CAPITOLUL II – TRATAMENTUL BOLII PARKINSON TRATAMENT FARMACOLOGIC TRATAMENT NEFARMACOLOGIC Dieta Recuperare medicală TRATAMENT CHIRURGICAL Tratament… [626930]

CUPRINS
INTRODUCERE
CAPITOLUL I – BOALA PARKINSON
ISTORIC
EPIDEMIOLOGIE
ETIOLOGIE
FORME CLINICE ALE BOLII
SIMPTOME
COMPLICAȚII
CAPITOLUL II – TRATAMENTUL BOLII PARKINSON
TRATAMENT FARMACOLOGIC
TRATAMENT NEFARMACOLOGIC
Dieta
Recuperare medicală
TRATAMENT CHIRURGICAL
Tratament cu celule stem
Metode chirurgicale
CAPITOLUL III – MEDICAMENTE UTILIZATE ÎN BOALA
PARKINSON
LEVODOPA
AGONIȘTI DOPAMINERGICI
INHIBITORII MONOAMIOXIDAZEI TIP B
INHIBITORI I DE CATECOL -O-METIL -TRANSFERAZA
AMANTADINA
ANTICOLINERGICE CENTRALE
CAPITOLUL IV – NOUTATI ÎN TERAPIE
VACCINUL Î N BOALA PARKINSON

CONCLUZII
INTRODUCERE
Tulburările de mișcare reprezintă frontiera ințelegerii funcțiilor creierului, astfel
încât mecanismele mișcarii normale sau anormale pot fi atribuite unor structuri
individuale din creier . Evoluția și dezvoltarea tratamentelor tulburarilor de mișcare sunt
influențate de o serie de factori precum variabilitatea interindividuală și sistemele
neurale care deservesc controlul motor. În anumite condiții patologic e, rezultatul
terapiilor poate fi imprevizibil.
La începutul diagnosticării, boala Parkinson era considerata ca fiind o boală cu
repercursiuni în plan motor, dar simptomele cognitive au început să constituie subiect
de actualitate de cercetare în ultimii ani.
Boala Parkinson are un impact important asupra sănatății populației. Este o
boală degenerativă care are p rogresie continuă. Cauza bolii este necunoscută, fiind
incriminați o serie de factori endogeni, exogeni, genetici și infectioși, iar simptomele
sunt datorate unei morți accelerate a neuronilor dopaminergici din substanța neagra,
ceea ce determină scăderea concentraței de dopamină.
În această lucrare , am făcut referire la boala Parkinson si la medicamentele
utilizate în tratamentul acestei boli, de oarece toate formele de parkinsonism conduc
după o perioadă de timp la o dizabilitate motorie și cogniti vă considerabilă ceea ce
implică un cost ridicat pentru îngrijirea parkinsonienilor. Deși morbiditatea nu este
foarte mare, ea ramane o cauză importantă de invaliditate.
Scopul lucrării este de a prezenta importanța t erapiei antiparkinsoniene –
creșterea calității vieții pacientului, ținând cont de faptul că există un tratament de lungă
durată, pentru tot restul vieții, care va necesita frecvente consultații de specialitate,
modificări ale schemei terapeutice, confruntarea cu diferite reacții adverse.

CAPITOLUL I
BOALA PARKINSON

ISTORIC
Un sindrom denumit ’’paralisia agitans’’, caracterizat prin tremor, rigiditate
musculară și pierderea reflexelor, a fost descris de medicul generalist londone z James
Parkinson, în anul 1817. De la publicarea broșurii intitulată ’’Assay on the Shaking
palsy’’, a exsitat un interes științific crescut asupra acesteia. S -a sugerat ca boala
Parkinson are o ras pândire corelată cu depunderea de agregate anormale, care creează o
pierdere semnificativă de dopamină.
Afecțiunea era considerată ca o nevroză, dar diverse sudii au arătat că este o
boală însoțită de leziuni ale nucleilor cenușii centrali, la nivelul zon ei locus niger din
trunchiul cerebral. Această boală este cauza principală de dizabilitate neurologică la
indivizii de peste 60 de ani.
Termenul de ’’paralizie agitantă’’ este considerat prea sărac pentru a fi folosit in
denumirea unei tulburări în care f orța musculară este menținută până in ultimele stadii
de boală și de aceea, medicul neurolog francez Charcot propune denumirea d e boală
Parkinson, in anul 1892 1,2.
Boala Parkinson este definită ca fiind o afecțiune de natură neurodegenerativă,
cu instalare progresivă, apare dupa 50 de ani și se manifestă prin asocierea a două dintre
cele trei semne ale sindromului Parkinsonian : tremor, rigiditate și bradi/akinezie 3.

EPIDEMIOLOGIE
Boala Parkinson apare în toate grupurile etnice, diferențele în tre etnii, fiind
cauzate de factorii de risc din mediu sau factorilor genetici, cei din urmă fiind
importanți doar pentru un număr mic de pacienți 4.
S-au realizat studii și s -a evidențiat faptul că in Europa există mici variații în
incidența bolii Park inson. Au existat studii care au raportat prevalența scazută în: Asia,
Africa, America de Sud și de asemenea î n grupul de varstă 80 de ani 5.

ETIOLOGIE
Cauzele bolii nu sunt cunoscute în totalitate. S -au elaborat anumite teorii
etiopatogenetice, dar niciuna nu este confirmată sau infirmată.
 Teoria genetică – influența factorilor genetici în apatiția bolii. Sunt relevante
antecedentele familiale la 15% dintre pacienții cu boala Parkinson.
 Teoria infecțioasă – influența afectiunilor virale în apariția bolii.
 Teoria factorilor exogeni – influența condițiilor de mediu: expunerea
organismului la acțiunea unor substanțe toxice (Ex.: intoxicația cu 1 -metil -4-
fenil-1,2,3,6 -tetrahidropiridina), o dieta hieprcalorică, deficiența de acid folic pot
duce la apariț ia afecțiunilor neurodegenerative.
 Teoria factorilor endogeni – influența stresului oxidativ asupra sistemului
dopaminergic 6.
Boala Parkinson este caracteristică vârstei mature și a treia . De aceea expunerea
la o toxină din mediu, pe o perioadă lungă d in viață , duce la declanșarea bolii 2.

Tabel nr. I Factorii care influențează boala Parkinson și sindroamele parkinsoniene 1
Boala Parkinson Sindroame parkinsoniene
Endogeni Ateroscleroza
Exogeni Medicamente
Infecțioși Boli degenerative
Genetici Agenti toxici
Tumori
Infecții
Boli metabolice
Traumatisme cranieie

FORME CLINICE ALE BOLII
Boala Parkinson poate sa apară sub diferite forme: forme cu simptomatologie
completă, forme mono -simptomatice. De asemenea, boala Parkinson poate fi și
unilaterală: hemiparkinsonism.

SIMPTOME
Primele simptome ale bolii Parkinson sunt atât de subtile, încât este greu de
precizat momentul exact al debutului , care este lent, progresiv, cu crampe, crontracții
musculare, o nevoie imperioasă de a se deplasa . O dată cu înaintarea în vârstă apare
încetinirea mișcărilor, pierderea agilității sau poate o depresie ușoară . În timp, mișcările
devin mai lente și apare tremurătura, primul simptom care poate duce la diangostic. În
unele cazuri, boala Parkinson poate e volua fară tremor.
Atitudinea bonavului cu boală Parkinson este specifică: truchiul aplecat înainte,
spatele curbat, membrele flectate. Bolnavul văzut din profil are o atitudine în ’’semn de
întrebare’’. Lipsa mobilității faciale, facies de ’’mască’’ și c lipit foarte rar se observă la
nivelul feței. Pe perioade lungi de timp, bolnavul are o tendință de a menține aceeași
poziție, iar așezarea se face brusc, cu cădere. Mersul este lent, cu pași mici 1.

Figura nr.1 – Atitudinea bolnavului cu boala Parkin son

COMPLICAȚII
Pe langă tremor, bradikinezie și rigiditate, care sunt complicații motorii, există si
complicații non -motorii, care sunt semnificative. Acestea includ: tulburări de somn,
depresie, anxietate, tulburări cognitive, hipotensiune ortostatică , disfuncții

gastrointestinale și sexuale. Atunci cand boala este in progres, apar aceste tulburări (una
sau mai multe) 7.

CAPITOLUL II
TRATAMENTUL BOLII PARKINSON

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Există un dezechilibru între activitatea dopaminergică (redusă) si activiatea
colinergică (crescută). De aceea este necesară creșterea activității dopaminergice și
scaderea activității colinergice.
Activitatea dopaminergică crescută se realizează cu ajutorul medicamentelor,
prin dife rite mecanisme de acțiune:
 Levodopa – creșterea sintezei de dopamină
 Derivați ai alcaloizilor din ergot (bromocriptina, pergolid, lisurid) – agoniști
dopaminerigici D 2
 Inhibitori de monoaminoxidază de tip B (IMAO -B) – Selegilina, Rasagilina și
inhibitori de catecol -O-metiltransferază (COMT) – Tolcapon, Entacapon –
scaderea catabolismului dopaminei
 Amandatina – creșterea eliberării de dopamină
Activitatea colinergică scazută se realizează cu ajutorul medicamentelor:
Trihexifenidil si Biperiden 8.

TRATAM ENTUL NEFARMACOLOGIC
Dieta
Este necesară o dietă echilibrată pentru bolnavi, pentru a -și controla nivelele de
vitamine si minerale necesare organismului. Trebuie sa existe mese regulate, să
consume o varietate largă de mâncare (legume, fructe, cereale), p entru a -și menține
greutatea în limite normale.
Schimbarea levod opei în dopamină este accelerată de vitamina B6 inainte de a
ajunge ș i de a fi folosită de către creier. Pentru ca levodopa să fie convertită în
dopamină exact unde este necesar, se folosesc medicamente care conțin si un inhibitor
de conversie al levodopei.
Un stidiu a demostrat că vitamina E poate întârzia progresia bolii Parkinson, dar
alt stiudiu, ulterior, a eșuat confirmarea acesteia.
În cazul pacienților sub tratament cu levodopa, proteinele reduc eficacitatea
levodopei 9.

Tabel nr II Sfaturi legate de dieta 10
DE RECOMANDAT DE EVITAT
-fructe -cafea
-legume -ceaiuri care conțin cafeină
-semințe de floarea soarelui zahăr
-sucuri de legume tutun

Recuperare medicală
Prin diferite exerciții fizice, cu obiective:
 Masaj
 Prevenirea căderii
 Ameliorarea coordonării
 Reeducarea mersului
Cu cât programul de recuperare începe mai repede, încă din primul stadiu, cu atât are
efect ’’profilactic’’ instalării deficitului funcțional 10.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Transplantul de celule stem
O cale a tratamentului este înlocuirea neuronilor degenerativi din boala
Parkinson cu cei care produc dopamina. P entru a reveni la o capacitate funcțională
completă, aceasta este singura modalitate, până în prezent. Studiile clinice au permis
pacienților să renunțe la terapia cu levodopa.
Surse inductibile de celule stem pot fi considerate celulele stem din măduva
osoasă și celulele epiteliale. Acest lucru este demostrat printr -o cercetare în domeniu.
Rata de supraviețuire a celulelor este scazută, de aceea siguranța unui astfel de tratament
pe termen lung nu este o realitate. 8.

Metode chirurgicale
Tratamentul i n boala Parkinson era reprezentat de intervenții chirurgicale ,
înainte de a putea fi disponibila levodopa 8.

Pentru persoanele a căror medicație produce efecte secundare, chirurgia este
luată în considerare. Realizarea intervențiilor chirurgicale nu este recomandata pentru
pacienții: care nu răspund la levodopa, cei foarte in vârstă, cei care au simptom
tremorul, cei cu probleme medicale ș i mintale grave, cei cu parkinsonism . La aceștia pot
să apară efecte secundareȘ hemoragii, convulsii și chiar moar te 8.

BIBLIOGRAFIE
1-Mărginean I. Patologie neurologică, II, Ed.Casa Cărții de Știință, București, 1997, 248
2-Kory -Mercea M, Kory Calomfirescu S. Kinetoterapia pacienților cu boala Parkinson,
Ed.Risoprint, Cluj -Napoca, 2009, 9-15
3-Nemeș D, Amaricăi E , Suciu O, Popa D, Catan L, Surducan D. Fizioterapia în
afecțiunile neurologice, Ed.UMFT Timișoara, 2010, 89
4-Yuan -Chen S, Tzung -Tsai S. The epidemiology of Parkinson’s disease, Tzu Chi Med
Journal, 2010, 22, 2: 1 -8
5-Wirdefeld t K, Hans -Olov A, Cole P, Trichopoulos D, Mandel J. Epidemiology and
etiology of Parkinson’s disease: a review of the evidence, European Journal
Epidemiology 2011, 26:S1 -S4
6-Bulboacă A. Teorii fiziopatologice -Afecțiuni ale sistemului nervos, Ed.Echinox, Cluj-
Napoca, 2004, 379
7-Adler CH. Nonmotor complications in Parkinson’s disease, Movement disorders,
2005, 20, 11: 23 -27
8- Singh N, Pillay V, Choonara Y.E, Advances in the treatment of Parkinson’s disease,
Progress in Neurobiology, 2007, 81: 37 -39
9-***Parkinson’s Disease Society of the United Kingdom, Parkinson’s and diet, 2008,
3-13
10-Catan L, Amaricai E, Popa D, Nemes D, Suciu O, Surducan D, Fizioterapia in
afectiunile neurologice, Ed.UMFT(Victor Babes), Timisoara 2010, 116 -117