Asist. Univ. Andreea Bodea -Alucăi [626854]

1
Universitatea de Medicină și Farmacie
Tîrgu -Mureș
Facultatea de Medicină
Programul de Studiu Medicină

PARTICULARITĂȚI ALE EVOLUȚIEI BOLILOR
INFECȚIOASE LA PACIENȚII DIABETICI

Coordonator științific:
Conf. Univ. Dr. Anca Meda Georgescu
Îndrumător științific:
Asist. Univ. Andreea Bodea -Alucăi

Absolvent: [anonimizat]

2017

2
Cuprins:

Lista de abrevieri ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 4
1. PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. 6
1.1 Definiția, clasificarea, epidemiologia și criteriile de diagnostic ale diabetului
zaharat ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 6
1.1.1 De finiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 6
1.1.2 Clasificarea diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. ……… 6
1.1.3 Epidemiologia diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. … 7
1.1.4 Criterii de diagnostic al diab etului zaharat ………………………….. …………………. 7
1.2 Complicațiile diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. …………. 8
1.2.1. Complicațiile acute ………………………….. ………………………….. ……………………. 8
1.2.2. Complicațiile cronice ………………………….. ………………………….. …………………. 8
1.3 Tratamentul diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. …………… 9
1.3.1 Tratamentul dietetic ………………………….. ………………………….. ……………………. 9
1.3.2 Tratamentul cu antidiabetice orale ………………………….. ………………………….. … 9
1.3.3 Tratamentul cu insulină ………………………….. ………………………….. …………….. 10
1.4. Bolile infecțioase la pacienții cu diabet zaharat ………………………….. ………………. 11
1.4.1. Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 11
1.4.2. Patogenia infecțiilor în diabet zaharat ………………………….. …………………….. 11
1.4.3. Principalele infecții asociate cu diabetul zaharat ………………………….. ………. 12
1.5 Principiile terapiei antibacteriene la pacienț ii diabetici ………………………….. …….. 15
2. PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 16
2.1. Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 16
2.1.1 Motiva ția lucrării ………………………….. ………………………….. ……………………… 16
2.1.2 Scopul lucrării ………………………….. ………………………….. ………………………….. 16
2.2 Material și metodă ………………………….. ………………………….. ………………………….. 17
2.2.1 Protocolul de obținere a datelor ………………………….. ………………………….. ….. 17

3
2.2.2 Prelucrarea datelor ………………………….. ………………………….. ……………………. 17
2.3 Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 18
2.3.1 Date demografice ………………………….. ………………………….. ……………………… 18
2.3.2 Repartiția în funcție de tipul diabetului zaharat, medicația antidiabetică.
Cazurile nou -diagnosticate de diabet zaharat. ………………………….. …………………… 19
2.3.3 Durata spitalizării cazurilor în funcție de vârsta pacienților și de medicația
antidiabetică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 20
2.3.4 Evaluarea spitalizărilor multiple în funcție de medicația antidiabetică …….. 21
2.3.5 Bolile infecțioase diagnosticate la pacienții diabetici și etiologia acestora … 22
2.3.6 Tratam entul antiinfecțios ………………………….. ………………………….. …………… 29
2.3.7 Evoluția pacienților. Decese. ………………………….. ………………………….. ……… 39
2.4 Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 40
2.4.1 Interpretarea rezultatelor ………………………….. ………………………….. ……………. 40
2.4.2 Comparația rezultatelor cu datele din literatură ………………………….. …………. 44
2.4.3 Limitele studiului ………………………….. ………………………….. ……………………… 46
2.5 Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 47
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 48
Anexe ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 50

4
Lista de abrevieri

IFG Impaired Fasting Glucose (Glicemia bazală modificată)
IGT Impaired Glucose Tolerance (Alterarea toleranței la glucoză)
OMS Organizația Mondială a Sănătății
PREDATORR Prevalența Diabetului, Prediabetului, Supraponderii, Obezității,
Dislipidemiei, Hiperuricemiei și Bolii Cronice de Rinichi
HbA1c Hemoglobina glicată
ADA American Diabetes Association (Asociația Americană de Diabet)
IMC Indexul de Masă Cor porală
NADPH Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (Nicotinamid adenin
dinucleotid fosfat)
AH1N1 Virusul gripal A, subtipul H1N1 (hemaglutinina 1, neuraminidaza
1)
HIV Human immunodeficiency virus (Virusul imunodeficienței umane)
HAART Highly active antiretroviral therapy (terapia antiretrovirală înalt
activă)
DS Deviația Standard
ADO Antidiabetice orale
I.O.R.L Infecții în sfera Otorinolaringologiei
IN Infecții neurologice
ITU Infecții ale tractului urinar
S Sepsis
ID Infecții digestive
IOA Infecții osteoarticulare
A Asocieri de infecții
IT Infecții tegumentare
IR Infecții respiratorii
IT-V Infecții tegumentare de etiologie virală
IT-B Infecții tegumentare de etiologie bacteriană
MRSA Methicillin -resistant Staphylococcus aureus (Stafilococ auriu
meticilino -rezistent)

5
MSSA Methicillin -sensitive Staphylococcus aureus (Stafilococ auriu
meticilino -sensibil)
CS3 Cefalosporină de generația a 3 -a
G Gentamicină
FQ Fluorochinolonă
P Penicilin ă
V Vancomicină
C(M) Carbapeneme (Meropenem)
C(I) Carbapeneme (Imipenem)
L Linezolid
CS2 Cefalosporină de generația a 2 -a
AP Aminopenicilină
Su Sulfamid
aHR Adjusted Hazard Ratio
IC Interval de confidență

6
1. PARTEA GENERALĂ

1.1 Definiția, clasificare a, epidemiologia și criteriile de diagnostic ale diabetului
zaharat

1.1.1 Definiție
Diabetul zaharat este o boală cronică, progresivă , definită de niveluri crescute
ale glicemiei. Apare ca urmare a unei secreții insuficiente /absente de insulină de către
pancreas și/sau datorită rezistenței celulelor pe riferice la acțiunea insulinei. [1,2]
Consecințele sunt disfuncții celu lare importante care pot să ducă la modificări
anatomice ireversibile în multiple țesuturi și organe , ceea ce explică marea
heterog enitate clinică a acestei boli. [3]

1.1.2 Clasificarea diabetului zaharat
Diabetul zaharat de tip 1 apare ca urmare a distrucției celulelor beta pancreatice
având ca rezultat un deficit absolut de insulină. Acești pacienți trebuie tra tați cu
insulină, în lipsa acestui tratament nu pot supravieț ui, evoluând spre cetoacidoză și un
deznodământ fatal. [3]
Diabetul zaharat de tip 2 se caracterizează prin rezistența la insulină și/sau
deficitul secretor al celulelor beta pancreatice. Majoritatea diabeticilor, aproximativ
85% din cazuri suferă de diabet zaharat de tip 2. [3] Deși boala a fost observată pân ă
acum doar la adulți, au fost raportate cazuri și la copii. Datorită simptomatologiei șterse
sau abs ente, boala poate să evolueze ani de zile nediagnosticată , stabilindu -se
diagnosticul o dată cu apariția complicațiilor. [1]
Glicemia bazală modificată (cunoscută ca IFG – Impaired Fasting Glycaemia) și
alterarea toleranței la glucoză (cunoscută ca IGT – Impaired Glucose Tolerance)
reprezintă stadii metabolice intermediare care apar când nivelul glicemiei se află între
valorile considerate normale și valorile considerate patologice ce caracterizează diabetul
zaharat. [1,3,4]
Diabetul g estațional se definește ca fiind o rice fel de intoleranță la glucoză care
apare pentru prima dată în cursul sarcinii . [3] Vorbim de diabet gestațional atunci când
valorile glicemiei sunt între cele considerate normale și cele care indică diagnosticul de
diabet zaharat. Pacientele sunt predispuse la complicații în timpul sarcinii și nașterii. [1]

7
1.1.3 Epidemiologia diabetului zaharat
În anul 2012, pe to t globul au fost înregistrate 1, 5 milioane decese cauzate de
diabetul zaharat. 43% din aceste decese s -au produs sub vârsta de 70 ani. [1]
Organizația Mondială a Sănătății (OMS) estimează că , în 2014, la nivel global,
422 milioane de adulți cu vârsta peste 18 ani suferă de diabet zaharat. OMS a Asiei de
Sud-Est și a Pacificului de Vest a înregistrat numărul c el mai mare de persoane cu
diabet zaharat, aproxima tiv jumătate din întreaga lume. [1] Se consideră că țara cu cei
mai mulți pacienți diabetici de pe glob este China, împreună cu India. [5] În schimb,
OMS a Regiunii Mediteraneene de Est a înregistrat cea m ai mare prevalență a diabetului
zaharat, de 13,7%. [1]
La nivel global, între 1980 și 2014, numărul persoanelor care suferă de diabet
zaharat a crescut de la 108 milioane la 422 milioane. Aceasta se datorează creșterii
numărului populației, a prevalenței d iabetului zaharat la orice vârstă și a mediei de
vârstă . [1]
Conform studiului privind Prevalența Diabetului, Prediabetului, Supraponderii,
Obezității, Dislipidemiei, Hiperuricemiei și Bolii Cronice de Rinichi (PREDATORR),
în România, prevalența diabetulu i zaharat la adulți cu vârsta cup rinsă între 20 -79 ani
este de 11, 6% din care cazuri nou depistate au fost 2, 4%. Prevalența diabetului zaharat
crește cu vârsta, aceasta fiind mai mar e la bărbați decât la femei. [6]

1.1.4 Criterii de diagnostic al diabetului zaharat

Tabelul 1.1 Criterii de diagnostic ale prediabetului și diabetului zaharat conform OMS
2006 [4]
Diagnostic Glicemia bazală Glicemia la 2 ore*
Glicemia bazală modificată 110-125 mg/dL <140 mg/dL
(6,1-6,9 mmol/L) (7.8 mmol/L)
Alterarea toleranței la glucoză <126 mg/dL 140-200 mg/dL
(7,0 mmol/L) (7,8-11,1 mmol/L)
Diabet zaharat ≥126 mg/dL ≥200 mg/dL
(7,0 mmol/L) (11,1 mmol/L)
*glicemia plasmatică dupa ingestia a 75 grame de gluco ză
La care se mai adaugă , în 2011 , criteriu de diagnostic al diabetului zaharat:
HbA1c (hemoglobina glicată ) ≥ 6,5%. [7]

8
Conform Asociației Americane de Diabet ( ADA ) 2017, oricare dintre criteriile
de mai jos stabilesc diagnosticul de diabet zaharat.
Tabelul 1.2 Criterii de diagnostic al e diabetului zaharat conform ADA 2017 [8]
 HbA1c ≥ 6, 5%
 Glicemia bazală ≥126 mg/dL (7, 0 mmol/L) 
 Glicemia la 2 ore după ingestia a 75 g rame de glucoză ≥200 mg/dL (11, 1 mmol/L) 
 Prezența simptomelor clasice de hiperglicemi e sau o glicemie ≥200 mg/dL (11, 1
mmol/L) în orice moment al zilei 

1.2 Complicațiile diabetului zaharat

1.2.1 Complicațiile acute
Cetoacidoza diabetică și stările de hiperosmolaritate hiperglicemică sunt crize
hiperglicemice ce necesită internare de urgență . Pot să apară atât la pacienți cu diabet
zaharat de tip 1, cât și la cei cu diabet zaharat de tip 2 . [2,9] Cetoaci doza diabetică se
definește prin hiperglicemie, cetoză și acidoză me tabolică. [9] Stările hipe rosmolare
hiperglicemice sunt definite de absența cetoacidozei și prezența hiperosmolarității
plasmatice. [2] Cauzele cele mai frecvente sunt erorile de tratament, stoparea sau
subdozarea terapiei cu insulină. [2,10 ]
Hipoglicemia este una din complicațiile care apare frecvent în urma terapiei
antidiabetice. De multe ori, este o adevărată urgență medicală ce necesită tratament
imediat pentru a preveni leziuni ale organelor sau a creierului. [11]
Acidoza lactică apare rar, însă cu o mortalitate de peste 30%. [2]

1.2.2 Complicațiile cronice
Retinopatia diabetică este principala cauză de pierdere a ved erii între vârstele
20-60 ani. [2] S-a demonstrat că există o asociere semnificativă statstistic între HbA1c,
indexul de masă corporală (IMC), microalbuminurie și durata diabetului în dezvoltarea
retinopatiei diabetice. [12]
Nefropatia diabetică devine o indicație din ce în ce mai frecventă pentru dializa
extrarenală, fiind una din cauzele de invaliditate și deces în diabet ul zaharat . [2]
Neuropatia diabetică afectează aproximativ jumătate din populația diabetică.
Riscul de a dezvolta această co mplicație se corelează direct cu durata diabetului și
severitatea hiperglicemiei. [12]

9
Complicațiile cardiovasculare sunt principala cauză de mortalitate în diabet.
Cardiopatia ischemică, boala cerebrovasculară și arteriopatia obliterantă a membrelor
inferioare sunt principalele manifestări . [2]

1.3 Tratamentul diabetului zaharat

Tabelul 1.3 Mijloace ter apeutice ale diabetului zaharat [3]
Diabetul zaharat de tip 1 Diabetul zaharat de tip 2
Insulina Dieta
Dieta Medicația orală antidiabetică/Insulina
Exercițiile fizice Exercițiile fizice

1.3.1 Tratamentul dietetic
Nutriția este foarte importantă în prevenirea diabetului zaharat de tip 2 , în
terapia diabetului zaharat existent și în prevenirea sau înceti nirea apariției
complicațiilor. [13]
S-a observat scă derea cu aproximativ 1% a HbA1c în diabetul zaharat de tip 1 și
cu 1 -2% în diabetul zaharat de tip 2 , după tratament dietetic. La supraponderali i și
obezi i care suferă de diabet zaharat de tip 2, o pierdere modestă în greutate a îmbunăt ățit
rezistența la insulină. [13]

1.3.2 Tratamentul cu antidiabetice orale
Prepa ratele sulfonilureice reprezintă una din cele mai importante clase de
medicamente antidiabetice orale. După aproximativ 10 ani , apare epuizarea rapidă a
rezervei funcționa le a celulelor beta din pancreas cu promovarea apoptozei lor și cu
apariția eșecului secundar al tratamentului oral , necesitând introducerea terapiei cu
insulină . [3]
Biguanidele nu induc hipoglicemie, de aceea se consideră me dicamente
antihiperglicemiante . Metforminul este cel mai folosit, în țările vestice fiind singuru l
recomandat din această clasă. Are un ușor efect anorexigen, fiind indicat îndeosebi la
pacienții obezi cu diabet zaharat de tip 2. Multe studii au indicat un efect de protecție
cardiovasc ulară a Metforminului, așadar este medicamentul de elecție pentru inițierea
terapiei medicamentoase orale la pacienț ii cu diabet zaharat de tip 2. [3]

10
Meglitinidele au o eficacitate asemănătoare cu cea a preparatelor sulfonilureice,
însă prețul de cost es te de 2 -3 ori mai mare. Avantajul e că e ste mult mai flexibilă
dozarea medicației, fiind indicate la tineri i cu un stil de viață activ care suferă de diabet
zaharat de tip 2. [3]
Thiazolidindionele au un efect hipoglicemiant semnificativ și un potențial ma i
bun de păstrare a funcției celule lor beta pancreatice comparativ cu sulfonilureicele sau
cu Metforminul însă, efectele secund are sunt de luat în considerare: toxicitatea hepatică,
creșterea în greutate, hipercolesterolemia și bineînțeles , costul r idicat al acestor
medicamente . [3]

1.3.3 Tratamentul cu insulină

Figura 1.1 Istoria insulinei
*a fost introdusă gena insulinei în Escheric hia C oli, obținându -se cantități nelimitate de
insulină . [3]
** cu o structură a aminoacizilor puțin diferită față de cea a insulinei, absorbția lor este
mult mai rapidă (insuline ultrarapide) , lispro (Humalog) fiind primul preparat de acest
fel. [3, 14]
2014 – O nouă insulină inhalatorie a fost aprobată (Afrezza)****
2006 – Prima insulină inhalatorie (Exubera)***
1996 – Obținerea de analogi insulinici (lispro)**
1980 – Producerea insulinelor umane obținute prin inginerie
genetică/biotehnologie*
1970 – Producerea insulinelor monocomponent/înalt purificate
1930 -1950 – Obținerea insulinelor cu acțiune prelungită
1930 – Producția insulinei cristaline pe scară largă
1922 – Introducerea insulinei în clinică – Collip, Banting, MacLeon, Best
1921 – Descoperirea insulinei de către Nicolae Paulescu

11
***a fost retras de pe piață după doi ani datorită faptului că nu a fost acceptat de
pacienți (inhalatorul era destul de ma re și nu avea alte beneficii în comparație cu
analogii de insulină) . [14]
****insulină inhalatorie cu acțiune ultra -rapidă , fiind singurul preparat de pe piață cu o
farmacocinetică și farmacodinamică mai rapidă decât cei trei analogi insulinici : aspart,
glulisine, lispro. [15]
Datorită reacțiilor adverse ale insulinelor clasice (reacții de lipodistrofie la locul
injecției, alte complicații antigen -anticorp), în prezent, se folosesc doar insulinele
umane și analogii de insulină. [3]

1.4. Bolile infecțioase la pacienții cu diabet zaharat

1.4.1 Defin iție
Infecțiile intercurente sunt considerate complicații acute ale diabetului zaharat
datorită riscului lor de a dezechilibra grav și în termen scurt un diabet. [2]
Diabetul zaharat este una din cele mai frecvente boli metabolice care predispune
la boli infecțioase. Hiperglicemia favorizează disfuncția sistemului imunitar prin
afectarea funcției neutrofilelor, supresia sistemului antioxidant și a imunității umorale,
scăderea activității antibacteriene în urină, dismotilitate u rinară și gastrointestinală. [1 6]

1.4.2 Patogenia infecțiilor în diabet zaharat
Imunitatea celulară
Mobilitatea polimorfonuclearelor, chemotaxia și fagocitoza sunt afectate. Într -un
mediu hiperglicemic este inhibată glucozo -6-fosfat -dehidrogenaza, reducându -se
transmigrația polimor fonuclearelor prin endoteliu și accentuându -se apoptoza
polimorfonuclearelor . [16]
Există și un deficit în secreția interleukinelor 1 și 6 ca urmare a unui defec t
intrinsec în structura monocitelor și mononuclearelor . Inhiba rea producției de
interleukina 10, a factorului de necroză tumorală și a interferonului gamma ar putea să
apară datorită glicării accentuate . Este afectată imunitatea celulară și prin reducerea
expresiei, la nivelul celulelor mieloide, a complexului major de histocompatibilitate de
clasă I. [16]

12
Imunitatea umorală
Unul dintre mecanismele respons abile pentru imunitatea umorală este sistemul
complement. Fracțiunile sale, proteine de suprafață și serice stimulează opsonizarea și
fagocitoza mic roorganismelor prin intermediul neutrofilelor și macrofagelor . De
asemenea, activarea complementului reprezintă unul dintre semnalele pentru activarea
limfocitel or B și producția anticorpilor. Se pare că , în diabet zaharat, există o reducere a
fracțiunii de complement C4 , asociată cu răspunsul redus la citokine și disfuncția
neutrofilelor. [16]
În unele studii, s -a observat că este afectat și procesul de proliferare a
limfocitelor CD4+ și răspunsul lor la antigene atunci când HbA1c < 8%. [16]
O dată cu creșterea nivelului HbA1c are loc glicarea imunoglobulinelor, putând
să afe cteze funcția anticorpilor. R ăspun sul imun este corespunzător după vaccinarea
pacienților diabetici, așadar nu este destul de clară din punct de vedere clinic afirmația
anterioară. [16]
Mecanismele antioxidante
În țesuturile care nu utilizează insulina pentru transportul glucozei, nivelurile de
glucoză vor crește intracelular și vor fi metabolizate, prin intermediul cofactor ului
NADPH. Acesta va scădea în interiorul celulei, crescând susceptibilitatea la stressul
oxidativ deoarece va fi împiedicată regener area moleculelor implicate în procesele
antioxidante ale cel ulei. [16]

1.4.3 Principalele infecții asociate cu diabetul zaharat
Infecțiile respiratorii
Numărul pacienților cu diabet zaharat care se prezintă la medic și au nevoie de
spitalizare pentru infecții respiratorii este mult mai ma re decât al celor fără diabet. [1 6]
Strep tococcus pneumoniae și virusul gripal sunt cei mai frecvenți agenți etiologici
implicați. [16]
S-a observat că supraviețuirea la un an după spitalizarea pentru pneumonie , la un
pacient cu diabet zaharat de tip 2 , scade datorită posiblității agravării unei boli
cardiovasculare preexistente și a riscului de insuficiență renală acută. [17]
Tuberculoza
Diabetici i sunt mult mai predispuși de a contacta boa la și de a dezvolta forma
multi rezistentă. Datorită progresiei rapide spre boală simptomatică, se consideră ca ar
trebui implementat screeningul tuberculozei la diabetici. [16]

13
Infecțiile aparatului reno -urinar
Sunt mult mai frecvente și mai severe comparativ cu populația non -diabet ică.
Bacteriuria asimptomatică, cistita, pielonefrita și urosepsisul fac parte din spectrul
infecțiilor aparatului reno -urinar la diabetici. De asemenea, mult mai frecvent se
întâlnesc la diabetici și aceste complicații severe: cistita și pielonefrita emfizematoasă,
necroza papilară rena lă, abcesele renale. [18]
Escherichia coli e agentul etiolo gic cel mai frecvent incriminat. [16] Totuși, un
alt studiu demonstrează că nu există diferență între virulența bacteriei Escherichia coli
uropatogenică la pacienții diabetici față de cei non -diabetici. [19]
Infecțiile gastrointestinale
Un alt factor ce contribuie la o capacitate scăzută de apăr are împotriva
microorganismelor este dismotilitatea gastrointestinală. [16]
Asocierea dintre gastrita cauzată de Helicobacter pylori și diabet zaharat este
destul de controversată. Deși , aparent , nu este nicio legătură între această infecție și
complicațiile diabetului zaharat, unele studii au demonstrat că la un pacient cu diabet
zaharat de tip 2 , tulpini mai virulente ale bacteriei se asociază cu macro angiopatia,
microalbuminuria , neuropatia . Iar l a unii pacienții cu diabet zaharat de tip 1 este
necesară crește rea dozei de insulină. [16]
Bărbații cu diabet zaharat sunt mai frecvent afectați de colecistită
emfizematoasă . Salmonella enteritidis și Campylobacter sunt microorganismele cel mai
adesea implicate. [16]
Riscul de a dezvolta diabet zaharat este de 3 ori mai mare la pacienții cu hepatită
virală C. B oala hepatică e ste mai se veră și procesul de fibroză mai accentuat. A pariția
unei disfuncț ii a celulelor beta pancreatice ca urmare a acțiunii directe a virusului ,
apariția rezistenței la insulină și dereglarea metabolismului glucoze i datorită distrucției
hepatice ar putea fi explicațiile acestei constatări. Se consideră că ar trebui instituit un
screening la toți pacienți cu hepatită virală C pentru diabet zaharat de tip 2. [16]
Multe studii au demonstrat că, în dezvoltarea diabetului zaharat de tip 1 la
persoanele cu predispoziție genetică , un rol definitoriu îl au enterovir usurile, în special
Coxsackie B3 și B4 . Infecția cronică a celule lor beta pancreatice cu distrugerea acestora
și inducerea unui mecanism autoimun prin eliberarea de antigene ar putea fi unul din
mecanismele care ar explica patogenia. [16]

14
Infecții tegumentare
Una din complicațiile diabetului zaharat , greu curabilă, ce duce frecvent la
amputația membrului i nferior este piciorul diabetic. [20] Etiologia a 60% din ulcere le
infectate ale piciorului diabetic sunt Staphy lococcus aureus și Staphylococcu s
epidermidis. Germenii anaerobi sunt prezenți în proporție de 15%. Streptococ i,
enterococi și enterobacterii se izolează mai rar. [16]
Fasceita necrozantă este infecția necrozantă a țesutului subcutanat și a fasciei ,
cauzând distrucție locală, tromboză microvasculară și afectare sistemică. Mortalitatea e
mare, de 40%. La diabetici, infecția e cel mai adesea polimicrobiană, cu prezența
bacteriilor aerobe și cel puțin una anaerobă. [16]
Gangrena Fourni er este fasceita necrozantă a organelor genitale la bărbați. Este
afectat scrotul fără implicarea testicul elor, însa se poate extinde la penis, perineu și
peretele abdomina l. Majoritatea pacienților, în proporție de 70% , sunt diabetici . [16]
Infecții ale capului și gâtului
Cele mai severe infecții la acest nivel la diabetici sunt otita externă
malignă/invazivă și mucormicoza rinocerebrală. [16]
Otita externă malignă este infecția canalului auditiv extern . Aceasta se poate
extinde la osul craniului și la regiunile învecinate . De obicei, afectează vârstnici cu
diabet zaharat, Pseudomonas aeruginosa fiind agentul etiologic cel mai frecvent
incriminat. [16]
Mucormicoza rinocerebrală este o infecție fungică cauzată de fungi din clasa
Zygomycetes, cel mai frecvent din g enul Rhizopus. Sinuzit a paranazală, protruzie
unilaterală cu celulită , oftalmoplegie cu orbire sunt semnele clinice ce predomină. 50%
din pacienții diagnosticați cu mucormicoză rinocerebrală sunt diabetici. [16]
Infecția cu virusul imunodeficienței umane (HIV) și terapia antiretrovirală cresc
riscul de a dezvolta diabet zaharat. Creșterea nivelurilor de citokine inflamatorii în
cadrul infecției cu HIV duce la scăderea toleranței la glucoză și în final , la apariția
diabetului zaharat de tip 2. [16]
Factorii de risc pentru dezvoltarea diabetului zaharat la un pacient cu infecție
HIV sunt: încărcătură virală mare, vârsta avan sată, limfocite CD4+ scăzute , sexul
masculin, acumularea de grăsime viscerală. [16] Implementarea screeningului pentru
diabet zaharat ar trebui să se ia în considerare la diagnosticarea infecției HIV, la
începutul și în timpul terapiei HAART . [16]

15
1.5 Principiile terapiei antibacteriene la pacienții diabetici

Terapia antimicrobiană utilizată în diverse infecții la pacienții dia betici impune
câteva principii.
Profilactic, Asociația Americană de Diabet (ADA) și Organizația Mondială a
Sănătății (OMS) recomandă vaccinarea anti -pneumococică și împotriva v irusului
Influenza pentru a minimiza complicațiile ce pot apărea în timpul unei i nfecții la
diabetici. [16]
Eșecul trata mentului antituberculos este mai frecvent la bolnavii diabetici.
Acesta poate complic a controlul glicemiei deoarece R ifampicina , unul din antibioticele
ce fac parte din schema terapiei antituberculoase, este un inductor enzimatic . [16]
Ulcerele infectate prezente la un pacient cu picior diabetic necesită terapie
antibiotică. Însă, pentru cele neinfectate nu este dovadă că ar trebui administrate
antibiotice, profilactic sau pentru o vindecare mai rapidă a ulcerul ui. Din păcate, nu se
respectă acest principiu și se administrează antibiotice și atunci când ulcerele piciorului
diabetic nu sunt infectate . Mai mult decât atât, se utilizează antibiotice cu spectrul de
acțiune mai mare decât cel necesar. [20]
Bacteriuria asimptomatică nu necesită terapie antibiotică la pacienții diabetici.
Recent, s -a demonstrat că femeile diabetice diagnosticate cu bacteriurie asimptomatică
nu au un risc crescut pentru o deteriorare rapid ă a funcției renale și că tratamentul
bacteriuriei asimptomatice nu aduce beneficii pe termen scurt sau lung . [18]
Eficiența eradicării Helicobacter pylori este mult mai mică la diabetici. [16]
Terapia antiretrovirală crește riscul de a dezvolta diabet zaharat. Unii pacienți
tratați cu terapia antiretrovirală înalt activă (HAART), după restaurarea imunității, au
dezvol tat diabet zaharat de tip 1. [16]

16
2. PARTEA SPECIALĂ

2.1. Introducere

Pacienții cu diabet zaharat sunt semnificativ mai predispuși la infecții decât
restul populației. Ei dezvoltă adesea manifestări mult mai severe ale bolilor infecțioase ,
dar totodată acestea, la rândul lor, pot constitui un factor declanșator pentru complicații
metabolice ale bolii de bază, ca hipoglicemia, cetoacidoz a și coma . Unele infecții au
predilecție pentru pacienții diabetici , exemple fiind: o tita externă invazivă/malignă,
mucormicoza rinocerebrală și colecistita gangrenoasă . [16]

2.1.1 Motivația lucrării
Populați a diabetică este în creștere, fapt dovedit de creșterea numărului de
persoane care suferă de diabet zaharat din 1980 până în 2014, de la 108 milioane la 422
milioane. [1] Astfel se justifică importanța acordată investigării acestei cate gorii de
pacienți, î ndeosebi a complicațiilor care le cresc mortalitatea .
Studierea populației diabetice spitalizată pentru diferite patologii infecțioase , pe
regiuni , este necesară datorită varietății acestora. Cunoașterea frecvenței și etiologiei
bolilor infecțio ase, a eventualilor factori de risc ce le pot precipita durata și severitatea
este esențială pentru rapiditatea diagnosticului și administrarea corectă a tratamentului
antiinfecțios.

2.1.2 Scopul lucrării
Scopul acestei lucrări a fost de a evidenția particular itățile clinice și
epidemiologice ale pacienților diab etici spitalizați pentru diferite patologii infecțioase.
Studiul de față contribuie la crearea unui profil clinic și epidemiologic în plan local.

17
2.2 Material și metodă

2.2.1 Protocolul de obținere a datelor
Studiul realizat conține analiza retrospectivă a datelor unui lot de 101 pacienți
diabetici spitalizați pentru diverse boli infecțioase în Clinica de Boli Infecțioase 1 din
Tîrgu -Mureș, în perioada 01.01.2016 – 31.12.2016.
Datele pacie nților au fost culese din foile de observație pe care le -am preluat din
arhiva clinicii. Am urmărit : sexul, vârsta, mediul de proveni ență, ocupația, numărul de
zile de spitalizare, diagnosticul bolii infecțioase, medicația antiinfecțioasă, tipul de
diabet, medicația antidiabetică.
Menționăm că pentru culegerea datelor s -a aprobat cererea depusă către
Conducerea Spitalului Clinic Județean de Urgență Tîrgu -Mureș. De asemenea, Comisia
de Etică a Universității de Medicină și Farmacie Tîrgu -Mureș a aprobat desf ășurarea
studiului.

2.2.2 Prelucrarea datelor
În prima fază, datele au fost introduse într -o bază de date utilizând programul
Microsoft Office Excel 2010, apoi au fost prelucrate statistic folosind t estele Mann –
Whitney și Fis her’s Exact . Interpretarea re zultatelor s -a făcut în funcție de valoarea p,
fiind considerată cu semnificație din punct de vedere statistic p < 0,05.

18
2.3 Rezultate
2.3.1 Date demografice
Lotul investigat a fost compus din 101 pacienți diabetici spitalizați p entru
diverse patologii infecțioase.

Figura 2.1 Repartiția pacienților pe sexe

Figura 2.2 Media de vârstă a pacienților pe sexe *DS – Deviația standard

Figura 2.3 Repartiția pacienților pe grupe de vârstă
53,(52,5%)
48 (47,5%)
Bărbați
Femei
67 ani ± 12
DS*
65 ani ± 10,5
DS*
Femei
Bărbați
1
(1%) 2
(2%) 12
(11,9%) 18
(17,8%) 23
(22,8%) 32
(31,7%)
13
(12,9%)
<30 ani
30-39 ani
40-49 ani
50-59 ani
60-69 ani
70-79 ani
>80 ani

19

Figura 2.4 Repartiția pacienților în funcție de mediul de proveniență

2.3.2 Repartiția în funcți e de tipul diabetului zaharat, m edicația antidiabetică.
Cazurile nou -diagnosticate de diabet zaharat.

Figura 2.5 Repartiția pacienților în funcție de tipul de diabet zaharat

Figura 2.6 Repartiția pacienților în funcție de tipul de medicație antidiabetică
52
(51,5%)
49
(48,5%)
Mediul urban
Mediul rural
3
(3%)
98
(97%)
Diabet zaharat de tip 1
Diabet zaharat de tip 2
66
(65,3%) 35
(34,7%)
Antidiabetice orale
Insulină

20

Figura 2.7 Repartiția p acienților în funcție de momentul diagnosticării diabetului
zaharat

Figura 2.8 Distribuția cazurilor nou -diagnosticate de diabet zaharat pe tipuri (tip 1 și tip
2)

2.3.3 Durata spitalizării cazurilor în funcție de vârst a pacienților și de medicația
antidiabetică
Având în vedere patologia infecțioasă acută evaluată în cadrul acestui studiu, a m
considerat forme clinice comune / cazuri necomplicate p e cele cu o durată a spitalizării
de până la 7 zile, și respectiv forme prelungite / cazuri complicate pe cele care au avut
durata spitalizării ≥ 7 zile .

Figura 2.9 Repartiția cazurilor în funcție de durata internării

85 (84,2%)

16 (15,8%)
Diabet zaharat cunoscut
Diabet zaharat nou-diagnosticat

1 (6,3%)

15 (93,8%)
Diabet zaharat de tip 1
Diabet zaharat de tip 2
78 (77,2%) 23 (22,8%)
Cazuri complicate
Cazuri necomplicate

21
Tabelul 2.1 Media de vârstă a pacienți lor în funcție de durata internării (testul Mann
Whitney)
p=0,5 Media de vârstă
Cazuri complicate 66 ± 12,1 DS (deviația standard)
Cazuri necomplicate 63 ± 15,3 DS (deviația standard)

Tabelul 2.2 Distribuția pacienților în funcție de durata internării, raportat la tipul de
terapie antidiabetică (testul Fisher’s Exact )
p=0,8 Terapia cu insulină Terapia cu ADO
(antidiabetice orale)
Cazuri complicate 26 51
Cazuri necomplicate 9 15

2.3.4 Evaluarea spitalizărilor multiple în funcție de medicația antidiabetică

Figura 2.10 Repartiția cazurilor în funcție de numărul spitalizărilor pe parcursul
studiului

Tabelul 2.3 Repartiția pacienților în funcție de numărul de spitalizări, raportat la tipul de
terapie antidiabetică (testul Fisher’s Ex act)
p=1 Spitalizare = 1 Spitalizare > 1
Terapia cu insulină 61 5
Terapia cu ADO
(antidiabetice orale) 33 2

Tabelul 2.4 Repartiția pacienților multi spitalizați pe parcursul studiului în funcție de
patologia infecțioasă care a impus internarea
Număr spitalizări Cazuri Aceeași patologie Patologii diferite

2 5 (71,4%) 3 (60%) 40% (2)
3 2 (28,6%) 1 (50%) 50% (1)

94 (93,1%)
7 (6,9%)
Spitalizare unică
Spitalizare multiplă

22
2.3.5 Bolile infecțioase diagnosticate la pacienții diabetici și etiologia acestora

Figura 2.11 Bolile infecțioase diagnosticate . Infecții ORL (otorinolaringologice)

Figura 2.12 Distribuția cazurilor de infecții respiratorii

Figura 2.13 Distribuția cazurilor diagnosticate cu manifestări infecțioase cutanate și de
țesuturi moi
Infecții respiratorii Infecții tegumentare Infecții asociate Infecții osteoarticulare Infecții digestive SepsisInfecții ale tractului urinar Infecții neurologice Infecții ORL
41 (40,6%) 25 (24,8%) 11 (11%) 6 (5,9%) 5 (5%) 5 (5%) 3 (3%) 3 (3%) 2 (2%)

36 (87,8%)
5 (12,2%) Infecții respiratorii
Pneumonii
Infecții ale tractului
respirator superior

13 (52%)

5 (20%)
5 (20%)
2 (8%) Infecții tegumentare
Erizipel
Celulită
Herpes zoster
Abces

23

Figura 2.14 Distribuția cazurilor diagnosticate cu manifestări infecțioase cutanate și de
țesuturi moi în funcție de etiologie

Figura 2.15 Distribuția bolilor infecțioase diagnosticate la pacienții cu patologi i
infecțioase asociate

20 (80%)
5 (20%)
Infecții tegumentare de
etiologie bacteriană (IT -B)
Infecții tegumentare de
etiologie virală (IT -V)

3 (28%)

2 (18%)
1 (9%)
1 (9%)
1 (9%)
1 (9%)
1 (9%)
1 (9%) Infecții respiratorii + Infecții ale tractului urinar
Infecții respiratorii + Infecții digestive
Infecții respiratorii + Infecții osteoarticulare
Infecții respiratorii + Infecții tegumentare de etiologie bacteriană
Infecții tegumentare de etiologie bacteriană + Infecții osteoarticulare
Infecții respiratorii + Infecții ale tractului urinar + Infecții neurologice
Infecții respiratorii + Infecții ale tractului urinar + Infecții digestive
Infecții respiratorii + Infecții ale tractului urinar + Infecții tegumentare de
etiologie virală

24

Figura 2.16 Distribuția tipurilor de infecții diagnosticate la pacie nții cu patologii
infecțioase asociate

Figura 2.17 Distribuția cazurilor de infecții osteoarticulare

10 (40%)
6 (24%)
3 (12%)
2 (8%) 2 (8%)
1 (4%) 1 (4%) Infecții respiratorii
Infecții ale tractului
urinar
Infecții digetive
Infecții osteoarticulare
Infecții tegumentare de
etiologie bacteriană
Infecții tegumentare de
etiologie virală
Infecții neurologice

5 (83,3%)
1 (16,7%) Infecții osteoarticulare
Osteodiscită
Bursită

25

Figura 2.18 Distribuția cazurilor de infecții digestive

Figura 2.19 Distribuția cazurilor de sepsis în funcție de poarta de intrare a
microorganismelor

În 21 cazuri (20,8%) s -a identificat agentul etiologic .

Figura 2.20 Distribuția agenților etiologici identificați în coci G+ (Gram pozitivi), bacili
G- (Gram negativi), baci li G+ (G ram pozitivi) și virusuri

2
(40%)

2 (40%)
1 (20%) Infecții digestive
Enterocolită acută
Boală diareică acută
Colecistită acută

4 (80%)
1 (20%) Sepsis
Sepsis cu poartă de intrare
cutanată
Sepsis cu poartă de intrare
urinară
9
(42,9%)
7
(33,3%) 4
(19%)
1 (4,8%) Coci Gram +
Bacili Gram –
Bacili Gram +
Virusuri

26

Figura 2.21 Agenții etiologici identificați .
MRSA (Staphylococcus aureus Meticilino -rezistent)
MSSA (Staphylococcus aureus Meticilino -sensibil)

Tabelul 2.5 Corespondența patol ogie infecțioasă – germen implicat. IR (infecții
respiratorii), IT -B (infecții tegumentare de etiologie bacteriană), ID (infecții digestive),
IOA (infecții osteoarticulare), ITU (Infecții ale tractului urinar)
IR IT-B ID IOA Sepsis ITU
AH1N1 1
(100%) – – – – –
Enterococcus spp – – – – – 1
(100%)
Acinetobacter spp – 1
100%) – – – –
Streptococcus
agalactiae 1
(100%) – – – – –
Streptococcus
pyogenes – 1
(100%) – – – –
Pseudomonas
aeruginosa – 1
(50%) – – – 1
(50%)
MRSA – 2
(66,6%) – – 1
(33,3%) –
MSSA – 2
(66,6%) – 1
(33,3%) – –
Clostridium
difficile – – 4
(100%) – – –
Escherichia coli – 1
(25%) – – – 3
(75%)

Escherichia coliClostridium difficileMSSAMRSAPseudomonas aeruginosaStreptococcus pyogenesStreptococcus agalactiaeAcinetobacter spp.Enterococcus spp.AH1N1
4 (18%) 4 (18%) 3 (13,6%) 3 (13,6%) 2 (9%) 1 (5%) 1 (5%) 1 (5%) 1 (5%) 1 (5%)

27
Tabelul 2.6 Sensibilitatea cocilor gram -pozitivi izolați la antibiotice :
MRSA MSSA EC
R S R S R S
Ampicilină 1 – 1* – 1# –
Benzilpenicilină 3 – 2* – 1# –
Oxacilină 3 – – 2* – –
Ceftarolin – 3 – 1* – –
Eritromicină 2 1 1* 1* – –
Clindamicină 2 1 1* 1* – –
Tobramicină – – – 1* – –
Gentamicină – 3 – 1* – –
Vancomicină – – – – – 1#
Teicoplanină – 3 – 2* – –
Tetraciclină – 3 1* – 1# –
Tigeciclină – – – 1* – –
Nitrofurantoin – – – – – 1#
Ciprofloxacină 2 1 1* – 1# –
Levofloxacină 2 1 – 1* 1# –
Norfloxacină – – – 1# –
Trimetoprim –
Sulfametoxazol – 3 – 2* – –
Linezolid – 3 – 2* – –
Rifampicină – 3 – 1* – –

MRSA (Staphylococcus aureus Meticilino -rezistent) – 3 tulpini (1, 2, 3) , MSSA
(Staphylococcus aureus Meticilino -sensibil) – 2 tulpini (1*, 2*), EC ( Enterococcus spp.)
1 tulpină (1#). R=rezistent, S=sensibil.

28
Tabelul 2.7 Sensibilitatea bacililor gram negativi izolați la antibi otice
E.coli P.A A. spp.
R S R S R S
Ampicilină – 2 – – – –
Amoxicilin –
Clavulanat – 2 – – – –
Ampicilină –
Sulbactam – – – – 1# –
Piperacilină –
Tazobactam – – 1* – 1# –
Meropenem – – – 1* 1# –
Imipenem – – – 1* 1# –
Cefalotin – 2 – – – –
Cefotaxim – 2 – – 1# –
Ceftriaxon – 2 – – 1# –
Cefuroxim – 2 – – – –
Ceftazidim – – – 1* 1# –
Cefepim – – 1* – 1# –
Acid nalidixic – 2 – – – –
Ciprofloxacină – 2 – – 1# –
Levofloxacină – – – – 1# –
Norfloxacină – 1 1* – – –
Ofloxacină – – 1* – – –
Nitrofurantoin – 2 – – – –
Tetraciclină – 2 – – – 1#
Amikacină – – – 1 – 1#
Gentamicină – 1 1* – 1# –
Tobramicină – – – – – 1#
Colistin – – – 1 – –
Trimetoprim –
Sulfametoxazol 2 – – – – 1#

E.coli (Escherichia coli) – 2 tulpini (1, 2), P.A (Pseudomonas aeruginosa) – 1 tulpină
(1*), A spp. (Acinetobacter spp.) – 1 tulpină (1#). R=rezistent, S=sensibil

29
2.3.6 Tratamentul antiinfecțios

Figura 2.22 Distribuția schemelor de terapie antiinfecțioasă

Figura 2.23 Monoterapia antiinfecțioasă – antibiotice utilizate

34 (33,7%)

59 (58,4%) 8 (7,9%)
Monoterapii antibiotice
Combinații de antibiotice
Antibiotice + Antivirale
26 (76,5%) 3 (8,8%)
2 (5,9%) 1 (2,9 %) 1 (2,9%)
1 (2,9%)
Cefalosporină gen.3
Penicilină
Vancomicină
Cefalosporină gen.2
Claritromicină
Colistin

30
Tabelul 2.8 Schemele antimicrobiene utilizate în cadrul terapiei antibiotice combinate
Combinații de antibiotice Acronim Cazuri
Cefalosporină de generația a 3 -a +
Aminoglicozid (Gentamicină) CS3 + G 17 (28,8%)
Cefalosporină de generația a 3 -a +
Fluorochinolonă CS3 + FQ 12 (20,3%)
Penicilină + Aminoglicozid
(Gentamicină) P + G 7 (11,9%)
Cefalosporină de generația a 3 -a +
Glicopeptid (Vancomicină) CS3 + V 4 (6,8%)
Penicilină + Fluorochinolonă P + FQ 3 (5,1%)
Penicilină + Cefalosporină de
generația a 3 -a P + CS3 2 (3,4%)
Penicilină + Cefalosporină de
generația a 3 -a + Fluorochinolonă P + CS3 + FQ 2 (3,4%)
Glicopeptid (Vancomicină) +
Metronidazol V + Metronidazol 2 (3,4%)
Glicopeptid (Vancomicină) +
Metroni dazol + Carbapenemă
(Imipenem) V + Metronidazol + C (I) 2 (3,4%)
Cefalosporină de generația a 3 -a +
Aminoglicozid (Gentamicină) +
Carbepenemă (Meropenem) CS3 + G + C (M) 1 (1,7%)
Glicopeptid (Vancomicină) +
Fluorochinolonă V + FQ 1 (1,7%)
Cefalosporină de generația a 3 -a +
Aminoglicozid (Gentamicină) +
(Metronidazol) CS3 + G + Metronidazol 1 (1,7%)
Cefalosporină de generația a 3 -a +
Aminoglicozid (Gentamicină) +
Carbapenemă (Imipenem) + Linezolid CS3 + G + C(I) + L 1 (1,7%)
Cefalosporină de generația a 3 -a +
Glicopeptid (Vancomicină) +
Fluorochinolonă CS3 + V + FQ 1 (1,7%)
Penicilină + Aminoglicozid
(Gentamicină) + Aminopenicilină P + G + AP 1 (1,7%)
Penicilină + Aminoglicozid
(Gentamicină) + Sulfamidă P + G + S u 1 (1,7%)
Penicilină + Aminoglicozid
(Gentamicină) + Fluorochinolonă P + G + FQ 1 (1,7%)

31

Figura 2.24 Clasele de antibiotice utilizate în cadrul terapiei antibiotice combinate

Figura 2.25 Schemele antimicrobiene utilizate care conțin antivirale

41 (31,5%)
30 (23,1%)
20 (15,4%)
17 (13,1%)
10 (7,7%)
5 (3,8%)
3 (2,3%)
1 (0,8%) 1 (0,8%) 1 (0,8%) 1 (0,8%) Cefalosporină gen.3
Gentamicină
Fluorochinolonă
Penicilină
Vancomicină
Metronidazol
Imipenem
Meropenem
Linezolid
Aminopenicilină
Sulfamid

5 (62,5%) 1 (12,5%)
1 (12,5%) 1 (12,5%) Cefalosporină de gen.3 + Acyclovir
Cefalosporină de gen.2 + Acyclovir
Acyclovir
Cefalosporină gen.3 + Gentamicină + Meropenem + Oseltamivir

32

Figura 2.26 Schemele antibiotice utilizate în infecțiile respiratorii

Figura 2.27 Clasele de antibiotice utilizate în tratamentul infecții lor respiratorii
15 (36,6%)

11 (26,8%) 8 (19,5%) 3 (7,3%) 1 (2,4%) 1 (2,4%) 1 (2,4%) 1 (2,4%) Cefalosporină gen.3
Cefalosporină gen.3 + Gentamicină
Cefalosporină gen.3 + Fluorochinolonă
Penicilină + Gentamicină
Cefalosporină gen.3 + Gentamicină + Meropenem
Cefalosporină gen.3 + Gentamicină + Meropenem + Oseltamivir
Cefalosporină gen.2
Claritromicină
36 (52,9%)
16 23,5%)
8 (11,8%)
3 (4,4%) 2 (2,9%) 1 (1,5%) 1 (1,5%) 1 (1,5%) Cefalosporină gen.3 Gentamicină Fluorochinolonă
Penicilină Meropenem Oseltamivir
Cefalosporină gen.2 Claritromicină

33

Figura 2.28 Schemele antibiotice utilizate în infecțiile tegumentare bacteriene

Figura 2.29 Clasele de antibiotice utilizate în tratamentul infecții lor tegumentare

3 (15%)
3 (15%)
2 (10%)
2 (10%) 2 (10%) 2 (10%) 1 (5%) 1 (5%) 1 (5%) 1 (5%) 1 (5%) 1 (5%) Infecții tegumentare de etiologie bacteriană
Penicilină
Penicilină + Gentamicină
Penicilină + Fluorochinolonă
Penicilină + Cefalosporină gen.3
Penicilină + Cefalosporină gen.3 + Fluorochinolonă
Cefalosporină gen.3
Cefalosporină gen.3 + Gentamicină
Cefalosporină gen.3 + Vancomicină
Cefalosporină gen.3 + Fluorochinolonă + Vancomicină
Penicilină + Gentamicină + Sulfamid
Penicilină + Gentamicină + Fluorochinolonă
Colistin
14 (35,9%)
9 (23,1%)
6 (15,4%) 6 (15,4%)
2 (5,1%) 1 (2,6%) 1 (2,6%)
Penicilină Cefalosporină de gen.3 Gentamicină
Fluorochinolonă Vancomicină Sulfamid
Colistin

34
Tabelul 2.9 Medicația antiinfecțioasă administrată în diverse tipuri de infecții asociate
Asocieri de
infecții Medicația antiinfecțioasă
IR + ITU CS3 (Cefalosporină de generația a 3-a)
CS3 + FQ (Cefalosporină de generația a 3 -a + Fluorochinolonă)
IR + ID CS3 (Cefalosporină de generația a 3 -a)
C(I) + V + Metronidazol (Imipenem + Vancomicină +
Metronidazol)
IR + IOA CS3 + V (Cefalosporină de generația a 3 -a + Vancomicină)
IR + IT -B CS3 + FQ
IT-B + IOA CS3 + G (Cefalosporină de generația a 3 -a + Gentamicină)
IR + ITU + IN CS3 + FQ
IR + ITU + ID C(I) + V + Metronidazol
IR + ITU + IT -V CS3 + Acyclovir (Cefalosporină de generația a 3 -a + Acyclovir)

Figura 2. 30 Schemele antibiotice utilizate în tratamentul infecțiil or asociate

3 (27,3%)

3 (27,3%)

2 (18,2%)
1 (9,1%)
1 (9,1%)
1 (9,1%) Asocieri de boli infecțioase
Cefalosporină gen.3
Cefalosporină gen.3 + Fluorochinolonă
Imipenem + Vancomicină + Metronidazol
Cefalosporină gen.3 + Vancomicină
Cefalosporină gen.3 + Gentamicină
Cefalosporină gen.3 + Acyclovir

35

Figura 2.31 Repartiția medicației antiinfecțioase , utilizată în boli infecțioase asociate , în
clase de antibiotice

Figura 2. 32 Schemele antibiotice utilizate în infecțiile osteoarticulare

Figura 2.33 Clasele de antibiotice utilizate în infecțiile osteoarticulare
9 (42,9%)
3 (14,3%) 3 (14,3%)
2 (9,5%) 2 (9,5%)
1 (4,8%) 1 (4,8%)
Cefalosporină gen.3 Fluorochinolonă Vancomicină
Imipenem Metronidazol Gentamicină
Acyclovir

2 (33,3%)

1 (16,7%)

1 (16,7%)
1
(16,7%)
1 (16,7%) Infecții osteoarticulare
Cefalosporină gen.3 +
Vancomicină
Cefalosporină gen.3 +
Gentamicină
Cefalosporină gen.3
Penicilină + Gentamicină
Penicilină + Fluorochinolonă
4 (36,4%)
2 (18,2%) 2 (18,2%) 2 (18,2%)
1 (9,2%) Cefalosporină gen.3 Vancomicină Gentamicină Penicilină Fluorochinolonă

36

Figura 2.34 Schemele de antibiotice utilizate în infecțiile digestive

Figura 2.35 Clasele de antibiotice utilizate în infecțiile digestive

Figura 2.36 Schemele antibiotice utilizate în sepsis

2
(40%)

2 (40%)
1 (20%) Infecții digestive
Vancomicină
Vancomicină + Metronidazol
Cefalosporină gen.3
4 (57,1%)
2 (28,6%)
1 (14,3%) Vancomicină Metronidazol Cefalosporină de generația a 3-a

2 (40%)

1 (20%) 1 (20%) 1 (20%) Sepsis
Cefalosporină gen.3 +
Gentamicină
Imipenem + Linezolid
Vancomicină +
Fluorochinolonă
Meropenem +
Vancomicină

37

Figura 2.37 Clasele de antibiotice utilizate în sepsis

Figura 2.3 8 Schemele de antibiotice utilizate în infecțiile tractului urinar

Figura 2.39 Clasele de antibiotice utilizate în infecții ale tractul ui urinar
2 (20%) 2 (20%) 2 (20%)
1 (10%) 1 (10%) 1 (10%) 1 (10%) Vancomicină Cefalosporină gen.3 Gentamicină
Fluorochinolonă Imipenem Meropenem
Linezolid

1
(33,3%)
1 (33,3%)
1
(33,3%) Infecții ale tractului urinar
Cefalosporină gen.3
Cefalosporină gen.3 +
Fluorochinolonă
Cefalosporină gen.3 +
Gentamicină
3 (60%)
1 (20%) 1 (20%) Cefalosporină de generația a 3 -a Fluorochinolonă Gentamicină

38

Figura 2. 40 Schemele de antibiotice utilizate în infecțiile neurologice

Figura 2.41 Medicația antiinfecțioasă utilizată în infecțiile neurologice (antibiotice și
antivirale)

Figura 2. 42 Repartiția schemelor antibiotice utilizate în infecțiile ORL
(otorinolaringo logice)

2 (66,7%) 1 (33,3%) Infecții neurologice
Cefalosporină gen.3 Cefalosporină gen.3 + Acyclovir
3 (75%)
1 (25%) Cefalosporină de generația a 3 -a Acyclovir

1 (50%)
1 (50%) Infecții ORL
Cefalosporină gen.3 + Gentamicină + Metronidazol
Pencilină + Aminopenicilină + Gentamicină

39

Figura 2.43 Clasele de antibiotice utilizate în infecții OR L (otorinolaringologice ).

2.3.7 Evoluția pacienților. Decese.

97% (98) dintre pacienții diabetici spitalizați pentru diverse boli infecțioase au
avut o evoluție favorabilă, 3 pacienți (3%) au evoluat spre deces .

Figura 2. 44 Distribuția cazurilor de deces în funcție de boala infecțioasă

2 (33,3%)
1 (16,7%) 1 (16,7%) 1 (16,7%) 1 (16,7%) Gentamicină
Cefalosporină gen.3
Metronidazol
Penicilină
Aminopenicilină
66.7% (2)
33.3% (1)
Sepsis cu poartă de intrare cutanată
Asociere de infecții: Infecții respiratorii + Infecții neurologice + Infecții ale
tractului urinar

40
2.4 Discuții

2.4.1 Interpretarea rezultatelor

Din perspectiva datelor demografice ale lotului de 101 pacienți incluși în studiu,
pacienții de sex masculin au fost mai frecvent afectați de boli infecțioase , 52,5% (53
cazuri) față de 47,5% (48 cazuri) a pacienților de sex feminin. (Figura 2.1)
Femeile au avut o medie de vârstă mai mare, 67 ani ± 12 DS , comparativ cu
bărbații , 65 an ± 10,5 DS . (Figura 2.2)
Pacienții diabetici cu vârsta cuprinsă între 70 -79 ani au reprezentat grupul cel
mai frecvent spitalizat pentru patologii infecțioase , în proporție de 31,7% (32 cazuri) ,
fiind urmați de cei cu vârstele cuprinse între 60 -69 ani, 22,8% (23 cazuri) și de cei cu
vârstele cuprinse între 50 -59 ani, 17,8% (18 cazuri) . Am constatat o prevalenț ă redusă a
pacienților provenind din grupe de vârstă tânără: cei incluși în grupa de vârstă 30 -39
ani, în proporție de 2% (2 cazuri) și respectiv un singur pacient 30 de ani (1%). Pacienții
cu vârste înaintate, de peste 80 de ani, au constituit 12,9% din lotul de studiu (13
cazuri). (F igura 2.3)
Distribuția pe medii de proveniență a fost una echilibrată, sensibil egală între
mediul rural și cel urban, cu o prevalență de 51,5% (52 cazuri) a mediul ui urban de
proveniență versus 48,5% (49 cazuri) mediul rural. (Figura 2.4)
Majoritatea pacienților internați au prezentat diabet zaharat de tip 2, 97% (98
cazuri) , cei cu diabet zaharat de tip 1 fiind doar în proporție de 3% (3 cazuri). (Figura
2.5) De asemenea, pacienții tratați cu antidiabetice o rale sunt în proporție mai mare
65,3% (66 cazuri) față de cei tratați cu insulină, 34,7% (35 cazuri). (F igura 2. 6)
Pe parcursul perioadei de derulare a stud iului, s -au înregistrat 16 cazuri de diabet
zaharat nou-diagnosticat e la pacienții spitalizați pentru diferi te patologii infecțioase ,
reprezentând 15,8% din întreg lotul. (Figura 2. 7) Dintre acestea, 15 cazuri (93,8% ) au
fost diagnosticați cu diabet zaharat de tip 2 și doar 1 caz , reprezentând 6,3%, cu diabet
zaharat de tip 1 . (Figura 2.8)
Pacienții care au fost spitalizați cel puțin 7 zile au fost evaluați în acest studiu ca
forme de severitate peste medie, forme prelungite sau cazuri complicate și au constituit
majoritatea lotului de studiu: 78 de pacienți, reprezentând 77,2% , față de cazurile
necomplicate, cu spitalizare de durată scurtă, de sub 7 zile (23 de cazuri, 22,8% ).
(Figura 2.10 ) Analizând relația dintre prevalența cazurilor mai severe sau mai prelungite

41
de boală infecțioasă și vârsta medie a pacienților, nu am constatat diferențe
semnificative statistic , p=0,5. (T abelul 2 .1) Așadar , vârsta nu pare a influența durata
spitalizării și apariția complicațiilor pentru diverse boli infecțioase la pacienții diabetici.
De asemenea, nu am constatat o diferență semnificativă statistic a prevalenței
complicațiilor la grupul de diabeti ci tratați cu insulină versus grupul de diabetici tratați
cu antidiabetice orale (p=0,8 ), tipul medicați ei antidiabetic e neinfluenț ând evoluția spre
spitalizare prelungită și apariția complicații lor. (Tabelul 2.2)
În decursul unui an, majoritatea pacienților, 93,1% (94 cazuri) , au fost spitalizați
pentru boli infecțioase o singură dată, 6,9% (7 cazuri) necesitând mai multe spitalizăr i.
(Figura 2.10)
Dintre pacienții care au avut spitalizări multiple pentr u boli infecțioase, 71,4%
(5 cazuri) au ne cesitat două spitalizări , iar restul pacienților, 28,6% (2 cazur i) au fost
spitalizați de trei ori. (Tabelul 2.4)
Analizând incidența spitalizărilor multiple la grupul de diabetici tratați cu
insulină și la grupul de diabetici tratați cu antidiabetice ora le, s-a observat că nu există o
diferență semnificativă statistic, p = 1, așadar, incidența spitalizărilor multiple nu este
influențată de medicația antidiabetică. (Tabelul 2.3)
Infecțiile respiratorii au afectat cei mai mulți pacienți diabetici, în propo rție de
40,6% (41 cazuri), urmate de infecțiile tegumentare, 24,8% (25 cazuri), de boli
infecțioase asociate 11% (11 cazu ri) și infecții osteoarticulare 5,9% (6 cazuri) . Infecțiile
digestive și sepsisul au a fectat fieca re câte 5% (5 cazuri) dintre pacienți iar infecțiile
tractului urinar și cele neurologice s -au diagnosticat fiecare în proporție de 3% (3
cazuri). Cel mai puțin frecvente în rândul diabeticilor au fost infecțiile O.R.L, 2% (2
cazuri). (Figura 2.11)
În cadrul infecțiilor respiratorii, pneumon iile au predominat cu o proporție de
87,8% (36 cazuri), infecțiile tractului respirator superior fiind în proporție de doar
12,2% (5 cazuri). (Figura 2.12)
Infecț ia tegumentară cea mai frecvent diagnosticată a fost e rizipelul , 52% (13
cazuri) , urmată de herpes zoster și celulită, fiecare în proporție de 20% (5 cazuri) ,
abcesele afectând cei mai puțin pacienți, 8% (2 cazuri). (Figura 2.13) Așadar, cele mai
frecvente infecții tegumentare au fost cele de etiologie bacteriană, 80% (20 cazuri) , iar
cele de eti ologie vira lă, 20% (5 cazuri). (Figura 2.14 )
Cea mai frecvent ă asociere a fost cea dintre infecțiile respiratorii și infecțiile
tractului urinar în proporție de 2 8% (3 cazuri), urmată de cea dintre infecțiile respiratorii

42
și infecțiile digestive, 18% (2 c azuri) . (Figura 2.15 ) Infecțiile respiratorii, 40% (10
cazuri) și infecțiile tractului urinar, 24% (6 cazuri) au fost cele care s -au asociat cel mai
frecvent cu alte boli infecțioase la pacienții diabetici. (Figura 2.16)
Osteodiscitele au predominat în ca drul infecțiilor osteoarticulare, 83,3% (5
cazuri) , urmate de burs ite, 16,7% (1 caz). (Figura 2.17 )
Infecțiile digestive cele mai frecv ente au fost enterocolita acută și boala diareică
acută, fiecare în proporție de 40% (2 cazuri) urmate de colecistita acută, 20% (1 caz).
(Figura 2.18 )
Sepsisul cu poartă de intrare c utanată a fost în proporție mai mare, 80% (4
cazuri), față de sepsisul cu poart ă de intrare ur inară, 20% (1 caz). (Figura 2.19)
În doar 21,8% (22 cazuri) s -a identificat agentul etiologic. Cocii gram pozitivi
au predominat, fiind identificați în proporție de 42,9% (9 cazuri), urmați de bacili gram
negativi, 33,3% (7 cazuri) și bacil i gram pozitivi, 19% (4 cazuri). (Figura 2.20)
Escherichia coli și Clostridium difficile au fost cel mai frecvent incriminați, fiecare în
proporție de 18% (4 cazuri). (Figura 2.21 ) 75% (3 cazuri) din infecțiile produse de
Escherichia coli au fost infecții ale tractului urinar, Clostridium difficile cauzând în
toate cele 4 cazuri, infecții digestive, iar MRSA ( Staphylococcus aureus M eticilino –
rezistent ) și MSSA ( Staphylococcus aureus M eticilino -sensibil ) au infectat, fiecare în
proporție de 66,6% (2 cazuri) tegumentul și țesuturile moi. (Tabelul 2.5)
MRSA (Staphylococcus aureus Meticilino -rezistent) prezintă o sensibilitate
înaltă la Ceftarolin, Gentamicină, Teicoplanină, Tetraciclină, Trimetoprim –
Sulfametoxazol, Linezolid, Rifampicină , fiecare în proporție de 100% (3 din 3 cazuri ) și
o rezi stență crescută la Clindamicină, 67% (2 din 3 cazuri ). Aceeași sensib ilitate înaltă
la Teicoplanină, Trimetoprim -Sulfam etoxazol și Linezolid persistă și la MSSA
(Staphylococcus aureus Meticilino -sensibil) , 100% (2 din 2 cazuri ). Enterococul este
sensibil doar la Vancomicină și Nitrofurantion , 100% (1 din 1 cazuri ). Escherichia coli
prezintă rezistență doar la Trimetoprim -Sulfametoxazol , în proporție de 100% (2 din 2
cazuri ), cu sensibilitate la peniciline, cefalosporine, fluorochinolone. La Acinetobacter
spp., fiind o tulpină rezistent ă, s-a evidențiat sensibilitate doar la Tetraciclină,
Amikacină, Tobramicin ă și Trimetopr im-Sulfametoxazol. (Tabelul 2.6 ; Tabelul 2.7)
Referitor la tratamentul antiinfecțios, au predominat combinațiile de antibiotice,
58,4% (59 cazuri), urmate de monoterapii antibiotice, 33,7% (34 cazuri) și combinații
de antibiotice și antivirale, 7,9% (8 cazuri). (Figura 2.22) Cef alosporinele de generația a
3-a au fost clasa de antibioti ce cel mai frecvent utilizată în monoterapie, 76,5% (26

43
cazuri) , respectiv în combinație cu alte antibiotice în 42 de cazuri (31,5%). (Figura 2.23
+ Figura 2.24 ) Combinația antibiotică utilizată în cea mai mare proporție a fost cea
dintre cefalosporine de generația a 3 -a și aminoglicozid (Gentamicină), 28,8% (17
cazuri) . Cefalosporinele de generația a 3 -a în asociere cu Acyclovir a fost combinația
antibiotic -antiviral cea mai utilizată, 62,5% (5 cazuri). (Figura 2.25)
Majoritatea infecțiilor respiratorii au fost tratate cu cefalosporine de generația a
3-a, 36,6% (15 cazuri). (Figura 2.26 ) În cazul infecțiilor tegumentare de etiologie
bacteriană au predominat penicilinele și asocierea dintre peniciline și aminoglicozid
(Gentamicină) , fiecare în proporție de 15% (3 cazuri). (F igura 2.28)
Infecțiile asociate au fost tratate în majoritatea cazurilor cu cefalosporine de
generația a 3 -a și cu asocierea dintre cefalosporine de generația a 3 -a și fluorochinolone,
fiecare în proporție de 27,3% (3 cazuri). (Figura 2. 30)
Asocierea dintre cefalosporine de ge nerația a 3 -a și glicopeptide (V ancomicină)
a fost tratamentul cel mai frecvent utilizat pentru infecțiile osteoarticulare, în proporție
de 33,3% (2 cazuri). (Figura 2. 32)
Cele mai multe cazuri de infecții digestive au fost trat ate cu glicopeptide
(Vancomicină) și cu asocierea dintre glicop eptide (V ancomicină) și Metronidazol,
fiecare în proporție de 40% (2 cazuri). (Figura 2.34 ) La cazurile de sepsis, tratamentul
cel mai frecvent administrat a fost asocierea dintre cefalosporine de generația a 3 -a și
aminoglicozide (Gentamicină), 40% (2 cazuri). (Figura 2.36 )
Pentru infecțiile tractului urinar, fiind în procent de doar 3% (3 cazuri) din
totalul infecțiilor prezente la lotul de pacienți studiați, s-au administrat trei terapii
diferite, cefalosporine de generația a 3 -a, asocierea dintre cefalosporine de generația a 3 –
a și aminoglicozide (Gentamicină) și asocierea dintre cefalosporine de generația a 3 -a și
fluorochinolone , fiecare în proporți e de 33,3% (1 caz). (Figura 2.38 )
Cefal osporinele de generația a 3 -a a fost tratamentul cel mai frecvent utilizat și
pentru infecțiile neurologice , 66,7% (2 cazuri). (Figura 2.40 )
În cadrul infecțiilor respiratorii (52,9% – 36 cazuri ), bolilor infecțioase asociate
(42,9% – 9 cazuri ), infecțiil or osteoarticulare (36,4% – 4 cazuri ), infecțiilor tractului
urinar (60% – 3 cazuri ), infecțiilor neurologice (75% – 3 cazuri), clasa cefalosporinelor
de generația a 3 -a a fost cel mai frecvent administrată ca monoterapie sau în diverse
combinații. (Figura 2.27 + Figura 2.31 + Figura 2.33 + Figura 2.39 + Figura 2.41) Clasa
penicilinelor a predominat în rândul infecțiilor tegumentare, 35,9% (14 cazuri), clasa
glicopeptidelor (Vancomicina) în infecțiile digestive, 57,1% (4 cazuri) și clasa

44
aminoglicozidelo r (Gentamicina) în infecțiile OR L (otorinolaringologice) , 33,3% ( 2
cazuri). (Figura 2.29 + Figura 2.34 + Figura 2.43)
Majoritatea pacienților, 97% (98 cazuri) spitalizați pentru boli infecțioase au
avut o evoluție favorabilă, doar 3% (3 cazuri) fiind total ul deceselor înregistrate.
Sepsisul cu poartă de intrare cutanată a fost cauza cea mai frecventă de deces, cu o
proporție de 66,7% (2 cazuri). (Fig ura 2. 44)

2.4.2 Comparația rezultatelor cu datele din literatură
Un studiu realizat în Spitalul Clinic de Boli Infecțioase din Brașov, în decursul
aceluiași an a evaluat un număr de 172 pacienți diabetici spitalizați pentru diferite boli
infecțioase. Majoritatea lotului a cuprins femei , fără a exista o diferență semnifi cativă a
distribuției pe sexe . [21] Similar datelor demografice din studiul nostru, cei mai mulți
pacienți au provenit din mediul urban. Diabeticii cu vârsta de peste 65 de ani au fost cel
mai frecvent afectați de boli infecțioase, în proporție de 55,8% , iar cei cu vârsta de peste
85 de ani au reprezentat o proporție de 5,23%. [21] Această diferență la grupele de
vârstă între studii apare și datorită unei repartiții diferite ale vârstei pacienților, putând
coincide dacă ar fi fost distribuiți în același mod . Infecțiile digestive au predominat în
studiul de față, acestea fiind boli diareice acute în proporție de 36,63% și colite cu
Clostridium difficile, 12,21%. [21] În studiul nostru cele mai frecvente au fost infecțiile
respiratorii.

Tabelul 2.7 Datele com parative ale studiului din Brașov și ale studiului nostru [21]
Date comparative Studiul din Brașov Studiul nostru
Pacienți 172 101
Femei 56,4% 47,5%
Mediul urban 80,81% 51,5%
Infecții digestive 48,84% 5%
Infecții respiratorii 25% 40,6%
Infecții ale tractului urinar 24,42% 3%
Infecții tegumentare 11,05% 24,8%

Un alt studiu publicat în 2007 urmărește evoluția a 10.063 pacienți din populația
daneză pe o perioadă de 7 ani, 353 dintre aceștia fiind diabetici. S -au analizat riscul de
spitalizare pentru diverse boli infecțioase și riscul progresiei bolii spre deces. [22] 1194
au fost spitalizați pentru boli infecțiose, 90 cu diabe t zaharat și 1104 non -diabetici. La
diabetici , riscul de pneumonie (adjusted hazard ratio (aHR) 1,75, 95% intervalul de

45
confidență ( IC) 1,23-2,48), de infecții ale tractului urinar (aHR 3, 03, 95% IC 2,04-4,49)
și de infecții tegumentare (aHR 2, 43, 95% CI 1,49 -3,95) a fost mult mai crescut decât la
pacienții non -diabetici. Dacă glicemia plasmatică crește cu 1 mmol/l (18 mg/d l), crește
riscul relativ de pneumonie, infecții ale tractului urinar și infecții tegumentare.
Predomină infecțiile respiratorii (pneumoniile) , urmate de infecții ale tractului urinar ,
infecții tegumentare , infecții digestive (boli diareice), sepsisul, alt e infecții virale,
micoze, infecții alte tractului respirator superior, tuberculoză, hepatite virale, meningite .
Deși acestea sunt prezente și la diabetici, doar pneumoniile, infecțiile tractului urinar,
infecțiile tegumentare și sepsisul sunt mai frecvent e dec ât în populația non -diabetică.
[22]
Tot în rândul diabeticilor riscul de deces la 28 zile de la internare datorită
infecțiilor tractului urinar este de 4 ori mai mare în comparați e cu cei fără diabet
zaharat. [22] În studiul nostru, cauza celor mai multe decese , 66,7% (2 cazuri) a fost
sepsis ul cu poartă de intrare cutanată.
Publicat în 2017, un alt studiu urmărește asocierea dintre diabetul zaharat ,
terapia cu insulină și spitali zarea pentru boli infecțioase, mortalitatea la 28 zil e. Din nou,
se confirmă faptul că diabeticii sunt mai predispuși la boli infecțioase decât restul
populației (h azard rati o, 1, 50; 95% intervalul de confidență ( IC), 1,37 –1,64). Însă,
comparativ cu studiul anterior din 2007 efectuat pe populația daneză, nu au găsit o
asociere între diabet zaharat și mortalitatea la 28 zile (odds ratio, 0, 94; 95% IC , 0,67–
1,32). [23] Diferența putând surveni datorită faptului că studiul anterior s -a axat pe
analiza infecțiilor tractului urinar asociate cu mortalitatea la 28 z ile. Cei tratați cu
insulină au fost mai predispuși la boli infecțioase (hazard ratio, 2, 18; 95% IC, 1,90 –
2,51). [23] Studiul nostru nu a demonstrat acest fapt, probabil din cauza numărului mic
de pacienți.
Conform unui studiu ce a inclus 181 diabetici și 124 non -diabetici având
uroculturi pozitive, tulpinile de Escherichia coli izolate au prezentat rezistență în
proporții similare la Ampicilină, cef alosporine, Norfloxacină și cotrimoxazol
(Trimetoprim -Sulfametoxazol) și o înaltă sensibilitate la carbapen eme. Având în vedere
faptul că spectrul de rezistență antimicrobian al uropatogenului a fost similar în ambele
grupuri, diabetici și non -diabetici investigați în același spital, se poate considera că
acesta poate să difere de la spital la spital, depinzând de tratamentele antibiotice
administrate, de proporția de infecții nozocomiale. [24]

46
2.4.3 Limitele studiului
Un număr mai mare de pacienți diabetici incluși în studiu, pe o perioadă mai
îndelungată ar oferi mai multe posibilități de calcul și analiză s tatistică ai diverșilor
factori de risc. De asemenea, distribuția în funcție de tipul bolii infecțioa se s-ar putea
face mai amănunțit, cu o subclasificare pe diferite nivele ale aparatelor și sistemelor.
Un lot comparativ de pacienți non -diabetici spitali zați pentru diverse boli
infecțioase ar fi fost util pentru calcularea riscului incidenței diferitelor infecții la
diabetici.
Observând frecvența mare a infecțiilor tractului urinar la diabetici în celelalte
studii considerăm că proporția mică a ace stora în studiul nostru a fost datorită faptului
că datele nu au fost culese si de la alte clinici : Clinica de Urologie , de Diabetologie. De
asemenea, culegerea datelor diabeticilor în raport cu celelalte infecții ar fi necesară,
infecțiile tegumentare la Clinic a de Dermatologie, c azuri le de sepsis la Clinica
Anestezie și Tera pie Intensivă, infecții OR L la Clinica Otorinolaringologie, respectiv
infecții digestive la Clinica Gastroenterologie. Lipsa cazurilor de tuberculoză se
datorează faptului că acestea se tratează la Clinica Pneumologie.
Culegerea mai multor date din mai multe clinici din Tîrgu -Mureș ar putea reda
mult mai fidel cea mai frecventă boală infecțioasă ce duc e la decesul pacienților
diabetici.
Depistarea în doar 21,8% din cazuri a agenților etiologici este inferioară celei
din alte studii similare. E ste verosimil ca internarea pacienților tardiv, după tratamente
anterioare antibiotice la domiciliu sau în alt e servicii medicale să fie cauza acestei
diferențe. E xtinderea unui astfel de studiu pe perioade mai lungi, pentru includerea unui
număr mare de bolnavi, ar aduce date suplimentare privind etiologia de ansamblu a
infecțiilor la pacienții diabetici .

47
2.5 Concluzii
1. Repartiția pe sexe a cazurilor de pacienți diabetici spitalizați pentru diverse boli
infecțioase este mai mare la bărbați decât la femei.
2. Media de vârstă este mai mare la femei. Pacienții diabetici cu vârsta cuprinsă între
70-79 ani au repre zentat grupul cel mai frecvent spitalizat pentru patologii
infecțioase. Pacienții cu vârste înaintate, de peste 80 de ani au fost afectați în
proporție mult mai mică. Grupa de vârstă tânără , sub 30 ani, a avut prevalența cea
mai redusă.
3. Pacienții din mediu l urban sunt mai frecvent spitalizați pentru boli infecțioase.
4. Cei mai mulți suferă de diabet zaharat de tip 2, antidiabeticele orale fiind medicația
preponderent utilizată. De asemenea, majoritatea cazurilor nou -diagnosticate au fost
de diabet zaharat de tip 2.
5. Spitalizarea prelungită, cel puțin 7 zile , a fost constatată la cei mai mulți pacienți.
Vârsta nu pare a influența durata spitalizării și apariția complicațiilor pentru diverse
boli infecțioase la pacienții diabetici .
6. Cei mai mulți pacienți au fost spitalizați o si ngură dată în decursul unui an. Tipul
medicației antidiabetice nu influențează evoluția spre spitalizare prelungită și
apariția complicațiilor .
7. Infecțiile respiratorii (pneumoniile) au predominat în rândul diabeticilor , urmate de
infecții tegumentare (erzipelul) și de infecții asociate. De asemenea, infecțiile
respiratorii au afectat cei mai mulți pacienți în cadrul asocierilor de boli infecțioase.
8. În cadrul infecțiilor osteoarticulare, osteodiscitele au afectat c ei mai mulți pacienți
diabe tici, iar e nterocolitele acute au fost cele mai frecvente infecții digestive.
9. Depistarea etiologiei bolilor infecțioase a fost în proporție relativ scăzută . Cocii
Gram negativi au fost clasa de microorganisme cel mai frecvent identificate.
Escherichia coli și Clostridium difficile au fost cei mai frecvenți agenți etiologici
incriminați. Tulpinile de Escherichia coli au fost rezistente doar la Trimetoprim –
Sulfametoxazol.
10. Utilizarea în combinații a antibioticelor a fost mai frecventă decât monoterapia .
Grupa cefalosporinelor d e generația a 3 -a a fost cel mai frecvent administrată , în
terapie unică sau în asociere cu alte clase de antibiotice .
11. Sepsisul cu poartă de intrare cutanată a fost boala infecțioasă cea mai fre cventă care
a dus la deces în rândul diabeti cilor.

48
Bibliografie
1. World Health Organization – Global report on diabetes , WHO Technical Report
Series, 2016, 11 -26
2. Suciu G, Diabetul zaharat – curs, U.M.F. Tg. Mureș, Tîrgu -Mureș 2005, 1 -40,
47-62
3. Ionescu -Tîrgov iște C, Lichiardopol R, Guja C – Diabetul zaharat: m anual
pentru studenți, medici de familie și rezidenți , Ed. Ilex, București, 2007, 7 -12,
135-154
4. World Health Organization , International Diabetes Federation – Definition and
diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia : report o f a
WHO/IDF consultation , WHO Technical Report Series, 2006, 3-11
5. Jiqiang Y, Xuhua M, Kun X et al – Prevalence, Awareness, Treatment and
Control of Diabetes Mellitus in a Chinese Population , PLoS One, 2016, 11(4):
e0153791.
6. Mota M, Popa SG, Mota E et al – Prevalence of diabetes mellitus and
prediabetes in the adult Romanian population: PREDATORR study , J Diabetes,
2016, 8 (3):336 -44
7. World Health Organization – Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c) in the
Diagnosis of Diabetes Mellitus Abbreviated Report of a W HO Consultation ,
WHO Technical Report Series, 2011, 3
8. American Diabetes Association – Classification and Diagnosis of Diabetes ,
Diabetes Care, 2017,40 (Supplement 1): S11 -S24
9. Gouni -Berthold I, Krone W – Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic state , Med Klin, 2006, 101 Suppl ement 1:100 -5
10. Gosmanov AR, Gosmanova EO, Dillard -Cannon E – Management of adult
diabetic ketoacidosis , Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and
Therapy , 2014, 7: 255 –264
11. Shafiee G, Mohajeri -Tehrani M, Pajouhi M et al – The importance of
hypoglycemia in diabetic patients , J Diabetes Metab Disord, 2012, 11: 17.
12. Chawla A, Chawla R, Jaggi S – Microvas cular and macrovascular
complications in diabetes mellitus: Distinct or continuum? , Indian J Endocrinol
Metab, 2016 , 20(4): 546 –551
13. American Diabetic Association – Nutrition Recommendations and Interventions
for Diabetes , Diabetes Care , 2008 , 31(Supplement 1): S61 -S78

49
14. Quianzon CC, Cheikh I – History of insulin , J Com munity Hosp Intern Med
Perspect, 2012, 2(2): 10.3402/jchimp.v2i2.18701
15. Klonoff DC – Afrezza Inhaled Insulin , J Diabetes Sci Technol, 2014 , 8(6): 1071 –
1073
16. Casqueiro Ju, Casqueiro Ja, Alves C – Infections in patients with diabetes
mellitus: A review of pathogenesis , Indi an J Endocrinol Metab. 2 012,
16(Suppl ement 1): S27 –S36.
17. Falcone M, Tiseo G, Russo A et al – Hospitalization for Pneumonia is
Associated With Decreased 1 -Year Survival in Patients With Type 2 Diabetes:
Results From a Prospective Cohort Study , Medicine (Baltimore) , 2016, Volume
95 – Issue 5 – p e2531
18. Nitzan O, Elias M, Chazan B et al – Urinary tract infections in patients with type
2 diabetes mellitus: review of prevalence, diagnosis, and management , Diabetes
Metab Syndr Obes, 2015, 8: 129 –136.
19. Harwalkar A, Gupta S, Rao A et al – Prevalence of virulence factors and
phylogenetic characterization of uropathogenic Escherichia coli causing
urinary tract infection in patients wit h and without diabetes mellitus , Trans R
Soc Trop Med Hyg, 2015, 109(12): 769-74
20. Abbas M, Uçkay I, Lipsky BA – In diabetic foot infections antibiotics are to
treat infection, not to heal wounds , Expert Opin Pharmacother, 2015, 16(6):821 –
32
21. Cocuz IG, Carp M G, Wellman N et al – Infectious diseases in patients with
diabetes mellitu s – epidemiological and clinical aspects , Acta Medica
Marisiensis, 2017, Volume 63, Supplement 1, 15
22. Benfield T, Jensen JS, Nordestgaard BG – Influence of diabetes and
hyperglycaemia on infectious disease hospitalisation and outcome ,
Diabetologia, 2007, V 50, Issue 3, 549 –554
23. Campos de Macedo GM, Nunes S, Barreto T – Skin disorders in diabetes
mellitus: an epidemiology and physiopathology review, Diabetol Metab Syndr.
2016, 8(1): 63
24. Aswani SM, ChandrashekarUK,ShivashankaraKN – Clinical profile of urinary
tract infection s in diabetics and non -diabetics ,Australas Med J, 2014, 7(1): 29 –
34

50
Anexe

51

52

53