Programul de studii: ASISTENȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ [627954]

Programul de studii: ASISTENȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ

HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR ȘI
TULBURĂRILE MINERALE ȘI OSOASE ASOCIATE
LA PACIENȚII HEMODIALIZAȚI

LUCRARE DE LICENȚĂ

Autor: Cosmina Andreea POPESCU (FEDORNEAC)

Îndrumător: Dr. Cristina Simona IANA

Coordonator: Șef. Lucr. dr. med. Andrea Elena NECULAU

Brașov, 2018

2
PARTEA I

INTRODUCERE

Progresia bolilor renale cronice către insuficiența renală cronică este încă incomplet
elucidată. Clasic, două teorii încercau să explice evoluția inevitabilă către insuficiența renală
cronică terminală a unei afecțiuni cronice renale: teoria nefronului intact și teoria nefronului
patologic. Prima teorie consideră că doar o parte din nefroni sunt afectați de boala primară
renală iar restul rămân intacți și funcționează normal. [6]
Pe măsură ce procesul patologic inițial avansează, se distrug progresiv și nefronii.
Această teorie a fost susținută în principal de existența pe examenele microscopice de biopsie
renală a pacienților cu boli cronice de zone de țesut renal nealterat, fiind valabilă în unele
pielonefrite cronice. În prezent, ea este utilă în practica curentă pentru a stadializa insuficiența
renală cronică. [6,9]
Teoria nefronului patologic susține alterarea tuturor nefronilor în grade variabile, fiind
și ea susținută de majoritatea studiilor anatomo – patologice care evidențiază modificări nu
numai în toți nefronii, dar și la nivelul tuturor segmentelor nefronului; conform acestei teorii,
urina finală este rezultatul proceselor la nivelul fiecărui nefron alterat. [12]
Ipoteza actuală a progresiei bolilor renale cu IRC este o combinație a primelor două.
Ea susține că progresia către insuficiența cronică renală terminală nu se datorează leziunilor
morfologice ale bolii inițiale, ci în principal mecanismelor de adaptare compensatorie a
rinichiului, care încearcă să normalizeze funcția renală; ulterior respectivele mecanisme nu pot
fi considerate de maladaptare, distrugând nefron după nefron.[21] Pierderea masei de nefroni
se datorează inițial afectării primare renale. Ea este urmată de o hipertrofie anatomică și
funcțională a nefronilor restanți. Acest proces reușește să restabilească rata de filtrare
glomerulară prin creșterea coeficientului de filtrare per nefron și a presiunii intraglomerulare
ca urmare a vasodilatației preferențiale la nivelul arteriolei aferente. Cresc, de asemenea,
procesele de reabsorbție și secreție tubulară per nefron. [6,9] În timp, suprasolicitarea
nefronilor duce la alterări la toate nivelele. Glomeruloscleroza, leziunile tubulointerstițiale și
scleroza vasculară sunt procese într-o strânsă interdependență care reprezintă mecanismele de
adaptare compensatorie ale rinichiului și care sunt responsabile de progresia către insuficiența
renală cronică. Ele trebuie evaluate împreună și nu izolat pentru a aprecia prognosticul unei
nefropatii. [6]

3
Nefrologia a progresat în ultimele patru decenii într-un ritm continuu și accelerat.
Acest fapt a fost posibil grație a doi factori fundamentali: introducerea și perfecționarea rapidă
a tehnicilor de laborator și organizarea cu cadență regulată a consfătuirilor științifice ale celor
mai buni specialiști din lume. [9]
Factorii principali care contribuie la progresia insuficienței renale cronice sunt:
hipertensiunea sistemică și intraglomerulară, proteinuria, hipertrofia glomerulară, depozitele
intrarenale de fosfat de calciu, hiperlipidemia și dieta hiperprotidică.
Anual apar 50 – 100 de cazuri noi la un milion de locuitori. Această incidență este
variabilă în funcție de diverse criterii:
– Geografic: nefropatia endemică balcanică, amiloidoza renală
– Sex: boala este mai frecventă la sexul masculin (60%), în funcție de etiologie,
la bărbați predomină glomerulonefrita cronică, nefropatia vasculară iar la femei pielonefrita
cronică, polichistoza renală și nefropatiile interstițiale
– Vârsta: la copii, frecvente sunt hipoplaziile renale, nefropatiile ereditare și
malformațiile tractului urinar. Între 20 – 40 ani, predomină glomerulonefritele și pielonefritele.
Între 40 – 60 ani, sunt frecvente nefropatiile interstițiale și boala polichistică renală. După 60
ani, nefroangioscleroza este principala cauză de boală cronică renală. [9]
Incidența este astăzi în creștere în caz de diabet sau abuz de analgezice și în scădere
pentru nefroangioscleroză secundară hipertensiunii arteriale, malformațiilor urinare,
nefropatiilor interstițiale bacteriene, medicație nefrotoxică. [2]
Aprecierea riscului de dezvoltare a hiperparatiroidismului la pacienții cu boală cronică
renală reprezintă scopul principal al acestei lucrări.
În ceea ce privește importanța cercetării, aceasta este marcată atât de tendința de
creștere de la an la an a numărului de evenimente renale majore cât și de apariția acestora din
ce în ce mai devreme pe parcursul vieții individului. De asemenea, în evoluția ulterioară
debutului bolii cronice renale, un factor decisiv este reprezentat de instituirea precoce și corectă
a tratamentului specific.
Contribuirea cu argumente solide referitoare la caracterul sever al patologiei,
morbiditatea crescută a acesteia, conștientizarea populației privind atât riscul crescut de debut
al hiperparatiroidismului secundar, implicațiile acestuia și ai factorilor de risc aferenți dar cât
și complicațiile severe pe care acesta le poate avea referitor la creșterea PTH-ului constituie
motivația cercetării și realizării prezentei teze.
Teza are o structură marcată de prezența a două părți: prima parte, cea teoretică,

4
înglobează noțiuni legate atât de boala cronică renală (generalități referitoare la definiție și
factori de risc, clasificare, complicații și principii de tratament) cât și de hiperparatiroidismul
secundar bolii cronice renale; partea a doua, cea de contribuție personală, oferă date care fac
referire, pe de o parte la studiul statistic: scopul principal al studiului, obiective, metodele de
realizare a acestuia, discuții și concluzii, iar pe de altă parte prezintă 4 studii de caz
semnificative pentru cercetarea realizată.
Cercetarea s-a desfășurat în perioada 01.01.2018 – 31.03.2018 pe un lot de 241 de
pacienți diagnosticați cu boală cronică renală stadiul V în program de hemodializă. Aceștia au
fost selectați în ordinea luării în evidență în centrul de dializă Fresenius Nephrocare Brașov.
Rezultatele studiului sunt prezentate sub formă de grafice de frecvență și distribuție, realizate
cu ajutorul programului de calcul tabelar Microsoft Office Excel 2007 iar tabelele de corelație
între diversele caracteristici au fost efectuate cu ajutorul programului de statistică medicală
Medcalc prin asocierea caracteristicilor, în funcție de tipul acestora, în testele statistice
specifice: testul χ2 și testul ANOVA.

5
I. A. GENERALITĂȚI ALE BOLII CRONICE DE RINICHI

I.A.1. Definiție
Boala cronică de rinichi definește starea clinico – funcțională în care rinichiul nu își
mai poate îndeplini funcția de bază [9] (de eliminare a substanțelor toxice rezultate din
metabolism), consecință a deteriorării funcționale progresive și morfologic ireversibile a
nefronilor, având evoluție către uremia terminală. [1,9]

I.A.2. Clasificare
Sintagma de boală cronică renală definește o insuficiență renală globală
(glomerulotubulară), deși deficitul tubular este întotdeauna mai mare decât cel glomerular,
probabil datorită intensității reacțiilor care au loc la acest nivel. [6]
Există însă și insuficiențe renale parțiale: glomerulare și tubulare. [6]
Insuficiențele glomerulare apar prin alterarea filtrării glomerulare sau prin alterarea
membranei bazale glomerulare (sindromul nefrotic). [6,9]
Spre deosebire de acestea, insuficiențele tubulare pot evolua independent, putând fi
produse prin leziuni congenitale, inflamatorii, vasculare, intoxicații sau tulburarea
mecanismelor de control al funcțiilor tubulare. [6,9]
 Din punct de vedere fiziopatologic, insuficiențele tubulare pot fi globale, atunci
când sunt alterate toate funcțiile tubulare și parțiale, dacă există doar o alterare asociată
funcțiilor tubulare: retroresorția sau secreția unor substanțe, amoniogeneza sau funcția de
concentrare a urinii. [9,11]
 Din punct de vedere topografic, insuficiențele pot fi proximale (tubulopatii
proximale), distale (tubulopatii distale) și proximi – distale. [11]
 Din punct de vedere patologic, insuficiențele pot fi enzimopatii (atunci când
exista un deficit de una sau mai multe enzime) și pseudoendocrinopatii (nereceptivitatea
tubilor la acțiunea hormonilor care controlează schimburile tubulare) [9]
 Din punct de vedere a gravității, boala cronică de rinichi poate fi ușoară (atunci
când clearence-ul la creatinină este între 100 și 50 ml/min), moderată (atunci când clearence-
ul la creatinină este cuprins între 50 și 10 ml/min) și severă (atunci când clearence-ul la
creatinină nu depășește 10 ml/min). [13]

6
 Conform clasificării KDOQI (Kidney Disease Outcomes Initiative), boala
cronică de rinichi se împarte în 5 stadii:
o Stadiul 1 – afectare renală cu RFG (rată de filtrare glomerulară) normală
sau mai mare sau egală cu 90 ml/min
o Stadiul 2 – afectare renală cu o ușoară scădere a RFG, aceasta fiind
cuprinsă între 60 și 89 ml/min
o Stadiul 3 – scădere moderată a RFG, aceasta situându-se între 30 și 59
ml/min.
o Stadiul 4 – scădere severă a RFG; aceasta este mai mare de 15 dar nu
depășește 29 ml/min
o Stadiul 5 – insuficiență renală, RFG fiind sub 15 ml/min. [15]
I.A.3. Etiologie
Conform EDTA (European Dialysis and Transplant Association), în rândul adulților,
etiologia bolii cronice renale aflate în tratament prin hemodializă cronică este reprezentată de:
glomerulonefrita cronică, pielonefrita cronică, polichistoza renală, nefropatii vasculare,
nefropatii medicamentoase. În ceea ce privește copiii, printre cauze se numără glomerulonefrita
cronică, polichistoza renală, hipoplazia renală, uropatiile malformative și nefropatiile
vasculare. [6,9,13]
În regimul american al bolnavilor dializați, etiologia IRC este diferită față de cea
raportată de EDTA, fiind reprezentată de: diabet zaharat, hipertensiune arterială,
glomerulonefrita cronică, polichistoza renală. Diferențele evidente se datorează faptului că
EDTA nu raportează nefropatia diabetică; dializa vârstnicilor cu nefroangioscleroza și
hipertensiune arterială duce la frecvența mare în registrul american al cazurilor de bolnavi
hipertensivi care necesită tratament prin hemodializă. [15]
I.A.4. Fiziopatologie
Este cunoscut faptul că în mod normal rinichiul are o rezervă funcțională care îi
permite să se adapteze în cazul unor solicitări crescute.[2] În insuficiența renală, distrugerea
nefronilor nu mai permite această adaptare. Prima funcție alterată în acest caz este capacitatea
de concentrație.[6] În stadiul inițial, rinichiul poate asigura homeostaza mediului intern, deci
poate menține constante cantitățile de sare, apă, substanțe azotate și electroliți din organism dar
acest proces este asigurat prin mecanisme compensatorii, principalul fiind reprezentat de
poliurie. În această etapă, poliuria este însoțită de hipostenurie (scăderea capacității de

7
concentrare). Odată cu progresarea leziunilor de la nivelul nefronilor, poliuria devine maximă
iar capacitatea de concentrare este sever scăzută. Aceasta este faza de izostenurie, când
densitatea urinii oscilează între 1010 și 1011. În ultimul stadiu insuficiența renală se
decompensează și apare uremia. [6,9,20]
I.A.5. Anatomia patologică
Macroscopic – în majoritatea bolilor cronice renale, cu excepția polichistozei renale
și amiloidozei, rinichii sunt reduși în volum, prezentând atrofie externă în nefropatia endemică
balcanică, având contur regulat în cazul nefropatiilor glomerulare și vasculare și contur
neregulat în cadrul nefropatiilor tubulo – interstitiale și rinichiului polichistic. [12]
Microscopic – în stadiul inițial, modificările histologice sunt caracteristice diverselor
nefropatii cauzale; tardiv, acestea devin comune la examinarea prin puncție biopsică,
constatându-se în cadrul acesteia hialinizarea glomerulilor, atrofia tubilor/dispariția completă
a acestora/tubi dilatați, scleroza interstițială și vasculară cu dispariția treptată a nefronilor și
înlocuirea acestora cu țesut de fibroză care coexistă cu insule de nefroni normali. [18]
I.A.6. Manifestări de dependență
După gradul de alterare a funcției renale, prezența sau absența tulburărilor clinice și
bioclinice, boala cronică renală trece prin 4 stadii: [2]
– Stadiul de plină compensare în care mai mult de 50% dintre nefroni sunt
funcționali, funcția renală fiind afectată doar în condiții de efort [2,6]
– Stadiul de insuficiență renală compensată nu se însoțește de manifestări clinice
deoarece rinichiul reușește să asigure homeostazia organismului prin mecanisme
compensatoare; acest stadiu poate dura ani, starea generală a pacientului fiind relativ bună.
Stadiul este compensat prin poliurie sau retenție azotată. În stadiul compensat prin poliurie,
aproximativ 35-50% dintre nefroni sunt funcționali, pacientul prezentând poliurie, nicturie și
scăderea capacității de concentrare a urinii, densitatea acesteia având valori mai mici de 1025.
Stadiul compensat prin retenție azotată fixă se caracterizează prin 25%-50% dintre nefroni
funcționali, ureea serică între 50 și 80 mg/dl, creatinina serică 2-3 mg/dl, densitatea urinară
scade sub 1017 iar clearence-ul creatininei este cuprins între 30-50 ml/min. [4,11]
– Stadiul de insuficiență renală cronică decompensată în care nefronii funcționali
nu depășesc 25%, ureea serică este peste 100mg/dl, creatinina serică este cuprinsă între 3-10
mg/dl, densitatea urinară este 1010 – 1011 (izostenurie). [17] Dacă rata de filtrare glomerulară
depășește 20 ml/min, semnele clinice sunt absente sau discrete. Debutul este insidios; starea

8
generală se alterează progresiv, apărând numeroase simptome clinice și biologice precum
poliuria, nicturia, astenia, cefaleea, oboseala, tulburările digestive (inapetența), grețurile,
vărsăturile, diareea, pruritul, paloarea ca urmare a anemiei, somnolența, crizele convulsive,
hipertensiunea arterială și edemele.
– Stadiul terminal/uremic caracterizat de o funcționalitate a nefronilor sub 10%,
ureea serică peste 300 mg/dl, creatinina serică peste 10 mg/dl, clearence-ul creatininei
<5ml/min. Sunt prezente în această etapă numeroase manifestări clinice, alterări la nivelul
diferitelor organe și sisteme, precum:[23]
o Tulburările stării generale: este prezentă o stare de epuizare fizică și
psihică, pierderea progresivă a capacității de muncă, scăderea în greutate, scăderea
masei musculare, apatie, somnolență, astenie, hipotermie, tegumente palide, prurit,
sughiț. [23,27]
o Retenția substanțelor azotate în sânge și țesuturi:
 Ureea: cea mai puțin toxică; la valori peste 500 mg/dl provoacă
greața și hipotermie; valorile ureei serice se pot reduce prin diminuarea aportului
alimentar de proteine. Cantitatea de uree crește în acidoză, hipersecreție de
hormoni paratiroidieni, hiperglucagonemie și în cazul unor infecții, deshidratări,
intervenții chirurgicale, traumatisme, hemoragii digestive și corticoterapie. [29]
 Acidul uric: produsul final de degradare a purinelor. Uricemia
poate fi numai moderat crescută, consecință a creșterii uricolizei intestinale.
[2,9]
 Creatinina: elementul esențial în boala cronică renală pentru
determinarea numărului de nefroni funcționali și gradului de severitate al
insuficienței renale cronice; [13]
o Tulburările hidroelectrolitice: dezechilibrele hidrice însoțesc
dezechilibrele Na+, astfel putem vorbi de deshidratare și hiperhidratare intracelulare
și extracelulare. Tulburările hidrice se însoțesc și de tulburări electrolitice:
hiperkaliemie în stadiul terminal oligo – anuric al bolii cronice renale, hipokaliemia
destul de rar întâlnită în această patologie, hipocalcemia, hipocalciuria,
hipermagneziemia, hiperfosfatemia. [6,9,20]
o Tulburările acido – bazice: în IRC, acidoza se caracterizează prin
scăderea bicarbonaților plasmatici la 15-20 mmol/l, Ph sanguin <7.35, cloremie
normală sau scăzută și retenție a fosfaților și sulfaților. În IRC, excreția urinară a
amoniacului este extrem de redusă (la mai mult de jumătate dintre pacienți). Această

9
tulburare explică lipsa acidifierii urinare cu toată prezența acidozei plasmatice. Pragul
de reabsorbție a bicarbonaților la nivelul tubului proximal este scăzut, uremicii având
bicarbonaturie semnificativă. [7] Pierderea masivă a bicarbonaților se datorează de
obicei sindromului de acidoză tubulară proximală în care ph-ul urinar este în general
scăzut. [8]
o Tulburările cardiovasculare:
 Hipertensiunea arterială: prezența la peste 90% dintre uremici;
poate fi moderată (atunci când renina este normală sau scăzută, fiind prezentă o
creștere a volumului lichidelor extracelulare, situație cunoscută sub denumirea
de „hipertensiune arterială volum dependentă”) și severă (rar întâlnită, cauzată
de o cantitate crescută de renină, situație în care valorile tensionale putând fi
controlate doar prin nefrectomie bilaterală; această situație este cunoscută sub
numele de „hipertensiune arterială renin – dependentă”). [10]
 Angor de efort: prezent frecvent înainte de dializă la pacienții cu
boala cronică renală cu vârste cuprinse între 45 – 50 de ani
 Accidente vasculare cerebrale
 Leziuni ale arterelor periferice: sunt cauzate de tulburările
metabolismului fosfocalcic și de hiperparatiroidismul secundar. Aceste
consecințe pot duce la urmări ischemice dramatice. [6]
 Insuficiența cardiacă congestivă: în stadiile avansate de IRC pot
apare tulburări ale funcției miocardului care generează o insuficiență cardiacă
globală sau o insuficiență cardiacă stânga. Insuficiența cardiacă din uremie se
datorează în primul rând hipertensiunii arteriale la care se mai adaugă anemia,
boala coronariană ischemică, bolile de colagen, pericardita și tulburările
hidroelectrolitice. [11]
 Pericardita implică un prognostic grav deoarece fără un tratament
adecvat decesul poate surveni în 1 – 2 săptămâni. [5]
o Tulburările hematologice
 Anemia: normocromă, normocitară, sideremie normală. Bolnavii
cu BCR tolerează mai bine anemia deoarece, de regulă, instalarea ei se produce
treptat. Cauza esențială a anemiei in IRC este scăderea secreției de
eritropoietină, care se produce paralel cu diminuarea numărului de nefroni
funcționali activi. [7,10,12]

10
 Sângerările și tulburările de coagulare în uremie sunt de obicei
moderate, putând să apară și complicații majore de la epistaxis, gingivoragii,
hemoragii cutanate și subcutanate, metroragii, până la pericardite hemoragice și
hemoragii gastrointestinale și intracraniene. Se observă creșterea permeabilității
capilare și a timpului de sângerare, ambele fiind tipice în uremie. Numărul de
trombocite este scăzut la bolnavii uremici. S-a observat că tulburările de
hemostază din IRC avansată dispar după HD. [13]
o Osteodistrofia renală
 Tulburări ale metabolismului fosfo – calcic: tulburări ale
vitaminei D, hiperparatiroidismul secundar, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipercalcemia, hipermagneziemia [34]
 Manifestări clinice: dureri osoase continue, vagi, profunde, cu
intensități în creștere, localizate la nivelul coloanei lombare, șolduri, genunchi,
membre inferioare [44]
 Osteomalacia: slăbiciune musculară proximală, deformări
osoase, fracturi, periartrita, rupturi spontane de tendoane, calcificări ale
țesuturilor moi.[44]
o Tulburări neurologice și psihice
 Neuropatia uremică: peste 65% dintre uremici prezintă
neuropatie periferică înainte de începerea dializei, aceasta fiind mai frecventă la
vârstnici, la bărbați, la cei cu IRC de lungă durată. [1]
 AVC – extrem de frecvente în IRC în stadiu terminal, atunci când
se asociază cu HTA. Sunt de 5 ori mai frecvente la persoanele dializate față de
populația generală. [1,12]
 Polimiopatie difuză proximală – atrofiere și dureri musculare
 Demența de dializă/ encefalopatia de dializă – are ca și cauză
primordială intoxicația cu aluminiu și fluoruri.
 Sindromul de dezechilibru dialitic apare în timpul sau la sfârșitul
dializelor care se fac la pacienții cu intoxicație uremică majoră: valori mari ale
ureei sanguine, acidoza accentuată, tulburări hidroelectrolitice. [2] Se manifestă
prin cefalee, tulburări de vedere, iritabilitate, greață, vărsături, contracturi
musculare, confuzie mintală, convulsii, comă. Este cauzat de un edem cerebral
al cărui cauză nu este clară. [2,9]
 Convulsiile: au o frecvență scăzută în rândul pacienților dializați

11
 Tulburările psihice: pot fi cauzate de reacții la boală sau la
tratament și sunt reprezentate de: depresie, insomnie, scăderea libidoului,
scăderea apetitului , scădere în greutate, agresivitate, stare de anxietate cu
palpitații; imediat după începerea dializei poate să apară o stare de euforie,
urmată la câteva luni de depresie cauzată de conștientizarea faptului că dializa
este un tratament care durează o perioadă lungă de timp. De asemenea, sunt
descrise în literatura de specialitate și tentativele de suicid. Confruntat cu
dependența de aparatul de dializă, de personalul medical și de familie, pacientul
dializat poate refuza totalmente tratamentul. Acest fenomen este întâlnit în
general la bolnavii tineri. [13]
o Tulburările metabolismului glucidic: majoritatea pacienților uremici
(aproximativ 75% ) prezintă intoleranță la glucide, aceasta fiind caracterizată prin
scăderea toleranței la glucoză, hiperinsulinemie, hiperglucagonemie. Hemodializa
ameliorează intoleranta la glucoză [8]. S-a observat că pacienții diabetici la care se
instalează IRC prezintă frecvent stări hipoglicemice deoarece insulina este secretată
și metabolizată într-o mare măsură la nivel renal. Astfel, la diabeticii
insulinodependenti cu boală cronică renală este necesară scăderea dozelor și ritmul de
administrare a insulinei. [4,5,33]
o Tulburările metabolismului protidic: scade toleranța pentru proteine;
boala cronică renală evoluează cu tulburări cantitative de aminoacizi.
o Tulburările metabolismului lipidic: anterior începerii hemodializei este
observată o creștere a valorii serice a trigliceridelor și a lipoproteinelor de tip VLDL
și valori normale ale colesterolului. Tratamentul prin hemodializă nu duce la
corectarea acestor tulburări în metabolismul lipidic.
o Tulburările hormonale
 Funcția tiroidiană – hipotiroidismul biochimic este frecvent
întâlnit
 Aldosteronul plasmatic este crescut în boala cronică renală
 Funcția gonadică feminină– în mod obișnuit, la femeile cu IRC
este prezentă amenoreea/ oligomenoreea, libidoul și fertilitatea acestora fiind
reduse iar avortul spontan fiind o manifestare obișnuită. După HD este posibilă
reapariția menstruațiilor cu caracter neregulat, majoritatea ciclurilor fiind
anovulatorii. Menometroragiile sunt frecvente, accentuate de heparinizare, fiind
uneori greu de tratat.

12
 Funcția testiculară – IRC avansată se asociază cu scăderea
libidoului, diminuarea potenței sexuale/ impotența, scăderea concentrației
plasmatice a testosteronului, reducerea sau absența spermatogenezei și scăderea
fertilității.[5,7,8,10]
o Tulburările digestive: inapetența până la repulsie față de alimente,
uscăciunea gurii, limba prăjită, gust metalic, posibile ulcerații mucoase, depozit
lingual, greață, vărsături. Sunt datorate leziunilor gastro – duodenale și tulburărilor
intestinale de tipul: hiperaciditate, sângerări gastrointestinale, diaree cronică rebelă la
tratament, ascita, diverticuloza, hepatita și pancreatita, infarct intestinal acut. [2]
o Tulburări respiratorii: bronșite în stadiul uremic, respirație Kussmaul,
miros amoniacal al aerului expirat. Este de remarcat faptul că la bolnavii dializați,
infecțiile respiratorii au atât o frecvență crescută cat și un caracter grav. [4]
o Manifestările cutanate: paloare galben – murdară a tegumentelor și
mucoaselor (cauzată de anemie, vasoconstricție periferică, depunere de urocromi în
țesutul celular subcutanat), uscăciunea tegumentelor, prurit (diminuă sau dispare după
HD dar se poate accentua), pierderea părului de pe antebrațe, picioare, rareori alopecie
a scalpului, unghiile pot prezenta benzi albe duble transversale sau o singură linie
transversală, hemoragii subunghiale. [4,7,17]
I.A.7. Explorări paraclinice
Urmăresc precizarea deficitului renal și a diverselor tulburări biologice care apar în
cursul bolii renale cronice [1]
– Examenul sângelui: ureea și creatinina serica sunt întotdeauna crescute; în
stadiul terminal creatinina poate depăși 10 – 15 mg/dl. Numărul hematiilor și hematocritul
orientează asupra gradului de anemie. [8]
– Examenul urinii: densitatea este scăzută; determinarea proteinuriei și
sedimentului urinar are o valoare redusă în stadiile avansate ale IRC. În toate cazurile se va
efectua urocultura. Prezența de cilindri eritrocitari, leucocitari sau granuloși indică o afecțiune
a parenchimului renal. [7,8]
– Probele funcționale renale: determinarea lor reprezintă proba cea mai utilă
deoarece oferă rezultate satisfăcătoare pentru aprecierea funcției renale. Scăderea lor este
proporțională cu gradul disfuncției nefronice.[9]
– Determinarea electroliților în plasmă și urină: necesară în caz de boală cronică
renală avansată atunci când clearence-ul la creatinină este <10 ml/min. Este extrem de

13
importantă determinarea Na+, K+, bicarbonatului plasmatic pentru a se efectua corecțiile
necesare. Anomaliile metabolismului fosfo – calcic pot fi variabile de la un bolnav la altul.
[6,9]
– Examenul radiologic este indispensabil atât pentru diagnostic cât și pentru
stabilirea atitudinii terapeutice. La orice bolnav cu IRC se va preciza mărimea rinichilor și
starea căilor urinare. Urografia sau tomografia permit vizualizarea și aprecierea mărimii celor
2 rinichi. Urografia va fi efectuată atunci când rinichii au dimensiuni normale sau sunt măriți
de volum. În cazul în care imaginea este absentă poate exista un grad extrem de avansat de
IRC. [9,31]
– Determinarea echilibrului acido – bazic: rezerva alcalină poate scădea până la
20 vol. CO2. [32]
– Explorarea filtratului glomerular – se realizează cu ajutorul insulinei, aceasta,
ca și ureea și creatinina fiind ultrafiltrabilă, dar spre deosebire de acestea, nu este reabsorbabilă.
În practică se folosește clearence-ul la creatinină, determinarea sa fiind mai simplă. Scăderea
sub 70 ml/min indică o insuficiență renală ușoară, scăderea sub 30 înseamnă o insuficiență
renală severă.
– Scintigrafia renala – indicată pentru a aprecia zonele de parenchim activ.
– Ecografia renală – oferă informații asupra taliei rinichilor, prezența unei
hidronefroze, a rinichilor polichistici ca și a colecțiilor lichidiene renale.
– Tomografia computerizată
– Examenul histologic – contraindicat la cele mai multe cazuri de IRC deoarece
nu aduce elemente noi cu privire la diagnostic și atitudinea terapeutică. [6,9,12]
I.A.8. Evoluție, prognostic
În absența mijloacelor de epurare extrarenală sau/și a transplantului renal, evoluția
naturală a IRC se face spre exitus într-o perioadă variabilă de 1 – 20 de ani. Evoluția și
prognosticul depind de gradul reducerii masei nefrotice, de tipul nefropatiei inițiale și de
apariția complicațiilor care reprezintă factori de agravare a IRC. [3]
Gradul reducerii masei nefrotice reprezintă un criteriu fundamental cu privire la
evoluție și prognostic. O reducere moderată a valorilor filtratului glomerular, repetate la diferite
intervale de timp ce diminua încet, reprezintă o indicație pentru o evoluție lentă și un prognostic
relativ favorabil. In cazul in care valorile filtratului glomerular se alterează rapid și scad sub 10
ml/min evoluția devine gravă și prognosticul este sever.[3,8]

14
Tipul nefropatiei inițiale – rapiditatea evoluției în IRC depinde în mare măsură de
nefropatia cauzală. IRC din nefropatiile glomerulare evoluează mult mai rapid decât IRC din
nefropatiile interstițiale. [2]
Complicațiile sau factorii de agravare accelerează evoluția IRC prin alterarea funcției
renale. [11]
I.A.9. Tratament
Tratamentul bolii cronice renale este de mai multe tipuri:
I.A.9.1. Tratament igieno – dietetic : aportul nutritiv al hemodializatilor este adesea
insuficient din cauza anorexiei din boala cronică renală.[2] Necesarul energetic este egal cu al
adultului normal (35 – 38 kcal/kg/zi), cel de proteine este de minim 1g/kg/zi, aportul de lipide
trebuie sa asigure 30 – 40% din necesarul de calorii cu o rație de acizi grași
polinesaturați/saturați de 1, aportul de colesterol trebuie să fie mai mic de 300 mg/zi; aportul
de lichide trebuie să fie egal cu diureza+500 ml pentru a acoperi pierderile insensibile.
Reducerea aportului de sodiu este necesară la oligurici, hipertensivi, bolnavii cu retenție
lichidiană. Aportul de potasiu trebuie limitat la pacienții cu diureza sub 500 – 700 ml/zi. [5]
Deficiența de fier apare frecvent datorită pierderilor acute gastrointestinale, recoltărilor repetate
pentru analize. Suplimentarea cu fier este necesară la toți pacienții hemodializați. Respectarea
dietei trebuie controlată periodic prin testele biochimice și antropometrice, riscul malnutriției
fiind crescut. [6]
I.A.9.2. Tratamentul prin hemodializă : termenul de dializă a fost introdus la
mijlocul secolului al XIX-lea de chimistul scoțian Thomas Graham. Adevăratul inițiator al
hemodializei, ca metodă de tratament, este medicul olandez W. Kolff, utilizând celofanul ca
membrană de dializă și un aparat de construcție proprie;[17] prima dializă reușită de el a fost
în anul 1946, la o pacientă cu insuficiență renală acută. În 1960, Quinton, Dillard și Scibner au
introdus în practică șuntul arterio – venos, cunoscut azi ca sunt Quinton – Scibner, reușindu-se
astfel posibilitatea tratamentului bolii cronice renale prin hemodialize repetate. [23]
a. Principiile fizico – chimice ale hemodializei: hemodializa este o metodă de
epurare extrarenală prin care se îndepărtează toxinele uremice, se corectează dezechilibrele
hidroelectrolitice și acido – bazice din uremie, punându-se în contact prin intermediul unei
membrane semipermeabile sângele bolnavului uremic cu soluția de dializă, soluție ce are
compoziție asemănătoare cu a sângelui. Hemodializa nu va corecta tulburările funcțiilor
metabolice și endocrine ale rinichiului. Principiile hemodializei sunt: epurarea toxinelor
uremice prin difuziune, echilibrarea hidrică/volemică prin ultrafiltrare, restabilirea

15
echilibrului acido – bazic prin adăugarea de sisteme tampon în soluția de dializă. [34]
 Epurarea toxinelor uremice (a solviților) este realizată prin difuziune,
aceasta fiind mecanismul principal de epurare a toxinelor în cadrul hemodializei,
aceasta constând în trecerea toxinelor uremice la nivelul membranei semipermeabile
a dializorului, din compartimentul cu concentrație mai mare în cel cu concentrație mai
mică.[29] La nivelul membranei dializorului, printr-un proces de difuziune, solvenții
pot trece fie din sânge în soluția de dializă (uree, creatinina, acidul uric) fie din soluția
de dializă în sângele pacientului (bicarbonat), conform sensului gradientului lor de
concentrație.[41]
 Ultrafiltrarea reprezintă procesul prin care se îndepărtează la nivelul
rinichiului artificial excesul de apă din organism. Aceasta este produsă prin aplicarea
unui gradient hidrostatic ce va determina mișcarea apei din sânge în soluția de dializă
prin porii membranei, cantitatea de lichid care traversează membrana numindu-se
ultrafiltrat. [29]
 Echilibrul acido – bazic: uremicii prezintă acidoza metabolică
compensată prin hiperventilatie respiratorie. Corectarea acidozei metabolice se face
prin adăugarea de acetat/bicarbonat de sodiu în soluția de dializă. Dializa cu
bicarbonat de sodiu are o mai bună toleranță cardiovasculară. [31]
b. Hemodializoare și dispozitive asociate: sistemul de hemodializă este alcătuit din
2 circuite extracorporale diferite; contactul dintre ele se realizează la nivelul dializorului
prin intermediul membranei semipermeabile. [2,6] Circuitul sanguin extracorporal permite
circulația sângelui de la bolnav la dializor și înapoi cu un debit de 200 – 400 ml/min și
cuprinde: calea de abord vascular, linia arterială, dializor, linia venoasă. În hemodializă,
sângele și soluția salină de dializă circulă în sensuri opuse de o parte și alta a membranei.
Dispozitivul în care se află membrana semipermeabilă se numește dializor. Membranele
folosite pentru fabricarea dializoarelor pot fi celulozice/sintetice. [9] Suprafața membranei
de dializă influențează eficacitatea dializei, membranele sintetice având un clearence mai
bun pentru moleculele medii și o mai bună biocompatibilitate. Pentru dializă se folosesc
membrane semipermeabile care au următoarele proprietăți: impermeabilitate pentru
elemente celulare si proteine dar permeabilitate pentru moleculele de dimensiuni mici. [20]
Pacienții dializati sunt expuși săptămânal la un flux de 300 – 400 litri soluție de dializă. Apa
trebuie purificată pentru a preveni apariția efectelor secundare contaminării ei. Soluția de
dializă se obține prin diluarea unei soluții concentrate de apă purificată în proporții
corespunzătoare. Soluția hidroelectrolitică necesară pentru a asigura un mediu de schimb

16
pentru sângele care urmează a fi epurat de substanțele toxice și reechilibrat hidroelectrolitic
și acido – bazic. Soluția standard conține Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+, Cl-, acetat/bicarbonat și
glucoză, rezultând o substanță asemănătoare plasmei. Aparatele de dializă dispun de două
pompe: una de apă cu debit fix de 500 ml/min și o pompă cu debit reglabil (pompa de
concentrat). Prin acționarea asupra debitului acesteia se poate modifica compoziția soluției
de dializă, aceasta fiind individualizată pentru fiecare pacient în parte.[33] Temperatura
optimă a soluției de dializă este de 36 – 38 °C. Atunci când temperatura soluției de dializă
depășește limitele stabilite, fluxul dializorului este oprit imediat. De asemenea, în instalația
de dializă exista un sistem de eliminare a aerului din soluția de dializă. Prevenirea formării
de bule de aer se face prin metoda fluxului în contra curent: sângele/soluția de dializă intra
pe extremitatea inferioară a dializorului și iese pe la extremitatea superioară. La sfârșitul
fiecărei ședințe de dializă, liniile soluției sunt spălate cu apă și dezinfectate chimic prin
încălzire la 85 °C. Este necesară și spălarea cu acizi deoarece bicarbonatul din soluție
favorizează precipitarea carbonatului de calciu. Inițierea dezinfecției este realizată de un
program special care începe doar dacă liniile nu sunt conectate la dializor. [6,9]
c. Aparatura de dializă:
 Circuitul extracorporal: aparatele de dializă sunt prevăzute cu pompe
peristaltice care asigură circulația sângelui în circuitul extracorporal, circulația soluției
de dializă și monitorizarea acestora. Pentru abordul vascular se folosesc catetere –
fistuline. Porțiunea superioară cuprinsă între fistulina arterială și dializor se numește
linie arterială iar cea situată între dializor și fistulina venoasă se numește linie venoasă.
[32] Pompa de sânge/ pompa arterială este plasată pe circuitul liniei arteriale,
asigurând aspirarea sângelui de la bolnav și împingerea acestuia în dializor, apoi în
linia venoasă și înapoi în circulația bolnavului. Atât pe linia arterială cât și pe cea
venoasă există câte o capcană pentru aer. Capcana venoasă are în interior un filtru,
acesta având rolul de a reține particulele/ embolii din dializor sau din pompa de sânge.
Aceste capcane favorizează coagularea circuitului datorită existenței interfețelor
sânge/aer.[26] Atunci când se face dializa fără heparinizare este obligatorie umplerea
completă a capcanelor cu sânge pentru a evita formarea acestor interfețe. Circuitul
extracorporal trebuie spălat cu o soluție izotonă de NaCl pentru a îndepărta din circuit
particulele reziduale sterilizării și pentru a elimina aerul. [9]
 Dializa la un ac se utilizează atunci când fistula nu este suficient
dezvoltată pentru a permite funcționarea cu 2 ace sau atunci când se folosesc catetere
cu un singur lumen. Aceasta metodă reduce eficiența dializei cu 6 – 30%. [28]

17
 Circuitul soluției de dializă presupune urmărirea următorilor parametri:
1. Debit: majoritatea aparatelor de dializă au un debit fixat al
dializantului de 500 ml/min.
2. Temperatura: pentru ca sângele să nu se răcească în circuitul
extracorporal, el trebuie încălzit. Încălzirea se produce prin intermediul soluției
de dializă, aceasta având o temperatură de 37 – 40 °C. Temperatura dializantului
este monitorizată, creșterile sau scăderile în afara limitelor permise fiind
anunțate prin sisteme de alarmă.
3. Prezența sângelui în circuitul dializantului, semnificând o rupere
a membranei dializorului, se detectează prin sistem de alarmă.
4. Conductivitatea – se folosește ca măsură a concentrației unei
soluții. Măsurarea acesteia se face prin aprecierea Na din soluție.
5. Presiunea în circuitul soluției de dializă este negativă. În caz de
rupere a membranei dializorului este exclusă posibilitatea pătrunderii soluției de
dializă nesterile în circuitul sanguin. [23]
d. Abordul vascular în hemodializă
 Tipuri de acces vascular – abordul vascular poate fi temporar (pentru
IRA, intoxicații acute, pentru IRC până la realizarea abordului permanent) sau
permanent (pentru hemodializa cronică a bolnavilor cu IRC) [19]
 Tipuri de accese vasculare temporare: cateterizarea unei vene centrale cu
ajutorul unor catetere în forma de „y”, brațul lung fiind introdus în vena iar cele doua
brațe scurte fiind atașate la linia arteriala respectiv venoasa a circuitului extracorporal.
Cu îngrijire corespunzătoare, un cateter temporar poate fi menținut până la 2 luni de
zile. În cazul unei complicații, cateterul trebuie extras iar pacientului i se asigură o alta
cale de abord vascular.[24] Șuntul arterio – venos extern este o anastomoza
chirurgicală care realizează un scurt circuit arterio – venos cu ajutorul a două canule,
una introdusă într-o arteră iar cealaltă într-o venă; conectarea lor la exterior se face cu
ajutorul unei piese de legătură. La fiecare hemodializă, în condiții de sterilitate,
conectorul se scoate. Șuntul arterio – venos are avantajul unui debit sanguin mare și
este adesea folosit în IRA, poate fi folosit o perioadă mai lungă decât cateterele. Durata
medie de utilizare a unui șunt extern este de 6 – 12 luni. Șuntul extern se poate efectua
la membrele inferioare, între artera și vena femurală sau vena safenă și artera
posterioară sau la membrele superioare între artera radială și vena cefalică. [8,19]

18
 Abordul vascular permanent: consta în fistula arterio – venoasă constând
în anastomoza chirurgicală, termino – terminală, latero – laterală, latero – terminală
între o venă și arteră; o parte din sângele arterial este deviat cu presiune prin vena pe
care în timp o dilată (arterializarea venei) iar pereții ei se îngroașă; fistula necesită
pentru maturizare minim 6 săptămâni, după care poate fi utilizată pentru hemodializă.
La fiecare ședință de hemodializă, fistula se puncționează cu 2 ace speciale prin care
se face conectarea bolnavului la circuitul extracorporal. Pentru început se preferă
folosirea vaselor proprii ale bolnavului și numai în caz de eșec (diabet, ateroscleroză)
se folosesc grefele. [23] În alegerea unei fistule se preferă membrele superioare
datorită riscului mai mic de infecție. Fistulele arterio – venoase endogene se pot
realiza prin anastomoza intre: artera radiala si vena cefalica (cea mai folosita), intre
artera ulnara si vena bazilica, intre artera brahiala si vena cefalica sau brahiala sau
intre artera femurala si vena safena. La bolnavii la care nu se poate realiza o fistula
arterio – venoasa endogena se folosesc grefele venoase. Cel mai folosit material este
PTFE (poli – tetra – fluor – etilen), alte materiale mai puțin folosite sunt carotida de
bou, vene ombilicale umane (acestea prezinta risc mare de infecție si stenoza la locul
anastomozei venoase); se poate folosi un segment al venei safene ca autogrefa la
bolnavii alergici la materialele sintetice folosite pentru grefele vasculare. [21]
 Trombogeneza si anticoagularea: uremia evoluează cu anomalii de
coagulare care se manifesta prin diateza hemoragica si hipercoagulabilitate. Aceste
fenomene sunt influențate de mai mulți factori: creșterea nivelului de fibrinogen,
interacțiunea sânge – suprafața artificiala, tratament cu eritropoietina. Heparina este
cel mai folosit anticoagulant pentru prevenirea coagulării circuitului extracorporal.
Pentru scăderea activității coagulării se mai pot folosi antiagregante plachetare
(aspirina, dipiridamol, sulfinpirazona, prostaciclina). [30] La pacienții care sângerează
sau au risc crescut de hemoragii se poate face dializa fără anticoagulant sau dializa cu
coagulare regionala. Tratamentul cu eritropoietină duce la scăderea semnificativa a
timpului de sângerare, stimulează producerea de fibrinogen si creste agregarea
plachetara. Heparina se administreaza cu ajutorul pompei automate de heparina cu
debit reglabil, se injectează pe linia arteriala de la început si se întrerupe cu 60 de
minute înainte de sfârșitul ședinței de dializa. Heparinizarea regionala consta in
administrarea heparinei înaintea dializorului si administrarea sulfatului de protamina
după dializor. [32] Anticoagularea cu citrat se folosește la pacienții cu risc crescut de
hemoragii, la pacienții cu intervenții chirurgicale recente, pericardite, hemoragii.

19
Hemodializa fără coagulare se face la pacienții care sângerează sau au un risc crescut
de hemoragii; presupune tratarea predialitica a liniilor si a dializorului cu soluții care
conțin heparina (uzual se folosește 1 litru de ser in care se adaugă 2000 – 5000 ui de
heparina). După inițierea dializei este necesara administrarea periodica (la 15 minute)
a 100 ml soluție salina in circuit, ceea ce duce la acumularea a 1 – 2 litri care trebuie
eliminați prin ultrafiltrare. [27]
 Inițierea si prescrierea hemodializei in boala cronica renala: hemodializa
se începe atunci când creatinina este in jur de 10 mg/dl, dar si înainte in cazul in care
bolnavul este simptomatic. Planificarea pentru hemodializa cronica necesita
efectuarea din timp a fistulei arterio – venoase. Daca starea bolnavului nu o permite
si nu este timp pentru maturarea fistulei se va crea un abord vascular temporar (cateter
sau șunt) [21]. Indicațiile începerii hemodializei la bolnavii cu boala cronica renala
sunt: absolute (pericardita, encefalopatie uremica, edem pulmonar/hiperhidratare care
nu răspunde la tratament conservator, hipertensiune arteriala necontrolabila, diateza
hemoragica datorata uremiei, greață, vărsături, anorexie persistenta, creatinina
sanguina > 12 mg/dl si uree sanguina >100 mg/dl, psihoze acute, malnutriție,
oligurie/anurie severa, hiperkaliemie cu modificări EKG, coagulopatie, acidoza
metabolica severa) si relative (tulburări ușoare de memorie, neuropatie periferica,
edeme periferice care nu răspund la tratament diuretic, anorexie si greață persistente
fără malnutriție, prurit persistent, imposibilitatea de a controla nivelele serice ale Ca
si P, anemie cu răspuns scăzut la eritropoietina, tulburări de somn, depresie). [33]
Contraindicațiile hemodializei cronice la bolnavii cu boala cronica renala sunt
absolute (alergia la heparina si imposibilitatea efectuării unui abord vascular) si
relative (neoplasme, boli psihice majore, hemoragia cerebrala recenta, sindrom
hemoragipar de alta etiologie decât cel datorat insuficientei renale, boli de sistem,
insuficienta cardiaca grava, cardiopatie ischemica severa, refuzul pacientului). [3,30]
Evitarea apariției sindromului de dezechilibru de hemodializa se face prin efectuarea
primelor ședințe de dializa zilnic si de durata mai mica: 2 ore zilnic timp de 3 zile;
apoi se trece la programul de 3 ședințe pe săptămână. Testele generale ce trebuie
efectuate in hemodializa sunt reprezentate de: teste din sânge (hemograma completa,
ionograma, uree, creatinina, acid uric, glucoza, calciu, fosfați, profil lipidic, teste
hepatice, parathormon, colesterol, teste serologice pentru sifilis, hepatita B, hepatita
C, HIV), EKG ± ecocardiografie, radiografie pulmonara, radiografii ale mâinilor,
examinarea accesului vascular (examen fizic, presiunea venoasa, eventual

20
angiografie), vaccinarea antihepatită B, verificarea eficientei hemodializei. De
asemenea sunt necesare controlul si tratarea anemiei, hipertensiunii arteriale si ODR.
[25]
I.A.9.3. Tratamentul bolii cronice de rinichi prin transplant renal : transplantul
renal se practica prin histocompatibilitate de sistem ABO si HLA (Human Leucocyt Antigens).
In general, majoritatea bolnavilor așteaptă transplantarea sub hemodializa cronica sau dializa
peritoneala, ceea ce permite ameliorarea stării uremice. Efectuarea atenta a testelor de
histocompatibilitate, determinarea riscului chirurgical si imunologic, corectarea unor parametri
biologici deficitari sunt pași esențiali in efectuarea transplantului. [28] Indicațiile sunt
reprezentate de: glomerulonefrita cronica, pielonefrita cronica, polichistoza renala, insuficienta
renala acuta ireversibila, traumatisme renale, diabet, lupus eritematos sistemic.
Contraindicațiile constau in: neoplazii in stadiul de metastaze, insuficienta cardiaca refractara,
insuficienta respiratorie cronica severa, afectare vasculara severa (coronariana, cerebrala),
hepatopatie cronica activa, absenta vezicii urinare, tulburare majora de coagulare, SIDA,
infecții cronice refractare la antibioterapie, boala psihica severa, alcoolism, dependenta de
droguri. [42] Daca transplantarea nu este urmata de succes, pentru bolnav exista încă
posibilitatea reaplicării dializei cronice. Alteori pacienții transplantați fac însă complicații
severe si decedează. După transplantarea renala, pentru a preveni fenomenul de respingere a
grefei renale se efectuează tratament imunosupresiv. Acesta deprima nu numai răspunsul
imunologic fata de grefa, ci in general activitatea imunologica, scăzând posibilitățile de apărare
a organismului fata de bacterii, virusuri, celule degenerate malign. [6,9,15]

21
I. B. HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR

I.B1. Glandele paratiroide – generalități, repere anatomo – funcționale,
mecanismul fosfo – calcic
Glandele paratiroide sunt formațiuni galben – brune situate in țesutul peritiroidian,
reprezentate la aproximativ 90% din oameni prin patru glande mici, situate pe fata posterioara
a lobilor laterali ai tiroidei, fiind limitate de esofag. [5] In funcție de așezare se pot grupa in
doua paratiroide superioare si doua paratiroide inferioare. Paratiroidele superioare sunt așezate
in treimea superioara a lobilor tiroidieni si sunt cuprinse intre capsula peritiroidiana si
parenchimul glandular. Cele inferioare sunt așezate in treimea inferioara a lobilor tiroidieni, in
afara capsulei peritiroidiene. De asemenea pot fi clasificate in funcție de raportul fata de linia
mediana: astfel se vorbește de doua glande paratiroide drepte si doua stângi. La adult au o
greutate de 0,1 – 0,2 g. Excepțional se pot localiza in interiorul tiroidei, in timus, in țesutul
conjunctiv de la baza gatului sau in mediastin.[4] Paratiroidele sunt constituite dintr-o stroma
conjunctiva bogat vascularizata si inervata de un parenchim organizat in cordoane celulare
anastomozate. Circulația arteriala este asigurata de doua artere paratiroide, una superioara si
alta inferioara, provenite din arterele tiroidiene cu același nume. Plexul venos peritiroidian
primește si venele paratiroide. [4,5] Limfaticele sunt comune cu cele ale glandei tiroide.
Glandele paratiroide sunt inervate de firișoare nervoase simpatice provenite din ganglionii
simpatici cervicali superiori si mijlocii si din plexul tiroidian, iar ca inervație parasimpatica, de
nervul laringeu superior. [11,19]
Calciul și fosforul reprezintă entități indispensabile pentru buna funcționare a
întregului organism uman. Un echilibru între aceste două minerale este important deoarece
valorile crescute concomitent ale amândurora conduc către formarea sărurilor fosfo – calcice,
acestea din urmă depunându-se în principal la nivel renal dar și în orice tip de țesut moale.
Reglarea metabolismului fosfo – calcic se face cu ajutorul unor agenți care acționează asupra
unor organe țintă. [32]
I.B.2. Parathormonul (PTH)
Glandele paratiroide produc parathormonul, acesta având rol esențial in metabolismul
fosfo – calcic (alături de calcitonina). Asigura creșterea si dezvoltarea normala a scheletului
cu fixarea adecvata a calciului in oase. [23]
Controlul secreției de PTH se realizează prin feed – back negativ intre nivelul sanguin
al calciului ionic si nivelul de PTH prin intermediul senzorului de calciu de la nivelul celulelor

22
paratiroide. Relația dintre nivelele plasmatice de calciu ionic si PTH este reprezentata sub
forma unei curbe sigmoide cu variații mari ale nivelului de PTH ca răspuns la modificări mici
ale nivelului calcemiei; acest fapt asigura o reglare într-un interval scurt a calcemiei. [32] Set
point-ul de reglare intre calciul ionic si PTH reprezintă nivelul plasmatic constant de PTH care
asigura o calcemie normala. [9, 32]
Parathormonul acționează asupra calcemiei prin 3 mecanisme principale: la nivel
renal are efect direct de creștere a reabsorbtiei de calciu la nivelul tubului contort distal si de
inhibiție a reabsorbtiei de fosfat la nivelul tubului proximal renal; la nivel osos are efect de
creștere a turn over-ului osos, cu intensificarea mai ales a reabsorbtiei osoase la nivelul osului
compact; efectul PTH de creștere a absorbției intestinale a calciului este indirect prin creșterea
hidroxilarii vitaminei D3 la nivel renal si formarea de vitamina D3 activa [45].
I.B.3. Hiperparatiroidismul
Patologie cunoscuta si sub numele de osteoza fibrochistica si Boala Recklinghausen,
reprezintă un complex morbid endocrino – metabolic determinat de un exces de hormon
paratiroidian. [23] Forma primara este produsa de adenomul paratiroidian. Forma secundara
este consecința hiperplaziei paratiroidelor provocata de: insuficienta renala, sarcina, lactație,
osteomalacie. [12]
Simptome: poliurie, polidipsie, calculoza sau nefrocalcinoza, dureri osoase difuze,
fracturi spontane, edentatie, anorexie, greață, vărsături, constipație, dureri abdominale, astenie,
fatigabilitate, pierdere in greutate, insomnie, tulburări psihice. [2]Forma secundara îmbracă
forma osteitei fibroase generalizate dar fără chisturi osoase sau tumori cu celule gigante. La
copil exista si modificări epifizare ca in rahitism, neîntâlnite in forma primara. Forma acuta se
manifesta prin vărsături severe si insuficienta renala. [6] Radiologic: calculi renali sau
nefrocalcinoza, osteoporoza, inițial evidenta in clavicule si falange; dispare lamina dura; craniu
„ciupit de molii”; chisturi osoase; calcifieri metastatice in țesuturi. Biochimic: calcemie si
calciurie crescute, fosfatemie scăzută (nu si in forma secundara). In prezenta tulburărilor
metabolice osoase, fosfataza alcalina este crescuta. Dozarea hormonului paratiroidian arata
valori crescute. [25]

23
I.B.4. Clasificarea histopatologică a bolii osoase renale
Din punct de vedere histopatologic, boala osoasă renală se clasifică în 5 categorii:
– Hiperparatiroidism secundar moderat: turnover osos ușor crescut și mineralizare
normală
– Osteită fibroasă: turnover crescut și mineralizare normală
– Osteomalacie: turnover scăzut și mineralizare anormală
– Boală osoasă adinamică: turnover scăzut și volum osos scăzut
– Boală mixtă: turnover crescut și mineralizare anormală
Recoltarea de țesut osos pentru analiza histopatologică se face prin biopsie osoasă.
[43]
I.B.5. Paraidectomia
Paraidectomia presupune extragerea completa sau parțială a glandelor paratiroide.
Apar astfel tulburări musculare grave, cunoscute sub denumirea de tetania paratiroidiană si
osteoza paratiroidiană. [43]
Tetania paratiroidiană: lipsa calciului din organism da o stare de hiperexcitabilitate
neuromusculara care duce la fenomene de tetanie (contracții musculare susținute). Tetania
paratiroidiană se manifesta prin mai multe aspecte:
– Tulburări motorii: contracții convulsive ale mușchilor. De obicei, convulsiile
încep la mușchii extremităților membrelor. Tulburările motorii apărute la mana sunt tipice
si sunt cunoscute sub numele de „mana de mamoș” [23,34]
– Tulburări senzitive: senzații de furnicături si amorțeală in extremități. Pacientul
este foarte sensibil la frig si face ușor degerături.
– Tulburări viscerale: la aparatul digestiv se manifesta prin spasme ale mușchilor
stomacului, urmate de vărsături, contracții spasmodice ale colonului, etc. La aparatul
respirator, spasmele apar la laringe, diafragm si mușchii inspiratori, putând duce la moarte
prin asfixie. La sistemul cardiovascular s-au observat tahicardii si spasme cu
vasoconstricție. [32]
– Tulburări trofice: căderea parului, a dinților, apariția cariilor dentare, alterări de
conformație, unghii friabile, etc.
– Tulburări nervoase: irascibilitate, agresivitate, confuzii mintale, halucinații
– Tulburări ale metabolismului mineral sunt in sfera metabolismului fosfo –
calcic. Calciul scade in sânge si urina, ceea ce mărește excitabilitatea sistemului nervos si a
mușchilor. Daca se administrează calciu se constata ca tulburările tetanice dispar. Fosforul

24
anorganic creste in sânge si scade in urina. [12]
Osteoza paratiroidiană presupune o distrofie osoasa care se manifesta prin dureri
osoase, tumori osoase, deformații osoase si fracturi spontane, toate acestea fiind rezultatul
decalcifierilor. Membrele se scurtează si se îndoaie. La coloana vertebrala apar cifoze si
scolioze. De asemenea, osteoza paratiroidiană afectează rinichiul si tubul digestiv, ca urmare a
mobilizării calciului din oase si depunerii lui in aceste organe. [21]
I.B.6. Tratamentul hiperparatiroidismului
Tratamentul hiperparatiroidismului diferă in funcție de forma acestuia:
– Forma primara se tratează prin îndepărtarea chirurgicala a
adenomului/adenoamelor. In forma secundara (nu si in forma secundara a insuficientei
renale) se îndepărtează 90% din țesutul paratiroidian. Preoperator se vor evita imobilizarea,
alimentația bogata in calciu si fosfor (laptele). Se dau lichide din abundenta. Postoperator,
in forma fără sindrom osos se tratează ca insuficienta paratiroidiana acuta iar cea cu sindrom
osos este urmata de o hipocalcemie mai severa, durabila si mai greu de compensat. Sunt
necesare perfuzii lente cu calciu gluconic. Tratamentul de întreținere se face timp de mai
multe luni. [2,9,15]
– Forma secundara
o Prin insuficienta renala glomerulara si tubulara (rahitismul renal):
necesita corecția acidozei, putând apare manifestări tetanice. Tratamentul alcalin este
cronic. Osteomalacia care însoțește tulburările se corectează prin calciu in doze uzuale
si vitamina D. Se controlează calciuria si fosfataza alcalina. O atenție deosebita trebuie
acordata infecțiilor renale [8].
o Prin insuficienta tubulara distala (acidoza renala cu osteomalacie): la
tratamentul de mai sus se fac modificări impuse de particularitatea clinica
o Prin insuficienta tubulara proximala (sindromul de Toni – Fanconi):
același tratament. [24,29]
– Intoxicația paratiroidiana (hiperparatiroidismul acut)
o Perfuzie cu soluție clorosodică izotona in cantități mari
o Perfuzie intravenoasa cu citrat de sodiu
o EDTA-sodiu in soluție de glucoza sau NaCl administrate foarte lent
o Alimentație săracă in calciu si fosfor
o Hidroxid de aluminiu per os [2,9,33]

25
– Stările hipercalcemice pot însoți hiperparatiroidismul, intoxicația cu vitamina
D, intoxicația cu AT – 10, administrarea intempestiva de complex calcic, de EDTA – Na2,
sarcoidoza. Se tratează ca si hiperparatiroidismul acut; se poate administra tratament
cortizonic. [13,17,30]

26
II. PARTEA A II-A

II.1. SCOPUL PRINCIPAL AL LUCRĂRII
Atât datorită faptului că boala cronică renală reprezintă un important factor cauzator
de deces la nivel global cât și pentru că hiperparatiroidismul secundar acesteia este una din
complicațiile principale în rândul acestor bolnavi, scopul acestei lucrări este reprezentat de
evaluarea riscului de apariție a hiperparatiroidismului la pacienții cu boală cronică renală.

II.2. OBIECTIVELE STUDIULUI
Prezentul studiu prezintă ca și obiective, pe de o parte, atât aprofundarea cunoștințelor
legate de generalități cu privire la boala cronică renală (definiție, clasificare, etiologie,
fiziopatologie, anatomie patologică, manifestări de dependență, explorări paraclinice, evoluție,
prognostic, principii de tratament) și hiperparatiroidismul secundar ( noțiuni privind glandele
paratiroide, mecanismul fosfo – calcic, parathormonul, hiperparatiroidismul, principii de
tratament și paratiroidectomia) cât și legate de modul în care anumiți factori acționează asupra
acestuia. Pe de altă parte, studiul de față și-a propus identificarea, în cadrul unui lot de 241
pacienți aflați în evidența centrului de dializă Fresenius Nephrocare Brasov pentru efectuarea
tratamentului prin hemodializă cronică în perioada 01.01.2018 – 31.03.2018 a:
– Pacienților care au prezentat valori crescute ale parathormonului, calcemiei și
fosfatemiei
– Factorilor de risc care influențează mecanismul fosfo – calcic
– Oscilațiilor valorilor serice ale calcemiei și fosfatemiei în funcție de tratament și
respectarea dietei
– Existenței de corelații între diverși factori de risc și prezența
hiperparatiroidismului secundar

27
II.3. IPOTEZE DE CERCETARE

– Hemodializa îndelungată necontrolată în ceea ce privește calcemia și
fosfatemia crește riscul de agravare a hiperparatiroidismului secundar
– Hiperparatiroidismul secundar crește riscul apariției modificărilor
osoase și minerale severe
– Valorile foarte mari ale parathormonului asociate cu hipertrofia
glandelor paratiroide peste 1 cm asociază necesitatea efectuării paratiroidectomiei
– Statutul social modest crește riscul de apariție a hiperfosfatemiei
– Hiperfosfatemia se asociază cu un nivel scăzut de complianță
– Tulburările metabolismului mineral fosfo – calcic și calcifierile
extrascheletice (vase) contribuie împreună la morbiditatea și mortalitatea pacienților
cu BCR stadiu V

28
II.4. MATERIAL SI METODĂ
Tipul studiului : studiu analitic (permite evaluarea unei ipoteze de corelație între un
factor de risc incriminat și apariția efectului), observațional (deoarece cercetătorul nu are
intervenții care ar putea avea vreun efect asupra studiului), de cohortă (pentru că subiecții au
fost selectați pe baza unui element comun, și anume boala cronică renală), retrospectiv (boala
a debutat înaintea includerii subiecților în studiu).
Perioada studiului : 01.01.2018 – 31.03.2018
Criterii de includere : pacienți diagnosticați cu boală cronică renală și luați în
evidența centrului de dializă Fresenius Nephrocare Brașov în vederea efectuării tratamentului
prin hemodializă; subiecții au fost incluși în ordinea preluării pacientului de către centrul de
dializă.
Criterii de excludere : nu au existat.
Lotul de studiu : un total de 241 de pacienți diagnosticați cu boală cronică renală și
aflați în evidența centrului de dializă amintit anterior. Toți pacienții centrului au fost incluși în
studiu.
Unelte de cercetare : analiza fiecărui protocol de observație aferent fiecărui pacient
din studiu, pe parcursul perioadei de analiză.
Parametri înregistra ți: date personale și demografice (sex, vârstă, mediul de
proveniență, nivel de complianță, înălțime, greutate, timp în dializă), parametri indicatori ai
eficienței dializei (debit de sânge, volum de sânge procesat, OCM kt/V), constante biologice
(calcemie, fosfatemie, parathormon seric), tratament (Sevelamer, Mimpara, Maalox, Alpha
D3).
Analiza statistic ă: toate datele obținute au fost încărcate într-o bază de date a
programului Microsoft Office Excel, cu ajutorul căruia au fost create graficele de distribuție și
frecvență . Programul de statistică medicală Medcalc a fost utilizat în vederea calculării
corelațiilor între diverși parametri, utilizând teste specifice: χ2 și analiza de varianță (ANOVA
– one way analysis of variance). Nivelul prag de semnificație statistică a fost stabilit la valoarea
p=0.05.

29
II.5. REZULTATELE STUDIULUI STATISTIC

Fig. 1 – Distribuția pacienților în funcție de sex

În figura cu numărul 1 este reprezentată distribuția pacienților incluși în studiu în
funcție de sexul acestora. Astfel, se observă că procentele sunt apropiate ca valori. Ponderea
majoritară este cea a femeilor, cu un procent de 53,94%, reprezentându-le pe cele 130 de
paciente, timp în care cei 111 bărbați reprezintă 46,06% din totalul de 241 de pacienți.

42,00%44,00%46,00%48,00%50,00%52,00%54,00%
Bărbați Femei46,06%53,94%

30

Fig. 2 – Distribuția pacienților în funcție de vârstă

În figura cu numărul 2 sunt ilustrate categoriile de vârstă ale pacienților incluși în
studiu. Prima grupă de vârstă și anume cea cuprinsă între 20 și 29 de ani reprezintă 2,07% din
totalul pacientilor, reprezentând 5 pacienți. La categoria 30 – 39 de ani procentul este de 7,05%
semnificând 17 bolnavi. În ceea ce privește grupa de vârstă 40 – 49 ani, aceasta cuprinde 23 de
pacienți, reprezentând un procent de 9,54%. În categoria 50 – 59 de ani, ponderea este mai
mare față de grupele anterioare, aceasta reprezentând 15,77%, adică 38 pacienți. Cei mai mulți
subiecți aparțin grupei de vârstă 60 – 69 ani, aici regăsindu-se 97 de pacienți, și anume 40,25%
din totalul subiecților incluși în studiu. Următoarea grupă de vârstă, cea alcătuită din bolnavii
cu vârsta cuprinsă între 70 și 79 de ani, reprezintă 20,75%, procent care semnifică 50 de
pacienți din totalul de 241. În ceea ce privește categoria de vârstă 80 – 89 ani, aceasta cuprinde
10 pacienți, reprezentând 4,15% din totalul pacientilor. Singurul subiect cu vârsta de peste 90
de ani reprezintă 0,41% din totalul bolnavilor.

0,00%5,00%10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%40,00%45,00%
20-29
ani30-39
ani40-49
ani50-59
ani60-69
ani70-79
ani80-89
ani90-99
ani2,07%7,05%9,54%15,77%40,25%
20,75%
4,15%
0,41%

31

Fig. 3 – Distribuția subiecților incluși în studiu în funcție de mediul de proveniență

Figura cu numărul 3 redă distribuția celor 241 de bolnavi incluși în studiu în raport cu
mediul acestora de proveniență. Astfel, cei 140 care provin din mediul rural realizează
ponderea majoritară, în timp ce cei 101 bolnavi care provin din mediul urban semnifică
41,91%.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%
Rural Urban58,09%
41,91%

32

Fig. 4 – Distribuția bolnavilor în funcție de anii trecuți de la inițierea tratamentului prin
hemodializă

Figura 4 redă grafic distribuția bolnavilor clasificați după anii trecuți de la inițierea
tratamentului prin hemodializă. Astfel, se observă că ponderea cea mai mare este reprezentată
de cei care au sub un an de la începerea tratamentului, respectiv 17,84% (43 de bolnavi din
241). Față de prima categorie, următoarele prezintă valori mai mici, respectând în general o
relație invers proporțională cu numărul de ani. Ultima categorie, și anume cea care reprezintă
pacienții cu un tratament început în urmă cu 22-23 de ani, reprezintă 0,41%, adică 1 bolnav din
totalul de 241.

0,00% 2,00% 4,00% 6,00% 8,00% 10,00% 12,00% 14,00% 16,00% 18,00%<1 an1 – 2 ani2 – 3 ani3 – 4 ani4 – 5 ani5 – 6 ani6 – 7 ani7 – 8 ani8 – 9 ani9 – 10 ani10 – 11 ani11 – 12 ani12 – 13 ani13 – 14 ani14 – 15 ani15 – 16 ani16 – 17 ani17 – 18 ani18 – 19 ani19 – 20 ani20 – 21 ani21 – 22 ani22 – 23 ani
17,84%14,52%9,96%10,79%9,13%5,81%5,81%3,32%4,56%3,32%2,49%1,24%0,83%0,41%1,24%1,66%2,49%2,49%1,24%0,00%0,41%0,00%0,41%

33

Fig. 5 – Frecvența hiperparatiroidismului secundar în funcție de anii de dializă

În figura cu numărul 5 sunt ilustrate grafic valorile obținute de fiecare categorie de
vârstă în parte, cu mențiunea că o grupă de vârstă cuprinde 5 ani. Astfel, în prima grupă de
vârstă, și anume cea de 0 – 5 ani, se observă că un total de 28,67% dintre pacienți au prezentat
valori crescute ale parathormonului (43 din 150 de pacienți). În ceea ce privește categoria
reprezentată de bolnavii cu 5 – 10 ani de dializă, 47,27% au prezentat un debut al
hiperparatiroidismului secundar, ceea ce reprezintă 26 de pacienți dintr-un total de 55. La grupa
de vârstă 10 – 15 ani, din totalul de 15 pacienți, 9 au prezentat creșteri ale parathormonului,
aceștia reprezentând 60% din total. Din cei 19 subiecți incluși în categoria 15 – 20 ani, 6 au
prezentat hiperparatiroidism secundar, semnificând 31,58%. La ultima categorie, și anume cei
cu peste 20 ani de dializă, 50% dintre aceștia au valoarea PTH mai mare de 500 pg/mL5ț

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%
0 – 5 ani 5 – 10 ani 10 – 15 ani 15 – 20 ani 20 – 25 ani28,67%47,27%60,00%
31,58%50,00%

34

Data PTH
Factor codes TIMP IN DIALIZA
Sample size 241
ANOVA
Source of variation Sum of squares DF Mean square
Between groups
(influence factor) 65221447,3128 121 539020,2257
Within groups
(other fluctuations) 25829373,6250 119 217053,5599
Total 91050820,9378 240

F-ratio 2,483
Significance level P < 0,001
Tabel 1 – corelație realizată între valoarea PTH și anii de dializă

În tabelul cu numărul 1 au fost prezentate rezultatele obținute în urma corelării a două
variabile de tip cantitativ, PTH și anii de dializă, pentru aceasta folosindu-se testul ANOVA.
Valoarea prag obținută în urma algoritmului de calcul al corelației este de p<0,001 ceea ce
înseamnă că asocierea dintre cele două entități amintite anterior are o puternică semnificație
statistică,deci șansele ca rezultatele să fi apărut din întâmplare sunt infime.

35

Fig. 6 – Distribuția subiecților incluși în studiu în funcție de paratiroidectomie

Figura 6 ilustrează grafic distribuția pacienților în raport cu paratiroidectomia. Astfel,
se observă că 1,66% dintre pacienți prezintă în antecedentele personale patologice o intervenție
chirurgicală de îndepărtare totală sau parțială a paratiroidelor, acest procent semnificând un
număr de 4 pacienți din totalul de 241. În ceea ce privește ponderea majoritară, cea formată din
pacienții care nu au paratiroidectomie efectuată, aceasta este formată din 237 de subiecți,
însumând un procent de 98,34%.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%80,00%90,00%100,00%
Au paratiroidectomie Nu au paratiroidectomie1,66%98,34%

36

Fig 7 – Frecvența paratiroidectomiei în rândul pacienților cu valori crescute ale
parathormonului și hipertrofia glandelor paratiroide ≥ 1 cm

Data PTH
Factor codes PARATIROIDECTOMIE
Sample size 241
ANOVA
Source of variation Sum of squares DF Mean square
Between groups
(influence factor) 968,8660 1 968,8660
Within groups
(other fluctuations) 91049852,0717 239 380961,7241
Total 91050820,9378 240

F-ratio 0,00254
Significance level P = 0,043
Tabel 2 – corelație stabilită între valoarea PTH-ului și paratiroidectomie

Figura 7 redă grafic frecvența efectuării paratiroidectomiei în rândul pacienților cu un
PTH crescut în raport cu mărimea hipertrofiei glandelor paratiroide. În rândul pacienților cărora
nu li s-a efectuat o paratiroidectomie totală sau parțială, 97,62% nu au indicație de intervenție
chirurgicală, în timp ce 2,38% dintre pacienți vor suferi paratiroidectomie totală sau parțială în
viitorul apropiat. În ceea ce privește pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală de
îndepărtare a glandelor paratiroide, toți au prezentat glande paratiroide cu dimensiuni peste 1
cm. Tabelul 2 prezintă asocierea statistică dintre PTH și paratiroidectomie. Rezultatul acesteia,
p=0,043 este mai mic decât nivelul prag statistic stabilit initial, ceea ce sugerează faptul că între
cele două variabile există o legătură validă din punct de vedere statistic.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%80,00%90,00%100,00%
Cu paratiroidectomie Fără paratiroidectomie0,00%97,62%100,00%
2,38%
Hipertrofie < 1 cm Hipertrofie > 1 cm

37

Fig. 8 – Distribuția pacienților în raport cu prezența modificărilor osoase și minerale severe
cauzate de hiperparatiroidismul secundar

În figura cu numărul 8 este prezentată grafic ponderea ocupată de pacienții care
prezintă tulburări osoase și minerale severe, aceștia reprezentând 14,52% din totalul subiecților
(35 din 241). Restul de 206 bolnavi nu prezintă nicio formă de modificare osoasă sau minerală
până în prezent, aceștia fiind în procent de 85,48%.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%80,00%90,00%
Prezintă modificări osoase și
mineraleNu prezintă modificări osoase
și minerale14,52%85,48%

38

Fig. 9 – Frecvența apariției deformării osoase în cadrul hiperparatiroidismului secundar

Data PTH
Factor codes MODIFICARI OSOASE SI MINERALE
Sample size 241
ANOVA
Source of variation Sum of squares DF Mean square
Between groups
(influence factor) 1636776,8795 1 1636776,8795
Within groups
(other fluctuations) 89414044,0583 239 374117,3392
Total 91050820,9378 240
F-ratio 4,375
Significance level P = 0,038
Tab 3 – corelație stabilită între PTH și modificările osoase și minerale

Figura cu numărul 9 reprezintă descrierea grafică a frecvenței apariției tulburărilor
osoase și minerale severe în cazul pacienților care prezintă hiperparatiroidism. Se observă astfel
că din totalul de 35 de pacienți cu deformări osoase și minerale, 18 prezintă valori crescute ale
parathormonului, semnificând un procent de 51,43%. În ceea ce îi privește pe cei 206 pacienți
fără nicio formă de tulburare osoasă sau minerală, doar 67 prezintă hiperparatiroidism,
rezultând un procent de 32,52% pacienți cu hiperparatiroidism secundar fără modificări osoase
sau minerale.
Tabelul 3 prezintă rezultatele corelației dintre PTH și deformările minerale și osoase
din cadrul hiperparatiroidismului secundar. Rezultatul acesteia p=0,038 este mai mic decât
nivelul prag stabilit initial p=0,05, ceea ce indică faptul că între cele două variabile există o
legătură strânsă din punct de vedere statistic.
0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%
Cu modificări osoase și
minerale severeFără modificări osoase și
minerale severe51,43%
32,52%

39

Fig. 10 – Medicația administrată pacienților cu hiperparatiroidism secundar

În figura cu numărul 10 este prezentată grafic situația tratamentului pacienților care
prezintă hiperparatiroidism secundar sau o tulburare a mecanismului fosfo – calcic. Astfel,
6,64% dintre pacienți au în schema de tratament Carbonat de Sevelamer, acest procent
reprezentând 16 pacienți din 241. În ceea ce privește Maaloxul, 5 din cei 241 de pacienți îl au
în prescripție, aceștia însumând un procent de 2,07%. Mimpara a fost recomandată unui procent
de 5,39% dintre pacienți (13 pacienți din 241). Situația este diferită în cazul Alpha D3-ului,
unde mai mult de jumătate dintre subiecți îl au ca tratament zilnic (56,02%). Dicarbocalmul și
Controlgastul, în procente de 24,94% și 52,12% au fost și ele prescrise unui număr destul de
mare de pacienți în urma analizării rezultatelor analizelor din luna curentă.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%
6,64%
2,07%5,39%56,02%
24,94%52,12%

40

Fig. 11 – Distribuția pacienților în funcție de calcemie

Graficul 11 ilustrează distribuția subiecților incluși în studiu în raport cu valoarea lunii
curente a calcemiei. Valori normale au fost considerate rezultatele între 8,4 și 10,2. Astfel, din
acesta reiese că hipocalcemie (calciu < 8,4 mg.dl) prezintă 28,63% din cei 241 de bolnavi, acest
procent semnificând un număr de 69 de pacienți. În ceea ce privește bolnavii cu o valoare a
calciului total seric normală, aceștia reprezintă ponderea majoritară, 68,88% (166 din 241
bolnavi). Doar 2,49% dintre pacienți au înregistrat valori crescute ale calcemiei (calciu > 10,2
mg/dl), adică 6 subiecți.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%
Ca < 8.4 mg/dl 8.4 ≤ Ca ≤ 10.2 mg/dl Ca > 10.2 mg/dl28,63%68,88%
2,49%

41

Fig. 12 – Distribuția pacienților în funcție de valoarea fosfatemiei

În figura cu numărul 12 a fost reprezentată grafic distribuția bolnavilor în raport cu
valorile fosforului seric. Astfel, orice valoare sub 2,6 mg/dl a fost catalogată ca hipofosfatemie,
rezultatul normal fiind considerat între 2,6 mg/dl și 4,5 mg/dl. Hiperfosfatemia a fost
considerată o valoare care depășește valoarea de 4,5 mg/dl. Astfel, în categoria pacienților cu
hipofosfatemie regăsim 3 pacienți, însumând un procent de 1,24%. În grupa pacienților cu
fosfatemie normală regăsim 31,12% dintre pacienți (75 din 241). Ponderea majoritară este
realizată de subiecții cu valori crescute ale fosforului, unde se regăsesc 163 de indivizi, deci
67,63%.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%
Fosfor < 2.6 mg/dl 2.6 ≤ Fosfor ≤ 4.5
mg/dlFosfor > 4.5 mg/dl1,24%31,12%67,63%

42

Fig. 13 – Distribuția pacienților în raport cu valorile parathormonului (PTH)

Figura 13 redă distribuția valorilor PTH-ului la pacienții dializați. De menționat este
faptul că în cazul lor, valorile mai mari de care nu depășesc 500 pg/mL5 sunt considerate valori
normale. Valorile care nu depășesc 150 pg/mL5 nu necesită administrare de chelatori de fosfor
cu calciu. Astfel, în prima categorie se regăsesc 35 de pacienți, reprezentând 14,52% din totalul
subiecților incluși în studiu. A doua grupă este formată din 121 de bolnavi, ocupând ponderea
majoritară (50,21%). În ceea ce privește pacienții ale căror valori depășesc 500 pg/mL5, aceștia
reprezintă 35,27% din totalul bolnavilor incluși în studiu, respectiv un număr de 85 de pacienți.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%
PTH < 150 pg/mL5 150 ≤ PTH ≤ 500
pg/mL5PTH > 500 pg/mL514,52%50,21%
35,27%

43

Fig. 14 – Valorile fosfatemiei în lunile februarie și martie

Fig. 15 – Valorile calcemiei în lunile februarie și martie

Figurile 14 și 15 redau grafic oscilațiile valorilor fosfatemiei și calcemiei în lunile
februarie și martie. Oscilațiile se datorează atât tratamentelor, respectate sau nu, cât și factorilor
de tipul alimentației. 02468101214
Fosfatemie februarie Fosfatemie martie
0,02,04,06,08,010,012,014,0
Calcemie februarie Calcemie martie

44

Figura 16 – Frecvența hiperfosfatemiei în raport cu statutul social al pacienților
Data FOSFOR
Factor codes STATUT SOCIAL

Sample size 241

ANOVA

Source of variation Sum of squares DF Mean square
Between groups
(influence factor) 12,7992 1 12,7992
Within groups
(other fluctuations) 453,1058 239 1,8958
Total 465,9050 240

F-ratio 6,751
Significance level P = 0,010
Tabel 4 – corelație stabilită între fosfatemie și statutul social

Figura 16 redă grafic frecvența aparitiei hiperfosfatemiei în raport cu statutul social.
Astfel, 75,34% dintre pacienții care provin dintr-un mediu social modest prezintă valori ale
fosforului care depășesc valoarea de 4,5 mg/dl. În ceea ce privește statutul social decent,
valoarea este mai mică decât în statutul social modest, respectiv 34,56%. Tabelul 4 redă
rezultatele corelației dintre fosfatemie și statutul social. Nivelul de semnificație statistică este
de 0,010; acesta nedepășind nivelul de semnificație statistică p=0,05 stabilit inițial arată faptul
că asocierea dintre cele două variabile amintite anterior are semnificație statistică, șansa putând
avea un rol infim în apariția acestor rezultate.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%80,00%
Statut social modest Status social decent75,34%
34,56%

45

Fig. 17 – Distribuția bolnavilor în raport cu nivelul de complianță

Graficul cu numărul 17 prezintă reprezentarea grafică a ponderilor ocupate de fiecare
nivel de complianță. Astfel, se observă că 29,05% dintre pacienți nu respectă indicațiile
personalului medical în ceea ce privește tratamentul, regimul hidric și alimentar (70 pacienți
din 241). Parțial complianți au fost declarați 61% dintre pacienți, deci 147 din 241. În ceea ce
privește bolnavii complianți, aceștia sunt 9,96% dintre pacienți, semnificând 24 de pacienți din
totalul clinicii de dializă.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%
Necomplianți Parțial complianți Complianți29,05%61,00%
9,96%

46

Fig. 18 – Frecvența apariției hiperfosfatemiei în funcție de nivelul de complianță
Data FOSFOR
Factor codes COMPLIANTA
Sample size 241
ANOVA
Source of variation Sum of squares DF Mean square
Between groups
(influence factor) 194,2531 2 97,1265
Within groups
(other fluctuations) 271,6519 238 1,1414
Total 465,9050 240
F-ratio 85,095
Significance level P < 0,001
Tabel 5 – corelație stabilită între fosfatemie și nivelul de complianță

În figura cu numărul 18 este reprezentată grafic situația apariției hiperfosfatemiei în
raport cu nivelul de complianță. Astfel, din cei 70 de bolnavi care au fost clasificați ca și
necomplianți, 65 dintre aceștia au valori crescute ale fosforului, deci 92,86%. În rândul celor
parțial complianți, procentul este de 63,95% (94 bolnavi din 147). Cele mai puține valori au
fost înregistrate în cazul celor complianți; din cei 24 de pacienți, doar 4 au prezentat
hiperfosfatemie. Tabelul cu numărul 5 arată rezultatul întors de algoritmul de calcul al
corelației dintre valoarea serică a fosforului și nivelul de complianță aferent fiecărui bolnav.
Rezultatul acesteia, p<0,001 indică faptul că între cele două variabile de mai sus există o
puternică legătură din punct de vedere statistic.

0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%80,00%90,00%100,00%
Necomplianți Parțial complianți Complianți92,86%
63,95%
16,67%

47

Fig. 19 – Distribuția pacienților incluși în studiu în raport cu valoarea indicelui de
comorbiditate Charlson

Figura 19 ilustrează grafic distribuția pacienților centrului de dializă în funcție de
valoarea indicelui de comorbiditate Charlson. Acesta reprezintă un chestionar standard pentru
evaluarea ratei de supraviețuire pe un termen de 10 ani la pacienții care suferă de mai multe
patologii. Acest chestionar include 19 patologii selectate și numerotate pe baza asocierii lor cu
cu mortalitatea. Pentru fiecare dintre condițiile clinice s-a atribuit un număr de la 1 la 6, fiecare
pacient având calculat propriul indice care reprezintă suma totală a acelor numere. Cu cât scorul
rezultat este mai mare, cu atât gradul de severitate este mai mare iar rata de supraviețuire mai
mică. Parametrii care alcătuiesc scorul Charlson sunt: boală a arterelor coronare, insuficiență
cardiacă congestivă, afecțiune vasculară periferică, afecțiuni cerebro – vasculare, demență,
afecțiuni pulmonare cronice, dereglări ale țesutului conjunctiv, ulcer peptic, afecțiune ușoară,
moderată sau severă hepatică, diabet fără complicații, diabet cu lezarea organelor, hemiplegie,
afecțiune moderată sau severă a rinichiului, tumoare cu sau fără metastaze și sindromul
imunodeficienței umane. Din figura 19 reiese faptul că aproximativ jumătate dintre pacienții
centrului de dializă Fresenius Nephrocare Brașov prezintă un indice scăzut (2), valoarea
maximă atinsă fiind 15.

48

Fig. 20 – Frecvența calcificărilor vasculare în raport cu valoarea indicelui de comorbiditate
Charlson la pacienții cu hiperparatiroidism secundar

Figura nr. 20 prezintă frecvența calcificărilor vasculare cauzate de tulburările
metabolismului mineral fosfo – calcic în cazul pacienților cu hiperparatiroidism, toate acestea
raportându-se la indicele de comorbiditate Charlson. Se observă astfel că frecvența depunerilor
vasculare crește direct proporțional cu valoarea indicelui Charlson, ceea ce semnifică faptul că
tulburările fosfo – calcice și calcificările vasculare contribuie la morbiditatea și mortalitatea
pacienților dializați. Tabelul cu numărul 6 certifică faptul că între cele 2 variabile amintite
anterior există o legătură semnificativă din punct de vedere statistic deoarece se observă că
nivelul de semnificație statistică este ˂ 0,001, această valoare fiind mai mică decât nivelul prag
stabilit inițial la 0,05.

Data Charlson Comorbity Index score
Factor codes CALCIFICARE VASCULARA
Sample size 241
ANOVA
Source of variation Sum of squares DF Mean square
Between groups
(influence factor) 159,5709 1 159,5709
Within groups
(other fluctuations) 595,7569 239 2,4927
Total 755,3278 240
F-ratio 64,015
Significance level P < 0,001
Tabel 6 – corelație stabilită între calcificările vasculare și indicele de comorbiditate Charlson
0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%80,00%90,00%100,00%
0,00%13,33%22,50%33,33%45,83%60,00%100,00%
0,00%0,00%0,00%0,00%0,00%0,00%100,00%

49

Fig. 21 – Frecvența hiperfosfatemiei în raport cu grupele de vârstă

Figura 21 ilustrează frecvența apariției hiperfosfatemiei în fiecare categorie de
vârstă. Valorile au o tendință crescătoare până la grupa de vârstă 60 – 69 de ani, unde
se regăsesc și cele mai multe cazuri. În continuare, tendința este de scădere.
0,00%5,00%10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%40,00%45,00%
20-29
ani30-39
ani40-49
ani50-59
ani60-69
ani70-79
ani80-89
ani90-99
ani2,45%5,52%12,27%17,18%41,72%
18,40%
2,45%
0,00%

50
II.6. STUDIU DE CAZ
II.6.1. Prezentarea datelor
DATE GENERALE
Pacient Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Nume și
prenume B.A. F.S. H.C. S.H.
Cum preferă să
i se spună Ana Fane Cristi Hans
Sex F M M M
Vârstă 39 ani 76 ani 32 ani 55
Data internării 07.02.2018 06.02.2018 07.02.2018 06.02.2018
Secția unde este
internat FNC – Bv FNC – Bv FNC – Bv FNC – Bv
Înălțime 1,60 m 1,70 m 1,76 m 1,8 m
Greutate 68 kg 58 kg 70 kg 75 kg
Tensiune
arterială 160/80 mmHg 180/80 mmHg 160/80 mmHg 160/80 mmHg
Puls 80 bpm 80 bpm 88 bpm 80 bpm
Respirație 24 resp/min 24 resp/min 24 resp/min 24 resp/min
Temperatură 36,6 șC 36,7 șC 36,6 șC 36,3 șC
Saturația
spontană de O 2 97% 96% 98% 97%
Antecedente
personale
fiziologice – Menarha
14 ani
– Sarcini 7
– Nașteri 3
– Avorturi
4 – – –
Antecedente
personale
patologice – Nefrecto
mie
bilaterală
– Hernie
ombilical
ă
– Apendice
ctomie – Nefrecto
mie
– Apendice
ctomie
– Parkinso
n
– Adenom
de
prostată – Apendice
ctomie
– Extragere
a
cateterul
ui de
dializă
peritonea
lă – Nefrecto
mie
– Adenom
de
prostată
Antecedente
heredo-
colaterale Mama – BCR Neagă Neagă Neagă
Boli recente Hipertensiune
arterială
secundară Hipertensiune
arterială
secundară Hipertensiune
arterială
secundară Hipertensiune
arterială
secundară

51

MOTIVELE SPITALIZĂRII
Manifestări de dependență Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Manifestări
generale Modificarea stării generale Nu Da Nu Da
Anxietate Da Da Da Da
Greață Da Da Da Da
Vărsături Da Da Da Da
Oboseală Da Da Nu Da
Subfebrilități Nu Nu Nu Nu
Palpitații Nu Da Nu Nu
Manifestări
specifice Dispnee Da Da Da Da
Polipnee Nu Nu Da Nu
Oligurie Nu Da Nu Da
Anurie Da Nu Da Nu
Hipertensiune arterială Da Da Da Da
Edeme Da Nu Nu Da

REPERE ALE STĂRII DE SĂNĂTATE
Caracteristici Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Greutate Normoponderală Normoponderal Subponderal Normoponderal
Apetit Exagerat Diminuat Normal Normal
Greață Da Da Nu Da
Vărsaturi – tip 1 vărsătură
alimentară – – –
Dentiție și
proteze dentare Proteză parțială Carii dentare Carii dentare Carii dentare
Tegumente Calde
Palide Reci
Palide Reci
Palide Reci
Palide
Edeme Prezente Nu Nu Da
Dietă specială Hiposodată
Hipoproteică
Normocalorică
Normolipidică
hiperglucidică Hiposodată
Hipoproteică
Normolipidică
Hiperglucidică Hiposodat
Hipoproteic
Normolipidic
Normocaloric
Hiperglucidic Hiposodat
Hipoproteic
Normolipidic
Normocaloric
Hiperglucidic Condiții de
viață și
comportament Salariată
Nefumătoare Pensionar
Nefumător Salariat
Nefumător Salariat
Nefumător
Alergii
alimentare Neagă Neagă Neagă Neagă
Alergii
medicamentoas
e Neagă Neagă Neagă Neagă
Intervenții
chirurgicale
invazive/ minim
invazive recente Fistulă arterio –
venoasă radio –
cefalică stângă Fistulă arterio –
venoasă brahio –
cefalică dreaptă Fistulă arterio –
venoasă radio –
cefalică stângă Fistulă arterio –
venoasă radio –
cefalică stângă

52
Balonare Nu Nu Nu Nu
Zgomote
intestinale Nu Nu Nu Nu
Scaun 1/zi 1/zi 1/zi 1/zi
Folosește acasă:
laxative,
antidiareice Neagă Neagă Neagă Neagă
Micțiuni/zi – 1/zi 1/zi 1/zi
Micțiuni/noapte – – – –
Disurie – – – –
Nicturie – – – –
Hematurie – – – –
Urină – Hipercromă Hipercromă Hipercromă
Respirație Tip Cheyne
Stokes Tip Cheyne
Stokes Tip Cheyne
Stokes Tip Cheyne
Stokes
Transpirații Nocturne Diurne – –
Somn-număr de
ore 8 – 10 ore/zi 7 – 8 ore/zi 7 – 8 ore/zi 5 – ore/zi
Capacitatea de a
comunica Normal Normal Normal Normal
Tulburări de
auz Nu Nu Nu Nu
Tulburări de
vedere Nu Nu Nu Nu

GRADUL DE INDEPENDENȚĂ
Caracteristici Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Total
independent/
necesită ajutor
temporar Necesită rar
însoțitor Necesită rar
însoțitor Necesită rar
însoțitor Necesită rar
însoțitor

Își poate folosi
membrele:
Superior stâng
Superior drept
Inferior stâng
Inferior drept
Își poate folosi
toate membrele Își poate folosi
toate membrele Își poate folosi
toate membrele Își poate folosi
toate membrele
Igiena
personală Adecvată
Își efectuează
igiena singură Adecvată
Își efectuează
igiena singur Adecvată
Își efectuează
igiena singur Adecvată
Își efectuează
igiena singur

PERSONALITATEA
Caracteristici Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Orientat
temporo-spațial Da Da Da Da
Tipul de
personalitate Melancolică Melancholic Melancholic Melancholic

53
Autopercepere
modificată de
spitalizare Nemodificată de
spitalizare Modificată de
spitalizare Modificată de
spitalizare Modificată de
spitalizare
Surse de stres Perceperea
viitorului Spitalizarea
Perceperea
viitorului Spitalizarea
Perceperea
viitorului Spitalizarea
Perceperea
viitorului
Relația cu
ceilalți membri
ai familiei Bună, primește
sprijinul familiei Bună, primește
sprijinul familiei Bună, primește
sprijinul familiei Bună, primește
sprijinul familiei
Relația cu
ceilalți pacienți Bună,
comunicativă Bună,
comunicativă Bună,
comunicativă Bună,
comunicativă
Relația cu
personalul
sanitar Adecvată Adecvată Adecvată Adecvată
Nivelul de
educație Absolventă de 10
clase Absolvent de 8
clase Absolvent de 8
clase Absolvent de 12
clase

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE
Diagnostic Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Diagnostic
absolmedical Boală cronică
renală în
program de
hemodializă
(3*4 ore/săpt)
Nefrectomie
bilaterală
Hipertensiune
arterială Boală cronică
renală în
program de
hemodializă
(3*4 ore/săpt)
Hipertensiune
arterială Boală cronică
renală de cauză
neprecizată în
program de
hemodializă
Hipertensiune
arterială Boală cronică
renală de cauză
neprecizată în
program de
hemodializă
Hipertensiune
arterială

PROBE DE LABORATOR
Explorări/
valori normale Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Nr. leucocite
4 – 9 x 103/mm3 7,4 x 103/mm3 6,9 x 103/mm3 6,03 x 103/mm3 5,8 x 103/mm3
Nr. trombocite
15 – 45 x
104/mm3 164 x 104/mm3 153 x 104/mm3 153 x 104/mm3 283 x 104/mm3
Hemoglobină
12 – 16 g/dl 9,7 g/dl 6,9 g/dl 10,6 g/dl 7,3 g/dl
Hematocrit
35 – 53 % 30,1% 24,4% 31,8% 26,2%
Creatinină
serică
0.5 – 1.2 mg/dl 13,3 mg/dl 10,2 mg/dl 11,2 mg/dl 10,9 mg/dl
Uree serică
10 – 50 mg/dl 1,50 mg/dl 1,7 mg/dl 1,64 mg/dl 1,80 mg/dl
Colesterol seric
total
120 – 220 mg/dl 154 mg/dl 119 mg/dl 200 mg/dl 135 mg/dl

54
Potasiu seric
3.5 – 5.1 mmol/L 4,0 mmol/L 4,3 mmol/L 4,6 mmol/L 3,9 mmol/L
Sodiu seric
136 – 145
mmol/L 140 mmol/L 139 mmol/L 141 mmol/L 140 mmol/L
Clor seric
98 – 108 mmol/L 103,1 mmol/L 95,2 mmol/L 92,3 mmol/L 100 mmol/L
Calciu total
8,4 – 10,2 mg/dl 9,10 mg/dl 9,32 mg/dl 8,79 mg/dl 8,24 mg/L
Fosfor
2,6 – 4,5 mmol/L 1,77 mg/dl 1,5 mg/dl 1,66 mg/dl 1,68 mg/dl
Diureza – 150 ml/24 ore 50 ml/24 ore 100 ml/24 ore

II.6.2. Diagnostice de îngrijire (DÎ)
DÎ nr. 1 Alterarea stării generale a organismului din cauza eliminărilor renale
inadecvate din punct de vedere calitativ și cantitativ, manifestată prin
oligoanurie (cazurile 2,3)
Obiectiv Refacerea stării generale a organismului
Rol
propriu – Pregătirea pacientului fizic și psihic pentru ședința de hemodializă
– Monitorizarea tensiunii arteriale, a pulsului, a respirației și a temperaturii
– Cântărirea pacientului și stabilirea plusului interdialitic care va urma a fi
ultrafiltrat
Rol
delegat – Administrarea medicației prescrise de medic (anticoagulant –
Heparină/Innohep)
– Recoltarea sângelui pentru probele de laborator (uree serică, creatinină
serică, ionogramă serică, hemoleucogramă) și a urinei (sumar de urină,
urocultură)
DÎ nr. 2 Alterarea funcției circulatorii din cauza creșterii valorilor tensionale
(cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Refacerea funcției circulatorii prin scăderea valorilor tensionale și menținerea
acestora în limite normale
Rol
propriu – Educarea pacientului cu privire la necesitatea administrării tratamentului
antihipertensiv
– Măsurarea și notarea în protocolul de dializă a tensiunii arteriale din oră
în oră sau de câte ori este nevoie
– Educarea pacientului referitor la regimul alimentar care trebuie respectat:
restricția de sodiu, de lichide, de proteine și potasiu

55
– Urmărirea aspectului tegumentelor
– Cântărirea pacientului și stabilirea plusului interdialitic care urmează să
fie ultrafiltrat.
Rol
delegat – Administrarea tratamentului antihipertensiv la indicația medicului:
Enalapril, Auronal
– Conectarea pacientului: puncționarea fistulei arterio – venoase cu două
fistuline, una pentru linia arterială și una pentru linia venoasă, făcându-se
astfel un circuit închis; sângele iese din vas prin fistula arterială, este tras
și împins în același timp spre capilar unde au loc cele trei proprietăți ale
rinichiului: osmoză, difuziune, ultrafiltrare; apoi sângele intră în linia
venoasă și apoi în circuitul sangvin al pacientului. Circuitul se repetă de
mai multe ori.
– Efectuarea EKG în fiecare lună
DÎ nr. 3 Alterarea respirației din cauza încărcării pulmonare manifestată prin
prezența respirației de tip Cheyne – Stokes (cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Restabilirea unei bune respirații
Rol
propriu – Anunțarea medicului
– Monitorizarea respirației, pulsului, tensiunii arteriale și notarea acestora
în protocolul de dializă din oră în oră sau de câte ori este nevoie
– Liniștirea pacientului și explicarea regimului alimentar, a restricției de
sodiu și lichide
Rol
delegat – Administrarea medicației prescrise de medic (vasodilatatoare,
oxigenoterapie, rată de ultrafiltrare mai mare în prima oră)
DÎ nr. 4 Dezechilibru nutritional prin surplus din cauza retenției de toxine și lichide
neeliminate în mod fiziologic, manifestat prin grețuri și vărsături (cazurile
2,4)
Obiectiv Restabilirea unei alimentații adecvate
Rol
propriu – Educarea pacientului să respecte regimul alimentar (restricție de Na,
proteine, lipide)
– Liniștirea pacientului și educarea acestuia să inspire profund pentru
eliminarea senzației de greață
– Aducerea unei tăvițe renale în caz de vărsături

56
Rol
delegat – Administrarea medicației prescrise de medic (la nevoie, antiemetice:
Metoclopramid )
DÎ nr. 5 Alterarea eliminării urinare din cauza nefrectomiei bilaterale, manifestată
prin anuria (caz 1)
Obiectiv Pacientul să elimine calitativ și cantitativ urina prin hemodializă
Rol
Propriu – Pregătirea fizică și psihică a pacientului pentru hemodializă
– Monitorizarea tensiunii arteriale, a pulsului, temperaturii și notarea
acestora în protocolul de dializă
– Cântărirea pacientei și stabilirea plusului interdialitic care va urma să fie
ultrafiltrat pe parcursul dializei.
Rol
delegat – Administrarea medicației prescrise de medic (anticoagulant cu masa
moleculară mica sau heparina)
– Recoltarea sângelui pentru explorările paraclinice (uree,
creatinine,ionogramă, glicemie, hemoleucogramă)
DÎ nr. 6 Risc de complicații cerebro – vasculare din cauza creșterii valorilor
tensionale (cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Scăderea riscului de complicații cerebro – vasculare
Rol
propriu – Măsurarea și notarea în protocolul de dializă a tensiunii arteriale și
pulsului din oră în oră sau de câte ori este nevoie
– Educarea pacientului în privința necesității respectării unui regim
alimentar (restricție de sodiu) și de viață (va evita eforturile fizice, stresul)
Rol
delegat – Administrarea tratamentului hipertensiv la indicația medicului: Norvasc,
Propranolol, Nifedipin.
DÎ nr. 7 Risc de complicații la nivelul fistulei (cazurile 2,3,4)
Obiectiv Scăderea riscului de apariție a complicațiilor la nivelul fistulei
Rol
Propriu – Educarea pacientei cu privire la diferitele complicații care pot apare la
nivelul fistulei arterio – venoase, fie de natură infecțioasă și/sau de
funcționare a acesteia (anevrisme, tromboze, hemoragii)
– Prezintă pacientei modalitatea optima de dozare a efortului fizic,
necesitatea unor pause cu schimbarea postural (decubit dorsal cu
membrele inferioare ridicate la 30 – 45 ș)
– Educarea pacientului cu privire la necesitatea și importanța respectării
condițiilor de igienă a zonei anatomice implicată (fistula arterio – venoasă

57
femurală stângă) și de întreținere locală a fistulei (unguent heparinizat –
Hepatrombin)
– Insistarea asupra înțelegerii și recunoașterii de către pacientă a semnelor
de complicații care pot apare la nivelul fistulei și a atitudinii pe care
trebuie să o adopte (contactarea telefonică și/sau prezentarea în orice
moment la spital)
– Prezentarea măsurilor de prim ajutor în cazul apariției unei hemoragii la
nivelul fistulei
Rol
delegat – Colaborarea cu ceilalți membri ai echipei de îngrijire
DÎ nr. 8 Risc de complicații infecțioase în procesul de hemodializă (cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Scăderea riscului infecțios
Rol
propriu – Prevenirea contaminării celorlalți pacienți prin izolarea purtătorilor și
bolnavilor în săli de dializă separate cu circuit și grupuri sanitare complet
separate de restul centrului de dializă
– Dezinfecția curentă a aparaturii și sălilor de dializă
Rol
delegat – Recoltarea periodică la indicația medicului: Ag Hbs, Ac anti HCV, HIV
DÎ nr. 9 Alterarea tegumentelor și fanerelor (cazurile 2,3)
Obiectiv Refacerea calității și tegumentelor și fanerelor
Rol
Propriu – Educarea pacientului să respecte igiena personal
– Urmărirea tegumentelor (aspect, culoare, leziuni de grataj)
– Folosirea pentru igienă a unor săpunuri și șampoane cu PH neutru pentru
a evita uscarea în exces a tegumentelor și a părului
DÎ nr.
10 Alterarea capacității de autoapreciere din cauza dependenței de dializă
(cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Refacerea capacității de autoapreciere
Rol
propriu – Discutarea sentimentelor pacientului și explicarea că aceste sentimente
sunt normale
– Sprijinirea pacientului să facă față dependenței de un tratament
permanent, să facă față restricțiilor impuse
– Sprijinirea pacientului să rămână optimist dar și realist în privința stării de
sănătate

58
– Educarea și informarea pacientului despre afecțiunea sa, despre dializă și
încurajarea lui să fie implicat în propria autoîngrijire după dializă
Rol
delegat – Colaborarea cu psihoterapeutul
DÎ nr.
11 Scăderea toleranței la activitatea fizică din cauza condiției renale deficitare,
manifestată prin oboseală precoce, palpitații și dispnee (cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Creșterea toleranței la efort
Rol
propriu – Recunoașterea primelor manifestări de intoleranță la efort (oboseală,
palpitații, dispnee, transpirații);
– Observarea manifestărilor prezente la pacient în timpul activității fizice;
– Educarea pacientului astfel încât să crească treptat intensitatea efortului
depus în timpul activităților fizice desfășurate și să îmbine efortul cu
repausul;
– Evaluarea parametrilor vitali înainte și după activitate;
– Așezarea pacientului în șezut;
– Oxigenoterapie și nitroglicerină dacă apar dureri anginoase sau cianoză;
– Educarea pacientului să renunțe la fumat.
Rol
delegat – Efectuarea testului de efort.
DÎ nr.
12 Risc de apariție a hemoragiilor din cauza tratamentului anticoagulant
(cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Scăderea riscului de apariție a hemoragiilor
Rol
propriu – Evaluarea zilnică a stării tegumentelor pacientului în vederea depistării
echimozelor;
– Educarea pacientului astfel încât să înțeleagă atât importanța evitării
traumatismelor, accidentelor minore cât și necesitatea anunțării cadrelor
medicale cu referire la acest tratament înaintea aplicării unor manevre cu
potențial de sângerare (extracții dentare, administrarea medicației prin
injecție intramusculară);
– Educarea pacientului privind conștientizarea necesității realizării INR-
ului pe tot parcursul administrării tratamentului cu anticoagulante, la
intervalul precizat de medicul curant;

59
– Educarea pacientului să sisteze tratamentul dacă apar hemoragii gingivale,
epistaxis, melenă, hematurie.
Rol
delegat – Recoltarea sangelui pentru realizarea INR-ului sau APTT-ului.
DÎ nr.
13 Alterarea capacității de a ingera alimentele din cauza senzației de greață și a
vărsăturilor (cazul 3)
Obiectiv Suprimarea vărsaturilor și eliminarea senzației de greață
Rol
propriu – Întoarcerea capului pacientului în lateral dacă bolnavul se află în decubit
dorsal;
– Așezarea unui recipient curat la îndemâna pacientului în vederea captării
vărsăturilor dacă acestea apar;
– Menținerea curată a cavității bucale a pacientului;
– Sprijinirea bolnavului în timpul efortului cauzat de vomă;
– Aerisirea salonului;
– Educarea pacientului astfel încât să fie capabil să folosească tehnici de
relaxare pentru eliminarea senzației de greață;
– Notarea în foaia de observație a caracteristicilor vărsăturii: aspectul,
numărul;
– Administrarea de lichide reci dacă pacientul este conștient și starea
acestuia o permite.
Rol
delegat – Stabilirea cauzei care induce vărsătura și senzația de greață;
– Administrarea medicației la indicația medicului;
– Alimentarea pacientului pe cale parenterală până când starea acestuia
permite aportul fiziologic al alimentelor.
DÎ nr.
14 Risc de deces din cauza comorbidităților (cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Reducerea riscului de deces
Rol
propriu – Supravegherea continuă a pacientului (stare de conștiență, puls, tensiune
arterială, respirație, temperatură, diureză, etc.);
– Creșterea calității vieții pacientului și gradului de confort;
– Crearea unui mediu ambiant plăcut.
Rol
delegat – Anunțarea medicului privind modificările apărute în starea de sănătate a
pacientului.

60
DÎ nr.
15 Fatigabilitate accentuată din cauza prezenței bolii, manifestată prin lipsă de
energie, apatie (cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Reducerea gradului de fatigabilitate
Rol
propriu – Determinarea factorilor care determină starea de oboseală (boala,
spitalizarea);
– Realizarea unui plan de îngrijire în concordanță cu nevoile și gusturile
pacientului;
– Evaluarea nevoilor pacientului și crearea unei stări de confort;
– Sprijinirea bolnavului ca să înțeleagă limitele activităților pe care le poate
desfășura;
– Sfătuirea pacientului să citească, să asculte muzică, să socializeze cu
ceilalți bolnavi, să se plimbe în curtea spitalului atunci când starea de
sănătate permite acest lucru;
Rol
delegat – Colaborarea cu ceilalți membri ai echipei medicale.
DÎ nr.
16 Anxietate din cauza fricii de deces manifestată prin senzațe de moarte
iminentă și insomnii (cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Reducerea anxietății
Rol
propriu – Evaluarea nivelului de anxietate și a tipului de personalitate a pacientului;
– Psihoterapie pentru înlăturarea anxietății pacientului;
– Măsurarea parametrilor vitali (puls, tensiune arterială, respirație,
temperatură corporală);
– Sfătuirea familiei să fie alături de pacient;
– Lămurirea pacientului că metodele curative au fost foarte mult
îmbunătățite și că șansele acestuia de vindecare sunt mult ridicate în
prezent;
– Pregătirea psihică a pacientului pentru orice tehnică medicală realizată
acestuia;
– Educarea pacientului să folosească tehnici de relaxare;
– Încurajarea pacientului să fie optimist, să aibă o gândire pozitivă;
– Evitarea situațiilor stresante;
– Explicarea semnificației diagnosticului și a implicațiilor acestuia pe un ton
calm și utilizând un limbaj ușor de înțeles de către pacient.

61
Rol
delegat – Administrarea medicației la indicațiile medicului;
– Colaborarea cu psihologul.
DÎ nr.
17 Deteriorarea stării psihice a pacientului din cauza spitalizării și perceperii
viitorului (cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Refacerea echilibrului psihic
Rol
propriu – Identificarea factorilor care perturbă starea psihică a pacientului și care
determină apariția apatiei, gândurilor negative și depresiei;
– Oferirea argumentelor care să-l motiveze pe pacient să fie optimist și să
aibă încredere în șansele sale de vindecare;
– Încurajarea bolnavului să lanseze întrebări referitoare la starea lui de
sănătate și oferirea răspunsurilor într-un limbaj adaptat nivelului său de
comprehensiune;
– Educarea pacientului astfel încât să înțeleagă că afecțiunea renală de care
suferă nu este o boală invalidantă, astfel încât dacă respectă cu strictețe
indicațiile medicului, viața sa va decurge normal;
– Încurajarea pacientului și oferirea suportului moral;
– Psihoterapie.
Rol
delegat – Colaborarea cu ceilalți membri din echipa medicală.
DÎ nr.
18 Alterarea desfășurării activităților cotidiene din cauza spitalizării,
manifestată prin anxietate, iritabilitate (cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Reluarea activităților cotidiene
Rol
propriu – Determinarea tipului de personalitate a pacientului;
– Încurajarea pacientului să utilizeze celelalte mijloace de comunicare cu
prietenii și familia (telefon, internet);
– Explicarea faptului că internarea în spital este un lucru necesar și că își va
putea relua activitățile cotidiene după externare;
– Convingerea pacientului că prioritatea lui trebuie să fie sănătatea și nu
locul de muncă, afacerile sau oricare alte preocupări ale acestuia;
– Lămurirea și liniștirea pacientului că nu va fi concediat din cauza
afectiunii sale sau din cauza internării în spital;
– Educarea aparținătorilor să fie alături de pacient.

62
Rol
delegat – Colaborarea cu ceilalți membri ai echipei medicale.

DÎ nr.
19 Cunoștințe insuficiente privind afecțiunile renale (cazurile 1,2,3,4)
Obiectiv Îmbunătățirea cunoștințelor privind afecțiunile cardiovasculare
Rol
propriu – Determinarea nivelului de educație a pacientului;
– Verificarea cunoștințelor despre boală deținute de pacient;
– Explicarea semnificației diagnosticului pe un limbaj ușor de înțeles;
– Încurajarea pacientului să pună întrebări legate de starea lui de sănătate;
– Lămurirea pacientului privind consecințele pe care le au consumul de
alcool, fumatul și cafeaua în exces asupra aparatului cardiovascular;
– Oferirea de materiale informaționale (broșuri, pliante, etc).
Rol
delegat – Colaborarea cu ceilalți membri ai echipei medicale.

Evaluare – caz 1
– În urma administrării alimentar hiposodat și a medicației antihipertensive, valorile
tensiunii arteriale au rămas normale iar edemele s-au redus
– În urma atentei monitorizări și administrării tratamentului prescris nu au apărut
complicații
– Datorită pregătirii psihice corespunzătoare, pacienta a colaborat foarte bine cu
personalul medical în vederea efectuării hemodializei
– În urma aprecierii în mod realist a afecțiunii sale, pacienta suportă mult mai bine
tratamentul și nu mai este anxioasă

Evaluare – caz 2
– În urma administrării regimului hiposodat și a medicației antihipertensive, valorile
tensiunii arteriale s-au normalizat
– Datorită pregătirii psihice corespunzătoare, pacientul a colaborat foarte bine cu
personalul medical
– Prin prezentarea atractivă a alimentelor, pacientul își recapătă treptat apetitul.
– După administrarea masei eritrocitare și după recoltarea unei hemoleucograme de
control, pacientul nu mai prezintă un grad atât de mare de anemie
– În urma atentei monitorizări și administrării tratamentului prescris nu au apărut
complicații

63
Evaluare – caz 3
– În urma administrării regimului alimentar hiposodat și a medicației antihipertensive,
valorile tensiunii arteriale au rămas normale iar edemele după terminarea ședinței s-au
redus
– În urma atentei monitorizări și administrării tratamentului prescris nu au apărut
complicații
– Datorită pregătirii psihice corespunzătoare, pacientul a colaborat foarte bine cu
personalul medical în vederea efectuării hemodializei

Evaluare – caz 4
– În urma administrării regimului alimentar hiposodat și a medicației antihipertensive,
valorile tensiunii arteriale s-au normalizat
– Datorită pregătirii psihice corespunzătoare, pacientul a colaborat foarte bine cu
personalul medical.
– După administrarea masei eritrocitare și după recoltarea unei hemoleucograme de
control, pacientul nu mai prezintă un grad atât de mare de anemie
– În urma atentei monitorizări și administrării tratamentului prescris, nu au apărut
complicații

64
II.7. DISCUȚII

Hiperparatiroidismul secundar este consecința unei afecțiuni care reduce nivelurile de
calciu seric din organism, această patologie în acest caz fiind boala cronică de rinichi. Rinichii
sunt responsabili de transformarea vitaminei D într-o formă pe care organismul uman o poate
folosi. Dacă funcționalitatea rinichilor este afectată într-o măsură mai mare sau mai mică,
nivelurile de calciu seric scad din cauza nivelului scăzut de vitamină D. În ceea ce privește
glandele paratiroide, unul dintre rolurile acestora este de a menține la un nivel optim calcemia
și fosfatemia prin producerea de hormon tiroidian într-o cantitate adecvată. Cunoscându-se că
hiperparatiroidismul debutează încă din stadiul III al bolii renale cronice,aici rolul rinichiului
fiind deja afectat într-o măsură semnificativă clinic, atunci când calcemia are valori scăzute,
glandele hiperparatiroide se suprasolicită, încercând să compenseze pierderea de calciu din
organism prin scoaterea calciului din os și calculându-se în capitolul anterior nivelul de
semnificație statistică în cazul corelației dintre valoarea PTH-ului și durata tratamentului cronic
prin hemodializă, rezultatul fiind semnificativ din punct de vedere statistic, se poate afirma
faptul că hiperparatiroidismul se agravează dacă nivelurile de calciu și fosfor nu sunt strict
controlate, confirmându-se ipoteza cu numărul 1.
În cazul bolii cronice de rinichi, nivelul de hormon paratiroidian crește iar una din
consecințele acestui fenomen este faptul că din os calciul este mobilizat, rezultând astfel un os
demineralizat. Modificările osoase în cadrul hiperparatiroidismului secundar pot fi decelate cu
ajutorul unei radiografii osoase și în funcție de durata și impactul pot fi: demineralizări osoase
generalizate, resorbții subperiostale evidente mai ales în cazul falangelor membrelor
superioare, chiste, tumori, fracturi. Patognomonică pentru hiperparatiroidismul secundar este
imaginea radiologică a craniului, „în sare și piper”. În hiperparatiroidismul de cauză renală,
frecvent este afectat osul cortical; prin urmare, cele mai multe modificări scheletice apar la
nivelul radiusului, deoarece este cunoscut faptul că acesta este bogat în os cortical. În ceea ce
privește osul spongios, densitatea minerală a acestuia poate scădea, rămâne constantă sau poate
crește. Acest fenomen este influențat de constanța hipersecreției de hormon paratiroidian. În
cadrul capitolului Rezultate s-a arătat că mai mult de jumătate dintre pacienții cu niveluri
crescute ale PTH-ului prezintă modificări osoase și minerale severe. De asemenea, a fost
calculată cu ajutorul testului ANOVA valoarea nivelului de semnificație statistică între nivelul
de PTH și apariția modificărilor osoase și minerale severe. Rezultatul acesteia a fost sub
valoarea prag stabilită, ceea ce semnifică o legătură stabilă din punct de vedere statistic între
cele două entități. Date fiind cele de mai sus, se afirmă ipoteza cu numărul 2.

65
Tratamentul chirurgical al hiperparatiroidismului este reprezentat de
paratiroidectomie. Această procedură medicală presupune extragerea parțială sau totală a
glandelor paratiroide. Este de menționat faptul că nu este metodă de elecție în cadrul
tratamentului hiperparatiroidismului secundar. Ablația chirurgicală a paratiroidelor se face în
cazurile severe refractare la tratamentul medicamentos. Paratiroidectomia în cadrul
hiperparatiroidismului secundar presupune existența concomitentă a nivelurilor foarte mari de
hormon paratiroidian care depășesc 800 µg/dl și a hipertrofiei glandelor cauzată de
suprasolicitarea lor, dimensiunile acestora depășind 1 cm. Acestor condiții se pot adăuga
următoarele criterii opționale: hipercalcemie marcată, calcifilaxie, osteita fibroasă, instalarea
cardiomiopatiei dilatative, accentuarea fenomenelor neuropsihice, imposibilitatea efectuării
unor activități normale. După cum a reieșit și din fig. 7 prezentată în capitolul precedent, toți
pacienții care au necesitat paratiroidectomie au avut niveluri mari ale hormonului paratiroidian
asociat cu hipertrofii ale glandelor. De asemenea, între PTH și paratiroidectomie a fost
calculată corelația cu ajutorul testului ANOVA, reieșind faptul că există o legătură stabilă între
cele două variabile. S-a demonstrat astfel validitatea ipotezei cu numărul 3.
După cum bine se știe, pacienții cu boală cronică renală trebuie să respecte o
alimentație care să cuprindă cantități minime de minerale. În ceea ce privește
hiperparatiroidismul secundar și tulburările minerale și osoase asociate, accent se pune pe
cantitatea ingerată de fosfor. Alimente cu un bogat conținut în fosfor sunt laptele și
brânzeturile, pâinea, cartofii, peștele, fasolea uscată, covrigii, etc. Literatura de specialitate
descrie o precădere a hiperfosfatemiei în rândul populației rurale și cu precădere a celor cu o
condiție modestă. O explicație pentru acest fenomen ar fi aceea că alimentele amintite mai sus
au un cost redus în comparație cu altele. De exemplu, un bolnav care provine din mediu rural,
unde crește animale domestice, are un risc ridicat să consume mai mult lapte și mai multă
brânză decât îi este permis. De asemenea, alimentele bogate în fosfor, de obicei, au un cost
redus, ceea ce semnifică faptul că pot fi achiziționate cu ușurință de cei cu un În capitolul de
rezultate a fost arătat că 70% dintre pacienți prezintă niveluri crescute ale fosforului. A fost
stabilită și o corelație ANOVA între statutul social și nivelul de fosfor; din aceasta a rezultat
faptul că între cele două entități există o corelație semnificativă din punct de vedere statistic,
concluzionând astfel că ipoteza cu numărul 4 este adevărată.
De asemenea, literatura de specialitate descrie multiple situații în care cauza
hiperfosfatemiei este lipsa de complianță cu privire atât la tratamentele medicamentoase cât și
la indicațiile personalului medical și al nutriționiștilor. În acest sens, în capitolul anterior a fost
prezentată situația în care subiecții studiului au fost clasificați în 3 categorii: prima,

66
reprezentată de cei necomplianți (aceștia nu urmează tratamentul indicat de medic, nu respectă
regimul alimentar), parțial complianți (respectă parțial tratamentul medicamentos și indicațiile
medicului) și complianți (respectă cu strictețe atât tratamentul medicamentos cât și regimul
dietetic). S-a observat astfel că frecvența cea mai mare de apariție a hiperfosfatemiei a fost
înregistrată în categoria pacienților necomplianți (92%). Acest fapt se explică în primul rând
prin faptul că dieta lor cuprinde mai multă cantitate de fosfor decât le este permisă și în al doilea
rând prin faptul că nerespectarea tratamentului cu chelatori de fosfor face ca toată cantitatea de
mineral să treacă în sânge. Aplicând un test statistic de calcul al corelațiilor între o variabilă
cantitativă (fosfatemia) și una calitativă (nivelul de complianță) s-a arătat că legătura dintre
cele două este semnificativă din punct de vedere statistic. Se poate afirma deci că nivelul de
complianță la tratament și regim alimentar influențează nivelul de fosfor seric. Prin urmare,
ipoteza cu numărul 5 a fost demonstrată.
Hiperparatiroidismul secundar este o importantă cauză de morbiditate și mortalitate
în rândul persoanelor care suferă de boală cronică de rinichi în stadiu de hemodializă cronică.
De multe ori, un control deficitar al acestuia conduce la calcifilaxie, aceasta presupunând o
afecțiune vasculară caracterizată de o depunere de calciu în stratul mijlociu al pereților
vasculari ai vaselor de calibru mic și mijlociu. În ceea ce privește pacienții hemodializați,
aceasta semnifică un important factor de risc pentru accidentele vasculare cerebrale, anevrisme
și infarct miocardic acut. De asemenea, poate cauza tromboza vasului, aceasta din urmă ducând
uneori la afecțiuni vasculare periferice și ulterior necroze ale țesutului irigat. Se observă în
figura 20 a capitolului anterior că riscul apariției calcificărilor vasculare crește direct
proporțional cu valoarea indicelui Charlson, acesta fiind un indicator al comorbiditații și
mortalității la 10 ani. În acest sens, corelația calculată între nivelul de PTH și indicele de
comorbiditate Charlson a reiesit semnificativă din punct de vedere statistic, demonstrându-se
veridicitatea ipotezei cu numărul 6.

67
II.8. CONCLUZII

1. Controlul deficitar al calcemiei și fosfatemiei pe termen lung agravează
hiperparatiroidismul secundar
2. Hiperparatiroidismul secundar duce la modificări osoase și minerale severe
3. Tulburările metabolismului mineral fosfo – calcic și calcificările vasculare contribuie
împreună la morbiditatea și mortalitatea pacienților cu boală cronică renală stadiu V
4. Grupa de vârstă 60 – 69 de ani este cea mai afectată din punct de vedere a
hiperparatiroidismului secundar
5. Toți pacienții paratiroidectomizați prezentau hipertrofia paratiroidelor mai mare de 1
cm
6. Jumătate dintre pacienții cu PTH mai mare de 500 pg/mL prezintă modificări osoase și
minerale severe
7. 75% dintre pacienții cu un statut social modest prezintă hiperfosfatemie
8. 90% dintre pacienții necomplianți la indicațiile personalului medical prezintă
hiperfosfatemie

68
Cuprins
INTRODUCERE …………………………………………………………………………………………………………………………………. 2
I. A. GENERALITĂȚI ALE BOLII CRONICE DE RINICHI ………………………………………………………………. 5
I.A.1. Definiție …………………………………………………………………………………………………………………………………. 5
I.A.2. Clasificare ………………………………………………………………………………………………………………………………. 5
I.A.3. Etiologie ………………………………………………………………………………………………………………………………… 6
I.A.4. Fiziopatologie …………………………………………………………………………………………………………………………. 6
I.A.5. Anatomia patologică ………………………………………………………………………………………………………………… 7
I.A.6. Manifestări de dependență ………………………………………………………………………………………………………… 7
I.A.7. Explorări paraclinice ……………………………………………………………………………………………………………… 12
I.A.8. Evoluție, prognostic ……………………………………………………………………………………………………………….. 13
I.A.9. Tratament ……………………………………………………………………………………………………………………………… 14
I.A.9.1. Tratament igieno – dietetic …………………………………………………………………………………………….. 14
I.A.9.2. Tratamentul prin hemodializă ……………………………………………………………………………………….. 14
I.A.9.3. Tratamentul bolii cronice de rinichi prin transplant renal ………………………………………………. 20
I. B. HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR ………………………………………………………………………………. 21
I.B1. Glandele paratiroide – generalități, repere anatomo – funcționale, mecanismul fosfo – calcic …………… 21
I.B.2. Parathormonul (PTH) …………………………………………………………………………………………………………….. 21
I.B.3. Hiperparatiroidismul ………………………………………………………………………………………………………………. 22
I.B.4. Clasificarea histopatologică a bolii osoase renale ……………………………………………………………………….. 23
I.B.5. Paraidectomia ……………………………………………………………………………………………………………………….. 23
I.B.6. Tratamentul hiperparatiroidismului ………………………………………………………………………………………….. 24
II.1. SCOPUL PRINCIPAL AL LUCRĂRII ………………………………………………………………………………………….. 26
II.2. OBIECTIVELE STUDIULUI ………………………………………………………………………………………………………. 26
II.3. IPOTEZE DE CERCETARE ………………………………………………………………………………………………………… 27
II.4. MATERIAL SI METODĂ …………………………………………………………………………………………………………… 28
II.5. REZULTATELE STUDIULUI STATISTIC …………………………………………………………………………………… 29
II.6. STUDIU DE CAZ ……………………………………………………………………………………………………………………….. 50
II.6.1. Prezentarea datelor ………………………………………………………………………………………………………………… 50
II.6.2. Diagnostice de îngrijire (DÎ) …………………………………………………………………………………………………… 54
II.7. DISCUȚII ………………………………………………………………………………………………………………………………….. 64
II.8. CONCLUZII ………………………………………………………………………………………………………………………………. 67
BIBLIOGRAFIE ……………………………………………………………………………………………………………………………….. 69

69
BIBLIOGRAFIE

1. Abbasi M., Hall Y., End-stage Renal Disease în „ Bristish Medical Journal ”[online],
2014, nr. 2, accesat în 13.02.2018, pg. 3-8, disponibil la
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21166372
2. Amaresan M.S., Early diagnosis of CKD and its prevention, în „ Bristish Medical
Journal”[online], 2015, nr. 11, accesat în 13.01.2018, pg. 3-6, disponibil la
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472500
3. Apetrei E., Bălănescu Ș., Bogdan M., Bruckner I., Câmpeanu A., Carp C., Cheța D.,
Cinteză M., Dimulescu D., Dorobanțu M., Gherasim L., Ioan A., Pârău Ș.G., Ionescu –
Târgoviște C., Iosifescu D., Pârvu V., Paraschiv A., Protopopescu T., Vinereanu D.,
Vlădăreanu A.M., Medicină internă- Bolile cardiovasculare și metabolice , Ediția I,
București, Editura Medicală, 2001, 973-39-0784-8, 11-30, 80-97, 621-726.
4. Bizo A., Aldea C., „ Profilaxia progresiei insuficienței renale cronice la copil”, Revista
Nefrologie și urologie pediatrică, vol I, nr. 1, anul 2012, pg. 9 – 14
5. Chiriac – Bobei G., „ Dializa peritoneală, metodă de primă alegere în epurare
extrarenală pediatrică ”, Revista Nefrologie și urologie pediatrică, vol I, nr. 3, anul
2012, pg. 24 – 32
6. Ciocâlteu A., “Tratat de nefrologie”, 2006, București, ed. Național, ISBN 973-659-124-
7
7. Costin A., Corugă A.M., Curs de medicină internă pentru asistenții medicali , Iași,
editura PIM, 2008, ISBN 978-606-520-027-2, 77-92, 110-111
8. Covic A., Mircescu G., Gluhovschi G., Schiller A., „ Ghiduri de practică medicală –
boala cronică de rinichi ”, vol 1, București, Ed. Artprint, 2007, ISBN XXX-XXXX-
XX-X, pg 24-26, 34,47-55
9. Covic M., „ Manual de nefrologie”, ed. Polirom, anul 2007, ISBN 978 – 973 – 4606 –
726, pg. 219 – 331
10. Covic M., 2012, „ Cauze și simptome ale bolii cronice de rinichi ” [online], disponibil
la https://doxologia.ro/sanatate/documentar/cauze-simptome-ale-bolii-cronice-de-
rinichi, accesat în 3 martie 2018
11. Covic M., 2012, „ Ce este și de ce apare boala cronică de rinichi ” [online], disponibil
la https://doxologia.ro/sanatate/documentar/ce-este-de-ce-apare-boala-cronica-de-
rinichi, accesat în 25.04.2018
12. Covic M., 2012, „ Despre tratamentul pacienților cu boală cronică de rinichi ” [online],
disponibil la https://doxologia.ro/sanatate/documentar/despre-tratamentul-pacientilor-
cu-boala-cronica-de-rinichi, accesat în 05.02.2018
13. Crivceanschii L.D., Urgențe medicale- ghid practic, ediția a II-a , Chișinău, Tipografia
Academiei de Științe a Moldovei, 2009, ISBN 978-9975-62-266-0, 79-130
14. Croicu R.M., 2017, “ Hiperparatiroidismul – simptome, diagnostic, tratament ”
[online], disponibil la https://newsmed.ro/hiperparatiroidismul-simptome-diagnostic-
tratament/, accesat în 3.05.2018
15. David C., Managementul medico-chirurgical la bolnavii renali cronici, “ Revista
romană de chirurgie ”, 2016,3, 37, 52-59
16. Diaconescu, M.R. – “ Patologia chirurgicalã a glandelor paratiroide ”, Iasi, Ed.
Junimea Iasi 2015.
17. Dobrescu M., Stănescu B., Ghimigean M., Dumitrache C., Riscul cardiovascular în
hiperparatiroidism, în Revista Societății de Medicină Internă, 2012, nr. 1, 3-5.
18. Eidman K.E., Wetmore J.B., 2018, „ Treatment of secondary hyperparathyroidism: how
do cinacalcet and etelcalcetide differ? ” [online], disponibi0l la
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30009474, accesat în 6.02.2018

70
19. Fauci A.S., Braunwald E., Isselbacher K.J., Wilson J.D., Martin J.B., Kasper D.L.,
Hauser S.L., Longo D.L., Harrison – Principiile medicinei interne –volumul I , ediția a
II-a în limba română, București, Editura Teora, 2003, ISBN 978-606-587-332-2, 1358-
1377.
20. Fauci A.S., Braunwald E., Isselbacher K.J., Wilson J.D., Martin J.B., Kasper D.L.,
Hauser S.L., Longo D.L., Harrison – Principiile medicinei interne –volumul al II-lea ,
ediția a II-a în limba română, București, Editura Teora, 2003, ISBN 978-606-587-332-
2, 1484-1518
21. Fulga I., Farmacologie , Ediția I, București, Editura Medicală, 2006, ISBN: 973-39-
0527-5, 333-345
22. Ginghină C., Călin C., Soare O., Stanciu P., Compendiu de ghiduri ESC prescurtate ,
ediția a V-a, București, Editura Media Med Publicis, 2014, ISBN 978-606-8463-11-7,
10-14, 99-141, 435-450.
23. Gluhovschi G., „Manual de nefrologie clinică”, vol 1, 2008, Timișoara, ed. Mirton,
ISBN 978-973-52-0401-3, 99-109
24. Gutu I., Evoluția pacienților dializați în funcție de momentul inițierii supleerii renale,
în Revista Societății de Medicină Internă, 2010, nr. 2, 13-25.
25. Johnson D.W., Chronic kidney disease – management update, în „ Bristish Medical
Journal”[online], 2017, nr. 6, accesat în 13.02.2018, pg. 3-5, disponibil la
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16299624
26. Lazariuc L., Insuficiența renală (boala cronică de rinichi) [online], 2015, vol
IV,[21.02.2018], 2-3, disponibil la http://www.cdt-babes.ro/articole/insuficienta-
renala-boala-cronica-de-rinichi.php
27. Lee K.M., Lee J.E., 2018, „ Dystrofic calcification in the breast from Secondary
Hyperparathyroidism ” [online], disponibil la
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29950967, accesat în 2.02.2018
28. Marinescu, G. – „ Litiaza renalã dreaptã consecutivã osteomalaciei ”. Revista Românã
de Urologie, 2008, 6:80.
29. Mircescu G., Gherman Căprioară M., Ursea N., Covic A., “ Ghiduri de practică
medicală – Hiperparatiroidismul secundar bolii cronice de rinichi ”, vol 1, București,
Ed. Infomedica, 2015, ISBN 973-7912-41-1, pg 33-59
30. Mota E., „ Boala cronică de rinichi ”, revista Viața Medicală [online], 2014, 21 (1271)
[25.02.2018], disponibil la http://www.viata-medicala.ro/Boala-cronică-de-
rinichi.html*articleID_8585-dArt.html
31. Nedeloiu T., Bisoc A., Gavriș C., Ifteni G., Curs de medicină internă pentru asistenți
medicali- volumul al II-lea , ediția I, Brașov, Editura Universității “Transilvania”, 2007,
ISBN 978-973-598-083-2, 79, 86-88
32. Nedeloiu T., Bisoc A., Voicu V., Curs de medicină internă pentru asistenți medicali-
volumul I , ediția I, Brașov, Editura Universității “Transilvania”, 2006, ISBN 978-973-
635-797-8, 26-41
33. Nejad Z., Brenner B.M., Strategies to retard the progression of chronic kidney disease
în „Bristish Medical Journal ”[online], 2015, nr. 7, accesat în 22.03.2018, pg. 3-4,
disponibil la https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15755464
34. Niculescu D., Moldovanu R., Tratamentul chirurgical al hiperparatiroidismului,
“Revista romană de chirurgie”, 2014,1, 33, 55-58
35. Parmar M., Chronic renal disease, în „ Bristish Medical Journal ”[online], 2014, nr. 3,
accesat în 21.02.2018, pg. 3-4, disponibil la
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1123635/

71
36. Patel J.,Bridgeman B.M., 2018, „ Etecalcetide (Parsabiv) for secondary
hyperparathyroidism in adults with CKD on hemodyalisis ” [online], disponibil la
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30013296, accesat în 3.02.2018
37. Rogozea L., Oglindă T., Îngrijirea pacienților- volumul I , Ediția I, Brașov, Editura
Romprint, 2004, ISBN 973-86350-8-X, 71-75
38. Rotariu A., 2016, „Insuficiența renală cronică – simptome, tratament” [online],
disponibil la https://newsmed.ro/insuficienta-renala-cronica-simptome-tratament/,
accesat la 23.03.2018
39. Sasu B., Grosu A., Cornea N., Catrangiu N., Maximenco E., “Insuficienta renală
cronica la adult – protocol clinic national”, 2008, vol 1, Chisinau, ed. T-Par, ISBN 978-
435-565-6
40. Ursea N., „ Esențialul în nefrologie ”, ed. Fundația Română a rinichiului, 2000, ISBN
973-98051-1-1-6, pg. 392-417, 197-226
41. Ursea N., „ Ghid practic de dializă ”, ed. Fundația Română a rinichiului, 2003, ISBN
97398051-6-7
42. Voiculescu M., Zilisteanu D., „ Boala renala cronica – o provocare multidisciplinara ”,
revista Viața Medicală [online], 2014, 27 (1484) [25.03.2018], disponibil la
http://www.viata-medicala.ro/Boala-renală-cronică-o-provocare-
multidisciplinară.html*articleID_8815-dArt.html
43. Walker R., General management of end stage renal disease , în „ Bristish Medical
Journal”[online], 2016, nr. 1, accesat în 11.01.2018, pg. 3-4, disponibil la
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9418093