PROGRAM STUDII ASISTENȚĂ DE FARMACIE LUCRARE DE LICENȚĂ COORDONATOR ȘTII NȚIFIC S.L Dr. TOMOȘ SIRMA ABSOLVENT ANGHEL MIHAELA CONSTANȚA 2018 2… [626455]
UNIVERSITATEA “OVIDIUS” DIN CONSTAN ȚA
FACULTATEA DE FARMACIE
PROGRAM STUDII ASISTENȚĂ DE FARMACIE
LUCRARE DE LICENȚĂ
COORDONATOR ȘTII NȚIFIC
S.L Dr. TOMOȘ SIRMA
ABSOLVENT: [anonimizat]
2018
2 UNIVERSI TATEA “OVIDIUS” DIN CONSTAN ȚA
FACULTATEA DE FARMACIE
PROGR AM STUDII ASISTENȚĂ DE FARMACIE
Avizat
Data
Semnătura
PNEUMONIA ACUTĂ
COORDONATOR ȘTIINȚIFIC
S.L Dr. TOMOȘ SIRMA
ABSOLVENT: [anonimizat]
2018
3
CUPRINS
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 6
CAPITOLUL I. ANATOMIA PLĂMÂNULUI ………………………….. ………………………….. …………. 9
1.1. STRUCTURA PLĂMÂNILOR ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 11
1.2.VASCULARIZAȚIA PLĂMÂNILOR ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 13
1.3. FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR ………………………….. ………………………….. ………………………. 14
CAPITOLUL II. PNEUMONIILE ………………………….. ………………………….. ………………………… 26
2.1. CLASIFICAREA PNEUMONIILOR ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 27
2.2. PATOGENIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 28
CAPITOLUL III. PNEUMONII BACTERIENE ………………………….. ………………………….. ……… 30
3.1. PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ ………………………….. ………………………….. ………………….. 30
3.1.1. ETIOPATOGENIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 31
3.1.2. MORFOPATOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 32
3.1.3. TABLOU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 33
3.1.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 34
3.1.5. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 35
3.1.6. EVOLUȚIE. COMPLICAȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 35
3.1.7. TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 38
3.2. PNEUMO NIA STAFILOCOCICĂ ………………………….. ………………………….. …………………. 40
3.2.1. ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 40
3.2.2. PATOGENIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 40
3.2.3. MORFOPATOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 41
3.2.4. TABLOU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 41
3.2.5. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 42
3.2.6. EVOLUȚIE.COMPLICAȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 42
3.2.7. TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 43
CAPITOLUL IV. PNEUMONII CU GERMENI GRAM NEGATIVI ………………………….. ……. 44
4.1. PNUEMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE ………………………….. ……………………… 45
4 4.1.1. ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 45
4.1.2. MORFOPATOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 46
4.1.3. TABLOU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 46
4.1.4. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 46
4.1.5. COMPLICAȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 47
4.1.6. TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 47
4.2. PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE ………………………….. ……………………. 48
4.2.1. ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 48
4.2.2. TABLOU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 48
4.2.3. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 48
4.2.4. TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 48
4.3. PNEUMONIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA ………………………….. …………………. 49
4.3.1. ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 49
4.3.2. MORFOPATOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 49
4.3.3. TABLOU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 49
4.3.4. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 49
4.3.5. TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 50
4.4. PNEUMONIA CU LEGIONELLA PNEUMOPHILA ………………………….. …………………… 50
4.4.1. ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 50
4.4.2. T ABLOU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 51
4.4.3. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 51
4.4.4. TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 51
CAPITOLUL V. PNEUMONII CU GERMENI ANAEROBI ………………………….. ………………… 52
5.1. ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 52
5.1.1. TABL OU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 53
5.1.2. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 53
5.1.3. TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 54
CAPITOLUL VI. PNEUMONII ÎN INFECȚII VIRALE ………………………….. ………………………. 54
6.1. VARICELA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 54
6.2. RUJEOLA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 55
6.3. PNEUMONIA DIN GRIPĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 55
5 6.3.1. ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 55
6.4. PNEUMONIA VIRALĂ PRIMARĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 56
6.5. PNEUMONIA BACTERIANĂ SECUNDARĂ ………………………….. ………………………….. ……………………. 56
6.6. PNEUMONIA MIXTĂ VIRALĂ ȘI BACTERIANĂ ………………………….. ………………………….. ………………. 57
CAPITOLUL VII. PNEUMONIA ÎN INFECȚIA CU CHLAMIDII ………………………….. ………. 58
(ornitoza -psitacoza) ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 58
CAPITOLUL VIII. FEBRA Q ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 59
CAPITOLUL IX. PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE ………………………….. .. 60
CAPITOLUL X. PNEUMONII NOSOCOMIALE ………………………….. ………………………….. …… 61
CAPITOLUL XI. PNEUMONII ÎN CONDIȚII DE IMUNITATE COMPROMISĂ …………….. 62
CAPITOLUL XII. PNEUMOCYSTIS CARINII ………………………….. ………………………….. …….. 63
CAPITOLUL XIII. DETERMINĂRI PULMONARE ÎN INFECȚIA ………………………….. …….. 64
CU VIRUS CITOMEGALIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 64
PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 65
CAZUL CLINIC NR. I ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 66
CAZUL CLINIC NR. II ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 69
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 73
6 INTRODUCERE
Motivul pentru care am ales această temă, derivă din dorința de docum entare cu privire la
Pneumoni a acută.
Pneumonia este o boală pulmonară inflamatorie cauzată de diver se tipuri de microbi:
bacterii, mycoplasma, chlamidii, virusuri, fungi sau paraziți. Bacteriile reprezintă cea mai
frecventă cauză a pneumoniilor.
Dintre acestea Streptococul pneumoniae, Haemiphilus influenzae, Mycoplasma
pneumoniae sunt pe primul loc. Acestea sunt responsabile de aproximativ 85% dintre pneumonii.
Pneumonia se produce în mod obișnuit prin "au toinfecț ie", prin aspirarea germe nilor
orofaringieni care cresc în cazul unor afecțiuni ca virozele sau infecț iile orofaringiene. Acest
lucru apare mai ales la pacienții cu afecț iuni cronice preexisten te, care duc la scaderea imunităț ii
generale (boli pulmonare, cardiace, diabet, ciroze, HIV -SIDA).
Această boală o putem preveni prin:
-să ne ferim de aglomerații, mai ales în sezonul rece;
-să ne ferim de persoanele bolnave, mai ales de cele care tușesc;
– să ne spălăm pe mâini cat mai des, mai ales după ce tușim, strănutăm sau luă m contact cu
persoane bolnave;
– stoparea fumatului;
-să avem o alimentație echilibrată bogată în carbohidraț i, legume, fructe, vitamine; [1]
Factori de risc :
Varste extreme: copii mici și persoane peste 65 ani;
Fumatul, alcooli smul, consum de droguri î n special administrate injectabil ;
Malnutriț ie: prin boli existente sau la cazuri sociale cu lipsa accesului la hrana ;
Boli pulmonare preexistente: mucoviscidoza, astmul bronsic, bronh opneumopatia
obstructivă cronică, bronșiectazii ;
Alte boli cronice: diabet zaharat, boli cardiace, renale, hepatice , etc.
Sistem imunitar scăzut: infectaț ie HIV, transplant de organe, chimioterapie pentru diverse
cancere, tratament imunsupresor pentru boli autoimune (ex. lupus eritematos sistemic)
Dificultatea de a tuș i: accident vascular cerebral, sedare medicamentoasă sau prin consum
exagerat de alcool, persoane imobilizate la pat ;
Rezidența în colectivităț i: azile de batrani, camine spital sau alte instituții de î ngrijire ;
Infecție recentă de tract respirator superior incluzând ș i gripa ; [2]
7 Căi de transmitere:
Aspirația î n bronhii a mi croorganismelor care colonizează orofaringele: favorizată de
tulburări de deglutiție (înghițire), intubaț ie orotraheala, anestezie generală , accidente
vasculare cere brale, crize epileptice, intoxicație alcoolică acută .
Pe cale aeriană: prin strănut sau tuse, se răspandesc secreț ii fine cu microbi de la
persoanele bolnave care pot fii inhalate de personele din jur.
Pe cale hematogenă: infecț ii de cateter intravascula r, administrare in travenoasa de
droguri sau infecț ii seve re cu alte sedii (ex endocardită – infecția în interiorul inimii), care
se răspândesc prin sâ nge la alt e organe inclusiv la nivelul plămâ nilor.
Inoculare directă (foarte rar): prin traumatism local d e tip înjunghiere sau propagarea
infecț iei de la focare adiacente. [2]
Istoric :
Pneumonia este o boală des întâlnită în istoria omenirii. Simptomele pneumoniei au fost
descrise de Hippocrate (c. 460 î.d.H. – 370 î.d.H.): „Peripneumonia și afecțiunile pleurale se
recunosc după următoarele semne: dacă prezintă febră acută și dureri în oricare parte sau în
ambele părți, tuse când expiră și expectorație de culoare gălbuie sau pală sau s ubțiată, cu spumă
și roșiatică sau dacă prezintă orice alt semn neobișnuit … Atunci când pneumonia atinge faza
culminantă, bolnavul nu poate fi vindecat dacă nu este purificat. Starea este gravă dacă bolnavul
are dispnee și urina puțină și cu miros înțep ător și dacă transpiră la ceafă și la cap. Acea
transpirație nu e bună, deoarece provine de la sufocare, raluri și violența bolii, care pune
stăpânire pe el.” Hippocrate se referea însă la pneumonie ca la o boală „cunoscută de strămoși”.
De asemenea, el re lata rezultatele drenajului chirurgical al empiemelor. Maimonides (1135 –1204
d.H.) observa: „Principalele simptome care apar la pneumonie și care nu lipsesc niciodată sunt
următoarele : febră acută, durere înțepătoare pleurală într-o parte, respirație scurtă și
rapidă, puls accelerat și tuse.” Această descriere clinică este destul de asemănătoare celor care se
găsesc în manualele moderne și reflectă nivelul cunoștințelor medicale din Evul Mediu până în
secolul al XIX -lea.
Edwin Klebs a fost primul care a observat bacteriile din căile respiratorii ale persoanelor
care mureau de pneumonie, în anul 1875. [3]
8
PARTEA GENERALĂ
9 CAPITOLUL I . ANATOMIA PLĂMÂNULUI
Plămânii sunt principalele organe ale respirației. Sunt doi plămâni (stâng și drept), situați
în cavitatea toracică, de o parte și de alta a inimii, fiecare fiind acoperit de pleura viscerală .
Aceștia permit intrarea aerului în interiorul corpului în vederea asigură rii schimburilor de gaze
cu sistemul circulator . Plămânii au forma unei jumătăți de con. Culoarea lor variază cu vârsta; la
făt este roșu -brun, la copil gri -roze, la adut cenușiu mai mult sau mai puțin închis. Greutatea
plămânilor este de 700g pentru plămânul drept și 600g pentru cel stâng.
Capacitatea totală a plămânilor este de 5000 cm3 aer. Con sistența plămânilor este elastică,
buretoasă. Diametrul vertical este de 22 cm, antero -posterior la bază de 18 -20 cm, iar transversal
la bază de 9 -10 cm (la plamânul drept diametrul vertical este mai mic decât la stângul, dar
celelalte diametre sunt m ai mari).
Fața externă a plămânilor este convexă și vine în raport cu coastele. Pe această față se
găsesc șanțuri adânci, numite scizuri, care împart plămânii în lobi. Pe fața externă a plămânului
drept se găsesc două scizuri, una oblică (principală) și un a orizontală (secundară) care începe la
mijlocul scizur ii oblice. Aceste două scizuri î mpart plămânul drept în trei lobi( superior, mijlociu
și inferior). Pe fața externă a plămânului stâng se găsește o singură scizură (scizură oblică) care
împarte plămân ul stâng în doi lobi ( superior și inferior).
Fața internă este plană și vine în raport cu organele din mediastin. Pe această față, mai
aproape de marginea posterioară a plămânilor, se află hilul pulmonar, pe unde intră sau ies din
plămân vasele, nervii și bronhia principală. La plămânul stâng (fig. 1) , anterior de hil se află
impresiunea cardiacă lăsată de ventriculul stâng și impresiunea lăsată de aorta descendentă. La
plămânul drept (fig. 2) , anterior de hil se află impresiunea cardiacă, mai mică decât c ea stângă,
lăsată de atriul drept, cât și impresiunile lăsate de vena cavă superioară ( deasupra impresiunii
cardiace) și de vena cavă inferioară ( sub impresiunea cardiacă). Deasupra hilului se află
impresiunea lăsată de crosa marii azygos, iar posterior de hil se află impresiunea marii vene
azygos.
Baza plămânilor este concavă și vine în raport cu diafragma. Prin intermediul diafragmei,
la dreapta vine în raport cu fața superioară a ficatului, iar la stânga cu fundul stomacului și cu
splina. Vârful plămâ nului depășește în sus prima coastă și vine în raport cu organele de la baza
gâtului. Marginea anterioară, ascuțită, este situată înapoia sistemului și acoperită de recesul
costo -mediastinal, iar cea posterioară, rotunjită, este în raport cu coloana verteb rală și
extremitatea posterioară a coastelor. [4]
10
Fig. 1. Plămânul stâng, fața medială
(Sursa : Anatomia și Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint )
Fig. 2. Plămânul drept, fața medială
(Sursa: Anatomia și Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint)
11 1.1. STRUCTURA PLĂMÂNILOR
Plămânii sunt constituiți din: arborele bronșic, lobuli, (formațiuni piramidale, situate la
nivelul ultimelor ramificații ale arborelui bronșic), ramificațiile vaselor pulmonare și bronșice ,
nervi și limfatice, toate cuprinse în țesut conjunctiv.
Arborele bronșic. Bronhia principal, pătrunzând în plămân prin hil, se împarte
intrapulmonar la dreapta în trei bronhii lobare ( superioară, mijloacie și inferioară), iar la stânga
în două bronhii lobare ( superioară și inferi oară).
Bronhiile lobare se divid apoi în bronhii segmentare care asigură aerația segmentelor
bronhopulmonare ( unități anatomice și patologice ale plămânilor). Ele au limite, aerație,
vascularizație și patologie proprie. Plămânul drept are 10 segmente, ia r cel stâng 9, lips ind
segmental medio -bazal (fig. 3 ,4 ).
Bronhiile segmentare se divid în bronhiole lobulare care deserves c lobulii pulmonari,
unități morfologice ale plămânului, de formă piramidală, cu baza spre periferia plămânului și
vârful la hil. B ronhiolele lobulare, la rândul lor, se ramifică în bronhiole resp iratorii de la care
pleacă ducte le alveolare terminate prin săculeți alveolari. Pereții săculeților alveolari sunt
compartimentați în alveole pulmonare. [4]
Fig. 3. Segmentația plămânilor d rept și stâng , aspect lateral
(Sursa: Anatomia și Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint)
12
Fig. 4. Segmentația plămânilor drept și stâng, aspect medial
(Sursa: Anatomia și Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint)
A. Plămânul drept: lobul superior – 1. sg. apical, 2. sg. posterior, 3. sg. anterior;
lobul medial – ,1. sg. lateral, 5. sg. medial; lobul inferior – 6. sg. apical (superior).
7. sg. medio -bazal, 8. sg. bazal anterior, 9. sg. bazal lateral, 10. sg. bazal posterior.
B. Plămâ nul stâng: lobul superior – 1.sg. apical, 2. sg. posterior, 3.sg.anterior,
4. sg. lingular superior, 5. sg. lingular inferior; lobul inferior – 6. sg. apical (superior),
8. sg, bazal anterior, 9. sg. bazal lateral, 10. sg, bazal posterior ;
Bronhiolele respiratorii , împreună cu formaț iunile derivate din ele (ducte alveolare,
săculeț i alveolari și alv eole pulmonare) fo rmează acinii pulm onari. Acinul este unitatea mor fo-
funcțională a plămânului.
Structura arborelui bronșic se modifică și ea. Bronhiile lobare au structură asemănătoare
bronhiilor principale. Bronhiile segmentare au și ele un schelet cartilagino s, însă cartilajul este
fragmentat (insule de cartilaj), în schimb bronhiile lobulare și respiratorii pierd complet scheletul
cartilaginos. Bronhiolel e lobul are și respiratorii au un perete fibroelastic, peste care sunt dispuse
fibre musculare netede, cu dispoziție circulară . În pereț ii ductelor alveolare întâlnim numai
membrana fibroelastică acoperită de epiteliu. [4]
Alveolele pulmonare au forma unui săculeț mic, cu perete extrem de subț ire, adaptat
schimburilor gazoase. Pe o membrană fibroelastică există un epiteliu alveolar cu dublă funcț ie:
fagocitară și respiratorie. Există circa 75 -100 milioane de alveole, însumâ nd o suprafață de 80-
120 m2.
În jurul alveolelor se găseș te o bogată reț ea de capilare perialveolare, care împreună cu
pereții alveolelor formează bariera alveolo -capilară, în a cărei structură menționăm epiteliul
13 alveolar , membrana baz ală fibro -elastică a alveolel or, membrane bazal ă a capilarului și
endoteliul capilar. La nivelul acestei bariere au loc schimburile de gaze dintre alveole și sânge.
1.2.VASCULARIZAȚIA PLĂMÂNILOR
Plămânii au o dublă vascularizație: nutritivă și funcțională.
Vascularizația nutritivă este asigurată de arterele bronșice, ramuri ale arterei toracale
care aduc la plămân sânge cu oxigen pentru arborele bronșic, parenchimul pulmonar și pereții
arterelor pulmonare, deoarece acestea din urmă conțin sânge cu CO 2. Arterele bronșice intră în
plămân prin hil și însoțesc arborele bronș ic, ajungâ nd numai până la nivelul bronhiolelor
respiratorii , unde se termină în reț eaua capilară, de la care pornesc venele bronș ice ce duc
sângele cu CO2 în sistemul venelor azygos, acesta terminându -se în vena cavă superioară.
Vascularizația nutritivă a plămânului face parte din marea circulație.
Vascularizația funcțională aparț ine marii circulaț ii. Ea începe prin trunchiul pulmonar
care își are originea în ventriculul drept. Trunchiul pulmonar aduce la plămâ n sânge încărcat cu
CO 2. După un scurt traiect se împarte în artera pulmonară dreaptă și stângă , pătrunzâ nd fiecare în
plămânul respectiv, prin hil. În plămân, arterele pulmonare se divid în ramuri ce însoțesc
ramificațiile arborelui bronșic până în jurul alveolel or, unde formează rețeaua capilară peri –
alveolară. La acest nivel, sângele cedează CO 2 și primește O 2 . De la rețeaua capilară pornesc
venele pulmonare (câte două p entru fiecare plămâ n). Ele ies din plămâ n prin hil și se duc spre
atriul stâng. [5]
Limfa plămâ nului este colectată de ganglionii din hilul plămânului.
Inervaț ia plămâ nilor provine din plexul bronhopulmonar. Fibrele parasimpatice
deter mină bronhoconstricț ie și secreț ia glandelor din mucoasa bronșică , iar cele simpatice
determină bronhodilatație.
PLEUR A
Fiecare plămân este în velit de o seroasă numită pleură . Ple ura prezintă o foiță parietală,
care căptușește pereții toracelui, și o foiță viscerală, care ac operă plămânul pătrunzând și în
scizuri. Cele două foițe se continuă una cu cealaltă la nivelul pe diculului pulmonar și al
ligam entului pulmonar, care este o formațiune conjunctivă de formă triunghiulară, având vârful
la pediculul pulmonar și baza la nivelul diafragmei. Între cele două foițe există o cavitate
virtuală, cavitatea pleurală, în care se află o lamă fină de lichid pleural. În cavitatea pleurală
există o ușoară presiune negativă care obligă cele două foițe să stea lipite una de cealaltă . Cele
două foițe ale pleurei se contin uă una cu ce alaltă la nivelul hilului .
Cavitatea pleurală devine re ală când î ntre cele două foițe ale pleurei se acumulează :
sânge (hemotorax), lichid (hidrotorax), aer (pneumotorax), puroi (piotorax), limfă (chilotorax ).
Pleura parietală prezintă trei părț i: porțiunea costală , în raport cu coastele, porțiunea
diafragmati că, în raport cu diafragmul, și porțiunea mediastinală , spre mediastin. Când pleura
parietală trece de pe un perete pe altul formează recesuri. Când trece de pe coaste pe mediastin
14 ocoli nd vârful pulmonului, se formează recesul numit domul pleural când trece de pe coaste pe
diafragm, ocolind baza plamâ nului, se formează recesul costo -diafragmatic, iar cand trece de pe
coaste pe mediastin, ocolind marginea anterioară a plămâ nului, se formează recesul costo –
mediastinal .
MEDIASTINUL
Este spațiul cuprins între fețele mediale ale celor doi plămâni, acoperiți de pleurele
mediastinale.
Anterior ajunge până la stern, posterior până la coloana vertebrală, inferior până la diafragmă,
iar superior comunică larg cu baza gâtului prin apertura superioară a toracelui.
În mediastinul superior se gasesc:
ramurile crosei aortei, cele două vene brahiocefalice, nervii vagi, nervii frenici, timusul,
traheea, esofagul, lanțul simpatic toracal, ultima part e a canalului toracic;
în mediastinul inferior se găseșt e cord ul cu vasele mari care își au originea sau s e termină
la acest nivel, câ t și nervii frenici, iar pe un plan posterior esofagul, nevii vag i, simpaticul
toracal, canalul toracic, sistemul azygos și aorta desce ndentă . [6]
1.3. FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Respirația reprezintă schimbul de oxigen și dioxid de carbon dintre organism și mediu.
Din punct de vedere funcțional, respiraț ia poate fi împărțită în pat ru etape:
1. ventilaț ia pulmonară , adică deplasarea aerului în ambele sensuri între alveolele
pulmonare și atmosf eră;
2. difuziunea O 2 și CO 2 între alveolele pul monare și sânge;
3. transport ul O2 și CO 2 prin sânge și lichid ele organismului către și de la celule
4. reglarea respirației . [7]
VENTILAȚ IA PULMONARĂ
Dimensiunile plăm ânilor pot varia, prin distensie și retracț ie, în două moduri: prin
mișcă rile de ridicare și coborâ re ale diafragmului, care alungesc și scurtează cavitatea toracică , și
prin ridicarea ș i coborâ rea coastelor, care determină creșterea și descreș terea diametrului antero –
posterior al cavităț ii toracice. Respiraț ia normală , de repaus, se realizeaz ă aproape în î ntregime
prin mișcă rile din prima categorie, adică în urma mișcă rilor diafragm ului.
În timpul inspirației, contracția diafragmului trage în jos su prafața inferioară a plămânilor. Apoi,
în timpul expiraț iei liniștite, diafragmul se relaxează , iar retracț ia elastică a plămâ nilor, a
peretelui toracic și structurile abdominale comprimă plămâ nii. Deoarece forțele toraco –
pulmonare sunt insufi ciente, producerea expiraț iei forțate necesită o forță suplimentară , obținută
prin contracț ia mușchilor abdominali, care împing conț inutul abdominal că tre diafragm. [7]
15 A doua cale de expansionare a plămânilor o reprezintă ridicarea grilajului costal. În
poziția de repaus, acesta este coborât, permițând sternului să se apropie de coloana vertebrală;
când grilajul costal se ridică, acesta proiectează înainte sternul, care se îndepă rtează de coloana
vertebrală, ceea ce mărește diametrul antero -posterior cu aproximativ 20% în inspirația maxima
față de expirație. Mușchii care determină ridicarea grilajului costal se denumesc mușchi
inspiratori și sunt, în special, mușchii gâtului.
Dacă nu există nici o forță care să -l mențină plin cu aer, plămânul, care are o structură
elastică , se desumflă ca un balon. Între plămâ ni și pereț ii cutiei toracice nu există nici un punct
de atașare, ei fiind fixați doar prin hil la nivelul mediastinului. Astfel, plămânul pluteș te în
cavitatea toracică înconjurat de un strat subț ire de lichid pleural, care reduce frecăril e generate de
mișcă rile sale în această cavitate. Mai mult, pomparea continuă a acestui lichid î n canalele
limfatice menț ine o ușoară succț iune între suprafaț a pleurei viscerale și cea a pleurei parietale.
Astfel, suprafaț a plămâ nilor este atașată permanent de fața internă a cutiei toracice. Când aceasta
se expansionează și revine apoi la poziția inițială , plămânii urmea ză aceste mișcăr i, care, în plus,
sunt mult ușurate de suprafeț ele pleurale bine lubrifiate.
Presiunea pleurală este presiunea din spațiul îngust cuprins între pleura viscerală ș i cea
parietală . În mod normal, există o succț iune permanentă a lichidului din acest spațiu, ceea ce
duce la o mică presiune negativă la acest nivel (adică mai mică decât valoarea celei atm osferice).
Presiunea pleurală normală la începutul inspirului este de aproximativ -5 cm . Acesta este
nivelul de presiune necesar pentru a menț ine plămâ nii destinș i în timpul repausului. Apoi, î n
timpul inspiraț iei normale, expansiunea cutiei toracice trage suprafața plămâ nilor cu o forță mai
mare, astfel încâ t creează o presiune negativă intrapleurală de -7,5 cm .
Presiunea alveolară este presiunea din interiorul alveolelor pulmonare. Î n repaus, câ nd
glota este deschisă , aerul nu circulă între plămâ ni și atmosferă ; în acest moment presiunea în
orice parte a arborelui respirator este egală cu presiunea atmosferică, considerată 0 cm .
Pentru a permite pă trunderea aerului în plămâ ni în timpul inspiraț iei, presiunea în alveole trebuie
să scadă sub presiunea atmosferică ; în timpul unei inspiraț ii normale devine -1 cm . Această
presiune negativă ușoară este suficientă pentru ca, în cele 2 secunde necesare inspirației, î n
plămâ ni să pătrundă aproximativ 500 ml aer. Variații opuse apar în timpul expiraț iei: presiunea
alveolară crește la aproximativ +1 cm , ceea ce forțează 500 ml aer să iasă din plămâ ni în 2-
3 secunde, câ t durează expiraț ia.[7]
Complianța pulmonară este dată de măsura cu care plămâ nii cresc în volum pentr u
fiecare unitate de creș tere a presiunii transpulmonare (presiunea pleurală minus presiunea
alveolară ). Complianț a totală pulmonară normală la adult este de 200 ml/cm .
Prin înregistrarea diagramei complianței pulmonare, alcătuită din curba complianț ei
inspiratorii ș i a celei expiratorii, se observă aspectul diferit al celor două curbe, iar aspectul
particular al diagramei se datorează forț elor elastice pulmonare. Acestea pot fi împărțite î n două
grupe: forț ele elastice ale țesutului pulmon ar însuș i și forțele elastice produse de tensiunea
superficială a lichidului care căptușeș te la interior pereț ii alveolari ș i alte spaț ii aeriene
pulmonare.
Plămânii conțin cantități mari de colagen și elastină. Fibre le de elastină sunt întinse la
volume pulmonare mici și medii, iar cele de colagen previn supradisfensia la volume pulmonare
mari. Forțele elastice determinate de tensiunea superficial ă sunt mult mai complexe,
reprezentând 2/3 din totatul forțelor elastice în plămânii normali; în plus, forța elastică
determinată de tensiunea superficială se modifică foarte mult atunci când surfactantul n u este
preze nt în lichidul alveolar .Aceste forțe au tendința de a micșora suprafața de contact. Suprafața
16 internă a alveolelor este acoperită de un strat sub țire de lichid, iar în alveole există aer, deci și
aici vor apare forțe de tensiune artificială, care determină micșorarea suprafeței de contact; ca
urmare, aerul alveolelor are tendința de a ieși din alveole, iar acestea tind să colabeze. Deoarece
acest f enomen apare în toate spațiiie aeriene pulm onare , efectul net este o forță rezultantă a
întregului plămân, denumită forță de tensiune superficială .
Surfactantul este un agent activ de suprafață, adică atunci când se răspândește pe toată suprafața
unui lichid îi reduce acestuia tensiunea superficială. Surfactantul este secretat de celulele
epiteliale alveolare de tip II și este un amestec complex de fos folipide, prote ine și ioni. Astfel,
pentru alveolele cu raza de 100 și căptuși te cu sur factant pulmonar n ormal, valoarea presiun ii
determinată de tensiunea superficială este de 4 cm , iar aceeaș i presiu ne fără surfactant este
de 18cm Alte rolur i ale surfactantului : 1. creștere a razei alveolare, ceea ce determină
creșterea complianței pulmonare și scăderea lucrului mecanic al respirației; 2. Scăderea filtrării
la nivelul capilarelor pulmonare.
Lucrul mecanic al respirației. În respirația normală d e repaus, contracț ia musc ulaturii
inspiratorii are loc în inspir , în timp ce expirul este în întregim e un proces pasiv, determinat de
reculul e lastic al plămâ nilor și structurilor elastice ale cutiei toracice . Ca urmare, mușchii
respiratori efectuează lucru meca nic doar pentru a produce inspirul. Acest lucru mecanic elastic
poate fi împărț it în trei fracțiuni diferite: l. cea nec esară pentru expansionarea plămâ nilor
împotriva propriilor lor forț e elastice, numită travaliu compliant sau lucru mecanic etastic; 2. cea
necesară pentru depășirea vâscozității pulomare și a structurilor peret elui toracic, numită lucru
mecanic al rezistenței tisulare; 3. cea necesară pentru depăș irea rezisienț ei opusă de căile aeriene
la trecerea aerului spre interiorul plămânilor, numită lucrul mecan ic al rezistenț ei căilor aeriene.
Energia necesară în respirație. În timpul respiratiei normale de repaus, doar 3 -5% din
energia cheltuită de organism este cerută de necesitățile energetice ale proceselor venitalorii
pulmon are. În schimb, în timpul unui efort fizic intens, necesarul de energie poate crește de până
la 50 de ori față de repaus. [7 ]
VOLUME ȘI CAPACITĂȚI PULMONARE
O metodă simplă pentru studiul ventilației pulmonare este înregistrarea volumului aerului
deplasat spre interiorul și, respectiv, exteriorul plămânilor (fig. 5), procedeu numit spirometrie
(datorită denumirii aparatului utilizat, spirometru).
Există patru volume pulmonare diferite, care, adunate, totalizează volumul maxim pe care
îl poate ati nge expansiunea pulmonară.
Semnificația a cestor volume este urmatoarea:
VIR-volum inspirator de rezervă, CI-
capacitate inspiratorie, CV – capacitate vitală,
CPT- capacitate pulmonară totală, VC – volum
curent, VER – volum expirator de rezervă, CRF –
capacitate reziduală funcțională , VR – volum
rezidual.
Fig. 5. Volume și capacitate pulmonare
(Sursa: Anatomia și Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint)
17 Volumul curent este volumul de aer inspirat și expirat în timpul respirației normale (în
medie 500 ml).
Volumul inspirator de rezervă este un volum de aer care poate fi inspirat peste volumul
curent(300 0 ml).
Volumul expirator de rezervă reprezintă cantitatea suplimentară de aer care poate fi
expirată în urma unei exprații forțate după expirarea un ui volum curent (1100 ml).
Volumul rezidual este volumul de aer care rămâne în plămâni și după o expirație forțată
(1200 ml).
Capacităție pulmonare sunt sume de două sau mai multe volume pulmonare.
Capacitatea inspiratorie , egală cu suma dintre volum ul cu rent și volumul inspirator de
rezervă, reprezintă cantitatea de aer pe care o persoană o poate respira por nind de la
nivelul expirator normal până la distensia maxima a plămânilor (3500ml).
Capacitatea reziduală funcțională , egală cu suma dintre volumul e xpirator de rezervă și
volumul rez idual, reprezintă cantitat ea de aer ce rămâne în plămâni l a sfârșitul unei
expirații normale (2300 ml).
Capacitatea vitală , egală cu suma dintre volumul inspirator de rezervă, volumul curent
și volumul expirator de rezervă, reprezintă volumul maxim de aer pe care o p ersoană î l
poate scoate din plămâni după o inspirație maximă(4600ml).
Cavitatea pulmonară totală, egală cu capacitatea vitală plus volume residual, reprezintă
volumul maxim până la care pot fi expansionaț i plămânii prin efort inspirator maxim
(5800 ml).
Toate volumele și capacitățile pulmonare sunt cu 20 -25% mai mici la femei decât la
bărbați; de asemenea, ele sunt mai mari la atleți și mai mici la persoanele astenice.
Cu excepția volumului rez idual, celelalte volume pulmonare se măsoară spirometric.
Pentru măsurarea volumului rezidual, ca și a capacităților care îl include se utilizează alte metode
de masurare: metoda diluției sau tehnica pletismografică.
Volumul respirator pe minut este cantitatea t otală de aer deplasată în arborele respirator
în fiecare minut și este egal cu produsul dintre volumul curent și frecvența respiratorie (volum
curent -500 ml; frecvența respiratorie -12 resprații/ min), fiind egal cu 6 l/min. În diferite condiții
fiziologice și patologice, aceste valori se pot modifica foarte mult.
Ventilația alveolară este volumul de aer care ajunge în zona alveolară a tractului
respirator în fiecare minut și participă la schimburile de gaze respiratorii. Valoarea sa medie este
de 4,5 -5 l/mi n, deci numai o parte din volumul respirator pe minut; restul reprezintă ventilația
spațiului mort(aer care umple căile aeriane până la bronhiile terminale). Ventilația alevolară este
unul dintre factorii majori care determină presiunile parțiale ale oxige nului și dioxidului de
carbon în alveole.
18 DIFUZIUNEA
După ventilația alveolară urmează o nouă etapă a procesului respirator; aceasta este
difuziunea oxigenului din alveole în sânge capilar și difuziunea în sens invers a dioxidului de
carbon.
Toate gazel e implicate în fiziologia respirației sunt molecule simple, libere să se miște
unele printre altele, proces denumit difuziune. Afirmaț ia este valabilă și pentru gaze le dizolvate
în lichidele și țesuturile organismului.
Pentru ca difuziunea să poată avea lo c este necesară o sursă de energie. Aceasta rezultă
din însăși cinetica moleculelor. Se știe că toate moleculele întregii materii se află într -o continuă
mișcare, ce nu încetează decât la temperature zero absolut. Moleculele libere, neatașate unele de
altele, se deplasează în linie dreaptă cu o vitează foarte mare, până ce se lovesc de o altă
moleculă. Apoi ele se resping reciproc, luând alte direcții de mișcare pe care le păstrează până la
o nouă coliziunea. În acest mod, moleculele se mișcă rapid unele pr intre altele.
Cauza presiunii este impactul constant al moleculelor cu o suprafață, în timpul mișcării
lor. Așada r, presiunea exercitată de gaze le respiratorii pe suprafețele căilor respiratorii și ale
alveolelor este proportional, în orice moment, cu suma forțelor de impact dintre moleculele
gazului și aceste suprafețe.
În fiziologia respirației avem de -a face cu un amest esc gazos, conținând mai ale oxi gen,
azot și dioxid de carbon. Rata difuziun ii acestora va fi direct proporț ional cu presiunea exercitată
de către fiecare gaz î n parte, denumită presiunea parț ial a gazelor.
Gazele dizolvate în apă sau în țesuturi dezvoltă, de asemenea, presiuni, deoarece
moleculele acestora se mișcă dezordonat, posedând energie cinetică la fel ca și în stare gazoasă.
Imedia t ce aerul a pătruns în căile respiratorii, apa de la suprafața acestora se evaporă,
umezindu -l. Presiunea exercitată de către moleculele de apă spre a se desprinde de suprafața apei
se numește presiunea vaporilor de apă. La temp eratura normal ă a corpului, 37 , valoarea
presiunii vaporilor de apă este de 47 mm Hg.
Concentrația gazelor în aerul alveolar este foarte diferită de cea din aeru l atmosferic.
Există câteva cauz e ale acestor diferențe. Mai întâi, cu fiecare respirație, aerul alveolar este
înloc uit doar partial cu aer atmosfe ric. În al doilea rând, din aerul alveolar este extras permanent
oxigenul și primindu -se permanent dioxid de carbon din sângele pulmonar. Î n al treilea rând,
aerul atmosf eric uscat care pătrunde în căile respiratorii este umezit înainte de ajunge la alveole.
Capacitatea reziduală funcțională este de 2300ml. Cu fiecare respirație pătrun d în alveole
350 ml aer oxigenat și același volum de aer este expirat. Rezultă că numai o șeptime din volumul
de aer alveolar este reînnoit cu fieca re repirație. În cazul unei ventilații alveolare normale sunt
necesare 17 secunde pentru a reînnoi jumătate din volumul de aer alveolar. Aerisirea lentă a
aerului alveolar este foarte importantă pentru prevenirea schimbărilor bruște ale concetrației
sangvi ne a gazelor.
Unitatea respiratorie este alcătuită dintr -o bronhiolă respiratorie, ducturi alveolare,
antrumuri și alveole. Există aproximativ 300 milioane alveole pentru ambii plămâni, fiecare
având un diametru de aproximativ 0,2 mm. Pereții alveolelor s unt extreme de subțiri, iar între ei
19 se află o rețea de capilare bogat anastomozate între ele. Datorită acestor plexuri capilare extreme
prin membranele tuturor porțiunilor terminale ale plămânilor. Aceste membrane sunt denumite
generic membrane respi rator ii sau membrane pulmonare.
Membrana respiratorie este alcătuită din: 1. Endoteliul capilar; 2. interstițiul pulmonar; 3.
Epiteliul alveolar ; 4. Surfactant. Grosimea sa medie este 0,6 , putând atinge, în anumite locuri,
0,2 . Suprafața sa este de 50 -100 m2 (fig. 6).
Fig. 6. Ultrastructura membranei respiratorii
(Sursa: Anatomia și Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint )
Factorii care influențează rata difuziunii gazelor prin membrane respiratorie sunt:
1. presiunea parțială a gazului în alevolară;
2. presiunea parțială a gazului în capilarul pulmonar;
3. coeficientul de difuziune al gazului ( este specific pentru fiecare tip de moleculă și este
proporț ional cu solubitatea gazului în membrane, invers pr oporț ional absolută; rata difuziunii
prin membrane respiratorie este aproape aceeași cu rata difuziunii în apă);
4. dimensiunile membra ne respiratorii ( invers proporț ional cu grosimea și direct
proporț ional cu suprafața sa).
Capacitatea de difuziune a membrane i respiratorii este volumul unui gaz care
difuzează prin membrane în fiecare minut, la o diferență de presiune de un mm Hg. Toți factorii
care afectează difuziunea prin membrane respiratorie pot afecta și capacitatea de difuziune.
Capacitatea de difuziune pentru oxigen la adultul tânăr, în condiții de repaus, este de
21ml/mm Hg.
În timpul eforturilor fizice sau în alte condiții care măresc mult debitul sangvin pulmonar
și ventilația alveolară, capacitatea de difuziune pentru oxigen, la adultul tânăr sănătos, poate
20 crește la o valoare maximă de 65 ml/min/mm Hg. Această creștere se datorează mai ales
deschiderii suplimentare de capilare pulmonare, care erau închise în stare de repaus, crescând
astfel suprafața de schimb. Astfel, în timpul efortului fizic, oxigenarea sân gelui crește nu numai
ca urmare a creșterii ventilației, ci și datorită creșterii capacității membrane respiratorii de a
transfera oxigenului în sânge.
Capacitatea de difuziune pentru dioxidul de carbon se estimează ținând cont de faptul că
pentru acest gaz coeficinetul de difuziune este de 20 de ori mai mare ca al oxigenului; astfel, la
adultul sănătos, în repaus, capacitatea de difuziune este de 400 -450 ml/min/mm Hg și de 1200 –
1300 ml/min/mm Hg, în condiții de e fort fizic.
Factorii care influențează ca pacitatea de difuziune a plămânilor țin de proprietățile
sistemului pulmonar (componentul membrana respiratorie) și de rata de reacție a gazelor cu
hemoglobina (componentul sânge, reprezentat de timpul de reacție și de cantitatea de
hemoglobină). Fiecare d intre acești factori reprezintă o rezistență la transferal gazelor.
Echilibrarea. Difuziunea oxigenului se face din aerul alveolar spre sângele din capilarele
pulmonare, deoarece presiunea parțială a în aerul alveolar este de 100 mm Hg, iar în sângele
ce intră în capilarelele pulmonare este de 40 mm Hg. După ce traversează membrane respiratorie,
moleculele de se dizolvă în plasmă , ceea ce duce la creșterea presiunii parțiale a în
plasmă; consecutive, difuzează în hematii, unde se combină cu hemoglobina. În mod normal,
egalarea presiunilor parțiale, alveolară și sangvină, ale O 2 se face în 0,25 secunde. Hematia
petrece , în medie, 0,75 secunde în capilarul pulmonar; dacă echilibrarea apare în 0,25 secunde,
rămâne un interval de 0,50 secunde, numit margine de siguranță, și care asigură o preluare
adecvată a O 2 în timpul unor perioade de stres (efort fizic, expunere la altitudini mari etc.)
Difuziunea CO 2 se face dinspre sângele din capilarele pulmonare spre alveole, deoarece
presiunea parțială a CO 2 în sângele din capilarele pulmonare este de 46 mm Hg, iar în aerul
alveolar de 40mm Hg. Deși gradientul de difuziune al CO 2 este de doar o zecime din cel al O 2,
CO 2 difuzează de 20 ori mai repede decât O 2, deoarece este de 25 de ori mai solubil în lichidele
organismului decât O 2. În mod normal, egalarea presiunilor parțiale, alveolară și sangvină, ale
CO 2 se face în 0,25 secunde.
TRANSPORTUL GAZELOR
Transportul O2. După ce difuzează prin membrane respiratorie, oxigenul se dizolvă în
plasma din capilarele pulmonare; din plasma, O 2 difuzează în eritrocite, unde se combină
reversibil cu ionii de fier din structura hemoglobinei, transformând deoxihemoglobina în
oxihemoglobina. Fiecare gram de hemoglobin se poate combina cu maximum 1,34 ml O 2; în
mod normal există 12 -15 g hemoglobin/dl sânge. Ast fel, sângele arterial transportă 20 ml O 2/ dl,
din care 98,5% este transportat de hemoglo bin, iar 1,5% dizolvat în plasmă . Fiecare moleculă de
hemoglobin ă se poate combina cu maximum 4 molecule de O 2, situație în care saturarea
hemoglobinei cu O 2 este de 100%. Cantitatea de O 2 ce se combină cu hemoglobin a depinde de
21 presiunea parțială a O 2, așa cum se observă și din curba de as ociere (disociere) a hemoglobinei
cu oxigenul, care nu es te liniară, ci are aspec t de S italic. (fig.7). Afinitatea hemoglobinei pentru
O2 este invers proportional cu P 50 (care reprezintă presiunea parțială a O 2 la care saturația
hemoglobinei cu O 2 este de 50%). Valorea normal a lui P 50 în sângele arterial este de 27 mm Hg.
Hemoglobina este o enzimă alosterică ce interacționează cu O 2; de aceea, afinitatea ei pentru O 2
poate fi modificată de diferiți liganzi. Astfel, scăderea pH -ului, creșterea temperatur ii,a presiunii
parțiale a CO 2 și a concentrației de 2,3 DPG determină scăderea afinității hemoglobin pentru O 2,
ilustrată prin scăderea valorii lui P 50. Variațiile în sens invers ale acestor parametric determină
creșterea afinității hemoglobinei pentru O 2.
Fig. 7. Curba de disociere a oxihemoglobinei
(Sursa: Anatomia și Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint )
La nivelul țesuturilor, presiunea parțială a O 2 este de 40 mm Hg, iar O 2 va difuza din
plasma în interstiții și de aici în celule. Are loc scăderea rapidă a presiunii parțiale a O 2
plasmatoc, fapt ce determină disocierea oxihemoglobinei, hemoglobin a rămânând saturate în
proporție de 50 -70%.
Fiecare 100 ml sânge eliberează la țesuturi, în repaus, câte 7ml O 2. Acesta este
coeficientul de utilizare a O 2.
În timpul efortului fizic, acest coeficient poate crește la 12%. Prin cedarea O 2 la țesuturi,
o parte din oxihemoglobină devine hemoglobină redusă, care imprimă sângelui venos culoarea
roșu-violaceu caracteristică.
Transportul CO 2. CO 2 este rezultatul final al proceselor oxidative tisulare. El difuzează
din celule în capilare, determinând creșterea presiunii sale parțiale în sângele venos c u 5-6 mm
Hg față de sângele arterial.
22 CO 2 este transportat prin sânge sub mai multe forme:
1. dizolvat în plasmă (5%);
2. sub formă de carbaminohemoglobină, ce rezultă prin combinarea CO 2 cu grupările NH 2
terminale din lanțurile proteice ale hemoglobinei (5%);
3. sub formă de bicarbonate plasmatic (90%), obținut prin fenomenul de membrane Hamburger
sau fenomenul migrării clorului, care are loc la nivelul eritrocitelor (CO 2 intră în eritrocit, unde,
în prezența anhidrazei carbonice, reacționează rapid cu apa, formând acid carbonic; acesta
disociază în ion de hidrogen și ion bicarbonat , cel din urmă difuzând în plasmă ; ionul de
hidrogen este neutralizat de hemoglobin a redusă.
Deoarece ionul bicarbonat este încărcat negativ , iar memb rane eritrocitului este relativ
impermeabilă pentru cationic, ieșirea ionului bicarbonate din celulă determină o scădere a
numărului de sarcini electrice negative în interiorul celulei; pentru neutralizarea acestui efect,
ionul de clor difuzează din plasmă în eritrocit) (fig.8).
Fig. 8. Fenomenul de membrană Hamburger
(Sursa: Anatomia și Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint)
REGLAREA RESPIRAȚIEI
MECANISMELE SISTEMULUI NEROVOS CENTRAL
Mușchii respiratori sunt mușchi scheletici și, ca urmare, pentru a se contracta au nevoie
de stimuli electrici transmiși de la nivelul sistemului nervos central. Acești stimuli sunt transmiși
prin intermediul nervilor somatici. Mușchiul inspirator c el mai important, diafragmul, es te
inervat prin fibre motorii ale nervilor frenici, care î și au originea în regiunea cervicală a măduvei
spinării. Impulsurile ajung la nivelul nervilor frenici pe căi voluntare sau involuntare ale SNC.
23 Această dualitate a căii de conducere permite controlul voluntar al respirației în timpul unor
activități cum s unt: vorbitul, cântatul, înotul, alături de controlul involuntar, care permite
oamenilor să respire automat, fără efort conștient.
Centrii bulbari. Ritmul de bază, involuntar, automat al respirației este generat în bulbul
rahidian, dar sursa exacta și mec anismul de generare rămân necunoscute. Respirația spontană are
loc atât timp cât bulbul rahidian și măduva spinării sunt intacte. Bilateral,în bulb, există două
grupuri de neuroni care generează ritmul de bază: grupul respirator dorsal (GRD) și grupul
respirator ventral (GRV). Activitatea nervoasă din alte zone ale SNC (punte, talamus, SRAA,
cortex cerebral) și aferențele nervilor vag, glosofaringian și ale nervilor somatici tractului solitar.
Neuronii acestui grup sunt neuroni inspirator (descarcă impulsu ri în timpul respirației). Sunt
considerați generatorii ritmului primar al respirației, deoarece activitatea lor crește gradat în
timpul inspirului; activitatea lor electrică a fost asemănată cu o rampă, deoarece ea prezintă un
crescendo în timpul inspirul ui, după care dispare rapid. Astfel, în respirația normală, semnalul
începe foarte slab și crește uniform, în timp de 2 secunde, luând aspectul unei pante
ascendente(rampe). El încetează brusc pentru următoarele 3 secunde și apoi se reia un alt ciclu;
acest model se repeat permanent. Avantajul unei astfel de semnal este că el determină o creștere
uniformă a volumului plămânilor în timpul inspirației.
Aferențele la GRD sunt în primul rând de la nervii vag și glosofaringian, care aduc
informații de la chemoreceptorii periferici și de la receptorii mecanici din plămâni. Activitatea
GRD este stimulate de scăderea presiunii parțiale a O 2, de creșterea presiunii parțiale a CO 2, de
scăderea pH -ului, de creșterea activității la nivelul SRAA. Activitatea GRD e ste inhibată de
destinderea plămânilor, prin impulsuri primate de la receptorii de întindere din plămâni.
Eferențele de la GRD merg la motoneuronii intercostali și la nervul frenic con trolater ali, precum
și la GRV. GRV este localizat la 5mm anterior și lat eral de GRD. Neuronii acestui grup rămân
aproape total inactivi în timpul respirației normale liniștite. Prin urmare, respirația normală de
repaus este controlată numai de semnale inspiratorii repetitive din GRD, transmise în principal
către diafragm, iar expirația rezultă din reculul elastic al cutiei toracice și al plămânilor. Când
semnalele pentru creșterea ventilației pulmonare devin mai mari decât normal, semnalele
respiratorii se înd reaptă dinspre mecanismul oscil ator de bază al GRD către GRV. În cons ecintă,
doar în această situație GRV își a duce contribuția la coordonarea respirației. Stimularea electrică
a unor neuroni din GRV determină inspirația, în timp ce stimulareea altora determină expirația.
Deci, acești neuroni contribuie atât la inspirație, cât și la expirație. În plus, ei sunt implicate în
elaborarea unor semnale expiratorii puternice către mușchii abdominali în timpul expirației
forțate( astfel, această a rie operează ca un mec anism de suprastimulare, când sunt necesare
nivele înalte ale ven tilației pulmonare). [7]
Centrii pontini sunt arii ale trunchiului cerebral ce modifică activitatea centrilor bulbari
respiratori.
Centrul apneustic se găsește în zona caudală a punții, dar nu a fost identificat ca entitate
neuronală. Eferențele de la a cest centru determină creșterea duratei inspirației, micșorând
frecvența respiratorie; rezultatul este un inspire mai adânc și mai prelungit. În mod normal,
24 centru apneustic este inhibat de impulsuri transimise prin nervul vag și de activitatea centrului
pneumotaxic. Vagotomia bilaterală și distrugerea centrului pneumotaxic determină perioade
prelungite de inspir (apneusis).
Centrul pneumotaxic , localizat dorsal, în puntea superioară, transmite continuu
impulsuri câtre aria inspiratorie. Efectul principal al acestora este de a controla punctual de
întrerup ere al pantei inspiratorii, determinând astfel durata inspirului (limitează inspirația). În
plus, acțiunea sa are un effect secundar de creștere a fr ecvenței respirației, deoarece limitarea
inspirației scurtează și expirația, deci și întreaga perioadă a cicluiui respirator. Astfel, un semnal
pneumotaxic puternic poate crește frecvența respiratorie până la 3 0-40 respirații pe minut. (fig.
9).
Fig. 9 . Organizarea anatomică a centri lor respiratori
(Sursa: Anatomia și Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint)
Chemoreceptorii centrali (aria chemosenzitivă a centrului respirator) sunt localizați
bilateral și se întind până la mai puțin de 1mm de suprafața ventrală a bulbului rahid ian. Sunt
sensibili la concent rația ionilor de hi drogen din lichidul cefalorahidian (LCR) și din lichidul
interstiț ial. Ionii nu pot traversa bariera hematoencefalică; CO 2 poate traversa această barieră,
apoi se hidratează rezultând H 2CO 3, care disociază în H+ și HCO 3, ceea ce modifică concentrația
H+ în LCR și țesutul cerebral. Creșterea concetrației CO 2(H+) în LCR determină chemoreceptorii
periferici să stimuleze respirația. Astfel, CO 2 sangvin are un efect foarte mic de stimulare direct
asupra acestor c hemoreceptori, în schimb, efectul său indirect, prin H+, este remarcabil.
Aproximativ 85% din controlu l bazal al respirației prin mec anism chimic se realizează prin
25 efectul stimulator al CO 2(H+) asupra chemoreceptorilor centrali. Restul de 15% se realizeaz ă cu
ajutorul chem oreceptorilor periferici (fig. 10 ).
Fig. 10 . Aria chemosenzitivă a centrului respirator
(Sursa: Anatomia ș i Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint)
Chemoreceptorii periferici se găsesc în afara SNC, la nivelul corpilor aortici și carotidieni. Ei
sunt stimulate de scăderea presiunii parțiale a O 2, creșterea presiunii parțiale a CO 2 și scăderea
pH-ului în sângele arterial. Chemoreceptorii periferici sunt singurii din organism c are detectează
modificarea presiunii parțiale a O 2 în lichidele organismului. Sunt stimulate de scăderea presiunii
parțiale a oxigenului în sângele arterial sub 60 -80 mm Hg. Impulsurile aferente de la acești
receptori sunt transmise sistemului nervos centr al prin nervii vag ( de la corpii aortici) și
glosofaringian ( de la corpii carotidieni), consecința stimulării lor fiind creșterea frecvenței și
amplitudinii respirațiilor. Creșterea presiunii parțiale a CO 2 stimulează chemoreceptorii
periferici, dar efec tul ei major se realizează la nivelul chemoreceptorilor centrali. Scăderea pH –
ului stimulează, de asemenea, ac ești chemoreceptori (fig. 10 ).
Fig. 11 . Sistemul chemoreceptor periferic
(Sursa: Anatomia și Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint)
26
La reglarea respirației contribuie și alte tipuri de receptori.
Receptori activați prin întindre sunt localizați în căile aeriene mici și sunt stimulate de
distensia plămânilor; stimularea lor inițiază reflexul Hering -Breuer, reflex ce stopează
inspirul prin trimiterea de impulsuri ce inhibă centrii respiratori pontini și bulbari , via
nervul vag.
Receptorii activați de substanțe iritante sunt localizați în căile aeriene mari, fiind
stimulate de fum, gaze toxice, particule din aerul inspirat. Sunt d eclanșate astfel reflexele
de tuse, bronhoconstricție, secreție de mucus și apnee ( oprirea respirației).
Receptorii J sunt loca lizați în interstitial pulmonar la nivelul capilarelor pulmonare și sunt
stimulate de distensia vaselor pulmonare; ei inițiază reflexe ce determină respirație rapidă
și superficială.
Receptorii de la nivelul cutiei toracice pot detecta forța generate de contracția mușchilor
respiratori. Informațiile de la acești receptori participă la apariția senzației de dispnee
(dificultate în respirație)
CAPITOLUL II . PNEUMONIILE
Definiții. Pneumoniile sunt boli pulmonare inflamatorii acute, de etiologie foarte diversă,
infecțioasă și neinfecțioasă, caracterizate prin alveolită exsudativă și/sau infiltrate inflamator
interstiți al. Ele realizează, cel mai adesea, un tablou clinco -radiologic de condensare pulmonară.
Când procesul inflamator, cu acumulare de exsudat fibrinocelular în alveolele pulmonare
are localizare lobară sau segmentară se vorbește de pneumonie lobară (sau segmenta ră).
Bronhopneumonia, termen mai ales clinic și radiologic, este o formă de pneumonie lobulară, în
care procesul inflam ator cuprinde de obicei mai mulț i lobuli și bronșiolele aferente, procesul
patologic evoluând în multiple focare diseminate, aflate în stadii diferite de evoluție. Uneori
focarele bronhopneumonice pot conflua, realizând aspect „pseudolobar”. Termenul de
pneumonie interstițială desemnează afecțiuni pulmonare acute în care leziunea inflamatorie este
dispusă interstitial, peribronhovascular, f ără excluderea unei participări alv eolare. Din ce în ce
mai folosit este termenul de pneumonită , care în sens larg are același înțeles cu termenul de
pneumonie, fără ca el să precizeze tipul anatomic și topografia leziunilor. [8]
27 2.1. CLASIFICAREA PNEU MONIILOR
Se face în principal pe criteria de etiologie, întrucât etiologia este direct legată de modalitățile de
terapie eficientă.
1. Pneumonii bacteriene:
Streptococcus pneumoniae
Straphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Klebsiella pneumoniae
Alți germeni gram negativi: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus
Haemophilius influenza
Bacteroides fragilis și alți germeni anaerobi
Legionella pneumophila
Mycobacterium
2. Pneumonii virale :
Virusuri gripale și paragripale
Varicela
Rujeola
Virusul sincițial respirator
Adenovirusuri
Enterovirusuri
Virusuri herpetice
Virusul cytomegalic
3. Pneumonii determinate de Clamidii
-Chlamidia psittaci
-Chlamidia trachomatis
4. Pneumonii determinte de rickettsii:
Coxiella burnetti
5. Pneumonii determina te de mycoplasma
Mycoplasma pneumoniae
6. Pneumonii fungice:
Actinomyces israeli (actinomicoza)
Coccidioidomzcosis (coccidioidomicoza)
Aspergillus fumigatus (aspergiloza)
28 7. Pneumonii determinate de protozoare:
Pneumocystis carinii
8. Pneumonii neinfecțioase:
O parte din pneumoniile prin aspirație
Pneumonii toxice (gaze toxice, vapori nitroși, hidrocarburi volatile, compuși chimici ai
unor metale )
Pneumonia lipoidică
Pneumonia prin iradiere [8]
Definind pneumoniile într -o accepțiune largă, el e pot fi clasif icate, sub raport etiologic, în
două mari grupe:
a) Pneumonii infecțioase, cele mai frecvente ( bacterii, virusuri, fungi, etc.);
b) Pneumonii neinfecțioase, foarte rare, determinate de agenți chimici, fizici sau prin uleiuri
aspirate. [9]
Pneumon iile, indi ferent de etiologia lor, sunt o cauză majoră de morbiditate, în teritoriu și
în spital, pentru toate vârstele. Cu toate progresele făcute în terapia etiologică ( antibioterapic) ele
constituie și o cauză importantă de mortalitate la adulți și la vârstele extreme.
Deși există o diversitate etiologică foarte mare, totuși pneumoniile bacteriene par de departe cele
mai numeroase, cel puțin în țara noastră , întrecând cu mult pneumoniile virale.
Pneumonii le survenite în mediu de spital ( pneumon ii nosocomiale) au un alt spectru
etiologic, fiind d eterminate în pri ncipal de germeni gram negativi (Pseudomonas, Coli,
Klebsiella, Proteus), da r și de Stafilococ, Haemophylus , germeni anaerobi, Legionella și viru suri
(v. sincițial respirator, v. gripale etc. ). Precizarea eti ologiei pneumoniior nosocomiale, are o
importanță extremă, dată fiind implicarea „tulpinilor de spital”, în gen eral „selectate” și
rezistente , din ce în ce mai mult, la tratamentul antibiotic. [9]
2.2. PATOGENIE
Suprafața extreme de mare a aparatului respirator prin care acesta in tră în contact cu aerul
inspirat , cu componentele infecțioase și neinfecțioase din atmosferă, explică incidența mare a
infecțiilor pulmonare și pneumoniilor. Pătrunderea agenților infecțioși la nivelul plăm ânului se
face cel mai frecvent pe cale aerogenă sub forma microorganismelor existente în particulele din
aerul inspira t sau sub forma microorganismelor care se localizează iniț ial în nasofaringe și în
gură, de unde sunt aspirate în plămân. Afectarea infe cțioasă p ulmonară se mai poate realiza mai
rar pe cale limfatică sau hematogenă, germenii ajunși la plămâni fiind filtrați și eventual reținuți
la nivelul capilarelor pulmonare.
Cu toată „agresiunea potențială” la care este supus plămânul, el posedă mecani sme de
apărare eficiente, dispuse de -a lungul întregului tract respirator, care elimină sau neutralizează
29 microorganismele, particulele și noxele gazoase inhalate cu aerul respirator sau aspirate din
secrețiile nasofaringiene. Aceste mecanisme de apărare pulmonară sunt mecanice, secretorii și
celulare (tabelul I). [9]
Mecanismele de apărare pulmonară
Mecanice
Pasajul nazal tortuous, perii nazali, strănutul, tusea, activitatea mucocilară, bariera epitelială
Secretorii
Mucus, imunoglobuline (secretorii Ig A, serice)
Lizozim, surfactant, interferon, complement
Celulare
Macrofage alveolare, neutrofile, monocyte
Răspunsuri mediate cel ular ( ce lule T) ; citotoxicitate celulară direct și limfokine.
În aceste condiții, de apărare pulmonară diversificată, pro ducerea unei pneumonii
semnifică fie o limitare sau prăbușire a mecanismelor de apărare, fie o depășire a acestora prin
virulența deosebită a agenților infecțioși sau prin numărul lor foarte mare.
Terenul pe care s urvine pneumonia joacă un rol esenț ial, în aceeași măsură cu factorii
etiologici, pentru că el poate influența mecanismele de apărare pulmonară, locale sau generale.
Factorii de teren sunt factori favorizanți și ei se regăsesc atât în formele comune de pneumonie,
dar mai ales în formele grave, complicate sau prelungite. Identificarea factorilor favorizanți,
generali sau locali, poate fi de importanță deosebită în tratamentul pneumoniilor (tabelul II).
Factorii favorizanți ai infecțiilor respiratorii
Fumatul, poluarea atmosferică
Consumul de alcool
Frigul ( vasoconstricția mucoasei arborelui traheobronșic)
Modificarea florei oro -naso-faringiene la bolnavi spitalizați, după tratamente antibiotic
repetate, în servicii de terapie intensive respratorie
Staza pulmonară, hipoxia alveolară
Obstru cția bronșică
Boli debilitante (ciroză hepatica, diabet zaharat, neoplazii, insuficiență renală)
SIDA sau alte condiții patologice cu imunitate deprimată sau compromisă (limfoame
maligne, transplante de măduvă sau de organe, splenectomie, sindrom nefrot ic etc. )
Medicație cortizonică prelungită sau/și tratamente citostatice.
30 Sub aspect pat ogenic se disting 2 tipuri de pneumonii:
1. Pneumoniile primare sunt pne umonii care se produc la persoan e anterior sănătoase; ele
sunt de tip lobar sau infiltrative nesistematizat și foarte rar îmbracă aspect
bronhopneumonic.
2. Pneumoniile secundare sunt pneumonii la care operează în mod preponderant factorii
predispozanți sau o suprainfecție bacteriană. Pneumoniile de acest tip survin ca o
complicație a unor boli bronh opulomnare preeexistente (bronșiectazii, tumoră pulmonară,
fibroze pulmonare etc.), fie ca o complicație a unor infecții respir atorii (ex. gripa, rujeola
etc.), fie pe fondul unor stări patologice care generează condiții lo cale de dezvoltare a
pneumoniei ( atelectazie, obstructive bronșică, stază pulmonară, bronhoaspirație,
bronhoplegie etc.) . Suprainfecția pulmonară se poate face cu bacterii endogene ( germeni
condiționat patogeni, prezenți în mod obișnuit î n căile respiratorii superioare ) sau cu
bacterii e xogene ( prov enite de la persoan e cu pneumopatii acute sau c ronice, sau „tulpini
de spital ” cu virulență mare și rezistență la antibiotic e uzuale sau floră care se găsește pe
obiectele din saloanele spitalului, pe instrumente sau aparatură medicală, în si stemele de
ventilație artificială, umidificatoare, nebulizatoare).
Pneumoniile la persoanele cu imunitate deprimată, pneumoniile prin aspirație și
pneumoniile nosocomiale sunt tipuri special de pneumonii secundare, în condiții
etiopatogenice speciale .
3. Pneumoniile metastatice sunt pneumonii în care infecția pulmonară se produce pe cale
hematogenă, în cursul bacteriemiilor repetate sau septicemiilo r. Pneumoniile produse prin
mecanism metastatic au o incidență mica și tablou clinic de bronhopneumoni e; frecven t
se complică cu empiem pleural. [10]
CAPITOLUL III . PNEUMONII BACTERIENE
3.1. PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
Este prototipul și principal a cauză de pneumonie ba cteriană din țara noastră. Deși
incidența pneu moniei produsă de Streptococcus pneumoniae a scăzut foarte mult în utimele
decenii, datorită ameliorării condițiilor generale de igienă și administrării precoce de
medicamente antimicrobiene în infecțiile respiratorii, totuși ea rămâne o boală severă, mai ales la
grupe selecționate de bolnavi.
Epidemiologie. Incidența anuală a pneumonie i pneumococice este numai parț ial
cunoscută, din cauza dificultăților practice a diagnosticului bacteriologic și prin neobligativitatea
declarării bolii. Pneumonia apare sporadic, la persoane anterior s ănătoase, dar posibil și în mici
epidemii în colectivități sau familie. Este mai rar frecventă la bărbați , decât la femei, precum și
31 în anotimpurile reci și umede (iarna, primăvara), atunci când numărul purtătorilor de pneumococ
este maxim.
Pneumococul es te un germene habitual al căilor respiratorii superioare, dar starea de
purtător variază între 6% la adulți și 38% la copii. Rata purtătoril or scade cu avansarea în vârstă.
3.1.1 . ETIOPATOGENIE
Etiologie. Streptococcus pneumoniae este agentul etiologic al pneumoniei pneumococice.
El este un germen gram pozitiv, așezat în diplo, lanceolat și încapsulat. Capsula pneumococică
conține un polizaharid pe baza căruia au fost identificate peste 80 de tipuri. Tipurile
1,2,3,6,7,14,19 și 23 det ermină aprox. 80% din pneumoniile cu pneumococ la adulți. Serotipul 3
de pneumococ are o capsulă deosebit de groasă și o agresivitate deosebită, producând pneumonii
severe și bacteriene, în special la bătrâni sau bolnavi cu tare organice (diabet, alcoholis m, boli
pulmonare cornice etc.).
Patogenie. Infecția pulmonară cu pneumococ se face pe cale aeriană.
Persoanele care fac pneumonie pneumococică sunt de obicei colonizate la nivelul orofaringelui
cu germeni virulenți, care, în condițiile scăderii mecanisme lor de apărare ale aparatului
respirator, tranzitorii sau cornice, și aspirării pulmonare de secreții, dezvoltă modificări
patologice tipice.
Pneumococii aspirați de la nivelul orofaringelui până la alveolele pulmonare, determină o
reacție inflamatorie, c u producerea unui e xsudat alevolat bogat în proteine , care permite
proliferarea rapidă a germenior și răspândirea lor. Exsudatul alveolar infectat trece în teritoriile
alveolare adiacente prin porii interalveolari descriși de Cohn. Pe de altă parte exsudat ul ajunge la
nivelul bronșiilor, de unde este aspirat în alte teritorii pulmonare. În câteva ore se constituie o
alveolită cu polimorfonucleare și eritrocite, care cuprinde mai multe segmente sau un lob
pulmonar. Într -un stadiu ulterior, macrofagele migrat e în alveole împreună cu
polimorfonuclearele realizează procesul de fagocitoză.
Fagocitoza este dependent de activarea complementului, pe cale alternă, de catre component ale
peretelui microbian. Anticorpii anticapsulari specifici apar între a cincea și a zecea zi de la
infecția pneumococică și ei accentuează fagocitarea pneumococilor. Procesul de vindecare al
leziunilor este complex, un rol important jucându -l macrofagele alveolare și drenajul limfatic.
Drenajul limfatic al germenilor se realizează precoce în timpul infecției pulmonare.
Deși individual sănătos are o capacitate eficientă de apărare față de invazia
pneumococică, o serie de factori care acționează temporar sau de lungă durată , pot interfera cu
mecanismele de apărare respiratorie crescând susc eptibilitatea la infecții. Printre aceștia mai
importanți sunt: expunerea la frig și/ sau umezeală, oboseală excesivă, inf ecții virale respiratorii,
alcoolism, insuficiență cardiac ă, diabet -ciroză, boli pulmonare c ronice, hipogamaglobulinemii
caștigate sau congenitale, mielom multiplu, situații după splenectomie sau transplant renal.
32 3.1.2 . MORFOPATOLOGIE
Ca în toate infecț iile pulmonare produse prin mec anism de aspirație, pneumonia
pneumococică afectează, tipic, regiunile inferioare sau posterioare ale plămânului. Evoluția
procesului inflamator se desfășoară tipic în 4 stadii, care sunt semnificativ scurtate și modificate
de tratamentul antibiotic.
Stadiul de congestie se caracterizează prin construirea unei alveolite catarale, cu spațiu
alveola r ocupat de exsudat bogat în ce lule descuamate, rare neutrofile și numeroși
germeni. Capilarele sunt hiperemiate, destines e, iar pereții alveolari îngroșați.
Stadiu de hepatizație roșie se produce dupa 24 -48 de ore. Plămânul în zona afectată se
aseamănă în mare cu ficatul, are consistență crescută și culoarea roșie -brună. În spațiu l
alveolar se găsesc fibrină, numeroase neutrofile, eritrocite extravazate și germeni.
Stadiul de hepatizație cenușie marchează începerea procesului de rezoluție a leziunii. Se
produce un proces de liză și dezintegrare a eritrocitelor și leucocitelor , conco mitant cu o
intensă fagocitoză a germenilor de către macrofagele alveolare și polimorfonucleare, și
liza rețelei de fibrină sub acțiunea enzimelor leucocitare.
Stadiul final, de rezoluți e, urmează cazurilor nec omplicate. Exsudatul alveolar este
digerat enzi matic și este fie resorbit, pe cale limfatică, fie eliminate prin tuse. Structura
alevolară normal se reface progresiv, prin intervenția macrofagelor alveolare și refacerea
epiteliului alveolar.
Evoluția cl asică a procesului pneumonic pot fi complicate sub diverse aspect e:
1. Procesul inflamator evoluează spre supurație –faza de hepatizație galbenă. În această
situație întâlnită mai ales în infecția pneumococ tip 3, alveolele sunt pl ine de piocite, vasele
nutritive sunt trombozate și pereții alveolari distruși. Se constituie astfel o arie de supurație,
distrugere tisulară și formarea de abces, însoțite sau nu de empiem pleural.
2. Rareori resorbția exsudatului alveolar întârzie și se produce organizarea sa, prin
intervenția fibroblaștilor. În locul leziunii inflamatorii acute se constituie o zonă de „carnificare”
și amputare funcțională (pneumonie cronică).
3. Diseminarea bacteriană , prezentă inconstant în prima fază a pneumoniei, poate fi mai
mare în cazul evoluției spre supurație. Astfel, pot apare artrita, meningita, endocardita infecțioasă
sau alte determinări septice.
La persoane anterior sănătoase, pneumonia se însoțește de o reacție cardiovasculară
medie: tahicardie, normo – sau ușoară hipotensiune, circulație periferică adecvată cu extremități
calde. În formele severe de boală sau la peroanele vârstnice pot apare: tahicardie excesivă sau
tahiaritmii supraventriculare, hipotens iune arterial, eventual semen de insuficiență
cardiocirculatorie. În plus se pot adăuga: oliguria, retentive azotată, hipovolemie sau
hemoconcetrație, tulburări electrolitice etc.
33 3.1.3 . TABLOU CLINIC
Manifestările clinice ale pneumoniei pneumococice sunt relative uniforme.
DEBUTUL este de obicei brusc în plină sănătate, prin frison solemn, febră, junghi
toracic și tuse.
Frisonul „solemn” poate marca debutul bolii: este de obicei unic, durează între 30 -40
minute, se poate însoți de cefalee -vărsături și este invariabil urmat de ascensiunie termică.
Febra este importantă, 39 -40șC, adesea „în platou ” sau neregulată. Ea cedează de obicei
rapid, în aprox. 24 ore, la antibioticele la care pneumococul este sensibil (de regulă la
Penicilină). Febra persiste ntă sau reapariția febrei după câteva zile de subfebrilitate, denotă de
obicei o pneumonie complicată.
Junghiul toracic apare imediat dupa frison; este de obicei intens, are sediu submamar și
se accentuează cu respirația sau tusea, adică are caracterele du rerii pleurale.
Tusea apare rapid după debutul bolii: este inițial uscată, iritativă, dar devine productive,
cu sputa characteristic ruginie și aderentă de vas.
Dispneea este o manifestare comună; polipneea, de obicei moderată, se corelează cu
întinderea condensării pneumonice și cu statusul pulmonar anterior bolii.
La cel puțin 10% din bolnavi se dezvolt ă un herpes, la buze sau nas, c aracteristic
pneumoniei pneumococice.
STAREA GENERALĂ a bolnavilor netratați este de obicei alterată și este mai severă
decât o sugerează leziunea pneumonică. Bolnavii sunt transpirați, adinamici, uneori confuzi sau
chiar deliranți. Pot fi prezente de asemenea: mialgii severe, vărsături, oliguria, hipotensiune
arterială.
EXAMENUL OBIECTIV , în perioada de stare a bolii, est e caracteristic. La examenul
general, în special în formele medii -severe de boală, se pot găsi: modificări variate ale stării de
conștiență, febră, tegumente calde și umede, față congestive cu roșeața pometelui de partea
pneumoniei, subicter, herpes nasolabial, limbă uscată și cu depozite, distensie abdominală,
meningism.
Examenul aparatului respirator relevă date variate, în raport cu stadiul bolii. De obicei în
pneumoniile lobare se regăsesc toate elementele unui sindrom de condensare: reducerea
amplianței respiratorii de partea bolnavă, matitate sau submatitate, vibrații vocale bine transmise
sau accentuate în zona cu sonoritate modificată, respirație suflantă sau suflu tubar și raluri
crepitante multe, accentuate de tuse. Datele obiective pot fi ma i nete sau incomplete, în raport cu
întindere procesului pneumonic și stadiul leziunii alveolare, cu localizarea lobară sau
segmentară, cu evoluția bolii -spontană sau sub antibiotic. Uneori, elementele obiective ale
pneumoniei se rezumă la submatitate loca lizată, respirație suflantă, bronhofonie și raluri
insporatorii puține. În pneumonia vârfului sau a lobului mediu sau în pneumonia care curpinde
segmentele axilare, semnele obiective pulmonare pot fi mai greu de identificat, dacă examenul
nu este riguros. Dacă bolnavul pneumonic este examinat la câteva zile de la debutul bolii suflul
tubar sau respirația sulfantă se atenuează sau sunt înlocuite de o re spirație aspră, iar ralurile
subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice. De asemenea,
34 dacă afectarea pleurală este semnificativă, pot apare frecături pleurale sau semen de revărsat
pleural.
Examenul aparatului cardiovascular relevă tahicardie moderată, concordantă cu febră,
zgomote cardiac e rapide și adesea hipotensiun e arterial puțin simptomatică. În formele sever e de
pneumonie se pot găsi tahi aritmii, în special atriale, semen de miocardită însoțită sau nu de
insuficiență cardiac ă, hipotensiune arterial ă semnificativă sau chiar colaps circulator. În aceste
condiții, pneumonia pneumococică devine „ o gravă boală cardiacă ”.
3.1.4 . EXPLORAREA PARACLINICĂ
Explorarea paraclinică este necesară atât pentru obiectivarea pneumoniei și a infecției
pneumococice, cât și pentru diferențierea de pneumoniile cu alte etiologii .
De regulă există o leucocitoză ( frecvent între 12000 -25000 mmc) cu deviere la stânga a
formulei leucocitare și dispariția eozinofilelor. Un număr normal de leucocite sau o leucopenie se
pot întâlni în pneumoniile pneumococice grave, dar pot sugera și o altă etiologie. VSH este
mare, uneori peste 100 mm/oră, iar fibrinemia sau alte reacții de fază acută, sunt crescute. Ureea
sanguină poate fi crescută tranzitor, prin hipercatabolism, hipovolemie, și , mai rar, prin alterare
renală.
Examenul bacterologic al sputei este foarte util, dar nu totdeauna scrict necesar.
Recoltarea sputei, în recipient strict steril, ar trebui făcută înainte de administarea medic ației.
Folosirea metodelor invaz ive de obținere a sputei (puncție – aspirație tra nstraheală, aspirație
bronhoscopică) trebuie rezervată situațiilor de excepție. Pe frotiurile colorate Gram se identifică
hematii, partial lizate, leucocite neutrofile în număr mare și coci gram pozitivi, izolați sau în
diplo, în parte fagocitați de neutro file.
Hemoculturile pot fi poz itive pentru pneumococci, în 20 -30% din cazuri, în special în
primele zile de boală sau în caz de frisoane repetate.
Examenul radiologic toracic confirmă condensarea pneumonică. Aspectul radiologic
clasic este al unei opacităț i omogene, de intensitate subcostală, bine delimitată de o scizură,
ocupând un lob, mai multe segmente sau un singur segment. De obicei opacitatea pneumonică
are formă triunghiulară cu vârful în hil și baza la periferie, aspect mai bi ne precizat pe
radiog rafiile ef ectuate în poziție lateral. Regiunea hilară și mediastinală nu este modificată.
Uneori, leziunea infiltrativă segmentară este mai puțin omogenă, aspect întâlnit în perioada de
rezoluție.
Rareori opacitatea radiologică este bilaterală, dar tot lob ară sau segmentară (pneumonie
dublă) sau leziunile au aspect bronhopneumonic – cu macronoduli bilaterali, de intensitate
subco stală, neomogeni și cu limite imprecise. Un revărsat pleural minim sau mediu, întâlnit la
aprox. 30% din bolnavi, poate modifica as pectul radiologic al pneumoniei pneumococice.
35 3.1.5 . DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv al pneum oniei pneumococice este relativ ușor în formele tipice.
El se bazează pe :
a) Date de istoric (debut brusc, cu frison, febră, junghi);
b) Identificarea unui sindrom de condensare pulmonară, cu sputa ruginie și herpes;
c) Date radiologice (opacitate triunghiulară, segmentară sau lobară);
d) Examenul bacteriologic al sputei ( neobligator).
Diagnosticul diferențial al pneumoniei pneumococice comportă, din punct de vedere
didacti c și practic, 2 etape:
1) Diferențierea pneumoniei de alte afecțiuni pulmonare care au aspect clinico -radiologic
asemănător;
2) Diferențierea pneumoniei pneumococice de alte tipuri etiologice de pneumonii.
Întrucât tabloul clinico -radiologic cel mai comun al pneumoniei pneumococice comportă
un sindrom de condensare febril și o imagine radiolo gică lobară sau segmentară, diagnosticul
diferențial trebuie făcut în primul rând cu : lobita sau pneumonia tuberculoa să (în special la
tineri); infarctul pulmonar( în prezența unor tromboze venoase sau a factorilor de risc pentru
tromboză venoasă); neoplasmul pulmonar cu sau fără atelectazie (în special după 50 ani);
atelectazia pulmonară limitată, cu obstructive bronșic ă nemalignă sau neoplazică; pleurezia
tuberculoasă la debut (în special când pneumonia se complică cu revărsat pleural); abcesul
pulmonar (înainte de evacuare).
Unele pneumonii bacteriene de termină, cel puțin în etapa iniț ială, un tablou cilinco –
radiologi c asemănător pneumoniei pneum ococice. Dintre acestea, mai co mune sunt pneumoniile
produse de Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenza, Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus. În caz de opacități pulmonare nesegmentate, febrile, trebuie luate în
discuție pneumopatiile cu Mycoplasme, Rickettsii, Chlamidii, virusuri, fungi sau determinările
pulmonare din boli de col agen, v asculite sistemice sau alte cauz e mai puțin frecvente
(pneumopatii induse de droguri, alveolite alergice, sindrom Goodplasture et c.). Rezolvarea
problemelor de diagnostic diferențial se face prin corecta interpretare a datelor clinice,
radiologice, biologice și bacteriologice, precum și prin urmărirea evoluției pneumopatiei, sub
tratament antibiotic.
3.1.6 . EVOLUȚIE. COMPLICAȚII
Pneumonia pneumococică are, în majoritatea cazurilor, o evoluție tipică. Sub tratament
antibiobtic (penicilină) febra scade în 24 -36 ore și afebrilitatea se obține în câteva zile. Semnele
generale de boală, tusea și durerea toracică se reduc rapid, pe când semnele clinice de condensare
pulmonară regresează în 3 -5 zile. În formele mai severe de pneumonie respirația suflantă și
ralurile crepitante pot persista 5 -7 zile, concordant cu revoluția imaginii radiologice. Dispariția
opacității pulmonare radiologice se obține în 10 -14 zile, și o pneumonie cu evoluție prelungită
36 trebuie diagnosticată dacă nu s -a obținut vindecarea clinică și rezoluție completă radiologică
după 3 săptămâni. Orice opacitate pulmonară restantă, după această data, treb uie explorată
comple x, inclusiv prin bronhoscopie, pentru a exclude o pneumonie secundară unei obstrcții
neoplazice.
Evoluția naturală ( în absența tratamentului antibiotic) a pneumoniei este de 9 -15 zile,
urmată de vindecare, în cele mai multe cazuri. Sfârșitul perioadei de stare este cel mai frecvent
bursc ( criza pneumonică) și mai rar în „lisis”. Mai ales în perioada preantibiotică, iar în present
în formele severe sau la bolnavi tarați, pneumonia poate duce la deces prin insuficiență
respiratorie sau prin alte complica ții.
Complicațiile pneum oniei pneumococice sunt relativ rare și ușoare. Ele sunt mai
frecvente și mai severe în alte tipuri de pneumonii bacteriene.
1) Pleurezia serofibrinoasă (aseptică) se întâlnește la peste 1/3 din bolnavi, mai ales când
antibioterap ia nu este începută prompt. Ea apare printr -o reacție de hipersensibilitate la antigenul
pneumoco ci de tip polizaharidic.
Lichidul este serocitrin, uneori turbid, cu neutrofile foarte multe; are pH ≥7,30 și este
steril. Cantitatea de lichid este mică sau moderată. Apariția revărsatului pleural prelungește
subfebrilitatea și durerea toracică. Pleurezia se resoarbe spontan în 1 -2 săptămâni, sub tratament
antiiflamator și eventual antibiotic. Revărsatele pleurale mai importante sau prelungirea
subfebrilităț ii, obligă la evacuarea lichidului.
2) Pleurezia purulentă ( empiemul pleural) survine rar, la aprox. 5% din bolnavii netratați
și la aprox. 1% din cei tratați. Ea se manifestă prin durere pleurală continuă, elemente de
pleurezie la examenul clinic, reapar iția sau persistența febrei, stare generală toxică. La orice
suspiciune de epidem pleural trebuie efectuată toracenteză diagnostică. Lichidul pleural este
purulent, cu leucocite între 10 000 -500 000/mmc și cu germeni intra – și extraleucocitari; pH -ul
lichidului este sub 7,30. Cantitatea de lichid poate fi moderată, dar în absența tratamentului
adecvat poate dev in importantă. Cantitatea de lichid poate fi moderată, dar în absența
tratamentului adecvat poate devein importantă. Tratamentul presupune puncție -aspirație sau mai
bine toracotomie minimă și instituirea unui tu b de dren, cu aspirarea continuă a lichidului, alături
de antibioterapia corespunzătoare pe cale generală și eventual local.
3) Abcesul pulmonar survine foarte rar în pneumonia pneumococică, în trucât germenul
nu produce necroză tisulară. Abcedarea se poate produce în special după infecția cu tipul 3 de
pneumococ s au din cauza unei infecții conco mitente cu germeni aerobi și anaerobi. În schimb
abces ul pulmonar se produce relativ frecvent în pneum onia stafilococică și în pneumonia
determinate de Klebsiella pneumoniae.
4) Atelectazia este de asemenea o complicație rară. Ea este produsă prin dopurile de
mucus care nu pot fi evacuate prin tuse sau, mai frecvent, printr -o obstructive bronșică prin
tumo ră sau corp strain. Febra persistentă, dispneea, lipsa de rezoluție a imaginuii radiologice și
lipsa de răspuns la tratament, sugerează o atelectazie asociată pneumoniei, care trebuie
investigate bronhoscopic.
37 5) Suprainfecția este complicația importantă a pneumoniei pneumococice, rareori
diagnosticată. Ea survine rar după tratamentul cu penicilină, cel mai frecvent după asociere de
antibiotic, pentru o pneumonie un tratament cu multiple antibiotic, bolnavul se ameliorează și
febra diminuă; ulterior febra r eapare, tusea se identifică și pneumonia se extinde. Cel mai
frecvent suprainfecți a se realizează cu microorganis me ca Echerichia coli, Enterobacter, Proteus,
Pseudomonas.
6) Rezoluția întârziată și eventual construirea unei condensări cronice sunt posibi le la
bolnavii vârstnici sau la cei cu bronșită cronică, fibroză pulmonară, malnutriție sau alco olism.
Pneumonia prelungită se manifestă prin subfebră, tuse și expectorație variabilă, sindrom de
condensare ( incomplet ) clinic și aspect infiltrativ radiologic, care se prelungesc peste 4
săptămâni . Bolnavii trebuie explorați în special bronhoscopic, pentru excluderea neoplasmului
bronșic, bronșiectaziei, corpilor străini bronșici și suprainfecției pulmonare.
7) Pericard ita purulentă este o complicație foarte rară. Se întâlnește mai ales în
pneumoniile lobare stângi și se manifestă prin durere retrostrenală (accentuate de respirație sau
mișcări), sindrom pericarditic c aracteristic ( frecătură pericardică, mărirea matități i cardice etc.)
și semen radiologice sau electrocardiografice sau, mai precoce, ecografice. Rareori evoluează
spre tamponadă cardiacă, mai ales în cazurile tardive recunoscute sau constrictive pericardiacă
ulterioară.
Tratamentul revârsatului pericardic es te similar cu cel al empiemului pleural: aspirație,
instilare de antibiotic și, dacă este necesar, drenaj pericardic chirurgical.
8) Endocardita pneumococică poate surveni la bolnavi valvulari sau mai rar pe valve
normale. Ea afectează mai ales valve aorti că, dar posibil și mitrala și tricuspida. Însămânțarea
endocardică se produce în timpul bacteriemiei, iar dezvoltarea bolii se face în timp de câteva
săptămâni. De obicei endocardita se diagnostichează la câteva săptămâni sau luni după o
pneumonie, prin subfebrilitate, accentuarea suflurilor cardiac sau apariția unora noi, uneori prin
instalarea unei insuficiențe cardiace sau apariția unora noi, uneori prin instalarea unei
insuficiențe cardiac ă însoț ite sau unor manifestări embolice sistemice. Diagnosticul se precizează
pe baza datelor clinice, explorării bacteriologice (hemoculturi) și examenului ecocardiografic.
9) Meningita pneumococică apare, în prezent, foarte rar, tot prin diseminare hematogenă.
Ea se poate manifestă prin semen clasice (cefalee, fotofobie, vărsături, redoarea cefii etc.) sau
prin dezorientare, confuzie, somnolență și lipsă de răspuns la antibiotice. Având în vederea
gravitatea acestei complicații, puncția rahidiană se impune la orice suspiciune de afectare
meningeală. Tratamentul cu penicilină, pe cale generală și eventual și intrarahidian sau
alternative, cu ampicilină, cefalosporină, poate produce vindecări fără sechele, deși mortalitatea
rămâne încă mare (20 -40%).
10) Icterul poate complica pneumoniile foarte severe. Mai frecven t se constată subicter,
hiperbilirubinemie mixtă, semen biologice de citoliză moderată. Mecanismul icterului nu este
bine precizat, dar explicațiile plauzibile sunt: hemoliza eritrocitelor în focarul pneumonic, leziuni
hepatice toxice sau hipoxice, deficie nt de glucoză -6-fosfat dihidrogenază. Afectarea hepatica este
tranzitorie.
38 11) Glomerulonefrita pneumococică apare rar, la 10 -20% zile după debutul pneumoniei
și se manifestă numai prin sindrom urinar. Mecanismul său de producer e este i munologic, boala
fiind declanșată de un antigen pneumococic. Activarea complementului se face pe cale alternate.
Evoluția glomerulonefritei este paralelă cu cea a pneumoniei, vindecându -se complet.
12) Insuficiența cardiacă acută poate apare la persoane vârstnice cu pneumoni i severe.
Ea este rezultatul afectării miocardice toxice sau hipoxice, de obicei în condițiile unor leziuni
cardiac e preexistente. Frecvent se însoțește de hipotensiune sau aceasta urmează unei pneumonii
grave, cu deshidratare și afectarea stării generale. Apariția unei insuficiențe circulatorii acute
(colaps) în cadrul unei pneumonii, sugerează o altă etiologie decât pneumococică ( de obicei cu
germeni gram negati vi).
13) Alte complicații sunt posibile de asemenea. Tulbu rările psihice, manifestate prin
confuzie sau delir, se întâlnesc în special a bolnavii alcoolici sau tarați. Dilatația gastrică acută,
ileusul paralitic, tromboflebita profundă, artrita septică sunt complicații rarisime.
3.1.7 . TRATAMENT
Tratamentul pneum oniei pneumococice este relativ simplu în cazurile ușoare,
necomplicate și la persoane anterior sănătoase, dar po ate deveni complex, în formele severe de
boală sau complicate. În general bolnavii necesită terap ie antimicrobiană și măsuri de îngrijire
generală, tra tament si mptomatic și al complicațiilor.
Majoritatea bolnav iilor trebuie spitalizați, deși persoanele tinere cu infecție ușo ară sau
medie pot fi tratați ex celent la domiciliu.
Terapia de bază a penumoniei pneumococică este cea antimicrobiană, iar penicil ina
este antibioticul de elecți e. Marea majoritate a sușelor de pneumococ sunt sensibile la doze mici
de penicilină, la concentrații minime inhibitoare de 0,1 microg/ml. Puține sușe necesită
concentrații minime inhibitorii , mai mari de penicilină -între 0,01 -0,1 microg/ml, dar în u ltimul
deceniu s -au semnalat sușe de pneumococ rezistente la penicilină sau cu multirezistentă la
antibiotic. Prevalența infecției cu pneumococci rezistenți la penicilină pare a fi în creștere.
Pneumonia pneumococică răspunde repede, cu defervescență în 2 -3 zile, la doze relativ
mici de Penicilină G .
Rezultate tot atât de bune se pot obține cu er itromicină sau am picilină.
Administrarea de tetraciclină, ca prim antibiotic, în pneumonia pneumococică este o
eroare, întrucât aprox. 7 -25% din tulpinile de pneum ococ sunt rezistente la tetraciclină.
Sub tratament febra dispare în 24 -72 ore, starea toxică se ameliorează rapid (1 -3 zile), iar
sindromul de condensare clinic regresează în 5 -7 zile. Rezoluția radiologică se obține în 7 -14
zile.
Ca alternative de trata ment antibiotic, în cazurile cu infecție cu pneumococ rezistent la
penicilină, se pot obține rezultate bune cu cefalosporine (1 -2 g/zi -parenteral) sau Clindamicină
39 (1,2 g/zi) sau Vangomicină (2g/zi) sau medicație antimicrobiană în raport cu antibiograma
sputei.
Tratamenul general și s imptomatic poate fi tot atât de important cu cel antimicrobian.
Administrarea de oxigen pentru 24 -36 ore, este adesea necesară pentru bolnavii cu stare toxică,
cu pneumonie extinsă, cu afecțiuni pulmonare asociate cu hipoxemie (de preferință monitorizată,
în special la bolnavii cu istoric de boală pulmonară preexistentă ).
Hidratarea corectă, pe cale orală sau i.v., este adesea necesară, având în vedere tendința la
deshidratare și tulburări electrolitice, produse de febră, tra nspirații intense, vărsături etc.
Medicația antipiretică (aspirină, paracetamol) este în special indicate la bolnavii cu febră
mare, care tolerează prost tahicardia (vârstnici, cardiopați, pulmonari cronici). Durerea pleurală
poate fi mult redusă cu aspir ină, codeine fosforică. La alcoolici există un risc deosebit de apariție
a tulburărilor psihice, în special delirium tremens; în această situație se pot administra profilactic
benzodiazepine sau clasic, cantități mici de alcool.
Deși sindromul toxic genera t și hipotensiunea arterial sunt rare în pneumonia
pneumococică, uneori este necesar controlul hipotensiunii arteriale prin adiminstartea de lichide
parenteral și dopamină.
Tramentul complicațiilor cuprinde măsuri specific e, anterior semnalate.
Prevenirea pneumoniei pneumococice este necesară la persoane cu „risc înalt ” de a face
o boală severă, cu prognostic grav. În afara măsurilor generale de p rofilaxie, se folosește un
vaccin antipneumococic conținând polizaharide capsulare de la 23 tipuri de pneumococ , care ar
fi responsabile de 90% din pneumoniile pneumococice bacteriemice. Persoanele apreciate cu
„ risc înalt” sunt cele peste 55 ani cu boli cornice debilitante ca: bronhopneumopatie cronică
obstructive sau bronșiectazii, insuficiențe cardiac e cro nice sau cardiopatii avansate, ciroze
hepatice, insuficiențe renale cronice, diabet, neoplazii, alcoolism. Vaccinul se administrează o
singură doză i.m. și produce reacții locale și generale minime. De obicei nu este necesară
reimunizarea, decât în cazuri de e xcepție. Eficacitatea vaccinării este de peste 70% la adulții
imunocompetenți, iar eșecurile sunt datorită imunodepresiei severe sau infecției pneumococice
cu serotipuri care nu sunt incluse în vaccin.
Prognostic. În era preantibiotică, pneumonia pneumoco cică a fost o boală gravă, cu o
mortalitate medie de aprox. 30%; de la introducerea penicilinei, mortalitatea a scăzut
semnificativ, fiind de aprox. 5% în pneumoniile nebacteriemice și de aprox. 17% în cazurile
bacteriemice. Peste vârsta de 50 ani, în cond ițiile complicațiilor și a unor boli generale
preexistente, mortalitatea este și mai mare. Pneumonia la adult, anterior sănătos, pnuemococ
sensibil la penicilină, ar trebui să nu determine mortalitate.
Semnele de prognostic sever includ: leucopenie, bacte riemie, afectare pulmonară
multilobară, complicații extrapulmonare, infecție cu pneumococ tip 3, boală siste mică
preexistentă, colaps, alco olism, vârstă peste 50 ani.
40 3.2. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
Pneumonia sta filococică este o boală relativ rară (1 -5% din totalul pneumoni ilor
bacteriene), dar poate deve ni frecventă și severă în timpul epidemiilor de gripă. Unele forme de
boală determină complicații septice și mortalitate extreme de ridicată.
3.2.1 . ETIOLOGIE
Agentul etiologic al bolii este stafilococul auriu, coc gram pozitiv, cu diametru de 0,8 -1µ,
care se găsește mai ales în grupuri și uneori în lanțuri. Germenul este un component normal al
microflorei umane, 20 -40% din adulții normali fiind purtători nazali de stafilococ. Din vestibulul
nazal stafilococii sunt transferați în orofaringe, tegumente etc.
În general, infecția pulmonară stafilococică se întâlnește mai ales la purtătorii de
stafilococ, și reprezintă mai mult o autoinfecție, decât o infecție dobândită de la altă persoană.
Unele grupuri de persoane dau un procent mai ridicat de purtători și au o incidență mai mare de
pneumo nii stafilococice: persoane cu afecțiuni cronice (diabet, ciroză, insuficiență renală
cronică), cu tulburări imunologice ( leucoze, limfoame etc.) sau care fac tratamente injectabile
repetate (diabet, toxicomani, hemodializă cronică). Pneumonia stafilococică este rar o boală a
adultului tânăr; este necesară o depășire a mecanismelor de apărare pulmonară, locale sau
sistemi ce, pentru ca s tafilococul să producă bo ală. Aceasta se întâmplă, mai ales, în afara
situațiilor mai sus enunțate, în timpul infecției gripale ( mai ales epidermice), la copii – în special
sub 2 ani, în unele boli pulmonare: bronșiectazii sau fibroză chistică, tuberculoză sau neoplasm
bronșic, la bolnavii multispitalizați, la persoanele din serviciile de terapie intensive ( în special
respiratorii), în unitățile de hemodializă sau transplant de organe, în unitățile de chirurgie
cardiacă.
3.2.2. PATOGENIE
Infecția pulmonară stafilococică se poa te produce pe două căi:
Calea bronhogenă presupune aspirarea secrețiilor nasofaringiene infectate în plămâni.
Se întâlnește în pneumonia postgripală -când mecanismele de epurare bronhopulmonară sunt
afectate, la persoanele cu anomalii anatomice pulmonare (e x. bronșiectazii) sau în condiții de
depresie imunitară (iatrogenă, boli cu imunodepresie).
Calea he matogenă presupune eliberarea de stafilococi în curentul circulator de la un
focar septic și fixarea lor pulmonară, unde determină leziuni multiple și diss eminate. Frecvent se
produce și o endocardită acută, în special tricuspidiană. Persoanele cu risc înalt de pneumonie
stafilococică hematogenă pot avea drept condiții de bază: tromboflebită supurată ( mai ales în
41 micul bazin), hemodializă pentru insuficienț a renală cronică, cateterism venos prelungit pentru
afecțiuni necesitând terapie intensivă etc.
Indiferent de poarta de intarte, stafilococul produce la nivelul plămânului o reacție
inflamatorie septică, cu inflitrat leucocitar, edem local și hemoragie. St afilococul aureu s este
capabil să elaboreze o gamă largă de enzime și toxine: coagulază, hemolizine, leucocidină,
fibrinolizină, hialuronidază, enterot oxină, penicilinază. Un rol pat ogenic deosebit îl are
coagulaza, care produce coagularea intravasculară a fibrinei din vasele teritoriului afectat și
necroza tisulară ischemică.
3.2.3 . MORFOPATOLOGIE
Infecția pulmonară stafilococică produce, cel mai adesea, o bronhopneumonie tipică, cu
focare multiple și centru necrotic ( abces central) care comunică cu lumenul bronșic sau rar o
pneumonie masivă cu evoluție necrotizantă.
Microscopic, leziunile sunt bronșice și alveolare. Mucoasa bronșică este intens inflamată,
prezentând infiltrare masivă cu neutrofile și posibil microabcese. Al veolele din jur sunt pline de
un exusat cu patina fibrin și număr mare de neutrofile. În evoluție, există tendința formării de
cavități, prin necroză tisulară și distrugerea pereților alveolari. La acest nivel aerul inspirat poate
să pătrundă dar nu poate fi evacuate, astfel încât se creează cavități „suflate”. Aceste cavități cu
perete subțire, destines (pneumatocele) sunt caracteristice pentru infecția pulmonară
stafilococică, în special la copii. Prin extensia infecției sau ruperea abceselor dispuse subp leural,
se produc empiem sau piopneumotorax.
3.2.4 . TABLOU CLINIC
Debutul bolii la adult este cel mai adesea insidio s, în câteva zile, cu febră moderată și
tuse, eventual după un episod gripal. Ulterior febra crește, devine remitentă sau continu ă cu
frecvente frisoane, iar starea generală se alterează. Bolnavul prezintă dispnee progresivă, durere
toraci că de tip pleural, tuse cu expec torație mucopurulentă cu striuri sanguinolente sau chiar
franc hemoptoică.
La examenul obiectiv , majoritatea pacienților a u o alterare severă a stării generale,
tahipnee, tahicardie, cianoză a buzelor și extremitățiilor, dar fără herpes sau alterarea
sensoriului.
Examenul toracelui arată semne fizice discrete, în discordanță cu severitatea
manifestărilor generale. Se pot ide ntifica zone de submatitate pe ambele câmpuri pulmonare cu
raluri umede la acest nivel, sau numai diminuarea de murmur vezicular și raluri subcrepitante și
crepitante bilateral. Rareori, după mai multe zile de evoluție, pot apare semne de condensare
francă , în unul sau mai mulți lobi. În toate formele anatomo -clinice de stafilococie pulmonară,
42 empiemul pleural sau chiar piopn eumotoraxul sunt complicații co mune, modificând tabloul
clinic.
Bolanvii care fac o pneumonie stafilococică pe cale hematogenă, dezvol tă subacut o
boală pulmonară, manifestată prin febră, tuse, dispnee, uneori hemoptizii. Manifestările clinice
tind să f ie mai estompate decât în pneumonia bronhogenică, diagnoticul fiind în mare măsură
radiologic.
3.2.5 . DIAGNOSTIC
Prezumția de diagnostic se face pe datele epidemiologice și clinice, dar precizarea
diagnosticului necesită examene bacteriologice și radiologice.
Examenul sputei , efectuat după colorația Gram, arată multe neutrofile și numeroși coci
gram pozitivi, intra – și extracelul ari. Culturile din sputa, pe agar sânge, identifică stafilococul
aureus din coloniile de germeni, crescute în 24 -48 ore; coloniile pigmentate gabel, au caractere
hemolitice, germenii fiind coagulozopozitivă . Bacteriemie și hemoculturi poz itive pentru
stafilococ, pot să fie găsite la aprox. 20% din ca zuri. Identificarea germenului se poate face și din
lichidul pleural sau din alte focare septice.
Modificările radiologice pulmonare sunt variate. În forma sa tipică se constată
opacități infiltrative în mai mu lte regiuni pulmonare sugerând focare bronhopneumonice. În
interiorul macroopacităților se constituie una sau mai multe regiuni de hipertransparență, cu
aspect tipic de pneumotocele la copii sau de multiple abcese cu perete subțire. Leziunile
pulmonare su nt în stadia de evoluție diferite, ceea ce conferă un c aracter polimorf imaginii
radiologice (aspect de mosaic radiologic). Frecvent, la modificările pulomare se asociază și o
opacitate pleurală, determinate de prezența empiemului sau chiar aspect de piopn eumotorax (
mai ales la copii).
Formarea de pneumotocele sau abcese multiple reprezintă evoluția comună a infecției
pulmonare stafilococice și nu o complicație a bolii sau o dovadă a ineficienței terapiei. Marea
majoritate a acestor imagini radiologice se șterg sub tratament și nu necesită tratament
chirurgical, cu excepția empiemului pleural.
Rareori, pneumonia stafilococică apare radiologic ca opacita te segmentară (lobară);
relativ rapid, opacitatea devine neomogenă, datorită formării de abcese.
3.2.6 . EVOLUȚIE. COMPLICAȚII
Pneumonia stafilococică este o boală gravă, cu o mortalitate ce depășește 15%.
Mortalitatea este dependent de virulența microorganismului, de severitatea bolii de bază, de
statusul imun al gazdei, și este mai mare în pneumonia postgripală, în perezența p neucopeniei
sau a bacteriemiei.
43 Complicațiile sunt mai frecvente în forma de pneumonie bronhogenă. Empiemul pleural
se dezvoltă al 15 -40% din cazuri și impune drenaj chirur gical. Formarea de abcese pulmona re
sau pneumotocele este comună, dar acestea, rareori, pot deveni foarte mari, afectând funcția
pulomonară sau se pot suprainfecta secundar. În aceste condiții, uneori este necesar drenajul
chirurgical sau chiar lobectomia. Pneumotoraxul apare mai frecvent la copii și ridică prob leme
deosebite când se asociază cu empiem pleural. Uneori piopneumotoraxul este rezultatul unei
fistule pleuropulmonare. Meningita stafilococică, cu sau fără abces cerebral concomitent, poate
să complice rar o pneumonie stafilococică.
Endocardita acută,în special pe cordul drept, poate sa apară într -o infecție pulmonară
stafilococică, produsă pe cale hematogenă.
În pneum onia stafilococică sunt relativ frecvente și alte complicații ale pneumoniilor
bacteriene, dar mai ales insuficiența respiratorie, tulburăr ile hidroelectrolitice și șocul septic.
3.2.7 . TRATAMENT
Tratamentul pneumoniei stafilococice trebuie să fie precoce, intens, complex și prelungit,
având în vedere terenul pe care survine și amploarea tulburărilor fiziopatologice pe care le
produce (alt erarea stării generale, tendința precoce la colaps și/ sau insuficiența respiratorie).
Tratamenul general include corectarea insuficienței respiratorii (oxigenoterapie), a stării
de deshidratare (perfuzarea de soluții saline și/sau glucozate), a hipotensiu nii și șocul
septicotoxic (dopamină sau izoproterenol, eventual corticosteroizi i.v.).
Tratament antimicrobian (antibiotic) se bazează pe diagnosticul înalt prezumtiv sau de
certitudine al pneumoniei stafilococice. Până la obținerea rezultatelor examenelo r bacteriologice
și a antibiogramei, se va presupune implicarea unui stafilococ auriu rezistent la penicilină, având
în vedere că peste 80% din germeni elaborează penicilinază.
1. În raport cu gravitatea pneumoniei, se vor folosi ca primă linie de tratamen t peniciline
semisintetice rezisten te la acțiunea penicilinazei, a sociate sau nu cu un aminoglicozid. Astfel,
sunt larg folosite, în administare i.m., i.v. sau în perfuzie: oxacilină(4 -10g/zi ) sau coxacilină (4 -6
g/zi).
2. Ca alternative la peniciline se misintetice, se pot folosi în prima linie de tratament
cefalosporine.
3. În lipsa penicilinelor semisintetice sau cefalosporinelor, a hipersensibilității la acestea,
se mai pot folosi eritromicina (2 -3 g/zi) sau lincomicina (600 mg i.v. sau i.m. la 8 -12 or e) sau
clindamicina (1 -2g/zi).
4. La bolnavii cu boală severă sau cu alergie la penicilină, se va folosi mai bine
vancomicicnă (30mg/kg/ zi în 2 -3 administrări), care este un antibiotic antistafilococic bactericid
la care, virtual, toți stafilococii sunt s ensibili în vitro.
5. Un proce s în tratamentul infecțiilor stafilococice îl reprezintă fluoroghinolonele,
derivați din acidul na lidixic, care se remarcă prin e fect bactericid, difuzabilitate tisulară bună,
durată de înjumătățire lungă ( administrate de 1 -2 ori/zi) și eficacitate mare. Se pot folosi din
44 acest grup ciprofloxacina, pefloxacina, ofloxacina, norfloxacina etc., administrate i.v sau p.o., de
obicei în asociație cu peniciline semisintetice sau cefalosporine sau aminoglicoz ide.
Durata tratamentului infecției pulmonare stafilococice se întinde, în medie, pe 3
săptămâni. Defervescența bolii se produce încet și persistența unei subfebrilități pentru 1 -2
săptămâni, dacă nu s -au identificat complicații septice , nu necesită schimbarea regimului
antibiotic.
Empiemul pleural se tratează prin pleurotomie, aspirație pleurală și antibioterapie (pe cale
generală și eventual și local). [12]
CAPITOLUL IV. PNEU MONII CU GERMENI GRAM NEGATIVI
GENERALITĂȚI
Pneumoniile produse de germeni gram negativi sunt în creștere, iar tipurile de germeni
care le produc sunt din ce în ce mai numeroase.
În afara de clasica pneumonie cu Klebsiella pneumoniae, alți numeroși germeni sunt implicate în
producerea pneumoniilor: Haemophilus influenza, E. coli, Enterobacter , Proteus,
Pseudomonas,Serratia, Acinetobacter, Legionella pneumophila etc.
În prez ent pneumoniile cu germeni gram negativi reprezintă 12 -20% din pneumoniile
contractate în afara spitalului și până la 50% din cele care survin în spital. Ele se întâlnesc, în
special, la nou -născuți, la bolnavii cu spitalizări numeroase sau prelungite și care au primit
antibiotice sau îngrijiri inte nsive, la bolnavii nespitalizați, dar cu apărare imunitară compromisă
și scăderea capacității de epurare a căilor respiratorii. Germenii infectanți au originea în tractul
gastrointestinal, în orofaringe sau în mediul de spital. De multe ori, sușele care produc
pneumonii sunt germeni gram negativi „selecționați”, după tratamente prelungite sau
necontrolate cu antibiotic și care au căpătat o rezistență deosebită la antibiotic. Printre factorii
etiologici favorizanți ai acestor tipuri de pneumonii trebuie menționate: boli pulmonare cronice
(bronșită cronică, bronșiectazii); stări postoperatorii (atelectazie și/sau depresia capacităț ii
clearance -ului respirator după anestezie); boli hematologice maligne (depresia capacității de
apărare celulară sau imunitară, prin boală sau chimioterapie); alco olism; persoane vâr stnice;
hipogamaglobulinemii caș tigate; după unele infecții virale ( grip ă) și la persoane care cumulează
condiții favorizante ale infecției.
Infecția pulmonară se produce, de regulă, pe cale bronhogenă, prin aspirarea particulelor
de la nivelul nasofaringe lui, unde germenii gram negativi sunt colonizați inițial. Mai rar infec ția
se produce pe cale hematogenă de la un focar aflat la distanță.
Particularitățile pneumoniilor cu germeni gram negativi sunt dependente nu numai de
condițiile etiologice, dar și de efectele pulmonare și sistemice ale germenilor, în special ale
endotox inelor bacteriene. Acestea sunt o mixură de component ale membrane și peretelui
bacterian, incluzînd lipide, protein e, polizaharide. Eliberarea de endotoxine poate produce șoc
45 toxic, activarea coagulării și fribrinoliză, leziuni endoteliale vasculare difuz e și puolmonare și
sindrom de detresă respiratorie ascută a adultului.
Acțiunea patogenă a bacteriemiei și a eliberării de endotoxine, explică manifestările
generale severe care se găsesc în unele forme de pn eumonii cu germeni gram negativi la
persoane c u disfuncții imune, vârste extreme, boli cardiac e sau pulmonare avansate. Frecvent,
pneumoniile capătă aspectul clinic al unei infecții pulmonare cu complicații severe și
amenințătoare.
Dintre diversele tipuri etiologice de pn eumonii cu germeni gram negati vi sunt de interes
deosebit cele cu Klebsiella pneumoniae, cu Haemophilus influenza și cu Pseudomonas
aeruginosa, care sunt mai frecvente și ilustrează, fiecare în parte, un tip clinico -radilogic
particular. În esență, diferențierea etiologică a acestor ti puri de pneumonii trebuie să se facă pe
baza examenului bacteriologic al sputei, pe izolarea germenului din cultură și dovedirea
patogenității sale.
Principalele efecte ale endotoxinelor bacteriene
Activarea complementului (prin C 3 sau calea alternă, inf lamație)
Activarea factorului Hageman (fibrinoliză)
Coagulare locală
Eliberare de interleukin 1 ( febră, activarea leucocitelor)
Activarea prostaglandinelor (activarea trombocit elor, vasoconstrcție, activarea
leucocitelor)
Activarea kininelor (hipotensiune)
Leziune endotelială ( migrarea leucocitelor, TNF*, coagulare)
Scăderea funcției surfactantului
Manifestările principalele posibile ale bacteriemiei cu germeni gram negativi
Simptome și semne : febră, frisoane, dispnee, tuse, hiperventilați e. Greață, vărsături,
icter, sângerare, hemoptizie
Clinic: CID, hipotensiune, șoc, alcaloză respiratorie, oliguria, anuria, insuficiență
cardiacă , hipoxemie, icter, leucopenie, tromocitopenie, ischemie gastrointestinală .
4.1. PNUEMONIA CU KLEBSIELLA PN EUMONIAE
4.1.1 . ETIOLOGIE
Germenul implicat este Klebsiella pneumoniae, bacil gram negativ , în capsulat și aerob.
El poate fi saprofit al căilor respiratorii superioare, în special în afecțiuni cronice pulmonare,
46 devenind pat ogen la bolnaviii cu rezisten ță scăzută. Există mu ltiple serotipuri de Klebsiella
pneumoniae: serotipurile 1 până la 6 sunt cunoscute și sub denumirea de bacilul Friedl änder
(produce o pneumonie severă), pe când serotipurile 7 până la 80, datorită particularităților de
patogenitate, p roduc pneumonii asemănătoare cu cele determinate de E. coli.
Incidența pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae este variabil apreciată, ea reprezentând
între 2% și 10% din pneumoniile care necesită spitalizare. Se întâlnește mai ales la alcoolici, la
bolnavii cu diabet zaharat, bronhopneumopatie cronică sau afecțiuni cr onice, la persoane
vârstnice , în serviciile de terapie intensivă respiratorie.
4.1.2 . MORFOPATOLOGIE
Leziunile pulmoare încep printr -o alveolită cu distribuție lobulară, dar se extend repede
pe cale endobronhială, la fel ca în pneumonia pneumococică. Rapi d se constituie o condensare
pneumonică lobulară cu predilecție în lobul superior drept. Relativ frecvent însă afectarea
pulmonară este multilobulară ( bronhopneumonică). Leziunea microscopică este de alveolită, cu
exsudat conținând germeni, neutrofile și mononucleare. Leziunile evoluează rapid spre abcesare
(datorită necrozei pulmonare) și formarea de cavități multiple . Afectarea pleurală este frecventă,
de tip fibrinos, dar posibil și cu evoluția spre empiem pleural.
4.1.3 . TABLOU CLINIC
Debutul p neumoniei este de obicei brusc , cu febră, tuse și durere pleurală. Frisonul este
inconstant. Tusea devine rapid productivă cu sputa gelatinoasă sau franc hemoptoică; de obicei
sputa capătă rapid aspect șocolatiu.
Bolnavii au starea generală sever alterat ă, tahipnee, cianoză, uneori icter și tendință la
colaps vascular datorită șocului toxic ; de obicei lipsește herpesul și starea de conștiență este
moderat afectată.
La examenul fizic al aparatului respirator se găsesc semne clasice de condensare,
modificar e însă obstrucția bronșică prin sputa gelatinoasă. Există o arie de matitate francă,
diminuarea sau abolirea murmurului vascular și raluri umede, variabile. Pot fi prezente semne de
empiem pleural sau chiar de piopneumotorax.
4.1.4 . DIAGNOSTIC
Diagnosticul se face pe baza datelor clinice, circumstanțelor etiologice particulare și pe
explorări paraclinice.
Examenul sputei arată polinucleare, neutrofile și extreme d e numeroși bacilli gram
negativi , scurți și capsulați, care pot fi confundați cu pneumococul. Culturile din spută , din
47 aspiratul tra heal sau din lichidul pleural arată același tip de ge rmeni. Hemoculturile pot fi
pozitive în 20 -50% din cazuri.
Leucocitoza este prezentă la 2/3 din bolnavi, dar numărul de leucocite poate fi normal sau
scăzut. Frecvent se dezvoltă o anemie normacitară și normocromă. Bolnavii pot avea
hiperazotemie, hiponatremie, hiper bilirubinemie, semne de citroliză hepatica tranzitorie.
Examenul radiologic pulmonar este sugestiv. De obicei se găsește o opacitate masiv ă
lobară ( „bloc negru ”) situată predilect în lobii superiori sau segmentele posterioare, care
bombează la nivelul scizurii. Opacitatea are frecvent evoluție spre abcedare (abces unic sau
multiplu) datorită caracterului necrotizant al leziunii, alteori imag inea radiologic ă evidențiază
macroopacități di seminate, nesistematizate sau confluente (aspect pseudolobar) cu aceeași
evoluție spre necroză, supurație și formarea de multiple abcese (forma bronhopneumonică). Pot
fi prezente, de asemenea, semne radiologice de revărsat pleural.
4.1.5 . COMPLICAȚII
Numeroase complicații marchează evoluția bolii. Empiemul pleural sau mai rar
piopneumotoraxul, sunt complicații clasice. În caz de tratament tardive sau inadecvat, pneumonia
are tendință la cronicizare și formarea de abcese cronice multiple, zone de screloză pulmonară și
bronșiectazii. Extensia pneumoniei prin contiguitate poate produce pericardită purulentă, iar
diseminarea hematogenă meningită sau artrită. În perioada acută a bolii pot de asemenea apare
insuficien ță respiratorie acută, detresă respiratorie acută a adultului, șoc toxic, insuficiență
renală, coagulare diseminată intravasculară etc.
4.1.6 . TRATAMENT
Tratamentul pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae include tratament antibiotic intensive
și imediat și măsuri terapeutice generale, ambele aproape egal de importante.
Cele mai multe tipuri de Klebsiella sunt sensibile la numeroase grupe de antibiotice: 1)
aminoglicozide (gentamicină, tobramicină, kanam icină, amikacină, natilmicină); 2) cefalos porine,
în special din generația a treia (cefotoxine, ceftazidine, ceftizoxime etc.); 3) flurochinolone
(ciprofloxacine, pefloxacine, ofloxa cine, enoxacine, norfloxacine). Mai pot fi
active: cotrimoxazolul, streptomicina și unele antibiotic bacteriostatice: cloramfenicolul,
tetraciclina.
Alegerea antibioticului se face de obicei empiric, înainte de obținerea rezultatelor
antibiogramei, având în vedere gravitatea pneumoniei.
La bolnavii cu stare generală mediocre sau relativ bună, se poate folosi un singur antibiotic, de
preferat un aminoglicozid. În majoritatea cazurilor însă se prefer un tratament combinat, în care
un aminoglicozid se asociază cu o cefalosporină sau mai rar cu tetraciclină, cloramfenicol sau
cotrimoxazol.
48 Durata tratamentului antibiotic e ste de minim 2 săptămâni și este în funcție de severitatea
bolii și răspunsul clinic; tratamentul se prelungește în caz de abces extensiv, complicații septice
sau tendință la cronicizare.
Măsurile generale terapeutice au o importanță deosebită: administra rea de oxigen pentru
1-3 zile; menținerea TA dacă se dezvoltă hipotensiune sau colaps ( perfuzie de lichide sau soluții
macromoleculare, dopamină); corectarea anemiei prin transfuzii de sânge; asigurarea
permeabilității căilor respiratorii și eliminarea sp utei vâscoase (mucolitice, hidratare corectă,
drenaj postural, bronhodilatatoare).
În caz de complicații septice (pleurale, pericardice) sunt necesare măsuri specific e
(evacuarea puroiului, drenaj chirurgical etc.)
4.2. PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZA E
4.2.1 . ETIOLOGIE
Haemophilus influenz a este un germene gram negative prez ent în rinofaringe, care
determină frecvent suprainfecții bronșice, la bolnavii cu bronșită cronică și bronșiectazii.
Germenul, însă, poate produce pneumonii sau bronhopneumonii la persoane cu boli pulmonare
cronice (BPOC, sindroame posttuberculoase, cancer bronșic etc), la alcoolici, la persoane cu
hipogamaglobulinemie și după splenectomie. Pneumon ia poate apare și la persoane a parent
sănătoase.
4.2.2 . TABLOU CLINIC
Tabolul clini c este al unei pneumonii de gravitate medie, însoțită sau nu de revârsat
pleural. Filmul radiologic arată o opacitate clasică de tip lobar sau infiltrate multilobare, de
obicei afectând câmpurile pulmonare inferioare.
4.2.3 . DIAGNOSTIC
Diagnosticul se b azează pe examenul bact eriologic al sputei sau mai cor ect pe izolar ea
germenului din aspiratul tra heal, revărsatul pleural sau din hemoculturi.
4.2.4 . TRATAMENT
Haempophilius influenza este de obicei sensibil la ampicilină sau la alte pneiciline noi,
cefalosporine (a doua și a treia generație), tertaciclină, trimeioprim -sulfametoxazol, eritromicină,
cloramfenicol. De obicei tratame ntul se face cu un singur antibiotic – de preferință ampicilin ă și
foarte rar asociații de droguri. Durata tratamentului este în medie de 7 zile, dar răspunsul la
49 terapie este dependent și de prezența bacteriemiei, difuziunea leziunilor pulmonare și severitatea
bolii de bază. În formele cu bacteriemie și teren sever afectat, mortalitatea poate atinge 20 -30%.
4.3. PNEUMONIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA
4.3.1 . ETIOLOGIE
Deși este o pneumonie bacteriană rară este importantă datorită particularitățiilor
terapeutice și gravității sale, cu mortalitate între 30 -80%.
P. aeru ginosa este cel mai important pat ogen din genul Pseudomonas. El contaminează
mediile umede din spital, aparatura din unitățile intensive ( de ex. nebulizatoare, dispositive și
soluțiile pentru aerosoli). Germenul se găsește, de asemenea, tranzitor, pe tegumente și în tractul
gastro -intestinal la persoanele sănătoase. Pneumonia produsă de germeni survine, astfel, în
special în medii de spital, la neoplazici tratați cu citostatice, în leucemii, hipogamaglobulinemii
și arsuri întinse. P. aeruginosa, după K lebsiella, este al doilea germen ca frecvență, izolat de la
bolnavii cu pneumonie nosocomială.
4.3.2 . MORFOPATOLOGIE
Morfopatologia leziunilor pulmoare se caracterizează prin construirea unei
bronhopneumonii, cu necroze parenchimatoase și formarea de microabcese. Leziunea
miscroscopică constă dintr -o alveolită exsudativă cu infiltrate de polinucleare neutrofile sau
mononucleare, necroză septală nalevolară și vasculită (arteriolară, venulară) necrotizantă cu
tromboză sencundară.
4.3.3 . TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al unei spute bronhopneumonii sau pneumonii cu stare toxică. Bolnavii au
torpoare sau confuzie, dispnee severă și cianoză progresivă. Febra poate fi de tip invers. Semnele
clinice pulomare sunt necaracteristice și în 30 -50% din cazuri infecția p ulmonară evoluează cu
empiem pleural.
4.3.4 . DIAGNOSTIC
Diagnosticul se bazează pe datele clinice și de istoric, pe explorarea radiologică și
examenul bacteriologic.
Examenul radiologic relevă aspect de bronhopneumonie, cu interesare predominentă în
lobii inferiori; evoluția leziunilor este spre necroză și constituirea de microabcese sau abcese cu
diametru de peste 1 cm. Pot fi prezente și leziuni infiltrative interstițiale și aspect de revărsat
pleural.
50 Examenul bacteriologic al sputei evidențiază germen ul, dar fr ecvent microorganismul
este prez ent comensual la bolnavii care primesc tratament antibiotic. Diagnosticul bacteriologic
are valoare mult mai mare, dacă germenul este identificat în secreția obținută prin puncție
transtraheală, în exsudatul pleura l sau în hemocultură.
4.3.5 . TRATAMENT
Tratamentul pneumoniei cu Pseudomonas, cuprinde, de asemenea, ca și alte pneumonii
toxice, tratament antibiotic și măsuri terapeutice generale.
În tratamentul infecțiilor sunt eficace: penicilinele, aminoglicozide și fluorochinolone.
În formele nonbacteriemice se pot folosi numai peniciline noi. Dacă există bacteriemie și
bronhopneumonie severă, este necesară asocirerea de peniciline active și aminoglicozide sau
fluorochinolone și aminoglicozide.
Cefalosporinele nu s unt de regulă active împotriva Pseudomonas, dar unele din ele se pot
dovedi eficace. În condiții special, și de necesitate și sub supraveghere, se pot folosi colimicina
sau polimixina.
Microorganismul Pseudomonas poate persista timp mai îndelungat în l eziunile pulmonare
necrotice, mai ales dacă tratamentul a fost mai scurt de 3 săptămâni, și poate fi astfel prezent în
sputa. În această situație trebuie precizat dacă persistența germenilor în sputa se explică prin
evoluția prelungită a pneumoniei sau pri n persistența colonizării microbiene în tractul respirator.
Separarea celor două situații se face pe datele clinico -radiologice(persistența leziunilor
infiltrative și/ sau microabceselor).
Măsurile de tratament general sunt similar cu cele folodite în pne umonia severă cu
Klebsiella pneumoniae.
4.4. PNEUMONIA CU LEGIONELLA PNEUMOPHILA
Această formă particulară de pneumonie a fost identificata inițial în 1976, d upă o
epidemie declanșată exploz iv, la o Convenție a Vetera nilor de război la Philadelphia. Ult erior s -a
constatat că boala poate apare atât epidemic cât și sporadic.
4.4.1 . ETIOLOGIE
Pneumonia este produsă de un mic cocobacil gram negativ. Germenul nu poate fi
vizualizat pe un frotiu direct de spută colorat prin metoda Gram, dar poate fi bine colorat prin
impregnare argentică. El nu crește pe medii uzual e, dar poate fi izolat din spută , aspiratul trah eal,
lichid pleural, țesut pulmonar, în cazul în care se folosesc medii artificiale speciale.
51 Legionella a fost izolată din apa de la robinet, din sistemele de condiționare a aerului din
hoteluri și spitale.
Pneumonia cu Legionella este mai frecventă în spital la persoane cu neoplazii,
insuficiență renală cronică sau transplante de organ.
4.4.2 . TABLOU CLINIC
Perioada de incubație este de aproxima tiv 2-10 zile. Manifestările clinice sunt extreme de
variate, de la forme inaparente (diagnosticate prin seroconversie izolată) până la forme foarte
grave, mortale la câteva zile, în absența tratamentului.
Manifestările respiratorii sunt puțin caracterist ice, variind între bronșită acută și
pneumonită bilaterală. Bolnavii au febră , uneori frisoane, mialgii, cefalee, confuzie și tuse cu
expectorație mucoasă.
Examenul fizic poate releva raluri de alveolită, de obicei bilaterală, dar posibil și semne
de cond ensare. La 1/3 din bolnavi se găsesc semne de pleurezie mica; lichidul pleural este
necaracterisic, cu predominență limfocitară sau de polinucleare neutrofile.
Manifestările extrapulmonare sunt de asemenea variate. Aproximativ 15% din bolnavi au
dureri abdominale și diaree.
4.4.3 . DIAGNOSTIC
Diagnosticul este dificil, având în vedere aspectul polimorf al pneumoniei și dificultățile
diagnosticului bacteriologic.
Examenul radiologic nu este diagnostic; se pot găsi opacități nesistematizate, unilaterale
sau bilaterale, expresie a unor leziuni infiltrative alveolare, însoțite sau nu de revărsat pleurat
mic. Modificările radiologice pot fi rapid extensive.
Datele biologice sunt cele de inflamație acută (VSH crescut, fr ecvent leucocitoză), dar
pot fi prezente: creșterea SGOT, GPT și a FA.
Examenul de spută este nediagnostic, cu excepția tehnicilor special de examen folosind
anticorpi marcați cu fluoresceină, deși reacția poate fi pozitivă (rar) și cu alte bacterii.
4.4.4. TRATAMENT
În pneumonia cu Legionella se face tratament cu eritromicină, când exsta suspiciunea
rezonabilă a acestei etiologii, după prelevările biologice necesare. Dacă boala progresează sub
tratament, se poate adăuga rifampicină. Mai poate fi folosită și tetraciclina, dar este mai puțin
activă. [13]
52 CAPITOLUL V . PNEUMONII CU GERMENI ANAEROBI
Pneumoniile cu germeni anaerobi sunt relative rare față de cele cu germeni aerobi sau
produse de alte microorganism. În practică sunt deseori subdiagnostic. Posib ilități precise de
diagnostic bacteriologic au apărut de la introducerea tehnicii aspirației percutante transtraheale,
care recoltează secreții f ără contaminarea produsului pat ologic cu flora orofaringiană normală și
prin folosirea unor mijloace de recoltare și transport a produsului în condiții de anaerobioză.
Germenii anaerobi sunt implicate în producerea pneumoniilor de aspirație care sunt
procese inflamatorii pulmonare rezu ltând din pătrunderea anormală a secrețiilor endogene sau a
unor substanțe exogene în căile respiratorii inferioare. Aspirația poate produce trei sindroame
distincte, cu aspect de pneumonită, care se pot sau nu asocia: atelectezie pulmonară, rezultând
din aspira rea de lichide sau solide, cu o bstrucție mecanică și eventual reflex de căi respiratorii;
pneumonită chimică, rezultând cel mai frecvent din pătrunderea de lichid gastric (sindrom
Mendelson – pneumonie acidă) sau alte substanțe care inițiază o reacți e inflamatoare pulmonară
independent de infecția bacteriană; pneumonie bacteriană, cel mai frecvent produse de anaerobi,
dar în care infecția pulmonară poate fi mixtă, anaerobă și aerobă. Astfel, pneumoniile cu germeni
anaerobi reprezintă numai o parte din pneumoniile prin aspirație, dar le se pot produce și prin
alte mecanisme.
5.1. ETIOLOGIE
Germenii anaerobi care produc pneu monii se găsesc ca o floră normală pe tegumente, în
gură, tractul gastrointesti nal și tractul genital feminin . Infecția pulmonară se produce cel mai
frecvent prin aspirație și mult mai rar pe calea limfatică sau hematogenă. Deși există câteva sute
de specii de diferiți anaerobi, numai puține specii s -au izolat din infecțiile pulmonare specifice:
Peptostreptococcus, Fusobacterium nuc leatum și Bacteroides melaninogenicus. Bacilul fragilis,
pare a juca un rol mai mic.
Mecanismul principal de producere a pneumoniilor cu germeni anaerobi este aspirația
care survine în condiții foarte variate. Factorul decisive în dezvoltarea infecției e ste volumul și
caracterul materialului aspirat, precum și gradul de afectare a mecanismelor de apărare
pulmonară. În mod normal, materialul inhalat este eliminate prin tuse, acțiunea cililor vibratili și
macrofagele alveolare. Când aceste mecanisme sunt in eficiente se produce infecția, în special în
cazul particulelor infectate mai dense sau mai mari, care fiind greu de eliminate determină
obstructive bronșică, atelectazie limitată și condiții de poluare microbiană. Factorii predispozanți
principali ai aspi rației și infecției pulmonare sunt: alterări ale stării de conștiență ( alco olism,
accindente cerebrovasculare, anestezie generală, intoxicații medicamentoase etc.); disfagie prin
boli esofagiene sau neurologice; intubație endotraheală, traheostomie; amigd alectomie, extracții
dentare, boală periodontală sau gingivite; infecții anaerobe preexistente (sinuzite cronice, otite
medii, mastoidite cronice). [14]
53 Mecanismul patogenic principal -aspirația – infecțiile cu germeni anaerobi afectează cel
mai frecvent s egmenta l posterior al lobului superior drept, mai puțin același segment din stânga,
sau segmentele bazale ale lobilor inferiori.
5.1.1 . TABLOU CLINIC
În infecția pulmonară cu anaerobi, în special cea produsă prin mechanism de asp irație,
poate îmbrăca patru tab louri clinice: 1) pneumonie de aspirație; 2) pneumonită necrotizantă; 3)
abces pulmonar cu anaerobi; 4) empiem pleural.
Forma inițial ă de boală este o pneumonie de aspirație cu anaerobi, relativ puțin diferită de
o pneumonie bacteriană. Ea survi ne însă la persoane, deseori spitalizate, vârstnice, cu tuburări
variate ale stării de conștiență sau de deglut iție. Debutul pneumoniei este a parent progresiv, fără
frison, cu febră, tuse productive și expectorație mucopurulentă, rareori cu miros fetid. Ex amenul
clinic și radiologic descoperă o pneumonie segmentară, cu localizări particulare: segmentele
posterioare ale lobilor superiori, segmentele superioare bazale ale lobilor inferiori, evident
favorizate de factori gravitaționali. Examenul sputei este ne diagnostic arătând multe leucocite
polinucleare și flora mixtă, dar produsul recoltat prin puncție precutantă transtraheală evidențiază
fie numai germeni anaerobi nesporulați, fie o asociație a acestora cu germeni gram negativi.
Abcesul pulmonar cu anaero bi este rezultatul unei infecții pulmonare prin aspirație, cu
punct de plecare periodontal, dentar, sinuzal. Tabloul clinic este cel clasic, sputa poate fi
abudentă, fetidă, iar examenul bacteriologic arată predominența anaerobilor orali. Abcesele
pulmonar e pot fi multiple sugerând un mec anism emboligen.
5.1.2 . DIAGNOSTIC
Diagnosticul pneumoniilor cu anaerobi este sugerat de: halenă, spută sau puroi pleural cu
miros fetid; e xistent unei pneumonii în condi ții de producere special (aspirație); evoluția rel ativ
rapidă a pneumoniei spre abces unic sau abcese multiple; existența unui empiem pleural cu miros
fetid, cu sau fără boală pulmonară însoțitoare. Nici una din aceste condiții nu este însă
caracteristică pentru infecția cu anaerobi, cu excepția fetidităț ii sputei sau lichidului pleural.
Sputa recoltată după tuse este improprie diagnosticului bacteriologic pentru că există un mare
număr de anaerobi în flora normală orofaringiană. Un element important de diagnostic îl
reprezintă examenul bacteriologic efect uat din a spiratul transtraheal; materialul obținut trebuie
transportat la laborator în condiții de anaerobioză (seringă fără bule de aer) și însămânțat rapid pe
medii de cultură speciale.
54 5.1.3 . TRATAMENT
Pneumoniile cu ger meni anaerobi sunt boli rela tiv grave, implicând destrucții pulmonare,
mai ales dacă nu sunt rapid diagnosticate și tratate. Rezultatele tratamentului depind în primul
rând de precocitatea instituirii sale, dar și de eliminarea condițiilor etiologice special care au
determinat boal a. Înfecția trebuia tratată intens și prelungit, căci altfel tinde să recidiveze dacă
tratamentul este oprit prea curând.
Penicilina este antibioticul de elecție. Cu excepția B. fragilis, majoritatea germenilor
anaerobi care determină pneumonii sunt sens ibili la acțiunea penicilinei.
CAPITOLUL VI . PNEUMONII ÎN INFECȚII VIRALE
Un mare număr de infecții virale determină, la copii și adulți, manifestări respiratorii.
Sindroamele clinice realizate, pot fi: rinită, f aringită, laringită, laringotraheobronși tă,
traheobronștă și pneumonie.
Înfecțiile virale care pot produce pneumonite sunt numeroase. Dintre acestea fac parte:
gripa, vaericela și rujeola. Determinări pulmonare pot apare și în infecții cu: virusuri paragripale,
virusul sincițial respirator, ent erovirusuri, adenovirus, virusul hepatic, virus cytomegalic, posibil
HIV etc.
Diagnosticul pneumoniilor virale este sugerat de datele clinice și de modificările
radiologie. Imaginea radiologică tipică constă în treneuri hilifuge iradiind bde la hil către baze,
unilateral sau bilateral. Leziunile infiltrative sau reticulonodulare, au margini imprecise și
structură neomogenă.
6.1. VARICELA
Varicela se complică cu afectare pulmonară, la nou -născuți, la aproximativ 10% din
adulți, la copii și adulți sub corticoterapie, precum și la persoane cu hemopatii maligne și deficite
imune.
Afectarea pulmonară apare la câteva zile de la debutul rashului și poate îmbrăca 3 tipuri
clinice: 1) boală ușoară sau subclinical, caracterizată numai prin semne de bronșită; 2)
pneumonită moderată sau severă, cu tuse, dispnee maximă , cianoză și tablou de detresă
respiratorie.
Examenul fizic pulmonar este de obicei sărac, cu puține raluri fine teleinspiratorii sau
sibilante. În cazuri mai severe, sunt prezente raluri sibilante și ronflante, wheezing, variabil
raluri fine insipratorii sau diminuarea murmurului vezicular.
Examenul radiologic pulmonar arată infiltrativ e nodulare bilaterale, în câmpurile medii și
inferioare, care în cazurile mai severe pot fi confluente.
55 Evoluția pneumonitei din varicelă este variabilă. Cazurile ușoare se vindecă în 10 zile,
dar la bolnavii cu imunodepresie sau sub corticoterapie, sau l a nou -născuți, evoluția poate fi
gravă către deces.
Tratamentul pneumoniei din va ricelă se poate face cu acyclovir sau vidarabin, agenți
antivirali eficace. Sunt necesare măsuri de tratament general: administrarea de oxigen, uneori sub
presiune pozitivă; posibil corticosteroizi i.v., deși rezultatele sunt cotroversate; tra tamentul cu
antibiotic selectiv , în cazul suprainfecției bacteriene.
6.2. RUJEOLA
Rujeola, în special la copii, poate determina mai multe tipuri de complicații pulmonare.
Cea mai frec vență, după bronșita acută, este pneumonia interstițială virală. Ea apare de
obicei la câteva zile după rash și se manifestă prin febră, tuse cu sputa mucoasă și adesea
dispnee. Examenul fizic pulomare este nerevelator, cu raluri sibilante sau puține ralu ri
inspiratorii, dar radiologia evidențiază leziuni infiltrative lineare, iradiind de la hil spre regiunile
bazale. Evoluția pneumonitei este în general bună, fără tratament specific, dar la copii poate fi
urmată de constituirea bronșiectaziilor sau, foart e rar, de deces.
Rujeola se poate complica de o pneumonie bacteriană secundară, la 5 -7 zile de la debutul
rashului și după ameliorarea manifestărilor clinice de rujeolă. Germenii cei mai frecvent
implicate sunt Sr. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus și H. influenzae.
Infecția cu virusul rujeolos este asociată cu un tip special de pneumonie: pneumonia cu
celule gigante. Ea se caracterizează din punct de vedere morfologic prin infiltrate interstitial cu
mononucleare, proliferarea celulelor alveolare și prez ența de celule gigante cu incluzii
intracelulare și intracitoplasmatice.
6.3. PNEUMONIA DIN GRIPĂ
Gripa este o boală virală acută a căilor respira torii superioare și/sau inferioare, însoțită
variabil de semne generale. Este cea mai frecventă cauză de infecție respiratorie, responsabilă de
zeci de milioane de cazuri anual, pe întreg globul, mai ales în anotimpurile reci. Boala poate
surveni sporadic, endemic sau sub formă de mari epidemii sau pandemii.
6.3.1. ETIOLOGIE
Există mai multe grupe de virusuri gripale -tip A, B și C, cu caractere antigenice special,
dar virusurile din grupa A sunt răspunzătoare de cea mai mare morbiditate și de cele mai multe
complicații și decese. Ele determină epidemiile mai importante și pand emiile, care survin la
interval relativ mai de timp (10 -30 ani), după schimbări importante la nivelul proteinelor de
suprafață ale virusului.
56 Infecția virală se transmite pe cale respiratorie, prin mici particule sub formă de aerosoli,
formate datorită el iminării prin tuse a secrețiilor respiratorii infectate. Aerosolii pot rămâne
suspendați în aer mai multe ore, ceea ce explică contagiozitatea și răspândirea explozivă a
infecției virale. Infecția cu virus gripal afectează mucoasa și strcturile respiratori i la diverse
nivele: celulele epiteliale ciliate, celulele glandulare mucosae, celule alveolare și macrofagele.
Manifestările respiratorii ale infecției gripale include de regulă semne de catar nazal,
faringită, elemente de traheobronșită, asociată cu febr ă, cefalee, mialgii și artralgii.
6.4. PNEUMONIA VIRALĂ PRIMARĂ
Survine mai ales la vârstnici, la persoane cu afecțiuni pulmonare cronice, la cardiopați cu
stază pulmonară (în special stenoză mitrală) și uneori la femei însărcinate.
Clinic, după un d ebut gripal tipic, la 24 -36 ore se instalează dispnee progresivă, cu
tahipnee și respirație superficială, expectorație spumoasă cu striuri sanguinolente sau mai rar
hemoptazii. În scurt timp apare detresă respiratorie, cu tahipnee, sete intensă de aer, tah icardie,
cianoză și manifestări generale de hipoxemie severă, necorectabile prin administrare de oxigen.
Examenele de laborator uzuale arată la majoritatea bolnavilor, o leucocitoză marcată și
creșterea neutrofilelor imature – sugerând o pneumonie bacteri ană- dar în sputa majoritatea
celulelor sunt mononucleare, iar flora microbiană este extreme de săracă.
Radiologic se constată opacități infiltrative extensive, interstițiale și alveolare, care
iradiază de la hil, în câmpurile pulmonare medii și bazale, s ugerând un edem pulmonar de
origine cardiac ă.
Tratamenul pneuomoniei gripale primare vizează corectarea tulburărilor fiziopatologice.
Oxigenoterapia se va institui imediat, pe sondă nazală sau mai bine prin respirație asistată sub
presiune pozitivă. Se p ot încerca administrarea de corticoizi i.v. în doze mari, amine
simpatomimetice pentru controlul hipotensiunii arteriale, soluții macronucleare.
6.5. PNEUMONIA BACTERIANĂ SECUNDARĂ
Este cea mai frecventă complicație pulmonară a infecției gripale, și es te responsabilă de
creșterea mortalității. Infecția bacteriană este favorizată de virusul gripal care produce o depresie
a mecanismelor de apărare locală respiratorie, cu lezarea aparatului ciliar, întârzierea mobilizării
leucocitelor și a fagocitării bac teriene.
Germenii care determină pneumonii sunt microorganisme care colonizează nasofaringele,
dar în special stafilococul auriu – responsabil de 15 -30% din pneumoniile bacteriene postgripale.
Tabloul clinic este relativ tipic, cu o primă perioadă de gri pă definite, cu o evoluție
comună și afebrilitate după câteva zile. O a doua perioadă urmează la 3 -7 zile după infecția
57 gripală a parent vindecată, cu recurența febrei, uneori însoțită de frisoane, durere toracică de tip
pleuritic, tuse productivă și spută hemoptoică sau purulentă.
Examenul clinic relevă, pe fondul unei bronșite acute, un sindrom de condensare, care la
examenul radiologic se obiectivează a fi, cel mai adesea, lobar sau segmentar.
Examenul sputei arată aproape aspect de cultură bacteriană ș i multe leucocite
polinucleare, iar cultura sputei izolează germenii implicați.
Diagnosticul pneumoniei ba cteriene secundare este relativ ușor în cazurile tipice, atunci
când există istoric foarte recent de gripă.
Tratamentul se face în primul rând cu an tibiotice, selecția acestora făcându -se până la
obținerea rezultatelor examenelor bacteriologice, dintre drogurile care au acțiune
antistafilococică sau pe germenii gram negativi.
6.6. PNEUMONIA MIXTĂ VIRALĂ ȘI BACTERIANĂ
Este de asemenea o complicație pulmonară frecventă a gripei. Ea conține elemente, care
rezultă din pneumonia primară și secundară din gripă.
Tabloul clinic include febră, variabil frisoane, tuse productive purulentă sau hemoptoică,
durere pleurală, dispnee.
Examenele de laborator uzuale arată în majoritatea cazurilor o leucocitoză marcată, cu
predominența leucocitelor polinucleare adulte și imature, dar uneori și leu copenie, semn de
prognostic sever. Examenul de spută arată multe polinucleare și o abun dență de bacterii, dar din
spută se cultivă atât virusul A cât și bacteriile implicate.
Examenul radiologic arată opacități infiltrative difuze, similar cu cele întâlnite în
pneumonia gripală primară sau o combinație de opacități infiltrative difuze și condensări
segmentare sau lobare.
Tratamentul acestei forme de pneumonie, cu evoluție severă și mortalitatea până la
50% din cazuri, include măsuri de terapie intensivă respiratorie și eventual cardiocirculatorie,
administrarea de antibiotic eficace pe stafilococii penicilinorezistenți.
Complicații pulmonare ale gripei se pot însoți de alte complicații extrapulmonare.
Sindromul Reye apare mai frecvent în gripa B, la copii între 3 -16 ani. Miocardita și pericardita
au rareori expresie clinică și se întânlesc mai ales la bolnavii cu o afe cțiune cardiac ă de bază.
Gripa poate fi parțial prevenită prin folosirea vaccinului antigripal cu virus inactive,
administrat anual și adaptat schimbărilor antigenice ale virusurilor gripale. Vaccinarea este
recomandată în special la bolnavii cu afecțiun i cardiac e și respiratorii cronice, la persoane aflate
în spitale de bolnavii cronici și la personalul medical. [14]
58 CAPITOLUL VII . PNEUMONIA ÎN INFECȚIA CU CHLAMIDII
(ornitoza -psitacoza)
Chlamydia psittaci produce o boală pulmonară acută denumită gene ric orntoză sau
psitacoză. Alte specii de Clamidii însă produc infecții cu localizări foarte diverse. Astfel, C.
trachomatis este un germen patogen în special pentru ochii și tractul urogenital și este
responsabil de unele uretrite, epididimite, infecții pelvine, limfogranulomatoza venerică,
conjunctivite, trachoma etc.
Clamidiile sunt obligator microorganisme intracelulare, mai mari și mai complexe decât
virusurile, care au un discret perete celular și conțin AND, ARN, ribozomi și astfel sintetizează
proteine. Ele sunt sensibile la unele antibiotice antibacteriene.
Morfopatologie. Afectarea pulmonară este atât interstițială cât și alveolară. Pereții
alveolari, țesutul interstițial și perivascular pulmonar, sunt îngroșate și edemațiate. Infitratul
inflamator este predominent cu limfocite și spațiul alveolar este ocupat de lichid, eritrocite și
limfocite. Macrofagele alveolare infectate conțin incluzii citoplasmatice caracteristice. Se pot
produce necroză septală și hemoragii, explicând apariția hemoptiz iilor.
Tabloul clinic al psitacozei este extrem de variabil . După o incubație de 7 -14 zile, boala
poate începe gradat, în câteva zile sau brusc, frison și febră. Cefalee tenace, mialgiile și febra pot
fi manifestările predominente. De la debut sau după c âteva zile de febră, apare tuse neproductivă
sau cu sputa mucoidă sau chiar hemoptoică.
Examenul clinic este în general sărac și pot exista semne radiologice, fără ca vreo
anomalie să fie detectată la examenul fizic pulmonar. Se pot găsi însă raluri sib ilante sau un
focar bazal, de raluri inspiratorii, fără semne de condensare francă.
Examenul radiologic pulmonar relevă elemente mai importante și mai numeroase decât
cel clinic. De obicei se găsesc leziuni infiltrative, nesistematizate, omogene, unilate rale sau
bilaterale sau infiltrate reticulare imprecise radiind din regiunea hilară spre segmentele bazale
pulmonare.
Examenele biologice uzuale sunt puțin modificate: numărul de leucocite este normal sau
ușor crescut; VSH crescută moderat.
Tratamentul de elecție în psitacoză este tetraciclina, dar pot fi folosite, cu eficacitate
aproape egală, cloramfenicolul sau eritromicina.
59 CAPITOLUL VIII . FEBRA Q
Febra Q este o boală infecțioasă determinate de Rickettsia burnetti, astăzi denumită
Coxiella burnetti, caracterizată printr -o stare febrilă cu durată de 2 -4 săptămâni și pneumonită
interstițială. Spre deosebire de alte rickettsioze, boala nu se asociază c u manifestări cutanate sau
reacție Weil -Felix pozitivă.
Etiologie. Patogenie. Coxiellla burnetti este un microorganism care crește intra – și
extracelular în țesuturile vii și care parazitează insecte, rozătoare, animale domestice și sălbatice,
în special vaca și oaia. Febra Q umană se produce prin inhalarea de pulberi infectate, prin
spălarea materiilor infectate și posibil prin laptele contaminat. Infecția cu C. burnetti apare
episodic și rareori în mici epidemii, prin transmiteri animal -om. Nu există dov ezi a transmiterii
interumane.
Tablou clinic . Perioada de incubație este de aprox. 20 de zile, după care apare o boală
febrilă, în general benignă cu durata 1 -3 săptămâni. Manifestările principale sunt: febră, cefalee,
și mialgii.
Examenul clinic este puți n sugestiv. Bolnavii sunt febrile, cu starea generală bună sau
mediocre și au de obicei, disociație puls -temperatură. Se pot găsi la auscultație raluri fine
inspiratorii și foarte rar semne de condensare pulmonară limitată. Clinic, pneumonia pare limitată
și răspunde rapid, în câteva zile la tratament.
Examenul radiologic pulmonar relevă modificări mai mari decât sugerează examenul
clinic. Relative caracteristice sunt sunt una sau mai multe opacități rotunde sau alungite .
Rezoluția modificărilor se face în 3-4 săptămâni.
Examenele uzuale de laborator sunt necaracteristice. Numărul de leucocite este normal
sau ușor crescut. VSH este puțin crescută; pot crește moderat transaminazele serice și fosf ataza
alcalină. Frotiul de spută arată o predominență de celule menonucleare.
Diagnosticul de certitudine stabilește prin creșterea titrului de anticorpi specifici sau
prin izolarea C. burnetti. Anticorpii specifici, aglutinanți sau reacția de fixare a complementului,
cresc la 1 -3 săptămâni de la debutul bolii.
Complic ații. Deși pneumonia este cea mai frecventă manifestare a febrei Q, boala este o
infecție sistemică, care poate determina manifestări extrapulmonare.
Hepatita poate apare până la 1/3 din bolnavi, cu subicter sau icter, hepatomegalie și teste
de citoliză pr ezente, sugerând o hepatită virală.
Endocardita cu C. burnetti este rară, dar importantă pentru diagnostic, mai ales în cazul
endocarditelor infecțioase cu hemoculturi negative.
Tromboflebita la venele periferice este o complicație fre cventă; ea se poate î nsoți de
tromboembolism pulmonar.
Alte numeroase complicații sunt posibile, dar rare: pericardită, miocardită, arterită,
meningită, neuropatii, otită, atrită. Diagnosticul lor etiologic este dificil, mai ales când
manifestările pulmonare ale febrei Q sunt ușoare.
60 Tratament . C. burnetti este sensibil î n vitro la tetraciclină și cloramfenicol, dar aceste
antibiotice sunt bacteriostatice și nu bactericide.
Pneumonia din febra Q se tratează, de elecție, cu tetrac iclină 2 g/zi, o perioadă de 7 -14
zile. Sub tra tament febra scade în 1 -3 zile, manifestările clinice și radiologice regresează rapid și
boala se vindecă fără sechele.
CAPITOLUL IX . PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Microplasmele sunt un grup heterogen de microorganism, care diferă de bacteriile clasice
prin incapacitatea lor de a sintetiza un perete celular solid, ceea ce le face rezistente la antibiotice
active pe peretele celular. Ele sunt cele mai mici organisme c apabile de existență extracelulară și
produc o mare varietate de boli la om, animale și păsări.
Etiologie. Patogenie . Infecția se transmite de la o persoa nă la alta, pe cale inhalatorie,
prin intermediul picăturilor de secreții respiratorii și probabil est e necesară o expunere mai
intensă, pentru realizarea infecției.
După inhalarea materialului infectat cu My. Pneumoniae, microorganismul se leagă prin
intermediul acidului neuraminic de celulele ale tractului respirator, inițiază o injurie locală și
penet rează în mucoasa respiratorie, realizând un proces inflamator.
Vindecarea bolii și rezistența față de infecție este corelată cu producerea anticorpilor
specifici IgG și IgA.
Tablou clinic. După o perioadă de incubație a infecției de 14 -21 zile, debutul bolii este
progresiv cu febră, cefalee și efectarea medie a stării generale. Cei mai mulți bolnavi infectați cu
My. Pneumoniae fac rinofaringită, traheobronșită acută sau mai rar bronșiolită a cută și numai în
aprox. 10% din cazuri o pneumonită predominant interstițială.
Examenul fiziologic pulmonar poate poate releva date extreme de disparate. La debut,
percuția și auscultația pulmonară pot să nu releve nicio modificare patologică. Ulterior se pot
găsi subcrepitante fine, bilateral bazal sau raluri sibilante și subcrepitante bazal.
În perioada de stare a pneumonitei pot fi prezente și alte manifestări extrapulmonare,
sugerând diagnosticul etiologic: congestia timpanului, conjunctivită, sinuzită, adenopatie
cervicală, rash, disociație puls -temperatură.
Examenul radiologic arată de regulă modificări mai mari decât examenul clinic,
evidențiind semne de pneumonită predominant interstițială. Imaginea caracteristică este cu
opacități difuze, puțin inte nse, cu margini imprecise, hilifuge, cu extensie bazală.
Examenele uzuale de laborator sunt necaracteristice. Leucocitoza este moderat crescută,
ca și VSH. Unoeri se întâlnesc neutropenia, limfocitoză și monoci toză.
Examenul de spută (colorația Gram) arat ă o marcată predominență a celulelor
mononucleare, prezența unui număr de leucocite polinucleare sugerând o altă etiologie a
pneumoniei, flora microbiană în sputa este săracă sau absentă.
61 Diagnosticul microbiologic se confirmă, în cadrul unor l aboratoare speciale prin cultură ,
pe medii speciale, a micoplasmei din spută sau din lichidul de spălătură faringiană.
Explorarea serologică, mai rapidă și mai simplă, evidențiază apariția aglutininelor la rece,
la aprox. 70% din bolnavi.
Evoluție. Complicații. De r egulă, în cazurile de peumonie cu microplasme, febra,
cefaleea și afectarea stării generale se remit în 3 -10 zile. Tusea poate rămâne persistentă, până la
2-3 săptămâni, dispărând odata cu normalizarea imaginii radiologice.
Infecția cu Mycoplasma, mai al es în cadrul u nei pneumonite, se poate asocia cu
manifestări extrapulmonare, adevărate complicații cu prognostic variabil.
Complicații hematologice, foarte rare, pot fi redutabile: anemie hemolitică autoimună,
trombocitopenie și coagularea intravasculară d iseminată.
Modificări dermatologice cutaneomucoase pot complica pneumonia în primele 2
săptămâni de evoluție. Ele pot fi de tip rash, eritem nodos și multiform sau eritem multiform
major – sindrom Stevens -Johnson.
Complicațiile cardiace sunt posibile, la ap rox. 7% din bolnavi. Ele pot fi miocardite
minime, numai cu expresie histologiă și electrocardiografică, miocardite patente cu manifestări
clinice și paraclinice, miopericardite sau pericardite cu lichid.
Complicațiile neurologice sunt cele mai severe și c ele mai grave complicații
extrapulmonare ale infecției cu Mycoplasma.
Alte complicații sunt rarități, dar pot crea mari dificultăți de diagnostic: artralgii –
poliartită, hepatită anicretică, splenomegalie, limfadenopatie generalizată, nefropatie interstiți ală
sau glomerulonefrită minima.
Tratament. Formele ușoare de infecție cu Mycoplasma pot să fie tratate simptomatic,
fără antibiotice. În schimb formele febrile, cu pneumonită radiologică sau cu determinări
nextrapulmonare, necesită tratament cu eritromici nă (2 g/zi) sau tetraciclină (2g/zi) sau
doxaciclină (100 mg/zi), pentru o perioadă de 10 -14 zile . [15]
CAPITOLUL X . PNEUMONII NOSOCOMIALE
Pneumoniile nosocomiale sunt o parte importantă a infecțiilor nosocomiale (dobândite în
spital), definite ca infecțiile care se produc la pacienți după admiterea în spital, fie că sunt legate
sau nu de un act diagnostic sau terpeutic. Ele sunte determinate în special de flora autohtonă, în
condițiile unei scăderi a capacității de apărare a gazdei, și sunt astfel în cea mai mare parte, dar
nu exclusive, infecții oportuniste.
Etiologie. Patogenie. Etiologia cuprinde un spectru mare de microo rganisme. Germenii
gram negativi , Stafilococul auriu și Haemophilus influenzae sunt germenii cei mai adesea
implicați.
Mecanis mele principale implicate în producerea pneumonitei sunt:
62 a) Pierderea mecanis melor eficiente de clearance în căile respiratorii superioare și
colonizarea orofaringelui cu germenii oportuniști;
b) Inocularea plămânului prin microinhalări de conținut orofaringia n;
c) Prezența de factori favorizanți ținând de boala de bază a persoanei spitalizate.
Diagnostic. Gravitatea pneumoniilor dobândite în spital impune un diagnostic precoce,
inclusiv identificarea agentului responsabil al infecției pulmonare.
Diagnosticul p ozitiv al pneumonitei este evocat în fața unui tablou clinic care asociază
febră, expectorație purulentă sau hemoptoică, lecucitoză și o imagine radiologică sugestivă.
Examenul sputei, recoltat după tehnica curentă, dă rezultate care trebuie interpretate c u
prudență, având în vedere dificultățile separării colonizării bacteriene a căilor respiratorii
superioare de infecția pulmonară reală.
Se consideră că frotiul de spută este reprezentativ pentru secrețiile din căile respiratorii
inferioare, când pe câmpu l microscopic se găsesc cel puțin 10 celule scuamoase epiteliale sau un
număr mare de polimorfonucleare ( cel puțin 20 -25).
Tratament. Tratamentul curativ al pneumoniilor nosocomiale, include măsuri speciale
terapeutice ca pentru pneumoniile grave: oxigeno terapie, suport medicamentos cardiocirculator,
echilibrare hidroelectrolitică, tratament antiinfecțios. Esențială este etiologia dovedită sau
prezumată a pneumoniei, mai mult decât în alte tipuri de pneumonie.
Durata tratamentului pneumoniilor no socomiale va fi individualizat, în raport cu boala
de bază, dar în general se va întinde pe o perioadă de 10 -18 zile.
Prevenirea pneumoniilor dobândite în spital include măsuri variate, printre care: limitarea
folosirii antibioticelor în scop de prevenție, creșt erea mecanismelor de apărare a gazei, evitarea
contaminării echipamentelor de oxigeno terapie sau de terapie intensiv respiratorie.
CAPITOLUL XI . PNEUMONII ÎN CONDIȚII DE IMUNITATE
COMPROMISĂ
Bolnavii cu imunitate compromisă pot dezvolta afecțiuni pulomonare de o mare
diversitate etiologică și clinico -radiologică. O mare parte din acestea sunt boli pulmonare de
cauză infecțioasă; ele sunt produse în special de „germeni oportuniști”, microorganism puțin
virul ente care nu produc decât excepț ional infe cții manifestate radioclinic la o gazdă prezumată
sănătoasă, dar care determină infecții pulmonare grave la persoane cu imunitate dermitată sau
compromisă.
Condițiile patologice care realizează depresii imune severe, sunt relativ limitate. În
fruntea list ei se găsește SIDA, care în studiul final al bolii se caracterizează prin imunodepresie
severă.
63 Etiologia infecțiilor pulmonare. În condiții de imunitate compromisă poate fi parazitară,
virală și bacteriană. Frecvența, morbiditatea și modul de prezentare a infecției, variază cu gradul
de imunosupresie, cu prevalența microorganismelor la bolnav și în mediu precum și cu măsurile
profilactice realizate.
Modul de prezentare clinico -radiologică al infecției pulmonare la imunodepresați poate fi
pneumonia lobară sau bronhopneumonia, infilrare pulmonare nesistematizate, abcese escavate
sau febră nespecifică, tahipnee, tuse neproductivă și infiltrare pulmonare difuze.
CAPITOLUL XII . PNEUMOCYSTIS CARINII
Pneumocystis carinii este un parazit protozoar, care se p oate găsi în tractul respirator la
om și care inițial a fost evidențiat sporadic la examenul anatomic la persoane decedate în special
cu neoplazii sau traumatisme. Interesul pentru pneumocystis carinii a sporit, după identificarea
microorganismului în unel e pneumonii interstițiale grave la copii și mai ales după datele mai
recente care sugerează că aprox. 80% dintre persoanele cu SIDA dezvoltă pneumocistoză. În
ultimul timp s -a ridicat posibilitatea ca pneumocystis să fie un fung neobișnuit și nu un
protoz oar.
Etiologie. Patogenie. Pneumocystis, care se găsește în tracutul respirator inferior la om,
se răspândește de la om la om pe cale respiratorie. Pneumocystis este de obicei nepatogen la om,
dar în condiții de imunitate sever deprimată, ca de exemplu în caz de scădere importantă sau de
deficient funcționale ale celelulor T helper, el se multiplică și disemineașă în plămân sau chiar pe
cale sanguină.
Pneumocistoză extrapulmonară observată în special în SIDA, produce leziuni
granulomatoase, rareori întâl nite și la nivelul plămânului.
Pneumonia interstițială cu Pneumocystis se întâlnește rar la copii premature sau cu
deficite imune. La adulți, pneumocistoza apare în special la persoane cu boli grave.
Tabloul clinic al pneumocistozei este extreme de var iat, de la o afecțiune pulmonar ă
subacută sau cronică, relativ ușoară, până la o boală acută și rapid fatală.
Debutul este cel mai adesea brutal, la bolnavii imunodeprimați tratați cu citostatice și/sau
corticosteroizi, cu febră, tuse și dispnee progres ivă. Într -un timp de 7 -8 zile se dezvoltă o
insuficiență respiratorie severă cu semne fizice pulmonare sărace.
Examenul radiologic pulmonar arată mai frecvent aspect de infiltrat interstițial sau
alveolar bilateral, dar mai rar se pot evidenția modificări infiltrative unilateral sau chiar infliltrate
lobulare sau lobare.
Diagnostic. Pneuocistoze presupune evidențierea direct a microorganismului, prin
colorații special (Gomori -Grecott, Gram -Weigert), în lichidul de lajav bronhoalveolar, în biopsia
transbr onșică sau pulmonară.
64 Tratamentul pneumocistozei este relativ standardizat. Rezultate bune se obțin fie cu
trimethoprim -sulfamet hoxazol, fie cu pentamidin. Încercările de tratament cu pentamidină în
aerosol s -au deovedit mult mai puțin eficace.
În caz de boală pulmonară rapid progresivă, cu hipoxemie severă, care eventual necesită
ventilație mecanică se pot folosi corticosteriozi ca medicație adjuvantă.
Prevenirea pneumocistozei se face cu trimethoprimit -sulfamethoxazol. Ea este
recomandată la toți pacienții infectați cu HIV și T helper, la persoanele cu transplant de măduvă,
la copiii cu leucemie acută, care primesc chimioterapie sau la persoanele care au avut o
pneumonie cu Pneumocystis.
Tratamentul se face cu 160 mg trimethoprim – 800 sulfamethoxazol, de 2 ori/zi, 3 zile
consecutiv pe săptămână sau 3 zile pe săptămână , intermitent.
CAPITOLUL XIII . DETERMINĂRI PULMONARE ÎN INFECȚIA
CU VIRUS CITOMEGALIC
Virusul cytomegalic (VCM) este în prezent recunoscut ca un virus patogen la toate
grupele de vârstă. Infecția cu virus poate fi congenitală, dar în țările cu climă temperată infecția
este, cel mai adesea caștigate, prin contact direct cu persoanele infectate.
Infecția cu VCM se asociază la persoanele cu imunitate compromisă, în special cu
pneumonie, dar uneori și cu hepatită, hepatosplenomegalie, paralizie de nervi cranieni,
encefalită, colită ulceroasă.
Examenul radiologic este mult mai expresiv decât exame nul clinic și relevă opacități
interstițiale difuze, mai proeminente în lobii inferiori.
Diagnosticul citomegalovirozei ridică problem e speciale, întrucât etilogia pneumopatiilor
interstițiale, cu insuficiență respiratorie la persoane imunodepresie severă poate fi extreme de
variată.
Examenul morfologic, efectuat pe material necropsic, arată frecvent o afectare pulmonară
mult mai extinsă decât cea radiologică și, frecvent, afectare extrapulmonară.
Evoluția pneumonie cu VCM este frecvent letală într -un tab lou de detresă respiratorie.
Frecvent infecția cu VCM și cu pneumocystis carinii, se găsesc a sociate la persoane cu
imunodepresie și pneumonie interstițială severă.
Tratamentul pneumoniei cu VCM impune măsuri specifice pentru insuficiența
respiratorie acu tă. Acyclovirul nu este activ în infecția activă cu VCM, dar congenerul său,
Ganciclovir pare a avea oarecare eficacitate, mai ales în asociație cu globuline imune specifice.
Inducția tratamentului se face cu Ganciclovir 5 mg/kg, 2/ zi, timp de 14 zile, i ar doza de
menținere este 5mg/ kg, 5 zile / săptămână. [15]
65
PARTEA SPECIALĂ
66 CAZUL CLINIC NR. I
1. Culegerea de date – Prezentarea medicală
Domnul A.M. în vârstă de 45 ani, domiciliat în Botoș ani se internează cu diagnosticul
Pneumonie .
Motivele internării:
-tuse cu expectorație muco -purulentă;
-frison puternic ;
-febră -39 °C;
-junghi toracic ;
-senzație de sufocare;
-ameț eli, greț uri, varsături ;
-stare generală alterată.
Istoricul bolii :
Bolnavul afirmă că în urmă cu aproximativ o săptămână a apă rut junghiul toracic , dar nu i-a
dat importanță. În ziua internării prezintă febră 39,7 °C , senzaț ie de sufocare , tuse chinuitoare
uneori însoțită de expectorație muco -purulentă , frisoane , transpi rație abundentă, ameț elii,
cefalee, insomnii și slă biciune .
Antecedente :
-Fiziologice : nu precizează;
-Patologice : pneumonii repetate , tratate ambulator;
-hepatită virală ( nu poate preciza cu ce virus ) ;
-fractura coloanei vertebrale în urma unui accident de muncă, în urmă cu 12 ani .
Examenul obiectiv :
-stare generală alterată;
-ganglioni limfatici, superficiali, nepalpabili ;
-țesut conjuctiv bine reprezentat ;
-sistem osos : articulaț ii mobile ;
-aparat car dio-vascular : T.A.= 100/60 mmHg, A.V.=80/minut , zgomote cardiace
ritmice , aria matității cardiace î n limite normale ;
-aparat digestiv: tranzit intestinal prezent ;
-aparat uro -genital: loje renale libere , micțiuni fiziologice .
67 La examenul aparatului respirator se evidețiază:
-frecvența respiraț iilor: 30/respiraț ii/minut ;
-vibrații locale crescute ca intensitate ;
-submatitate laterală stângă;
-raluri crepitante lateral posterior receptate în timpul consultaț iei;
-rare raluri ronflante î n toracele anterior .
Examenul clinic și anamnestic indică diagnosticul de pneumonie lobară stângă. Pentru
susținerea acestuia se recomandă următoarele examină ri:
• radiografia pulmonară pune în evidență opacitatea anterioară marginii lobului stâng
mediu , omogenă, triunghiulară, cu baza la periferie.
• examenul sputei :
– frotiu: frecvente leucocite, hematii ;
– bacteriologic: pneumococ ;
• examenul urinii indică :
– macroscopic – urină hipercromă;
– reacție acid ă;
– glucoză absentă;
– urobilinogen normal .
– sediment urinar : – celule epiteliale rare ;
Examene biochimice și hematologice:
Analiza Valori la internare Valori la externare
1. Leucogramă:
-leucocite
-neutrofile nesegmentate
-neutrofile segmentate
-eozinofile
-bazofile
-limfocite
-monocite
13.500/mm³
2%
72%
2%
0%
24%
1%
10.000/mm31%
1%
68%
1%
–
26%
4%
2. V.S.H. 18mm/1h 15mm/1h
3. Hemoglobină 13gr% 11gr%
4. Acid uric 54mg%
5. Uree 0,58mg/dl
6. Glicemie 150mg% 110 mg%
Tratamentul efectuat în cursul spitalizării a constat în :
– Penicilină – 600000 UI/6h
– Paraceta mol – 2 cp/zi
68 – Algocalmin -1f la nevoie
– Codenal – 2cp/zi
– Polivitamine – 2 cp/zi
– Glucoză 5% – 1000 ml/zi
– Oxigen pe mască – în ritm de 8 l/min la nevoie .
Evaluarea asistenței medicale – Plan de îngrijire:
5.02.2012 – 12. 02.2012
La data de 5.02.2012 am preluat spre î ngrijire pe domnul A.M. , în vârstă de 45 de ani,
domiciliat î n Botoșani.
Pacientul nu fumează , nu consumă alcool , rareori bea cafea . Este o persoană
comunicativă, se adaptează uș or la mediul spitalicesc , dar îi este frică de orice investigaț ie.
Evaluarea datelor anamnestice atestă prezența modificărilor funcț iei respiratorii , atât
cronic , în urma pneumoniilor repetate cât și acut în urma evoluției procesu lui cognitive
pneumococic stâ ng. Pacientul prezintă deficit de autoîngrijire legat de intoleranța la efort ,
scăderea amplitudinii respiratorii și prezenț a junghiului toracic .
Doamnul A.M. nu poate să se odihnească corespunză tor, datorită tusei chinuitoare și a
disconfortului cauzat de junghiul toracic și prezența transpiraț iilor.
Corelând datele subiective și obiective pot aprecia că pacientul aflat în îngrijirea mea
prezintă următoarele probleme și diagnostice de îngrijire :
– nu are poft ă de mâ ncare , prezint ă febră;
– modificarea amplitudinii respiratorii prin restricție a mișcă rilor toracice , cronic și prin
prezență de junghi toracic manifestată prin polipnee ;
– deficit circular legat de hipoxie prin schimb inadecvat de gaze manifestat prin cianozaa
extremităț ilor;
– potențial de deshidratare datorită pierderilor crescute prin expectoraț ii, transpiraț ii;
Din analiza problemelor prezentate reiese că pacientul are afectate următoarele nevoi :
– nevoia de a respira ;
– nevoia de a avea o temperatură î n limite normale ;
– nevoia de a se alimenta ș i a se hidrata ;
– nevoia de a dormi ș i a se odihni ;
– nevoia de a evita pericolele ;
– nevoia de a se mișca și a -și păstra o bună postură;
– nevoia de a -și menține tegumentele curate ș i integre ;
– nevoia de a elimi na.
În urma examenului clinic și de laborator este pus diagnosticul de pneumonie lobară
stângă .
69 În timpul spitaliză rii i s -a acordat îngrijire medicală conform planului de îngrijire
elaborat iniț ial, respectând tratamentul prescris de medic. Evoluția pacientului s -a produs
conform așteptă rilor, spre vindecare , fără complicații, pacientul plecând din spital ameliorat .
La externare se recomandă :
-continuarea tratamentului î n ambulatoriu ;
– reven irea la control peste zece zile ;
– Rx. pulmonar de contro l;
– repaus fizic ș i psihic ;
– evitarea fr igului și a umezelii . [16]
CAZUL CLINIC NR. II
1.Culegerea de date – Prezentare medicală
Domnul M.S. în vârstă de 65 de ani , domiciliat în Botosani , pensionar se internează cu
diagnosticul pneumonie .
Motivele i nternării :
– frison ;
– durere la nivelul toracelui drept ;
– transpirț ii abundente ;
– febră – 40 ˚ C ;
– oboseală, slă biciune, anxietate ;
– insomnie ;
– slăbiciune ;
– senzaț ie de sufocare ;
– ameț eli, cefalee ;
-tuse uscată , chinuitoare ;
– inapetență ;
– expectorație muco -purulentă , ruginie;
Pacientul relatează că boala a debutat cu o zi î nainte de internare , când pacientul acuză
durere la nivelul toracelui drept , spre seară înainte de culcare are frisoane și transpiră abundent.
Mai tâ rziu apare oboseală , insomnia ș i setea . Pacientul prezintă tuse uscată, chinuitoare și durere
continuă ce accentuează senzaț ia de sufocare , astenia și anxietatea . Se recomandă internarea .
70 Antecedente:
– Fiziologice : nu precizează;
– Patologice : afecțiuni din copilă rie;
Examenul obiectiv:
– stare generală alterată;
– tegumente umede ;
– sistemul ganglionar: ganglioni nepalpabili , nedureroș i;
– țesut adipos: normal reprezentat ;
– aparat locomotor: integru;
– aparat cardio -vascular: -T.A.-120/70 mmHg; A.V. – 88/minut ; zgomote cardiac ritmice ;
– aparat digestiv – integru ;
– aparat uro -genital – micțiuni fiziologice .
Examenul aparatului respirator indică:
– creșterea frecvenței ritmului respirator (30 respiraț ii / minut ) ;
– la percuție –submatitate laterală dreaptă;
– la palpa re – creșterea intensitațiilor vibraț iilor vocale ;
– la ascultație – murmur vezicular diminuat la nivelul lobului drept ș i raluri crepitante .
În urma anamnezei și a examenului clinic se emite diagnosticul de pneumonie lobară
dreaptă. Pentru susținerea diag nosticului se recomandă urmă toarele examene :
-Radiografia pulmonară – evidențiază opacitatea omogenă situată anterior de lobul drept
cu tendință de condensare.
– Examenul sputei :
– macroscopic – spută ruginie, vascoasă, aderentă la vas ;
– frotiu – frecvente leucocite , floră săracă;
– culturi – pneumococ 60% .
Examene hematologie și biologice:
Analiza
Valori la internare Valori la externare
1. Leucogramă
-leucocite
-neutrofile nesegmentate
-neutrofile segmentate
-euzinofile
-bazofile
-limfocite
-monocite
13600/mm³
2,1 %
73 %
2 %
0,1 %
9,3 %
8,8 %
8300/mm³
1,2 %
68 %
1 %
–
22 %
7,8 %
2. V.S.H. 37 mm/h 18 mm/h
71 3. Hemoglobina 12,5 gr% 12 gr%
4. Acid uric 5,35 gr%
5. Uree 0,55 mg/dl
6.Glicemia 140 mg % 110 mg %
Tratamentul urmat pe parcursul spitalizării:
-Penicilina G – 1000000 u la 6 ore în perfuzie ;
-Paracetamol – 2xtb./zi ;
– Algocalmin – 2 tb. la nevoie ;
-Vitamina C , B1 , B6 – 2 fiole/zi ;
– Glucoză – 1500ml/24 h în perfuzie ;
– Oxigen a dministrat în ritm de 60 /minut .
Evaluarea asistente i medicale – Plan de îngrijire:
Am preluat spre îngrijire pe domnul M.S. în vârstă de 65 de ani, domiciliat în Botoșani,
pensionar . Nu consumă băuturi alcoolice și fumează un pachet de țigări pe zi . Cul egerea datelor
evidențiază în primul rând problemele pulmonare ale pacientul ui .Acesta prezintă greutate în
respirație cu creșterea frecventă a ritmului respirator . Pacientul afirmă că boala a debutat brusc
cu du reri la nivelul toracelui drept , urmat de frison puternic și creșterea temperaturii la 40 ˚C
menținându -se astfel .
Transpirațiile abundente ce însoțesc febra prezintă pericol de deshidratare și de alterare a
integrităț ii tegumentare .
Tusea este însoțită de expectorație muco -purulentă ruginie și împreună cu durere a de la
nivelul toracelui drept contribuie la alterarea stă rii de confort .
Pacientul prezintă intoleranță la efort prin diminuarea capacității respiratorii amplificată
de prezenț a dureri toracice .
Modificarea confortului produce perturbarea somnului și odi hnei , pacientul având o
stare de astenie marcat ă.
Pacientul este comunicativ și receptiv la sugestiile personalului în ce privește
intervențiile și actele medicale menite să amelioreze boala .
Pacientul prezintă repulsie față de aliment ăție datorită prezenței expectoraț ie.
Datele anamnestice subiective și obiective , corelate cu examenele paraclinice duc la
evaluarea problemelor care perturbă starea de sănă tate:
– respirație modificată;
– creșterea te mperaturii peste limite normale ;
– alterarea stării de odihnă ș i a somnului ;
– dificultate în alimentaț ie;
– potenț ial de alterare a tegumentelor ;
– modificarea stă rii de confort ;
-lipsa poftei de mâncare, aport hidric și nutrițional insuficient pentru nevoile pacientului
72 Prin prezența problemelor ce perturbă starea de sănătate reiese că pacientul are alterate
urmă toarele nevoi :
– nevoia de a respira ;
– nevoia de a menține temperatura corpului î n limite normale ;
– nevoia de a se alimenta ș i hidrata ;
– nevoia de a dormi ș i a se odihni ;
– nevoia de a evita pericolele ;
– nevoia de a se mișca și a avea o bună postură;
– nevoia de a menține tegumentele curate ș i integre ;
– nevoia de a elimina.
Pacientul M.S. în vârstă de 65 ani s -a internat pentru tratarea unei pneumonii lobare
drepte .
Datorită îngrijirilor medicale acordate și terapiei medicamentoase prescrise de medic
evoluția a fost favorabilă iar simptomele ( febră , frison, junghi toracic , transpiraț ii abundente ,
oboseală, slă biciune, anxietate, insomnie, sete , senzaț ie de su focare , ameț eli, cefalee , tuse
chinuitoare , expectorație muco -purulentă) au dispă rut, pacientul prezentând la externare
staregenerală bună .
Se recomandă :
– revenirea la control peste 15 zile ;
– Rx pulmonar de control ;
– respectarea repaosului fizic ;
– continuarea tratamentului . [16]
73 BIBLIOGRAFIE
1. https://www.helpnet.ro/pneumonia.html
2. http://www.csid.ro/boli -afectiuni/pneumologie/pneumonie -clasificare -cauze -simptome –
analize -si-tratamente -13786439/
3. https://ro.wikipedia.org/wiki/Pneumonie
4. Cezar Th. Niculescu, Bogdan Voiculescu, Cristian Niță, Radu Cârmaciu, Carmen
Sălăvăstru , Cătălina Ciornei, Anatomia și Fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint,
Bucu rești 2014
5. I. Teodorescu Exarcu, Anatomia și Fiziologia omului, Editura didactică și pedagogică.
R.a București 1995
6. Niculescu, C. Th., Voiculescu, B.: Anatomia organelor toracale, Editura Tehnoplast
Company S.R.L, București 1997.
7. Guyton, A.: Fiziologie , E diție în limba română, sub redacția Prof. univ. Dr. R. Cârmaciu,
Editura Amaltea, 1996.
8. Maria Șuța, Medicină internă, Ovidius Univerity Press 2000
9. http://www.romedic.ro/pneumonia
10. http://www.sfatulmedicului.ro/Pneumonii/pneumonia -pneumococica -manifestari -clinice –
evolutie -complicatii -tratamen_16608
11. http://www.mediculmeu.com/boli -si-tratamente/boli/pneumonia -stafilococica.php
12. http://ww w.mediculmeu.com/boli -si-tratamente/boli/pneumonii -cu-germeni -gram –
negativi.php
13. Bercea Ovidiu, Corlan Emil, Ignat Paul, Ionescu Ruxandra, Matei Ion, Moise Anca,
Medicină internă, Bolile aparatului respirator si aparatului locomotor, sub redacția Prof.
Dr. L. Gherasim, Editura Medicală, București 1995.
14. Bogdan MA (sub red.): Pneumologie. Editura Universitară „Ca rol Davila”, București
2008
15. Popescu M, Stoicescu IP, Didilescu C: Pneumologie clinică. Editura Universității
„Lucian Blaga” Sibiu, 1999
16. https://dokumen.tips/documents/studiu -caz-pneumonie.html
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: PROGRAM STUDII ASISTENȚĂ DE FARMACIE LUCRARE DE LICENȚĂ COORDONATOR ȘTII NȚIFIC S.L Dr. TOMOȘ SIRMA ABSOLVENT ANGHEL MIHAELA CONSTANȚA 2018 2… [626455] (ID: 626455)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.