ANDRIEȘ I. BOGDAN -ALEXANDRU FACULTATEA DE MEDICINĂ SPECIALIZAREA MEDICINĂ GENERALĂ DISCIPLINA SEMIOLOGIE MEDICALĂ Cuprins pag. Cap. 1. Introducere… [625815]
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
„GRIGORE T. POPA” IAȘI
LUCRARE DE LICENȚĂ
RECUPER ARE CAR DIOVA SCULARĂ
POST -INFA RCT MIOCAR DIC
IAȘI
2016 COORDONATOR ȘTIINȚIFIC
Prof. Dr. MITU C. FLORIN
ABSOLVENT: [anonimizat] 1. Introducere ……………………………………………… ………… …….. 1
Cap. 2. Fiziopatologia infarctului miocardic ……………… ………… ……. 6
2.1 Mecanisme adaptative ……………………………… ………… ……… …. 7
2.2 Remodelare cardiacă după infarctul miocardic …………… …………. .. 9
Cap. 3. Diagnosticul infarctului miocardic ………………… …………… … 11
3.1 Diagnosticul pozitiv – clinic și biologic …………… ………… ………… … 11
3.1.1 Clinic – Semne și simptome .…………………… ………… ………… 11
3.1.2 Examen obie ctiv ………………………………… ………… ………… 11
3.1.3 Markeri serici cardiaci ………………………………………………………… …………… 12
3.2 Evaluarea performanței ventriculului stâng …………………… ……… .. 13
3.2.1 Electrocardiograma (E CG) …………………………………………. ……….. ………….. 13
3.2.2 Tehnicile imagistice ..……………………………… ……… ………… 15
3.2.2.1 Ecocardiografia ……………………………… ………… ……… 15
3.2.2.2 Imagistica radionuclidică ……………………………… ……….. 15
3.2.2.3 Aplicabilitatea tehnicilor imagistice în infarctul miocardic
în curs de vindecare sau în infarctul miocardic cronic ……… .. 16
3.3 Complica țiile infarctului mi ocardic ……………………………………………………… …….. 17
3.3.1 Disfunc ția ventricular ă ………………………………………………………….. ……… ……… . 17
3.3.2 Șocul ca rdiogen ……………… ………………………………… …… 18
3.3.3 Infarctul de ventricul drept …………………………… ………… …….. 18
3.3.4 Aritmiile …………………………………………………… ………….. 18
3.3.4.1 Bătăile ventriculare premature ……………… ……… ………. . 18
3.3.4.2 Aritmiile supraventriculare … ………………………… …….. . 19
3.3.5 Alte complicații ……………………………………………… ……… 19
3.3.5.1 Angina recurentă ……………………………… .……… ……. . 19
3.3.5.2 Pericardita ………………………………………… …… ……. . 20
3.3.5.3 Trombembolismul ……… …………………………… ………… . 20
3.3.5.4 Anevrismul de ventricul stâng ………………………………… …………….. . 20
3.4 Evaluare capacitate de efort …………………………………………………………………. …….. 21
3.4.1 Test de efort la cicloergometru sau covor rulant ……… …………………. 21
3.4.2 Test de mers șase minute ……………………………………… …….. 23
3.5 Stratificarea riscului post -infarct miocardic ………………….. ……………………. …….. 24
Cap. 4. Reabilitarea bolnavilor post -infarct miocardic …… ……… ………. 25
4.1 Definirea programului de reabilitare …………………… ………… …… 25
4.2 Tratament medicamentos ……………………………………… ……….. . 26
4.2.1 Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensi nei ……………………. ……….. 26
4.2.2 Antagoniști de receptori ai angiosinei ………………………………………. ……….. 27
4.2.3 β-blocante adrenergice ……………………………………… ……….. 28
4.2.4 Blocante ale canalelor de calciu …………………….. ……………………….. ……….. 30
4.2.5 Antiaritmice ………………………………………………………………………….. ………… 30
4.2.6 Anticoagula nte ………………………….. …………………………………………. ………… 31
4.2.7 Terapia antiplachetară …………………………………………………………….. ……….. 31
4.2.8 Hipocolesterolemiante …………………………………………………………… ………… 32
4.2.9 Alte terapii …………………………………………………………………….. ………. ………. 32
4.2.10 Strategii terapeutice medicamentoase post -infarct miocardic …………….. 33
4.3 Core cția factorilor de risc cardio -vasculari ……………………… ……… 34
4.3.1 Încetarea fumatului …………………………………………………………… …………….. 34
4.3.2 Dieta, suplimente dietetice și cont rolul ponderal ……………………. …………… 34
4.3.3 Schimbarea personalității și controlul stresului psiho -social ……….. ………. 35
4.3.4 Controlul tensiunii arteriale ………………………… …………………………… ………. 35
4.3.5 Gestiunea diabetului ………………………………………………………. ……….. ……… 36
4.3.6 Intervențiile asupra profilului lipidic ………. ………………………………. ………… 37
4.4 Recuperarea fizică post -infarct miocardic ………………………… ………. 38
4.4.1 Efectele antrenamentului fizic ………………………………………………….. ………. 38
4.4.2 Prescrierea antrenamentului fizic ……………………………………………… ………. 39
4.4.3 Îndrumări cu privire la efectuarea antrenamentului fizic ……………. ……….. 40
4.4.4 Riscurile antrenamentului fizic dupa infarctul miocardic ………… ………….. 41
4.5 Reabilitarea după procese de revascularizație miocardică .…… ……… 42
4.5.1 Reabilitarea după by -pass aorto -coronari an (CABG) ………… ……… 42
4.5.2 Reabilitarea după angioplastie transluminal ă percutan ă (PTCA) …….. 44
4.6 Recu perarea post -transplant cardia c …………. ………………………… ………. … 45
Cap. 5. Recuperare cardi ovasculară post -infarct miocardic ……… ……. 46
5.1 Scopul lucrării ..…………………………………… ……………… ……… 46
5.2 Obiectivele cercetării ……………………………… ……………… ………. . 47
5.3 Materiale și metodă .………………………… ……………………… …….. 48
5.3.1 Protocol de studiu …………………………………………………………………. ………… 48
5.3.2 Analiză statistică ………………………………………………………………… …………… 50
5.3.3 Fișă de monitorizare a pacientului cu infarct mioca rdic ………………. ………. 51
5.4 Rezultate ………………………… ………………………………… ……… 53
5.4.1 V ârsta …………………………… ……………………………………………………… ………. . 54
5.4.2 Sexul ……………………………………………………………………………………. ……….. . 55
5.4.3 Factori d e risc cardiovasculari ……………………………………………….. ………… . 57
5.4.4 Antecedente coronariene ………………………………………………………. ………… . 60
5.4.5 Exame n clinic …………………………………………………………………………. ……… . 62
5.4.6 Determinări biochimice …………………………………………………… ……… ……… . 67
5.4.7 Electrocardiograma efectuată în repaus ……………………………… …………….. . 69
5.4.8 Examenul ecocardiografic ………………………………………………….. …………… . 71
5.4.9 Testarea de efort …………………………………………………………… ………… ……… . 73
5.5 Discuții …………… ………………………………………………… ……… 87
Concluzii …………………………………………………………… ………………………………………………… 91
Bibliografie ………………………………………………………………………. ………………………………… 93
1
Capitolul 1. Introducere
Bolile cardiovasculare sunt responsabile pentru aproximativ 30% din cauzele de deces.
În anul 2009, în România, rata mortalității era de peste 500 de decese la 100.000 locuitori,
ocupând astfel locul 2 în ceea ce privește bolile c ardiovasculare. Conform INS, în 2010,
mortalitatea a fost de 729,6 decese / 100.000 locuitori, dintre care: 98,3 pentru infarctul
miocardic, 125,9 pentru hipertensiunea arterială și 150,4 pentru alte forme de cardiopatie
ischemică (15,62,157,187) .
Referind u-ne la evoluția mortalității în țara noastră, în perioada 2000 -2009, se observă
aceeași tendință descendentă ca în restul Uniuniii Europene (62,157,187 ). În studiul
Framingham, 42% dintr e cei cu infarct miocardic la b ărbați între 75 -84 ani și 18% dintre c ei
de 45 -54 ani au fost asiptomatici sau nerecunoscuți, iar p entru femei procentele au fost ș i mai
mari (117,126,187).
Așa cum mortalitatea prin boli cardiovasculare este determinată de prezența factorilor
de risc, și morbiditatea este mult influențată de frecvența acestor factori în populație
(117,187 ).
Factorii de risc pentru infarct miocardic sunt aceiași la ambele sexe, dar femeile
prezintă un profil socio -psihologic ușor nef avorabil. Persoanele vârstnice ș i femeile de toate
vârstele se prezintă tardiv la spital (6,5 ore), comparativ cu tinerii (3,9 ore), cu consecințe
asupra evoluției clinice și recuperării pacienților (117,187 ).
Bolile cardiovasculare reprezintă un cost economic crescut, în UE fiind evaluat la 196
miliarde euro pe an. Din această valoa re, 54% reprezintă costuri datorate îngrijir ilor de
sănătate, 24% se datorează unei productivități pierdute și 22% îngrijirilor informale. Bolile
coronariene au un cost total de 60 miliarde euro/an (31% din costul total) (3,126,187).
Ca și politici de sănă tate publică, OMS recomandă îndeplinirea următoarelor obiective
până în anul 2025 (117,136,187): (1) scăderea cu 25% a mortalității prin BCV, diabet, boli
pulmonare cr onice și cancer; (2) reducere cu minim 10% a consumul ui excesiv de alcool; (3)
reducere c u 10% a prevalenței sedentarismului; (4) scădere cu 30% a prevalenței fumătorilor;
(5) minimizare cu 25% a prevalenței HTA; (6) reducere la jumătate a prevalenței obezității și
a DZ.
2
În pre zent, bo lile cardiovasculare se situează pe primul loc din punct d e vedere al
mortalităț ii, cu mai mult de 17.3 milioane decese pe an, un număr ce se așteaptă să crească la
peste 23.6 milioane î n 2030 . Aproximativ 800,000 de oameni în SUA au murit datorită
problemelor cardiovasculare în 2013, reprezentâ nd a proximativ una din trei decese î n
America (135,136) (Fig. 1 ).
Zilnic , 2200 americani mor datorit ă unei patologii cardiovasculare, unul la fiecare 40
de secunde. Bolile cardiovasculare ucid mai mul ți oameni decâ t toate fo rmele de cancer la un
loc (1 35,136) (Fig.2).
Fig. 1. Trenduri ale mortalității prin boli cardiovasculare î n SUA
(după 135 modificat )
Fig. 2. Decese de cauză cardiovasculară versus decese de cauză
neoplazică pe grupe de vârstă (după 135 modificat )
Decese exprimate î n mii
Anul
Bărbați
Femei
Decese exprimate î n mii
Vârsta
Boli cardiovasculare
Neoplazii
3
Optzeci de milioane de americani tr ăiesc zilnic cu o oa recare patologie
cardiovasculară sau cu sechele post – accident vas cular cerebral. Aproximativ jumătate din
adulț ii afro -americani au o afecțiune cardiovasculară, 48% dint re femei ș i 46% dintre bărbaț i.
Patologia cardiacă se sit uează pe primul loc la nivel mondial d in punct de vedere al
mortalităț ii (140) (Fig. 3,4,5 ).
În SUA mortalitatea este de peste 370000/an , reprezentând unul din 7 decese, un deces
survenind la aproximativ 84 de secunde. Din 2003 până în 2013, rata deceselor datorată
bolilor cardiac e a scăzut cu aproximativ 38%, dar prezen ța factorilor de risc r ămâne încă
crescut ă (135,139) (Fig. 6 ).
Fig. 6. I erarhizarea factorilor de risc în o rdinea incidenț ei
(după 201 modificat )
(după 201 modificat )
Fig. 3. Distribuție pe
cauze de deces la
ambele sexe.
Fig. 4. Distribuție pe cauze
de deces la persoanele sub
60 de ani, ambele sexe
Fig. 5. Distribuție pe
cauze de deces la
persoanele sub 70 de ani ,
ambele sexe
Decese atribuite factorilor de risc selectati (in mii)
Poluare
Subnutri ție
Alcool
Sex neprotejat
Colesterol crescut
Supraponderabilitate și obezitate
Sedentarism
Hiperglicemie
Fumat
Hipertensiune arterial ă
4
Două progrese științifice au contribuit la sc ăderea ratei mortalit ății prin BCV – noi
măsuri terapeutice și de preven ție destinate celor cu o patologie cardiac ă sau celor cu risc de a
dezvolta una. Un tratament anti hipertensiv cu pre ț redus și medica ția hipolipemiant ă au adus o
imens ă contribu ție în preven ția primar ă și secundar ă prin sc ăderea mortalit ății (67,135).
Fig. 7. Prevalen ța infarctului miocardic pe v ârstă și sex
(după 1 35 modificat )
Campanii pub lice de s ănătate au indicat faptul c ă anumite comportamente atrag dup ă
sine cre șterea riscului cardiovascular, iar acest risc ar putea fi sc ăzut prin schimbarea modului
de viață. Supraponderabilitatea și obezitatea au crescut într-un ritm alarmant și doar o mic ă
parte a popula ției îndepline ște minimul de activitate fizic ă recomandat ă (139) . Deși trenduri le
recente din prima decad ă a secolului ar sugera o stagnare a ratei obezit ății, ea încă rămâne la
un nivel înalt, de aproximativ 34% (67,134,135).
Țările d in Europa cu venit mediu sau scă zut, precum cele est-europene, cheltuie î n
medie 6,6% din PIB pe serviciile medicale publice ș i private, iar costul mediu per capita este
de 250$. Potrivit unui studiu, țările din estul Europei și Asia Centrală prezintă ratele cele mai
mari de mortalitate din lume, aproximativ 60% dintre decese fiind cauzate de boli
cardiovasculare. Aceste procente sunt similare celor din SUA anii 1960 (134,135).
Infarctul miocardic acut reprezint ă unul din cele mai comune diagnostice la pac ienții
spitaliza ți în țări industrializate ( Fig.7,8). Rata de mortalitate precoce (la 30 de zile) datorată
IMA este de 30%, iar dintre acestea , 50% î nainte de a fi spitaliza ți. (67,135).
Vârstă (ani)
Bărbați
Femei
Procente
5
Fig. 8. Incidenț a infarctului miocardic sau a bolilor co ronare
fatale pe categorii de vârstă, sex și rasă (după 1 35 modificat )
Global, mai mult de 3 milioane de oameni prezintă STEMI și 4 milioane N on-STEMI
pe an. STEMI s unt de 2 ori mai frecvente la bărbați decâ t la femei (67,135).
Infarctul miocardic apare câ nd fluxul sangvin prin arterele coronare este întrerupt
complet și brusc, frecvent datorit ă unei pl ăci aterosclerotice, cauz ând leziuni mu șchiului
cardiac (130,131 ).
Noțiunea de reabilitare cardiacă, care iniț ial însemna doar recuperare fizic ă, astăzi a
dobândit noi înțelesuri; actualmente, reabilitarea reprezint ă un proces activ, ce implic ă
formarea unei echipe multidisciplinare (pacient, cardiolog, psiholog, dietetician și
fizioterapeut). Ea însă nu poate fi completă dacă, înafara măsurilor terapeutice
medicamentoase ș i chirurgicale, nu se aplic ă și programe de co rectare a factorilor de risc și de
educa ție psihologic ă și fizică (130,131 ).
Această abordare a r putea fi singura cale de a scădea rata mortalităț ii prin patologii
cardiovascula re, frecvența recăd erilor, precum și o creștere a calității vieț ii (130,131 ).
Per 1000 de persoane
Vârsta (ani)
Bărbați caucazieni
Bărbați africani
Femei caucaziene
Femei africane
6
Capitolul 2. Fiziopatologia infarctului miocardic
Termenul de infarct miocardic trebuie utilizat c ând exist ă o dovad ă a necrozei
miocardice, în context clinic. În aceste condi ții, fiecare di n urm ătoarele pot reprezenta criteri i
de diagnostic al infarctului (1,72,77,104, 109):
Criterii de infarct miocardic acut (109,123):
– Detectare cre ștere sau scă dere a markerilor enzimatici cardiac i (de preferat Troponina
T) cu o valoare peste percentila 99 a limitei superioare de referin ță și încă unul din
urmă toarele:
Simptome de ischemie
Modific ări de segment ST sau und ă T, noi sau presupuse noi;
Bloc de ramură stângă nou apărut
Apari ția de unde Q patologice pe ECG.
Dovezi imagistice de pierdere a viabilit ății miocardice sau tulburare de kinetic ă a peretelui
Identificare a unui tromb intracoronarian prin angiografie (coronarografie) sau autopsie.
– Moarte cardiac ă cu simptome sugestive de ischemie și presupuse noi modific ări
ischemice pe ECG sau bloc de ramur ă stângă, dar decesul ap ărând înaintea ob ținerii
markerilor cardiac i;
– Interven ție coronarian ă percutan ă asociat ă cu un in farct miocardic este definit ca:
Creștere a valor ii TnT de 5 ori peste percentila 99, la pacien ți cu valori de baz ă mai mici
de percent ila 99
Creștere a valorii TnT > 20% dacă valorile de bază sunt crescute.
– Tromboza de stent asociat ă cu infarctul miocardic când este detectată la coronarografie
sau autopsie, în context de ischemie miocardică, o cre ștere / sc ădere a valorilor markerilor
cu cel pu țin o unitate peste percentil a 99;
– By-pass aorto -coronarian asociat cu infarct miocardic :
Creștere a valorii TnT de 10 ori peste percentila 9 9 la pacienții cu valori de bază mai mici
de percentila 99
Criterii de infarct miocardic vechi (109,123 ):
– Unde Q patologice cu sau fără simptome, în absen ța cauzelor non -ischemice
– Dovezi imagistice într-o regiune de pierdere a miocardului viabil (sub țiat și cu dificult ăți
de contrac ție ), în absen ța cauzelor non -ischemice
– Eviden țieri patologice de infarct mi ocardic vechi.
7
În baza fiziopatologiei , infarctul miocardic acut se poate împărți în două categorii
principale:
Infarct miocardic transmural : implică grosimea peretelui miocardului în totalitate și are
cel mai frecvent ca și cauză obstrucția completă a a portului cu sânge . (153)
Infarct miocardic subendocardic (non-transmural): implică o porțiune mică în stratul
subendocardi c a septului interventricular, ventriculul stâng sau mușchii papilari. Zona
subendocardiacă este cea mai expusă în caz de ischemie. (153)
Pe baza modificărilor ECG , poate fi în continuare subclasificat în (132):
Cu supradenivelare de segment ST (STEMI)
Fără supradenivelare de segment ST (non -STEMI).
Definiția universală a infarctului miocardic clasifică infarctul miocardic în cinci tipuri
principale (184):
Tipul 1 – infarct miocardic spontan asociat i schemiei
Tipul 2 – infarct miocardic secundar ischemiei cardiace
Tipul 3 – moarte cardiacă subită .
Tipul 4 – asociată cu angioplastie coronariană sau stenturi :
– Tip 4a – infarct miocardic asociat cu PCI
– Tip 4b – infarct miocardic asociat cu tromboză de ste nt
Tip 5 – infarct miocardic asociat cu bypass aorto -coronarian
2.1 Mecanisme adaptative
În prezen ța unei tulburări primare a contractilit ății cordului sau a unei suprasarcini
hemod inamice asupra ventriculului stâ ng, miocardul va reacționa printr -o serie de mecanisme
de adaptare pentru men ținerea func ției sale principale de pomp ă (130,131,208).
1. Mecanismul Frank – Starling (189): sunt utiliz ate echivalențe ale noțiunilor de
lungime și forță (Fig.9). Aceste echivalențe sunt:
Volumul telediastolic sau endd iastolic (V.T.D) sau de umplere a cavităților
ventriculare și presiunea telediastolică sunt parametri cardiaci care modifică dimensiunea de
8
repaus a fibrei miocardice și sunt folosiți ca echivalențe pentru alungirea inițială a fibrei
musculare. Aceș ti parametri determină presarcina (189).
Volumul sistolic de ejecție (VS) sau presiunea sistolică este un parametr u cardiac
echivalent cu forța de contracție a miocardului (189).
Rezistența periferică sau tensiunea dezvoltată în miocard reprezintă postsarcina. În
condiții fiziologice, prin adaptarea cardiacă prin mecanismului Frank -Starling se realizează
corelarea și practic egalizarea debitelor ambilor ventriculi, rapid, în decursul unor cicluri
cardiac e (189).
Fig. 9 . Graficele A, B și C reprezintă curbe le corespunzătoare relației
lungime -tensiune pentru cordul uman (după 163 modificat )
9
2. Hipertrofia ș i dilata ția miocardic ă: cicatricea care rămâne în urma infarct ului
accentueaz ă tulburarea diastolic ă, iar miocardul adiacent cicatricii răspunde prin hi pertrofie
compensatorie (58).
Hipertrofia reprezint ă un raspuns adaptativ în timpul remodel ării postinfarct , care
atenueaz ă dilata ția progresiv ă și stabilizeaz ă funcția contractil ă (146). Hipertrofia miocitar ă
este inițiată de activarea neurohormonal ă, întinderea miocardic ă, activarea local ă a sistemului
renin ă-angiotensin ă și de c ătre factori paracrini sau autocrini ( 102).
3. Mecanisme neuro -umorale adaptative :
Hipotensiunea post -infarct activeaz ă sistemul RAA (renină -angiotensină -aldosteron) ,
produc ția de catecolamine de c ătre medulosuprarenal ă, desc ărcarea simpatică la nivelul
termina țiilor nervoase și secre ția de peptide natriuretice (102). Dilatarea structurală a
ventriculului st âng poate fi adaptativ ă, dar se exprim ă printr -o cre ștere a stre sului parie tal și,
în final, în dilatare progresiv ă și insuficien ță cardiacă . La pacien ții cu infarct miocardic, s -a
demonstrat dependența dintre dilatarea Vs și mărimea zonei de infarct. Dilatarea este
compensatorie inițial în scopul normaliz ării debitului cardiac (65).
2.2 Remodelare cardiac ă după infarctul miocardic
Remodelarea cardiac ă poate fi definită ca și modific ări la nivel molecular, celular,
intersti țial și de expresie genomic ă și care se manifest ă clinic și paraclinic ca și modific ări de
mărime, form ă și func ție a cordului dup ă o injurie la acest nivel. Procesul este influen țat de
încărcarea hemodinamic ă, activitatea neurohormonal ă și alți factori. Miocitul este celula
major ă implicat ă în acest proces (61,87,108) .
În modelele post -infarct, procesul de re modelare al Vs începe rapid – de obicei din
primele ore dup ă eveniment – și continu ă să progreseze. Orarul evenimentelor este influen țat
de severitatea bolii de baz ă, evenimente se cundare precum un infarct recur ent, al ți factori
(isch emie sau activare neur oendocrină) (163), genotip ș i tratament (92,103,162,193) .
Scăderea sever ă a func ției ventriculare globale – un fenomen func țional și clinic care
poate fi diferen țiat cu u șurință de o remodelare a Vs – poate fi observat ă în primele 2 zile
(16,74,92,124,142, 192,193) . Aceste modific ări apărute în urma unei injurii sunt sumarizate în
tabelul I .
10
Modifică ri ap ărute în remodelarea ventriculară
Alungire cardiomiocite
Subț iere perete ventricular
Expansiunea infarctului
Inflama ție și reabsorb ția țesutului necrotic
Formarea de cicatrici
Expansiune continuă a zonei infarctate
Dilatare și reorganizare a formei Vs
Hipertrofie miocitară
Pierdere continuă de celule miocardice
Acumulare excesivă de colagen în intersti țiu
Tabel I. Modificări apă rute în remodelarea ventricu lară (după 95 modificat)
Pe masur ă ce cordul se remodeleaz ă, geometria sa se modific ă; devine mai pu țin
eliptic ă și mai mult sferic ă (59,74,129,195) . De altfel, exist ă și modific ări în masa Vs,
compozi ție și volum, toate acestea av ând un efect r ăsunător asupra func ției cardiac e (99,129)
(Tabel I I).
Parametru 3 săptămâni 1 an
Volum telediastolic 302 ml 377 ml
Volum telesistolic 186 ml 271 ml
Circumferin ță 59.5 cm 62.8 cm
Segment contractil 30.5 cm 33.8 cm
Segment non -contractil 23.7 cm 23.5 cm
Index d iastolic de sfericitate 0.71 0.74
Index si stolic de sfericitate 0.60 0.77
Tabel II. Remodelare ventricular ă tardiv ă la pacien ții cu infarct miocardic anterior
(după 99, 129 modificat)
Activitatea colagenolitic ă este limitat ă de c ătre inhibitori i tisula ri ai
metaloproteinazelor (TIMP). Aceste molecule formeaz ă complexe de afinitate crescut ă cu
metaloproteinazele și neutralizeaz ă degradarea colagenului prin blocarea domeniului catal itic
al acestora (121).
Sinteza inhibitorilor lor este modulat ă de către nivelul de metaloproteinaze activate,
astfel c ă degradarea matricei de colagen reflect ă exact dezechilibrul d intre MMP și TIMP
(48).
11
Capitolul 3. Diagnosticul infarctului miocardic
Evaluarea bolnavilor ce au suferit un infarct miocardic cuprinde multiple etape (73,207):
1. Diagnosticul pozitiv – clinic ș i biologic
2. Evaluarea performan ței ventriculului st âng
3. Evidențierea unor complicații ale unui infarct miocardic
4. Evaluarea capacit ății de efort
5. Stratificarea riscului post -infarct miocardic
3.1 Diagnosticul pozi tiv – clinic și biologic
3.1.1 Clinic – Semne și simptome
Debutul simptom atologiei infarctului miocardic este, frecvent , treptată , într-un interval
de câteva minute, rareori fiind un debut brusc (138). Durerea toracică anterioară iradiază cel
mai adesea în membrul superior stâng, dar poate iradia și în mandibulă , membrul superior
drept , interscapular și în epigastru , unde poate fi interpretat drept pirozis . Durerea durează, de
obicei, cel puțin 20-30 minute (158).
Semnul lui Levine (pacientul arată durerea strângându -și pumnul deasupra strernului ) a
fost descries inițial , ca fiind predictiv pentru durerea toracică de cauză miocardică , însă un
studiu observațional prospectiv a relevat o valoare predictivă scăzută (122).
Dispneea apare atunci când patologia inimii scade debitul cardiac ventricular stâng .
Alte simptome : transpirație excesivă (diaforeza ) (119), astenie , vertij , greață , vărsături
și palpitații . Aceste a sunt adesea cauzate de o descărcare masivă sangvină
a catecolaminelor de către sistemul nervos simpatic (SNS) ca răspuns la durer e și la
tulburăril e hemodinamice. Pi erderea sau alterarea stării de conștiență și moartea
subită (frecvent datorită unei tulburări de ritm precum fibrilați a ventricular ă) pot apărea în
infarctul miocardic (113).
3.1.2 Examen obiectiv
Majoritatea pacienți lor devin neliniștiți și anxio și, încercând fără succes să -și atenueze
durerea , schimbându -și poziția în pat și întinzându -se pe spate sau în decubit lateral . Durere a
toracică retrosternală ce durează mai mult de 30 minute și transpirația excesivă sugerează
infarctul miocardic acut (14,16,20,33,101,194) .
12
La cei cu infarct anterior, există posibilitatea de apariție a unei pulsați i sistolic e patologice ,
pulsație care se datorează bomb ării miocardului infarctizat periapical în primele zile ale evenimentului
cardiac . Această pulsație sistolică poate dispare după numai câteva zile. Alte sem ne fizice:
posibilitatea apariției zgomot elor III și IV , scăderea în intensitate a zgomotelor cardiace , iar în cazuri
severe, o dedublare paradoxală a zgomotului II (68,96). Distensia jugulare lor fără raluri la nivel
pulmonar ridică suspiciunea de infarct în aria ventriculului drept. (25,68). Tensiunea arterială
fluctuează ; la majoritatea celor cu infarct transmural tensiunea sistolică scade în medie cu 10 -15
mmHg față de valoarea inițială (14,16,25,33,101,194).
3.1.3 Markeri serici cardiaci
Markeri i seri ci cardiaci sunt elibera ți în torentul sangvin în cantități mari din miocardul
necro zat după infarct (Fig.10 ). De impotanță diagnostică îl reprezintă modul de eliberare al
acestor markeri în timp (16,25,33,68,96,202).
Creatinfosfokinaza (CK) crește în 4 -8 ore și revine la normal după 48 -72 ore. Un dezavantaj
major al măsurării CK totale îl reprezintă lipsa de specificitate pentru infarctul miocardic, deoarece
CK poate fi crescută și în cazul traumatismelor asupra musculaturii scheletice (95,101 ).
Izoenzim a MB a CK prezintă un mare avantaj față de CK totală prin faptul că este
prezentă în concentrații nesemnificative în țesutu rile extracardiac e și de aceea este mai
specifică. Raportul dintre nivelul CK-MB/activitatea CK > 2,5% sugerează, nefiind diagnostic sau
patognomonic , mai degrabă o cauză cardiacă pentru creșterea nivelului enzimei CK -MB (101,202).
Fig. 10. Biomarkeri cardiac i folosiți pentru evaluarea pacienților cu STEMI
(după 95, 202 modificat )
Eliberarea CK -MB de către musculatura sch eletică se produce în „platou", în timp ce în
infarctul miocardic a CK -MB atinge un peak la 20 de ore după atacul ocluziv coronarian . Când este
13
eliberată în circulație, CK-MB 2 (forma miocardică a CK -MB) este supusă acțiunii enzimei
carboxipep tidază, producându -se o izoformă (CK -MB l) cu o mobilitate diferită la e lectrofore ză. CK-
MB 2:CK-MB l > 1,5 este înalt sp ecific pentru diagnosticul de infarct miocardic acut, mai ales
după 4 -6 ore de la evenimentul ocluziv (96,101,194).
Troponina T cardiac -specifică (cTnT) și troponina I cardiac -specifîcă (cTn I) – nu sunt în
mod normal detectabile în sângele indivizilor sănătoși, dar pot crește , după infarctul miocardic , de
peste 20 de ori în raport cu valoarea normală , măsurarea acestora fiind utilă în scop diagnostic
(97). Nivel urile de cTnI se pot menține ridicate timp de 7 -10 zile după infarct și nivelurile de cTnT pot
rămâne elevate pentru 10 -14 zile (33,68,101).
Recanalizarea unei artere coronare o bstrucționate (fie spontan, fie mecanic sau
farmacologic ) în primele ore de la infarct va determina apariția mai rapidă a unui vârf mai înalt (la
8-12 ore după reperfuzie) a markerilor serici cardiaci (95,98 ,101,128,194).
3.2 Evaluarea performanței ventriculului stâng
Testele de laborator cu valoare în confirmarea diagnosticului de infarct miocardic pot fi
împărțite în: (1) electrocardiograma (ECG ) și (2) imagistică cardiacă .
3.2.1 Electrocardiograma (ECG)
Electrocardiograma reprezintă o parte principală în vederea diagnostic ării pacienți lor
cu suspiciune de infarct miocardic (115). Importanța arterei coronare, dimensiunea și
distribuția segmentelor arteriale, circulația colaterală și localizarea, extinderea și severitatea
stenozelor coronariene pot avea impact asupra manifes tărilor EC G ale ischemiei miocardice
(152).
Electroca rdiograma este adesea de neajuns pentru diagnosticul de ischemie miocardică
acută sau infarct miocardic , deoarece modificări ale segmentului ST pot fi observat e și în alte
condiții (150).
Infarctul miocardic vechi
Așa cum este prezentat în Tabelul III, undele Q sau QS sunt cel mai frecvent
patognomonice pentru un infarct miocardic sechelar . Specificitatea diagnosticului EC G de
infarct este mai crescută când undele Q patologice sunt prezente în mai multe derivații
(93,112).
14
Devierea segmentului ST sau modificarea morfologiei doar la nivelul undei T sunt
manifestări nespecifice pentru necroza miocardic ă. Când aceste a sunt prezente în aceleași
derivații ca și undele Q patologice , probabilitatea de infarct miocardic este ridicată . (93,112).
Orice und ă Q în d erivațiile V2 -V3 > 0,02 s sau complex QS în derivațiile V2
și V3
Unda Q >0, 03s și >0,1 mV adâncime sau complex QS în derivațiile I, II, aVL,
aVF, sau V4 -V6 în oricare două derivații din grupul celor concordante (I,
aVL, V6; V4 -V6; II, III, și aVF)
Unde R> 0,04 s în V1 -V2 și R/S >1 cu unda T pozitivă concordantă în
absența unui defect de conducere.
Tabel III. Modificări ECG as ociate cu un infarct miocardic vechi (după 1 52 modificat)
Un complex QS în V1 este normal. O unda Q <0,03s și <1/4 din amplitudinea maxim ă
a undei R în DIII este normală dacă ÂQRS este într e 30 și 0 grade (152). Anomaliile EC G
care simulează ischemia miocardică sau infarc tul sunt prezentate în Tabelul IV.
Fals pozitive Fals negative
BRS
Colecistita
Embolismul pulmonar
Hemoragie suba rahnoidiană
Incapacitatea de a recunoaște limitele normale în
deplasarea punctului J
Peri-/miocardita
Pre-excitație
Repolarizarea precoce benignă
Sindromul Brugada
Tulburări metabolice precum hiperpotasemia Infarct miocardic vechi cu unde Q și/sau
supraden ivelar e persistentă de ST
Ritm rapid
BRS
Tabelul IV. Capcane EC G comune în diagnosticul de infarct miocardic
(după 1 52 modificat)
15
3.2.2 Tehnicile imagistice
Imagistica non -invazivă are roluri multiple la cei cu infarct miocardic dovedit sau
suspectat, dar această parte se referă doar la rolul său în diagnosticul și caracterizarea
infarctului. Parametrii imagistici importanți sunt : perfuzia coronariană , viabilitatea celulelor
cardiace , grosimea peretelui miocardic , îngroșarea și mișcarea acestuia , și efectele datorate
fibrozei asupra cineticii agenților de contrast. (166)
3.2.2.1 Ecocardiografia
Ecocardiografia este o tehnică excel entă de imagistică în timp real. Avantajul său
constă în capacitatea evalu ării grosimii miocardice, îngroș ării, și m ișcării în repaus a
mușchiului cardiac . Doppler -ul tisular poate veni în ajutorul acestei metode . Ecocardiografia
cu agenți de contrast poate înlesni vizualizarea endocardului, dar studiile cu contrast nu sunt
încă validate pentru detectarea necrozei mioca rdice (167,178).
Cea de stres este utilă pentru evidențierea zonelor de miocard viabil, însă lipsa
amelior ării nu înseamn ă neapărat necroza zonelor respective. Teste utilizate: dobutamin ă,
adenozin ă, dipiridamol (32,148,205).
Ecografia intracoronarian ă permite vizualizarea pl ăcilor de ATS, fiind util ă și la
evaluarea de dup ă interven țiile de revascularizare (205).
3.2.2.2 Imagistica radionuclidică
Mai mulți trasori radionuclidici permit ca miocitele viabile să poată fi vizualizate
direct: thallium -201, technetium -99m MIBI, tetrofosmin și 2-fluorodeoxyglucose (FDG)
(166,191).
Eficiența lor constă în faptul că sunt singurele metode directe disponibile pentru
evaluarea viabilitații miocardice , deși prezintă o rezoluți e relativ scăzută a imaginilor ceea ce
nu permite detectarea cu acuratețe a leziunilor de infarct cu întindere mică . Imagistica ,
împreună cu E CG, pot asigur a o evaluare eficientă și rapidă a kineticii miocardului,
îngroș area și funcția globală a acestuia (85,106,175,185).
Rezonanța magnetică nucleară
RMN cardiovasculară prezintă o rezoluție spațială înaltă și rezoluție temporală
moderată. Există o standardizare bine validată pentru evaluarea fu ncției miocardice și are o
capacitate aproximativ egală cu ecocardiografia în suspiciunea de infarct miocardic acut.
16
Agenții de contrast paramagnetici pot fi utilizați pentru evaluarea perfuziei miocardice și
creșterea spațiului extracelular asociată cu fibroza în infarctul cronic (85,88 ).
Tomografia computerizată
Miocardul infarctizat este vizualizat inițial ca o zonă focală de micșorare a mărimii V S
dar mai târziu, imaginea arată creșterea , ca și RMN -ul cu gadolinium (13,40,55).
Coronarografia
Coronarografia – metoda de elec ție pentru evaluarea st ării anatomice a arterelor
coronare și este obligatorie înaintea oricărei interven ții de revascularizare (141).
3.2.2.3 Aplicabilitatea tehnicilor imagistice în infarctul miocardic în curs de
vindecare sau în infarctul miocardic cronic
Tehnicile imagistice sunt utile pentru analizarea funcției ventriculului stâ ng, atât în
repaus cât și în timpul exercițiului dinamic sau stresului farmacologic, întrucât furnizează o
evaluare a ischemiei care poate fi indusă la distanță. Ecocardiografia și tehnicile cu
radionuclizi, asociate cu exercițiul fizic sau stresul farmaco logic, pot facilita identifica rea
ischemi ei și viabilit ății miocardic e (9,165).
Tehnicile imagistice non -invazive pot ajuta la diagnostica rea infarctul ui miocardic în
curs de vindecare sau vindecat prin evaluarea kineticii parietale regionale, îngroșării sau
cicatricilor. RMN -ul cu substanță de contrast poate diferenția între cicatricea transmurală și
cea subendocardică. Astfel această tehnică are un potențial ridicat în evaluarea funcției
ventricul are stâng i și evidențierea zonelor de miocard viabil și a celor potențial hibernant e
(9,165).
17
3.3 Complicațiile infarctului miocardic
3.3.1 Disfuncția ventriculară
Ca urmare a infarc tului miocardic, ventriculul stâng suferă o serie de modificări de form ă,
dimensiun e și grosim e în zon a afectată , cât și în cele ne afectate . Acest proces se referă
la remodelarea ventriculară și precede adesea dezvoltarea insuficienței cardiace congestive clinic
evidentă în lunile sau anii ce urmează infarctului. Imediat după eveniment , ventriculul stâng începe să
se dilate, în situația acută, aceasta rezultă din extinderea infarctului (respectiv, alunecarea legăturilor
musculare, dezagre garea celulelor miocardice normale ș i pierderea tisulară în zona necrotică,
având ca rezultat subțierea și elongația dispro porționată a zo nei de infarct). Mai târziu
apare alungirea segmentelor neinfarctate. Dilatarea difuză a camer elor este în relație cu dimensiunea
și localizarea infarctului, cea mai mare dilatație apărând în urma infarctului apical al ventri culului
stâng și determinând o afectare hemodinamică mai marcată, o frecvență mai mare a insuficienței
cardiace și un prognostic mai nefavorabil (16,18,25,96,101,194).
Extensia necrozei ischemice se corelează cu gradul insuficienței de pompă și cu morta –
litatea, atât precoce (în prim ele 10 zile de infarct), cât și tardivă.
O clasificare , inițial propusă de Killip , împarte pacienții în patru grupe (101):
clasa I, fără semne de congestie pulmonară sau venoasă;
clasa II, insuficiență cardiacă moderată evidențiată prin prezența raluril or la baza
plămânilor, galop Z 3, tahipnee sau semne de insuficiență cardiacă dreaptă, inluzând stază
venoasă sau hepatică;
clasa III, insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar;
clasa IV, șoc cu presiune sistolică mai mică de 90 mmHg și semne de vasocons tricție
periferică, cianoză periferică, confuzie mentală și oligurie.
Rata mortalității previzibile intraspitalicești a pacienților este următoarea: clasa I de 0-
5%; clasa II de 10-20%; clasa III de 35 -45% și clasa IV de 85-95%. Odată cu terapia avansată, rata
mortalității a scăzut, cu aproximativ 33-50%, în fiecare clasă din această clasificare (101).
Semnele hemodinamice de funcție ventriculară stângă anormală apar când contracția
este grav afectată la nivelul a 20-25% din masa ventricul ară stâng ă. Infar ctizarea a ≥ 40% din
ventriculul stâng determină frecvent șocul car diogen. (33,68,96,101).
18
3.3.2 Șocul cardiogen
Șocul cardiogen trebuie consider at ca o formă de insuficiență ventriculară stângă
accentuată . Este caracterizat prin hipotensiune severă cu tensiune arterială sistolică (TAS) < 80
mmHg și o reducere importantă a indexului cardiac [<1,8 I/(min/m2)] în fața unei presiuni de
umplere a ventriculului stâng (presiune capilară pulmonară blocată) (>18 mmHg) (68,95,101 ).
Factorii de risc pentru dez voltarea intraspitalicească a șocului includ vârstă înaintată, FeV S
mică la momentul internării , infarct întins , infarct miocardic în antecedente și istoric de diabet
zaharat. Pacienții cu unii din acești factori de risc trebuie luați în considerare pentru cateterismul
cardiac și reperfuzia mecanică (prin angioplastie sau chirurgie) înainte de dezvoltarea șocului
(14,95,194).
3.3.3 Infarctul de ventricul drept
Aproximativ 30% din pacienții cu infarct infero -posterior prezintă un grad de necroză a
ventricu lului drept. Infarctul de ventricul drept , semnificativ clinic, determină semne de
insuficiență ventriculară dreaptă severă (distensia venelor jugulare, semnul Kussmaul,
hepatomegalie), cu sau fără hipotensiune. Supra denivelările segmentelor ST pe
derivați ile precordiale drepte, în special derivația V 4R, sunt prezente frecvent în primele 24 ore
la pacienții cu infarct de ventricul drept (25,68,101).
Ecocardiografia bidimensională este utilă în stabilirea gradului de disfuncție ventriculară
dreaptă. Catete rismul jumătății drepte a cordului evidențiază un model hemodinamic caracteristic
semănând cu tamponada cardiacă sau pericardita constrictivă (pantă „y" atrială dreaptă descendentă
și aspectul diastolic de dip -platou al undelor ventriculare drepte) (14,96).
3.3.4 Aritmiile
Incidența aritmiilor instalate după infarctul miocardic este mai mare la pacienții
observați rapid după apariția simptomelor. Mecanismele responsabile pentru aritmiile legate de
infarct includ dezechilibrul sistemului nervos autonom, tu lburări electrolitice, ischemia și
conducerea lentă (14,33,68,101,194).
3.3.4.1 Bătăi ventriculare premature
În prezent , tratamentul farmacologic este rezervat pacienților cu aritmii ventriculare
susținute. Tratamentul antiaritmic profilactic (fie lidoc aină intravenos precoce, fie agenți orali
19
mai târziu) , în absența tahiaritmiilor ventriculare importante clinic , este contraindicat deoarece
acest tratament poate chiar să crească mortalitatea tardivă. β-blocantele sunt eficiente în
abolirea activității ec topice ventriculare la pa cienții cu infarct ș i în prevenirea fibrilației
ventriculare (33,101).
Tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară , în primele 24 ore ale infarctului
miocardic, se pot întâlni fără aritmii de alarmă anterioare. Apariția fib rilației ventriculare poate fi
redusă prin administrarea profilactică a lidocainei intravenos (14,68,101).
Aritmiile ventriculare, inclusiv forma neobișnuită de tahi cardie ventriculară cunoscută
ca torsada vârfurilor , se pot întâlni la pacienții cu infarc t ca o consecință a altor probleme
asociate (cum ar fi hipoxia, hipokalemia sau alte dezechilibre electrolitice) sau determinate de
efectele toxice ale agenților care au fost deja administrați pacientului (cum ar fi digoxina sau
chinidina) (96,101).
3.3.4.2 Aritmiile supraventriculare
Tahicardia sinusală este cea mai obișnuită aritmie de acest tip. Dacă tahicardia sinusală
pare a fi determinată de suprastimularea simpatică, așa cum se întâmplă în starea hiperdinamică,
atunci ar trebui considerat tratamen tul cu un β-blocant. Alte aritmii obișnuite din acest grup sunt
flutterul atrial și fibrilația atrială care sunt adesea secundare insuficienței ventriculare stângi (95,101 ).
Bradicardia sinusală – tratamentul bradicardiei sinusale este indicat dacă frecve nța cardiacă
mică determină compro mitere hemodinamică. Atropina este cel mai util drog pentru creșterea
frecvenței cardiace si va fi administrată intravenos în doză inițială de 0,5 mg. Bradicardia
persistentă (< 40 bătăi/min) în ciuda atropinei poate fi t ratată cu pacing electric extern (95,101 ).
3.3.5 Alte complicații
3.3.5.1 Angina recurentă – apare la aproximativ 25% din pacienții spitalizați pentru infarct
miocardic acut. Acest procent este chiar mai mare la pacienții cu tromboliză reușită, întrucât
ischemia recurentă sau persistentă anunță adesea extinderea infarctului inițial
sau reinfarct izarea într-o nouă zonă miocardică , pacienții cu aceste simptome ar trebui luați în
considerare pentru tromboliză repetată sau îndrumați spre arteriografie coronariană ș i
revascularizare mecanică prompt ă (25,33).
20
3.3.5.2 Pericardita
Frecătura pericardică și/sau durerea pericardică sunt frecvent întâlnite la pacienții cu
infarct miocardic acut transmural. De obicei, această compli cație poate fi tratată cu aspirină (650 mg
de 4 ori pe zi). Un sindrom inconstant întâlnit (sindromul post -infarct miocardic sau
sindromul Dressler ) caracterizat prin febră si durere toracică pleuropericardică, este
considerat a fi determinat de o pericardită, pleurită și/sau pne umonită autoimune. El poate
apărea de la câteva zile , la 6 săptămâni după infarctul miocardic și răspunde prompt la
tratamentul cu salicilați (68,96,101).
3.3.5.3 Trombembolismul
Trombembolismul evident clinic com plică infarctul miocardic acut în aproxi mativ 10% din
cazuri, dar leziunile embolice sunt descoperite la 20% din pacienți pe necropsii în serie, sugerând
că trombembolismul este adesea mut clinic. Cel mai adesea trombembolismul se întâlnește în
asociere cu infarcte întinse (în special anterioare ), cu insuficiență cardiacă și cu vizualizare
ecocardiografică a unui tromb în ventriculul stâng. Ecocardiografia bidimensională relevă trombii
ventriculari stângi la aproximativ o treime din pacienții cu infarct al peretelui anterior, dar la puțini
pacien ți cu infarct inferior sau posterior (68,101,194).
3.3.5.4 Anevrismul de ventricul stâng
Termenul de anevrism ventricular este utilizat de obicei pentru a descrie diskinezia sau
mișcarea paradoxală de expansiune localizată a peretelui. Anevrismele adev ărate sunt alcătuite din
țesut cicatriceal si nu este nici predispus și nici asociat cu ruptura cordului (95,96 ,101).
Complicațiile anevrismului de ventricul stâng, de obicei, nu se întâlnesc timp de
săptămâni -luni de zile după infarctul miocardic; ele inc lud insuficiența cardiacă congestivă,
embolia arterială și aritmiile ventriculare. Anevrismul apical este cel mai obișnuit și cel mai ușor
de depistat prin examen clinic. Semnul fizic de cea mai mare valoare este un impuls apical dublu,
difuz sau deplasat (96,194).
Anevrismele ventriculare sunt rapid detectabile prin ecocardiografie bidimensională care de
aseme nea poate evidenția un tromb mural în interiorul unui anevrism. Rareori, ruptura miocardului
poate fi acoperită de pericardul adiacent rupturii, îm preună cu organizarea de trombus și hematom. În
timp, acest pseudoanevrism se mărește , păstrând comunicarea cu cavitatea ventriculului s tâng printr -un
orificiu îngust (96,101).
21
3.4 Evaluare capacitate de ef ort
Aceasta este necesară la to ți pacien ții care au suferit un infarct miocardic datorit ă
afect ării hemodinamicii și capacit ății de adaptare la efort (32,35).
3.4.1 Test de efort la cicloergometru sau covor rulant – frecvent se utilizeaz ă în
trepte succesive de 25 -30W, fiecare treapt ă având o durat ă de 3 minute (130,131).
În cursul acestui test se urm ăresc urm ătoarele s imptome: dispnee, dureri precordiale
sau de tip anginos, fatigabilitate muscular ă. În cazul apari ției acestora se va întrerupe testarea
anterior atingerii FCMT (frecven ța cardiac ă maxim ă teoretic ă). Alte criteri i de întrerupere
sunt prezentate în tabelul VI (54,69,149). Se va avea în vedere și scala de percep ție a
efortului (scala Borg) (Tabel V ) (31,35,209).
Tabel V . Scala Borg de apreciere a gradului de efort (după 1 30 modificat)
Tensiune arterial ă: lipsa cre șterii sau sc ăderea TAS – indicator de prognostic rezervat
(31,131)
Frecven ța cardiac ă: crescut ă în repaus, cre ște adi țional în efort, f ără a atinge FCMT
datorit ă deficitului cronotrop (31,131)
22
Criteri i de terminare a testul ui de ef ort
Obținere frecven ță maximal ă
Durere anginoas ă de gravitate medie, progresiv ă cu cre șterea efortului
Nivel de ischemie suficient pentru diagnostic
Extrasistolie ventriculară agravată de efort
Tahicard ii ectopice supraventriculare ( regulate sau n eregulate)
Extrasistole ventriculare cu fenomen R/T sau t ahicardie ventriculară
Tulbură ri de conducere intraventriculară sau BAV grad II sau III
Semne de ataxie
Semne de insuficiență circulatorie periferică
Scădere TA > 20mmHg ș i a pulsului cu ≥ 5 bătă i/min
Creș tere TA > 230/130 mmHg
Oboseal ă și dispnee extrem ă
Defect tehnic în monitorizarea bolnavului
Subdenivelare ST > 3mm
Tabel VI. Criterii terminare a testului de efort ( după 54, 69, 149 modificat )
Consumul maxim de ox igen (VO 2 max) – reprezintă capacitatea maxim ă de adaptare a
unei persoane la efort . În efort , VO 2 crește propor țional cu intensitatea efortului, p ână la o
valoare la care rela ția se aplatizeaz ă. Superior aceast ei valor i, oricât ar cre ște efortul ca și
intensitate , aportul de O2 către mu șchi nu mai poate cre ște, rezult ând o fatigabilitate
musculară (130,204).
Valorile normale dep ind de sex, v ârstă, înălțime și greutate. Adesea, valorile maxime
pot fi sus ținute 20 – 30 de secunde. V O2 max reprezintă indicatorul cel mai fidel al capacit ății
de efort fizic și este expr imat în ml/ O2/kg/min sau METs – ―metabolic equivalents of
exercise‖ (1 MET corespunde unui consum de O2 de 3,5 ml/min/kg la un pacient de 40 de ani)
(130,204). Multiple activităț i pot fi exprimate ca multipli de METs ( Tabel VII).
Tabel VII. Echivalent metabolic al diferitelor acti vităț i fizice
(după 5 modificat )
23
Produsul FC – presiune sanguină (dublul produs, DP) – FC max. x TAS max., utilizat
pentru caracterizarea performan ței cardiac e, măsoară necesarul de O 2 miocardic. Se coreleaz ă
bine cu VO 2 max și constituie de asemenea un indicator al capacit ății de efort ( 130,204).
În angina de e fort, pragul anginos se situeaz ă în jurul valorii de 20000 – 22000 mmHg
x c/min x 10-3 (normal ≥ 35000). Sub 14000 – 15000 reprezint ă indica ție de revascularizare.
Dezavantajele – rezultatele pot fi influen țate de medica ție (32,34,203,209).
ECG reprezint ă o surs ă major ă obiectiv ă de date în cursul unei test ări de efort. În
tabelul VIII sunt prezentate criteri i de severitate care pot ajuta la evaluarea unei ischemii
cardiac e (31,131).
Apariția simptomelor în primele 6 minute de efort sau la un efort < 5 MET
Subdenivelare ST > 3mm
FC < 120 bă tăi/min la apari ția ischemiei
Subdenivelare ST în mai multe deriva ții
Supradenivelare ST (alte deriva ții decât aVR )
Extrasistole ventriculare (EsV) polifocale cu fenomen R/T
FV sau TV sus ținută
Tabel VIII . ECG – criterii de apreciere a ischemiei (după 31,131 modificat)
3.4.2 Test de mers șase minute – reprezint ă o metod ă submaximal ă de corelare a
simptome lor cu distan ța parcursă de pacient în ritm propriu (23,41).
Distan ța parcurs ă încadreaz ă pacien ții în 4 nivele de efort (83) (tabel IX):
Nivel efort Distan ța parcurs ă
1 <300m
2 300-375m
3 375-450m
4 >450m
Tabel IX. Stadializare nivele e fort la t estul de mers 6 minute
(după 83 modificat)
24
3.5 Stratificare a riscului post-infarct miocardic
Stratificarea riscului este indispensabil ă în vederea terapiei adecvate (Tabel X )
(36,43,147,204,209).
REDUS
-evoluție clinică fără complicații în timpul spitali zării (fără recidive ischemice,
insuficienț ă cardiacă sau aritmie ventriculară severă
– capacitate funcțonal ă bună (>6 METS) la distanț ă (3 săptămâni sau mai mult) de
faza acută
– funcție ventriculară stângă sistolică păstrată fără ischemie miocardică re ziduală în
repaus sau efort
MEDIU
– capacitate funcțională medie (5 -6 METS) la distanță (3 săptămâni sau mai mult)
de la fa za acută
– prag anginos ridicat
– funcție ventriculară stângă sistolică moderat alterată
– ischemie miocardică reziduală moderată și/sau subdenivelare segme ntului ST
sub 2 mm la test de e fort ,sau ischemie miocardică reversibilă în absența explorărilor
izotopice sau ecografice – aritmie ventricul ară clasa I sau II Lown în repaus sau la efort
RIDICAT
– evoluție clinică complicată î n timpul spit alizării (insuficiență cardiacă , șoc
cardiogen și/sau aritmie ventriculară severă)
– stop cardiac resuscitat
– capacitate funcțională redusă (< 30 %)
– ischemie miocardică reziduală severă (angor de efort invalidant, prag anginos
scăzut și/s au subdenivelarea de segment ST mai mare de 2 mm la electrocard iograma de
efort)
– aritmie ventriculară complexă (clasa III , IV și V Lown) în repaus sau la efort
Tabel X. Stratificarea riscului cardiac (după 204 modificat)
Caracteriscile unei popula ții cu leziuni vechi de infarct miocardic sunt într-o
schimbare constant ă datorit ă unor progrese în tehnicile de reperfuzie acut ă și tratamentului
medical de lung ă durat ă (β-blocante, IECA, sartani, hipolipemiante și inhibitori aldosteronici).
Acesta relev ă faptul c ă, orice studiu axat pe risc, care necesit ă o perioad ă de urmarire destul
de lung ă, devine învechit datorit ă modific ărilor semnificative ale strategii lor terapeutice care
apar între timp (91). Prognosticul acestor pacien ți s-a îmbun ătățit sim țitor în ultimele decenii,
datorit ă proceselor de screening adresate indivizilor cu risc crescut (51).
25
Capitolul 4. Reabilitarea bolnavilor post -infarct miocardic
4.1 Definirea programului de reabilitare
În 1964 , OMS a publicat primul raport privind acest pro gram, iar în 1969 Biroul
general European l -a definit ca și ―suma activit ăților ce asigur ă pacien ților cea mai bun ă
calitate a vie ții, mental ă și social ă, astfel încât să ocupe, pe c ât pos ibil, locul lor în societate ‖
(46,200)
În 1993 s -a întocmit un alt r aport al OMS – ―Needs and action priorities in cardiac
rehabilitation and secondary prevention‖, care a oferit o perspectiv ă care reflect ă scopurile
modern e ale unui astfel de program. ( 199)
―Reabilitarea bolnavilor cardiac i reprezint ă suma activit ăților n ecesare pentru a
influen ța favorabil cauza bolii, precum și a asigura pacien ților cele mai bune condi ții psihice,
sociale și mentale astfel încât să își poat ă păstra un loc adecvat în via ța social ă. Aceasta nu
este posibil ă doar în forma izolat ă, dar trebu ie integrat ă în ansamblul tratamentului, în cadrul
căruia reprezint ă numai o fa țetă‖ (199).
Infarctul miocardic a fost prima afec țiune cardiovascular ă pentru care s -au demonstrat
efectele recuper ării, relu ării precoce a ambula ției în faza I și a cre șterii progresive a capacit ății
de efort, pe o perioada de 6 -12 săptămâni, la bolnavii la care anterior efortul era interzis. De
aceea, recuperarea n u este indicată î n faza acut ă (fiind posibil ă în ace astă fază doar o aplicare
minim ă), ci în fazele II și III cand este nedefinit ă pentru tot restul vie ții bolnavilor.
Recuperarea de faz ă II trebuie s ă aibă ca și scop, pe lang ă recuperare per se, cre șterea
capacit ății de efort, peste 7 METs și scăderea frecven ței evenimentelor cardiac e ulterioare.
Acest program se ind ică și acelor care au prezentat complica ții pe parcursul fazei acute:
tulburări de ritm, disfuncție ventriculară stângă severă, cardiostimulaț i, etc.
(6,14,19,111,145,183) .
Recuperarea prin PTCA cu sau fără stent determină o recăpă tare rapid ă a capacit ății de
efort în 3-6 săptă mâni și trebuie s ă obișnuiasc ă bolnavul la efectuarea efortului zilnic și
aderarea la programe de preven ție secundar ă și combatere a factorilor de risc. Din nefericire,
aceast ă aderen ță la programe este scazut ă deoarece bolnavii se s imt imediat recupera ți după
interven ție și nu consider ă de folos recuperarea fizic ă (5,6,84 ).
26
4.2 Tratamentul medicamentos
4.2.1 Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei – reprezintă prima linie
terapeutică la cei ce au sufer it un infarct mioca rdic datorită efectelor sale benefice (130,131).
Efecte asupra remodelării ventriculare stâ ngi (131):
– Scade m ărimea infarctului ș i a leziunilor de perfuzie
– Scade tonusul arterial și venos, sc ăzând tonusul parietal prin sc ăderea presarcinii
– Împiedic ă hipert rofia miocardic ă (bloc ând Ang II)
În studiul CATS se afirmă încetinirea dezvolt ării dilata ției ventriculare cu captopril,
administrat în primele 48 ore post-infarct, iar studiul PRACTICAL arat ă că enalaprilul cre ște
suprave țuirea la 1 an (2). Mai multe dat e despre aceste studii c ât și despre altele desf ășurate
sunt prezentate în tabelul XI (8,78,94,102,173,176) .
Studiu Nr.
pacien ți Medicament Moment
administrare Urmă rire Scădere
mortalitate p
Save
Consensus -II
Aire
Isis-4
Gissi -3
Trace
Smile 2231
6090
2006
54,824
18,985
1749
1556 Captopril
Enalapril
Ramipril
Captopril
Lisinopril
Trandolapril
Zofenopril 3-16 zile
Sub 15 ore
3-10 zile
Sub 24 ore
Sub 24 ore
3-7 zile
Sub 24 ore 42 luni
6 luni
15 luni
35 zile
6 săptămâni
26 luni
1,5 luni 19%
Creștere 10%
27%
6%
11%
22%
29% 0,019
0,002
0,26
0,04
0,03
0,001
0,011
Tabel XI. Studii asupra mortalit ății dup ă administrarea de IECA post -infarct
Efecte asupra vascularizației coronariene și sistemice:
– Pe hemodinamica coronarian ă (7,60) :
o Îmbunătăț ește echilibrul dintre aportul și consumul de O 2, prin ameliorarea
perfuziei miocardice și scăderea consum ului de O2
– Restaureaz ă funcția endotelial ă prin inhibarea degrad ării bradikininei (2)
– Efecte antialdosteronice și antitrombotice (2,7,49,60)
o Scade oxidarea LDL ș i captarea LDL -oxidat la nivel subintimal
o Scade tonusul vasoconstrictor
o Scade proliferarea celulelor musculare netede vasculare
o Scade eliberarea endotelială de PAI -1
27
Indica ții tratament cu IECA:
Identificare acelor posibil i candida ți la tratament post -infarct (76):
– Cu eviden ță de IC sau FE <40%
– Peste 65 ani
– HTA preexistent ă cu HVS sau diabetic
– Tahicardici cu relevarea activit ății neuro -endocrine
– Cei ce primesc concomit ent β-blocante, blocan ți de canale de calciu sau diuretice
În clinic ă se folosesc în principal doze mici datorit ă posibilit ății apari ției efectelor
adverse. Aces tea nu scad mortalitatea, chiar dacă cresc toleran ța la efort. S -au ini țiat trialuri
clinice pentru a compara efectele unor terapii cu doze mari versus doze mici: ATLAS
(lisinopril 32,5 – 35 mg v s 2,5 – 5 mg, timp de 46 de luni) – a cărui concluzie a fost aceea c ă
dozele mari sunt la fel de eficiente și bine tolerate la pacien ții cu risc înalt, chiar și la cei
diabetic i (2,76);
Moment de ini țiere a tratamentului cu IECA – administrarea precoce pos t-infarct se
asociaz ă cu majorarea riscului de hipotensiune arterial ă și reinfarctizare. Administrarea la 3 -7
zile are un efect benefic cert pe termen lung (131).
Efecte adverse și contraindica ții (131):
Efecte adverse: tuse seac ă, hipotensiune arterial ă de prim ă doză, reten ție azotat ă și
hiperpotasemie la cei cu boal ă cronic ă de rinichi (BCR). Contraindicații : afectarea renal ă cu
un clearance de cre atinină ≥ 3mg/dl, reac ții alergice și tusea seac ă persistent ă.
4.2.2 Antagoni ști de receptori ai angiotensi nei
Blocan ți de receptori angiotensinici: blocheaz ă acțiunile angiotensinei II f ără a
modifica nivelul sangvin de bradikinin ă, astfel produc ând o vasodilata ție mai sc ăzută. Cel mai
important avantaj al acestora reprezint ă faptul c ă pot fi administra ți la p acien ții cu o func ție
renal ă alterat ă (76).
Studiul OPTIMAAL – evalueaz ă eficien ța losartanului (50mg) f ață de captopril și
demonstreaz ă o eficien ță asem ănătoare în privin ța prevenirii evenimentelor secundare (57).
28
4.2.3 β-blocante adrenergice
Ghidurile AH A/ACC de profilaxie sec undară a IM ș i deces recomand ă a se ini ția
blocada la to ți pacien ții post -infarct și a se continua pe durat ă nedefinit ă (169). Mai pu țin de
jumătate dintre pacien ții care au suferit un IM beneficiaz ă de terapie cronic ă cu β-blocante
(28,110,111) .
Reticien ța medicilor în a le folosi ar putea fi legate de: (1) o sc ădere a beneficiilor
acestora datorit ă introducerii agen ților antiplachetari, IECA, statinelor și a procedurilor de
revascularizare; (2) griji privind siguran ța la pacien ții c u insuficien ță cardiac ă,
bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC), diabet zaharat, și/sau v ârstă înaintat ă; (3)
efecte adverse; ș i (4) lipsa cunoa șterii beneficiilor în Non -STEMI.
Acestea scad eficient frecven ța cardiac ă în repaus și la efort, tensiune a arterial ă,
contractilitatea miocardic ă și cererea miocardic ă de ox igen. În plus, posed ă activit ăți
antiaritmice, antagoniz ând stimularea simpatic ă și major ând pragul fibrila ției atriale pe
modele animale (52).
Trei studii majore prospective randomizat e au ar ătat efecte benefice asupra mortalit ății
prin folosirea de timolol (Norvegian multicentric), carvedilol (CAPRICORN), propranolol
(BHAT), atenolol (ISIS -1), la pacien ții ce au suferit un infarct miocardic (Tabel XII ) (140).
Tabel XII. Compara ție între studii clinice folosind β-blocante în perioada cronică post-
infarct miocardic : Rezultate clinice (după 1 40 modificat)
Nu există dovezi de la studii randomizate care s ă ateste beneficiul ini țierii terapiei la
mai mult de 1 an de la evenimentul cardiac . Durata beneficiului este necunoscut ă, dar este
bine a se continua terapia pe termen nedefinit, din moment ce întreruperea dup ă 3 ani de
tratament este asociat ă cu un exces de simptome anginoase și o cre ștere nesemnificativ ă a
mortalit ății. Urmărirea paci enților din studiul norvegian a demonstrat curbe paralele de
supravețuire, suger ând astfel beneficii perpetue pentru minim 6 ani post -infarct (144,178).
Mortalitate universal ă
Moarte subită
Reinfarctizare non -fatală
Mortalitate și reinfarctizare
universală
29
Unii au pus sub semnul întrebării dacă beneficiul blocadei β -adrenoceptor la
pacienții postinfarct e ste un "efect de clasă" și sugerează că proprietățile auxiliare ale
medicamentelor individuale pot fi importante. Pindolol și oxiprenolul posedă o activitate
intrinsecă semnificativă simpatomimetică ( agonist parțial ) și nu a demonstrat o reducere
semnifica tivă a mortalității atunci când este utilizat pentru profilaxia secundară coronariană
(66,179,182 ). Modelele de animale au sugerat că acele medicamente , care au o solubilitate
mai mare de lipide , cum ar fi metoprololul sau propranololul, pot avea o acțiu ne centrală
importantă asupra t onusului vagal și variabilității ritmului cardiac, care ar putea avea un
impact semnificativ asupra aritmiei postinfarct și mortalit ății (86).
Studiile clinice care au comparat tratamentul cu atenolol (hidrofil) sau metopro lol
(lipofil) nu a găsit diferențe semnificative în variabilitatea ritmului cardiac și nu a reușit să
susțină concluziile modelelor animale (116). Tratamentul poate masca simptomele de
conștientizare hipoglicemic ă , dar acest lucru nu ar trebui să influenț eze în mod nejustificat
decizia de a prescrie β-blocant la pacienții diabetici (164).
Utilizarea unui beta -blocant post -IM
– Scade mortalitatea și morbiditatea
Contraindica ții?
– FC <50 -60 bpm
– TAS <90 -100 mmHg
– IC sever ă care necesit ă diuretice
sau inotrope i.v.
– Șoc cardiogen
– AB necesit ând bronhodilatatoare
– BAV gr 2 sau 3
Evitați utilizarea de β -blocante!
Precau ții
– IC
– BPOC
– DZ
– BAV grad 1
IM fără complica ții,
Atenolol sau metoprolol tartrat
Doza ini țială
– Atenolol : 25mg x2/zi
– Metoprolol: 50 -100mg x2/zi
Titrare : s ăptămânal
Doza țintă:
– Atenolol: 50mg x2/zi
– Metoprolol: 100mg x2/zi
Nu întrerupe ți brusc terapia!
Se întrerupe treptat pe parcursul a 1 -2 săptămâni
IC
– Tratament cu diuretic; IECA minim o s ăptămână
– Tratamentul se ini țiază cu o doz ă scăzută și se cre ște
treptat
BPOC
– Se începe cu o doz ă mică de β1-select ive (Metoprolol sau
atenolol) ș i se cre ște treptat doza
DZ
– Începe cu doză scăzută
– Se va lua în considerare ș i α-blocant pentru a scade
vasoconstric ția periferică
BAV grad 1
– Monitorizare periodică ECG î n 12 deriva ții
30
4.2.4 Blocante ale canalelor de calciu
Utilizarea blocantelor de canalele de calciu î n urma unui infarct miocardic este
controversat ă. Studiul SPRINT1 a rand omizat 2276 pacienți posti nfarct pentru a primi
nifedipină 30 mg/zi sau placebo și , după o perioadă de urmărire de 10 luni, nu a gasit nici un
efect semnificativ asupra ratei de reinfarctizare (6,4 % față de 6,5 %) sau ratei de mortalitate
(5,8 % vs 5,7 %) (168).
Un alt studiu a randomizat 1373 pacienți postinfarct pentru a primi 60 mg pe zi de
nifedipin ă sau placebo și după o perioadă de urmărire de 6 luni, a demonstrat o cre ștere
nesemnificativă a reinfarctului (5,1 % vs 4,2 %) și a mortalităț ii (18,7 % față de 15,6 %) în
rândul pacienți lor tratați (80).
Studiul multicentric pe diltiazem post -infarct a randomizat 2466 pacienți pentru a
primi 120 -240 mg /zi diltiazem sau placebo, neeviden țiindu -se schimbări în ceea ce privește
rata mortalității sau a mor bidităț ii (181). Pe baza dovezilor d isponibile, utilizarea de rutină a
blocantelor de canale de calciu la pacienții postinfarct nu este justificată. Cu toate acestea, un
agent de limitare a frecvenț ei (diltiazem sau verapamil) este o opțiune la pacienții c are nu pot
tolera un β-blocant.
4.2.5 Antiaritmice
După infarctul miocardic , prezența frecventă de extrasistole ventriculare sau aritmii
ventriculare pe un ECG, este asociat ă cu un prognostic sc ăzut și moarte subită cardiacă, mai
ales în condițiile unei f uncți i alterate a ventriculului stâng (22,118 ).
Amiodarona este un antiaritmic de clas ă III care are un impact mai m ic asupra funcției
ventriculare . Studiul polonez pe amiodaronă , un studiu mic randomizat pe 613 pacienți
postinfarct care nu au putut toler a β-blocante , a arătat o reducere semnificativă a mortalității
cardia ce (6,2 % față de 10,7 %) și a ritmi ei ventriculare (7,5 % față de 19,7 %) în grupul tratat ,
după 1 an de urm ărire (47).
Sotalol este un bl ocant al canalelor de potasiu ( cu slabă activita te β-blocant ă) și un
medicament antiaritmic de clas ă III, care este, în general mai bine tolerat decât amiodarona.
Studiul SWORD a randomizat 3121 pacien ți postinfarct sau cu insuficien ță cardiac ă pentru a
primi 200 -400 mg /zi de sotalol sau placebo . Proce sul a fost întrerupt din cauza unei creșteri a
ratei de mortalit ate în rândul grupului tratat ( 5,0 % față de 3,1 %), prin aritmii , cel mai
frecvent la pacienții cu fracție de ejecție ≤ 30 % (189).
31
O abordare alternativă promițătoare pentru pacienții post infarct, cu risc crescut de
deces prin aritmii, este utilizarea defibrilatoarelor implantabile. Acum există dovezi de
eficacitate superioar ă față de medica ția antiaritmică (152), costul pe an de viață câștigat este
semnificativ mai mare decât cel prin majo ritatea celorlalte măsuri de preven ție secundară
(137).
4.2.6 Anticoagulant e
Studiul WARIS a randomizat supravie țuitorii de infarct miocardic acut cu warfarin ă
sau placebo, și a constatat o reducere semnificativ ă a infarctului recurent, evenimente lor
cereb rovasculare și a mortalit ății de orice altă cauză, cu un risc exces iv de sângerare major ă
extracranian ă (171). Reducerea evenimentelor vasculare recurente și a mortalit ății de toate
cauzele a fos t favorabil ă prin studii de terapie antiplachetară, comparati v cu placebo, deși
anticoagularea orală a fost asociat ă cu o frecven ță mai crescut ă a hemoragiilor extracraniene
semnificativ e (42).
Se poate concluziona că ambele anticoagulante orale (warfarina și acenocumarolul) și
aspirina sunt mai eficace decât placeb o în ceea ce prive ște pacientul postinfarct miocardic
(63). Pentru supraviețuitorii unui IM necomplicat, lipsa de superioritate dovedită și costuri le
mai mari , complexitatea și riscurile de anticoagulare orală , favorizează administrarea de
aspirină. Subgru puri speciale, cum ar fi cele cu fibrila ție atrial ă, insuficiență cardiac ă
congestivă severă și trombi murali mobili sunt expuse unui risc ridicat de embolizare
sistemic ă și sunt susceptibile de a obține un beneficiu mai mare prin anticoagulare orală
(160,171).
4.2.7 Terapia antiplachetară
Beneficiile terapiei zilnice cu aspirină , administrată în primele 5 săptămâni, privind
mortalitatea precoce după infarctul miocardic, sunt bine stabilite și au fost revizuite (123).
Aspirina inhibă enzima ciclooxi genaza I în trombocite, reduc ând agregarea și reacția de
eliberare enzimatică trombocit ară la doze mult mai mici decât cele necesare pentru acțiunile
sale antiinflamatorii (38).
Deși aspirina este rapid eliminată prin excreție renală (timp înjumătăț ire pla smatic –
30 minute) (160), doza de 75 mg duce la instalarea efectelor antiplachetare și la inhibarea
ireversibilă a ciclooxigenazei I, efecte care pot persista timp de mai multe zile, în funcție de
turnover -ul trombocitar . O varietate de doze au fost utili zate în studii clinice randomizate ,
32
studii care examinează impactul aspirinei profilactice în prevenția secundară post-infarct
miocardic (56). Studiul ISIS-2 a demonstrat , o reducere semnificativă de 23 % a mortalității
vasculare la 35 de zile la pacienț ii randomiza ți pentru a primi aspirină filmat ă per os 162
mg/zi ca urmare a unui infarct miocardic sau un beneficiu absolut de 24 decese vasculare la
1000 de pacienți tratați (18).
Toate dozele de aspirină între 75 mg și 325 mg, par a fi la fel de eficace și aspirina
singur ă pare a fi la fel de eficace ca și orice alt regim antiagregant plachetar. Cel mai comun
efect advers al terapiei cronice cu aspirin ă este de toxicitate gastro -intestinală cu un risc
crescut de sângerare și ulcerații în ciuda dozelor mic i de 75 mg pe zi (155,177). Pe baza
informațiilor disponibile recomandăm ca aspirina să fie continuat ă pe termen nelimitat după
un infarct miocardic, în doze cuprinse între 75 mg și 150 mg . Pacienții care nu pot tolera
aspirina ar trebui sa le fie prescris un agent alternativ antiplachetar precum clopid ogrel, cu
efecte asemănătoare (44 ).
4.2.8 Hipocolesterolemiante
Hipercolesterolemia a fost mult timp recunoscut ă ca un important factor de risc pentru
boala coronarian ă , dar au existat controverse considera bile cu privire la beneficiul terapiei cu
statine asupra mortalit ății la grupe cu risc ridicat, care a fost evident î ncă din primul an de
tratament. Nivelul de colesterol seric scade după un infarct miocardic sau alte boli fizice
majore și nu poate reveni la nivelul de bază minim 6 săptămâni după eveniment (21,24,169).
Principalele efecte secundare ale inhibitorilor HMG – CoA sunt afectarea hepatică și miozit a,
ambele apar mai frecvent atunci când sunt combinate cu terapia cu rășină. Se recomandă ca
biochim ia hepatică sa fie verificată înainte și rar în timpul tratamentului, iar
creatinfosfokinaza trebuie măsurat ă în cazul în care pacientul devine simptomatic (24).
În ciuda dovezi lor puterni ce de beneficii asupra mortalităț ii conferite de terapia cu
statine la pacienții postinfarct, tratamentele hipolipemiante nu sunt încă aplicate pe scară
largă. Deși modificarea dietei poate avea un anumit rol în reducerea colesterolului LDL
circulant (24), beneficiile au fost cel mult modeste (50) și majoritatea pacien ților post -infarct
vor necesita o statin ă.
4.2.9 Alte terapii
Terapia de î nlocuire hormonal ă. Riscul de boal ă cardiac ă coronarian ă este sc ăzut la
femei în premenopauză, dar creș te rapid pe m ăsură ce nivelul de estrogen endogen scade,
33
odată cu instalarea fenomenului menopauzal, speculâ nd astfel efectul impresionant
cardioprotectiv al estrogenilor. Potenț ialele beneficii includ sc ăderea LDL -Col și a
lipoproteinei (a), cre șterea HDL -Col și scăderea adezivit ății plachetare (64).
Terapia antioxidantă . Mulți di ntre factorii de risc pentru dezvoltarea bolii
coronariene sunt asocia ți cu creșterea stre sului oxidativ, care poate, la rândul său, să faciliteze
acumularea de lipide în peretele vascular și s ă inactiveze oxidul nitric, un factor de protecție
major. Studi ile epidemiologice au sprijinit posibilele efecte cardioprotectoare ale
antioxidan ților naturali, în special vitamina E (154).
4.2.10 Strategii terapeutice medicamentoase post -infarct miocardic
Pentru pacien ții care au suferit un IM în ultimul an (73,169):
Profilaxie secundar ă medicamentoas ă:
Daca nu există contraindicaț ii: Aspirină, β -blocante, IECA, statine.
A se revizui durata plănuită a tratamentului combinat cu clopidogrel și aspirină.
Dovedind faptul că nu sunt alte indicații de continuare pentru o perioadă lungă,
clopidogrelul se va continua:
Minim 4 săptă mâni dup ă STEMI
12 luni dup ă Non-STEMI
Tratament cu antagoniști aldosteronici dacă nu au trecut 14 zile de la IM
simptomatic sau dacă apar semne de IC și disfuncție sistolică a ventricului stâng.
Tratamentul HTA până la nivelul propus de ghidul NICE, actualmente 140/90
mmHg sau mai scăzut (la cei cu multiple comorbidități).
Pentru pacien ții care au suferit un IM cu mai mult de un an în urmă (73,169):
Profilaxie secundar ă medicamentoasă:
Dacă nu exist ă contraindica ții: Aspirină , IECA, statine .
β-blocantele se vor administra pacien ților cu disfunc ție sistolic ă ventricular ă
stângă sau pacien ților cu func ție ventricular ă stâ ngă prezervat ă dar care se afl ă
la risc de alte evenimente cardiovasculare.
Tratamentul HTA până la nivelul propus de ghidul NICE, act ualmente 140/90
mmHg sau mai scă zut (la cei cu multiple comorbidităț i).
34
4.3 Corecț ia factorilor de risc cardio -vasculari
Stil de viață – pacienții care au suferit un infarct miocardic sunt, de ob icei, deosebit de
receptivi la sfaturi cu privire la schimbarea stilului de viață (4,39, 79,89,140,169) .
4.3.1 Încetarea fumatului
Pacienții care prezint ă un sindrom coronarian acut (SCA) și care fumează , dețin un
risc de 2 ori mai crescut de a se preze nta cu un STEMI față de nefumători (159), indicând un
puternic efect protrombotic al fumatului. Cei care reușesc să oprească fumatul au o mortalitate
mai scăzută cu minim 30% în următorul an, în comparație cu cei care continuă să fumeze
(4,196). Reluarea f umatului are loc adesea, odată cu întoarcerea acasă și necesită un suport
constant și sfaturi pe perioada reabilitării (196) . Tratamentul s ubstitutiv nicotinic, bupropion ul
și antidepresivele pot fi utile (81). Patch -urile cu nicotină pot fi folosite în si guranță în
sindroamele coronariene acute. Prevalența fumatului este prezentată în Fig.10 .
Fig. 10. Prevalenț a fumatului la adul ții de peste 18 ani
(după 135 modificat )
4.3.2 Dieta, suplimente dietetice și controlul ponderal
Ghidurile actual e de prevenție recomandă (81): consumul unei game variate de
alimente; ajustarea aportului de calori i cu scopul de a evita creșterea excesivă în greutate ;
consumul crescut de fructe și legume, cereale integrale, pește (în special cel uleios), carne
albă și produse degresate; înlocuirea grăsimilor saturate cu grăsimi mononesaturate și
Procent populat țe
Caucazieni
Africani
Alaska nativi
Asiatici
Zona pacifică
Hispanici
Bărba ți Femei
35
polinesaturate din legume și surse marine, și reducerea lipidelor la < 30% din aportul caloric
total, din care < 30% ar trebui să fie saturate; reducerea aportului de sare dacă TA este
crescută. Multe alimente semipreparate și preparate au un conținut bogat în sare și grăsimi de
o calitate îndoielnică și neștiută (90,170,174).
Rolul suplimentelor cu acizi grași ω-3 în prevenția secundară este încă neclar (81).
Obezitatea este o problemă , a cărei incidență este în creștere la pacienții cu STEMI. Cel puțin
o treime din femeile europene și unul din patru bărbați cu sindro ame coronariene acute, cu
vârsta sub 65 de ani, au un indice de masă corporală – IMC > 30 kg/m2 (90,159,170).
Ghidurile actuale (81,82) definesc un IMC < 25 kg/m2 ca fiind optim și recomandă
scăderea în greutate atunci când IMC > 30 kg/m2 sau atunci când circumferința abdominală
(CA) este > 102 / 88 cm ( bărbați / femei), deoarece scăderea în greutate poate ameliora
majoritatea factori lor de risc care au legătur ă cu obezitate a. Cu toate acestea , nu s -a
demonstrat că scăderea în greutate ar reduce mortalitatea (81,188).
4.3.3 Schimbarea personalității și controlul stressului psiho -social
Personalitatea tip A este pr edispus ă la apari ția bolii coronariene, iar persisten ța
acesteia agravează evolu ția ei, mai ales la cei ce au avut în antecedente un infarct miocardic
(45,198).
Pentru s căderea stresului psiho -social este necesar ă aplicarea de m ăsuri medicale,
metode psiho logice și implicare din partea instituț iilor socio -economice (45,198).
4.3.4 Controlul tensiunii arteriale
Conform ghidurilor ESC pentru gestiunea hipertensiunii arteriale (17,120), obiectivul
este obținerea unei TA < 130/80 mmHg la pacienții cu AVC, inf arct miocardic, boală renală
și DZ. Farmacoterapia recomandată după un STEMI ( β-blocante, IEC A, sartani ) va ajuta la
obținer ea acestui obiectiv, adăugând și modificările stilului de viață, respectând activitatea
fizică și scăderea ponderală (114,120). Prevalența HTA la adulții de peste 20 de ani este
prezentată în fig. 11 .
36
Fig. 11. Prevalenț a HTA la adul ții de peste 20 de ani
(după 1 38 modificat )
4.3.5 Gestiunea diabetului
Tulburările metabolismului glucidic sunt frecvente la pacienții cu boală cor onariană și
trebuie căutate în mod activ. Un test de toleranță la glucoză patologic este un factor de risc
semnificativ pentru apariția unor evenimente cardiovasculare ul terioare unui infarct
miocardic. Astfel, este importantă testarea toleranței înainte s au imediat după externare. La
pacienții cu DZ diagnosticat, obiectivul este de a atinge o HbA 1c < 6.5% (11,20).
Aceasta necesită modificări importante ale stilului de viață (dietă, activitate fizică,
pierdere ponderală), pe lângă farmacoterapie. La pacien ți cu glicemii a jeun patologice sau
toleranță alterată la glucoză, sunt indicate , actualmente , doar modificări ale stilului de viață
(164). Prevalenț a DZ diagnosticat la adul ții peste 20 de ani este prezentată î n fig. 12 .
Fig. 12. Prevalenț a DZ diagnosticat la adul ții peste 20 de ani
(după 1 35 modificat )
Bărbați
Femei
Procentaj din popula ție
Barbati Femei
Procentaj din populatie
Caucazieni
African i
Hispanici
37
4.3.6 Intervenț iile asupra profilului lipidic
Obiectivele țintă stabilite de "the Fourth Joint Task Force of the ESC and other
societies" la pacienții după infarct sunt: Col total – 175 mg/ dl, cu un obiectiv secundar de 155
mg/dl , și pentru LDL c olesterol – 100 mg/dl cu un obiectiv secundar de 80 mg/dl (81,172).
Deși tratamentul farmacologic este foarte eficient în tratamentul dislipidemiei din
boala cardiacă, dieta rămâne în continuare nec esară la toți pacienții cu boală coronariană
(156,172). Comparativ cu regimurile de statină mai puțin intensive, regimurile mai puternice
reduc suplimentar LDL colesterol ul și reduc riscul de IM și de AVC. Dovezile sunt
insuficiente cu privire la tratarea până la atingerea anumitor niveluri țintă de LDL colesterol,
folosind terapii hipolipemiante combinate pentru a obține aceste niveluri (159,197).
La pacienții cu intoleranță la statine sau cu contraindicați i, pot fi considerat e alte
terapii hip olipemiant e (fibrați) (161). Ezetimib , un produs care scade absorbția intestinală a
colesterolului, scade LDL colesterolul (și proteina C reactivă), dar nu există dovezi clinice
care să sprijine folosirea sa curentă la supraviețuitorii unui STEMI (180).
38
4.4 Recuperarea fizică post-infarct miocardic
Principalele obiective ale unui antrenament fizic la corona rieni sunt: creșterea
rezistenț ei la efort, sc ăderea ponderal ă, ameliorarea coordon ării neuromotorii, posibilitatea
efectu ării de activități obișnu ite și revenirea la activităț ile practicate anterior evenim entul ui
cardiac. Acestea determină, pe lângă reducerea simptomatică, ameliorarea calităț ii vie ții, fizic
cât și psihologic (53,54,75,100).
4.4.1 Efecte ale antrenamentului fizic
1. Cardiace : în reg im de supraveghe re, la o intensitate ≤ 20% din capacitatea
funcț ional ă realizat ă la testarea de efort, nu accentuează disfuncția ventricular ă stângă (35).
2. Antiatero sclerotic : HDL -col este influențat de efort. Indi ferent de intensitate a
acestuia , el va trebui efectuat pe o perioadă nedeterminată , beneficiul pe termen lung fiind
evident doar dac ă asociaz ă corectarea și a celorlal ți factori de risc (35,71,125).
3. Periferice : sunt cele mai vizibile la nivelul musculaturii scheletice. Se constat ă o
îmbunăt ățire metabolic ă și o creștere a fluxului de s ânge spre muș chi, precum și o
îmbun ătățire la nivel osteo -articular (35, 125).
4. Neuro -umorale : scad e concentrația catecolamine lor și creș te activitatea vagal ă (35).
5. Psihologic : creșterea î ncrederii (125).
6. Respiratorii : scăderea Pa CO 2, coeficientului respirator și a ventilației globale.
Crește capacitatea vital ă și consumul maxim de oxigen (35).
Programele de reabilitare cardiace includ, în principiu trei etape: reabilitare
intraspitalicească , reabilit are ambulatorie și reabilitare de întreținere. Reabilitarea cardiacă
intraspitalicească este adesea menționată ca faza I (204). O bună parte din micșorarea
toleranței la efort poate fi combătută prin simpla expunere la str es ortostatic sau gravitațional
(prin alternarea decubitului cu ortostatism ul) și la o gamă variată de exerciții de mișcare
(186,187,204).
Pacienții care suferă un IM ar trebui să reia activitatea fizică , în mod limitat , din
momentul în care aceștia nu mai prezint ă dureri toracice și sunt stabil i din punct de vedere
hemodinamic (105,130,204).
39
Pacienții cu un IM necomplicat po t începe reabilitare a ambulatorie la o săptămână
după externare. R eabilitare a ambulatorie este adesea numit ă ca și faza II. Faza a II este un
program cu multiple fa țete de durată , program care dureaz ă aproximativ 1-3 luni și care pune
accentul pe supraveghere a activit ății fizice . Obiectivul în faza 2 este de a creș te cât mai mult
capacitatea de efort î n raport cu ischemia miocardic ă (130,204). Reabilitarea de întreți nere,
este cunoscută ca și faza II I (și IV) și implică continuarea obiceiurilor de exer sare (6,204).
Managementul pacien ților cu STEMI recomand ă ca ace știa să fie încuraja ți în a
participa în programe de reabilitare, în particular acei pacien ți cu STEMI ca re asociaz ă
multipli factori de risc modificabili și/sau risc mediu -crescut care necesit ă supraveghere în
timpul antrenamentului. Majoritatea programelor supun pacien ții la un efort de intensitate de
aproximativ 60 -85% din FCMT, 3 zile neconsecutive pe s ăptămână, 20-40 minute de exerci ții
aerobic, cu o încălzire de 5 -10 minute și o perioad ă de relaxare (6,204).
Pacien ții cu IM complicat cu IC vor necesita începerea exerci țiului la un nivel mai
scăzut de intensitate (50 -60%) (6,10,130,133). Pe m ăsura ce pacien ții progreseaz ă, ei vor
trebui încuraja ți să exerseze și acasă , astfel încat s ă facă efort aproape în toate zilele
săptămânii (mers, jogging, ciclism sau alte activit ăți aerobice) suplimentate cu o cre ștere a
activit ăților casnice zilnice (70,187,204).
4.4.2 Prescrierea antrenamentului fizic
Ea variază în funcție de profilul clinic și tipul de patologie coronarian ă (127) . O
clasificare a activit ății fizice , funcție de gravitatea bolii cardiace, a fost elaborată de către
American Heart Association (12,69).
Clasa A . Aparent sănă toși – fără risc cardiovascular la efort. Cei sub 40 ani f ără
patologie coronarian ă sau factori de risc majori și cei de orice v ârstă fără o patologie cardiac ă
cunoscut ă sau factori majori de risc și cu un test de ef ort normal. Fără restric ții de efort, iar
supravegherea sau monitorizarea ECG și a TA nu sunt necesare (69,204).
Clasa B . Boal ă cardi acă știută, stabil ă, cu risc diminuat la efort intens iv dar u șor mai
mare decât la indivizii ap arent s ănătoși. Aici sunt inclu și cei cu cardiopatie co ronarian ă, boal ă
valvular ă, boli congenital e, cardiomiopatii, modific ări ale testului de efort ce nu îndeplinesc
criterii de clas ă C (69,130,204).
Clinic: NYHA I -II sau capacitate maximă de efort < 6 METs, creștere TAS la efort;
fără extrasistole ventricul are; posibilitate de autocontrol a intensit ății efortului . Ghid ul de
40
activitate relevă o activitate individualizat ă și supravegheată , cu monitorizare ECG și TA
necesar ă doar în faza I (primele 6 -12 ședințe) (69,130,204).
Clasa C – cu risc moderat -crescut d e complica ții cardiac e în timpul efortului sau care
nu își pot controla singuri efortul sau nu conștientizează nivelul recomandat. Sunt inclu și cei
cu boal ă coronarian ă, cardiomiopatie, valvulopatii, modific ări la TE f ără legătură cu ischemia,
episoade în trecut de FV sau stop cardiac care nu au apă rut în prezen ța unui eveniment
ischemic acut sau procedur ă cardiac ă, aritmii ventriculare complexe, boal ă trivascular ă sau de
left main, FE <30% (69,130,204).
Clinic: 2 sau mai multe infarcte în istoric , NYHA III-IV, efort < 6 MET, angină sever ă
la TE sau subdenivelare ST ≥ 4mm , scădere TAS la e fort, episod anterior de stop cardiac,
tahicardie ventricular ă la < 6 MET. Monitorizare ECG și TA continu ă până la stabilirea
securit ății lor (69,130,204).
Clasa D – Boala instabil ă cu sc ăderea activit ății fizice. Include cei cu ischemie
instabil ă asimptomatic ă, aritmii necontrolate, stenoz ă aortic ă sever ă și simptomatic ă. Nu se
recomand ă efectuarea efortului. Se încearcă o trecere în clasa C (69,130,204).
4.4.3 Îndrum ări cu privire la efectuare a antrenamentului fizic (35,130,204)
1. Exersare doar dac ă vă simțiți bine – se așteapt ă minim 2 zile dup ă simptome de grip ă,
răceală sau discomfort toracic .
2. Nu exersa ți imediat postprandial – minim 2 ore dup ă masa.
3. Nu exersa ți în mediu cu temperatur i extreme .
4. Determina ți-vă ritmul propriu .
5. Îmbrăcăminte adecvat ă.
6. Încălzire 5 minute – gimnastic ă sau exerci ții ușoare. Plimb ări, ciclism pentru 15 -20
minute/zi, 5 -6 zile/s ăptămână. Se continu ă 5 minute ulterior cu exerci ții recuperatorii .
7. Reacțiile trebuie analizate – programul se va opri în caz de discomfort toracic, dispnee,
durere, tensiune în articula ții.
41
4.4.4 Riscurile antrenamentului fizic dupa infarctul miocardic
Se împart î n 3 categorii – aritmic, insuficien ță cardiac ă și ischemi c (54,130, 187,204,206).
o Riscul aritmic
Profilul c lasic – asociere infarct î ntins și o boal ă pluritroncular ă, la un pacient cu
multiple extrasistole la TE sau în perioada de recuperare – adesea dublete sau triplet e. La un
astfel de pacient este necesar ă amiodarona (130,187,204).
o Riscul de insuficien ță cardiacă
IC care apare la efort se caracterizează prin paloare, transpiraț ii reci, cre șterea FC
excesiv, creștere rapid ă a TAS. Apari ția unei f ibrilații atriale de efort poate precipita un edem
pulmonar acut dacă survine deja pe un cord ischemic (130,187,204).
o Riscul ischemic
Mulți pacien ți cu IM cronic, AP sau CABG dezvolt ă ischemie cronic ă silen țioasă la
anumite nivele de efort, eviden țiată pe ECG prin subdenivelare ST și confirmat ă prin
scintigrafia cu thal iu (deficit reversibil de perfuzie). Nu este clar în ce m ăsură ischemia la
eforturi medii sau mari influen țează pe termen lung propriet ățile contractile și diastolice ale
ventriculului st âng (130,187,204).
42
4.5 Reabilitarea dup ă procese de revascul ariza ție miocardic ă
4.5.1 Reabilitarea dup ă by-pass aorto -coronarian (CABG)
Programul de recuperare prin by -pass aorto -coronarian ( CABG), care cuprinde o fază
I de a proximativ 7 -10 zile, trebuie să includă și exerci ții de respira ție, exerci ții pasive și active
cu membrele superioare și inferioare efectuate în pat c ât timp pacientul se afl ă în ATI și
ulterior s ă înceap ă ambula ția progresiv ă a acestora (130,143,204).
Faza II va fi întârziată printr -o perioad ă intermediar ă care presupune efort moderat de
menținere a condi ției fizice, aceast ă întârziere fiind necesar ă pentru vindecarea pl ăgii sternale
postoperatorii. Ulterior, restul programului va avea o durat ă mai lung ă, de 6 -8 săptămâni, cu
scopul de a cre ște capacitatea de efort în func ție de starea hemodin amic ă (130,143,204).
Benefciile CABG nu sunt evidente la cei cu afectare bivascular ă (fără afectarea a.
descendente anterioare) sau cu boal ă univascular ă – aceștia pot beneficia de PTCA
(37,130,204).
Pentru men ținerea efectelor obținute prin by -pass, profi laxia secundar ă este o
necesitate , aici fiind inclus ă corectarea factorilor de risc (39). Reabilitarea după chirurgi a
cardiac ă parcurge 3 faze (26,27, 29):
Faza I
preoperator – se explică bolnavului date despre operație și sunt practicate tehnici de
kinetică respiratorie (29,37,130).
postoperator – pe parcursul a mai multor zile – ritmul fiecărei etape este modificabil ,
funcție de starea și simptomatologia pacientului (29,37,130).
Func ția respiratorie: spiro metrie preoperator și la o s ăptămână postoperator care re levă
o disfuncție restrictivă respiratorie datorat ă durerii toracice post -sternotomie (130,204).
TE precoce: indicat celor fără complica ții postoperatorii. Efectuat la cicloergometru, la
60 minute dup ă masa de diminea ță și fără să se modifice tratamentul m edicamentos,
monitoriz ându-se FC, ECG, TA, parametri metabolici și respiratori (1 30,204).
Criterii de oprire: AP, dispnee, oboseal ă, dureri în molet, tulbur ări de ritm sau r ăspuns
inadecvat al TA la efort (1 30,204).
43
Rezultatele se vor interpreta ținând cont de: decondi ționare a fizică spontan ă, anemia
postoperatorie , motiva ția bolnavului (130).
Concluzii faza I
Pacientul c ardiac are o capacitate de ef ort scăzută , datorit ă inactivității și faptului c ă
acesta consider ă efortul ca fiind un factor declan șator al suferin ței. TE trebuie efectuat ă în
maxim o lun ă postoperator, fiind obligatorie pentru admiterea pacientului în faza II (130,204) .
Faza II
După externare, pacien ții efectueaz ă timp de 3 -4 săptămâni, o perioad ă de
antrenament. Aceast ă fază permite r evenirea la autonomia ini țială. Cele mai multe programe
cuprind 20 de ș edințe. 50% din bolnavi necesit ă 10-20 ședințe în plus (mai ales pentru cei din
clasa C, cu un consum maxim de O2 de 10 -15ml/kg/min) (130,204).
Programul cuprinde (37,130,204):
5-10 min ute de încălzire și exerci ții respiratorii
La cicloergometru – 2 minute încălzire cu încărcare progresiv ă, la 50 -60% din
efortul maxim tolerat; ulterior se efectueaz ă 4 perioade de 2 minute la 80 -90% și 3
minute la 50 -60% din efortul maxim tolerat;
5 minut e de recuperare la 30 -60% din încărcarea maxim ă;
Exerci ții de relaxare.
În total, o ședință va dura aproximativ 45 -60 minute, iar la sf ârșitul fazei se va efectua
un nou TE pentru evaluarea beneficiului (37,130).
Faza III
Cuprinde m ăsurile ce au ca scop menținerea , pe o perioad ă lungă, a beneficiilor
obținute în faza secundă . Este indicat mersul pe jos, zilnic c âte o oră , cu o vitez ă de 5 km/h.
Joggingul este indicat, dar progresiv, ini țial altern ând cu perioade de mers liniștit . Alte
sporturi acceptate: ciclism, schi, natație (130,204).
44
4.5.2 Reabilitarea după angioplastie transluminală percutană (PTCA)
Recuperarea prin PTCA cu sau fără stent determină o recăpătare rapidă a capacității de
efort în 3 -6 săptămâni și trebuie să obișnuiască bolnavul la efectuarea efortului zilnic ș i
aderarea la programe de prevenț ie secundară și combatere a factorilor de risc (29). Din
nefericire, această aderență la program este scazută deoarece bol navii se simt imediat
recuperați după intervenție și nu consider ă de fol os recuperarea fizică (5 ,6,84,204). Programul
începe prin supunerea la un TE maximal, limitat de simptome, la 2 -5 zile dup ă PTCA
(29,130).
După procedur ă avem 2 categorii de bolnavi (84,130):
Categoria I – cei cu TE pozitiv, cu un prag anginos crescut ;
Categoria II – cu TE negativ, fără simptom e.
Fiecare categorie se sub împarte în 2 grupe (84,130):
grupa I – decondi ționați fizic, cu debit aerobic func țional semnificativ crescut fa ță de
deficitul aerobic miocardic; aceștia vor fi supu și în primul r ând la re cuperarea fizic ă
care se va desf ășura obligatoriu într-o prim ă perioad ă de 1-2 săptămâni, put ându-se
opta și pentru o recuperare în ambulator, doar în cazul celor total asimptomatici
(84,130 ).
grupa II – cu diferen țe minime între deficitul aerobic miocard ic și cel funcțional
(84,130 ).
După 6-12 săptămâni de efort , bolnavii vor fi trecu ți în faza III. În toate situa țiile,
bolnavul va reveni la 3 , 6, apoi la 12 luni, în serviciul de specialitate, pentru efectuarea unui
TE care s ă certifice persisten ța rezult atelor PTCA sau s ă eviden țieze o eventual ă restenozare a
stentului (6,84). În paralel este recomand ată și men ținerea m ăsurilor de profilaxie secundar ă
de îndepărtare a factorilor de risc (29,130,204).
45
4.6 Recuperarea post -transplant cardiac
Particular ități ale pacientilor transplanta ți (30,130,204):
FC de repaus în general mai mare.
FC cu o adaptare mai lent ă la efort, care nu reflectă fidel intensitatea antrenamentului , iar
revenirea la FC de repaus survine mult mai lent
La finalul efortului maximal, pacientul are o FC mai mic ă decât cea maximal teoretic ă;
Metabolismul anaerob se instaleaz ă mai rapid
Scăderea randamentului respirator
Tratamentul cu Ciclosporina A determin ă creșterea TA
Faza I
– Preoperator : informare privind opera ția. Este mai lung ă datorită perioadei de
așteptare a grefei (30).
– Postoperator : internare în secția de ATI (30).
Kinetoterapie – pentru a limita efectele unui decubit dorsal prelungit și pentru a realiza
o toalet ă traheobron șică adecvat ă. Dup ă prima s ăptămână, pacientul se poat e plimba prin
salon, put ând începe treptat tratamentul recuperator, de preferat la cicloergometru
(30,130,204).
Primele ședințe vor avea o durata de 12 -18 minute, la 15 -30W, fiind necesar ă și
monitorizare a ECG. Î nainte de externare, se va efectua o evalua re cardio -respiratorie
completă .
Faza II – indicate 3 ș edințe / săptămână, însă pe o perioad ă mult mai lung ă comparativ cu
ceilal ți pacienți opera ți. Încălzirea este progresiv lent ă, iar efortul maxim nu va dep ăși 60%
din capacitatea aerob ă maximal (30 ,130,204).
În perioada de revenire, efortul va fi de 30 -40% din consumul maximal de oxygen
(130).
Beneficiile antrenamentului sunt: limitarea atrofiei musculare, sc ăderea
demineraliz ării osoase, cre șterea capacit ății de efort, a capacit ății aerobe, sc ăderea TAD și a
FC la acela și prag de efort ( 30,130,204).
46
Capitolul 5. Recuperare cardiovasculară postinfarct miocardic
5.1 Scopul lucrării
După cum ne arată studiile actuale epidemiologice, infarctul miocardic reprezintă o
cauză importantă de morbiditate și mortalitate. Această patologie se află printre primele locuri
la cauze de apariție a unei insuficiențe cardiace în viitor, deși sunt și alte patologii care
evoluează în final spre același punct: angină pectorală, cardiopatie silențioasă care evoluează
adesea spre remodelare și dilatare miocardică (cardiomiopatie ischemică), cardiopatie
hipertensivă, precum și boli sistemice cu afectare cardiacă (amiloidoză, etc.).
Fiecare din aceste patologii prezintă particularități fiziopatologice, clinice,
electroc ardiografice și ecografice, particularități care influențează mai mult sau mai puțin o
remodelare a cordului.
Tematica acestei lucrări de licență face referire și la următoarele aspecte:
Importanța unor programe de reabilitare cardiovasculară în rândul ce lor cu afectare
cardiacă și necesitatea prevenirii evenimentelor cardiace secundare.
Insuficiența informațiilor cu privire la incidența si prevalența infarctului miocardic în
populație, precum și necesitatea detectării persoanelor care se află la risc de
evenimente miocardice.
Necesitatea creșterii adresabilității pacienților către medici pentru o evaluare,
monitorizare și recuperare corectă.
În acest sens, în această lucrare, se dorește studiul amănunțit al unor aspecte clinico –
funcționale ale acestor b olnavi , în scopul alcătuirii unui plan de reabilitare care să poată fi
aplicat populației generale.
47
5.2 Obiectivele cercetării
Studiul profilului clinic o-biologic și al capacității funcționale la pacienții ce au
suferit un infarct miocardic în antecede nte, studiu care cuprinde aspecte ce privesc stilul de
viață, vârstă, sex, boli coronariene secundare sau premergătoare, precum și simptomatologia
clinică în repaus și în urma efectuării unui test de efort, totul pentru a evalua capacitatea
acestor pacienți de a reveni la forma inițială, dinainte de infarctul miocardic.
Profilul lipidic – pentru evaluare a unei eventuale dislipidemii
Analizarea factorilor de risc cardiovasculari
Apreciere parametri ai funcției hemodinamice, în repaus și la efort
Evaluare a eficacității diferitelor metode de revascularizare miocardică (CABG sau
PTCA)
Aspecte ale activității electrice a inimii, evaluată prin electrocardio gramă (ECG)
Studiul ecocardiografic, cu importanță foarte mare, ținând cont că ecocardiografia
rămâne unul din cele mai utilizate examene în urmărirea pacienților ce au prezentat o afectare
cardiacă la un moment dat. Ecocardiografia a ajutat la alcătuirea unei departajări a acestor
pacienți.
Apreciere a capacității funcționale de efort prin testare de efort la cicloergometru.
Această determinare este crucială deoarece, deseori, corelația dintre severitatea deteriorării
funcției cardiace și capacitatea de efort este redusă sau uneori absentă.
48
5.3 Material e și metodă
Caracteristici ale lotului observat:
Au fost cuprinși în studiu pacienții cu un infarct miocardic în antecedente, internați în
Clinica a VI -a Medicală a Spitalului Clinic de Recuperare I ași, în intervalul 01.01.2012 –
31.12.2014. Au fost incluși 193 pacienți, din care 127 bărbați (65,8%) și 66 femei (3 4,2%),
toți cu un eveniment coronarian în trecut, tratat fie prin angioplastie transluminală percutană
(PTCA) sau prin by -pass aorto -corona rian (CABG), fie tratat doar simptomatic la momentul
evenimentului.
5.3.1 Protocol de studiu
Pacienților cuprinși în acest studiu, li s -a întocmit o fișă de monitorizare , fișă care cuprinde:
– Date personale ale pacientului: nume, adresă, ocupație, grupă sangvină
– Diagnosticul (și cele secundare) bolii miocardice și ale complicațiilor acesteia
– Factorii de risc cardiovasculari, cu posibilitatea de a menționa modificări în
configurația lor – la acei factori de risc ce pot fi corectați.
– Istoricul patologie i coronariene, cu accent pe debutul și evoluția infarctului miocardic
și evidențierea altor semne și simptome sugestive de afectare coronariană.
– Examenul clinic, care s -a axat pe schimbările de la nivelul sistemului cardiovascular,
fără a omite eventuale afecțiuni extracardiace care pot influența direct evoluția bolii
(diabet zaharat, arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare, accident vascular
cerebral ischemic sau hemoragic).
– Biochimia sanguină – cu accent pe evaluarea profilului lipidic.
49
– Electro cardiograma – pentru a aprecia sechelele de infarct, eventualele tulburări de
ritm sau de conducere apărute în urma infarctului și a semnelor de supraîncărcare
atrială și ventriculară.
– Ecocardiografia – reprezintă una din explorările imagistice esențiale în scopul
evaluării pacienților, servind la determinarea funcției sistolice, tulburărilor regionale
sau generale de contractilitate miocardică, evaluarea funcției diastolice. A permis și
evaluarea unor eventuale complicații pe termen lung ale infarctului m iocardic, precum
anevrismul de ventricul stâng sau prezența embolilor la nivelul cavităților cardiace.
– Un număr crescut de pacienți a fost evaluat coronarografic, în alte clinici de
specialitate, pentru evaluarea morfologică a arterelor coronare în scopul cercetării
gradului de permeabilitate.
– Capacitatea de efort – pentru evaluarea acesteia s -a folosit testarea la cicloergometru
sau covor rulant, deși doar un număr relativ scăzut a fost supus acestui test. Protocolul
de testare a fost cel clasic (3 minut e per treaptă la 25W), până la atingerea frecvenței
cardiace maxime tolerate (FCMT) sau până la apariția siptomelor de cauză cardiacă
sau altor simptome ce au necesitat ca testarea să fie întreruptă. Pacienții cu o
capacitate de efort scăzută au fost supuș i la o testare în trepte mai reduse (2 minute la
15-20W) până la apariția oboselii sau dispneii. Rezultatele acestei testări au fost
folosite pentru a încadra pacienții în clase diferite de severitate funcțională. Testarea s –
a efectuat pe un aparat Siemens computerizat.
– Evaluările de repaus și evaluarea capacității de efort contribuie la stratificarea
pacienților în diferite grupe de risc, în vederea abordării adecvate din punct de vedere
terapeutic și a indicației de exercițiu fizic.
După cum a fost pre zentat anterior, ecografia a servit drept modalitate de diferențiere a
bolnavilor, în trei grupe, funcție de fracția de ejecție a ventricului stâng: grupul A, cu o funcție
sistolică păstrată și o fracție de ejecție mai mare de 50% (n – 106 bolnavi), grupul B, cu
disfuncție sistolică nesemnificativă și fracț ie de ejecție între 40 -49% (n – 53 bolnavi) și grupul
C, cu disfuncție sistolică severă și fracție d e ejecție mai mică de 40% (n – 32 bolnavi).
50
5.3.2 Analiza statistică
Alcătuirea acestei b aze de date a fost efectuată în Microsoft Excel, iar formulele de
analiză statistică au fost aplicate cu ajutorul programului EPI/INFO v.7 și Microsoft Excel . S-
au calculat diferențe dintre minimele și maximele valorilor numerice, deviațiile standard,
modulul, mediile, mediana. Pentru evaluarea semnificației unei diferențe între două valori
medii, s -a utilizat testul t Student. În locurile unde era necesar, s -au calculat ecuații de
regresie si diferiți coeficienți de corelație.
51
5.3.3 Fișă de mo nitorizare a pacientului cu infarct miocardic
Nume și
Prenume Vârstă
F.O Nr. Sex Perioad ă
internare
Mediul Urban Rural Alergii
Data nașterii Ocupa ția Anterioar ă: Prezen tă:
Diagnostic
internare
Motivele
internării
Istoric
Facto ri de risc APP
AHC cv.
Fumat : DA Cat timp Nr tig/zi
NU Întrerupt
de la
Alcool : DA Cantitate
NU Întrerupt de
Stress DA Sedentarism DA DA
NU NU NU
IMC HTA
DZ STG
Dislipide
mie Col TG Lipide
totale
LDL-col HDL-col
Examen fizic
aparat CV Subiectiv Dispnee
Palpitatii
Durere anginoasa
Vertij
Obiectiv
FC
TA
Artere periferice
Sufluri vasculare
Greutate
Ascultatie
52
Boli asociate
Laborator
Glicemie
HLG
ECG
Rx torace / CT / RMN
cardiac
Ecocardiografie 2D /
Doppler SIV DDVS DSVS PPVS
VD AS Ao.Inel AoA
AP FEj. Fs Mas ă VS
Vel.A Vel.E E/A: I.Masa
Concluzii
Test are de efort
Coronarografie
Alte investiga ții
Tratament de
reperf uzie revascularizarea
farmacologică
revascularizarea
intervențională
Antrenament de
recuperare Repaus Maxim Recuperare Durat ă
sedin ță
FC FC FC
TA TA TA
Simptome
Modific ări ECG
53
5.4 Rezultate
Lotul d e studiu a fost alcătuit din 19 3 bolnavi, 127 de sex masculin (65,8%) și 66 de
sex feminin (3 4,2%), majoritatea acestora provenind din mediul urban (118 pacienți – 61,1%).
Prin analizarea patologiei cardiace ale acestora, se constată că din totalul celor cu infarct
miocardic în trecut, mulți prezentau afecțiuni asociate: angină pectorală post -infarct (3 3
pacienți – 17,1%), cardiomiopatie ischemică ( 41 pacienți – 21,2%), cardiopatie hipertensivă
(28 pacienți – 14,5%), 38 de pacienți (1 9,7%) prezentau fibrilație atrială permanentă, iar 17
bolnavi ( 8,8%) asociau manifestări de insuficiență cardiacă congestivă.
Majoritatea pacienților (125 bolnavi – 64,7%) prezentau un grad de hipertensiune
arterială în momentul examinării.
Pacienții care au beneficiat de angioplastie t ransluminală percut ană au fost î n număr
de 47 (24, 3%), iar cei cărora le -a fost efectuat by -pass aorto -coronarian sunt în număr de 29
(15%).
Analiza afecțiunilor principale este redată în tabelul XIII.
Boală Nr. pacienți Procentaj
Infarct miocardic (cu dublă sau triplă
localizare) 90 46,6
Infarct anterior 47 24,3
Infarct inferior 42 21,7
Infarct nonQ 14 7,2
Angină pectorală post -infarct 33 17,1
Cardiopatie ischemică 41 21,2
Fibrilație atrială permanentă 38 19,7
Cardiopatie hipertensivă 28 14,5
Insuficiență cardiac ă congestivă 17 8,8
PTCA 47 24,3
By-pass aorto -coronarian (CABG) 29 15
Hipertensiune arterială 125 64,7
Tabel XIII. Afecțiuni cardiace principale ale pacienților din lotul de studiu.
54
5.4.1 Vârsta
Limitele de vârstă au variat între 30 și 84 de ani, cu o medie de 5 8,7 ± 12, 3 ani.
Repartiția pe grupe de vârstă arată predominanța grupelor între 40 -79 ani ( fig.13), ceea ce
arată prevalența infarctului miocardic semnificativ mai ridicată la decadele de vârstă mai
tinere.
Fig. 13. Repartiția pe decade de vârstă a lotului de pacienți
Analiza separată a mediei de vârstă raportată la cele trei grupe arată o creștere treptată
a acesteia de la grupul A (cu funcție sistolică normală) la grupul C (cu disfuncție sistolică
severă), cu reprezentare grafică în tabelul XIV.
Grup A B C p
Vârstă medie
(ani) 59 ± 12 62 ± 12 67 ± 14 0,03
Tabel XIV. Vârstă medie a pacienților din fiecare grup
05101520253035404550
< 30 30-39 40-49 50-59 60-69 70-80 >801 8 37 45 49
44
9 Număr pacienți
Vârsta (ani)
55
5.4.2 Sexul
Sexul masculin a fost reprezentat, în cadrul studiului, în proporție de 65 ,8%, cu un
număr de 127 de bolnavi. Cele trei grupe de studiu prezintă o distribuție pe sexe aproximativ
egală, evidențiindu -se o ușoară tendință de creștere a proporției de bărbați de la grupul A la
grupele B și C.
În grupul A, au fost 6 2 bărbați, în grupul B au fost 3 5, iar grupul C a c onținut un
număr de 30 de persoane de sex masculin (fig. 15).
62% 38% Grup A
Bărbați
Femei
66% 34% Grup B
Bărbați
Femei
56
Fig. 15. Repartiția pe sexe a grupelor aflate în studiu
Fig. 16. Mediul de proveniență
În fig. 16, este reprezentată mediul de proveniență al pacienților, relevând o proporție
crescută a celor care provin din mediul urban. Această proporție s -ar putea datora unei
adresabilități mai mari, dar și datorită unui stil de viață dezorganizat, fenomen întalnit
frecvent în cadrul urbanizării.
94% 6% Grup C
Bărbați
Femei
61% 39%
Urban
Rural
57
5.4.3 Factorii de risc cardiovasculari
Factorii de risc care au putut fi evidențiați și analizați sunt cei obișnuiți . Dintre aceștia,
hipertensiunea arterială, dislipidemia și antecedentele heredo -colaterale cardiovasculare
prezintă o prevalență de peste 50% la toate grupele studiate. Nu au exist at diferențe majore
referitoare la ponderea factorilor între grupe. Reprezentarea grafică a majorității acestor
factori sunt reprezentați în fig. 17,18,19 .
Se observă de altfel o tendință crescătoare a procentajului hipertensiunii și obezității în
cadrul grupului C, deși, din punct de vedere statistic, pare nesemnificativă. Știind că, HTA și
obezitatea sunt mai frecvente la vârste înaintate, această pondere crescută ar putea fi explicată
prin media de v ârstă mai crescută a grupului C (Tabel XV).
Factori de risc A B C p
HTA 77 (71%) 33 (62%) 24 (75%) NS
AHC
cardiovasculare 68 (63 %) 33 (62%) 18 (56 %) NS
Dislipidemie 67 (62 %) 37 (70%) 19 (59%) NS
DZ 16 (15%) 15 (28%) 4 (13%) NS
Obezitate
(IMC > 30 kg/m2) 51 (47 %) 20 (38%) 18 (56%) NS
Stress 71 (66%) 40 (75%) 17 (53 %) NS
Consum alcool 14 (13%) 6 (11%) 4 (12%) NS
Fumători 11 (10 %) 7 (13%) 5 (16%) NS
Tabel XV. Factorii de risc cardio -vasculari la cele trei grupe studiate
58
Fumatul este un factor de risc corectabil prin metode psihologice sau farmacolo gice.
Din anamneza pacienților a reieșit faptul că renunțarea la acest obicei a survenit la majoritatea
celor care fumau înainte de eveniment. Din 84 pacienți fumători (4 3,5%), 61 dintre aceștia
(31,6 %) au reușit să înlăture acest factor de risc, râmânând astfel, ca și fumători activi, 23 de
pacienți, repartizarea aces tora fiind relatată în tabelul XV .
Fig. 17. Proporția fumătorilor dinainte și după evenimentul cardiac
44%
56% Raportul inițial dintre fumători și
nefumători
Fumători
Nefumători
12%
88% Raportul final dintre fumători și
nefumători
Fumători
Nefumători
59
Fig. 18. Prevalența obezității
Fig. 19. Prevalență diabetici
46%
54% IMC > 30 kg / m2
IMC < 30 kg / m2
18%
82% Cu DZ
Fără DZ
60
5.4.4 Antecedente coronariene
Acestea sunt rezumate în tabelul XVI și în fig. 20.
Fig. 20. Antecedente coronariene la cele 3 grupe
Afecțiune A B C p
Angină
pectorală 27 (25%) 6 (11%) 0 0,05
Cardiopatie
ischemică 17 (16%) 14 (26%) 10 (31%) 0,05
Cardiopatie
hipertensivă 12 (11%) 7 (13%) 9 (28 %) NS
PTCA 30 (28%) 17 (32%) 0 NS
CABG 18 (17%) 9 (17%) 2 (6%) NS
Fibrilație
atrială
permanentă 21 (19%) 9 (17%) 8 (25%) NS
Tabel XVI. Antecedente coronariene la grupele studiate
05101520253035
Angină
pectoralăCardiopatie
ischemicăPTCA CABG25
16 28
17
11 26 32
17
0 31
0 6 Procente
Grup A
Grup B
Grup C
61
Cardiopatia ischemică și hipertensivă predomină în grupul C, în comparație cu
celelalte două grupe, de asemenea fibrilația atrială permanentă a fost prezentă la un sfert
dintre aceștia.
Intervențiile de revascularizare, angioplastia transluminală percutană (PTCA) și by –
pass-ul aorto -coronar ian au fost utilizate la un număr relativ mare de pacienți, ținând cont de
adresabilitatea scăzută sau tardivă a pacienților la spital.
Statistica cu privire la aceste intervenții de revascularizație miocardică sunt prezentate
în Fig. 21 și Fig. 22.
Fig. 21. Prevalența procedurii PTCA
01020304050607080
grup Agrup BGrup C30
17
0 78
36
32 Număr
pacienți Cu PTCA
Fără PTCA
62
Fig. 22. Prevalența procedurii CABG
5.4.5 Examen clinic
Starea clinică a pacienților este dominată de simptome dispneice și durere cu caracter
anginos. Dispneea a fost evidențiată la majoritatea bolnavilor din grupu l C și în proporții
ridicate și în cele lalte două grupe (Fig.23 , Tabel XVII ).
Modificări clinice A B C p
Dispnee 81 (75%) 37 (70%) 29 (90%) 0,04
Angor 41 (38%) 23 (43%) 17 (53 %) NS
Palpitații 66 (6 1%) 35 (6 6%) 22 (6 9%) NS
Vertij 29 (27%) 11 (21%) 10 (31%) NS
Modificări la
ascultația cordului 50 (46 %) 31 (5 8%) 17 (53 %) NS
Insuficiență cardiacă
congestivă 8 (7%) 5 (9%) 4 (12%) 0,04
Manifestări asociate
de ateroscleroză 16 (15%) 11 (21%) 6 (19%) NS
Tabel XVII. Modificări clinice la cele 3 grupe stud iate
020406080100120
grup A grup B grup C18 9 2 90
42
30 Număr pacienți Fără CABG
Cu CABG
63
Durerea anginoasă toracică este relatată, de către o bună parte din pacienți, cel mai
frecvent fiind relatată de cei din grupul C. O proporție semnificativă de aproximativ 6 4%
dintre pacienți acuză palpitații, 26 % relatează prezența vertijului.
Ascultația la nivelul cordului este normală, fără zgomote sau sufluri supraadăugate, la
jumătate din bolnavi (50%), cea mai mare proporție cu ascultație pato logică aparținând
grupului B (58 %), ulterior urmând grupul C (5 3%) și în final grupul A (4 6%).
Fig. 23. Principalele modificări clinice la grupele studiate
Cele mai frecvente anomalii la ascultație au fost: suflu sistolic mitral și/sau aortic,
aritmie extrasistolică și deficitul de puls care apare caracteristic în fibrilația atrială. Fibrilația
atrială a fost ulterior confirmată prin examen electrocardiografic în 12 derivații. Fig. 24
prezintă prevalența fibrilației atriale.
0102030405060708090
Dispnee Angor Palpitații Vertij ATS
asociată75
38 61
27
15 70
43 66
21 21 90
53 69
31
19 Procente
Grup A
Grup B
Grup C
64
Fig. 24. Prevalența fibrilației atriale pe grupe de studiu
Fenomenele de decompensare miocardică (prezența congestiei la ni vel pulmonar
și/sau a edemelor periferice) nu au fost frecvente, cea mai mare proporți e fiind în cadrul
grupului C (12%). În grupurile A (7 %) și B ( 9%) au fost relatate relativ puține manifestări
congestive având în vedere mărimea acestor două grupuri. Bol navii din grupul A, deși
prezentau o fracție de ejecție foarte bună, asociau tulburări locale de contracție și disfuncție
diastolică, iar decompensarea a survenit datorită comorbidităților asociate sau bolilor
intercurente, tratamentul acestora ducând la r ezolvarea decompensării.
Luând în calcul natura majoritar aterosclerotică a infarctului miocardic, s -au căutat și
alte asocieri de morbiditate, prezența acestora fiind relevată la puțini pacienți, fără diferențe
de proporții între grupe.
În cadrul bilanț ului clinico -funcțional, s -a măsurat tensiunea arterială sistolică,
diastolică precum și cea medie și frecvența cardiacă în repaus (Fig. 25,26,27,28 ; Tabel
XVIII ). Valorile tensiunii sistolice (TAS) au fost aproximativ egale în grupurile A și B, cu
diferen țe nesemnificative din punct de vedere statistic, iar în grupul C s -a observat o scădere
ușoară, de numai câteva unități.
0510152025
Grup A Grup B Grup C19 17 25 Procente
65
Parametru A B C p
TAS (mmHg) 146 ± 23 144 ± 2 7 136 ± 20 NS
TAD (mmHg) 81 ± 11 83 ± 15 85 ± 15 NS
TAM (mmHg) 101 ± 14 103 ± 19 102 ± 17 NS
FC (bătăi/min) 79 ± 16 80 ± 1 8 84 ± 23 0,03
Tabel XVIII. Parametri clinici de repaus
Fig. 25. TAS la grupele studiate
Fig. 26. TAD la grupele studiate
169 171
156
146 144 136
123 117 116
020406080100120140160180
Grup A Grup B Grup CTAS max.
TAS medie
TAS min.
92 96 100
81 83 85
70 68 70
020406080100120
Grup A Grup B Grup CTAD max.
TAD medie
TAD min.
66
Fig. 27. TAM la grupele studiate
Fig. 28. FC la grupele studiate
Tensiunea diast olică, precum și cea medie, a avut valori asemănătoare la cele tr ei
grupe. Frecvența cardiacă de repaus a prezentat o creștere treptată de la un grup la următorul,
de la grupul A ( 79 ± 16 bătai/min) la grupul C ( 84 ± 23 bătăi/min).
115 122 119
101 103 102
87 84 85
020406080100120140
Grup A Grup B Grup CTAM max.
TAM medie
TAM min.
95 98 107
79 80 84
63 62 61
020406080100120
Grup A Grup B Grup CFC max.
FC medie
FC min.
67
5.4.6 Determinări bio chimice
În principal, a fost explorat metabolismul lipidic (tabel X IX), prin dozarea
colesterolului total, fracțiunea HDL, fracțiunea LDL și prin calcularea indicelui de
ateroscleroză, indice care poate fi calculate folosind formula: IA = Col . total / HD L-Col.
Valorile serice ale colesterolului total variază în jurul valorii de 200 – 210 mg/dl și
prezintă valori mai scăzute în cadrul grupului C (fig. 29 ), diferență care din punct de vedere
statistic este nesemnificativă.
HDL -Col se încadrează într -un in terval destul de larg pentru toate cele 3 grupe, cu un
nivel seric mediu scăzut (39 – 40 mg/dl) față de nivelul protectiv (fig.30 ).
LDL -Col prezintă valori medii crescute în toate cele 3 grupe studiate (fig. 32 ),
predispunând, împreună cu valori scăzute a le HDL -Col, la evenimente cardiac e secundare.
Indicele aterosclerotic oscilează în preajma valorii maxime admise, ușor peste 5 în grupul A și
sub 5 pentru grupele B și C (cu diferențe neînsemnate) ( fig. 31).
Fig. 29. Valori ale colesterolului la grupele studiate
68
Fig. 30. Valori ale HDL -Col la grupele studiate
Fig. 31. Valori ale IA la grupele studiate
48
51
44
32
31
32
40
41
38
0
10
20
30
40
50
60
Grup A
Grup B
Grup C
69
Fig. 32. Valori ale LDL -Col la grupele studiate
Parametri A B C
Colesterol total (mg/dl) 214 ± 41 210 ± 42 194 ± 42
HDL -Col (mg/dl) 40 ± 8 41 ± 10 38 ± 6
LDL -Col (mg/dl) 143 ± 39 148 ± 33 155 ± 47
Indice aterosclerotic 5,3 ± 0,2 5,5 ± 0,5 5,1 ± 0,3
Tabel XIX. Valori ale colesterolului, HDL -Col, LDL -Col și indicelui aterosclerotic la
grupele studiate
5.4.7 Electrocardiograma efectuată în repaus
A servit la aprecierea sechelelor de infarct miocardic, la evidențierea unei eventuale
ischemii în alte teritorii miocardice, la obiectivarea unor tulburări de ritm sau de conducere
care puteau fi prezente dinainte de momentul apariției infarctul ui și, nu în ultimul rând, la
evaluarea și determinarea unei eventuale hipertrofii sau dilatări ventriculare.
70
Semnele de ischemie au fost evidențiate la majoritatea bolnavilor din cele 3 grupe, în
proporție de peste 75%, evidențiind astfel substratul apar iției unor posibile evenimente
secundare cardiac e (tabel XX ).
Deși au fost luați în evidență doar pacienți ce au suferit un infarct miocardic, 14 dintre
aceștia nu prezentau sechele de infarct cronic pe electrocardiogramă (infarct nonQ), ci doar au
fost s electați în studiu datorită prezenței în antecedentele personale ale acestora. Dintre aceia
cu infarct non -Q, 7 aparțin grupului A (6 ,5%), 4 sunt în grupul B (7 ,5%) și 3 în grupul C
(9,3%).
Prezența hipertrofiei ventriculului stâng a fost evidențiată în pr oporți e scăzută la toate
grupurile: 14% în grupul A, 19 % în B și 25% în C, evidențiindu -se astfel o ușoară tendință de
creștere odată cu scăderea fracției de ejecție.
Cea mai frecventă tulburare de ritm evidențiată a fost fibrilația atrială cu variații al e
ritmului ventricular.
Modificări
electrocardiografice A B C p
HVS 15 (14 %) 10 (19 %) 8 (25 %) NS
Ischemie 87 (81%) 46 (87%) 29 (91 %) NS
Fibrilație atrială 20 (19 %) 10 (18%) 8 (25%) NS
Tabel XX. Modificări electrocaradiografice la grupele studiate
71
5.4.8 Examenul ecocardiografic
A reprezentat investigația de elecție pentru monitorizarea și urmărirea acestor grupuri
de pacienți, a servit la estimarea disfuncției ventricului stâng și a ajutat la încadrarea
bolnavilor în cele 3 grupuri studiate.
Această investigație a mai oferit și alte informații prețioase cu privire la funcția
sistolo -diastolică, modificări parietale de grosime și diametre ale cavităților, modificări
valvulare, precum și existența unei posibile tromboze sau a unui anevrism ventric ular format
în urma infarctului.
Din totalul de 193 de pacienți, doar 2 (1%) au avut un anevrism ventricular evidențiat
la ecocardiografie.
Dintre aceste determinări, pentru studiu m -au interesat cu precădere tulburările
regionale de contracție miocardică (hipokinezii, akinezii, diskinezii de segmente) sau cele
difuze. Prezența unor astfel de modificări trădează existența tulburărilor de funcție sistolică,
chiar la o fracție de ejecție normal ă.
Astfel disfuncția sistolică a fost prezentă la 5 8% din cei ai grupului A și la toți cei
aparținând grupului C (Fig. 33 , Tabel XXI ).
Parametru A B C p
Disfuncție
sistolică 63 (58%) 48 (90%) 32 (100%) 0,0001
Discfuncție
diastolică 77 (71 %) 41 (77%) 26 (81%) 0,002
Tabel XXI. Modificări ale funcției sistolice și di astolice, la ecografie, la grupele studiate
72
Funcția diastolică reprezintă un alt parametru ecografic important de aflat. Existența
unei disfuncții diastolice, chiar în cazul unei funcții sistolice integre, reprezintă un element de
prognostic nefast, ce influențează conduita terapeutică care trebuie aplicată și modifică
programul de recuperare ulterior, de aceea, ea a fost cercetată la toți bolnavii.
S-au apreciat velocitățile undelor E și A prin examinare Doppler și a fost calculat
raportul dintre acest ea. Un raport subunitar a putut fi interpretat ca disfuncție moderată, în
timp ce valori mai mari de 2 ale raportului au evidențiat o disfuncție diastolică severă.
Acest raport nu poate fi calculat la cei ce prezintă fibrilație atrială, ceea ce implică
faptul că , raportul E/A a putut fi aflat doar la un număr de 155 de pacienți (8 0%).
Fig. 33. Modificări ale funcției sistolice și diastolice, la ecografie, la grupele studiate
Disfuncția diastolică, precum reiese din tab elul XXI, a fost în proporție de 7 1% la cei
din grupul A, de 77 % la cei din B, iar în grupul C majoritatea acestora prezen tau un grad de
disfuncție (81 %).
58 90 100
71 77 81
020406080100120
Grup A Grup B Grup CProcente
Disfuncție sistolică
Disfuncție diastolică
73
5.4.9 Testarea de efort
Următoarea etapă a studiului reprezintă evaluarea și aprecierea capacității funcționale
de efort ale pacienț ilor, prin efectuarea unui test de efort la cicloergometru.
Multe studii au arătat o relație slabă între severitatea disfuncției sistolo -diastolice și
capacitatea de efort exercitată de pacient. Această relație firavă poate explica faptul că o parte
din p acienții cu afectare miocardică severă au o simptomatologie estompată sau chiar absentă,
în timp ce alții cu disfuncție ușoară – medie pot avea o simptomatologie bogată de afectare
cardiacă.
Astfel, este obligatorie o evaluare a capacității de efort, pe l ângă simpla evaluare
clinico -paraclinică a funcției sistemului cardiovascular.
Din cei 193 de boln avi, doar un număr de 86 au putut fi supuși testării de efort la
cicloergometru (Fig. 34). Restul de 1 07 bolnavi nu au putut fi evaluați datorită motivelor
următoare: comorbidități ce nu permiteau efectuarea unui efort fizic susținut (claudicație
intermitentă pe distanțe restrânse, sechele de AVC cu persistența unui deficit majoritar motor,
afectare pulmonară cronică cu disfuncție respiratorie medie sau severă, artroze sau artrite
periferice ce împiedicau mobilizarea sau hepatopatii cronice de cauză virală sau toxică ce au
ca și manifestare principală fatigabilitatea cronică), prezența fibrilației atriale cu frecvență
ventriculară rapidă, vârsta (peste 75 ani), lipsa motivațională sau chiar refuzul pacientului.
Fig 34. Propor ție bolnavi care au putut efectua testarea de efort
55% 45%
Bolnavi excluși
Bolnavi incluși
74
Majoritatea pacienților care au fost supuși unor intervenții de revascularizare
miocardică considerau că o astfel de evalua re și încadrarea într -un program de reabilitare nu
erau necesare, datorită senzației temporare de bine a acestora apărută în urma procedurii.
Consecința acestui lucru a fost efectuarea studiului capacității de efort doar pe un
eșantion de 86 de pacienți c onform protocoalelor de recuperare descrise în capitolele
anterioare.
Tot ecocardiografia a fost cea care a putut separa pacienții în două grupe distinc te,
grupa A, cu FE > 50% (n – 49 pacienți) și grupa B cu FE < 50% (n – 37 pacienți) (Fig. 35).
Fig. 35. Proporția grupelor de studiu
Datorită unui număr mic de bolnavi aparținând grupului C (cu FE < 40%) care au
putut efectua testarea (3 pacienți), aceștia au fost transferați în grupul B pentru o mai mare
acuratețe a rezultatelor.
57% 43%
Grup A
Grup B
75
Repartiți a pe vârst e a acestor 86 de pacienți se poate observa în fig. 36. Acest lot avea
limite de vârstă cuprinse între 30 si 72 de ani, cu o predominanță a celor de 40 – 69 ani
precum reiese din fig. 37.
Fig. 36. Repartiția pe decade de vârstă a lotului studia t
Fig. 37. Reparti ția pe decade de vârstă a celor două grupe
051015202530
<30 30-39 40-49 50-59 60-70 >701 7 28 29
20
1
Grup AGrup B05101520
<3030-3940-4950-5960-70>701 4 17
15
12
0 0 2 11 13
10
1 Grup A
Grup B
76
Repartiția pe sexe a pacienților a relevat o predominanță a bărbaților, atât în primul
grup (41 bolnavi – 84%) cât și în cel de -al doilea (29 bolnavi – 78%) (fig. 38).
Fig. 38. Repartiți a pe sexe a celor două grupe
Prin analiza principalelor caracteristici hemodinamice în repaus înaintea de efectuarea
testării, se observă valori asemenătoare ale tensiunii arteriale sistolice , diastolice și medii
(Fig. 40,41 ,42).
Frecvența cardiacă prezi ntă valori mai crescute la nivelul grupului B (74 ± 9 bătăi /
minut) față de grupul A (70 ± 11 bătăi / minut) (Fig. 39 ). Indicele tensiune – timp (ITT) a fost
asemănător la ambele grupe studiate (Fig. 43 ). Aceste valori pot fi vizualizate în tabelul
XXII .
84% 16% Grup A
Bărbați
Femei
78% 22% Grup B
Bărbați
Femei
77
Parametru A B p
TAS (mmHg) 134 ± 13 129 ± 15 NS
TAD (mmHg) 84 ± 7 81 ± 10 NS
TAM (mmHg) 101 ± 9 97 ± 12 NS
FC (bătăi / minut) 72 ± 10 75 ± 11 0,04
ITT (TAS x FC) 9778 ± 2276 9840 ± 2544 NS
Tabel XXII . Parametri clinici de repaus
Fig. 39. Frecvență cardiacă de repaus
82 86
72 75
62 64
5560657075808590
Grup A Grup BFC max.
FC medie
FC min.
78
Fig. 40. TAS de repaus
Fig. 41. TAD de repaus
Fig. 42. TAM de repaus
147 144
134
129
121
114
100105110115120125130135140145150
Grup A Grup BTAS max.
TAS medie
TAS min.
91 91
84
81
77
71
65707580859095
Grup A Grup BTAD max.
TAD medie
TAD min.
110 109
101
97
92
85 80859095100105110115
Grup A Grup BTAM max.
TAM medie
TAM min.
79
Fig. 43. ITT în repaus
Testarea de efort la cicloergometru s -a întrerupt în caz de: atingerea FCMT (re prezintă
testul m aximal), la o FC maximă mai mică decât cea teoretică (80 -90%) (testare
submaximală) , la constatarea simptomelor de dispnee sau angor (test limitat datorită
simptomatologiei cardiace), la apariția simptomelor extracardiace (test limitat de alte
simptome) .
Făcând o raportare la nivelul maxim atins al efortului, nu au existat diferențe majore
între cele două grupe (Fig. 44).
Fig. 44. Cauze de întrerupere a testului de efort
12054 12384
9778 9840
7502 7296
600070008000900010000110001200013000
Grup A Grup BITT max.
ITT medie
ITT min.
35
10 40
15 45
4 44
7
05101520253035404550
Maximal Submaximal Limitat de
simptome
cardiaceLimitat de
alte
simptomeProcentaje
Grup A
Grup B
80
Evoluți a parametri lor hemodi namici din cursul testării de ef ort la cele două grupe sunt
prezentate în fig. 45 .
La at ingerea nivelului maximal de ef ort, s -au determinat din nou parametrii principali
hemodinamici , plus alți parametrii ce caracterizează un test de efort : încărcarea mecanică
(Watts) (Fig. 46 ) și indirect s -a putut calcula consumul de energie (MET) (Fig. 47).
Rezultatele ambilor indicatori au fost similare la ambele grupe (Tabel XXI II).
Parametru A B p
TAS (mmHg) 191 ± 30 189 ± 32 NS
TAD (mmHg) 101 ± 9 98 ± 10 NS
TAM (mmHg) 131 ± 1 6 128 ± 17 NS
FC ( bătăi / minut) 142 ± 25 144 ± 26 NS
ITT (TAS x FC) 27872 ± 9035 28048 ± 9522 NS
Watts 94 ± 57 97 ± 49 NS
MET 6,08 ± 2,65 6,05 ± 2,2 7 NS
Tabel XXIII. Evoluție parametri hemodinamici la nivel de efort maxim
81
134 191
129 189
125135145155165175185195
Repaus EfortTAS
(mmHg) Grup A
Grup B
84 101
81 98
7580859095100105
Repaus EfortTAD
(mmHg) Grup A
Grup B
72 142
75 144
65758595105115125135145
Repaus EfortFC
(bătăi/min) Grup A
Grup B
82
Fig. 45. Evoluție parametri hemodi nam ici în cursul testării de ef ort la cele două grupe
Fig. 46. Valori ale încărcăturii mecanice la cele două grupe 101 131
97 128
95100105110115120125130
Repaus EfortTAM
(mmHg) Grup A
Grup B
9778 27872
9840 28048
9000110001300015000170001900021000230002500027000
Repaus EfortITT Grup A
Grup B
151 146
94 97
37 48
020406080100120140160
Grup A Grup BWatts max.
Watts mediu
Watts min.
83
Fig. 47. Valori ale consumului de energie la ambele grupe
Simptomele cardiace principale care au determinat sistarea testării de efort, dis pneea ș i
angorul au fost prezente la 41 % din pacienții grupului A și la 4 6% în grupul B. Pentru
calcularea modificărilor de segment ST la cei cu teste po zitive, s -a efectuat o medie pentru
fiecare grupă a subdenivelării de segment ST (Fig. 48 ).
Fig. 48. Valoarea subdenivelării de segment ST la ambele grupe (mm)
8.73 8.32
6.08 6.05
3.43 3.78
012345678910
Grup A Grup BMET max.
MET mediu
MET min.
2 3.2
0.2 0.2 1.1 1.7
00.511.522.533.5
Grup A Grup B
84
Valoarea pentru al doilea grup este semnificativ mai crescută ( 1,7 ± 1,5 mm) față de
primul ( 1,1 ± 0,9 mm), ceea ce sugerează o afectare mai frecventă a ischemiei la efort a
pacienților cu o fracție de ejecție scăzută ( tabel XX IV).
Criteriu A B p
Angor 20 pacienți ( 41%) 17 pacienți (4 6%) NS
Subdenivelare ST
(mm) 1,1 ± 0,9 1,7 ± 1,5 0,01
Durată efort
(în minute) 9,9 ± 4,9 8,4 ± 4,1 0,01
Scala Borg 14 ± 2 15 ± 3 NS
Tabel XXIV. Aprecierea ango rului, ischemiei (ECG), duratei efortului și percepției sale
(scala Borg)
Durata totală a efortului efectuat în cadrul testului a fost măsurat, până în momentul
sistării acestuia. Comparând valorile, se observă o durată mai lungă a efortului la grupul A
(9,9 ± 4,9 minute) față de grupul B (8,4 ± 4,1 minute) (Fig. 49 ), relevând faptul că, chiar și
acești pacienți, cu o fracție de ejecție sub 50%, pot ajunge la parametri asemănători cu cei din
grupul A (cu fracția de ejecție mai mare de 50%), dar într -un in terval mai mic de timp, ceea
ce denotă un grad de dezobișnuire la efortul fizic.
Fig. 49. Durată efort la grupele studiate (minute)
85
Cu ajutorul scalei Borg s -a efectuat o apreciere a nivelului de efort depus, într -o
manieră subiectivă. Această scală plea că de la valoarea 1 ce semnifică un efort foarte ușor și
ajunge la valoarea de 20 (efort extrem de greu de efectuat). Ambele grupe au avut o apreciere
asemănăt oare a nivelului efortului ( Fig. 50 , tabel XXIV).
Fig. 50. Aprecierea percepției efortului folosind scala Borg
În ceea ce privește adresabilitatea celor revascularizați prin procedee chirurgicale sau
intervenționale, în grupul A au putut fi incluși 26 pacienți cu PTCA ( 53%) și 5 pacienți cu
CABG (10 %) (Fig. 51 ), iar în al doilea grup exista u 5 bolnavi cu PTCA efectuat (13 %) și 4
pacienți cu by -pass aorto -coronarian (11 %) (Fig. 52 ).
Fig. 51. Proporție procedee revascularizare în grupul A
53%
10% 37%
Cu PTCA
Cu CABG
Nerevascularizați
86
Fig. 52. Proporție procedee revascularizare în grupul A
Coroborând acest date c u tabelul XXIV, putem înțelege că pacienții care au avut o
angioplastie transluminală percutană au avut o recuperare mult mai rapidă din punct de vedere
al funcției ventriculare și al capacității de efort, față de cei care au avut parte de o chirurgie
cardiacă deschisă.
13%
11%
76% Grup B
Cu PTCA
Cu CABG
Nerevascularizați
87
5.5 Discuții
Prin analiza datelor rezultate din studiu, se relevă aspect particulare cu privire la
terapia de reabilitare cardiac ă după un infarct miocardic.
Din punct de vedere etiologic, majoritatea infarctelor sunt datorate unor complica ții
aterosclerotice. Este bine știut faptul că infarctul miocardic determină, la nivelul mușchiului
cardiac, un fenomen de remodelare cardiacă care se va solda în final, dacă nu se intervine la
timp cu metode farmacologice sau de reabilitare, la dezvoltare a unei decompensări cardiace,
mai ales în infarctele care interesează teritorii întinse și care dezvoltă cicatrici, acestea
deformând arhitectura cardiacă.
Modificări asemănătoare se dezvoltă și în cadrul cardiopatiei ischemice, prin ischemia
cronică difu ză care conduce în final la fibroză miocardică. De obicei, acești pacienți sunt
diagnosticați mai târziu datorită unei evoluții încetinite și slab simptomatice.
Pragul de vârstă a celor care dezvoltă un infarct miocardic (40 – 60 de ani) este mult
mai scă zut față de cel din trecut, fapt ce se datorează în principal factorilor de risc
cardiovascular i ce cresc în frecvență odată cu adoptarea unui stil de viață nesănătos.
Acești factori de risc sunt prezenți într -o măsură aproximativ egală, atât la cei cu o
funcție bună a ventricului stâng, cât și la cei ce prezintă un grad de disfuncție ventriculară.
Supraponderabilitatea și hipertensiunea arterială prezintă o proporție ușor mai crescută
în cadrul grupului cu disfuncție severă.
O explicație plauzibilă pent ru această disproporție ar constitui faptul că acești factori
de risc cresc în frecvență pe măsura înaintării în vârstă. Hipertensiunea arterială este
cunoscută ca fiind un factor determinant al deteriorării rapide a funcției miocardice.
Pacienții de sex m asculin alcătuiesc majoritatea grupului de studiu, fapt explicat prin
prevalența scăzută a afectării coronariene la femei. Această rată redusă de afectare a sexului
feminin poate fi clarificată prin acțiunea hormonilor sexuali feminini care au un rol de
protecție cardiovasculară în premenopauză, protecție care dispare treptat odată cu apariția
menopauzei.
Frecvent, în evoluția unui sindrom coronarian acut, bolnavii dezvoltă un grad de
insuficiență cardiacă care va influența pe termen lung prognosticul acest ora.
88
Un alt aspect îl reprezintă renunțarea la fumat. Aceasta s -a realizat la o mare parte din
cei ce erau inițial fumători la prima internare. Renunțarea la acest viciu a avut beneficii
evidente în reducerea riscului cardiovascular, dar și pentru statusu l psihologic al pacienților.
Fumatul ar trebui întrerupt cu ajutorul unor terapii comportamentale și chiar
farmacologice la nevoie, bolnavii având de asemenea nevoie de suport din partea cadrelor
medicale și ai familiei.
Din punct de vedere al simptomat ologiei, dispneea a fost cea mai frecventă acuză
subiectivă. Uneori ea poate avea o semnificație relativă, deoarece și pacienți cu disfuncție
sistolică ușoară pot acuza dispnee de efort.
Dispneea poate apărea și în contextul unei a fectări strict pulmonare de cauz e variate.
Angorul post -infarct reprezintă un indicator clinic al persistenței ischemiei miocardice. La cei
cu PTCA, apariția acestuia poate reprezenta apariția restenozării.
Modificările obiective ale aparatului cardiovascular pot varia în intens itate și
manifestări de la un pacient la altul. Apariția suflurilor în urma unui infarct se pot datora
rupturii de mușchi papilari, apariției unui anevrism ventricular sau prezenței de lichid în sacul
pericardic. În acest studiu, aceste modificări ale ascu ltației nu au fost mai evidente la cei cu
disfuncție sistolică severă și fracție de ejecție scăzută.
O frecvență cardiacă crescută în repaus, la pacienții cu afectare a funcției sistolice,
reprezintă o metodă indirectă de măsurare a gradului de activare a sistemului neuro -hormonal
(mai ales cel adrenergic), în lipsa capacității de detectare directă plasmatică a hormonilor
medulosuprarenalieni.
Pentru studiul activității electrice a cordului, s -a efectuat electrocardiograma, în scopul
de a evidenția sechel e de infarct miocardic, tulburări de ritm sau de conducere. Cea mai
frecventă modificare electrocardiografică, la pacienții aflați în studiu, a fost de ischemie
miocardică în multiple teritorii, obiectivată prin negativarea undei T (repolarizare
ventricula ră).
Ecocardiografia 2D împreună cu examenul Doppler a reprezentat un examen crucial în
vederea determinării ischemiei miocardice asociate cu modificări de funcție sistolo -diastolică.
Una din primele date aflate a fost fracția de ejecție ventriculară. În cazul în care valoarea ei
89
era sub 50% (unii autori stipulează o valoare de 40%), aceasta indica o tulburare a funcției
sistolice.
Pe lângă acest parametru, ecocardiografia permite și măsurarea cavităților din punct de
vedere al dimensiunilor și geometrie i, măsurarea grosimii peretelui miocardic, evidențierea
tulburărilor parietale de motilitate și contractilitate.
Deși acest examen complementar oferă informații amănunțite despre disfuncția
ventriculară, ea nu poate obiectiva cauza acestei disfuncții. Stu diile arată că modificările
segmetare de kinetică sugerează prezența unei afectări coronariene, dar pentru a evidenția
această afectare trebuie efectuată coronarografia, aceasta fiind singura care poate obiectiva
obstrucția coronariană.
Studii privind per meabilitatea miocardică pot indica dacă aceste afectări coronariene
induc cons ecințe funcționale. Aceste testări nu sunt utilizate de rutină, ele fiind recomandate
la anumite categorii de pacienți.
Testarea de efort reprezintă o măsură de apreciere a func ției miocardului restant, dată
fiind slaba corelație dintre alterarea capacității de efort și severitatea disfuncției cardiace.
Pacienții care au fost supuși la testare aveau un grad ușor spre mediu de disfuncție a
ventricului stâng, fapt ce explică difere nța nesemnificativă dintre grupe în ceea ce privește
consumul de energie la efort maxim și nivelul maxim al efortului.
Însă, acești bolnavi ajung la efortul maxim într -o perioadă mai mică de timp, iar
durata efortului depus este mai redusă, ceea ce indică o dezobișnuire la efort mai mare,
probabil prin intermediul mecanismelor neuroumorale, cu precădere adrenergice.
Bolnavii prezintă o frecvență cardiacă de repaus mai ridicată și ajung mai repede la
frecvența maxim ă tolerată .
În același timp, testarea la cicloergometru a relevat prezența ischemiei cardiace de
efort (subdenivelare segment ST pe electrocardiogramă) într -o proporție mai crescută la acești
bolnavi.
Angorul nu reprezintă un simptom caracteristic, ceea ce implică una din următoarele
două varia nte: pacienți limitați de dispnee, pacienți care dezvoltă fenomene cardiace de
ischemie silențioasă.
90
Va fi nevoie și de o asistență psihologică pentru a obișnui pacientul cu ideea de boală
și să incerce să îl convingă că viața sa poate fi în continuare nor mală, cu condiția ca acesta să
se supună anumitor reguli de dietă și efort.
Recuperarea postoperatorie este de primă intenție la acei pacienți care au avut tardiv
momentul operator, au modificări semnificative de parametri hemodinamici, decondiționare
preoperatorie severă. La o altă categorie de bolnavi, această recuperare revine pe planul
secund. Această categorie include: bolnavi cu impact minim operator, decondiționare
preoperatorie scăzută. Bolnavii din această ultimă categorie se vor recupera imediat , având un
program de reabilitare cu faze de durată mai scurtă, dar se va insista pe măsuri de profilaxie
secundară și prestare continuă a activității fizice, acestea fiind print re puținele metode care pot
garanta succesul pe termen lung.
Rezultatele refer itoare la eficien ța procedurilor de revascularizare din literatură sunt
asemănătoare cu cele care reies din această teză de licență. Bolnavii care au fost supuși
procesului de angioplastie transluminală percutană prezintă valori mai bune ale capacității de
efort față de cei care au beneficiat de by -pass aorto -coronarian. Cei cu CABG au beneficiat de
această intervenție uneori când era deja prea târziu și un grad de fibroză miocardică era
prezent. Pacienții cu PTCA au avut parte de o recuperare mai rapidă și mai completă în ceea
ce privește bilanțul clinico -funcțional. Reiese astfel importanța și necesitatea acestor procedee
de a fi aplicate în cel mai scurt timp de la infarctul miocardic, la un număr cât mai mare de
pacienți.
În evaluarea pacientului cu infarct miocardic în antecedente, se impune un bilanț
complet din punct de vedere clinic, urmat de alcătuirea unui protocol care sa investigheze
severitatea afectării miocardice și răsunetul funcțional asupra capacității de efort.
Această evaluare este ne cesară și pentru stratificarea bolnavilor în diferite categorii de
risc, făcând -o astfel indispensabilă. Mai poate fi folosită și pentru stabilirea indicației
medicamentoase sau de revascularizare miocardică, oportunității de începere a programului de
reabilitare. Pentru stabilirea nivelului de efort indicat se va apela la aceeași evaluare.
91
Concluzii
1. Infarctul miocardic apare la toate grupele de vârstă, cu o prevalență mai ridicată în
rândul celor între 40 – 60 de ani.
2. Bolnavii cu disfuncție miocar dică miocardică severă sunt mai în vârstă. Ecografic,
tulburările regionale și cele difuze de contractilitate sunt prezente la toți pacienții,
alături de disfuncția moderat – severă.
3. Pacienții cu disfuncție ușoară – moderată au vârsta medie mai redusă. Se chelele
electrocardiografice de infarct sunt evidente la majoritatea bolnavilor.
4. Nu există diferențe majore referitoare la profilul factorilor de risc. Majoritatea
bolnavilor care au renunțat la viciul fumatului prezi ntă valori ale capacității de e fort
mai ridicate.
5. Ca și simptomatologie, dispneea este printre principalele acuze subiective, urmată de
durerea toracică anginoasă.
6. La bolnavii cu disfuncție sistolică, testarea la cicloergometru a arătat un grad mai
ridicat de decondiționare fizică, ce se man ifestă prin atingerea nivelului maxim de
efort într -un timp mai scurt și printr -o frecvență cardiacă de repaus ridicată.
Modificările electrocardiografice de ischemie apar mai rapid și sunt mai accentuate.
7. Bolnavii care au fost supuși procesului de angiop lastie transluminală percutană
prezintă valori mai bu ne ale capacității de ef ort față de cei care au benefic iat de by –
pass aorto -coronarian, precum și o perioadă mai scurtă a programului de recuperare.
8. În cadrul terapiei de reabilitare se va pune un mare accent pe profilaxia secundară a
evenimentelor cardiac e ulterioare și pe îndepărtarea factorilor de risc corectabili, cu
beneficii sigure pe termen lung .
92
9. Este nevoie și de asistență psihologică pentru a obișnui pacientul cu ideea de boală și
să încerce să îl convingă că viața sa poate fi în continuare normală, cu condiția ca
acesta să se supună anumitor reguli de dietă și efort.
10. Pacienții de sex masculin alcătuiesc majoritatea grupului de studiu, fapt explicat prin
prevalența scăzută a afectării coronarie ne la femei. Această rată redusă de afectare a
sexului feminin poate fi clarificată prin acțiunea hormonilor sexuali feminini care au
un rol de protecție cardiovasculară în premenopauză, protecție care dispare treptat
odată cu apariția menopauzei.
93
Bibliografie
1. ―ACC/AHAT 2004 Guidelines for the Management of Patients with ST -Elevation
Myocardial Infarction, A Report of the American College of Cardiology / American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines‖. Circulation . 2008, 117: 296-329.
2. ―ACE inhibitors after myocardial infarction. Which patients and when? ―, Scientific
Comunications , 1996;
3. A global brief on hypertension. World Health Day 2013. World Health Organization.
Geneva. 2013 ;
4. Aberg A ., Bergstrand R ., Johansson S ., Ulvenst am G ., Vedin A ., Wedel H ., Wilhelmsson
C., Wilhelmsen L. ―Cessation of smoking after myocardial infarction. Effects on mortality
after 10 years ‖. Br Heart J 1983; 49:416 -422.
5. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/ Non –
ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary. A report of the American
College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation . 2007; 116: 803 -877
6. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST -Elevation Myocardial
Infarction. Circulation , 2004, 110: 588 -636.
7. Afilalo J., Alexander K.P.M., Mack M.J. et al, ―A frailty assessment in the cardiovascular
care of older adults‖, J Am Coll Cardiol , 2014,63(8):747 -762.
8. AIRE Study Investigators, ―Effects of ramipril on mortality and morbidity of survivors of
acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure‖, Lancet , 1993, 342,
821-828
9. Akkerhuis K.M., Alexander J.H., Tardiff B.E., Boersma E., Harrington R.A., Lincoff
A.M., Simoons M.L., ―Min or myocardial damage and prognosis: are spontaneous and
percutaneous coronary interventionrelated events different?‖. Circulation . 2002; 105:554 –
556.
10. American College of Sports Medicine. ACSM Guidelines for Exercise Testing and
Prescription , 6th ed. Phila delphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2000.
11. American Diabetes Association. Standards of medieval care in Diabetes – 2012. Diabetes
Care, 2012, 35 (suppl. 1), s11 -s63.
12. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in
collab oration with the Canadian Cardiovascular Society endorsed by the American
94
Academy of Family Physicians: 2007 Writing Group to Review New Evidence and
Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST –
Elevation Myocardial Infarction, Writing on Behalf of the 2004 Writing Committee.
Circulation. 2008 Jan 15; 117(2):296 -329. Epub 2007 Dec 10.
13. Anderson K.M., Califf R.M., Stone G.W., Neumann F. -J., Montalescot G ., Miller D.P.,
Ferguson J.J. III, Willerson J.T., Weisman H.F., Topol E.J., ―Long -term mortality benefit
with abciximab in patients undergoing percutaneous coronary intervention‖ .
J.Am.Coll.Cardiol. 2001; 37:2059 – 2065
14. Antman E.M. et al: 2007 Focused Upda te of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the
Management of Patients With ST -Elevation Myocardial Infarction: A report of the
American College of Cardiology, Circulation, 117:296,2008. Erratum in Circulation .
2008 Feb 12; 117(6):e162.
15. Anuar de statistică sanit ară 2012 , Institutul Naațional de Sănătate Publică, Centrul
Național de Statistică și Informatică în Sănătate Publică, București, 2013.
16. Anversa P., Olivetti G., Capasso J.M.; ―Cellular basis of ventricular remodeling after
myocardial infarction‖. Am J Card iol. 68 1991:7D -16D.
17. Aronow W.S., Fleg J.L., Pepine C.J. et al ACCF/AHA 2011 Expert Consensus Document
on Hypertension on the elderly. J Am Coll Cardiol , 2011, 57(29):2037 -2114.
18. Baigent C., Collins R., Appleby P., Parish S., Sleight P., Peto R., ― ISIS-2: 10 year survival
among patients with suspected acute myocardial infarction in randomised comparison of
intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither. The ISIS -2 (Second International
Study of Infarct Survival) Collaborative Group. BMJ . 1998 May 2; 316(7141):1337 -43.
19. Barber K., Stommel M., Kroll J., et al., ―Cardiac rehabilitation for community – based
patients with myocardial infarction: factors predicting discharge recommendation and
participation‖, J Clin Epidemiol ., 2001; 54: 1025 -30.
20. Bartnik M., Malmberg K ., Norhammar A ., Tenerz A ., Ohrvik J ., Rydén L . ―Newly
detected abnormal glucose tolerance: an important predictor of long -term outcome after
myocardial infarction ‖. Eur Heart J 2004; 25:1990 -1997
21. Betteridge D.J., Dodson P.M., Durrington P.N. , Hughes E.A., Laker M.F., Nicholls D.P.,
Rees J.A., Seymour C.A., Thompson G.R., Winder A.F., ― Management of
hyperlipidaemia: guidelines of the British Hyperlipidaemia Association‖. Postgrad Med J.
1993 May; 69(811):359 -69.
95
22. Bigger J.T. Jr., Fleiss J.L., K leiger R., Miller J.P., Rolnitzky L.M., ― The relationships
among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2 years
after myocardial infarction‖. Circulation . 1984 Feb; 69(2):250 -8.
23. Bittner V., ―Prediction of mortality and morbidity with six minutes walk test at patients
with left ventricular dysfunction‖, JAMA , 1993, 270, 1702;
24. Blum C.B., Levy R.I., ― Role of dietary intervention in the primary prevention of coronary
heart disease. Individuals with high -normal or elevated se rum cholesterol levels should be
placed on cholesterol -lowering diets‖. Cardiology . 1987; 74(1):2 -21.
25. Boersma E., et al: ―Acute myocardial infarction‖. Lancet 361:847, 2003
26. Bojar M.R., ―Manual of perioperative care in adult cardiac surgery‖, 5th edition, W iley –
Blackwell, 2011.
27. Bonow R.O., Mann D.L., Zipes D.P. et al, ―Braunwald’s heart disease. A textbook of
cardiovascular medicine‖, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2012.
28. Bradford W.D., Chen J., Krumholz H.M., ―Under -utilisation of beta -blockers after acu te
myocardial infarction: pharmacoeconomic implications‖. Pharmacoeconomics . 1999;
15:257 –268.
29. Branea I., Zdranghea D., ― Recuperarea post -revascularizare miocardic ă‖, în Recuperarea
bolnavilor cardiovasculari, Ed. Clusium, 1995, pp.194 -199;
30. Branea I., Zdra nghea D., ― Recuperarea post -transplant cardiac ‖, în Recuperarea
bolnavilor cardiovasculari, Ed. Clusium, 1995, pp.288 -290;
31. Branea I., Zdrenghea D., ― Recuperarea insuficien ței cardiac e‖, în Recuperarea bolnavilor
cardio -vasculari, Ed. Clusium, 1995, pp. 247 -257
32. Braunwald E., ― Assessment of cardiac function ‖, in Heart Disease, W.B. Saunders Comp.,
1992, pp. 419 -444
33. Braunwald E., Antman E.M., ― ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology,
Pathophysiology, and Clinical Features in P. Libby, R.O. Bonow, D.L. Ma nn, D.P. Zipes
(eds.) Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition ‖,
Philadelphia, Saunders Elsevier, 1207 -1232, 2008
34. Braunwald E., Grossman W., ― Clinical aspects of heart failure ‖, in Heart Disease, Ed.
W.B. Saunders, 1992 , 444 -64.
35. Brousted J.P., Douard H., ― Readaptation et insuffisance cardiaque ‖, in Readaptation des
coronariens, Medicorama, 1995, 304, 67 -73
36. Broustet J.P., Douard H., ― Readaptation cardio -vasculaire avant readaptation ‖,
Medicorama, 1995, 304, 43 -49.
96
37. Brouste t J.P., Douhard H., ― Rehabilitation after cardiac surgery ‖, in Cardiac
Rehabilitation, BMJ Publishing Group , 1995, 128 -143;
38. Burch J.W., Stanford N., Majerus P.W., ― Inhibition of platelet prostaglandin synthetase by
oral aspirin ”. J Clin Invest . 1978 Feb; 6 1(2):314 -9.
39. Burr M.L., Fehily A.M., Gilbert J.F., Rogers S., Holliday R.M., Sweetnam P.M., Elwood
P.C., Deadman N.M., ― Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and
myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART)‖. Lancet . 198 9 Sep 30;
2(8666):757 -61.
40. Cadermartiri F., Casolo G., Midiri M., ―Clinical Applications of Cardiac CT‖, Italia,
Springer, 2012.
41. Cahalin L.P., Mathier M.A., Semigran M.J., ― The six minutes walk test predicts peak
oxygen uptake and survival in patients with advanced heart failure ‖, Chest., 1996, 110,
pp.325 -332;
42. Cairns J.A., Markham B.A., ―Economics and efficacy in choosing oral anticoagulants or
aspirin after myocardial infarction” . JAMA . 1995; 273:965 –967.
43. Candell -Rieroa J., Permanyer -Miralda G., Castell J ., ―Uncomplicated first myocardial
infarction: strategy for comprehension prognostic studies‖, J.Am. Coll.Cardiol ., 1981,18,
12-07-19
44. CAPRIE Steering Committee, ―A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin
in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE)‖. CAPRIE Steering Committee. Lancet .
1996 Nov 16; 348(9038):1329 -39.
45. Case R.B. et al, ―Living alone after myocardial infarction: impact on prognosis‖, JAMA ,
1992, 267,515;
46. Cay E.L., ― Goals of rehabilitation ‖, in Cardiac Rehabilitation, BMJ Publishing Group ,
1995, pp. 128 -143;
47. Ceremuzynski L., Kleczar E., Krzeminska -Pakula M., Kuch J., Nartowicz E., Smielak –
Korombel J., Dyduszynski A., Maciejewicz J., Zaleska T., Lazarczyk -Kedzia E., et al.
―Effect of amiodarone on mortality after myocardial infarction: a double -blind, placebo –
controlled, pilot study‖. J Am Coll Cardiol. 1992 Nov 1; 20(5):1056 –1062.
48. Cleutjens J.P., Kandala J.C., Guarda E., et al., ―Regulation of collagen degradation in the
rat myocardium after infarction‖. J Mol Cell Cardiol . 1995 ; 27:1281 –1292.
49. Collins P., ―Lessons from recent randomized controlled trials for the management of heart
failure‖, in ―Recent Advances in ACE inhibitors in the treatment of Hypertension and
Heart Failure‖, Drugs of Today , 1995, 31A, N.Engl.J.Med ., 29-32
97
50. Corr L .A., Oliver M .F., ―The low fat/low cholesterol diet is ineffective ‖. Eur Heart
J. 1997 Jan; 18(1):18 -22.
51. Dan Wichterle, European Cardiology – Volume 6, Issue 3; 2010:6(3):22 -26
52. Dellsperger K.C., Martins J.B., Clothier J.L., Marcus M.L., ―Incidence of sudden cardiac
death associated with coronary artery occlusion in dogs with hypertension and left
ventricular hypertrophy is reduced by chronic beta -blockade‖. Circulation . 1990; 82:941–
950.
53. Dennis C., ― Reabilitarea pacientilor cu boala coronariana ‖, in Heart Disease, W.B.
Saunders, 2000, 1392 -1404
54. Dennis Ch. ― Rehabilitation of patients with coronary artery disease ‖, in Heart Disease,
Braunwald E., W.B. Saunders, Ph iladelphia,1996.
55. Dewey M., ―Cardiac CT‖, Berlin, Heidelberg: Springer 2011.
56. Dickinson J.P., Prentice C.R., ― Aspirin: benefit and risk in thromboprophylaxis‖.
QJM. 1998 Aug;91(8):523 -38.
57. Dickstein K., Kjekshus J ., ―OPTIMAAL Steering Committee of the OPTIMAAL Study
Group, Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high -risk patients
after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in
Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan‖. Lancet . 2002 Sep 7;
360(9335):752 -60.
58. Dinulescu D., Ilieshu A., ― Disfuncț ia diastolic ă a ventriculului stâ ng‖, Actualit ăți în
cardiologie, Ed.Medicală Amaltea, 1998, pp.184 -220;
59. Dougla s P.S, Morrow R., Ioli A., Reichek N., ―Left ventricular shape, afterload and
survival in idiopathic dilated cardiomyopathy‖. J Am Coll Cardiol . 13 1989:311 -315.
60. Doyle A.E., ―Effects of ACE inhibitors therapy on cardiovascular structure‖, in ―Recent
Advanc es in ACE inhibitors in the treatment of Hypertension and Heart Failure‖, Drugs of
Today, 1995, 31A, N. Engl. J. Med ., 7-10
61. Eaton L.W., Bulkley B.H., ―Expansion of acute myocardial infraction. It’s relationship to
infarct morphology in a canine model‖. Circ Res . 49 1981:80 -88.
62. ECHI – List of indicators. European Commission
98
63. Effect of long -term oral anticoagulant treatment on mortality and cardiovascular
morbidity after myocardial infarction. Anticoagulants in the Secondary Prevention of
Events in Coronary Th rombosis (ASPECT) Research Group. Lancet . 1994 Feb 26;
343(8896):497 -8.
64. Effects of estrogen or estrogen/progestin regimens on heart disease risk factors in
postmenopausal women. The Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI)
Trial. The Writing Group for the PEPI Trial‖. JAMA . 1995 Jan 18; 273(3):199 -208.
65. Ertl G ., Gaudron P ., Eilles C ., Schorb W ., Kochsiek K ., ―Compensatory mechanisms for
cardiac dysfunction in myocardial infarction‖. Basic Res Cardiol , 1991; 86 Suppl 3:159 –
65.
66. European Infarction Study (E.I.S.). ―A secondary prevention study with slow release
oxprenolol after myocardial infarction: mo rbidity and mortality‖. Eur Heart J . 1984 Mar;
5(3):189 -202.
67. Executive Summary: Heart Disease and Stroke Statistics –2016 Update: A Report From
the American Heart Association.
68. Falk E. et al: ―Coronary plaque disruption‖. Circulation 92:657, 1995
69. Fardy P.S. , Yanowitz F.G., Wilson P.K., ―Clinical exercise testing: methodology,
interpretation and application, in Cardiac Rehabilitation. Adult Fitness and Exercise
Testing‖, 1988, Lea & Febiger, 105 -69
70. Fleg J.L.,‖Aerobic Exercise in the elderly: a key to successf ul aging‖, Discov Med ,
2012,13(70),223 -228.
71. Fletcher G.F., ―The antiatherosclerotic effect of exercise and development of an exercise
prescription‖, Cardiol Clin , 1996,14, 85 -96;
72. Franken M., Nussbacher A., Liberman A.,‖ST -elevation infarction in the elderl y‖, J
Geriatric Cardiol , 2012, 108 -114.
73. Frans Van de Werf, et al , ―Protocolul de diagnostic și tratament al sindroamelor
coronariene acute cu supradenivelare de segment ST (STEMI)‖, Adaptat după Ghidul de
management al infarctului miocardic al Ministerului Sănătății, 2009
74. Gaudron P., Eilles C., Kugler I., Ertl G.; ―Progressive left ventricular dysfunction and
remodeling after myocardial infarction‖. Circulation . 87, 1993:755 -763.
75. Gault M.L., Willems M.E.T., ―Aging, Functional Capacity and Eccentric Exer cise
Training‖, Aging Dis , 2013, 4(6):351 -363.
99
76. Gherasim L., Pâ rvu V., ― Activitatea neurohormonal ă în insuficien ța cardiac ă‖, în
Actualit ăți în cardiologie, Ed. Med. Amaltea, 1998, pp.221 -72.
77. Ginghin ă, Călin C., ―Infarctul miocardic cu supradenivelare de se gment ST‖, Mic tratat
de cardiologie , Bucure ști, Ed. Academia Română, 2010,285 -328.
78. GISSI -3 study group, ―Six -months effects of the eraly treatment with lisinopril and
transdermal glyceryl trinitrate singly and together withdrawl six weeks after acute
myoc ardial infarction: the GISSI -3 trial‖, J.Am.Coll.Cardiol ., 1996, 27, 337 -44;
79. Gohlke H.,‖Is it worth offering cardiovascular disease prevention to the elderly?―, Eur J
Prev Cardiol , 2013,20(1):121 -126.
80. Goldbourt U ., Behar S ., Reicher -Reiss H ., Zion M ., Mandelzweig L ., Kaplinsky E ., ―Early
administration of nifedipine in suspected acute myocardial infarction. The Secondary
Prevention Reinfarction Israel Nifedipine Trial 2 Study‖. Arch Intern Med . 1993 Feb 8;
153(3):345 -53.
81. Graham I., Atar D. et al., European guidelines on cardiovascular disease prevention in
clinical practice: execu tive summary. Eur Heart J 2007; 28:2375 -2414.
82. Greenberg J.A., ―The obesity paradox in the US population‖. Am J Clin Nutr . 2013.
97:1195 -1200.
83. Gualeni A., Aloia A., Gentilini A., Giordano A., ―Effects of maximaly tolerated therapy
on the six minutes walk te st in the patients with chronic congestive heart failure secondary
to either ischemic or idiopathic dilated cardiomypopathy‖, Amer. J. Cardiol ., 1998, 81,
pp.1370 – 1372
84. Hambrecht R., Walther C., Mobius -Winkler S., et al.,‖Percutaneous coronary angioplasty
compared with exercise training in patients with stable coronary artery disease: a
randomized trial‖, Circulation . 2004, 109:1371 -1378.
85. Harris B.M., Nageh T., Marsden J.T., Thomas M.R., Sherwood R.A., ―Comparison of
cardiac troponin T and I and CK -MB for the detection of minor myocardial damage
during interventional cardiac procedures‖. Ann Clin Biochem 2000; 37:764 –769.
86. Hjalmarson A., ― Effects of beta blockade on sudden cardiac death during acute
myocardial infarction and the postinfarction period‖. Am J Cardiol . 1997 Nov 13;
80(9B):35J -39J.
87. Hochman J.S, Bulkley B.H; ―Expansion of acute myocardial infarction; an experimental
study‖. Circulation . 65 1982:1446 -1450.
100
88. Holmvang L., Jurlander B., Rasmussen C., Thiis J.J., Grande P., Clemmensen P., ―Use of
biochemical markers of infarction for diagnosing perioperative myocardial infarction and
early graft occlusion after coronary artery by pass surgery‖. Chest 2002; 121:103 – 111.
89. Horgan J., Bethell H., Carson P., Davidson C., Julian D., Mayou R.A., Nagle R.,
―Working party report on cardiac rehabilitation‖. Br Heart J . 1992 May; 67(5):412 -8.
90. Houston D.K., Ding J., Lee J.S., et al. ―Dietary fat and cholesterol and risk of
cardiovascular disease in older adults: The Health ABC Study‖. Nutr Metab Cardiovasc
Dis. 2011,21(6): 430 -437.
91. Huikuri H.V., Tapanainen J.M., Lindgren K., et al., ―Prediction of sudden cardiac death
after myocardial infarction in the beta -blocking era‖, J Am Coll Cardiol , 2003; 42:652 –8.
92. Hutchins G.M, Bulkley B.H; ―Infarct expansion extension. T wo different complications of
acute myocardial infarction‖. Am J Cardiol . 41 1978:1127 -1133.
93. Isbell D.C., Kramer C.M., ―Cardiovascular magnetic resonance: structure, function,
perfusion, and viability‖. J Nucl Cardiol, 2005; 12:324 –336.
94. ISIS-4 Collaborative group, ―ISIS -4: a randomized factorial trial assessing early oral
captopril, oral mononitrate and intravenous magnesium sulphate in 58050 patients with
suspected acute myocardial infarction‖, Lancet , 1995, 345, 669 -685.
95. J.S. Alpert et al, ― Myocardial infa rction redefined –a consensus document of The Joint
European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the
redefinition of myocardial infarction ‖, J Am Coll Cardiol 36:959, 2000
96. Jacobs A.K., et al: ―Development of systems of care for ST -elevation myocardial
infarction patients: executive summary‖. Circulation, 2007, 116:217
97. Jaffe A.S., Ravkilde J., Roberts R., Näslund U., Apple F.S., Galvani M., Katus H., ―It’s
time for a change to a troponin standard‖. Circulation 2000; 102:1216 – 1220
98. Januzzi J.L., Lewandrowski K., MacGillivray T.E., Newell J.B., Kathiresan S., Servoss
S.J., Lee -Lewandrowski E., ―A comparison of cardiac troponin T and creatine kinase MB
for patient evaluation after cardiac surgery‖. J Am Coll Cardiol. 2002; 39:1518 –1523.
99. Jay N . Cohn, Roberto Ferrari, Norman Sharpe, ―Cardiac remodeling — concepts and
clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac
remodeling ‖, J Am Coll Cardiol . 2000; 35(3):569 -582.
100. Jolly K ., Lip G .Y., Taylor R .S., Raftery J .P., Mant J .W., Lane D ., Greenfield S ., Stevens
A. ―The Birmingham Rehabilitation Uptake Maximisation study (BRUM): a randomised
101
controlled trial comparing home -based with centre -based cardiac rehabilitation ‖. Heart .
2008 Mar 10
101. Joseph Loscalzo et al, ―Harrison’s – Cardiovascular medicine‖, 1st edition, McGrawHill
Medical, 2010
102. Ju H., Zhao S., Tappia P.S., et al., ―Expression of Gq alpha and PLC -beta in scar and
border tissue in heart failure due to myocardial infarction‖. Circulation . 1998 ; 97:892–
829.
103. Jugdutt B.I; ―Effect of captopril and enalapril on left ventricular geometry, function and
collagen during healing after anterior and inferior myocardial infarction in a dog
model‖. J Am Coll Cardiol . 25 1995:1718 -1725.
104. Khera D., Kolte D. et al, ―ST -elevation myocardial infarction in the elderly – Temporal
trends in incidence, utilization of percutaneous coronary intervention and outcomes in the
United States‖, Int J Cardiol , 2013, 168(4):3683 -3690.
105. Kim C. et al, ―Effects of Exercise Type on Hemodynam ic Responses and Cardiac Events
in ACS Patients‖, J Phys Ther Sci , 2014, 26(4):609 -614.
106. Kim R.J., Fieno D.S., Parrish T.B., Harris K., Chen E. -L., Simonetti O., Bundy J., Finn
J.P., Klocke F.J., Judd R.M., ―Relationship of MRI delayed contrast enhancement to
irreversible necrosis, infarct age, and contractile function‖. Circulation 1999; 100:1992 –
2002.
107. Kober L., Torp -Pedersen C., Carlsen J.R.,et al., ―A clinical trial of the ACE inhibitors
trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myo cardial infarction‖,
N.Engl.J.Med ., 1995,333, 1670 -1676
108. Korup E., Dalsgaard D., Nyvad O., Jensen T.M., Toft E., Berning J., ―Comparisons
of degrees of left ventricular dilation within 3 hours and up to 6 days after onset of first
acute myocardial inf arction‖. Am J Cardiol. 80 1997:449
109. Kristian Thygesen et al, ―Third Universal Definition of Myocardial Infarction―, Am Coll
Cardiol . 2012; 60(16):1581 -1598.
110. Krumholz H.M., Radford M.J., Wang Y., et al., ―National use and effectiveness of beta –
blockers for the treatment of elderly patients after acute myocardial infarction: National
Cooperative Cardiovascular Project‖. JAMA . 1998; 280:623 –629.
111. Lau J., Antman E.M., Jimenez – Silva J., et al.,‖ Cumulative meta -analysis of therapeutic
trials for myocardial inf arction‖, NEJM, 2002, 327:248 -54.
112. Lima J.A.C., ―Myocardial viability assessment by contrast -enhanced magnetic resonance
imaging‖. J Am Coll Cardiol 2003; 42:902 –904.
102
113. Little R.A., Frayn K.N., Randall P.E., et al. (1986). „ Plasma catecholamines in the acute
phase of the response to myocardial infarction ‖. Arch Emerg Med 3 (1): 20 –7.
114. Lloyd – Sherlock P., Beard J., Minicuci N., Ebrahm S., Chatterji S., ―Hypertension
among older adults in low – and middle – income countries: Prevalence, awareness and
control . Int J Epidemiol , 2014, 1 – 13.
115. Luepker R.V. et al, ―Case definitions for acute coronary heart disease in epidemiology
and clinical research studies. A statement from the AHA Council on Epidemiology and
Prevention; AHA Statistics Committee; World Heart Federation Council on Epidemi ology
and Prevention; the European Society of Cardiology Working Group on Epidemiology
and Prevention; Centers for Disease Control and Prevention; and the National Heart,
Lung, and Blood Institute‖. Circulation 2003; 108:2543 –2549.
116. Lurje L., Wennerblom B., Tygesen H., Karlsson T., Hjalmarson A., ―Heart rate
variability after acute myocardial infarction in patients treated with atenolol and
metoprolol‖. Int J Cardiol. 1997 Jul 25; 60(2):157 -64.
117. Lye M., Donnellan C., General Cardiology: Heart disease in the e lderly. Heart , 2000,
84(5); 560 -566
118. Maggioni A.P., Zuanetti G., Franzosi M.G., Rovelli F., Santoro E., Staszewsky L.,
Tavazzi L., Tognoni G., ― Prevalence and prognostic significance of ventricular
arrhythmias after acute myocardial infarction in the fibrin olytic era. GISSI -2 results‖.
Circulation . 1993 Feb; 87(2):312 -22.
119. Mallinson T., „ Myocardial Infarction ‖. Focus on First Aid, 2010; 15
120. Mancia G, De Backer G et al ; ‖The task force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Hypertension, The task force for the management
of arterial hypertension of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the
management of arterial hypertension: The Task Fo rce for the Management of Arterial
Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European
Society of Cardiology (ESC) ‖. Eur Heart J 2007;28:1462 -1536.
121. Mann D.L., Spinale F.G., ―Activation of matrix metalloproteinases in the failing human
heart: breaking the tie that binds‖. Circulation . 1998 ; 98:1699 –1702.
122. Marcus G.M., Cohen J., Varosy P.D., et al. (2007). „ The utility of gestures in patients
with che st discomfort ‖. Am. J. Med . 120 (1): 83 –9
103
123. Maxwell S., ― Emergency management of acute myocardial infarction‖. Br J Clin
Pharm acol. 1999 Sep; 48(3):284 -98.
124. McKay R.G, Pfeffer M.A, Pasternak R.C, Markis J.E, Come P.C, Nakao S; ―Left
ventricular remodeling after myocardial infarction. a corollary to infarct
expansion‖. Circulation . 74 1986:693 -702.
125. McKelvie R.S., Teo K.K., M cCartney N., ―Effects of physical training in patients with
congestive heart failure: a critical review‖, JACC ,1995,789 -796
126. Mendis S., Puska P., Norwing B. (eds.), ―Global atlas on Cardiovascular Disease
Prevention and Control‖, WHO, Geneva, 2011.
127. Menezes A.R. et al, ―Cardiac rehabilitation and exercise therapy in the elderly: Should
we invest in the aged?‖, J Geriatr Cardiol , 2012, 9(1):68 -75.
128. Miller W.L., Garratt K.N., Burritt M.F., Reeder G.S., Jaffe A.S., ―Timing of peak
troponin T and creatinekinase -MB elevations after percutaneous coronary intervention‖.
Chest 2004; 25:275 –280.
129. Mitchell G.F, Lamas G.A, Vaughan D.E, Pfeffer M.A; ―Left ventricular remodeling in
the year after first anterior myocardial infarction. a quantitative analysis of contractile
segment lengths and ventricular shape‖. J Am Coll Cardiol . 19 1992:1136 -1144.
130. Mitu F., ―Recuperarea bolnavilor cu cardiopatie ischemic ă‖, Ed. Dosoftei, 2002
131. Mitu F., Mitu M., ― Insuficien ța cardiac ă ischemic ă – Mecanisme. Evaluare.
Reabilitare ‖, Ed. Polir om, 1999, pp 11 -16;
132. Moe K.T., Wong P. (1 martie 2010). „ Current trends in diagnostic biomarkers of acute
coronary syndrome ‖. Ann. Acad. Med. Singap . 39 (3): 210 –5
133. Mollino – Lova R., Pas quini G., Vanetti F. et al, ―The improvement of walking speed
after cardiac rehabilitation is associated with the reduction in the metabolic cost of
walking in older persons‖, Gait Posture , 2012, 35(3):458 -461.
134. Mortality f rom heart disease and stroke, ―Hea lth at a glance, Europe 2012‖, OECD
Publishing 2012.
135. Mozzafarian D., Benjamin E.J et al; ―American Heart Association Statistics Committee
and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics —2016 update: a
report from the American Heart Association‖, 2015. Circulation , 131:e39 – 322.
136. Mozzafarian D. et al, on behalf of the American Heart Association Statistics Committee
and Stroke Statistics Subcomitee. Heart disease and stroke statistics – 2013 update: A
report from the American Heart Ass ociation. Circulation , 2013, 127:e6 -e245.
104
137. Mushlin A.I., Hall W.J., Zwanziger J., Gajary E., Andrews M., Marron R., Zou K.H.,
Moss A.J., ―The cost -effectiveness of automatic implantable cardiac defibrillators: results
from MADIT. Multicenter Automatic Defib rillator Implantation Trial‖. Circulation . 1998
Jun 2; 97(21):2129 -35.
138. National Heart, Lung and Blood Institute . ―Heart Attack Warning Signs ‖. November 22,
2006.
139. Nichols M., Towsend N., Luengo – Fernandez R., et al., European Cadiovascular Disease
Statistic s 2012. European Heart Network. Burxelles. European Society of Cardiology.
Sophia. Antipolis 2012.
140. O'Connor G.T., Buring J.E., Yusuf S., Goldhaber S.Z., Olmstead E.M., Paffenbarger R.S.
Jr., Hennekens C.H., ― An overview of randomized trials of rehabilitati on with exercise
after myocardial infarction‖. Circulation . 1989 Aug; 80(2):234 -44.
141. Olinic D., ― Coronarografia ‖, în Cardiopatia ischemic ă, Ed. Clusium, 1998, pp.210 -251
142. Olivetti G., Capasso J.M., Sonnenblick E.H., Anversa P., ― Side-to-side slippage of
myocytes in ventricular wall remodeling acutely after myocardial infarction in rats‖. Circ
Res. 67 1990:23 -34.
143. Pasquali S.K., Alexander K.P., Coombs L.P., Lytle B.L.,Peterson E.D., ―Effect of cardiac
rehabilitation on functional outcomes after coronary re vascularization‖, Am. Heart J .,
2003, 145:445 -451
144. Pedersen T.R., ― Six-year follow -up of the Norwegian Multicenter Study on Timolol after
Acute Myocardial Infarction‖. N Engl J Med . 1985 Oct 24; 313(17):1055 -8.
145. Perk J., Mathes P., Gohlke H., Monpere C., Hel lemans I., McGee H., Sellier P., Saner G.,
‖Cardiovascular prevention and rehabilitation ‖, Springer – Verlag, London, 2007.
146. Pfeffer M.A., Braunwald E., ―Ventricular remodeling after myocardial infarction:
experimental observations and clinical implications ‖. Circulation . 1990 ;81:1161 –1172
147. Piccalo G., Pirelli S., Massa D., et al., ―Value of negative predischarge exercise testing in
identifying patients at low risk after acute myocardial infarction treated by systemic
thrombolysis‖, Am. J. Cardiol ., 1992, 70, 31.
148. Pierard L., ― Assessment of viability in severly hypokinetic myocardium before
revascularization and prediction of functional recovery : the role of echocardiography ‖,
in Imaging and intervention in cardiology, Ed. Kluser Academic Publishers, 1996, pp.
279-293;
149. Pina I.L., Balady G.I., Harrison I., ―Guidelines for clinical exercise testing laboratories‖,
Circulation 1995; 91, 3: 912 -920.
105
150. Porela P., Helenius H., Pulkki K., Voipio -Pulkki L.M., ―Epidemiological classification of
acute myocardial infarction: time for a change?‖ Eur Heart J 1999; 20: 1459 –1464.
151. Pratt C.M., Greene L., Anderson J.L., et al., ―Causes of death in the Antiarrhythmics
Versus Implantable Defibrillators (AVID) Trial‖. Circulation . 1998; 98:I494 –I495.
152. Rautaharju P.M., Park L.P., Chaitman B.R., Rautaharju F., Zhang Z. -M., ―The Nova
code criteria for classification of ECG abnormalities and their clinically significant
progression and regression‖. J Electrocardiol 1998; 31:157 –187
153. Reznik, A.G. (2010). „Morphology of acute myocardial infarcti on at prenecrotic
stage‖. Kardiologiia 50 (1): 4 –8
154. Rimm E.B., Stampfer M.J., Ascherio A., Giovannucci E., Colditz G.A., Willett W.C.,
―Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men‖. N Engl J Med.
1993 May 20; 328(20):1450 -6.
155. Roderick P.J., Wilkes H.C., Meade T.W., ― The gastrointestinal toxicity of aspirin: an
overview of randomised controlled trials‖. Br J Clin Pharmacol . 1993 Mar; 35(3):219 -26.
156. Roger V.L., Go A.S., Lloyd -Jones D.M., et al. On behalf of the AHA Statistics
Committee an d Stroke statictics Subcomitee Heart Disease and Stroke Statistics – 2012
update: A report from AHA. Circulation , 2012. 125:e12 -e230.
157. Rom ânia 2011. ―Profilul st ării de sănătate pe baza indicatorilor comunitari ECHI ,
Institutul Național de Sănătate Publică , București, 2012.
158. Rosengren A ., Wallentin L ., Behar S ., Battler A ., Hasdai D . ―Sex, age, and clinical
presentation of acute coronary syndromes ‖. Eur Heart J 2004; 25:663 -670.
159. Rosengren A ., Wallentin L ., Simoons M ., Gitt A .K., Behar S ., Battler A ., Hasdai D.
―Cardiovascular risk factors and clinical presentation in acute coronary syndromes ‖. Heart
2005; 91:1141 -1147
160. Rowland M., Riegelman S., ―Pharmacokinetics of acetylsalicylic acid and salicylic acid
in plasma after intravenous administration in man‖. J Ph armacol Sci . 1968; 57:1313 –
1319.
161. Rubins H .B., Robins S .J., Collins D ., Fye C .L., Anderson J .W., Elam M .B., Faas F .H.,
Linares E ., Schaefer E .J., Schectman G ., Wilt T .J., Wittes J. ―Gemfibrozil for the
secondary prevention of coronary heart disease in men w ith low levels of high -density
lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High -Density Lipoprotein Cholesterol
Intervention Trial Study Group ‖. N Engl J Med 1999; 341:410 -418.
106
162. Rumberger J.A., Behrenbeck T., Breen J.R., Reed J.E., Gersh B.J., ―Nonparall el
changes in global left ventricular chamber volume and muscle mass during the first year
after transmural myocardial infarction in humans‖. J Am Coll Cardiol . 21 1993:673 -682.
163. Rutherford J.D., Braunwald E., ― Chronic ischemic heart disease ‖, in Heart Dise ase,
W.B. Saunders Comp., 1994, 1292 -1364.
164. Ryden L . et al ―Guidelines on diabetes, pre -diabetes, and cardiovascular diseases:
executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the
European Society of Cardiology (ESC) and of the E uropean Association for the Study of
Diabetes (EASD) ‖. Eur Heart J 2007; 28:88 -136.
165. Saadeddin S.M., Habbab M.A., Sobki S.H., Ferns G.A., ―Minor myocardial injury after
elective uncomplicated successful PTCA with or without stenting: detection by cardiac
troponins‖. Catheter Cardiovasc Intervent 2001; 53: 188 –192.
166. Sabia P., Abbott R.D., Afrookteh A., Keller M.W., Touchstone D.A., Kaul S.,
―Importance to two -dimensional echocardiographic assessment of left ventricular systolic
function in patients presenting to the emergency room with cardiac -related symptoms‖.
Circulation 1991; 84: 1615 –1624
167. Saeian K., Rhyne T.L., Sagar K.B., ―Ultrasonic tissue characterization for diagnosis of
acute myocardial infarction in the coronary care unit‖. Am J Cardiol 1994; 74: 121 1–
1215.
168. Secondary prevention reinfarction Israeli nifedipine trial (SPRINT). A randomized
intervention trial of nifedipine in patients with acute myocardial infarction. The Israeli
Sprint Study Group. Eur Heart J . 1988 Apr; 9(4):354 -64.
169. Simon Maxwell and William S. Waring , ―Drugs used in secondary prevention after
myocardial infarction: Case presentati on‖. Br J Clin Pharmacol . 2000 Nov; 50(5): 405 –
417.
170. Singh R.B., Rastogi S.S., Verma R., Laxmi B., Singh R., Ghosh S., Niaz M.A.,
―Randomised controlled trial of cardioprotective diet in patients with recent acute
myocardial infarction: results of one year follow up‖. BMJ . 1992 Apr 18;
304(6833):1015 -9.
171. Smith P., Arnesen H., Holme I., ― The effect of warfarin on mortality and reinfarction
after myocardial infarction‖. N Engl J Med . 1990 Jul 19; 323(3):147 -52.
172. Smith SC Jr, Blair SN, Bonow RO, et al. AHA/ACC Sc ientific Statement: AHA/ACC
guidelines for preventing heart attack and death in patients with atherosclerotic
cardiovascular disease: 2001 update. A statement for healthcare professionals from the
107
American Heart Association and the American College of Card iology. Circulation . 2001;
104:1577 –1579.
173. Sripal Bangalore, Harikrishna Makani, Martha Radford, Kamia Thakur, Bora Toklu,
Stuart D. Katz, James J. DiNicolantonio, P. J. Devereaux, Karen P. Alexander, Jorn
Wetterslev, Franz H. Messerli, T he effect of pindol ol on the two years mortality after
complicated myocardial infarction. The American Journal of Medicine (2014 ), doi:
10.1016/j.amjmed.2014.05.032.
174. Ștefan N., Harnig H., Hu F.B., Schulze M.B.,‖Metabolically healthy obesity:
Epidemiology mechanisms and clinical implications‖. The Lancet Diabet es &
Endocrinology , 2013, 1(2):152 -162.
175. Stowers S.A., Eisenstein E.L., Wackers F.J.T., Berman D.S., Blackshear J.L., Jones A.D.
Jr., Szymanski T.J. Jr., Lam L.C., Simons T.A., Natale D., Paige K.A., Wagner G.S., ―An
economic analysis of an aggressive diagn ostic strategy with single photon emission
computed tomography myocardial perfusion imaging and early exercise stress testing in
emergency department patients who present with chest pain but nondiagnostic
electrocardiograms: results from a randomized trial ‖. Ann Emerg Med 2000; 35: 17 –25.
176. Swedberg K., ―Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients
with acute myocardial infarction‖, Results of the CONSENSUS II, N.Engl.J.Med ., 1992,
678-684
177. Swedish Aspirin Low -Dose Trial (SALT) of 75 mg aspirin as secondary prophylaxis
after cerebrovascular ischaemic events. The SALT Collaborative Group . Lancet. 1991
Nov 30; 338(8779):1345 -9.
178. Tatum J.L., Jesse R.L., Kontos M.C., Nicholson C.S., Schmidt K.L., Roberts C.S.,
Ornato J.P., ―Comprehensive strategy for the evaluation and triage of the chest pain
patients‖. Ann Emerg Med 1997; 29: 116 –125.
179. The BHAT research group. A randomized trial of propranolol in p atients with acute
myocardial infarction. I. Mortality results. JAMA . 1982; 247:1707 –1714.
180. The BIP Study Group. Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing
triglycerides in patients with coronary artery disease. The Bezafibrate Infarction
Prevention (BIP) Study. Circulation 2000; 102:21 -27.
181. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. The
Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. N Engl J Med . 1988 Aug 18;
319(7):385 -92.
108
182. The effect of p indolol on the two years mortality after complicated myocardial infarction.
Eur Heart J . 1983 Jun; 4(6):367 -75.
183. Thompson P.D., ―Exercise Prescription and Proscription for Patients With Coronary
Artery Disease‖, Circulation, 2005, 112:2354 – 2363.
184. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. (1 octombrie 2007). „ Universal definition of
myocardial infarction ‖. Eur Heart J . 28 (20): 2525 –38
185. Udelson J.E., Beshansky J.R., Ballin D.S., Feldman J .A., Griffith J.L., Handler J., Heller
G.V., Hendel R.C., Pope J.H., Ruthazer R., Spiegler E.J., Woolard R.H., Selker H.P.,
―Myocardial perfusion imaging for evaluation and triage of patients with suspected acute
cardiac ischemia: a randomized controlled t rial‖. JAMA 2002; 288: 2693 –2700.
186. Van Empel V.P.M., Kaye D.M., Borlang B.A., ―Effects of Healthy Aging on the
Cardiopulmonary Hemodynamic Response to Exercise‖. Am J Cardiol , 2013, 114(1):131 –
135.
187. Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Ioana Dana Alexa, ―Bolile cardiovasculare la v ârstnici ‖,
Ed. Polirom, 2015.
188. Von Hachling S., Hartmann O., Anker S.D., ‖Does obesity make it better or worse?
Insight into cardiovascular illnesses‖. Eur Heart J , 2013, 34(5):330 -332.
189. W. Boron și E. L. Boulpaep, ―Medical physiology: a cellular and molecular approach ‖,
2nd edition, Saunders / Elsevier, Philadelphia, PA, 2009
190. Waldo A.L., Camm A.J., deRuyter H., Friedman P.L., MacNeil D.J., Pauls J.F., Pitt B.,
Pratt C.M., Schwartz P.J., Veltri E.P., ― Effect of d -sotalol on mortality in p atients with left
ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction‖. The SWORD
Investigators. Survival With Oral d -Sotalol. Lancet . 1996 Jul 6; 348(9019):7 -12.
191. Wang K., Asinger R.W., Marriott H.J., ―ST -segment elevation in conditions o ther than
acute myocardial infarction‖. N Engl J Med 2003; 349: 2128 –2135.
192. Weber K.T, Brilla C.G; ―Pathological hypertrophy and the cardiac interstitium. fibrosis
and the renin -angiotensin -aldosterone system‖. Circulation . 83 1991:1849 -1865.
193. Weisman H., B ush D.E., Mannisi J.A., Bulkley B.H., ―Global cardiac remodeling after
acute myocardial infarction. a study in the rat model‖. Am J Cardiol . 5 1985:1355 -1362.
194. White H.D., Chew D.P., ―Acute myocardial infarction‖. Lancet 372:570, 2008
195. White H.D., Norris R.M., Brown M.A., Brandt P.W.T., Whitlock R.M.L.,
Wild C.J., ―Left ventricular end -systolic volume as the major determinant of survival after
recovery from endomyocardial infarction‖. Circulation . 76 1987:44 -51.
109
196. WHO Report on the global Tobacco Epidemic. 2 011. Warning about the danger of
tobacco. WHO, Geneva, 2011.
197. Wiklund O., Pirazzi C., Romeo S.,‖Pharmacological lipid lowering for prevention of
cardiovascular disease in older adults‖. Clin Pract , 2014, 11(1); 49 -58.
198. Williams R.B., Littman A.B., ―Psycholog ical factors – Role in cardiac risk and treatment
strategies‖, Cardiology Clinics, 1996, 14, 97 -104.
199. World Health Organisation, ―Needs and priorities in cardiac rehabilitation and secondary
prevention in patients with CHD: report an two consultation‖, Cope nhagen, HO, 1993
200. World Health Organisation, ―Rehabilitation in patients with cardiovascular disease:
Report of a WHO expert comitee‖, WHO Tech. Rep. Ser ., 1964, 270;
201. Writing Group Members , Mozaffarian D ., Benjamin E.J . et al .; ―American Heart
Association Statistics Committee ; Stroke Statistics Subcommittee ‖. Circulation . 2016 Jan
26;133(4):447 -54
202. Wu A.H. et al, ―National Academy of Clinical Biochemistry Standards of Laboratory
Practice: recommendations for the use of cardiac markers in coronary artery diseases ‖.
Clin Chem 45:1104, 1999
203. Zdrenghea D., ― Electrocardiografia ‖, în Cardiopatia ischemic ă, Ed. Clusium, 1998, 124 –
50.
204. Zdrenghea D., ―Recuperare și prevenție cardiovasculară ‖, Ed. Clusium, 2008
205. Zdrenghea D., Andronache S., ― Ecocardiografia ‖, în Cardiopatia ischemic ă, Ed.
Clusium, 1998, pp.151 -160
206. Zdrenghea D., Bodea M., ―Riscul si rezultatele ant renamentului fizic‖, în Recuperarea
bolnavilor cardiovasculari, Ed. Clusium, 1995, 163 -9
207. Zdrenghea D., Popescu M., ―Cardiopatia ischemic ă‖, în Cardiopatia ischemic ă, Ed.
Clusium, 1998, pp.717 -727;
208. Zdrenghea D., Popescu M., ― Fiziopatologia și tratamentul in suficienț ei cardiac e‖,
Progrese î n cardiologie, Ed. Clusium, 1997, pp.77 -90;
209. Zdrenghea D., Vultur A., Petrovici R., ― Testarea de stress ‖, în Cardiopatia ischemic ă,
Ed. Clusium, 1998, pp.177 -210, pp.279 -293;
□
□
□
/1 /2 /3 /4 /5 /6 /7 /8 /9 /10 □ □
□
□
/13 /14 /15 /16 /17 /18 /19 /20 /21 /14 /22 □ /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /24 □ /16 /21 /14 /25 /17 /19 /21 □
/26 /19 □ /20 /19 /14 /22 □ /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /24 □ /16 /27 /17 /28 /29 /20 /22 /29 /30 /20 /31 /17 /20 □ /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 □ /32 /20 /28 /14 /22 /21 /20 /21 /17 /20 □ /33 /34 □ /36 /34 /33 /37 /38 /37 /39 /40 □ /25 /17 /28 /22 /20 /31 □
/41 /42 /37 /39 □ /41 /42 /34 /43 /34 /39 /44 /45 □ /38 /40 □ /46 /47 /38 /42 /45 /42 /34 /45 □ /33 /34 □ /46 /37 /38 /34 /39 /48 /40 □ /38 /47 □ /44 /37 /44 /46 /47 □ /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 □ □
/23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 □
/34 /49 /44 /34 □ /49 /38 /42 /37 /49 /40 □ /33 /34 □ /50 /37 /39 /34 □ /51 /37 □ /39 /47 □ /45 □ /50 /45 /37 □ /52 /53 /49 /44 □ /41 /42 /34 /43 /34 /39 /44 /45 /44 /40 □ /39 /37 /38 /37 /53 /33 /45 /44 /40 □ /46 /45 □ /53 □ /45 /46 /44 /40 □ /49 /41 /34 /38 /37 /45 /46 /37 /43 /45 /42 /34 /54 □
/52 /45 /38 /47 /46 /44 /45 /44 /34 □ /49 /45 /47 □ /37 /39 /49 /44 /37 /44 /47 /48 /37 /34 □ /33 /34 □ /55 /39 /56 /40 /48 /40 /50 /57 /39 /44 □ /49 /47 /41 /34 /42 /37 /53 /42 □ /33 /37 /39 □ /48 /45 /42 /40 □ /49 /45 /47 □ /49 /44 /42 /40 /37 /39 /40 /44 /45 /44 /34 /58 □ /59 /34 □
/45 /49 /34 /50 /34 /39 /34 /45 /54 □ /33 /34 /38 /46 /45 /42 □ /38 /40 □ /49 /44 /47 /33 /37 /47 /46 □ /33 /34 □ /46 /37 /44 /34 /42 /45 /44 /47 /42 /40 □ /51 /37 □ /33 /45 /44 /34 /46 /34 □ /34 /60 /41 /34 /42 /37 /50 /34 /39 /44 /45 /46 /34 □ /41 /42 /34 /43 /34 /39 /44 /45 /44 /34 □ /55 /39 □
/46 /47 /38 /42 /45 /42 /34 □ /49 /47 /39 /44 □ /42 /34 /43 /47 /46 /44 /45 /44 /47 /46 □ /41 /42 /53 /41 /42 /37 /34 /37 □ /50 /34 /46 /34 □ /45 /38 /44 /37 /56 /37 /44 /40 /48 /37 /54 □ /37 /45 /42 □ /49 /47 /49 /42 /49 /34 /46 /34 □ /33 /34 □ /37 /19 /61 /62 /31 /18 /20 /31 /17 □ /28 /62 /19 /16 /14 /22 /21 /20 /21 /17 □
/16 /14 /19 /21 □ /29 /19 /25 /29 /28 /20 /21 /17 □ /26 /19 □ /22 /14 /28 /31 /20 /31 /17 /23 □
□
□
/63 /45 /51 /37 /54 □ /64 /33 /45 /44 /45 /65 □ □ □ □ □ □ □ □
□
□ □ □ □ □ □ □ /13 /21 /14 /25 /17 /19 /21 □ /66 /67 /31 /17 /19 /14 /18 /17 /24 □ /19 /14 /18 /17 /68 □
□ □ □ □ □ □ □ /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 /23 □
□ □ □ □ □ □ □ /64 /49 /34 /50 /39 /40 /44 /47 /42 /45 □ /55 /39 □ /53 /42 /37 /69 /37 /39 /45 /46 /65 □
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: ANDRIEȘ I. BOGDAN -ALEXANDRU FACULTATEA DE MEDICINĂ SPECIALIZAREA MEDICINĂ GENERALĂ DISCIPLINA SEMIOLOGIE MEDICALĂ Cuprins pag. Cap. 1. Introducere… [625815] (ID: 625815)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.