde 1 este cea
mai puțin severă iar 10 este cea mai severă. Evaluarea se va face de mai multe ori pe zi și în
fiecare zi, astfel se va putea stabili răspunsul terapeutic la tratamentul administrat.
-Observarea faciesului pa cientului.
-Monitorizarea semnelor vitale și notarea în foaia de temperatură.
-Observarea poziției antialgice pe care o adoptă pacientul.
Intervenții delegate :

63
-Administarea medic ației antisecretorii – Sandostatin, Controloc.
-Administrarea medicației antialgice – Algocalmin, Tramadol.
-Administarea medicamentelor antispastice – No-Spa.
-Administarea medicamentelor prokinetice – Metoclopramid.
-Montarea sondei naso -gastrice, efectuarea aspirației conținutului ga stric, notarea
volumului, aspectului conținutului aspirat.
-Observarea modificărilor cantitative și calitative ale conținutului gastric aspirat și
informarea medicului.
– Alimentarea pe sonda naso -gastrică în situația în care medicul indică acest l ucru.
-Verificarea poziției sondei, a mijloacelor de fixare precum și permeabilitatea
acesteia.
2.Diagnostic : Alterarea echilibrului termic din cauza procesului inflamator manifestat
prin febr ă, stare generală alterată.
Obiectiv :Combaterea sindromului febril.
Interven ții proprii :
-Monitorizarea temperaturii pacientului dimineața, seara si oricând la nevoie, notarea
acestor date în foaia de temperatură.
-Monitorizarea funcțiilor vitale și notarea în foaia de temperatură.
-Creșterea cantății de lichide ingerate, cu aproximativ 300 ml peste fiecare grad
Celsius ce depășeste 38 °C.
-Observarea și măsurarea cantității de lichide eliminate de pacient.
-Aplicarea de comprese reci pe trunchi, membre și frunte.
– In perioadele de ascensiune febrilă și frison pacientul va fi acoperit cu pături
călduroase.
-În perioada febrilă se va adopta un regim alimentar hidro -zaharat iar în perioadele
normofebrile regimul alimentar va fi normal sau hiperproteic.
-Salonul va fi bine aerisit, ventil at, încălzit, pacientul evită efortul fizic, va sta în
repaus la pat, se va odihni suficient.

64

Intervenții delegate :
-Administarea de medica ție antipiretică – Algocalmin, Paracetamol.
-Recoltarea de sânge venos pentru efectuarea analizelor ind icate de către medic,
notarea și trimiterea la laborator a eprubetelor.
-Pregătirea pacientului și recoltarea hemoculturii în cazul în care situația o impune și
medicul recomandă aceasta.
-Recoltarea lichidului aspirat prin sonda naso -gastrică, eti chetarea probei și trimiterea
acestea la laborator.
-Administrarea tratamentului antibiotic – Cilopen.
3.Diagnostic : Alterarea capacității de alimentare din cauza patologiei colecisto –
pancreatice manifestată prin inapetență, greață, vărsături.
Obiecti v: Îmbunătățirea capacității de alimentare.
Combaterea grețurilor, vărsăturilor și a inapetenței.
Intervenții proprii :
-Sistarea alimenta ției orale, reluarea acestuia atunci când statusul pacientului o
permite, reluarea alimentației se va face încet, treptat, evitându -se alimentele dificil digerabile, se
evită alimentele hipercalorice, dulciurile concentrate, alimentele procesate, alcoolul, tutunul,
cafeaua.
-Exerciții de respirație pentru combaterea stărilor de greață.
-Oferirea unui recipient curat în cazul în care pacientul varsă, observarea aspectului
vărsăturii și sesizarea medicului în cazurile necesare.
-Igiena cavității bucale se va face de căteva ori pe zi, mai ales după ce pacientul a
vărsat.
– Hidratare suficientă, evitarea mirosurilor de alimente, aerisirea salonului.
-Evaluarea cantității de lichide pierdute prin vărsături și compensarea acestui volum
pierdut prin creșterea aportului lichidian.
Intervenții delegate :

65
-Administarea medica ției prokinetice – Metoclopramid.
-Montarea sondei naso -gastrice și aspirarea conținutului gastric, astfel va scădea
senzația de greață și tubul digestiv va fi pus în repaus.
– Evaluarea poziției sondei, a mijloacelor de fixare a acesteia precum și a
permeabilității ei.
– Recoltarea lichidului de vărsătură.
– Alimentarea pacientului prin intermediul sondei naso -gastrice sau parenteral în
funcție de indicația medicului.

4.Diagnostic: Alterarea metabolismului glucidic din cauza deficitulu i de insulină
secundar distrucției pancreasului manifestat prin hiperglicemie
Obiective :Echilibrarea metabolismului glucidic.
Intervenții proprii :
-Reducerea cant ității de glucide ingerate de pacient.
-Monitorizarea și evaluarea valorilor glicemiei.
-Educarea pacientului în ceea ce privește un regim alimentar adecvat acestui
dezechilibru metabolic, mesele vor fi reduse cantitativ dar frecvente, se evită dulciurile,
alimentele hiperpocesate, hipercalorice. Regimul alimentar va fi hipo glucidic, normoproteic și
normo sau hipolipidic în funcție de indicația medicului. Pacientul va fi informat cu privire la
alimentele pe care ar trebu să le excludă din alimentație – Dulciuri, zahăr, miere, sucuri,alcool,
fructe foarte dulci etc.
Intevenți i delegate :
-Pregătirea pacientului pentru recoltarea sângelui venos în vederea măsurării
glicemiei, recoltarea se va face după un post alimentar de minim 8 ore.
-Administarea de insulină conform prescipției medicale.

66
II.5.Discuții
Prezentul studiu este unul de tip retrospectiv observațional . Datele au fost culese din
foile de observație ale pacienților din arhiva SCJU Brașov și au fost incluși toți pacienții cu acest
tip de patologie internați în cadrul secției Chirurgie II în intervalul 201 3-2017. Rezultatele au
fost exprimate procentual în cadrul figurilor și numeric în tabelele adiacente.
S-a studiat variabilitatea incidenței unor facto ri majori de risc, s -au observa t patologiile
pe care pacienții le asociază, incidența bolii în funcție de anumiți factori socio -demografici
precum vârsta, sexul, mediul de proveniență. De asemenea s -au observat principalele
simptomele și dezech ilibrele prezentate de pacienți și moda litatea de tratament a acestora.
Studiul confirmă datele prezente în literatu ra de specialitate care afirmă că patologia
este una severă, gravă, grefată de numeroase dezechilibre și complicații și că managementul
preoperator este complex, deosebit de important și obligatoriu pentru realizarea succesului
terapeutic. Se confirmă incidența mai mare la sexul feminin, ș i la cei cu o bezitate.
De asemenea s -a reliefat faptul că multe dintre cazuri se complică cu diselectrolitemii
severe hiperglicemie, stări de șoc, insuficiență de organe etc. Tratamentul aplicat trebuie să fie
complex și particularizat. În concluzie, d eși acest studiu nu este unul de mare anvergură totuși s –
au putut observa numeroase similitudini între literatura de specialitate și rezultatele obținute .

II.6.Concluzii
-Inciden ța este mai mare la sexul feminin, în mediul urban și in grupa de vârstă 56 -65
ani, la persoanele obeze.
-Majoritatea pacienților au avut în antecedente cel puțin un episod de colică biliară.
-Prevalența hiperglicemiei este crescută – 63,01%, de asemenea prevalența
hipopotasemiei -56,16% și a hiponatremiei – 64,38 %.
-Într-o proporție importantă pacienți i au necesitat efectuarea sondajului naso -gastric.
-Un procent important dintre aceștia au necesitat măsuri de resuscitare volemică.
Aceasta s -a efectuat fie prin reumplerea patului vascular(cu soluții de coloizi sau cristaloizi), fie
medicație vasopresoare, fie combinații intre cele 2.
-La majoritatea pacienților s -a administrat tratament cu antisecretorii gastrice – cel mai
frecvent cu IPP – Pantoprazol.

67
-În scop antialgic s -au efectuat frecvent combinații între diferitele clase de analgezice și
spasmolitice administrate cel mai frecvent atât parenteral cât și p.o.
-Terapia antibiotică a fost utilizată și s -a efectuat atât cu cu un singur antibiotic cât și în
combinații de 2 sau mai mult e antibiotice.
-O parte dintre pacienți a beneficiat de oxigenoterapie (fie pe mască fie respirație
asistată), dintre care un procent important aveau patologie pulmonară preexistentă.
-Alimentația pacienților cel mai frecven t a fost de regim fie hipoglucid ic, hipolipidic,
hipocaloric fie diferite combinații între acestea.
-Calea de alimentare a pacienților a fost cel mai frecvent mixtă – atât pe cale orală cât și
parenterală.
-Numărul și severitatea complicațiilor ce grefează colecistopancreatita acută este mare
drept pentru care se impune un tratament precoce și complex.
Pe lângă concluziile directe prezentate anterior, din ansamblul studiului reies 2
concluzii generale importante:
– Complexitatea crescut ă a cazurilor reprezintă o provocare terapeutică dificilă .
-Importanța crucială a stabiliz ării pacientului în preoperator, fapt de care depinde
evoluția ulterioară și succesul terapeutic.

68
III. Bibliografie
1.Victor Papilian, Anatomia omului, Splanhnologia, Vol. II, București, Editura ALL, 2006, 978 –
973-571-691-2.
2. Standring S, Borley NR, eds. (2008). Gray's anatomy : the anatomical basis of clinical practice.
Brown JL, Moore LA (40th ed.). London: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-8089 -2371 -8.
3. Hall, Arthur C. Guyton, John E. (2005). Textbook of medical physiology (11th ed.).
Philadelphia: W.B. Saunders. pp. 802 –804. ISBN 978 -0-7216 -0240 -0.
4.NCBI, 2019, Physiology, Gallbladder, disponibil la :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482488/ [accesat la 17.03.2019].
5. Maton, Anthea; Jean Hopkins; Charles William McLaughlin; Susan Johnson; Maryanna Quon
Warner; David LaHart; Jill D. Wright (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, NJ:
Prentice Hall. ISBN 978 -0-13-981176 -0. OCLC 32308337.
6. Drake, Richard L.; Vogl, Wayne; Tibbitts, Adam W. M. Mitchell; illustrations by Richard;
Richardson, Paul (2005). Gray's anatomy for students. Philadelphia: Elsevier/Churchill
Livingstone. pp. 288 –90, 297, 303. ISBN 978 -0808923060.
7. Ort, Bruce Ian Bogart, Victoria (2007). Elsevier's integrated anatomy and embryology.
Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders. ISBN 978 -1-4160 -3165 -9.
8. Ralston, Stuart H.; Penman, Ian D.; Strachan, Mark W.; Hobson, Richard P. (eds.) (2018).
Davidson's principles and practice of medicine (23rd ed.). Elsevier. ISBN 978 -0-7020.
9. Ralston, Stuart H.; Penman, Ian D.; Strachan, Mark W.; Hobson, Richard P. (eds.) (2018).
Davidson's principles and practice of medicine (23rd ed.). Elsevier. ISBN 978 -0-7020 -7028 -0.
10.Kasper, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph
(2015). Harrison's Principles of Internal Medicine (19 ed.). McGraw -Hill Professional. ISBN
978007180215 4.
11. Hall, Arthur C. Guyton, John E. (2005). Textbook of medical physiology (11th ed.).
Philadelphia: W.B. Saunders. pp. 802 –804. ISBN 978 -0-7216 -0240 -0.
12. Bayliss, W.M., and Starling, E.H., The mechanism of pancreatic secretion. J Physiol, 1902.
28(5) : pp. 325 –5. Disponibil la:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1540572/ [accesat la 03.04.2019].
13. "Cholelithiasis – Hepatic and Biliary Disorders – MSD Manual Professional Edition". MSD
Manual Professional Edition, disponibil la : https://www.msdmanuals.com/en –
au/professional/hepatic -and-biliary -disorders/gallbladder -and-bile-duct-disorders/cholelithiasis ,
[accesat la 05.05.2019].
14. Bateson, M. C. (2012). Gallstone Disease and its Management. Springer Science & Business
Media. pp. 1 –2. ISBN 9789400941731.

69
15. Britton, the editors Nicki R. Colledge, Brian R. Walker, Stuart H. Ralston; illustrated by
Robert (2010). Davidson's principles and practice of medicine (21st ed.). Edinburgh: Churchill
Livingstone/Elsevier. pp. 977 –984. ISBN 978 -0-7020 -3085 -7.
16.Muddana V, Whitcomb DC, Papac hristou GI (August 2009). "Current management and novel
insights in acute pancreatitis". Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 3 (4): 435 –44.
doi:10.1586/egh.09.27. PMID 19673630.
17. Strasberg, SM (26 June 2008). "Clinical practice. Acute calculous cholecysti tis". The New
England Journal of Medicine. 358 (26): 2804 –11.
18. Internal Clinical Guidelines Team (October 2014). "Gallstone Disease: Diagnosis and
Management of Cholelithiasis, Cholecystitis and Choledocholithiasis. Clinical Guideline 188":
101. PMID 25 473723.
19. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis,
Management (10 ed.). Elsevier Health Sciences. 2015. p. 1154. Disponibil la:
https://web.archive.org/web/20170908192055/https://books.google.com/books?id=4CMJBgAAQ
BAJ&pg=RA1 -PA21#v=onepage&q&f=false , [accesat la 17.04.2019].
20. Greenberger N.J., Paumgartner G (2012) . Chapter 311. Diseases of the Gallbladder and Bile
Ducts. In Longo D.L., Fauci A.S., Kasper D.L., Hauser S.L., Jameson J, Loscalzo J (Eds),
Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e.
21. Santhi Swaroop Vege, MD, "Clinical manifestations and diagnosi s of acute pancreatitis,
disponibil la: https://www.uptodate.com/contents/clinical -manifestations -and-diagnosis -of-acute –
pancreatitis , [aceesat la 23.04.2019].
22. Friedman L.S. (2015). Liver, Biliary Tract, & Pancreas Disorders. In Papadakis M.A.,
McPhee S.J., Rabow M.W. (Eds), Current Medical Diagnosis & Treatment 2015.
23.Medscape, 2019, Acute Pancreatitis, disponibil la:
https://emedicine.medscape.com/article/181364 -overview , [accesat la 03.07.2019].
24. Friedman L.S. (2015). Liver, Biliary Tract, & Pancreas Disorders. In Papadakis M.A.,
McPhee S.J., Rabow M.W. (Eds), Current Medical Diagnosis & Treatment.
25. Lawrence W. Tierney; Stephen J. McPhee (2005 -02-16). Medicine. McGraw -Hill. ISBN 978 –
0071444415.
26. Singer, AJ; McCracken, G; Henry, MC; Thode HC, Jr; Cabahug, CJ (September 1996).
"Correlation among clinical, laboratory , and hepatobiliary scanning findings in patients with
suspected acute cholecystitis". Annals of Emergency Medicine. 28 (3): 267 –72.
27. DAN OLTEANU, MIHAIL RADU VOIOSU, Gastroenterologie manual terapeutic, vol 2,
2014 , Ed. Universitara ‚ ‚’’Carol Davila ’’ , ISBN 978 -973-708-685-3; 978 -973-708-685-691-4.
28. DAN OLTEANU, MIHAIL RADU VOIOSU, Gastroenterologie manual terapeutic, Vol. 1,
2013, Ed. Universitara ‚’’Carol Davila,’’ ISBN 978 -973-708-685-3; 978 -973-708-685-691-4.
29. Hospitalist Handbook (4th ed.). Department of Medicine University of California, San
Francisco. 2012. pp. 224 –25.

70
30. Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ, Clarke JR, Kinosian BP, Cabana MD, Tsai WW, Horangic N,
Malet PF, Schwartz JS (November 1994). "Revised estimates of diagnostic test sensitivity and
specificity in suspected biliary tract disease". Arch. Intern. Med. 154 (22): 2573 –81.
31. van Breda Vriesman, Adriaan C.; Engelbrecht, Marc R.; Smithuis, Robin H. M.; Puylaert,
Julien B. C. M. (2007). "Diffuse Gallbladder Wall Thickening: Differential Diagnosis". American
Journal of Roentgenology. 188 (2): 495 –501
32. Fink -Bennett D, Freitas JE, Ripley SD, Bree RL (August 1985). "The sensitivity of
hepatobiliary imaging and real -time ultrasonography in the detection of acute cholecystitis ". Arch
Surg. 120 (8): 904 –6
33. Bechien Wu; Darwin Conwell; Peter Banks, "Chronic Pancreatitis", in Norton J. Greenberger
(ed.), Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy.
34. Vaughn, VM; Shuster, D; Rogers, MAM; Mann, J; Conte, ML; Saint, S; Chopra, V (2 0 June
2017). "Early Versus Delayed Feeding in Patients With Acute Pancreatitis: A Systematic
Review". Annals of Internal Medicine. 166 (12): 883 –92.
34. Vaughn, VM; Shuster, D; Rogers, MAM; Mann, J; Conte, ML; Saint, S; Chopra, V (20 June
2017). "Early Ve rsus Delayed Feeding in Patients With Acute Pancreatitis: A Systematic
Review". Annals of Internal Medicine. 166 (12): 883 –92.
35. Velanovich V (2000). "Laparoscopic vs open surgery: A preliminary comparison of quality –
of-life outcomes". Surgical Endoscopy .
36. Strasberg SM (2008). "Acute Calculous Cholecystitis". New England Journal of Medicine.
358 (26): 2804 –2811
37. van Dijk, AH; de Reuver, PR; Tasma, TN; van Dieren, S; Hugh, TJ; Boermeester, MA (30
March 2016). "Systematic review of antibiotic treatmen t for acute calculous cholecystitis". The
British Journal of Surgery .
38. Peery, Anne F.; Crockett, Seth D.; Barritt, Alfred S.; Dellon, Evan S.; Eluri, Swathi;
Gangarosa, Lisa M.; Jensen, Elizabeth T.; Lund, Jennifer L.; Pasricha, Sarina (2015). "Burden o f
Gastrointestinal, Liver, and Pancreatic Diseases in the United States". Gastroenterology. 149 (7):
1731 –1741.
39.. Joseph S. Solomkin, John E. Mazuski, John S. Bradley, Keith A Rodvold, Ellie J.C.
Goldstein, Ellen J. Baron, Patrick J. O'Neill, Anth ony W. Chow, E. Patchen Dellinger, Clinical
Infectious Diseases, Volume 50, Issue 2, 15 January 2010, Pages 133 –164.
40. PubMed, 2014, New Insights into the Pathogenesis of Pancreatitis, disponibil la:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3934497/ , [accesat la 14.06.2019].
41. . PORTER, R. S., & KAPLAN, J. L. (2011). The Merck manual of diagnosis and therapy.
Whitehouse Station, N.J., Merck Sharp & Dohme Corp.
42. McGraw -Hill Education / Medical; 3 edition, Harrison's Gastroenterology and Hepatolog y,
3rd Edition, 2016, ISBN -10: 9781259835841.

71
43. Gurusamy, Kurinchi Selvan; Davidson, Christopher; Gluud, Christian; Davidson, Brian R.
(2013 -06-30). "Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for people with acute
cholecystitis". The Cochrane Dat abase of Systematic Reviews.
44. Richards C, Edwards J, Culver D, Emori TG, Tolson J, Gaynes R (2003). "Does Using a
Laparoscopic Approach to Cholecystectomy Decrease the Risk of Surgical Site Inf ection?".
Annals of Surgery.
45. Papachristou GI, Muddana V, Yadav D, O'Connell M, Sanders MK, Slivka A, Whitcomb DC
(Feb 2010). "Comparison of BISAP, Ranson's, APACHE -II, and CTSI scores in predicting organ
failure, complications, and mortality in acute pancreatitis". Am J Gastroenterol. 105.
46. Corfield AP, Coop er MJ, Williamson RC, Mayer AD, McMahon MJ, Dickson AP, Shearer
MG, Imrie CW (1985). "Prediction of severity in acute pancreatitis: prospective comparison of
three prognostic indices". Lancet.
47. Haller M1, Schelling G. Acute kidney failure. Physiopatholo gy–clinical diagnosis —therapy,
disponibil la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10840548 , [accesat la 30.06.2019].

72

IX.Anexa 1
Denumire tabel Număr de ordine Pagina
Scorul Ranson 1 15
Criteriile Tokyo revizuite 2 16
Repartiția pacienților pe sexe 3 22
Repartiția pacienților în funcție
de mediul de proveniență 4 23
Distribuția pacienților pe grupe
de vârstă 5 24
Pacienții cu antecedente de
colică biliară 6 24
Repartizarea pacienților în
funcție de IMC 7 25
Distribuția procentuală a
pacienților în funcție de
patologiile asociate 8 26
Pacienți cu hiperglicemie 9 27
Prevalența hipopotasemiei la
pacienții cu colecistopancreatită
acută litiazică 10 28
Prevalența hiponatremiei 11 29
Valoarea temperaturii corporale
la internare 12 30
Medicația antipiretică utilizată 13 31
Pacienți ce au necesitat sondaj
naso-gastric. 14 31
Prevalența hipovolemiei 15 32
Răspunsul terapeutic la
mijloacele de resuscitare
volemică 16 33
Soluțiile de reumplere vasculară 17 34
Medicația vasopresoare utilizată 18 34
Utilizarea de antisecretorii
gastrice 19 35
Medicația antisecretorie utilizată 20 36
Numărul pacienților ce au
necesitat oxigenoterapie 21 37
Modul de administrare al O2 22 38
Repartiția pacienților care au
primit oxigenoterapie în funcție
de prezența sau absența
patologiei pulmonare
preexistente 23 39
Managementul medicamentos al
durerii 24 40
Medicația opioidă folosită 25 40
AINS folosite 26 41
Medicația spasmolitică utilizată 27 42
Calea de administrare a
medicației 28 43
Numărul pacienților care au
primit antibiotic 29 44

73

Denumire figură Număr de ordine Pagina
Repartiția pacienților pe sexe 1 22
Repartiția pacienților în funcție
de mediul de proveniență. 2 23
Distribuția pacienților pe grupe
de vârstă. 3 23
Pacienți ce au avut antecedente
de colică biliară. 4 24
Repartizarea pacienților în
funcție de IMC 5 25
Prevalența hiperglicemiei la
pacienții cu colecistopancreatită
acută. 6 27
Prevalența hipopotasemiei la
pacienții cu colecistopancreatita
acută litiazică. 7 28
Prevalența hiponatremiei. 8 29
Valoarea temperaturii corporale
a pacienților la internare. 9 29
Terapia antipiretică utilizată. 10 30
Pacienți care au necesitat
efectuarea sondajului naso –
gastric. 11 31
Pacienți ce au necesitat
reechilibrare volemică. 12 32
Răspunsul terapeutic la
mijloacele de resuscitare
volemică. 13 33
Soluțiile de reumplere a patului
vascular utilizate. 14 33
Terapia vasopresoare utilizată. 15 34
Utilizarea de antisecretorii
gastrice. 16 35
Medicația antisecretorie
utilizată. 17 36
Procentajul pacienților care au
necesitat oxigenoterapie. 18 37
Modalitatea de administrare a
O2. 19 38
Repartiția pacienților care au
primit oxigen în funcție de
prezența sau absența patologiei
pulmonare.
20 38
Managementul medicamentos al
durerii. 21 39
Medicația opioidă folosită. 22 40
AINS utilizate. 23 41 Terapia antiemetică utilizată 30 44
Antibioticele utilizate 31 45
Alimentația pacienților 32 46
Regimul alimentar 33 47
Complicațiile suferite de
pacienți 34 48

74
Medicația spasmolitică folosită. 24 42
Calea de administrare a
medicamentelor antialgice. 25 42
Administrarea antibioterapiei. 26 43
Terapia antiemetică utilizată. 27 44
Antibiotice utilizate. 28 45
Alimentația pacienților. 29 46
Regimul alimentar 30 46
Complicații 31 47