Cirlogea Andreea Licenta2016 [627731]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
„VICTOR BABEȘ” DIN TIMIȘOARA

FACULTATEA DE MEDICINĂ
Departamentul de Medicină Internă II
Disciplina de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice

CÎRL OGEA D.C. ANDREEA

LUCRARE DE LICENȚĂ

Conducător Ș tiințific
ASIST. UNIV. DR. ALBAI ALIN

T i m i ș o a r a
2 0 16

i
UMFVBT

FACULTATEA DE MEDICINĂ

CÎRLOGEA D.C. ANDREEA

LUCRARE DE LICENȚĂ

OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI CU STATINE LA PACIENȚII DISLIPIDEMICI CU
DIABET ZAHARAT TIP 2 DIN VESTUL ȚĂRII

Conducător Științific
ASIST. UNIV. DR. ALBAI ALIN

T i m i ș o a r a
2 0 16

ii
CUP RINS
LISTA CU ABREVIERI Ș I SIMBOLURI ………………………….. …………….. IV
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. …………….. V
PARTEA I. PARTEA GEN ERALĂ ………………………….. ……………………. 1
CAPITOLUL 1. DIABETU L ZAHARAT ………………………….. ………………………….. ……………….. 1
1.1. DEFINIȚIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 1
1.2. CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT ………………………….. ………………………….. ……………. 1
1.2.3. ALTE TIPURI SPECIFICE DE DIABET ………………………….. ………………………….. ………………. 2
1.2.4. DZ GESTAȚIONAL ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 2
1.2.5. PREDIABETUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 2
1.3. ETI OPATOGENIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 2
1.4. DIAGNOSTICUL POZITIV: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 2
1.5. MANAGEMENTUL DZ TIP 2 ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 3
CAPITOLUL 2. DISLIPIDEMIILE ………………………….. ………………………….. ………………………. 6
2.1. DEFINIȚIE: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 6
2.2. FACTORII FAVORIZANȚI: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 6
2.3. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 6
2.4. FORME CLINICE ȘI ETIOLOGICE ALE DISLIPIDEMIILOR ………………………….. ………………….. 9
2.5. MANAGEMENTUL DISLIPIDEMIILOR ………………………….. ………………………….. …………….. 11
PARTEA II. PARTEA SPECIALĂ ………………………….. …………………… 16
CAPITOLUL 1. SCOP ȘI OBIECTIVE ………………………….. ………………………….. ……………….. 16
CAPITOLUL 2. MATERIALE ȘI METODE ………………………….. ………………………….. …………. 17
2.1. CONSTITUIREA LOTURILOR DE STUDIU ………………………….. ………………………….. ………… 17
2.2. CARACTERISTICILE LOTURILOR STUDIATE ………………………….. ………………………….. …….. 17
CAPITOLUL 3. REZULTATE ȘI DISCUȚII ………………………….. ………………………….. …………. 31
3.1. REZULTATE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 31
3.2.DISCUȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 35

iii
PARTEA III. CONCLUZI I ………………………….. ………………………….. … 39
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ……………. 40

iv
LIST A CU ABREVIERI ȘI SIMBOLURI
Apo- apoproteine
AGPN – acizi grași polinesaturați
ATS – ateroscleroză
BCR – boală cronică de r inichi
BCV – boală cardio -vasculară
CAD – comă cetoacidozică
CT- colesterol
DZ- diabet zaharat
HbA 1c- hemoglobină glicozilată
HC- hipercolesterolemie
HDL – lipoproteine cu densitate înaltă
HMG -CoA – hidroximetilglutaril -coenzimaA
HTA – hipertensiune arterială
IDL- lipoproteine cu densitate intermediară
IMC – indice de masă corporală
IR- insulinorezistentă
LP- lipoproteine
LDL – lipoproteine cu densitate joasă
LPL- lipoproteinlipaza
MTTP – proteina de transport microzomal al trigliceridelor
OSV – optimizarea stilulu i de viață
TG- trigliceride
TTGO – test de toleranță la glucoză
VLDL – lipoproteine cu densitate foarte joasă

v
INTRODUCERE

Anomaliile lipoproteinelor joacă un rol important în creșterea riscului
cardiovascular la pacienții cu diabet zaharat. Principalii par ametrii dislipidemici implicați
în procesul de aterogeneză sunt reprezentați de concentrația crescută a trigliceridelor
plasmatice, scăderea lipoproteinelor cu densitate înaltă și creșterea concentrației
lipoproteinelor cu densitate joasă. În general, paci enții cu diabet zaharat au un risc mai
mare de a dezvolta boli cardiovasculare , acesta calculându -se cu ajutorul riscului SCORE.
Noile modele de terapii pentru scăderea riscului la pacienții cu diabet zaharat de tip
2, se bazează pe scăderea lipoproteinelo r cu densitate joasă, aducând numeroase beneficii
clinice. În prezent, statinele reprezintă cea mai folosită clasă de medicamente
hipolipemiante, reducând substanțial mortalitatea și morbiditatea cardiovasculară.
Am ales studierea tratamentului cu statine deoarece î n ciuda tuturor îmbunătățirilor
aduse managementului dislipidemiilor în ultimii ani, principala cauză de mortalitate și
morbiditate a pacienților diagnosticați cu diabet zaharat rămane boala cardiovasculară.
Principala cauză în dezvoltarea aceste ia este reprezentat ă de procesul aterosclerotic,acesta
fiind și principalul factor de risc modificabil.
Scopul acestei lucrări a fost optimizarea tratamentului cu statine în vedera reducerii
riscului SCORE.
S-a realizat un studiu retrospectiv asu pra unui l ot de 100 de pacienți cu DZ tip 2 și
dislipidemie internați în anul 2015 în secția de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice a
Spitalului Clinic Județean de Urgență Timișoara. Documentele sursă au fost reprezentate
de foile de observație ale pacienților. Date le au fost stocate computerizat într -o bază de
date Excel iar prelucrarea lor s -a realizat prin metode de statistică descriptivă.

vi

1
PARTEA I. PARTEA GEN ERALĂ
CAPITOLUL 1. DIABETU L ZAHARAT

1.1. DEFINIȚIE
Diabetul zaharat(DZ) este un sindrom, heterogen din punct de vedere etiopatogenic,
clinic și terapeutic, care se caracterizează prin hiperglicemie cronică, determinată de defecte
apărute în secreția de insulină și/sau de reducerea sensibilității la insulină (insulinorezistența)
la nivelul țesuturilor țintă (muscular, adipos, hepatic). Consecutiv hiperglicemiei, apar si
perturbări la nivelul metabolismelor proteic, lipidic și hidroelectrolitic, în final, ducând la o
tulburare complexă a metabolismului energeti c al organismului.[1]

1.2. CLASIFICAREA DI ABETULUI ZAHARAT
Clasificarea etiologică propusă de Asociația Americană de Diabet (ADA) cuprinde:
Diabet Zaharat tip 1, Diabet zaharat tip 2, alte tipuri specific de Diabet Zaharat, Diabetul
zaharat gestațional , Prediabetul.
1.2.1. DZ TIP 1
Diabet de tip 1 (DZ insulinodependent), reprezintă 5 -10% din totalul pacineților
diagnosticați cu DZ. Este caracterizat printr -un deficit absolute de insulin, rezultat în urma
distrucției celulelor β. Acest proces are la ba ză cauze autoimune mediate de celulele T.[1,8]
Administrarea de insulin, este indispensabilă la toți pacienții diagnosticați cu DZ tip 1. [1]
1.2.2. DZ TIP 2
Diabetul tip 2(DZ neinsulinodependent sau insulinoindependent), este prezent la 90 –
95% din tota lul pacienților cu DZ. Acesta apare pe un fond de insulinorezistență, prin
alterarea progresivă a secreției de insulin, fiind influențat de câțiva factori de
risc(sedentarism, stres,obezitate, predispoziție genetică etc.)[8]. Mecanismele patogenice care
produc DZ tip 2 sunt reprezentate de exagerarea producției hepatice de glucoză,
insulinorezistența, scăderea acțiunii incretinelor, scăderea secreției de insulină,creșterea
reabsorbției tubulare renale a glucozei etc.[1] Din punct de vedere al terapiei utili zate, DZ tip
2, se poate trata doar cu un regim alimentar, medicație antidiabetică orală sau se poate apela
la insulină, singură sau în asociere cu alte antidiabetice orale.[1]

2
1.2.3. ALTE TIPURI S PECIFICE DE DIABET
Tipurile specifice de diabet(diabet se cundar) reprezintă 5% din totalul
pacienților.[8]Aceste tipuri de Diabet sunt reprezentate de acele forme de boală produse prin
defecte monogenice ale celulelor β, modificări genetice în acțiunea insulinei, boli ale
pancreasului exocrin, edocrinopatii, poa te fi indus de medicamente sau substanțe
chimice(Vacor, pentamidina, acid nicotinic etc.),infecții(rubeolă congenitală), alte sindroame
genetice asociate cu DZ.[1,8]
1.2.4. DZ GESTAȚIONA L
Acesta apare la aproximativ 7% din femeile gravide. Diabetul gesta țional este
reprezentat de orice fel de perturbare a metabolismului glucidic diagnosticat sau manifestat
pentru prima dată în cursul sarcinii. La 6 -12 săptămâni de la naștere, se recomandă efectuare
unui test de toleranță la glucoză, pen tru a verifica pers istența DZ.[8 ]
1.2.5. PREDIABETUL
Prediabetul se caracterizează prin valori peste cele considerate normale dar sub cele
necesare diagnosticului de DZ ale glicemiei și ale HbA1c.

1.3. ETIOPATOGENIE
DZ tip 2 este cea mai frecventă formă, caracterizându -se prin deficit relativ de
insulină, principalele mecanisme fiind insulinorezistența (IR), perturbarea secreției de
insulină, exagerarea producției hepatice de glucoză.[1,3]
Majoritatea pacienților cu DZ tip II sunt supraponderali, obezitatea fiind conse cința
unei predispoziții genetice, alimentații nesănătoase și activitate fizică redusă. Atât obezitatea
cât și predispoziția genetică și stresul, se află printre cei mai importanți factori de risc ai DZ
tip 2.[1,3]
1.4. DIAGNOSTICUL PO ZITIV:
1.4.1. CLINIC :
Principalele semne clinice apărute sunt: poliuria, se produce prin mecanism osmotic
având o diureză peste 2000 ml/24h; polidipsia, este determinată de scăderea osmolarității
plasmatice și de deshidratare, aceasta se asociază cu scăderea ponderală marcat ă și cu
uscăciunea gurii. Pe langă semnele hipocratice ale DZ mai pot apărea și astenie, fatigabilitate,
scăderea forței fizice și intelectuale, polifagie, semne ale complicațiilor infecțioase sau
degenerative. [4]

3
1.4.2. EXAMENUL FIZI C:
La examenul obiec tiv se pune accentul pe examinarea retinei, monitorizarea tensiunii
arteriale (TA) în ortostatism, examinarea membrelor inferioare și a pulsului periferic.
1.4.3. PARACLINIC:
Existența DZ se certifică pe baza următoarelor investigații de laborator: glicem ia à
jeune, recoltată din plasmă, să aibă valoarea ≥126 mg%, după două determinări, în zile
diferite, în aceleași condiții; glicemia din plasmă, recoltată în orice moment al zilei să fie
≥200 mg%, de asemenea după două determinări în zile diferite, însoțit e de simptome; testul
de toleranță la glucoză (TTGO) este indicat atunci când investigațiile de laborator arată valori
anterioare ale glicemiei à jeune între 110 -125 mg% și a glicemiei postprandiale între 150 -200
mg%; la pacienții cu risc diabetogen crescu t, indiferent de valorile glicemiei à jeune se face
TTGO. Acest test se folosește la orice persoană cu vârsta peste 45 de ani și la persoanele cu
risc crescut de DZ: supraponderalii, obezii, femeile care au născut macrosomi sau au fost
diagnosticate cu dia bet gestațional, hipertensivi (TA ≥140/90 mmHG), la pacienții cu
dislipidemie.[5] Un alt test important în controlul și depistarea DZ este determinarea
hemoglobinei glicozilate (HbA1c ≥ 6,5 %).
1.4.4. COMPLICAȚIILE DIABETULUI ZAHARAT:
Complicațiile acute metabolice ale DZ sunt: acidozele diabetice (coma cetoacidozică,
acidoza lactică, coma diabetică hiperosmolară), iar cele infecțioase pot fii respiratorii,
urinare, cutaneo -mucoase și ale țesutului celular subcutanat.[6]
Complicațiile cronice se împart în infecțioase și degenerative. Cele infecțioase sunt
respiratorii (în special tuberculoza pulmonară), urinare, cutaneo -mucoase, ORL,
stomatologice, iar cele degenerative sunt reprezentate de angiopatii, microangiopatii,
macroangiopatii, neuropatii, cataract e, parodontopatii. [7]

1.5. MANAGEMENTUL DZ TIP 2
Principalele obiective ale tratamentului DZ sunt: controlul glicemic, prevenirea
apariției și progresiei complicațiilor, prelungirea duratei de viață, eliminarea simptomelor
produse de boală.[1]

4
CATEGOR II GLICEMIE
PREPRANDIALĂ GLICEMIE
POSTPRANDIALĂ HbA1c
Adulți și femei în
afara sarcinii 70-130 mg/dl <180 mg/dl
(1-2 ore) <7%
<6,5%
Diabet gestațional <95 mg/dl <140 mg/dl
<120 mg/dl
Gravide cu DZ tip
1,2 60-99 mg/dl 100-129 mg/dl <6%
Copii/tineri
0-19 ani 100-180 mg/dl
90-130 mg/dl <8,5%
<7,5%
Tabel nr1. Ținte terapeutice în diabetul zaharat[8]
Mijloacele terapeutice pentru a atinge țintele glicemice:
 Optimizarea stilului de viață;
 Farmacoterapia;
 Autocontrolul glicemic;
 Educația pentru diabet;
 Alte metode de tratament.
1.5.1. OPTIMIZAREA S TILULUI DE VIAȚĂ
Optimizarea stilului de viață(OSV) se referă la urmarea unui regim de alimentație
adecvat, activitate fizică moderată în fiecare zi, renunțarea la fumat, scăderea consumului de
alcool, combatere a stresului psihic, scăderea aportului de sare.[10]
O dietă adecvată presupune un necesar caloric adaptat la greutatea si consumul
energetic, un raport al principiilor nutritive aproape de cel normal: 50 -55% glucide, 25 -30%
lipide, 15 -20% proteine, ingest ia de fibre alimentare 14g la 1000 de calorii, 5 prize
alimentare/zi.[10]
1.5.2. TRATAMENTUL F ARMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic cuprinde medicamentele antihiperglicemiante orale si
injectabile non insulinice și insulinoterapia.
1.5.2.1. ATIDIABETIC ELE ORALE
 Biguanidele: reprezentate de Metformin, reprezintă prima linie terapeutică in DZ tip
2. Acestea reduc insulinorezistența periferică și scad producția hepatică de glucoză.
Se pot folosi în monoterapie s au asociate cu alte clase;[10 ]
 Sulfonilureice: sau Glicazid, au efecte hipoglicemiante

5
 Metiglinidele :(Rapaglinidă, Nateglinidă) acționează similar cu sulfonilureicele având
durată mai scurtă. Aceste sunt folosite pentru a corecta hiperglicemia
postprandială;[10 ]
 Tiazolidindionele: (Pioglitazonă) sunt fo losite pentru a ameliora sensibilitatea la
insulină la nivelul ficatului,țesutului adipos,țesutului muscular;
 Inhibitorii alfa -glucozidazei: (Acarboză) reduc scindarea oligozaharidelor la nivelul
enterocitelor, reducând absorbția și scaderea glicemiei postp randiale;[10]
 Incretinmimeticele: (Sitagliptin, Vildaglipti n) au efecte hipoglicemiante.[10 ]

1.5.2.2. INSULINOTER APIA
Se folosește in DZ tip 2 în cazul eșecului terapiei cu antidiabetice orale in doze
maxime tolerate, contraindicațiilor antidiabeticelor neinsulinice, toleranță redusă la
antidiabetice orale, episoade de stres metabolic acut, complicații acute ale DZ, sarcină și
lactație, DZ gestațional.
Tipuri de insuline:
 Insuline prandiale: reprezentate de insulinele cu acțiune rapidă(Lispro,Aspart) și
cele cu acțiune scurtă (Actrapid)
 Insuline bazale: reprezentate de analogi de insuline cu acțiune lungă(Detemir) și de
insuline intermediare(Insulatard)
 Insuline premixate .[11]

6
CAPITOLUL 2. DISLIPI DEMIILE

2.1. DEFINIȚIE:
Dislipidemiile semn ifică o perturbare a metabolismului lipoproteinelor (LP), atât de
ordin cantitativ (abateri în plus sau în minus față de intervalul de normalitate), cât și de ordin
calitativ.[ 8,1]

2.2. FACTORII FAVORIZ ANȚI:
Dintre principalii factori de risc ai dislip idemiilor fac parte: predispoziția genetică,
sedentarismul, fumatul, consumul excesiv de alcool, alimentația bogată în grăsimi animale,
unele medicamente (anticoncepționale orale, glucocortioizii, diureticele tiazidice), stări
fiziologice (menopauza, sarci na, stresul etc.).[1]

2.3. DIAGNOSTIC
Diagnosticul dislipidemiilor este relativ ușor, deoarece se bazează pe dozarea CT și a
TG, dar și pe aprecierea aspectului plasmei. Acesta se poate pune întâmplător la efectuare
unor analize de rutină atunci când s e cercetează RCV sau când apar simptome evocatoare.
2.3.1. TABLOU CLINIC :
Dislipidemiile pot fii însoție de o serie de manifestări clinice sau pot fii
asimptomatice, fiind depistate prin evidențierea unor valori patologice ale parametrilor
lipidici.[18]
2.3.1.1. MANIFESTĂRI DERMATOLOGICE:
Xantelasma ( din greacă: xantos = galben + elasma = placă metalică ) sau xantomul
plan palpebral, reprezintă un depozit de material lipidic (colesterol), având aspect de pete sau
plăci ușor proeminente, de culoare gălb uie, spre ruginiu, localizate pe suprafața pleoapelor,
cu precădere în vecinătatea comisurilor interne. Aceasta se ascociază cu HC, dar poate să
apară și în ciroza biliară primitivă, hipotiroidi e și sindrom nefrotic.[1,16,18]

Figura 1. Xantelasmă p alpebrală

7
Xantoamele sunt noduli subcutanați, gălbui sau roșietici. Aceștia pot fi tendinoase
(de-a lungul tendoanelor), tuberoase (formă nodulară sau conopidiformă, localizate
predominant la nivelul coatelor și genunchilor), striate palmare (pete gălbui, liniare, localizate
în adânciturile pliurilor de flexie ale mâinii) și xantoame eruptive (papile mici, înconjurate de
un halou roșu care apar brusc pe fese, abdomen, torace, spate etc.).[18,19]
2.3.1.2 MANIFESTĂRI OFTALMOLOGICE
Gerontoxonul sau arcul co rnean, este un depozit lipoid, inelar, situat la periferia
corneei, separat de scleră print -o zonă îngustă, clară.[1,18,20]

Figura 2. Gerontoxon

Lipemia retinalis se manifestă prin asocierea dintre aspectul palid al retinei la
examenul ofta lmoscopic și culoarea albă lacteșcentă a arterelor și venelor ca urmare a
depunerii de chilomicroni.[18]
2.3.1.3. MANIFESTĂRI DIGESTIVE:
Apar în formele de dislipidemii care evoluează cu HTG severă și foarte severă, fiind
reprezentate de episoade recuren te de durere abdominală intesă, greță, vărsături cu sau fără
pancreatită acută. Prin acumularea de chilomicroni este posibilă și hepato -splenomeaglia.[18]
2.3.1.4. MANIFESTĂRI CARDIO -VASCULARE:
Sunt reprezentate de apariția precoce a bolii coronariene (i nfarct miocardic, angină,
insuficiență cardiacă), a arteriopatiei periferice sau a afectării cerebrovasculare; în formele de
dislipidemie unde LDLc are valori crescute.[18]

8
2.3.1.5 MANIFESTĂRI NEURO -PSIHICE:
La pacienții cu sindrom hiperchilomicronemic au fost descrise și manifestări
neurologice: parestezii ale membrelor inferioare, hemipareze, pierderi de cunoștință, tulburări
de memorie, depresie etc.

2.3.2. INVESTIGAȚII PARACLINICE
2.3.2.1. ASPECTUL SE RULUI SAU AL PLASMEI
Pentru apreciere aspectu lui serului sau al plasmei, recoltarea serului se face à jeune
(după 12 ore de la ultima masă cu lipide), după care se păstrează la frigider (+4 grade
Celsius) timp de minim 24 de ore.[1]
Atunci când serul este clar, nivelul TG este normal, acesta este op aleșcent când TG
sunt moderat mărite și lacteșcent, când concentrația lor este mult crescută (peste 500 mg/dl).
Apariția unui inel cremos la suprafață indică prezența chilomicronilor.[21]

Aspectul serului Colesterol TG Diagnostic
Clar Normal /  Normale Normal sau HC pură (IIa)
Opalescent Normal /   (VLDL) HTG izolată (IV) sau
în asociere cu HC (IIb, III)
Lactescent  (rar
normal)  (VLDL) HTG severă izolată (IV) sau
în asociere cu HC (IIb, III)
Inel cremos cu
infranatant clar Normal  (chilomicro ni) Normal (postprandial) sau
HTG cu hiperchilomicronemie (I)
Inel cremos cu
infranatant
lactescent ±  / normal /
(chilomicroni +
VLDL) HTG severă cu producție crescută
de VLDL și hiperchilomicronemie (V)
Tabel 2. A precierea serului sau a plasmei
2.3.2.2. DOZAREA LIPI DELOR PLASMATICE:
Pentru a stabilii diagnosticul de certitudine al dislipidemiilor se dozează colesterolul
total, TG si HDLc.
Dozarea colesterolului total se poate efectua prin două metode, una enzimatică și alta
chimică. Între valori le CT și a RCV există o relație directă, pozitivă, astfel RCV crește odată
cu valoarea colesterolemiei. În general, valorile ideale de CT sunt sub 200 mg/dl.[21]
Valoarea normală a TG se consideră sub 150 mg/dl. La valori de peste 500 -600 mg/dl,
apare un risc crescut de pancreatită acută.[1]
Se consideră valori normale ale HDLc peste 40 mg/dl la bărbați și peste 50 mg/dl la
femei. Valorile peste 60 mg/dl au efect antiaterogen.[1]

9
LDLc se calculează cu ajutorul formulei lui Friedewald atunci când se cuno sc valorile
CT, HDLc si TG:
LDLc= CT -HDLc – TG/5 (mg/dl)
Dacă TG are valori mai mari de 400 mg/dl, formula nu mai poate fii folosită.În
prezent, LDLc se măsoară direct în laborator.[1]
Non-HDLc se calculează cu ajutorul formulei:
Non-HDLc = CT – HDL c (mg/dl)
2.3.2.3. ALTE METOD E
Ultracentrifugarea este folosită rareori în practică, permițând separarea subfracțiilor
LDL și a lipoproteinei(a).
Electroforeza LP este indicată pentru diferențierea disbetalipoproteinemiilor și a altor
HTG severe.
2.3.2.4. SCREENINGUL DISLIPID EMIILOR
Acesta se recomandă la pacienții care au boala cardiovasculară demonstrată, HTA,
diabet zaharat tip 2, indice de masă corporală peste 30kg/m2 sau circumferința abdominală
peste 94 cm la bărbați și 80 cm la femei, boală cro nică de rinichi (BCR), istoric familial de
BCV prematură, fumători, boală inflamatorie cronică, istoric de dislipidemie familială,
bărbați peste 40 ani și femei peste 50 ani.[22]

2.4. FORME CLINICE Ș I ETIOLOGICE ALE DIS LIPIDEMIILOR
În cele ce urmează vo i prezenta principalele forme ale dislipidemiilor.
2.4.1. HIPERCOLESTER OLEMIA FAMILIALĂ
Hipercolesterolemia familială este o boală relativ frecventă, autozomal dominantă,
caracterizată prin creșteri importante ale LDLc și a CT.[1]
Boala se prezintă sub d ouă forme: heterozigotă (este afectată gena de la un singur
genitor) și homozigotă (ambele gene sunt patologice). [28]
Clinic, pacienții heterozigoți prezintă xantoame tendinoase, xantelasme și arc cornean
senil prematur. La acești pacienți, BCV apare la vârste tinere atât la bărbați, cât și la femei.
Nivelul LDLc este 200 -400 mg/dl.[23]

10
Caracteristice pentru formele homozigote sunt xantoamele tuberoase. În plus, mai pot
prezenta xantelasmă palpebrală, xantoame tendinoase și boli coronariene. Aceștia pot
dezvolta stenoză aortică și infarct miocardic acut la vârste tinere.[28]
2.4.2. HIPERLIPEMIA FAMILIALĂ COMBINATĂ
Hiperlipemia familială combinată se manifestă prin creșteri ale nivelului plasmatic
atât al CT cât și al TG, și prin risc crescut de bolă coro nariană.[24]
Diagnosticul este dificil, suspectându -se la pacienții cu hipercolesterolemie și
hipertrigliceridemie în condițiile în care există și un istoric familial de boală coronariană
precoce.[24]
În prezent, se utilizează valorile apoB peste 120 mg/ dl și TG peste 133 mg/dl, la
pacienții cu istoric familial de BCV, pentru a identifica pacienții cu hiperlipidemie familială
combinată.[24]
2.4.3. DISBETALIPOPR OTEINEMIA FAMILIALĂ
Disbetalipoproteinemia familială reprezintă o perturbare a metabolismului L P,
caracterizată prin hipertrigliceridemie și hipercolesterolemie. Este o boală cu transmitere
autozomal recesivă, fiind mai frecventă la sexul masculin.[29]
Clinic, xantoamele palmare sunt patognomonice dar rareori se mai pot întâlni și
xantoame tuberoas e, tubero -eruptive sau tendinoase.[25]
2.4.4. DEFICITUL FAM ILIAL DE LPL SI APOC II
Deficitul de LPL si ApoCII este o afecțiune rară, cauzată de mutații ale genelor.
Acestea se manifestă printr -un sindrom chilomicronic.[26]
Principalele manifestări sunt: s indromul hiperchilomicronic (hipertrigliceridemie
severă, dureri abdominale, pancreatită acută cand TG sunt peste 3000 mg/dl), xantoame
eruptive, lipemia retinalis, hepatomegalie și splenomegalie.[1]
2.4.5. HIPERTRIGLICE RIDEMIA FAMILIALĂ
Hipertrigliceride mia familială este o afecțiune caracterizată prin creșterea
concentrației plasmatice a VLDL -ului și a TG -lor, cu transmitere autozomal dominantă.[27]

11
2.5. MANAGEMENTUL DI SLIPIDEMIILOR
2.5.1. OBIECTIVE TER APEUTICE
Principalele obiective terapeutice în managementul dislipidemiilor sunt reprezentate
de atingerea și menținerea valorilor normale a CT, LDLc, TG si HDLc.
Indiferent despre ce tip de dislipidemie este vorba, la început, pacientul este încadrat
într-o anumită clasă de RCV, în funcție de care s e stabilesc țintele terapeutice.[30]
Conform actualelor ghiduri, LDLc repezintă principala țintă terapeutică, valorile
acesteia variind în funcție de RCV. Ca ținte secundare se utilizează non -HDLc sub 100
mg/dl, apo B sub 80 mg/dl la pacienții cu RCV foar te înalt și TG sub 150 mg/dl.
Tabelul 3 . Recomandările NCEP – ATP III privind tratamentul hipercolesterolemiei (2004)

Clasa de risc cardiovascular Valorile
țintă
pentru
LDLc Valoarea LDLc
la care se
recomand ă
inițierea OSV Valoarea LDLc la
care se recomand ă
inițierea
tratamentului
farmacologic
Risc înalt ( >20% la 10 ani)
-boală coronariană d ocumentată
(riscul nu mai trebuie calculat)
-echivalente ale bolii coronariene,
reprezentate de boală arterială
periferică, boală cerebrovasculară,
anevrism de aortă abdominală, DZ
(cazuri în care riscul nu mai trebuie
calculat) sau prezența a ≥2 factori d e
risc <100
mg/dl
(opțional
<70
mg/dl) ≥100 mg/dl ≥100 mg/dl
(opțional la valori <100
mg/dl)
Risc moderat înalt (10 -20% la 10
ani)
≥2 factori de risc <130
mg/dl ≥130 mg/dl ≥130 mg/dl
(opțional la valori 100 –
129 mg/dl, pentru a
ținti un LDLc <100
mg/dl)
Risc moderat (<10% la 10 ani)
≥2 factori de risc <130
mg/dl ≥130 mg/dl ≥160 mg/dl
Risc scăzut (nu este necesară
calcularea acestuia, el fiind, în
general, <10% la 10 ani)
0-1 factori de risc <160
mg/dl ≥160 mg/dl ≥190 mg/dl
(opțional la valori 160 –
189 mg/d l)

12
2.5.2. MIJLOACE TERA PEUTICE
2.5.2.1. OPTIMIZAREA STILULUI DE VIAȚĂ ( OSV )
OSV reprezintă totalitatea mijloacelor non -farmacologice de tratament, cele mai
importante fiind: dieta, activitatea fizică, reducerea greutății corporale, restricția consumului
de alcool si abandonarea fumatului.
Dieta este prima măsură terapeutică, fiind obligatorie toată viața . Aceasta se bazează
pe un conținut mic de lipide satur ate și colesterol, creșterea aportului de fibre alimentare
solubile.[30]
Principalele măsuri dietetice, vizează evitarea aportului caloric excesiv, evitarea
dietelor foarte sărace în lipide și bogate în carbohidrați, menținerea aportului de lipide între
25-35%, suplimentarea dietei cu acizi grași omega -3, interzicerea consumului de alcool și
abandonarea fumatului.[32]
Exercițiul fizic trebuie încurajat, fiind benefic la pacienții cu dislipidemie. Sunt
recomandate exerciții regulate, aerobe, cu durată de c el puțin 30 minute, cel puțin 5 zile pe
săptămână.[33]
Reducerea greutății corporale are efecte favorabile asupra tuturor parametrilor lipidici.
Abandonarea fumatului și reducerea consumului de alcool reprezintă măsuri
nefarmacologice importante, dar cu un rol cert în scaderea apariției BCV.
2.5.2.2. MEDICAȚIA H IPOLIPEMIANTĂ
Statinele constituie, în prezent, cea mai folosită clasă de medicamente hipolipemiante,
reducând substanțial morbiditatea și mortalitatea CV. [34]
La nivelul ficatului, statinele, in hibă HMG -CoA reductaza, etapa cheie a sintezei
endogene de colesterol, împiedicând transformarea HMG -CoA în mevalonat. În final, acestea
duc la scăderea CT și a LDLc, atât în sânge cât și în țesuturi și organe.[35,37]
Pe lângă efectele primare, statinele au numeroase efecte pleiotrope cum ar fii
ameliorarea funcției endoteliale, stabilizarea plăcii de aterom, rol antioxidant, antitrombotic,
antiinflamator și imunomodulator.[36]
În tabelul 6 sunt reprezentate principalele clase de statine și efectele lor t erapeutice.

13
Clasa (în ordinea potenței) Doză
zilnică
(mg) Efecte terapeutice
↓CT
(%) ↓LDLc
(%) ↑HDLc
(%) ↓TG
(%)
Rosuvastatină (cp 5, 10, 20, 40 mg)
Preparate: Crestor, Rosucard 5-40 33-46 45-63 8-14 10-35
Atorvastatină (cp 10, 20, 40, 80 mg)
Prepa rate: Sortis, Lipitor, Atoris, Ascord 10-80 25-45 26-60 5-13 17-53
Simvastatină (cp 10, 20, 40, 80 mg)
Preparate: Zocor, Vasilip, Simvor,
Simvacard, Simvastatin LPH, Sintenal,
Zeplan, Simvahexal, Simvagamma,
Simvabeta, Simgal, Simcor, Simvasandoz 10-80 19-36 26-47 8-16 12-34
Pravastatină (cp 10, 20, 40 mg)
Preparate: Elisor, Pravachol, Lipostat 10-40 16-25 22-34 2-12 15-24
Lovastatină (cp 20, 40, 80 mg)
Preparate: Mevacor, Altoprev, Holetar,
Hipolip, Medostatin 20-80 16-34 21-42 2-10 6-27
Fluvastatină (cp 20, 40, 80 mg)
Preparate: Lescol, Luvinsta, Lescol XL,
Luvinsta XL 20-80 16-27 22-36 3-11 12-25
Tabelul 4 . Statine -clase, preparate, efecte terapeutice [34]

Principalele indicații ale tratamentului cu statine sunt:
 Hipercolesterolemi : clasa de el ecție;
 Dislipidemi mixte;
 Prevenția primară a bolilor CV;
 Prevenția secundară: scad mortalitatea si morbiditatea CV la pacienții cu ateromatoză
manifestată clinic.[37]
Contraindicațiile sunt reprezentate de: hepatopatii cronice active, afecțiuni care pot
evolua cu rabdomioliză, sarcină și alăptare, hipersensibilitatea la statine.[37]
Cele mai importante efecte adverse sunt creșterea asimptomatică a transaminazelor și
afectarea musculaturii striate (începând cu mialgii banale până la rabdomioliză).[34]

14
Fibrații (fenofibrat, bezafibrat), au indicație de elecție în dislipidemia aterogenă,
aceștia reducând concentrația VLDL -ului. Această clasă de medicamente stimulează
transcripția genei LPL, scad sinteza apoCIII, inhibă sinteza acizilor grași și favorizează
eliminarea biliară a colesterolului. Prin aceste mecanisme, fibrații, reduc semnificativ TG
serice și cresc nivelul HDLc.[38]
Efectele pleiotrope ale acestora sunt reprezentate de diminuarea producției de markeri
inflamatori, creșterea fibrinolizei și ate nuarea hiperagregabilității plachetare.[1]
Fibrații sunt indicați în hipertrigliceridemiile primare și secundare, dislipidemiile
combinate, fiind contraindicați în afectarea hepatică severă, afectarea renală severă, litiază
biliară, copii, sarcină, alăpta re.[1]
Printre efectele adverse se numără: tulburările gastrointestinale, creșterea moderată a
transaminazelor serice, apariția litiazei biliare, episoade de pancreatită acută.[39]
Acidul nicotinic , sau niacina, reprezintă un medicament cu spectru larg d e acțiune
asupra lipidelor plasmatice. Acesta modifică profilul lipidic prin reducerea lipolizei, crește
activitatea LPL și scăderea sintezei hepatice de TG. Aceste mecanisme conduc la scăderea
producției hepatice de VLDL și scăderea consecutivă a concentr ației plascmatice a CT si
LDL.[40]
Efectele adverse sunt reprezentate de congestia facială, hipotensiunea arterială,
tulburări gastro -intestinale, manifestări hepato -biliare, tulburări musculare etc. [40]
Acidul nicotinic se contraindică în afectări hepa tice cronice, în guta cu crize
frecvente, hemoragii recente, în ulcerul gastro -duodenal activ, la copii, în sarcina, alăptare
etc. [42]
Inhibitori selectivi ai absorbției colesterolului . Ezetimibul este primul și singurul
agent terapeutic din această nouă clasă de medicamente hipolipemiante. Acesta acționează la
nivelul intestinului subțire, fiind responsabil de absorbția intestinală a colesterolului și
fitosterolilor.[45]
Acesta se indică în hipercolesterolemi,alături de statine și este contraindicat în boala
hepatică gravă, hipersensibilitate la produs, sarcină si alăptare.[46]
Din efectele adverse fac parte: cefaleea, durerile abdominale, diareea, mai rar
trombocitopenie, colecistită, artralgii, litiază biliară.[46]
Rășinile chelatoare de acizi biliar i (colestiramină, colestipol, colesevelam), duc la
scăderea concentrației de acizi biliari și de colesterol din plasmă, dar și nivelul plasmatic de
LDL.[1] Acestea se leagă de acizii biliari la nivelul intestinului subțire, favorizându -le

15
eliminarea. Dator ită reacțiilor adverse frecvente (steatoreea, anorexie, greață, meteorism,
flatulență), utilizarea rășinilor chelatoare este limitată.[1]
Acizii grași polinesaturați omega -3 (AGPN) prezintă în structură un număr par de
atomi de carbon (de la 18 la 24) și două sau mai multe duble legături etilenice. Aceștia se
împart în ω -3, ω-6, ω-9 în funcție de poziția primei duble legături față de atomul de carbon
ω.[1]
Principalii reprezentanți ai AGPN ω -3:
 Acidul α -linoleic (ALA);
 Acidul eicosanpentaenoic (EPA);
 Acidu l docosahexaenoic (DAA).
În principal se găsesc în uleiul de pește oceanic, uleiul din semințe de in și uleiul de
Perilla.
AGPN blochează esterificarea de AG, inhibă 1,2 DGAT, cresc β -oxidarea AG, în
final scinzând sinteza hepatică de VLDL și TG.[1]
Efectele pleiotrope sunt reprezentate de inhibarea agregării plachetare, favorizarea
fibrinolizei, scăderea riscului de tromboză și progresia placii de aterorm. Se indică în
hipertrigliceridemii și dislipidemiile mixte și se contraindică la copii, în sarcină și alăptare, la
hipersensibilitatea produsului.[44]
Principalele efecte adverse sunt: tulburări digestive, manifestări cutanate, creșterea
moderată a transaminazelor, creșterea timpului de sângerare. Cel mai important reprezentant
este Omacor 1000mg.
2.5.2.3. MĂSURI TERAPEU TICE RARE
LDL -afereza reprezintă o metodă extracorporeală de îndepărtare a LDLc din sânge, fiind
indicată pacienților cu HF refractară la terapia clasică.[47]
By-pass ileal parțial constă în excluderea chirurgicală a diferitelor porțiu ni din
intestinul subțire. Astfel apare un sindrom de malabsorbție. [48

16
PARTEA II. PARTEA SP ECIALĂ

CAPITOLUL 1. SCOP ȘI OBIECTIVE

Scop : Analiza comparativă a eficienței tratamentului cu Atorvastatină și
Rosuvastatină, la pacienții cu DZ tip 2 dislip idemici.
Obiective :
1. Constituirea loturilor de studiu;
2. Analiza parametrilor: LDLc, TG, CT, non -HDLc, VLDL, HbA1c, riscul SCORE,
IMC la prezentarea pacienților și la monitorizare dupa 6 luni.
3. Analiza statistică a rezultatelor obținute.

17
CAPITOLUL 2. MATERIA LE ȘI METODE

Am realizat un studiu asupra unui lot de 100 de pacienți internați în anul 2015 pe
secția de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice a Spitalului Clinic Județean de Urgență din
Timișoara.
Documentele sursă pentru realizarea studiului, au fost reprezentate de foile de
observație ale pacienților. Datele prelucrate printr -o metodă statistică descriptivă, au fost
computerizate într -o bază de date Microsoft Excel 2007.
Pentru realizarea acestora s -au colectat următoarele : numel e și prenumele pacienților,
vârsta, sexul și vechimea DZ tip 2, tratamentul dislipidemiei, IMC, riscul SCORE.
Investigațiile de laborator au cuprins : LDLc, TG, CT, HDLc, VLDLc, RFG, raportul
albumină/creatinină, HbA1c.
Menționez că pentru realizarea stud iului am avut aprobarea comisiei de etică a
spitalului și avizul favorabil al șefului de secție.

2.1. CONSTITUIREA LO TURILOR DE STUDIU
2.1.1. CRITERII DE I NCLUDERE
Criteriile de includere în studiu sunt următoarele:
 Pacienți cu vârstă cuprinsă între 40 și 80 ani
 Pacienți cu DZ tip 2
 Pacienți cu dislipidemie
 HbA1c peste 7%
 Pacienți cu tratament hipocolesterolemiant cu Rosuvastatină sau Atorvastatină

2.1.2. CRITERII DE E XCLUDERE
Crideriile de excludere din studiu sunt următoarele:
 Sarcină;
 Neoplasm;
 Ciroză hepatică.

2.2. CARACTERISTICIL E LOTURILOR STUDIATE
2.2.1. VÂRSTA

18

Din cei 100 de pacienți, 50% dintre aceștia au fost bărbați (n=50) și 50% au fost femei
(n=50).

Figura 3 . Distribuția pe sexe a pacienților

În ceea ce privește vârsta pacienților, 10% (n=10) au avut vârste cuprinse între 40 -49
ani, 22%(n=22) au avut între 50 -59 ani, 43%(n=43) au avut între 60 -69 ani, 25%(n=25) au
avut între 70 -79 ani. Media de vârsta a fost de 65 ani.

Figura 4 . Distribuția pe grupe de vârstă a paci enților

2.2.2. VECHIMEA DZ TIP 2
Distribuția pacienților în funcție de vechimea DZ tip 2 s -a făcut folosind următoarele
intervale: <5 ani, 5 -10 ani, 10 -15 ani și >15 ani. Din datele obținute se observă că la sexul
masculine 22%(n=11) au o vechime <5 ani , 38%(n=19) au între 5 și 10 ani, 22%(n=11) au
între 10 și 15 ani, iar 18%(n=9) au o vechime de peste 15 ani. La sexul feminin, 20%(n=10)
au o vechime sub 5 ani, 16%(n=8) au între 5 și 10 ani, 20%(n=10) au între 10 și 15 ani și
44%(n=12) au peste 15 ani.

19

Figura 5 . Repartiția pacienților în funcție de vechimea DZ tip 2

2.2.3. INDICELE DE M ASĂ CORPORALĂ (IMC)
În graficul de mai jos, se poate observa că la sexul masculin 16%(n=8) au IMC
cuprins între 18,9 -24,5 kg/m2 , 32%(n=16) au IMC între 25 -30 kg/m2, 28%(n=14) au IMC
cuprins în intervalul 30 -34,9 kg/m2 , 22%(n=11) au IMC între 35 -49,9 kg/m2 și 2%(n=1) au
IMC peste 40 kg/m2. La sexul feminin, 20%(n=10) din pacienți au IMC cuprins în intervalul
18,9-24,5 kg/m2 , 28%(n=14) au IMC între 25 -30 kg/m2, 24%(n=12) au IMC între 308 -34,9
kg/m2, 20%(n=10) au I MC între 35 -39,9 kg/m2 și 8%(n=4) au IMC peste 40 kg/m2.

Figura 6 . Distribuția lotului în funcție de IMC

2.2.4. LDLC
S-a analizat repartiția lotului în funcție de valoarea LDLc observându -se că la sexul
masculuin 18%(n=9) au avut valori sub 70 mg/dl, 34%(n=17) au avut valori între 70 -100
mg/dl, iar 48%(n=24) au avut valori peste 100 mg/dl. La sexul feminin, 18%(n=9) au avut
valori sub 70 mg/dl, 28%(n=14) au avut valori cuprinse între 70 -100 mg/dl și 54%(n=27) au
avut valori peste 100 mg/dl.

20

Figura 7 . Repartiția pacienților în funcție de valoarea LDLc

2.2.5. TRIGLICERIDEL E

Figura 8 . Distribuția lotului în funcție de valorile TG

Din figura 10 putem observa că la sexul masculin, majoritatea pacienților au avut
valori normale ale TG, 50%(n=25) avân d valori sub 150 mg/dl, 42%(n=21) au valori cuprinse
între 150 -499 mg/dl și 8%(n=4) au valori peste 500 mg/dl. La sexul feminin, 42%(n=21) au
valori sub 150 mg/dl, 50%(n=25) au valori cuprinse între 150 -499mg/dl, iar 8%(n=4) au
valori peste 500 mg -dl.

21
2.2.5. COLESTEROLUL TOTAL
În ceea ce privește valorile colesterolului total, 72%(n=36) dintre bărbați au avut
valori sub 200 mg/dl, 16%(n=8) au avut valori între 200 -239 mg/dl, 12%(n=6) au avut valori
între 240 -299 mg/dl și 0%(n=0) au avut valori ale CT pest e 300 mg/dl. La sexul feminin,
64%(n=32) au avut valori sub 200 mg/dl, 20%(n=10) au avut valori cuprinse între 200 -239
mg/dl, 14%(n=7) au avut valori între 240 -299 mg/dl și 2%(n=1) având valori peste 300
mg/dl.

Figura 9 . Repartiția lotului în funcție de valorile CT

2.2.6. NON -HDLC
În urma repartiției lotului în funcție de valorile non -HDLc s -au obținut următoarele: la
sexul masculin 24%(n=12) au avut valori sub 100 mg/dl, 22%(n=11) au avut valori între 100 –
130 mg/dl și 54%(n=27) au avut valori peste 13 0 mg/dl. La sexul feminin 14%(n=7) au avut
valori sub 100 mg/dl, 24%(n=12) au avut valori cuprinse între 100 -130mg/dl , iar 62%(n=31)
au avut valori peste 130 mg/dl.

22

Figura 10 . Repartiția lotului în funcție de valorile non -HDLc

2.2.7. VLDLC
La data l uării în evidență, 50%(n=25) bărbați au avut valori ale VLDLc sub 30mg/dl,
iar 50%(n=25) au avut valori peste 30 mg/dl. În ceea ce privește sexul feminin, 42%(n=21)
au avut valori sub 30 mg/dl și 68%(n=39) având valori peste 30 mg/dl.

Figura 11 . Distribuția lotului în funcție de valoarea VLDLc

2.2.8. VALOAREA HBA1C
Din întregul lot studiat, la sexul masculin, un procent de 24%(n=12) au avut valori
sub 7%, 24%(n=12) au avut valori în intervalul 7 -8%, 14%(n=7) au avut valori cuprinse în
intervalul 8 -9%, 14%(n=7) au avut valori între 9 -10%, iar 24%(n=12) au avut valori peste
10%. La sexul feminin, 12%(n=6) au avut valori sub 7%, 10%(n=5) au avut valori între 7 –
8%, 18%(n=9) au avut valori cuprinse în intervalul 8 -9%, 26%(n=13) au avut valor i între 9 –
10% și 34%(n=17) au avut valori peste 10%.

23

Figura 12 . Repartiția lotului în funcție de valoarea HbA1c

2.2.9. TRATAMENTUL DISLIP IDEMIILOR
În funcție de tratamentul folosit pentru dislipidemie, s -a urmărit la lotul celor 100 de
pacienți, admin istrarea de statine și cel de fibrați. Astfel, la sexul masculin, 78%(n=39)
folosesc statine, 22%(n=11) nu folosesc statine, iar 8%(n=4) folosesc fibrați. La sexul
feminin, 70%(n=35) au tratament cu statină, 30%(n=15) nu au tratament cu statină și doar
2%(n=1) folosesc tratament cu fibrat.

Figura 13 . Tratamentul pacienților cu Statină

24

Figura 14 . Tratamentul pacientilor cu Fibrat

La data internării, pacienții din lotul studiat aveau următorul tratament cu statine: la
sexul masculin, 32%(n=16) aveau a torvastatină de 20mg, 20%(n=1) aveau atorvastatină de
10 mg, 28%(n=14) aveau rosuvastatină de 10mg și 12%(n=6) aveau simvastatină de 20mg.
La sexul feminin,18%(n=9) aveau atorvastatină de 10mg,22%(n=11) aveau atorvastatină de
20mg, 38%(n=19) aveau rosuvast atină de 10mg și 14%(n=7) aveau simvastatină de 20mg.

Figura 15 . Tratamentul cu statine la internare

2.2.1 0. RISCUL SCORE
După calcularea riscului SCORE, s -au obținut următoarele: la sexul masculin,
8%(n=4) au avut risc SCORE sub 5%, 4%(n=2) au avut risc SCORE intre 5 -10%, 16%(n=8)
au avut risc score între 10 -20%, 18%(n=9) au avut un risc SCORE cuprins în intervalul 20 –

25
30%, iar 54%(n=27) au avut riscul SCORE peste 30%. La sexul femini, 10%(n=5) dintre
paciente au avut riscul SCORE sub 5%, 18%(n=9) au avut un risc SCORE cuprins în
intervalul 5 -10%, 14%(n=7) au avut un risc SCORE între 10 -20%, 14%(n=7) au avut riscul
SCORE cuprins în intervalul 20 -30% și 44%(n=22) au avut riscul SCORE peste 30%.

Figura 16 . Repartiția lot ului în funcție de riscul SCORE

2.2.11 . REPARTIȚIA LOTULUI ÎN FUNCȚIE DE GRUPEL E DE VÂRSTĂ ȘI
LDLC
Din punct de vedere al repartiției lotului în funcție de vârstă și LDLc, am observat că
la sexul masculin, 0%(n=0) din pacienții grupei de vârstă 40 -49 ani au avut LDLc sub 70
mg/dl,4%( n=2) au avut LDLc cuprins între 70 și 100 mg/dl, iar 8%(n=4) au avut LDLc peste
100 mg/dl. La grupa de vârstă 50 -59 ani, 8%(n=4) dintre bărbați au avut LDLc sub 70 mg/dl,
8%(n=4) au avut LDLc între 70 -100 mg/dl, iar 10%(n=5) au avut LDLc peste 100 mg/dl. D in
grupa de vârstă 60 -69 ani, 8%(n=4) dintre pacienții de sexul masculin au avut valori ale
LDLc sub 70 mg/dl, 20%(n=10) având valori cuprinse între 70 -100 mg/dl și 10%(n=5) au
avut valori peste 100 mg/dl. 4%(n=2) din pacienții de sex masculin cuprinși în grupa de
vârstă 70 -79 ani, au avut LDLc sub 70 mg/dl, 2%(n=1) au avut LDLc cuprins între 70 și 100
mg/dl, iar 8%(n=4) au avut LDLc peste 100 mg/dl .

26

Figura 19 . Repartiția lotului pe grupe de vârstă în funcție de LDLc la sexul masculin

Analizând sexul feminin, am realizat că 0%(n=0) din pacientele cuprinse în gupa de
vârstă 40 -49 ani au avut LDLc sub 70 mg/dl, 2%(n=1) au avut LDLc cup rins între 70 -100
mg/dl și tot 4%(n=2 ) au avut LDLc peste 100 mg/dl. Din grupa de vârst a 50-59 ani, la sexul
feminin, 2%( n=1) au avut LDLc sub 70 mg/dl, 4%(n=2) au avut LDLc între 70 -100 mg/dl,
iar cu valori ale LDLc peste 100 mg/dl au fost înregistrate 18%(n=9) din pacientele cuprinse
în studiu. La grupa de vârstă 60 -69 ani, 10%(n=5) din paciente au avut LDLc sub 70 mg/dl,
12%(n=6) au avut valori ale LDLc cup rinse între 70 -100 mg/dl, iar 16%(n=8 ) au avut valori
peste 100 mg/dl. La analiza grupei de vârstă 70 -79 ani, s -a observat că 6%(n=3) din paciente
au avut LDLc sub 70 mg/dl, 12%(n=6) având LDLc cuprins între 70 și 100 mg /dl, iar
14%(n=7) au avut va lori peste 100 mg/dl.

Figura 20 . Repartiția lotului pe grupe de vârstă în funcție de LDLc la sexul feminin

27
2.2.12 . REPARTIȚIA LOTULUI PE GRUPE DE VÂRSTĂ Î N FUNCȚIE DE
NON -HDLC
Analizând lotul în funcție de non -HDLc, s -a constatat că la grupa de vârstă 40 -49 ani,
2%(n=1) dintre bărbați au avut non -HDLc sub 100 mg/dl și 10%(n=5) au avut valori peste
130 mg/dl. La grupa de vârstă 50 -59 ani, la sexul masculin,8%(n=4) au avut valori sub 100
mg/dl, 2%(n=1) au avut non -HDLc cuprin s între 100 -130 mg/dl și 8%(n=4) au avut valori
peste 130 mg/dl. La barbații cuprinși în grupa de vârstă 60 -69 ani, s -a constatat că 8%(n=4)
au avut non -HDLc sub 100 mg/dl, 16%(n=8) au avut valori între 100 -130 mg/dl si
30%(n=15) au avut valori peste 130 m g/dl. Din grupa de vârstă 70 -79 ani, 6%(n=3) din
pacienții de sex masculin au avut valori sub 100 mg/dl, 4%(n=2) au avut valori cuprinse între
100-130 mg/dl, iar 6%(n=3) au avut valori peste 130 mg/dl.

Figura 21 . Repartiția lotului pe grupe de vârstă în funcție de non -HDLc la sexul masculin

La sexul feminin, aparținând grupei de vârstă 40 -49 ani, doar 2%(n=1) au avut valori
ale non -HDLc cuprinse între 100 -130 mg/dl și 6%(n=3) au avut valori peste 130 mg/dl.
2%(n=1) din femeile cu vârsta între 50 -59 an i au avut non -HDLc sub 100 mg/dl, 4%(n=2) au
avut valori între 100 -130 mg/dl și 20%(n=10 ) au avut valori peste 130 mg/dl. La grupa de
vârstă 60 -69 ani, 8%(n=4) au avut valori ale non -HDLc sub 100 mg/dl, tot 8%(n=4) au avut
valori între 100 -130 mg/dl și 18% (n=9 ) au avut valori peste 130 mg/dl. Din femeile cuprinse
în grupa de vârstă 70 -79 ani, 6%(n=3) au non-HDLc sub 100 mg/dl, 8%(n=4 ) au valori
cuprinse între 100 -130 mg/dl și 18%(n=9 ) au valori peste 130 m g/dl.

28

Figura 22 . Repartiția lotului pe grupe de vârstă în funcție de non -HDLc la sexul feminin

2.2.13 . REPARTIȚIA LOTULUI PE GRUPE DE VÂRSTĂ Î N FUNCȚIE DE
TRIGLICERIDE
La sexul masculin, 6%(n=3) din pacienții cuprinși în grupa de vârstă 40 -49 ani au
avut valori ale TG sub 150 mg/dl, 4%(n=2) au avut v alori între 150 -499 mg/dl și 2%(n=1) au
avut peste 500 mg/dl. La grupa de vârstă 50 -59 ani, 8%(n=4) au avut sun 150 mg/dl,
10%(n=5) au avut valori între 150 -499 mg/dl, iar 2%(n=1) au avut valori mai mari de 500
mg/dl. La grupa de vârstă 60 -69 ani, 28%(n=14 ) au avut TG sub 150 mg/dl, 24(n=12) având
valori cuprinse între 150 -499 mg/dl și 2%(n=1) peste 500 mg/dl. Dintre pacienții de sex
masculin cuprinși în grupa de vârstă 70 -79 ani, 8%(n=4) au avut valori sub 150 mg/dl,
6%(n=3) au avut valori în tre 150 -499 mg /dl.

Figura 23 . Repartiția lotului pe grupe de vârstă în funcție de trigliceride la sexul masculin

29

În grupa de vârstă 40 -49 ani, 6%(n=3) din pacientele cuprinse în studiu au avut TG
sub 150 mg/dl, 4%(n=8) au avut între 150 -499 mg/dl, iar 0%(n=0) au a vut peste 500 mg/dl.
Dintre pacientele încadrate în grupa de vârstă 50 -59 ani, 12%(n=6) au avut TG sub 150
mg/dl, 8%(n=8) au avut între 150 -499 mg/dl și 2%(n=1) au avut peste 500 mg/dl. Din grupa
de vârstă 60 -69 ani,1 4%(n= 7) din paciente au avut TG cu valo ri sub 150 mg/dl, 1 6%(n= 8) cu
valori între 150 -499 mg/dl și 2%(n=1) au avut valori mai mari de 500 mg/dl. La grupa de
vârstă 70 -79 ani, 1 4%(n= 7) au avut TG sub 150 mg/dl, 20%(n= 10) au avut valori cuprinse
între 150 -499 mg/dl si 2%(n=1) peste 500 mg/dl.

Figura 24 . Repartiția lotului pe grupe de vârstă în funcție de trigliceride la sexul feminin

2.2.14 . DISTRIBUȚIA LOTULU I PE GRUPE DE VÂRSTĂ ÎN FUNCȚIE DE
VALOAREA CT
La sexul masculin nu s -au întâlnit valori ale CT peste 300 mg/dl la nici o grupă de
vârstă. În schimb, la grupa de vârstă 40 -49 ani, la sexul masculin,8%(n=4) au avut valori ale
CT sub 200 mg/dl, 2%(n=2) au avut între 200 -239 mg/dl, 2%(n=2 ) au avut între 200 -299
mg/dl. La grupa de vârstă 50 -59 ani,14%(n=7) au avut CT sub 200 mg/dl, 2%(n=2) au avut
valori între 200 -239 mg/dl și 2%(n=1) au avut valori între 240 -299 mg/dl. La grupa de vârstă
60-69 de ani, 36%(n=18) dintre pacienții de sex masc ulin au avut CT sub 200 mg/dl,
8%(n=4) au avut valori între 200 -239 și 6%(n=3) au avut valori între 240 -299 mg/dl. Dintre
pacienții cu vârste cuprinse între 70 -79 ani,14%(n=7) au avut valori ale CT sub 200 mg/dl și
2%(n=1) au avut valori cuprinse între 200 -239 mg/dl.

30

Figura 25 . Distribuția lotului pe grupe de vârstă în funcție de valoarea CT la sexul masculin

La sexul feminin, din lotul studiat, nu s-au întâlnit valori ale CT peste 300 mg/dl la
nici o grupă de vârstă . La grupa de vârstă 40 -49 ani, 4%(n=2) au avut sub 200 mg/dl,
0%(n=0) au avut între 200 -239 mg/dl, iar 2%(n=1) au avut între 240 -299 mg/dl. În grupa de
vârstă 50 -59 ani, 1 2%(n= 6) din paciente au avut valori sub 200 mg/dl, 8%(n=4) au avut CT
cuprins între 200 -239 mg/dl și 4%(n= 2) au avut CT între 240 -299 mg/dl. La grupa de vârstă
60-69 ani, 2 4%(n=1 2) au avut CT sub 200 mg/dl, 10%(n= 5) dintre paciente au avut CT între
200-239 mg/dl, iar 2%(n=1) au avut valori între 240 -299 mg/dl. La paciente le cu vârsta între
70-79 ani, 2 6%(n=1 3) au avut CT sub 200 mg/dl, 6%(n=3) au avut valori între 200 -239 mg/dl
și 2%(n=1) au avut valori în tre 240 -299 mg/dl.

Figura 26 . Distribuția lo tului pe grupe de vârstă în funcție de valoarea CT la sexul feminine

31
CAPITOLUL 3. REZULTA TE ȘI DISCUȚII

3.1. REZULTATE
3.1.1 TRATAMENTUL CU STATI NĂ LA INTERNARE
La data internării, pacienții din lotul studiat aveau următorul tratamen t cu statine: la
sexul masculin, 32%(n=16) aveau atorvastatină de 20mg, 20%(n=1) aveau atorvastatină de
10 mg, 28%(n=14) aveau rosuvastatină de 10mg și 12%(n=6) aveau simvastatină de 20mg.
La sexul feminin,18%(n=9) aveau atorvastatină de 10mg,22%(n=11) ave au atorvastatină de
20mg, 38%(n=19) aveau rosuvastatină de 10mg și 14%(n=7) aveau simvastatină de 20mg.

Figura 27 . Tratamentul cu statine la internare

3.1.2. TRATAMENTUL CU ST ATINE LA EXTERNARE
La externare, s -a modificat tratamentul cu statine astfel , atât la sexul masculin cât și la
sexul feminin s -a renunțat la tratamentul cu simvastatină și s -au ajustat dozele de
atorvastatină și rosuvastatină. La sexul masculin, 52%(n=26) au tratament cu atorvastatină de
20mg, iar 48%(n=24) au tratament cu rosuvas tatină de 20mg. La sexul feminin, 62%(n=31 )
au tratament cu atorvastatină de 20mg și 38%(n=19) au tratament cu rosuvastatină de 20mg.
Figura 28 . Tratamentul cu statine la externare

32
3.1.3.VALOREA LDLC LA 6 LUNI DE LA EXTERNARE
Analizând valorile LDLc la 6 luni de la modificarea tratamentului cu statine se
remarcă o scădere marcată a valorilor. La sexul masculin, 38%(n=19) au LDLc sub 70 mg/dl,
34%(n=17) au LDLc cu valori cuprinse între 70 -100 mg/dl, iar 28%(n=14) au valori peste
100 mg/dl. La sexul fe minin, 46%(n=23) au LDLc sub 70 mg/dl, 24%(n=12) au LDLc
cuprins între 70 -100 mg/dl și 30%(n=15) au LDLc peste 100 mg/dl.

Figura 29 . Modificarea LDLc la 6 luni de la externare

3.1.4. VALOAREA TG LA 6 LUNI DE LA EXTERNARE
În urma modificării tratamentu lui se observă cum valorile TG se modifică și ele.
Astfel, la sexul masculin, 68%(n=34) au TG sub 150 mg/dl, 30%(n=15) au valori între 150 –
499 mg/dl, iar 2%(n=1) au valori peste 500 mg/dl. La sexul feminin, 68%(n=34) au TG sub
150 mg/dl, 28%(n=14) au valor i între 150 -499 mg/dl și 4%(n=2) au TG cu valori peste 500
mg/dl.

Figura 30 . Modificarea TG la 6 luni de la externare

33
3.1.5. VALOAREA CT LA 6 LUNI DE LA EXTERNARE
Valorile CT la 6 luni după ajustarea tratamentului cu statine sunt următoarele: la sex ul
masculin, 84%(n=42) au CT sub 200 mg/dl, 10%(n=5) au valori între 200 -239 mg/dl,
6%(n=3) au CT între 240 -299 mg/dl,iar 0%(n=0) au avut valori peste 300 mg/dl.La sexul
feminin,68%(n=34) au avut CT sub 200 mg/dl, 12%(n=6) au avut CT cu valori între 200 -239
mg/dl, 6%(n=3) au avut valor între 240 -299 mg/dl, iar 0%(n=0) au avut CT peste 300 mg/dl.

Figura 31 . Modificare CT la 6 luni de la externare

3.1.6. VALOAREA NON -HDLC LA 6 LUNI DE LA EXTERNARE

Figura 32 . Modificare non -HDLc la 6 luni de la externar e

34
Dupa cum se observă din imaginea de mai sus, au avut loc modificări majore ale
valorilor non -HDLc. La sexul masculin,50%(n=25) au valori sub 100 mg/dl, 26%(n=13) au
valori cuprinse în intervalul 100 -130 mg/dl, iar 24%(n=12) au valori peste 130 mg/dl. L a
sexul feminin, 48%(n=24) au valori sub 100 mg/dl, 32%(n=16) au non -HDLc cuprins în
intervalul 100 -130mg/dl și 20%(n=10) au valori peste 130 mg/dl.

3.1.7. RISCUL SCORE LA 6 LU NI DE LA EXTERNARE
La 6 luni după optimizarea tratamentului tratamentului, 26%(n=13) dintre pacienții de
sexul mascullin au avut riscul SCORE sub 5%, 30%(n=15 ) au avut riscul SCORE cuprins
între 5 -10%, 10%(n=5) au avut riscul SCORE între 10 -20%, 6%(n=3) au avut între 20 -30%,
iar 28%(n=14 ) au avut Riscul SCORE peste 30%.
La sexul feminin ,36%(n=18) dintre paciente au avut riscul SCORE sub 5%,
24%(n=12 ) au avut riscul SCORE cuprins între 5 -10%, 12%(n=6) au avut valori cuprinse în
intervalul 10 -20%, 2%(n=1) au avut riscul SCORE între 20 -30% și 26%(n=13 ) au avut riscul
SCORE peste 30%.

Figu ra 33 . Evoluția riscului SCORE la 6 luni după externare
3.1.8. EFECTE ADVERSE A;E TRATAMENTULUI
La evaluarea pacienț ilor la 6 luni după optimizarea tratamentului, 2%(n= 1) dintre
participanții la studiu de sex masculin au prezentat mialgii , 98%(n=49) neavând complicații
ale tratamentului. La sexul feminin, 2%(n=1) au prezentat mialgii, 4%(n=2) au avut sindrom
de hepatocitoliz ă, iar 94%(n=47) nu au prezentat complicații.

35

Figura 34. Complicațiile tratamentului cu statine la 6 luni de la externare

3.2. DISCUȚII
Lotul de studiu a cuprins 100 de pacienți, 50 de sex masculin și 50 de sex femini,
diagnosticați cu DZ tip 2 și dislipidemie. Utilizând sexul pacientilor,vârsta,valoarea
LDLc,daca este fumător sau nu,diagnosticul de DZ,valoare TA, tratament pentru HTA, am
calculat riscul SCORE. Cu ajutorul acestui risc putem estima riscul CV total în următorii 10
ani.[9 ] Valoarea lui influențând deciziile asupra tratamentului, în funcție de gradul
acestuia.[9 ]
Riscul absolut de a dezvolta un prim eventiment CV total în următorii 10 ani,
reprezintă riscul Cvtot al exprimat prin riscul SCORE.[9 ]
În cadrul lotului de pacenți, au rămas constante vârsta, trata mentul utilizat pentru
HTA,valorile TA și diagnosticul de DZ tip 2.
Peste 75% din pacienții cu DZ tip 2 sunt obezi sau supraponderali, majoritatea
nereușind să atingă țintele terapeutice ale glicemiei(42,1%), doar 30% reușesc să fie în țintele
terapeutice ale LDLc conform unui studiu reali zat în anul 2015 în Brazilia.[15 ]
Boala cardiovasculară este o complicație majoră la pacienț ii dislipidemici cu DZ tip
2.[50 ] Ghidurile actuale de tratament recomandă scăderea valorilor LDLc sub 100 mg/dl
utilizând stati nă în doză mică la pacienții fără boală CV, iar dacă este prezentă BCV, LDLc
trebuie să ajungă la valori sub 70 mg/dl utilizând statine cu doze ridicate.[51] O a doua țintă
terapeutică este reprezentată de scăderea non -HDLc sub 130 m g/dl.[50 ]
Rezultatul f inal a fost analizat din punct de vedere al datelor înregistrate despre sex,
vârstă, vechime DZ, IMC, valoarea LDLc, valoarea TG, valoarea CT, valoare non -HDLc,
valoarea VLDLc, valorile HbA1c, tratamentul dislipidemiilor și riscul SCORE.

36
Din cei 100 de pc ienți cu dislipidemie asociată DZ tip 2, 50% au fost de sex masculin
și 50% au fost pacienți de sex feminin. Vârsta medie a pacienților a fost 65 ani(limite:40 -80
ani).
S-au repartizat pacienții în funcție de vechimea DZ tip 2 folosindu -se următoarele
intervale: <5ani, 5 -10 ani, 10 -15 ani, >15 ani.La sexul masculin, 22% au fo st încadrați în
intervalul sub 5 ani, 38% în intervalul 5 -10 ani,22% în intervalul 10 -15 ani, iar 18% în
intervalul peste 15 ani. La sexul feminin, procentajul majoritar a fost de 44% încadrat în
intervalul peste 15 ani, 20% reprezentând debutul sub 5 ani, 16% fiind încadrați în intervalul
5-10 ani și 20% în intervalul 10 -15 ani.
Reprtiția lotului din punct de vedere al IMC -ului a demonstrat că 32% din pacienții de
sex masculin și 28% din cei de sex feminin sunt supraponderali, 28% din pacienții de sex
masculin împreună cu 24% din cei de sex femini au obezitate gradul I,22% din pacientii de
sex masculin și 20% din cei de sex feminin au obezitate gradul II și doar 2% din pacienții de
sex masculin participanți la studiu împreună cu 8% din cei de sex feminin au obezitate gradul
III.
După repartiția lotului în funcție de valorile LDLc s -a observat că un procentaj
majoritar s -a aflat în intervalul peste 100 mg/dl atât la sexul masculin (48%) cât și la sexul
feminin (54%), 34% din pacienții de de sex masculin și 34% din cei de sex feminin s -au
situat în intervalul 70 -100 mg/dl și doar 18% din pacienții de sex masculin și 18% din cei de
sex feminin s -au situat în intervalul sub 70 mg/dl.
Anali zând repartiția lotului în funcție de valoritle TG, se poate observa că 46% dintre
pacienții de sex masculin au avut valori sub 150 mg/dl, 38% s -au situat în intervalul 150 -499
mg/dl și 8% au fost situați în intervalul peste 500 mg/dl. La sexul feminin, 50 % au fost
încadrate în intervalul 150 -499 mg/dl, 42% în intervalul sub 150 mg/dl, iar 8% în intervalul
peste 500 mg/dl.
Privind valorile CT, 2% dintre participanții la studiu de sex feminin au fost încadrați
în categoria peste 300 mg/dl, 14% în intervalul 100-239 mg/dl, 20% în intervalul sub 200
mg/dl. Dintre subiecții de sex masculin, 72% au fost încadrați în intervalul sub 200 mg/dl,
16% în intervalul 200 -239 mg/dl și 12% în intervalul 240 -299 mg/dl.
62% din participanții de sex feminin și 54% din cei d e sex masculin au fost încadrați,
în funcție de valoare non -HDLc, în categoria peste 130 mg/dl. 24% din cei de sex
femininrespectiv 22% din cei de sex masculin s -au încadrat în intervalul 100 -130 mg/dl, iar

37
14% dintre pacienții de sex feminin și 24% din ce i de sex masculin au fost încadrați în
intervalul sub 100 mg/dl.
Analizând lotul în funcție de valoarile VLDLc, se observă că 50% dintre participanții
de sex masculin au fost încadrați în categoria sub 30 mg/dl și 50% în categoria peste 30
mg/dl. La sexul feminin, 68% au fost încadrate în categoria peste 30 mg/dl, iar 32% în
categoria sub 30 mg/dl.
În ceea ce privește repartiția lotului în funcție de valoarea HbA1c, un procent
majoritar de 34% dintre pacienții de sex feminin s -au încadrat în intervalul pe ste 10%, fiind
urmat de 26% în intervalul 9 -10%. 18% s -au situat în intervalul 8 -9%, 10% în intervalul 7 –
8% și 12% în intervalul sub 7%. La sexul masculin, un procent de 24% s -au încadrat în
intervalul peste 10%, tot 10% încadrându -se și în intervalul 7 -8% și 10 % în intervalul sub
7%, 14% fiind încadrați în intervalul 9 -10%, iar 14% în intervalul 7 -8%.
În funcție de tratamentul utilizat pentru dislipidemie la internare, 12% dintre pacienții
de sex masculin și 14% din cei de sex feminin au utilizat Simvast atină de 20 mg, 28% din cei
de sex masculin și 28% din cei de sex feminin au utilizat Rosuvastatină de 10 mg,
Atorvastatină de 10 mg a fost utilizată de un procent de 18% dintre pacienții de sex feminin și
20% din cei de sex masculin, 32% dintre pacienții de sex masculin si 32% din cei de sex
feminin utilizând Atorvastatină de 20 mg.
În timpul internării, după optimizarea tratamentului cu statine, 54% dintre
participanții la studiu de sex masculin utilizează Rosuvastatină de 20 mg, iar 46% folosesc
Atorvas tatină de 20 mg. La sexul feminin, 38% folosesc Rosuvastatină de 20 mg și 62%
utilizează Atorvastatină de 20 mg.
Am analizat repartiția lotului în funcție de valoare riscului SCORE utilizând
intervalele: sub 5%, 5 -10%,10 -20%,20 -30% și peste 30%. Majoritat ea pacienților, 44% din
cei de sex feminin și 54% din cei de sex masculin, s -au încadrat în intervalul peste 30%. 18%
dintre pacienții de sex masculin și 14% dintre cei de sex feminin, au fost încadrați în
intervalul 20 -30%, 16% dintre bărbați respectiv 14 % dintre femeile participante la studiu au
fost încadrați în intervalul 10 -20%, 4% din cei de sex masculin și 18% din cei de sex feminin
au fost încadrați în intervalul 5 -10%, iar în intervalul sub 5% s -au încadrat 8% dintre pacienții
de sex masculin și 10 % dintre cei de sex feminin.
La 6 luni luni de la externare am urmărit următorii parametrii: LDLc, TG, CT, non –
HDLc și riscul SCORE.

38
Astfel, după modificarea tratamentului,în funcție de valoarea LDLc 38% dintre
pacienții de sex masculin s -au încadrat în intervalul sub 70 mg/dl,34% au fost cu valori între
70-100 mg/dl, iar 28% au avut valori peste 100 mg/dl. La sexul feminin, 46% s -au situat în
intervalul sub 70mg/dl, 24% în intervalul 70 -100 mg/dl și 30% în intervalul peste 100 mg/dl.
Analizând valorile TG după externare am obținut următoarele rezultate: 68% dintre
pacienții de sex masculin s -au situat în intervalul sub 150 mg/dl, 30% în intervalul 150 -499
mg/dl și doar 2% în intervalul peste 500 mg/dl. La sexul feminin, 68% s -au situat în
intervalul sub 150 mg/dl, 28% în intervalul 150 -499 mg/dl, doar 4% situându -se în intervalul
peste 500 mg/dl.
După ajustarea tratamentului cu statine, s -au modificat și valorile CT astfel: 86%
dintre pacienții de sex masculin și 82% dintre cei de sex feminin s -au situat în intervalul sub
200 mg/dl, 10% dintre cei de sex masculin și 12% dintre cei de sex feminin s -au situat în
intervalul 200 -239 mg/dl, 6% dintre pacienții de sex masculin și 6% dintre cei de sex feminin
s-au situat în intervalul 240 -299 mg/dl.
Au apărut m odificări majore și la valorile non -HDLc. 50% dintre pacienții de sex
masculin s -au situat în intervalul sub 100 mg/dl, 26% în intervalul 100 -130 mg/dl, iar 24% în
intervalul peste 130 mg/dl. La sexul feminin, 48% au fost încadrate în intervalul sub 100
mg/dl, 32% în intervalul 100 -130 mg/dl și 20% în intervalul peste 130 mg/dl.
Odată cu modificarea parametrilor dislipidemici, au apărut modificări majore și la
riscul SCORE. 26% dintre pacienții de sex masculin și 36% dintre cei de sex feminin s -au
situat î n intervalul sub 5%, 30 % dintre ce i de sex masculin împreună cu 24 % dintre cei de sex
feminin s -au situat în intervalul 5 -10%, 10% dintre participanții de sex masculin și 12%
dintrei cei de sex feminin s -au situat în intervalul 10 -20%, 6% dintre pacienții de sex
masculin și 2% dintre cei de sex feminin s -au sit uat în intervalul 20 -30%, iar 28 % dintre
pacienți i de sex masculin împreună cu 26 % dintre cei de sex feminin s -au situat în intervalul
peste 30% al riscului SCORE.

39
PARTEA III. CONCLUZII

1. Majoritatea pacienților incluși în studiu nu au avut valorile profilului lipidic în țintele
terapeutice.
2. Riscul SCORE a diminuat semnificativ după o perioadă de 6 luni de tratament cu
statine de ultimă generație, administratea conform ghidurilor de prevenție cardio –
vasculară.
3. Tratamentul cu statine se poate iniția în condiții de siguranță, beneficiile acestora fiind
net superioare efectelor adverse.
4. Toți pacienții cu Diabet Zaharat tip 2 necesită tratament dislipidemic în vederea
scăderii risculu i cardio -vascular.

40
BIBLIOGRAFIE

1.Timar R, Sima A, Vlad A. Diabet, nutriție și boli metabolice. Timișoara 2013; 21 -41,77 -91.
2.Longo DL, Fauci AS, Kasper DL,et al. Harrison's Principles of Internal Medicine,18th Edition. The
McGraw -Hill Companies, Inc.2012;1137 -1144.
3.Silbernagl S, Lang F. Fiziopatologie Atlas Color, 2nd edition. Callisto 2009;264 -267.
4.Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, et al. Overview of the diagnosis and management of diabetic
ketoacidosis. Am J Med Sci 2006;331 :243–51.
5. Chaithongdi N, Subauste J, Koch C, Geraci S. Diagnosis and management of hyperglycemic
emergencies. Hormones. 2011;10(4):250 –60.
6. Wallace TM, Matthews DR. Recent advances in the monitoring and management of diabetic
ketoacidosis. QJM. 2004;97 :773-80.
7. Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah F, et al. Overview of the diagnosis and management of diabetic
ketoacidosis. Am J Med Sci. 2006; 331(5):243 –51.
8.Ionescu Târgoviște C., Botea V. Diabetul zaharat: definiție și clasificare. În: Șerban V.( sub red. ):
Tratat român de Boli metabolice. Vol 1. Ed Brumar, Timișoara 2010; 68 -77.
9.Zamorano JL, Abozans V, Agewall et all.Ghidurile ESC. Comitetul ESC pentru Practică Medicală
pentru îmbunătățirea calității practicii clinice și îngrijirii pacienților. Medicină cardiovasculară.
Compendiu de ghiduri ESC prescurtate 2015.
10. Moța M, Popa S. Diabetul zaharat. În: Moța M., Dincă M.(editori):Patologia Nutrițională
Metabolică. Ed Medicală Universitară Craiova 2010; 147 -251.
11Wheeler ML, Dunbar SA, Jaaks LM et al. Ma cronutrients, food groups and eating patterns in the
management of diabetes: a szstematic reviw of the literature, 2010. Diabetes Care 2012; 35:434 -455.
12. Berg K. Lp(a) lipoprotein. An overview. Chem Phys Lipids 1994; 67/68: 9 -16.
13. Ashen MD, Blumenthal RS. Low HDL cholesterol levels. N Engl J Med 2005; 353: 1252 -1260.
14. Ansell BJ, Watson KE, Fogelman AM, et al. High -density lipoprotein function. Recent advances.
J Am Coll Cardiol 2005; 46: 1792 -1798.
15. Coutinh o WF, Silva Junior WS. Diabetes care in Brazil. Ann Glob Health, 2015 Nov –
Dec;81(6):735 -41.
16. Bergman R. The pathogenesis and clinical significance of xanthelasma palpebrarum. J Am Acad
Dermatol 1994; 30: 236 -242.
17. Fernandez A, Sorokin A, Thompson PD. Corneal arcus as coronary artery disease risk factor.
Atherosclerosis 2007; 193: 235 -240.
18. Miller M, Vogel RA. Clinical signs and syndromes associated with premature coronary artery
disease. In: The Practice of Coronary Disease Prevention. Baltimore, W illiams & Wilkins, 1996: 24 –
35.

41
19. Siddi GM, Pes GM, Errigo A, et al. Multiple tuberous xanthomas as the first manifestation of
autosomal recessive hypercholesterolemia. J Eur Acad Dermatol Venerol 2006; 20: 1376 -1378.
20. Zech LA Jr, Hoeg JM. Correlating corneal arcus with atherosclerosis in familial
hypercholesterolemia. Lipids Health Dis 2008; 7: 7.
21. Walldius G, Jungner I, Aastveit AH, et al. The apo B/apo A -I ratio is better than cholesterol ratios
to estimate the balance between plasma proatherogen ic and antiatherogenic lipoproteins and to predict
coronary risk. Clin Chem Lab Med 2004; 42: 1355 -1363.
22. The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on
Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur opean Guidelines on cardiovascular
disease prevention in clinical practice. European Heart Journal 2012;33:1635 -1701.
23. Goldstein JL, Hobbs HH, Brown MS. Familial hypercholesterolemia In: Scriver CR, Beaudet AL,
Sly WS (eds.). The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, vol 2, 8th ed. McGraw -Hill
New York, 2001: 2863 -2913.
24. Babirak SP, Brown BG, Brunzell JD. Familial combined hyperlipidemia and abnormal lipoprotein
lipase. Arterioscle r Thromb 1992; 12: 1176 -1183.
25. Gregg RE, Wetterau JR. The molecular basis of abetalipoproteinemia. Curr Opin Lipidol 1994; 5:
81-86.
26. Brunzell JD, Deeb SS. Familial lipoprotein lipase deficiency, apo C -II deficiency, and hepatic
lipase deficiency . In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS (eds.). The Metabolic and Molecular Bases of
Inherited Disease, vol 2, 8th ed. McGraw -Hill New York, 2001: 2789 -2816.
27. Hopkins PN, Heiss G, Ellison RC, et al. Coronary artery disease risk in familial combined
hyperlipidemia and familial hypertriglyceridemia. A case -control compar ison from the National
Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study. Circulation 2003; 108: 519 -523.
28. Goldstein JL, Hobbs HH, Brown MS. Familial hypercholesterolemia In: Scriver CR, Beaudet AL,
Sly WS (eds.). The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, vol 2, 8th ed. McGraw -Hill
New York, 2001: 2863 -2913.
29. Mahley RW, Huang Y, Rall Jr SC. Pathogenesis of type III hyperlipoproteinemia
(dysbetalipoproteinemia). Questions, quandaries, and paradoxes. J Lipid Res 1999; 40: 1933 -1949.
30.Sima A, Vlad A, Timar R, et al. Noțiuni de nutriție umană fiziologică.Macronutrienții.Lito
UMFT,2013.
31. Clarke R, Frost C, Collins R, et al. Dietary lipids a nd blood cholesterol: quantitative meta -analysis
of metabolic ward studies. BMJ 1997; 314: 112 -117.
32. Ginsberg HN, Kris -Etherton P, Dennis B, et al, for the Delta Research Group. Effects of reducing
dietary saturated fatty acids on plasma lipids and lipo proteins in healthy subjects: the Delta Study,
Protocol 1. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998; 18:441 -449.
33. Varady KA, Jones JH. Combination diet and exercise interventions for the treatment of
dyslipidemia: an effective preliminary strategy to lower ch olesterol levels? The American Society for
Nutritional Sciences . J Nutr 2005; 135: 1829 -1835.
34. Vaughan CJ, Gotto AM Jr. Update on Statins: 2003 . Circulation 2004; 110: 886 -892.

42
35. Keech A, Simes RJ, Barter P, et al, for the FIELD study investigators. Effect of long -term
fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD
study): rand omised controlled trial. Lancet 2005; 366: 1849 -1861.
36. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al, for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group.
Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J
Med 1995; 333: 1301 -1307.
37. Sacks FM, Pfeffer M A, Moye LA, et al. The effect of pravastatin on coronary events after
myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events
Trial Investigators. N Engl J Med 1996; 335: 1001 -1009.
38. Fazio S, Linton MF. The ro le of fibrates in managing hyperlipidemia: mechanism of action and
clinical efficacy. Curr Atherosclerosis Rep 2004; 6: 148 -157.
39. Keech A, Mitchell P, Summanen PA, et al, for the FIELD study investigators. Effect of
fenofibrate on the need for laser tre atment for diabetic retinopathy (FIELD study): a randomized
controlled trial. Lancet 2007; 370: 1687 -1697.
40. Capuzzi DM, Morgan JM, Brusco OA, et al. Niacin dosing: relationship to benefits and adverse
events. Curr Atheroscler Rep 2000; 2: 64 -71.
41. Davidson MH. Niacin: a powerful adjunct to other lipid -lowering drugs in reducing plaque
progression and acute coronary events. Current Atheroslerosis Reports 2003; 5: 418 -422.
42. Elam MB, Hunninghake DB, Davis KB, et al. Effect of niacin on lipid and lipopr otein levels and
glycaemic control in patients with diabetes and peripheral arterial disease. The ADMIT study: a
randomised trial. JAMA 2000; 284: 1263 -1270.
43. Beckermann B, Beneke M, Seitz I. Comparative bioavailability of eicosapentaenoic acid and
doca sahexaenoic acid from triglycerides, free fatty acids and ethyl esters in volunteers. Arzneimittel –
Forschung 1990; 40: 700 -704.
44. Da Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, et al. GPR120 is an omega -3 fatty acid receptor
mediating potent anti -inflammator y and insulin -sensitizing effects. Cell 2010; 142: 687 -698.
45. Davidson MH, Ballantyne CM, Kerzner B, et al. Efficacy and safety of ezetimibe coadministered
with statins: randomised, placebo -controlled, blinded experience in 2382 patients with primary
hypercholesterolemia. Int J Clin Pract 2004; 58: 746 -755.
46. Gagne C, Bays HE, Weiss SR, et al. Efficacy and safety of ezetimibe added to ongoing statin
therapy for treatment of patients with primary hypercholesterolemia. Am J Cardiol 2002; 90: 1084 –
1091.
47. Borberg H. 26 years of LDL -apheresis: a review of experience. Transfusion and apheresis science
2009; 41: 49 -59.
48. Buchwald H, Fitch LL, Campos CT. Partial ileal bypass in the treatment of hypercholesterolemia.
J Fam Pract 1992; 35: 69 -76.
49. López -Santamaria M, Migliazza L, Gamez M, et al. Liver transplantation in patients with
homozygotic familial hypercholesterolemia previously treated by end -to-side portocaval shunt and
ileal bypass. J Pediatr Surg 2000; 35: 630 -633.
50. Dunn FL. Management of dzsl ipidemia in people with type 2 Diabetes mellitus. Rev Endocr
Metab Disord. 2010 Mar; 11(1):41 -51.

43