“EFICIENȚA ȘI SIGURANȚA INFILTRAȚIILOR CU TOXINĂ BOTULINICĂ TIP A A MEMBRULUI INFERIOR LA PACIENTUL CU POST ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ” COORDONATOR… [626673]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
”CAROL DAVILA“ , BUCUREȘTI
FACULTATEA DE MEDICINĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ
“EFICIENȚA ȘI SIGURANȚA INFILTRAȚIILOR CU TOXINĂ
BOTULINICĂ TIP A A MEMBRULUI INFERIOR LA PACIENTUL CU
POST ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ”

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC
Prof. univ. dr. Mihai BERTEANU
ABSOLVENT: [anonimizat]

2019

2 CUPRINS

INTRODUCERE 3

PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL 4
1. Definiție 4
2. Simptome și examen clinic general 4
3. Limitări funcționale 5
4. Diagnostic 5
5. Diagnosticul diferențial 6
6. Tratament 6
7. Complicații potențiale ale bolii 10
8. Complicații potențiale ale tratamentului 11

CAPITOLUL II SPASTICITATEA POST -ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL 12
1. Definiție 12
2. Evaluarea general ă a pacientului 13
2.1. Identificarea spasticității 13
2.2. Măsurarea spasticității 14

CAPITOLUL III MANAGEMENTUL SPASTICITĂȚII 19
1. Opțiuni de tratament non farmacologic 19
2. Opțiuni de tratament farmacologic 20
3. Opțiuni de tratament chirurgical 23
4. Terapiile combinate 24
5. Complicațiile/rezistența la tratament 25

PARTEA SPECIALĂ 26
1. Introducere 26
2. Scopul studiului 28
3. Obiective le studiului 28
4. Metoda de reali zare a studiului 28
5. Parametrii de evaluare 29
6. Protocolul de administrare al toxinei botulinice 31
7. Rezultate și discuții. Metode statistice 35
8. Scala Ashwort h. Comparații în funcție de doză (loturi independente). Validarea
inițială a datelor 36
9. Comparații și rezultate 37
10. Comparații în funcție de numărul de injectări (loturi -pereche) 41
11. Categoria 250 U 41
12. Categoria 333 U 46
13. Efectele medicației adiționale sub formă de hematoame 51
14. Limitele studiului 58

CONCLUZII 60

BIBLIOGRAFIE 62

3
INTRODUCERE

Lucrarea de față reprezintă un studiu complex asupra eficienței și siguranței infiltrațiilor cu Toxină
botulinică Tip A la nivelul mem brului inferior la pacientul post accident vascular cerebral, fiind
structur ată în mod clasic în două părți : una teoretică și una practică.

Partea teoretică este împărțită în 3 capitole, cuprinzând date generale despre AVC, spasticitatea
post AVC și managementul spasticității cu ajutorul tratamentelor nonfarmacologice,
farmacologice, chirurgicale și a terapii lor asociate.

Partea specială cuprinde 14 subcapitole axate pe studii comparative, efectuate pe loturi de pacienți,
care s -au prezentat în Spitalul Universitar de Urgență Elias într -o perioadă de timp bine definită;
pacienți care erau diagnosticați cu spa sticitate post AVC și care fie urmau tratament anticoagulant,
antiagregant sau fără medicație anticoagulantă/ antiagregantă.

Scopul lucrării a fost acela de a evidenția rezultatele benefice ale tratamentului infiltrațiilor cu
Toxină botulinică Tip A în a meliorarea spasticității post AVC a membrului inferior sub ghidaj
ecografic în deplină siguranță.

Tot pe această cale vreau să mulțumesc co lectivului Secției de MEDICINĂ FIZICĂ ȘI DE
REABILITARE din cadrul Spitalului Universitar de Urgență Elias, în spec ial coordonatorului
lucrării, domnul Prof. Univ. Dr. Mihai Berteanu și îndrumătoarei, doamna Dr. Luminița Violeta
Dumitru, pentru sprijinul, răbdarea și înțelegerea acordată pentru efectuarea acestei lucrări.

4

CAPITOLUL I

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

1. DEFINIȚIE
Accidentul vascular cerebral (AVC) este o leziune dobândită a creierului, cauzată de ocluzia unui
vas de sânge sau de aportul necorespunzător de sânge care duce la infarct sau o hemoragie în
parenchimul creierului.

2. SIMPTOME ȘI EXAMEN CLINIC GENERAL
Slăbiciunile, dificultățile în vorbire sau de înghițire, afazia, tulburările cognitive, pierderea
sensibilității și tulburările vizuale sunt cele mai frecvente simptome prezente ale AVC, iar
deficiențele în aceste zone persistă adesea chiar și după reabilitarea inițială. Imperiozitatea urinară,
creșterea tonusului muscular, oboseala, depresia și durerea sunt simptome care se pot manifesta
după apariția unui AVC. De asemenea, după AVC, poate apărea distrofie simpatică (cunoscută și
ca sindrom de dure re regională complexă de tip I), deși majoritatea durerilor post -AVC rezultă din
sindroame mecanice (de exemplu: subluxație articulară) sau centrală (de exemplu: sindroame de
durere talamică).
Examenul clinic general . Se recomandă efectuarea unui examen ne urologic co mplet. Ace sta
include evaluarea stării mentale , nervilor cranieni, sensibilității, reflexelor normale ș i patologice
(de exemplu: Babinski), forț a și coordonarea motorie, tonusul muscular și mobilitatea funcțională
(șezut, transfer și mers). Mani festările complexe al e AVC pot determina numeroase combinații de
anomalii în aceste aspecte ale examinării neurologice. O evaluare a statusului cognitiv și functional
cu determinarea gradului de afectare este importantă, având în vedere prevalența ridicată a
depresiei post -AVC . Amplitudin ile de miș care în me mbrele afectate trebuie evaluate; contracturil e
musculare la nivelul articulaț iei gleznei și membrelor superioa re sunt frecvente în cazul pac ientului
hemiplegic și interferă cu eforturile de reabilitare. Tegumentul trebuie examinat pentru decelarea
zonelor predispuse ulce relor de presiune. Edemul membrelor es te o consecință frecventă și trebuie
remarcat. Forma ș i funcția ortezelor pentru MI ș i MS, a fotoliilo r rulante și a dispozitivelor a sistive
de ambul ație sunt evalu ate ca parte a examinării clinice de rutină.

5 3. LIMITĂRI FUNCȚIONALE
Dificultaț ile în efectuarea mersului, desfășurarea activităților cotidiene, vorbirea și
înghițirea sunt manifestări comune ale AVC. Afectă rile cognitive (memorie, atenție, percepția
vizuală -spațială) și ale comunică rii datorate afaziei sau dizartriei pot fi prezente. Deficitele
observate în cadrul AVC se bazează pe anatomia sa; afazia este, în general, un rezultat al
deteriorării emisferei stângi, iar deficitele de autoîngri jire și de atenție sunt mai frecvente la
accidentele emisferei drepte. Funcția sexuală defectuoasă ar trebui identificată, deoarece este
posibil ca pacienții să nu își dezvăluie disfunc ții funcționale în această zonă decât dacă medicul
întreabă.
Ca urmare a acestor deficiențe, mulți indivizi nu pot să conducă sau să utilizeze
mijloacele de transport în comun. Dificultățile de comunicare pot duce la izolare socială. Unele
persoane necesită o supraveghere permanentă datorită limitărilor cognitive. În cazuril e severe,
persoanele cu afazie sau cu tulburări cognitive nu pot trăi independent. Incontinența datorată
instabi lității detrusorului și imperiozitatea urinară poate interfera cu părăsirea locuinț ei și poate
contribui la deteriorarea tegumentului și la izolarea socială.
Depresia este frecventă după AVC , afectând pâ nă la 40% dintre supraviețuitori . Depresia
ar trebui identificată ca o complicație tratabil ă, mai mult decât a fi acceptată ca o consecință a
pierderii funcționale.
Printre supraviețuitorii unui AVC în cazul pacienț ilor de peste 65 de ani, care au fost
evaluați la 6 luni după un AVC , 30% nu au putut să meargă fără asistență, 26% au fost dependenți
în activitățile cotidiene și 26% au fost instituționalizați[1].

4. DIAGNOSTIC
În cazurile acute, tomografia computerizată reprezintă adesea primul test de diagnosticare
efectuat datorită rapid ității cu care poate fi obținut rezultatul , disponibilității pe scară largă și
sensibil ității ridicate pentru hemoragia cerebrală. Imagistica prin rezonanță magnetică asigură o
rezoluție anatomică mai mare și evită expunerea la radiații. Cu noi le secvențe de imagistică prin
rezonanță magnetică, cum ar fi i magistica de difuziune ponderată , anomaliile pot fi diagnosticate
într-o etapă mai timpurie decât prin tomografia computerizată, oferind informații importante
pentru tratame ntele acute , cum ar fi tromboliza[2].
Angiografia cu rezonanță magnetică, angiografia tomografică computerizată, studiile
vasculare noninvazive, monitorizare a Holter și ecoc ardiografia sunt studii de diagnostic
importante care ajută la determinarea cauzei unui AVC și la determina rea celui mai bun tratament
pentru prev enția recurenț elor. La anumiți pacienți (în special indivizi tineri sau cei fără factori de
risc tipici) se in dică o eval uare a stării de hipercoagulabilitate .
La pacienț ii cu AVC în antecedente , studiile de diagnostic sunt, de obicei, direcționate spre

6 complicații al e AVC , cum ar fi disfagia persistentă sau incontinența urinară. Testele de deglutiție
prin videofluoroscopie pot fi utile în cazul tulburăr ilor de administrare în cazul lichidelor sau al
alimentaț iei. Studiile urodi namice pot fi utile în evaluarea simptomelor urinare, în special dacă
tratament ul inițial cu anticolinergice eșuează .

5. DIAGNOSTICUL DIFERENȚ IAL
Principalele patologii cu care se realizează diagnosticul diferențial în cazul unui AVC sunt:
 Migrena hemiplegică
 Paralizia post-criză (Todd)
 Neoplasm ul cerebral
 Scleroza multiplă

6. TRATAMENT UL
Inițial
În cazul unui AVC ischemic diagnosticat în primele 3 ore, terapia trombolitică a
demonstrat reduce rea gradul ui de dizabilitate[3].
În alte cazuri, heparina intravenoasă este administrată , de obicei , atunci când se
suspectează o etiologie embolică. Aspirina (între 80 și 325 mg) și-a dovedit eficiența atunci când
este utilizată în stadiul acut.
Prevenția secunda ră depinde de cauza AVC . Warfarina (Coumadin) este frecvent utilizată
pentru prevenția secundară a accidentului vascular cerebral trombo embolic , cu cele mai multe
dovezi în profilaxia accidentului din fibrilația atrială[4].
Agenții antiplachetari, incluzând aspirina, clopidogrelul (Plavix) sau o combinație de
aspirină și dipirid amol (Aggrenox ), sunt utilizați pentru prevenirea majorității accidentelor
vasculare cerebrale non-cardioembolice sau atunci când anticoagularea este de dorit, dar
contraindicată din cauza comorbidităților. Modificarea factorilor de risc include tratamentul
hipertensiunii arteriale, diabetului, hiperlipidemiei și obezității, precum și renunțar ea la fumat și
exercițiul fizic și ar trebui abordate de către toți supraviețuitorii unui AVC[5].
Tratamentul hemorag iei cerebrale se bazează, în parte, pe cauza presupusă. Pentru
hemoragiile hipertensive, controlul tensiunii arteriale cu medicamente antihipertensive reprezintă
baza tratamentului. Pentru toate cauzele de hemoragii cerebrale, evitarea anticoagulantelor,
medicamente lor antiplachetare și a alcool ului este importantă[6].
Medicamentele utilizate î n managemen tul AVC și a complicațiilor acestuia la pacienții di n
ambulatoriu sunt prezentate în Tab elul I.
Medicamentele antic olinergice sunt utile pentru instabilitatea detrusorulu i vezicii urinare.
Medicația anti spastică are efecte limitate în m ulte cazuri, î n care beneficiile tratamentului î n cazul

7 dozelor mari sunt mai mici decât potenț ialele efecte adverse generate .
Pentru disfuncția sexuală la bărbați, inhibitorii de fosfodiesterază de tip 5 pot fi eficienți.
Tratamentul cu inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei , pentru depresia post AVC , este utilizat
pe scară lar gă, deși o gamă largă de antidepresive pot fi eficiente. Psihostimulantele pot fi utile
pentru deficitul de atenție. Anticonvulsivantele sunt folosite în sindroamele de durere cent rală, dar
cu beneficii variate .

Reabilitarea
Programul de reabilitare trebuie personalizat pe baza severității și a naturii deteriorărilor
cauza te de accident . Pentru pacienț ii cu AVC moderat pâ nă la sever, este adesea recomandat un
program complex, multidisciplinar de reabilitare în cadrul unei secț ii de profil , din cadrul unui
spital de reabilitare medicală[7].
Pentru acești pacienț i, reabilitarea continuă , de obicei , prin serviciile de îngrijire oferite la
domiciliu sau în ambulato riu. Pacienții cu deficiențe izolate și m ai puțin severe pot fi externați
direct de la spital acasă și pot participa la un program de reabilitare în ambulatoriu[8].

Exercițiile
Programele de exerciții terapeutice sunt, de obicei, orientate funcțional, cu accent pe
restabilirea mobil ității funcționale și a abilității de a efectua activitățile cotidiene . Instruirea în
tehnicile compensatorii și educarea familie i este importantă pentru a ajuta persoanele , să se
întoarcă acasă. Există tot mai multe dovezi ale im pactului terapiei prin exercițiu asupra
reorganizării corticale după AVC , cu îmbunătățiri asociate ale controlul ui motor și ale
funcționalității[9].
Abordările mai noi studiate , pentru sporirea abilităț ilor motorii , includ terapia de mișcare
indusă -constrânsă, program de exerciții robot -asistat , program de exerciții prin realitate virtuală și
antrenament pe covorul rulant cu susținere parț ială a greutății. Aceste tehnici noi par să
îmbun ătățească funcția motorie, în să programul de exerciții optim pentr u a facilita recuperarea
rămâne să fie definit[10,11].

Tabelul I – Medicamente utilizate în tratamentul AVC și al complicațiilor
CLASA DE
MEDICAMENTE EXEMPLE INDICAȚIE
Anticolinergice Oxibutinin (Ditropan)
Tolterodine (Detrol) Instabilitate de detrusor vezical
Antispastice Baclofen (Lioresal) Tizanidine
(Zanaflex) Diazepam (Valium)
Dantrolene (Dantrium) Spasticitate musculară

8 CLASA DE
MEDICAMENTE EXEMPLE INDICAȚIE
Inhibitori de fosfodiesterază tip
5 Sildenafil (Viagra) Vardenafil
(Levitra) Disfuncție erectilă
Inhibitori selectivi ai recaptării
de serotonină Fluoxetină (Prozac) Paroxetină
(Paxil) Sertralină (Zoloft) Depresie post -accident vascular
cerebral
Stimulante Metilfenidat (Ritalin)
Dextroamfetamină (Dexedrine) Deficit de atenție și excitare
Anticonvulsivante Gabapentin (Neurontin)
Carbamazepină (Tegretol) Sindroame de durere central,
tulburare de convulsii

Disfagia
Gestionarea disfagiei poate include folosirea tubului nazogastric sau gastrostomei pentru
alimentație , diete modificate (de exemplu: lichide îngroșate , alimente pisate) și terapi e de înghițire
(de exemplu: utilizarea de strategii compe nsatorii, cum ar fi retropulsia bărbiei în timpul
înghițitului) .

Comunicarea
Reabilitarea afaziei s e bazează pe terapia logopedică extensivă ca și pilon; unii pacienți
beneficiază de mijloace de comunicare ajutătoare, cum ar fi tabla cu fotografii. De asemenea,
terapia logopedică poate oferi beneficii semnificative și pentru dizartrie, rezultând o mai mare
inteligibilitate . Pacienții sever diz atrici sau anartrici pot beneficia de utilizarea unor mijloace de
comunicare computerizate , inclusiv cele cu sinteză a vorbirii , precum și de soluții rudimentare
cum ar fi tabletele de ortografie.

Cogniția
Abilitățile cognitive sunt frecvent afectate de accident ul vascular cerebral; modificările de
memorie, atenție, înțelegere și rezolvare a problemelor sunt frecvente. Testarea neuropsihologică
poate fi utilă în definirea natu rii precise a acestor deficite și în elaborarea unui plan de recuperare .
Terapia vorbirii și terapia ocupațională cuprind atât încercările de remediere, cât și învățarea
tehnicilor compensatorii. Educația și formarea familie i sunt componente importante ale reabilitării
cognitive. Recunoa șterea și tratamentul depresiei post AVC sunt foarte important e, deoarece
depresia poate contribui la reducerea performanței cognitive .

Ortezele
Folosirea ortezelor extremităților inferioare este frecvent de utilă pentru restabilirea
mobilității la supraviețuitorii unui AVC cu deficit restant hemiparetic al MI . Cel mai frecvent este
folosită o orteză din plastic gleznă -picior, deși și alte tipuri de orteze sunt adecvate în anumite
circumstanțe (figura 1) . Tehn ica este utilă în compensarea dorsiflexiei inadecvate, controlând

9 inversia gleznei și spasticitatea fl exorului plantar , precum și asi gurarea unei stabilități a
genunchi ului[12].

Figura numărul 1- Tipuri de orteze pentru piciorul spastic

Dispozitive asistive de mers și scaunele cu rotile
Din cauza hemiparezei, mulți supraviețuitori a i unui AVC necesită dispozitive de
ambulație , care pot in clude baston unipodal , baston tetrapodal sau cadru de mers (figura 2) .
Scaunele cu rotile sunt adesea necesare pentru supra viețuitorii mai grav afectați de accident
vascular cerebral sau pentru supraviețuitorii cu deficit moderat pentru deplasări pe distanț e lungi
(figura 2) . Un scaun cu rotile manual este mai apropiat de sol și permite utilizarea piciorului
nonparetic pentru a ajuta la propulsie. Persoanele active, nonambulatoare pot beneficia de un scaun
cu rotile electric.

Figura numărul 2 – Mijloace asistive de mers în spasticitatea membrului inferior

Subluxația umărului
Subluxația umăru lui apare frecvent în hemiplegia post AVC , însă prezența durerii este
destul de variabilă. Utilizarea selectivă a eșarfelor ajută la reducerea subluxației . Stimularea
electrică poate avea, de asemenea, un efect benefic[13].

10 Atele le
Atele le pentru poziționarea corectă a brațului hemiplegic și a gleznei sunt import ante
pentru a preveni contractura . Acestea sunt deosebit de importante , atunci c ând este prezentă
spasticitatea î n segmentul afectat.

Reabilitarea profesională
Deși AVC este predominant o boală a persoanelor mai în vârstă, o parte semnifi cativă a
supraviețuitorilor sunt de vârstă activă. Odată ce activitățile cotidiene au fost stăpânite, consilierea
vocațională poate ajuta persoanele care doresc să se întoarcă la locul de muncă. Coordonarea cu
echipa de reabilitare este importantă , deoarece recalificarea pentru anumite sarcini de lucru poate
implica un efort multidiscip linar și e ste posibil să fie nevoie de cazare la locul de muncă.

Intervenț ii locale
Injecțiile cu fenol sau cu toxină botulinică pot fi utile în gestionarea spasticității după
accidentul vascular cerebral.

Intervenț ii chirurgicale
Unii pacienți necesită craniotomie în faza acută pentru evacuarea unui hematom
intracerebral mare sau pentru tumefierea severă cu creșterea pre siunii intracraniene. S -a
demonstrat că endarterectomia carotidiană la anumiț i pacienț i reduce riscul de AVC recurent[14].
Stentul carotidian este studiat ca o alternativă la endarterectomia pentru tratamentul
stenozei carotide. S -a constatat că B aclofenul intratecal este eficace în tratamentul spasticității post
AVC[15,16], dar este insuficient utilizat pe ntru pacienț ii cu he miplegie r estantă î n acest mome nt. La
pacienții cu disfuncții cronice , procedurile de prelungire a le tendonului sunt oc azional necesare î n
cazul retracturilor . S-a constatat că un sistem experimental de stimulare corticală -cerebrală –
implantabilă f aciliteaz ă recuperarea motorie , atunci când este utilizat împreună cu exerciții le
terapeutice[17].

7. COMPLICAȚIILE POTENȚIALE ALE BOLI I
Convulsiil e se pot dezvolta ca o complicație timpurie sau tardivă a AVC ; accidente le
vasculare care implică cortexul cerebra l și accidentele hemoragic e prezintă un risc mai mare.
Riscul de tromboză venoasă profundă este în mod substanțial crescut în cazul pacienț ilor cu
hemiplegie post AVC și tratamentul profilactic cu heparină subcutanată sau cu heparină cu
greutate m oleculară mică este recomandat în timpul fazei de recuperare inițială[18].
Durata ideală a profilaxiei pentru tromboza venoa să profundă după AVC nu a fost stabilită ;
în ma joritatea cazurilor, terapia este întrerupt ă după o perioad ă de câteva săptămâni. Recurenț a

11 este o complicație de temut , iar persoanele cu antecedente de acc ident vascular cerebral rămân cu
un risc crescut de recurență a accident ului, în ciuda reducerii factorilor de risc. Pneumonia de
aspirație poate apărea ca o complicație a disfagiei, deși ace st risc tinde să scadă în t imp, cu excepția
cazurilor mai severe.

8. COMPLICAȚII POTENȚIALE ALE TRATAMENT ULUI
Anticoagulantele și antiplachetare le pot contribui la apariția complicațiilor hemoragice.
Aspirina poate provoca gastrită. Clopidogrelul a fost asociat cu purpura trombotică
trombocitopenică. Utilizarea combinată a aspirinei și clopidogrelului pare să crească riscul de
hemoragie gastro -intestinală fără a oferi o îmbunăt ățire semnif icativă a profilaxiei AVC[19].
Medicamentele anticolinergice cauzează frecvent u scăciunea gurii și pot induce retenție
urinară. Medicamentele antipspastice pot provoca sedare și pot agrava afecțiunile cognitive.
Sildenafilul este cunoscut ca fiind periculos , atunci când este utilizat concomitent cu nitrații și
trebuie evitat la pacienții cărora li se administrează aceste medicamente. Inhibitorii selectivi ai
recaptării serotoninei pot provoca simptome gastro -intestinale (în special greață și a norexie), și
interferă cu libidoul și funcția sexuală. Psihostimulantele pot provoca anorexie, insomnie,
anxietate sau agitație și a r trebui să fie titrate lent crescător . Gabapentina este de obicei bine
tolerată, deși s -a raportat sedarea ocazională. Carbamazepina poate provoca leucopenie.

12
CAPITOLUL II

SPASTICITATEA POST -ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

1. DEFINIȚIE
Spasticitatea este o tulburare de mișcare, definită ca o creștere a reflexelor miotatice
dependentă de viteză, cauzată de afectarea semnalelor inhibitorii supraspinale[20].
Studii recente arată că scăderea inhibiției homosinaptice (ex. Afectarea depleției
neurotransmițătorilor excitatori eliberați, cu activarea repetitivă a aferențelor) este mai cu seamă
asociată cu spasticitatea post AVC , decât este scăderea inhibiției presinaptice[21]. Ȋn plus, controlul
supraspinal defectuos asupra diferitelor circuite s pinale inhibitorii și facilitatorii este asociat cu
contracția musculară anormală ȋn timpul mișcărilor voluntare[22]. Modificările proprietăților
contractile și reologice ale țesutului muscular neted se asociază frecvent cu spasticitate cronică și
au fost corelate cu creșterea spasticității.
Spasticitatea de origine cerebrală după AVC este diferită de spasticitatea de origine
medulară , precum cea ȋntâlnită ȋn traumatismele măduvei spinării și ȋn scleroza multiplă.
Spasticitatea de origine cerebrală este ca racterizată prin:
– Hiperexcitabilitatea căilor monosinaptice;
– O creștere rapidă a excitației;
– Posturi stereotipice ce implică grupurile musculare antigravitaționale. Postura hemiplegică
observată frecvent după AVC este constituită din:
o La membrul superior : adducția umărului, pronația antebrațului, flexia cotului, a
ȋncheieturii mâinii și a degetelor
o La membrul inferior: adducția șoldului, extensia genunchiului, flexia plantară a
gleznei și frecvent, pes varus
Spasticitatea este doar una dintre componentele sindromului de neuron motor central
(NMC). Ȋn consecință, alte trăsături ale sindromului NMC ȋnsoțesc adesea spa sticitatea, printre
acestea regă sindu -se: slăbiciune a musculară, pierderea dexterității și sinchinezii le. Ȋntr -un studiu,
100% din pacienții cu spasticitate au prezentat, la examinarea la 3 luni după AVC, slăbiciune
musculară a membrelor (vs. 50% din pacienții fără spasticitate)[23].
Deoarece se ȋntâlnesc frecvent și alte afectări neurologice după un AVC (ex. vizuale,

13 senzitive și cognitive), po ate fi dificil de determinat impactul specific spasticității asupra limitării
funcționale. A fost demonstrat că limitările funcționale resimțite de supraviețuitorii unui AVC sunt
frecvent atribuite altor deficite neurologice decât spasticitatea[24].
Ȋn absența unor st udii pe un numar mare de pacienț i, este dificil de apreciat prevalența
spasticității după AVC. Ȋntr -un sondaj realizat de către National Stroke Association, 57% din cei
504 supraviețuitorii ai unui AVC au raportat prezența unei musculaturii contractate sau rigide,
sugerând astfel existența spasticității[25].
Determinarea clinică a prevalenței spasticității este cel m ai frecvent realizată ȋn secțiile de
reabilitare medicală , cu loturi de 50 -200 de pacienți. Valorile astfel obținute variază ȋnt re 4% și
27% ȋn prima lună după AVC și ȋntre 17% și 46% la 3 luni[26,27]. Studiile longitudinale raportează
ȋn general valori mai mari ale prevalenței ȋn faza cronică[27,28].

2. EVALUAREA GENERALĂ A PACIENTULUI
2.1. Identificarea spasticității
Diagnosticarea spasticității este bazată pe caracteristici clinice, ȋn contextul unei boli de
sistem nervos central. Spasticitatea se asociază adesea cu o parte sau toate dintre si mptomele
prezentate ȋn Tabelul II . Deși acestea sunt sugestive pentru spasticitate, ele nu sunt suficiente
pentru stabilirea diagnosticului. De exemplu, mișcarea cu dificultate a unui membru poate fi
descrisă ca „rigiditate” , chiar și când este datorată slăbiciunii musculare.
Durerea poate ȋnsoți spasticitatea (ȋn special dacă se asociază cu sp asme sau apare la
mișcarea pasivă), ȋnsă pot fi prezente și durerea neuropată de tip central (mai ales ȋn cazul AVC –
urilor talamice) sau cea musculoscheletală.
Diagnosticul spasticității este confirmat de semnele clinice, prezentate ȋn Tabelul II . Unele
dintre acestea se asociază cu ȋntinderea pasivă (rezistență la mișcări pasive, clonus); altele se pot
observa doar la mișcări active, precum co -contracția musculară și distonia spastică. Prin urmare,
pentru o mai bună ȋnțelegere a consecințelor funcționale ale acesteia, spasticitatea trebuie evaluată
atât ȋn repaus cât și prin mișcări voluntare (când este posibil). Ȋn plus, este utilă evaluarea
spasticității ȋn diferite poziții ale corpului (ȋn ortostatism vs. ȋn șezut vs. ȋn clinostatism) deoarece
au fost r aportate variații ale spasticității dependente de poziție, ce pot fi frecvent observate și ȋn
practica clinică.

14 Tabelul II – Simptome și semne clinice asociate cu spasticitatea
SIMPTOME SEMNE
– Contractură musculară sau rigiditate
– Spasme musculare
– Clonus
– Durere
– Dificultate la executarea mișcărilor
voluntare
– Diformități ale membrelor (cosmetice
sau cu implicare funcțională) – Rezistență la mișcările pasive
– Clonus
– Spasme
– Co-contracția mușchilor agoniști și
antagoniști
– Distonia spastică
– Scăderea amplitudinii m ișcărilor pasive
– Posturi anormale
– Diformități ale membrelor

Alte semne ale sindromului de NMC sunt aproape ȋntotdeauna prezente, ȋn principal pareza
și pierderea dexterității, dar și sinchineziile. Ȋn plus, alte afectări neurologice amplifică
complexitat ea tabloului clinic și este important ca acestea să fie recunoscute , deoarece au implicații
asupra stabilirii obiectivelor și a planului de tratament. Forța musculară este foarte importantă,
deoarece pe măsură ce spasticitatea este tratată poate apărea scăderea acesteia. De asemenea,
trebuie documentată existența contracturilor musculoscheletale totale sau parțiale, deoarece
acestea au implicații asupra planului de tratament, indiferent dacă sunt sau nu ȋn relație directă cu
spasticitatea.
Este important ca spasticitatea să fie diferențiată de alte tulburări de mișcare asociate cu un
tonus muscular crescut, precum:
– Distonia, ce conduce la contracții musculare anormale susținute sau intermitente , cu
mișcări de torsiune și posturi anormale. Unele caracteristici ale distoniei, pot fi observate
și ȋn spasticitate (distonia spastică) după cum am discutat anterior.
– Hipertonia extrapiramidală, caracterizată prin prezența semnului roții dințate și rigid itate.
Rezist ența dependentă de viteză la miș cările pasive este o caracteristică clinică importantă
pentru diferențierea spasticității de aceste tulburări de mișcare, ȋnsă ar putea fi dificil de evaluat ȋn
prezența hipertoniei severe și a limitărilor ROM. Ȋn plus, pot coexista o varietate de tulburări de
mișcare, ȋn funcție de localizarea accidentului vascular.

2.2.Măsurarea spasticității
Odată identificată, este util să stadializăm severitatea spasticității, mai ales pentru
monitorizarea efic ienței terapeut ice. Ȋn Tabelul III avem exemple de o parte din mijloacele de
evaluare disponibile pentru clinicieni si cercetători.
Majoritatea scalelor de severitate a spasticității folosite ȋn clinică și ȋn st udii măsoară
rezistența la mișcă rile pasive (ex. Scala Ashw orth, scala Tardieu), ȋmpotriva limitărilor menționate
mai sus pentru această abordare. Ȋn plus, au fost utilizate chestionare completate de pacienți pentru
a cuantifica frecvența spasmelor și, mai nou, estimarea globală a spasticității de către pacient (s cala

15 de clasificare numerică a spasticității). Măsurătorile prin teste instrumentale (electromiografie
[EMG], dinamometrie și testul pendulului) nu sunt folosite de rutină ȋn clinică, din cauza timpului,
al echipamentelor necesare și pentru ca nu se corele ază ȋntotdeauna cu semnele clinice.
Deși sunt folosite tot mai mult ȋn studiile clinice pentru tratamentul spasticității, niciunul
din testele funcționale și scalele disponibile nu au fost dezvoltate și validate ȋn mod special pentru
această aplicație. Ȋn funcție de membrul vizat pentru tratament, de obiectivele terapiei, de
proprietățile psihometrice ale instrumentului și de fezabilitate, putem alege un test funcțional
specific. Printre altele, testul Frenchay pe ntru membrul superior și scala de evaluare a dizabilității
au fost utilizate pentru evaluarea funcționalității membrului superior; testul de mers cronometrat
pentru evaluarea funcționalității membrului inferior; indexul Barthel și Măsurătoarea
Independenței Funcționale pentru statusul funcțional glo bal au fost utilizate pentru monitorizarea
tratamentului spasticității după AVC.
Alte afectări neurologice trebuie documentate la evaluarea inițială și luate ȋn considerare
pentru alegerea obiectivelor , dar nu va fi nevoie să fie monitorizate ȋn mod cantitativ , pentru că se
așteaptă să rămână neschimbate. Singura excepție ar fi slăbiciunea musculară, pentru că ar putea
influența tratamentul. Cea mai frecvent folosită metodă de evaluare a forței musculare ȋn practica
medicală este testarea musculară manuală (ȋmpotriva limi tărilor ȋn evaluarea parezei ce ntrale), pe
când ȋn Evaluation Database to Guide Effectiveness (EDGE) publicat de către Neurology Section
of the American Physical Therapy Association se re comandă folosirea dinamometriei manuale[29].

Tabelul III – Metode de evaluare a spasticității
NUME PARAMETRUL
CLINIC
EVALUAT STADIALIZARE COMENTARII
Scale de examinare clinică
Scala Ashworth
(AS) și Scala
Ashworth
Modificată
(MAS)[30] Rezistența la
mișcări pasive AS: de la 1 (tonus muscular
nemodificat) la 5 (părțile
afectate rigide la
flexie/extensie)
MAS: de la 0 (tonus
muscular nemodificat) la 4
(părțile afectate rigide la
flexie/extensie)
Include stadiul 1+ (“catch”
urmat de o minimă
rezistență p entru
amplitudinea de mișcare
rămasă) Pro: ușor de executat, frecvent
utilizate ȋn practica clinică
Contra: nu are sensibilitate
pentru schimbare; exactitatea
interevaluatori lor este
problematică; rezistența la
mișcările pasive nu este
echivalentă cu spast icitatea

16 NUME PARAMETRUL
CLINIC
EVALUAT STADIALIZARE COMENTARII
Scala Tardieu
(TS)[31] și scala
Tardieu
modificată
(MTS)[32] Rezistența la
mișcări pasive TS: rezistența la mișcări
pasive este evaluată pentru 3
viteze: V1 (pe cât de ȋncet
posibil), V2 (viteza căderii
membrului prin gravitație),
V3 (pe cât de rapid posibil)
Se vor măsura 2 unghiuri:
R1 (prima „agățare” la
ȋntindere a rapidă) și R2
(amplitudinea mișcărilor
pasive cu ȋntindere lentă)
R2-R1 = tonus dinamic
MTS: doar două viteza (V1
și V3) Pro: ușor de executat;
evaluare mai detaliată decât
AS sau M AS;
Contra: nu are sensibilitate
pentru schimbare; exactitatea
interevaluatori lor este
problematică;
Scala triplă a
spasticității [33] Schimbarea
rezistenței la
mișcări pasive ȋntre
viteză mică și
rapidă, clonus,
lungimea musculară
dinamică Scor total de la 0 la 10.
Trei subscale: rezistență
crescută ȋntre o ȋntindere
lentă și una rapidă (0 -4),
clonus (0 -2), lungimea
musculară dinamică (0 -4) –
Măsurători raportate de către pacient
Scala frecvenței
spasmelor [34] Frecvența
spasmelor De la 0 (fără spasme) la 4
(mai mult de 10 spasme
spontane pe oră) Pro: ușor de executat, frecvent
utilizate ȋn practica clinică
Contra: nu ia u ȋn calcul
fluctuațiile de frecvență a le
spasmelor; nu evaluează
severitatea spasmelor sau
durerea asociată cu spasmele;
nu are sensibi litate pentru
schimbare;

Scorul
frecvenței
spasmelor [35] Frecvența
spasmelor De la 0 (fără spasme) la 10
(10 sau mai multe spasme
pe zi, sau contracție
continuă) Pro și contra : similare scalei
de frecvență a spasmelor. Nu
este la fel de frecvent utilizată
ȋn studiile clinice.

Scala numerică
de evaluare a
spasticității
(NRS) [36] Severitatea globală
a spasticității De la 0 (fără spasme) la 10
(spasticitate severă) Pro: ușor de utilizat,
fezabilitate bună test-retestare,
se corelează cu alte măsurători
ale spasticității. Diferența
clinic importantă a fost
calculată la o schimbare a
scorului de 30% (diferența
minimă clinic importantă:
18% schimbare)
Contra: validată doar pentru
spasticitatea asociată scleroz ei
multiple

17 NUME PARAMETRUL
CLINIC
EVALUAT STADIALIZARE COMENTARII
Măsurători instrumentale
Dinamometria
izochinetică[37] Rezistența la
mișcări pasive Torsiune Pro: fezabilitate bună test –
retestare; control excelent a l
vitezei de ȋntindere și a
amplitudinii; cuantificarea
rezistenței la mișcări pasive
Contra: timpul și
echipamentele necesare; nu se
corelează mereu cu
măsurătorile clinice
tradiționale.
Testul
pendulului[38] Balansarea
membrului inferior
la pacienții ȋn șezut Amplitudinea balansării
membrului ȋn j urul
genunchiului (evaluată cu
electrogoniometrul),
diferența de unghi ȋn tre
poziția de start și cea de
încheiere Pro: organizare simplă, se
corelează bine cu măsurătorile
clinice ale spasticității;
Contra: necesită echipament;
evaluează spasticitatea doar ȋn
jurul articulației genunchiu lui
EMG[39] Răspunsul EMG la
ȋntindere, percuția
tendonului (reflex
T) și stimularea
electrică a nervului
periferic (reflex H) Valorile prag
Raportul H/M (H = valoarea
prag pentru reflexul H, M =
valoarea prag pt. reflexul M) Pro: măsoară activitatea
reflexă
Contra: necesită timp și
echipamente. Se corelează
slab sau deloc cu măsurătorile
clinice.
Pragul
reflexului tonic
de ȋntindere
(TSRT)[40] Excitabilitatea
motoneuronilor fără
ȋntindere (velocitate
0/s). TSRT calculat
din unghiurile unde
semnalul EMG
crește pentru o
velocitate de
ȋntindere dată TSRT este definit ca
valoarea interceptată a liniei
de regresie liniară pentru
valorile prag ale reflexului
dinamic de ȋntindere (la
diferite velocități
unghiulare) cu axa
unghiulară (variabilă
dependentă: unghi ul;
variabilă independentă:
velocitatea) Pro: echipament portabil;
fezabilitate moderată inter – și
intraevaluator pentru
spasticitatea moderată până la
severă; testat ȋn spasticitatea
postAVC.
Contra: consumatoare de
timp; nu s -a corelat cu scorul
MAS ȋn s tudiile preliminare
de validare.

Planificarea tratamentului necesită evaluarea consecințelor spasticității și definirea unor
obiective realiste. Deși este un proces comun ȋn medicină , ȋn general și ȋn particular ȋn reabilitare,
stabilirea obiectivelor poate fi dificilă , deoarece foarte frecvent spasticitatea nu este singura cauză
a simptomelor și limitărilor funcționale observate. Consecințele potențiale ale spasticității și
obiectivele ter apiei sunt descrise ȋn Tabelul IV .
Odată ce au fost stabilite o biectivele, poate fi folosită stadializarea Goal Attainment pentru
a cuantifica rezultatele tratamentului[41].
Ȋnainte de a descrie ȋn detaliu opțiunile de tratament pentru spasticitate, trebuie stabilite
câteva reguli generale pentru stabilirea obiective lor tratamentului:

18 – Nu este mereu nevoie ca spasticitatea să fie tratată. Dacă nu sunt iminente efecte adverse
pe termen scurt sau lung, nu este nevoie de o altă intervenție ȋn afară de exercițiile zilnice
de stretching. Ȋntr -un studiu, 4 % din supraviețuit orii unui AVC prezentau spasticitate
dizabilitantă , necesitând tratament la 1 an după primul AVC[42]. Pacienții ar trebui sfătuiți
să apeleze la ȋngrijiri medicale dacă observă agravarea ȋn timp a spasticității.
– Ȋn plus, tratarea spasticității poate fi dă unătoare performanței funcționale din cauza
efectului compensator al hipertoniei ȋn membrele cu forță musculară scăzută și din cauza
creșterii slăbiciunii musculare ȋn urma tratamentului. Alte efecte potenția l benefice ale
spasticității, care au fost rapor tate, dar nu au fost studiate extensiv sunt menținerea masei
musculare, a densității osoase și ȋmbunătățirea circulației venoase prin inducerea
contracției musculare involuntare.
– Când este nevoie de tratament, terapiile nefarmacologice sunt folosite sistem atic, fie
ȋnainte sau concomitent cu tratamentul farmacologic și chirurgical.
– Metodele de tratament pot fi combinate pentru a atinge obiectivele dorite.
Ghidul de Practică Clinică pentru Managementul Reabilitării Accidentului Vascular
Cerebral al Departamentului Afacerilor Veteranilor/ Departamentului Apărării include
recomandări simple pentru managementul spasticității postAVC[43]. Numeroase articole tip review
oferă recomandări mai detaliate, inclusiv algoritmi de tratament, bazate pe opiniile ex perților și
examinarea dovezilor[44-46].

Tabelul IV – Consecințele spasticității și potențiale obiective de tratament
DOMENIU AFECTAT DE
SPASTICITATE EXEMPLE DE OBIECTIVE
Confort Ameliorarea discon fortului, a durerii sau a tulburărilor de
somn asociate cu hipertonia și/sau spasme
Postură Ȋmbunătățirea posturii anormale a unui membru și a
potențialelor consecințe ale posturii anormale (ex.
Impactul cosmetic, interferarea cu poziționarea și
ȋngrijirea, puncte de presiune anormale)
Ușurința ȋngrijirilor (uneori numită
„funcție pasivă”) Reducerea poverii fizice a ȋngrijitorului prin facilitarea
mișcărilor pasive și a poziționării
Funcție activă Ȋmbunătățirea calității mișcărilor voluntare pentru a crește
performanța funcțională și/sau a facilita reabilit area
Prevenția complicațiilor medicale Scăderea riscului de contractură și puncte de presiune

19
CAPITOLUL III

MANAGEMENTUL SPASTICITĂȚII

1. OPȚIUNI DE TRATAMENT N ON-FARMACOLOGIC
Primul pas în managementul spasticității (sau dinainte de escaladarea tratamentului în
contextul unei acutizări bruște a spasticității) este reprezentat de identificarea oricărui stimul nociv
care îi poate accentua severitatea, cum ar fi ulcerul de decubit, o patologie urinară (retenție urinară
acută, calculi vezicali sau in fecția de tract urinar), sau onicocriptoza. Abordarea acestor probleme
poate conduce la o îmbunătățire semnificativă, ducând chiar la îndepărtarea viitoare a oricărui
tratament simptomatic.
Educarea pacienților și, de multe ori, a îngrijitorilor, este esen țială în ceea e privește
managementul spasticității. Un articol publicat în 2013 de Sunnerhagen și Francisco[47] aduce în
discuție problemele legate de comunicarea dintre pacient și îngrijitor , atunci când vine vorba de
managementul spasticității.
În cazul tuturor pacienților care prezintă o spasticitate clinic semnificativă este
recomandată îndrumarea lor către un specialist în reabilitare, deși atât opțiunile de tratament, cât
și obiectivele acestuia variază în funcție de extensia și severitatea spasticit ății și nu în ultimul rând
de statusul funcțional global al pacientului. Opțiunile de tratament pot include:
– Stretchingul , care este p robabil opțiunea de tratament non farmac ologic cea mai frecvent
utilizată în managementul spasticității. După antrenamentul adecvat condus de un terapeut
fizic sau ocupațional, stretchingul se recomandă a fi continuat zilnic, fie de către pacienți,
fie de către un îngrijitor, cu scopul de a crește sau cel puțin de a conserva lungimea
mușchilor și a celorlaltor structuri muscul oscheletale.
– Montarea de orteze , și uneori de aparate gipsate progresive , are scopul de a obține un
rezulta t similar cu cel obținut în urma stretchingului și, de asemenea, urmărește
îmbunătățirea funcționalității (de ex emplu : montarea unei orteze de gleznă și picior pentru
a corecta prolapsul piciorului , survenit ca urmare a spasticității flexorilor plantari)
– Fizioterapia – de exemplu : ultrasunetele și termoterapia
– Stimulare a electrică neuromusculară (NMES ) poate scădea spasticitatea musculaturii
antagoniste, atunci când este aplicată la nivelul unui mușchi agonist, dar în cele mai multe

20 cazuri efectul este de scurtă durată. Unele studii indică faptul că utilizarea NMES după
injectarea de toxină botulinică , ar putea facilita difuziunea toxinei, ducând astfel la
amplificarea efectelor sale[48]. În cazul pacienților cu diagnosticul de pareză spastică,
stimularea electrică funcțională reprezintă o tehnică tot mai des folosită, cu precădere la
nivelul musculaturii distale, cum ar fi extensorii degetelor și dorsiflexorii plantari.
– Întărirea musculaturii (în special a musculaturii agoniste, pentru a diminua consecințele
spasticității asupra musculaturii antagoniste)
– Exercițiile aerobe , au atât scopul de a menține condiția fizică, dar și de a dezvolta
anduranța
– Terapia ocupațională
– Folosirea instrumentelor robotizate pentru realizarea stretchingului și kinetoterapia.
Dispozitivul Lokomat (Hocoma AG, Volketswil, Switzerland), care îmbină asistența
robotizată cu antrenamentul pe banda de alergare , având greutatea corporală susținută, a
reprezentat subiectul principal pentru numeroase publicații. Deși nu i s -a putut încă stabili
superioritatea față de kinetoterapia tradițională, dovezi recente sugerează faptul că
îmbinarea celor două ar putea fi mai eficientă decât kinetoterapia singură[49]. Există și
aparate destinate extremității inferioare a corpului, dar și unele pentru extremitatea
superioară[50].

2. OPȚIUNI DE TRATAMENT FARMACOLOGIC
Medicația simptomatică or ală pentru spasticitate (spasmoliticele) este bine cunoscută și în
general sigură (Tabelul V ).
De obicei este prescrisă în doze divizate de -a lungul zilei, datorită efectului de scurtă durată
pe care aceasta îl are (în jur de 4 -6 ore), deși poate fi admin istrată în doză unică seara înainte de
culcare, dacă obiectivul principal al tratamentului este reprezentat de controlul spasmelor
nocturne.
Cu toate acestea, utilizarea acestei medicații este în general limitată de efectele secundare,
în principal de efe ctul de sedare și de slăbiciune. Baclofenul și tizanidina sunt medicamentele orale
cel mai frecvent folosite, deși tizanidina este recomandată uneori în defavoarea baclofenului, cu
precădere la pacienții diagnosticați cu accident vascular cerebral cronic. Niciuna dintre aceste
medicații și nici benzodiazepinele nu sunt recomandate în perioada de recuperare imediat
următoare unui accident vascular, din cauza potențialului lor efect negativ asupra pla sticității
substanței cerebrale .
Medicamentele antiepileptice, cum ar fi gabapentina și pregabalina, nu sunt considerate a
fi de primă intenție în tratamentul spasticității, dar pot fi folosite ca și medicație adjuvantă, în
special la pacienții care prezintă durere neuropată centrală. Der ivații de canabis sunt permiși în

21 unele țări ca și tratament al spasticității în scleroza multiplă, având la bază studii clinice de fază
III care au arătat rezultate pozitive, dar nu sunt recomandați în tratamentul spasticității post
accident vascular cere bral[51].
Tratamentele locale prezintă câteva avantaje, printre care se numără abilitatea de a trata
selectiv numai anumiți mușchi și absența sedării. Sunt indicați în special atunci când spasticitatea
este focală, însă pot fi utili și în cazul în care sp asticitatea este difuză, dar pot fi identificate și
anumite ținte focale.
– Injecțiile cu anestezic local pot produce blocuri neuromusculare tranzitorii și sunt în
general folosite pentru planificarea viitoarei scheme de tratament, în special datorită
posibi lității de diferențiere dintre contracturi și spasticitatea severă. Totodată, acestea pot
evalua consecințele negative ale scăderii spasticității (cu precădere din punct de vedere
funcțional), însă efectul lor este mult limitat tempor al pentru a putea fi c onsiderate o
opțiune terapeutică viabilă.
– Injecțiile cu fenol sau alcool (neuroliză chimică) se preferă a fi administrate la nivelul
nervilor motori sau predominant motori, pentru a evita riscul de dis estezie cronică. Nervii
cei mai frecvent vizați sunt ne rvul musculocutan, nervul obturator și nervul tibial[52].
– Toxina botulinică , atunci când este injectată intramuscular, cauzează o denervare chimică
prin blocarea eliberării de acetilcolină de la nivelul joncțiunii neuromusculare. Efectul său
nu este imedia t și nu durează la fel de mult ca cel al neurolizei chimice, dar cu toate acestea,
injectarea de toxină botulinică este, la momentul actual, cel mai utilizat tratament local al
spasticității, având o gamă largă de dovezi care îi susțin eficacitatea în cazu l spasticității
post accident vascular cerebral, însă nu la fel de multe atunci când vine vorba de impactul
său funcțional. În 2008, Subcomitetul de Evaluare a Terapiilor și a Tehnologiei, aparținând
Academiei Americane de Neurologie, a publicat un review asupra utilizării toxinei
botulinice în cazul spasticității trenului superior și a celui inferior. Autorii au concluzionat
că toxina botulinică este eficientă în reducerea tonusului și îmbunătățirea mișcărilor pasive
la adulții ce prezintă spasticitate (re comandare de nivel A) și probabil eficientă asupra
mișcărilor active (recomandare de nivel B, în baza unui studiu de clasă I)[53]. Review -urile
recente ale literaturii de specialitate și meta -analizele impactului funcțional al toxinei
botulinice în tratame ntul spasticității post accident vascular, raportează o îmbunătățire
ușoară (0,044 m/s), dar statistic semnificativă, a vitezei mersului ulterior administrării
injecțiilor cu toxină botulinică, la cazurile de var echin dintr -un lot de 228 de pacienți[54] și
totodată se remarcă un efect moderat al acesteia asupra diferitelor funcții de la nivelul
extremității superioare a corpului[55]. În realizarea acestor studii au fost folosite câteva
preparate de toxină botulinică de tip A și un preparat de tip B. La ace st moment nu există
o convenție asupra unui factor de conversie al dozelor între cele două preparate.

22 Administrarea de baclofen intratecal (ITB) reprezintă o opțiune de tratament
neuromodulator, care permite absorbția intratecală a baclofenului, cu ajutoru l unei pompe
programabile , implantate subcutan, la nivel abdominal, aceasta din urmă fiind conectată prin
intermediul unui cateter la canalul spinal.
Deși punctul de intrare a l cateterului în coloană se regăsește de obicei la nivel lombar
superior, vârful cateterului poate fi localizat la diverse niveluri, amplasându -se la un nivel superior
atunci când se ia în considerare tratamentul spasticității extremității superioare.
Terapia ITB este în general indicată la pacienții cu spasticitate severă, refractară la alte
tratamente, în mod special la tratamentul cu baclofen oral (eficacitate insuficientă și/sau efecte
secundare).
Dovezile care susțin eficacitatea terapiei ITB la supraviețuitorii accidentelor vasculare,
alături de complicațiile asociate procedurii de implantare sau dispozitivului, au fost sumarizate în
ghidurile publicate în anul 2006[56] și mai recent revizuite .
Comparativ cu baclofenul oral, terapia ITB are o ef iciență mai mare asupra spasticității și
are un efect sedativ mai slab.
De asemenea, a fost demonstrată absența efectelor adverse (slăbiciune) la nivelul
membrelor neafectate[57].
Beneficiile asupra funcționalității extremității inferioare[58] și superioa re[59] au fost
raportate în diverse studii de -a lungul timpului.

Tabelul V – Opțiuni de tratament farmacologic al spast icității
NUME DOZĂ CELE MAI FRECVENTE
REACȚII ADVERSE COMENTARII
Medicamente orale
Baclofen 3-4 comprimate pe zi,
maxim 80mg zilnic. Doze
mai mari au fost folosite
în tratamentul spasticității
severe, în funcție de
toleranță. Sedare, somnolență,
confuzie, amețeli,
slăbiciune. Există riscul
apariției sevrajului. Reprezintă un analog
structural al acidului gama –
aminobutiric (GABA). Se
leagă de receptorii pre – și
postsinaptici GABA -B.
Tizanidină 3-4 comprimate pe zi,
maxim 36mg zilnic. Sedare, senzație de gură
uscată, amețeli,
hipotensiune, creșterea
enzimelor hepatice și
halucinații. Poate
interacționa cu
ciprofloxacina. Derivat imidazoli c, agonist
de receptori adrenergici
alfa2 centrali.
Dantrolene Până la 400mg pe zi,
divizate în maxim 4 doze.
Slăbiciune musculară,
sedare, simptome
gastrointestinale,
hepatotoxicitate. Derivat de hidantoină,
reduce eliberarea indusă de
potențial a calciului din
reticulul sarcoplasmatic al
fibrei musculare scheletice.

23 NUME DOZĂ CELE MAI FRECVENTE
REACȚII ADVERSE COMENTARII
Diazepam 3-4 comprimate pe zi,
maxim 30mg zilnic Sedare, confuzie, slăbiciune
musculară. Risc de
supradozaj (depresie
respiratorie , comă) și sevraj
(anxietate, agitație,
convulsii). Agonist GABA -A,
diminuează reflexele
spinale mono – și
polisinaptice.
Poate fi util în controlul
spasmelor musculare
nocturne dureroase.
Benzodiazepinele pot
compromite recuperarea
neurologică.
Infiltrații locale
Neuroliza cu
fenol/alcool Concentrație de fe nol –
3%
Concentrație de alcool
etilic – 50% Locale: durere la locul de
puncție, slăbiciune,
disestezie, inflamație,
decolare de țesut, tromboză
venoasă profundă, ischemie.
Generale: depresia
sistemului nervos central,
convulsii, compromitere
cardiovasculară. Efect imediat, cu durată de
până la 6 luni sau mai mult.
Cost scăzut.
Este de preferat injectarea
la nivelul nervilor motori,
pentru a scădea riscul de
disestezie.
Toxina
botulinică Infiltrații intramusculare
la fiecare 3 -4 luni. Dozele
pot varia în funcție de
mărimea mușchiului,
severitatea spasticității și
de obiectivele
tratamentului. Ghidurile
privind dozajul sunt
publicate Locale: durere, slăbiciune,
atrofie musculară.
Generale: oboseală, greață,
,,extensia efectului”
(diseminarea de nervării
chimice dincolo de mușchiul
țintă). Este disponibilă toxina
botulinică de tip A și B.
Ghidarea locului de puncție
cu ajutorul EMG, al
stimulării electrice și, mai
nou, al ecografiei, nu este
obligatorie, dar poate fi
utilă în cazul mușchilor
mici sau a celor profunzi.
Costuri mai ridicate.
Terapia intratecală
ITB Livrare intratecală
continuă , cu o sferă largă
de doze zilnice exprimate
în mg/dl. Slăbiciune
Complicații legate de
intervenția chirurgicală (ex.
scurgerea lichidului
cefalorahidian sau infecția)
sau legate de defectarea
aparatului (mai frecvent
defecțiuni ale cateterului ,
decât cele ale pompei)
Risc de supradozaj al
baclofenului sau de sevraj. De obicei se administrează
o injecție pentru screening
înaintea intervenției
chirurgicale.
Sistemul de infuzie cu ITB
este format dintr -o pompă
programabilă , implantată
subcutan , în regiunea
abdominală și un cateter
amplasat între pompă și
spațiul intratecal.

3. OPȚIUNI DE TRATAMENT CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical nu reprezintă o opțiune terapeutică folosită pe scară largă în
managementul spasticității, comparativ cu cele menționate anterior. Procedurile pot fi împărțite în
două grupe, ortopedice și neurochirurgicale.
Chirurgia ortopedică se adresează cu precădere consecințelor spasticităț ii, mai mult decât

24 patologiei legate de mișcare și constă în special în tenotomie sau transferul de tendon, în cazurile
de contractură fixă sau diformitate severă, servind un scop cosmetic, funcți onal sau medical (ex.
ulcerele cutanate).
Intervențiile neur ochirurgicale includ neurotomia și rizotomia dorsală selectivă (SDR):
– Neurotomia este luată în discuție în cazurile de spasticitate distală a unui membru inferior
(în special cazurile de var echin și de grife ale piciorului). Un studiu deschis, condus pe
34 de pacienți, a observat că neurotomia nervului tibial a fost mai eficientă decât terapia
cu toxină botulinică, luând în considerare multiple variabile, cum ar fi spasticitatea,
amplitudinea mișcărilor și funcționalitatea extremității inferioare, până la 1 an după
intervenția de neurotomie[60].
– SDR constă în separarea fasciculelor nervoase de la nivel lombar, care induc un răspuns
anormal atunci când sunt stimulate electric, rezultatul fiind ameliorarea difuză a
spasticității trenului inferior. SDR a fost folosită în special în cazul copiilor cu paralizie
cerebrală, însă utilizarea ei a fost restrânsă odată cu introducerea terapiei ITB. Un studiu
de tip review asupra altor indicații ale SDR[61] în afara paraliziei cerebrale, a identificat 11
serii relevant e de cazuri, însumând un total de 145 de pacienți, dintre care doar 2 au suferit
un accident vascular ischemic și au prezentat rezultate favorabile ulterior SDR unilaterală
(îmbunătățire funcțională la unul dintre pacienți și ameliorare a simptomatologiei algice în
cazul celuilalt)[62].

4. TERAPIILE COMBINATE
Managementul spasticității deseori necesită combinarea opțiunilor terapeutice, așa cum se
consideră a fi necesar pentru obținerea anumitor deziderate. De exemplu:
– Stretchingul ar trebui combinat cu toate celelalte opțiuni terapeutice
– Kinetoterapia este necesară dacă scopul urmărit este îmbunătățirea mișcărilor active
– Medicația orală destinată scăderii globale a spasticității poate fi combinată cu infiltrațiile
locale cu toxină botulinică, în vederea adresării patologiei locale spastice
– Atunci când se ia în considerare o intervenție chirurgicală ortopedică, așa cum ar fi
eliberarea unui tendon, se recomandă în același timp și asocierea medicației , cu scopul
scăderii riscului de r ecurență a contracturilor sau a diformităților ortopedice
Așadar, terapiile sunt deseori combinate, pe baza unui plan personalizat de tratament. Din
păcate , nu există suficiente studii care să susțină beneficiile terapiei combinate. Un review recent
public at de Cochrane asupra efectelor reabilitării multidisciplinare, ulterior tratamentelor locale,
în cazul spasticității post accident vascular (incluzând și terapia cu toxină botulinică), a raportat o
singură evidență de nivel scăzut care susține eficacitate a reabilitării asupra mișcărilor active și
nicio evidență pentru mișcările pasive[63].

25 5. COMPLICAȚIILE/REZISTENȚA LA TRATAMENT
Principalele efecte secundare și complicații ale tratamentului spasticității au fost descrise
mai sus.
Pierderea eficacității pe te rmen lung a medicației simptomatice a spasticității poate fi
observată empiric, însă cauzele sunt adesea neclare. Factorii legați de pacient pot include vârsta
înaintată, dificultăți în administrarea dozei optime din cauza efectelor secundare, dezvoltarea de
comorbidități care conduc la creșterea spasticității (ex. ulcerul de decubit), și consecințele
imobilizării prelungite (ex. apariția contracturilor).
Există două terapii medicamentoase care au fost asociate cu fenomene farmacologice care
le pot limita eficacitatea:
– Dezvoltarea toleranței farmacologice a fost raportată atât în cazul baclofenului oral, cât
și în cel al baclofenului intratecal, cu precădere la pacienții cu traumatism vertebromedular
sau scleroză multiplă. În cazul loturilor de pacienți cărora li s -a administrat baclofen
intratecal, unii c ercetători au interpretat stabilizarea pe termen lung a dozelor medii ale
grupului, ca și dovadă a absenței instalării toleranței[64].
– Infiltrațiile cu toxină botulinică pot conduce la apariția anticorpilo r cu efect de
neutralizare care deș i nu afectează starea de sănătate a pacientului, au un efect de
compromitere a efectelor biologice ale tratamentului. Incidența apariției anticorpilor în
studiile clinice este în general scăzută, însă perioada de observație este adesea prea
scurtă[65].

26

PARTEA SPECI ALĂ

1. INTRODUCERE
AVC este una dintre principalele cauze de mortalitate pe plan mo ndial, reprezentâ nd una
din principalele probleme de să nătate publ ică în majoritatea statelor[66].
Reprezintă cea mai importantă cauză de invaliditate în cazul adulților din Statele Unite și
Europa și a treia cauză de deces, după cancer ș i inchemia cardiac ă[67].
Conform statis ticilor OMS, în Romania , el ocupă primul loc ală turi de bolile coronariene
reprezentâ nd principalele cauze d e deces în rândul adulț ilor[66].
AVC este p rincipala cauză a apariției epilepsiei în rândul vârstnicilor, adesea făcâ nd parte
din e tiologia depresiei, precum și a doua cauză î n cazul apariției demenț ei[68].
Deși AVC este o patologie atribuită preponderent persoanelor vârstnice, î n decursul
ultimilor ani peste 30% din pacienț ii care au suferit un A VC au sub 65 de ani.
Media vâ rstei în cazul pacienților care suferă un AVC în cazul ță rilor cu venituri mici și
medii a scă zut cu 12% conform ultime lor studii, spre deosebire de ță rile cu venituri ridicate u nde
media a crescut cu 12% , scăzând cu 37% rata mortalității în râ ndul pacienț ilor post AVC, în mare
parte datorită îmbunatăț irii metodelor d e diagnostic ș i reabilitare[69].
AVC reprezintă principal a cauză de dizabilitate/invaliditate în cazul populaț iei adulte.
Dizabilitatea rezultată în urma unei disfuncții, se referă la incapacitatea temporară sau
permanentă de a performa o activitate î n parametri normali. Diza bilitatea este un termen umbrelă
ce cuprind e disfuncț ii, limitări ale activită ții și restricț ii de participare socio -profesi onală conform
clasifică rii ICF.
În urma unui AVC, adese a apar deficitele funcționale restan te, uneori amenințătoare de
viață și cel mai adesea c u un impact major asupra calită ții vieț ii:
 Deficite cognitive
 Deficite motori i
 Deficite la nivelul nervilor cranieni
 Tulbură ri de comunicare
 Tulbură ri de sensibilitate
Cele mai importante deficite restante ale unui AVC sunt deficitele motorii, caracterizate
prin dificultatea sau incapacitatea de a executa mișcă ri vol untare la nivelul MS sau al MI î n cadrul

27 hemicorpul ui afectat. Frecvența apariț iei deficitul motor restant unui AVC este foarte mare,
dovada fiind faptul că unii autori folosesc noț iunea de deficit motor (hemiplegie sa u hemipareză),
în mod sinonim cu accidentul vascular cerebral.
În urma unui AVC au loc modificări reologice ș i la nivelul tonusului muscular î n
segmentele afectate. În faza acută avem tonus muscular scăzut – hipotonie musculară ce poate dura
până la 3 l uni, ulterior avem parte de creș terea tonusului muscular – hipertonia musculară sau
spasticitatea , care de ce le mai multe ori este permanentă sau î n unele cazuri pentru o perioadă
limitată de timp până la normalizarea tonusului muscular.
Spasticitatea este un fenomen complex care este g reu de înțeles și de evaluat . În prezent,
nu există un consens universal cu privire la definiția spasticităț ii. Mai degrabă, definirea
spasticității este un proces în evoluție ca și înțelegerea curentă a mecanismelor fiziopat ologice și
a interpretărilor clinice ale afecțiunii.
Definiț ia lui Lance din 1980, deși ut ilizată pe scară largă, a fost îndelung contestată, iar
alți autori au propus definiții diferite. Cea mai recentă definiție datează din 2005 când Paydan
definește spasticitatea ca ‚ „o tulburare a controlu lui senzitivo -motor, consecutivă unei leziu ni la
nivelul NMC, caracterizată prin prezența unei activităț i mus culare involuntare susținută sau
intermitentă ”. Conform acestei definiții termenul de spasticitate poate fi folosit generic , pentru a
descrie o întreagă gamă de semne și simptomele descrise ca aspecte pozitive ale Sd. NMC
excluzând în același timp aspectele negative și modifică rile pur biomecanice d e la nivelul
articulațiilor și a țesutului moale periarticula r[70].
În funcție de momentul evaluării față de debutul unui AVC , spasticitatea restantă are o
prevalență cuprinsă între 4 -42.6 % (4-27% în fază acută , 19-26% în fază post acută ș i 17-42.6%
în fazele cronice).
Evaluarea eficienței și siguranței tratamentului spasticităț ii restante unui AVC, tema
lucrării de faț ă, reprezintă și î n pratică o provocare pentru medicii de reabilitare medicală .
În mod ideal , în cazul evaluării ș i stabilirii obiectivelor tratamentului spasticităț ii restante
unui AVC , este implicată o echipă multidisciplinară . Obiec tivele tratamentului trebuie să cuprindă
obiective pe termen scurt, mediu si termen lung, trebuie să fie realiste, ex plicate, înțelese și
acceptate de pacienți și de aparționă torii acestora. Utilizarea opțiu nilor terapeutice diferă foarte
mult de la caz la caz, în funcție de severitatea spasticității, prezenț a comorbidităților ș i obiectivele
tratamentului. În general utiliz area ter apiilor combinate oferă o îmbună tățire simptomatică și
rezultate funcționale su perioare față de folosir ea unui singur tip de intervenți e.
Modalitățile de tratament utilizate în ameliorarea spasticității cuprind terapia
farmacologică prin antispasticele orale, blocuri de nervi peri ferici alcooli/fenoli, infiltrații locale
cu toxină bo tulinică (TXB) , baclofen i ntratecal, terapiile fizicale ș i tratamentul chirurgical.
În timp ce fiecare terapie s -a dovedit a fi eficientă în tratarea spasticității, tratamentele în

28 sine vin și cu propriile efecte adverse. În general, agenții orali sunt mai ieftini pe termen scurt și
mai ușor de utilizat, dar au efecte sistemice nedorite, care pot depăși benefi ciile potențiale pe care
acesț ia îi pot oferi[71].
TXB este considerată în ultimii ani tratament de elecție în spasticitatea focală , cu efectele
benefice dovedite în numeroase studii realizate î n cazul spasticităț ii MS sau MI. Efectele adverse
ale tratamentului sunt cu predilecție locale, la locul injectă rii, cel mai a desea fiind minore ș i
tranzitorii[72].

2. SCOPUL STUDIULUI
Evaluarea eficienței inflitraț iilor ghidate ecografic cu toxină botulinică tip A la nivelul
spasticității membrului inferior în cazul pacienților cu hemipareză post accident vascular cerebral.

3. OBIECTIVELE STUDIULUI
Pentru îndeplinirea scopului, s -au urmă rit urmă toarele obiective:
 Evaluarea ev oluției spasticităț ii de la nivel ul membrului inferior la pacienț ii cu status post
AVC pe scala MAS
 Aplicarea infiltraț iilor cu TXB tip A la nive lul musculaturii spastice a MI ș i respectare a
programului de kinetoterapie și terapie fizicală
 Stabilirea gradului de eficiență a terapiei cu TxB tip A ghidată ecografic î n reducerea
spasticităț ii membrului inferior
 Evaluarea gradului de siguranță î n administrarea TxB tip A sub ghidaj ecografic la nivelul
musculaturii MI
 Înregistrar ea, cuantificarea și compararea datelor obț inute

4. METODA DE REALIZARE A STUDIULUI
Studiul de față este un studiu prospectiv , randomi zat și controlat. Studiul s -a desfăș urat în
cadrul Clinicii de Reabilitare Medicală a Spitalului Universitar de Urgență Elias pe o perioadă de
6 luni. Lotul a fost format din 60 de pacienți, fiecare dintre pacienț i fiind informat cu privire la
scopul, procedurile și riscurile studiului, toț i semn ând consimțămâ ntul informat.
Grupul de studiu a fost de 60 de pacienți cu spas ticitate la nivelul MI , care au fost împărțiți
în două subgrupuri, grupul 250 U și respectiv grupul 333 U, în funcț ie de d oza injectată la nivelul
unui muș chi spastic . Pacienții care au primit 250 U au fost injec tați în 4 mușchi, în timp ce pacienț ii
care au primit 333 U au fost injectați în 3 mușchi.
Fiecare pacient a primit o doză totală de 1000 U de TXB la nivelul MI.
Grupul de 60 de pacienți a fost distribuit în alt e 3 subgrupuri de 20 pe baza medicamentelor
de fo nd administrate în managem entul post AVC: 20 de pacienți în subgrupul cu medicaț ie de fond

29 antiagregant, 20 de pacienți în subgrupul cu medicaț ie de fond anticoagulant și 20 de pacienți în
subgrupul fără medicamente anticoagulante / antiagregante. Din grupul de 60 pacienți, pe baza
număru lui de cicluri de injecție cu TXB tip A, au fost produse alte 3 subgrupuri: 20 de pacienț i au
efectuat 3 cicluri de injecție, 20 au efectuat 2 cicluri și 20 au încheiat un singur ci clu de injectare.
Toți cei 60 de pacienți efectuează kinetoterapie și urmează acelaș i tratament fizical.
Criterii de includere:
– pacientul este internat în Clinica de Recuperare Medicală a S.U.U. Elias
– prezența spasticităț ii la nivelul membrului inferior – cu un scor al spasticităț ii de minim
2/4 pe scala MAS
Criterii de excludere:
– prezența medicației orale antispastice în ultimele 3 luni î n schema de tratament
– efectuarea de infiltraț ii locale i ntramusculare cu fenol, alcool î n ultimele 3 luni
– hipersensibilitate la TxB -A sau la oricare dintre celelalte componente ale Dysport
– miastenie (boală care provoacă oboseală musculară rapidă în timpul mișcărilor)
– sarcina sau alaptarea
– insuficiențe decompensate, condiții medicale extreme

5. PARAMETRII DE EVALUARE
Fiecare pacient a fost evaluat dupa includerea î n stud iu. S -a folo sit pentru evaluarea
spasticității scala MAS. După fiecare sesiune de injectare s -a utilizat evaluarea ecografică pentru
decelarea hematoamelor post injectare.
Scala MAS
Scala MAS este utilizată în marea majoritate a stu diilor de evaluare a spa sticității. Î n mod
subiectiv, exa minatorul atribuie un scor variind între 0 și 4, în funcție de gradul de rezistență pe
care o pe rcepe în timp ce mișcă articulația pacientului în mod pasiv î n intervalul de m ișcare
disponibil. Așa cum detaliază tabelul VI , scorul variază de la 0 când nu percepem o creș tere a
tonusului muscular, la un nivel de 4 atunci când partea afectată este rig idă în flexie sau extensie.
A.Brashear et al. a demonstrat că există o bună fiab ilitate intra – și interevaluatori e în utilizarea
scalei MAS în evaluarea sp asticității la nivelul articulaț iei cotu lui, a pumnului și a degetelor și o
eficiență moderată în evaluarea spasticităț ii de la nivelul gleznei[73].

Tabelul VI – MAS
SCOR DESCRIERE
0 fără creș tere a tonusului muscular
1 creștere usoară a tonusului muscular, manifestată prin oprire bruscă urmată de
deblocare sau rezistență minimă la finalul ROM la mobilizarea segmentului î n flexie
sau extensie

30 SCOR DESCRIERE
1+ creștere usoară a tonusului muscul ar, manifestată prin oprire bruscă urmată de
deblocare (mai puț in de jumă tate R OM) la mobilizarea segmentului î n flexie sau
extensie
2 creștere mai pronuntață a tonusului muscular pe cea mai mare parte a amplitudinii de
mișcare, membrul afectat fiind însă uș or de deplasat
3 – creștere considerabilă a tonusului muscular – mișcarea pasivă dificilă
4 Parte afectată rigidă î n flexie sau extensie

Testarea ecografică pentru decelarea zonelor de injectat de la nivelul musculaturii spastice
a MI a fost efe ctuată de către personalul medical calificat din Clinica de Recuperare a S pitalului
Universitar de Urgență Elias. S -a folosit un ecograf G.E Heal thcare Venue 40 cu soft și sondă
pentru evaluare a musculosheletală (Figura nr. 3).

Figura nr. 3 – Soft și sondă pe ntru evaluarea musculos cheletală

31 6. PROTOCOLUL DE ADMINISTRARE AL TOXINEI BOTULINICE
Pacienții au fost internați î n clinica de Reabilitare Medicală a Spitalului Universitar de
Urgență Elias și î n prima zi s -au efectuat analizele de rutină și evaluarea spasticităț ii pe scala MAS,
datele fiind notate în fișa de observație și în baza de date creată pentru acest studiu, ulterior fiind
realizate ecografiile musculoscheletale la niv elul MI pentru identificarea mușchilor tință pentru
realizarea infiltrațiilor ghidate. Acesta este ș i momentul când fiecare pacient a primit primul set de
infiltraț ii, moment marcat cu T0.
Dupa o lună de la efectuarea infiltraț iei (momentul T1) pacienții au fost reevaluaț i pe scala
MAS și rezultatele introduse în baza de date pentru a putea fi comparați cu valori le ințiale .
O nouă reevaluare pe aceeaș i scala a fost efectuată la 3 luni de la infiltraț ie (momen tul T2)
pentru a cuantifica menț inere a efectului terapiei.
La mom entul T2, o parte dintre pacienț i, 40 din 60, au benef iciat de un al doilea set de
infiltraț ii în mușchii spastici, fiind rechemați similar primului set la o lună de la a 2 a infiltrație
ghidată ecografic pentru reevalua rea rezultatelor (momentul T3) ș i la 3 luni de la a 2 a infiltraț ie
(momentul T4).
La 3 l uni de la a 2 a infiltraț ie (momentul T4 ), o parte dintre pacienți, 20 din 40, au
beneficiat după evaluare de al treilea set de infiltraț ii cu evaluarea rezultatelor la 1 lună de la a 3 a
infiltraț ie (momentul T5).
Pe tot parcursul studiului, în toate eval uările se va efectua ecografia musculoschel etală la
nivelul muș chilor injectați pentru decelarea apariției hematoamelor post infiltrație la pacienț ii cu
tratament an tiagregant , anticoagualant , fără antiagregant/antioagulant în vederea analizării
siguranțe i efectuării de infiltraț ii la cele 3 subg rupuri de pacienți în funcție de medicația anterioară .
Deși spasticitatea are câteva patternuri comune pentru membrul inferior post AVC, aceasta
poate apărea în orice m ușchi, astfel încât am decis să alegem mușchii țintă pentru fiecare pacient
individ ual.
Mușchii injectaț i la nivelul MI au fost 3 sau 4 după caz, dintre muș chiul cvadriceps (Figura
nr. 4), muș chiul gastrocnemian , mușchiul solear (Figura nr. 5), muș chiul tibial posterior (Figura
nr. 6), mușchiul flexor lung al halucelui (Figura nr. 7), muș chiul flexor comun al degetelor (Figura
nr. 8) și am notat o medie a valorilor spasticități i pe scala MAS pentru fiecare pacient.

32 Figura nr. 4 – Mușchiul cvadriceps

Figura nr. 5 – Mușchii gastrocnemieni și solear

33 Figura nr. 6 – Mușchiul tibial posterior

Figura nr. 7 – Mușchiul flexor lung al halucelui

34 Figura nr. 8 – Mușchiul flexor comun al degetelor

Intervenția (infiltraț ia propriu -zisă) va consta în: Efectuarea ecografiei musculoscheletale
pentru decelarea zonelor de injectat. Fiecare pacient va efectua 2 flaco ane de TxB tip A (Dysport –
figura 9 ) a câ te 500 U (total 1000 U). Fiecare flacon va fi diluat î n 5ml se r fiziologi c. Cele 1000
U vor f i distribuite, după caz în 3 sau 4 muș chi de la nivelul MI afectat , rezultâ nd as tfel cele 2
subgrupuri, în funcț ie de doza administrată din cadrul lotului recrutat 250 U/mușchi sau aprox .
333 U/mușchi. Infiltraț iile se vor efect ua sub ghidaj ecografic cu sondă ș i soft pentru evaluarea
musculoschel etală , utilizâ nd gel steril (figura 10 ), seringi de 5ml cu vizualizare în timp real a
pătrunderii acului î n prof unzime și a difuziei substanței în mușchii țintă .

Figura nr. 9

35 Figura nr. 10

7. REZULTATE ȘI DISCUȚII . METODE STATISTICE
Pachetul statistic folosit a fost IBM SPPS Statistics, versiunea 22.0.
Dat fiind că obiectivele acestei lucrări se verifică statistic prin teste de comparații,
reamintim că termenul de comparație statistică are de a face cu două tipuri de loturi: cele pereche
(acei ași pacienți , însă măsurați la timpi diferiți) și cele independente (pacienți diferiți, în funcț ie
de criterii precum d oza administrată : 250 U versus 333 U, etc).
Înainte însă, s -au validat condiț iile testelor parametrice (dintre care cel mai important este
cel al distribuț iei de normalitate). Astfel, dacă ambele loturi sunt considerate normal distribuite, se
pot folosi testel e parametrice (precum t -test). Î n caz contrar, au fost folosite testele non –
parametrice (menționat e în fiecare din tabelele corespunzătoare, în funcție de tipul de comparaț ie:
loturi pereche sau loturi independente).
Mai jos , în Tabelul VII, este prezentată sinteza metodelor statisti ce folosi te în funcție de
tipul de măsură tori fă cute:

Tabel VII – Metode/Teste statistice utilizate în funcție de date și distribuție
Tip de Date cf. SPSS Tip de
comparaț ie/date Distribuț ie Test folosit
Scala (sau cel puț in Ordinale) Independ ente Normală Independent t -test
independ ente Non-Normală Mann -Whitney U
pereche Normală Paired t -test
pereche Non-Normală Wilcoxon Matched Paired

Normalitatea în d istribuție a fost confirmată atâ t prin prisma testului Kolmogorov –
Smirnov, cât ș i Shapiro -Wilk. Pragul consider at a fost cel de 0.05 (e.g. dacă p -value este mai mare
decât acest nivel, distribuția se consideră normală ).

36
Figura .9 – Distribuția pacienților în funcție de sex și vârstă

8. SCALA ASHWORTH. COMPARAȚII ÎN FUNCȚIE DE DOZA (LOTURI
INDEPENDENTE). VALIDAREA INIȚIALĂ A DATELOR
Dat fiind , că lucrarea are ca o biectiv să arate efectele îmbună tățirii p ost-ACV în funcție de
doză (numă rul de unități injectate) și de numărul de injectări, mai întai avem nevoie să demonstrăm
că (la T0) iniț ial, grupurile formate pe baza dozei administrate sunt omogene

Figura nr. 10 – Distribuția mediei Ashworth la T0 și a erorii standard în funcție de doză

37 Tabelul VIII – Comparația statistică a Ashworth la T0 în funcție de doză
T0:
Ashworth Nr.
pacienț i Media Mediana Dev
Standard p-value pt .
normalitate Distribuț ie
normală Test
comparativ Rezultat
p-value
lot 250 U 30 3 3 0.29 <0.001 Nu Mann –
Whitney U 0.092 lot 333 U 30 2.87 3 0.27 <0.001 Nu

9. COMPARAȚII ȘI REZULTATE
La T1, î n valo ri absolute, se poate observa că la o lună de la injectare, există diferențe
semnificative între cele două loturi.

Tabelul IX – Comparaț ia statistică a Ashworth la T1 î n funcție de doză
T1:
Ashworth Nr.
pacienț i Media Mediana Dev
Standard p-value pt .
normalitate Distribuț ie
normală Test
comparativ Rezultat
p-value
lot 250 U 30 1.92 1.88 0.5 0.116 Da Mann –
Whitney U 0.034 lot 333 U 30 1.63 1.66 0.58 0.001 Nu

Figura nr. 11 – Diagrama BoxPlot a Ashworth la T1 pentru fiecare din doze

Astfel dacă la T1, î n valori abs olute, lotul care a primit 333 U a avut îmbunătăț iri mai mari
decât celă lalt lot, de la 1.92 la 1.63 pe scala MAS , în ceea ce privește modificarea procentuală (cu
cât la sută a crescut/scăzut la T1 față de T0), această diferență este considerată relevantă, respectiv
că media de scă dere de 3 6 puncte procentuale (250 U) față de 43 (333 U) nu e semnificativă .

38 Tabelul X – Comparația statistică a Ashworth la T2 în funcție de doză
T2:
Ashworth Nr.
pacienț i Media Mediana Dev
Standard p-value pt.
normalitate Distribuț ie
Normală Test
comparativ Rezultat
p-value
lot 250 U 30 1.98 2 0.58 0.11 Da Mann –
Whitney U 0.024 lot 333 U 30 1.6 1.33 0.64 <0.001 Nu

La T2, se observă că din nou în ceea ce privește scorurile absolute, există diferențe
semnificative între cele două grupuri formate în funcț ie de doza primită , la 3 luni d e la
administrarea primei injecții. Dacă cei care au primit 250 U au în medie scor Ashworth d e 1.98,
cei care au primit 333 U au un nivel mediu al scorului de 1.6.

Figura nr. 12 – Diagrama BoxPlot a Ashworth la T2 pentru fiecare din doze
(valori absolute)

Tabelul XI – Comparația statistică a Ashworth la T3 în funcție de doză
T3:
Ashworth Nr.
pacienț i Media Mediana Dev
Standard p-value pt .
normalitate Distribuț ie
Normală Test
comparativ Rezultat
p-value
lot 250 U 20 1.65 1.5 0.51 0.151 Da Mann –
Whitney U 0.014 lot 333 U 20 1.25 1 0.51 0.04 Nu

La T3 (valori absolute) adică la o lună de la a doua injectare ne referim la 40 din cei 60 de
pacienț i din câți au fost injectați prima data. Aș adar, cei care au primit o a doua injecț ie au avut la
o lună de la aceasta (reamintim că acest lucru înseamnă 4 luni de la T0) ș i care au primit 250 U au
avut o me die de 1.65 pe scala Ashworth, î n timp ce lo tul care a primit 333 U a avut în medie un

39 scor de 1.25. Dacă se observă mediana (ce se poate interpreta și din graficul de mai jos), diferenț a
(beneficiul celor care au primit mai multe unități per mușchi) e evidentă :

Figura nr. 13 – Diagrama BoxPlot a Ashworth la T3 pentru fiecare din doze
(valori absolute)

T4 reprezintă 3 luni de la administrarea celei de -a doua injecții. Acesta este momentul de
măsurare a efe ctului complet al acestei injecții. Mai jos rezultatele î n valori absolute:

Tabelul XII – Comparația statistică a Ashworth la T4 în funcție de doză
T4:
Ashworth Nr.
pacienț i Media Mediana Dev
Standard p-value pt .
normalitate Distribuț ie
Normală Test
comparativ Rezultat
p-value
lot 250 U 20 1.65 1.5 0.61 0.025 Nu Mann –
Whitney U 0.108 lot 333 U 20 1.35 1 0.63 0.001 Nu

Se observă deja că utilizând criteriul diferenței de doză, nu există diferenț e semnif icative
în medie între cele două loturi. Î n plus, este prima dată când p -value este îndepă rtat de pragul de
0.05 de semnificație. Cu cât această valoare e mai mare, cu atâ t mai mare e probab ilitatea ca
eventual ele diferențe în scala Ashworth să fie întâ mplătoare.

40
Figura nr. 14 – Diagrama BoxPlot a Ashworth la T4 pentru fiecare din doze
La T5 (valori absolute) adică la 7 luni de la T0, d iferența î ntre me dianele celor doua loturi
este însă și mai clară .

Tabelul XIII: Comparația statistică a Ashworth la T5 în funcție de doză
T5:
Ashworth Nr.
pacienț i Media Mediana Dev
Standard p-value pt .
normalitate Distribuț ie
Normală Test
comparativ Rezultat
p-value
lot 250 U 10 1.65 1.75 0.52 0.2 Da Mann –
Whitney U 0.035 lot 333 U 10 1.16 1 0.45 0.002 Nu

Figura nr. 15 – Diagrama BoxPlot a Ashworth la T5 pentru fiecare din doze

41 10. COMPARAȚII ÎN FUNCȚIE DE NUMĂRUL DE INJECTĂRI (LOTURI –
PERECHE)
Vom compara acum pacienții care au primit 2 sau 3 injecții (cu valorile după prima injecție)
pentru a vedea dacă îmbunătăț irea este semnificativă. Aici vom ține cont de doza administrată,
mai ales că am observat mai sus, că de multe ori există diferențe relevante între grupurile de
pacienț i astfel formate.
Cum prin cipalul obie ctiv nu este doar să utilizăm ca referință T0 (câ nd nu a fos t
administrată nicio injecție), vom compara mai întâi T0 cu T1 (pentru a arătă de ce mai apoi
considerăm deltaT1 ca bază de comparație, știind că în sine deltaT1 arată îmbunătățirea față de
T0), adică diferența între T1 și T0, respectiv la o lună de la prima injectare.

11. CATEGORIA 250 U
Astfel, la o lună de la prima infiltrație identificăm o diferență semnificativă (cu un p -value
care e mult sub 0.05), ceea ce arată că infiltrația în sine este rel evantă. Ceea ce urmarim mai jos
este în plus efectul creș terii numă rului de astfel de sesiuni.

Tabelul XIV: Comparația statistică a Ashworth între To ș i T1 pentru lotul 250 U
Ashworth Nr
pacienț i Media Mediana Dev
Standard p-value pt
normalitate Distribuț ie
normală Test
comparativ Rezultat
p-value
T0 30 3.01 3 0.29 <0.001 Nu Wilcoxon
Matched
Paired <0.001 T1 30 1.93 1.88 0.5 0.116 Da

Figura nr. 16 – Histograma Ashworth la T0 ș i T1 pentru doza 250 U

42 Tabelul XV – Comparația statistică a Ashworth între T1 ș i T2 pentru lotul 250 U
Ashworth Nr
pacienți Media Mediana Dev
Standard p-value pt
normalitate Distribuție
normală Test
comparativ Rezultat
p-value
T1 30 1.93 1.88 0.5 0.116 Da Paired t -test 0.214 T2 30 1.98 2 0.58 0.11 Da

Vom arăta totuși că între o lună și 3 luni (amintim că efectul maxim este de 3 lu ni, pentru
fiecare injecție), nu există diferenț e semnificative. Mai sus se poate vedea acest lucru, observând
că scala îmbunătățită are în medie aproape aceeaș i valoare pentru ambele perioade . Acest lucru se
observă ș i grafic mai jos:

Figura nr. 17 – Histo grama Ashworth la T1 ș i T2 pentru doza 250 U

43
Cât despre comparația între T1 și T3, aceasta va arăta efectul adăugării unei a doua injecții.
Se observă că există diferențe mari între cele două perioade măsurate, iar dat fiind că avem de a
face cu loturi norm al distribuite, diferențele se pot vedea î n termeni de medii (atunci câ nd loturile
nu sunt norma l distribuite, e mai relevant să privim mediana î n loc de medie).

Tabelul XVI: Compa rația statistică a Ashworth între T1 ș i T3 pentru lotul 250 U
Ashworth Nr
pacienț i Media Mediana Dev
Standard p-value pt
normalitate Distribuție
normală Test
comparativ Rezultat
p-value
T1 20 1.99 2 0.47 0.178 Da Paired t -test <0.001 T3 20 1.65 1.5 0.51 0.151 Da

Figura nr. 18 – Histograma Ashworth la T1 ș i T3 pentru doza 250 U

44
Cât despre a doua măsurătoare după a doua injecție, respectiv la 2 luni față de măsurătoarea
la o lună după administrare, mai jos sunt rezultatele:

Tabelul XVII: Comparația statistică a Ashworth î ntre T3 și T4 pentru lotul 250 U
Ashworth Nr
pacienț i Media Mediana Dev
Standard p-value pt
normalitate Distribuție
normală Test
comparativ Rezultat
p-value
T3 20 1.65 1.5 0.51 0.151 Da Wilcoxon
Matched
Paired 1 T4 20 1.65 1.5 0.61 0.025 Nu

Se observă așadar că, similar cu observația relativă la prima inj ecție, a doua injecț ie
produce efecte similare, aproape identice

Figura nr. 19 – Histograma Ashworth la T3 ș i T4 pentru doza 250 U

45
Tabelul XVII: Comparația statistică a Ashworth î ntre T3 și T5 pentru lotul 250 U
Ashworth Nr.
pacienț i Media Mediana Dev
Standard p-value pt .
normalitate Distribuție
normală Test
Comparativ Rezultat
p-value
T3 10 1.9 2 0.46 0.2 Da Paired t -test 0.001 T5 10 1.65 1.75 0.52 0.2 Da

Figura nr. 20 – Histograma Ashworth la T3 ș i T5 pentru doza 250 U

Se observă deci că îmbună tățirea este semnificativ statistică la o lună de la a doua injecție,

46 comparată cu la o lună de la a treia.

12. CATEGORIA 333 U
Pentru lotul 333 Udetectăm mai întâi că scăderea Ashworth e semnificativă statistic, de l a
T0 la T1, pentru a considera î n mod just ificat deltaT1 referință mai apoi:

Tabelul XIX – Comparația statistică a Ashworth î ntre To și T1 pentru lotul 333 U
Ashworth Nr.
pacienți Media Mediana Dev
Standard p-value pt.
normalitate Distribuție
normală Test
comparativ Rezultat
p-value
T0 30 2.88 3 0.27 <0.001 Nu Wilcoxon
Matched
Paired <0.001 T1 30 1.63 1.66 0.58 0.001 Nu

Figura nr. 21 – Histograma Ashworth la To ș i T1 pentru doza 333 U

47 Se observă că similar lo tului 250 U, lotul 333 U are o îmbunătățire fără diferențe
semnificative la o lună de la prima injectare ver sus la 3 luni. Acest lucru arată că efectul este
important la o lună, după care se menține în urmă toarele 2 luni.

Tabelul XX – Comparația statistică a Ashworth î ntre T1 și T2 pentru lotul 333 U
Ashworth Nr.
pacienți Media Mediana Dev
Standard p-value pt.
normalitate Distribuție
normală Test
comparativ Rezultat
p-value
T1 30 1.63 1.66 0.58 0.001 Nu Wilcoxon
Matched
Paired 0.849 T2 30 1.6 1.33 0.64 <0.001 Nu

Figura nr. 22 – Histograma Ashworth la T1 ș i T2 pentru doza 333 U

48 Când se a daugă o a doua injecție, diferența la o lună față de atunci când s -a folosit o singură
injecție este semnificativă . Mai jos detalii:

Tabelul XXI: Comparația statistică a Ashworth î ntre T1 și T3 pentru lotul 333 U
Ashworth Nr.
pacienți Media Mediana Dev
Standard p-value pt.
normalitate Distribuție
normală Test
comparativ Rezultat
p-value
T1 20 1.7 1.66 0.52 0.008 Nu Wilcoxon
Matched
Paired <0.001 T3 20 1.25 1 0.51 0.004 Nu

Figura nr. 23 – Histograma Ashworth la T1 ș i T3 pentru doza 333 U

49 Cât despre comparația între o lună ș i 2 luni trecute de la a doua injecție, rezultatele arată
că nu există diferențe semnificative. Din nou, îmbunătățirea se menț ine deci de -a lungul celor 2
luni ce urmează măsurătorii ce a avut loc la o lună de la injectare.

Tabelul XXII – Comparația statistică a Ashworth î ntre T3 și T4 pentru lotul 333 U
Ashworth Nr.
pacienți Media Mediana Dev
Standard p-value pt.
normalitate Distribuție
normală Test
comparativ Rezultat
p-value
T3 20 1.25 1 0.51 0.004 Nu Wilcoxon
Matched
Paired 0.084 T4 20 1.35 1 0.63 0.057 Da

Figura nr. 24 – Histograma Ashworth la T3 ș i T4 pentru doza 333 U

50 În fine în ceea ce priveș te introducerea unei a treia injecț ii, din nou, la f el ca la lotul 250
U, se observă o diferență semnificativă la o lună de la inj ectare, față de când a fost introdusă a
doua injecț ie.

Tabelul XXIII – Comparația statistică a Ashworth î ntre T3 și T5 pentru lotul 333 U
Ashworth Nr.
pacienți Media Mediana Dev
Standard p-value pt.
normalitate Distribuție
normală Test
comparativ Rezultat
p-value
T3 10 1.37 1.33 0.45 0.147 Da Wilcoxon
Matched
Paired 0.024 T5 10 1.16 1 0.45 0.002 Nu

Figura nr. 25 – Histograma Ashworth la T3 ș i T5 pentru doza 333 U

51 Evoluția completă a scalei Ashworth (valori absolute) din punctul de vedere al celor doi
mai relevanț i indicat ori statistici: medie și mediană :

Figura nr. 26 – Evoluț ia Ashworth d e la T0 la T5 pentru lotul 250 U (valori absolute)

Figura nr. 27 – Evoluț ia Ashworth d e la T0 la T5 pentru lotul 333 U (valori absolute)

13. EFECTELE MEDICAȚIEI ADIȚIONALE SUB FORMĂ DE HEMATOAME
Cei 60 pacienți sunt grupați în trei categorii în funcție de medicația primită :
– Cu antiagregant
– Cu anticoagulant

52 – Fără antiagregant sau anticoagulant
Obiectivul este să verificăm dacă sesiunile de injectare (numite î n general injec tări î n
rezultatele statistice) au efect sub formă de hematoame , decelate în funcție de medicația adițională.
Aici ne interesează numă rul de mușchi injectați în sensul în care se va face cumul ul de
mușchi injectați. Reamintim că în funcț ie de sesiuni le de inject are, pacienții erau grupați î n trei
categorii: o sesiune , două sau trei. Fiecare din sesiuni la rândul ei se împărțea în numărul de mușchi
injectați , respectiv în doza administrată per muș chi: cele 1000 U erau divizate în 3 sau 4 mușchi,
respectiv 333 U/mușchi sau 250 U /muș chi.
Astfel , de exemplu un pac ient cu 3 sesiuni de injectare și cu 4 mușchi injectați e de fapt
injectat î n total de 12 ori. Unul cu o singură sesiune de injectare și cu 3 muschi injectaț i e injectat
de 3 ori. Acestea sunt de fapt limitele de sus ș i de jos al e datelor noastre legate de numărul de
injectă ri cumulare , astfel că vom compara loturile independente î ntre ele, formate pe baza
categoriilor de medicaț ie adițională .
Date le sunt considerate de tip scală, dat fiind că numă rul zero are o s emnificație (niciun
hematom î ntâlnit).
Comparațiile se vor face așadar în funcție de medicaț ie (loturi independente).
Nu avem nevoie de validare inițială , dat fiind că nu avem mai multe perioade de timp ca
înainte: Înainte de infiltrații și de medicația adiț ională , niciun pacient nu prezenta hematoame.

53
Figura nr. 28 – Histograma Hematoamelor la cei fără medicație adițională versus cu
antiagregant

Tabelul XXIV – Comparația statistică a numărului de h ematoame în funcție de medicația
adițională (1/3)
Numă r de
hematoame Sumă
hematoame Cumul muș chi
Injectaț i Nr.
pacienț i Media Mediana Dev
Standard Test
comparativ Rezultat
p-value
Fără 2 120 18 0.11 0 0.323 Mann –
Whitney U 0.878 Antiagregant 3 156 21 0.14 0 0.359

Se observă așadar , că nu există nicio diferență statistică î ntre cei care nu au primit nimic
adițional, ce i care au primit anticoagulant și î n fine, cei care au primit antiagregant. Acest lucru
arată că indiferent de numă rul de infiltrații primite, pacienții nu sunt afectați î n acest sens. În ceea
ce privește numărul cumulat de mușchi inject ați, fie că au fost 120, fie 156, fie 144, maximul de
hematoame înregistrate î n total (deci nu per pacient) a fost de 4.

54

Figura nr. 29 – Histograma Hematoamelor la cei fără medicație adițională versus cu
anticoagulant

55
Figura nr. 30 – Histograma Hematoamelor la cei cu antiagregant versus cu anticoagulant

Tabelul XXV – Comparația statistică a numărului de h ematoame în funcție de medicația
adițională (2/3)
Numă r de
hematoame Sumă
hematoame Cumul
mușchi
injectaț i Nr/
pacienț i Media Mediana Dev
Standard Test
comparativ Rezultat
p-value
Fără 2 120 18 0.11 0 0.323 Mann –
Whitney U 0.856 Anticoagulant 4 144 21 0.19 0 0.512

56 Tabelul XXVI: Comparaț ia statistică a numărului de hematoame în funcție de medicația
adițională (3/3)
Numă r de
hematoame Sumă
hematoame Cumul
mușchi
injectaț i Nr
pacienț i Media Mediana Dev
Standard Test
comparativ Rezultat
p-value
Antiagregant 3 156 21 0.14 0 0.359 Mann –
Whitney U 0.950 Anticoagulant 4 144 21 0.19 0 0.512

Se observă că scala Ashwor th are la fiecare moment, mai puț in la T4 ( la 3 luni de la a doua
infiltrație), diferențe semnifica tive statistic între lotul 250 U și 333 U , în favoarea celui din urmă.
Remarcă m aic i p-value la T3 (o lună de la a doua infiltraț ie) care are valoarea de 0.014 (cea mai
mică d in acest tip de analiză ), respectiv de la 1.65 la 1.25.
În ceea ce priveș te loturile -pereche, reamintim că am comparat T0 cu T1 , T1 cu T2, T1 cu
T3, T3 cu T4 ș i T3 cu T5.
În măsură torile realizate pe scala Ashworth: diferenț ele sunt semnificative (p -value de
0.001 la toate comparațiile , mai puț in de -a lungul ce lor 3 luni de efect: respectiv între T1 si T2 și
între T3 și T4). E de remarcat că nu doar după prima infil trație avem aceste diferențe mari, ci și
după a doua și după a treia care , de exemplu , a scă zut la 1.65 de la 1.9 în medie. Câ t despre lotul
333 U, se mențin aceleași concluzii, cu p -value î n continuare foarte mici atunci când diferenț ele
au fost semnificati ve. La a treia infiltrație , totuși , se nuanțează valoarea lui p -value care î n
continu are e sub 0.05: 0.024, respec tiv de la 1.37 la 1.16 la o lună .
Mai multe studii de -a lungul timpului au reliefat ef ectele benefice ale TXB tip A, în
ameliorarea spasticităț ii post AVC.
Dengler ș i colaboratorii, au efectuat un studiu pe 10 pacienți cu spasticitate restantă la
nivelul MI î n urma unor anevrisme hemoragice cerebrale ș i a unor traumatisme craniene. Au
injectat în medie fiecă rui pacient 920 U de TXB tip A (Dyspor t) la nivelul musculatu rii flexoare a
gambei, la finalul studiului fiecare dintr e pacienți având îmbunătăț iri semnificative l a nivelul MI
spastic injectat , fără î nregistrarea vre unui efect advers sistemic [74].
Konstanz er et al. au tratat cu Dysport î n medi e 400 -500 U, 10 pacienț i cu s pasticitate de
etiologie variată și au constatat îmbunătăț iri la nivelul parametrilor evaluați la toți pacienț ii[75].
Într-un alt studiu efectuat între 2011 și 2014 , privind eficiența și siguranța utilizării
infiltraț iilor cu TXB tip A la nivelul MI spastic po st AVC versus placebo, au fost înrolate în st udiu
un număr de 289 de pacienț i cu vârste cuprinse între 18 și 81 de ani. Rezultatele obținute au fost
superioare î n caz ul grupului de pacienț i injectați cu TXB tip A, cu scă derea sub tratament a
spasticității MI, însă î n cadrul analizei statistice nici un rezultat nu a avut semnificație statistică (p –
value > 0.05). Deș i studiul de ma i sus a fost efectuat pe un număr mult mai mare de pacienț i
compa rativ cu studiul actual, am obț inut pe alocuri rezultate asemănătoare, cu îmbunătățirea

57 parametrilor în diferite le momente ale evaluării , însă nu î ntotdeau na cu relevanță statistică[76].
Determinarea mușchilor care necesită injectarea depinde de tiparele de spasticitate, de
severitatea spasticității, de funcția motorie și de obiectivele tratamentului .
Pentru a efectua procedura de chemodenervare în condiții de siguranță și eficacitate,
medicul trebuie să fie familiarizat cu agentul selectat, inclusiv mecanismul de acțiune, dozarea,
profilul de siguranță, toxicitatea, riscurile, avantaj ele/dezavantajele și met oda optimă de
administrare a BTX[77].
În studiul de față s-au evaluat efectele infil trațiilor ghidate ecografic cu TXB-A asupra
spastici tății MI ș i am dori t să prezentă m tehnicile util izate î n ghidarea bazată pe imagistică ș i
avantajele tehnicii ale se, ecografia musculoscheletală /ultrasonografia (US).
Fluoroscopia, CT, RMN și US au fost tehnici raportate pentru ghidarea injecțiilor cu
TXB[78]. Datorită e xpunerii la radiații ionizante î n cazul CT și Fluoroscopiei, aceste tehnici sunt
folosite mai puțin frecvent decât US și RMN.
US este cea mai frecvent raportată tehnică de orientare ba zată pe imagine pentru infiltraț iile
cu BTX deoarece:
– US oferă imagini în timp real, cu rezoluție înaltă, este mai puțin costisitoare, mai
accesibilă și convenabilă decât RMN, CT sau Fluoroscopia
– procedurile ghidate cu ajutorul RMN, CT sau fluoroscopiei sunt efectuate de obicei
de radiologi intervenționiști . Deoarece majoritatea clinicienilor care efectuează
infiltraț ii cu BTX nu sunt în mod obiș nuit radiologi, aceștia preferă mai des
folosirea US pentru ghidarea procedurilor
– aparatele de US sunt portabile și pot fi luate la patul pacientului.
– US nu expune pacientul la radiații ionizante și nu există contraindicații cunoscute
pentru utilizare
– US oferă o imagine detaliat ă a mușchiului: locația, adâncimea, traiectoria țintă, alte
structuri (nervi, vase, organe) din regiunea de interes.
– poziția acului este vizualizată pe tot parcursul procedurii, reducând riscul penetrării
vaselor, nervilor sau țesuturilor adiacente.
– în tim pul injectării se vizua lizează volumul injectat, existâ nd altfel posibili tatea de
a preve ni difuzia substanței la distanț ă de mușchii țintă
– mușchii sunt rapid localizați / vizualizați cu ajutorul US
– Scanarea locală este nedureroasă
– acele standard hipodermi ce pot fi folosite pentru procedurile ghidate de US. Aceste
ace pot fi mai puțin dureroase , decât inserarea acelor monopolare izolate necesare
pentru EMG / E -Stim
– US poate distrage pacientul în timpul procedurii, ușurând în multe cazuri

58 intervenț ia
– Majorit atea procedurilor ghidate ecografic nu necesită sedare
Într-un studiu publicat î n 2014 de A Santamato el al, pe două grupe de 15 pacienț i cu
spasticitate post AVC trataț i cu BTX la nivelul f lexorilor pumn și degete, s-a folosit pe unul din tre
grupuri ghidajul ecogr afic pentru efectuarea infiltrațiilor, î n timp ce al doile a grup a beneficiat de
infiltrații realizate după repe re anatomice. Scala MAS și poziț ia degetelor în repaus au fost
măsurate in ițial și la o lună dupa efectuarea BTX. Scala M AS și poziția degetelor în repaus s -au
îmbunătățit semnificativ în ambele grupuri de tratament, deși aceste rezultatele clinice au fost
semnificativ mai bune la pacienții tratați sub ghidaj ecografic , decât la pacienții injectați , utilizâ nd
repere anatomic e, concluzionând cu evidenț ierea ghidajului ecografic ca metodă superioară de
utilizat în administrarea infiltrațiilor cu BTX în vederea îmbunătăț irii parametrilor clinici[79].
Un studiu extrem de relevant cu privire la precizia și acuratețea folosirii ghidării ecografice
în efectuarea infiltrațiilor cu BTX îl reprezintă cel publicat î n anul 2011 de Andrea J. Boon et al. ;
în cadrul căruia doi electrom iografiști cu nivel de experienț ă diferit au efectuat un studi u pe
cadavre , analizând 4 membre inferioare proaspăt înghețate și au analizat câte 14 mușchi î n fiecare
din cele 4 membre. Fiecare mușchi a fost testat î n total de 8 ori , ulterior fiecare din
electromiografiș ti a introdus 4 fire fine sub ghidaj ecografic î n mu șchii țintă ș i 4 fire , folosind
repere anatomice. S-a calculat precizia generală, precum și rata de precizie a fiecărui
electromiografist î n parte. Poziționarea acului fără ghidaj a fost semnificativ mai puțin precisă
decât plasarea acului sub ghidaj ecografic, în special în mâinile electromiog rafistului mai puțin
experimentat, autorii sprijinind astfel utilizarea ghidajului ecografic în timp real în anumite situații
dificile din la boratorul de electromiografie[80].

14. LIMITELE STUDIULUI
De-a lungul realizării măsură torilor s -a observat un dezavantaj tehnico -economic , în faptul
că doza a fost administrată pe mușchi diferiț i (6), iar dat fiind numărul totuș i redus de pacienț i
(60), s-a recurs la media dozei per mușchi în loc de analize pe cele ș ase tipuri de mușchi separate.
Acest lucru desig ur desc hide perspectiva unei investigaț ii viitoare , date fiin d rezultatele
semnificative menționate mai sus și deci la un nivel de rafinare ș i mai mare.
Limite ce țin de durata aplicării proto colului și de examinarea pacienț ilor în vederea
cuantificării efectelor infiltraț iilor:
Durata medie de internare a pacienților cu spasticitate post AVC în clinica noastră variază
între 2 și 3 săptămâ ni, iar pacienții pot beneficia de un număr maxim de 3 internă ri pe parcursul
unui an. Astfel , pacienții nu pot fi mo nitorizați pe toată perioada studiului în vederea evaluării
managementului spasticității și respectării recomandărilor primite în clinică. Evaluarile realizate
la o lună dupa fiecare infiltrație s -au efectuat cu pacienții veniț i de acasă, fiind astfel supu și unui

59 numă r crescut de factori care influențează spasticitatea, adăugând astfel o importantă marjă de
eroare în colectarea datelor și procesarea lor statistică .

Limite ce ț in de efectele adverse posibile după injectarea TXB:
– Este posibilă difuziunea to xinei botulinice în mușchii din vecinătate, în special în cazul
injectării în profunzime sau cu acul greșit orientat
– Rareori apar reacții alergice generalizate (erupții trecătoare pe piele, înroșirea pielii,
mâncărime)
– Durere la locul injectării

60
CONCLUZII

O propor ție semnificativă dintre pacienț ii care supraviețuiesc unui accident vascular
cerebral prezintă spasticitate de origine cerebrală.
Diagnosticul și evaluarea consecințelor spasticității necesită un examen clinic detaliat, care
include testarea mobilității pasive în diverse poziții, cât și testarea funcțiilor active.
Spasticitatea poate afecta confortul, postura, ușurința de îngrijire și activitățile cotidiene și
poate crește riscul apariției comorbidităților, cum ar fi contracturile și ulcerele cutanate.
Există o varietate de medicamente, care pot fi administrate pe diverse căi (orală, infiltrații
locale și intratecale), iar eficacitat ea lor, profilul de siguranță și indicațiile relative sunt
documentate într -o multitudine de studii.
În cadrul acestui studiu am prezentat efectele tr atamentului local cu TXB tip A în
musculatura spastică a membrului inferior î n urma unui AVC , iar concluzi ile au fost urmatoarele:
1. Toxina botulinică tip A este tratament de primă intenț ie în cazul spasticităț ii
focale de la nivelul membrului inferior î n cazul pacientului cu status post
accident vascu lar cerebral, media spasticități i pe scala MAS fiind semnific ativ
îmbunătățită în urma infiltraț iilor locale.
2. Media îmbunătăț irii valorilor spas ticităț ii pe scala MAS a fost superioară lotului
333 U, reliefând o eficiență sporită a dozelor mai mari de TXB tip A la nivelul
unui muș chi spastic.
3. Apariț ia he matoamelor indiferent de medicația de fond a pacienților,
anticoagulantă sau antiagregantă , nu este influențată nici de doza efectuată la
nivelul unui mușchi, nici de numă rul de sesiuni de in jectare, lucru dovedit de
evaluările ecografice post infiltraț ie, realizate pe parc ursul studiului la nivelul
fiecărui muș chi injectat. Considerăm că acest aspec t are o importanță majoră în
administrarea în siguranță a TxB -A sub ghidaj ecografic, cunoscâ nd beneficiile
relative ale trata mentului sistemic al spasticității oferite de medicația
antispastică orală ș i efectele adverse multiple generate de aceasta.
4. În ceea ce privește siguranța utilizării TxB -A în tratamentul spasticității dorim
să reliefăm importanț a ghidajului ecografic , care ne oferă informați i detaliate
vizavi de loca lizarea mușchilor țintă, poziția acului și difuzia locală a substanței
în timpul procedurii.

61 5. Perioada de internare a pacienț ilor din cadrul grupului studiat în lucrarea de față
a fost de 3 săptămâ ni, acest lucru permiț ând o monitorizare atentă a acestora. În
aceasta perioadă nu au fost înr egistrate efecte adverse sistemice î n urma
tratamentu lui cu toxină botulinică tip A.

62
BIBLIOGRAFIE

1. Kelley -Hayes M, Beiser A, Kase CS, et al. The influence of gender and age on disability
following ischemic stroke: the Framingham study. J Stroke Cerebrovasc Dis 2003;12:119 –
126.
2. Lansberg MG, Albers GW, Beaulieu C, Marks MP. Comparison of diffusion -weighted
MRI and CT in acute stroke. Neurology 2000;54:1557 -1561.
3. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of
Neurological Disorders and Stroke rt -PA Stroke Study Group. N Engl J Med
1995;333:1581 -1587.
4. The Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation Investigators. The effect of
low-dose warfarin on the risk of stroke in patient s with nonrheumatic atrial fi brillation. N
Engl J Med 1990;323:1505 -1511.
5. Stein J, Silver JK, Frates EP. Life After Stroke: The Guide to Recovering Your Health and
Preventing Another Stroke. Baltimore, Johns Hopkins University Press, 2006.
6. Bronner LL, Ka nter DS, Manson JE. Primary prevention of stroke. N Engl J Med
1995;333:1392 -1400.
7. Kramer AM, Steiner JF, Schlenker RE, et al. Outcomes and costs after hip fracture and
stroke: a comparison of rehabilitation settings. JAMA 1997;277:396 -404.
8. Mayo NE, Wood -Dauphinee S, Cote R, et al. There’s no place like home: an evaluation of
early supported discharge for stroke. Stroke 2000;31:1016 -1023.
9. Liepert J, Bauder H, Miltner WH, et al. Treatment -induced cortical reorganization after
stroke in humans. Stroke 2000; 31: 1210 -1216.
10. Stein J, Hughes R, Fasoli S, et al. Clinical applications of robots in rehabilitation. Crit Rev
Phys Rehabil Med 2005;17:217 -230.
11. You SH, Jang SH, Kim YH, et al. Virtual reality –induced cortical reorganization and
associated locomotor reco very in chronic stroke: an experimenter -blind randomized study.
Stroke 2005;36:1166 -1171.
12. Kimura M, Robinson RG, Kosier JT. Treatment of cognitive impairment after poststroke
depression: a double -blind treatment trial. Stroke 2000;31:1482 -1486.
13. Chantrain e A, Baribeault A, Uebelhart D, Gremion G. Shoulder pain and dysfunction in

63 hemiplegia: effects of functional electrical stimulation. Arch Phys Med Rehabil
1999;80:328 -331.
14. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, et al. Benefi t of carotid endarterectomy in pat ients
with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid
Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1998;339:1415 -1425.
15. Francisco GE, Boake C. Improvement in walking speed in poststroke spastic hemiplegia
after intrathecal baclofen therapy: a preliminary study. Arch Phys Med Rehabil
2003;84:1194 -1199.
16. Meythaler JM, Guin -Renfroe S, Brunner RC, Hadley MN. Intrathecal baclofe n for spastic
hypertonia from stroke. Stroke 2001;32:2099 -2109.
17. Brown JA, Lutsep H, Cramer SC, Weinand M. Motor cortex stimulation for enhancement
of recovery after stroke: case report. Neurol Res 2003;25:815 -818.
18. Gresham G, Duncan PW, Stason WB; Post -Stroke Rehabilitation Guideline panel. Clinical
Practice Guideline Number 16. Post -Stroke Rehabilitation. Rockville, Md, U.S.
Department of Health and Human Services, Agency for Health Care Policy and Research,
1995.
19. Hankey GJ, Eikelboom JW. Adding aspirin to clopidogrel after TIA and ischemic stroke:
benefi ts do not match risks. Neurology 2005;64:1117 -1121.
20. Lance J. Symposium synopsis. In: Feldman RG, Young RR, Koella WP, editors. Spasticity:
disordered motor control. Chicago: Year Book Medical Publishers; 19 80. p. 485 –94.
21. Lamy JC, Wargon I, Mazevet D, et al. Impaired efficacy of spinal presynaptic mechanisms
in spastic stroke patients. Brain 2009;132:734 –48.
22. Burke D, Wissel J, Donnan GA. Pathophysiology of spasticity in stroke. Neurology
2013;80(3 Suppl 2):S 20–6.
23. Wissel J, Schelosky LD, Scott J, et al. Early development of spasticity following stroke: a
prospective, observational trial. J Neurol 2010;257(7):1067 –72.
24. Landau WM. Spasticity after stroke: why bother? Stroke 2004;35:1787 –8.
25. National Stroke Assoc iation Stroke Perceptions Study, June 2006. Available at:
http://support.stroke.org/site/DocServer/StrokePerceptions_FinalSurveyResults_
2006.pdf?docID51941, Accessed March 1, 2015.
26. Wissel J, Manack A, Brainin M. Toward an epidemiology of poststroke spast icity.
Neurology 2013;80(3 Suppl 2):S13 –9.
27. Opheim A, Danielsson A, Alt Murphy M, et al. Upper limb spasticity during the first year
after stroke: stroke arm longitudinal study at the University of Gothenburg. Am J Phys
Med Rehabil 2014;93:884 –96.
28. Welmer AK, Wide´n Holmqvist L, Sommerfeld DK. Location and severity of spasticity in

64 the first 1 -2 weeks and at 3 and 18 months after stroke. Eur J Neurol 2010; 17(5):720 –5.
29. http://www.neuropt.org/docs/stroke –
sig/strokeedge_taskforce_summary_document.pdf?sfvrsn52 . Accessed March 1, 2015.
30. Pandyan AD, Johnson GR, Price CIM, et al. A review of the properties and limitations of
the Ashworth and Modified Ashworth Scales as measures of spasticity. Clin Rehabil
1999;13:373 –83.
31. Tardieu G, Shentoub S, Delarue R. A la recherche d’une technique de mesure de la
spasticite. Rev Neurol 1954;91:143 –4
32. Mehrholz J, Wagner K, Meißner D, et al. Reliability of the Modifie d Tardieu Scale and the
Modified Ashworth Scale in adult patients with severe brain injury: a comparison study.
Clin Rehabil 2005;19:751 –9.
33. Li F, Wu Y, Xiong L. Reliability of a new scale for measurement of spasticity in stroke
patients. J Rehabil Med 2014 ;46(8):746 –53.
34. Penn RD, Savoy SM, Corcos D, et al. Intrathecal baclofen for severe spinal spasticity. N
Engl J Med 1989;320:1517 –21
35. Snow BJ, Tsui JKC, Bhatt MH, et al. Treatment of spasticity with botulinum toxin: a
double blind study. Ann Neurol 1990;28:5 12–5
36. Farrar JT, Troxel AB, Stott C, et al. Validity, reliability, and clinical importance of change
in a 0 -10 numeric rating scale measure of spasticity: a post hoc analysis of a randomized,
double -blind, placebo -controlled trial. Clin Ther 2008;30(5): 974 –85
37. Pisano F, Miscio G, Conte CD, et al. Quantitative measures of spasticity in poststroke
patients. Clin Neurophysiol 2000;111:1015 –22.
38. Bohannon RW, Harrison S, Kinsella -Shaw J. Reliability and validity of pendulum test
measures of spasticity obtained wit h the Polhemus tracking system from patients with
chronic stroke. J Neuroeng Rehabil 2009;6:30.
39. Bakheit AM, Maynard VA, Curnow J, et al. The relation between Ashworth scale scores
and the excitability of the alpha motor neurones in patients with poststroke muscle
spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:646 –8.
40. Calota A, Levin MF. Tonic stretch reflex threshold as a measure of spasticity: implications
for clinical practice. Top Stroke Rehabil 2009;16(3):177 –88.
41. Turner -Stokes L, Baguley IJ, De Graaff S, et al. Goal attainment scaling in the evaluation
of treatment of upper limb spasticity with botulinum toxin: a secondary analysis from a
double -blind placebo -controlled randomized clinical trial. J Rehabil Med 2010; 42 (1) :
81–90.
42. Lundstrom E, Terent A, Borg J. Prevalence of disabling spasticity 1 year after firstever
stroke. Eur J Neurol 2008;15:533 –9.

65 43. VA/DoD Clinical Practice Guideline for the Management of Stroke Rehabilitation.
Version 2.0. October 2010. Available at: http://w ww.rehab.research.va.gov/jour/
10/479/pdf/VADODcliniaclGuidlines479.pdf. Accessed March 1, 2015.
44. Bakheit AM. The pharmacological management of post -stroke muscle spasticity. Drugs
Aging 2012;29(12):941 –7.
45. Yelnik AP, Simon O, Parratte B, et al. How to cli nically assess and treat muscle
overactivity in spastic paresis. J Rehabil Med 2010;42(9):801 –7.
46. Francisco GE, McGuire JR. Post -stroke spasticity management. Stroke 2012;43: 3132 –6.
47. Sunnerhagen KS, Francisco GE. Enhancing patient -provider communication f or long -term
post-stroke spasticity management. Acta Neurol Scand 2013;128(5): 305 –10.
48. Santus G, Faletti S, Bordanzi I, et al. Effect of short -term electrical stimulation before and
after botulinum toxin injection. J Rehabil Med 2011;43(5):420 –3.
49. Dundar U , Toktas H, Solak O, et al. A comparative study of conventional physiotherapy
versus robotic training combined with physiotherapy in patients with stroke. Top Stroke
Rehabil 2014;21(6):453 –61.
50. Zhang M, Davies TC, Xie S. Effectiveness of robot -assisted the rapy on ankle
rehabilitation –a systematic review. J Neuroeng Rehabil 2013;10:30.
51. Malfitano AM, Proto MC, Bifulco M. Cannabinoids in the management of spasticity
associated with multiple sclerosis. Neuropsychiatr Dis Treat 2008;4(5): 847 –53.
52. Kocabas H, Sall i A, Demir AH, et al. Comparison of phenol and alcohol neurolysis of tibial
nerve motor branches to the gastrocnemius muscle for treatment of Stroke Spasticity 637
spastic foot after stroke: a randomized controlled pilot study. Eur J Phys Rehabil Med
2010; 46(1):5 –10.
53. Simpson DM, Gracies JM, Graham HK, et al. Assessment: botulinum neurotoxin for the
treatment of spasticity (an evidence -based review): report of the Therapeutics and
Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neur ology 2008;70(19):1691 –8.
54. Foley N, Murie -Fernandez M, Speechley M, et al. Does the treatment of spastic
equinovarus deformity following stroke with botulinum toxin increase gait velocity? A
systematic review and meta -analysis. Eur J Neurol 2010;17(12):141 9–27.
55. Foley N, Pereira S, Salter K, et al. Treatment with botulinum toxin improves
upperextremity function post stroke: a systematic review and meta -analysis. Arch Phys
Med Rehabil 2013;94(5):977 –89.
56. Francisco GE, Yablon SA, Schiess MC, et al. Consensus p anel guidelines for the use of
intrathecal baclofen therapy in poststroke spastic hypertonia. Top Stroke Rehabil
2006;13(4):74 –85.

66 57. Ivanhoe CB, Francisco GE, McGuire JR, et al. Intrathecal baclofen management of
poststroke spastic hypertonia: implications for function and quality of life. Arch Phys Med
Rehabil 2006;87:1509 –15.
58. Francisco GE, Boake C. Improvement in walking speed in poststroke spastic hemiplegia
after intrathecal baclofen therapy: a preliminary study. Arch Phys Med Rehabil
2003;84:1194 –9.
59. Schiess MC, Oh IJ, Stimming EF, et al. Prospective 12 -month study of intrathecal baclofen
therapy for poststroke spastic upper and lower extremity motor control and functional
improvement. Neuromodulation 2011;14:38 –45.
60. Rousseaux M, Buisset N, Daveluy W, et al. Comparison of botulinum toxin injection and
neurotomy in patients with distal lower limb spasticity. Eur J Neurol 2008; 15:506 –11.
61. Gump WC, Mutchnick IS, Moriarty TM. Selective dorsal rhizotomy for spasticity not
associated with cerebral palsy: recons ideration of surgical inclusion criteria. Neurosurg
Focus 2013;35(5):E6.
62. Fukuhara T, Kamata I. Selective posterior rhizotomy for painful spasticity in the lower
limbs of hemiplegic patients after stroke: report of two cases. Neurosurgery 2004;
54:1268 –73.
63. Demetrios M, Khan F, Turner -Stokes L, et al. Multidisciplinary rehabilitation following
botulinum toxin and other focal intramuscular treatment for poststroke spasticity. Cochrane
Database Syst Rev 2013;(6):CD009689.
64. Draulans N, Vermeersch K, Degraeuwe B, et al. Intrathecal baclofen in multiple sclerosis
and spinal cord injury: complications and long -term dosage evolution. Clin Rehabil
2013;27(12):1137 –43
65. Naumann M, Boo LM, Ackerman AH, et al. Immunogenicity of botulinum toxins. J Neural
Transm 2013;120(2): 275–90
66. Ovidiu Alexandru Bajenaru, Compendiu de specialitati medico -chirurgicale, 2016 –
coordonatori Victor Stoica, Viorel Scripcariu
67. Feigin VL (2005), “Stroke epidemiology in the developing world”, Lancet
68. O`Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B, Roman G, Sa wada T, Pantoni L., Bowler JW,
Ballard c, DeCarli C, Gorelick PB, Rockwood K, Burus A, Gauthier S, DeKosky ST:
Vascular cognitive impairment, Lancet Neurol 2005
69. Feigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R. et al. “Global and regional burden of stroke
during 1990 -2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010, Lancet 2014
70. Pandyan, A., et al., Spasticity: clinical perceptions, neurological realties and meaningful
measurement. Disability and Rehabilitation, 2005. 27(1/2): p. 2 -6.
71. Rekand T. Clinica l assessment and management of spasticity: a review. Acta Neurol Scand

67 Suppl. 2010;(190):62 –6.
72. Marius -Nicolae Popescu, Simona Săvulescu, Luminița Dumitru, Horațiu Dinu, Matei
Teodorescu, Edis Mustafa, Mihai Berteanu; Effects of botulinum toxin type A on s pasticity
and hand function, Palestrica of the third millennium – Civilization and Sport Vol. 19, no.
2, April -June 2018, 86 –91
73. Brashear A, Lambeth K. Spasticity. Curr Treat Options Neurol. 2009; 11:153–61
74. Dengler R, Neyer U, Wohlfarth K, Bettig U & Janzik : Local botulinum toxin in the
treatment of spastic drop foot. J neurol, 1992
75. Konstanzer A, Ceballos -Baumann, Dressnandt J & Conrad B. Botulinum – toxin A
treatment in spasticity of arm and leg. Mov Disord 1992
76. https://clinicaltrials.gov/CT2/show/study/NCT01464307?cond=treatment+of+leg+spastic
ity+with+toxin&rank=1&sect=X01256
77. Rabchevsky AG, Kitzman PH. Latest approaches for the treatment of spasticity and
autonomic dysreflexia in chronic spinal cord injury. Neurotherapeutics. 2011; 8 : 274–82
78. Allison Breashar , Spasticity, Diagnosis and Management, Second edition
79. A Santamato el al, M.F. Micello, F. Panza, F. Fortunato et al.Sa fety and efficacy of
incobotulinum toxin type A for the treatment of post -stroke lower limb spasticity: a
prospective open label study , Phis Reabil Med 2013 -49
80. Andrea J. Boon MD ,Theresa M. Oney ‐Marlow MD ,Naveen S. Murthy MD ,Charles M.
Harper MD ,Terrence R. McNamara DO ,Jay Smith MD Accuracy of electromyograph y
needle placement in cadavers: Non ‐guided vs. ultrasound guided, Muscle & Nerve,
Volume 44, Issue 1,July 2011,Pages 45-49