Asist. Univ. Dr. Georgiana NEMETI [627140]

Universitatea de Medicină și Farmacie “Iuliu Hațieganu“
Cluj-Napoca
Facultatea de Medicină
Specializarea Asistenți Medicali Licențiați

LUCRARE DE LICENȚĂ
Part icularități ale îngrijirilor acordate
pacientelor cu preeclampsie cu debut precoce
versus debut tardiv

Îndrumător:
Asist. Univ. Dr. Georgiana NEMETI
Absolvent: [anonimizat]

2018

2

CUPRINS
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 3
CAPITOLUL 1. PATOLOGIA HIPERTENSIVĂ CE COMPLICĂ SARCINA ………………… 4
1.1 Definiție și clasificare ………………………….. ………………………….. ……………… 4
CAPITOLUL 2. ETIOPATOGENEZĂ ………………………….. ………………………….. ……… 7
CAPITOLUL 3. EPIDEMIOLOGIE ȘI FACTORI DE RISC PENTRU PREECLAMPSIE … 11
CAPITOLUL 4. PREVENȚIE ȘI SCREEING ÎN PREECLAMPSIE ………………………….. . 12
4.1 Măsuri preventive ………………………….. ………………………….. ……………….. 12
4.2 Screening -ul preeclampsiei ………………………….. ………………………….. …… 13
CAPITOLUL 5. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. …………….. 13
5.1 Diagnosticul clinic ………………………….. ………………………….. ………………… 13
5.2 Diagnosticul de formă clinică ………………………….. ………………………….. … 15
5.3 Diagnosticul diferențial ………………………….. ………………………….. ………… 16
CAPITOLUL 6. EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC ………………………….. ……………………… 17
CAPITOLUL 7. COMPLICAȚII ………………………….. ………………………….. ……………. 18
7.1 Complicații materne ………………………….. ………………………….. …………….. 18
7.2 Complicații fetale ………………………….. ………………………….. …………………. 21
CAPITOLUL 8. TRATAMENT / ATITUDINE TERAPEUTICĂ ………………………….. …. 22
8.1 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 22
8.2 Atitudinea terapeutică în funcție de severitatea bolii ……………………….. 29
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 32
MATERIAL ȘI METODĂ ………………………….. ………………………….. …………………… 33
REZULTATE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 36
DISCUȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 49
CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 54
PLAN DE NURSING ………………………….. ………………………….. ………………………… 55

3

INTRODUCERE

Sănătatea materno -fetală reprezintă o prioritate a autorităților de
sănătate publică la nivel global , având în vedere că, în ciuda progreselor
înregistrate în medicină , zilnic aproximativ 800 de femei mor din cauze
prevenibi le legate de sarcină sau naștere . Mortalitatea maternă se datorează
complicațiilor apărute în cursul sarcinii, în timpul și după naș tere. Preeclampsia
reprezintă una dintre cele patru prin cipale cauze de deces matern la scară
mondială , alături de hemoragiile postpartum, infecțiile puerperale și avorturile
septice.
Preeclampsia reprezintă una dintre cele mai fecvente și redutabile
com plicații ale sarcinii, recunoscută din timpul lui Hipocrate când a fost
semnalată ca și convulsii la momentul nașterii . Datorită consecințelor ei severe,
atât pe flanc matern cât și pe flanc fetal/neonatal, d iagnosticul și
managementul corespunzător al pacientelor pree clamptice sunt esențiale . În
funcție de momentul instalării secvenței clinice pr eeclampsia se diferențiază în
preeclampsie cu debut PRECOCE și preeclampsie cu debut TARDIV, entități
clinice distincte, cu evoluți e, management și prognostic dife rite.
Prin intermediul acestei lucrări ne -am propus să studiem
particularitățile legate de diagnosticul și îngrijirile necesare, evoluția și
prognosticul parturientelor diagnosticate cu preeclampsie cu debut precoce
comparativ cu pacientel e cu debut tard iv al acestei patologi i.

4

CAPITOLUL 1 . PATOLOGIA HIPERTENSIV Ă CE COMPLIC Ă
SARCINA

1.1 Definiție și clasificare

Preeclampsia reprezint ă o complicație specific ă sarcinii, manifestată
prin creșterea valorilor presiunii arteriale, asociată cu proteinurie1,2,3.
De-a lungul timpului, această patologie a primit peste 100 de denumiri –
disgravidie tardivă, toxemie de sarcină, nefropatie de sarcină sau gestoză –
datorită faptului că fiziopatologia și etiopatogeneza ei nu au fost complet
elucidate4.
Deși există mai multe clasificări propuse, cea mai folosită dintre ele este
cea a Societății Internaționale pentru Studiul Hipertensiunii de Sarcină.
A) Hipertensiunea arterială cronică preexistentă sarcinii se referă la
valori tensionale >=140/90 mmHg e xistente anterior sarcinii cu creșterea
tensiunii arteriale sistolice ( TAS) cu minim 30 mmHg și a tensiunii arteriale
diastolice ( TAD) cu minim 15 mmHg la interval de 6 sau mai multe ore, sau
diagnosticarea hipertensiunii înainte de 20 de săptămâni de gestație, fără ca
aceasta să poată fi atribuită unei alte patologi i. Aceasta este de obicei o
hipertensiune esențială, apărută de obicei p e fondul unui istoric familial de
hipertensiune, al obezității sau supraponderii.
B) Hipertensiunea gestațională se definește printr -o presiune arterială
mai mare sau egală cu 140/90 mmHg , diagnosticată dupa 20 de săptămâni de
sarcină, la o pacientă anter ior normotensivă.
Hipertensiunea tranzitorie nu asociază proteinuria, însă pot ap ărea alte
manifestări comune preeclampsiei, cum ar fi trombocitopenia sau disconfortul

5

abdominal. Presiunea arterială se va normaliza înainte de împlinirea a 12
săptămâni pos tpartum, iar diagnosticul final va fi pus doar dupa naștere.
C) Preeclampsia este recunoscută clinic prin hipertensiune aparută
după săptămâna 20 de sarcină sau în primele 6 săptămâni postpartum , la o
pacientă anterior normotensivă, cu valori ale presiunii arteriale sistolice >=140
mmHg și/sau cu valori ale presiunii arteriale diastolice >= cu 90 mmHg . Se
poate asocia proteinuria ≥300 mg/24 de ore.
În formele SEVERE , presiunea arterială are valori mai mari de 160/110
mmHg, proteinuria este persistent crescută peste 3 -5 gr/l, apare oliguria < 400 –
500 m;/24h, apare o trombocitopenie < 100.000 /mm3, nivele crescute ale
transaminazelor și creatininei , și manifestări din p artea organelor țintă în cadrul
manifestării sistemice: durere epigastrică , cefalee sau tulburări vizuale , oligurie,
edeme generalizate , precum și semne ale afectării fetale: întârziere de creștere
intrauterină a fătului .
D) Hipertensiunea arterială croni că cu preeclampsie supraadăugată se
manifestă prin apariția proteinuriei >=300 mg/24h la o pacientă cunoscută cu
hipertensiune cronică, d upă 20 de săptămâni de gestație, sau prin creșterea
bruscă a valorilor proteinuriei, tensiunii arteriale, scăderea trombocitelor sau
apariția semnelor de afectare a organelor țintă . Supraadaugarea preeclampsiei
la gravide cu hipertensiune arterială cronică crește rata mortalitătii perinatale
la 101/1000, respectiv 60/1000 de nașteri. 5
E) Hipertensiunea de halat alb este o categorie recent introdusă în
sistemele de clasificare repreze tată de creșterea tensiunii arteriale în timpul
vizitelor medic ale. Acest diagnostic poate fi e liminat parțial dacă tensiunea este
măsurată de o asistentă medicală și nu de un doctor. Idea l, diagnosticul este
confirmat prin măsurarea continuă a tensiunii arteriale timp de 24 de ore.
Administrarea de antihipertensive trebuie evitată pe cât posibil la pacientel e cu

6

hipertensiune de halat alb . Acestea își vor măsura regulat tensiunea arter ială
acasă și vor fi monitorizat e periodic în spital pentru a surprinde o eventuală
apariție a preeclampsiei.

Pe baza varstei gestaționale la debutul simptomatologiei, cercetătorii
au clasificat preeclampsia în preeclampsie cu debut precoce și preeclampsie cu
debut tardiv .
Preeclampsia cu debut precoce se referă la preeclampsia care apare
înainte de 34 de saptămâni de sarcină, pe seama unui determinism genetic și a
unor anomalii în procesul de migrare trofoblastică. E ste de obicei o formă
severă de boală , cu risc crescut de apariție a complicațiilor materne
amenințătoare de viață și a decesului fetal.
Preeclampsia cu debut tardiv se referă la pa tologia care apare dupa 34
de să ptămâni de sarcină, care nu se transmite genetic și care nu prez intă
abnormalități ale morfologiei placentare. Preeclampsia cu debut tardiv prezintă
mai rar complicații, iar acestea sunt de obicei de o gravitate mai redusă.

7

CAPITOLUL 2 . ETIOPATOGENEZ Ă

În prezent, etiologia bolii este neelucidată , preeclampsia este “boala
teoriilor” . Preeclampsia este o patologie de clanșată de prezența placentei,
tratamentul curativ fiind nașterea. Un argument în acest sens este frecvența
mai mare a acestei patologii la sarcinile cu hiperplacetoză : sarcinile multiple,
mola hidatiformă 4.
Există diverse ipoteze etiopatogenetice care încearcă să explice
mecanismele de producere ale acestei patologii care se întrepă trund, niciuna
reușind însă să explice toate consecințele care derivă din instalarea
preeclmpsiei .
2.1 Determinismu l genetic

Datorită faptului că patologia apare de 2 -5 ori mai des la pacientele
care au antecedente heredocolaterale de preeclampsie s -a pus în discuție
existența unui determinism genetic în transmiterea susceptibilitații bolii la
descendenți. Deși s -au propus nenumărate teorii și studii cu privire la
dominanța sau recesivitatea genei implicate, în prezent este acceptat faptul ca
genele imp licate nu sunt cunoscute. Totuși, s -a acceptat faptul că, din punct de
vedere genetic, preeclampsia este rezultatul interacțiunii între genotipul
matern și fetal, mecanism care se aseamănă cu izoimunizarea Rh 4.
2.2 Teoria imunologic ă

Această teorie se bazează pe respingerea imunologică a placentei
datorită expunerii reduse a anticorpilor materni la antigenele paterne. Astfel,
pacientele nulipare, pacientele care folosesc contraceptive de tip barieră,
pacientele care au pauze lungi înt re sarcini și pacientele cu multipli parteneri

8

sexuali, au risc mai crescut de a dezvolta preeclampsie, datorită expunerii
reduse la antigene paterne . Datorită r espingerii imune a placentei se instalează
o hipoperfuzie utero -placentară care conduce la apar iția preeclampsiei.
2.3 Teoria alterării reactivității vasculare

Preeclampsia este caracterizată de o hiperreactivitate la agentii presori,
aceasta manifestându -se printr -o creștere a sensibilității la perfuzia cu
agiotensină II. Creșterea sensibilității presoare poate fi datorată unei activări
largi a celulelor endoteliale, care conduce la o sinteză inadecvată a
eicosanoizilor vasodilatatori .
2.4 Teoria inflamatorie /infecțioasă

Preclampsia poate fi considerată ca o afecțiune în care există o
exacerbare a răspunsului inflamator sistemic , constatat în sarcina normală,
probabil ca răspuns la detritusurile circulante de sincițiotrofoblast.
2.5 Alterarea invaziei trofoblastice a arterelor spiralate

Deoarece în preclampsie invazia trofoblasică este incompletă, este
afectat doar segmentul endometrial al arterelor spiralate. Din această cauză ,
segmentul miometrial își păstrează componența musculo -elastică și are
capacitatea să reacționeze la diferiți stimuli vasoconstrictori, provocând astfel
ischemia utero -place ntară. Imposibilitatea de adaptare a arterelor uterine la
necesitățile crescute din sarcină este de asemenea un fenomen întâlnit în
cadrul preeclampsiei .6

9

2.6 Teoria dezechilibrului angiogenic

Modificarea balanței echilibrului angiogenic cu ponderea crescută a
factorilor antiangiogenici joacă un rol determinat în patogeneza preeclampsiei.
Există autori care au pus în evidență corelația din tre nivelurile crescute ale
factorilor antiagiogenici și instalarea preeclampsiei, precum și asocierea cu
gradul d e severitate al bolii .
2.7 Teoria stressului oxidativ

Dezechilibrul generat de excesul de specii reactive de oxigen și
depășirea capacității mecanismelor tampon de producția face parte dintre
ipotezele legate de apariția preeclampsiei . Hipoperfuzia plac entară din
preeclampsie conduce la hipoxie tisulară, eliberarea de radicali liberi de oxigen
în exces în spațiul intervilos și în circulația sistemică . Fiindcă pacientele sunt de
regulă diagnosticate după instalarea sindromului preeclamptic, nu este cert
dacă stresul oxidativ precede sau este o consecință a instalării preeclampsiei.
2.8 Teoria disfuncției endoteliale

Hipoperfuzia placentară amintită mai sus asociată placentogenezei
anormale și invaziei trofoblastice superficiale atrag după sine instalarea
stresului oxidativ la nivel placentar care conduce mai departe la răspuns
inflamator intravascular și disfuncție endotelială. Disfuncția endotelială
generalizată este un substrat patogenetic care explică majoritatea
manifestărilor clinice ale preeclampsiei . În plus, c orelația dintre patologia
vascular ă în antecedente și predispoziția către dezvolt area patologiei
preeclamptice se poate datora lezări i endoteliale preexistente a acestor
paciente.

10

2.9 Teoria afectării trombofilice

Prezența unei trombofilii implică creșterea riscului de evenimente
tromboembolice în cursul gestației, sarcina fiind caracterizată de prezența unui
status procoagulant. C ercetările subliniază rolul fund amental al activării
cascadei coagulării în stadiile inițiale ale invaziei trofo blastice la sarcinile cu
preeclampsie și contribuția trombofiliei congenitale și/sau dobândite la
patogeneza acestei afecțiuni. P rezența trombofiliei influențează prognosticul
sarcinilor complicate prin hipertensiune.

11

CAPITOLUL 3. EPIDEMIOLOGIE ȘI FACTORI DE RISC PENT RU
PREECLAMPSIE

În țările dezvoltate, preeclampsia reprezintă una dintre cele mai
întâlnite cauze de mortalitate maternă și complică aproximativ 6 -12% dintre
sarcini7. Totuși, există variații mari ale frecvenței în funcție de rasă, standardele
socio -economice, zona geografică și de calitate a asistenței medicale prenatale8.
Studiile epidemiologice efectuate până la momentul actual au identif icat o serie
de factori de risc și anume :
• Vârsta sub 15 ani și peste 35 de ani
• Primiparitatea
• Sarcinile multiple
• Rasa neagră
• Antecedentele familiale de preeclampsie
• Obezitatea
• Patologia hipertensivă preexistentă sarcinii
• Nivelul socio -economic și educativ scăzut
• Subnutriția 13
Ca și factor de protecție, a fost demonstrat faptul că fumatul și
avorturile anterioare protejează împotriva apar iției preeclampsiei prin
influențarea sintezei de prosta glandine de că tre ni cotină și, respectiv, prin
expunerea la antigene fetale.
Preeclampsia cu debut precoce se asociază în mai mare măsură cu
următorii factori de risc: r asa neagră, hipertensiunea cronică , existența
malformații lor congenitale și antecedente lor de preeclampsie sau sindrom

12

HELLP . În schimb, preeclampsia cu debut tardiv se asociază cu primiparitatea,
vârsta maternă tânără și existența diabetului.

CAP ITOLUL 4. PREVEN ȚIE ȘI SCREEING ÎN PREECLAMPSIE

4.1 Măsuri preventive

Etiopatogeneza preeclampsiei fiind neelucidată, măsurile de pofilaxie
se adresează în special evitării fomelor severe a le bolii și mai puțin profilaxiei
primare.
Identificarea gravidelor la risc în primul trimestru de sarcină reprezintă
un punct foarte important în prevenția bolii. Pentru acesta, trebuie urm ărite
pacientele cu antecedente familiale de preeclampsie, pacientele cunoscute cu
hipertensiune arterială c ronică, diabet, afecțiuni cronice bazate pe disfuncție
endotelială sau sarcini gemelare. Gravidele identificate ca fiind l a risc vor
beneficia de o supraveghere atentă iar consultațiile vor fi f ăcute la 2 -3
săptămâni dup ă 20 de săptămâni de gestație9.
Monitorizarea tensiunii arteriale trebuie realizată la fiecare vizită
medicală. Semnele prevestitoare ale preeclampsiei sunt creșterea tensiunii
sistolice cu mai mult de 10 mmHg și creșterea tensiunii diastolice cu peste 30
mmH g. De asemenea, pacienta trebuie educată pentru a -și monitoriza valorile
tensionale acasă și a raporta orice creștere anormală a acestora.
Tratamentul pr ofilactic cu Aspirină în doze mici s-a dovedit a fi eficient
datorită efectului său de inhibiție asupra enzimei ciclo -oxigenazei, care este
esențială în sinteza prostaglandinelor și a tromboxanului A2 ,cu potențial
vasoconstrictor 5.

13

4.2 Screening -ul preeclampsiei

Diagnosticul predispoziției pentru preeclampsie se efectuează în
trimestrul I de sarcină , deodată cu screeningului pentru anomalii
cromozomiale , care se efectuază în săptămânile 11 și 13+6zile de sarcină. Pe
baza unui algoritm care include identificarea factorilor de risc din
antecedentele pacientei, măsurarea presiunii arteriale medii, dozarea factorului
de creștere placentar (PlGF ) și determinarea ecografică a indicelui de
pulsatilitate pe artere uterine se calculeaza un scor de risc ce permit e
supravegherea individualizată a pacientelor.
Tensiunea arterială medie se calculează cu formula :
Ta medie = Ta diastolică + (T a sistolică – Ta diastolică)/3.
Dacă tensiunea arterială medie are o valoare mai mare de 90 mmHg
pacienta prezintă risc de dezvoltarea a preeclampsiei.
Velocimetria Doppler color a arterelor uterine a evidențiat creșterea
impedanței la nivelul arterelor uterine spiralate, din cauza modifi cărilor
produse de preeclampsie și apariția unui "notch" diastolic la nivelul arterelor
uterine în săptămânile 20 -24 de sarcină10.

CAP ITOLUL 5. DIAGNOSTIC

5.1 Diagnosticul clinic

Diagnosticul pr eeclampsiei se bazează pe triada : cre șterea valorilor
tensionale, proteinurie și edeme.
a) Creșterea valorilor tensionale

14

Hipertensiunea este cel mai important semn al preeclampsiei, ea
jucând un rol crucial inclusiv în diagnosticarea formei clinice a bolii în funcție de
sever itatea acesteia. De asemenea, cre șterea tensiunii arteriale este un
parametru prin care se evaluează eficacitatea tratamentului. Valorile patologice
ale tensiunii arteriale sunt considerate cele mai mari sau egale cu 140/90
mmHg la doua masurători succesiv e înregistrate la distanță de 6 ore. Deși în
trecut creșterea tensiunii arteriare sistolice cu 30 mmHg sau a tensiunii
arteriale diastolice cu 15 mmHg era considerată patologică, în momentul de
față, aceasta nu mai este privită ca un element diagnostic pen tru
preeclampsie11 12.
Înregistrarea tensiunii arteriale poate fi supusă unor erori de măsurare
datorate poziției pacientei, brațului ales pentru măsurare, mărimii manșetei de
măsurare, repausului fizic dinaintea măsurării și poziției față de nivelul inimi i.
Astfel, pentru a minim iza erorile de măsurare este recomandat ca măsurarea
tensiunii arteriale să fie făcută cu pacienta în poziție șezână sau semi -șezândă,
la bratul drept, cu brațul situat la nivelul inimii. Dacă se va constata o creștere a
tensiunii, înregistrarea se va relua dupa aproximativ 10 minute13.
b) Proteinuria
Proteinuria este un semn caracteristic al preeclampsiei care poate
aparea fie simultan cu hipertensiunea, fie ulterior acesteia. Proteinuria apare
în absența unui sediment urinar încărcat și este neselectivă. Valorile patologice
ale proteinuriei sunt de peste 300 mg/l în urina care a fost colectată pe 24 de
ore sau de 1g/l, dacă proteinuria a fost deter minată din cel puțin doua probe , la
interval de 6 ore sau mai mult 15.
c) Edem ele
Edemele care apar la membrele inferioare și care dispar la repaus sunt
considerate fiziologice în sarcină. Cele patologice însă, sunt edemele

15

generalizate care se asociază cu o creștere în greutate de peste 5 kilograme pe
săptămână și cu creșterea tensiuni i arteriale. Deși multă vreme edemele au fost
considerate un punct cardinal de diagnostic al preeclampsiei, în momentul de
față este acceptat faptul că acestea însoțesc frecvent boala, însă nu este o
condiție obligatorie pentru diagnosticul pozit iv 25 17.

5.2 Diagnosticul de formă clinică

a) Preeclampsia de formă medie se recunoaște prin:
• Hipertensiune arterială cu valori între 140/90 mmHg si 160 -110 mmHg
• Proteinurie ușor peste 300 mg în urina de pe 24 de ore
• Absența semnelor de laborator
• Absența semnelor si simptomelor clinice : cefalee, durere în epigastru
b) Preeclampsia de formă severă se recunoaște prin:
• Hipertensiune arterială cu valori mai mari de 160/110 mmHg
• Proteinurie mai mare de 3 -5 g/l
• Oligurie cu diureza mai mica de 400 -500 ml/24 de ore
• Tulburări cerebrale sau de vedere, inclusiv vedere încețoșată, cefalee, tul burări
de conștiință sau scotoame
• Edem pulmonar sau cianoză
• Durer e epigastrică sau în hipocondrul drept. Acestea anunță posibilitatea
apariției convulsiilor
• Alterarea funcției hepatice sau chiar insuficiență hepatică fără o cauză
cunoscută, indicată de niv elul ASAT crescut
• Retard în creșterea intrauterină a f ătului

16

• Trombocitopenia < 100.000/mm3
• Creșterea creatininei și a transaminazelor
5.3 Diagnosticul diferențial

Hipertensiunea datorată preeclampsiei trebuie diferențiată de
hipertensiunea cronică preexistentă sarcinii. Hipertensiunea arterială cronică se
deosebește de preeclampsie prin faptul că apar e înainte de săptămâna 20 de
sarcină, simptomele persistă chiar și la 6 săptămâni postpartum , iar proteinuria
lipsește 25.
Este de asemenea dificil să efectuăm diagnosticul diferențial între
agravarea hipertensiunii arteriale cronice și preeclampsie. În acest sens se va
monitoriza pacienta pentru a observa apariția trombocitopeniei, edemului
pulmonar, creșterii inexplicabile a nivelurilor enzimelor hepatice sau a
hemolizei inexplicabile. Dacă aceste simptome apar , se poate suspecta
supraadăugarea preeclampsiei. Ceea ce poate fi de ajutor în diferențierea celor
doua patologii, este măsurarea calciului urinar pe 24 de ore, dat fiind faptul că
pacientele cu preeclampsie au valori semnificativ mai mici ale calciului urinar în
comparație cu pacientele cu hipertensiune arteriale cronică14.
În formele severe de preeclampsie, în care pe langă simptomele tipice
apare afectarea hepatică cu durere în hipocondrul drept, diagnosticul
diferențial cu ficatul gras acut de sarcină devine foarte dificil, dat fiind faptul că
ambele patologii evoluează cu coagulopatie, hiperuricemie și creșterea
enzimelor hepatice, iar proteinuria și hipertensiune a arterială pot fi constatate
și la pacientele cu ficat gras acut de sarcină15. Totuși, datorită faptului că
ambele entități au o evoluție extrem de gravă, care impune terminarea rapidă a
sarcinii și aplicarea de măsuri de terapie intensivă, diferențierea d intre cele
două nu manifestă un punct atât de important ca și atitudinea terapeuti că.

17

Foarte greu de diferențiat de preeclampsie este și purpura trombotică
trombocitopenică în forma ei severă, deoarece se manifestă prin afectare
renală, trombocitopenie și semne neurologice cu cefalee, tulburări de vedere și
chiar convulsii. Atunci când nu este cunoscută dinaintea sarcinii, chiar dacă
semnele care certifică prezența preeclampsiei sunt absente, este considerat
rezonabil ca la tratamentul standard al hiperten siunii de sarcină să se adauge
plasmafereză16 25.

CAPITOLUL 6 . EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

Studiile din ultimii ani arată că preeclampsia cu debut precoce se
asociaz ă cu un risc mai mare de nașteri premature și de nașteri cu nou -născuți
cu greutate mică ( <1500g). În același timp , preeclampsia cu debut precoce
prezintă un risc mai mare de moarte fetală , perinatală și intrauterină față de
preeclampsia cu debut tardiv și este asociată cu un număr mai mare de
internări pe secția de terapie intensivă.
Din perspectiva complicațiilor materne care apar, s -a demostrat faptul
că preeclampsia cu debut precoce are un risc mai mare de produce re a
complicațiilor materne grave, care pun în pericol viața acesteia. Prognosticul
este mai favorabil în cazul preeclampsiei cu debut tardiv.
Prognosticul nefavorabil al preeclampsiei este determinat de 3 factori
menționați de Zuspan și anume:
– Subestimar ea gravității bolii
– Încredere exagerată în tratamentul medical
– Ezitarea nașterii a gravidei sau ezitarea medicului de a adopta o atitudine activă
pentru declanșarea travaliului și terminarea nașterii17

18

Mortalitatea maternă și perinatală se datorează apari ției complicatiilor.
Prognosticul îndepărtat se referă la riscul recurenței preeclampsiei și al
dezvoltării ulterioare a unei morbidități cardiovasculare25.
Din datele c ulese de Sibai (1991) rezultă că probabilitatea de reapariție
a preeclampsiei la următoarea sarcină este influențată în mare măsură de
vârsta gestațională la care a debutat patologia la sarcina anterioară. Același
autor a demonstrat că incidența hipertensiunii arteriale apărute mai târzi u în
cursul vieții crește dacă preeclampsia se repetă și la următoarea sarcină, sau
dacă debutul preeclampsiei a fost înainte de 31 de săptămâni de sarcină18.
În concluzie, dezvoltarea unei patologii cardiovasculare în timp se poate
anticipa la multiparele cu preeclampsie, la cele cu rec idive și la cele cu debut al
preeclampsiei în trimestrul II de sarcină19.

CAPITOLUL 7 . COMPLICAȚII

7.1 Complicații materne

7.1.1 Eclampsia
Eclampsia reprezintă complicația cea mai gravă a preeclam psiei, care se
caracterizează prin apariția convulsiilor, la o gravidă fără antecedente de
epilepsie. De obicei convulsiile survin când tensiune arterială este < 140/90
mmHg .
Inciden ța preeclampsiei este de 1/1600 de sarcini și apare în special în
țările î n curs de dez voltare. Survine în 50% din cazuri antepartum și către
termen, în 25% intrapartum și 25% din cazuri imediat postpartum 20.

19

Clinic, ecla mpsia se manifestă prin apariția contracțiilor musculaturii
feței și gurii , care durează câteva secunde, urm ate de convulsiile tonice în care
toată musculatura se află se află în stare de contractură, pacienta fiind în
poziție de opistotonus cu membrele superioare în flexie și cele inferioare în
extensie timp de aproximativ 20 de secunde și convulsii clonice cu mișcări
bruște și dezordonate ale extremităților . Pot apărea 2 -3 reprize de convulsii,
care pot fi urmate sau nu de starea de comă.
Convulsiile pot sa își facă apariția înainte de debutul travaliului, în
primele 24 de ore postpartum sau rar, în a 10 -a zi de la naștere. Cefaleea severă
și constantă, oliguria, dispneea, cianoza, vărsăturile și durerea epigastrică
violentă cu iradiere în bară pot indica posibilitatea apariției convulsiilor15. Dacă
pacienta nu este supravegheată corespunzător în timpul sarcinii eclampsia își
poate face apariția brusc și pe neașteptate, însă dacă sunt urmărite semnele
predictive ale agravării preeclampsiei și dacă pac ienta este atent monitorizată ,
prognosticul poate fi mai bun.

7.1.2 Sindromul HELLP
Sindromul HELLP reprezintă o complicație gravă caracterizată fizio –
patologic prin anemie hemolitică microangiopatică cu agregare plachetară și
tromboze în vasele mici ale ficatului , numele acestuia fiind un acronim pentru
manifestările acestuia 21.
Se manifestă prin dureri abdominale puternice cu iradiere în bară,
asociate cu apărare musculară în hipocondrul drept, cefalee, grețuri și
vărsături. Datorită acestor manifestări, trebuie facut diagnosticul diferențial
între sindromul HELLP și ulcerul gastro -duodenal, apendicită, afecțiuni biliare,
purpura trombotică trombocitopenică și altele22. Sindromul HELLP reprezintă o
afecțiune gravă și necesită atenție medicală d e urgență.

20

Sindromul HELLP este caracterizat de:
– Trombocitopenie cu valoare de obicei mai mica de 100.000/mm3.
– Hemoliz ă, care se decelează fie la efectuarea unui frotiu sangvin periferic care
va fi anormal, fie la un nivel al bilirubinei >= 1,2 mg/d l, sau în cazul creșterii
valorii LDH -ului mai mult de 600 U/I.
– Creșterea transaminazelor serice peste 70 UI/I .
7.1.3 Accidentul vascular cerebral
Accidentul vascular cerebral apare în urma declanșării encefalopatiei
hipertensive dată de un episod de hipertensiune paroxistică. La pacientele care
rămân comatoase o perioadă mai lungă dupa o criză sau la cele cu edem papilar
se poate suspiciona creștere a tensiunii intracraniene care reprezintă un factor
de risc pentru apariția accidentului vascular cerebral.

7.1.4 Insuficiența renală acută
Insuficiența renală acută poate apărea fie aproape de termen fie
postpartum. Tratamentul include dializa și trata mentul de susținere până în
momentul în care starea pacientei este stabilă iar fătul este destul de matur,
moment în care se va declanșa nașterea.

7.1.5 Cronicizarea hipertensiunii arteriale
Un număr destul de mare dintre femeile care prezintă hipertensiune
recurentă în timpul sarcinilor consecutive dezvoltă mai tarziu hipertensiune
arterială cronică, acest lucru apărând datorită leziunilor vasculare și
glomerulare renale cu caracter evolutiv ce se manifestă la pacientele cu
preeclampsie Error! Bookmark not defined. .

21

Alte complicații grave ce pot să apară sunt edemul pulmonar acut si
dezlipirea de placentă normal inserată.
Majoritatea deceselor materne survin dupa crize eclamptice datorită
apariției unei hemoragii cerebrale, care este favorizată și de trombocitopenia
întâlnită tipic în această patologie23. Din această cauz ă, primele 7 zile
postpartum sunt considerate critice datorită riscului de apariți e a hemoragiilor
în special după operația cezariană, care sunt greu compensabile luând în
considerare hipovolemia și hemodiluția caracteristică preeclampsiei24. De
asemenea, insuficiența renală reprezintă o importantă cauză de de ces matern ,
în special în form ele complicate cu sindrom HELLP25.

7.2 Complicații fetale

Principalele riscuri fetale și ale nou -nascutului provenit dintr -o sarcină cu
preeclampsie sunt:
– Avortul spontan
– Moartea intrauterină
– Hipotrofia fătului
– Prematuritate a
Tratamentele antihipertensive trebuie recomandate cu atenție
deoarece pot sa agraveze starea fătului care este expus la accentuarea
hipoperfuziei placentare, datorită scăderii presiunii de perfuzare a placentei și a
volumu lui sangvin25. Hipertensiunea arterială determină instalarea suferinței
fetale cronice datorită faptului că perturbă fiziologia unității feto -placentare.
Consecința fiziologiei unității feto -placentare perturbate este apariția
malnutriției și hipoxiei fetală cronice.

22

Deși incidența mortalității la copiii din mame hipertensive este de 12 –
19%, în cazurile de hipertensiune severă mortalitatea crește până la 50 %. De
asemenea, 30% dintre copiii născuți mamelor hipertensive se nasc prematur, în
special în cazul preeclampsiei cu debut precoce, și 9 -12% dintre acești copii
prezintă hipotrofie fetală.

CAPITOLUL 8 . TRATAMENT / ATITUDINE TERAPEUTICĂ
8.1 Tratament

Tratamentul curativ are mai multe obiective . Cel mai important dintre
aceste obiective și singurul tratament definitiv este nașterea. Însă datorită
faptului că în special în preeclampsia cu debut precoce vârsta gestațională a
fătului nu este una care să as igure viabilitatea fătului în viața extrauterină , iar
starea uneori instabilă a mamei nu permite declanșarea travaliului, de cele mai
multe ori nașterea se va amâna cât de mult se poate.
Astfel, obiectivele noastre în îngrijirea pacientei cu preeclampsie sunt
următoarele:
– Prevenirea sau controlul convulsiilor (în cazul în care acestea au
apărut) și stabilizarea statusului cardiovascular cu menținerea tensiunii
arteriale <140/90 mmHg .
– Aprecierea gradului de afectare maternă și fetală.
– Stabilirea c orectă a momentului nașterii și a căii de naștere astfel încât
starea mamei să fie una cât mai bună și lipsită de complicații, iar fătul să fie
matur și să aibă șanse maxime de supraviețuire.

23

8.1.1 Preven irea sau controlul convulsiilor și stabilizarea tensiunii
arteriale
Prevenirea convulsiilor se realizează prin administrarea de
anticonvulsivante și prin menținerea tensiunii arteriale la valori cât mai
apropiate de valorile normale cu ajutorul administr ării de antihipertensive.
Trebui e ținut cont de faptul că nu orice antihipertensiv poate fi folosit în
preeclampsie , deoarece unele dintre acestea pot afecta circulația feto –
placentară.
În momentul de față, cel mai utilizat anticonvulsivant în tratamentul
preeclampsiei este Sulfatul de Magneziu. Acesta este recomandat de Colegiul
American al Obstetricienilor și Ginecologilor pentru tratamentul și prevenirea
crizelor eclamptice în formele severe de preeclampsie. Poate fi folosit în
aceeași măsură în tratamentul din timpul nașterii cât și în perioada
postpartum26. De asemenea, deși nu este un medicament antihipertensiv,
Sulfatul de Magneziu a demonstrat și calități hipotensoare prin acțiunea la
nivelul joncțiunii neuromusculare.
Există doua protocoale folosite ca și schemă de tratament și a nume:
A) Protocolul Pritchard
Doza de atac: 4 g administrate intravenos în 5 -10 minute, urmat de 10 g
administrate intr amuscular (5 g în fiecare fesă).
Doza de întreținere: 5 g administrate intramuscular la interval de 4 ore .
B) Protocol Sibai
Doza de atac : 6 g administrate intravenos în 20 de minute .

24

Doza de întreținere: 2 -3 g/h administrate intravenos în perfuzie continuă (10
g/1000 ml glucoză 5%), cu un ritm de 200 ml/h .
Protocolul preferat este protocolul Sibai cu administrare intravenoasă
în perfuzie continuă datorită eliminării nevoii de administrare de doze mari care
să afecteze activitatea cardiacă 25.
În timpul tratamentului cu Sulfat d e Magneziu trebuie monitorizată
frecvența respiratorie, diureza, nivelul seric al Magneziului , care are valori
normale între 4 și 8 mg %, și reflexele osteotendinoase, care vor fi diminuate
dar nu abolite. Dezavantajele terapiei cu Sulfat de Magneziu sunt creșterea
sângerării postpartum, a riscului de infecție și a incidenței operațiilor cezariene
și prelungirea duratei nașterii27.
Intoxicația cu magneziu apare atunci când concentrația plasmatică a
magneziului este mai mare de 9 -12 mg % și se manifestă pri n somnolență,
senzație de căldură, grețuri, stare de sl ăbiciune, vedere dublă, abolirea
reflexelor și greutate în vorbire. În cazurile grave poate apărea insuficiența
respiratorie și stopul cardiac. Tratamentul intoxicației se face prin
administrarea intrav enoasă de Calciu gluconic de 10%, oxigen pe mască sau
intubație pentru suținerea respirației.
Combaterea hipertensiunii arteriale și menținerea ei în limite cât mai
apropiate de cele normale are ca scop prevenirea complicațiilor materne. Cea
mai de temut complicație maternă este accidentul vascular cerebral. Există
totuși posibilitatea ca din dorința de a combate hipertensiunea arterială cât mai
repede și mai eficace, aceasta să fie scăzută prea mult sau prea brusc,
producându -se astfel afectarea perfuziei utero -placentare cu diminuarea
transferului de gaze și nutrienți către făt. Pentru a evita această posibilitate,
tratamentul antihipertensiv a fost recomandat doar cand tensiunea arterială
sistolică este mai mare de 180 mmHg, iar tensiunea arterială diast olică este mai

25

mare de 110 mmHg. Pentru ca circulația utero -placentară să nu fie afectată,
ținta tratamentului hipotensor este între 140 și 15 0 mmHg pentru tensiunea
arterială sistolică și 100 mmHg pentru tensiunea arterială diastolică4.
Există mai multe posibilități de tratament hipotensor compatibil cu
sarcina. În formele mai puțin severe se pot administra pe cale orală beta –
blocante (se folose ște în special Labetalolul), Metyldopa și blocanți ai canalelor
de calciu. Cel mai utilizat blocant al canalelor de calciu este Nifedipin a. În
formele acute de hipertensiune, cele mai utilizate medicamente sunt
Nitroglicerina, Nitroprusinatul de Sodiu, Lab etalolul și Hidralazinele.
• Hidralazina acționează provocând vasodilatație. Se administrează 5 mg în
bolus, urmat de 5 -10 mg la 20 -30 minute până ce tensiunea arterială ajunge
la valori între 14 0-150/ 90-100 mmHg. Efectele adverse ale Hidralazinei
includ vărsături, cefalee, tahicardie și trombocitopenie la nou -născut.
• Nifedipina se administrează 10 g sublingual în crizele hipertensive repetat
la 30 de minute , apoi se administrează 20 mg per os la 3 -6 ore. Dintre
efectele adverse menționăm congestia facială , tahicardia și cefaleea.
Administrarea impreună cu sulfatul de Magneziu necesită atenție sporită,
deoarece magneziul potenț iază efectul Nifedipinei și poate produce
hipotensiune.
• Metildopa diminuează descărcările simpatice. Se poate administra maxim 1
g pe zi și este folosit în special în tratamentul de lungă durată.
• Labetalolul se poate administra de 3 ori câte 100 mg până la de 3 ori câte
800 mg pe zi, pe cale orală sau 20 mg intravenos, apoi 20 -80 mg tot la 10 –
20 minute, până la maxim 300 mg în total. E fectele adverse includ grețuri,
vărsături , colaps și hipostenie la nou -născut.

26

• Diureticele nu se folosesc de rutină deoarece provoacă hipovolemie. Totuși
se administrează în caz de Insuficiență cardiacă congestivă, edeme
generalizate care nu cedează la rep aus sau IR funcțională 6.
Pentru a limita suferința fetală în timpul tratamentului cu
antihipertensive, este important ca tensiunea arterială diast olică să nu scadă
sub 80 -100 mmHg, iar pacienta să fie hidratată cu 400 -500 ml de fluide în
perfuzie. Aportul de lichide trebuie supravegheat prin controlul diurezei și al
presiunii venoase centrale pentru a evita instalarea edemului pulmonar. În
formele s evere de preeclampsie (formele cu edem pulmonar, oligurie
persistentă dupa reechilibrare hidroelectrolitică, hipertensiune arterială
rezistentă la hidralazină sau în alte indicații medicale de monitorizare
hemodinamică) se utilizează monitorizarea hemodina mică invazivă cu
cateterizarea arterei radiale pentru urmărirea circulația sistemice și a arterei
pulmonare pentru urmărirea circulației pulmonare28.

8.1.2 Aprecierea gradului de afectare materno -fetală
Pacienta cu hipertensiune asociată cu proteinurie va fi internată în
spital pentru monitorizare, iar pacientele cu preeclampsie severă vor fi
transferate la terapie intensivă. Este de notat faptul că starea fătului nu trebuie
să primeze față de apariția complicațiilor materne grave.

Starea maternă va fi aprecia tă prin:
– Urmărirea semnelor de agravare a preeclampsiei (tulburări de vedere,
parestezii, durere în bară sau cefalee)

27

– Examenul clinic, care are ca scop urmărirea sensibilității dureroase
apărute la nivelul hipocondrului drept, a edemelor genera lizate, a valorilor
tensiunii arteriale și a hipereflectivității osteotendinoase.
– Examinări paraclinice: se urmărește apariția edemului, spasmului sau
hemoragiilor retinei prin examenul fundului de ochi și apariția altor modificări
prin efectuarea EKG -ului, a ecografiei abdominale, a radiografiei abdominale,
CT-ului și RMN -ului.
– Cu ajutorul testelor de laborator sunt urmărite modificările hematologice
(prin evaluarea Hb, Ht, coagulogramei și fibrinogenului), modificările hepatice
(prin evaluarea transaminazelor și bilirubinemiei) și modificările renale (prin
evaluarea creatininei, ureei, electroliților și acidului uric). Proteinuinuria va fi
urmărită co nstant pentru a observa modificarea valorilor acesteia25 11.
Starea fetală se va aprecia prin efectuarea ultrasonografiei simple ,
pentru monitorizarea creșterii fetale , a lichidului amniotic , a fluxului vascular
fetal și prin aprecierea cardiotocografi ei ritmului cardiac fetal.

8.1.3 Stabilirea momentului și modalității nașterii
Momentul nașterii se apreciază în funcție de starea maternă, starea
fetală, severitatea patologiei și de vârsta gestațională.
Se indică nașterea imediată (în ma xim 72 de ore) în următoarele cazuri :
– Preeclampsia evoluează spre forma severă
– Apar crizele de eclampsie
– Starea maternă se complică cu apariția edemului pulmonar
– Hipertensiunea arterială este severă și necontrolată
– Trombocitopenie cu valori <100.000 mm3
– Apare cefaleea sever ă și persistentă sau tulburări de vedere

28

– Funcția renală este compromisă (oligurie, creatinina >1,2 mg% , azot >30
mg%)
– Starea mamei se complică cu alterarea probelor hepatice și dureri
epigastrice sau sensibilitate dureroasă în hipocondrul drept
– Exist ă semne evidente de suferință fetală, iar vârsta gestațională este mai
mare de 35 de săptămâni
– Gravidele cu vârstă gestațională mai mică, doar dacă există semne de
maturitate fetală.

Se indică amânarea nașterii în următoarele cazuri:
– Vârsta gestațională este mai mică de 32 de săpămâni
– Făt cu stare de imaturitate pulmonară
– Hipertensiune arterială controlată
– Oligurie ameliorată prin aport de lichide
– Probe hepatice u șor modificate
– Fără asociere de sensibilitate dureroasă în hipocondrul drept sau
durere epigastrică

Legat de modalitatea nașterii, este preferată calea vaginală dacă nu
există contraindicații obstetricale, în formele ușoare și medii de preeclampsie
sau în formele severe ale preeclampsiei atunci când colul este favorabil. Se
indică operația cezariană dacă există semne de disproporție fetopelvină, făt în
prezentație pelvină, făt suferind, uter cicatricial, făt cu greutatea mai mica de
1500 g sau dacă declanșarea nașterii a eșuat. Se poate indica folosirea de
anestezie peridurală, aceasta oferi nd cea mai mare siguranță atât pentru mamă
cât și pentru făt, atunci când există un aport adecvat de lichide și în absența
trombocitopeniei.

29

8.2 Atitudinea terapeutică în funcție de severitatea bolii

Forma medie
– Pacientele cu forma medie de preeclampsi e necesită internare în spital pentru
monitorizare , starea ma ternă și fetală trebui nd evaluate .
– Tratamentul hipotensiv se indică doar dacă valorile tensiunii arteriale sunt în
mod constant mai mari de 100 mmHg .
– Se preferă tratamentul cu Nifedipin sau Metildopa .
– Dacă pacienta este stabilă și într -o condiție bună, se declanșază nașterea .
– Dacă se pre vede că travaliul va fi declanșat prematur , se administrează
corticoizi pentru maturarea plămânilor fetali (se poate administra
Dexametazonă 8 mg/zi sau B etametazonă de 2 ori câte 12 mg pe zi).

Forma severă
– Repezintă o mare urgență și impune internarea de urgență în secția de
Terapie Intensivă .
– Se impune evaluarea stării clinice și biologice a mamei .
– Se monitorizează electronic ritmul cardiac fetal .
– Se inițiază tratamentul cu Sulfat de Magneziu în perfuzie continuă, 1g/h cu
monitorizare atentă a semnelor de intoxicație .
– Tratamentul hipotensor se face cu hidralazină în bolus de 2,5 -5 mg, repetat la
20 de minute până se ajunge la valoarea tensiunii arteriale diastolice între 90 –
100 mmHg .
– Tratamentul posibilelor complicații: edemul pulmonar, sindromul HELLP,
convulsiile eclamptice, oliguria .
– Dacă nu există complicații se declanșază nașterea .

30

Eclampsia
În timpul crizelor de eclampsie urmărim următoarele:
– Pacienta nu își va mușca limba .
– Pacienta va fi poziționată în decubit lateral .
– Se aspiră secrețiile orofaringiene, se asigură ventilația, se corectează acidoza și
hipoxia, prin administrarea de oxigen pe mască .
– Se controlează convulsii le cu sulfat de magneziu în doza de 4 g intravenos
timp de 5 -10 minute .
– Se ia decizia declanșării nașterii în următoarele 4 ore .
– Tratamentul anticonvulsivant se continuă 24 de ore postpartum pentru a evita
repetarea crizelo r25.

Sindromul HELLP
– Tratamentul sindromului HELLP se aseamănă cu cel al formelor severe de
preeclampsie, însă cu câteva particularități29 30:
– Nașterea este declanșată imediat .
– Trombocitopenia trebuie corectată la <50.000/ mm3 .
– Pentru corectarea hipovolemiei si coagulopatiei se administrează perfuzii cu
sânge și produși sanguini .
– Administrarea de lichide în perfuzie trebuie monitorizată .
– În cazuri severe se prop un tratamente cu corticoizi în administrare continuă și
plasmafereză31.

31

CERCETARE PERSONAL Ă

32

INTRODUCERE

Studiul efectuat în cadrul cercetării personale urmărește descrierea și
compararea tehnicilor de îngrijire a pacientelor cu preeclampsie cu debut
precoce față de pacientele cu preeclampsie cu debut tardiv , datorită
caracterului frecvent și cu efecte devastatoare al acestei patologii .
Ipoteza studiului : Preeclampsia cu debut precoce și preeclampsia cu
debut tardiv sunt două entități distincte, care prezintă evoluții, co mplicații și
prognostic diferit , ceea ce conduce la diferențe în îngrijirea pacientelor.
Scopul studiului constă în obținerea, interpre tarea și utilizarea
informațiilor despre preeclampsia cu debut precoce și preeclampsia cu debut
tardiv pentru a îmbunătăți calitatea îngrijirilor oferite pacientelor cu oricare
dintre cele două entități.
Un alt scop este reprezentat de observarea evoluție i favorabile sau
nefavorabile a patologiei și evitarea complicațiilor prin acordarea tratamentului
și îngijirilor necesare.
Obiectivele cercetării personale sunt: ameliorarea calității vieții pre și
postnatale ale mamei și fătului, îmbunătățirea prognosti cului matern și fetal și
optimizarea îngrijirilor oferite pacientelor c u cele două entități ale
preeclampsiei.
Tipul studiului : din punct de vedere al obiectivelor stabilite, studiul este
unul longitudinal, retrospectiv, iar din punct de vedere al rezultatelor urmărite,
studiul este unul descriptiv -observațional. Culegerea de date este de tip
prevalență de perioadă, printr -un eșantion reprezentativ.

33

MATERIAL ȘI METODĂ

Au fost înrolate în studiu – 60 de paciente diagnosticate cu
preeclampsie, din tre care 36 au prezentat preeclampsie cu debut precoce iar 24
au prezentat preeclampsie cu debut tardiv. Pacientele incluse în acest studiu s –
au adresat Clinicii Obstetrică -Ginecologie I, Cluj -Napoca în perioada 01.01.2017
– 01.07.201 8.
Criteriile de incl udere pentru lotul de studiu au fost: gravide cu
preeclampsie formă medie , severă, sau cu complicații (sindromul HELLP,
eclampsia ), cu vârsta gestațională cuprinsă între 20 săptămăni ș i 33 săptămâni
+ 6 zile, având valori tensionale ≥140/90 mmHg, sau creșteri ale valorilor
tensiunii arteriale sistolice ≥30 mmHg și/sau a tensiunii arteriale diastolice ≥15
mmHg față de valorile existente înainte de 20 săptămâni de gestație,
proteinurie ≥ 300mg/ l/ 24 h, cu sau fără edeme generalizate.
Criterii de exclud ere a pacientelor:
– Paciente cu hipertensiune arterială cronică fară preeclampsie
supradaugată
– Paciente cu hipertensiune de halat alb
– Vârsta gestațională mai mică de 20 de săptămâni
– Patologie cu afectare vasculară maternă
– Oligoamnios de cauză malformativă sau prin rupere prematură de
membrane
Tensiunea arterială a fost măsurată cu un sfingomanometru cu manșetă
reglabilă cu mercur, pacienta fiind în poziție șezândă, după repaus, cu brațul
sprijinit la nivelul cordului. Tensiunea aretrială sistolică a fost înregistrată la
primul sunet Korotkoff, tensiunea arterială diastolică a fost consemnată la
momentul dispariției sunetelor (Korotkoff V).

34

Indicele de masă corporală (IMC) a fos t folosit pentru clasificarea
femeilor ca și normoponderale (IMC = 18.5 -24.9 kg/m(2)), supraponderale (IMC
= 25 -29.9 kg/m(2)), obeze (IMC = 30 -39.9 kg/m(2)), cu obezitate extremă (IMC =
40-49.9 kg/m(2)).
Monitorizarea obstetricală a presupus monitorizarea valor ilor presiunii
arteriale, examinare ecografic ă săptămânal ă (evaluarea statusului fetal,
indexului lichidului amniotic, morfologiei placentare), velocimetrie Doppler
săptămânal ă (urmărind situsuri fetale: -arteriale: artera ombilicală, artera
cerebral ă medie, -venoase: ductul venos, vena ombilicală, situsuri materne:
arterele uterine bilateral).
Creșterea rezistivității în circulația uterină a fost reprezentată de
prezența notch -ului protodiastolic la peste 20 săptămâni de gestație.
Alterarea moderată a circulației utero -placentare a fost evidențiată prin
creșterea rezistivității la interogarea arterei ombilicale. Stadiul final al afectării
fetale in utero a fost definit prin asocierea întârzierii de creștere intrauterină cu
diastola nulă sau reverse -flow pe artera ombilicală, centralizarea circulației,
prezența reverse -flow -ului pe ductul venos, bloc diastolic în circulația venoasă.
Parametrii de evaluare postpartum a nou -născuților au fost greutatea la
naștere, scorul Apgar la 5 minute, sexul nou -născu tului, necesitatea de
internare în unitatea de terapie intensivă neonatală (NICU), morbiditatea și
mortalitatea neonatală.
Limitele studiului
Pacientele nedispensarizate sau dispensarizate incorect nu cunosc
momentul apariției hipertensiunii, astfel nu putem cunoaște momentul de
debut al preeclampsiei. Parturientele pot fi necompliante.
Loturile de parturiente nu sunt egale, motiv pentru care ar putea să
apară erori de statistică.

35

De asemenea evoluția patologiei poate fi influențată de existența
comorb idităților materne , astfel alterând rezultatele studiului.
Definirea planului de analiză statistică
Pentru analiza variabilelor calitative sau cantitative luate în studiu se
vor utiliza: tabele de frecvență, grafice sectoriale și de bară. Variabilele
cantitative sunt prezentate sub forma de numere întregi sau procente. Pen tru
prelucrarea acestor date a fost utilizat programul Microsoft Excel din pachetul
Microsoft Office 2007.

36

REZULTATE

1. Raportul dintre cazurile de preeclampsie cu debut precoce și cele cu debut
tardiv
Perioada luată în studiul de față este 01.01.2017 – 01.07.201 8.
În această perioadă au avut loc 60 de nașteri din sarcini cu preeclampsie.
Tabelul 1.1 Raportul dintre cazurile de preeclampsie cu debut precoce vs
debut tardiv
Debut Număr sarcini
Precoce 34
Tardiv 26
Total 60

Dintre cele 60 de parturiente diagnosticate cu preeclampsie, 34 (56,6%)
au prezentat debut precoce al patologiei, iar 24 (43,4%) au prezentat debut
tardiv al patologiei, dupa cum se poate observa în tabelul și graficul anterior.

2. Distribuția în funcție de vârsta parturientelor
Parturientele incluse în studiu, în ambele loturi, au fost repartizate în 6
categorii de vârstă, și anume : gravide sub 20 de ani, între 20 și 25 de ani, între
26 și 30 de ani, între 31 și 35 de ani, între 36 și 40 de ani și peste 40 de ani.

37

Grafic 2.2 – Distribuția în funcție de vârsta parturientelor

Din graficul 2.2 se poate conclude faptul că incidența maximă a
preeclampsiei cu debut precoce a apărut la parturie ntele cu vârsta intre 31 –
35 de ani, unde s -au înregistrat 1 0 cazuri (29,4 %), urmată de grupa de
vârstă 36 -40 de ani, unde s -au înregistrat 9 cazuri (26,4%).
Incidența minimă a preeclampsiei cu debut precoce a apărut la
parturientele cu vârsta mai mare de 40 de ani, unde s -au înregistrat doar 2
cazuri (5,8%). La categoria de vârstă <20 de ani nu a apărut nici un caz de
debut precoce.
Incidența maximă a preeclampsiei cu debut tardiv a apărut la
parturientele cu vârsta între 26 -30 de ani (42,3 %).
Cele mai puține cazuri au apărut la parturientele cu vârsta între 20 -25
de ani (7,6%). La grupa de vârsta >40 nu a apărut nici un caz de debut
tardiv.

024681012
<20 >40 20-25 26-30 31-35 36-4026710
9
3
211
6
4Număr parturiente
Grupe de vârstăDistri buția în funcție de vârsta parturientelor
precoce
tardiv

38

3. Mediul de proveniență al gravidelor

Grafic 3.3 – Mediul de proveniență al gravidelor

În studiu au fost incluse paciente provenite atât din mediul urban cât și
din mediul rural.
Lotul parturientelor cu debut precoce al bolii inc lude 12 parturiente din
mediul rural (35,2%) si 22 din mediul urban (64,8%), iar lotul parturientelor
cu debut tardiv al bolii incl ude 10 parturiente din mediul rural (38,4%) și 16
din mediul urban (61,6%).

4. Paritatea
Parturientele luate în studiu au fost repartizate pe dou ă grupe, în
funcție de paritatea lor: primipare și multipare.
Dupa cum se poate observa, în acest studiu au f ost incluse 12 multipare
(20%) și 48 de primipare (80%) .
0510152025
precoce tardiv12
1022
16Număr de parturiente
DebutMediu de proveniență al gravidelor
Rural
Urban

39

Grafic 4.4 – Distribuția în funcție de paritate
În acest studiu, în lotul de paciente cu preeclampsie cu debut precoce
apar semnificativ mai multe cazuri de gravide primipare fată de gravide
multipare și anume, 27 de cazuri de gravide primipare (79,5%) și 7 cazuri de
gravide multipare (20,5%) .
În lotul pacientelor cu preeclampsie cu debut tardiv apar 21 de cazuri de
gravide primipare (80,7%) și 5 cazuri de gravide multipare (19,3%) .
5. Antecedente personale patologice
Tabel 5.5 – Antecedente personale patologice
Debut
ANTECEDENTE precoce tardiv Total
Fără antecedente 18 17 35
Diabet gestational 2 3 5
Obezitate 1 4 5
Sarcina obtinut ă prin fertilizare iv 5 1 6
Hta cronica 7 0 7
Preeclampsie sarcina anterioara 1 1 2
Total 34 26 60

0102030
precoce tardiv7527
21Număr de parturienteDebutDistribuția în funcție de paritate
Multipară
Primipară

40

Grafic 5.5 – Antecedente personale patologice

18 (52,9%) paciente cu preeclampsie cu debut precoce și 17 (65,3%)
paciente cu preeclampsie cu debut tardiv nu au prezentat antecedente
personale patologice care să influențeze apariția bolii.
Obezitatea și sarcinile obținute prin fertilizare în vitro sunt cunoscute a fi
factori de risc pentru dezvoltarea preeclampsiei. În studiul nostru au fost
incluse 5 parturiente cu obezitate, 1 cu debut precoce al bolii si 4 cu debut
tardiv și 6 parturiente cu sarcini obținute prin fertilizare în vitro, dintre care 5
cu debut precoce și 1 cu debut tardiv al bolii.
Doar 7 paciente din loturile obținute au prezentat antecedente de
hipertensiune arterială cronică, toate fiind din categoria de parturiente cu
preeclampsie cu debut precoce al bolii .
De asemenea 2 parturiente au antecedente de preeclampsie, 1 cu debut
precoce al bolii și una cu debut tardiv al bolii.

0510152018
2157
117
34
1 1Număr parturienteAntecedente personale patologice
precoce
tardiv

41

6. Distribuția în funcție de momentul nașterii

Grafic 6.6 – Distribuția în funcție de momentul nașterii
După cum se poate observa în graficul 6.6 incidența nașterilor
premature a fost mai mare în cazul parturientelor cu preeclampsie cu debut
precoce, decât în cazul pacientelor cu preeclampsie cu debut tardiv. Astfel, 2 5
din cele 36 de parturientele (73,5%) cu debut precoce al patologiei au născut
prematur și doar 9 (26,5%) dintre acestea au născut la termen.
Incidența na șterilor premature în cazul preeclampsiei cu debut tardiv
este mult mai mică față de incidența nașterilor la termen în același caz. Dintre
cele 2 6 de parturiente cu debut tardiv al patologiei , 21 (80,7 %) au născut la
termen și doar 5 (19,3%) parturiente au născut prematur.

7. Tipul nașterii actuale corelat cu debutul bolii
Este important de menționat faptul că preeclampsia se soldează cu o
rată mare de nașteri prin operație cezariană. Totuși datorită faptului că există și
0510152025
precoce tardiv92125
5Număr parturiente
DebutDistribuția în funcție de momentul nașterii
la termen
prematur

42

un anumit număr de paciente care nasc pe cale vaginală, am considerat că este
necesară includerea acestui subcapitol.

Tabelul 7.7 – Tipul nașterii actuale corelat cu debutul bolii

În ceea ce privește calea nașterii actuale, se poate observa că incidența
nașterilor vaginale este mai crescută în cazul debutului tardiv al bolii decât în
cazul debutului precoce.
De asemenea, ce se mai poate observa prin intermediul graficului 7.7
este faptul că 53 din 60 de nașteri din mame diagnosticate cu preeclampsie
(88,3%) nasc prin operație cezariană și doar 7 din 60 (11,7%) nasc pe cale
vaginală.

05101520253035
precoce tardiv31
22
3 4Număr parturiente
DebutTipul nașterii actuale
cezariana
vaginala

43

8. Severitatea bolii în funcție de debut

Grafic 8.8 – Severitatea bolii în funcție de debutul bolii

Debutul precoce al preeclampsiei se asociază cu 26 (76,4%) de cazuri d e
preeclampsie severă și 8 (23,6%) cazuri de preeclampsie de formă medie.
Debutul tardiv al patologiei se asociază cu 12 (46,1%) cazuri de
preeclampsie severă și 14 (53,9%) cazuri de preeclampsie de formă medie.

9. Perioada de internare
Parturientele incluse în studiu au avut perioade de internare postpartum
de diferite lungimi, de la 3 zile la 73 de zile.
Scopul includerii acestui subcapitol în studiu este compararea mediei
zilelor de internare postpartum în preeclampsia cu debut precoc e versus
preeclampsia cu debut tardiv.

Tabel 9 – Perioada de internare
0102030
precoce tardiv81426
12Număr parturirente
DebutSeveritatea bolii în funcție de debut
medie
severa

44

Debut Media perioadei internare ( în zile)
precoce 20
tardiv 6

După cum se poate observa, perioada de internare pe secția de lăuze a
parturientelor cu preeclampsie cu debut precoce este mult mai lungă decât
perioada de internare pe secția de lăuze a parturientelor cu preeclampsie cu
debut tardiv.
Astfel, media zilelor de internare pe secția de lăuze a parturientelor cu
debut precoce al patologiei este de 20 de zile, pe când media zi lelor de
internare pe secția de lăuze a parturientelor cu debut tardiv este de 6 zile.
Consecința unei perioade mai lungi de internare este necesitarea de
îngrijiri suplimentare.

10. Complicații materne
Tabel 10 – Complicații materne
DEBUT
TIP COMPLICAȚIE precoce tardiv Total
Fără complicații 13 14 27
Anemie feripriv ă 16 12 28
Eclampsie și convulsii 1 0 1
Sindrom HELLP 2 0 2
Sindrom HELLP, ascită 2 0 2
Total 34 26 60

45

În materie de complicații, din tabelul și graficul anterior se poate
observa că debutul precoce al patologiei se asociază cu un număr mai crescut
de complicații.
Astfel, din punct de vedere al debutului precoce al preeclampsiei,
parturientele fără complicații au fost în număr de 13 (38,2%) , comparativ cu
cele cu debut tardiv al preeclampsiei care au fost în număr de 14 (53,8%) .
Anemia feriprivă s -a manifestat la 16 (47%) din 34 de paciente cu
debut precoce al bolii , respectiv la 12 (46,1%) din 26 de paciente cu debut
tardiv al bolii .
Am avut un singur caz de preeclampsie complicată cu eclampsie și
convulsii, care a apărut la o parturientă cu preeclampsie cu debut precoce.
De asemenea, 4 (11,7%) paciente cu preeclampsie cu debut precoce au
prezentat sindrom HELLP, dintre care 2 au prezentat și ascită.

11. Medicația în sarcină

Grafic 1 1 – Medicația în sarcină

0510152025
precoce tardiv25
15
911Număr parturiente
DebutMedicație în sarcină
da
nu

46

În ceea ce privește medicația în sarcină putem observa din grafic faptul
că un număr mare de paciente au utilizat medicamente în sarcină, mai exact 40
(66%) din 60 de paciente. A fost utilizată în special medicație antihipertensivă,
antidiabetică și anticoagulantă.

12. Complicații fetale

Grafic 13.13 – Complicații fetale în funcție de debutul bolii

După cum putem observa în graficul de mai sus, 10 (29,4%) nou-născuți
din sarcini cu preeclampsie cu debut precoce și 16 (61,5%) nou-născuți din
sarcini cu preeclampsie cu debut tardiv nu au prezentat complicații pre sau
postnatale, restul prezentând suferință fetală cronică, suferință fetală acută sau
asocierea dintre cele dou ă.
Trebuie de asemenea menționat că paradoxal, un nou -născut provenit
din sarcină cu preeclampsie cu debut tardiv a fost macrosom. Acesta provine
dintr -o mamă diabetică.
05101520
10
2121016
1 26
1Număr
Tip complicațieComplicații fetale
precoce
tardiv

47

13. Greutatea la naștere în funcție de debutul bolii

Tabel 13 – Greutatea la naștere în funcție de debutul bolii
DEBUT
GRUPE DE GREUTATE precoce tardiv Total
<1500 12 1 13
1501 -2000 9 3 12
2001 -2500 8 4 12
2501 -3000 2 7 9
3001 -3500 2 9 11
3501 -4000 1 2 3
Total 34 26 60

Tabel 13 – Greutatea la naștere în funție de debutul bolii

Greutatea nou -născutului este un indicator important al gradului de
suferință fetală, greutatea mică la sarcină asociindu -se de obicei cu un grad
crescut de suferință fetală.
Greutățile nou -născuților studiați au variat între 650 g și 4000 g.
02468101214
129 8
2 2 11
3 4
79
2Număr nou -născuți
Grupe de vârstăGreutatea la naștere în funcție de debutul
bolii
tardiv
precoce

48

Nou -născuții cu greutatea <1500 g au fost în număr de 13 (26,6%) ,
dintre care 12 au provenit din mame cu preeclampsie cu debut precoce (35,2%)
si 1 a provenit din mamă cu debut tardiv al bolii (3,8%) .
Debutul tardiv al patologiei s -a asociat în mare par te cu nou -născuți cu
greutate normală.

14. Scorul Apgar la 5 minute

Scorurile au fost împărțite în două categorii, și anume <=6 și >6 , pentru
a ușura interpretarea acestora.

Tabelul 14 – Scorul Apgar la 5 minute
Scor Apgar
DEBUT <=6 >6 Total
Precoce 6 28 34
tardiv 0 26 26
Total 6 54 60

După ce am studiat rezultatele am obsevat că doar 6 (10%) dintre nou –
născuți au primit scor Apgar la 5 minute mai mig sau egal cu 6, toți aflându -se în
cate goria provenită din sarcini cu preeclampsie cu debut precoce.

49

DISCUȚII

În urma realizării acestui studiu au fost atinse în mare parte obiectivele și
scopurile propuse inițial.
În primul rând prin studiul prezent se poate observa faptul că
preeclampsia cu debut precoce și preeclampsia cu debut tardiv sunt două
entități distincte, acestea având evoluții și prognostice diferite.
În cadrul acestui studiu format din 60 de parturiente s -a calculat
incidența preeclampsiei cu debut precoce și a preeclampsiei cu debut tardiv .
Astfel din lotul de 6 0 de parturiente 34 (56,6%) au prezentat debut
precoce al bolii și 26 (43,4%) au prezentat debut tardiv al bolii. Faptului că
loturile de parturiente nu sunt egale poate fi considerat o limită a studiului,
statisticile realizate putând fi compromise din ac eastă cauză.
Trebuie menționat faptul că în studiul de față au fost luați în calcul atât
factori generali cum ar fi mediul de proveniență sau vârsta, cât și factori ce se
referă la perioada nașterii și a lăuziei.
Un lucru important descoperit prin studiere a vârstelor parturientelor
este faptul că preeclampsia cu debut precoce a avut incidența mai crescută la
pacientele cu vârsta mai înaintată în comparație cu debutul tardiv al bolii care a
apărut mai des la parturientele mai tinere. Astfel, incidența maximă a
preeclampsiei cu debut precoce a apărut la categoria de 31 -35 de ani, urmată
de categoria de 36 -40 de ani, pe când preeclampsia cu debut tardiv a avut
incidența maximă la categoria de 26 -30 de ani.
Nici un caz de preeclampsie cu debut precoce nu a apăru t la
parturientele cu vârsta <20 de ani și nici un caz de debut precoce nu a apărut la
paturientele cu vârsta >40, după cum se poate observa în Graficul 2.

50

Aceste rezultate sunt reafirmate de către alte studii din literatură care
menționează faptul că pree clampsia cu debut tardiv are ca factor de risc vârsta
tânără a mamei32.
Totuși, deși în literatură vârsta <20 de ani și vârsta >35 de ani sunt
considerate factor de risc al preeclampsiei5, în studiul de față doar 18 din cele
60 de parturiente incluse în studiu aparțin acestor grupe de vârstă, restul având
vârsta cuprinsă între 20 și 35 de ani.
Cea mai mare parte dintre partur ientele luate în studiu, au provenit din
mediu urban după cum se poate observa în graficul 3. 22 (64,7%) de
parturiente cu debut precoce al bolii provin din mediul urban, lucru foarte
important deoarece aceste parturiente necesită un număr mai mare de
cons ultații și îngrijiri prenatale, iar faptul ca provin din mediul urban facilitează
accesul la aceste îngrijiri.
Cele 12 (35,3%) parturiente cu debut precoce provenite din mediul
rural ar putea prezenta aderență proastă la schema de consultații și îngrijiri
datorită accesului mai puțin facil la acestea. Totuși, în cazul studiului prezent
toate parturientele au fost cooperante și aderente la schema consultațiilor.
Paritatea pacientelor cu preeclampsie este de importanță
controversată. În primul rând alte studi i sugerează faptul că primiparitatea este
un factor de risc pentru ambele entități ale preeclampsiei, dar în special pentru
debutul tardiv al bolii32.
Totuși, în cazuri speciale de hipertensiune cronic ă cu preeclampsie
supraadaugată , aceasta poate să apară și la multipare, motiv pentru care am
decis includerea în loturi a pacientelor multipare.
În studiul prezent 12 (20%) paciente au fost multipa re, dupa cum se
poate observa în Graficul 4. Dintre acestea 7 au prezentat debut precoce al bolii

51

și 5 debut tardiv al bolii. Aceste date nu au adus totuși informații importante
pentru prezentul studiu.
Antecedentele personale patologice sunt un subcapitol important care
însă ar putea să nu furnizeze cele mai exacte date datorită numărului mic de
parturiente cu antecedente. Un lucru important de menționat este faptul că
deși antecedentele personale patologice prezintă un factor de risc important
pentru apa riția preeclampsiei, acestea nu au apărut decât în 16 (26,6%) din 60
de cazuri. Putem conclude astfel că deși importante, antecedentele nu sunt
criterii cruciale în depistarea parturientelor aflate la risc de a dezvolta
preeclampsie.
Antecedentele de hiper tensiune cronică și sarcin a obținută prin
fertilizare in vitro s -au asociat cu debutul precoce al bolii după cum se poate
observa în Tabelul 5. Diabetul gestațional și obezitatea în schimb s -au asociat cu
debutul tardiv al bolii. Aceste rezultate sunt întă rite de alte studii care au avut
aceleași rezultate32.
Legat de momentul nașterii, este menționat în literatură faptul că
preeclampsia cu debut precoce se complică de obicei cu naștere prematură13.
Studiul nostru susține acest lucru după cum se poate observa în graficul 6,
datorită faptului că 2 5 (73,5%) din 34 de paciente cu debut precoce nasc
prematur și doar 5 (19,3%) din cele 2 6 de paciente cu debut tardiv nasc
prematur. Astfel preeclampsia cu debut precoce se asociază cu un număr mai
mare de nașteri premature, iar debutul tardiv al bolii se asociază în mare parte
cu nașteri la termen. Nașterea prematură se asociază cu traume matern e și
fetale și îngrijiri prelungite.
Dintre parturientele luate în studiu doar 7 (11,6%) nasc pe cale vaginală
(tabelul 7). Acest lucru demonstrează faptul că preeclampsia se asociază în

52

majoritatea cazurilor cu naștere prin operație cezariană. Nașterea pr in operație
cezariană necesită o perioadă mai lungă de îngrijiri postanatale.
Din lotul de 36 de parturiente cu preeclampsie cu debut precoce 2 6
(76,4%) au prezentat forma severă a patologiei (Tabel 9). Din lotul de 24 de
parturiente cu debut tardiv al bolii doar 1 2 (46,1%) parturiente au prezentat
forma severă a bolii. Așadar, putem afirma faptul că preeclampsia cu debut
precoce are risc mult mai mare de dezvoltare a formei severe a bolii.
Perioada de internare a parturientelor a variat între 3 și 73 de zile.
Pentru a descoperi care dintre cele două entități ale bolii se asociază cu o
perioadă mai lungă de internare, am calculat media zilelor de internare a
parturientelor și am aflat astfel că debutul precoce al bolii are ca și rezultat o
perioadă mai lu ngă de internare (mai exact 20 de zile în medie, în comparație
cu 6 zile în medie în debut tardiv). O perioadă mai lungă de spitalizare înseamnă
un număr mai mare de îngrijiri neces are.
Din punct de vedere al complicațiilor materne, este important de
menți onat că dintre cele 60 de parturiente incluse în studiu , 27 (45%) nu au
prezentat complicații (Tabelul 10). Doar 5 (8,3%) dintre acestea au prezentat
eclampsie, sindrom HELLP și ascită, toate aparținând lotului de parturiente cu
debut precoce al bolii. Ace astă informație ne influențează să credem că debutul
precoce al patologiei are ca și consecință apariția mai multor complicații. Acest
fapt este susținut și de alte studii33.
În lotul de parturiente studiat , 40 (66%) dintre acestea au utilizat
medicație în timpul sarcinii, iar în lotul parturientelor cu debut precoce al bolii
incidența a fost cea mai crescută.
În materie de complicații fetale, 24 (70%) din 34 de nou -născuți din
mame cu debut precoce al bolii și doar 9 (34,6%) din 26 de nou -născuți din
mame c u debut tardiv al bolii au prezentat sufe rință fetală cronică, acută sau

53

asocierea dintre cele două. Din aceste informații putem conclude că
preeclampsia cu debut precoce are ca și consecință incidența mai mare a
complicațiilor fetale. Alte studii din lite ratură susțin ipoteza demostrată32.
Paradoxal, între nou -născuții parturientelor cu debut tardiv am avut un
făt macrosom. Acesta a provenit dintr -o mamă diabetică.
Datorită faptului că, după cum am demostrat mai sus, preeclampsia cu
debut precoce se asociază cu o rată crescută de nașteri premature, este firesc
să afirmăm ceea ce demonstrează Tabelul și Graficul 13 , și anume că
preeclampsia cu debut precoce are ca și consecință greutatea mică la naștere.
În schimb preeclampsia cu debut tardiv are în mare parte ca rezultat greutate în
limite normale.
Studierea scorului Apgar la 5 minute a fost ultima parte a studiului meu,
folosită cu scopul de a demostra faptul că datorită asocierii preeclampsiei cu
debut preoce cu un risc mare de nașteri premature, greutate mică la naștere și
complicații fetale multiple, se asociază și cu un scor Apgar mai mic. Dintre nou –
născuții mamelor incluse în studiu, doar 6 (10%) au primit scor mai mic sau egal
cu 6, to ți aparținând categoriei de preeclampsie precoce (Tabel 14). Datorită
numărului scăzut de scoruri Apgar mici, consider că rezultatul nu este un
indicator foarte viabil al realității.

54

CONCLUZII

1. Preeclampsia cu debut precoce și preeclampsia cu debut tardiv sunt entități
distincte ale preeclampsiei, care împart unele caracteristici, dar diferă în
altele.
2. Preeclampsia cu debut precoce apare în special la vârste mai înaintate, iar
preeclampsia cu deb ut tardiv apare în special la vârste mai tinere ale
parturientelor
3. Incidența preeclampsiei este maximă la primipare
4. Antecedentele de hipertensiune arterială cronică, preeclampsie și sarcină
obținută prin fertilizare in vitro sunt factori de risc pentru pre eclampsia cu
debut precoce
5. Diabetul destațional este fa ctor de risc pentru preeclampsia cu debut tardiv
6. Majoritatea cazurilor de preeclampsie cu debut precoce se complică cu
nașteri premature prin operație cezariană.
7. Incidența formelor severe ale preeclamp siei este maximă în cazul debutului
precoce al patologiei, pe când incidența formelor medii ale preeclampsiei
este maximă în debutul tardiv al patologiei.
8. Preeclampsia cu debut precoce prezintă un grad crescut de complicații
materne și fetale, datorită căr ora durata perioadei de internare crește
semnificativ în comparație cu preeclampsia cu debut tardiv.
9. Scorul Apgar și greutatea nou -născutului la naștere sunt semnificativ mai
mici în cazul preeclampsiei cu debut preoce decât în cazul preeclampsiei cu
debut tardiv
10. Preeclampsia cu debut precoce necesită monitorizare și îngrijire mai atentă
și la intervale mai mici de timp datorită potențialului evolutiv nefavorabil.

55

PLAN DE NURSING

Alterarea funcției circulatorii datorită sarcinii patologice manifestate prin
hipertensiune arterială și tahicardie
Obiective:
• Pacienta prezintă o circulație adecvată, în limite fiziologice
Intervenții autonome:
• Recomandăm pacientei să evite stările de stres intens
• Recomandăm pacientei repaus la pat în decubit lateral stang pentru a
favoriza întoarcerea venoasă
• Recomandăm pacientei să nu consume cafea
• Recomandăm pacientei să consume alimente bogate în vitamine și proteine
(în special legume și fructe)
• Recomandăm pacientei să reducă consumul de grăsimi și sare
• Aerisim salonul și oferim condiții corespunzătoare de microclimat
• Monitorizăm apariția semnelor de alarmă ale preeclampsiei și anume:
cefaleea persistentă, tulburările vizuale, durerile abdominar e cu iradiere în
bară, edeme generalizate, oligurie, creșteri bruște are tensiunii arteriale

Intervenții delegate:
• Măsurăm tensiunea arterială de 2 -3 ori pe zi în cazul preeclampsiei cu
debut tardiv, sau în cazul formei medii a patologiei, cand valo rile tensiunii
sunt controlabile.
• Măsurăm tensiunea arterială de 3 -5 ori pe zi în cazul preeclampsiei cu
debut precoce dacă aceasta se asociază cu o formă severă a preeclampsiei
și valori tensionale greu controlabile prin tehnica următoare:

56

Tensiunea arter ială se va măsura în decubit dorsal sau în poziție sezândă după
câteva momente de repaus și liniște și după ce am pregatit psihic pacientul.
Se aplică manșeta pneumatică pe brațul fixat și aflat în extensie al pacientului.
Se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub marginea
inferioară a manșetei și se introduc olivele stetoscopului în urechi.
Se pompează aer în manșeta pneumatică, cu ajutorul per iei de cauciuc până la
dispariția zgomotelor pulsative.
Se decomprimă progresiv aerul din manșetă prin deschiderea supapei până
când se percepe primul zgomot arterial, aceasta reprezentând valoarea
tensiunii arteriale sistolice.
Se continuă decomprimarea și se reține valoarea indicată de acul manometrului
în momentul în care zgomotele dispar, această v aloare reprezentând tensiunea
arterială diastolic ă.
Se notează pe foaia de temperatură valorile obținute după care se
dezinfectează olivele și membrana stetoscopului.

• Măsurăm pulsul, frecvența respiratorie și bătăile cardiace fetale
• Recoltăm sânge venos pentru analize
• Administr ăm medicația antihipertensivă: se administrează de obicei
Dopegyt 2 comprimate pe zi administrate dimineața și seara. În cazul
tensiunii sistolice >160 mmHg, se administrează 3 comprimate pe zi.
Dacă tensiunea este necontrolată se pot administra câte 2 coprimate de 3
ori pe zi.
Înainte si după administrarea medicamentului se măsoară tensiunea
arterială pentru a putea monitoriza scăderea ei.
Uneori se administrează Sulfat de Magneziu pentru efectul antihipertensiv
și neuroprotector m atern și fetal.

57

Evaluare:
Starea pacientei s -a îmbunătățit, iar tensiunea arterială este în limite
normale.

Acumularea excesivă de lichide în țesuturi din cauza sarcinii
patologice manifestată prin edeme și alterarea eliminărilor urinare
manifestate prin oligurie
Obiective:
• Diminuarea edemelelor și întelegerea importanței respectării regimului
hiposodat
• Ameliorarea oliguriei

Intervenții autonome:
• Cântărim pacienta de 3 ori pe zi notând valorile obținute în foaia de
observație.
• Recomandăm pacientei să respecte regimul desodat și să consume cantități
crescute de proteine și vitamine
• Examinam picioarele pacientei pentru a observa agravarea bruscă a
edemelor
• Încurajăm pacienta să se hidrateze dar în cantitate moderată
• Diminuăm anxietatea pacie ntei asigurând -o că acestea sunt manifestări
temporare ale patologiei de care suferă.
Intervenții delegate:
• Informăm pacienta despre modul de recoltare al urin ei pentru
determinarea proteinuriei pe 24h și a diurezei și anume:
Pacientul va evita exercitiile fizice înainte de recoltare
Se va recolta urina de pe 24 ore astfel:

58

La ora 7 :00 dimineața parturienta urinează fără a reține aceasta urină, apoi
colectează într -un vas de plastic toate emisiunile de urina pana la ora 7 :00
dimineața în ziua urmatoare, inc lusiv, după ce a realizat toaleta riguroasă a
organelor genitale externe cu apă și săpun.
După ce se omogenizează urina recoltată, se măsoară întreaga cantitate, apoi
se păstrează doar 100 de ml la 2 -8 grade Celsius până la prelucrare.
• Administrarea medic ației diuretică conform indicațiilor:
De obicei se administrează Furosemid (pentru efectul său diuretic și pentru
prevenirea instalării edemului pulmonar acut) sau Manitol pentru a
ameliora oliguria, însă doar sub atentă monitorizare pentru a nu produce
hipovolemie.

Evaluare:
În urma intervențiilor se observă o diminuare minimă a edemelor. Proteinuria
este absentă sau mult diminuată. Dupa administrarea de diuretice oliguria este
ameliorată.

Alimentația inadecvată cantitativ și calitativ din cauza sarcinii patologice,
manifestată prin grețuri și vărsături
Obiective:
• Pacienta va avea o stare de bine, fără grețuri și vărsături
• Pacienta va fi echilibrată hidroelectrolitic

Intervenții autonome:
• Ajutăm și susținem pacienta în timpul vărsăturilor.
• Învățăm pacienta să respire profund în timp ce aerisim salonul

59

• Îi recomandăm pacientei să reducă aportul de lichide și alimente pentru o
scurtă perioadă
• După încetarea vărsăturilor, administram pacientei cantități mici de lichide
reci
• Recomandăm pacientei să consume alimente în cantități mici și des, dupa
încetarea vărsăturilor
• Explorăm preferințele alimentare ale pacientei
• Facem bilanțul ingestie -excreție

Intervenții delegate:
• Administrarea medicației la indicația medicului: med icație antiemetică,
Vitamina B1, B6 și glucoză pentru rehidratare.
Evaluare:
• Pacienta prezintă o stare generală bună iar starea de greață s -a diminuat

Dacă pacienta manifestă anxietate datorită necunoașterii bolii, i se va explica în
ce consta patologia pe care o are, va fi încurajată să aibă încredere în
personalul medical și să își exprime temerile și va fi asigurată că simptomele
sunt temporare. De asemenea este foarte important să învățăm pacienta să
recunoască și să raporteze semnele de al armă ale preeclampsiei și anume:
cefaleea persistentă, tulburările vizuale, durerile abdominare cu iradiere în
bară, edeme generalizate, oligurie, creșteri bruște are tensiunii arteriale.
Pacientelor cu forma severă a preeclampsiei li se administrează și a ntialgice,
sunt monitorizate mai des pentru a preveni apariția complicațiilor, iar cele cu
diplopie sunt însoțite și susținute pentru a scădea riscul de cădere.
Pe secția de ATI monitorizarea tensiunii, pulsului, saturației de oxigen, EKG -ului
parturientel or cu preeclampsie se face continuu. Determinarea porteinuriei pe

60

24 de ore se face o data la 2 zile, iar recoltarea de sânge pentru determinarea
probelor biologice se face zilnic.
De asemenea, pe secția de ATI , pacientelor le este monitorizat riscul de ap ariție
a ulcerelor de presiune și a flebitei.
Toaleta pl ăgii operatorii se face o dată pe zi, dacă nu există semne de infecție a
plagii. În caz contrar toaleta pl ăgii se face de câte ori este nevoie.
Mențiune: întotdeauna înainte de administrarea medicație i de orice tip, ne
asigurăm ca pacienta nu este alergică.

61

1 Steegers EAP, Von Dadelszen P, Duvekot JJ, Pijnenborg R. Pre -eclampsia. Lancet
2010;376: 631 -44.
2 . Hutcheon JA, Lisonkova S, Joseph KS. The epidemiology of preeclampsia and the
hypertensive disorders of pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2011;25:391 –
403.
3 Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785 -99.
4 Stamatian F., Obstetrică și Ginecologie, Volumul 1, Editura Echinox, Cluj -Napoca,
2003, p. 216.
5 Stamatian F., Obstetrică și Ginecologie, Volumul 2, Editura "Iuliu Harțieganu ", Cluj –
Napoca, 2014.
6 Costin N., Et all, Obstetrica, Editura Grinta.
7 Abalos E, Cuesta C, Grosso AL, Chou D, Say L. Global and regional estimates
of preeclampsia and eclampsia: a systematic review . Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2 013; 170 (1) 1 -7
8 Stamatian F., Obstetrică și Ginecologie, Volumul 1 , Editura "Iuliu Harțieganu ", Cluj –
Napoca, 2014.
9 Iams DJ, Zuspan PF. Manual of Obstetrics and Ginecology OB/GYN, Second Edition.
10 Harrinston K, Cooper D, Lees C, Hecher K, Campbell S – Doppler ultrasound of the
uterine arteries: the importance of bilateral notching în the prediction of preeclampsia,
placental abruption or delivery of a small for gestational age baby. Ultrasound Obstet.
Gynecol. 1996; 7: 182 -188
11 Gulmezoglu M., Hofmeyr Gj., Maternal oxygen administration for suspected impaired
fetal growth Cochrane Database Syst Rev 2000 CD000137
12 Ancăr V, Ionescu C. Obstetrică, Editura Național, Bucuresti 2008.
13 Surcel I.V, Surcel M, Obstetrică și Ginecologie, Editura Dacia, 2005.
14 Pleș L, Stănescu AD. Obstetrică și ginecologie pentru studenți, Editura Universitară
Carol Davila, București, 2015.
15 Rolfes DB, Ishak KG – Liver diseases în toxemia of pregnancy. Am. J. gastroenterology
1986; 81: 1138 -1144
16 Schwart z ML, Brenner WE – The obfuscation of eclampsia by thrombotic
thrombocitopenic purpura. Am. J. Obstet. Gynecol. 1978; 131: 18 -24
17 Sibai BM – Preeclampsia – eclampsia , maternal and perinatal outcomes.
Comtemporary Obstetrics and Gynecology ,1998; 32:109 -118
18 Sibai BM, Mercer B, Sarinoglu C. – Severe preeclampsia în the second trimester –
Reccurrance risk and long term prognosis .Am.J.Obstet.Gynecol 1991; 165: 1408 -1412
19 Ness B. Roberta – Heterogeneong causes constituing the single syndrome of
preeclampsia: A hypothesis and its implications. Am. J. Obstet Gynecol 1996; 175 (5):
1366 -1370
20 Sibai BM – Preeclampsia – eclampsia. Curr. Probl. Obstet Gynecol Fertil 1990; 13: 1 –
45
21 Stratta P, Canavese C, Vercellone A – HELLP microangiopatic hemolitc anemia and
preeclampsia. Hypertens.
Pregnancy. 1993; 12: 487 -96

62

22 Pleș L, Stănescu AD. Obstetrică și ginecologie pentru studenți, Editura Universitară
Carol Davila, București, 2015.
23 Vigil – De Garcia P, Garcia – Caceres E – Trombocytopenia and mortality by eclampsia.
Int. J. Obstet. Gynecol 1997; 56:61 -62
24 Li XF, Fortney JA, Kotelchuck M, Glover LH – The postpartum period: the key to
maternal mortality. Int. J. Gynec. Obstet 54 (1996 ): 1-10
25 Sibai BM, Ramadan MR – Acute renal faillure în pregnancies complicated by
hemolysis , elevated liver enzymes , and low platelets . Am. J. Obstet. Gynecol 1993;
168 (6Pt 1): 1682 –7
26 American College of Obstetrics and Gynecologists (1986) – Manag ement of
preeclampsia. Technical bulletin no. 91
27 Witlin AG, Sibai BM – Magnesium sulfate therapy în preeclampsia and eclampsia –
Obstet. Gynecol. 1998; 92(5): 883 -9
28 American College of Obstetricians and Gynecology (1998) – Invazive hemodynamic
monitori ng în obstetrics and gynecology. Technical Bulletin no. 125
29 Arias F. – Practical Ghide to High Risk Pregnancy and Delivery . Mosby Year Book
1993; 184 – 207
30 Repke JT, Robinson JN – The prevention and management of preeclampsia and
eclampsia. Int. J. Gyn ecol. Obstet 62 (1998): 1 -9
31 Magann EF, Bass D, Chauhann SP et al. -Antepartum corticosteroids : disease
stabilization în patients with the sindrom of hemolysis, elevated liver, enzymes and low
platelets ( HELLP) – Am.J.Obstet.Gynecol. 1994; 171: 1148 – 1153
32 Lisonkova S, Joseph KS. Incidence of preeclampsia: risk factors and outcomes
associated with early – versus late -onset disease. Am J Obstet Gynecol 2013;209:xx -xx.
33 Kucukgoz U, Ozgunen F, Buyukkurt S, Guzel A, Urunsak I, Demir S, et all. J Matern
Fetal Neonatal Med, 2013; 26(12): 1228 –1233 .