Asist. Univ. Dr. Georgiana NEMETI [627141]

Universitatea de Medicină și Farmacie “Iuliu Hațieganu”
Cluj-Napoca
Facultatea de Medicină
Specializarea Asistenți Medicali Licențiați

LUCRARE DE LICENȚĂ
Particularități ale îngrijirilor acordate
pacientelor cu preeclampsie cu debut precoce
versus debut tardiv

Îndrumător:
Asist. Univ. Dr. Georgiana NEMETI
Absolvent: [anonimizat]

2018

2
CUP RINS

INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 3
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL 1. PATOLOGIA HIPERTENSIVĂ CE COMPLICĂ SARCINA ………………………….. .. 4
1.1 Definiție și clasificare ………………………….. ………………………….. ………………………… 4
CAPITOLUL 2. ETIOPATOGENEZĂ ………………………….. ………………………….. …………………. 7
CAPITOLUL 3. EPIDEMIOLOGIE ȘI FACTORI DE RISC PENTRU PREECLAMPSIE ……………. 10
CAPITOLUL 4. PREVENȚIE ȘI SCREEING ÎN PREECLAMPSIE ………………………….. …………. 11
4.1 Măsuri preventive ………………………….. ………………………….. ………………………….. 11
4.2 Screening -ul preeclampsiei ………………………….. ………………………….. ……………… 11
CAPITOLUL 5. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ……………………….. 13
5.1 Diagnosticul clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 13
5.2 Diagnosticul de formă clinică ………………………….. ………………………….. …………… 14
5.3 Diagnosticul diferențial ………………………….. ………………………….. …………………… 15
CAPITOLUL 6. EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ……. 17
CAPITOLUL 7. COMPLICAȚII ………………………….. ………………………….. ………………………. 19
7.1 Complicații materne ………………………….. ………………………….. ……………………….. 19
7.2 Complicații fetale ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 21
CAPITOLUL 8. TRATAMENT / ATITUDINE TERAPEUTICĂ ………………………….. …………….. 23
8.1 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 23
8.2 Atitudinea terapeutică în funcție de severitatea bolii ………………………….. ………. 29
PARTEA SPECIALĂ
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 33
MATERIAL ȘI METODĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 34
REZULTATE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 37
DISCUȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 50
CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 55
PLAN DE NURSING ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 56
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 62

3
INTRODUCERE
Sănătatea materno -fetală reprezintă o prioritate a autorităților de
sănătate publică la nivel global, având în vedere că, în ciuda progreselor
înregistrate în medicină, zilnic aproximativ 800 de femei mor din cauze
prevenibile legate de sarcină sau naștere . Mortalitatea maternă se
datorează complicațiilor apărute în cursul sarcinii, în timpul și după
naștere. Preeclampsia reprezintă una dintre cele patru principale cauze
de deces matern la scară mondială, alături de hemoragiile postpartum,
infecțiile puerpe rale și avorturile septice.
Preeclampsia reprezintă una dintre cele mai fecvente și redutabile
complicații ale sarcinii, recunoscută din timpul lui Hipocrate când a fost
semnalată ca și convulsii la momentul nașterii. Datorită consecințelor ei
severe, atât pe flanc matern cât și pe f lanc fetal/neonatal, diagnosticul și
managementul corespunzător al pacientelor preeclamptice sunt
esențiale. În funcție de momentul instalării secvenței clinice preeclampsia
se diferențiază în preeclampsie cu debut PRECOCE și preeclampsie cu
debut TARDIV, entități clinice distincte, cu evoluție, management și
prognostic diferite.
Prin intermediul acestei lucrări ne -am propus să studiem
particularitățile legate de diagnosticul și îngrijirile necesare, evoluția și
prognosticul parturientelor diagnosticate cu preeclampsie cu debut
precoce comparativ cu pacientele cu debut tardiv al acestei patologii.

4
CAPITOLUL 1. PATOLOGIA HIPERTENSIVĂ CE COMPLICĂ
SARCINA
1.1 Definiție și clasificare
Preeclampsia reprezintă o complicație specifică sarcinii,
manifestată prin creșterea valorilor presiunii arteriale, asociată cu
proteinurie1 2 3.
De-a lungul timpului, această patologie a primit peste 100 de
denumiri – disgravidie tardivă, toxemie de sarcină, nefropatie de sarcină
sau gestoză – datorită faptului că fiziopatologia și etiopatogeneza ei nu au
fost complet elucidate4.
Deși există mai mu lte clasificări propuse, cea mai folosită dintre
ele este cea a Societății Internaționale pentru Studiul Hipertensiunii de
Sarcină.
A. Hipertensiunea arterială cronică preexistentă sarcinii se
referă la valori tensionale >=140/90 mmHg existente anterior sa rcinii cu
creșterea tensiunii arteriale sistolice (TAS) cu minim 30 mmHg și a
tensiunii arteriale diastolice (TAD) cu minim 15 mmHg la interval de 6 sau
mai multe ore, sau diagnosticarea hipertensiunii înainte de 20 de
săptămâni de gestație, fără ca aceast a să poată fi atribuită unei alte
patologii. Aceasta este de obicei o hipertensiune esențială, apărută de
obicei pe fondul unui istoric familial de hipertensiune, al obezității sau
supraponderii.
B. Hipertensiunea gestațională se definește printr -o presiun e
arterială mai mare sau egală cu 140/90 mmHg, diagnosticată dupa 20 de
săptămâni de sarcină, la o pacientă anterior normotensivă.
Hipertensiunea tranzitorie nu asociază proteinuria, însă pot
apărea alte manifestări comune preeclampsiei, cum ar fi tromboci topenia
sau disconfortul abdominal. Presiunea arterială se va normaliza înainte

5
de împlinirea a 12 săptămâni postpartum, iar diagnosticul final va fi pus
doar dupa naștere.
C. Preeclampsia este recunoscută clinic prin hipertensiune
aparută după săptămâna 20 de sarcină sau în primele 6 săptămâni
postpartum, la o pacientă anterior normotensivă, cu valori ale presiunii
arteriale sistolice >=140 mmHg și/sau cu valori ale presiunii arteriale
diastolice >= cu 90 mmHg. Se poate asocia proteinuria ≥300 mg/24 de
ore.
În formele SEVERE, presiunea arterială are valori mai mari de
160/110 mmHg, proteinuria este persistent crescută peste 3 -5 gr/l, apare
oliguria < 400 -500 m;/24h, apare o trombocitopenie < 100.000/mm3,
nivele crescute ale transaminazelor și creatininei, și manifestări din partea
organelor țintă în cadrul manifestării sistemice: durere epigastrică, cefalee
sau tulburări vizuale, oligurie, edeme generalizate, precum și semne ale
afectării f etale: întârziere de creștere intrauterină a fătului.
D. Hipertensiunea arterială cronică cu preeclampsie
supraadăugată se manifestă prin apariția proteinuriei >=300 mg/24h la o
pacientă cunoscută cu hipertensiune cronică, după 20 de săptămâni de
gestație, sau prin creșterea bruscă a valorilor proteinuriei, tensiunii
arteriale, scăderea trombocitelor sau apariția semnelor de afectare a
organelor țintă. Supraadaugarea preeclampsiei la gravide cu
hipertensiune arterială cronică crește rata mortalitătii perina tale la
101/1000, respectiv 60/1000 de nașteri5.
E. Hipertensiunea de halat alb este o categorie recent introdusă
în sistemele de clasificare reprezetată de creșterea tensiunii arteriale în
timpul vizitelor medicale. Acest diagnostic poate fi eliminat pa rțial dacă
tensiunea este măsurată de o asistentă medicală și nu de un doctor. Ideal,
diagnosticul este confirmat prin măsurarea continuă a tensiunii arteriale
timp de 24 de ore. Administrarea de antihipertensive trebuie evitată pe cât
posibil la pacientel e cu hipertensiune de halat alb. Acestea își vor măsura

6
regulat tensiunea arterială acasă și vor fi monitorizate periodic în spital
pentru a surprinde o eventuală apariție a preeclampsiei.

Pe baza vâ rstei gestaționale la debutul simptomatologiei,
cercetăt orii au clasificat preeclampsia în preeclampsie cu debut precoce
și preeclampsie cu debut tardiv .
Preeclampsia cu debut precoce se referă la preeclampsia care
apare înainte de 34 de saptămâni de sarcină, pe seama unui determinism
genetic și a unor anomalii în procesul de migrare trofoblastică. Este de
obicei o formă severă de boală, cu risc crescut de apariție a complicațiilor
materne amenințătoare de viață și a decesului fetal.
Preeclampsia cu debut tardiv se referă la patologia care apare
dupa 34 de săpt ămâni de sarcină, care nu se transmite genetic și care nu
prezintă abnormalități ale morfologiei placentare. Preeclampsia cu debut
tardiv prezintă mai rar complicații, iar acestea sunt de obicei de o gravitate
mai redusă.

7
CAPITOLUL 2. ETIOPATOGENEZĂ
În prezent, etiologia bolii este neelucidată, preeclampsia este
“boala teoriilor”. Preeclampsia este o patologie declanșată de prezența
placentei, tratamentul curativ fiind nașterea. Un argument în acest sens
este frecvența mai mare a acestei patologii la sarc inile cu hiperplacetoză:
sarcinile multiple, mola hidatiformă4.
Există diverse ipoteze etiopatogenetice care încearcă să explice
mecanismele de producere ale ac estei patologii care se întrepătrund,
niciuna reușind însă să explice toate consecințele care deri vă din
instalarea preeclmpsiei.
A. Determinismul genetic
Datorită faptului că patologia apare de 2 -5 ori mai des la pacientele
care au antecedente heredocolaterale de preeclampsie s -a pus în discuție
existența unui determinism genetic în transmiterea susceptibilitații bolii la
descendenți. Deși s -au propus nenumărate teorii și studii cu privire la
dominanța sau recesivitatea genei implicate, în preze nt este acceptat
faptul ca genele implicate nu sunt cunoscute. Totuși, s -a acceptat faptul
că, din punct de vedere genetic, preeclampsia este rezultatul interacțiunii
între genotipul matern și fetal, mecanism care s e aseamănă cu
izoimunizarea Rh4.
B. Teoria imunologică
Această teorie se bazează pe respingerea imunologică a placentei
datorită expunerii reduse a anticorpilor materni la antigenele paterne.
Astfel, pacientele nulipare, pacientele care folosesc contraceptive de tip
barieră, pacientele care au pauze lungi între sarcini și pacientele cu
multipli parteneri sexuali, au risc mai crescut de a dezvolta preeclampsie,
datorită expunerii reduse la antigene pate rne. Datorită respingerii imune

8
a placentei se instalează o hipoperfuzie utero -placentară care conduce la
apariția preeclampsiei.
C. Teoria alterării reactivității vasculare
Preeclampsia este caracterizată de o hiperreactivitate la agentii
presori, aceasta manifestându -se printr -o creștere a sensibilității la
perfuzia cu agiotensină II. Creșterea sensibilității presoare poate fi
datorată unei activări largi a celulelor endoteliale, care conduce la o
sinteză inadecvată a eicosanoizilor vasodilatatori.
D. Teo ria inflamatorie/infecțioasă
Preclampsia poate fi considerată ca o afecțiune în care există o
exacerbare a răspunsului inflamator sistemic, constatat în sarcina
normală, probabil ca răspuns la detritusurile circulante de
sincițiotrofoblast.
E. Alterarea in vaziei trofoblastice a arterelor spiralate
Deoarece în preclampsie invazia trofoblasică este incompletă,
este afectat doar segmentul endometrial al arterelor spiralate. Din această
cauză, segmentul miometrial își păstrează componența musculo -elastică
și are capacitatea să reacționeze la diferiți stimuli vasoconstrictori,
provocând astfel ischemia utero -placentară. Imposibilitatea de adaptare a
arterelor uterine la necesitățile crescute din sarcină este de asemenea un
fenomen întâlnit în cadrul preeclampsiei6.
F. Teoria dezechilibrului angiogenic
Modificarea balanței echilibrului angiogenic cu ponderea crescută
a factorilor antiangiogenici joacă un rol determinat în patogeneza
preeclampsiei. Există autori care au pus în evidență corelația dintre
nivelurile crescute ale factorilor antiagiogenici și instalarea preeclampsiei,
precum și asocierea cu gradul de severitate al bolii.

9
G. Teoria stressului oxidativ
Dezechilibrul generat de excesul de specii reactive de oxigen și
depășirea capacității mecanismelor tampon de producția face parte dintre
ipotezele legate de apariția preeclampsiei. Hipoperfuzia placentară din
preeclampsie conduce la hipoxie tisulară, eliberarea de radicali liberi de
oxigen în exces în spațiul intervilos și în circulația sistemică. Fiind că
pacientele sunt de regulă diagnosticate după instalarea sindromului
preeclamptic, nu este cert dacă stresul oxidativ precede sau este o
consecință a instalării preeclampsiei.
H. Teoria disfuncției endoteliale
Hipoperfuzia placentară amintită mai sus aso ciată
placentogenezei anormale și invaziei trofoblastice superficiale atrag după
sine instalarea stresului oxidativ la nivel placentar care conduce mai
departe la răspuns inflamator intravascular și disfuncție endotelială.
Disfuncția endotelială generaliza tă este un substrat patogenetic care
explică majoritatea manifestărilor clinice ale preeclampsiei. În plus,
corelația dintre patologia vasculară în antecedente și predispoziția către
dezvoltarea patologiei preeclamptice se poate datora lezării endoteliale
preexistente a acestor paciente.
I. Teoria afectării trombofilice
Prezența unei trombofilii implică creșterea riscului de evenimente
tromboembolice în cursul gestației, sarcina fiind caracterizată de prezența
unui status procoagulant. Cercetările sublinia ză rolul fundamental al
activării cascadei coagulării în stadiile inițiale ale invaziei trofoblastice la
sarcinile cu preeclampsie și contribuția trombofiliei congenitale și/sau
dobândite la patogeneza acestei afecțiuni. Prezența trombofiliei
influențează prognosticul sarcinilor complicate prin hipertensiune.

10
CAPITOLUL 3. EPIDEMIOLOGIE ȘI FACTORI DE RISC PENTRU
PREECLAMPSIE
În țările dezvoltate, preeclampsia reprezintă una dintre cele mai
întâlnite cauze de mortalitate maternă și complică aproximativ 6 -12%
dintre sarcini7. Totuși, există variații mari ale frecvenței în funcție de rasă,
standardele socio -economice, zona geografică și de calitatea asistenței
medicale prenatale 8. Studiile epidemiologice efectuate până la momentul
actual au identificat o seri e de factori de risc și anume:
 Vârsta sub 15 ani și peste 35 de ani
 Primiparitatea
 Sarcinile multiple
 Rasa neagră
 Antecedentele familiale de preeclampsie
 Obezitatea
 Patologia hipertensivă preexistentă sarcinii
 Nivelul socio -economic și educativ scăzut
 Subnutriția 13
Ca și factor de protecție, a fost demonstrat faptul că fumatul și
avorturile anterioare protejează împotriva apariției preeclampsiei prin
influența rea sintezei de prostaglandine de către nicotină și, respectiv, prin
expunerea la antigene fetale.
Preeclampsia cu debut precoce se asociază în mai mare măsură
cu următorii factori de risc: rasa neagră, hipertensiunea cronică, existența
malformațiilor cong enitale și antecedentelor de preeclampsie sau sindrom
HELLP. În schimb, preeclampsia cu debut tardiv se asociază cu
primiparitatea, vârsta maternă tânără și existența diabetului.

11
CAPITOLUL 4. PREVENȚIE ȘI SCREEING ÎN PREECLAMPSIE
4.1 Măsuri preventive
Etiopatogeneza preeclampsiei fiind neelucidată, măsurile de
pofilaxie se adresează în special evitării fomelor severe ale bolii și mai
puțin profilaxiei primare.
Identificarea gravidelor la risc în primul trimestru de sarcină
reprezintă un punct foarte imp ortant în prevenția bolii. Pentru acesta,
trebuie urmărite pacientele cu antecedente familiale de preeclampsie,
pacientele cunoscute cu hipertensiune arterială cronică, diabet, afecțiuni
cronice bazate pe disfuncție endotelială sau sarcini gemelare. Gravid ele
identificate ca fiind la risc vor beneficia de o supraveghere atentă iar
consultațiile vor fi făcute la 2 -3 săptămâni după 20 de săptămâni de
gestație9.
Monitorizarea tensiunii arteriale trebuie realizată la fiecare vizită
medicală. Semnele prevestitoare ale preeclampsiei sunt creșterea
tensiunii sistolice cu mai mult de 10 mmHg și creșterea tensiunii diastolice
cu peste 30 mmHg. De asemenea, pacienta trebuie educată pentru a -și
monitoriza valorile tensionale acasă și a raporta orice creștere anormală
a acestora.
Tratamentul profilactic cu aspirină în doze mici s -a dovedit a fi
eficient datorită efectului său de inhibiție asupra enzimei ciclo -oxigenazei,
care este esențială în sinteza prostaglandinelor și a tromboxanului A2, cu
potențial vasoc onstrictor 5.
4.2 Screening -ul preeclampsiei
Diagnosticul predispoziției pentru preeclampsie se efectuează în
trimestrul I de sarcină, deodată cu screeningului pentru anomalii
cromozomiale, care se efectuază în săptămânile 11 și 13+6zile de

12
sarcină. Pe baza unui algoritm care include identificarea factorilor de risc
din antecedentele pacientei, măsurarea presiunii arteriale medii, dozarea
factorului de creștere p lacentar (PlGF) și determinarea ecografică a
indicelui de pulsatilitate pe artere uterine se calculeaza un scor de risc ce
permite supravegherea individualizată a pacientelor.
Tensiunea arterială medie se calculează cu formula :
Ta medie = Ta diastolică + (Ta sistolică – Ta diastolică)/3.
Dacă tensiunea arterială medie are o valoare mai mare de 90
mmHg pacienta prezintă risc de dezvoltarea a preeclampsiei.
Velocimetria Doppler color a arterelor uterine a evidențiat
creșterea impedanței la nivelul arterelo r uterine spiralate, din cauza
modificărilor produse de preeclampsie și apariția unui "notch" diastolic la
nivelul arterelor uterine în săptămânile 20 -24 de sarcină10.

13
CAPITOLUL 5. DIAGNOSTIC
5.1 Diagnosticul clinic
Diagnosticul preeclampsiei se bazează p e triada: creșterea
valorilor tensionale, proteinurie și edeme.
A. Creșterea valorilor tensionale
Hipertensiunea este cel mai important semn al preeclampsiei, ea
jucând un rol crucial inclusiv în diagnosticarea formei clinice a bolii în
funcție de severita tea acesteia. De asemenea, creșterea tensiunii
arteriale este un parametru prin care se evaluează eficacitatea
tratamentului. Valorile patologice ale tensiunii arteriale sunt considerate
cele mai mari sau egale cu 140/90 mmHg la doua masurători succesive
înregistrate la distanță de 6 ore. Deși în trecut creșterea tensiunii arteriare
sistolice cu 30 mmHg sau a tensiunii arteriale diastolice cu 15 mmHg era
considerată patologică, în momentul de față, aceasta nu mai este privită
ca un element d iagnostic pentru preeclampsie11 12.
Înregistrarea tensiunii arteriale poate fi supusă unor erori de
măsurare datorate poziției pacientei, brațului ales pentru măsurare,
mărimii manșetei de măsurare, repausului fizic dinaintea măsurării și
poziției față de nivelul inimii. A stfel, pentru a minimiza erorile de măsurare
este recomandat ca măsurarea tensiunii arteriale să fie făcută cu pacienta
în poziție șezână sau semi -șezândă, la bratul drept, cu brațul situat la
nivelul inimii. Dacă se va constata o creștere a tensiunii, înr egistrarea se
va relua dupa aproximativ 10 minute13 .
B. Proteinuria
Proteinuria este un semn caracteristic al preeclampsiei
care poate aparea fie simultan cu hipertensiunea, fie ulterior acesteia.
Proteinuria apare în absența unui sediment urinar încărca t și este

14
neselectivă. Valorile patologice ale proteinuriei sunt de peste 300 mg/l în
urina care a fost colectată pe 24 de ore sau de 1g/l, dacă proteinuria a
fost determinată din cel puțin doua probe, la interval de 6 ore sau mai
mult15.
C. Edemele
Edemele care apar la membrele inferioare și care dispar la repaus
sunt considerate fiziologice în sarcină. Cele patologice însă, sunt edemele
generalizate care se a sociază cu o creștere în greutate de peste 5
kilograme pe săptămână și cu creșterea tensiunii arteriale. Deși multă
vreme edemele au fost considerate un punct cardinal de diagnostic al
preeclampsiei, în momentul de față este acceptat faptul că acestea
însoțesc frecvent boala, însă nu este o condiție obligatorie p entru
diagnosticul pozitiv17 24.
5.2 Diagnosticul de formă clinică
A. Preeclampsia de formă medie se recunoaște prin:
 Hipertensiune arterială cu valori între 140/90 mmHg si 160 -110
mmHg
 Proteinurie ușor peste 300 mg în urina de pe 24 de ore
 Absența semnelor de laborator
 Absența semnelor si simptomelor clinice : cefalee, durere în epigastru
B. Preeclampsia de formă severă se recunoaște prin:
 Hipertensiune arterială cu valori mai mari de 160/110 mmHg
 Proteinurie mai mare de 3 -5 g/l
 Oligurie cu diureza mai mica de 400-500 ml/24 de ore
 Tulburări cerebrale sau de vedere, inclusiv vedere încețoșată,
cefalee, tulburări de conștiință sau scotoame

15
 Edem pulmonar sau cianoză
 Durere epigastrică sau în hipocondrul drept. Acestea anunță
posibilitatea apariției convulsiilor
 Alterarea funcției hepatice sau chiar insuficiență hepatică fără o
cauză cunoscută, indicată de nivelul ASAT crescut
 Retard în creșterea intrauterină a fătului
 Trombocitopenia < 100.000/mm3
 Creșterea creatininei și a transaminazelor
5.3 Diagnosticul diferenț ial
Hipertensiunea datorată preeclampsiei trebuie diferențiată de
hipertensiunea cronică preexistentă sarcinii. Hipertensiunea arterială
cronică se deosebește de preeclampsie prin faptul că apare înainte de
săptămâna 20 de sarcină, simptomele persistă chia r și la 6 săptămâni
postpar tum, iar proteinuria lipsește24.
Este de asemenea dificil să efectuăm diagnosticul diferențial între
agravarea hipertensiunii arteria le cronice și preeclampsie. În acest sens
se va monitoriza pacienta pentru a observa apariția trombocitopeniei,
edemului pulmonar, creșterii inexplicabile a nivelurilor enzimelor hepatice
sau a hemolizei inexplicabile. Dacă aceste simptome apar , se poate
suspecta supraadăugarea preeclampsiei. Ceea ce poate fi de ajutor în
diferențierea celor doua patologii, este măsurarea calciului urinar pe 24
de ore, dat fiind faptul că pacientele cu preeclampsie au valori semnificativ
mai mici ale calciului urinar în c omparație cu pacientele cu hipertensiune
arteriale cronică14.
În formele severe de preeclampsie, în care pe langă simptomele
tipice apare afectarea hepatică cu durere în hipocondrul drept,
diagnosticul diferențial cu ficatul gras acut de sarcină devine foar te dificil,
dat fiind faptul că ambele patologii evoluează cu coagulopatie,

16
hiperuricemie și creșterea enzimelor hepatice, iar proteinuria și
hipertensiunea arterială pot fi constatate și la pacientel e cu ficat gras acut
de sarcină15. Totuși, datorită faptu lui că ambele entități au o evoluție
extrem de gravă, care impune terminarea rapidă a sarcinii și aplicarea de
măsuri de terapie intensivă, diferențierea dintre cele două nu manifestă
un punct atât de important ca și atitudinea terapeutică.
Foarte greu de diferențiat de preeclampsie este și purpura
trombotică trombocitopenică în forma ei severă, deoarece se manifestă
prin afectare renală, trombocitopenie și semne neurologice cu cefalee,
tulburări de vedere și chiar convulsii. Atunci când nu este cunoscută
dinaintea sarcinii, chiar dacă semnele care certifică prezența
preeclampsiei sunt absente, este considerat rezonabil ca la tratamentul
standard al hipertensiunii de sarcină să se adauge plasmafereză16 24.

17
CAPITOLUL 6. EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC
Studiile din ultimii ani arată că preeclampsia cu debut precoce se
asociază cu un risc mai mare de nașteri premature și de nașteri cu nou –
născuți cu greutate mică (<1500g). Î n același timp, preeclampsia cu debut
precoce prezintă un risc mai mare de moarte fetală, perinatală și
intrauterină față de preeclampsia cu debut tardiv și este asociată cu un
număr mai mare de internări pe secția de terapie intensivă.
Din perspectiva com plicațiilor materne care apar, s -a demostrat
faptul că preeclampsia cu debut precoce are un risc mai mare de
producere a complicațiilor materne grave, care pun în pericol viața
acesteia. Prognosticul este mai favorabil în cazul preeclampsiei cu debut
tardiv.
Prognosticul nefavorabil al preeclampsiei este determinat de 3
factori menționați de Zuspan și anume:
 Subestimarea gravității bolii
 Încredere exagerată în tratamentul medical
 Ezitarea nașterii a gravidei sau ezitarea medicului de a adopta o
atitudine a ctivă pentru declanșarea travaliului și terminarea nașterii17
Mortalitatea maternă și perinatală se datorează apariției
complicatiilor. Prognosticul îndepărtat se referă la riscul recurenței
preeclampsiei și al dezvoltării ulterioare a unei morbidități
cardiovasculare24.
Din datele culese de Sibai (1991) rezultă că probabilitatea de
reapariție a preeclampsiei la următoarea sarcină este influențată în mare
măsură de vârsta gestațională la care a debutat patologia la sarcina
anterioară. Același autor a demonstrat că incidența hipertensiunii arteriale
apărute mai târziu în cursul vieții crește dacă preeclampsia se repetă și la

18
următoarea sarcină, sau dacă debutu l preeclampsiei a fost înainte de 31
de săptămâni de sarcină18 .
În concluzie, dezvoltarea unei patologii cardiovasculare în timp se
poate anticipa la multiparele cu preeclampsie, la cele cu recidive și la cele
cu debut al preeclamps iei în trimestrul II de sarcină19.

19
CAPITOLUL 7. COMPLICAȚII
7.1 Complicații materne
7.1.1 Eclampsia
Eclampsia reprezintă complicația cea mai gravă a preeclampsiei,
care se caracterizează prin apariția convulsiilor, la o gravidă fără
antecedente de epilepsie. De obicei convulsiile survin când tensiune
arterială este < 140/90 mmHg.
Incidența preeclampsiei este de 1/1600 de sarcini și apare în
special în țările în curs de dezvoltare. Survine în 50% din cazuri
antepartum și către termen, în 25% intrapartum și 25% din cazuri imediat
postpartum20.
Clinic, eclampsia se manifestă prin apariția contracțiilor
musculaturii feței și gurii, care durează câteva secunde, urmate de
convulsiile tonice în care toată musculatura se află se află în stare de
contractură, pacienta fiind în poz iție de opistotonus cu membrele
superioare în flexie și cele inferioare în extensie timp de aproximativ 20
de secunde și convulsii clonice cu mișcări bruște și dezordonate ale
extremităților. Pot apărea 2 -3 reprize de convulsii, care pot fi urmate sau
nu de starea de comă.
Convulsiile pot sa își facă apariția înainte de debutul travaliului, în
primele 24 de ore postpartum sau rar, în a 10 -a zi de la naștere. Cefaleea
severă și constantă, oliguria, dispneea, cianoza, vărsăturile și durerea
epigastrică violen tă cu iradiere în bară pot indica posibilitatea apariției
convulsiilor15. Dacă pacienta nu este supravegheată corespunzător în
timpul sarcinii eclampsia își poa te face apariția brusc și pe neașteptate,
însă dacă sunt urmărite semnele predictive ale agravării preeclampsiei și
dacă pacienta este atent monitorizată, prognosticul poate fi mai bun.

20
7.1.2 Sindromul HELLP
Sindromul HELLP reprezintă o complicație gravă caracterizată
fizio-patologic prin anemie hemolitică microangiopatică cu agregare
plachetară și tromboze în vasele mici ale ficatului, numele acestuia fiind
un acronim pentru manifestările acestuia21.
Se manifestă prin dureri abdominale puternice cu iradier e în bară,
asociate cu apărare musculară în hipocondrul drept, cefalee, grețuri și
vărsături. Datorită acestor manifestări, trebuie facut diagnosticul
diferențial între sindromul HELLP și ulcerul gastro -duodenal, apendicită,
afecțiuni biliare, purpura trom botică trombocitopenică și altele14.
Sindromul HELLP reprezintă o afecțiune gravă și necesită atenție
medicală de urgență.
Sindromul HELLP este caracterizat de :
 Trombocitopenie cu valoare de obicei mai mica de 100.000/mm3.
 Hemoliză, care se decelează fie la efectuarea unui frotiu sangvin
periferic care va fi anormal, fie la un nivel al bilirubinei >= 1,2 mg/dl,
sau în cazul creșterii valorii LDH -ului mai mult de 600 U/I.
 Creșterea transaminazelor serice peste 70 UI/I.
7.1.3 Accidentul vascular cerebral
Accidentul vascular cerebral apare în urma declanșării
encefalopatiei hipertensive dată de un episod de hipertensiune
paroxistică. La pacientele care rămân coma toase o perioadă mai lungă
dupa o criză sau la cele cu edem papilar se poate suspiciona creșterea
tensiunii intracraniene care reprezintă un factor de risc pentru apariția
accidentului vascular cerebral.
7.1.4 Insuficiența renală acută
Insuficiența renală acută poate apărea fie aproape de termen fie
postpartum. Tratamentul include dializa și tratamentul de susținere până

21
în momentul în care starea pacientei este stabilă iar fătul este destul de
matur, moment în care se va declanșa nașterea.
7.1.5 Cronicizar ea hipertensiunii arteriale
Un număr destul de mare dintre femeile care prezintă
hipertensiune recurentă în timpul sarcinilor consecutive dezvoltă mai
tarziu hipertensiune arterială cronică, acest lucru apărând datorită
leziunilor vasculare și glomerulare renale cu caracter evolutiv ce se
manifest ă la pacientele cu preeclampsie.
Alte complicații grave ce pot să apară sunt edemul pulmonar acut
si dezlipirea de placentă normal inserată.
Majoritatea deceselor materne survin dupa crize eclamptice
datorită apa riției unei hemoragii cerebrale, care este favorizată și de
trombocitopenia întâl nită tipic în această patologie22. Din această cauză,
primele 7 zile postpartum sunt considerate critice datorită riscului de
apariție a hemoragiilor în special după operația c ezariană, care sunt greu
compensabile luând în considerare hipovolemia și hemodiluția
caracteristică preeclampsiei23. De asemenea, insuficiența renală
reprezintă o importantă cauză de deces matern, în special în formele
complicate cu sindrom HELLP24.
7.2 Com plicații fetale
Principalele riscuri fetale și ale nou -nascutului provenit dintr -o
sarcină cu preeclampsie sunt:
 Avortul spontan
 Moartea intrauterină
 Hipotrofia fătului
 Prematuritatea

22
Tratamentele antihipertensive trebuie recomandate cu atenție
deoarece po t sa agraveze starea fătului care este expus la accentuarea
hipoperfuziei placentare, datorită scăderii presiunii de perfuzare a
placentei și a volumului sangvin24. Hipertensiunea arterială determină
instalarea suferinței fetale cronice datorită faptului că perturbă fiziologia
unității feto -placentare. Consecința fiziologiei unității feto -placentare
perturbate este apariția malnutriției și hipoxiei fetală cronic e.
Deși incidența mortalității la copiii din mame hipertensive este de
12-19%, în cazurile de hipertensiune severă mortalitatea crește până la
50%. De asemenea, 30% dintre copiii născuți mamelor hipertensive se
nasc prematur, în special în cazul preeclamp siei cu debut precoce, și 9 –
12% dintre acești copii prezintă hipotrofie fetală.

23
CAPITOLUL 8. TRATAMENT / ATITUDINE TERAPEUTICĂ
8.1 Tratament
Tratamentul curativ are mai multe obiective. Cel mai important
dintre aceste obiective și singurul tratament definitiv este nașterea. Însă
datorită faptului că în special în preeclampsia cu debut precoce vârsta
gestațională a fătului nu este una care să asigure viabilitatea fătului în
viața extrauterină, iar starea uneori instabilă a mamei nu permite
declanșarea travaliului, de cele mai multe ori nașterea se va amâna cât
de mult se poate.
Astfel, obiectivele noastre în îngrijirea pacientei cu preeclampsie
sunt următoarele:
 Prevenirea sau controlul convulsiilor (în cazul în care acestea au
apărut) și stabilizarea s tatusului cardiovascular cu menținerea
tensiunii arteriale <140/90 mmHg.
 Aprecierea gradului de afectare maternă și fetală.
 Stabilirea corectă a momentului nașterii și a căii de naștere astfel
încât starea mamei să fie una cât mai bună și lipsită de compl icații,
iar fătul să fie matur și să aibă șanse maxime de supraviețuire.
8.1.1 Prevenirea sau controlul convulsiilor și stabilizarea
tensiunii arteriale
Prevenirea convulsiilor se realizează prin administrarea de
anticonvulsivante și prin menținerea tensiu nii arteriale la valori cât mai
apropiate de valorile normale cu ajutorul administrării de antihipertensive.
Trebuie ținut cont de faptul că nu orice antihipertensiv poate fi folosit în
preeclampsie, deoarece unele dintre acestea pot afecta circulația feto –
placentară.

24
În momentul de față, cel mai utilizat anticonvulsivant în tratamentul
preeclampsiei este Sulfatul de Magneziu. Acesta este recomandat de
Colegiul American al Obstetricienilor și Ginecologilor pentru tratamentul
și prevenirea crizelor eclamptic e în formele severe de preeclampsie.
Poate fi folosit în aceeași măsură în tratamentul din timpul nașteri i cât și
în perioada postpartum25. De asemenea, deși nu este un medicament
antihipertensiv, Sulfatul de Magneziu a demonstrat și calități hipotensoare
prin acțiunea la nivelul joncțiunii neuromusculare.
Există doua protocoale folosite ca și schemă de tratament și
anume:
A. Protocolul Pritchard
Doza de atac: 4 g administrate intravenos în 5 -10 minute, urmat
de 10 g administrate intramuscular (5 g în fiecare fesă).
Doza de întreținere: 5 g administrate intramuscular la interval de 4
ore.
B. Protocol Sibai
Doza de atac : 6 g administrate intravenos în 20 de minute.
Doza de întreținere: 2 -3 g/h administrate intravenos în perfuzie
continuă (10 g/1000 ml glucoză 5%), cu un ritm de 200 ml/h.

Protocolul preferat este protocolul Sibai cu administrare
intravenoasă în perfuzie continuă datorită eliminării nevoii de administrare
de doze mari care să afecteze activitatea cardiacă24.
În timpul tratamentului cu Sulfat de Magneziu trebuie monitorizată
frecvența respiratorie, diureza, nivelul seric al Magneziului, care are valori
normale între 4 și 8 mg %, și reflexele osteotendinoas e, care vor fi
diminuate dar nu abolite. Dezavantajele terapiei cu Sulfat de Magneziu

25
sunt creșterea sângerării postpartum, a riscului de infecție și a incidenței
operațiilor cezariene ș i prelungirea duratei nașterii26.
Intoxicația cu magneziu apare atunci când concentrația
plasmatică a magneziului este mai mare de 9 -12 mg % și se manifestă
prin somnolență, senzație de căldură, grețuri, stare de slăbiciune, vedere
dublă, abolirea reflexelor și greutate în vorbire. În cazurile grave poate
apărea insuficiența respiratorie și stopul cardiac. Tratamentul intoxicației
se face prin administrarea intravenoasă de Calciu gluconic de 10%,
oxigen pe mască sau intubație pentru suținerea respirației.
Combaterea hipertensiunii arteriale și menținerea ei în limite cât
mai a propiate de cele normale are ca scop prevenirea complicațiilor
materne. Cea mai de temut complicație maternă este accidentul vascular
cerebral. Există totuși posibilitatea ca din dorința de a combate
hipertensiunea arterială cât mai repede și mai eficace, aceasta să fie
scăzută prea mult sau prea brusc, producându -se astfel afectarea
perfuziei utero -placentare cu diminuarea transferului de gaze și nutrienți
către făt. Pentru a evita această posibilitate, tratamentul antihipertensiv a
fost recomandat doar ca nd tensiunea arterială sistolică este mai mare de
180 mmHg, iar tensiunea arterială diastolică este mai mare de 110 mmHg.
Pentru ca circulația utero -placentară să nu fie afectată, ținta tratamentului
hipotensor este între 140 și 150 mmHg pentru tensiunea a rterială sistolică
și 100 mmHg pentru tensiun ea arterială diastolică4.
Există mai multe posibilități de tratament hipotensor compatibil cu
sarcina. În formele mai puțin severe se pot administra pe cale orală beta –
blocante (se folosește în special Labetalolul), Metyldopa și blocanți ai
canalelor de calciu. Cel mai utilizat blocant al canalelor de calciu este
Nifedipina. În formele acute de hipertensiune, cele mai utilizate
medicamente sunt Nitroglicerina, Nitroprusinatul de Sodiu, Labetalolul și
Hidralazinele.

26
 Hidralazina acționează provocând vasodilatație. Se administrează 5
mg în bolus, urmat de 5 -10 mg la 20 -30 minute până ce tensiunea
arterială ajunge la valor i între 140 -150/90 -100 mmHg. Efectele
adverse ale Hidralazinei includ vărsături, cefalee, tahicardie și
trombocitopenie la nou -născut.
 Nifedipina se administrează 10 g sublingual în crizele hipertensive
repetat la 30 de minute, apoi se administrează 20 mg per os la 3 -6
ore. Dintre efectele adverse menționăm congestia facială, tahicardia
și cefaleea. Administrarea impreună cu sulfatul de Magneziu necesită
atenție sporită, deoarece magneziul potențiază efectul Nifedipinei și
poate produce hipotensiune.
 Metild opa diminuează descărcările simpatice. Se poate administra
maxim 1 g pe zi și este folosit în special în tratamentul de lungă
durată.
 Labetalolul se poate administra de 3 ori câte 100 mg până la de 3
ori câte 800 mg pe zi, pe cale orală sau 20 mg intraveno s, apoi 20 –
80 mg tot la 10 -20 minute, până la maxim 300 mg în total. Efectele
adverse includ grețuri, vărsături, colaps și hipostenie la nou -născut.
 Diureticele nu se folosesc de rutină deoarece provoacă hipovolemie.
Totuși se administrează în caz de Insuf iciență cardiacă congestivă,
edeme generalizate care nu cedea ză la repaus sau IR funcțională6.
Pentru a limita suferința fetală în timpul tratamentului cu
antihipertensive, este important ca tensiunea arterială diastolică să nu
scadă sub 80 -100 mmHg, iar pacienta să fie hidratată cu 400 -500 ml de
fluide în perfuzie. Aportul de lichide trebuie supravegheat prin controlul
diurezei și al presiunii venoase centrale pentru a evita instalarea edemului
pulmonar. În formele severe de preeclampsie (formele cu edem pulmonar,
oligurie persistentă dupa reechilibrare hidroelectrolitică, hipertensiune
arterială rezistentă la hidralazină sau în alte indicații medicale de

27
monito rizare hemodinamică) se utilizează monitorizarea hemodinamică
invazivă cu cateterizarea arterei radiale pentru urmărirea circulația
sistemice și a arterei pulmonare pentru urmărirea circulației pulmonare27.
8.1.2 Aprecierea gradului de afectare materno -fetală
Pacienta cu hipertensiune asociată cu proteinurie va fi internată în
spital pentru monitorizare, iar pacientele cu preeclampsie severă vor fi
transferate la terapie intensivă. Este de notat faptul că starea fătului nu
trebuie să primeze față de apariția complicațiilor materne grave.

Starea maternă va fi apreciată prin:
 Urmărirea semnelor de agravare a preeclampsiei (tulburări de
vedere, parestezii, durere în bară sau cefalee)
 Examenul clinic, care are ca scop urmărirea sensibilității dureroase
apărute l a nivelul hipocondrului drept, a edemelor generalizate, a
valorilor tensiunii arteriale și a hipereflectivității osteotendinoase.
 Examinări paraclinice: se urmărește apariția edemului, spasmului sau
hemoragiilor retinei prin examenul fundului de ochi și ap ariția altor
modificări prin efectuarea EKG -ului, a ecografiei abdominale, a
radiografiei abdominale, CT -ului și RMN -ului.
 Cu ajutorul testelor de laborator sunt urmărite modificările
hematologice (prin evaluarea Hb, Ht, coagulogramei și
fibrinogenului), modificările hepatice (prin evaluarea transaminazelor
și bilirubinemiei) și modificările renale (prin evaluarea creatininei,
ureei, electroliților și acidului uric). Proteinuinuria va fi urmărită
constant pentru a observa mod ificarea valorilor acesteia11 24.
Starea fetală se va aprecia prin efectuarea ultrasonografiei
simple, pentru monitorizarea creșterii fetale, a lichidului amniotic, a fluxului
vascular fetal și prin aprecierea cardiotocografiei ritmului cardiac fetal.

28
8.1.3 Stabilirea momentului și modalității nașterii
Momentul nașterii se apreciază în funcție de starea maternă,
starea fetală, severitatea patologiei și de vârsta gestațională.
Se indică nașterea imediată (în maxim 72 de ore) în următoarele
cazuri:
 Preeclampsia evoluează spre forma severă
 Apar crizele de eclampsie
 Starea maternă se complică cu apariția edemului pulmonar
 Hipertensiunea arterială este severă și necontrolată
 Trombocitopenie cu valori <100.000 mm3
 Apare cefaleea severă și persistentă sau tulburări de vedere
 Funcția renală este compromisă (oli gurie, creatinina >1,2 mg%, azot
>30 mg%)
 Starea mamei se complică cu alterarea probelor hepatice și dureri
epigastrice sau sensibilitate dureroasă în hipocondrul drept
 Există semne evidente de suferință fetală, iar vârsta gestațională este
mai mare de 35 de săptămâni
 Gravidele cu vârstă gestațională mai mică, doar dacă există semne
de maturitate fetală.

Se indică amânarea nașterii în următoarele cazuri:
 Vârsta gestațională este mai mică de 32 de săpămâni
 Făt cu stare de imaturitate pulmonară
 Hipertensiune arterială controlată
 Oligurie ameliorată prin aport de lichide
 Probe hepatice ușor modificate
 Fără asociere de sensibilitate dureroasă în hipocondrul drept sau
durere epigastrică

29

Legat de modalitatea nașterii, este preferată calea vaginală dacă nu
există contraindicații obstetricale, în formele ușoare și medii de
preeclampsie sau în formele severe ale preeclampsiei atunci când colul
este favorabil. Se indică operația cezariană dacă există semne de
disproporție fetopelvină, făt în prezentație pelvină, făt suferind, uter
cicatricial, făt cu greutatea mai mica de 1500 g sau dacă declanșarea
nașterii a eșuat. Se poate indica folosirea de anestezie peridurală,
aceasta oferind cea mai mare siguranță atât pentru mamă cât și pentru
făt, atunci când există un aport adecvat de lichide și în absența
trombocitopeniei.
8.2 Atitudinea terapeutică în funcție de severitatea bolii
Forma medie
 Pacientele cu forma medie de preeclampsie necesită internare în
spital pentru monitorizare, starea maternă și fetală trebuind evalua te.
 Tratamentul hipotensiv se indică doar dacă valorile tensiunii arteriale
sunt în mod constant mai mari de 100 mmHg.
 Se preferă tratamentul cu Nifedipin sau Metildopa.
 Dacă pacienta este stabilă și într -o condiție bună, se declanșază
nașterea.
 Dacă se pr evede că travaliul va fi declanșat prematur, se
administrează corticoizi pentru maturarea plămânilor fetali (se poate
administra Dexametazonă 8 mg/zi sau Betametazonă de 2 ori câte
12 mg pe zi).
Forma severă
 Repezintă o mare urgență și impune internarea de urgență în secția
de Terapie Intensivă.

30
 Se impune evaluarea stării clinice și biologice a mamei.
 Se monitorizează electronic ritmul cardiac fetal.
 Se inițiază tratamentul cu Sulfat de Magneziu în perfuzie continuă,
1g/h cu monitorizare atentă a semnelor d e intoxicație.
 Tratamentul hipotensor se face cu hidralazină în bolus de 2,5 -5 mg,
repetat la 20 de minute până se ajunge la valoarea tensiunii arteriale
diastolice între 90 -100 mmHg.
 Tratamentul posibilelor complicații: edemul pulmonar, sindromul
HELLP, c onvulsiile eclamptice, oliguria.
 Dacă nu există complicații se declanșază nașterea.
Eclampsia
În timpul crizelor de eclampsie urmărim următoarele:
 Pacienta nu își va mușca limba.
 Pacienta va fi poziționată în decubit lateral.
 Se aspiră secrețiile orofaring iene, se asigură ventilația, se corectează
acidoza și hipoxia, prin administrarea de oxigen pe mască.
 Se controlează convulsiile cu sulfat de magneziu în doza de 4 g
intravenos timp de 5 -10 minute.
 Se ia decizia declanșării nașterii în următoarele 4 ore.
 Tratamentul anticonvulsivant se continuă 24 de ore postpartum
pentru a evita repetarea crizelor24.
Sindromul HELLP
 Tratamentul sindromului HELLP se aseamănă cu cel al formelor
severe de preeclampsie, însă cu câteva particularități28 29 :
 Nașterea este declanșată imediat.
 Trombocitopenia trebuie corectată la <50.000/ mm3.

31
 Pentru corectarea hipovolemiei si coagulopatiei se administrează
perfuzii cu sânge și produși s anguini.
 Administrarea de lichide în perfuzie trebuie monitorizată.
 În cazuri severe se propun tratamente cu corticoizi în admini strare
continuă și plasmafereză30.

32

CERCETARE PERSONALĂ

33
INTRODUCERE
Studiul efectuat în cadrul cercetării personale urmărește
descrierea și compararea tehnicilor de îngrijire a pacientelor cu
preeclampsie cu debut precoce față de pacientele cu preeclampsie cu
debut tardiv, datorită caracterului frecvent și cu efecte devastatoare al
acestei patologii.
Ipoteza s tudiului: Preeclampsia cu debut precoce și
preeclampsia cu debut tardiv sunt două entități distincte, care prezintă
evoluții, complicații și prognostic diferit, ceea ce conduce la diferențe în
îngrijirea pacientelor.
Scopul studiului constă în obținerea, i nterpretarea și utilizarea
informațiilor despre preeclampsia cu debut precoce și preeclampsia cu
debut tardiv pentru a îmbunătăți calitatea îngrijirilor oferite pacientelor cu
oricare dintre cele două entități.
Un alt scop este reprezentat de observarea ev oluției favorabile
sau nefavorabile a patologiei și evitarea complicațiilor prin acordarea
tratamentului și îngijirilor necesare.
Obiectivele cercetării personale sunt: ameliorarea calității vieții
pre și postnatale ale mamei și fătului, îmbunătățirea prog nosticului matern
și fetal și optimizarea îngrijirilor oferite pacientelor cu cele două entități ale
preeclampsiei.
Tipul studiului : din punct de vedere al obiectivelor stabilite,
studiul este unul longitudinal, retrospectiv, iar din punct de vedere al
rezultatelor urmărite, studiul este unul descriptiv -observațional. Culegerea
de date este de tip prevalență de perioadă, printr -un eșantion
reprezentativ.

34
MATERIAL ȘI METODĂ
Au fost înrolate în studiu – 60 de paciente diagnosticate cu
preeclampsie, dintre c are 36 au prezentat preeclampsie cu debut precoce
iar 24 au prezentat preeclampsie cu debut tardiv. Pacientele incluse în
acest studiu s -au adresat Clinicii Obstetrică -Ginecologie I, Cluj -Napoca în
perioada 01.01.2017 – 01.07.2018.
Criteriile de includere pentru lotul de studiu au fost: gravide cu
preeclampsie formă medie, severă, sau cu complicații (sindromul HELLP,
eclampsia ), cu vârsta gestațională cuprinsă între 20 săptămăni și 33
săptămâni + 6 zile, având valori tensionale ≥140/90 mmHg, sau creșteri
ale valorilor tensiunii arteriale sistolice ≥30 mmHg și/sau a tensiunii
arteriale diastolice ≥15 mmHg față de valorile existente înainte de 20
săptămâni de gestație, proteinurie ≥ 300mg/ l/ 24 h, cu sau fără edeme
generalizate.
Criterii de excludere a pacien telor:
 Paciente cu hipertensiune arterială cronică fară preeclampsie
supradaugată
 Paciente cu hipertensiune de halat alb
 Vârsta gestațională mai mică de 20 de săptămâni
 Patologie cu afectare vasculară maternă
 Oligoamnios de cauză malformativă sau prin rupe re prematură de
membrane
Tensiunea arterială a fost măsurată cu un sfingomanometru cu
manșetă reglabilă cu mercur, pacienta fiind în poziție șezândă, după
repaus, cu brațul sprijinit la nivelul cordului. Tensiunea aretrială sistolică
a fost înregistrată la primul sunet Korotkoff, tensiunea arterială diastolică
a fost consemnată la momentul dispariției sunetelor (Korotkoff V).

35
Indicele de masă corporală (IMC) a fost folosit pentru clasificarea
femeilor ca și normoponderale (IMC = 18.5 -24.9 kg/m(2)), suprapo nderale
(IMC = 25 -29.9 kg/m(2)), obeze (IMC = 30 -39.9 kg/m(2)), cu obezitate
extremă (IMC = 40 -49.9 kg/m(2)).
Monitorizarea obstetricală a presupus monitorizarea valorilor
presiunii arteriale, examinare ecografică săptămânală (evaluarea
statusului fetal, i ndexului lichidului amniotic, morfologiei placentare),
velocimetrie Doppler săptămânală (urmărind situsuri fetale: -arteriale:
artera ombilicală, artera cerebrală medie, -venoase: ductul venos, vena
ombilicală, situsuri materne: arterele uterine bilateral ).
Creșterea rezistivității în circulația uterină a fost reprezentată de
prezența notch -ului protodiastolic la peste 20 săptămâni de gestație.
Alterarea moderată a circulației utero -placentare a fost evidențiată
prin creșterea rezistivității la interogarea arterei ombilicale. Stadiul final al
afectării fetale in utero a fost definit prin asocierea întârzierii de creștere
intrauterină cu diastola nulă sau reverse -flow pe artera ombilicală,
centralizarea circulației, prezența reverse -flow-ului pe ductul venos , bloc
diastolic în circulația venoasă.
Parametrii de evaluare postpartum a nou -născuților au fost
greutatea la naștere, scorul Apgar la 5 minute, sexul nou -născutului,
necesitatea de internare în unitatea de terapie intensivă neonatală
(NICU), morbiditate a și mortalitatea neonatală.
Limitele studiului
Pacientele nedispensarizate sau dispensarizate incorect nu
cunosc momentul apariției hipertensiunii, astfel nu putem cunoaște
momentul de debut al preeclampsiei. Parturientele pot fi necompliante.
Loturile de parturiente nu sunt egale, motiv pentru care ar putea
să apară erori de statistică.

36
De asemenea evoluția patologiei poate fi influențată de existența
comorbidităților materne, astfel alterând rezultatele studiului.
Definirea planului de analiză statistică
Pentru analiza variabilelor calitative sau cantitative luate în studiu
se vor utiliza: tabele de frecvență, grafice sectoriale și de bară. Variabilele
cantitative sunt prezentate sub forma de numere întregi sau procente.
Pentru prelucrarea acestor date a fost utilizat programul Microsoft Excel
din pachetul Microsoft Office 2016 .

37
REZULTATE
1. Raportul dintre cazurile de preeclampsie cu debut precoce și
cele cu debut tardiv
Perioada luată în studiul de față este 01.01.2017 – 01.07.2018.
În această perioadă au avut loc 60 de nașteri din sarcini cu
preeclampsie.

Tabelul 1.1 Raportul dintre cazurile de preeclampsie cu debut
precoce vs debut tardiv
Debut Număr sarcini
Precoce 34
Tardiv 26
Total 60

Dintre cele 60 de parturiente diagnosticate cu preeclampsie, 34
(56,6%) au prezentat debut precoce al patologiei, iar 24 (43,4%) au
prezentat debut tardiv al patologiei, dupa cum se poate observa în tabelul
și graficul anterior.

2. Distribuția în funcție de vârsta parturientelor
Parturientele incluse în studiu, în amb ele loturi, au fost repartizate
în 6 categorii de vârstă, și anume : gravide sub 20 de ani, între 20 și 25
de ani, între 26 și 30 de ani, între 31 și 35 de ani, între 36 și 40 de ani și
peste 40 de ani.

38

Grafic 2.2 – Distribuția în funcție de vârsta partu rientelor

Din graficul 2.2 se poate conclude faptul că incidența maximă a
preeclampsiei cu debut precoce a apărut la parturientele cu vârsta intre
31-35 de ani, unde s -au înregistrat 10 cazuri (29,4%), urmată de grupa de
vârstă 36 -40 de ani, unde s -au înr egistrat 9 cazuri (26,4%).
Incidența minimă a preeclampsiei cu debut precoce a apărut la
parturientele cu vârsta mai mare de 40 de ani, unde s -au înregistrat doar
2 cazuri (5,8%). La categoria de vârstă <20 de ani nu a apărut nici un caz
de debut precoce.
Incidența maximă a preeclampsiei cu debut tardiv a apărut la
parturientele cu vârsta între 26 -30 de ani (42,3%).
Cele mai puține cazuri au apărut la parturientele cu vârsta între
20-25 de ani (7,6%). La grupa de vârsta >40 nu a apărut nici un caz de
debut tardiv.

024681012
<20 >40 20-25 26-30 31-35 36-40267109
3211
6
4Număr parturiente
Grupe de vârstăDistri buția în funcție de vârsta
parturientelor
precoce
tardiv

39
3. Mediul de proveniență al gravidelor

Grafic 3.3 – Mediul de proveniență al gravidelor

În studiu au fost incluse paciente provenite atât din mediul urban
cât și din mediul rural.
Lotul parturientelor cu debut precoce al bolii include 12 parturiente
din mediul rural (35,2%) si 22 din mediul urban (64,8%), iar lotul
parturientelor cu debut tardiv al bolii include 10 parturiente din mediul rural
(38,4%) și 16 din mediul urban (61,6%).

4. Paritatea
Parturientele luate în studiu au fost reparti zate pe două grupe, în
funcție de paritatea lor: primipare și multipare.
Dupa cum se poate observa, în acest studiu au fost incluse 12
multipare (20%) și 48 de primipare (80%).
0510152025
precoce tardiv121022
16Număr de parturiente
DebutMediu de proveniență al gravidelor
Rural
Urban

40

Grafic 4.4 – Distribuția în funcție de paritate

În acest studiu, în lotul d e paciente cu preeclampsie cu debut
precoce apar semnificativ mai multe cazuri de gravide primipare fată de
gravide multipare și anume, 27 de cazuri de gravide primipare (79,5%) și
7 cazuri de gravide multipare (20,5%).
În lotul pacientelor cu preeclampsie cu debut tardiv apar 21 de
cazuri de gravide primipare (80,7%) și 5 cazuri de gravide multipare
(19,3%).

5. Antecedente personale patologice
Tabel 5.5 – Antecedente personale patologice
ANTECEDENTE D. precoce D. tardiv Total
Fără antecedente 18 17 35
Diabet gestational 2 3 5
Obezitate 1 4 5
Sarcina obtinută prin fertilizare iv 5 1 6
Hta cronica 7 0 7
Preeclampsie sarcina anterioara 1 1 2
Total 34 26 60
02040
precoce tardiv7 52721Număr de parturienteDebutDistribuția în funcție de paritate
Multipară
Primipară

41

Grafic 5.5 – Antecedente personale patologice

18 (52,9%) paciente cu preeclampsie cu debut precoce și 17
(65,3%) paciente cu preeclampsie cu debut tardiv nu au prezentat
antecedente personale patologice care să influențeze apariția bolii.
Obezitatea și sarcinile obținute prin fertilizare în vitro sunt
cunoscute a fi factori de risc pentru dezvol tarea preeclampsiei. În studiul
nostru au fost incluse 5 parturiente cu obezitate, 1 cu debut precoce al
bolii si 4 cu debut tardiv și 6 parturiente cu sarcini obținute prin fertilizare
în vitro, dintre care 5 cu debut precoce și 1 cu debut tardiv al bolii .
Doar 7 paciente din loturile obținute au prezentat antecedente de
hipertensiune arterială cronică, toate fiind din categoria de parturiente cu
preeclampsie cu debut precoce al bolii.
De asemenea 2 parturiente au antecedente de preeclampsie, 1 cu
debut pr ecoce al bolii și una cu debut tardiv al bolii.

02468101214161818
2157
117
34
1 1Număr parturienteAntecedente personale patologice
precoce
tardiv

42
6. Distribuția în funcție de momentul nașterii

Grafic 6.6 – Distribuția în funcție de momentul nașterii

După cum se poate observa în graficul 6.6 incidența nașterilor
premature a fost mai mare în cazul parturientelor cu preeclampsie cu
debut precoce, decât în cazul pacientelor cu preeclampsie cu debut tardiv.
Astfel, 25 din cele 36 de parturientele (73,5%) cu debut precoce al
patologiei au născut prematur și doar 9 (26,5%) dintre acestea au născut
la termen.
Incidența nașterilor premature în cazul preeclampsiei cu debut
tardiv este mult mai mică față de incidența nașterilor la termen în același
caz. Dintre cele 26 de parturiente cu debut tardiv al patologiei, 21 (80,7%)
au născut la termen și doar 5 (19, 3%) partu riente au născut prematur.

0510152025
precoce tardiv92125
5Număr parturiente
DebutDistribuția în funcție de momentul nașterii
la termen
prematur

43
7. Tipul nașterii actuale corelat cu debutul bolii
Este important de menționat faptul că preeclampsia se soldează
cu o rată mare de nașteri prin operație cezariană. Totuși datorită faptului
că există și un anumit număr de paciente care nasc pe cale vaginală, am
considerat că este necesară includerea acestui subcapitol.

Tabelul 7.7 – Tipul nașterii actuale corelat cu debutul bolii

În ceea ce privește calea nașterii actuale, se poate observa că
incidența nașterilor vaginale este mai crescută în cazul debutului tardiv al
bolii decât în cazul debutului precoce.
De asemenea, ce se mai poate observa prin intermediul graficului
7.7 este faptul că 53 din 60 de nașteri din mame diagnosticate cu
preeclampsie (88,3%) nasc pri n operație cezariană și doar 7 din 60
(11,7%) nasc pe cale vaginală.

05101520253035
precoce tardiv31
22
3 4Număr parturiente
DebutTipul nașterii actuale
cezariana
vaginala

44
8. Severitatea bolii în funcție de debut

Grafic 8.8 – Severitatea bolii în funcție de debutul bolii

Debutul precoce al preeclampsiei se asociază cu 26 (76,4%) de
cazuri de preeclamp sie severă și 8 (23,6%) cazuri de preeclampsie de
formă medie.
Debutul tardiv al patologiei se asociază cu 12 (46,1%) cazuri de
preeclampsie severă și 14 (53,9%) cazuri de preeclampsie de formă
medie.

9. Perioada de internare
Parturientele incluse în st udiu au avut perioade de internare
postpartum de diferite lungimi, de la 3 zile la 73 de zile.
Scopul includerii acestui subcapitol în studiu este compararea
mediei zilelor de internare postpartum în preeclampsia cu debut precoce
versus preeclampsia cu de but tardiv.

0102030
precoce tardiv81426
12Număr parturirente
DebutSeveritatea bolii în funcție de debut
medie
severa

45
Tabel 9 – Perioada de internare
Debut Media perioadei internare (în zile)
precoce 20
tardiv 6

După cum se poate observa, perioada de internare pe secția de
lăuze a parturientelor cu preeclampsie cu debut precoce este mult mai
lungă decât perioada de internare pe secția de lăuze a parturientelor cu
preeclampsie cu debut tardiv.
Astfel, media zilelor de internare pe secția de lăuze a parturientelor
cu debut precoce al patologiei este de 20 de zile, pe când media zilelor
de internare pe secți a de lăuze a parturientelor cu debut tardiv este de 6
zile.
Consecința unei perioade mai lungi de internare este necesitarea
de îngrijiri suplimentare.

10. Perioada de internare
Tabel 10 – Complicații materne

DEBUT
TIP COMPLICAȚIE precoce tardiv Total
Fără complicații 13 14 27
Anemie feriprivă 16 12 28
Eclampsie și convulsii 1 0 1
Sindrom HELLP 2 0 2
Sindrom HELLP, ascită 2 0 2
Total 34 26 60

46
În materie de complicații, din tabelul și graficul anterior se poate
observa că debutul precoce al patologiei se asociază cu un număr mai
crescut de complicații.
Astfel, din punct de vedere al debutului precoce al preeclampsiei,
parturientele fără complicații au fost în număr de 13 (38,2%), comparativ
cu cele cu debut tardi v al preeclampsiei care au fost în număr de 14
(53,8%).
Anemia feriprivă s -a manifestat la 16 (47%) din 34 de paciente cu
debut precoce al bolii, respectiv la 12 (46,1%) din 26 de paciente cu debut
tardiv al bolii.
Am avut un singur caz de preeclampsie co mplicată cu eclampsie
și convulsii, care a apărut la o parturientă cu preeclampsie cu debut
precoce.
De asemenea, 4 (11,7%) paciente cu preeclampsie cu debut
precoce au prezentat sindrom HELLP, dintre care 2 au prezentat și ascită.

11. Medicația în sarcină

Grafic 11 – Medicația în sarcină
0510152025
precoce tardiv25
15
911Număr parturiente
DebutMedicație în sarcină
da
nu

47
În ceea ce privește medicația în sarcină putem observa din grafic
faptul că un număr mare de paciente au utilizat medicamente în sarcină,
mai exact 40 (66%) din 60 de paciente. A fost utilizată în special medicație
antihip ertensivă, antidiabetică și anticoagulantă.

12. Complicații fetale

Grafic 12 – Complicații fetale în funcție de debutul bolii

După cum putem observa în graficul de mai sus, 10 (29,4%) nou –
născuți din sarcini cu preeclampsie cu debut precoce și 16 (61,5%) n ou-
născuți din sarcini cu preeclampsie cu debut tardiv nu au prezentat
complicații pre sau postnatale, restul prezentând suferință fetală cronică,
suferință fetală acută sau asocierea dintre cele două.
Trebuie de asemenea menționat că paradoxal, un nou -născut
provenit din sarcină cu preeclampsie cu debut tardiv a fost macrosom.
Acesta provine dintr -o mamă diabetică.

05101520
10
2121016
1 26
1Număr
Tip complicațieComplicații fetale
precoce
tardiv

48
13. Greutatea la naștere în funcție de debutul bolii
Tabel 13 – Greutatea la naștere în funcție de debutul bolii

DEBUT
GRUPE DE GREUTATE precoce tardiv Total
<1500 12 1 13
1501 -2000 9 3 12
2001 -2500 8 4 12
2501 -3000 2 7 9
3001 -3500 2 9 11
3501 -4000 1 2 3
Total 34 26 60

Tabel 13 – Greutatea la naștere în funție de debutul bolii

Greutatea nou -născutului este un indicator important al gradului
de suferință fetală, greutatea mică la sarcină asociindu -se de obicei cu un
grad crescut de suferință fetală.
Greutățile nou -născuților studiați au variat între 650 g și 4000 g.
02468101214
129 8
2 2 11
3 4
79
2Număr nou -născuți
Grupe de vârstăGreutatea la naștere în funcție de debutul
bolii
tardiv
precoce

49
Nou-născuții cu greutatea <1500 g au fost în număr de 13 (26,6%),
dintre care 12 au provenit din mame cu preeclampsie cu debut precoce
(35,2%) si 1 a provenit din mamă cu debut tardiv al bolii (3,8%).
Debutul tardiv al patologiei s -a asociat în mare parte cu n ou-
născuți cu greutate normală.

14. Scorul Apgar la 5 minute
Scorurile au fost împărțite în două categorii, și anume <=6 și >6 ,
pentru a ușura interpretarea acestora.

Tabelul 14 – Scorul Apgar la 5 minute

Scor Apgar
DEBUT <=6 >6 Total
Precoce 6 28 34
tardiv 0 26 26
Total 6 54 60

După ce am studiat rezultatele am obsevat că doar 6 (10%) dintre
nou-născuți au primit scor Apgar la 5 minute mai mig sau egal cu 6 , toți
aflându -se în categoria provenită din sarcini cu preeclampsie cu debut
precoce.

50
DISCUȚII
În urma realizării acestui studiu au fost atinse în mare parte
obiectivele și scopurile propuse inițial.
În primul rând prin studiul prezent se poate observa faptul că
preeclampsia cu debut precoce și preeclampsia cu debut tardiv sunt două
entități distincte, acestea având evoluții și prognostice diferite.
În cadrul acestui studiu format din 60 de parturiente s -a calculat
incidența preeclampsiei cu debut precoce și a preeclampsiei cu debut
tardiv.
Astfel din lotul de 60 de parturiente 34 (56,6%) au prezentat debut
precoce al bolii și 26 (43,4%) au prezentat debut tardiv al bolii. Faptului
că loturile de parturiente nu sunt egale poate fi considerat o limită a
studiului, statisticile realizate putând fi compromise din această cauză.
Trebuie menționat faptul că în studiul de față au fos t luați în calcul
atât factori generali cum ar fi mediul de proveniență sau vârsta, cât și
factori ce se referă la perioada nașterii și a lăuziei.
Un lucru important descoperit prin studierea vârstelor
parturientelor este faptul că preeclampsia cu debut pr ecoce a avut
incidența mai crescută la pacientele cu vârsta mai înaintată în comparație
cu debutul tardiv al bolii care a apărut mai des la parturientele mai tinere.
Astfel, incidența maximă a preeclampsiei cu debut precoce a apărut la
categoria de 31 -35 de ani, urmată de categoria de 36 -40 de ani, pe când
preeclampsia cu debut tardiv a avut incidența maximă la categoria de 26 –
30 de ani.
Nici un caz de preeclampsie cu debut precoce nu a apărut la
parturientele cu vârsta <20 de ani și nici un caz de debut pr ecoce nu a
apărut la paturientele cu vârsta >40, după cum se poate observa în
Graficul 2.

51
Aceste rezultate sunt reafirmate de către alte studii din literatură
care menționează faptul că preeclampsia cu debut tardiv are ca factor de
risc vârsta tânără a mam ei31.
Totuși, deși în literatură vârsta <20 de ani și vârsta >35 de ani sunt
considerate factor de risc al preeclampsiei5, în studiul de față doar 18 din
cele 60 de parturiente incluse în studiu aparțin acestor grupe de vârstă,
restul având vârsta cuprinsă între 20 și 35 de ani.
Cea mai mare parte dintre parturientele luate în studiu, au provenit
din mediu urban după cum se poate observa în graficul 3. 22 (64,7 %) de
parturiente cu debut precoce al bolii provin din mediul urban, lucru foarte
important deoarece aceste parturiente necesită un număr mai mare de
consultații și îngrijiri prenatale, iar faptul ca provin din mediul urban
facilitează accesul la aceste în grijiri.
Cele 12 (35,3%) parturiente cu debut precoce provenite din mediul
rural ar putea prezenta aderență proastă la schema de consultații și
îngrijiri datorită accesului mai puțin facil la acestea. Totuși, în cazul
studiului prezent toate parturientele au fost cooperante și aderente la
schema consultațiilor.
Paritatea pacientelor cu preeclampsie este de importanță
controversată. În primul rând alte studii sugerează faptul că primiparitatea
este un factor de risc pentru ambele entități ale preeclampsiei, dar în
special pentru debutul tardiv al bolii32.
Totuși, în cazuri speciale de hipertensiune cronică cu
preeclampsie supraadaugată, aceasta poate să apară și la multipare,
motiv pentru care am decis includerea în loturi a pacientelor multipare.
În studiul p rezent 12 (20%) paciente au fost multipare, dupa cum
se poate observa în Graficul 4. Dintre acestea 7 au prezentat debut
precoce al bolii și 5 debut tardiv al bolii. Aceste date nu au adus totuși
informații importante pentru prezentul studiu.

52
Antecedentele personale patologice sunt un subcapitol important
care însă ar putea să nu furnizeze cele mai exacte date datorită numărului
mic de parturiente cu antecedente. Un lucru important de menționat este
faptul că deși antecedentele personale patologice prezint ă un factor de
risc important pentru apariția preeclampsiei, acestea nu au apărut decât
în 16 (26,6%) din 60 de cazuri. Putem conclude astfel că deși importante,
antecedentele nu sunt criterii cruciale în depistarea parturientelor aflate la
risc de a dezvo lta preeclampsie.
Antecedentele de hipertensiune cronică și sarcina obținută prin
fertilizare in vitro s -au asociat cu debutul precoce al bolii după cum se
poate observa în Tabelul 5. Diabetul gestațional și obezitatea în schimb
s-au asociat cu debutul tar div al bolii. Aceste rezultate sunt întărite de alte
studii care au avut aceleași rezultate3231.
Legat de momentul nașterii, este menționat în literatură faptul că
preeclampsia cu debut precoce se complică de obicei cu naștere
prematură13. Studiul nostru susține acest lucru după cum se poate
observa în graficul 6, datorită faptului că 25 (73,5%) din 34 de paciente cu
debut precoce nasc prematur și doar 5 (19,3%) din cele 26 de paciente
cu debut tardiv nasc prematur. Astfel preeclampsia cu debut precoce se
asociază cu un număr mai mare de nașteri premature, iar debutul tardiv
al bolii se asociază în mare parte cu nașteri la termen. Nașterea
prematură se asociază cu traume materne și fetale și îngrijiri prelungite.
Dintre part urientele luate în studiu doar 7 (11,6%) nasc pe cale
vaginală (tabelul 7). Acest lucru demonstrează faptul că preeclampsia se
asociază în majoritatea cazurilor cu naștere prin operație cezariană.
Nașterea prin operație cezariană necesită o perioadă mai lu ngă de îngrijiri
postanatale.
Din lotul de 36 de parturiente cu preeclampsie cu debut precoce
26 (76,4%) au prezentat forma severă a patologiei (Tabel 9). Din lotul de
24 de parturiente cu debut tardiv al bolii doar 12 (46,1%) parturiente au

53
prezentat form a severă a bolii. Așadar, putem afirma faptul că
preeclampsia cu debut precoce are risc mult mai mare de dezvoltare a
formei severe a bolii.
Perioada de internare a parturientelor a variat între 3 și 73 de zile.
Pentru a descoperi care dintre cele două ent ități ale bolii se asociază cu
o perioadă mai lungă de internare, am calculat media zilelor de internare
a parturientelor și am aflat astfel că debutul precoce al bolii are ca și
rezultat o perioadă mai lungă de internare (mai exact 20 de zile în medie,
în comparație cu 6 zile în medie în debut tardiv). O perioadă mai lungă de
spitalizare înseamnă un număr mai mare de îngrijiri necesare.
Din punct de vedere al complicațiilor materne, este important de
menționat că dintre cele 60 de parturiente incluse în st udiu, 27 (45%) nu
au prezentat complicații (Tabelul 10). Doar 5 (8,3%) dintre acestea au
prezentat eclampsie, sindrom HELLP și ascită, toate aparținând lotului de
parturiente cu debut precoce al bolii. Această informație ne influențează
să credem că debutu l precoce al patologiei are ca și consecință apariția
mai multor complicații. Acest fapt este susținut și de alte studii33.
În lotul de parturiente studiat, 40 (66%) dintre acestea au utilizat
medicație în timpul sarcinii, iar în lotul parturientelor cu deb ut precoce al
bolii incidența a fost cea mai crescută.
În materie de complicații fetale, 24 (70%) din 34 de nou -născuți
din mame cu debut precoce al bolii și doar 9 (34,6%) din 26 de nou -născuți
din mame cu debut tardiv al bolii au prezentat suferință feta lă cronică,
acută sau asocierea dintre cele două. Din aceste informații putem
conclude că preeclampsia cu debut precoce are ca și consecință incidența
mai mare a complicațiilor fetale. Alte studii din literatură susțin ipoteza
demostrată32.
Paradoxal, între nou -născuții parturientelor cu debut tardiv am
avut un făt macrosom. Acesta a provenit dintr -o mamă diabetică.

54
Datorită faptului că, după cum am demostrat ma i sus,
preeclampsia cu debut precoce se asociază cu o rată crescută de nașteri
premature, este firesc să afirmăm ceea ce demonstrează Tabelul și
Graficul 13, și anume că preeclampsia cu debut precoce are ca și
consecință greutatea mică la naștere. În schim b preeclampsia cu debut
tardiv are în mare parte ca rezultat greutate în limite normale.
Studierea scorului Apgar la 5 minute a fost ultima parte a studiului
meu, folosită cu scopul de a demostra faptul că datorită asocierii
preeclampsiei cu debut preoce c u un risc mare de nașteri premature,
greutate mică la naștere și complicații fetale multiple, se asociază și cu un
scor Apgar mai mic. Dintre nou -născuții mamelor incluse în studiu, doar 6
(10%) au primit scor mai mic sau egal cu 6, toți aparținând categor iei de
preeclampsie precoce (Tabel 14). Datorită numărului scăzut de scoruri
Apgar mici, consider că rezultatul nu este un indicator foarte viabil al
realității.

55
CONCLUZII
1. Preeclampsia cu debut precoce și preeclampsia cu debut tardiv sunt
entități distincte ale preeclampsiei, care împart unele caracteristici,
dar diferă în altele.
2. Preeclampsia cu debut precoce apare în special la vârste mai
înaintate, iar preeclampsia cu debut tardiv apare în special la vârste
mai tinere ale parturientelor
3. Incidența preeclampsiei este maximă la primipare
4. Antecedentele de hipertensiune arterială cronică, preeclampsie și
sarcină obținută prin fertilizare in vitro sunt factori de risc pentru
preeclampsia cu debut precoce
5. Diabetul destațional este factor de risc pentru p reeclampsia cu debut
tardiv
6. Majoritatea cazurilor de preeclampsie cu debut precoce se complică
cu nașteri premature prin operație cezariană.
7. Incidența formelor severe ale preeclampsiei este maximă în cazul
debutului precoce al patologiei, pe când incidența formelor medii ale
preeclampsiei este maximă în debutul tardiv al patologiei.
8. Preeclampsia cu debut precoce prezintă un grad crescut de
complicații materne și fetale, datorită cărora durata perioadei de
internare crește semnificativ în comparație cu preec lampsia cu debut
tardiv.
9. Scorul Apgar și greutatea nou -născutului la naștere sunt semnificativ
mai mici în cazul preeclampsiei cu debut preoce decât în cazul
preeclampsiei cu debut tardiv
10. Preeclampsia cu debut precoce necesită monitorizare și îngrijire mai
atentă și la intervale mai mici de timp datorită potențialului evolutiv
nefavorabil.

56
PLAN DE NURSING
Alterarea funcției circulatorii datorită sarcinii patologice
manifestate prin hipertensiune arterială și tahicardie

Obiective:
 Pacienta prezintă o circ ulație adecvată, în limite fiziologice
Intervenții autonome:
 Recomandăm pacientei să evite stările de stres intens
 Recomandăm pacientei repaus la pat în decubit lateral stang pentru
a favoriza întoarcerea venoasă
 Recomandăm pacientei să nu consume cafea
 Recomandăm pacientei să consume alimente bogate în vitamine și
proteine (în special legume și fructe)
 Recomandăm pacientei să reducă consumul de grăsimi și sare
 Aerisim salonul și oferim condiții corespunzătoare de microclimat
 Monitorizăm apariția semnelor de alarmă ale preeclampsiei și anume:
cefaleea persistentă, tulburările vizuale, durerile abdominare cu
iradiere în bară, edeme generalizate, oligurie, creșteri bruște are
tensiunii arteriale
Intervenții delegate:
 Măsurăm tensiunea arterială de 2 -3 ori pe zi în cazul preeclampsiei
cu debut tardiv, sau în cazul formei medii a patologiei, cand valorile
tensiunii sunt controlabile.
 Măsurăm tensiunea arterială de 3 -5 ori pe zi în cazul preeclampsiei
cu debut precoce dacă aceasta se asociază cu o formă severă a
preeclampsiei și valori tensionale greu controlabile prin tehnica
următoare:

57
Tensiunea arterială se va măsura în decubit dorsal sau în poziție
sezândă după câteva momente de repaus și liniște și după ce am pregatit
psihic pacientul.
Se aplică manșeta pneum atică pe brațul fixat și aflat în extensie al
pacientului.
Se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub
marginea inferioară a manșetei și se introduc olivele stetoscopului în
urechi.
Se pompează aer în manșeta pneumatică, cu ajutorul periei de
cauciuc până la dispariția zgomotelor pulsative.
Se decomprimă progresiv aerul din manșetă prin deschiderea
supapei până când se percepe primul zgomot arterial, aceasta
reprezentând valoarea tensiunii arteriale sistolice.
Se continuă decomprimarea și se r eține valoarea indicată de acul
manometrului în momentul în care zgomotele dispar, această valoare
reprezentând tensiunea arterială diastolică.
Se notează pe foaia de temperatură valorile obținute după care se
dezinfectează olivele și membrana stetoscopulu i.
 Măsurăm pulsul, frecvența respiratorie și bătăile cardiace fetale
 Recoltăm sânge venos pentru analize
 Administrăm medicația antihipertensivă: se administrează de obicei
Dopegyt 2 comprimate pe zi administrate dimineața și seara. În cazul
tensiunii sisto lice >160 mmHg, se ad ministrează 3 comprimate pe zi.
Dacă tensiunea este necontrolată se pot administra câte 2 coprimate
de 3 ori pe zi. Înainte si după administrarea medicamentului se
măsoară tensiunea arterială pentru a putea monitoriza scăderea ei.
Uneo ri se administrează Sulfat de Magneziu pentru efectul
antihipertensiv și neuroprotector matern și fetal.

58
Evaluare:
Starea pacientei s -a îmbunătățit, iar tensiunea arterială este în
limite normale.

Acumularea excesivă de lichide în țesuturi din cauza sarc inii
patologice manifestată prin edeme și alterarea eliminărilor urinare
manifestate prin oligurie
Obiective:
 Diminuarea edemelelor și întelegerea importanței respectării
regimului hiposodat
 Ameliorarea oliguriei
Intervenții autonome:
 Cântărim pacienta de 3 ori pe zi notând valorile obținute în foaia de
observație.
 Recomandăm pacientei să respecte regimul desodat și să consume
cantități crescute de proteine și vitamine
 Examinam picioarele pacientei pentru a observa agravarea bruscă a
edemelor
 Încurajăm pac ienta să se hidrateze dar în cantitate moderată
 Diminuăm anxietatea pacientei asigurând -o că acestea sunt
manifestări temporare ale patologiei de care suferă.
Intervenții delegate:
 Informăm pacienta despre modul de recoltare al urinei pentru
determinarea proteinuriei pe 24h și a diurezei și anume:
Pacientul va evita exercitiile fizice înainte de recoltare
Se va recolta urina de pe 24 ore astfel:

59
La ora 7:00 dimineața parturienta urinează fără a reține aceasta
urină, apoi colectează într -un vas de plastic t oate emisiunile de urina pana
la ora 7:00 dimineața în ziua urmatoare, inclusiv, după ce a realizat toaleta
riguroasă a organelor genitale externe cu apă și săpun.
După ce se omogenizează urina recoltată, se măsoară întreaga
cantitate, apoi se păstrează d oar 100 de ml la 2 -8 grade Celsius până la
prelucrare.
 Administrarea medicației diuretică conform indicațiilor:
De obicei se administrează Furosemid (pentru efectul său diuretic
și pentru prevenirea instalării edemului pulmonar acut) sau Manitol pentru
a ameliora oliguria, însă doar sub atentă monitorizare pentru a nu produce
hipovolemie.
Evaluare:
În urma intervențiilor se observă o diminuare minimă a edemelor.
Proteinuria este absentă sau mult diminuată. Dupa administrarea de
diuretice oliguria este amel iorată.

Alimentația inadecvată cantitativ și calitativ din cauza sarcinii
patologice, manifestată prin grețuri și vărsături

Obiective:
 Pacienta va avea o stare de bine, fără grețuri și vărsături
 Pacienta va fi echilibrată hidroelectrolitic
Intervenții au tonome:
 Ajutăm și susținem pacienta în timpul vărsăturilor.
 Învățăm pacienta să respire profund în timp ce aerisim salonul

60
 Îi recomandăm pacientei să reducă aportul de lichide și alimente
pentru o scurtă perioadă
 După încetarea vărsăturilor, administram pa cientei cantități mici de
lichide reci
 Recomandăm pacientei să consume alimente în cantități mici și des,
dupa încetarea vărsăturilor
 Explorăm preferințele alimentare ale pacientei
 Facem bilanțul ingestie -excreție
Intervenții delegate:
 Administrarea medica ției la indicația medicului: medicație
antiemetică, Vitamina B1, B6 și glucoză pentru rehidratare.
Evaluare:
 Pacienta prezintă o stare generală bună iar starea de greață s -a
diminuat

Dacă pacienta manifestă anxietate datorită necunoașterii bolii, i se
va explica în ce consta patologia pe care o are, va fi încurajată să aibă
încredere în personalul medical și să își exprime temerile și va fi asigurată
că simptomele sunt temporare. De asemenea este foarte important să
învățăm pacienta să recunoască și să rap orteze semnele de alarmă ale
preeclampsiei și anume: cefaleea persistentă, tulburările vizuale, durerile
abdominare cu iradiere în bară, edeme generalizate, oligurie, creșteri
bruște are tensiunii arteriale.
Pacientelor cu forma severă a preeclampsiei li s e administrează și
antialgice, sunt monitorizate mai des pentru a preveni apariția
complicațiilor, iar cele cu diplopie sunt însoțite și susținute pentru a
scădea riscul de cădere.

61
Pe secția de ATI monitorizarea tensiunii, pulsului, saturației de
oxigen, E KG-ului parturientelor cu preeclampsie se face continuu.
Determinarea porteinuriei pe 24 de ore se face o data la 2 zile, iar
recoltarea de sânge pentru determinarea probelor biologice se face zilnic.
De asemenea, pe secția de ATI, pacientelor le este moni torizat
riscul de apariție a ulcerelor de presiune și a flebitei.
Toaleta plăgii operatorii se face o dată pe zi, dacă nu există semne
de infecție a plagii. În caz contrar toaleta plăgii se face de câte ori este
nevoie.
Mențiune: întotdeauna înainte de adm inistrarea medicației de
orice tip, ne asigurăm ca pacienta nu este alergică.

BIBLIOGRAFIE
1 Steegers EAP, Von Dadelszen P, Duvekot JJ, Pijnenborg R. Pre -eclampsia. Lancet
2010;376: 631 -44.
2 Hutcheon JA, Lisonkova S, Joseph KS. The epidemiology of preeclampsia and the
hypertensive disorders of pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2011;25:391 –
403.
3 Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785 -99.
4 Stamatian F., Obstetrică și Ginecologie , Volumul 1, Editura Echinox, Cluj -Napoca,
2003, p. 216.
5 Stamatian F., Obstetrică și Ginecologie, Volumul 2, Editura "Iuliu Harțieganu ", Cluj –
Napoca, 2014.
6 Costin N., Et all, Obstetrica, Editura Grinta.
7 Abalos E, Cuesta C, Grosso AL, Chou D, Say L. Global and regional estimates
of preeclampsia and eclampsia: a systematic review . Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2013; 170 (1) 1 -7.
8 Stamatian F., Obstetrică și Ginecologie, Volumul 1 , Editura "Iuliu Harțieganu ", Cluj –
Napoca, 2014.
9 Iams DJ, Zuspan PF. Manual of Obstetrics and Ginecology OB/GYN, Second Edition.
10 Harrinston K, Cooper D, Lees C, Hecher K, Campbell S – Doppler ultrasound of the
uterine arteries: the importance of bilateral notching în the prediction of preeclampsia,
placental abruption or delivery of a small for gestational age baby. Ultrasound Obstet.
Gynecol. 1996; 7: 182 -188.
11 Gulmezoglu M, Hofmeyr Gj , Maternal oxygen administration for suspected impaired
fetal growth Cochrane Database Syst Rev 2000 CD000137 .
12 Ancăr V, Ionescu C. Obstetrică, Editura Național, Bucuresti 2008.
13 Surcel I.V, Surcel M, Obstetrică și Ginecologie, Editura Dacia, 2005.
14 Pleș L, Stănescu AD. Obstetrică și ginecologie pentru studenți, Editura Universitară
Carol Davila, București, 2015.
15 Rolfes DB, Ishak KG – Liver diseases în toxemia of pregnancy. Am. J. gastroenterology
1986; 81: 1138 -1144 .
16 Schwartz ML, Brenner WE – The ob fuscation of eclampsia by thrombotic
thrombocitopenic purpura. Am. J. Obstet. Gynecol. 1978; 131: 18 -24.
17Sibai BM – Preeclampsia – eclampsia , maternal and perinatal outcomes.
Comtemporary Obstetrics and Gynecology ,1998; 32:109 -118.
18 Sibai BM, Mercer B, Sarinoglu C. – Severe preeclampsia în the second trimester –
Reccurrance risk and long term prognosis .Am.J.Obstet.Gynecol 1991; 165: 1408 -1412.
19 Ness B. Roberta – Heterogeneong causes constituing the single syndrome of
preeclampsia: A hypothesis and its im plications. Am. J. Obstet Gynecol 1996; 175 (5):
1366 -1370.
20 Sibai BM – Preeclampsia – eclampsia. Curr. Probl. Obstet Gynecol Fertil 1990; 13: 1 –
45.

63

21 Stratta P, Canavese C, Vercellone A – HELLP microangiopatic hemolitc anemia and
preeclampsia. Hypertens. Pregnancy. 1993; 12: 487 -96.
22 Vigil – De Garcia P, Garcia – Caceres E – Trombocytopenia and mortality by eclampsia.
Int. J. Obstet. Gynecol 1997; 56:61 -62.
23 Li XF, Fortney JA, Kotelchuck M, Glover LH – The postpartum period: the key to
maternal mortality. Int. J. Gynec. Obstet 54 (1996): 1 -10.
24 Sibai BM, Ramadan MR – Acute renal faillure în pregnancies complicated by
hemolysis , elevated liver enzymes , and low platelets . Am. J. Obstet. Gynecol 1993;
168 (6Pt 1): 1682 –7.
25 American College of Obstetrics and Gynecologists (1986) – Management of
preeclampsia. Technical bulletin no. 91 .
26 Witlin AG, Sibai BM – Magnesium sulfate therapy în preeclampsia and ecla mpsia –
Obstet. Gynecol. 1998; 92(5): 883 -9.
27 American College of Obstetricians and Gynecology (1998) – Invazive hemodynamic
monitoring în obstetrics and gynecology. Technical Bulletin no. 125.
28 Arias F. – Practical Ghide to High Risk Pregnancy and Delivery . Mosby Year Book
1993; 184 – 207.
29 Repke JT, Robinson JN – The prevention and management of preeclampsia and
eclampsia. Int. J. Gynecol. Obstet 62 (1998): 1 -9.
30 Magann EF, Bass D, Chauhann SP et al. -Antepartum corticosteroids : disease
stabiliz ation în patients with the sindrom of hemolysis, elevated liver, enzymes and low
platelets ( HELLP) – Am.J.Obstet.Gynecol. 1994; 171: 1148 – 1153.
31 Lisonkova S, Joseph KS. Incidence of preeclampsia: risk factors and outcomes
associated with early – versus la te-onset disease. Am J Obstet Gynecol 2013.
32 Aksornphusitaphong A, Phupong V. Risk factors of early and late onset pre –
eclampsia. J. Obstet. Gynecol. Res. Vol. 39, No. 3: 627 -631, 2013.
33 Kucukgoz U, Ozgunen F, Buyukkurt S, Guzel A, Urunsak I, Demir S, et all. Comparison
of clinical and laboratory findings in early and late -onset preeclampsia. J Matern Fetal
Neonatal Med, 2013; 26(12): 1228 –1233 .