Endocrinologia este specialitatea medicală care se ocupă cu studierea, diagnosticarea și [629492]

1
ENDOCRINOLOGIE
CURS 1
Definiție:
Endocrinologia este specialitatea medicală care se ocupă cu studierea, diagnosticarea și
tratarea bolnavilor care prezintă afec țiuni ale sistemului endocrin.
Glandele endocrine (din greaca veche: endos = intern, krynein = a produce) sunt glande cu
secreție internă, ale căror celule produc substan țe active – hormoni – pe care îi eliberează direct în
sânge (nu prezintă canale excretoare).
În mod clasic, se consideră a fi glande endocrine, următoarele organe:
– hipofiza;
– suprarenalele;
– tiroida;
– paratiroidele;
– testiculul;
– ovarul;
– pancreasul insular;
– timusul;
– epifiza;
– placenta (parțial) – în timpul sarcinii, placenta sintetizează cantită ți mari de progesteron și de
estrogeni (secretați în compartimentul sanguin m atern și fetal), precum și hormoni proteici, precum:
HCG (gonadotrofină corionică umană, produsă de sinci țiotrofoblast), HCS (hormonul corionic
somatotrop, cu rol în cre șterea fătului, produs tot de sinci țiotrofoblast).
În afara acestor organe endocrine cl asice mai avem și:
– endoteliul vascular (peretele intern al vaselor de sânge) – cel mai întins organ endocrin al corpului
uman, secretă hormoni care reglează tonusul musculaturii netede a arterelor, precum și formarea sau
desfacerea cheagurilor de sânge ( de exemplu: endotelina – hormon vasoconstrictor);
– țesutul adipos (gras) este, de asemenea, glandă endocrină ce secretă hormoni care pot ajuta la
supraviețuire în condi ții de înfometare sau la scăderea/cre șterea în greutate; exemple de hormoni
produși de țesutul adipos:
– adiponectina – cu efect antiaterogen, antiinflamator, cardioprotector și cu rol în reglarea
sensibilita ții la insulină; de asemenea, activează enzima care produce monoxidul de azot
responsabil de relaxarea mu șchiului neted al vasului de sânge și de inhibarea agregări
plachetare;

2
– leptina (leptos = sub țire) – inhibă aportul de hrană și stimulează aportul d e energie, ajutând la
scăderea î n greutate;
– rezistina – produsă de grăsimea de pe abdomen, implicată în producerea fenomenului de
rezistență la insulină (diabet) și a sindromului dismetabolic;
– alte organe cu rol secundar endocrin:
– rinichiul – produce eritropoietină, hormon care reglează producerea de globule ro șii la nivelul
măduvei osoase;
– antrul piloric – produce gastrină, hormon ce induce secre ția acidă a stomacului;
– glandele salivare parotide – produc parotina, hormon care stimulează calcificarea dentinei și a
oaselor lungi, favorizează proliferarea și calcificarea cartilagiului, dezvoltă fibrele elastice din
piele și artera aortă si stimulează cre șterea parului;
– inima – produce hormonii ANP (peptidul natriuretic A, produs de atrii, având rol vasodilatator)
și BNP (peptidul natriuretic B, produs de ventriculi, crescut în cazuri de insuficien ță cardiacă);
– fundul stomacului – produce grelina, hormon care stimulează apetitul (mai este produs și de
celulele epsilon ale pancreasului și de hipotalamus, iar la făt este produs de plămâni.
Hipofiza este ”regina” glandelor endocrine, deoarece hormonii care îi produce stimulează
activitatea cel orlalte glande endocrine; la randul ei, activitatea hipofizei este controlată de hipotalamus,
prin neurohormoni, ce ac ționează asupra hipofizei fie în sensul stimulări ei (liberine), fie în sensul
inhibării ei (statine).

Generalită ți despre hormoni

Hormo n (din greacă horman = a trezi, a pune în mi șcare) este orice compus chimic produs și
eliberat de o celulă care influen țează activitatea altei celule (nu neaparat la distan ță și nu neaparat dintr –
o structură vecină, ci chiar din acela și țesut).
Pentru a -și exercita ac țiunea, hormonii trebuie să ac ționeze pe nucleul celulei – țintă și să se
fixeze de ni ște receptori (care sunt compu și proteici). Ace ști receptori se găsesc fie pe nucleul celulei
țintă – fie pe membrana ei; în cazul hormonilor solubili în grăs imi, care pot străbate membrana lipo –
proteică a celulei, hormonii se fixează pe receptorii de pe nucleu (este cazul hormonilor steroizi și al
hormonilor tiroidieni), iar în cazul celorlal ți hormoni, insolubili în grăsimi, fixarea se produce pe
receptorii d e pe membrană (proteine G), urmând să se declan șeze o cascadă de reac ții prin care să fie
influențat nucleul celulei -țintă.

3
Exemple de reglări pe cale hormonală:
– glicemia;
– lipemia;
– senzația de foame;
– activitatea sexuală;
– dezvoltarea sistemului o sos;
– adaptarea la stres (cortizolul este principalul hormon al stresului);
– plăcerea si starea psihică de bine (endorfinele în special serotonina – hormonul „fericirii”);
– activitatea creierului (aten ția prin dopamină, memoria – prin acetil -colin ă, învățarea).
Îmbătrânirea este legată de scăderea producerii hormonilor: DHEA (dehidro -epi-
androsteronul), STH (somatotrop, hormon de cre ștere) și melatonina.
DHEA este produs de suprarenale și declanșează mecanismele reparării celulare, precum și
amânarea dec alcificari osoase; STH este produs de hipofiză și menține imunitatea, precum și raportul
optim dintre masa musculară și grăsime, iar melatonina („hormonul tinere ții”) este produsă de epifiză
și are rol î n menținerea somnului.
Serotonina este produsă sub ac țiunea luminii, și scade dramatic în cazul depresiilor, fiind
asociată și cu starea neplăcută produsă de sezonul rece și de intuneric.
În funcție de raza de ac țiune, hormonii sunt:
– Endocrini – hormonii clasici, elibera ți în sânge, care ac ționează la dist anță;
– Locali – care nu se mai eliberează în sânge ci ac ționează pe celule vecine, numite celule
paracrine (para = pe lângă, alături de); celule paracrine se găsesc în epiteliul gastro -intestinal,
tractul respirator, tractul genito -urinar, piele.
Exemple de hormoni paracrini:
– somatostatina – produsă de celulele delta pancreatice, ac ționează pe celulele alfa
producătoare de glucagon și pe celulele beta producătoare de insulină;
– gastrina – induce secre ția acidă a stomacului;
– secretina – inhibă secre ția acidă a stomacului;
– VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal) – prezent pe traiectul tubului digestiv este
vasodilatator, hipotensiv și inhibă activitatea gastrinei;
– CCK -PZ (colecistokinin -pancreozimina) stimulează enzimele pancreatice, inhi bă
activitatea gastrică și stimulează activitatea intestinală.
Dacă glandele endocrine, varsându -și produșii în sânge, au efect general, celulele paracrine
sunt un exemplu de putere a influen ței locale pozitive, care întăre ște influen ța generală.

4
– Neuroho rmoni – eliberați din termina țiile nervilor: adrenalina, noradrenalina, dopamina,
serotonina, histamina, adenozina .
Bioritmurile secrețiilor hormonale sunt înăscute, dar unele pot fi influen țate de factori de
mediu (ciclul lumina -întuneric, alimenta ția, fa ctori sociali).
Bioritmurile pot fi:
– ultradiene – cu periodicitate de minute sau ore (exemple: STH, hormonii sexuali);
– circadiene – cu periodicitate de 4 până la 6 ore în cazul cortizolului, care determină distan ța
dintre mese (secre ția este maximă la orel e 8-9 diminea ța, motiv pentru care acesta este
momentul prielnic al măsurării cortizolului plasmatic, determinarea lui la alte momente putând
da erori de diagnostic); Secre ția de ACTH este maximă la 4 diminea ța și minimă la ora 16.
– circatrigintare – se rep etă lunar (ovula ția).
Reglarea activita ții hormonale se face prin:
– Axa hipotalamus -hipofiză, prin feed -back;
– Sistemul nervos vegetativ simpatic și parasimpatic;
Concentra ția în sânge a unor substan țe (calciu, glucoză).

CURS 2
Clasificarea bolilor glandelo r endocrine
1. Boli care afectează funcția glandelor endocrine:
– hipofuncții (insuficien țe);
– hiperfunc ții.
2. Boli care afectează morfologia glandelor endocrine, fără a afecta și funcția lor:
– tumori primare benigne/maligne;
– tumori secundare (metastaze);
– boli infiltrative și granulomatoze.
3. Boli care afectează atât func ția,cât și morfologia glandelor endocrine:
– tumori hipersecretante.
4. Boli care afectează mai multe glande endocrine:
– neoplazii endocrine multiple;
– insuficien țe poliglandulare autoimune.

5
Principalele afec țiuni care afectează cele mai inportante glande endocrine
1. În cazul hipofizei:
– hiperfunc ții: acromegalie, gigantism, sindrom hiperprolactinic;
– hipofun cții: nanism hipofizar, diabet insipid.
2. În cazul tiroidei:
– hiperfunc ții: boala Basedow, tireotoxicoză;
– hipofuncții: gușă endemică, mixedem (formă mai gravă a insuficien ței tiroidiene).
3. În cazul paratiroidelor:
– hiperfunc ție: bo ala Recklinghausen;
– hipofuncție: tetania.
4. În cazul suprarenalelor:
– hiperfunc ții: – sindromul Cushing (excesul de cortizol cauzat direct de o afectiune
corticosuprarenală)
– boala Cushing (excesul de cortizol este indirect, cauzat de o afec țiune hipofizară,
prin exces de ACTH)
– sindromul Conn (exces de aldosteron);
– feocromocitom (exces de c atecolamine: adrenalină și noradrenalină);
– hipofuncție: boala Addison.
5. În cazul pancreasului endocrin:
– hipefuncție: sindrom hipoglicemic;
– hipofuncție: diabet zaharat.
6. În cazul gonadelor:
– hiperfunc ții: hiperandrogenism, hiperestrogenism;
– hipofuncții: – sindrom genetic Turner(afectează femeile prin absen ța completă a unui cromozom
X sau prin absen ța regiuni terminale a bra țului scurt al cromozomului X);
– sindrom genetic Klinefelter (afectează bărba ții: unul sau mai mul ți cromozomi X în
plus) .

6
SEMNE ȘI SIMPTOME ÎN BOLILE ENDOCRINE
Manifestări subiective frecvente:
1. Cefaleea
– Este un simptom constant al multor boli en docrine.
– În afecțiunile endocrine, cefaleea se poate produce prin 4 mecanisme:
a) distensia mecanică a meningelui;
b) modificările vasculare;
c) compresiunile nervoase;
d) leziunile oaselor cutiei craniene.
– Elementele semiologice ale cefaleei sunt: sediul, intensitatea, durata, periodicitatea, fenomenele de
acompaniament.
a) Cefaleea prin distensia mecanică a meningelui
Poate fi cauzată de:
– un proces tumoral: tumori hipofizare (în special adenoame,care sunt benigne);
– un edem: de exemplu, mixedem (hipotiroidism).
– Când este data de un proces tumoral, cefaleea este, de obicei localizată la început și, pe
măsură ce tumora cre ște, cefaleea se genera lizează.
– Când este data de un edem, cefaleea este totdeauna generalizată.
b) Cefaleea vasculară
Se produce prin:
– creșterea presiunii sanguine în vase: HTA;
– modificarea motilită ții vasculare: distonii vegetative.
– De obicei, cefaleea din HTA apare dimineața (atunci tensiunea are, în mod normal cele mai
mari valori din zi), treze ște bolnavul din somn sau apare imediat după trezire și dispare pe
parcursul zilei.
– Cefaleea prin distonie vegetativă este migrenoasă și are caracter familial, pe linie maternă.
c) Cefaleea prin compresiune nervoasă
Se poate întâlni în:
– acromegalie (tumora hipersecretantă de hormon de cre ștere apasă pe nerv);
– mixedem (edemul din hipofunc ția tiroidiană apasă pe nerv);
– unele cazuri de obezitate (celulita cefei apasă pe nerv).
d) Cefaleea prin lezi uni ale oaselor cutiei craniene
Apare în tumorile metastazice din neoplasmul tiroidian și este, de obicei moderată.

7
2. Astenia . – Se caracterizează prin scăderea for ței fizice și intelectuale.
– Apare în: – boala Addison (insuficien ța de cortizol, principa lul hormon care intervine in stres);
– mixedem (insuficien ța tiroidiană), în urma compresiunilor nervoase;
– boala Recklinghausen (hiperparatiroidism) – excesul de calciu determină un exces de
relaxare musculară.
3. Tulburările somnului
Melatonina numită și „hormonul tinere ții” este produsă de epifiză(glanda pineală,situată in
spatele globilor oculari, în centrul geometric al craniului,pe linia mediană) – este hormonul care
previne insomnia.
Odată c u înaintarea în vârstă, epifiza î și slăbește activitatea, și apar insomnii prin secre ția
insuficientă de melatonină.
De asemenea, în sindromul de pubertate precoce (sindrom Pelizzi) care apare la băie ții până în
zece ani, tumora numită pinealom distruge gl anda, și se produc insomnii.
Hipersomnia se întâlne ște în cretinismul gu șogen, adică în scăderea secre ției tiroidiene apărute
la copilul mic, cu stare de somnolen ță aproape continuă și cu retard mintal.
4. Transpira țiile
Un strop de transpira ție de mărimea unui bob de mazăre poate răcii un litru de sânge cu 0,5
C
– Transpira țiile se produc brusc, sunt abundente, reci, însoțite de paloare și de frison (scăderea
temperaturii sângelui cu peste 0,8
C) – în sindromul hipoglicemic, prin activarea tractului
simpatic o-adrenal.
– În hipotiroidism , insuficien ța metabolismului determină transpira ție abundentă, caldă (circula ția
periferică este activă), permanentă, accentuată la efort și la emoții.
– În acromegalie , transpira ția crește prin mărirea de volum a glandelor sudori pale.
5. Sughițul (singultus)
– Este o contrac ție bruscă și convulsivă a mu șchiului diafragma, înso țită de un zgomot
nearticulat, dat de trecerea aerului prin glotă; apare o irita ție a nervului frenic (ram din nervul
vag care inervează diafragma).
– Apare în diabet și în mixedem, prin tulburări metabolice.
6. Setea
– în cazul diabetului zaharat, excesul de glucoză din sânge, prin creșterea presiunii osmotice,
determină cre șterea cantită ții de urină, ceea ce face ca nevoia de apă să fie mare.
– În diabetul i nsipid, deficitul/lipsa hormonului ADH (antidiuretic retrohipofizar) duce la
eliminări masive de urină, nevoia de apă fiind foarte mare.

8
CURS 3

NOȚIUNI GENERA LE DE SEMIOLOGIE ENDOCRINOLOGICĂ
1. FACIESUL
a) Faciesul hipertiroidian (basedovian) se caract erizează prin: exoftalmie bilaterală , ochi lucio și,
umezi și “aspect de spaim ă înghe țată”.
b) Faciesul mixedematos ( hipotiroidian ): se caract erizează prin aspect de “lună plină” (din cauza
depozitelor de gr ăsime nemetabolizat ă). Este un facies somnolent, palid, cu pleoape tumefiate,
și cu lipsa treimii exterioare a spr încenelor.
Edemul din insufic iența tiroidian ă este un edem endocrin tare și elastic (din cauza lichidului
mucoproteic ), spre deosebire de edemul moale , întâlnit î n insuficien țele cardiace, renale sau
hepa tice prin reten ție de ap ă.
c) Faciesul cushing (din hipercorticism) tegumente le sunt pline de angiectazi i venoase, amintin dde
faciesul « rubra » (roșu) al alcolicilor cronici și al hipertensivilor; d e asemenea , apare acneea
(coșuri) precum și pilozitate facia lă excesi vă (la bărbați) și hirsutism (barb ă și must ăți la femei .
d) Faciesul addisonian (o insuf iciență a suprarenalelor cronice) → colora ție brună tipică (cafea cu
lapte ) la nivelul buzelor, mucoasei bucale și gingivale – insuficienta secre ție de cortizol a
corticosuprarenalelor se încearc ă a fi compensat ă de către hipofiz ă, prin exces de ACTH , dar
acesta nu face dec ât să creasc ă produc ția de MSH (hormonul melanocitostimulator , răspun zător
de secre ția de melanin ă).
e) Faciesul acromegalic (exces de STH hormn de cre ștere) – fața este alungit ă, înscris ă într-un
dreptunghi cu laturile mari verticale, oasele feței sunt proeminente și apare prognati smul (b ărbia
este mult avansat ă), buzele sunt groase, iar limba este m ărită de vol um.
2. TALIA
a) Talia exagerat de alungit ă: este caract eristică atât gigantismului hipofizar , cât ș i unor forme de
insuf icien ță gonadic ă sever ă.
În gigantismul hipofizar, talia deși depășește 2.10 m este a rmonic ă (“om normal la scară mare”)
pe când î n insuf iciența gonadic ă talia este dizarmonic ă (“om p ăianjan ”) → alungirea taliei se
face pe seama membrelor inferioare și apare ginecomastie ( bărbații prezint ă sâni, și organele
genitale sunt foarte puțin dezvoltate ).
b) Talia mult sub limite normale poate fi consecin ța:
– Insuficien ței hipofizare (nanism hipofizar) ;
– Insuficien ței tiroidiene (nanism mixedematos) ;
– Hiperfunc ției corticosuprarenale (nanism din hipercorticism) ;

9
– Nanismul hipofizar se asociaz ă cu înălțime sub 1.40 m dar se caract erizeaz ă prin dezvol tare
armonioas ă (“om normal la scar ă mică”), dezvoltare psiho -intelectuală corespunzătoare
vârstei;
– Nanismul mixtedematos este caract erizat printr -o accentuata dizarmonie : între cap și talie ,
între talie și greutate, între vârstă și dez voltare psiho -intelectual ă iar segmentele corpu lui
păstreaz ă propor ții infantile;
– Nanismul din hipercorticismul infantil izosexual (afecteaz ă ambele sexe în propor ție
aprox imativ egale). Opre ște creșterea de timpuriu și sexualizeaz ă precoce organismul.
La b ăiat: umeri largi, bazinul este îngust, musculatura este bine dez voltat ă (“hercule în
miniatur ă”).
La fa tă: umerii înguști, bazin larg.
3. MODIFIC ĂRILE P ĂRULUI
a) Hirsutismul (la femei) → dezvoltare normal ă, atât ca abunden ță, cât și ca dispozi ție a
părului.
Apare în: – diabet zaharat asociat cu sindromul de ovar polichist ic la femei ;
– hipercorticism (î n sindromul cushing).
Cauza: dezechilibrul hormonal sexual între estrogeni și androgeni în favoarea androgenilor.
Hirsutismul se deosebe ște de hipertricoz ă, întruc ât hipertricoza poate avea cauze genetice
(neendocrine ) sau cauze dobâ ndite în urma admin istrării unor medicamente (Fenitoin ă,
Ciclosporin ă, Minoxidil – medicament dat pentru creșterea părului ).
b) Hipotricoza (păr rar) , apare î n boala Addison.
c) Caniț ia (încărunțirea precoce a p ărului) poate apărea prec oce, și poate fi ireversibil ă (în
hipertiroidie) sau reversibila (în boala Addison ).
4. TULBUR ĂRILE OCULARE Î N ENDOCRINOPATII
Pot fi de 4 tipuri
a) Modific ări de situare a ochilor :
– hipotelorismul (ochii sunt prea apropia ți) → din cauza slabei dezvolt ării masiv ului facial în
(nanismul hipofizar).
– Hipertelorismul (ochii sunt depărtați) → din cauza întârzierilor osific ării feței (cauz ă
metabolic ă) → în mixedem congenital.
b) Modif icări de pozi ție (în orbit ă) a globilor oculari :
– Exoftalmia (împingerea în afara a glob iloroculari ) – din cauza infiltratului inflamator care se
gaseste în boala Basedow sau hipertiroidie.

10
– Enoftalmia – (înfundarea globilor oculari în orbit ă) apare în diabetul insipid și diabet zaharat
(prin deshidratarea țesutului din “spatele” globilor oculari).
c) Tulbur ări ale miș cării globilor oculari :
– Nistagmusul reprez intă s acadarea mișcării rotatorii (orizontale sau verticale ) ale ochiilor.
Este dat de hiperexcitabilitate neuromuscular ă, prin modific ări ale concentra ției unor
elecroli ți: (sodiu, potasiu și Ca) în sânge.
Apare , mai frecvent , în:
– boala Addison (insuf icien ță corticosuprarenalian ă cronic ă) → prin acidoz ă cu
scăderea concentra ției Na+ și creșterea concentra ției K+ în sânge.
– tetanie (insuf icienț ă paratiroidian ă) prin scăderea concentra ției Ca2+ în sânge.
– Strabismul : reprezintă modif icarea poziției ochiului prin afectarea contrac ției prin afectarea
mușchilor extrinseci ai globilor oculari. Strabismul apare în criza de t etaniei, la unul sau la
ambii ochii.
– Limitarea mișcărilor globilor oculari: poate să apară în:
– mixedem (din cauza edemului “tare” din insuficien ța tiroidian ă).
– tetanie (scade Ca2+ sangvin , ceea ce duce la hiperexcitabilitate muscular ă a globilor
oculari)
– feocromocitom (hiperexcitabilitatea muscular ă a globilor oculari este dată de excesul de
catecolamine : adrenalina s au nonadrenalin ă).
– boala Addison tratată excesiv cu Spironolacton ă (corticosteroid sintetic , medicament
diuretic, ce poate duce la pierderi masive de Na+, cu hiper excitabilitat e neuromuscular ă).
d) Tulbură ri de vedere
– Diminuarea progresiv ă a vederii apare în:
– diabet zaharat = prin lipsa de glucoz ă pentru nutri ția cristalinului ,
– tetanie (scăderea concentra ției Ca2+ în umoarea apoas ă duce la opacifierea cristalinului ).
– Diplopia – (“vedere dublă”) – în boa la Bassedow , deoa rece exoftalmia duce la deschiderea exagerat ă a
fantei palpebrale.
– Hemeralopia – (scăderea acuit ății vizuale în lumina crepuscular ă prin caren ță metabolică a vitaminei
A); a pare î n hipotiroidi e (prin scăderea metabolismului
-carotenulu i – precursorul vitaminei A).
– Scotomul – “lacune în câmpul vizual” apare în: – diabetul zaharat (retinopatie diabetic ă)
– tumori hipofizare.

11
5) MODIFIC ĂRILE T ENSIUNII ARTERIALE
a) Hipotensiunea ( hTA) apare în:
– hipoaldosteronism → prin hipovolemie (prin scăderea vol umului sanguin , ca urmare a
pierderilor de ap ă și de Na+)
– boala Addison scade atât sistolica, cât și diastolica din cauza epuizării rezervelor energetice ,
a scăderii Na+ și a cre șterii K+ în sânge, a pierderilor de ap ă.
– Hipotiroidie (mixedem) – numai maxima ( sistolica ) este sc ăzută, minima (di astolica) fiind
normal ă sau chiar ușor mărită, din cauza tulburărilor metabolice , cu scăderea rezervelor
energetice ale organismului.
b) Hipertensiunea (HTA) apare în:
– hiperaldosteronism → apare hipe rvolemie (crește volumul sanguin, prin retenție de apă și de
Na+, atât maxima , cât și minima sunt crescute).
– hipertiroidism → numai diastolica (minima ) este mărită (excesul metabolic determină HTA
periferic ă).
– feocromocitom – excesul catecolamine i crește tensiunea arterială .
– hipercorticism metabolic →maxima cre ște prin creșterea volemiei ( retenție hidrică ș i sodi că),
iar minima cre ște prin creșterea rezisten ței vasculare periferice (ateroscleroza ).
6) TULBUR ĂRI DE MOTILITATE GASTROINTESTINAL Ă ȘI BILIAR Ă
a) hiperchineziile ( mișcările excesive) gastrointestinale sunt frecvente în:
– hipertiroidii (mecanismul este dat de excesul energetic prin exces metabolic)
– tetanie (hiperexcitabilitatea musculaturii gastrointestinale prin scăderea concentra ției Ca2+)
b) hipochineziile (mișcările slabe) gastrointestinale apar în hipotiroidism , când, din cauza
deficitului energetic , stomacul și intestinul sunt atone , leneșe, iar încetinirea tranzitului
determin ă constipa ție, rebel ă la tratamentul cu laxative, și care se rezolv ă prin tratament cu
hormoni tiroidieni.
De asemenea, în boala Recklinghausen (hiperfuncția paratiroidei) crește Ca plasmatic , cu
exces de relaxare muscular ă gastrointestinal ă.
c) dischineziile biliare sunt date de alternanț a dintre hiperch inezie și hipochin ezia biliar ă și apar în
tetanie și în hiperestrogenism , prin scăderea concentra ției Ca plasmatic.

12
CURS 5
GIGANTISMUL ȘI ACROMEGALIA
Acromegalia este expresia clinică a excesului „hormonului de creștere” (somatotropul hipofizar,
STH), operând pe un organism a cărui creștere osoasă în lungime s -a terminat.
Atunci când excesul de STH apare înainte de pubertate se produce gigantismul.
Dacă activitatea somatotropă excesivă apărută în copilărie, și manifestată prin creșterea exagerată
în lungime a oaselor se continuă și după pubertate, prin creșterea în lățime și grosime a oaselor, atunci
apare gigantismul acromegal.
1. Semne și simptome
a. Semne
Dacă în gigantism, capul nu este mare, iar raportul dintre talie și greutate este proporțional, în
acrom egalie apare aspectul caracteristic de pahiderm, adică: individ “masiv”, îndesat, cu bust cocoșat,
cu mâini și picioare late (ca niște “lopeți”).
Manifestările clinice sunt consecința:
– efectului dat de excesul de STH asupra: masei somatice, viscerelor și oaselor (în cazul
gigantismului, asupra cartilajelor de creștere osoasă); în acromegalie, în 100% din cazuri se întâlnesc:
hipertrofia extremităților și prognatismului mandibular cu ocluzie dentară inversă, și în 95% din cazuri,
șaua turcească a osului sf enoid este mărită de volum;
– efectelor metabolice ale excesului de STH – în 80% din cazuri apare osteoporoză, prin
perturbarea metabolismului fosfo -calcic (creșterea fosforului în “dauna ” calciului ) și, în 20% din cazuri
apare “diabetul zaharat acromegali c” din cauza efectului hiperglicemiant al excesului de STH ;
– efectelor mecanice ale adenomului hipofizar – în 30 % din cazuri apar tulburări neurologice,
când adenomul are evoluție “în sus ”, atingând c hiasma optică;
– altor tulburări endocrine asociate – apar: tulburări de dinamică sexuală (în 50 % din cazuri),
amenoree (40 % din cazuri), gușă (25 % din cazuri), diabet insipid (rar).
b. Simptome
– artralgii (dureri în: umeri, “spate ”, genunchi);
– iritabilitate;
– somnolență, sforăit;
– parestezii;
– hiper hidroză (transpirații excesive) – din cauza creșterii ratei metabolismului bazal.
2. Etiologie
a. Adenom hipofizar hipersecretant de STH;

13
b. Tumori “la distanță ” de hipofiză – în special la nivelul bronhiilor și al pancreasului (tumori ce
secretă STH);
c. Eliberarea excesivă, de la nivelul hipotalamic, a somato liberinei (hormon hipotalamic care
stimulează hipofiza să producă STH).
3. Explorări paraclinice
Investigațiile paraclinice vizează atât depistarea modificărilor morfologice (de structură) ale
hipofiz ei, cât și a celor funcționale hipofizare.
a. Modificările morfologice ale hipofizei se evidențiază prin radiografia de profil a șeii turcești –
examen care nu este concludent în stadiul de adenom intrahipofizar, ci doar în stadiile intraselar și
extrasela r.
Tomografia axială computerizată și RMN -ul pot depista modificările morfologice hipofizare în
orice stadiu al adenomului.
b. Modificările funcționale hipofizare se evidențiază, de obicei, prin:
– determinarea valorilor bazale ale STH -ului (în condiții de repaus);
– proba de supresie a STH -ului (examen în dinamică).
Valorile bazale normale ale STH -ului sunt cuprinse între 0 -8 ng/ml (nanogramul = a miliarda
parte dintr -un gram).
În acromegalie, valorile bazale sunt de ordinul sutelor de nanograme la mililit ru de sânge.
Adesea, însă, această probă nu este suficient de concludentă, deoarece STH este secretat ca
răspuns la: efort, stress, somn profund, hipoglicemie, insulină (STH este antagonic insulinei).
De aceea, se indică proba (dinamică) de supresie a STH – care constă în determinarea valorilor
STH -ului la 60 minute și la 120 minute după ingestia a 100 g glucoză.
În mod normal, rezultatul acestei probe ar trebui să arate valori de 0 -1 ng/ml ale STH; în caz de
gigantism sau acromegalie, rezultatul este mult peste 1 ng/ml STH.
Proba este utilă nu numai pentru depistarea afecțiunii, ci și pentru verificarea eficienței
tratamentului – o concentrație sub 0,4 ng/ml STH arătând remisiunea bolii.
Un alt test modern, mai sensibil și mai specific decât determinarea ST H-ului este testul pentru
determinarea concentrației IGF -I (insulin -like growth factor I) sau a Somatomedin – C (altă denumire
pentru IGF -I) – hormon polipeptidic sintetizat mai ales la nivel hepatic (cu structură similară), sub
influența STH .
Deoarece IGF-I mediază acțiunile STH, se mai numește Somatomedin; valorile IGF-I depind de
vârstă, având limite foarte largi (trecute în tabele speciale).
S-a recurs la folosirea acestui test în locul probei de supresie a STH, deoarece IGF-I nu prezintă
variații diurn e semnificative (ci doar variații de vârstă) și deoarece s -a constatat că proba de supresie a

14
STH poate da rezultate fals pozitive în: insuficiența renală cronică, insuficiențe hepatice, malnutriție,
diabet zaharat necontrolat și în cazuri de dependență de heroină.
Determinarea IGF-I are și rol de verificare a eficienței tratamentului.
4. Tratament
a. În gigantism , tratamentul este: – chirurgical;
– medicamentos;
– dietetic.
Tratamentul chirurgical (extirparea tumorii hipofizare) este urmat de cel medicame ntos, ce constă
în administrarea de hormoni sexuali, deoarece aceștia grăbesc închiderea cartilajelor epifizare, oprind,
astfel, procesul de creștere.
Tratamentul dietetic vizează reducerea proteinelor din alimentație (0,5-0,6 g/kcorp/zi), deoarece
protei nele au rol plastic ( “de construcție ”).
b. În acromegalie , tratamentul este: – chirurgical;
– chimioterapic (medicamentos);
– estetic – reparator.
Este posibil să se administreze concomitent, atât O ctreolid, cât și Bromocriptină.
Tratamentul reparator -estetic se indică în cazurile în care evoluția este definitiv abolită; este
chirurgical – stomatologic, constând din anularea prognosticului mandibulei (prin rezecție bilaterală de
ram vertical mandibular)și, eventual, prin realizarea de lucrări dentare prot etice.
După caz, se poate utiliza chirurgia piramidei nazale.

CURS 6
AFECȚIUNI ALE GLANDEI TIROIDE
Tiroida este o glandă ce cântărește 15 -25 grame, situată în regiunea cervicală anterioară, și care
prezintă doi lobi, situați de o parte și de alta a trahee i, lobi uniți prin istmul tiroidian.
Tiroida secretă hormonii:
– T4 (tiroxina); – circulă în sânge , legați de proteine
– T3 (triiodo -tironina). (în cantitate foarte mică, circulă sub formă liberă).
Deși, d.p.d.v. cantitativ, T 4 este produsul principal al secreției tiroidiene (concentrația sa
plasmatică depășind de 70 de ori pe cea a T 3), aproximativ 40 % din T 4 se transformă în T 3 la nivelul
țesuturilor.
Iodul reprezintă 66% din T4 și 58/ din T3, și este de 30 de ori mai concentr at în tiroidă decât în
ser.
Tiroida este singura glandă endocrină care posedă depozite hormonale .

15
Hormonii tiroidieni acționează numai dacă se leagă de receptorii aflați pe nucleele celulelor -țintă
(toate celulele din organism au receptori pentru T 3 și T 4, afinitatea receptorilor fiind de 10 ori mai mare
pentru T 3).
Acțiunea T 3 este de 3 -5 ori mai puternică decât cea a T 4.
Efectele hormonilor tiroidieni
– efect calorigen;
– cresc metabolismul glucozei și cresc absorbția intestinală a glucozei, mărind, astfe l, necesarul
de insulină;
– au rol în diferențierea și proliferarea țesuturilor nervos și osos;
– intervin în lactația normală;
– T3 crește debitul cardiac și frecvența cardiacă și stimulează contractibilitatea miocardului;
– efecte digestive; scăderea T 3 și a T 4 determină încetinirea tranzitului intestinal, ceea ce duce la
constipație.
Reglarea secreției hormonale tiroidiene
Se face pe căile:
a. neurogenă – de către hipotalamus, prin TRH (hormonul eliberator de tirotropină: “thirotropin
releasing hormone ”);
b. feed-back – prin inhibarea, de către T 3 și T 4, a secreției hipofizare de TSH;
c. auto-reglare – iodul blochează eliberarea T 3 și a T 4.
1/3 din iodul aflat în organism este captat de tiroidă, iar 2/3 se epurează renal.
Etiologia afecțiunilor tiroidiene la om:
– reducerea/absența iodului din apă și din alimentație;
– factori de mediu: scăderea temperaturii, determină mărirea secreției de T 3 și T 4 (și invers),
creșterea de T
scade secreția de T 3, T4.
– tulburări hormonale la nivelul axului hipotalamo -hipofizo -tiroidian;
– infecții tiroidiene , ce pot fi:
a. acute (cu streptococi și stafilococi);
b. cronice (sifilis, TBC);
– cauze genetice: anomalii congenitale primare tiroidiene.
Pot apărea:
– hipotiroidii și hipertiroidii;
– tiroidite, eventual, autoimune (tiroidita Hashimoto);
– tumori tiroidiene , benigne sau maligne

16
Determinarea T 3 nu se recomandă în diagnosticul hipo -tiroidismului, deoarece valorile scăzute
au semnificație clinică minimă (în plus, scăderi ale T 3 pot apărea după administrarea de medicam ente,
precum: Aspirină, Furosemid, Diclofenac, Corticosteroizi.
Determinarea T 3 se indică în diagnosticul hiper -tiroidismului mai ale în evaluarea tireotoxicozei.
Determinarea T 4 se indică atât în diagnosticul hipo – și hiper -tiroidismului, cât și în monito rizarea
tratamentului supresiv al T 4.
Există și medicamnete care pot crește secreția de T 4: estrogenii, Amfetamina, contraceptivele
orale, Propranolol, heroină.

Gușa endemică
(Distrofia endemică tiroidiană)
Este afecțiunea endocrină cea mai răspândită în lume.
Face parte din sindromul determinat de deficitul de iod (necesarul zilnic de iod: 100 -130 µg);
gușa apare la un aport de iod, sub 50 µg.
Când incidența într -o populație depășește 50%, gușa este endemică.
Apare cu frecvență crescută în zonele submonta ne și montane, unde deficitul de iod în sol, apă,
floră este mare.
Varza, conopida, napii și guliile conțin tiocianați și izo -tiocianați, ce acționează competitiv cu
iodul, pe care îl deplasează din combinațiile lui, împiedicând acumularea iodului în tiroi dă; de
asemenea, inhibă biosinteza T 3 și T 4 – motiv pentru care, persoanele din zonele cu risc de gușă, vor
consuma în cantități mici astfel de alimente.
Excesul de fluor din apă și din alimente poate provoca o carență de iod, deoarece fluorul este mai
reactiv ca iodul, și intră în competiție cu acesta.
Când deficitul de iod apare în timpul vieții intrauterine sau, într -o perioadă critică de dezvoltare a
SNC se produce cretinismul gușogen endemic , cu:
– surdo -mutitate;
– spasticitate;
– disfuncție motorie;
– somnolență și retard mental.
Mecanismul formării gușei
Este următorul: deficitul de iod scade valorile T3 și T4 din sânge și, ca urmare, este stimulată de
sinteza de TSH de către hipofiză; TSH -ul “biciuește ” glanda tiroidă pentru a produce hormoni dar, în
cele din urmă, se produce hipertrofia și hiperplazia celulelor foliculare, gușa fiind un element adaptativ
la situația creată.

17
Diagnosticul se pune pe bază de:
– criterii epidemiologice;
– ecografie tiroidiană;
– dozarea iodului în urină (100-199 µg iod / litru urină arată un raport optim de iod);
– dozarea T 4 și a TSH -ului (valori normale sau crescute în cazul TSH -ului, valori scăzute în
cazul T 4).
Tratamentul
1. Profilactic – administrare de iod sub formă de sare iodată, 150 -200 µg/zi, iar la școlari ,
gravide, femei ce alăptează 500 µg/zi.
2. Curativ – întrucât hipertrofia tiroidei este efectul excesului de TSH, se administrează hormoni
tiroidieni, ca inhibanți specifici ai TSH.
Medicamente ce conțin hormoni tiroidieni sunt:
– Tiroton (conține T 3);
– Thzreoton (conține T 3 și T 4);
– Euthzrox (conține T 4);
– Iodthzrox (conține iod și T 4).
Pentru gușile cu forme nodulare și pentru cele ce produc fenomene de compresiune, tratamentul
este exclusiv chirurgical – tiroidectomie subtotală .
În caz de cretinism e ndemic se adaugă și tratamentul tulburărilor neurologice asociate (epilepsie,
spasticitate, surdo -mutitate), precum și asistența bolnavilor cu handicap psihic.
Complicații: – tireotoxicoză (intoxicație cu T3 sau T4);
– gușă toxică nodulară;
– cancer tiroid ian.

CURS 7
AFECȚIUNI ALE SUPRARENALELOR
Glandele suprarenale sunt structuri mici, de aproximativ 5 grame fiecare, situate la polul superior
al rinichilor, și care prezintă două zone:
– una centrală (medulară) – medulosuprarenala – care produce ca tecolamine (hormonii adrenalină
și noradrenalină);
– una periferică (corticală) – corticosuprarenala – care produce 3 tipuri de hormoni:
– mineralocorticoizi (aldosteron) ;
– glucocorticoizi (cortizol);
– sexuali (dehidro -epi-androsteron și androstendion).

18
Sindromul Cushing. Boala Cushing
Sindromul Cushing este produs prin creșterea secreției de cortizol (glucocorticoid).
Cauze posibile:
– hiperplazii corticosuprarenale (îngroșări difuze ale glandei);
– tumori hipersecretante de cortizol (benigne sau malign e);
– cauze iatrogene, induse medicamentos, prin doze mari de steroizi, date în: astm, artrită
reumatoidă, alergii, colită inflamatorie.
Boala Cushing este dată de creșterea secreției hipofizare de ACTH.
Cauze posibile:
– tumori secretante hipofizare;
– producție ectopică (în afara hipofizei) de ACTH, în cazul unor cancere de: plămâni,
pancreas, timus.
Medicamentul Metyrapone reduce nivelul plasmatic de cortizol și este util până la determinarea
cauzei exacte a sindromului Cushing (prin testul de suspensie la dexametazonă).
Cortizolul se secretă în cantitate de 15 -20 mg/zi, având valori normale în sânge de 12 µg/dl.
Există și analogi sintetici: Cortizon (efect similar Cortizolului), Prednison (efect de 4 ori mai
mare ca al Cortizolului, Metil -Prednison (efec t de 5 ori mai mare), Dexametazonă (efect de 30 de ori
mai mare).
Rolurile cortizolului:
– reglarea metabolismului (glucidic, lipidic, proteic);
– influențează reacția la stress (orice modificare de natură fizică sau psihică cu care se confruntă
organismul : infecții, traumatisme, intervenții chirurgicale, febră, depresie, expunere la temperaturi
extreme….);
– rol antiinflamator (în câteva ore sau în zile);
– intervine în alergii;
– slab efect mineralocorticoid.
Excesul de cortizol determină:
– creșterea marcată a glicemiei;
– catabolismul (consumarea) proteinelor, până la reducerea maselor musculare și scăderea
immunității;
– anabolism (depuneri) de grăsimi.
Manifestări clinice ale sindromului Cushing:

19
Obezitatea la nivelul trunchiului și feței, în timp c e membrele inferioare rămân subțiri (față
rotunjită, în “lună plină ”, gât îngroșat, “cocoașă ” de grăsime între umeri, grăsime subombilicală
marcată.
– striații (vergeturi) rog -violete pe piele (abdomen, coapse, sâni);
– față congestionată, acnee ( “coșuri ”) pe: obraz, spate, torace;
– hirsutism (la femei);
– dureri osteoarticulare (din cauza osteoporozei);
– oboseală marcată, prin scăderea masei musculare;
– depresie, anxietate, labilitate emoțională;
– fragilitatea vasculară se manifestă prin: vânătăi (echi moze), vărsături cu sânge (hematemeză),
scaun cu sânge digerat (melenă), hematurie, gingivoragii (sângerări gingivale)
Tratamentul constă în înlăturarea sursei excesului de cortizol, de obicei, chirurgical.

Boala Addison
Este o afecțiune cronică , cu scăd erea nivelurilor de hormoni suprarenali; netratată, poate fi fatală.
Afectarea glandei, p ână la insuficiență cronică, poate fi de natură:
– autoimună;
– tuberculoasă (mai rar prin alte infecții);
– tumorală;
– hemoragică.
Proba Addison se poate produce ș i prin afectarea hipofizei, cu scăderea ACTH -ului, chiar dacă
suprarenala este sănătoasă.
În cazul în care suprarenala este bolnavă, lipsa de cortizol se încearcă a fi “rezolvată ” prin
intensificarea eliberării, de către hipofiză, a ACTH; dar, ACTH se prod uce împreună cu MSH, ceea ce
determină o creștere a secreției de melanină – care produce o hiperpigmentare marcată a tegumentelor,
cu aspect de “bronzat permanent ”.
Pe lângă hiperpigmentarea marcată, apar:
– oboseală și slăbiciune musculară severă;
– hTA;
– depresie;
– tulburări digestive (greață, vărsături, diaree).
Tratamentul constă în administrarea de hormoni suprarenali.

20
Sindromul Conn
Este produs printr -un exces de aldosteron (mineralocorticoid), cauzat, de obicei, de o hiperplazie
sau de o tumoră la nivel corticosuprarenalian.
Boala Conn poate apărea fără afectarea glandei, prin afecțiuni cronice (boli suprarenale, ciroze,
boli cardiace).
Secreția zilnică de aldosteron este de 0,15 mg, iar valoarea sa normală în sânge este de 6 mg/dl.
Excesul de aldo steron determină:
– o retenție de sodiu și de apă, cu creșterea volumului de sânge, și cu HTA;
– eliminarea de potasiu (cu slăbiciune musculară severă, cu spasme și crampe musculare).

Feocromocitolul
Este o tumoră benignă sau malignă a medulosuprarenalei, cu exces de secreție a catecolaminelor
(adrenalină, noradrenalină) – care au acțiune simpatică, reglând funcțiile organelor interne.
Se manifestă prin: HTA severă (33/24), dureri de cap, palpitații, creșterea frecvenței cardiace,
dureri toracice / abdomin ale, tulburări de vedere, transpirații, vărsături. Criza durează 10 -15 min, max.
2 ore, (între crize , TA este normală sau ușor mărită).
Tratament: îndepărtarea chirurgicală a tumorii.