Licenta Delia 2 [628219]

2
CUPRINS

INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 4
1. NOȚIUNI GENERALE ………………………….. ………………………….. …………………….. 6
1.1. Țesutul sanguin ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 6
1.2. Hematopoieza ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 6
1.3. Hemoglo bina ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 8
1.4. Fierul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 9
1.5. Feritina și h emosiderina ………………………….. ………………………….. ………………. 12
1.6. Transferina ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 13
1.7. Vitamina B12 (Cobalamina) ………………………….. ………………………….. ………… 14
1.8. Acidul folic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 14
2. ANEMII. TIPURI DE ANEMII ………………………….. ………………………….. ……….. 16
2.1. Anemia hemolitică ………………………….. ………………………….. ……………………… 17
2.1.1. Anemii hemolitice ereditare ………………………….. ………………………….. …… 17
2.1.2. Anemii hemolitice dobândite ………………………….. ………………………….. …. 18
2.2. Anemia aplastică ………………………….. ………………………….. ………………………… 18
2.3. Anemia feriprivă ………………………….. ………………………….. ………………………… 19
2.4. Anemia megaloblastică ………………………….. ………………………….. ……………….. 20
2.4.1. Anemia pernicioasă ………………………….. ………………………….. ………………. 20
2.4.2. Anemia megaloblastică simptomatică ………………………….. …………………. 21
3. ANEMIA ÎN DIVERSE AFECȚIUNI ………………………….. ………………………….. . 22
3.1. Anemia în diabetul zaharat de tip 1 și 2 ………………………….. ……………………… 22
3.2. Anemia în afecțiuni renale și în cazul transplantului de rinichi ………………….. 27
3.3. Anemia în insuficienț a cardiacă ………………………….. ………………………….. ……. 29
3.4. Anemia în asociere cu infecția cu Helicobacter pylori ………………………….. …. 32
3.5. Anemia în alte afecțiuni și situații medicale ………………………….. ……………….. 34

3
4. TRATAMENTUL ANEMIILOR ………………………….. ………………………….. ……… 37
4.1. Tratamentul anemiei hemolitice ………………………….. ………………………….. ……. 37
4.1.1. Tratamentul anemiilor hemolitice ereditare ………………………….. ………….. 37
4.1.2. Tratamentul anemiilor hemolitice dobândite ………………………….. ………… 37
4.2. Tratametul anemiei aplastice ………………………….. ………………………….. ………… 38
4.3. Tratamentul anemiei ferprive ………………………….. ………………………….. ……….. 39
4.4. Tratamentul anemiei pernicioase Biermer -Addinson ………………………….. …… 40
CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 42
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 43

4
INTRODUCERE

Sângele este un țesut mezenchimal cu origine mezaloblastică, compus din diferite
tipuri de celule numite elemente figurate. Dintre aceste elemente figurate (hematii,
leucocite, trombocite), hematiile (eritrocitele) sunt cele mai numeroase ocupând
aproximativ jumăt ate din volumul sângelui. Declanșarea de eritrocite este cunoscută sub
numele de eritropoieză, iar distrugerea acestora se numește eritroliză. Eritrocitele distruse
în compartimentul sângelui periferic pot fi înlocuite de 7 -8 ori de măduva osoasă
hematoge nă. Depășirea potențialului regenerativ și reparator prin blocarea funcțională și
distrugere este însoțită de anumite modificări clinice, determinând starea de anemie.
Anemia este o stare patologică, frecvent întâlnită în practica medicală fiind una
dintre cele mai comune boli ale sângelui reprezentând, de multe ori o problemă majoră
de sănătate publică. Există mai multe tipuri de anemii, fiecare având propria sa cauză. Cel
mai frecvent tip de anemie este cea feriprivă datorată deficitului de fier. Punerea în
evidență a unei anemii feriprive, în orice stadiu ar fi aceasta se face cu ajutorul diferitelor
teste de laborator, dintre care cele mai frecvente sunt: dozarea hemoglobinei, sideremia
și feritina serică, parametrii care păstrează concentrația fierului în diferite compartimente
ale organismului (hematii, sânge, depozite).
Tratamentul anemiilor este specific de etiopatologie, evoluție și intensitatea bolii
stabilindu -se conform unei scheme terapeutice ca re să cuprindă următoarele aspecte:
confirmaea diagn osticului în urma unei anamneze, rezultatel e examenelor hematologice
inclus iv calcularea constantelor eritrocitare și stabilirea tipului de anemie. Unele tipuri de
anemie pot fi prevenite printr -o alimentație sănătoasă și variată.
În cadrul lucrari au fost tratate mai multe aspecte . Unul dintre ele ar fi evidențierea
evoluției anemiilor în diferite afecțiuni cum ar fi:
• anemia în diabetul zaharat de tip 1 și 2, întâlnită in mod frecvent. Î n diabetul
zaharat de tip 1 această anemie este asociată cu o boală autoimună, anemia pernocioasă
și boala Addinson iar în diabetul zaharat de tip 2 cauzele iat rogene și medicametle
antidiabetice cu administrare orala sunt principalele cauze ale anemiei la diabetici.
• anemia în afecțiuni renale și în cazul transpla ntului de rinichi este întâlnită destul
de des în practica medicală dotorată alterării funcției cardiace, vaselor de sânge și a
deficitului de eritropoietină.

5
• anemia în insuficiența cardiacă este o cauză majoră de mortalitate, morbiditate și
afectare a calit ății vieții cauzată deficitului de fie r la persoanele cu insuficiența cardiacă.
• anemia în asociere cu infecția cu Helicpbacter pylori in anemia pernicoasă este
întălnită la pacienții cu gastrita atrofică fiind considerată o boala autoimună.
• anemia în alt e afecțiuni și situații medicale evlouează diferit in funcție de
afecțiune și situație medicală.
Un alt aspect tratat în cadrul lucrări a fost tratarea celor mai actuale metode de
tratament specifice fiecărei categorii de anemii în parte.

6
1. NOȚIUNI GENERALE

1.1. Țesutul sanguin
Țesutul sanguin este definit ca un țesut mezenchimal cu origine mezoblastică fiind
alcătuit din două compartimente. Primul compartiment este cel periferic denumit și
compartimentul sângelui periferic, reprezentat de ganglioni limfatici, splina și țesutul
limfoid intestinal iar al doilea compartiment este cel central denumit și compartimentul
organelor hematopoietice reprezentat de măduva osoasă și organele limfoide centrale.
Elementele figurate și plasma care are un rol important în asigurarea homeostaziei
organismului formează sângele periferic. Un adult de 70 -80kg are aproximativ 4,5 -5 litri
sânge, în medie 70 -80 ml/kgc [1].

1.2. Hematopoieza
Hematopoieza este procesul prin care iau naștere celulele sanguine mature și
funcționale. Ea presupune existenta a doi factori: celula stem pluripotentă și celulele
sanguine mature (eritrocite, granulocite, limfocite, monocite, trombocite) care se pot
indentifica prin hemogramă [2,3]. La adult sistemul hematopoietic, realizează un
echilibru între pierderea de celule sanguine mature și ritmul de eliberare în circulație a
celulelor nou formate, localizate în condiții fiziologice strict la nivelul maduvei osoase
[1].
Eritrocitele : numite și globule roșii sau hematii sunt cele mai nu meroase celule
ale organismului sunt anucleate, principala funcție constând în trasportul oxigenului de la
plămân la țesuturii și transferul dioxidului de carbon de la țesuturi la plămân. Eritrocitele
au formă de disc biconcav și o durată de viață de 120 d e zile. Eritropoieza reprezintă
formarea eritrocitelor, maturarea acestora se produce prin acțiunea hormonului
eritropoietină în ficat și rinichi. Un rol important în eritropoieză îl are fierul,
ciancobalamina (vitamina B12) și acidul folic (vitamina F).
Leucocitele : se împart în două grupe principale: granulocite și non granulocite.
Granulocitele : sunt leucocite cu nucleu granular, clasificate după culoarea
citoplasmei în trei categorii: eozinofile, bazofile și neutrofile. Joacă un rol important în
apărarea antiinfecțioasă primară a organismului prin fagocitarea și digestia
microorganismelor.

7
Limfo citele: sunt de natură heterogenă și diferă în funcție de origine, se produc în
măduva osoasă și se găsesc în sânge și limfă. Ele sunt clasificate în trei categorii: limfocite
natural killer, limfocitul B si limfocitul T, care au un rol important în imunit atea
organismului.
Monocitele : sunt cele mai mari celule din sânge, care se produc în măduva osoasă
și se găsesc în sânge. Funcția lor principală este fagocitoza, ele devenind active când se
transformă în macrofage.
Eozinofilele : sunt celule efectuare în d istrugerea mediată de anticorpi a
metazoarelor cu funcții asemănătoare neutrofilelor.
Bazofilele : modulează răspunsurile inflamatorii prin eliberarea de heparină și
proteaze.
Trombocitele : numite și plachete sanguine, sunt celule ale sângelui cu rol în
coagulare, formate din fragmente anucleate cu diametrul de 2 -9µ.
Hematopoieza cuprinde câteva etape importante:
• Refacerea celulelor stem.
• Angajarea celulelor stem în procesul de diferențiere și orientare spre o anumită
linie celulară, trecând prin etapa cel ulelor progenitoare.
• Proliferarea, diferențierea și maturarea celulelor progenitoare, conducând spre un
anumit tip celular matur [1].

Reglarea hematopoiezei
Funcționarea celulelor hematopoietice este controlată de factori reglatori, care
interacționează fie direct (prin molecule de adeziune exprimate pe celulele stromale), fie
indirect (prin intermediul unor substanțe numite citokine) [3,4].
Produșii finali ai acestui proces sunt:
• Micromediul hematopoietic: indinspensabil proliferării și diferențierii celulelor
stem hematopoietice.
• Celulele stem: au o capacitate mare de refacere și diferențiere sub influența
micromediul hematopoietic.
• Celulele precursoare: capacitate de diviuziune limitată, diferențiate spre celulele
mature.
• Celul ele accesorii: limfocitele T, celulele natural Killer, monocitele [1].

8
1.3. Hemoglobina
Rolul hemoglobinei a fost descoperit în anul 1860 de Claude Bernard (1813 –
1878), structura hemoglobinei și a mioglobinei a fost dezvăluită o sută de ani mai târziu
de Max Perutz și Ioan Kendrew [5].
Hemoglobina este cromoproteidă porfirinică care conține fier, având în structura
sa o parte proteică – globina și o parte prostetică – hemul.
Hemoglobina este principalulul constituent al hematiilor. Hemoglobina se găsește
în proporție de 33% din conținutul eritrocitului (normocromie) [6].
• Hemoglobina: este formată din patru molecule de hem la rândul lor legate de
patru lanțuri peptidice ale globinei și este localizată doar în hematii. Funcția fiziologică a
acestei hemoprotein e constă în fixarea reversibilă a oxigenului transportându -l prin sânge
de la plămâni la țesuturi precum și prin intervenția sa în echilibrul acido -bazic [7]. Ea
reprezintă principalul compartiment de distribuție a fierului, aproximativ 3g din greutatea
ei este reprezentată de fier [4]. O problemă hematologică o constituie anomaliile
cantitative și calitative ale hemoglobinei iar aici sunt descrise doar anomaliile prezente în
economia fierului.
• Mioglobina: este formată dintr -o singură moleculă de hem la râ ndul ei legată de
o proteină, având funcția de a stoca oxigenul cedat de hemoglobină la nivelul
musculaturii. Rezerva de oxigen care este fixată pe mioglobină are un rol important în
asigurarea proceselor oxidative pe parcursul unui efort muscular intens i ntr-un mediu
sărac în oxigen. La om conținutul de mioglobină scade în atrofiile musculare și crește prin
antrenament [7].
• Heminele celulare: acestea sunt structuri asemănătoare hemoglobinei cu rolul de
activare a oxigenului, importante deoarce din ele re zultă citocromii, catalazele și
peroxidazele care și ele se numesc hemoproteine [7].

Structura hemoglobinei
Molecula de hemoglobină are aspect sferoidal, este un tetramer format din
asocierea a patru lanțuri polipeptidice, două câte două egale (2 alfa și 2 non -alfa – la adult
2 βeta), simetrice între ele, care alcătuiesc globina. Fiecare lanț polipeptidic este legat de
hem (o feroproteină) printr -un atom de fier [6,8].

9

Figura 1. 1. Structura hemoglobinei [4]

Datorită diferențierii celulor imature roșii și cele mature roșii apare sinteza
hemoglobinei. Sinteza hemoglobinei încetează atunci când celulele roșii mature și
hemoglobina deja formată trebuie să supraviețuiasca 120 de zile, durată de viață a
hematiilor. Hemul interacționează direct cu globina for mând un complex specific al
hemoglobinei, moment în care hemul se prăbușește în jurul pofirinei formându -se o
legatură de histidină proximală cu atomul de fier. Această legatura nu necesita o activiate
enzimatică dar este datorată de concentrațiile reacta nților, hemul și globina. În momentul
în care se sintetizează insuficientă globină apare o boală numită talasemie. În această
condiție globina este instabilă și formează agregate pe membranele roșii din sânge,
agregate care distrug aceste celule ducând la anemie [9,10].

1.4. Fierul
Fierul este un element esențial pentru organism. Lipsa fierului din organism este
consecința anemiei feriprive.
Fierul seric depinde de conținutul total de fier al organismului, în special de
umplerea depozitelor cu fier, de aportu l și pierderea de fier. În stare metabolică normală,
valorile fierului seric se mențin constante și sunt independente de aportul alimentar, dar
prezintă o variație în cursul ritmului circadian fiind cu 20 – 40 µg/dl mai ridicate
dimineața față de seară [6] .

10
Metabolismul fierului
Un organism adult conține aproximativ 3 – 4 g de fier [11,12].
Deși este în cantitate foarte mică, se găsește răspândit în toate celulele
organismului, unde participă la toate procesele biologice esențiale. Fierul este repartizat
în compuși cu hem (compuși heminici) și fără hem (compuși neheminici). Compușii
heminici și neheminici ai fierului sunt distribuiți în compartimentele funcționale ale
fierului din organism. Aproximativ 1 mg fier/zi, se pierde prin descuamarea celulelor
endoteliale intestinale, iar la menstruație se pierde aproximativ 1 – 2 mg fier/zi [13,14].
Metabolismul fierului, în condiții fiziologice se desfășoară într -un circuit închis,
aportul și eliminarea fiind minime [15].
Fierul are rol în sinteza hemoglobinei ca re este utilizată în permanența, deoarece
zilnic se sintetizează 8g de hemoglobină. Astfel fierul circulă permanent în
compartimentele sale fiziologice, în centrul căruia se regasește fierul plasmatic având un
rol esențial deoarece prin el se fac schimburi le cu țesuturile ce necesită fier [1].
Fierul se poate găsi în doua forme și anume: fierul anorganic care este toxic și nu
se absoarbe ușor și fierul hemic care se absoarbe mult mai usor decât cel anorganic [16].
O comparație cu alte metale anorganice cum ar fi: sodiu, potasiu, magneziu, sodiu, zinc,
cupru și calciu conținutul de fier în organism al unui adult este de 4g, calciu – 1000g,
potasiu -160g, sodiu -80g, magneziu 24 -30g, zinc -1,7 și cupru -0,13 observăm ca deși
fierul, cuprul și zincul se găsesc în c antități reduse au o importanța fiziologică iar
deficitelel lor pot duce la perturbări funcțonale și chiar leziuni morfologice evidente [7].
Fierul constă în doua forme organice: prima formă este cea în care fierul se găsește
legat de nucleul porfirinic fo rmând gruparea hem, grupare care la rândul ei este atașată
de o proteină plasmatică din care rezultă un compus denumit fier hemic alcătuit din
(hemoglobină, mioglobină, enzime cu fier), forma descrisă fiind implicată în procesele
respiratorii oxidative, i ar a doua formă este cea în care fierul este legat de o proteină
formând gruparea nonhem alcătuită din (feritină, hemosiderină, transferină) formă care
asigură transportul și depozitarea fierului [1].
Sursa de fier pentru absorbția fiziologică este din ali mente. Rația alimentară
obișnuită conține 10 – 15 mg fier/24 ore. La persoanele sănătoase doar aproximativ 10%
din fierul alimentar este absorbit. Absorbția fierului are loc mai ales la nivelul duodenului
și în măsură mai mică în celelalte segmente ale tub ului digestiv [17].

11
Absor bția fierului
Are loc la nivelul porțiunii superioare a duodenului și mai puțin în celelalte
segmente ale tubului digestiv [1], astfel ca absorția lui în intestinul subțire proximal
datorat nivelului eritropoiezei și a nivelului rezervelor de fier este un proces bine re gulat
[16]. Gradul de absobție al fierului mai poate depinde și de forma sub care se
administreaza fierul în alimente deoarece, fierul nehemic (trivalent) se absoarbe mult mai
greu dar se poate reduce la forma feroasă (bivalent) în prezența vitaminei C și atunci
devine ușor de absorbit [7]. Pacienții care suferă de anumite tipuri de anemii, în special
cele caracterizate de eritropieza ineficientă, anoxie, altitudine au tendința să absoarbî
cantitați crescute de fier iar pacienții cu un aport excesiv de fie r din medicamente și
alimente poat reduce mult absobția fierului. (febra, malabsortia) [16].
În condiții fiziologie absorbția este de 1 mg/24 ore, pierderile zilnice fiind compensate
[17].
Fierul absorbit ajunge în celule unde este utilizat în cea mai mar e parte pentru
eritropoieză. Fierul transportat prin plasmă (legat de transferină) ajunge la eritroblaștii
din măduva osoasă, în inte riorul cărora se sintetizează hemoglobina . În plasmă fierul este
transportat de transferină (β1 – globulină cu două locuri de legare a fierului).
Fierul plasmatic este excretat din plasmă permanent și trebuie reînoit în mod constant
[18].
Reglarea absorbției fierului este realizată datorită intervenției a doua proteine din
mucoasa intestinală denumită feritină și o proteină si milară transferinei denumită
transferina intestinală cu un rol important în mecanismul de absobție al fierului [7,1] .

12
Tabelul 1 .1. Repa rtiția fierului în organism [7]
Forma sub care se
găsește mg Fe Procent
din fierul
total localizare Funcția
Fier legat de porfirine
• Hemoglobină

• Mioglobină

• Hemine celulare
2600

130

aprox.10
65%

3,25%

0,25%
Eritrocite

Musculatură

Eritrocite
Transportul
de oxigen
Stocarea
oxigenul în
musculatură
Respirație
celulară

Fier nelegat de porfirine
• Feritină

• Hemosiderină

• Transferină
aprox.700*

aprox 300*

7
17%

7%

0,17%
Ficat

Măduvă și splină

Plasmă și lichid
interstițial

Depozit de
fier
Transportul
fierului
Fier nedeterminat aprox.235 6,33% Lichidul celular
și extracelular
fixat pe fosfați
sau aminoacizi
Total 4000 mg* 100%
*cantitatea de fier care depind în mare măsura de masa corporală și sex

Conform acestui tabel privind repartița fierului din organism a unui adult, din
totalul de 400mg fier cea mai mare parte o reprezintă porfirinele care realizează compusul
numit hem,care împreuna cu diverse proteine formează hemoproteinele (hemoglobină,
mioglobină, hemine celulare), aproximativ 25% reprezintă stocarea sub formă de feritină
și hemosiderină iar cel mai puțin gasindu -se în p lasmă și lichidul interstițial legat fiind la
rândul lui de o beta -globulină numită transferină.
Hemoproteinele se definesc ca forme moleculare responsabile de transportul,
stocarea și activarea oxigenului care intervin și în procesele de oxidoreducere [7].

1.5. Feritina și hemosiderina
Feritina este o proteină care leagă fierul, se găsește atât intracelular cât și
extracelular. Feritina este un reactant de fază acută, ea crește la pacienții cu boli acute și
cronice [18].
Hemosiderina reprezintă un complex fier-proteină fiind un derivat insolubil al
feritinei constituit prin agregarea feritinei cu pierderea de apoferitină.

13
Fierul de depozit este reprezentat 70% de feritină având concentrația normală de
80-25µg/l la bărbați și la femei 50 -120 µg/l iar restul de 30% fiind reprezentat de
hemosiderină, având o importanța fiziologică în cazul unor pierderi de sânge. O mare
cantitate din fierul de depozit se găsește în ficat, măduva osoasă și splină [7,1].

Structura Feritinei
Feritina este un complex solubil de h idroxid de fier și o proteină specifică,
apoferitina. Aceasta formează un înveliș al moleculei de feritină. Miezul cristalin al
feritinei este format din oxihidroxid feric FeO(OH), cu cantități mici de fosfat.
În interiorul învelișului de apoferitină se gă sesc aproximativ 4500 molecule de
FeO(OH), care conțin în total 2000 atomi de Fe3+. O moleculă de feritină conține
aproximativ 20% fier.
Feritina este o proteină formată din 24 subunități similare sau identice de 2 tipuri.
Subunitatea ușoară (L) și subunit atea grea (H), care formeză o structură în cadrul căreia
există o cavitate unde poate fi stocat fierul de depozit [6].

Figura 1.2 . Structura feritinei [19]

1.6. Transferina
Este o glicoproteină capabilă să fixeze doi atomi de fier iar întreaga cantitate de
fier rezultată din plasmă și lichidul interstițial se găsește fixat pe transferină fiind

14
sintetizată în ficat. De subliniat este faptul că nivelele plasmatice de transferin ă pot crește
în cazul unui deficit de fier și pot scădea în cazul unei supraîncarcării de fier [7,16].

1.7. Vitamina B12 (Cobalamina)
Vitamina B12 este alcătuită dintr -un nucleu situat pe un atom de cobalt având o
structură asemanătoare hemoglobinei [2,3], fi ind indispensabilă organismului uman și
caracterizată prin doua reacții enzimatice esențiale: prima reacție se numește remetilarea
homocisteinei la metionină iar a doua reacție se numește izomerizarea metilmalonil
coenzimei aceasta fiind produsă prin deter iorarea anumitor aminoacizi și a acizilor grași
cu un numar impar de atomi de carbon [4]. Metilcobalamina are un rol fundamental în
conversia homocisteinei în metionină, iar când această conversie se întâmpla
metabolismul folaților este dereglat iar aceast ă dereglare stă la baza defectelor în sinteza
ADN -ului și apariției megaloblaștilor la pacienții cu deficit de cobalamină.
Adenozilcobalamina are un rol fundamental în conversia metil -malonilcoenzimei A la
succinil CoA iar absența acestei conversi duce la sinteza acizilor grași nefiziologici care
conțin un număr în plus de atomi de carbon fiind înglobați în lipidele neuronale de unde
rezultă complicații neurologice ale deficitului de cobalamină [16].
Distribuția: Ea este sintetizată de microorganisme, găsi ndu-se în carnea
animalelor cel mai mult în rinichi și ficat precum și în alimente ca: ouă, creveți proaspeți,
lapte integral, fiind eliberată prin hidroliză în stomac sau prin tripsină în intestin [10,4].
Vitamina B12 se leagă de proteinele plasmatice num ite trasncobalamine care la rândul
lor previn pierderea acesteia prin urină, transpirație și alte secreții ale organismului
acestea având loc dupa absorția intestinală [2,3].
Indicații clinice ale vitaminei B12: Valorile normale ale vitaminei B12 din
plasm ă sunt situate între: 175 -725pg/ml fiind diversificate de metode folosite și laborator
[2], spre deosebire de alte vitamine aceasta este stocată în organism de unde rezultă ca
pot trece anii înainte ca simptomele clinice ale hipovitaminozei B12 să se intas aleze la
persoanele care au suferit o gastrectomie parțială sau totală și care nu mai au capacitatea
de absobție a vitaminei [4].

1.8. Acidul folic
Un rol important în metabolismul acidului folic îl reprezintă procesul de a
transfera grupări cu un atom de carbon și anume grupuri cum ar fi metil și formil, pe
diferiți compuși organici. Sursa acestor radicali monocarbonici este deobicei serina care

15
reacționează cu tetrahidrofolatul formând glicina. Cea mai des întalnită deficiență
vitaminică este întânită în SUA, mai ales la femeile însărcinate si la alcoolici denumită
carența de acid folic [16,4].
Folatul este de asemenea necesar în metabolismul homocis teinei fiind evaluat prin
măsurarea homocisteinei, în lipsa folatului poate fi evaluată funcțional concentrația de
homocisteină. Pentru măsurarea acidului folic se folosesc două tehnici: tehnica legată de
proteine si cromatografia de înaltă presiune [20].

16
2. ANEMII . TIPURI DE ANEMI I

Anemia este o stare patologică cel mai frecvent întâlnită în practica medicală, și
cea mai răspândită din lume, având consecințe grave asupra sănătații [10]. Ea este defintă
ca un sindrom la baza căruia stau mai multe cauze conducând la scăderea cantității de
hemoglobină sub valori normale acceptate, în funcție de individ, vârstă și sex [2,3].
Valorile normale ale hemoglobinei realizate pe grupuri de persoane sănătoase și
la care în ultimul an nu li s -au administrat medicamente stimulatoare pentru eritropoeză
[2].
• Sânge cordon ombilical 13,5 -20,5g/dl
• Prima zi de viată 15,0 -23,5g/dl
• Copii 6 luni – 6 ani 11,0 -14,5g/dl
• Copii 6 ani – 14 ani 12,0 -15,5g/dl
• Adulți bărbați 13,0 -17,0g/dl
• Adulți femei 12,0 -15,5g/dl
• Femei gravide 11,0 -14,0g/dl
Întrucâ t anemia este un semn pentru o boală sau pentru un mecanism de boală și
nu un diagnostic final, confirmarea diagnosticului trebuie făcut în urma unei anamneze
care include: date despre dietă, vîrsta, prezența unor boli cronice, simptomele pacientului,
medi ul încojurător, în paralel făcându -se și teste de laborator pentru determinarea
hemoglobinei, hematocritului și indicilor ereditari urmată de etiopatia anemiei [2,21].
Principalul efect al anemiilor îl reprezintă scăderea concentrației de oxigen în
sânge, evaluarea acestora facându -se frecvent în pierderi de masă sanguină, producție
scăzută și rar în hematoliză [22].
Simptomele în cazul anemiei acute sunt reprezentate prin: amețeli, semne de
oboseală, tahicardie, hipotensiune arterială, urină închisă la culoare,dispnee, întâmplător
hemoragii, infarct miocardic iar în cazul anemiei cronice simptomele pot fi: paloarea
tegumentelor și a mucoaselor vizibilă mai ales în palme, buze, unghii și mucoasa bucală,
amețeli, cefalee, semne cardiovasculare (palpitații, dispnee), tulburări digestive
(flatulență, constipație), amenoree și tulburări menstruale la femei [23,22], simptome care
depind de vârstă, pentru ca la copii și tineri valoarea hemoglobinei se menține între 7 -8
g/dl [2] deși la uni copii hemoglobina se găsește in limite normale chiar dacă ei sunt în
mod funcțional anemici și prezintă boli congenitale de cord și insufic iență respiratorie

17
[21]. În schimb la vârstnici se manifestă mai rapid simptome cardiace, dominante de boli
cronice și cele mai frecvente simptome sunt cele legate de deficiențe de fier, acid folic și
vitamina B12, deficiențe ale caror diagnostic și trata ment sunt bogate și importante pentru
a se evita consecințele unui dioagnostic tardiv [24].

2.1. Anemia hemolitică
Anemia hemolitică este o stare patologică în care distrugerea hematiilor depășește
capacitat e de regenerare medulară, anemie care apar în moment ul în care durata de viață
a hematiiei scade sub 20 de zile depășind producerea medulară de hematii, știind ca durata
de viață a unei hematii este de 120 de zile și că măduva normală poate mării debitul de
formare a hematiilor de 5 -6 ori de unde putem spun e că apar anemiile hemolitice datorită
măriri debitului cardiac de 6 ori fața de debitul de formare obișnuit.
Anemiile hemolitice se clasifică în două categorii și anume: anemii hemolitice
ereditare și anemii hemolitice dobândite [22].

2.1.1. Anemii hemolitice e reditare
Anemia hemolitică sferocitară : este caracterizată ca o boală trasmisă genetic
având o evoluție cronică care afectează în mod egal ambele sexe. Primele semne ale
acestei boli apar din copilărie sub forma unor puseuri caracterizându -se prin icter cu o
stare generală bună, iar câteodată apar crize de deglobutizare caracterizate cu vărsături,
febră, dureri abdominale, tahicardie. Boala evoluează cronic, cu perioade de remisiune și
agravare.
Eliptocitoza : este o boală familială având o anomalie a membr anelor eritrocitare
iar 90% din cazuri sunt asimptomatice.
Hemoglinopatatii : sunt afecțiuni ereditare care au la bază deficiența sintezei de
hemoglobină datorată anomaliilor genetice în formarea globinei, hemoglobina adultă este
înlocuită cu cea anormală. Anemia cu hematii falciforme caracterizată prin anemia
hemolitică cronică evoluează cu puseuri acute, litiază biliară, osteoporoză, și sindroamele
talasemice care apar în primele luni sau ani de viața evoluând cu anemie severă,
hipocromă și macrocitară și litiază renală sunt cele mai cunoscute hemoglinopatii.
Anemia hemolitică prin deficit enzimatic : apare din copilărie fără modificări
eritrocitare, manifesându -se prin crize hemolitice induse de medicamente (sulfamide,
chinidină) sau de infecții [22].

18
2.1.2. Anemii hemolitice dobândite
Hemoliza acestor anemii hemolitice dobândite este produsă de factori extern
hematici. Cazurile aceste anemii sunt foarte variate cum ar fi: boli infecțioase (pneumonie
atipică, malarie, septicemii), factori toxici (benzen, anilină) , arsuri.
Din aceasă categorie a anemiilor hemolitice dobândite cele mai frecvente sunt anemiile
hemolitice imune care pot fi autoimune caracterizate cu anticorpi activi la cald și la rece
[22].
Anemile hemolitice imune cu anticorpi activi : la cald sunt idiopatice și secundare
și le putem înâlni în boala lupică și infecții, predominante la bătrâni. Anemiile hemolitice
imune cu anticorpi activi la rece se pot distinge în două forme clinice: prima formă numită
boala aglutinelor la rece care es te idiopatică sau asociată cu pneumonii virotice și
limfoame maligne, boală la care în formele severe apar fenomene Raynaund și ulcerații
necrotice la nivelul feței sau al degetelor, iar a doua formă este numită hemoglobinuria
paroxistică la rece care de a semenea este idiopatică sau secundară, această boală este rară
fiind caracterizată prin hemoglobinurie, urmată uneori de icter [22]. Aceste anemii
autoimune sunt rare la copii și la adult diferă de la o formă la alta [26].
Anemiile hemolitice imune dobândi te, medicamentoase: aceste anemii se găsesc
la bolnavii tratați cu penicilină, chinină, chinidină.
Hemoglobinuria paroxistică nocturnă: aceasta este o anemie hemolitică cronică,
dobândită fiind caracterizată prin crize de hemoliză acută cu hemoglobinurie, crize care
se manifesă noaptea în somn.
Anemia hemolitică posttrasnfuzională : această anemie apare în transfuzii de
grupă incompatibilă iar în funcție de intensitatea hemolizei ea evolueaza în 3 faze: faza
de șoc, faza de hemoliză cu icter și faza de anur ie în care pronosticul este foarte grav.
Boala hemolitică acută febrilă numită și boala Lederer -Brill se caracterizează prin anemie
acută cu febră ridicată , neavând etiologie cunoscută [22].

2.2. Anemia aplastică
Anemia aplastică reprezintă o tulburare a hematopoiezei caracterizată prin absența
celuleor eritroide, granulocitare și megacariocitare din măduva osoasă. Incapacitatea
celulelor sușe de a nu se putea prolifera și diferenția duce la rezultatul unui defect intrinsec
dobândit sau a unui mecanism imu n [16]. Debutul aceste anemii este înșelător clinic
sindromul anemic este obișnuit, dar paloare intensă [22].

19
2.3. Anemia feriprivă
Anemia feriprivă numită și anemia microcitară și hipocromă este o anemie cronică
datorată tulburărilor de eritropoieză prin def icitul de fier [22]. Originile acestei anemii
sunt: deficitul de fier, anemia sideroblastică, talasemie și etiologii inflamatorii [26].
Se numește hipocromă și microcitară datorită morfologiei globulelor roșii care reflectă o
perioadă îndelungată, balanța negativă a fierului și o anemie foarte gravă care stimuleaza
producția de globule roșii încărcate greșit cu hemoglobină. Hipocromia apare deobicei
atunci când concentrația medie a hemoglobinei scade sub 30% datorată diminuării
fierului din organism [22,16] .
Anemia feriprivă reprezintă o problemă de sănătate publică care afectează toate
grupele de vârstă, fiind mai răspândită în primii doi anii de viața, în timpul adolescenței
și in perioada sarcinii [27]. Conform unui studiu în Mexic reprezintă o cauză frec ventă
de morbiditate și mortalitate mai ales în rândul persoanelor vârstnice predominantă mai
mult la bârbați și mai puțin la femei, datorită niveului de trai mai scăzut [24] iar în general
anemia feriprivă este întâlnită mai des la femei decât la bărbați, datorită pierderii fierului
în timpul menstruației, sarcini și alaptarii, de aceea necesarul zilnic de fier la bărbați este
de 1mg iar la femei între 3 -4mg [22]. Alimentele cele mai bogate în fier sunt: ficatul,
carnea, zarzavaturile verzi, fructele uscat e.
Simptomatologie: simptomele sunt caracteristice anemiei și anume paloare tegumentelor
și mucoaselor, tulburări cardio respiratorii și tulburări psihice, simptome care apar la orice
vârstă cu un debut înșelător și o evoluție îndelungată [22].

Deficitul de fier
Anemia feriprivă reprezintă cea mai cunoscută deficență a fierului. Scăderea
rezervelor de fier apare atunci cănd absorția și aportul nu fac fața necesitățiilor. Această
formă de anemie evoluează cu hipocromie, microcitoza și anulocitoză apărută do ar în
stadiile avansate al deficitului de fier atunci cănd rezervoarele de fier au fost în mare
măsură epuizate [7]. Prevenirea acestui deficit în timpul sarcinii, se bazează pe
identificarea timpurie a femeilor cu risc, cu o examinare corectă și o evaluar e minimă
biologică a hemoleucogramei și a feritinei serice [28].
Cauzele lispei de fier :
• Epuizarea rezervelor: copilăria, adolescența, pierderea menstruală, dieta
deficitară, donare de sânge.

20
• Eritropoieza feriprivă: pierderea de sânge, menstruații abundente sau donare de
sânge, hemodializă, hemoragie gastro -intestinală, sarcină, malabsorție.
• Anemia feriprivă: pierderea de sânge, hemoragia gastro -intestinală, hemodializă
intravasculară, sângerare chirurgicală, malabsorție severă, gastroectomie, boli
inflamatorii intestinale [22].

2.4. Anemia megaloblastică
Anemiile megaloblastice sunt stări patologice datorate sintezei deficitare a ADN –
ului, deficitul de vitamina B12 și acid folic care afectează precursorii hematopoietici
precum și celulele epiteliale g astro -intestinale [3,20]. Normalitatea eritropoiezei de a
decurge normal nu depinde doar de fier și aminoacizici și de factorul enzimatic denumit
și principiu antianemic care facilitează maturarea elementelor tinere medulare. Principiul
antianemic este alc ătuit de doi factori: factorul extrinsec reprezentat de vitamina B 12 care
nu poate fi secretat decât în prezența factorului intrinsec, și factorul intrinsec secretat de
mucoasa gastrică.
Cele mai cunoscute anemii megaloblastice sunt: anemia pernicioasă d enumită și
anemia Biermer și anemmiile megaloblastice simptomatice [22].

Deficitul de vitamina B12
Conform unui studiu 53% dintre pacienții prezintă deficit de vitamina B12 avănd
o bază non -disociere și 33% din pacienți au anemie pernioasă confirmată [24]. Deficiența
acestei vitamine afectează producția de celule sanguine producând anemie și mielinizarea
sistemului nervos central [20].

2.4.1. Anemia pernicioasă
Anemia pernicioasă numită și boala Addinson – Bierner este o anemie
megaloblastică rezu ltată din deficitul de vitamina B12, datorită unei secreții inadecvate
de factor intrinsec în cadrul gastritei atrofice și a pierderii celulelor parietale gastrice care
duce la sindromul malabsorției de vitamine [2,29,20]. Totuși pe altă parte este posibil că
atrofia gastrică să fie rezultatul unor reacții imune mediate celular declanșate împotriva
unor celule gastrice și a unor celule parietale. Uneori aceasta anemie se poate asocia și în
alte boli cum ar fi: diabetul zaharat, boala Graves, vitiligo, hipo tiroidism, boala Addison
[2.30], de asemenea și complicațiile neurologice asociate cu deficit de vitamina B12 sunt
rezultatul unei demielinizări a celulelor nervoase [29]. Se găsește mai frecvent la femei

21
între 40 -50 de ani [22] iar la copii este o boală a utoimună rar descrisă ținând cont prima
dată de anemia prin deficit de fier și mai ales istoricul familial de boli autoimune [30].
Simptomatologie: boala debutează înșelător, simptomele apărând dupa un timp de
la debutul boli cu tuburări digestive. În aces t timp pot apărea trei grupe de
sindroame:anemic, digestiv și neurologic. Sindromul anemic se autocaracterizeză prin
palpitații, dipsnee, paloare asociată cu icter, păr uscat și edeme la nivelul membrelor
inferioare. Sindromul digestiv se manifesă prin: d ureri și arsuri spontane, inflamație a
limbi uneori cu eroziuni pe vârf și margini, vărsături și diaree. În sindromul neurologic
bolnavi se plâng deseori de furnicături, amorțeli, sensibilitate scăzută a organelor de simț
și tulburări nervoase [22].
În pre zența vitaminei B12 această anemie se poate vindeca în câteva săptămâni
iar semnele clinice pot disparea definitiv.

Deficitul de acid folic
Acest deficit poate fi cauzat de malabsorție, de patologia intestinului subțire,
alcoolismul cronic cu afectare hepatică până la ciroză, aportul insuficient datorat unui
regim alimentar sărac în produse de origine animală. O dietă fară folați determină apariția
deficienței într -o perioadă de câteva săptămâni [3,4].

2.4.2. Anemia megaloblastică simptomatică
Asemănătoare anemiei pernicioase datorită aspectului hematologic lipsind doar
sindromul neurologic, aceasta anemie megaloblastică este datorată deficitului de vitamina
B12 sau acid folic uneori asociate cu lipsa de fier. Cele mai cunoscute anemii
megaloblastice simptom atice sunt cele din sarcină care apare în primul trimestru, anemia
datorată consumului excesiv de vitamina B12 și anemiile din ciroze, hepatite cronice
numite anemi macrocitare [22].

22
3. ANEMIA ÎN DIVERSE AFECȚIUNI
(conform diverselor studii și cercetări)

Anemia este un tip de afecțiune foarte des întâlnit. Anemiei trebuie să i se acorde
o atenței sporită în depistare, tratare și în cazul asocierii cu alte afecțiuni, condiții în care
anemia poate conduce la creșterea morbidității, chiar a mortal ității și a afectării calității
sănătății și a vieții. Anemia trebuie depistată și tratată la timp, căci pot să apară complicații
în special în acocierea anemiei (cu carență de fier) cu alte afecțiuni, așadar trebuie
acordată multă atenție, fie că anemia e ste asociată sau nu este asociată cu afecțiuni și
situații precum:
• diabetul zaharat – de tip 1 și 2
• afecțiuni și probleme renale și în cazul transplantului de rinichi (organe)
• insuficiența cardiacă
• infecția cu Helicobacter pylori
• alte situații ori af ecțiuni
Având la bază, având în vedere numeroase cercetări studii ale diverșilor autori, în
acest capitol vor fi prezentate o serie de studii cu numeroase rezultate, observații și
concluzii.

3.1. Anemia în diabetul zaharat de tip 1 și 2

A. Anemia ca risc real dar neevidențiat, în cazul diabetului zaharat.
Conform studiului efectuat de Angelousi și Larger – studiu despre anemia cu risc
comun însă rar recunoscut ca risc important pentru pacienții cu diabet zaharat – se
remarcă o serie de observații în acest sens, și s -au constatat următoarele:
• Prezența anem iei la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și 2, este o constatare
clinică întâlnită în mod frecvent. Mecanismele anemiei depind de numeroși factori, iar de
multe ori mecanismele nu sunt foarte bine înțelese. Cauzele iatrogene, inclusiv
medicamentele anti diabetice cu administrare orală, diverși inhibitori și insuficiența renală
sunt principalele cauze ale anemiei la pacienții cu diabet zaharat de tip 2.
• La pacienții diagnosticați cu diabet de tipul 1, cauza este adesea asociată cu o
boală autoimună, și es te recomandat screening pentru gastrita autoimună, anemia
pernicioasă, și boala Addison. Alte cauze rare – inclusiv anemia hemolitică

23
microangiopatică și anemia tiamina receptivă megaloblastică, trebuie suspectate și
cercetate la pacienții tineri sau în c azul în care cauzele comune sunt excluse. Depistarea
în faza precoce și recunoașterea cauzei anemiei la pacienții cu diabet zaharat ar putea
ajuta la prevenirea altor manifestări clinice, precum și în cazul profilaxiei complicațiilor
diabetului.
• Diabetul și anemia, și insuficiența renală. Se estimează că unul din cinci pacienți
cu diabet zaharat și aflați în stadiul 3 în boala renală cronică, au anemie. Anemia este
asociată cu o scădere mai rapidă a boli renale. Cauzele principale ale anemiei la pacienții
cu boală renală cronică sunt carența de fier și carența de eritropoietină. Scăderea reacției
ori lipsa reacției la eritropoietină, a fost definită clinic ca o cerință pentru doze mai mari
de eritropoietină, pentru a ridica nivelul de hemoglobină din sânge la nivelurile dorite în
absența carenței de fier, și este întâlnită mai frecvent la pacienții care suferă de diabet
zaharat.
• În concluzie, anemia este una dintre problemele care pot fi prevenite în mod
obișnuit în lume, dar deseori este trecută cu vederea , mai ales la persoanele cu diabet
zaharat. Insuficiența renală și albuminuria sunt elemente cheie în înțelegerea și
investigarea anemiei. La pacienții cu insuficiență renală trebuie controlate nivelurile de
eeritropoietină și anemia asociată cu utilizarea de medicamente care blochează axa
renină -aldosteron, precum și statutul lor cronic inflamatoriu, în special în contextul
morbidități asociate, cum ar fi insuficiența cardiacă. Medicamente antidiabetice orale (în
special metformina), ar trebui să fie, de a semenea, luate în considerare atunci când există
screening -ul pentru deficiențe de fier și vitamina B12.
• Anemia la pacienții cu diabet zaharat de tipul 1 și cu funcția renală normală, ar
trebui să conducă la screening -ul pentru alte boli asociate cu autom unitatea, inclusiv
gastrita autoimună, boala celiacă și hipotiroidismul sau boala Addison. Pentru pacienții
cu diabet zaharat tip 2 și funcție renală normală, cauzele iatrogene sunt mai frecvente și
în mod obișnuit asociate cu medicamente antidiabetice ora le, inhibitori ai enzimei de
conversie și blocanții receptorilor angiotensinei. La pacienții de sex masculin, un nivel
scăzut al testosteronului, deasemenea poate contribui la dezvoltarea anemiei [31].

24
B. Strategii pentru controlul nivelului glucozei boln avi diabetici, cu boli renale
și anemie.
Potrivit studiului privind nivelul glucozei la diabetici, studiu efectuat de
Weinrauch pe un grupuri de pacienți, s -a observat că:
• Utilizarea medicației privind scăderea glicemiei în rândul pacienților cu diabet
zaharat de tip 2 și cu boală renală avansată a fost măsurată și evaluată la nivel
multinațional. Am observat și am demonstrat diferențe semnificative din punct de vedere
statistic diferențiat regional în ceea ce privește utilizarea metforminului la nivel sc ăzut al
boli renale avansate, precum și creșterea dependenței la insulină, cu sau fără alte
medicamente în cazul unui nivel scăzut al boli renale avansate.
• Cu cât avansează și se agravează bola renală, cei mai mulți dintre agenții orali
anti-diabetici nec esită reducere sau întrerupere. Potențialul de hipoglicemie prelungită,
volumul de suprasarcină și insuficiența cardiacă congestivă pot complica alegerile,
opțiunile în privința medicației. În scopul evaluării modelelor de management al glicemiei
vom descr ie medicația folosită în scopul scăderii glicemiei, adică utilizarea medicației în
rândul pacienților cu boala renală avansată și diabet zaharat de tip 2 într -un studiu
multinațional proiectat să se concentreze asupra pacienților cu boală renală avansată, în
scopul de a începe un dialog referitor la cele mai bune practici.
• Se observă și faptul că există variații regionale de tratament în acest studiu
multinațional, observații necesare în scopul de a înțelege diferențele de potențial rezultat
care sunt atri buite complicațiilor.
• Pacienții cuprinși în acest studiu au avut un control glicemic moderat. Terapia cu
insulină, singură (32%) sau în combinație cu alți agenți (17%) a reflectat o schimbare
privind utilizarea insulinei la subiecții cu funcție renală scă zută, în comparație cu
populații standard cu funcție renală normală.
• Utilizarea mai multor antidiabetice orale, sau antidiabetice orale plus insulină, a
fost destul de comună. În timp ce genul (masculin, feminin) nu pare să joace un rol în
alegerile privi nd medicația, au existat variații semnificative raportate diversificat pe
regiuni. Atenție că, de exemplu, s -au avut în vedere, diferențiat pe regiuni, medicamentele
orale care au fost folosite mai mult în America de Nord, în comparație cu medicamentele
orale din alte regiuni (America Latină, Australia/Europa de Vest, Rusia/Europa de Est).
• Pacienții înrolați la vârste mai înaintate au fost mai putin probabil în situația de a
fi pe un regim de insulină cu acțiune rapidă în monoterapie în concordanță cu
recomandările care sugerează o preferință pentru preparatele cu acțiune mai îndelungată

25
asupra populației în vârstă. Gradele mai mari de obezitate au fost asociate cu mai multe
regimuri complexe de tratament. În contra faptului că această populație prezenta un risc
crescut de probleme cardiovasculare, a fost relativ scăzută utilizarea de beta -blocante
(50%), statine (64%) și aspirină (acid acetilsalicilic) (48%), mai scăzută mai ales în grupul
care nu a avut nevoie de medicamente pentru a obține un control glic emic adecvat.
• În concluzie, încercările actuale de a compara diverse strategii pentru tratarea
diabetului zaharat trebuie să reprezinte o metodă de control pentru diferențele de grup
demografice de bază care influențează alegerea tratamentului adecvat adaptat.
• Recomandările viitoare pentru controlul glicemic la pacienții cu gradul 3 sau cu
boală renală cronică avansată necesită studii suplimentare, cu populații potrivite. Se
sugerează că evaluarea unor studii asemănătoare vor fi necesare și vor veni în completare,
în scopul de a determina regimuri terapeutice optime pentru populațiile cu disfuncție
renală moderată și severă, o afecțiune și o situație a pacientului în care spitalizările
repetate pentru tratament (dializă), sau pentru insuficiență cardiac ă încarcă costurile de
îngrijire în cazul îngrijirii, tratamentului în diabetul zaharat [32].

C. Predispoziția genetică și asocierea cu anemia în diabetul zaharat.
Conform unui studiu realizat de Chiou și colaboratorii săi pe un grup mare de
pacienți s -a constat că:
• Anemia este larg răspândită, însă este insufient recunoscută și insuficient evaluată
la pacienții cu diabet zaharat. Variantele genetice ale enzimei de conversie a
angiotensinei, tumora factor de necroza -alfa și eritropoietina au fost asociate cu nefropatie
diabetică. În studiul de față, au fost investigate asocierile dintre anemie și aceste especte
semnalate pe pacienții chinezi cu diabet zaharat de tip 2.
• Conform studiului, un număr de 286 (25%) pacienți au avut anemie. Pacienții cu
anemie au fost mai mari ca vârstă, au avut o durată de timp mai mare de manifestare a
bolii de diabet zaharat, cu funcția renală mai problematică. Genotipul a influențat
incidența bolii.
• În concluzie, genotipul de un anumit tip specific testat, la pacienșii chinez i cu
diabet zaharat de tip 2, este asociat cu anemia, și poate ajuta la identificarea celor cu grad
de risc genetic crescut, cu predispoziție. Rezultatele studiului pot prognoza rezultatele
terapiei de stimulare a eritropoiezei, și pot individualiza manage mentul anemiei [33].

26
D. Anemia la pacienții cu afecți uni cronice ale rinichilor, cu diabet z aharat de
tip 2.
Conform unui studiu efectuat de Villar și colaboratorii săi pe pacienți cu probleme
renale, s -a constatat că:
• Corectarea anemiei la pacienții cu di abet zaharat de tipul 2, în stadiile 3 -4 de boală
cronică de rinichi, poate încetini declinul funcției renale, însă poate crește riscul
cardiovascular prin creșterea nivelului hematocritului. În studiu s -a efectuat evaluarea
eficacitatea și siguranța hemog lobinei, legat de normalizarea stării la acești pacienți.
• S-a lucrat pe 89 de pacienți cu diabet zaharat de tip 2 selectați aleatoriu, și s -a
efectuat o estimare a ratei de filtrare glomerulară. Principalul aspect final a fost un declin
boli renale avans ate după 2 ani de program. Aspectele secundare au inclus fier și dozare
eritropoetină, dar și nivelul calității vieții.
• Nu s-au înregistrat diferențe semnificative în ceea ce privește rezultatele studiului
și nici apariția evenimentelor adverse semnificat ive.
• În acest studiu, normalizarea nivelului hemoglobinei la pacienții cu diabet zaharat
de tip 2 cu boala renala cronica a decurs în condiții de siguranță, dar nu a influențat în
mod semnificativ agravarea funcției renale și a costurilor de tratament ca urmare a
utilizării eritropoietinei [34].

E. Anemia în diabet – prevalență și factori de risc.
Conform studiului efectuat de Flayou și colaboratorii săi pe pacienți s -au constat
următoarele:
• Anemia reprezintă o complicație frecvent întâlnită în cazul insuficienței renale
cronice, în mod special la pacienții cu diabet zaharat.
• În studiu au fost cuprinși 1314 pacienți cu diabet zaharat de tip 2, iar studiul s -a
desfășurat într -un interval de timp de 14 ani. S -a avut în vedere măsurarea și observarea
nivelului de hemoglobină, hemoglobină glicolizată, creatinină și albumină.
• S-a depistat și s -a analizat frecvența anemiei la pacienții cu diabet zaharat, în mod
special la cei aflați în stadii avansate de nefropatie. S -a urmărit corectarea anemiei și
îmbunăt ățirea stării de sănătate, cu micșorarea riscului de complicații cardiace, ca
afecțiune asociată cu diabetul zaharat.
• Prin corectarea anemiei, a carenței de fier, se poate ameliora starea pacienților cu
nefropatie diabetică [35].

27
F. Anemia în diabetul zahar at
Potrivit unui studiu efectuat de către El Jadi și colaboratorii săi pe pacienți
diabetici s -au constat următoarele:
• În cazul diabeticilor, anemia reprezintă una dintre cele mai frecvente anomalii
hematologice.
• Conform investigației etiologice, la pa cienții cuprinși în studiu s -au observat
diferențiat insuficiență renală cronică, anemie percinioasă, anemie inflamatorie secundară
cu infecții și 13 cazuri de anemie cu deficit de fier.
• Anemia se întâlnește des la pacienții cu diabet. Anemia este asociat ă cu
insuficiența renală, cu patologie imnflamatorie ș.a. în diabetul zaharat de tip 2.
• Se recomandă detectarea acestor boli, probleme, și monitorizarea hematologică a
pacienților în scopul evitării complicațiilor și afecțiunilor asociate [36].

3.2. Anemia î n afecțiuni renale și în cazul transplantului de rinichi

A. Anemia în cazul problemelor renale, dializei, a transplantului de rinichi.
Conform studiului realizat de Sajjadi și colaboratorii săi pe un un pacient de sex
feminin cu probleme renale, s -a observat că:
• În cazul unui pacient de sex feminin, cu vârsta de 76 ani, cu un trecut
simptomatologic de 2 săptămâni de diaree, greață, vărs ături și alte simptome, s -a
prezentat cu leziuni renale acute și cu o anemie severă, a necesitat transfuzii. Pacientul a
negat că ar avea simptome de durere abdominală, erupții cutanate, melena, hematochezie,
și hematemeza.
• O privire și investigare asupra sistemelor, a dat, de altfel, un rezultat negativ.
Examinarea fizică a fost semnificativă numai pentru semne privind micșorarea de volum.
De notat, pacientul a suferit de probleme de rinichi pe viață, cu un transplant pentru
glomerulonefrita membranoasă, cu 2 ani înainte de această prezentare. Istoricul
suplimentar medical a inclus hipertensiune arterială, dislipidemie, colecistectomie
anterioară, precum și reflux gastro -esofagian.
• Medicamente regulate ale femeii pacient au fost: micofenolatul de mofetil,
tacrolimus, prednison și ranitidină. Clostridium difficile și sindromul hemolitic uremic au
fost realizate prin investigații corespunzătoare și funcția ei renală s -a ameliorat și în urma
administrării de fluide pe cale intravenoasă.

28
• Pe parcursul spitaliz ării, au fost necesare numeroase transfuzii în scopul
menținerii nivelului hemoglobinei peste 70 g/l. Tomografia computerizată la nivelul
abdomenului și pelvisului a arătat mai multe probleme precum leziuni cu densitate
scazută la nivelul ficatului în con cordanță cu leziuni metastatice fără sursa primară (de
origine a leziunilor).
• De asemenea, a existat chist ovarian benign (necancerigen), și multiple mase
nonobstructive ale vezicii urinare. În urma unei aspirații cu ac fin (biopsie) de la nivelul
leziuni lor hepatice, deși nediagnosticat din cauza numărului scăzut de celule hepatice, a
fost în favoarea unui carcinom slab diferențiat. Rezecția transuretrală a tumorilor
respective ale vezicii urinare a luat locul patologiei acesteia din urmă care a fost în
concordanță cu țesutul benign, deci fără vreo dovada a celulelor maligne.
• Rezultatul examinării ei dermatologice a fost negativ pentru orice leziuni la
nivelul pielii. Mamografia a exclus cancerul de sân. Gastroscopia a fost realizată și a
arătat 2 mici n oduli hiperemici la nivelul duodenului (prima parte a intestinului subțire),
care au fost supuse biopsiei. Colonoscopia si ultrasonografia endoscopică nu au dat
rezultate deosebite notabile [37].

B. Anemia în cazul problemelor renale, a transplantului de ri nichi, cu
administrarea de medicație imunosupresivă.
Conform studiului efectuat de Carta et al pe 2 grupuri de pacienți, s -au constat
următoarele:
• În studiu a fost comparat retrospectiv nivelul hemoglobinei și procentul de
pacienți cu anemie dintre pacie nți cu transplant de rinichi, la un număr de 59 pacienți care
au primit everolimus, ciclosporină și corticosteroizi și 128 pacienți tratați cu ciclosporină,
acid micofenolic și corticosteroizi. Conform rezultatelor analizei multivariate, numai
creatinina s erică și rata de filtrare glomerulară estimată au influențat nivelul de
hemoglobină. Nu s -a observat nici o diferență în ceea ce privește dezvoltarea anemiei la
pacienții cu transplant renal tratați cu regim bazat pe everolimus.
• Cele 2 grupuri din studiu au fost comparabile privind caracteristicile inițiale. 2
grupuri au avut niveluri similare ale creatininei serice, boli renale avansate, feritininei,
acidului folic și cianocobalaminei. În analiza multivariată numai creatininei serice și boli
renale avansa te li se atribuie o influență semnificativă asupra nivelurilor de Hb
(hemoglobină), respectiv în reducerea anemiei [38].

29
C. Îmbunătățirea controlului anemiei prin administrara intravenoasă a
suplimentului de fier în perioada de predializă.
Potrivit unui studiu efectuat de Rottembourg și colaboratorii săi, pe pacienți, s -a
observat că:
• Terapia cu fier adaptată, individualizată, și stimularea prin agenți ai eritropeozei
pot corecta anemia și simptomatologia pacienților cu boală renală cronic ă.
• Pe parcursul procesului de dializă se admistrează fier și se monitorizează nivelul
hemoglobinei. La pacienții tratați cu supliment de fier (intravenos – i.v.) se observă o
scădere a nivelului anemiei și o îmbănătățire a stării de sănătate, cu o mai bun ă stare
cardiovaculară [39].

D. Terapia anemiei cu carență de fier la pacienții supuși dializei.
Conform studiului realizat de Rostoker și colaboratorii, pe un grup de pacienți cu
carență de fier care au fost supuși dializei, s -a constat că:
• La acești paci enți trebuie să se aibă în vedere profilul lor, patologiile asociate,
corelate cu riscul de potențare când se începe un tratament prin stimulare cu agenți ai
eritropoezei.
• Se recomandă prudență în administrarea de fier, căci se pot întâlni supraîncărcări
cu fier, deși acest fapt este contestat de către unii specialiști, în vreme ce alții sunt de
acord cu efectul supraîncărcării cu fier în urma suplimetului administrat pacienților în
scop terapeutic [40].

3.3. Anem ia în insuficiența cardiacă

A. Anemia și deficitul de fie r în insuficiența cardiacă
 Potrivit unui studiu efectuat de Arora și Ghali, pe un grup de pacienți, s -au constat
următoarele:
• Anemia este o afecțiune comorbidă frecventă la pacienții care suferă de
insuficiență cardiacă și este asociată cu rezultate negative la acestă populație de pacienți.
Etiologia anemiei la pacienții cu insuficiență cardiacă este generată de mai mulți factori.
În cele mai multe dintre cazuri sunt implicate mai multe mecanisme, nu doar un singur
mecanism.
• Carența de f ier este cea mai frecventă cauză a anemiei. Chiar și în cazul
pacienților cu insuficiență cardiacă cu anemie, carența de fier reprezintă cea mai comună

30
formă pentru deficiența hematinică, indiferent de starea funcției renale. Carența de fier,
cu sau fără a nemie, generează un risc crescut de mortalitate și de morbiditate la pacientii
insuficiență cardiacă, iar suplimentul de fier îmbunătățește starea, funcționalitatea, deci
administrarea de fier fiind recomandată [41].

 Conform studiului efectuat de Gil și F erreira s -a constat că:
• Insuficiența cardiacă e ste o problemă comună și o cauză majoră de mortalitate,
morbiditate și afectarea calității vieții. Anemia este o co -morbiditate frecventă în cazul
insuficienței cardiace și, în continuare, în viitor se agrav ează pronosticul, mergând chiar
până la invaliditate. Indiferent de starea de anemie, carența de fier este o problemă
comuna și, de regulă, această deficiență de fier este neidentificată la pacienții cu
insuficiență cardiacă (se sugerează investigații și a nalize în sensul depistării deficitului de
fier la pacienții, persoanele cu insuficiență cardiacă).
• Analizarea mecanismelor și a impactului asupra rezultatelor și tratamentul
anemiei și deficitului de fier la pacienții cu insuficiență cardiacă, este un ob iectiv
important.
• Incidența insuficienței cardiace este de 1 -2 %, însă poate depăși chiar și 10 % din
persoanele cu vârsta mai mare de 70 de ani. Există variații. Spre exemplu, în Portugalia
incidența insuficienței cardiace cu disfuncție sistolică și insu ficiența cardiacă cu păstarea
normală a funcției sistolice (a tensiunii arteriale) au fost estimate la 1,3% și, respectiv
1,7%, în conjunctura primară de ingrijire a sănătății. Insuficiența cardiacă este asociată
cu o scădere semnificativă a calității vieț ii, dar și cu o înaltă rată de morbiditate și
mortalitate.
• Deși tratamentul cu inhibitorii sistemului renină -angiotensină -aldosteron și
betablocantele poate avea eficiență, mortalitatea de un an este de până la 20% și
respitalizarea pentru insuficiența ca rdiacă poate ajunge la 30%.
• Cu toate acestea, evoluția clinică în cazul insuficienței cardiace este variabilă,
datorită interacțiunii diverselor caracteristici demografice și clinice, care afectează
prognosticul, printre acestea situându -se și anemia și carența de fier [42].

 Potrivit unui studiu realizat de Jonsson, s -au observat următoarele:
• Scopul studiului a fost de a investiga prevalența și asocierea cu mortalitatea și
morbiditatea anemiei într -un grup mare neselectat de pacienți cu insuficiență cardiacă

31
• A fost evaluat nivelul hemoglobinei și asocieri între caracteristicile inițiale și
anemie cu regresie logistică. Folosind punctaje de predilecție pentru anemie, a fost
evaluată asocierea dintre anemie și rezultatele privind regresia, și s -a efectuat o
coroborare și analiza rezultatelor.
• Au existat 24.511 pacienți cu insuficiență cardiacă (8303 cu anemie).
Independent de anemie s -a ținut cont de vârstă, sexul masculin și disfuncția renală.
Supraviețuirea timp de 1 an a fost de 75% pentru cei cu anemie, și de 81% pentru cei fără
anemie. În analizele de interacțiune, anemia a fost asociată cu un risc mai mare pentru
bolnavi vârsta mai mică, de sex masculin.
• În insuficiența cardiacă, anemia este asociată cu vârsta mai mare, cu sexul
masculin și cu disfuncția renală, și cu un risc crescut de mortalitate și de morbiditate.
Influenta anemiei asup ra mortalității a fost semnificativ mai mare la pacienții mai tineri,
bărbați, cât și în cele cu insuficiență cardiacă mai stabilă [43].

 Conform studiului efectuat de Wong și colaboratorii săi, s -a constat că:
• Fierul este un micronutrient vital în numer oase și diferite procese celulare.
Carența de fier, asociată sau nu cu anemia, este întâlnită frecvent la pacienții cu
insuficiență cardiacă cronică. Studiile observaționale au dovedit că, o carență de fier poate
fi asociată cu rezultate clinice negative ș i chiar cu mortalitatea. Tratamentul deficitului de
fier la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, folosind fier intravenos, pare a fi de un
real folos[44] .

 Potrivit unui studiu efectuat de către Vega și colaboratorii, s -a observat că:
• Deficitul d e fier în insuficiența cardiacă congestivă, asociată ori neasociată cu
anemia, este asociat cu sănătatea legată de calitatea vieții. S -a demonstrat că, corectarea
deficitului de fier îmbunătățește calitatea vieții și starea funcțională a pacienților cu
insuficiență cardiacă congestivă, inclusiv la cei care nu au anemie.
• Diferențe semnificative au fost observate, între pacienții cu și fără carență de fier
în proporție de: pacienți cu insuficiență renală (79% comparativ cu 66%), dar nu și în
ceea ce privește concentrația hemoglobinei.
• Insuficiența cardiacă congestivă este foarte frecvent asociată cu anemia, cu
carența de fier, cu insuficiența renală. Există o corelare clară între ameliorarea carenței de
fier și simptomatologie, dar cu toate acestea nu se aco rdă importanța cuvenită remedierii
carenței de fier [45] .

32
B. Prognosticul comorbidității insuficienței cardiace asociate cu anemia.
Potrivit unui studiu efectuat de către Kyriakou și Kiff s -a observat că:
• Anemia se dovedește a fi un factor de risc independent de morbiditate, mortalitate
și spitalizare în rândul persoanelor care suferă de insuficiență cardiacă. Prevalența, ca și
posibile opțiuni de tratament ale anemiei în insuficiența cardiacă a primit un mai crescut
interes clinic, și studiile epid emiologice au indicat o variație în prevalența anemiei la
pacienții cu insuficiență cardiacă.
• Au fost selectate 26 de studii pentru acest studiu. În raport cu risc relativ (general)
al mortalității, respitalizare și spitalizare prelungită a fost 95% .De a semenea, se observă
că pacienții cu anemie tind să aibă funcționalitate mai slabă. O meta -analiză de regresie
a fost efectuată într -un efort de a explica eterogenitatea mortalității, acest lucru putând fi
util în viitor.
• În concluzie, meta -analiza este de osebit de utilă, căci oferă un profil al
pacienților cu insuficiență cardiacă comorbiditate și anemie în ceea ce privește rezultatele
clinice. Rezultatele indică faptul că există un pronnostic mai rău la pacienții cu
insuficiență cardiacăcu anemie, decât l a cei fără anemie. Cu toate acestea, datele
disponibile nu au permis extragerea unei concluzii în care nivelurile exacte ale
hemoglobinei în anemie, devin un predictor negativ în privința prognosticului [46].

3.4. Anemia în asociere cu infecția cu H elicobacter pylori (în anaemia
pernicioasă)

A. Anemia în cazul problemelor asociate cu infecția cu Helicobacter pylori,
gastrită, în anemia pernicioasă.
Conform studiului lui Saito și colabortorii săi, s -a constat că:
• Există o serie de opinii contradictori i referitor la asocierea dintre gastrita de tip
A cu anemie pernicioasă și infecția cu Helicobacter pylori. În studiu pe 25 de pacienți
japonezi, a fost evaluată infectia cu Helicobacter pylori la pacienții cu gastrita de tip A,
care au dezvoltat anemie p ernicioasă. Gastrita de tip A cu gastrita anemiei perniciose,
este foarte slab asociată, corelată cu infecția cu Helicobacter pylori [47].

33
B. Anemia în cazul patologiilor asociate cu infecția cu Helicobacter pylori,
gastrită atrofică în anemia pernicioasă.
Conform studiului efectuat de Annibale și ceilalti colaboratori, s -au constat
următoarele:
• Anemia pernicioasa este asociată cu gastrita atrofică si este considerată o boală
autoimună. Nu este dovedit clar dacă Helicobacter pylori este implicat ori nu es te
implicată în mod determinant în inducerea anemiei pernicioase.
• S-a investigat prevalența infecției cu Helicobacter pylori la pacienții cu anemie
în scopul stabilirii dacă infecția cu Helicobacter pylori este determinantă în anemia
pernicioasă.
• O serie de 81 pacienți cu anemie pernicioasă au avut parte de investigații
funcționale și endoscopice.
• În concluzie, aproape 66% dintre pacienții cu anemie au prezentat infectări cu
Helicobacter pylori, dar numai pacienții cu o infecție activă cu Helicobacter py lori au
caracteristici funcționale și histologice distincte, clare.
• Ipoteza potrivit căreia infecția cu Helicobacter pylori ar putea juca un rol
important de declanșarea anemiei, este totuși discutabilă [48].

C. Anemia în cazul problemelor asociate cu infec ția cu Helicobacter pylori, la
sportivi și nesportivi.
Potrivit unui studiu efectuat de Choe și ceilalți colaboratori, s -a observat că:
• Obiectivul studiului a fost de a investiga rolul infecției cu Helicobacter pylori în
anemie deficit de fier, de exempl u la sportivi, în studiu fiind cuprinși atât elevi de liceu,
cât și elevi sportivi.
• Sportivii care au avut infecție cu Helicobacter pylori, după eliminarea H. Pylori,
au inregistrat creșteri semnificative ale hemoglobinei, fierului și feritinei. Subiecții din
cadrul grupului de control, care au luat oral supliment de fier, a arătat modificări
semnificative pozitive.
• În concluzie, sportivii adolescenți de sex feminin ar putea avea o dezvoltare de
H. pylori asociată cu carența de fier, însă după eradicarea Helicobacter pilory situația se
îmbunătățește, căci gradul de anemie se reduce [49].

34
D. Helicobacter pylori asociată cu gastrita cronică și anemia cu deficit de fier
inexplicabilă.
Conform studiului efectuat de către Nahon, s -a constat că:
• Anemia cu defic it de fier rămâne neexplicată după examinarea endoscopică în
cca 35% dintre cazuri. Asocierea dintre anemia cu carență de fier și gastritele atropice
este cunoscută, deși există pacienți care au infecție cu H. Pylori asociată cu gastrită, iar
dintre acești a, unii prezintă anemie, iar alți pacienți nu prezintă anemie. Se recomandă
testare, investigații și tratament în astfel de cazuri precum cele cuprinse în acest studiu
[50].

3.5. Anemia în alte afecțiuni și situații medicale

A. Anemia cu carență de fier ca factor de risc la copii cu astm bromșic.
Conform studiului efectuat de Eissa și colaboratorii săi pe un grup de pacienți s –
au observat ărmătoarele:
• Pacienților din studiu li s -a efectuat o hemoleucogramă, a măsurare a nivelului
feritinei serice, hepatice , li s-au făcut și teste funcționale renale, radioscopii la plâmâni,
și vizualizare și teste/testări ale funcției pulmonare.
• Anemia cu deficit de fier poate fi considerată ca un factor de risc indirect pentru
dezvoltarea atacurilor astmatice la copii. Ane mia cu deficit de fier poate avea un efect
negativ asupra la copiilor astmatici, care ar putea conduce la o severitate mai mare a
atacurilor de astm bronșic [51].

B. Anemia cu carență de fier .
Potrivit unui studiu realizat de către Barragán -Ibañez și colabor atorii săi, s -a
observat că:
• Anemia cu deficit de fier, este o problemă de sănătate care afecteaza toate grupele
de vârstă. În Mexic are impact major, este mai întâlnită în primii 2 ani de viata, în timpul
adolescenței și al sarcinii. Simptome fiind: obo seală, stare de slăbiciune, paloare
bolnăvicioasă.
• Absorbtia de fier non -haem este puternic influențată de factori alimentari, cum
sunt carnea ș.a., care îmbunătățesc biodisponibilitatea non -haem a fierului. Pot reduce
absorbția de fier o dietă care conți ne calciu (lactate), taninuri (ceai ) ori fibre, în
combinație cu medicamente ca tetraciclina, antiacidele.

35
• Se recomandă suplimentele de fier [27].

C. Anemia în/și transfuzia de sînge.
Conform studiului efectuat de Paul și Nesbitt pe un pacienți, s -au constatat
următoarele:
• Anemia este o problemă comună întâlnită la pacienții cu intervenții chirurgicale.
Managementul nu este întotdeauna simplu, fiind chiar dificilă în destule cazuri și ar trebui
să fie făcută o gestionare prin prismă multidisciplinară, adaptat la fiecare pacient.
• În cazul în care este necesară transfuzia de sânge, este recomandată și chiar
obligatorie o bună comunicare cu echipa de la hematologie pentru a minimiza even tuale
efecte adverse, iar în cazul în care apar astfel de efecte nedorite și problematice, raportarea
este obligatorie, cu măsurile de remediere care se impun [52].

D. Ineficiența administrării de micronutrienți multiplii, sub formă de pulbere
de micronutrie nți multiplii în reducerea anemiei, pe eșantion de pacienți din
Columbia, cu vârsta de 12 -24 luni.
Conform studiului efectuat de Andrew și colaboratorii săi, pe pacienți din
Columbia, s -a constat că:
• La nivelul socio -economic cel mai de jos al populației din Columbia, 46,6%
dintre copiii sub doi ani suferă de anemie. Există o prevalență de peste 20% care se
încadrează în liniile directoare ale Organizației mondiale a sănătății (OMS) privind
suplimentarea zilnica cu pulbere de micronutrienți multiplii.
• În scopul evaluării efectului suplimentării zilnice cu micronutrienți multipli
asupra anemiei în rândul copiilor columbieni cu vârsta de 12 -24 luni, s -au efectuat
anumite măsurători. Intervenția cu micronutrienți multipli nu a avut nici un impact
semnificati v asupra hemoglobinei ori a anemiei în această populație din studiu,
nereducându -se ratele de anemie din copilarie, deoarece micronutrienții multipli în sine
nu a dat rezultatele favorabile, fiind considerată ineficientă.
• În primul rând, ratele de vârf în anemie se manifestă la vârste mai mici, iar apoi
tind să scadă rapid
• În al doilea rând, anemia care rămâne după primul an de viață este relativă ca
nivel, copiii cresc, și nu au legătură cu carența de fier. Rezultă că, mai degrabă, cei care
influențează sunt factorii în perioada de gravidiate, nașterea, alăptarea și înțărcarea

36
precoce. Efectele adverse ale acestor factori par să fie atenuate în măsură semnificativă
prin introducerea alimentelor solide, care includ deseori carnea.
• Astfel, a rezultat că du pă o dietă cu alimente solide, situația s -a stabilizat, iar
administrarea de micronutrienți multipli nu a dovedit că ar fi de influență semnificativă
în reducerea anemiei, deci nefiind considerat un instrument viabil.
• În concluzie, populația sugarilor col umbieni la care s -au aplicat criteriile ghidului
OMS pentru suplimentarea universală a alimentației cu micronutrienți multipli, nu a
înregistrat beneficii semnificative referitor la creșterea nivelului hemoglobinei, respectiv
la reducerea anemiei prin apor tul de pulbere micronutrienți multipli [53].

37
4. TRATAMENTUL ANEMIILOR

Tratamentul anemiilor se stabilește în funcție de cauzele care au determinat
apariția lor. O mare parte dintre acestea pot fi evitate printr -un aport corespunzător de
alimente bogate în fier, acid folic și vitamina B12 [54].

4.1. Tratamentul anemiei hemolitice
În cazul tratamentului pri vind aceste anemii abordarea terapeutică urmărește
următoarele aspecte de ordin farmacologic:
• tratament simptomatic
• corticoterapie în anemiile hemolitice produse prin mecanism imunologic [3] .

4.1.1. Tratamentul anemiilor hemolitice ereditare
Tratamentul de elecție este splenectomia care acționeaza suprimând hemoliza, dar
nu și defectul eritrocitelor. Ea este indicată pe o perioadă lungă de ti mp în cazul copiilor
cu risc de infecții severe, iar în cazul adulțiilor este indicată mai ales în formele severe,
cu hemoliză pronunțată unde este necesar să se facă transfuzii de sânge și în crize
hemolitice sau aplastice [22,55].

4.1.2. Tratamentul anemiilor hemolitice dobândite
Tratamentul de elecție în toate formele secundare ale anemiilor hemolitice imune
este cel etiologic adresându -se bolii de bază.
În cazul anemiilor imune cu anticorpi la cald si la rece se încearcă tratamentul
patogenic care constă în c orticoterapie, splenectomie și chimioterapie imunosupresivă și
tratamentul adjuvant care constă în plasmafereză, heparină sau suplinire cu acid folic sau
vitamine. Anemiile hemolitice cu anticorpi la cald au un răspuns favorabil la
corticoterapie și splene ctomie, iar anemiile hemolitice la rece au eficiență scăzută la
corticoterapie și splenectomie. Chimioterapia imunosupresivă se aplică în cazurile
rezistente și după splenectomie [55].

A. Tratamentul anemiei hemolitice cu anticorpi la cald
• Corticoteapia: se administrează Predninson 1mg/kg/zi sau un alt preparat în doză
echivalentă. Se recomandă menținerea dozei de atac 3 -4 săptămâni în cazul unui răspuns

38
pozitiv la Predninson după care se scade treptat doza până la întrerupere tratamentului,
recomandat ar fi ca perioada în care doza se scade să fie de 2 -3 săptămâni. Dacă pacientul
nu răspunde la acest tratament se poate încerca creșterea dozei de Predninson la
2mg/kg/zi. O altă alternativă este Dexametazona doză mare în plus 40mg/zi, timp de 4
zile urmată de 4 zile pauză, apoi repetată.
• Imunosupresia: Azatioprina: 100 -200 mg/zi timp de 2 -3 săptămâni și
Ciclofosfamida: 100 -200 mg/zi timp de 2 -3 săptămâni.
• Splenectomia prin laparoscopie în forme grave
• Imunoglobuline în doze mari: se administrează i.v. 400mg/kg timp de 5 zile, sau
1-2g/kg timp de 1 -2 zile.
• În caz de contr aindicații la spenectomie se administrează: perfuzii lente de
Vincristin 1mg, administrat la interval de 3 -6 ore timp de 7 zile, Rituximab 375mg/kg
administrat o dată pe săptămână timp de 4 săptămâni, plasmafereza recomandată în
cazurile de hemoliză acute severe [ 55,56].

B. Tratamentul anemiei hemolitice cu anticorpi la rece
• Scăderea producției de anticorpi: Interferon, Imunosupresoare: Cilofosfamida,
Clorambucil, Plasm afereza în cazuri grave.
• Evitarea expunerii la frig: îmbrăcăminte și încăltăminte potrivită [56].

C. Tratamentul în anemia hemolitică cronică (hemoglobinuria paroxistică
nocturnă)
• Tratamentul constă în transfuzii cu eritrocite spălate, corticoterapie cu ef ect de
atenuare a hemoglobinei, anticoagulante (heparină timp de 10 -12 zie urmată de
trombostop 6 -12 luni) utilizate în trombozele majore acute și splenectomie [22,55].

4.2. Tratametul anemiei aplastice
În cazul acestei anemii tratamentul constă în înlăturarea factorului cauzal și în
transfuzii de sânge proaspăt, de preferința se utilizează hematii spălate,feroterapia,
corticosteroizi fiind utilizați doar în situații speciale, rezultatele fiind foarte bune dacă
tratametul este administrat rapid după diagnostic. Tratamentul trebuie făcut doar în centre
specializate, cu mare experiență în această boală rară [22,55].

39
4.3. Tratamentul anemiei ferprive
În cauzei anemiei feriprive terapia cu fier este fundamentală., urmărind
suprimarea cauzei anemice și cor ectarea lipsei de fier [22].

A. Tratamentul cu preparate orale
În mod obișnuit se folosește acest tratament de primă intenție atât din punct de
vedere al eficacității cât si din punct de vedere al costului [22,55].
Sunt preferate sărurile feroase anorganice cum ar fi sulfatul feros și sărurile
feroase organice (glutamat, gluconat, lactat, succinat, fumarat), prezentate sub formă de
pulberi având conținut diferit de fier în funcție de substanță [3]. Doza ideală este de 150 –
200 mg fier elemental/zi, administrat cu 2 ore înainte sau după masă, timp de 6 luni sau
3 luni după corectarea anemiei pentru refacerea rezervelor. Deoarece tratamentul cu fier
este de lungă durată, se preferă administrarea cu preparate care au un conținut crescut de
fier elemental pe tablet ă, luate într -o singură priză și anume Ferrogradumet, Tardiferon,
Sorbifer [22,55].
Absorbția fierului poate fi scăzută de anumite medicamente care scad aciditatea
gastrică cum ar fi:
• Antiacide
• Inhibitori H2 (ranitidină, famotidină)
• Inhibitori ai pomp ei de protoni (omeprazol, pantoprazol etc)
• Preparate care au în compoziție enzime pancreatice, calciu, bifosfați.
De asemenea ș i fierul poate scădea absorbția anumitor medicamente precum
antibioticele quinolonice (ciprofloxacină, norfloxacină), a bifosfaț ilor, levodopa, a
sărurilor de zinc și cupru [55].
Controlul acestui tratament se face prin urmărirea hemoglobinei, hematocritului
și a reticulocitozei la interval de 7 -14 zile [22].

B. Tratamentul cu preparate parenterale
Administrarea parenterală are indicații limitate prezentând unele riscuri deoarece
pot apărea reacții alergice pâna la șoc anafilactic de aceea se recomandă testarea la
pacienții cu teren atopic și este indicată în caz de:
• Malabsorbție intestinală.
• Intoleranță la administrarea orală.
• Intoleranță digestivă majoră la preparatele de fier.

40
• Pierderi mari de fier care nu pot fi suplinite prin administrarea orală.
• Necooperarea bolnavului.
• Înaintea unor intervenții chirurgicale la bolnavii cu anemie sau când nevoile de
fier sunt mai mari.
Preparatele parenterale se pot administra atât intramuscular cât si intravenos.
Intramuscular ca și preparat este Ferrum Haussmann care conține 100 mg fier
elemental/fiolă, administrat profund, câte 1 fiola/zi timp de câteva săptămâni. Intravenos
ca și pr eparat este Venofer care conține 100 mg fier elementa/fiolă, administra t 100-
200mg fiole de 2 -3 ori pe săptămână iar daca este necesar o substituție rapidă se poate
administra pâna la 500 mg în perfuzie lentă timp de 3 -4 ore. Acest preparat se utilizează
cel mai frecvent având reacții adverse rare și fiind bine tolerate [55,56].

4.4. Tratamentul anemiei pernicioase Biermer -Addinson
Tratamentul specific al acestei anemii constă în repaus, alimentație bogată în
proteine și vitamine dar cel mai esențial este admi nistrarea vitaminei B12, intramuscular
100µg/doză după următoare schemmă [22,56]:
• 100 µg/zi timp de 1 saptămână, apoi
• 100 µg/zi la 2 zile timp de 2 săptămâni, apoi
• 100 µg/zi la 3 zile timp de 3 săptămâni, apoi
• 100 µg/săptămână timp de 4 săptămâni, apoi
• 100 µg/lună toată viața [56]
Utilizarea fiolelor de 1000 micrograme a preparatului Milgamma N poate fi o
alternativă administrat după următoare schemă:
• 1000 µg/zi timp de 1 săptămână, apoi
• 1000 µg o dată pe săptămână timp de 4 săptămâni, apoi
• 1000 µg o dată pe lună toată viața [56]
În cazul existenței unor tulburări neurologice se împune tratamentul cu doze mai
mari de vitamina B12 (1000 µg/zi), timp de 6-8 luni de zile după care se ră resc până la
ameliorarea manifestărilor neurologice.
La pacienții cronici sub tratament anticoagulant, injecțiile intramusculare sunt
contraindicate iar vitamina B12 poate fi administrată în perfuzie i.v timp de 30 -60 minute.
În cazul tratamentului cu acid folic care poate ameliora modificările hematologice
dar agravează modificările neurologice, acidul folic se administrează 1 -5mg/zi până la
corectarea anemiei și îndepărtarea cauzei [55,56].

41
Controlul acestui tratament se poate evidenția datorită crizei reticulocitare, care se
produce în ziua a 6 -a de la începutul admini strării cu vitamina B12, fiind cel mai bun
indiciu în cazul carenței de vitamina B 12 și un indiciu în confirmarea diagnosticului [55].

42
CONCLUZII

Anemiile chiar și cele ușoare sunt încă frecvente în ziua de astăzi, având o
influența negativă asupra sănătății populației.
Diagnosticul și managementul anemiilor este un subiect foarte dezbătut de
actualitate , descoperirea de noi metode și teste de diagnostic fiind importantă pentru
monitorizarea modernă a pacienților. Deficitul de fier este cel mai întâlnit în țările în curs
de dezvoltare, mai ales la copii, datorită alimentației bazată pe alimente de origine
vegetală care oferă cantități scăzute de fier biodisponibil. Epuizarea acestor rezerve de
fier apar în anemia feriprivă de unde se poate stabili un diagnostic care nu este suficient
întrucât trebuie elucidată și cauza care o determină.
Tratamentul se face diferențiat în funcție de tipul de anemie, de aceea este
importantă diagnosticarea, tratamentul și modul corect de adminis trarea al
medicamentelor. De asemenea este importantă și evoluția/monitorizarea pacientul ui în
timpul tratamentului pentru a evita eventualele complicații sau reacții adverse la
tratament.
Ținând cont de numeroasele cercetări, de studii ale anumitor autori, au fost
prezentate o serie de rezultate, observații și concluzii în cazuri de anemie asociată cu
diverse afecțiuni. O pondere importantă o au: anemia în diabetul zaharat, anemia în
afecțiuni renale și transplantul de rinichi, anemia în insuficienț a cardiacă, anemie în
asociere cu infecți a cu Helicobacter pylori (în an emia pernicioasă ) și anemia în alte
situații medicale. Aceste studii au fost efectuate în funcție de afecțiuni de unde se
concluzionează că anemia evoluează diferit în funcție de fieca re afecțiune în parte.
O modernizare a sistemului sanitar românesc ar trebui să includă programe care
să conducă la scăderea prevalenței anemiei în beneficiul pacienților. Acest lucru ar duce
la economii în bugetul sistemului sanitar prin reducerea costuri lor..
De asemenea ar fi indicat implementarea programe lor de screening pentru
depistare a precoce a anemiilor.

43
BIBLIOGRAFIE

1. Banea D, Sfredel V, Badea M – Fiziologia sângelui , Ed. Sitech, Craiova, 2013, 7, 54,
112-118.
2. Mut Popescu D – Hematologie clinică. Note de curs. Ediția a II -a, Ed. Medicală,
București, 2003, 11 -23.
3. Cristea N – Tratat de Farmacologie , Ed. Medicala, București, 2006, 579 -590.
4. Champe PC, Harvey RA, Ferrier DR – Lippicott Biochimie ilustrată, ediția a 4 -a, Ed.
Medicală Calistro, 2010, 25 -40, 374 -377.
5. Rushton DH, Barth JH – What is the evidence for gender differences in ferritin and
haemoglobin? , Crit Rev Oncol Hemat, 2010, 73(1) :1 -9.
6. Păun R – Tratat de medicină internă: Hematologie. Parte I , Ed. Medicală , București,
1979, 68 -130.
7. Manea -Pleșca L, Cucuianu M, Crisnic I, Brudască I – Biochimie clinică. Fundamentare
fiziopatologică , Ed. Argonaut, Cluj -Napoca, 2003, 278 -302.
8. Ha CE, Bhagavan NV – Essentials of Medical B iochemistry With Clinical Cases ,
Academic Press, Oxford, 2011, 355 -368.
9. Valentin L, Constance G, Loïc G et al – Anémie hémolytique chez l'adulte: principales
causes et démarche diagnostique , Elsevier Masson SAS, 2011, 40: 470 -4875.
10. Litwack G – Human Biochemistry and Disease , Ed. Elsev ier Inc, Philadelphia, 2008,
639, 739 -764, 825 -830.
11. Lasocki S, Longrois D, Montravers P et al – Hepcidin and anemia of the critically ill
patient: bench to bedside , Anesthesiology, 2011, 114(3): 688 -694.
12. Bleackley MR, Wong AY, Hudson DM e al – Bloo d iron homeostasis: newly
discovered proteins and iron imbalance , Trans Med Rev, 2009, 23(2): 103 -123.
13. Loréal O, Ropert M, Doyard M et al – Métabolisme du fer en 2012 , Revue
Francophone des Laboratoires, 2012, (442): 31 -37.
14. Eschbach JW – Iron requirements in erythropoietin therapy , Best Pract Res Cl Ha,
2005, 18(2): 347 -361.
15. Beaumont C, Karim Z – Actualité du métabolisme du fer , Rev Med Interne, 2013,
34(1): 17 -25.
16. Anthony S, Fauci, Eugene B, Kurt J.I et al – Harisson. Principiile Medicinei Interne ,
14 th edition, Volumul 1, Ed. Teora, București 2003, 698 -700, 716, 735 -736.

44
17. Loréal O, Bardou -Jacquet E, Jouanolle AM et al – Métabolisme du fer et outils
diagnostiques pour le clinicien , La Revue de médecine interne, 2012, 33: S3 -S9.
18. Anderson CP, Shen M, Eisenstein RS et al – Mammalian iron metabolism and its
control by iron regulatory proteins , BBA -Mol Cell Res, 2012, 1823(9): 1468 -1483.
19. Knovich MA, Storey JA, Coffman LG et al – Ferritin for the clinician , Blood Rev,
2009, 23 (3): 95 –104.
20. Aeneson W, Brickell J – Clinical Chemistry a Laboratory Perspective, Ed.F.A.Devis
Company , Philadelphia, 2007, 179 -201.
21. www.emcb.ro/articole
22. Borundel C – Medicină internă pentru cadre medi i, Ed. a 4 -a rev, Ed. All, București,
2009, 620-628.
23. Rigal D, Meyer F – Anémies hémolytique auto -immunes: diagnostic biologique et
nouvelles approches thérapeutiques , Transfusion Clinique et Biologique, 2011, 18: 277 –
285.
24. Khalid S, Laure F, Georges K et al – Anémies carentielles du sujet âg é, Elsevier
Masson SAS, 2008, 37: 1319 -1326.
25. Becheur M, Bouslama B, Slama H et al – Aémie hémolytique auto -immune de l'enfant ,
Transfusion Cliniqui Biologique, 2015, 22: 291 -298.
26. Espanel.C, Kafando E, Hérault B et al – Anémies ferriprives: signes d 'apel, diagnostic
et prise en charge , Transfusion Clinique et Biologique, 2007, 14: 21 -24.
27. Barragán -Ibañez G, Santoyo -Sánchez S, Ramos -Peñafiel CO – Iron deficiency
anaemia , Revista Médica del Hospital General de México, 2016, 79: 88 -97.
28. Beucher G, Grossetti E, Simmonet T et al – Iron deficiency anemia and pregnancy.
Prevention and treatment , Journal de gynécologie obstétrique et biologie de la
reproduction, 2011, 40: 185 -200.
29. Michael WK – Integrative Medical Biochemistry , Ed. McGraw -Hill Educat ion,
London, 2014, 127 -128, 188 -192.
30. Guilloteau M, Bertrand Y, Lachaux A et al – La maladie de Biermer: une cause
possible d'anémie microcytaire chez l'adolescent , Gastroenteral Clin Biol, 2007, 31:
1155 -1156.
31. Angelousi A, Larger E – Anaemia, a com mon but often unrecognized risk in diabetic
patients: A review article , Diabetes & Metabolism, 2015, 41: 18 -27.

45
32. Weinrauch LA, D’Elia JA, Finn P et al – Strategies for glucose control in a study
population with diabetes, renal disease and anemia, (treat study) , Diabetes Research and
Clinical Practice, 2016, 113: 143 -151.
33. Chiou TTY, Lee JJ, Wang MC et al. – Genetic disposition and modifiable factors
independently associated withanemia in patients with type 2 diabetesmellitus , Diabetes
Research and Cli nical Practice, 2015, 108: 164 -169.
34. Villar E, Lièvre M, Kessler M et al – Anemia normalization in patients with type 2
diabetes and chronic kidney disease: results of the NEPHRODIAB2 randomized trial ,
Journal of Diabetes and its Complications, 2011, 25: 237 -24.
35. Flayou K, Raoundi O, El JM et al – Anemie chez le diabetique: prevalence et facteurs
de risque , Nephrologie & Therapeutique, 2015, 11: 338 -406;
36. El Jadi H, Guerboub AA, Metfal A et al – L'anemie du diabetique dans une serie
hospitaliere , Analles d'Endocrinologie, 2015, 76: 520 -558.
37. Sajjadi S, Belga S, Chatur N – An Unexpected Cause of Anemia in a Kidney
Transplant Recipient , Gastroenterology, 2015, 149: 12 -13.
38. Carta P, Bigazzi B, Buti E – Anemia and Immunosuppressive Regimen in Renal
Transplanted Patients: Single -Center Retrospective Study , Transplantation Proceedings,
2016, 48: 337 -339.
39. Rottembourg J, Sonnigo Y, Dansaert A et al – La prise en charge de l'anemie et des
ses consequences chez les patiens debutant l'hemodialyse : importance du fer intraveineux
en predialyse / Intravenous iron durring predialysis predialysis period improves anemia
management andcardiovascular parametres in incident hemodialysis patients ,
Nephrologie & Therapeutique, 2013, 9: 486 -493.
40. Rostoker G, Hummel A, Chantel F – Actualites sur la prise en charge de la carence
martiale du dialyse / Therapy on anemia and iron deficiency in dialysis patiens: An
uptate , Nephrologie & Therapeutique, 2014, 10: 221 -227.
41. Arora NP, Ghali JK – Anemia an d Iron Deficiency in Heart Failure , Heart Failure
Clinics, 2014, 10: 281 -294.
42. Gil VM. Ferreira JS – Anemia and iron deficiency in heart failure , Revista Portuguesa
de Cardiologia (English Edition), 2014, 33: 39 -44;
43. Jonsson A, Hallberg AC, Edner M e t al. – A comprehensive assessment of the
association between anemia, clinical covariates and outcomes in a population -wide heart
failure registry , International Journal of Cardiology, 2016, 211: 124 -131;

46
44. Wong CCY, Ng Austin CC, Kritharides L et al – Iron Deficiency in Heart Failure:
Looking Beyond Anaemia , Heart, Lung and Circulation, 2016, 25: 209 -216.
45. Vega LB, Francisco A, Fiestas ZA et al – Iron deficiency in patients with congestive
heart failure: A medical practice that requires greater atten tion, Nefrología in Press,
2016, 10.1016/j.nefroe.2015.12.005.
46. Kyriakou M, Kiff PF – Prognosis of the comorbid heart failure and Anemia: A
systematic review and meta -analysis , Clinical Trials and Regulatory Science in
Cardiology, 2016, 16: 12 -21.
47. Saito M, Morioka M, Wakasa K et al – In Japanese patients with type A gastritis with
pernicious anemia the condition is very poorly associated with Helicobacter pylori
infection , Journal of Infection and Chemotherapy, 2013, 19: 208 -210.
48. Annibale B, Lah ner E, Bordi C et al – Role of Helicobacter pylori infection in
pernicious anaemia , Digestive and Liver Disease, 2000, 32: 756 -762.
49. Choe YH, Kwon YS, Jung MK et al – Helicobacter pylori –associated iron -deficiency
anemia in adolescent female athletes , The Journal of Pediatrics, 2001, 139: 100 -104.
50. Nahon S – Anemie ferriprive inexpliquee et gastrite cronique a Helicobacter pylori /
Helicobacter pylory associated chronic gastritis and unexplained iron deficiency anemia ,
Immuno -analyse et biologie speci alisee, 2009, 22: 267 -271.
51. Eissa SA, Mohammad AAE, Ibrahim SAE et al – Iron deficiency anemia as a risk
factor in childhood asthma , Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis, 2016,
in Press, 10.1016/j.ejcdt.2016.05.004.
52. Paul B, Nesbitt ID – Anaemia and blood transfusion , Surgery (Oxford), 2016, 34: 66 –
73.
53. Andrew A, Attanasio O, Fitzsimons E et al – Why is multiple micronutrient powder
ineffective at reducing anaemia among 12 –24 month olds in Colombia? Evidence from a
randomised control led trial , SSM – Population Health, 2016, 2: 95 -104.
54. Rosati E, Cristoforani P, Testa V – Dicționar medical ilustrat de la A la Z , Ed. Litera,
București, 2014, 92 -92.
55. Oltean G, Cândea M, Demian S, Macarie I – Curs de medicină internă.Bolile
hematologice , Ed. Litografia U.M.F., Târgu -Mureș, 2009, 16 -34.
56. Cucuianu A – Protocoale de diagnostic și tratament în hematologie , Ed. Casa cărții
de știință, Cluj -Napoca, 2014, 97 -104.